Менингиты.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

Классификация.

1. По этиологии:

• бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный);

• вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит, вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита);

• грибковые (кандидозный, турулезный и др.);

• протозойные (токсоплазмозный, сифилитический и др.).

2. По патогенезу

• первичный – развивается без предшествующей общей ин-фекции или инфекционного заболевания какого-либо органа;

• вторичный – осложнение общего или локального инфекционного заболевания;

3. По локализации процесса

• генерализованный;

• ограниченный;

• базальный – на основании мозга;

• конвекситальный – на выпуклой поверхности.

4. По клинике (в зависимости от развития и течения):

• молниеносный;

• острый;

• подострый;

• хронический;

5. По степени выраженности (формы):

• легкая;

• средней тяжести;

• тяжелая;

• крайне тяжелая.

6. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости:

• серозный;

• гнойный.

Патогенез.

Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:

1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.

3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:

1. воспаление и отек мозговых оболочек;

2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;

3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;

4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;

5. общее воздействие интоксикации.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена;

2. общемозгового – головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, общая гиперестезия, эпилептический синдром, вялость, адинамия, галлюцинации;

3. оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей, болезненность глазных яблок при надавливании и движении глазами;

4. воспалительных изменений цереброспинальной жидкости – клеточно-белковая диссоциация за счет повышения количества нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах, уровень белка тоже повышается, но меньше, чем содержание клеток. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен.

Менингизм – раздражение мозговых оболочек. В отличие от менингита в ликворе нет воспалительных изменений.

 

Гнойные менингиты, первичный и вторичный.

 

Эпидемический цереброспинальный менингит.

Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.

Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 – 40 0. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 – 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 – 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10 000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.

Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:

1. молниеносная – чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;

2. абортивная – характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;

3. хроническая форма – длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.

 

Вторичные гнойные менингиты.

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически – гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т. д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

 

Основные принципы терапии гнойных менингитов

1. Этиотропная терапия - при неизвестном возбудителе – пенициллин 400.000-1.000.000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500.000 2 раза в сутки, левомицетин; при выделении возбудителя – антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

2. Патогенетическая терапия:

• дезинтоксикационная – форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

• дегидратационная – лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

• десенсибилизирующая – димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

3. Симптоматическая терапия:

• борьба с психомоторным возбуждением – седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

• борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 – 40 С);

• препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

• парентеральное кормление.

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости – количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

 

Серозные менингиты. 

 

Острый лимфоцитарный хореоменингит.

Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.

Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.

 

Туберкулезный менингит.

Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения – гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 – 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно-белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 – 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

 

Энцефалиты

 

Первичные энцефалиты.

 

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8 – 20 дней, при алиментарном способе заражения – 4 – 7 дней. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии.

Клиника.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39 – 40 С, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2 – 5 суток, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

1. лихорадочную форму. Проявляется общеинфекционным синдромом. Лихорадка – в пределах 5, реже – 6–7 дней. Ликвор без патологии, в крови изменений нет;

2. менингеальную. Проявляется в виде серозного менингита. Лихорадка до 10 дней. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Полное выздоровление через 2 – 3 недели. Нередко сохраняется длительный астенический синдром;

3. менингоэнцефалитическую форму. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Выявляются парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, эпиприпадки, нарущения сознания. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

4. полиомиелитическую. На фоне общеинфекционного синдрома остро развивается верхний проксимальный вялый парапарез, обычно асимметричный, нередко в сочетании с параличом мускулатуры шеи;

5. полиоэнцефалитическую. На фоне общеинфекционного синдрома чаще на 3 – 5 -й день развиваются симптомы поражения двигательных черепных нервов: чаще бульбарной группы.

6. полиоэнцефаломиелитическую – характерны вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей. "Свисающая голова", бульбарные нарушения;

7. полирадикулоневритическую – протекает с признаками поражения корешков и нервов.

8. Хроническая форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией – постоянными миоклоническими подергиваниями определенных групп мышц с периодическим возникновением больших эпиприпадков.

Диагностика.

Точная диагностика возможна с помощью РСК, РН, РТГА. Выделение вируса из крови и ликвора. В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе – клеточно-белковая диссоциация за счет лимфоцитов.

Профилактика.

Применение тканевой культуральной вакцины для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4 – 12 мес.

В связи с клещевым энцефалитом нельзя не сказать о клещевом боррелиозе (Лайм-боррелиозе – ЛБ).

 

Клещевой боррелиоз (Лайм-боррелиоз).

Резервуаром клещевого боррелиоза являются грызуны и дикие животные, а переносчиками – те же иксодовые клещи. Его очаги и сезонность заболевания практически совпадают с клещевым энцефалитом. Однако если заболевание клещевым энцефалитом проявляется остро, то начало заболевания клещевого боррелиоза может пройти вообще незамеченным. Возбудителем этого заболевания является боррелия, которая принадлежит к тому же виду спирохет, что и сифилитическая бледная трепонема. Заболевание начинается после инкубационного периода, который продолжается от 3 до 30 дней и обычно протекает в 3 стадии.

1. 1 стадия. Возникает лихорадка умеренной интенсивности, сопровождающаяся общим недомоганием, напоминающая респираторно-вирусную инфекцию. Примерно у 1/3 больных в это время вокруг места укуса клеща вспыхивает яркая четко очерченная эритема округлой или овальной формы от 10 до 50 см в диаметре. Она чаще всего не вызывает никаких ощущений. Иногда отмечается регионарная к ней лимфаденопатия, также безболезненная. Эритема угасает через 2 – 3 недели.

2. 2 стадия развивается через несколько недель или месяцев. Характерны неврологические проявления по типу менингорадикулита с волнообразным течением: серозный менингит с умеренно выраженным менингеальным синдромом, лимфоцитарным плеоцитозом в сочетании с поражением грудных и поясничных корешков; острого или подострого энцефалита или менингоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой. Нередко в этой стадии поражение сердечной мышцы (миокардит) с нарушением проводящей системы сердца, рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленных).

3. 3 стадия возникает через месяцы и годы. Ее основные клинические проявления – хронические артриты крупных суставов. Неврологические проявления в виде энцефаломиелита с энцефалопатией, атаксией, деменцией.

Диагностика .

Основным методом является непрямая реакция иммунофлюоресценции с корпускулярным антигеном бактерии.

Лечение.

Антибиотики в максимальных дозах и длительно. Кортикостероиды не применяют, поскольку они снижают эффективность антибиотикотерапии.

Профилактика.

Защита от укуса клещей.

 

Эпидемический летаргический энцефалит экономо.

Возбудитель не обнаружен. Характерно поражение мозгового ствола и базальных ядер.

Выделяют 2 стадии: острую и хроническую.

Клиника.

Острая стадия начинается с подъема температуры до 38 – 39 0 С. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли. Лихорадочный период в среднем длится около 2 недель. В этот период появляется неврологическая симптоматика:

1. нарушение сна;

2. птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайл Робертсона) – при поражении ядер и нервов (III, YI);

3. вестибулярные расстройства в виде головокружения с тошнотой и рвотой, нистагм;

4. гиперкинезы;

5. гипоталамические нарушения;

6. психосенсорные расстройства (зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации, изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов);

7. в ликворе – плеоцитоз лимфоцитарный, небольшое увеличение белка и сахара, в крови – лейкоцитоз с увеличением лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ.

На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная активность. Острая стадия может длиться от 2 – 4 дней до 4 месяцев.

Основные клинические проявления хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма.

Лечение.

В острой стадии противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее, в хронической стадии – препараты заместительной терапии (наком, мадопар), Н-холинолитики.

 

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса.

Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путем. Выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагий с гибелью нейронов и глиальных клеток. Заболевание наблюдается чаще в возрасте от 5 до 30 лет или после 50 лет. Проявляется поражением медиобазальных отделов лобно-височной области и лимбических структур.

Клиника.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры, появления менингеальных симптомов, общих эпиприпадков. Очаговая симптоматика проявляется моно-гемипарезами, гиперкинезами, пирамидными рефлексами. В ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка. Диагностика подтверждается реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител.

 

Гриппозный энцефалит.

Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами, оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов мозга, вызывая нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Развивается чаще в конце заболевания через 1 – 2 недели после него. Характеризуется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нерва, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В ликворе плеоцитоз и умеренное содержание белка. Течение благоприятное, заканчивается полным выздоровлением. В острый период заболевания гриппом возможно развитие ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ГРИППОЗНОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Заболевание начинается апоплектиформно, с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часты общие эпиприпадки. В ликворе следы крови. Течение тяжелое, часто летальный исход.

 

Вторичные энцефалиты. 

 

Вакцинальные энцефалиты.

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе лежит аллергическая реакция мозга. Процесс локализуется в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Первые симптомы обычно появляются на 7 – 12 день после вакцинации. Заболевание развивается остро, с повышения температуры до 39 – 40. Возникают головная боль, рвота, потеря сознания, эпиприпадки. Иногда выявляются менингеальные припадки. Развиваются центральные парезы, параличи, нарушения координации движений, гиперкинезы. В ликворе повышения давления, лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка и сахара. Течение благоприятное. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде строго энцефаломиелополирадикулоневрита.

Лечение

Десенсибилизирующие, дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

 

Коревой энцефалит.

Инфекционно-аллергический энцефалит. Развивается остро, чаще на 3 – 5 день после появления сыпи. Течение тяжелое, летальность может достигать 25%.

 

Энцефалит при ветряной оспе.

Развивается на 3 – 7 день после появления высыпаний. Течение благоприятное.

 

Острый миелит

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют миелиты:

1. первичные, вызванные нейровирусами (вирусами герпеса, бешенства, полиомиелита) и туберкулезным или сифилитическим поражением;

2. вторичные, как осложнение общеинфекционных заболеваний (пневмония, грипп, тиф) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. В крови лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. В ликворе: клеточно-белковая диссоциация.

Лечение

Антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (50 – 100 мг в сутки), антипиретики. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК, по миновании острого периода – активная ЛФК, массаж, иглотерапия, физиопроцедуры.

 

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина).

Острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает периферический паралич мышц и атрофию.

Чаще встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Здоровые носители и абортивные случаи – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Максимальная заболеваемость поздним летом и ранней осенью. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 недель. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в странах, где проводятся профилактические инокуляции: вначале вакцины Солка и британской вакцины и впоследствии оральной аттенуированной вакцины Сейбина.

Выделяют три штамма вируса: типы I, II, III. Наиболее распространенный путь заражения у человека – через пищеварительный тракт.

Клиника.

1. Препаралитическая стадия. Лихорадка, головная боль, сонливость, потливость, желудочно-кишечные нарушения. Это фаза "малой болезни" длится 1 – 2 дня. Фаза большой болезни характеризуется усилением головных болей, болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В ликворе: плеоцитоз, умеренно повышается уровень белков и глобулинов, содержание глюкозы в норме.

2. Паралитическая стадия:

• спинальная форма – развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях. Параличи могут быть распространенными и локализованными. Характерна ассимметричность, "пятнистость" параличей; мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. При "восходящих" формах параличи распространяются вверх от ног и угрожают жизни, так как могут возникнуть нарушения дыхания. Улучшение обычно начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов, отсутствуют чувствительные нарушения.

• стволовая форма – наблюдаются параличи лицевые, языка, глотки, гортани, окулярные. Возможны головокружение, нистагм.

Прогноз.

Смертность при эпидемиях достигает 5 – 25 % от дыхательных расстройств при бульбарных формах или восходящих параличах.

Лечение.

Необходимо создать больному полный покой. Больным без дыхательных расстройств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Для облегчения боли и уменьшения беспокойства используют анальгетики и седативные препараты. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, так как вирус после соединения с нервной тканью недостижим для антител. После развития параличей в острой стадии нельзя допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, поэтому конечности больного должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин.

Профилактика.

Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес. подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого типа в виде драже или капель (1 – 2 капли на кусочек сахара) дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год. Таким образом, создают иммунитет на 3 года.

 

Рассеянный склероз.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение. РС относится к группе демиелинизирующих заболеваний, основным патологическим проявлением которых служит разрушение миелина. Миелин – это белково-липидная мембрана клетки (в ЦНС – олигодендроцита, в периферической нервной системе – шванновской клетки), многократко обернутая вокруг аксона нейрона. Она служит для увеличения скорости проведения, изоляции проводимого импульса, для питания аксона. При РС происходит разрушение нормально синтезированного миелина.

Заболевание впервые было описано более 150 лет назад, однако его этиология и патогенез остаются до конца неясными. У 60% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 40 лет, средний возраст клинического начала колеблется в разных популяциях от 29 до 33 лет. Чаще болеют женщины. Увеличивается частота случаев начала РС в детском возрасте и в возрасте старше 45 лет.

Распространение РС наиболее высоко среди белого населения в областях, где проживают выходцы из Центральной и Северной Европы, особенно из Скандинавии. В то же время среди представителей белой расы, проживающих в южных широтах, распространение РС значительно ниже, чем в Европе или Северной Америке.

Этиология.

В последние годы все большее распространение получает теория мультифакториальной этиологии РС, согласно которой для развития патологического процесса у генетически предрасположенных лиц внешним воздействием, в частности, инфекциям, отводится роль триггерного фактора. Убедительным свидетельством роли наследственных факторов в этиологии РС являются семейные случаи (от 2 до 5% всех случаев РС). Большое значение в формировании этой предрасположенности может иметь определенный набор аллелей генов главного комплекса гистосовместимости (HLA-системы) на 6-ой хромосоме человека. Проявление генетической предрасположенности к РС зависит от внешних факторов.

Наибольшее внимание привлекала возможность инфекционного начала РС. Практически все известные микроорганизмы в разное время предполагались в качестве причины РС, включая простейших спирохет, риккетсий, бактерий, вирусов (кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса) и прионов. Патогенное действие инфекционного агента при РС может реализоваться как через прямое воздействие на миелинсинтезирующие клетки, так и опосредованно, активируя различные иммунологические механизмы разрушения миелина.

Среди других внешних факторов, этиологическое значение которых при РС нельзя исключить, следует назвать преобладание животных белков и жиров в диете, хронических интоксикаций органическими растворителями, красками, тяжелыми металлами, радиацией, травм головы и эмоциональных стрессов.

Патогенез.

Наличие очагов демиелинизации, или бляшек, в ЦНС – определяющая черта РС. Разрушение миелина является следствием хронического воспалительного процесса в ткани головного и спинного мозга. У 1 больного можно выделить несколько видов очагов: острые (активные очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и хронические очаги с признаками активации патологического процесса по периферии бляшки.

Клиника.

Типичные клинические проявления РС можно распределить на несколько основных групп. Первая группа симптомов связана с поражением пирамидного тракта. В зависимости от локализации очага могут наблюдаться гемипарезы, парапарезы и (реже) монопарезы. Верхние конечности, как правило, страдают реже и вовлекаются в процесс на более поздних этапах. Снижение силы при поражении пирамидной системы у больных РС сопровождается патологическими пирамидными симптомами, повышением сухожильных и надкостничных рефлексов и снижением кожных брюшных рефлексов. Последний симптом служит тонким ранним проявлением заинтересованности пирамидного пути, особенно при ассимметричном снижении, но не может считаться специфичным для РС. Центральные параличи при РС сопровождаются различными изменениями тонуса – спастикой, гипотонией или дистонией. Значительное место в клинической картине РС имеют симптомы поражения проводников мозжечка, наиболее часто отмечаются нарушения походки и равновесия. Чаще всего наблюдаются статическая и динамическая атаксия, дисметрия и гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание и мимопопадание, скандированная речь, мегалография. В тяжелых случаях дрожание рук, головы и туловища в покое (титубация). Эти формы иногда обозначаются как "гиперкинетические" варианты РС. Симптомы поражения черепных нервов имеются более чем у половины больных. Чаще всего поражаются II, III, YI нервы. К редким симптомам относятся афазия, гемианопсия, глухота, тригеминальная невралгия. Очень часты поражения ствола мозга в виде головокружений и глазодвигательных нарушений, которые могут сопровождаться двоением. Частой находкой при РС является горизонтальный и (или) вертикальный нистагм. Типичны изменения глубокой и поверхностной чувствительности. Обычно на ранних стадиях выявляются нарушения чувствительности по проводниковому типу. Почти у половины больных при длительности заболевания более 5 лет могут быть отмечены значительные нарушения мышечно-суставного чувства, приводящие к сенситивным парезам и атаксии, а выпадение вибрационной чувствительности в ногах – один из наиболее надежных и очевидных признаков, позволяющих диагностировать поражение задних столбов спинного мозга. Частым синдромом при РС является нарушение тазовых органов и половой функции. Стойкая аменорея или перебои с регулами, выражающиеся многомесячными промежутками между ними у молодых женщин, у которых до заболевания овариально-менструальный цикл был совершенно нормальным – частый симптом РС. Для РС характерно снижение остроты зрения и изменение полей зрения из-за развития ретробульбарного неврита. Этот симптомокомплекс характеризуется острым или подострым снижением остроты зрения, ощущением нечеткости изображения, пеленой перед глазами, болями в глазу при длительности нарушений не менее 24 часов и, как правило, с полным или частичным восстановлением зрения. Возможно развитие повторных атак ретробульбарного неврита. При исследовании глазного дна часто выявляется побледнение височных половин дисков зрительных нервов. У больных РС могут быть отчетливые нарушения памяти, интеллектуальных и эмоциональных функций. Особого внимания заслуживает депрессия с преобладанием апатического или тревожного состояния, так как при этом могут отмечаться суицидальные мысли. Помимо этого, депрессия может быть связана с реакцией на диагноз. Один из характерных симптомов – эйфория нередко сочетается со снижением интеллекта. Часто выявляют нарушения памяти, абстрактного мышления, способности концентрировать внимание и анализировать информацию. Для РС характерен "синдром постоянной усталости" (60 – 85%). Усталость в большей степени касается физической активности, но умственная активность, способность к концентрации также снижаются. Значительно менее характерны поражения периферической нервной системы.

Специального упоминания заслуживает симптом Утхоффа (симптом «горячей ванны»): временное усугубление функционального дефекта под воздействием утомления либо после приема горячей ванны или горячей еды. Если больной обычно идет в ванну самостоятельно, то выходит из нее с трудом, ступает неуверенно, а иногда только с помощью персонала. Одновременно отмечается, что больному стало труднее разговаривать, он стал хуже видеть, ему хочется лежать. Все эти изменения носят преходящий, нестойкий характер, что является специфичным для РС признаком. Столь же плохо больные реагируют на яркое солнце, летнюю жару. В пасмурную погоду и менее жаркие дни они чувствуют себя лучше и симптомы болезни выражены слабее. Вышеизложенное свидетельствует о существенной роли вегетативной нервной системы и нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе РС и отдельных его проявлений. Этот синдром отражает повышенную восприимчивость нервного волокна, лишенного миелиновой оболочки к внешним воздействиям.

Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации» был описан Д. А. Марковым и А. Л. Леонович. Этот синдром отражает сочетание у одного больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Например, при одновременном поражении пирамидных трактов (высокие сухожильные рефлексы, патологические рефлексы) и проводников мозжечка (гипотония), несоответствие выраженности симптомов поражения пирамидного пути и его функциональных нарушений.

Синдром «непостоянства клинических симптомов» характеризуется колебаниями выраженности симптомов РС не только на протяжении нескольких месяцев или лет, но и в течение одних суток, что связано с большой чувствительностью демиелинизированного волокна к изменениям гомеостаза.

В большинстве случаев у больных имеются симптомы поражения головного и спинного мозга (цереброспинальная форма). В некоторых случаях преобладают симптомы поражения спинного мозга (спинальная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма).

В 10–15% случаев РС с самого начала протекает без обострений и неуклонно прогрессирует. Доброкачественные формы РС составляют около 25% всех случаев. При этом больной сохраняет способность к самообслуживанию через 10 – 15 лет от начала болезни. У 10 – 15% больных течение РС может быть определено как злокачественное, при котором быстрое прогрессирование приводит к глубокой инвалидизации.

Диагноз.

Для диагностики используют иммунологические исследования ликвора (повышение содержания Ig G), регистрацию вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию.

Лечение.

Одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Этиотропных средств лечения нет. Весь комплекс лечебных воздействий можно разделить на 2 основные группы: патогенетическая терапия и симптоматическая терапия. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды (метипред, солюмедрол, дексаметазон) и АКТГ. При неэффективности повторных курсов кортикостероидов могут быть использованы цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, циклоспорин А).

Профилактика .

Новым направлением патогенетического лечения РС является профилактика обострений заболевания. Наиболее эффективным для лечения ремиттирующей, а, возможно, и прогрессирующей формы РС оказался В-интерферон. Клинически это проявляется уменьшением количества обострений и замедлением прогрессирования заболевания при длительном наблюдении. Другим препаратом, уменьшающим количество обострений при ремиттирующем течении РС, может стать кополимер-1 (Коп-1, копаксон) – синтетический полимер из 4 аминокислот: L-аланина, L- глутамина, L- лизина, L -тирозина.

Симптоматической терапии в настоящее время уделяется все большее внимание при всех формах течения заболевания. Эта терапия проводится в тесной связи с мероприятиями по медико-социальной реабилитации больных и во многих случаях оказывает существенное влияние не только на состояние больного РС на момент заболевания, но и на течение заболевания в последующем. К симптоматическим средствам относят препараты, снижающие мышечный тонус, своевременное антибактериальное лечение, а также лечение тремора и тазовых нарушений.

Кроме того, больные РС должны избегать инфекций, интоксикаций, переутомления. При появлении признаков общей инфекции необходимо соблюдение постельного режима, назначение антибактериальных препартов, десенсибилизирующих средств. Целесообразно ограничение тепловых процедур, противопоказана гиперинсоляция.

Медико-социальная реабилитация является одной из наиболее важных составляющих медицинской помощи. Состояние больных тесно связано с их нейропсихологическим статусом, участием в повседневной жизни и произвольной деятельности. Больным рекомендуется сохранять максимально возможную активность во всех областях жизнедеятельности, если это соответствует степени индивидуальной физической выносливости и способности больного и исключает частые переутомления.

Прогноз.

Благоприятный прогноз характерен для случаев с началом РС в позднем возрасте, но только при ремиттирующем течении, особенно при длительной и полной первой ремиссии. Благоприятны варианты РС при моносимптомном начале, особенно при дебюте в виде чувствительных нарушений, в меньшей степени – в виде ретробульбарного неврита. Неблагоприятный прогноз имеют все случаи РС в позднем возрасте, с первично прогрессирующим течением, когда очень быстро нарастает инвалидизация. Неблагоприятно для прогноза полисистемное начало РС.

Основными причинами смерти больных являются бактериальные осложнения у больных РС: урологические инфекции и тяжелые пневмонии.

 

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

Таблица 6. Острые нарушения мозгового кровообращения

По течению:

1. острый период;

2. восстановительный период (до 1 года);

3. последствия (от 1 года до 3 лет);

4. остаточные явления (свыше 3-х лет).

Таблица 7. Хроническое нарушение мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия)

Международная классификация болезней 10-го пересмотра

1. церебральный атеросклероз

2. гипертензивная энцефалопатия

3. прогрессирующая сосудистая энцефалопатия

4. другие уточненные поражения сосудов мозга, в т.ч. ишемия мозга хроническая

 

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 3 стадии:

1. 1 стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

2. 2 стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

• цефалгический;

• вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;

• пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;

• псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

• амиостатический – доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

• пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

• психических расстройств (психопатологический) – выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

3. 3 стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

 

Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста.

Клиника.

Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне.

Таблица 8. Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах

ТИА в каротидном бассейне

1. гемипарез

2. гемигипестезия

3. афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария)

4. спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария)

5. слепота или снижение зрения на один глаз

6. парез нижней половины лица

ТИА в вертебробазилярном бассейне

1. головокружение

2. тошнота и рвота

3. двоение

4. дизартрия и дисфагия

5. атаксия

6. амнезия

7. корковая слепота

8. тетрапарез

9. онемение вокруг рта

10. снижение слуха

11. парез всей половины лица

ТИА имеют различную продолжительность – от нескольких минут до суток, чаще 10 – 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2–3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки.

 

Гипертонические церебральные кризы.

Составляют 13 – 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления.

Клиника.

Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.

 

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ).

Встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200 – 270 мм. рт. столба и диастолического – выше 120 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обуславливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

Клиника.

Складывается из грубо выраженных общемозговых симптомов: диффузных головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, преимущественно несистемного характера, "мельканием мушек" или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения и вегето – сосудистых явлений: гиперемии или бледности лица, гипергидроза, боли в области сердца, сердцебиения, сухости во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические припадки. Могут быть выражены менингеальные симптомы, появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов нередко отмечаются онемения, покалывания в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами.

Лечение

Гипотензивные препараты, диуретики. Для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления применяют дексаметазон 4 – 6 мг 4 раза в сутки.

 

Церебральный инсульт.

 

Геморрагический инсульт (кровоизлияние).

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 – 60%), реже – при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже – в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

Клиника.

Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов – возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается – углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

Диагностика.

В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

 

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Ишемический инсульт возникает в результате внезапного ограничения притока крови к определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий или резкого снижения артериального давления) с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркта мозга).

По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

1. Атеротромботический инсульт – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);

2. Кардиоэмболический - источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;

3. Гемодинамический инсульт – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;

4. Лакунарные инсульты – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.

Редкие причины инсульта:

1. васкулиты;

2. антифосфолипидный синдром;

3. венозный тромбоз;

4. мигрень;

5. расслоение сонных и позвоночных артерий;

6. наследственные артериопатии;

7. гематологические заболевания;

8. побочное действие оральных контрацептивов;

9. СПИД.

Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 – 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

 

Клиника.

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т. д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.

Очаговые симптомы при нарушении кровообращения в разных бассейнах.

Каротидный бассейн

1. гемипарез

2. гемигипестезия

3. афазия

4. апраксия

5. нарушение пространственной ориентации и игнорирование противоположной половины пространства (поражение недоминантного полушария)

6. гомонимная гемианопсия

7. парез горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага

Вертебрально-базилярный бассейн

1. гомонимная гемианопсия или двухсторонняя корковая слепота (поражение затылочных долей)

2. грубое нарушение чувствительности на противоположной стороне тела со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению (поражение таламуса)

3. нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга)

4. атаксия, дизартрия, головокружение, нистагм (поражение мозжечка)

5. синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга)

Кардиоэмболический инсульт – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.

Гемодинамический инсульт – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.

Лакунарный инсульт. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.

Таблица 10. Наиболее распространенные лакунарные синдромы

Название	Клиническая характеристика	Локализация поражений
чисто двигательный инсульт	гемипарез без чувствительных, зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций	внутренняя капсула, мост, семиовальный центр, ножка мозга, пирамиды, продолговатый мозг
чисто сенсорый инсульт	гемигипестезия без двигательных нарушений	таламус, теменная доля коры больших полушарий, семиовальный центр
сенсомоторный инсульт	сочетание гемипареза и гемигипестезии	таламус, внутренняя капсула
атактический гемипарез	сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще всего в ноге	внутренняя капсула, мост, семиовальный центр
дизартрия – неловкая кисть	сочетание дизартрии с неловкостью в кисти	внутренняя капсула, мост

 

Диагностика.

Важную роль играют компъютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.

 

Лечение инсульта

Все больные инсультом по возможности должны госпитализироваться в первые 4 – 6 часов от развития симптомов инсульта. Противопоказаниями к транспортировке больного могут быть атоническая кома и не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок.

В лечении ишемического инсульта существенное значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение осложнений, вызывающих вторичные повреждения мозга (недифференцированная терапия). Это:

1. поддержание дыхания. При этом предусматривается восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации и обеспечение достаточной оксигенации. Для этого вводят воздуховод, предупреждающий западение языка, вынимают съемные зубные протезы, очищают полость рта, удаляют слизь и мокроту из верхних дыхательных путей, дают увлажненный кислород через носовой катетер или маску. По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобранхиального дерева, ИВЛ;

2. поддержание гемодинамики, которое предполагает контроль артериального давления и сердечной деятельности. Показанием к снижению артериального давления могут быть не только его абсолютная величина (выше 200/120 мм рт. столба), но и тенденция к его увеличению, признаки нарастающего отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии), расслаивающей аневризмы аорты. Предпочтение отдается ?-блокаторам (эсмолол, лабеталол, анаприлин) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), которые снижают артериальное давление более плавно. Возможно применение нифедипина (коринфара), дибазола, клофелина, рауседила, диуретиков (лазикса). Во всех случаях важно следить, чтобы не было избыточного падения артериального давления. При резком некупирующемся повышении артериального давления прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин) или нитропруссиду натрия. При этом не следует снижать артериальное давление ниже 170/90 мм рт. столба. Не менее опасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или колоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон) и вазопрессорами (допамин, норадреналин, мезатон), поддерживающих артериальное давление на уровне 140 – 160 /85 – 90 мм рт. столба. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии. С помощью сердечных гликозидов, антиаритмических средств, а иногда и введения кардиостимулятора важно как можно быстрее купировать сердечную недостаточность, нарушение ритма и др.;

3. отек мозга и внутричерепная гипертензия. При умеренной внутричерепной гипертензии достаточно применения глицерина, в более тяжелых случаях показан маннитол. Лазикс применяют в сочетании с осмодиуретиками или отдельно. Используют кортикостероиды (дексаметазон), которые способны влиять на вазогенный компонент отека;

4. поддержание водно-электролитного баланса (при инсульте поддержание нормоволемии). В первые несколько дней предпочтительнее использование изотонического раствора натрия, в последующем – глюкозо-электролитного раствора (0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы), к которым следует добавлять необходимое количество калия. При гиперосмии, характеризующейся повышением осмолярности и гипернатриемией, возможно введение 5% глюкозы;

5. гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга, поэтому необходимо поддерживать нормогликемию. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим следует отказаться от введения изотонических и гипертонических растворов глюкозы и временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем внутривенного введения 10% – 20% растворов глюкозы, в последующем – назначением глюкозы внутрь;

6. повышение температуры тела выше 380 усугубляет повреждение мозга, поэтому необходимо быстро снизить температуру тела с помощью наружного охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечную и паховую области) и парентерального введения анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, аспизол) в сочетании с антигистаминными средствами и иногда с вазодилятаторами или дроперидолом;

7. внутрибольничная легочная инфекция. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного;

8. при психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол. По возможности следует избегать применения аминазина и других нейролептиков, угнетающих стволовые функции. В тяжелых случаях применяют наркотические анальгетики (морфин, фентанил) или барбитураты;

9. для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях у больных с ишемическим инсультом используют малые дозы гепарина (2,5 – 5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 1 раз в сутки). Риск геморрагических осложнений при этом минимален. Применение антиагрегантов (аспирина) также уменьшает риск тромбоза глубоких вен голени. При геморрагическом инсульте применяют бинтование эластичным бинтом (до середины бедра) или пневмомассажеры. Профилактике тромбоза способствуют также ранняя мобилизация больного. Применение малых доз гепарина существенно снижает риск тромбоэмболии легочной артерии. При возникновении тромбоза вен или тромбоэмболии рекомендуется после гепаринизации перейти на прием непрямых антикоагулянтов (варфарина), прием которых продолжают не менее 3 – 6 месяцев;

10. при тошноте и рвоте назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В6;

11. эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума. При его неэффективности используют оксибутират натрия и закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков назначают антиэпилептические средства длительного действия;

12. питание больного следует назначать с 1 – 2-х суток. Чтобы избежать аспирации, питание через рот следует проводить с осторожностью, предварительно определив, нет ли у больного дисфагии.При невозможности питания через рот прибегают к зондовому питанию, а при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта – к парентеральному. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. В отсутствие стула не реже 1 раза в 3 дня назначают очистительную клизму;

13. для предупреждения пролежней с первого дня необходима регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (камфорным спиртом). Уязвимые места обрабатывают нейтральным мылом со спиртом, складки кожи припудривают тальком. Больного необходимо поворачивать в постели каждые 2 – 3 часа. При недержании мочи необходима катетеризация или применение прокладок и памперсов. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежных матрацев также уменьшает вероятность пролежней;

14. уход за полостью рта и глазами. Следует регулярно обрабатывать полость рта раствором фурацилина или борной кислоты, смазывать губы вазелином или облепиховым маслом, в глаза закапывать альбуцид и масляные капли, содержащие витамины А и Е;

15. для предупреждения контрактур со 2-го дня начинают пассивные движения (10 – 20 движений в каждом суставе каждые 3 – 4 часа). В отсутствие противопоказаний важна ранняя мобилизация больного (например, с периодическим пересаживанием его в кресло). В последующем важное значение имеют физиотерапевтические методы (аппликации парафина или озокерита, фонофорез лекарственных средств, электрофизиопроцедуры);

16. важно предупреждать и своевременно распознавать мононевропатии (срединного, локтевого, малоберцового, бедренного нервов), которые возникают у больных с гемипарезом вследствие сдавления нервов;

17. предупреждение мочевой инфекции. При наличии постоянного катетера вероятность инфекции уменьшается при регулярном промывании мочевого пузыря антисептиками, обильном питье и подкислении мочи. От постоянной катетеризации следует как можно быстрее перейти к более безопасной перемежающейся катетеризации;

18. при болевом синдроме назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях в парализованных конечностях особенно важны пассивные движения, предупреждающие развитие контрактуры, препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен).

 

Дифференцированная терапия.

Лечение внутримозгового кровоизлияния.

1. Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

2. Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ?-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

3. Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

4. Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

Лечение субарахноидального кровоизлияния.

Наилучшие результаты при легких и умеренных нарушениях дает ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелых состояниях операцию целесообразно отсрочить.

В течение первых 3-х недель, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходим строгий постельный режим и максимальный покой, следует исключить натуживание (применять слабительные средства), кашель (препараты кодеина), обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать артериальное давление.

Традиционно для предотвращения повторного кровотечения применять антифибринолитические средства, в частности, ?-аминокапроновую кислоту. Хотя положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) этих препаратов существенно перевешивается их отрицательным действием (увеличением риска ангиоспазма и гидроцефалии).

Ввиду возможности ангиоспазма следует избегать гиповолемии (1,5 – 3 л/сут) и артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление поддерживать на уровне 130 – 150 мм рт. столба). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин с 4-го по 21 -й день после кровоизлияния.

Лечение ишемического инсульта.

В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией крупных мозговых артерий, в первые 3 ч от начала заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена – альтеплазу).

Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют в случаях участившихся ТИА или прогрессирующем инсульте (особенно на фоне грубого стеноза или окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной профилактики повторных эмболов), при расслоении сонных и позвоночных артерий, при остром тромбозе внечерепных или внутричерепных артерий. Антикоагулянты не применяют при лакунарных инфарктах. Гепарин отменяютлишь после того, как протромбиновый индекс уменшится в 2 раза. Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин).

Антиагреганты (аспирин, 100 – 325 мг/сут) назначают в отсутствии показаний к антикоагулянтам.

Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают в первые 6 – 12 часов от начала ишемии.

Для улучшения гемореологических свойств крови применяют трентал, гемодилюцию с помощью реополиглюкина и реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или кристаллоидных растворов.

Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) могут быть эффективны при условии их раннего назначения (начиная с первых 6 – 12 часов).

С целью «метаболической защиты мозга» прибегают к раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих мозговой метаболизм (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон и т. д.).

Широко применяют вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические средства (милдронат, мексидол, цитохром С).

При инфаркте мозжечка, вызывающем выраженный отек и сдавление ствола мозга с развитием комы и остановки дыхания, жизнь больного иногда может спасти лишь оперативное вмешательство (декомпрессия задней черепной ямки).

 

Осложнения инсульта.

Неврологические

1. прогрессирование инсульта (за счет роста тромба, эмболизации дистальных ветвей, увеличение размеров гематомы и т. д.;

2. геморрагическая трансформация инфаркта;

3. повторное нарушение мозгового кровообращения;

4. развитие отека мозга или обструктивной гидроцефалии;

5. появление эпиприпадков

Неневрологические

1. инфекция мочеполовых путей;

2. декомпенсация сердечной деятельности;

3. пневмония, в т. ч. аспирационная;

4. нарушение сердечного ритма;

5. инфаркт миокарда, стенокардия;

6. желудочно-кишечное кровотечение;

7. тромбоз глубоких вен голени;

8. дегидратация;

9. отек легких;

10. тромбоэмболия легочной артерии;

11. сепсис;

12. кишечная непроходимость.

 

Прогноз.

Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека, состоянием компенсаторных возможностей организма. Летальность при ишемических инсультах составляет 20%, тяжелая инвалидизация 30%. При внутримозговых кровоизлияниях в течение первого месяца погибают около 30% больных, а при субарахноидальном кровоизлиянии 45% пациентов умирают в первые 3 месяца.

 

Реабилитационная терапия.

Реабилитационная терапия направлена на восстановление нарушенных двигательных и речевых функций, психологическую и социальную реадаптацию больного, профилактику постинсультных осложнений (прежде всего контрактур). Реабилитация должна быть непрерывной в течение первых 6 месяцев после инсульта, когда происходит наиболее интенсивное восстановление двигательных и нейропсихологических функций. Восстановление бытовых и трудовых навыков возможно в течение 1 года, а речевой функции в течение 2 – 3 лет после инсульта. Важны этапность и преемственность реабилитации. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях специализированного учреждения (санатория, диспансера, реабилитационного центра). В последующем ее лучше проводить по месту жительства (восстановительные отделения, кабинеты реабилитации в поликлиниках). Реабилитационные мероприятия включают:

1. речевую терапию;

2. кинезотерапию, направленную на тренировку двигательных функций, постуральной устойчивости, локомоторных навыков;

3. восстановление бытовых и трудовых навыков;

4. предупреждение контрактур;

5. методы биоуправления с обратной связью по стабилографии;

6. методы физио-рефлексотерапии;

7. нейропсихологический тренинг с целью развития сохранившихся когнитивных способностей;

8. психотерапию;

9. применение ноотропных средств (пирацетам, энцефабол, кортексин, семакс и др.);

10. применение циннаризина, фезама, бетасерка – при наличии вестибулярной симптоматики;

11. применение локальных инъекций ботулотоксина, аппликаций парафина и озокерита – при выраженной спастичности;

12. применение антидепрессантов (пиразидол, ципрамил, флуоксетин, золофт и др.) – при депрессии, а для лечения постинсультной боли применяют комбинацию амитриптилина, карбамазепина и баклофена.

 

Профилактика последующего инсульта.

Коррекция факторов риска (лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения);

Коррекция гиперлипидемии начинается с диеты: ограничение общей калорийности и продуктов, богатых жирами, холестерином, углеводами. Гиполипидемические средства назначают в тех случаях, когда строгая диета в течение 4 – 6 недель не привела к нормализации уровня липидов. Используют препараты: статины (зокор, лескол и др.), препараты никотиновой кислоты (эндурацин), энтеросорбенты (холестирамин). Фибраты (клофибрат и др.) и пробукол используют как препараты второго ряда.

Применение антиагрегантов (аспирина, клопидогреля, тиклопидина). Чаще всего аспирин назначают в дозе 100 – 300 мг 1 раз в сутки. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (тромбо – АСС, аспирин – кардио) и назначают сакральфат (вентер). Используют комбинацию препаратов аспирина и сакральфата (аспифат). При недостаточном эффекте или плохой переносимости принимаемых доз аспирина дополнительно назначают дипиридамол (курантил).

У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (каротидная эндоартерэктомия, экстра-интракраниальное микроартериальное шунтирование).

При кардиогенной эмболии, иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем протромбинового индекса.

 

Нарушения спинального кровообращения.

Классификация сосудистых заболеваний спинного мозга.

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в спинном мозгу:

1. Поражение сосудов спинного мозга и их истоков (врожденная патология (мальформации), приобретенная патология сосудов (атеросклероз и его осложнения, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое и компрессионное поражение сосудов).

2. Нарушение общей и региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

3. Болезни крови и изменения физико-химических свойств.

4. Темп и характер нарушения спинномозгового кровообращения.

5. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга.

6. Острые нарушения спинномозгового кровообращения:

7. преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота);

8. ишемический инсульт спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный);

9. геморрагический инсульт (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная и субдуральная гематома (гематорахис));

10. Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения.

11. Характер нарушения спинального кровообращения не установлен.

Клиника преходящих нарушений спинномозгового кровообращения.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения – это остро проявляющиеся симптомы нарушения функций спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушением чувствительности или без них, расстройством функций тазовых органов (или без них), которые восстанавливаются в течение 24 часов.

Наиболее типичным проявлением преходящих нарушений спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстро нарастающей слабостью одной или обеих ног (с возникновением ощущения их подкашивания), которая после отдыха исчезает. На высоте слабости ног у больных выявляются судороги в ногах, пирамидные знаки, расстройства чувствительности (гиперестезия, нечеткая сегментарная или пятнистая гипестезия), императивные позывы или недержание мочи.

 

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения.

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадиями нарушения спинального кровообращения. При субкомпенсированной стадии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функций сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность. При декомпенсированной стадии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических или смешанных пара-и тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи.

Выделяют основные синдромы:

1. амиотрофический – выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства;

2. спастико – атрофический – слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастики в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства слабо выражены;

3. спастический – начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – тазовые нарушения.

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате дыхательных и сердечно-сосудистых осложнений или других интеркуррентных заболеваний.

 

Ишемический инсульт спинного мозга.

Ишемический инсульт спинного мозга чаще развивается остро. Наиболее уязвимым местом является нижняя половина спинного мозга. Ноги у больного мгновенно слабеют, и он падает, как подкошенный. Выявляются расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов (это апоплектический тип спинального ишемического инсульта). В других случаях инсульт течет остро, но между первоначальным появлением болей в позвоночнике или под лопаткой и развитием параплегии проходит небольшой промежуток времени (несколько десятков минут). Характерно, что спинальному инсульту часто сопутствует боль в позвоночнике. Но эта боль прекращается с развитием паралича и анестезии. В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства (обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость), которые быстро проходят. Всем больным с инсультом спинного мозга присущи трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развивабются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально за несколько дней могут образовываться некротические язвы, обнажающие не только мышцы, но и кости. Возникающая в таких случаях местная инфекция всегда грозит превратиться в общую. На нижней половине тела у этих больных возникают распространенные симпатические расстройства (вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные).

 

Геморрагические нарушения спинального кровообращения.

По локализации геморрагические инсульты можно разделить на 3 группы:

1. Гематомиелия;

2. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние;

3. Эпидуральная гематома.

Гематомиелия (синдром Броун-Секара, переднероговой синдром) – кровоизлияние в вещество спинного мозга, чаще в серое его вещество, сопровождающееся сегментарными расстройствами чувствительности и вялыми параличами в зоне кровоизлияния и проводниковыми расстройствами чувствительности, центральными парезами и тазовыми нарушениями ниже места поражения.

Спинальное субарахноидальное кровоизлияние встречается сравнительно редко и протекает разнообразно. Ведущим признаком является сильный болевой синдром, который начинается внезапно просле провоцирующего фактора и, исходя из локализации процесса, может иметь опоясывающий характер, проявляться по ходу позвоночника или в виде стреляющих болей, иррадиирующих в ноги. Позже, через несколько часов, могут присоединиться общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, легкая оглушенность, заторможенность. При этом менингеальный симптом Кернига нередко сопровождается симптомом натяжения Лассега. Очаговые симптомы могут проявляться до, во время или через определенные сроки после развития кровоизлияния в оболочках спинного мозга и зависят от уровня локализации очага. При его локализации в шейном и грудном отделах преобладают двигательные нарушения в виде центральных тетра- или парапарезов, нарушений чувствительности по проводниковому типу и, иногда, расстройства функции тазовых органов по центральному типу. При локализации процесса в нижней части позвоночного канала выступает клиническая картина поражений конского хвоста. Спинальное субарахноидальное кровоизлияние имеет склонность к рецидивам. У большинства больных оно повторяется от 2 до 6 раз, пока не устраняется этиологический фактор. Наличие крови с цереброспинальной жидкости играет в диагностике (спинномозговая пункция) заболевания решающую роль.

Эпидуральная гематома .

Клиническая картина складывается из 3 групп симптомов:

1. резкая локальная боль в позвоночнике;

2. корешковая боль;

3. симптомы компрессии спинного мозга.

 

Общие принципы лечения больных с нарушением спинального кровообращения.

1. 1 этап – специализированная неврологическая скорая помощь. В первые минуты и часы острейшего периода ишемического инсульта пациентам вводят внутривенно спазмолитики, средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (эуфиллин, папаверин, галидор). При высоком артериальном давлении (выше 200 мм рт. столба) вводят ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), а при наличии интенсивных болевых ощущений – анальгетики и транквилизаторы. При геморрагическом характере спинального инсульта в первые часы и сутки вводятся коагулянты (хлористый кальций, ? -аминокапроновую кислоту, викасол), но не более 2 – 3 дней. При отсутствии признаков повторного кровотечения подключают введение противоотечных, вазоспастических препаратов, витаминов.

2. 2 этап – специализированное лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационаре или в палате интенсивной терапии. Вводятся спазмолитики и препараты, улучшающие коллатеральное кровообращение, микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), при наличии тромба – антикоагулянты (гепарин, фибринолизин в первые 3 дня, а затем фенилин или синкумар), противоотечные (маннитол или лазикс), препараты, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность (строфантин, корглюкон), корригирующие дыхательную деятельность (увлажненный кислород, камфору, кордиамин, ИВЛ), витамины группы В, С, кортикостероиды (дексаметазон) и препараты, улучшающие метаболические процессы в спинном мозге (церебролизин, актовегин). Показан постельный режим без физических напряжений при геморрагическом характере спинального инсульта – 8 – 10 недель (время, необходимое для организации тромба).

Важное значение следует придавать уходу за больным. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая пневмония. Много внимания необходимо уделять обеспечению функции тазовых органов. Рекомендуется пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж с целью профилактики тромбофлебита (флеботромбоза).

3. 3 этап – лечение в раннем восстановительном периоде (в неврологическом стационаре). Продолжается введение сосудорасширяющих препаратов, витаминов, антикоагулянтов и антиагрегантов, метаболических средств. Проводятся сеансы гипербарической оксигенации, вводят вещества, способствующие рассасыванию некротического очага (стекловидное тело, алоэ, экстракт плаценты).

4. 4 этап – лечение в специализированном реабилитационном центре. Главное внимание уделяется немедикаментозным терапевтическим воздействиям: лечебной физкультуре, массажу мышц, физиопроцедурам, бальнеопроцедурам.

5. 5 этап – лечение в реабилитационном кабинете поликлиники.

В последующем больные находятся на диспансерном наблюдении. При нормализации функции тазовых органов и имеющихся резидуальных явлений нарушения функции спинного мозга проводится лечение в специализированных санаториях (Саки, Пятигорск, Евпатория и др.).

Хирургическое лечение показано при компрессионной природе ишемического инсульта (сдавлении сосудов грыжей межпозвонкового диска, опухолью или отломками позвонка) и артериовенозных мальформациях спинного мозга.

 

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника.

Проблема поражения периферической нервной системы при остеохондрозе позвоночника является одной из актуальных в клинической невропатологии. Заболевание чаще встречается у лиц наиболее трудоспособного возраста, сопровождается большими трудопотерями и имеет в большинстве случаев хроническое рецидивирующее течение.

Этиопатогенез.

Одна из самых частых причин болей в спине – дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, традиционно обозначаемые как остеохондроз позвоночника. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро – смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска. Грыжа обычно представляет собой солидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки. Это приводит к спазму сегментарных мышц, имеющему защитный характер и приводящему к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), но со временем он утрачивает саногенную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к поражению прилегающего спинномозгового корешка (радикулоишемии). Это обусловлено не только механическим сдавлением корешка, но и его воспалением, отеком и демиелинизацией. Постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, сцепленных межпозвонковым диском спереди и двумя межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что приводит к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга. Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимых блокад ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальным изменением мягких тканей, локальными и отраженными болями. С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала.

Классификация заболеваний периферической нервной системы.

1. Шейный уровень.

• Рефлекторные синдромы

• Цервикалгия.

• Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.)

• Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями)

• Корешковые синдромы

§ Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешка

§ Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

2. Грудной уровень.

• Рефлекторные синдромы – торакалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями).

• Корешковые синдромы – дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешка

3. Пояснично-крестцовый уровень.

• Рефлекторные синдромы

§ Люмбаго (прострел).

§ Люмбалгия.

§ Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

• Корешковые синдромы – дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешка

• Корешково-сосудистые синдромы.

Клиника.

В начале заболевания чаще наблюдаются некорешковые (рефлекторные) синдромы – цервикалгия (боли в области шеи), цервикобрахиалгия (боли в области шеи, отдающие в одну или обе руки), торакалгия (боли в грудном отделе позвоночника), люмбаго (острая, типа простерела поясничная боль), люмбалгия (подострая или хроническая боль в пояснице), люмбоишиалгия (боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги) с болевыми мышечно-тоническими, вегетативно-срсудистыми и нейродистрофическими нарушениями, болезненностью паравертебральных точек, вынужденным положением головы или поясницы, симптомами натяжения. Все рефлекторные синдромы возникают после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, переохлаждения и т. д.

Корешковые синдромы проявляются болями, расстройствами чувствительности в зоне иннервации корешков и двигательными нарушениями.

Таблица 12. Отличительные признаки корешкового и рефлекторного поражений.

Таблица 13. Признаки поражения шейных корешков.

Таблица 14. Признаки поражения поясничных и крестцовых корешков.

Диагностика

Выявляются симптомы натяжения:

1. симптом Ласега – больной лежит на спине. Исследующий поднимает вытянутую ногу больного, удерживая ее за пятку. При этом возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва. Если в дальнейшем согнуть ногу в коленном суставе, боль исчезает или резко уменьшается;

2. симптом Нери – при пассивном пригибании головы к груди больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами, появление боли в поясничной области;

3. симптом Дежерина – усиление болей в пояснично-крестцовой области при кашле и чиханье;

4. симптом посадки – неспособность сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах.

На рентгенограмме позвоночника отмечаются уплощение поясничного лордоза, сужение межпозвонковой щели и другие признаки остеохондроза позвоночника.

Компъютерная томография лучше выявляет патологию костной ткани и позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. Ядерно-магнитно-резонансная томография более чувствительна к изменениям мягких тканей, в частности, она хорошо выявляет изменения структуры диска (по изменению интенсивности сигнала от него), локализацию и размеры грыжи диска, позволяет исследовать состояние спинного мозга, конского хвоста, область межпозвонкового отверстия.

Течение.

Стадия сильных болей продолжается 2 – 3 недели и выздоровление наступает спустя 1 – 1,5 месяца. В более тяжелых случаях боли сохраняются в течение нескольких месяцев. Нередко рецидивирующее течение с обострениями заболевания на протяжении многих лет.

Лечение.

В острой стадии и в период обострения назначают покой и болеутоляющие средства. Больного следует уложить на непрогибающуюся постель, для чего под матрац кладут деревянный щит. Постельный режим необходимо соблюдать до исчезновения острых болей. В большинстве случаев хороший терапевтический эффект дает применение местного тепла (грелка, мешочек с горячим песком и т. д.). Показаны различные местные процедуры (растирание, горчичники, банки). Полезны мази со змеиным и пчелиным ядом, мази "Феналгон", "Эфкамон", "Фастум"-гель и др. Применяют, кроме анальгетиков (анальгин, баралгин, пентальгин и др), нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен, вольтарен, реопирин, диуретики (фуросемид, гипотиазид). В острый период хороший терапевтический эффект дают диадинамические токи на поясничную область или УФ-облучение в эритемных дозах на область поясницы, ягодицу, бедро и голень, а также иглорефлексотерапия. Может быть использовано орошение болевых зон хлорэтилом. Достаточно быстро снимают боль внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные гидрокартизоновые и новокаиновые блокады.

После стихания острых явлений переходят к лечению вытяжением: тракционная терапия на наклонной плоскости собственной массой тела больного, вытяжение в постели с помощью подручных средств, дозированное подводное вытяжение и вытяжение с помощью технических устройств. Эффективна мануальная терапия. Назначают и ЛФК. Проводят бальнеолечение – пресные, хвойные, родоновые, сероводородные ванны, а также аппликации парафина, грязелечение, индуктотермия, магниты.

В хронической стадии показано санаторно-курортное лечение ("Радон", Дятловский район, Поречье, Пятигорск, Славянск и др.). При затяжных болях назначают седативные препараты: сибазон, элениум, антидепрессанты. При стойком болевом синдроме и выраженных двигательных расстройствах возникает вопрос о применении хирургических методов лечения. Показанием к срочной операции может быть выпадение межпозвоночного диска с компрессией корешково-спинальной артерии и развитием тазовых нарушений, а также двигательных расстройств в виде вялых парезов и параличей.

 

Невропатии, плексопатии, невралгии, полинейропатии.

Это - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Этиология.

Причинами являются:

1. интоксикации – алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий и другие;

2. медикаментозные – лечение висмутом, солями золота, сульфаниламидами, мепробаматом, антибиотиками;

3. коллагенозы;

4. вирусные и бактериальные инфекции;

5. введение сывороток и вакцин;

6. авитаминоз;

7. злокачественные новообразования (рак, лейкоз, лимфогрануломатоз);

8. заболевания внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы);

9. заболевания эндокринных желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм);

10. генетические ферментные дефекты (порфирия).

 

Острая воспалительная полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре).

Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривают как аутоиммунное с деструкцией ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, корешках, сочетающиеся с сегментарной демиелинизацией.

Клиника .

Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражение нервов бульбарной группы может приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери). Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, иногда ломкость ногтей, гиперкератоз подошв. Типична белково-клеточная диссоциация в ликворе. Уровень белка достигает 3 – 5 г/л. Цитоз не более 10 мононуклеарных клеток в 1 мкл. Заболевание обычно развивается в течение 2 – 4 нед., затем наступает стадия стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру, что может приводить к смерти.

Лечение.

Специфической лекарственной терапии пока не существует. Применение глюкокортикоидов (преднизолона 1 – 2 мг/кг в сутки) в настоящее время является дискуссионным вопросом. Используют антигистаминные средства, витаминотерапию (группа В), прозерин по 1 мл 0,05% раствора подкожно. Активным методом терапии является плазмаферез и применение иммуноглобулинов. Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти. Если у больного ЖЕЛ оказывается менее 50% предполагаемого дыхательного объема, рекомендуется интубация или трахеостомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертонию и тахикардию купируют применением антагонистов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол) в соответствующих состоянию больного дозах. Артериальную гипотонию лечат путем внутривенного введения жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1 – 2 часа осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

 

Диабетическая полинейропатия.

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Может быть первым проявлением диабета или возникает через много лет после начала заболевания.

Патогенез.

Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве.

Клиника.

Выделяют несколько клинических вариантов полиневропатии. Ранним проявлением нередко может быть ослабление вибрационной чувствительности и ахилловых рефлексов. Второй вариант проявляется острым или подострым поражением отдельных нервов: чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. При этом у больных имеются боли, нарушения чувствительности, парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. Третьим вариантом является резко выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренозной ткани.

Лечение.

Эффективная терапия диабета, сосудорасширяющие препараты (трентал, препараты никотиновой кислоты).

 

Алкогольная полинейропатия.

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Частота развития – 2 – 3%. В развитии ее основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клиника.

Чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полинейропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мыщцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы нередко оказываются повышенными, а зоны их расширены. Однако при выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства и атактическими нарушениями. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу перчаток и носков. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепномозговых нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, блуждающий и диафрагмальные нервы.

При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный.

Лечение.

Витамины группы В, С, прозерин, дибазол, физиотерапия.

 

Невропатия лицевого нерва.

В подавляющем большинстве случаев острой невропатии причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла). Предполагают, что она связана с вирусной инфекцией, особенно с вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия и компрессия нерва в узком костном канале. Провоцирующим фактором может служить переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва бывает черепно-мозговая травма, средний отит, паротит, в стоматологической практике при обезболивании нижнего альвеолярного нерва и др.

Клиника.

Остро развивается парез или паралич мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), расстройство вкуса, слюноотделения, гиперакузия.

Течение и прогноз.

Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных. При отогенных и травматических невритах восстановление может вообще не наступить.

Лечение.

Назначают: противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды); противоотечную (фуросемид, лазикс); спазмолитическую; сосудорасширяющую терапию (препараты никотиновой кислоты); анальгетики; витамины группы В. С 5 – 7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка. В подостром периоде назначают ЛФК и массаж мимической мускулатуры.

 

Невралгия тройничного нерва.

Заболевание проявляется приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Этиология.

Общие инфекции и интоксикации, заболевания зубов и околоносовых пазух, цереброваскулярная патология, сужение подглазничного и нижнечелюстного каналов и другие патологические состояния. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации с последующим вовлечением надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга.

Клиника.

Болезнь проявляется приступами мучительных болей – жгучих, стреляющих, рвущих, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются внезапно; в межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Как правило, боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне II или III ветви или в области обеих ветвей, невралгия I ветви встречается крайне редко. Во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Ремиссии возникают в результате лечения и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.

Лечение.

Назначают противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин) в индивидуально подобранных дозах. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие препараты. Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном. Если применяемые средства оказываются неэффективными, прибегают к нейроэкзерезу. Хирургическое лечение нередко не дает стойкого лечебного эффекта. Алкоголизация ветвей обуславливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года).

 

Невропатия лучевого нерва.

Чаще нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление алкоголем, свинцом).

Клиника.

Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев).

 

Невропатия локтевого нерва.

Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клиника.

Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца.

 

Невропатия срединного нерва.

Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др.

Клиника.

Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала.

Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 – 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 – 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

 

Плексопатии

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются:

1. травма при вывихе головки плечевой кости,

2. ножевое ранение,

3. высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок,

4. травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками,

5. давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях.

Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.

Клиника.

При поражении всего сплетения возникает периферический парез (паралич) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки, вследствие чего невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшена-Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке.

Лечение.

Показаны анальгетики, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания для реконструктивных микрохирургических операций.

 

Опухоли спинного мозга.

Встречаются в 8 – 10 раз реже опухолей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные опухоли бывают:

1. Первичные – новообразования, исходящие из мозгового вещества (интрамедуллярные опухоли) и развивающиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов (экстрамедуллярные опухоли), которые, в свою очередь, бывают субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположенные снаружи твердой мозговой оболочки).

2. Вторичные – врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие при первичном поражении других органов. Источником метастазирования являются рак легких, молочной, щитовидной и предстательной желез.

Новообразования резко нарушают функционирование спинного мозга, сдавливая (менингиома, невринома), разрушая (метастаз рака) или прорастая (глиома) в его вещество. Любые опухоли уменьшают пространство в позвоночном канале, нарушают крово-и ликворообращение.

Таблица 15. Дифференциальная характеристика экстра- и интрамедуллярных опухолей.

Диагностика.

Большое значение имеют исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликвородинамических проб. Для опухоли спинного мозга характерно повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация). Выявить частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы: искусственный подъем давления цереброспинальной жидкости выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (проба Квекенштедта), наклона головы вперед (проба Пуссепа), надавливания на область живота (проба Стукея). Отсутствие или недостаточное повышение давления свидетельствует о нарушении проходимости субарахноидального пространства. При подозрении на опухоль спинного мозга обследование больного должно начинаться с рентгенографии позвоночника. Для определения блока субарахноидального пространства и уровня опухоли показана контрастная миелография.

Лечение. При злокачественных опухолях спинного мозга показаны лучевая терапия и применение химиотерапевтических препаратов в комбинации с гормонотерапией. Вне зависимости от проводимого оперативного лечения больные с компрессией спинного мозга нуждаются в тщательном уходе в связи со склонностью к образованию пролежней и развитию восходящей урогенной инфекции.

 

Опухоли головного мозга.

Среди всех новообразований опухоли мозга составляют около 10 %. Этиология большинства опухолей мозга такая же, как и новообразований других органов и систем. Генетическая предрасположенность установлена лишь в отношении некоторых опухолей нервной системы, относящихся в основном к группе факоматозов (нейрофиброматоз и др.). В возникновении ряда опухолей несомненна роль дизэмбриогенезий (краниофарингиома, дермоидные и эпидермоидные кисты).

Классификация.

Все опухоли разделяют:

1. внутримозговые – из клеточных элементов, формирующих строму мозга. Это глиомы (астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы, медуллобластомы и др.);

2. внемозговые опухоли – развиваются вне мозга из его оболочек, черепных нервов. Это менингиомы, невриномы корешков черепных нервов (III, Y, YII).

Самостоятельную группу составляют метастатические опухоли. Они составляют 20% мозговых новообразований. Источником метастазирования может быть любой орган, но особенно часто встречается бронхогенный рак легкого, реже – рак молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы.

По локализации опухолей мозга делят на:

1. супратенториальные (полушарные опухоли, опухоли шишковидной железы, гипофиза и т. д.);

2. субтенториальные (мозжечка, мозгового ствола IY желудочка).

Одной из главных особенностей опухолей мозга является то, что они располагаются в замкнутом пространстве, вследствие чего при своем росте они приводят к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается, прежде всего, в повышении внутричерепного давления и развитии дислокационных синдромов. Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те области мозга, где она располагается.

Общая характеристика клинических проявлений

Различают 3 основных группы симптомов опухолей мозга:

1. общемозговые симптомы (симптомы повышения внутричерепного давления), которые являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения ликвородинамики и отека мозга и проявляются утренними головными болями, многократной рвотой, преимущественно на высоте головной боли, застойными дисками зрительных нервов с последующим снижением остроты зрения до слепоты (вторичная атрофия зрительных нервов), эпилептическими припадками, психическими расстройствами в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности и раздражительности, головокружением, брадикардией, повышением артериального давления и дыхательными нарушениями;

2. дислокационные симптомы – симптомы на отдалении, связанные со сдавлением и смещением мозговой ткани. Это симптомы вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие или симптомы сдавления мозга в отверстии мозжечкового намета. В первом случае резко ухудшается состояние больного: появляется сильная головная боль в затылочной области и шеи, рвота, головокружение, расстраивается ритм дыхания, снижается артериальное давление, урежается пульс, возможны дисфагия, дизартрия. Смерть может наступить внезапно вследствие паралича дыхательного центра. При сдавлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета остро развивается картина поражения глазодвигательных нервов со снижением или отсутствием зрачковых реакций, появляются пирамидные симптомы, отмечается внезапная потеря слуха, расстройства дыхания, повышение артериального давления, тахикардия.

3. очаговые симптомы определяются локализацией опухоли головного мозга и связаны с непосредственным влиянием опухоли на мозговую ткань, нарушением кровообращения в зоне расположения опухоли.

Опухоли лобной доли. Основные симптомы: расстройства психики, эпиприпадки, афазия (левая лобная доля), двигательные нарушения. В ранней стадии головные боли бывают редко. Они часто выражены в области лба и сопровождаются местной болезненностью. Характерны психические расстройства: заторможенность, вялость, безинициативность, раздражительность, депрессия. Ухудшается память и внимание, нарушаются мышление, появляется прожорливость, ярость. Интеллект снижается, появляется небрежность в одежде и неопрятность, недержание мочи. Больные дурашливы, склонны к плоским шуткам, совершают нелепые поступки. При локализации опухоли в задних отделах лобной области возникают адверсивные припадки: вращение головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с тонико-клоническими судорогами в противоположных конечностях. Характерна лобная атаксия по типу астазии-абазии – невозможность стоять или ходить при отсутствии параличей, хватательный феномен – непроизвольное сжатие руки в кулак при прикосновении к ладонной поверхности кисти или пальцев. При левосторонней локализации (у правшей) возможна моторная афазия, аграфия.

Опухоли височной доли сопровождаются постоянными интенсивными головными болями. Очаговые симптомы часто незначительны, особенно при правостороннем расположении опухоли. Часто наблюдаются эпиприпадки, которым предшествует аура в виде слуховых, вкусовых, обонятельных галлюцинаций, нередко сопровождаемых непроизвольными движениями (облизывание, чмокание губами, жевание и глотание). Характерны состояния "уже виденного" или "никогда не виденного" и "уже слышанного" и "никогда не слышанного". У правшей характерны речевые расстройства (сенсорная, амнестическая, семантическая афазии). Больным присуща атаксия противоположных очагу конечностей, приступы вестибулярного головокружения.

Опухоли теменной доли характеризуются анестезией (или гипестезией) всех видов чувствительности; астереогнозом; апраксией (расстройством сложных действий при сохранности элементарных движений); нарушением схемы тела, синдромом Герстмана (пальцевая агнозия, акалькулия, нарушение право-левой ориентации; нижнеквадрантная гемианопсия; сенсорные джексоновские приступы).

Опухоли затылочной доли. Ранний признак – головная боль и повышение внутричерепного давления, развитие застойных дисков зрительного нерва. Для опухолей затылочной доли характерны: одноименная гемианопсия, верхне-нижнеквадрантная гемианопсия; зрительная агнозия; зрительные галлюцинации: простые в виде вспышек света, молнии и др.и сложные типа кинематографических картин; метаморфопсия.

Опухоли прецентральной извилины. Вследствие раздражения корковых структур этой области возникают клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). Они могут ограничиться только одной группой мышц или распространяться на всю конечность или половину тела, либо перейти в общий эпилептический припадок. При выпадении корковых двигательных функций – парезы, параличи.

Опухоли постцентральной извилины характеризуются явлениями раздражения и последующего выпадения чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий в определенной области, распространяющихся в последовательности коркового представительства чувствительности в постцентральной извилине.

Опухоли мозжечка, помимо признаков внутричерепной гипертензии (головной боли, рвоты, угнетения сознания), проявляются атаксией, головокружением, поражением нижних черепных нервов. Нередко можно выявить нистагм. При вклинении миндалин мозжечка возникает наклон головы в противоположную сторону. У взрослых чаще наблюдаются метастатические опухоли, обычно вовлекающие полушария, у детей чаще выявляются первичные опухоли, преимущественно поражающие срединные отделы и часто вызывающие гидроцефалию.

Опухоли гипофиза могут проявляться эндокринными нарушениями (гиперкортицизмом, акромегалией, галактореей-аменореей, несахарным диабетом, гипопитуитаризмом). При супраселлярном росте происходит сдавление хиазмы, вызывающее битемпоральную гемианопсию. При кровоизлиянии в опухоль возникает интенсивная головная боль, офтальмоплегия, менингеальный синдром. На рентгенограмме черепа выявляются увеличение размеров турецкого седла, остеопороз спинки турецкого седла.

Опухоль шишковидной железы вызывает симптомы гидроцефалии (вследствие сдавления сильвиева водопровода и IV желудочка) и сдавление покрышки среднего мозга (синдром Парино - паралич взора вверх в сочетании с нистагмом, ретракцией век, параличом аккомодации, утратой реакции на свет при сохранности реакции на конвергенцию и аккомодацию). У детей возможны преждевременное половое созревание, гипогонадизм, несахарный диабет.

Опухоли гипоталамуса (краниофарингиома) обычно сопровождается внутричерепной гипертензией с головной болью и застоем на глазном дне, нарушением зрения, гипопитуитаризмом, несахарным диабетом, вегетативной дисфункцией, нарушением памяти и внимания, расстройством сна и бодрствования. Так как хиазма сдавливается сверху, обычно развивается двусторонняя нижневисочная квадрантная гемианопсия.

Опухоли мосто-мозжечкового угла (невринома слухового нерва) проявляются нарастающей на протяжении нескольких месяцев или лет нейросенсорной тугоухостью и шумом в ухе. При вовлечении тройничного нерва возможны снижение роговичного рефлекса, боль, онемении парестезии на той же половине лица. По мере роста опухоли возможно сдавление лицевого нерва, сильвиева водопровода и IV желудочка (гидроцефалия), нижних черепных нервов (бульбарный паралич), мозжечка (атаксия, нистагм), моста (гемипарез). Диагноз можно подтвердить с помощью компъютерной и магнитно-резонансной томографии, а при крупных опухолях – с помощью прицельной рентгенографии пирамиды височной кости по Стенверсу (расширение внутреннего слухового прохода).

Диагностика.

Исследование глазного дна позволяет выявить симптомы повышения внутричерепного давления и признаки первичного поражения зрительных нервов. Решающее значение имеют рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, выявляющие опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалию. Чувствительность их можно повысить с помощью контрастирования.

Люмбальная пункция противопоказана при явлениях дислокации, при подозрении на опухоль задней черепной ямки, височной доли, системы желудочков мозга.

Лечение.

При первичных опухолях проводят ХИРУРГИЧЕСКОЕ лечение. При злокачественных опухолях дополнительно используется радиотерапия, применяются химиотерапевтические препараты. Так как общемозговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, то необходимо вводить осмотические диуретики – маннитол (маннит), сорбит (сорбитол), для стабилизации мембран – дексаметазон. Симптоматическое лечение (при множественных метастазах) включает антиэпилептические средства, анальгетики, противорвотные средства.

 

Цистицеркоз головного мозга.

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка – головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

Клиника.

Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

Диагностика.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях – сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами – обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Лечение.

Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

Профилактика.

Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

Прогноз.

При множественном цистицеркозе и цистицеркозе 4 желудочка прогноз всегда серьезный.

 

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (от греч. toxon – арка, дуга) – заболевание, вызываемое паразитом (toxoplasma gondii), которое протекает с поражением многих органов и тканей, включая нервную систему. Носительство среди людей достигает 30 %. В городах основным источником инфекции являются собаки и кошки. Возбудитель внедряется в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение с последующей гематогенной диссеминацией по организму.

Поражения нервной системы принято делить на приобретенные и врожденные. В свою очередь, приобретенные поражения включают две формы – острую и хроническую.

Острая форма обусловлена массивным внедрением возбудителя в стерильный организм. Симптоматика менингоэнцефалита (повышение температуры, головная боль, тошнота, менингеальные симптомы, парезы) сочетается с поражением лимфатических узлов (шейный лимфаденит), болями в суставах и мышцах, папулезной сыпью. В спинномозговой жидкости – умеренное увеличение содержания белка и клеток (лимфоцитарный плеоцитоз).

Хроническая форма проявляется:

1. диэнцефально-эндокринными расстройствами (нарушение терморегуляции, неустойчивость артериального давления, субфебрилитет, озноб);

2. гидроцефалией;

3. эпилептическими припадками.

Наряду с поражением лимфатических узлов и глаз (хореоретинит), характерным признаком длительно протекающего токсоплазмоза является наличие кальцификатов в мозге.

Врожденный токсоплазмоз развивается вследствие инфицирования плода больной матерью. Наиболее тяжелые нарушения имеют место при заражении эмбриона в первые месяцы беременности. Характерны: гидроцефалия, микроцефалия, атрофия зрительных нервов, отставание в развитии, судорожные припадки, гиперкинезы. Изменения крови и спинномозговой жидкости неспецифичны.

Диагностика. Для распознавания токсоплазмоза используют специальные лабораторные исследования: реакцию связывания комплемента с красителем (Сэбина-Фельдмана) и кожную пробу. Антитела появляются на 3-й неделе болезни и сохраняются в течение 2 – 5 лет.

Лечение.

Токсоплазмоз лечат хлоридином и сульфаниламидами. Цикл лечения – 10 дней. Необходимо провести несколько курсов лечения.

 

Профилактика осложнений.

Нарушение функции тазовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.

При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря). Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении. При поражении спинальных центров тазовых органов или при поражении корешков конского хвоста наблюдается отсутствие или угнетение рефлекторной деятельности и недержание мочи.

Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами.

Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.

Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функций прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.

Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 часа), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей. Применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.

Для профилактики контрактур конечностей большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная физкультура.

В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функцию внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.

 

Черепно – мозговая травма (ЧМТ)

 Черепно-мозговая травма является одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения.

Черепно-мозговая травма – механическое повреждение черепа и внутричерепных структур – головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Черепно-мозговая травма может быть результатом:

1. дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма);

2. неврологического или соматического заболевания (кардиогенного ообморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма). У значительной части больных черпено-мозговая травма возникает на фоне алкогольного опьянения. 

 

Классификация черепно-мозговой травмы.

Открытая ЧМТ – имеются повреждения мягких тканей (кожи, надкостницы) либо перелом костей основания черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха. Велика опасность инфицирования.

1. Проникающая - повреждение твердой мозговой оболочки, следовательно, сообщение субарахноидального пространства с внешней средой.

2. Непроникающая.

Закрытая ЧМТ – эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. Основные формы:

1. сотрясение;

2. ушиб;

3. сдавление мозга;

4. диффузное аксональное поражение – обусловлено ротацией головы с резким ускорением и замедлением.

По тяжести ЧМТ подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

 

Сотрясение головного мозга.

Это наиболее распространенная форма закрытой ЧМТ (70 – 80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон- и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, колебания артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов. Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При данном варианте ЧМТ не бывает повреждений черепа и крови в цереброспинальной жидкости.

 

Ушиб головного мозга.

В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика. Это, в первую очередь, нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний. При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки. При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов (II, YIII пары). Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормеотоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями. С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии получают картину от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.

В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненноважные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2 – 3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлеяние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная, сопровождающаяся нередко многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ, без нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройств чувствительности, речи и т. д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2 – 5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлеяние.

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа. А также массивным субарахноидальным кровоизлеянием.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки. Клиническая картина развивается остро или постепенно. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Больные предъявляют жалобы на головную боль, преимущественно в затылочной или теменной областях, боли в спине. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и в пространстве, эйфория. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.

 

Сдавление головного мозга.

Отмечается у 3 – 5 % пострадавших с ЧМТ. Чаще обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи- и субдуральных) и внутримозговых.

 

Эпидуральные гематомы.

Причиной чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознание или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания – на несколько минут, обычно менее часа. После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие (расширение зрачка на стороне поражения и парез противоположных конечностей). Позже выявляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности – брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.

 

Субдуральные гематомы.

Располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагитальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают:

1. Острую субдуральную гематому – клинически проявляется в течение первых трех суток, является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга, в связи с этим светлый промежуток часто не выявляется. Летальность достигает 40 – 50 %.

2. Подострую субдуральную гематому. Развивается в течение 4 – 14 суток после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаще сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления ЧМТ начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз более благоприятен и летальность составляет 15 – 20 %.

3. Хроническую субдуральную гематому. Отличается наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Чаще встречаются у людей пожилого возраста (60 лет и старше). Проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.

Критериям легкой ЧМТ удовлетворяют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений.

Среднетяжелая ЧМТ и Тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания, амнезией, стойкими когнитивными нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, первичным или вторичным повреждением ствола, субарахноидальным кровоизлиянием. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы.

 

Диагностика.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография - лучшие методы, позволяющие получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, гематом, признаки дислокации мозга и др.). Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела. Важная информация может быть получена с помощью эхоэнцефалографии (определения смещения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий. Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии.

 

Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы.

Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2 – 3 суток (при клинике ушиба легкой степени продолжительность госпитализации до 1 недели). Основная цель госпитализации – не пропустить серъезную травму. При интенсивном болевом синдроме на непродолжительный срок назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, для стабилизации вегетативных функций применяют ? блокаторы (пропранолол), противорвотные средства (церукал), для стабилизации психического состояния и сна – бензодиазепины (рудотель, реланиум, транксен и др.). При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимый отек мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесоообразно. Иногда в первые 1–2 дня имеет смысл лишь несколько ограничить прием жидкости. Следует избегать длительного постельного режима – гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Иногда больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства (пирацетам, семакс, пантогам и др.), хотя их способность уменьшать посттравматические расстройства и ускорять восстановление функций не доказана.

При сотрясении головного мозга проводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2 – 5 сут. рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатическая терапия (дицинон, аскорутин). Длительность постельного режима при ушибе мозга средней степени – до 2 недель в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. Лечение больных с тяжелой ЧМТ проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии при открытой ЧМТ и развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гематоэнцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины и др.).

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства – костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления компримирующего мозг субстрата.

Мероприятия по уходу за больными с ЧМТ

Мероприятия по уходу за больными с ЧМТ включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (систематическое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных с угнетением сознания до сопора или комы, нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса необходимо тщательно следить за проходимостью дыхательных путей, с помощью отсоса освобождать полость рта от слюны или слизи, осуществлять тщательный контроль за физиологическими отправлениями, принимать необходимые меры для защиты роговицы от высыхания у коматозных больных (закапывать в глаза вазелиновое масло, смыкать веки с помощью лейкопластыря и т. д.). Важно регулярно проводить туалет полости рта.

 

Восстановительное лечение больных с ЧМТ

Включает лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, прием метаболических (пирацетам и др.), вазоактивных (кавинтон, сермион и др.) препаратов. Показано профилактическое назначение противоэпилептических препаратов с учетом тяжести ЧМТ и данных ЭЭГ.

 

Последствия и осложнения ЧМТ.

1. Гидроцефалия.

2. Посттравматическая эпилепсия развивается после тяжелой ЧМТ, особенно при наличие вдавленных переломов черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков.

3. Параличи, парезы, расстройства чувствительности, нарушения речи.

4. Слабоумие.

5. Психические нарушения.

6. Астенический синдром – повышенная раздражительность, истощаемость, плаксивость, капизность, диффузная головная боль при напряжении в течение дня, ослабление памяти, особенно на имена, трудность концентрации внимания, быстрая утомляемость, тревого, депрессия, вегетативная дисфункция.

7. Посттравматическая энцефалопатия – состояние, вызываемое средней и тяжелой ЧМТ и преимущественно проявляющееся нейропсихологическими и поведеническими расстройствами, нарушающими жизнедеятельность и социальную адаптацию больного.

 

Травма позвоночника и спинного мозга.

Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые, при которых эти повреждения отсутствуют. Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными.

Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома и др.

Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.

Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают:

1. Сотрясение;

2. ушиб;

3. сдавление спинного мозга. 

 

Сотрясение спинного мозга.

Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Наблюдаются кратковременные, обратимые, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена.

 

Ушиб спинного мозга.

Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлеяния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы: развиваются параличи, нарушения чувствительности, функции тазовых органов и вегетативной нервной системы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлеянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови, Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается. Восстановление нарушенных функций происходит в течение 3 – 8 недель. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.

 

Сдавление спинного мозга.

Может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (раннее сдавление) или через месяцы и годы после травмы (позднее сдавление). По локализации выделяют:

1. заднее сдавление (например, сместившейся дужкой позвонка, гематомой, инородным телом);

2. переднее сдавление (например, сместившимся телом позвонка или межпозвонковым диском);

3. внутреннее сдавление (например, внутримозговой гематомой).

Сдавление спинного мозга проявляется частичным или полным нарушением его проводимости. Следствием полного нарушения проводимости спинного мозга обычно бывает спинальный шок, проявляющийся утратой всех двигательных, чувствительных и вегетативных функций спинного мозга ниже уровня поражения, пара- или тетраплегией, пара-или тетраанестезией, атонией мочевого пузыря и кишечника, паралитическим расширением сосудов, брадикардией и артериальной гипотензией, гипотермией, отсутствием потоотделения, атонией желудка и кишечника. Спинальный шок продолжается от нескольких дней до 3 – 6 недель и сменяется постепенным восстановлением, а в последующем и повышением рефлекторной активности. У больных развивается грубая спастика со сгибательными и разгибательными контрактурами, болезненными спазмами, защитные сгибательные рефлексы нижних конечностей.

 

Кровоизлияние в спинной мозг.

Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3 – 4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), а при распространении на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7 – 10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

 

Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг.

Может быть как эпидуральным (из венозных сплетений), так и субарахноидальным. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для клинической картины субарахноидального кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Часто присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение регрессирующее, часто наступает полное выздоровление.

 

Диагностика.

Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга. В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков и определить наличие блока субарахноидального пространства.

 

Лечение.

Иммобилизация позвоночника (шейный воротник, щит). Госпитализация в специализированные учреждения. Проведение противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови. Гормонотерапия (дексаметазон, метилпреднизолон), прием сердечных гликозидов, сосудорасширяющих препаратов, ноотропов, антибактериальных средств, транквилизаторов и седативных препаратов.

 

 Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД).

Это наиболее обширная группа наследственных нервно-мышечных заболеваний. В зависимости от характера первичных изменений условно различают ПМД:

1. первичные формы (миопатии);

2. вторичные формы (амиотрофии): спинальные; невральные.

Патогенез ПМД неясен. Для объяснения причин возникновения миодистрофий предложено несколько гипотез (нейрогенная, сосудистая, мембранная), рассматривающих механизмы возникновения ПМД с позиции первичного, генетически детерминированного дефекта в нервах, сосудах либо в мембранах клеток.

 

Первичные формы ПМД (миопатии).

Характерно постепенное нарастание атрофий и слабости мышц верхних и нижних конечностей, преимущественно проксимальных отделов, лица, шеи, туловища. Поражение мышц конечностей и туловища приводит к затруднению передвижения (раскачивающаяся – "утиная" походка), к оттопыриванию лопаток ("крыловидные лопатки"), выпячиванию живота ("лягушачий живот"), к сужению талии больного ("осиная талия"). Вследствие распространения процесса на лицевые мышцы больной не может наморщить лоб, плотно закрыть глаза ("миопатическое лицо"). При смехе и улыбке углы рта чрезмерно растягиваются ("поперечная улыбка"). Больные не могут встать со стула без помощи рук; для того, чтобы подняться с пола, они вынуждены встать сначала на четвереньки, затем выпрямить ноги и постепенно, поочередно упираясь руками в голени, колени и бедра, поднять туловище. Наряду с атрофичными мышцами могут наблюдаться псевдогипертрофии некоторых мышц вследствие отложения жира и разрастания соединительной ткани. Особенно часто увеличиваются в размерах икроножные мышцы. Избирательность поражения (проксимальные отделы страдают больше дистальных) постепенно приводит к образованию деформации и контрактур в тазобедренных, коленных, голеностопных суставах, в пальцах рук. Симптомов органического поражения нервной системы не бывает. Наблюдаемое снижение, а затем и исчезновение сухожильных рефлексов обусловлено мышечными атрофиями. Чувствительность, координация движений, тазовые функции сохранены. Имеют место разнообразные вегетативные нарушения – цианоз кистей и стоп, повышенная потливость и похолодание конечностей, асимметрии кожной температуры и др. Нередко вследствие вовлечения гладких мышц отмечаются изменения внутренних органов: расширение и глухость тонов сердца, затруднение внешнего дыхания, вялая перистальтика кишечника и др.

В зависимости от возраста, начала заболевания, преимущественного поражения различных групп мышц, его течения различают следующие формы миопатий:

1. псевдогипертрофическая форма Дюшена;

2. ювенильная (поясноконечностная) форма Эрба-Рота;

3. плечелопаточно – лицевая форма Ландузи – Дежерина;

4. офтальмоплегическая;

5. лопаточно-перонеальная Давиденкова;

6. дистальная.

Диагностика основана на данных анамнеза, клиники и дополнительных исследованиях. О миопатии свидетельствует анамнез – случаи заболевания в семье пробанда. Кроме того, у кровных родственников больных миопатией обнаруживаются признаки дисплазии: нерезко выраженные атрофии мышц, гипорефлексия, укорочение или уплотнение отдельных мышц, широкое стояние лопаток, шестипалость, аномалии костного скелета. Типично начало заболевания в детском или юношеском возрасте, проксимальный тип распределения атрофии, данные биохимических исследований. Повышена активность ряда ферментов – креатинфосфокиназы, аминотрансфераз и альдолазы. В крови и мышцах увеличивается содержание пировиноградной и молочной кислоты, уменьшен уровень лимонной кислот в крови. Эти показатели рассматриваются как весьма характерные биохимические особенности, свойственные всем формам миопатии. Важны также данные электромиографического исследования – констатируется снижение амплитуды биопотенциалов, полифазность и укорочение длительности одиночного потенциала.

 

Вторичные формы ПМД (амиотрофии).

 

Спинальная амиотрофия Верднига-Гофмана.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Обнаруживается недоразвитие клеток передних рогов спинного мозга, демиелинизация передних корешков, аналогичные изменения в двигательных ядрах и корешках Y, YI, YII, IX, X, XI, XII черепных нервов. В скелетных мышцах нейрогенные изменения характеризуются "пучковой атрофией", чередованием атрофированных и сохраненных пучков мышечных волокон.

Клиника.

Различают три формы заболевания:

1. врожденную;

2. раннюю детскую;

3. позднюю детскую.

При врожденной форме дети рождаются с вялыми парезами. С первых дней жизни выражены генерализованная мышечная гипотония и снижение либо отсутствие сухожильных рефлексов. Рано определяются бульбарные расстройства, проявляющиеся вялым сосанием, слабым криком, фибрилляциями языка, снижением глоточного рефлекса. Заболевание сочетается с костно-суставными деформациями: сколиозом, воронкообразной грудной клеткой, контрактурами суставов. Развитие статических и локомоторных функций резко замедлено. Снижен интеллект. Часто наблюдаются врожденные пороки развития: врожденная гидроцефалия, крипторхизм, гемангиома, дисплазия тазобедренных суставов, косолапость и др.

Течение быстро прогрессирующее, злокачественное. Летальный исход наступает до 9-летнего возраста. Одной из основных причин смерти являются тяжелые соматические расстройства (сердечная и дыхательная недостаточность), обусловленные слабостью мускулатуры грудной клетки и снижением участия ее в физиологии дыхания.

При ранней детской форме первые признаки болезни возникают на втором полугодии жизни. Заболевание развивается подостро, нередко после инфекции, пищевой интоксикации. Вялые парезы первоначально локализуются в ногах, быстро распространяются на мышцы туловища и руки. Диффузные мышечные атрофии сочетаются с фасцикуляциями, фибрилляциями языка, мелким тремором пальцев, сухожильными контрактурами. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы снижаются. В поздних стадиях возникают генерализованная мышечная гипотония, явления бульбарного паралича.

Течение злокачественное, летальный исход наступает к 14 – 15 годам жизни.

При поздней форме признаки болезни возникают в 1,5 – 2,5 года. Заболевание начинается незаметно. Движения становятся неловкими, неуверенными. Дети часто спотыкаются, падают. Изменяется походка – они ходят, сгибая ноги в коленях (походка "заводной куклы"). Вялые парезы первоначально локализуются в проксимальных группах мышц ног, в дальнейшем сравнительно медленно переходят на проксимальные группы мышц рук, мышцы туловища; атрофии мышц обычно малозаметны вследствие хорошо развитого подкожного жирового слоя. Типичны фасцикуляции, фибрилляции языка, мелкий тремор пальцев, бульбарные симптомы – фибрилляции и атрофия языка, снижение глоточного и небного рефлексов. Сухожильные рефлексы угасают на ранних стадиях болезни. Костно-суставные деформации развиваются параллельно основному заболеванию. Наиболее выражена деформация грудной клетки.

Течение злокачественное, но мягче. Больные живут до 20 – 30 лет.

Диагностика.

Аутосомно-рецессивный тип наследования, раннее начало, наличие диффузных атрофий с преимущественной локализацией в проксимальных группах мышц, генерализованная мышечная гипотония, фасцикуляции, фибрилляции языка, отсутствие псевдогипертрофий, прогредиентное, злокачественное течение, данные электромиографии и морфологии скелетных мышц, выявляющие денервационный характер изменений.

 

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута.

Частота 1:500 000 населения. Наследуется по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу. Обнаруживается сегментарная демиелинизация в нервах, в мышцах – денервация с явлениями "пучковой" атрофии мышечных волокон.

Клиника.

Первые признаки заболевания чаще проявляются в 15 – 30 лет, реже в дошкольном возрасте. Характерными симптомами являются мышечная слабость, патологическая утомляемость в дистальных отделах ног. Больные быстро устают при длительном стоянии на одном месте и нередко для уменьшения утомления в мышцах прибегают к ходьбе на месте ("симптом топтания"). Реже заболевание начинается с чувствительных расстройств – болей, парестезий, ощущения ползания мурашек. Атрофии первоначально развиваются в мышцах голеней и стоп. Мышечные атрофии, как правило, симметричные. Поражается перонеальная группа мышц и передняя большеберцовая мышца. Вследствие атрофий ноги резко сужаются в дистальных отделах и приобретают форму "перевернутых бутылок" или "ног аиста". Стопы деформируются, становятся "выеденными" с высоким сводом. Парез стоп изменяет походку больных. Они ходят, высоко поднимая ноги; ходьба на пятках невозможна. Атрофии в дистальных отделах рук – мышцах тенара, гипотенара, а также в мелких мышцах кистей присоединяются позже. Ахилловы рефлексы снижаются в ранних стадиях болезни, а коленный рефлекс, рефлекс с трех-двуглавой мышц плеча длительное время остаются сохранными. Чувствительные расстройства объективно определяются нарушениями поверхностной чувствительности по периферическому типу(тип "перчаток" и "носков"). Часто имеются вегетативно-трофические нарушения – гипергидроз стоп и кистей, гиперемия кистей и стоп. Интеллект обычно сохранен.

Течение медленно прогрессирующее. Прогноз благоприятен.

Диагностика.

Тип наследования, атрофии дистальных отделов конечностей, расстройства чувствительности по полиневритическому типу, медленное прогрессирующее течение, результаты электромиографии (снижение скорости проведения по периферическим нервам), биопсия нервов.

 

Лечение ПМД.

Применяют витамины группы В, С Е, а также АТФ, церебролизин, ноотропил, энцефабол, фосфаден, карнитина хлорид, метионин, лецитин, глутаминовая кислота, ретаболил. Положительный эффект дают антихолинэстеразные препараты (прозерин, местинон, галантамин). Показаны средства, улучшающие микроциркуляцию: никотиновая кислота, трентал, пармидин. Наряду с медикаментозной терапией применяют ЛФК, массаж, электрофорез лекарственных средств (прозерин, кальция хлорид), диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, электростимуляция, ультразвук, озокерит, грязевые аппликации, радоновые, хвойные, сульфидные и сероводородные ванны, оксигенобаротерапия. Показано ортопедическое лечение при контрактурах конечностей, умеренной деформации позвоночника и асимметричном укорочении конечностей.

 

Семейная атаксия Фридрейха.

Наследственное дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Тип наследования аутосомно-рецессивный с неполной пенетрантностью патологического гена. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Клиника.

Начало заболевания относится к 6 – 15-летнему возрасту. Первым симптомом болезни является неустойчивая походка. В ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах. По мере прогрессирования заболевания нарушения координации распространяются на руки и лицо. При неврологическом обследовании выявляются крупноразмашистый нистагм, атаксия в руках и ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности. Нарушается почерк. Ранним симптомом является снижение, а затем угасание сухожильных и периостальных рефлексов. Мышечный тонус понижен. В более поздних стадиях болезни присоединяются афферентный парез нижних, а затем верхних конечностей, нередко патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен. Заболевание медленно прогрессирует. Средняя продолжительность жизни 10 – 15 лет с момента его развития.

Диагностика.

Заболевание распознается на основании характерных симптомов – деформаций стоп по типу стопы Фридрейха (высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев стопы, флексия концевых фаланг), позвоночника, поражения миокарда, эндокринных расстройств.

Лечение.

Применяются симптоматические средства: общеукрепляющие препараты, ЛФК, массаж. В некоторых случаях производится хирургическая коррекция деформации стоп.

 

Наследственная хорея гентингтона.

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Частота болезни от 2 до 7 случаев на 100 000 населения. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Мужчины болеют чаще. Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, а в эритроцитах – уровня магния. Не исключаются нарушения допаминового обмена. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущественно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

Клиника.

Возникает заболевание обычно в возрасте 30 и старше лет. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем постепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезов нет. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. Заболевание прогрессирует. Длительность его 5 – 10 лет с момента возникновения первых симптомов.

Диагностика.

На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной томографии обнаруживаются признаки атрофии коры головного мозга.

Лечение.

Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином.

 

Гепатолентикулярная дегенерация.

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанным поражением подкорковых узлов ЦНС и печени.

Этиопатогенез.

Тип наследования аутосомно-рецессивный. Ведущим патогенетическим звеном является генетически обусловленное нарушение синтеза белка церуллоплазмина, входящего в состав L2-глобулинов, транспортирующего медь. Вследствие этого создается высокая концентрация меди в крови и происходит ее отложение в органах и тканях, преимущественно в печени, мозге, роговице, в почках и других органах. Токсическое действие меди связано с блоком сульфгидрильных групп в окислительных ферментах, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Клиника.

Складывается из симптомов поражения ЦНС и внутренних органов. У больных появляются и нарастают мышечная ригидность, разнообразные гиперкинезы, псевдобульбарные симптомы, прогрессирующее снижение интеллекта, изменения со стороны печени и радужной оболочки. Ведущим является синдром экстрапирамидных нарушений: ригидность мышц туловища, конечностей, лица, глотки и как следствие этого нарушения походки, глотания и речи. Параллельно возникают гиперкинкзы различного характера: тремор, атетоз, торсионная дистония, интенционное дрожание, усиливающиеся при попытке выполнения произвольных движений. Выделяют 4 формы гепатоцеребральной дистрофии:

1. ранняя ригидно-аритмогиперкинетическая форма - наиболее злокачественная по течению. В клинической картине преобладают мышечная ригидность и гиперкинезы;

2. дрожательно-ригидная и дрожательная форма, проявляющаяся в более позднем возрасте (17 – 20 лет). Характеризуются одновременным появлением ригидности и дрожания. Часто отмечаются выраженные изменения психики;

3. экстрапирамидно-корковая форма - отличается расстройством высших мозговых функций, наличием параличей, часто эпиприпадков, грубым снижением интеллекта с изменением личности;

4. абдоминальная форма характеризуется преимущественным нарушением функции печени. Неврологические симптомы присоединяются в более поздних стадиях болезни.

Течение неуклонно прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни больных без лечения около 6 лет.

Диагностика.

В сыворотке крови обнаруживаются значительное снижение содержания церулоплазмина, гипопротеинемия, гиперкупрурия и гипераминоацидурия. Возможны также повышение содержания аммиака в крови, изменение печеночных проб, анемия, тромбоцитопения. Патогномоничным признаком является роговичное кольцо Кайзера-Флейшера, которое представляет собой отложение пигмента, содержащего медь, по периферии роговой оболочки.

Лечение.

Основным методом лечения является выведение из организма избытка меди. Для этого используют тиоловые препараты, к которым относятся унитиол и Д-пеницилламин (купренил, артамин). Дозы подбираются индивидуально. Лечение сочетают с препаратами, улучшающими функцию печени и специальной диетой с ограничением продуктов, богатых медью, животных жиров, белков.

 

Миастения.

Относится к аутоиммунным заболеваниям. Это патологическая утомляемость мышц. В механизме ее основное значение придается блокаде постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений аутоантителами. У 70% больных миастенией обнаруживают гиперплазию или опухоль вилочковой железы, играющей важную роль в процессе иммуногенеза. Миастения встречается в среднем 30 – 40 случаев на 1 млн. жителей. Болеют чаще женщины 20 – 30 лет и мужчины пожилого возраста. Заболевание развивается подостро или хронически.

В зависимости от степени генерализации двигательных расстройств выделяют генерализованную и локальную формы миастении.

Генерализованная форма миастении встречается наиболее часто (70 – 80%). Клиническая картина слагается из диплопии, птоза, косоглазия, лагофтальма, дисфагии, дизартрии, нарушений подвижности языка и глотки, слабости мышц конечностей и туловища и в ряде случаев – затруднения дыхания.

Локальная форма миастении встречается редко (2 – 3%), не прогрессирует и характеризуется поражением только мышц глаз и век (глазная форма), скелетных мышц (скелетная форма), мышц, иннервируемых IX – XII парами черепно-мозговых нервов (бульбарная форма).

Для лечения миастении применяют антихолинэстеразные препараты, анаболики, кортикостероиды, тимэктомию, лучевую терапию, иммунодепрессанты, плазмаферез. При неэффективности антихолинэстеразных препаратов наступает ухудшение в состоянии больного - миастенический криз, при передозировке этих препаратов – холинергический криз. Резко нарастает мышечная слабость, развиваются грубые бульбарные явления, резко затрудняя дыхание, как за счет слабости мышц грудной клетки, диафрагмы, так и вследствие нарушения проходимости верхних дыхательных путей (скопление трахеобронхиального секрета). Миастенический криз: широкие зрачки, тахикардия, нормальное или сниженное артериальное давление. Холинергический криз: узкие зрачки, брадикардия, быстро развивающаяся гипотония, резко выражены фасцикуляции мышц, гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, боли в животе, понос, рвота из-за бурной перистальтики кишечника.

Экстренная помощь больным миастенией должна быть направлена на коррекцию дыхания – интубацию и перевод на ИВЛ. При миастеническом кризе немедленно ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно и через 15 минут 1 мл прозерина подкожно. Больного госпитализируют в реанимационное отделение больницы. Кроме прозерина можно использовать оксазил в свечах и внутрь (0,01 г) или местинон (0,06) внутрь. Показано введение преднизолона по 90 – 120 мг в сутки. Наилучший результат при миастеническом кризе дает плазмаферез или внутривенное введение иммуноглобулинов. При холинергическом кризе отменяют антихолинэстеразные препараты и вводят внутривенно 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 1 – 1,5 часа до расширения зрачков и появления сухости во рту. Показано введение реактиватора холинэстеразы дипироксима подкожно или внутримышечно (1мл 15% раствора). Питание больных осуществляется через носовой зонд.

 

Боковой амиотрофический склероз (БАС).

Тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, впервые выделенное Шарко в 1869 году. Этиология неизвестна. Однако имеются довольно веские основания предполагать, что заболевание относится к группе так называемых медленных инфекций, вызывается вирусом. С другой стороны, показано, что в ряде мест, в частности, на Марианских островах и острове Гуам в Тихом океане, заболевание носит наследственный характер. При этом заболевании обнаруживаются грубые дегенеративные изменения, локализующиеся преимущественно в боковых столбах и передних рогах спинного мозга.

Клиника.

Симптомы БАС обусловлены поражением как периферических, так и центральных двигательных нейронов.

Основными симптомами заболевания являются слабость и атрофия мелких мышц рук, распространяющиеся затем на мышцы плечевого пояса, спины и грудной клетки. В пораженных мышцах отмечаются фасцикуляции, которые бывают заметны под кожей в виде быстрых неритмичных сокращений отдельных двигательных единиц. Отмечается повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов, появление патологических стопных знаков. Прогрессирование заболевания часто сопровождается вовлечением в процесс ядер черепных нервов, располагающихся в стволе мозга. В первую очередь страдают ядра бульбарной группы нервов (IX – XII). Нарушается речь по типу дизартрии, затрудняется глотание, изо рта все время выделяется слюна. В языке появляются фибрилляции, со временем развиваются атрофии. Нарушения чувствительности не свойственны БАС. Контроль тазовых органов обычно не нарушается.

В зависимости от локализации патологического процесса различают формы:

1. шейно-грудную;

2. пояснично-крестцовую;

3. бульбарную.

Диагностика.

Проводят электромиографию, позволяющую выявить фасцикуляции на ранней стадии или их распространенность на более поздних стадиях заболевания.

Лечение.

Симптоматическое. Показаны умеренный массаж, общеукрепляющие средства.

Прогноз.

Заболевание носит прогрессирующий характер, ремиссии для него не характерны. Исход заболевания летальный. Больные умирают от истощения, нарушения дыхания или присоединившейся инфекции, чаще всего пневмонии.

 

Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы.

Гипоксия плода и новорожденного – сложный патологический процесс, обусловленный острым прекращением поступления кислорода (асфиксия) или повторными, различной продолжительности, ограничениями его, избыточным накоплениям в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов обмена (хроническая гипоксия). Гипоксия, возникающая внутриутробно или в процессе родов, чаще является следствием заболеваний материнского организма, организма плода, аномалий плаценты и пуповины, а также многих видов акушерской патологии. Асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т. е. удушье – неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденного:

1. прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление её, тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2. нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3. неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4. ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5. недостаточность дыхательных усилий новорожденного (иатрогенная – влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Согласно международной классификации болезней (МКБ) Х пересмотра, в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную и тяжелую асфиксию при рождении. Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рождении по МКБ Х пересмотра выставляется при нормальном дыхании, не установившемся в течение 1-й минуты после рождения, но частоте сердцебиений 100 и более в 1 мин; имеющем место незначительном мышечном тонусе, слабой реакции на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин – 4–6 баллов. Это “синяя асфиксия”. Тяжелая первичная асфиксия – пульс при рождении менее 100 ударов в 1 мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар 0–3 балла. Это «белая асфиксия».

Гипоксическая энцефалопатия – является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при АД менее 50 мм. рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы гипоксической энцефалопатии: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма поражения центральной нервной системы. У новорожденных с легкой формой поражения центральной нервной системы антенатальный период развития протекает, обычно, благоприятно. В процессе рождения отмечается кратковременное воздействие асфиксии (до 5 минут), оценка по шкале Апгар 7–6 баллов. При этой форме наблюдаются функциональные расстройства нервной деятельности (синдром повышения нервно-рефлекторной возбудимости), которые чаще связаны с преходящим нарушением гемоликвородинамики и исчезают к 2 неделям – 1 месяцу жизни ребенка. В основе этих нарушений обычно лежат кратковременные гипоксические воздействия, сочетающиеся с влиянием родового стресса. Исходя из современных представлений, можно считать, что у этих больных наступает ослабление и без того нестойких морфо-функциональных связей коры с нижележащими отделами мозга, происходит усиление деятельности подкорковых образований с одновременной активизацией восходящих влияний ретикулярной формации стволовых отделов мозга.

Клинические симптомы, наблюдаемые в остром периоде при легкой форме поражения центральной нервной системы, обычно исчезают на 2–3 недели жизни, лабораторные показатели нормализуются к 3–4 неделе.

Среднетяжелая форма поражения центральной нервной системы новорожденных. У большинства новорожденных этой группы асфиксия при рождении более длительная (5–10 мин.). Тяжесть состояния по шкале Апгар оценивается в 5 баллов. Анализ анте– и интранатального периодов развития обычно указывает на наличие ряда вредных факторов с частыми осложнениями беременности и родов у матери. Некоторые дети рождаются с помощью акушерских пособий (щипцы, вакуум-экстрактор).

При этой форме поражения у новорожденных может наблюдаться синдром общего угнетения и гипертензионно-гидроцефальный. В клинической картине на первый план выступают отечно-геморрагические явления мозговой ткани, сопровождающиеся чаще угнетением центральной нервной системы, появлением локальной неврологической симптоматики и судорог.

Тяжелая форма нарушения центральной нервной системы новорожденных. Эта форма очень часто характеризуется наличием синдрома прекоматозного или коматозного состояния. Тяжесть поражения центральной нервной системы обусловлена длительной анте-, интра- и постнатальной гипоксией с развитием генерализованного отека мозга. Гипоксическое влияние часто сочетается с резким механическим воздействием в процессе родов, что приводит к массивным внутричерепным кровоизлияниям. Нередко у этих детей наблюдается пренатальная отягощенность токсико-инфекционными и другими факторами. Оценка по шкале Апгар при рождении у больных этой группы – 4–1 балла. Тяжелое состояние у таких детей отмечается с первых часов жизни и часто значительно нарастает в ближайшие дни.

 

Травматические поражения центральной нервной системы

Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут быть и одним из патогенетических звеньев их возникновения. Родовая травма центральной нервной системы, при использовании современных методов обследования (ультразвуковые, реография, компьютерная и магниторезонансная томография, и др.) выявляется у 6–8% новорожденных.

 

Внутричерепная родовая травма

Внутричерепная родовая травма – это разные по степени тяжести и локализации мозговые церебральные нарушения, возникающие во время родов в основном вследствие механического повреждения черепа и его содержимого. Она составляет часть родовой травмы вообще, к которой относятся повреждения тканей и органов плода, наступающие во время родового акта. По данным различных авторов, частота встречаемости родовой травмы колеблется от 3 до 8% от всех родившихся детей.

Этиология и патогенез.

В процессе родов на плод и его центральную нервную систему оказывает влияние комплекс вредных воздействий, в результате которых наступают значительные нарушения кровообращения и циркуляции ликвора. При этом нередко создаются условия для кровоизлияний в мозг и его оболочки. Среди причин внутричерепной травмы следует выделять главные, или разрешающие, и предрасполагающие. К первым следует относить механические воздействия, оказывающие повреждающее влияние на мозг плода в период его изгнания, ко вторым -патологию внутриутробного развития плода, недоношенную или переношенную беременность, ведущие к развитию внутриутробной гипоксии.

Внутричерепная родовая травма подразделяется на две группы:

1. Травматические повреждения головного мозга без внутричерепных кровоизлияний;

2. Внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые (в том числе и внутримозжечковые), внутрижелудочковые, множественные внутричерепные различной локализации.

По степени тяжести выделяют внутричерепную родовую травму легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Легкая степень черепно-мозговой травмы наблюдается у новорожденных, обычно имевших благоприятное пренатальное развитие, но весьма часто рожденных стремительно, и характеризуется в первые минуты «оглушенностью», сменяющейся далее повышением возбудимости центральной нервной системы с появлением мелкоамплитудного тремора подбородка, конечностей, непостоянного горизонтального нистагма, усилением рефлексов орального автоматизма, мышечной дистонией, учащением пульса и дыхания. Отмечаемые вначале у некоторых больных вялость, сонливость, урежение дыхания и пульса, снижение рефлекторной деятельности вскоре исчезают, уступая место фазе повышенной возбудимости с нормализацией функций на 2–3-й неделе жизни.

Средней тяжести черепно-мозговая травма или переход к ней характеризуется большей глубиной общемозговых расстройств, преобладанием синдрома угнетения функций центральной нервной системы, на фоне которого часто наблюдаются симптомы фокального повреждения.

Отмечаемое у новорожденного в первые часы и сутки сопорозное состояние сменяется резкой вялостью, адинамией. Наблюдаются общемышечная гипотония, подавление сферы безусловных рефлексов. Часто имеет место нестойкий псевдобульбарный синдром с нарушением сосания и глотания. В первые 5–7 дней отмечаются вздрагивания, кратковременные полиморфные судороги. Возникновение на этом фоне поражений отдельных черепных нервов с проявлениями косоглазия, птоза, анизокории, асимметрии мимической мускулатуры сочетается с анизорефлексией, асимметрией мышечного тонуса или выраженными проявлениями гемипареза, а также клоническими подергиваниями глазных яблок в сторону, стереотипными конвульсиями в кисти, предплечье, мышцах лица. Подобные и другие очаговые проявления наблюдаются иногда у детей, родившихся с помощью акушерских пособий, в частности при применении щипцов, вакуум-экстрактора.

Другим вариантом среднетяжелой формы может быть клиническая картина, при которой уже в ближайшие часы, а иногда сразу же после рождения, начинают проявляться симптомы явного беспокойства, болезненный крик, все более громкий, тревожный и пронзительный. В неврологическом статусе отмечаются гиперестезия, усиление рефлексов орального автоматизма: облизывание, высовывание языка, глотательные движения, которые иногда приобретают форму насильственных стереотипных движений; наряду с этим имеется повышение флексорного тонуса в руках, экстензорного – в ногах, иногда более выраженного в одной из конечностей или двух с одной стороны, по гемитипу. На этом фоне могут возникать конвульсии отдельных конечностей с последующей генерализацией или адверсивный характер припадка, характеризующийся судорогой взора с насильственным отведением глаз и головы в сторону, противоположную очагу раздражения.

В основе подобного травматического синдрома обычно лежит фокальное повреждение с преобладанием раздражающего эффекта геморрагического компонента. Уже в ближайшие дни вследствие нарушения гемо- и ликвороциркуляции возможно нарастание внутричерепной гипертензии: появляется симптом Грефе, выражено напряжение большого родничка, расходятся черепные швы.

Таким образом, для среднетяжелой формы характерны частое сочетание синдрома адинамии с фокальной симптоматикой.

Тяжелая форма черепно-мозговой родовой травмы характеризуется развитием прекоматозного или коматозного состояния, которое выявляется сразу после рождения или спустя несколько часов, а иногда через 2–3 дня.

В клинической картине присутствует отсутствие реакций на окружающее. Новорожденный не сосет, не глотает. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Выражена общая мышечная гипотония. Из врожденных рефлексов иногда сохранен хватательный, который может оказаться асимметричным (усиление на стороне поражения). Лишь на болевые раздражители отмечается слабая реакция тихим, почти беззвучным плачем. Нарастает сонливость, хотя сон остается поверхностным, тревожным. На этом фоне отмечаются горизонтальный нистагм, повторные судороги, часто фокальные, преимущественно клонические. Позже могут присоединиться тонические судороги с переходом в опистотонус. Выявляются лабильность пульса с переходами в брадикардию, сосудистые пятна на коже лица, груди, аритмия дыхания. Подобные клинические проявления могут быть связаны с кровоизлиянием в области передней черепной ямки с вовлечением лобного полюса, других зон переднего мозга, распространением геморрагических явлений на основание лобной доли. Следствием этого в дальнейшем могут быть нарушения обоняния. Возникновение на этом фоне тонических судорог, вазомоторных и дыхательных расстройств бывает связано с дислокацией и компрессией стволовых отделов мозга.

Одним из вариантов тяжелой внутричерепной травмы является быстрый переход новорожденного в сопорозное состояние, на фоне которого отмечаются «плавающие» движения и расхождение глазных яблок, приступы тонических судорог, частое апноэ, сменяющееся короткими углубленными вздохами типа «гаспинг» свидетельствует о нарушении функций ядерных образований ретикулярной формации нижних отделов ствола, с развивающейся блокадой дыхательного центра.

При глубокой коме у новорожденного наряду с угнетением физиологических рефлексов отсутствуют реакции на болевые раздражители, угасает реакция зрачков на свет. Выражена мышечная гипотония, хотя возможна и децеребрационная ригидность. Углубляются расстройства дыхания и сердечной деятельности, отмечается нарушение терморегуляции в сторону гипотермии, которая вскоре сменяется гипертермией.

В любом случае внутричерепной родовой травмы чрезвычайно важно помнить о том, что динамика клинической картины может меняться очень быстро. Очаговые симптомы у новорожденных детей в большинстве случаев перекрываются общемозговыми нарушениями. Вместе с тем, последние играют весьма важную роль в оценке состояния больного. В частности, появление внезапного беспокойства, возбуждения, вскрикивания у «спокойного» новорожденного, характеризовавшегося некоторой вялостью, адинамией, может быть связано с неожиданным внутричерепным кровоизлиянием, при небольшой физической нагрузке во время кормления, пеленания. Возможно обратное соотношение, когда на фоне некоторого беспокойства, повышенной возбудимости новорожденный вдруг «затихает», становится вялым, адинамичным, повторно срыгивает, впадает в сопор. У него замедляется пульс, нарушается ритм дыхания, отмечаются частые зевоты, возникают пароксизмы тонического напряжения конечностей, туловища, меняется окраска лица, появляется нистагм. Подобное внезапное ухудшение может быть обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, нарастанием гематомы, развитием компрессии мозгового ствола.

Субдуральные кровоизлияния возникают в результате повреждений вен, впадающих в верхний сагитальный и поперечный синусы, а также сосудов мозжечкового намета. Данные кровоизлияния чаще всего локализуются в области передних центральных извилин. Весьма часто одновременно имеется кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку и вещество мозга, вызывая те или иные локальные симптомы.

Субдуральные гематомы нередко являются причиной смерти. Весьма важно, что при своевременном нейрохиругическом вмешательстве жизнь новорожденного может быть сохранена. Основной причиной смерти при субдуральных кровоизлияниях являются не очаговые поражения мозга, а сдавление жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного, сосудодвигательного) и в подкорковых образованиях, приводящих к нарушению мозгового кровообращения, гипоксии мозга и рефлекторной остановке сердечной деятельности. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к различным дислокациям мозга, смещению его желудочков, ликворных путей и повышению внутричерепного давления. Для субдуральных гематом характерна белая асфиксия (сосудистый шок), крупноразмашистый тремор, который может быть фокальным, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, горизонтальный нистагм, усиливающийся при поворотах головы, гомолатеральный мидриаз, изменение мышечного тонуса по гемитипу, асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов.

В спинномозговой жидкости при субдуральных кровоизлияниях отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация.

Субарахноидальное кровоизлияние особенно часто встречается у недоношенных детей (65%). У доношенных новорожденных субарахноидальное кровоизлияние наступает при длительных родах, осложненных преждевременным отхождением вод, длительным стоянием головы плода в родовых путях, сопровождающихся акушерскими вмешательствами, а также при гипоксическом воздействии. Кровоизлияния, как правило, бывают множественными и наступают в результате разрыва мелких менингеальных сосудов. Очаги субарахноидальных кровоизлияний чаще располагаются в теменно-височных областях больших полушарий мозга. У недоношенных детей наиболее частая локализация – полушария мозжечка.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии характризуется синдромом общего возбуждения, генерализованными тонико-клоническими судорогами, вегетативно-висцеральными нарушениями (тахикардия, тахипное, нарушение сна, сосудистые пятна, частые срыгивания), повышением мышечного тонуса, иногда до опистотонуса, усилением врожденных и сухожильных рефлексов, выбуханием родничков, мидриазом, косоглазием (чаще сходящимся), горизонтальным нистагмом, менингеальными симптомами.

При субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии могут наблюдаться симптомы раздражения и повреждения вещества мозга в виде парезов и фокальных судорог (адверсивных, оперкулярных, джексоновских) с переходом в общие клонико-тонические припадки.

Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния. При этой локализации кровоизлияний гибель новорожденного наступает в 10–20% случаев. Этот вид кровоизлияний чаще встречается у недоношенных детей. Массивные внутримозговые кровоизлияния обычно наступают в результате разрыва синуса, большой вены Галена.

Внутрижелудочковые кровоизлияния наступают при разрыве кровеносных сосудов хореоидального сплетения или при разрыве вен, относящихся к системе вен Галена и бывают массивными. При внутрижелудочковых кровоизлияниях новорожденные, как правило, находятся в состоянии шока и чаще всего погибают. При этих кровоизлияниях наблюдается белая асфиксия, резкая адинамия, тонические судороги, крупно размашистый тремор, вегетативно-висцеральные симптомы (нарушение терморегуляции, ритма дыхания и сердечной деятельности, выраженная асимметричная потливость), угнетение врожденных и сухожильных рефлексов, гипертензионно-гидроцефальный синдром, косоглазие, нистагм, (вертикальный, горизонтальный, ротаторный), нарушение сосания, глотания.

Спинномозговая жидкость геморрагическая или ксантохромная, возможна белково-клеточная диссоциация.

 

Клиника восстановительного периода перинатальных поражений ЦНС

В восстановительном периоде наблюдаются следующее неврологические синдромы:

1. церебрастенический

2. вегетативно-висцеральных дисфункций

3. двигательных нарушений, судорожный синдром

4. гидроцефальный

5. задержки психомоторного и предречевого развития.

Церебрастенический синдром.

Этот синдром преимущественно наблюдается у детей, имевших легкую форму поражения центральной нервной системы. На фоне нормального психофизического развития появляется эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство при незначительных изменениях в окружающей среде, при воздействии на зрительный, слуховой, тактильный анализаторы. У этих детей отмечается усиление врожденных рефлексов, периодический мелкоамплитудный тремор, вздрагивание, трудность засыпания, тревожный, поверхностный, недостаточно длительный сон. Клинические проявления этого синдрома усиливаются под влиянием интеркуррентных заболеваний, травмы, вакцинации и различных стрессовых ситуации, что указывает на снижение адаптационных возможностей у этих детей.

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций. Этот синдром свидетельствует о нарушении диэнцефальной регуляции вегетативно-висцеральных функций. Для него характерно появление вегетативно-сосудистых пятен, преходящего цианоза, расстройство терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии с явлениями пилороспазма, повышения перистальтики кишечника, урчания, запоров, срыгивания, рвоты, лабильности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (аритмии, тахикардии, тахипноэ, сменяющимися приступами брадикардии и брадипноэ, апноэ).

Синдром двигательных нарушений.

Этот синдром может проявляться повышением или снижением двигательной активности, гипо- или гипертонией, моно- и гемипарезом, реже тетрапарезом, подкорковыми гиперкинезами.

Наиболее неблагоприятными прогностическими признаками являются следующие: длительная адинамия, мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, раннее выявление и длительная задержка шейно-тонического рефлекса.

Судорожный синдром.

Этот синдром характеризуется наличием судорог полиморфного характера от приступов типа абсансов, парциальных, пропульсивных с их разновидностями, ретропульсивных, до развернутых генерализованных судорог тонико-клонического характера. Судороги могут носить пароксизмальный, серийный характер и сопровождаться нарушением сознания, послеприпадочным оглушением. Иногда отмечается появление пены у рта, упускание мочи. Прогностически наиболее неблагоприятно наличие частых полиморфных судорог.

Гидроцефальный синдром.

Он может быть в виде открытой наружной гидроцефалии, при которой отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головы, превышающее норму по возрасту, симптом Грефе, протрузия глазных яблок, возможен нистагм, косоглазие, пирамидная симптоматика. При внутренней гидроцефалии, которая часто сопровождается микроцефалией, гипертензионный синдром отсутствует. Прогностически неблагоприятно быстрое значительное увеличение окружности головки, гидроанэнцефалия, а также сочетание гидроцефалии с микроцефалией.

Синдром задержки психомоторного и предречевого развития.

Ребенок начинает позднее, чем в норме держать голову, поворачиваться, сидеть, стоять и ходить. При задержке психического развития ребенок позднее фиксирует взгляд, прослеживает за игрушкой, берет ее в руки и играет, позднее выделяет мать и ориентируется в окружающей обстановке. При нарушении предречевого и речевого развития наблюдается слабый крик или его отсутствие, нарушение этапов и темпов развития речи (задержка формирования артикуляции, выявление алалии, дизартрии и т. д.).

 

Прогноз

Особенности развития детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, зависят от времени возникновения церебральной патологии, характера, распространенности и выраженности поражения головного мозга, своевременности и адекватности проведения восстановительной терапии. Если головной мозг был поражен в дородовом периоде и во время родов, прогноз всегда будет довольно тяжелый. На основании анализа особенностей течения раннего периода новорожденности трудно судить о последующем развитии ребенка. При перинатальных энцефалопатиях возможно выздоровление (или полная компенсация), субкомпенсация и декомпенсация. Последняя может проявляться в виде детских церебральных параличей, эпилепсии, гидроцефалии, олигофрении, нарушений речи и т. д. Иногда наблюдается задержка темпов психофизического развития. В таком случае дети позже начинают ходить и разговаривать, но обычно к началу дошкольного возраста это нивелируется.

 

Лечение перинатальных поражений ЦНС

Лечение новорожденных с гипоксическим и травматическим повреждением центральной нервной системы делится на два периода: острый и восстановительный.

Лечение в остром периоде.

В остром периоде проводится с учетом этиологии поражения нервной системы и ведущих неврологических расстройств. Применяется патогенетическая терапия (гемостатическая, дегидратационная, дезинтоксикационная, устранение дефицита калия, метаболического ацидоза, гипофункции надпочечников, дыхательных расстройств, проведение краниоцеребральной гипотермии), симптоматическая терапия (устранение сердечно-сосудистой недостаточности, гипертермии, дыхательной недостаточности, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судорог). Лечение проводится в палате интенсивной терапии или в специализированном отделении для новорожденных. При необходимости сразу после рождения следует проводить комплекс реанимационных мероприятий. Лечение должно сочетаться с соответствующими охранительным (щадящим), пищевым, питьевым и температурным режимами.

Лечение в восстановительном периоде.

В восстановительном периоде новорожденные продолжают получать патогенетическую терапию (гемостатическая, дегидратационная, дезинтоксикацинонная, устранение ацидоза, гипофункции надпочечников, коррекция электролитного баланса, активация окислительно-восстановительных процессов, воздействие на энергетический, фосфолипидный обмен, на трофические функции), стимулирующую (стимуляция обменных процессов центральной нервной системы, общей сопротивляемости, восстановление трофических функций, восстановление проведения нервного импульса) и симптоматическую (борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями, с повышенным мышечным тонусом, с судорогами, с повышением нервно-рефлекторной возбудимости, с двигательными нарушениями).

 

Родовая травма периферической нервной системы

Среди повреждений в родах периферической нервной системы наиболее часто встречается травма плечевого сплетения (так называемые акушерские параличи), значительно реже – лицевого и диафрагмального, в единичных случаях – лучевого, седалищного и других нервов.

 

Травматические повреждения плечевого сплетения.

Травматические повреждения плечевого сплетения (акушерские параличи новорожденных) – это вялые параличи или парезы рук (чаще односторонние), возникающие вследствие травматического повреждения в родах плечевого сплетения и его корешков, изредка – спинного мозга. Частота акушерских параличей, по данным большинства авторов, колеблется в пределах 2–3 случая на 1000 новорожденных.

Классификация и клиника.

Клинические проявления акушерских параличей зависят от локализации поражения в сплетении. С учетом этого выделяют три основных типа паралича: верхний, или проксимальный (Эрба-Дюшенна), нижний, или дистальный (Дежерин-Клюмпке), и тотальный (полный, Керера). Чаще всего наблюдается верхний, несколько реже тотальный, еще реже – нижний типы параличей.

Тип акушерского паралича можно установить лишь через 1–4 недели после рождения или спустя несколько месяцев.

Акушерские параличи чаще встречаются у мальчиков вследствие того, что у них больше масса тела. Преобладают правосторонние повреждения, что объясняется превалированием родов в первой позиции. В этих случаях при тракциях и поворотах плода сильнее травмируется правое плечевое сплетение за счет прижатия правой ручки к лонному сочленению.

При верхнем типе акушерского паралича нарушаются функции в основном проксимального отдела руки: отсутствуют или ограничены отведение и наружная ротация плеча, сгибание и супинация предплечья, ослаблено разгибание кисти. У новорожденных с таким типом паралича рука обычно бывает приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, плечо ротировано внутрь, предплечье пронировано, кисть согнута и отклонена в локтевую сторону, иногда обращена ладонной поверхностью кнаружи; мышечный тонус в проксимальных отделах паретичной руки снижен; развивается гипотрофия указанных мышц, снижены или отсутствуют рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы, а также рефлексы периода новорожденности на стороне поражения (ладонно-ротовой Бабкина, Моро, хватательный).

Нижний, дистальный тип акушерского паралича сопровождается нарушением функции преимущественно дистального отдела. При этом отсутствуют или ограничены движения в пальцах и сгибание в лучезапястном суставе, а также разгибание предплечья; функция плечевого сустава сохранена. У больного ребенка рука лежит вдоль туловища, слегка пронирована в предплечье, кисть может свисать и напоминать «когтистую» либо «обезьянью» лапу в зависимости от преимущественного поражения лучевого, локтевого, срединного нервов. При этом мышечный тонус руки снижен, особенно в ее дистальном отделе; развивается гипотрофия мышц. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы Бабкина отсутствуют или снижены на стороне поражения. Здесь же менее выражен и рефлекс Моро. Выявлется синдром Бернара – Горнера (частичный птоз, миоз, энофталъм). Кроме того, может нарушиться пигментация радужки. В области кисти вследствие нарушения функции срединного нерва возможны вегетативные сосудистые и трофические изменения – гиперемия или бледность, отек, шелушение кожи.

Тотальный, или полный тип акушерского паралича характеризуется развитием вялого паралича руки, отсутствием активных движений. Рука пассивно свисает вдоль туловища (ее можно обвить вокруг шеи – «симптом шарфа»), мышечный тонус диффузно снижен. У детей с данной патологией рано атрофируются мышцы руки, реже формируются мышечные контрактуры, отсутствуют или снижены все рефлексы, в плечевом суставе проявляются симптомы «свисающей ручки» и щелканья; отмечаются вегетативные нарушения, в том числе и синдром Бернара-Горнера.

При смешанном типе акушерского паралича сочетаются симптомы верхнего и нижнего типов (с преобладанием первого или второго).

Акушерский паралич (верхний, тотальный) может сочетаться с парезом диафрагмы, который развивается в результате травмы диафрагмального нерва, С3-С4 корешков или сегментов спинного мозга. При этом наблюдаются одышка, приступы цианоза, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание ее на выдохе). На стороне пареза грудная клетка становится выпуклой. В таких случаях с помощью рентгеноскопии обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы. На этом фоне часто развивается пневмония.

Акушерский паралич иногда комбинируется с внутричерепной родовой травмой или перинатальной энцефалопатией, и тогда у больных выявляются характерные для данной патологии церебральные симптомы.

Нередко при акушерском параличе наблюдаются переломы ключицы, реже – диафиза плечевой кости (следствие родовой травмы).

Течение и прогноз.

При легкой травме восстановление функции руки начинается с первой недели и заканчивается через несколько месяцев (исчезает вся симптоматика). При тяжелом повреждении восстановительные процессы длятся годами и никогда не приводят к полному выздоровлению (всегда остается тот или иной дефект пораженной конечности.)

Паретичная рука отстает в развитии, укорачивается и утоньшается. Плечевой пояс – надплечье на больной стороне становится более покатым и коротким, иногда приподнимается. Лопатка уменьшается, несколько выступает и подтягивается кверху. Часто развивается сколиоз шейно-грудного отдела позвоночника. В результате нарушений функции руки формируются контрактуры. Их признаки появляются уже у 1–2-месячных детей и особенно выражены в более старшем возрасте. При верхнем типе паралича они бывают значительно чаще и грубее. Это приводящая и внутриротационная контрактура плечевого сустава; сгибательная и пронаторная контрактура локтевого и лучезапястного суставов. Обычно у одного больного одновременно развивается несколько контрактур, что осложняет лечение. При нижнем типе паралича возникают контрактуры лучезапястного сустава и пальцев кисти.

У детей в возрасте старше 2–3 лет иногда выявляется нарушение чувствительности в зонах иннервации плечевого сплетения. При этом выраженный болевой синдром обычно отсутствует, но преобладают двигательные расстройства.

Следует отметить, что прогностически наиболее благоприятна форма Эрба-Дюшенна. При форме Дежерин-Клюмпке функция руки восстанавливается далеко не полностью. Плохо поддаются лечению и тотальные параличи, развивающиеся в результате отрыва корешков и травмы шейного утолщения.

Диагностика.

Уточнить локализацию процесса в ряде случаев помогает рентгенограмма шейного отдела позвоночника (подвывих в суставах первого и второго шейных позвонков, дислокации, трещины и переломы позвонков, сколиоз в шейном отделе), электромиографическое исследование (регистрируются всплески фибрилляций и фасцикуляций), реоэнцефалография с функциональными пробами (поворот головы, компрессия сонных артерий) для выявления нарушения кровообращения в системе позвоночных артерий.

Лечение и профилактика.

Лечение акушерских параличей необходимо проводить своевременно, непрерывно, длительно. Оно должно быть комплексным и включать ортопедические укладки, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, медикаментозное лечение, по особым показаниям – операции.

Из родильного дома больного ребенка переводят в отделение или палаты патологии новорожденных, затем в детские неврологические отделения. Первый курс стационарного лечения в зависимости от тяжести заболевания продолжается 1–3 месяца. В течение года курсы повторяют 3–4 раза; в промежутках между ними лечение ведут амбулаторно. После трех лет возможно санаторно-курортное лечение.

Кроме консервативных методов лечения, определенный эффект дает оперативная терапия. В настоящее время проводят операции двух типов:

1. операции на нервах (ревизия плечевого сплетения с последующим невролизом, швом, ауто- и гомопластикой);

2. операции с целью устранения контрактур на мышцах, сухожилиях и костях.

Следует подчеркнуть, что правильное лечение детей с акушерскими параличами имеет не только медицинское, но и социальное значение. Ведь эти дети составляют немалый процент. Психика у них сохранена, и насколько они смогут в будущем приобщиться к трудовой деятельности, зависит от эффективности лечения.

Профилактика акушерских параличей сводится к совершенствованию техники родовспоможения и повышению квалификации акушеров. Большое значение также имеют ранняя диагностика и лечение с применением современных методов.

 

Детские церебральные параличи

Определение, этиопатогенез, классификация.

Детские церебральные параличи – это ряд клинических синдромов, преимущественно со стороны двигательной сферы, которые возникают вследствие поражения головного мозга до родов (антенатально), во время родов (интранатально) или на первом месяце жизни (постнатально).

По сводным статистическим данным отечественных и зарубежных авторов, ДЦП встречается с частотой в среднем 2 -4 случая на 1000 детей.

Этиология

В антенатальном периоде основной причиной заболевания являются токсикозы беременности, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, психотравма, механическая травма живота, острые и хронические инфекции, а также декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной системы у матери. К интранатальным причинам относится асфиксия, внутричерепная родовая травма. В постнатальном периоде причиной детских церебральных параличей могут быть травматические и инфекционные заболевания нервной системы, различные интоксикации, лучевая болезнь.

Патогенез.

Главную роль в патогенезе патологии нервной системы, развивающейся в анте-, интра- и, частично, постнатально, играют гипоксия, ацидоз, гипогликемия и другие метаболические сдвиги. Продукты нарушенного обмена веществ могут воздействовать на мозг непосредственно или приводить к отеку и вторичным циркуляторным изменениям.

Сложные двигательные нарушения у детей с церебральными параличами возникают в результате освобождения структур ствола от субординационных влияний полушарий большого мозга и мозжечка, задержанных в своем развитии и пораженных тем или иным патологическим процессом (воспаление, гипоксия, травма и др.). Следствием нарастания патологической активности структур ствола является характерная для всех форм заболевания и определяющая их нозологическое единство активность нередуцировавшихся тонических рефлексов (шейных, лабиринтных, хватательного и пр.) и нарушения тонуса мышц. На основе этого в суставах плечевого и тазового поясов формируются патологические синергии и установки, а позже – контрактуры.

В зависимости от места локализации в мозге тех или иных патологических процессов могут развиваться парезы, гиперкинезы, атаксия, гиперметрия и другие формы недостаточности моторики.

Клиника.

В настоящее время, согласно классификации К. А. Семеновой (1978), различают следующие формы детского церебрального паралича:

1. Спастическая диплегия

2. Двойная гемиплегия

3. Гиперкинетическая форма

4. Атонически-астатическая форма

5. Гемиплегическая форма.

 

Спастическая диплегия (синдром Литтля)

Основным клиническим проявлением данного заболевания, впервые описанного английским акушером Литтлем в 1853г., является нижний спастический парапарез, или тетрапарез, преобладающий в ногах.

Наиболее частой причиной болезни является внутричерепная родовая травма и асфиксия. При этом наступает поражение верхних отделов передних центральных, извилин и парацентральных долек.

Клинически выявляются спастический нижний парапарез или тетрапарез, преобладающий в ногах. Наблюдается резкое повышение мышечного тонуса в приводящих мышцах бедра и разгибателях стоп. Ноги ребенка приведены одна к другой, часто перекрещены, стопы вогнуты. В меньшей степени страдают верхние конечности, особенно проксимальные отделы. Движения в руках, как правило сохранены. В некоторых случаях наступает поражение черепных нервов в виде косоглазия, сглаженности носогубных складок, отклонения языка в сторону. Чувствительность обычно не нарушена, функция тазовых органов не страдает. Сухожильно-надкостничные рефлексы повышены, особенно на нижних конечностях, вызываются патологические рефлексы группы Бабинского и Россолимо. Примерно у 20–30% больных наблюдаются гиперкинезы характера атетоза или хореоатетоза, преимущественно в дистальных отделах верхних конечностей. Гиперкинезы усиливаются во время движений и при волнении, они уменьшаются в покое и исчезают во сне.

В отличие от других форм детских церебральных параличей, при синдроме Литтля психика страдает редко и в меньшей степени, у 20–25% выявляется олигофрения в степени дебильности. Эпилептические припадки наблюдаются только у отдельных больных.

У 30–40% детей выявляется патология черепных нервов: сходящееся косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушение слуха, псевдобульбарный паралич.

Нарушения речи в виде задержки ее развития, псевдобульбарной дизартрии, дислалии отмечают у 70–80% больных.

При легкой спастической диплегии в первые месяцы жизни выпрямляющие реакции туловища развиваются нормально. Клинические проявления становятся отчетливыми в возрасте 4–6 мес., когда в эти реакции должны включиться мышцы тазового пояса и ног.

Тяжелые формы болезни проявляются уже в первые дни после родов. Такие дети малоподвижны при пеленании и купаниях, при попытке согнуть или разогнуть конечности отмечается резкое сопротивление из-за высокого мышечного тонуса. Запаздывает развитие статических функций, больные начинают ходить к 3–4 годам. При ходьбе ноги максимально разогнуты, прижаты одна к другой, колени трутся друг о друга, ребенок ходит только на кончиках пальцев стоп.

При преимущественной локализации патологического процесса в лобных долях мозга может наступить резкое снижение мышечного тонуса, из-за чего наблюдается переразгибание в коленных и локтевых суставах, конечности принимают различные неестественные позы.

Прогноз двигательных возможностей менее благоприятный, чем при гемипарезе. Лишь 20–25% больных ходят самостоятельно без подручных средств, около 40–50% способны передвигаться, используя костыли или канадские палочки, на коляске. Степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых при нормальном умственном развитии и хорошей функции рук.

 

Гемиплегическая форма

Гемипаретическая форма характеризуется развитием спастического гемипареза, преобладающем в руке, псевдобульбарной дизартрией, моторной или сенсорной алалией, на фоне сохранного или негрубо нарушенного интеллекта.

Это одна из наиболее частых форм детских церебральных параличей, которая обычно развивается вследствие инфекционных заболеваний нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты), внутриутробных черепно-мозговых травм и патологии раннего постнатального периода.

Клинически выявляется центральный парез или паралич одной половины тела, при этом преимущественно страдает рука. Мышечный тонус избирательно повышен в сгибателях и приводящих мышцах ноги. Паретические конечности находятся в положении Вернике-Манна. На стороне пареза повышены сухожильно-надкостничные рефлексы, определяются патологические пирамидные знаки. Часто наблюдаются содружественные движения (синкинезии) в виде поднятия пораженной руки вверх при любом физическом напряжении, а также больших размашистых движений при ходьбе. Нередко активные движения в ноге восстанавливаются почти полностью, и остается только парез руки. Со временем парализованные конечности отстают в росте, и формируется стойкая патологическая установка туловища и конечностей: приведение плеча, сгибание и пронация предплечья, сгибание и ульнарное отклонение кисти, приведение большого пальца кисти, сколиоз позвоночного столба, перекос таза, эквиварусная или вальгусная деформация стопы с укорочением ахиллова сухожилия.

Часто обнаруживаются легкие изменения со стороны глазодвигательного, лицевого, подъязычного нервов. Чувствительность страдает редко, чаще в виде астереогноза и нарушения дискриминационной чувствствительности.

Расстройства речи, которые, в зависимости от локализации поражения, могут быть в виде моторной, сенсорной и сенсомоторной алалии, реже – псевдобульбарной или корковой дизартрии. Приблизительно у половины больных наблюдаются гиперкинезы атетозного или другого (хореического, миоклонического и др.) характера. Заболевание часто (50%) осложняется судорожными припадками – абсансами, большими развернутыми припадками, иногда фокальными.

Примерно у 40% больных выявляют изменения психики – от легкой задержки до грубого интеллектуального дефекта. Перцептивные расстройства осложняют процесс обучения даже при нормальном интеллекте: нарушено восприятие образов, затруднены чтение, письмо, счет. Часто наблюдаются эпилептические припадки, наличие которых ведет к дальнейшему снижению интеллекта. В тяжелых случаях одностороннее ограничение спонтанных движений заметно уже в первые недели жизни, при легких формах симптоматика становится отчетливой только к концу первого года, когда ребенок начинает активно манипулировать руками.

Прогноз двигательного развития зависит от степени тяжести гемипареза, но в большинстве случаев при своевременно начатом и адекватном лечении он благоприятный. Практически все больные ходят самостоятельно. Возможность самообслуживания зависит от степени поражения руки. Социальная адаптация ребенка в большей мере определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальными возможностями и наличием расстройства поведения.

 

Двойная гемиплегия

Двойная гемиплегия – это спастическая тетраплегия, при которой двигательные расстройства выражены в равной степени в руках и ногах, либо руки поражены сильнее, чем ноги, с грубыми интеллектуальными и речевыми нарушениями. Это одна из самых тяжелых форм детского церебрального паралича.

Основной причиной данной формы ДЦП является тяжелая внутричерепная родовая травма и воспалительные заболевания нервной системы в пренатальном периоде (токсоплазмоз и др.).

Патологический процесс поражает оба полушария головного мозга, вследствие чего наступают нарушения со стороны черепных нервов, верхних и нижних конечностей. В отличие от спастической диплегии (синдром Литтля) преимущественно поражаются руки. Мышечный тонус резко повышен, особенно в дистальных отделах как верхних, так и нижних конечностей, в аддукторах бедер, пронаторах рук и супинаторах стоп, с развитием контрактур. Высокий мышечный тонус сочетается с чрезмерной активностью лабиринтного и шейных тонических рефлексов, а также других, безусловно-рефлекторных реакций, сковывающих произвольные движения. Сухожильные рефлексы высокие, но вызываются с трудом из-за высокого тонуса мышц. Реакции выпрямления и равновесия в тяжелых случаях не развиваются. Любая попытка движения приводит к содружественным реакциям, проявляющимся нарастанием мышечного тонуса и фиксацией ребенка в патологической позе. При более легких поражениях статические и локомоторные навыки формируются с большим опозданием и значительными патологическими отклонениями. Дети с трудом овладевают навыком сидения. Стояние и ходьба невозможны.

Двигательные расстройства при двусторонней гемиплегии в 35–40% случаев сопровождается патологией черепных нервов – атрофией зрительных нервов, косоглазием, снижением слуха, псевдобульбарными расстройствами. В 30–35% случаев двойная гемиплегия осложняется гиперкинетическим синдромом. У 90% больных отмечаются выраженные интеллектуальные нарушения (олигофрения в степени имбецильности или идиотии), часто развиваются эпилептические припадки (45–60%). Речь нарушается чаще всего по типу псевдобульбарной или спастико-паретической дизартрии или анартрии.

Прогноз двигательного развития неблагоприятный. Даже в тех случаях, когда больные овладевают навыками самостоятельного сидения, вставания и стояния, тяжелые отклонения в психическом развитии препятствуют их социальной адаптации. Тяжелый двигательный дефект рук, сниженная мотивация исключают самообслуживание и простую трудовую деятельность.

 

Атонически-астатическая форма

Атонически-астатическая форма проявляется мышечной гипотонией, динамической и статической атаксией, мозжечковой дизартрией и, как правило, сохраненном или негрубо нарушенном интеллекте.

Атонически-астатическая форма возникает в результате либо грубых нарушений лобно-мосто-мозжечкового пути, либо внутриутробного заболевания мозга с преимущественным поражением мозжечка. У детей с этой формой ДЦП в начальной резидуальной стадии на фоне общей мышечной гипотонии постепенно развивается пронаторная установка предплечий и кистей рук, возрастает напряжение аддукторов бедер и супинаторов стоп. При этом может иметь место задержка редукции шейных тонических и лабиринтных рефлексов, лишь к 1,5–3-ем годам начинают развиваться установочные рефлексы. Сухожильные и периостальные рефлексы всегда высокие. Мозжечковые нарушения проявляются с раннего возраста – вначале возникают атаксия и тремор рук, затем, когда ребенок начинает стоять, развиваются туловищная атаксия, а также дис- и гиперметрия. Этим объясняется атактическая походка. Психическое и речевое развитие при поражении преимущественно мозжечка могут быть в той или иной степени задержаны. Выявляется мозжечковая дизартрия.

В случае поражения всего лобно-мосто-мозжечкового пути или преимущественно лобных долей мозга контроль головы, функции сидения, стояния и ходьбы практически не развиваются (астазия, абазия) или формируются очень медленно. Локомоторная атаксия хотя и имеется, но не является доминирующим синдромом. Другой непременный клинический признак – глубокая задержка психического и речевого развития, или олигофрения, чаще в степени имбецильности. Судорожный и гипертензионный синдром наблюдаются у 15–20% детей.

Прогноз двигательного развития и социальной адаптации у большинства больных с мозжечковой формой ДЦП благоприятный. Дети обучаются в специальных школах-интернатах или массовых школах и в дальнейшем осваивают профессии, не требующие тонкой дифференцировки движений рук. Прогноз в отношении двигательных возможностей и социальной адаптации при поражении лобно-мосто-мозжечкового пути – неблагоприятный.

 

Гиперкинетическая форма

Гиперкинезы часто наблюдаются при различных формах детских церебральных параличей. Однако в некоторых случаях они являются клинически ведущими и тогда говорят о гиперкинетической форме ДЦП. Гиперкинетическая форма характеризуется наличием гиперкинезов (хореоатетоза, хореических, торсионной дистонии и др.), экстрапирамидной (гиперкинетической или спастико-гиперкинетической) дизартрии, при сохраненном, как правило, интеллекте.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются в стриопаллидарной системе, причиной которых могут быть – несовместимость крови матери и плода по факторам Rh или ABO, внутричерепная родовая травма и др.

Клиническая картина складывается из гиперкинезов и нарушения мышечного тонуса, чаще в сторону его диффузного повышения (экстрапирамидная ригидность). В некоторых случаях в состоянии покоя мышечный тонус нормальный или даже снижен, однако он резко повышается во время активных движений. У детей в начальной резидуальной стадии болезни уже в первые месяцы жизни можно наблюдать гипотонию мышц туловища и конечностей, позже дистонию. В мышцах языка гиперкинезы обычно появляются на 4–5-м месяце жизни. После 6–12 месяцев непроизвольные движения возникают и в других мышцах лица, туловища и конечностях. Наиболее частой формой детских церебральных гиперкинезов является двойной атетоз, при котором гиперкинезы атетозного (червеобразного) характера локализуются в области мимической мускулатуры лица, верхних и нижних конечностей, преимущественно в дистальных отделах, захватывая нередко и туловище. Хореический или хореоатетоидный гиперкинез проявляется в форме более быстрых, распространенных, проксимальных, высокоамплитудных, нестереотипных движений. Торсионная дистония – гиперкинез в виде медленного сокращения мышц туловища, приводящего к его вращению, повороту головы и другим изменениям позы. Гиперкинезы минимальны в покое, исчезают во сне, усиливаются при произвольных движениях, провоцируются эмоциями, более выражены в положении на спине и стоя. Гиперкинезы и мышечная дистония дестабилизируют позу. Произвольные движения дискоординированные, скачкообразные, размашистые.

В 60–70% случаев выявляется псевдобульбарная симптоматика (слюнотечение, трудности жевания, глотания), в 10–15% судороги. Становление реакций выпрямления и равновесия резко задержано и неполноценно. Со стороны интеллекта изменения обнаруживаются значительно реже (5–8%), чем при других формах детских церебральных параличей. У большинства больных речь нарушена по типу экстрапирамидной дизартрии.

Прогноз развития двигательных функций и социальной адаптации зависят от тяжести поражения нервной системы. В 60–70% случаев дети обучаются самостоятельно ходить, однако произвольная двигательная активность, в особенности тонкая моторика, в значительной степени нарушена. При умеренных двигательных нарушениях дети могут научиться писать и рисовать. Больные с охранным интеллектом заканчивают общеобразовательные школы, средние специальные а иногда и высшие учебные заведения.

 

Лечение.

При детских церебральных параличах поражается незрелый, развивающийся мозг, который имеет большие компенсаторные возможности.

Детские церебральные параличи – это фактически остаточные явления уже перенесенного патологического процесса, при этом двигательные и другие нарушения имеют тенденцию к обратному развитию.

Цель врача – направить этот спонтанный регресс симптомов по правильному пути, управлять им, не дать развиться контрактурам, различным порочным позам и движениям.

Основные направления коррекционной работы по формированию двигательных функций предполагают комплексное, системное воздействие, включающее медикаментозное, физиотерапевтическое, ортопедическое лечение, различные массажи, лечебную физкультуру, непосредственно связанную с проведением уроков физической культуры, труда, с развитием и коррекцией движений во все режимные моменты.

Наряду с проведением необходимого лечения для больных детскими церебральными параличами не менее важна правильная организация воспитательной работы. Нужно учитывать, что у 70–80% этих больных имеются нарушения психики. Дети с умеренно выраженной умственной отсталостью должны заниматься в специальных детских садах и школах. При сохранности интеллекта или небольшой задержке умственного развития больные могут посещать общие школы или (лучше) специализированные детские сады и школы – интернаты, где создаются необходимые условия для учебно-воспитательной работа.

Логопедическая работа при всех формах речевых нарушений строится на основе учета данных патогенетического анализа структуры речевого дефекта.

14.7.8. Прогноз. Прогноз двигательных, психических и речевых нарушений зависит от времени установления диагноза, начала лечения и его преемственности в различные возрастные периоды.

Прогноз социальной адаптации более благоприятный при спастической геми- и диплегии, и неблагоприятен при двусторонней гемиплегии и атонически-астатической формах ДЦП.

Для профилактики пре- и перинатальных поражений мозга необходимо комплексное решение широкого круга вопросов, касающихся предупреждения как непосредственных влияний вредных факторов на плод, так и опосредованного организмом матери, усовершенствования методов диагностики патологических состояний плода и новорожденного, коррегируюшей и восстановительной терапии, санитарного просвещения.

 

Черепно-мозговые грыжи.

Это сочетанный порок развития мозга и черепа в результате дефекта закрытия переднего конца нервной трубки. Частота составляет 1 случай на 5000 новорожденных. Обычно черепно-мозговые грыжи локализуются по средней линии в области смыкания черепных швов. Они имеют разные размеры. Грыжевое выпячивание обычно покрыто кожей синюшно-багрового цвета или с гиперпигментацией. Кожные покровы могут изъязвляться, что сопровождается ликвореей и вторичным инфицированием. В 84% случаев черепно-мозговые грыжи локализуются в назофарингеальной области и обусловлены дефектом решетчатой кости.

В зависимости от содержания грыжевого мешка различают:

1. менингоцеле (выбухание в костный дефект оболочек),

2. энцефаломенингоцеле (выбухание вещества мозга и оболочек),

3. энцефалоцистоцеле (выбухание вещества и желудочков мозга).

 

Спинномозговые грыжи.

Сочетанный порок развития спинного мозга вследствие дефекта закрытия нервной трубки. Порок проявляется выпячиванием мозговых оболочек, корешков и вещества спинного мозга через отверстие, образованное в результате врожденного незаращения позвоночника, обычно расположенного срединно. Spina bifida – синоним термина "спинномозговая грыжа". Наиболее частая локализация грыж – пояснично-крестцовый отдел позвоночного канала (60%). Самая редкая локализация – в шейном отделе (7,5%).

Грыжевое выпячивание выглядит как округлое или продолговатой формы образование, пигментированное или синюшной окраски. Кожа над ним истончена, блестящая. Ее изъязвление может приводить к истечению цереброспинальной жидкости. Ликворея может осложняться гнойным менингитом, носящим подострый или хронический характер. В зависимости от содержимого грыжевого выпячивания грыжи подразделяются:

1. менингоцеле – выбухание в дефект позвоночника только оболочек спинного мозга;

2. менингорадикулоцеле - выбухание в грыжевое выпячивание оболочек и корешков спинного мозга;

3. миеломенингоцеле - в выпячивание вовлекаются оболочки и спинной мозг;

4. миелоцистоцеле - выпячивание в дефект позвоночника оболочек и спинного мозга с резко расширенным центральным каналом.

При всех формах спинномозговых грыж неврологические расстройства часто сочетаются с гидроцефалией, пороками развития нижних конечностей, врожденной косолапостью и вывихами, синдактилией, полидактилией.

 

Микроцефалия

Это уменьшение размеров черепа вследствие недоразвития мозга, клинически сопровождающегося умственной отсталостью и неврологическими нарушениями. На долю микроцефалии приходится до 20% всех случаев олигофрении. Ведущим симптомом является диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа, между головой и туловищем. Очень характерен вид больного: голова сужена кверху, лоб низкий, покатый, выступают надбровные дуги, ресницы очень длинные, густые, уши большие, оттопыренные, несимметричные, низко расположенные, зубы большие, редкие, часто кариозные, небо высокое, узкое. Рост черепа больше идет в длину, а высота его мало меняется в течение жизни.

Основное место занимают симптомы интеллектуального дефекта, достигающего обычно значительной степени (идиотия, имбецильность, реже дебильность). Со стороны нервной системы: нарушения функции глазодвигательных нервов, изменение мышечного тонуса, нередко спастические парезы, судороги.

 

Анэнцефалия

Это отсутствие большого мозга, костей свода и мягких тканей черепа. Часто нарушено развитие заднего мозга, реже спинного мозга и позвоночника. Частота случаев 0,5 – 5 на 10 000 рождений. Продолжительность жизни детей, родившихся живыми, составляет не более 10 дней, что связано с тяжелым нарушением жизненно важных функций. Хорошо диагностируется с 12 – 13 недельной беременности.

 

Гидроцефалия

Это расширение желудочковых систем мозга и субарахноидальных пространств за счет избыточного количества цереброспинальной жидкости. Развитие водянки головного мозга может быть связано как с увеличением ее продукции, так и с нарушением ее обратного всасывания – так называемая гиперсекреторная и арезорбтивная гидроцефалия. Нарушения ликвородинамики могут являться следствием пороков развития центральной нервной системы, воспалительных процессов в оболочках головного мозга, травм. Частота врожденной гидроцефалии составляет 0,2 – 4 случая на 1000 новорожденных.

Различают следующие формы гидроцефалии:

1. открытую (сообщающуюся);

2. закрытую (окклюзионную), наружную и внутреннюю;

3. по течению: острую, хроническую, компенсированную и декомпенсированную.

Открытая форма гидроцефалии характеризуется расширением всех желудочковых систем мозга и отсутствием препятствий для тока ликвора по всей ликворной системе. При закрытой форме гидроцефалии нарушение ликворотока внутри желудочковой системы может быть связано с аномалиями ее развития, спаечными процессами, новообразованиями. При наружной форме гидроцефалии жидкость скапливается в субарахноидальном пространстве, при внутренней – в мозговых желудочках.

Клиника хронической открытой формы гидроцефалии: увеличение размеров головы, расхождение швов и родничков, истончение костей черепа. Неврологические расстройства проявляются спастическими парезами, нарушением координации, у маленьких детей тремор рук, ног, подбородка. На глазном дне явления застоя, ликвор вытекает под давлением, количество белка уменьшено ("разведенный ликвор").

Для острой окклюзионной формы гидроцефалии типичны пароксизмальные кризы с сильнейшей головной болью, вынужденным положением головы, рвотой. Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия. В тяжелых случаях возможны судороги, нарушение дыхания, глазодвигательные расстройства.

Врожденная форма гидроцефалии характеризуется увеличением окружности черепа при рождении, нарушением пропорции головы и тела, расхождением швов и увеличением размеров родничков. Лоб высокий, нависающий, лицевой скелет относительно мал, веки полуприкрыты, выражена сосудистая сеть в области висков, лба и век. Кожа лица истончена, натянута, отечна. При перкуссии головы ощущаются баллотирование костей, звук с коробочным оттенком (звук "треснувшего горшка"). Череп может достигать огромных размеров – 80–100 см в окружности.

При выраженной гидроцефалии дети отстают в психическом развитии. Подвижность их ограничена, т.к. им трудно удержать голову. В неврологическом статусе: нистагм, слепота, спастические парезы и параличи, могут быть пролежни, медленно увеличивается масса тела. Наряду с общим отставанием в психическом развитии у некоторых больных с гидроцефалией наблюдается необычная механическая память, способность к счету, музыкальная одаренность.

Лечение комплексное. При развитии окклюзионного синдрома показано хирургическое лечение.

 

Эпилептический статус.

Это серия припадков, между которыми больной не приходит в сознание. Больной находится в коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок, выраженное расходящееся косоглазие. Это явления прогрессирующего отека мозга. При резком отеке мозга может наступить сдавление важных центров продолговатого мозга с последующей остановкой сердца и дыхания.

Терапия на месте (на дому, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддерживать сердечную деятельность и по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, инъекции препаратов первой очереди выбора – диазепама в дозе 10–20 мг (1–2 ампулы на изотоническом растворе натрия хлорида или 20–40% глюкозе) (реланиума, седуксена). В машине скорой помощи вводят воздуховод и через него с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая проводить полноценный дренаж трахеи. При возобновлении судорог повторно вводят внутривенно 10–20 мг диазепама. В случае отсутствия эффекта применяют препараты барбитуровой кислоты (1 г тиопентала натрия или гексенала разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела). В стационаре помощь осуществляется в реанимационном отделении больниц. При неэффективности медикаментозной терапии проводят наркоз с закисью азота с кислородом в соотношении 2:1.

 

Этиология

Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром:

1. Конституционально-приобретенный гипоталамический синдром - разрешающие или провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, введение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией).

2. Текущее органическое поражение мозга (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, апоплексия гипофиза, аутоиммунные заболевания).

3. Другие возможные причины:

• врожденные или приобретенные аномалии («пустое» турецкое седло и др);

• вторичный гипоталамический синдром при первичной патологии эндокринных желез.

Основные клинические проявления гипоталамо-гипофизарной дисфункции.

1. Нарушения терморегуляции (гипо-гипертермия, пойкилотермия).

2. Нарушения бодрствования и сна (гиперсомния, инсомния).

3. Вегетативные нарушения (кардиальные, легочные, желудочно-кишечные, вегетативные кризы, гипергидроз).

4. Нарушения водного обмена (несахарный диабет, эссенциальная гипернатриемия, гипонатриемия и др.).

5. Нарушение энергетического обмена (ожирение, истощение).

6. Нарушение репродуктивных функций (преждевременное половое созревание, гипогонадизм, галакторея, не связанная с кормлением, неконтролируемое сексуальное поведение).

7. Другие эндокринные нарушения.

8. Нарушения памяти.

9. Нарушения эмоционально-аффективной сферы (ярость и страх, апатия).

10. Гелолепсия.

11. Цефалгический синдром.

12. Снижение остроты зрения и дефекты полей зрения (аденомы гипофиза, глиомы зрительных трактов).

13. Диплопия, зрачковые нарушения.

Наиболее часто встречаются вегетативные нарушения в виде:

1. кардиоваскулярного синдрома, который может проявляться:

• изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией и др.),

• лабильностью артериального давления,

• патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп),

• колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме глицерина,

• проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей).

2. гипервентиляционного синдрома – дыхательных расстройств в виде субъективных ощущений нехватки, неудовлетворенности вдохом, остановки дыхания, затруднения вдоха, ощущения заложенности в грудной клетке. Гипервентиляция нередко вызывает головную боль и предобморочные явления (пелена перед глазами, шум в голове, головокружение, резкая слабость), а также ощущение нереальности происходящего (дереализация). Частым проявлением гипервентиляции могут быть боли в области сердца и сердцебиения, иногда сопровождающиеся изменениями на ЭКГ, а также абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного (усиленная периастальтика, отрыжка воздухом, тошнота).

3. расстройства деятельности пищеварительного тракта, которые могут выражаться в нарушении аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника (синдром раздраженной кишики). Клинически они могут проявляться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула.

4. нарушение потоотделения, которое обычно имеет форму гипергидроза – избыточной продукции пота, особенно на ладоня и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Кисти становятся не только влажными, но и холодными. Во время сна избыточное потоотделение обычно прекращается.

5. сексуальной дисфункции, проявляющейся нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо и цисталгии, выражающейся в учащенном болезненном императивном мочеиспускании в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче.

6. нарушения терморегуляции (гипертермии, ознобоподобного гиперкинеза, постоянного ощущения холода). Гипертермия может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет.

7. вегетативно-сосудистых пароксизмов на фоне постоянных вегетативных расстройств, преимущественно во второй половине дня или ночью с продолжительностью от 15 – 20 мин до 2 – 3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть: симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При симпатико-адреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 – 180/110 мм. рт. столба, пульс учащается до 110 – 140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, "гусиная кожа". У части больных температура тела повышается до 38 – 39ºС, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. Вагоинсулярные кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса до 45 – 50 в мин, снижение артериального давления до 80/50 – 90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление периастальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного кризов.

Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.

Лечение

Включает средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. Для снижения симпатического тонуса используют средства: центральные (резерпин, раунатин, аминазин) и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, углекислые ванны. Для повышения парасимпатического тонуса используют: холинолитики, антихолинэстеразные вещества (карбахолин, оксазил, калимин), препараты калия (оротат калия, панангин). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35 0 С). К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нервной системы, обладающим адренолитической и холинолитической активностью, относят беллоид, беллатаминал, белласпон и др. Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии стойкую ремиссию удается получить путем назначения a – адреноблокаторов (пирроксана 0,015 – 0,03 г 2- 3 раза в день), рассасывающие, мочегонные, противовоспалительные препараты, лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным (дезинтоксикационная терапия – глюкоза, изотонический раствор и т. д.), общеукрепляющие средства (витамины группы В, С, препараты кальция), десенсибилизирующие средства.

Неотложная помощь при гипоталамических кризах.

В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назначают: пирроксан 1 – 2 мл 1% раствора в/мыш., седуксен 0,5% раствор – 2 мл, супрастин 2% -1 мл, валокордин, капли Зеленина внутрь по 20 – 30 капель, при повышенном артериальном давлении – сосудорасширяющие и гипотензивные (дибазол 1% – 1 – 2 мл в/мыш или 0,02 г внутрь, папаверин 2% – 2 мл в/мыш или 0,02 – 0,04 г внутрь, эуфиллин 24% – 1 мл в/мыш). При повышенном артериальном давлении в сочетании с аритмиями сердца необходимо назначать внутрь анаприлин 10 – 20 мг 2 – 3 раза в день. В среднем и пожилом возрасте предпочитают клофелин 0,075 – 2 раза в день. Особенно эффективно сочетанное воздействие В-адреноблокаторов (тразикор) с салуретиками (фуросемид и др.) и сосудорасширяющими средствами. При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, что проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), при выраженной вестибулярной симптоматике – бетагистин, церукал.

Для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое действие: антидепрессанты (амитриптилин) и бензодиазепины (альпрозолам, клоназепам).

 

Болезнь (синдром) Рейно.

Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов. В основе лежит врожденная недостаточность определенных отделов вегетативной нервной системы, в частности, боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение (инфекции, эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы и надпочечников) сосудодвигательных центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол, спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикоторов.

Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте. В классических случаях различают три стадии болезни.

1. В основе первой стадии лежит спазм сосудов. Пораженный участок становится мертвенно-бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм проходит и участок приобретает нормальный вид.

2. Вторая стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм проявляется сине-фиолетовой окраской кожи, появляются покалывание, а временами и сильные боли в местах асфиксии исчезает чувствительность. Через некоторое время эти явления проходят.

3. Третья стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, отечной, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности. Особенностью заболевания является симметричность проявлений – руки, ноги, уши, кончик носа.

Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза пальцев под влиянием охлаждения, эмоциональных и других раздражений, симметричность поражений, отсутствие гангрены на коже пальцев, длительность заболевания не менее 2 лет. Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермии, вибрационная болезнь, интоксикации различными химическими веществами, сирингомиелия, эндокринные заболевания (климакс, тиреотоксикоз).

В лечении назначают центральные и периферические адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, транквилизаторы, спазмолитики (никотиновая кислота, папаверин), теплые ванны. При безуспешном консервативном лечении – десимпатизация и преганглионарная симпатэктомия.

 

Мигрень.

Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства.

Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозного приступа.

1. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. – возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия.

2. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу.

3. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание.

4. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания.

Клиника.

Выделяют три основных вида мигрени:

1. Классическую (10%);

2. атипичную (85%);

3. ассоциированную (5%).

Классическая (офтальмическая) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 – 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии.

Атипичная (обыкновенная) мигрень – боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 – 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются.

Ассоциированная мигрень – цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация.

Лечение

1. ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии;

2. препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий;

3. препараты серотонинового ряда (суматриптан (имигран), метисергид).

4. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен;

5. психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты – амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам);

6. вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК.

Необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво.

Неотложная помощь при мигренозном статусе.

Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят реланиум 0,5% – 2 мл с 20% – 2 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь и сублингвально по 1 – 2 таблетки (1 – 2 мг) или подкожно по 1 мл 0,05% раствора). Благоприятное воздействие оказывает горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову.

 

Общее охлаждение.

Переохлаждение организма с развитием болезненных проявлений наступает при пребывании в условиях низкой температуры, а чаще при длительном воздействии относительно низких температур (+4 – 8°С), при недостаточно теплой одежде, большой скорости ветра, высокой влажности воздуха. Неблагоприятными факторами также являются наличие острых или хронических заболеваний, истощение, переутомление, алкогольное опъянение. В этих условиях наступает недостаточность системы терморегуляции.

Общее охлаждение организма сопровождается ощущением холода, появлением дрожи, «гусиной кожи», апатии, сонливости. Пострадавшие принимают характерную позу «съежившегося человека». Кожные покровы вначале бледные, затем гиперемированные, появляются цианотический или мраморный оттенок, отечность. Возникают покалывание и боли в конечностях, головная боль, насморк; активные движения (особенно в пальцах) нарушаются. Возникает чувство полного безразличия к окружающему. Пульс урежается до 50 – 60 в 1 мин. Дыхание и АД существенно не меняются. Температура тела падает, наступает утрата сознания, окоченение с застыванием в приданном положении. Дыхание становится поверхностным, аритмичными, наконец, прекращается. Сердечная деятельность еще продолжается десятки минут.

Лечение.

Согревание больного в теплом помещении или воде, нельзя применять грелки во избежание ожогов. Внутрь горячий чай, бульон; нельзя растирать пострадавшего снегом. В тяжелых случаях с окоченением и нарушением дыхания противопоказано применение механических способов, проведения искусственного дыхания (опасность травмы и развития подкожной эмфиземы) и введение анальгетиков. Эти меры могут быть применены после согревания. Медикаментозная терапия: внутривенное введение 40 – 60 мл подогретого 40 % раствора глюкозы, внутримышечно инъекции АТФ, кокарбоксилазы, сердечные средства. В дальнейшем профилактика и лечение осложнений (отек мозга, пневмония, эмфизема легких, ателектазы и др).

 

Тепловой удар.

При воздействии высокой температуры – перегревания в результате прямого действия солнечных лучей или влияния горячего воздуха возникают признаки нарушения функций нервной системы. Перегреванию способствуют высокая влажность воздуха, отсутствие ветра, интенсивная физическая работа, опьянение.

Клиника.

В первом периоде перегревания – прекоматозном – появляются головная боль, шум в ушах, тошнота, жажда, вялость, потливость, гиперемия лица, повышение температуры, тахикардия, одышка, возбуждение, обморочные состояния. Во втором – коматозном периоде – наблюдаются утрата сознания, значительное повышение температуры тела (41°С и более), задержка мочи, нарушение ритма дыхания, понижение АД. Миоз, клонические или клонико-тонические судороги, нередко рвота, менингеальные симптомы, застойные явления на глазном дне. Рефлексы угнетены. В третьем периоде – паралитическом – развиваются мидриаз, отек легких, терминальное дыхание, коллапс вследствие паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Лечение.

Необходимо немедленно принять меры к прекращению перегревания: вынести больного на свежий воздух, положить в тень и т. д. Проводится охлаждение больного: холодные компрессы, влажные обертывания, пузыри со льдом и прочее. Подкожно вводят изотонический раствор хлорида натрия по 1000 мл и более. Применяются сердечные средства, переливание сухой плазмы и др. В тяжелых случаях прибегают к реанимационным мероприятиям.

 

Радиационные поражения нервной системы.

При воздействии на организм значительных доз рентгеновских или гамма-лучей, а также радиоактивных частиц (альфа, бета и другие) возникает симптомокомплекс «лучевая болезнь».

Различают острые и хронические формы лучевой болезни. Острые формы возникают при однократных значительных облучениях (при авариях на атомных реакторах, в радиологических научно-исследовательских лабораториях т. д.), а хронические (как профессиональное заболевание у рентгенологов, радиологов и т. д.) – при длительном облучении относительно небольшими дозами. Последствия зависят от интенсивности и длительности облучения и от общего состояния организма. Утомление, соматические заболевания, нервное перенапряжение являются неблагоприятными факторами.

Основным клиническим проявлением лучевой болезни является астенический синдром, связанный с поражением гипоталамической области, анемией, лейкопенией и др. Характерна стойкость астенических проявлений и их выраженная тенденция к нарастанию. В конечном счете, астенический синдром переходит в адинамический, проявляющийся непаралитической мышечной слабостью в сочетании с подавлением влечения, апатией, депрессией.

Лечение.

Начинается с немедленного устранения радиоактивного воздействия.

 

Острые и хронические интоксикации алкоголем.

 

Острая интоксикация алкоголем

При приеме алкоголя натощах максимальное его содержание в крови устанавливается через 40 – 80 мин. Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта через 2 часа (если в желудке содержится пища – медленнее). Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизменном виде. Скорость метаболизма этанола – около 7 – 10 г/ч, т. е. за 1 час метаболизируется около 30 г 900 спирта или 300 г пива. Фаза элиминации продолжается 5 – 12 часов. Смертельная концентрация этанола в крови составляет примерно 5000 мг/л. У мужчин весом 70 кг такая концентрация создается, если в организме находится примерно 0,5 л 900 спирта. Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности.

Клиника.

В начальной стадии (стадии опьянения) наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место гневливость или депрессия. Возникает атаксия, диплопия, общая гиперестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами мидриаз, горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса сменяется мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, тахикардия. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки.

Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи и миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.

Диагностика.

Алкогольный запах изо рта и из рвотных масс, наличие алкоголя в крови.

Лечение.

Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4 % раствора бикарбоната натрия – до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении артериального давления назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии – антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии – туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода, ИВЛ, инфузионная терапия для поддержания артериального давления и диуреза.

 

Хроническая интоксикация алкоголем.

У больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Это:

1. эпилептический синдром - проявляется судорожными припадками, преимущественно тоническими судорогами;

2. алкогольный геморрагический инсульт - проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением;

3. острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике – характерны грубая неврологическая симптоматика (атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения, гиперкинезы, дистонии, вегетативные расстройства и др.) и психические нарушения;

4. синдром хронической алкогольной энцефалопатии - характеризуется мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами, алкогольной деменцией.

Лечение.

Применяют большие дозы витамина В1 до 10 – 20 мл 5 % раствора, витамина В6 по 3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы 2 раза в сутки.

 

Интоксикации фосфорорганическими соединениями

Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов: галантамина бромид, физостигмина салицилат, прозерин, пиридостигмина бромид, оксазил, армин, пирофос и др.

Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотиноподобное и центральное действие – в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико- тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

Клиника.

Различают 3 стадии отравления:

1. 1 стадия – стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия.

2. 2 стадия – стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Артериальное давление достигает максимального уровня. Сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные позывы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

3. 3 стадия – стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). Больные находятся в коматозном состоянии, с полной арефлексией. Резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Дыхание поверхностное, нерегулярное. Брадикардия. АД снижается вплоть до глубокого коллапса.

Лечение.

Заключается:

1. в выведении яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитонеальный диализ);

2. в проведении активной специфической терапии (применение холинолитиков (атропина) и реактиваторов холинэстеразы (дипироксима);

3. при необходимости проведение интенсивных реанимационных мероприятий.

 

Вибрационная болезнь

Это профессиональное заболевание.

Этиопатогенез.

Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса и др. Вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных стволов.

Клиника.

Различают следующие формы проявлений вибрационной болезни, вызванной:

1. воздействием локальной (местной) вибрации;

2. комбинированным влиянием общей и локальной вибрации;

3. воздействием общей вибрации и толчками.

В течении вибрационной болезни, вызванной локальной вибрацией (у лиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии:

1. 1 стадия – возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.

2. 2 стадия – болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого рисунка и чувствительные расстройства (снижение вибрационной чувствительности). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.

3. 3 стадия – вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, астения, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены

4. 4 стадия – трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной вибрации, встречается у лиц, работа которых связана с виброуплотнением бетона. При этой форме ангиополиневропатический синдром сочетается с развитием неврастенического синдрома. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более позднем периоде головные боли становятся постоянными, присоединяются вегетативные кризы, ослабевает память, беспокоят плаксивость и нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Выявляются ангиополиневропатические симптомы, преимущественно в ногах: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и т. д. Развиваются угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства, умеренное повышение артериального давления, изменения ЭКГ. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.

Вибрационная болезнь, вызванная воздействием общей вибрации и толчками, проявляется вестибулопатией и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе, особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине, преимущественно в пояснично-крестцовой области.

Лечение.

Этиологический принцип состоит во временном или постоянном исключении действия вибрации на организм, щадящем режиме в отношении физических нагрузок и охлаждения. Патогенетическая терапия должна быть комплексной, с применением медикаментозных средств (ганглиоблокаторы, холинолитики, сосудорасширяющие препараты, блокаторы кальцевых каналов) и физиотерапевтических воздействий (электрофорез 5% раствором новокаина или 2 % водным раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног, воротниковую зону, электрическое поле УВЧ, иглорефлексотерапия).

 

Определение понятия «уход».

Если говорят, что медики творят чудеса, то это объясняется главным образом силой внимания к больному, качеством лечения и ухода. Роль медицинской сестры в процессе лечения больного, особенно в стационаре, трудно переоценить.

В понятие уход за больным включается большой и разносторонний комплекс мероприятий, важнейшие из которых следующие.

1. Обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для содержания и обслуживания больных.

2. Систематическое, тщательное и грамотное наблюдение за больным, своевременное выявление изменений, происходящих в состоянии его здоровья, настроении и течении болезни.

3. Точное и своевременное выполнение назначений и предписаний врача.

 

Основные принципы ухода за больными.

Исходя из основных положений, приведенных выше, медицинская сестра вместе с руководимым ею младшим обслуживающим персоналом, должна обеспечить:

1. Благоприятные и отвечающие санитарно-гигиеническим требованиям условия содержания больных в палатах:

• содержание в чистоте палаты;

• систематическое проветривание палат;

• поддержание надлежащего светового (летом и зимой, днем и ночью и т. д.) и шумового режима, например, тихие палаты с неярким освещением для больных менингитом, арахноидитом; тишина в отделении, особенно в ночное время.

2. Соблюдение больными правил личной гигиены и оказание им необходимой помощи во время туалета, приема пищи, при различных физиологических отправлениях организма. Основным местом пребывания больного в лечебном учреждении является кровать. В зависимости от состояния больного и врачебных назначений его положение может быть:

• активным – больной может самостоятельно вставать с постели, сидеть, ходить и пользоваться уборной;

• пассивным - больной лежит в постели и самостоятельно не может встать, повернуться, изменить положение тела (например, при острых нарушениях мозгового кровообращения);

• вынужденным – больной сам занимает такое положение, при котором чувствует себя лучше и при котором уменьшаются или исчезают боли (например, при пояснично-крестцовых радикулитах – положение на здоровом боку с согнутой в коленном и тазобедренном суставах больной ногой).

Поскольку наиболее частым клиническим проявлением инсульта является гемиплегия или гемипарез, то очень важно с самого начала позаботиться о предупреждении КОНТРАКТУР. Для этого плечо следует уложить в положении отведения, положив под мышку небольшую подушку, предплечье разогнуть и держать его по возможности в положении супинации, пальцы разогнуть. Руку в таком положении можно фиксировать мешочками с песком. Когда больной лежит неподвижно в постели, стопа должна быть уложена таким образом, чтобы противодействовать тенденции ее поворота кнаружи и подошвенному сгибанию, т. е. должна быть зафиксирована под прямым углом к голени. Для этого между стопами и спинкой кровати помещают подставку или ящик. В начале или конце 2-ой недели заболевания (в зависимости от состояния больного) приступают к лечебной физкультуре.

Больных с пояснично-крестцовым радикулитом укладывают на жесткую постель, т. е. под матрац ложат щит или доски.

Постельное белье (наволочки для подушек, простыни и пододеяльник) должно быть сухим, глаженным, без швов и складок, из-за которых могут образоваться пролежни. Простыни надо часто менять и следить, чтобы больной не лежал на мокром белье. При непроизвольном мочеиспускании под простыню стелют клеенку. Постели больных не менее 2 раз в сутки перестилают. Слабых больных (пассивно лежащих) систематически силами младшего персонала следует каждые 3 часа осторожно переворачивать с бока на бок.

Смену простыни у тяжелобольных производят обычно одним из следующих двух способов. По первому способу больного поворачивают на бок к одному из боковых краев кровати. Грязную простыню свертывают по направлению к больному, а затем чистую простыню, скатанную валиком в длину, раскатывают по матрацу и ее валик укладывают рядом с валиком грязной простыни. Больного поворачивают через оба валика на другую сторону кровати, уже покрытую чистой простыней, после чего снимают грязную простыню и полностью раскатывают валик чистой простыни. По второму способу поочередно поднимают ноги и таз больного, и по направлению к его голове свертывают валиком грязную простыню, а вместо нее раскатывают свернутую в поперечный валик чистую простыню. Затем приподнимают туловище больного, снимают грязную простыню и на ее место раскатывают вторую половину чистой простыни. При наличии двух санитаров при смене постельного белья лучше всего на это время переложить больного на каталку.

Смена рубашки у тяжелобольного. Больного приподнимают над подушкой, сзади снизу поднимают рубашку до затылка, снимают ее через голову, а затем поочередно освобождают рукава. При надевании рубашки поступают наоборот. Сначала поочередно вдевают руки в рукава, а затем надевают рубашку через голову и расправляют вниз. При больной руке снимают рукав рубашки со здоровой руки, а затем с больной, а надевают рукав раньше на больную руку, а потом на здоровую. Для удобства рекомендуется тяжелобольным надевать рубашки типа детских распашонок. При смене белья необходимо быть внимательным и не причинять больному неудобств и боли.

Уход за кожей. Для поддержания нужной чистоты тела больной один раз в неделю и не реже одного раза в 10 дней принимает гигиеническую ванну или душ при температуре воды 36 – 38 С. Мытье производят мылом и мочалкой (губкой), которые хранят в дезинфицирующем растворе (2% раствор карболовой кислоты, 1% раствор хлорамин и др.). Ванну до и после мытья каждого больного тщательно моют и ополаскивают дезинфицирующими растворами. Больной моется с помощью санитарки под контролем медицинской сестры. Особенно тщательно моют паховые и подмышечные области, промежность и волосистые части тела. При наличии противопоказаний к принятию ванны больного обтирают влажным полотенцем, смоченным водным раствором спирта или одеколоном.

После гигиенической ванны (душа) больному меняют нательное и постельное белье. Под контролем медицинского персонала больные сами или с помощью санитарки ежедневно утром и вечером моют лицо, шею и руки; руки также моют перед каждым приемом пищи и после посещения уборной. Слабым больным лицо и руки обтирают влажным полотенцем (смоченным в воде). Рекомендуется один раз в 3 – 4 дня делать им в положении лежа ножные ванночки в тазу, поставленном на кровать. При склонности к потливости ноги моют ежедневно и после мытья присыпают тальком или другими средствами.

Уход за волосами и ногтями. Волосы на голове больных следует мыть еженедельно (даже слабым больным). После мытья с мылом волосы насухо вытирают полотенцем и тщательно расчесывают. При наличии вшей волосы стригут обязательно. Ногти на руках и ногах у всех больных коротко подстригают, чтобы под ними не скапливалась грязь.

Подмывание и спринцевание. В чистоте должны содержаться половые органы как у мужчин, так и у женщин. Помимо их обмывания во время принятия еженедельных гигиенических ванн или душа, рекомендуется ежедневно обмывать половые органы, а также промежность в области заднего прохода и насухо их вытирать. При наличии у женщин обильных выделений из влагалища и воспалительных явлений применяют спринцевание слабым раствором перманганата калия из кружки Эсмарха или специальной резиновой груши (баллона) для спринцевания.

Уход за полостью рта. Полость рта и зубы, особенно у больных, должны содержаться в чистоте. Для этого активные больные самостоятельно утром при умывании и перед отходом ко сну чистят зубы зубной щеткой с помощью зубной пасты (порошка) и тщательно прополаскивают рот водой. Рекомендуется также полоскать рот после каждого приема пищи. При наличии кандидамикозов полости рта рекомендуется прополаскивать ее 3 раза в день белковой водой и растворами Люголя. У слабых больных уход за полостью рта осуществляется медицинским персоналом. Для того, чтобы не повредить слизистой оболочки рта, в этих случаях вместо зубной щетки зубы протирают со всех сторон ватным тампоном (с помощью пинцета), смоченным 2 – 4% раствором борной кислоты или 3% раствором перекиси водорода, слизистую оболочку увлажняют щелочной водой, удаляют остатки пищи. Для того, чтобы не замочить постельное или нательное белье при обработке полости рта у слабого больного, его шею и грудь покрывают клеенчатым фартуком, а под подбородком держат лоток или тазик.

Уход за носом, ушами и глазами. Во избежание образования корок и обилия слизи в полости носа его по утрам промывают теплой водой. При необходимости корочки в носу размягчают, смазывая глицерином или вазелином. Рекомендуется ежедневно по утрам при умывании наружные слуховые проходы промывать теплой водой с мылом. При образовании ушных пробок их нельзя выковыривать твердыми предметами во избежание повреждения барабанной перепонки. Надо закапать в наружный слуховой проход несколько капель 3% раствора перекиси водорода и затем протереть ватным тампоном. Серные пробки можно также удалить спринцеванием наружного слухового прохода с помощью сильной струи воды из ушного шприца или резинового баллона. При необходимости следует обратиться за помощью к врачу.

Уход за глазами заключается в ежедневном их промывании водой при утреннем и вечернем умывании. При наличии корочек на ресницах и обильных выделениях из слизистых оболочек глаза коньюнктиву осторожно промывают ватным тампоном, смоченным 2% раствором борной кислоты.

 

Особенности ухода за неврологическими больными.

Для профилактики пролежней целесообразно класть больного на резиновый круг, покрытый пеленкой. Через несколько часов круг убирают и потом подкладывают вновь. Ежедневно 2- 3 раза кожу протирают 10% раствором камфорного спирта. Образование пролежней является одним из самых тяжелых осложнений у неврологических больных. У парализованных (при инсульте, миелите, опухолях, травматическом поражении спинного мозга и др.) резко нарушены трофические процессы, и достаточно нескольких часов пребывания в одном положении в неблагоприятных условиях (мокрые простыни, складки на них), чтобы образовались покраснение, мацерация кожи, а затем пролежни (чаще всего на крестце, в области больших седалищных бугров). При покраснении и мацерации кожи назначают ультафиолетовое облучение и смазывание 2% раствором перманганата калия. Если меры приняты несвоевременно или оказались неэффективными, образуется пролежень.

Различают четыре стадии пролежней:

1. некроз;

2. образование грануляций;

3. эпителизация;

4. образование трофической язвы.

При некрозе раны освобождают от некротических масс, ликвидируют затеки и "карманы". Местно применяют антисептики (растворы риванола 1:1000 или 1:500, фурацилина 1: 4200), антибиотики и ультафиолетовое облучение раны. В стадии образования грануляций, когда необходимо создать условия, способствующие заполнению раны грануляционной тканью, делают аппликации озокерита, грязи.

При тяжелых неврологических заболеваниях, парезах и параличах нецелесообразно применять грелки, так как при нарушенной чувствительности может развиться ожог. Ожоги у таких больных заживают очень плохо и могут осложниться септическим процессом.

При некоторых заболеваниях центральной нервной системы (нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного и спинного мозга, миелит, травма позвоночника и спинного мозга) возникают расстройства функции тазовых органов - задержка или недержание мочи и кала. У больного, находящегося в бессознательном состоянии, при задержке мочи необходимо определить наполнение мочевого пузыря. Путем пальпации и перкуссии выявляются контуры мочевого пузыря, верхняя граница которого может доходить до пупка, если пузырь переполнен. При анурии мочевой пузырь пуст. При задержке мочи, если не помогают лекарственные препараты, приходится 3 раза в сутки прибегать к катетеризации, которую производят стерильным катетером (лучше резиновым). Половые органы предварительно обрабатывают раствором фурацилина или риванола. Если больному показана постоянная катетеризация, катетер вводят в мочевой пузырь и свободный конец его опускают в привязанную к кровати банку с антисептическим раствором (но не в утку!). При повторной катетеризации для профилактики мочевой инфекции пузырь необходимо промывать антисептиками (раствор фурацилина 1: 5000, 1% раствор колларгола) или антибиотиками. У больных, находящихся на строгом постельном режиме, применяют мочеприемники (мужские и женские) из стекла, пластмассы или металла (эмалированные). При постоянном недержании мочи применяют носимые мужские и женские мочеприемники. Носимые мочеприемники лежачим больным обычно не надевают.

При задержке стула медицинская сестра по назначению врача должна проводить следующие мероприятия: тщательно следить за питанием больных (своевременный и полный прием пищи и т. д.), давать больным обильное питье, применять слабительные и клизмы. Тяжелобольной обычно не может вставать с постели для выполнения акта дефекации. В этих случаях прибегают к помощи подкладного судна. Оно изготавливается из фаянса или металла с эмалированным покрытием. Судно должно быть чисто вымыто и обработано дезинфицирующим раствором (0,5% раствором хлорамина, 5% раствором карболовой кислоты, 20% раствором хлорной извести). При позыве к дефекации больному подают судно. Для этого одной рукой помогают больному приподнять область таза, а другой подводят судно его широкой частью под ягодицы, чтобы промежность больного находилась над верхним большим отверстием судна. Прикрыв больного одеялом, отходят от него. Затем судно извлекают из-под больного, накрывают крышкой и уносят в санитарный узел, где его обрабатывают (промывают и дезинфицируют) ручным способом или при помощи специальной машины.

Клизмы и техника их применения.

Для постановки клизм у взрослых применяют кружку Эсмарха, у детей – резиновые баллоны. Резиновую трубку длиной 1,5 м присоединяют одним концом к кружке Эсмарха, а другим к наконечнику для введения в прямую кишку. В лечебных учреждениях кружку Эсмарха укрепляют на специальном штативе. Наконечники для клизм делают из пластмасс и стекла. Для очистительной клизмы пользуются чистой прокипяченной водой при температуре 25 – 30ºС в количестве от 1 до 2 л. Больного укладывают на левый бок на подстеленную клеенку. Ноги его слегка полусогнуты и прижаты к животу. Наконечник смазывают вазелиновым маслом или глицерином и укрепляют кружку Эсмарха на штативе на высоте около 1 м над больным (или на этом уровне ее держит помощник). Медицинская сестра становится сбоку от больного, лицом к его голове. Левой рукой она раздвигает ягодицы, а правой осторожно вводит наконечник в заднепроходное отверстие на глубину 10 – 12 см. Перед вставлением наконечника следует убедиться, что вся резиновая трубка заполнена водой и в ней нет воздуха. Для этого несколько капель воды выпускают из наконечника, после чего трубку зажимают поворотом запорного крана. Убедившись, что наконечник введен правильно, опускают зажим и открывают кран. Как правило, вода сама под давлением проникает в прямую кишку. После того, как требуемое количество воды вошло, трубку зажимают (закрывают кран) и наконечник осторожно извлекают. Больной должен на 3 – 5 минут задержать позыв на низ. Если обычная клизма не вызывает опорожнения кишечника, делают масляные клизмы (100 мл растительного масла или вазелина) или клизмы из 30% раствора магния сульфата. Из слабительных средств назначают магния сульфат (20 – 30 г на прием), ревень (по 0,5 г 3 раза в день), вазелиновое масло (по 1 столовой ложке 3 раза в день) и др.

У больного в тяжелом состоянии заболевание может осложниться и гипостатической пневмонией. Для профилактики пневмонии необходимо часто (каждые 2–3 часа) поворачивать больного на бок для улучшения вентиляции легких, применять "круговые" горчичники, периодические ингаляции кислорода. До проведения ингаляций кислорода следует освободить дыхательные пути и поддерживать их проходимость. Удаление слизи, рвотных масс из глотки и носоглотки производится ручным способом или электроотсосом. Через свободные дыхательные пути производится ингаляция увлажненного кислорода. При развившейся пневмонии показано назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. Вводят камфору по 2 мл 20% раствора 2 раза в сутки подкожно, сульфокамфокаин по 2 мл 10% раствора 2 – 3 раза в день подкожно или внутримышечно, которые тонизируют и возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры.

У лиц пожилого возраста часто пневмония сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью. В этих случаях необходимо произвести электрокардиографическое исследование и с лечебной целью ввести больному кардиамин, а при показаниях – строфантин, корглюкон и др.

Кормление неврологических больных – ответственный момент. Больных с потерей сознания не следует кормить. Если сохранено глотание, нужно поить их с ложечки или с помощью поильника сладким чаем. При нарушениях глотания (бульбарные расстройства) надо предвидеть возможность попадания пищи и жидкости в бронхи (опасность асфиксии, аспирационной пневмонии). В этих случаях необходимо применять резиновый зонд, вводимый в желудок через рот или нижний носовой ход. Если больной в течение нескольких суток продолжает оставаться в бессознательном состоянии, приходится также прибегать к кормлению через зонд. Зонд перед употреблением следует простерилизовать и смазать вазелиновым маслом. Перед вливанием питательной смеси необходимо проследить, не появился ли у больного цианоз, прослушать у открытого зонда, не слышен ли шум дыхания, влить через зонд 1 мл стерильной воды и убедиться, что при этом не появляется кашель. Только убедившись таким образом в том, что зонд находится в желудке, можно приступить к введению питательной смеси. При поперхивании больного следует кормить киселем, жидкой манной кашей, кефиром. Необходимо помнить, что тяжелого неврологического больного нужно кормить чаще, небольшими порциями, с перерывами. Надо следить за тем, чтобы больной не поперхнулся и не утомился, иначе он может отказаться от еды. Важно, чтобы пища была энергетически ценной, богатой витаминами, содержала тщательно обработанные мясные и молочные продукты, овощи, фрукты.

 

Точное и своевременное выполнение назначений и предписаний врача.

Раздавать лекарства больным надо всегда только чистыми руками, пользуясь ложкой или щипчиками, не прикасаясь своими пальцами к таблеткам, пилюлям и другим твердым формам лекарственных препаратов. Хорошо, если больной получает их в отдельных маленьких пакетиках с необходимыми надписями. Медицинская сестра должна не только дать больному лекарство в строгом соответствии с назначением врача, но и быть убежденной в том, что пациент это лекарство принял. При этом важно, если медицинская сестра скажет несколько одобрительных слов по поводу прописанных больному медикаментов, отметит положительное действие назначенной физиотерапевтической процедуры, достаточно компетентно сможет дать необходимые дополнительные разъяснения, с похвалой отзовется о проводимых психотерапевтических мероприятиях, то результат этих воздействий, несомненно, значительно повысится, особенно у тревожно-мнительных, склонных к сомнениям больных.

Больные по – разному реагируют на принятые лекарства, не исключаются при этом и побочные действия медикаментозных препаратов. Долг медицинской сестры – немедленно информировать врача о замеченных нежелательных реакциях организма больного на принятое лекарство, проведенную физиотерапевтическую или другую лечебную процедуру. Следует сообщить врачу и об изменениях в состоянии больного в связи с действием других причин.

Недопустимо, чтобы по своему усмотрению медицинская сестра изменяла назначения врача, выдавая больному не то лекарство, которое он назначил. Это касается и других терапевтических мероприятий.

При проведении длительных процедур (спинномозговая пункция и др.) необходимо создать больному условия хотя бы относительного комфорта. Следует позаботиться о том, чтобы во время обследования пациент удобно лежал, не переохлаждался, чувствовал к себе постоянное внимание медицинской сестры, ее готовность реагировать на просьбы и жалобы.

Некоторые больные проявляют негативную реакцию на необходимость регулярно собирать для анализов кал, мочу или мокроту. Медицинская сестра должна убедить пациента в необходимости строго выполнять врачебное диагностическое назначение, ежедневно контролировать действия больного, точно учитывать время и количество собранного материала, обеспечивать своевременную его доставку в лабораторию.

Недопустимо, чтобы в присутствии больного медицинская сестра каким-то образом обнаруживала чувство своего отвращения и брезгливости к процедуре забора кала, мочи, мокроты или гноя для лабораторного исследования. Разумеется, что подобное чувство может у сестры возникать, но его надо подавить, или, во всяком случае, внешне ничем не проявлять.

Следует избегать выражений "сейчас сделаю укол", будем делать внутривенную инъекцию", заменив их, например, такими словами: "введем лекарство". Замечено, что сами по себе "укол", "инъекция", а также действия медика, которые ассоциируются с болевым воздействием, оказывают отрицательное влияние на психоэмоциональное состояние больного. Из этих соображений не рекомендуется в присутствии больного проводить подготовительные манипуляции, связанные с инъекциями (собирать шприц, заполнять его лекарством и др.). Надо также избегать проведения болезненных процедур в присутствии другого больного.

При выполнении сложных манипуляций медицинская сестра, если она не чувствует себя достаточно подготовленной для этого или сомневается в чем-то, не должна стесняться просить помощи и совета у более опытных товарищей или врачей. Точно так же медицинская сестра, хорошо владеющая техникой той или иной манипуляции, обязана помогать осваивать эту технику своим менее опытным товарищам. Самоуверенность, зазнайство и высокомерие недопустимы, когда речь идет о здоровье и жизни человека.

Больные нередко проявляют повышенный интерес к медицинской документации (истории болезни, заключениям о результатах лабораторных, рентгенологических и других исследований), стремятся получить доступ к этим материалам, познакомиться с их содержанием. Медицинская сестра обязана всегда помнить, что история болезни и другие документы не должны быть доступны больным, ибо они могут стать источником ятрогении, порой с тяжелыми последствиями (особенно у онкологических больных). Ни в коем случае нельзя сообщать больному о наличии у него неизлечимого заболевания, особенно злокачественной опухоли. Что касается прогноза, то всегда надо высказывать твердую уверенность в благоприятном исходе. При этом не следует уверять тяжелобольного, что заболевание у него "пустячное" и он "скоро выпишется", так как часто пациенты неплохо осведомлены о характере своей болезни и при излишне оптимистических ответах теряют доверие к персоналу. Лучше ответить примерно так: "Да, болезнь у вас нелегкая и лечиться придется долго, но в конце концов все будет хорошо!" Однако все сведения, которые медицинская сестра дает больным, должны быть согласованы с врачом. Нередко больные вступают в разговор с младшим медицинским персоналом, получая от него ненужную информацию, медицинская сестра должна пресекать подобные беседы и в то же время постоянно воспитывать санитарок, техников, буфетчиц, объясняя им основы медицинской деонтологии, т. е. взаимоотношения с больными. Необходимо помнить, что иногда больные, находящиеся в состоянии наркотического сна и даже поверхностной комы, могут слышать и воспринимать разговоры в палате. Больного надо всемерно оберегать от психической травмы, которая может ухудшить его состояние, а в некоторых случаях привести к отказу от лечения или даже попытке самоубийства.

 

Этика ухода за больными.

Одним из принципов ухода за больным человеком является систематическое наблюдение за общим состоянием здоровья, повседневным настроением больного.

Сестра постоянно находится при больных. Ее деятельность, ее отношение к больному оказывают на него постоянное воздействие. Физический уход за больным служит наиболее существенной нитью, связывающей больного с медицинской сестрой. Добросовестная работа сестры, проведенная на должном профессиональном уровне, повышает уверенность больного в выздоровлении, да и не только его уверенность, но и действительно объективно содействует его выздоровлению. Помощь, оказываемая больному сестрой, ее забота и любовь проявляются как в словах, так и в делах. В том, как сестра подает больному стакан воды, как оправляет его постель, может найти выражение весь мир чувств, связывающих ее с больным. Слова сестры имеют не только конкретное содержание, об очень многом говорит их эмоциональная окраска. Одно и то же слово может иметь сотни оттенков, одно и то же слово может быть произнесено самым различным образом, и уже на основе того, каков тон обращения к нему, больной может судить о том, чего ему в данном случае ожидать от сестры, в какой степени проявляется ее забота о нем, внимание к нему. Неэтично, обращаясь к больному или больной говорить "мужчина", "женщина", "гражданин" или "гражданка", "тетя", "дядя", "страдающий". Недопустимы, в отношении медицинской сестры к больным признаки фамилярности, в частности нельзя к пациенту обращаться на "ты". Их следует заменить обращением к больному человеку по имени и отчеству или по фамилии. Поведение медицинской сестры должно внушать уважение к ней, создавать у больных уверенность, то она все знает и все умеет, что ей можно смело доверить свое здоровье и жизнь.

Медсестра во взаимоотношениях с больными обязана строго соблюдать правила "словесной асептики", тщательно взвешивать каждое свое слово, каждую фразу. При разговоре с больным медикам нельзя вслух выражать свое удивление в связи с состоянием больного, особенностями течения болезни. Только в устах бездумного и бездушного медицинского работника в присутствии больного могут быть произнесены примерно такие фразы: "Ах, как у вас запущена болезнь" или "О, какой тяжелый прогрессирующий процесс" и т. п. Не должен больной услышать от медика и устрашающие предостережения: "В течение вашей болезни могут быть разные осложнения" и т. д. Запугивание больного – не лучший способ добиться строгого соблюдения им назначенного лечения, режима, диеты. На психику больного удручающее впечатление оказывают нотки неуверенности, сомнения, которые позволяют себе некоторые не очень тактичные медики в связи с проводимым лечением. Так, недопустимо, чтобы медработник говорил больному: "Будем надеяться, что назначенный вам новый антибиотик окажется эффективным" или "Попробуем лечить вас электрофорезом" и т. п. Такие и им подобные выражения ослабляют веру больного в действенность назначенных ему лекарственных средств и других лечебных мер, поэтому их необходимо заменить другими. Так, вместо слов "попробуем лечить этим антибиотиком" лучше сказать: "Сейчас доказана высокая эффективность этого антибиотика".

Любовь, нежность и теплота со стороны сестры никогда не должны носить интимного характера, не должны побуждать больных к ухаживанию, вызывать у них сексуальное влечение. Сестра никогда не должна забывать о возможности этого, а потому нужен постоянный самоконтроль и пристальное наблюдение за поведением больного, за его реакцией на поведение сестры, на ее отношение к нему. Сестра должна знать и чувствовать, когда ей следует отдалиться от больного, когда же наиболее приблизиться к нему, устранить возникшее недоразумение, даже, если нужно, обратившись за помощью к врачу, побеседовать с ним.

Больной верит в сестру, он чувствует себя в безопастности: знает, что получит все, что необходимо для восстановления его здоровья. Он может спокойно отдыхать, безо всякой напряженности. Умение хранить тайны больных усиливает доверие.

Очень полезно медицинской сестре познакомиться с особенностями личности больного, знать, чем он занимается, каковы его личные данные, каков уровень умственного развития, образования больного. Медсестра должна понять больного и к каждому больному иметь сугубо индивидуальный подход с учетом всех его особенностей. Чуткость, моральная поддержка, душевная теплота нужны больному не меньше, а может быть и больше, чем лекарственные препараты.

Умение выслушать больного – важный метод контакта с ним.

Профессор К. Дэвис (США, 1977) приводит 10 правил эффективного слушания.

1. Перестаньте говорить, так как невозможно слушать, разговаривая.

2. Помогите говорящему раскрепоститься и создайте у человека ощущение свободы.

3. Помогите говорящему, сказав, что вы готовы слушать.

4. Устраните раздражающие моменты (не рисуйте, не стучите по столу, не перекладывайте бумаги и т. д.).

5. Сопереживайте говорящему.

6. Будьте терпеливы, не экономьте время.

7. Сдерживайте отрицательные проявления своего характера.

8. Не допускайте споров и критики говорящего.

9. Задавайте вопросы.

10. Перестаньте говорить. Это наставление идет первым и последним, так как все остальные наставления зависят от него. Вы не можете эффективно слушать, если будете разговаривать.

Сестра должна научиться слушать с интересом, соответственно, реагируя на услышанное. Она должна удобно расположиться, по возможности поближе к больному, должна помочь ему рассказать о его заботах, беспокойстве и опасениях. В таких случаях оказывает помощь даже то, как сестра сидит во время рассказа, насколько естественно она себя ведет; играют роль и умело заданные вопросы, и утвердительный кивок головы, и продолжение незаконченных предложений, а в нужный момент и постановка таких вопросов, обращение к таким проблемам, которые нас интересуют. Все это помогает нам познать внутренний мир больного, способствовать ослаблению его напряженности. Как это принято говорить, больной изольет душу, и это принесет ему облегчение.

 

Этика ухода за хроническими больными.

Особого подхода требуют к себе больные с хроническими заболеваниями, которые на протяжении многих лет периодически госпитализировались, лечились и консультировались многими врачами, испытали на себе воздействие различных терапевтических методов. Некоторые из них уже с недоверием, скептически относятся к возможностям как медиков, так и медицины в целом.

Опыт показывает, что больные, страдающие хроническими заболеваниями, особенно высоко ценят деловитость и эрудицию, доброту и отзывчивость медицинских работников. Поэтому надо терпеливо и тщательно расспросить близких больного об истории болезни, о всех этапах многолетнего лечения, выяснить, какие методы лечения и терапевтические свойства оказывали особенно благоприятное влияние на его состояние. При уходе за больным с хроническим недугом с самого начала надо позаботиться о поднятии его психологического и эмоционального тонуса, постараться вселить веру в полезность и необходимость назначенных ему лечебных мероприятий. Эффективность лечения хронического заболевания, как известно, бывает временной и проявляется нередко не сразу, поэтому больному и его близким следует внушить мысль о том, что полная ликвидация болезни возможна лишь при самом терпеливом, настойчивом и длительном лечении ее. Следует тщательно продумать все детали организации досуга такого больного, гигиенического режима, трудо- и психотерапии, позаботиться о том, чтобы соседями его по палате были люди, оптимистически настроенные, с чувством юмора и т.п.

Некоторые больные, страдающие хроническими недугами, теряют веру в возможности лекарственных средств и медицины вообще, стараются пользоваться лечебными травами, обращаться к народному опыту врачевания, а порой и к знахарям и гомеопатам. В подобных случаях медицинские работники должны вести кропотливую разъяснительную работу с пациентами, сдерживая их порыв прекратить назначенное врачом лечение и отдаться во власть самолечения или "лечения", которое назначает невежественный в медицинском отношении человек. Конечно, при этом нельзя забывать о положительном опыте народной медицины, но использовать его без помощи врача нецелесообразно.

 

Этика медицинской сестры по отношению к родственникам больного.

Большое практическое значение имеет правильное решение вопроса о доступе к госпитализированному больному близких лиц. Нельзя оправдать такую тактику медиков, когда они при одинаковых условиях одним родственникам предоставляют право неограниченного доступа к больному, а других подобной возможности лишают. Такой "избирательный" подход к вопросу посещения оказывает отрицательное влияние на больных, к которым доступ близких ограничен. Все больные в одинаковой мере нуждаются в заботе и внимании со стороны медиков, негативно реагируют к фактам необоснованного повышенного внимания медицинского персонала к отдельным больным. Медицинский персонал должен проявить особое внимание к больным, которых не навещают родные, как раз во время посещений других больных их близкими, т. е. одинокого, покинутого, забытого близкими больного должна навещать сестра.

Медицинский работник, скрывая от больного наличие у него неизлечимого заболевания или наступившего ухудшения состояния, должен в понятной и доступной форме сообщить об этом его родственникам. Но и среди них могут оказаться больные люди, в разговоре с которыми следует проявлять большую осторожность и такт. Нельзя также сообщать даже самым близким родственникам, а тем более сослуживцам больного о проведении ему некоторых калечащих операций, особенно, если речь идет о женщине. Перед разговором с посетителем следует посоветоваться с врачом, а иногда и спросить у больного – о чем можно сообщить им, а о чем лучше умолчать.

Особенно осторожно надо давать информацию по телефону, лучше вообще не сообщать каких-либо серьезных, особенно печальных, сведений, а попросить приехать в больницу и поговорить с врачом лично. Подходя к телефону, медсестра должна, прежде всего, назвать отделение, свою должность и фамилию. Ответы типа "Да", "Слушаю" и т. д. говорят о низкой культуре медицинского персонала.

Очень часто посетители просят разрешения помочь в уходе за тяжелобольными. Если даже врач и разрешил родственникам побыть какое-то время в палате, нельзя допускать, чтобы они выполняли какие-либо процедуры по уходу. Нельзя разрешать родственникам проводить кормление тяжелобольных. Практика показывает, что никакая забота близких людей не заменит тяжелобольному наблюдения и ухода квалифицированного медицинского персонала.

 

Этика медицинской сестры по отношению к лицам пожилого возраста.

Медицинское обслуживание больных престарелого возраста имеет свои особенности. Это связано с тем, что в их состоянии отмечаются периоды внезапного ухудшения. Кроме того, таким больным обычно трудно самим одеваться и обуваться, добираться до столовой или туалетной даже в тех случаях, когда они не переносят какого – либо тяжелого заболевания. Среди престарелых больных есть люди обидчивые, крайне чувствительные к малейшим недостаткам в медицинском обслуживании. Поэтому при организации ухода за такими больными надо учитывать их возрастные, психические и физиологические особенности.

 

Этика медицинской сестры по отношению к тяжелобольным.

Больной, прикованный тяжелым недугом к постели, испытывает острую необходимость в том, чтобы на его зов или сигнал медицинская сестра тотчас реагировала. Его надо убедить в том, что медики рядом и если понадобится, они немедленно придут на помощь. Поэтому в палате и отделении работу медицинского персонала надо организовать так, чтобы между больными и медицинскими сестрами были тесные и оперативные контакты.

Среди больных неврологического отделения бывают лица с неизлечимыми заболеваниями. Медицинской сестре не следует у постели больного говорить о безнадежности его состояния. Наоборот, больному необходимо внушать, что должно наступить улучшение состояния его здоровья.

Однако забота о больном не должна приобретать назойливый характер: медикам нельзя утомлять пациента разговорами, длительным (без достаточной нужды) присутствием в палате. Больные иногда обращаются к медицинской сестре с просьбой написать письмо близким, опустить в почтовый ящик конверт с письмом, кому-то позвонить, что-либо купить и т. п. Больному и в подобной ситуации надо пойти навстречу, особенно, если обращаются люди одинокие и тяжелобольные, разумеется, с учетом обоснованности его нужд и потребностей. Есть пациенты (к счастью, единичные), которые проявляют негативизм и скептизм к молодым медицинским работникам. Бесцеремонность в поведении таких больных затрудняет общение с ними, и для медика в такой ситуации особое значение приобретают выдержка, самообладание, терпение, официальный и внешне спокойный тон беседы с подобными лицами. Для медика очень важно преодолеть в себе чувство антипатии к некоторым больным, сохраняя при этом внешнюю вежливость и ровное поведение.

Медицинским работникам надлежит всячески избегать конфликта с больными, а если он назревает, сделать все возможное, чтобы его предотвратить. Это совсем не значит, что медику в любой ситуации надо идти "на поводу" у больного, выполнять все его приказы и необоснованные просьбы. Предупредить конфликт нетрудно, если больного спокойно убедить в том, что он не прав, а его притязания противоречат его же собственной пользе, мешают восстановлению его здоровья.

 

Внешний облик медицинской сестры.

Большое значение имеет внешний облик медицинской сестры. Желательно, чтобы она выглядела нестандартно, одевалась скромно, опрятно и в то же время элегантно. На голове шапочка или повязка-косынка, чистый выглаженный белый халат, или как принято в последнее время, скромного покроя платье или костюм голубого или зеленоватого цвета, тапочки или специальные туфли, легко поддающиеся санитарной обработке и не производящие шума при ходьбе. Внешний вид медицинской сестры должен вызывать положительное восприятие. Аккуратная, подтянутая сотрудница вызывает доверие больного, в ее присутствии он чувствует себя спокойно и уверенно. И, наоборот, неопрятность в одежде, грязный халат, торчащие из-под шапочки или косынки волосы, злоупотребление косметикой, длинные, покрытые лаком ногти – все это заставляет больного усомниться в профессиональной квалификации медицинской сестры, в ее умении работать точно, чисто и аккуратно. Эти сомнения чаще всего бывают оправданными.

Обязательным качеством медицинской сестры должно быть стремление к постоянному повышению своей квалификации, углублению знаний, приобретению новых навыков. Этому должна способствовать общая атмосфера лечебного учреждения, играющая важную роль в формировании высококвалифицированного, дисциплинированного и ответственного работника, выработке у него высоких моральных качеств, мужества, гуманизма и умения всем своим поведением способствовать возвращению здоровья и трудоспособности больному человеку.

"Медицина – не служба, а служение" – за этими словами не пафос, а глубокая историческая правда. У медиков нет второстепенной работы, все ее виды направлены на то, чтобы облегчить участь больного, особенно в напряженные дни и ночи, когда идет борьба за его жизнь. И здесь часто лучше лекарств помогают нежность рук и сердца медиков. Эффективность лечения во многом зависит от хорошей организации ухода и уверенности больного в выздоровлении, от доверия ко всему медицинскому персоналу.