При инфекционных заболеваниях врач неотложной помощи должен установить нозологический диагноз или синдром, требующий экстренных пособий, определить показания и осуществить доставку больного в стационар с одновременным проведением по показаниям неотложной этиотропной, патогенетической и специфической терапии.
Установив диагноз инфекционного заболевания, врач неотложной помощи обязан выбрать оптимальный вариант лечебно-эвакуационной тактики — срочная госпитализация через вызов скорой медицинской помощи, госпитализация санитарным транспортом, лечение на дому специалистами территориального амбулаторно-поликлинического учреждения. Вызов к инфекционному больному регистрируется в санитарно-эпидемиологическом учреждении (СЭС, эпидбюро).
Срочной госпитализации через вызов скорой медицинской помощи подлежат:
а) больные, требующие уже на догоспитальном этапе проведения реанимационных мероприятий (инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок);
б) больные с ярко выраженными явлениями токсикоза, органной недостаточностью, тяжелой сопутствующей патологией, нуждающиеся перед транспортировкой в проведении определенных лечебных мероприятий;
в) больные с угрозой развития критических состояний. Срочная госпитализация таких больных (при отсутствии эпидпротивопоказаний) может быть произведена сантранспортом скорой помощи.
9.1. Инфекционно-токсический шок
Причиной развития инфекционно-токсического шока может стать менингококковый сепсис, тяжелый грипп с ярко выраженными явлениями токсикоза, а также другие острые
инфекции при неблагоприятном течении заболевания. Инфекционно-токсический шок последовательно проходит стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Диагностические признаки суб- и декомпенсированного шока отчетливы и заключаются в снижении АД, тахиаритмии, тахипное, олигурии и анурии, развитии гипотермии на фоне расстройства сознания и прогрессирующего ухудшения общего состояния.
Сложной задачей является ранняя диагностика компенсированной стадии шока, позволяющая при рациональной терапии остановить его развитие и предотвратить возникновение жизнеопасных расстройств.
Признаками компенсированного шока (шока I степени) являются гипертермия возбуждение, двигательное беспокойство, психические расстройства различной выраженности, гипервентиляция, одышка. Артериальную гипотензию при развитии шока следует считать неблагоприятным клиническим признаком, свидетельствующим о далеко зашедших метаболических расстройствах.
При субкомпенсированном шоке (шоке II степени) возбуждение и двигательное беспокойство сменяются заторможенностью и депрессией, гиперемия кожного покрова — бледностью и синюшностью, температура тела начинает падать. Снижение АД достигает критического уровня (от 100 до 70 мм рт. ст.), что с учетом исходных показателей в соответствии с возможной сопутствующей сердечно-сосудистой патологией приводит к олигурии.
Декомпенсированный шок (шок III степени) характеризуется падением АД ниже критического уровня (70 мм рт. ст.), гипотермией, анурией, исчезающим периферическим пульсом, потерей сознания, снижением периферических рефлексов.
Развитию инфекционного токсического шока при менингококковой инфекции предшествуют менингококковый сепсис, а при гриппе — специфическая гриппозная интоксикация и бактериальные осложнения на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.
9.2. Менингококковый сепсис
Инфекционно-токсическому шоку при менингите предшествует возникновение и развитие менингококкового сепсиса, постоянным ярко выраженным признаком которого является специфическая экзантема. Через несколько часов от начала заболевания на конечностях, затем на ягодицах и туловище появляется петехиальная сыпь неправильной звездчатой формы, приобретающая в течение нескольких часов генерализованный характер со слияниями отдельных петехий в крупные геморрагии и даже в обширные сине-багровые пятна с участками некроза. Чем ярче сыпь, тем интенсивнее менингококкцемия. Геморрагии поражают слизистые оболочки и паренхиму внутренних органов.
Во избежании диагностический ошибок наличие геморрагических высыпаний на фоне соответствующих общих расстройств организма следует трактовать как менингококковый сепсис. Ошибочный диагноз геморрагического диатеза иной этиологии несравненно более опасен, нежели гипердиагностика менингококкового сепсиса.
Прогрессирующая менингококковая инфекция характеризуется ярко выраженным менингеальным синдромом, а также психомоторным возбуждением больного.
Больные с неосложненной формой менингита могут быть госпитализированы санитарным транспортом, с осложненной формой требуют экстренной госпитализации бригадой скорой медицинской помощи с проведением неотложных лечебных мероприятий, часть из которых может быть выполнена до ее прибытия.
9.2.1. Неотложная терапия менингококковой инфекции
Вне зависимости от тяжести клинических проявлений всем больным менингитом еще на дому следует ввести внутримышечно натрия левомицетин-сукцинат — 25 мг на 1 кг массы внутримышечно или внутривенно. Остальные лечебные мероприятия проводят строго дифференцированно в соответствии с формой менингококковой инфекции. При неосложненном течении менингита можно ограничиться внутримышечным введением 60 мг преднизолона и 2 мл 1 % раствора фуросемида.
При гипертермии, судорогах, психомоторном возбуждении дозу фуросемида (лазикса) следует увеличить в 2–4 раза и преднизолона — 1,5–2 раза, внутримышечно ввести литическую смесь в составе: 1,0 мл 2 % раствора промедола, 2,0 мл 5 % раствора анальгина, 1,0 мл 1 % раствора димедрола, а также 2,0–4,0 мл 0,5 % раствора седуксена внутривенно или внутримышечно.
Инфекционно-токсический шок требует осуществить транспортировку больного в стационар под прикрытием внутривенного капельного введения полиглюкина (реополиглюкина) с добавлением кортикостероидных препаратов в дозах при шоке I степени — преднизалона 2,5 мг на 1 кг массы, или дексазона 0,2–0,3 мг на 1 кг массы, или гидрокортизона 10–20 мг на 1 кг массы; при шоке II степени — преднизолона 10–15 мг на 1 кг массы, или дексазона 0,5–1,0 мг на 1 кг массы, или гидрокортизона 30–40 мг на 1 кг массы.
Больным с шоком III степени осуществляют струйное вливание плазмозаменителей, в том числе реополиглюкина (полиглюкина) до 400–500 мл и 5 % раствора альбумина до 200.0 мл. При отсутствии эффекта следует ввести 5 мл (200 мг) допмина на 200 мл 10 % раствора глюкозы. Введение допмина производится капельно до стабилизации артериального давления на уровне 100 мм рт. ст.
Возбуждение и судороги при шоке могут быть купированы введением внутривенно 2,0–4,0 мл 0,5 % раствора седуксена или 20 мл 20 % раствора натрия оксибугирата.
Транспортировка в стационар осуществляется врачебной бригадой СМП с проведением в пути по показаниям всех необходимых экстренных лечебных мероприятий. Положение на носилках в соответствии с рис. 2, б.
9.3. Особенности диагностики и неотложной помощи при осложненных формах гриппа
Диагноз гриппа на догоспитальном этапе представляет значительную сложность при единичном случае возникновения заболевания. На фоне эпидемии гриппа нозологический диагноз ставится на основании эпидемиологической обстановки. Однако в любом варианте следует правильно оценить тяжесть течения инфекции, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний, а при необходимости — провести дифференциальную диагностику с болезнями, протекающими со сходной клинической картиной.
Все больные с тяжелыми и осложненными формами гриппа требуют неотложной помощи и обязательной госпитализации. К ним относятся больные:
— с явлениями инфекционно-токсического шока;
— с признаками интоксикации;
— с острой дыхательной недостаточностью;
— с геморрагическим синдромом;
— с тяжелой сопутствующей патологией;
— с признаками полиорганной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок при гриппе характеризуется снижением АД (максимального — ниже 100 мм рт. ст., минимального — ниже 60 мм рт. ст.), тахиаритмией, бледностью кожного покрова и слизистых, снижением температуры тела до субфеорильной и иногда до нормального уровня, профузной потливостью, олигурией и анурией.
Развитию инфекционно-токсического шока обычно предшествуют следующие явления: гипертоксикоз, гипертермия (39,5 и выше), постоянная тошнота и многократная рвота, резкая слабость, головокружение, вплоть до обмороков, наличие менингеального синдрома (без ригидности затылочных мышц) и судорог.
Показателем ярко выраженного токсикоза при гриппе является геморрагический синдром, проявляющийся кровохарканьем, повторными носовыми кровотечениями и петехиальными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, которые требуют дифференцирования с менингитом, но не достигают степени выраженности менингококковых проявлений (см. выше).
Острая дыхательная недостаточность при гриппе проявляется одышкой и нарушениями ритма дыхания, тахиаритмией, афонией, болями в различных отделах грудной клетки, в том числе загрудинными. Этот симптомокомплекс может быть обусловлен разными причинами, в том числе геморрагическим отеком легких, вирусно-бактериальной очаговой, долевой или сливной пневмонией, бронхиолитом и бронхитом, а также инфекционно-токсическим миокардитом. О развитии острого нефрита обычно свидетельствуют олигурия и анурия, отеки.
Среди тяжелой сопутствующей патологии, создающей с гриппом синдром взаимного отягощения, особенно у лиц пожилого возраста, следует отметить сахарный диабет, ревматизм, хронические заболевания легких, а у женщин — беременность с явлениями токсикоза.
Неотложная помощь при гриппе на догоспитальном этапе включает общие лекарственные мероприятия, дополняемые в соответствии с выявлением того или иного синдрома.
Общими лекарственными мероприятиями при всех осложненных формах гриппа, в первую очередь при инфекционно-токсическом шоке, являются:
— внутримышечное введение 5,0 мл противогриппозного гамма-глобулина:
— внутривенное введение кортикостероидных препаратов (например, 90-120 мг преднизолона);
— внутривенное введение 5,0-10,0 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10 % раствора глюконата кальция;
— оксигенотерапия.
При отсутствии противогриппозного гамма-глобулина он может быть заменен противокоревым или донорским.
Как правило, через 4–6 ч после инъекции гамма-глобулина в комплексе с перечисленными выше препаратами наступает улучшение самочувствия и состояния больного (снижение температуры тела, уменьшение признаков интоксикации). Если этого не происходит, введение гамма-глобулина следует повторить в той же дозе. При гипертермии необходимо введение по 2,0 мл 50 % раствора анальгина и 1 % раствора димедрола, для снятия возбуходения и судорог может быть использован 0,5 % раствор седуксена — 2,0–4,0 мл внутримышечно в комбинации с димедролом и анальгином, также целесообразно введение 5,0-100 мл 2,4 % раствора эуфиллина и в таком же количестве — 40 % раствора глюкозы внутривенно.
Развитие инфекционно-токсического шока требует инфузионной терапии с применением реополиглюкина, гемодеза.
При отеке мозга или легких вводят внутривенно 40–80 мг лазикса или 15 % раствора манитола в дозе 0,5 г на 1 кг массы больного.
Большая вероятность стафилококковой инфекции при гриппе является показанием для введения антибиотиков — оксациллина (метациллин или цефалоспорин) в разовой дозе 30 мг и гентамицина 1–2 мг на 1 кг массы больного. Можно использовать и другие антибиотики — эритромицин, тетраолеан. При геморрагическом синдроме дополнительно вводится внутримышечно 1–2 мл 1 % раствора викасола. Полиорганная недостаточность у больных гриппом с тяжелыми сопутствующими заболеваниями требует проведения соответствующей терапии. Лечебно-тактические установки по госпитализации и транспортировке аналогичны изложенным в разделе 9.2.
9.4. Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях
Причиной гиповолемического шока при острых кишечных инфекциях служит развивающаяся в результате профузной диареи и неукротимой рвоты потеря жидкости, которая по электролитному и белковому составу близка к плазме крови. Это приводит к нарушению перфузии тканей, гипоксии и метаболическому ацидозу. В результате снижения кровоснабжения почек гиповолемический шок может осложняться острой почечной недостаточностью, а генерализация инфекции способна привести к развитию инфекционнотоксического шока.
Врач неотложной помощи должен поставить диагноз острой кишечной инфекции без детерминирования ее этиологии (гастроэнтерит, энтерит, энтероколит). При выявлении связи заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов поставить диагноз пищевой токсикоинфекции и обеспечить бактериологическое обследование выделений больного и остатков потреблявшейся пищи.
Гиповолемический шок следует различать по степени обезвоживания.
Первая степень обезвоживания характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-двукратной рвотой, синюшностью губ, частотой стула 3-10 раз в сутки. Это соответствует потере жидкости в количестве 1–3 % от массы тела за одни сутки.
При второй степени обезвоживания частота стула увеличивается до 10–20 раз, а рвота — до 10 раз в сутки. К синюшности губ присоединяется синюшность пальцев кистей и стоп. Возникают боли и судороги в икроножных мышцах. Снижается тургор тканей, появляется осиплость голоса. На фоне тахикардии падает АД и уменьшается суточное количество мочи. Температура тела остается нормальной. При этом потеря жидкости за одни сутки составляет 4–6 % от массы тела.
При третьей степени обезвоживания частота стула и рвоты более 20 раз в сутки. Гиповолемия прогрессирует. Кожная складка не расправляется в течение 2–3 мин. Ярко выражены афония и одышка. Пульс нитевидный, частый. АД падает до 70 мм рт. ст. Судороги икроножных мышц усиливаются и захватывают смежные группы мышц. Отмечаются заострения черт лица, западения глаз, появление кожного рельефа на ладонях и пальцах («руки прачки»). Нарастает олигурия, вплоть до анурии. Температура тела на нижнем уровне области нормальных показателей (36,0-36,2 °C).
Четвертая степень обезвоживания характеризуется усугублением предыдущей клинической картины. Синюшность и тонические судороги приобретают генерализованный характер. Температура тела падает ниже нормы (35,6—35,1 °C). Резкое обезвоживание приводит не только к анурии, но и к отсутствию стула и прекращению рвоты, а это, в свою очередь, может стать источником диагностических ошибок.
Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться проведением оральной регидратации. У более тяжелых больных, если они находятся в сознании и могут принимать жидкость внутрь, целесообразно сначала провести также энтеральную регидратацию, но затем перейти на инфузионную. Оральной регидратации должно предшествовать промывание желудка водой или 2 % содовым раствором. И промывание желудка, и оральную регидратацию следует проводить при полной уверенности в точности диагноза энтерита (кишечной инфекции) и исключении острой хирургической патологии органов брюшной полости и инфаркта миокарда.
Оральную регидратацию проводят путем медленного, небольшими глотками (чтобы не спровоцировать рвоту) питья 1 л теплой (38–4 °C) кипяченой воды с 20,0 г глюкозы (пищевого сахара), 3,5 г натрия хлорида (поваренной соли), 2,5 г натрия бикарбоната (пищевой соды), 1,5 г калия хлорида.
При второй степени обезвоженности инфузионную регидратацию начинают с внутривенного струйного введения со скоростью 100 мл/мин полиионного раствора и затем продолжают инфузию капельно в сутки в количестве, равном расчетным потерям жидкости (4–6 % от массы тела, т. е. при весе в 70 кг — до 3–4 л).
При третьей и четвертой степени обезвоживания регидратация является средством реанимации. Поэтому первоначальная скорость введения подогретого полиионного раствора увеличивается до 140 мл/мин. Антибактериальная терапия на догоспитальном этапе не проводится. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства при экстренной помощи больным с дегидратационным синдромом противопоказаны.
При развитии судорог, абстинентного синдрома и алкогольного делирия показано введение 4,0–6,0 мл 0,5 % раствора седуксена или 20,0-30,0 мл 20 % раствора оксибутирата натрия внутривенно, т. е. в повышенных дозах, а для стимуляции выделительной функции почек — 4,0–6,0 мл (40–60 мг) 1 % раствора лазикса или фуросемида внутривенно.
В соответствии с диагнозом врач неотложной помощи должен определить лечебную и эвакуационную тактику и с учетом эпидемиологической обстановки, возраста больного, сопутствующих заболеваний, условий проживания решить вопрос о необходимости госпитализации или лечения на дому. При этом следует помнить, что первоначально удовлетворительное состояние больных холерой и пищевыми токсикоинфекциями может стремительно ухудшаться и в короткие сроки привести к летальному исходу.
Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна (рис. 2, б).
Взятый стерильно материал для бактериологического исследования направляется в лабораторию стационара вместе с больным. В отдельном направлении указывают фамилию имя, отчество больного, наименование материала, предположительный диагноз, дату, время и место взятия пробы.
9.5. Острая почечная недостаточность при вирусном гепатите. Неотложная помощь
При тяжелой форме вирусного гепатита с повышенным риском развития печеночной недостаточности необходима экстренная госпитализация. В неотложной помощи на догоспитальном этапе нуждаются больные с психомоторным возбуждением, которое осложняет прекоматозное состояние.
Клиническими критериями степени тяжести вирусного гепатита для врача неотложной помощи должны служить резко выраженные признаки интоксикации: головная боль, головокружение, слабость, постоянная тошнота, повторная рвота, геморрагический синдром. Расстройства сознания и сна, эмоциональная лабильность, агрессивность и кратковременные выпадения памяти, вплоть до спутанности и супорозного состояния, а также дезориентированность и психомоторное возбуждение наблюдаются постоянно у больных в прекоматозном состоянии.
В состоянии комы сознание отсутствует, судороги и патологические рефлексы по мере нарастания ее тяжести сменяются арефлексией и заканчиваются летальным исходом (90–95 %). Этим объясняется важность распознавания прекоматозного состояния и срочной госпитализации даже в отсутствии ярко выраженных его признаков и при наличии лишь синдрома тяжелой интоксикации.
Перед транспортировкой для снятия психомоторного возбуждения и признаков отека мозга больному следует ввести 40–60 мл 1 % раствора лазикса из расчета 2 мг на 1 кг массы тела внутривенно и одно из седативных средств — 2,0–4,0 мл 0,25 % раствора дроперидола (5—10 мг) внутримышечно, 2,0 мл 0,5 % раствора седуксена в 5,0 мл изотонического раствора внутривенно, 4,0–6,0 мл 20 % раствора оксибутирата натрия внутривенно. Лечебно-токсическая установка по госпитализации и транспортировке аналогична изложенной в разделе 9.2.
9.6. неотложная помощь при малярии
В неотложной помощи нуждаются больные с тропической церебральной (коматозной) формой малярии, основанием для постановки диагноза которой служит эпидемиологический анамнез в сочетании с особенностями клинических проявлений.
Эпидемиологический анамнез может содержать сведения о предшествующем (в течение двух лет до начала заболевания) пребывании больного в эндемичных по малярии местах и о наличии малярии в прошлом, о переливании крови в течение 3 месяцев до начала заболевания о имеющемся заболевании с периодическими повышениями температуры тела, несмотря на лечение, проводимое в соответствии с установленным диагнозом.
Особенности клинических проявлений коматозной формы малярии заключаются в остром начале с повышением температуры тела до 39,5–4 °C, сопровождающимся ознобом, чувством жара и проливным потом. На этом фоне с первого же дня болезни проявляется ярко выраженный неврологический синдром — сильнейшая головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокария, нистагм, менингиальные симптомы, судороги, ступор и кома. К этому могут присоединиться висцеральные проявления — увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром), снижение артериального давления, уменьшение диуреза, вплоть до анурии, темно-коричневый цвет мочи, иктеричность кожи и склер, вплоть до выраженной желтухи (гемолитической!). На этом фоне развивается острая почечная недостаточность, в генезе которой лежит лекарственная терапия хинином, сульфаниламидами и ацетилсалициловой кислотой, вызывающая гемолиз эритроцитов и закупорку почечных капилляров гемоглобином, а его производными — почечных канальцев.
Малярийная кома и острая почечная недостаточность требуют неотложной терапии на догоспитальном этапе. С этой целью следует ввести внутривенно капельно 500,0 мл 5 % раствора глюкозы (или 400,0 мл реополигпюкина), 10,0 мл 5 % раствора делагила, 50 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона, 10,0 мл панангина, 2,0 мл 1 % раствора лазикса, 1,0 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 2,0–5,0 мл 0,25 % раствора дроперидола (или 2–4 мл 0,5 % раствора седуксена).
При резко выраженных менингеальных явлениях (рвота, судороги и т. д) ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния (внутримышечно или внутривенно медленно). При первых признаках гемоглобинурийной лихорадки все препараты, вызывающие гемолиз, подлежат немедленной отмене. При анурии необходимо ввести внутривенно капельно 400,0 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, 10,0 мл 2,4 % раствора эуфиллина и 40–60 мг лазикса.
Больные с малярийной комой и острой почечной недостаточностью подлежат срочной госпитализации в инфекционный стационар (рис. 2, б).