Терапевтическая стоматология. Учебник

Боровский Евгений Власович

Иванов Владимир Сергеевич

Максимовский Юрий Михайлович

Максимовская Людмила Николаевна

Глава 8

ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА

 

 

8.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА

• Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).

На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.

Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.

Рис. 8.1. Участок периодонта (1), цемента корня зуба (2) и межальвеолярной перегородки (3).

Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.

Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.

Коллагеновые волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине образуемых ими пучков. Наиболее мощную группу составляют так называемые транссептальные волокна. Это пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие между собой соседние зубы. Составляющие эту группу пучки волокон толстые, плотно прилегают друг к другу. Между ними почти нет прослойки рыхлой соединительной ткани.

Выше транссептальной группы располагаются пучки коллагеновых волокон, составляющих собственную пластинку (lamina propria) десны. Часть этих волокон, приобретая косое направление, входит в цемент.

Непосредственно вокруг шейки зубов, пересекаясь с транссептальной группой, проходит сравнительно небольшая группа волокон с циркулярным расположением, получившая название циркулярной связки. Волокна этой группы могут распадаться на отдельные пучки.

Начиная от вершины альвеолярного гребня и далее по ходу всего периодонта располагаются пучки волокон, имеющих косое направление, т. е. идущих под углом к продольной оси зуба. Места вхождения фиброзных пучков в кость лунки находятся выше мест вхождения этих пучков в цемент корня.

Расположенные таким образом пучки фиброзных коллагеновых волокон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке, зуб как бы висит в альвеоле (рис. 8.2). Функциональная ориентировка волокон периодонта, как и трабекул губчатой кости челюсти, начинается до включения их в функцию во время прорезывания зуба.

В верхушечной части корня, как и в пришеечном отделе периодонта, некоторое количество фиброзных пучков идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям зуба и ограничивает их (рис. 8.3). Вертикальное расположение коллагеновых волокон ко дну альвеолы в верхушечном отделе периодонта препятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвеолы, соединяются между собой многочисленными боковыми анастомозами. Эти анастомозы можно рассматривать как своеобразные дополнительные распределители жевательной нагрузки по периодонту.

Принимая во внимание различие в направлении и организации пучков коллагеновых волокон, их следует классифицировать следующим образом: транссептальные волокна; свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетающиеся в соединительную ткань десны); циркулярные волокна (охватывающие шейку зуба); альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеолярных гребней к цементу шейки (зуба); косые волокна; группа верхушечных волокон.

Рис. 8.2. Расположение волокон периодонта на продольном распиле зуба (схема).

Рис. 8.3. Расположение волокон периодонта на поперечном распиле зуба (схема).

Хотя указанные выше группы волокон прослеживаются в периодонте всех зубов, тем не менее периодонт различных в функциональном отношении зубов отличается по строению. Так. для зубов фронтальной группы (резцы, клыки) характерно, что пучки волокон, составляющих ткань периодонта, сравнительно тонкие. Особенно это относится к циркулярной группе, охватывающей область шейки зуба. Группа косых волокон разделяется на отдельные фрагменты треугольными пространствами, заполненными рыхлой соединительной тканью. Угол наклона этих волокон составляет примерно 40–45° в вестибулярном отделе периодонтальной щели и 35° — в оральном отделе. Следует отметить, что угол наклона волокон также меняется в различных отделах периодонтальной щели. На участке периодонта, следующем непосредственно за шейкой зуба, угол наклона волокон колеблется (25–35°). Ниже этого уровня наклон волокон возрастает до 45–50°. И наконец, в периапикальной области часть пучков волокон, как отмечалось выше, принимает почти вертикальное направление. Следует отметить, что группа подстилающих волокон у фронтальных зубов сравнительно невелика. Здесь можно наблюдать довольно густое сплетение из аргирофильных волокон.

В периодонте малых коренных зубов (группа премоляров) пучки коллагеновых волокон утолщаются. Это относится как к циркулярной, так и к транссептальной группе. Более четко здесь выражены волокна, идущие к щечноязычном направлении. Угол наклона волокон косой группы составлял 20–25° в пришеечной области, увеличиваясь затем до 50–60°. В группе волокон, подстилающих верхушку корня, хорошо выделяется крестообразное переплетение.

Для периодонта больших коренных зубов (моляров) характерно наличие мощных транссептальных и циркулярных волокон, а также толстых пучков в апикальном участке периодонта, которые как бы создают подстилку для верхушки корня.

Обращают также на себя внимание хорошо развитые пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие гребень альвеолярного отростка с цементом корня зуба.

Угол наклона волокон, расположенных косо, увеличивается также более постепенно от 20° в пришеечной области до 40° в средних участках длины корня. Особо следует выделить волокна в области бифуркации многокорневых зубов. Верхняя часть этих волокон, соединяющая гребень альвеолярной перегородки с цементом корней в области бифуркации, по расположению напоминает альвеолярные гребешковые волокна. Кроме того, над вершиной альвеолярной перегородки отмечаются волокна, идущие в горизонтальном направлении и как бы соединяющие корни зубов. Эти волокна образуют особенно сложные переплетения в зубах, имеющих три корня. Ниже этих волокон следуют косые волокна, в основном повторяющие направление волокон противоположных отделов периодонтальной щели.

В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их немного. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические элементы чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.

Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Они являются постоянным компонентом соединительной ткани периодонта. Распределение их также неравномерное, они чаще обнаруживаются в составе волокон пришеечной группы и в периапикальной области.

Рис. 8.4. Фибробласты периодонта. Микрофотография. х 400.

Рис. 8.5. Гистиоциты в периодонте. Микрофотография. х 400.

Окситалановые волокна периодонта представляют собой разновидность эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку.

Окситалановые фибриллы образуют густую сеть, которая вплетается между коллагеновыми волокнами. Окситалановые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами периодонта, образуют окситаланово-сосудистые структуры. Установлено, что наряду с пластической функцией окситалановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего контроль тонуса сосудов.

В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани.

Эти волокна чаше всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.

Между соединительными волокнами в периодонте находятся клеточные элементы — фибробласты с овальным ядром и светлой цитоплазмой, в рыхлой соединительной ткани — тучные клетки и гистиоциты (блуждающие клетки) с более ярко окрашенным ядром небольшого размера и зернистой цитоплазмой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются периваскулярные адвентициальные гистиоциты и тучные клетки (рис. 8.4, 8.5).

Тучные клетки имеют как округлую, так и вытянутую форму. Установлено, что в состав зернистости тучных клеток входят гепарин и гистамин, участвующие в регуляции проницаемости основного вещества соединительной ткани периодонта.

Плазматические клетки в основном локализуются в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко базофильной цитоплазмой, круглым ядром и характерным расположением хроматиновых глыбок.

В участках периодонта, прилегающих к цементу корня, находятся цементоциты — клетки, обладающие пластической функцией в построении вторичного (клеточного) цемента, а в участках, прилегающих к альвеоле, располагаются остеобласты — строители костной ткани альвеолы.

Однако набор клеточных элементов в разных участках периодонта различен. Большее количество молодых малодифференцированных клеток характерно для периапикальной и пришеечной зон периодонта, а у многокорневых зубов таким участком, кроме того, является периодонт в области бифуркации корней. В средних отделах периодонтальной щели преобладают более зрелые формы фибробластов. Характерно, что таким же колебаниям подвержено количество плазматических и тучных клеток.

Кроме указанных клеток соединительнотканного происхождения, ближе к цементу располагаются эпителиальные образования — так называемые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпителиальные образования являются остатками зубообразовательного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Отечественными авторами доказана разнородность происхождения этих эпителиальных элементов: в околоверхушечной части корня зуба они являются остатками (островками, гнездами) околокорневого эпителиального влагалища, а в области шейки зуба — остатками зубной пластинки (рис. 8.6).

Рис. 8.6. Эпителиальные остатки в периодонте. Микрофотография х 200.

Местами наибольшей локализации эпителиальных клеток являются пришеечная и периапикальная части периодонта. Здесь выявляются наиболее крупные комплексы этих клеток. Формы и размеры скоплений эпителиальных клеток различны. В одних случаях они имеют вид небольшой группы клеток, в других — вид коротких тяжей. Весьма характерно, что содержание этих эпителиальных остатков подвержено выраженным возрастным колебаниям. Наибольшее количество эпителиальных остатков обнаруживается в периодонте людей в возрасте 10–20 лет. Значительное количество этих клеток содержится в периодонте людей 21–30 лет. В то же время в периодонте лиц в возрасте старше 50 лет количество их заметно уменьшается. При этом изменяется и морфологическая структура самих остатков. У лиц молодого возраста наблюдаются более крупные эпителиальные комплексы с довольно четкими структурами ядра, а у лиц пожилого возраста эти клетки имеют узкий ободок цитоплазмы и пикнотичное темноокрашенное ядро. Содержание эпителиальных гнезд уменьшено в периодонте зубов, несущих функционально повышенную нагрузку.

Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определенных условиях может привести к появлению как доброкачественных (кистогранулемы, кисты), так и злокачественных (раковых) новообразований.

Рис. 8.7. Расположение нервно-сосудистого пучка в нише альвеолярной стенки.

1 — нервно-сосудистый пучок, 2 — ниша альвеолярной стенки

Сосудистая сеть периодонта очень хорошо развита. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляется 7–8 продольно расположенными зубными веточками (rami dentales), отходящими от главных артериальных стволов (a. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveolaris inferior на нижней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение средней и пришеечной частей периодонта совершается с помощью межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы (рис. 8.7). Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.

В пришеечной части периодонта расположение сосудов менее правильное. Густое сплетение в области круговой связки образуется капиллярными петлями, располагающимися в виде клубочков. Сосудистые клубочки периодонта представляют собой артериовенозные анастомозы, состоящие из эпителиоидных клеток и скопления капилляров. Часть мельчайших капилляров находится в спавшемся состоянии и не функционирует. Как предполагают, до включения в функцию они не подвергаются склерозированию при патологическом процессе, что имеет значение для регенерации тканей периодонта.

Таким образом, главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от сосудов, проникающих в пульпу, сосудов десны и их анастомозы.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное (ближе к лунке) сплетение состоит из более крупных продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее — из сосудов меньшего калибра. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение. Отмечается тесная взаимосвязь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что обусловливает влияние заболеваний пульпы и периодонта друг на друга.

Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От лакунарных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков. Последние располагаются более глубоко под сплетением капилляров. Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосудами пульпы, кости альвеолы и десны. Лимфа оттекает от пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толщу кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с тем лимфатическими сосудами надкостницы челюсти и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой сети вливаются в подподбородочные, поднижнечелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатические узлы.

Иннервация периодонта, как и кровоснабжение, осуществляется двояким путем. В области верхушечной трети корня миелиновые нервные волокна проникают в периодонт и внедряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединительной ткани. Часть этих волокон тянется в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и пришеечной третях периодонта иннервация осуществляется нервными волокнами, которые проникают из костных стенок альвеолы.

На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки корня зуба) рассеяно большое количество свободных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количество таких окончаний определяется в околоверхушечной части периодонта и значительно меньшее — в пучках у круговой связки зуба.

Л. И. Фалин указывал на наличие двух типов морфологически различных свободных чувствительных нервных окончаний: 1) в виде древовидно ветвящихся кустиков и 2) в форме одиночных и двойных клубочков. Обнаружены также концевые нервные структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб.

Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний большей частью ориентированы по ходу пучков фиброзных волокон периодонта, а клубочковые нервные окончания расположены в прослойках рыхлой соединительной ткани, поперек и между пучками коллагеновых волокон. Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний, которые находятся в тесной связи с пучками фиброзных волокон, расценивают в последнее время как механорецепторы, при помощи которых рефлекторно регулируется сила жевательного давления на зуб. Кустиковые нервные окончания периодонта в свою очередь считают начальным звеном рефлекторного пути. Клубочковым нервным окончаниям приписывается способность воспринимать тактильные раздражения (сенсорная функция).

Проведенные гистохимические исследования позволили установить, что в основном веществе периодонта содержатся нейтральные и кислые мукополисахариды. Количество этих веществ варьирует в разных участках периодонтальной щели. Содержание кислых мукополисахаридов больше в пришеечной и периапикальной зонах. Кислые мукополисахариды играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки коллагеновых структур периодонта. Нейтральные мукополисахариды обнаруживаются в клетках, аморфном веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов. С возрастом в коллагеновых структурах периодонта происходит уменьшение содержания гиалуроновой кислоты, вследствие чего изменяются их свойства.

Для клеточных элементов периодонта характерен высокий уровень обменных процессов. Выявлены различия в активности ферментных систем в клетках, лежащих в разных отделах периодонтальной щели. Наибольшей активностью ферментных систем характеризуются клетки, лежащие вблизи цемента и кости альвеолы. Характерно, что клеточные элементы именно этих отделов ранее всего реагируют на изменение жевательной нагрузки периодонта.

Возрастные изменения тканей периодонта представляют не только большой теоретический, но и практический интерес. Данные специальной литературы по этому вопросу весьма немногочисленны.

Установлено, что структура периодонта не остается постоянной, а претерпевает ряд характерных изменений, обусловливаемых возрастными периодами. Эти изменения отмечаются как в волокнистых структурах, так и в клеточных элементах.

В возрастных изменениях периодонта можно выделить три основных периода.

Для I периода (возраст примерно до 20–24 лет) характерно развитие и формирование нормальной структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых волокон и становление их пространственной ориентации.

Период II (возраст 25–40 лет) характеризуется стабилизацией строения периодонта. Структура периодонта изменяется очень мало.

Период III (старше 40 лет) отличается деструктивным изменением в периодонте в виде разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения тинкториальных свойств. В частности, отдельные коллагеновые волокна начинают импрегнироваться серебром в черный цвет, подобно аргирофильным волокнам.

Характерно, что в большей мере явления деструкции волокнистых структур имеют место в пришеечной области периодонта и в меньшей мере — в волокнах, соединяющих кость альвеолы с цементом корня. Однако и в этих волокнах также наблюдаются изменения. С возрастом в этих участках отмечаются утолщения прободающих (шарпеевских) волокон, вплетающихся в кость альвеолярного отростка. У лиц пожилого возраста пучки прободающих волокон проникают в стенку альвеолы, окружая близлежащие остеоны, что рассматривается как своеобразная компенсаторная реакция периодонта.

Состав клеточных элементов периодонта также изменяется с возрастом. Большее количество молодых малодифференцированных форм фибробластов характерно для периодонта у лиц молодого возраста (20 лет).

Созревание волокнистых структур сопровождается некоторым уменьшением количества молодых форм фибробластов. Эти изменения находят свое отражение и в гистохимических реакциях Более высокая активность ферментных систем выявляется в клетках периодонта 20-летних людей, после чего активность ферментов снижается. Вместе с тем следует отметить, что у людей старше 40 лет вновь происходит некоторое усиление активности ферментов в клетках периодонта. Поскольку в этот период в волокнистых структурах периодонта имеются деструктивные изменения, то весьма вероятно, что подобная активизация клеточных элементов в периодонте носит компенсаторный характер.

Функции периодонта многообразны:

▲ опорно-удерживающая;

▲ распределяющая давление;

▲ пластическая;

▲ трофическая;

▲ сенсорная;

▲ защитная.

Основная функция — опорно-удерживающая. Зуб укрепляется в лунке с помощью волокон периодонта, которые

выполняют функцию связочного аппарата. Действительно, волокна периодонта расположены таким образом, что они удерживают зуб в различных направлениях. Это дало основание некоторым авторам называть периодонт зубной связкой, с чем нельзя согласиться, так как функции периодонта более многогранны и не сводятся лишь к фиксации зуба в альвеоле. Не менее важной функцией периодонта является способность распределять и регулировать давление, испытываемое зубом в момент смыкания зубов и разжевывания пищи. Выполнению этой функции способствует менее плотное расположение фиброзных волокон, наличие боковых анастомозов и значительное количество рыхлой соединительной ткани в верхушечном отделе периодонта. Периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, имеющихся в его сосудах. Это позволяет периодонту, действуя как гидравлическая система, распределять жевательное давление равномерно по всем стенкам альвеолы. Сила жевательного давления на зуб регулируется механорецепторами — терминальными веточками кустиковых нервных окончаний, заложенных в периодонте. Наличие многочисленных нервных окончаний дает основание выделить и рефлексогенную зону периодонта. С рецепторов идут сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру. Этим и регулируется сила жевательного давления на зубы. По-видимому, в процессе погашения давления играют роль и изменения жидкой среды периодонта, и волокнистые структуры.

Пластическая функция периодонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Цементоциты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты — в образовании кости.

Значительно развитая сеть сосудов и нервов периодонта обусловливает трофическую функцию — питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы. Пластическая и трофическая функции периодонта обусловили и другое его название — «надкостница зуба».

Кроме перечисленных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет сенсорную и защитную функции. Это позволяет рассматривать периодонт как барьер, защищающий организм от проникновения различных вредных агентов: микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ.

Таким образом, функции периодонта разнообразны и значительны. Сохранение его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного очага воспаления (периодонта) в сенсибилизации организма.

Эмбриогенез, анатомию и функцию периодонта невозможно рассматривать изолированно. Они тесно связаны с окружающими зуб тканями — альвеолой, десной. Особенно отчетливо выявляется взаимная связь окружающих зуб тканей при развитии патологического процесса, когда изменения, первоначально возникающие в какой-либо одной ткани (например, периодонте), в большей или меньшей степени затрагивают и другие ткани. Это дало основание весь комплекс указанных анатомических образований объединить общим термином «параденциум», или «пародонт». Периодонт является лишь одним из элементом этой системы. Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.

 

8.2. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2–5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т. д.).

Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).

 

8.3. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.

Интенсивность острого периодонтита и степень вовлечения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные механизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с формированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите, как утверждает А. И. Воложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.

 

8.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbata).

 

8.5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА

 

8.5.1. Острый верхушечный периодонтит

Эта форма характеризуется бурно протекающим и прогрессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонтита от 2–3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лечения. Для улучшения понимания клинических проявлений и патологической анатомии острого верхушечного периодонтита М. И. Грошиков условно выделял две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза. Эта интоксикация периодонтита наблюдается в самом начале воспаления, нередко после несвоевременно или неправильно леченного пульпита. Характерным для нее является возникновение длительных, беспрерывных болей ноющего характера. Иногда к этому присоединяются повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этом периоде нет, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Рис. 8.8. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации. Микрофотография, х 100.

Патологическая анатомия. В результате воздействия на периодонт микробных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к развитию ацидоза. Он ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе преобладают пери васкулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с примесью единичных полинуклеаров (рис. 8.8).

Вторая фаза — это фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых держится на одном уровне или возрастает. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больному зубу. Перкуссия зуба в этом периоде резко болезненна сначала только в вертикальном, а затем в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Последнее обусловлено нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновых) волокон. Десна в области больного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зубов, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на температурные, ни на электрические раздражители.

Рис. 8.9. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема), а — на верхней челюсти, б — на нижней челюсти.

В ряде случаев отмечается значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной пальпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.

С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис. 8.9). Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсичных продуктов в регионарных лимфатических узлах. Но иногда у больного может отмечаться лейкоцитоз (до 15—20–109/л) и увеличение СОЭ. При объективном обследовании удается установить увеличение и болезненность поднижнечелюстных, а иногда и подподбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.

Рис. 8.10. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром верхушечном периодонтите (фаза экссудации). Микрофотография, х 200.

Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, а под микроскопом наряду с обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника (рис. 8.10). Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим замещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью. В более отдаленных от воспалительного фокуса участках стенки лунки наблюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. При остром воспалении количество кислых мукополисахаридов в верхушечном периодонте увеличивается, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изменяется.

После некоторого повышения содержания рибонуклео-протеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках воспалительного инфильтрата уровень их затем снижается.

Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в предыдущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расценивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же других авторов, лишь распространение воспалительного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротическим поражением остеоцитов костного мозга следует считать остеомиелитом челюсти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая картина в виде образования костных секвестров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень изменений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой — от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рентгенограмме обнаруживаются через сутки после начала заболевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.

 

8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее; чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значительные трудности.

8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит

Клинически он не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб обычно больной не предъявляет, перкуссия зуба безболезненна. Изменения на десне соответственно больному зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Фиброзный периодонтит может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.

Рис. 8.11. Хронический фиброзный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.12. Хронический фиброзный периодонтит (схема).

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании обнаружения на рентгеновском снимке деформации периодонтальной щели в виде расширения ее у верхушки корня. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.11).

Патологическая анатомия. При фиброзном периодонте отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелко очаговые инфильтраты и склероз сосудов. Беспорядочное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта (рис. 8.12).

Рис. 8.13. Хронический гранулирующий периодонтит. Рентгенограмма.

8.5.2.2. Хронический гранулирующий периодонтит

Эта форма периодонтита обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных, иногда слабых, болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда периодонтит может протекать бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения периодически повторяются и сопровождаются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта больного видна гиперемия десны у причинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после удаления инструмента (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения. При наличии узуры кости в области больного зуба врач может предположить наличие дефекта кортикальной пластинки челюсти.

Рис. 8.14. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите. Микрофотография, х 100.

Перкуссия нелеченного зуба с хроническим гранулирующим периодонтитом, как правило, вызывает повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Нередко наблюдаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов — подподбородочных и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от кости (рис. 8.13).

Гранулирующий периодонтит значительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспалительного процесса, но при свище его течение оказывается относительно благоприятным, т. е. без обострений, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов (рис. 8.14, 8.15).

Рис. 8.15. Хронический гранулирующий периодонтит (схема).

Рис. 8.16. Резорбция цемента и дентина корня. Микрофотография. х 40.

В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка периодонта грануляционной тканью сопровождается деструкцией, разрушением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не только компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и дентина корня зуба (рис. 8.16). Грануляции прорастают в костномозговые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделяемым, а иногда поддесневую или подкожную гранулему. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания.

Вследствие резорбтивного процесса в альвеоле при хроническом гранулирующем периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других формах хронического воспаления периодонта, и, следовательно, вызывают общую интоксикацию организма. Однако являясь самой активной формой, гранулирующий периодонтит наиболее обратим и дает более высокий процент благоприятных исходов при неоперативных методах лечения и нередко переходит в благоприятную форму — хронический фиброзный периодонтит.

8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит

Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонта в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного процесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хронического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода, гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутствуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике (рис. 8.17). Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса (рис. 8.18).

Околокорневые гранулемы чаще локализуются на верхней челюсти (63 %), реже — на нижней (37 %). Наибольшее количество гранулем (54 %) выявляется в области больших, а затем малых коренных зубов (38 %).

Патологическая анатомия. Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при хроническом гранулирующем периодонтите, происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гематогенного происхождения (рис. 8.19, 8.20).

Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).

Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8—10 % случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиальные.

Рис. 8.17. Хронический гранулематозный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.18. Хронический гранулематозный периодонтит (схема).

В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток — сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.

Рис. 8.19. Пучки коллагеновых фибрилл при гранулематозном периодонтите. Микрофотография, х 100.

Рис. 8.20 Формирование фиброзной капсулы при гранулематозном периодонтите. Микрофотография. х 100.

В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и около корневых (радикулярных) кист.

Кистогранулема является переходной формой, которая имеет ряд особенностей, характерных для вполне сформировавшейся кисты: четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости, интенсивная тень на рентгенограмме.

Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогранулемы колеблется в пределах 0,5–0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании патологоанатомических данных.

Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую кисту.

Морфологические изменения тканей верхушечного периодонта подтверждаются гистохимическими исследованиями.

При экспериментальном периодонтите у животных спустя месяц после начала эксперимента на границе участков воспалительного очага в промежуточном аморфном веществе верхушечного периодонта отмечается некоторое увеличение количества нейтральных и кислых мукополисахаридов. В цитоплазме фибробластов и эндотелиоцитов, расположенных вокруг очагов распада, отмечается повышенное содержание рибонуклеопротеидов, что свидетельствует об ограничении воспалительных явлений и усилении волокнообразования.

Исследования, проведенные Fich, позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон (рис. 8.21), представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала:

▲ Зона некроза. Эта зона содержит некротизированные ткани и бактерии.

▲ Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.

▲ Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы.

▲ Зона стимуляции. Зону характеризует активность остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.

Микробиологический аспект хронического верхушечного периодонтита был предметом исследования многих авторов. Полученные результаты в большинстве случаев взаимопротивоположны, поэтому вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стерильной структурой или она инфицирована микроорганизмами из канала, до сих пор остается открытым. Исследования показали, что в большинстве случаев гранулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается инфицированию благодаря хорошей васкуляризации и присутствию большого количества клеток, создающих препятствие для развития микроорганизмов.

Рис. 8.21. Реактивные зоны корневой гранулемы (схема) Объяснение в тексте.

8.5.2.4. Хронический периодонтит в стадии обострения

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения лают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже — фиброзный.

Клиническая картина. Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявлениям имеет много общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отличить первично возникающий острый периодонтит от обострения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвижность зуба и болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба, имеют место при хроническом периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям окружающих зуб тканей. Обострения хронических форм периодонтита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите в стадии обострения определяется форма воспалении, предшествующая обострению. Уменьшается четкость границ разрежения костной ткани при обострении хронического фиброзного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гранулирующий периодонтит в стадии обострения рентгенологически проявляется большей смазанностью рисунка.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при обострении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной иммунологической реактивности организма. В основном они проявляются увеличением экссудата и числа нейтрофильных лейкоцитов, клеток и волокон.

 

8.6. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА

 

Проблема борьбы с одонтогенной инфекцией является актуальной, выходящей далеко за пределы стоматологии, так как большинство исследователей признают существование взаимосвязи одонтогенной инфекции и поражения ряда органов и систем. Очаги воспаления в периодонте являются источником сенсибилизации организма. Поэтому проводимые лечебные мероприятия при периодонтите должны выходить за рамки лечения причинного зуба и активно влиять на очаг инфекции, предупреждая сенсибилизацию организма.

Основные принципы наиболее эффективного и щадящего метода лечения при верхушечном периодонтите разработаны отечественными стоматологами Л. А. Лимбергом, Ф. А. Звержховским. Эти принципы заключаются в тщательной и осторожной механической обработке инфицированных корневых каналов, лечении заверхушечного очага воспаления до прекращения экссудации с последующим пломбированием канала.

Тщательной механической обработке корневых каналов придается большое значение при эндодонтическом лечении периодонтита. Однако исследования последних лег позволяют сделать вывод, что качественно обрабатывается не более 70 % стенок хорошо проходимых каналов преимущественно в месте контакта с применяемым инструментом. Поэтому набор эндодонтических средств постоянно расширяется и совершенствуется.

В настоящее время предложен метод удаления размягченного дентина из корневых каналов с помощью ультразвука. Этот метод более эффективен и требует меньших усилий врача.

В поисках новых активно действующих на микрофлору антисептиков стоматологи испытали большое количество различных антисептических и химических средств. Из них наибольшее распространение получили карболовая кислота, лизол, формалин, парманганат калия, перекись водорода, трикрезолформалин и др.

Медикаментозная обработка корневых каналов зубов при периодонтите имеет принципиальное значение. Классические методы обработки корневых канатов, предусматривающие использование концентрированных кислот, щелочей и формалина, имеют существенные недостатки. Они не полностью обезвреживают содержимое корневых каналов и вызывают необратимые морфологические изменения в тканях периодонта. Это дало основание отказаться от использования в стоматологии крепких кислот, щелочей, формалина.

В свое время М. И. Грошиковым была установлена высокая чувствительность микрофлоры корневых каналов с некротической пульпой к антибиотикам: пенициллину, биомицину и др. Для сокращения сроков лечения периодонтита предложено введение антибиотиков в околозубные ткани в виде пасты, после чего можно производить пломбирование канала фосфат-цементом в первое посещение.

Однако в последующие годы было выявлено, что широкое применение антибиотиков способствует появлению новых форм микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Исходя из этого, при периодонтите рекомендуют применять сочетание двух или более антибиотиков.

На основании лабораторных исследований установлено, какие антибиотики следует применять для подавления бактериальной флоры периапикальных очагов. Наибольшую активность в отношении микрофлоры одонтогенных очагов следует признать за левомицетином, эритромицином и в меньшей степени — за пенициллином. Следует помнить, что возросла не только резистентность микрофлоры, но также участились случаи аллергических реакций. Накоплен большой материал по успешному клиническому применению протеолитических ферментов при острых и хронических периодонтитах.

Некролитическое и муколитическое действие ферментов создает оптимальные условия для полноценной эвакуации содержимого корневых каналов (путридный или гнилостный распад, экссудат), вследствие чего улучшается контакт антибактериальных препаратов с микробной клеткой. Кроме того, выраженное некротическое действие ферментов устраняет благоприятные условия для вегетации микрофлоры в корневом канале.

Для лечения периодонтита используются комбинации антибиотиков широкого спектра действия (микроцид, мономицин, неомицин) со стерильными лиофилизированными препаратами трипсина и химотрипсина.

Трипсин обладает бактериостатическим действием, он стимулирует фагоцитоз, подавляет гиалуронидазу, оказывает деструктивное действие на бактериальные токсины и усиливает регенерацию тканей. Расщепляет некротические массы денатурированных белков и практически не действует на живые ткани.

При введении фермента и антибиотика на более длительное время готовят эмульсию фермента и антибиотика на 30 % масляном растворе витамина Е и других маслах. При лечении зубов, не выдерживающих герметизации, и при наличии обильной экссудации в корневом канале целесообразно выведение эмульсии в заапикальную область.

Применение 0,1 % изотонического раствора лизоцима для медикаментозной обработки канала зуба обеспечивает литическое действие препарата в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных микроорганизмов. Данный фермент не только является фактором естественной гуморальной защиты организма, но и обладает противовоспалительным и анестезирующим действием.

Количество микробных популяций в корневом канале уменьшается после его обработки раствором хлоргексидина, что позволяет использовать этот препарат при эндодонтическом лечении. Этот препарат отличается бактерицидным и антисептическим действием. Он эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Не менее известным хлорсодержащим препаратом является хлорамин Т (134,4 г хлорамина, 26 г хлорида натрия и 3300 мл воды). Из этого соединения хлор выделяется медленно, что ослабляет его раздражающее действие. Бактерицидность хлорамина Т обусловлена образованием хлорноватистой кислоты (HOCl) и выделением газообразного хлора. Из хлорсодержащих препаратов за рубежом широко используют 3–5 % раствор гипохлорита натрия (например, «Паркан»), содержащий около 1 % хлора. Раствор гипохлорита натрия является хорошим растворителем некротизированных тканей и оказывает выраженное бактерицидное действие Применение гипохлорита натрия дает возможность расширить корневой канал за счет растворения органической матрицы дентина. Считают, что гипохлорид натрия является мягким антисептиком, однако есть указания на способность препарата раздражать живые ткани, поэтому применять его в клинических условиях рекомендуют с осторожностью. Раствор гипохлорида натрия применяется сейчас и в России.

Из других антисептиков, нашедших широкое применение при лечении периодонтита, следует указать на хлорамин, хлорацид и йодсодержащие препараты. Известно, что от хлорамина при соприкосновении с тканями отщепляется около 13 % хлора и кислород. Считается, что малая токсичность хлорамина для периодонта обусловлена превращением хлорамина после отщепления хлора и кислорода в малоактивное соединение — парабензолсульфамид.

Из йодсодержащих препаратов для обработки корневых каналов используют йодинол, йодонаг и бетадине.

Йодинол представляет собой комплексное соединение йода с синтетическим полимером — поливиниловым спиртом. Препарат обладает выраженным бактерицидным и фунгицидным свойствами, способствует ускорению регенерации тканей и стимуляции фагоцитарной активности лейкоцитов. В эндодонтии применяют 1 % раствор йодинола для обработки корневых каналов.

Йодонат — водный раствор комплекса поверхностноактивного вещества с йодом. Содержит около 4,5 % йода. Препарат обладает бактерицидным и фунгицидными свойствами.

Бетадине (йодоповидон). основным компонентом которого является активный йод в виде поливинилпирролидонйода, используется в виде 1 % раствора. Оказывает влияние па бактерии, грибы, вирусы, простейшие. Поливинилпирролидонйод относится к йодоформам, которые связывают йод. При контакте с тканями йод постепенно и равномерно высвобождается, сохраняя неселективное бактерицидное действие.

Применяют в практике лечения периодонтита 3 % раствор перекиси водорода, исключительно как промывную жидкость. Соприкасаясь с живой тканью или органическими веществами, перекись водорода сразу же диссоциирует на молекулярный кислород и воду. Быстрое выделение пузырьков газа, оказывающего слабое бактерицидное действие, способствует механической очистке канала от некротизированных тканей и дентинных стружек. Однако перекись водорода не способна растворять некротизированные ткани и другие органические остатки. Для усиления очищающего и бактерицидного действия растворов гипохлорида натрия и перекиси водорода рекомендуется их поочередное применение при обработке канала. Между этими препаратами (растворами) возникает бурная реакция с выделением свободного хлора и кислорода, в результате чего микроорганизмы уничтожаются и вымываются из канала.

Выраженным бактериостатическим действием на неспорообразующие микроорганизмы и грибы характеризуются четвертичные аммониевые соединения, в частности декамин и декаметоксин.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении периодонтита препараты нитрофуранового ряда (раствор фурацилина в разведении 1:5000, фурагина 1:13 000, фуразолидона 1:25 000).

Успешно применяются для лечения периодонтита глюкокортикоиды (гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазон, преднизолон). которые отличаются выраженным противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоэкссудативным действием.

Исследования микрофлоры в корневом канале при периодонтите показали увеличение содержания анаэробных микроорганизмов. В связи с этим рационально применение для обработки каналов препаратов, обладающих активностью в отношении анаэробных микроорганизмов, например раствор метронилазола (трихопол). Метронидазол входит в состав суспензий («Гриназоль»), применяемых для обработки каналов.

В развитии воспалительной реакции при периодонтите немаловажную роль играют простагландины как одни из ведущих медиаторов воспаления. Поэтому рационально применение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств, которые оказывают противовоспалительный (антиэкссудативный), аналгезирующий и жаропонижающий эффект за счет подавления активности простагландинсинтетазы и блокирования высвобождения простагландинов из тканей. Наиболее мощным ингибитором простагландинсинтетазы является отечественный препарат ортофен (диклофенак-натрий). Используется 2,5 % раствор этого препарата.

Из группы поверхностно-активных веществ при лечении периодонтита нашел применение димексид (диметилсульфоксид, ДМСО). Препарат нетоксичный, оказывает выраженное противовоспалительное действие, эффективный в отношении кокковой микрофлоры, легко проникает через неповрежденные биологические мембраны и является проводником других лекарственных веществ. Димексид используется в виде водного 20 % раствора.

Антисептическая обработка корневого канала должна носить активный ирригационный характер, направленный на удаление или снижение концентрации эндотоксинов в корневом канале. При этом целесообразно использовать ультразвук. Для этих же целей следует использовать сорбент АУВМ «Днепр».

На принципах активного терапевтического воздействия на околоверхушечные ткани основаны физические методы лечения хронического периодонтита. Наибольшее распространение из них получил электрофорез (ионогальванизация) — введение лекарственных ионов в периодонт посредством постоянного тока.

Для более глубокого введения лекарственных веществ в малодоступные корневые каналы предложен электрофорез раствора Люголя.

Наибольший процент благоприятных исходов лечения периодонтита отмечается при применении электрофореза насыщенным раствором йодида калия или 5—10 % спиртовыми растворами йода. Также целесообразно применять протеолитические ферменты (электрофоретическое введение) при лечении всех форм периодонтита с выраженными явлениями экссудации.

В последнее время для лечения хронического периодонтита в стоматологии более широко применяются токи высокой и ультравысокой частоты, ультразвук.

Стимулирующее влияние на процессы обратного развития хронического воспаления в периапикальных тканях оказывает микроволновая лазерная терапия.

Высокий терапевтический эффект при лечении периодонтита достигается благодаря фонофорезу 2 % раствора йода, 1 % раствора бетадине и флюктофорезу 2 % раствора йодида калия корневых каналов.

После лечения хронического верхушечного периодонтита еще очень часто наблюдается высокий процент осложнений в ближайшие и отдаленные сроки. Нередко даже при полноценном пломбировании корневого канала патологический очаг в периапикальных тканях сохраняется длительное время, оказывая неблагоприятное влияние на организм. Поэтому постоянно ведется поиск методов и лекарственных препаратов, предотвращающих непосредственные осложнения при лечении хронического верхушечного периодонтита и ускоряющих процесс регенерации в периапикальном очаге.

Активная терапия хронического верхушечного периодонтита заключается в создании в периапикальных тканях депо биологически активных препаратов в виде лечебных паст, в которые входят, например, гидроксид кальция или глицерофосфат кальция, фурановые соединения, белковые препараты анаболического действия, замешенные на каротолине, персиковом, камфорном масле или концентрате витамина А. Для рентгеноконтрастности к пасте добавляют бария сульфат.

Репаративные процессы костной ткани усиливают облепиховая паста и паста, содержащая масло шиповника.

Пасты, выводимые за верхушку корня зуба, постепенно рассасываются по мере восстановления костной структуры в очаге деструкции.

Значительно ускоряются репаративные процессы в периапикальных тканях при деструктивных формах периодонтита в случае использования мефенаминовой пасты.

При лечении хронического периодонтита хорошо зарекомендовало себя заверхушечное выведение лечебной пасты следующего состава: лизоцим 0,001 г, масляный раствор витамина А 1,0 г, оксид цинка 0,1 г. Применение лизоцим-витаминной пасты снижает количество обострений воспалительного процесса в ближайшие сроки после лечения и в определенной степени стимулирует репаративные процессы в периодонте.

Целесообразна активная терапия при наличии деструктивного периапикального очага с применением стимуляторов остеогенеза. С целью ускорения репаративных процессов в периодонте рекомендуется использовать гормон щитовидной железы — кальцитонин в составе лизоцимвитаминной пасты из расчета 1 ЕД кальцитонина (кальцитрина) в периапикальный очаг.

Заканчивают лечение периодонтита пломбированием корневого канала; тем самым прекращают поступление из корневого канала в периодонт микроорганизмов, микробных токсинов и продуктов распада пульпы. Поэтому тщательное заполнение корневого канала пломбировочной массой на всем его протяжении является условием, без соблюдения которого нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения периодонтита. В табл. 8.5 приведены результаты определения возможного количества корней и каналов в постоянных зубах верхней и нижней челюсти.

Выбор метода лечения и объем вмешательства при периодонтите определяются этиологией и клинической картиной заболевания.

Таблица 8.1 Число корней и каналов в постоянных зубах [Hulsmann М., 1993]

Зубы Число корней Число каналов
верхняя челюсть нижняя челюсть верхняя челюсть нижняя челюсть
1 1 1 1 1 (60 %)
2 (40 %)
2 1 (99 %) 1 1 (99 %) 1 (60 %)
1 (1 %) 1 (1 %) 2 (40 %)
3 1 (99 %) 1 (98 %) 1 (99 %) 1 (94 %)
2 (1 %) 1 (2 %) 2 (1 %) 2 (6 %)
4 1 (19 %) 1 1 (4 %) 1 (75 %)
2 (80 %) 2 (95 %) 2 (20 %)
3(1 %) 3 (1 %) 3 (5 %)
5 1 (90 %) 1 1 (75 %) 1 (89 %)
2 (9 %) 2 (9 %) 2 (10 %)
3 (1 %) 3 (1 %) 3 (1 %)
6 2 (15 %) 2 (98 %) 3 (60 %) 3 (80 %)
3 (85 %) 3 (2 %) 4 (40 %) 2 (13 %)
4 (7 %)
7 1 (1 %) 2 (84 %) 1 (1 %) 3 (77 %)
2 (19 %) 1 (15 %) 2 (2 %) 2 (13 %)
3 (80 %) 3 (1 %) 3 (57 %) 4 (7 %)
4 (40 %) 1 (3 %)
8 Зубы имеют тенденцию к редукции, в связи с чем они отличаются разнообразием индивидуальных вариантов строения.

 

8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита

Острый медикаментозный (токсический) периодонтит в стадии интоксикации. Эта форма периодонтита, как правило, возникает в результате длительного пребывания в полости зуба мышьяковистой пасты или ее передозировки при лечении пульпита методом девитализации. Успех лечения при этой форме периодонтита обеспечивается в первую очередь быстрым удалением коронковой и корневой пульпы. Корневые каналы нужно промыть растворами антисептиков (3–2 % раствором хлорамина, 3 % раствором перекиси водорода, раствором фурацилина в разведении 1:5000) или ферментов (трипсин, химотрипсин). Затем в корневом канале следует оставить на 1–2 сут турунду или тампон с лекарственным веществом, являющимся антидотом мышьяка (5 % раствор унитиола, 1 % раствор йодинола). В многокорневых зубах целесообразнее использовать электрофорез йодида калия.

Если раздражение периодонта возникло в результате применения сильнодействующего препарата, то лечение начинают с удаления последнего. Целью лечения медикаментозного острого периодонтита в сталии интоксикации является устранение интоксикации и экссудативных явлений в периодонте, что достигается применением антидотов и препаратов, обладающих выраженным противоэкссудативным действием (фурагин в разведении 1:3000, фуразолидон 1:25 000, гидрокортизон).

В полости зуба под герметической повязкой из искусственного дентина оставляют те же препараты. Больным назначают дозированное тепло в виде ротовых ванночек, а также ненаркотические анальгетики (амидопирин, анальгин и др.).

В результате проведенных лечебных мероприятий боли обычно стихают и во второе посещение, как правило, после повторной обработки корневого канала одним из названных выше антисептиков или ферментов его высушивают и пломбируют твердеющим материалом на уровне верхушечного отверстия.

Если проведенное лечение не привело к ликвидации раздражения тканей периодонта и течение острого медикаментозного периодонтита затягивается, то во второе посещение целесообразно провести гальванизацию изотоническим раствором хлорида натрия с анода (анодгальванизация) или с насыщенным раствором йодида калия (для резцов, клыков и малых коренных зубов). Для купирования острого процесса достаточно 1–2 процедур, после чего боль проходит. После гальванизации и электрофореза полость зуба закрывают повязкой из искусственного дентина, а под ней оставляют стерильный ватный тампон. Через 1–2 сут в третье посещение при отсутствии болей зуб следует запломбировать. Если при медикаментозном периодонтите воспалительная реакция нарастает (усиливается боль, появляется отечность десны, по переходной складке преддверия рта образуется выраженный инфильтрат), то это означает наступление фазы выраженного экссудативного острого воспаления, которая требует иных лечебных мероприятий (см. далее).

Острый инфекционный периодонтит. Лечение острого верхушечного периодонтита инфекционного происхождения проводится также в зависимости от фазы острого воспаления.

В стадии интоксикации, когда экссудативные проявления выражены слабо, после удаления содержимого корневого канала обезболивающий раствор или антисептик вносят в канал и зуб герметически закрывают повязкой на 1–2 дня.

В разгар острого воспаления периодонта (стадия выраженного экссудативного процесса), чтобы снять боль и предотвратить дальнейшее распространение воспалительного процесса на другие отделы челюстно-лицевой области, зуб необходимо на несколько дней оставить открытым для создания оттока экссудата через корневой канал. Для этого важно расширить (ручным или машинным дрильбором, корневой разверткой) верхушечное отверстие корня зуба. Учитывая, что прикосновение к зубу при остром периодонтите резко болезненно, указанные манипуляции, особенно трепанацию коронки зуба, удаление пломбы и т. д., необходимо производить очень осторожно с применением инъекционного обезболивания и в некоторых случаях даже наркоза, без давления инструмента на зуб. В качестве анестезирующего вещества целесообразно использовать 1 % раствор лидокаина или тримекаина. Очень эффективно использование в этих случаях турбинных машин, исключающих давление бора на зубные ткани и обеспечивающих легкое прохождение его через твердые ткани (эмаль и дентин).

В качестве антигистаминных средств внутрь больному назначают фенкарол, тавегил, диазолин, супрастин, димедрол, пипольфен в общепринятых дозировках. Больному также рекомендуют принимать внутрь препараты, действующие на анаэробную микрофлору (бактрим, бисептол и др.).

В этот период показано физиотерапевтическое лечение: УВЧ, электромагнитное поле, микроволны и др.

При явлениях интоксикации (стойкая головная боль, повышение температуры тела, слабость, изменение формулы крови и т. д.) необходимо назначить больному антибиотики внутрь (по 100 000–200 000 ЕД эритромицина 4–6 раз в сутки или внутримышечно по 200 000–300 000 ЕД бензилпенициллина 3 раза в сутки). Если назначенные антибиотики через 24 ч не вызывают улучшения общего состояния, следует считать, что микрофлора больного резистентна к выбранному антибиотику и его следует заменить на другой, лучше полусинтетический (метициллин, оксациллин). Если и это не улучшает состояния больного, то прибегают к удалению зуба.

При противопоказаниях к назначению антибиотиков необходимо назначить больному сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4 раза в день в сочетании с ненаркотическими анальгетиками.

В выраженной стадии острого периодонтита, осложнившегося периоститом, эффективна инъекция анестетика в переходную склалку в области больного зуба с последующим горизонтальным разрезом субпериостального абсцесса или инфильтрата (до появления симптома зыбления). Разрез делают длиной не менее 2 см с обязательным рассечением надкостницы челюсти (желательно до получения гноя).

Лечение острого периодонтита в однокорневых зубах заканчивают, как правило, во время второго посещения, через 5–7 дней после ликвидации болевых ощущений, прекращения выделений экссудата из корневого канала, при наличии безболезненной перкуссии зуба и пальпации десны. В это посещение проводят инструментальную и медикаментозную (протеолитические ферменты, йодинол, перекись водорода, хлорамин, препараты нитрофуранового ряда) обработку канала и его пломбирование на уровне верхушечного отверстия. Канал пломбируют твердеющими материалами (эндометазон, эндодент и др.), и для лучшей герметизации используют штифты (серебряные или гуттаперчевые).

Если после пломбирования появляются боли, то прибегают к назначению физиотерапевтических процедур (флюктуоризации), а при наличии показаний — к широкому разрезу по переходной складке.

Для профилактики осложнений сразу после пломбирования канала в переходную складку в области проекции верхушки корня можно ввести 0,2–0,5 мл гидрокортизона.

При многокорневых зубах с плохо проходимыми каналами количество посещений будет зависеть от возможности прохождения всех корневых каналов. Если через несколько посещений удается провести механическую и антисептическую обработку всех каналов, то их пломбируют твердеющими пастами или штифтами. Если не все каналы проходимы, то можно применить комбинированный метод лечения: проходимые каналы пломбируют до апикального отверстия; корни зубов, каналы которых не представляется возможным запломбировать до верхушки, лечат хирургически. У моляров верхней челюсти может быть проведена ампутация корня, а у моляров нижней челюсти — гемисекция (см. далее).

Острым апикальный периодонтит травматического происхождения. Лечение при нем сводится к ликвидации причины (например, сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы) и проведению симптоматического лечения — назначению обезболивающих средств (анальгин, амидопирин и др.) внутрь и физиотерапевтических процедур. При значительной травме, сопровождающейся смещением зуба, и подозрении на повреждение сосудисто-нервного пучка необходимо проверить электровозбудимость зуба и провести рентгенографию, чтобы исключить возможный перелом корня. Повторные исследования состояния пульпы и периодонта следует провести не ранее 3–4 нед после травмы. При дальнейшем резком снижении электровозбудимости или появлении околоверхушечного воспалительного очага проводят соответствующее лечение зуба.

Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление. Периодонт не восстанавливается до нормального состояния, которое было до заболевания, его структура изменена в связи с возникновением более грубой рубцовой ткани. Однако свои функции такой периодонт выполняет вполне удовлетворительно. Менее благоприятным исходом является переход острого воспаления в хронический процесс. Наиболее тяжелый исход острого периодонтита — переход в периостит или остеомиелит челюсти.

 

8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита

В настоящее время подавляющее большинство клиницистов относят хронический периодонтит к инфекционным очагам. Поэтому выбор метода лечения при хроническом периодонтите будет зависеть от степени выраженности местных проявлений (размер деструкции околоверхушечных тканей) и наличия очаговообусловленных состояний пациента (септический эндокардит, нефрит, ревматизм и др.).

Среди многочисленных методов лечения хронического периодонтита можно выделить консервативные, консервативно-хирургические и хирургические.

8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы

При лечении хронического периодонтита перед врачом стоят следующие задачи: воздействие на микрофлору корневых макро- и микроканалов; устранение влияния биогенных аминов; снятие воспаления в периодонте; способствование регенерации компонентов периодонта; десенсибилизация организма больного.

Полная проходимость корневого канала необходима для успешного медикаментозного лечения хронического периодонтита Только в этом случае удается полностью запломбировать корневой канал и исключить его как источник разнообразных раздражителей, поддерживающих воспалительный процесс в периодонте. Кроме того, только через корневой канал можно активно воздействовать на воспалительный процесс в околоверхушечных тканях. Поскольку каналы резцов, клыков и отчасти малых коренных зубов в большинстве случаев доступны для обработки, можно считать, что проблема лечения периодонтита в однокорневых зубах в основном решается сравнительно легко. Лечение сводится к удалению распада пульпы, воздействию на микрофлору канала различными лекарственными средствами, механическому расширению канала и верхушечного отверстия (по показаниям), воздействию на околоверхушечные ткани лекарственными веществами и пломбированию корневого канала зуба.

Хронический верхушечный периодонтит однокорневых зубов. Однокорневые зубы с хорошо доступными для обработки каналами при фиброзном, гранулематозном, гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте (до 2 см в диаметре) лечат в терапевтическом отделении при помощи медикаментов с последующим пломбированием каналов твердеющими материалами.

Первое посещение. Производят препарирование кариозной полости, а затем ее формирование с выведением на язычную (необходимую) поверхность у резцов и клыков или на жевательную поверхность у малых коренных зубов. Выведение полости обеспечивает хороший доступ к корневому каналу, прямое и беспрепятственное введение в него пульп-экстрактора, корневой иглы или расширяющего инструмента.

При интактной коронке у зуба с некротизированной пульпой производят трепанацию соответствующей его поверхности. Распад пульпы из канала однокоренного зуба нужно удалять в первое посещение больного. При этом соблюдают те же меры предосторожности, что и при удалении распада пульпы при остром периодонтите. Тщательное и осторожное механическое удаление распада пульпы с предварительным введением в канал антисептика (2 % хлорамин, фурацилин в разведении 1:5000 и др.) предотвращает проталкивание его в околозубные ткани. Этому типу обработки корневого канала следует уделять особое внимание.

После механического удаления распада пульпы пульп-экстрактором производят антисептическую обработку корневого канала с помощью турунд, смоченных каким-либо антисептиком, раствором фермента с антибиотиком. Узкие или частично облитерированные каналы корней расширяют механическим способом или с помощью натриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ). Расширение канала с помощью ЭДТУ основано на ее способности образовывать комплексные соединения с кальцием дентина, благодаря чему последний переходит в раствор. Используют 10–20 % нейтральные или слабощелочные растворы ЭДТУ. Лучший декальцинирующий эффект отмечается при использовании 20 % раствора трехзамещенной натриевой соли этой кислоты.

Учитывая антисептические свойства комплексонов, а также отсутствие отрицательного действия на слизистую оболочку полости рта и периодонт, раствор можно на сутки оставить в канале.

Методика расширения корневых каналов ЭДТУ следующая, После удаления распада пульпы и обработки канала перекисью водорода, воздухом и эфиром 20 % раствор комплексона вводят на ватной турунде на длину проходимой части канала. Комплексон можно вводить на корневой игле с турундой и нагнетать в проходимую часть канала. Через 20–30 с ватным тампоном отсасывают отработанный комплексон и вслед за этим вводят его новую порцию. Подобную смену комплексона осуществляют несколько раз в течение 1–2 мин. Затем с помощью корневой развертки, корневого бурава или рашпиля удаляют декальцинированный дентин, промывают канал растворами перекиси водорода, гипохлорида натрия и высушивают. Комплексон удаляет соли кальция из предентина и создает благоприятные условия для последующего инструментального расширения корневого канала.

Обязательно проводят тщательную механическую обработку проходимых каналов. С помощью эндодонтических инструментов удаляют патологически измененный дентин со стенок корневого канала, тем самым устраняют влияние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. В корневом канале оставляют ватную турунду или тампон с каким-либо антисептиком или 0.1 % раствором лизоцима и полость зуба изолируют герметической повязкой.

Второе посещение. Через 2–3 дня удаляют повязку и пульпэкстрактором извлекают турунду. При наличии следов экссудата или загрязнения турунды следует повторить обработку канала растворами ферментов, антисептиков по описанной выше методике. При отсутствии следов экссудата на турунде и благоприятном клиническом течении (безболезненная перкуссия) канал достаточно промыть антисептиком и высушить струей воздуха. После обработки канала следует проверите корневой иглой или дрильбором, насколько хорошо раскрыто апикальное отверстие. Если при предельно глубоком введении инструмента больной не ощущает боли, то нужно расширить апикальную часть канала зуба эндодонтическим стержневым инструментом до появления болезненности, которая свидетельствует о проникновении инструмента в периодонт. Этот этап очень важен для лечения хронического периодонтита, так как только при полной проходимости корневого канала лекарственное вещество и пломбировочный материал могут быть доведены до верхушечного отверстия корня при хроническом фиброзном периодонтите или введены в очаг воспаления при деструктивных его формах.

Для получения точного представления о степени прохождения корневого канала целесообразно сделать рентгенограмму зуба с введенной в пего корневой иглой. Если канал расширен полностью, его можно запломбировать. Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие корня — тем самым предотвращается поступление бактерий и их токсинов в периодонт. Уже одного этого в ряде случаев достаточно для ликвидации очага хронического воспаления, для восстановления костной ткани при гранулирующей, гранулематозной формах периодонтита и даже при околокорневых кистах. Это говорит о том, что ткань периодонта в отличие от пульпы обладает хорошей регенераторной способностью. Для ускорения репаративных процессов в периодонте при деструктивных формах периодонтита перед пломбированием корневого канала можно ввести за верхушку корня одну из биологически активных паст, которая может содержать глюкокортикоиды, препараты анаболического действия (метацил) в сочетании с антибиотиками, гидроксидом кальция и лизоцимвитаминную смесь. После этого канал пломбируют по общепринятой методике (рис. 8.22).

При наличии плохо проходимого канала или недостатке времени следует перенести пломбирование на третье посещение. В этих случаях в канале повторно оставляют турунду с лекарственным веществом, а полость зуба закрывают повязкой.

Рис. 8.22. Результаты лечения гранулематозного периодонтита с выведением лизоцимвитаминной пасты за верхушку корня. Рентгенограммы.

а — до лечения; б — сразу после лечения, в — через 12 мес

Лечение в одно посещение. В последнее десятилетие было усовершенствовано лечение хронического периодонтита, что позволяет сократить количество посещений до одного. Абсолютным показанием к лечению однокорневых зубов и одно посещение является наличие свищевого хода. Через свищ происходит отток экссудата, поэтому пломбирование канала и выведение пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба не сопровождается обострением воспалительного процесса. Все указанные выше манипуляции (удаление распада пульпы из канала, антисептическая обработка, расширение апикального отверстия и пломбирование канала) проводят в той же последовательности, но в одно посещение. При очень узких каналах или ранее пломбированных фосфатцементом не до верхушки корня, когда приходится тратить большое количество времени на их расширение или распломбирование, какую-то часть работы приходится откладывать на следующее посещение больного.

Сокращению сроков лечения однокорневых зубов с хорошо проходимыми каналами при хроническом периодонтите способствует проведение внутриканального электрофореза с йодидом калия. Постоянный ток понижает возбудимость периферических рецепторов периодонта, действует противовоспалительно и болеутоляюще и тем самым уменьшает количество обострений воспалительного процесса.

При признаках обострения хронического процесса после пломбирования каналов целесообразно применение кортикостероидов или их сочетаний с антибиотиками. Указанные лекарственные средства обладают выраженным противовоспалительным действием. В переходную складку вводят 0,1 мл гидрокортизона, растворенного в 2 % растворе новокаина.

Таким образом, проблему лечения хронического периодонтита и корневых кист однокорневых зубов следует считать в настоящее время решенной. Только в случаях частичной или полной облитерации каналов зубов, а также плохого пломбирования их фосфат-цементом лечение оказывается безуспешным.

Хронический верхушечный периодонтит многокорневых зубов. Успех лечения хронического периодонтита многокорневых зубов зависит от того, насколько удалось сделать проходимыми все корневые каналы зуба. Если каналы можно расширить с помощью стержневых инструментов и затем провести их пломбирование до верхушечного отверстия или за верхушку корня, то можно надеяться на восстановление костной ткани. Однако обработка и расширение всех каналов зуба не всегда могут иметь успех из-за сложности их анатомического строения (искривление корня, узость каналов и т. д.).

В первое посещение осуществляют хирургическую и антисептическую обработку каналов. Предварительно производят обработку кариозной полости, раскрытие полости зуба и удаление всех навесов твердых камней над коронковой полостью, а также частичное удаление распада пульпы. Затем с помощью пульпэкстракторов послойно под прикрытием антисептиков (растворы хлорамина, перекиси водорода, хлоргексидина, гипохлорита натрия и др.) каналы освобождают от распада пульпы. В освобожденный канал следует ввести глубиномер или корневую иглу, чтобы более точно измерить длину последнего и лучше ориентироваться в канале при проведении дальнейших манипуляций.

Хирургическая обработка канала включает не только эвакуацию распада пульпы из канала, но и иссечение его внутренних стенок на толщину 1 мм. Внутренние стенки канала образованы слоем предентина, менее обызвествленного, чем остальные участки дентина и поэтому сильно инфицированы. Кроме того, при иссечении внутренних стенок канала удаляют неровности, изгибы, канал спрямляют, ему придают коническую форму. Все это облегчает последующее его пломбирование.

Иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью эндодонтических стержневых инструментов. Вначале канал обрабатывают корневым буравом и корневым рашпилем. В настоящее время в эндодонтической практике применяются буравы типов К и Н. Буравом обрабатывают канал вращательными движениями, а рашпилем — пилящим движением по продольной оси корня, а также поворотами вокруг нее. Обработку канала не следует форсировать: вначале иссекают ткани не более чем на половину длины канала, затем таким же способом обрабатывают его верхушечную половину. Расширение верхушечного отверстия осуществляют при помощи корневого бурава поворотом его вокруг оси зуба не более чем на 45°. Уровень верхушечного отверстия можно определить с помощью глубиномера или корневой иглы, введенных в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола и подтвержденного контрольной рентгенограммой или применением специального электронного аппарата «Foramatron». Данный аппарат дает возможность быстрого и точного определения длины корневого канала с погрешностью до 0,5 мм. В 100 % случаев апекслокатор позволяет избежать рентгеновского облучения, связанного с проведением диагностических снимков.

Если корневой канал тонкий и извилистый, то его расширение и одновременно иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью дрильборов различного диаметра. Затем применяют корневую развертку, вращая которую по часовой стрелке каналу придают конусообразную форму. В многокорневом зубе каждый канал обрабатывают раздельно, соблюдая такую же последовательность, как описано выше.

Размеры инструментов проставлены на их ручках. Цифровое обозначение на инструменте показывает диаметр конца режущей части непосредственно позади кончика инструмента, выраженный в сотых долях миллиметра. Так, дрильбор № 10 имеет диаметр кончика 0,1 мм, № 25— 0,25 мм и т. д. Некоторые фирмы выпускают инструменты с ручками различных цветов или гравируют калибр инструмента на рукоятке. В эндодонтической практике используются и выпускаются промышленностью стержневые инструменты длиной рабочей части 21, 25, 28 и 31 мм. В настоящее время принята новая международная система калибровки инструментов (ISO). Эта система позволяет применять инструменты постепенно, с плавным переходом от одного калибра к другому и с наименьшим риском отлома инструмента или перфорации корня. Ниже приведены сравнительные калибровочные обозначения инструментов по старой и новым системам.

Старая система 000 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Новая система 06 08 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 110

После окончания хирургической обработки каналы многократно промывают антисептиками (преимущественно хлорсодержащими), а затем в каналах оставляют турунды с антисептиками под герметическую повязку на 1–3 сут. В следующее посещение, если пациент не предъявляет жалоб. а перкуссия зуба и пальпация десны безболезненны, каналы повторно обрабатывают антисептиками и пломбируют. После этого на зуб накладывают постоянную пломбу.

В случае если не все каналы пройдены и обработаны, то следует считать, что прогноз для данного зуба и пациента неблагоприятны. В таких случаях необходимо использовать альтернативные методы лечения (см. далее).

Обострение хронического периодонтита. Клиническое проявление этой формы периодонтита ничем не отличается от острого периодонтита. Поэтому лечение вначале не отличается от терапии острых форм периодонтита (создание оттока через корневой капал, проведение разреза по переходной складке по показаниям, назначение противовоспалительных препаратов и т. д.). После стихания острых воспалительных явлений проводят лечение, подобное терапии хронического периодонтита, с пломбированием каналов до или за верхушечное отверстие корня. Следует помнить, что именно обострившийся хронический периодонтит служит частой причиной тяжелых осложнений (таких одонтогенных воспалительных заболеваний, как флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи, медиастинитов), несмотря на проводимый в полном объеме комплекс терапевтических мероприятий. Поэтому при нарастании воспалительных явлений зуб надо удалять и вопрос о выборе дальнейшего метода лечения должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом состояния здоровья пациента, при наличии рентгенограмм, уточняющих размеры и локализацию очага, и активном динамическом наблюдении за пациентом.

Имеются показания к лечению однокорневых зубов в одно посещение и в стадии обострения хронического верхушечного периодонтита, когда уже возникли показания к разрезу мягких тканей по переходной складке челюсти. После соответствующей инструментальной и антисептической обработки канала зуб пломбируют и вслед за этим под анестезией производят разрез по переходной складке, через который в последующем обеспечивается отток экссудата.

Однако если у больного при обострении воспалительного процесса плохое самочувствие, он утомлен и ослаблен, то в первое посещение чаще приходится ограничиться созданием оттока экссудата через канал и разрезом мягких тканей по переходной складке. Пломбирование канала и наложение постоянной пломбы в этих случаях переносят на следующие посещения.

Результаты лечения. Результаты лечения хронического периодонтита зависят главным образом от качества пломбирования канала. Полностью запломбированный канал и тем более запломбированный с выведением за верхушечное отверстие биологически активной пасты дает основание рассчитывать на благоприятные отдаленные результаты — постепенную ликвидацию очага разрежения (резорбции) кости. Результаты лечения следует проверять не ранее чем через 9—12 мес, так как восстановление костной ткани происходит очень медленно. Для восстановления очага резорбции кости диаметром 1,5–2 см требуется иногда 2–3 года.

Консервативное лечение может быть безуспешным в следующих случаях:

▲ канал зуба запломбирован не полностью;

▲ апикальный очаг хронического воспаления в периодонте имеет сообщение с десневым карманом;

▲ зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку;

▲ при снижении общей иммунологической реактивности организма.

8.6.2.2. Консервативно-хирургические методы

Методы консервативного лечения периодонтита достаточно хорошо разработаны. Однако с их помощью не всегда можно добиться излечения. В этих случаях используют консервативно-хирургические методы лечения. Они позволяют сохранить весь зуб или часть его. создать условия для функционирования зуба с последующим протезированием.

Выделяют следующие методы консервативно-хирургического лечения периодонтита: резекцию верхушки корня, коронорадикулярную сепарацию, гемисекцию и ампутацию корня, реплантацию зубов.

На первом этапе проведения этих методов во всех проходимых каналах зуба обязательно осуществляют эндодонтическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях.

Резекция верхушки корня. Метод заключается в отсечении верхушки пораженного корпя и удалении патологически измененных тканей. Этот метод лечения периодонтита применяется только в тех случаях, когда имеется деструкция костной ткани в области верхушки корня, а канал зуба непломбирован вследствие анатомического (изгиб, сужение) или механического (отлом инструмента) препятствия. Резекцию верхушки корня проводят как у однокорневых, так и у многокорневых зубов.

Рис. 8.23. Коронорадикулярная сепарация (схема).

Рис. 8.24. Гемисекция (схема).

Рис. 8.25. Ампутация корня (схема).

Коронорадикулярная сепарация. Этот метод используют при лечении периодонтита больших коренных зубов нижней челюсти. Зуб рассекают на две части по бифуркации с последующим кюретажем в этой области. Затем каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками, восстанавливая тем самым жевательную эффективность зуба (рис. 8.23).

Гемисекция и ампутация корня. Гемисекцию производят на больших коренных зубах нижней челюсти и малых коренных верхней челюсти. Гемисекция заключается в удалении корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба (рис. 8.24).

Ампутацию корня осуществляют на больших коренных зубах верхней челюсти. Она включает в себя удаление всею корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба (рис. 8.25).

Реплантация зубов. Это вид операции, когда удаленный, а затем запломбированный зуб помещают в свою же лунку. Этот метод способствует сохранению зуба и предотвращает атрофию альвеолярною отростка.

8.6.2.3. Хирургические методы

Хирургический метод лечения в виде удаления зубов при хроническом периодонтите долгое время оставался основным способом устранения хронического очага в периодонте. В последнее время хирургический метод лечения уступил место консервативным и консервативно-хирургическим и применяется лишь в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными. Удаление зуба показано при острых одонтогенных воспалительных процессах, которые не поддаются эндодонтическому лечению, при сопутствующих заболеваниях, которые резко снижают иммунологическую реактивность организма, а также репаративные процессы в периодонте.

 

8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА

Осложнения могут наблюдаться как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала. Обработка корневого канала сильнодействующими препаратами (высокая концентрация формалина, фенола, резорцин-формалина и др.) может вызвать интоксикацию периодонта. Клинически это выражается нерезкими болевыми ощущениями при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонт (эвгенол, гвоздичное масло, фурацилин в разведении 1:5000, гидрокортизон), или проводят электрофорез йодида калия, протеолитических ферментов, анодгальванизацию. В результате этого боли обычно стихают и во второе-третье посещение зуб удается запломбировать. Возникающие после пломбирования резорцин-формалиновой пастой боли исчезают через 3–4 дня без дополнительного лечения.

Очень часто при лечении хронического периодонтита приходится использовать механическую обработку корневых каналов расширяющими инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмерных усилий. При работе машинным дрильбором более вероятны перфорация стенки канала или отлом инструмента, поэтому не следует давать максимального количества оборотов.

При отломе эндодонтического инструмента в канале необходимо попытаться удалить его. Если конец стержневого инструмента выступает из устья канала, то небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего отломок извлекают щипцами или маленьким глазным пинцетом.

В случае, когда инструмент обломился глубоко в канале, последний расширяют с помощью ЭДТУ. Затем на пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора пытаются обмотать ватой свободно лежащий отломок и вывести его из канала.

Если отломок не удается вывести, то делают попытку пройти канал до верхушечного отверстия рядом с отломанным инструментом. В случае, если отломок инструмента закрывает верхушечную треть канала, следует запломбировать проходимую часть канала и произвести резекцию верхушки корня.

Другим часто встречающимся осложнением при обработке каналов дрильбором является перфорация стенки канала корня. Избежать этого можно, постоянно контролируя направление иглы, которое должно соответствовать продольной оси зуба. Обязательно нужно рентгенографически контролировать направление эндодонтического инструмента в канале как в процессе, так и после расширения. Для этого в корневой канал на всю его доступную длину вводят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном, и в таком положении производят рентгенографию зуба.

При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо прекратить его расширение и проверить положение инструмента в канале. Болезненность может возникнуть в результате соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба или в месте перфорации стенки канала. Перфорация стенки корневого канала может значительно затруднить дальнейшее его расширение и особенно сказаться на качественном пломбировании его. Кроме этого, в участке периодонта соответственно перфорационному отверстию впоследствии, как правило, развивается дополнительный воспалительный очаг. При обнаружении перфорации стенки канала зуба ее нужно запломбировать цинк-эвгеноловой пастой или фосфат-цементом. При этом следует избегать выведения пломбировочного материала через перфорационное отверстие в периодонт. Иногда при сильно загнутой верхушке корпя, когда пройти канал на всем его протяжении нет возможности, делают искусственную перфорацию близко от верхушечного отверстия корня, чтобы она сообщалась с патологическим околоверхушечным очагом. Затем через этот ход в околоверхушечный очаг вводят биологически активные насты или пломбировочный материал.

Часто при лечении периодонтита можно наблюдать состояния, когда зубы не выдерживают герметического закрытия. Подобное состояние объясняется неполным прохождением корневого канала и сохранением в