Терапевтическая стоматология. Учебник

Боровский Евгений Власович

Иванов Владимир Сергеевич

Максимовский Юрий Михайлович

Максимовская Людмила Николаевна

Глава 9

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

 

 

9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как общемедицинской и специальной проблемы определяется значительной распространенностью их в мире, большой потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции в связи с образованием пародонтального кармана на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют не только о значительной распространенности патологии пародонта у детей и взрослых, но и о влиянии на частоту заболевания зубных отложений, гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания; употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % людей пародонт здоровый, у 53 % отмечены начальные воспалительные, у 23 % — начальные деструктивные изменения, а у 12 % имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструктивные изменения очень часто (в 38 и 23 % соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25–34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в предыдущей группе. В возрастных группах 35–44, 45–54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно уменьшается на 26–15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени — до 75 %.

Рис. 9.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников.

1 — катаральный. 2 — гипертрофический. 3 — атрофический

Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований отечественных и зарубежных авторов, наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит (рис. 9.1), после 30 лет — пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в возрастной группе 15–19 лет (55–99 %), так и в группе 35–44 года (65–98 %).

Говоря о рекомендациях ВОЗ по изучению эпидемиологии заболеваний пародонта, необходимо указать на значение социальных факторов (возраст, пол, раса, социально-экономическое положение), местных причин (микробная бляшка, окклюзионная травма, ятрогения — дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); привычек (несоблюдения правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля); системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.). лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

 

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом различием во взглядах на характер поражения и отсутствием единого принципа систематизации. т е. того, что лежит в основе классификации — клинические проявления, патоморфология, этиология, патогенез или характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций заболеваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний как о локализации первичных изменений при поражении пародонта, так и о причинно-следственных взаимоотношениях заболеваний разных органов и систем организма и патологией пародонта.

Следует определить содержание тех основных категорий, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта. Такими категориями являются клиническая форма заболеваний пародонта с указанием характера патологического процесса и стадийности (тяжесть) течения его при данной форме.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что клиническими формами заболевания пародонта являются гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественных классификациях приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологический процесс — дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов. Из систематизации заболеваний пародонта, отражающих эту точку зрения, следует назвать классификации А. Е. Евдокимова, И. Г Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В дальнейшем были созданы классификации, базирующиеся на признании наличия в пародонте ряда различных по своему характеру процессов, сопровождающихся воспалительными, дистрофическими и опухолевыми изменениями. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных тканях пародонта, так и во всем функциональнотканевом комплексе независимо от того, развились ли они под влиянием местных или общих причин, на фоне каких-либо общих заболеваний или без их участия; эти представления основаны на понимании единства всех тканей пародонта (классификации ARPA, ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевского, Г. Н, Вишняк, И Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н М. Абрамова).

В течение 1951–1958 гг. международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и приняла следующую классификацию пародонтопатий:

Классификация пародонтопатий (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

• paradontopathia inflammata superficialis (gingivitis);

• paradontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Paradontopathia dystophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Классификация пародонтопатии (ARPA) построена на принципе выделения трех основных и характерных процессов общей патологии — воспалительных, дистрофических и опухолевых. Как видно из этой классификации, пародонтоз (воспалительно-дистрофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатии. Пародонтопатии, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей при неясности этиологического фактора, получили название десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона — Лефевра (кератодермия), болезни Летерера — Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда — Крисчена — Шюллера (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы с выделением гноя, прогрессирующей подвижностью зубов.

Этот нозологический принцип систематики заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ. Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

Эта классификация применялась бы и до сих пор, если бы не сам термин «пародонтопатия» как диагноз, хотя справедливости ради надо признать, что в общемедицинской практике он используется, например гепатопатия, энзимопатия, кардиомиопатия и др.

В настоящее время у нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983).

Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В приведенной ниже классификации использован нозологический принцип систематизации болезней, одобренный ВОЗ.

Классификация болезней пародонта

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражения соединительной ткани) приведенная квалификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляет интерес классификация последних лет [Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.], особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет):

▲ локализованная форма;

▲ генерализованная форма.

II. Ювенильный пародонтит (11–21 год):

▲ локализованная форма (ЛЮП);

▲ генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

▲ у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

▲ у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

 

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

• Пародонт объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.

Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной (межзубной) называется десна, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, вершиной обращенного к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполняет пространство между соседними зубами.

Прикрепленной (альвеолярной) называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности альвеолярная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной поверхности альвеолярная десна переходит на верхней челюсти в слизистую оболочку твердого неба, а на нижней челюсти — в слизистую оболочку дна полости рта. Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 9.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащей к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 9.2). Свободная десна, закапчивающаяся десневым сосочком, прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют колдагеновые волокна, но, кроме них, обнаруживаются и эластичные волокна. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором, т. е. внутритканевым давлением, обусловленным высокомолекулярным межфибриллярным веществом.

Десна образована многослойным плоским эпителием, собственной оболочкой (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны большинством авторов рассматривается как защитная функция в связи с частым механическим, термическим, химическим раздражением ее при жевании.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота А и С, гиалуроновая кислота, гепарин), являясь сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется главным образом в клетках шиповидного слоя, количество его незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ обнаруживаются также в эндотелии сосудов, в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) обнаруживается главным образом в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани.

Сульфгидрильные группы поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаружены в цитоплазме и межклеточных мостиках. При гингивите и пародонтите за счет отека и утраты межклеточных связей происходит исчезновение сульфгидрильных групп внутри клеток. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта, в первичном цементе их мало; в несколько большем количестве они обнаруживаются во вторичном цементе; в костной ткани они располагаются главным образом вокруг каналов остеонов.

Изучение распределения кислых ГАГ в тканях пародонта показало их наличие в десне, особенно в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране; в строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало, тучные клетки содержат кислый ГАГ. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, с некоторым увеличением их содержания в области циркулярной связки зуба. В цементе, особенно вторичном, постоянно обнаруживаются ГАГ. Кислые ГАГ в кости встречаются вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли системы гиалуроновая кислота — гиалуронилаза в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза) вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая тем самым проницаемость соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки полости рта человека следующий [Гемонов В.В., 1983] в процентах:

Молодые фибробласты 12,4
Зрелые фибробласты 41,0
Фиброциты 19,3
Гистиоциты 18,9
Лимфоциты 4,2
Остальные клеточные формы 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственной оболочки (рис. 9.3). Хотя тучным клеткам посвящено много исследований, их функция окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Структура зубодесневого соединения. Изучению этого образования посвящено довольно много работ, главным образом потому, что первые воспалительные изменения локализуются именно в области зубодесневого соединения. Принято считать, что десневой эпителий состоит из ротового, эпителия борозды (щелевой) и соединительного, или эпителия прикрепления (рис 9.4). Ротовой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца неясен.

Электронно-микроскопически установлено, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 им).

Рис 9.3. Тучные клетки десны. Микрофотография.

Рис. 9.4. Строение десны (схема).

1 — эпителий полости рта; 2 — эпителий борозды (щелевой), 3 — соединительный эпителий (эпителий прикрепления); 4 — эмаль; 5 — десневой желобок, 6 — прикрепленная десна; 7 — свободная десна.

В последние годы установлено, что базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.

Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замешаются каждые 4–8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны. Кутикулярный слой на эмали богат нейтральными ГАГ и содержат кератин.

Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм [Schroder, Listgarten, 1971], ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Клиническая десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, ее глубина составляет 1–2 мм. Приведенные современные данные свидетельствуют о наличии определенных регенераторных возможностей зубодесневого соединения. Нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологическим свойствам экссудата и фагоцитарной активности. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, оно возрастает при механическом стимулировании и воспалении. Любые введенные вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при десневых карманах — для создания длительного контакта они должны удерживаться десневой повязкой или парафином.

Несомненно, что описанные образования, несущие определенные функции, нельзя рассматривать изолированно, вне связи с влиянием местных и общих факторов.

Ткани собственно периодонта. В их состав входят коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки, межклеточное вещество (рис. 9.5). Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Рис. 9.5. Строение периодонта в норме. х 200.

1 — бесклеточный цемент, 2 — цементобласт, 3 — коллагеновые волокна периодонта,

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. В периодонте обнаруживаются фибробласты, плазматические, тучные клетки, гистиоциты, клетки вазогенного происхождения, элементы РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток, следует назвать эпителиальные остатки — скопления клеток, рассеянные по периодонту (рис. 9.6). Большинство авторов относят их к остаткам зубообразовательного эпителия. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) клетки могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Кость межзубной перегородки. Она состоит из компактного костного вещества, образующего Кортикальную пластинку, которая состоит из костных пластинок с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

Рис. 9.6. Клетки Малассе в периодонте. х 280 [Fasske Е., Morgenroth К… 1987].

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он клеток не содержит. Лишь у верхушки появляются клетки, располагающиеся в лакунах, связанных с канальцами, но не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60–70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30–40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген. Функционирование костной ткани главным образом определяется деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически изучена активность свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости уравновешены у взрослых. Соотношение этих процессов зависит от активности гормонов, прежде всего гормона околощитовидных желез. В последнее время накапливаются сведения об определенной роли тирокальцитонина. Получены данные о влиянии тирокальцитонина и фтора на процессы и формирование альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз отмечается в молодом возрасте в надкостнице, в каналах остеонов, в отростках остеобластов.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии, ее ветвью — челюстной артерией Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонебной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжаются кровью главным образом из нижней луночковой артерии — ветки нижнечелюстной части челюстной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько ветвей — межальвеолярные артерии, которые дают веточки к периодонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосудами экстраосеальной сети имеются анастомозы. В маргинальном пародонте вблизи эмалевоцементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис 9.7; 9.8). Обнаружены артериовенозные анастомозы в тканях пародонта, что свидетельствует об отсутствии в них артерий концевого типа.

Рис. 9.7. Кровоснабжение маргинального пародонта (схема в модификации по Киндловой).

1 — сосуды десневого сосочка; 2 — сосудистая манжетка, 3 — сосуды десны; 4 — эмаль; 5 — дентин.

Рис. 9.8. Кровоснабжение пародонта.

1 — альвеолярная артерия. 2 — сосуды, идущие к пульпе; 3, 4 — сосуды, идущие к периодонту; 5 — межзубная артерия

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно через капилляры обеспечивается наиболее интенсивный приток кислорода и других питательных веществ клеткам. Поэтому капилляры наделены особыми чертами строения, которые делают их основными в реакциях гематотканевого обмена. Диаметр и длина капилляров, толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния данного органа. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся на новые и, соединяясь между собой, образуют капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана). Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды расположены не в виде капиллярных петель, а плоским слоем. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней. В результате концевые сосудистые образования — артериолы, капилляры и венулы — расположены ближе к поверхности эпителия.

Рис. 9.9. Нервные волокна периодонта.

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародонта. а также выполняют защитную функцию. Степень проницаемости стенки является основной физиологической функцией капилляров. Состояние проницаемости и стойкости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет ветвей зубных сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — но поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных нервных волокон (рис. 9.9). Наряду с миелиновыми волокнами наблюдаются и безмиелиновые нервные волокна. На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. В периодонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется параллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. В пародонте имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов, которые выполняют важную роль в обеспечении нормальной функции пародонта. особенно при его заболеваниях. В здоровой десне расположены мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширены. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют практическое значение не только потому, что знание их помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта, но и вследствие того, что старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления.

Возрастные изменения десны сводятся к следующему: отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиповидного слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, дегидратация их.

В костной ткани отмечаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, расширение костно-мозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

 

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание молочных и постоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пиши, заболевание организма, травма и т. д. Все это свидетельствует о больших адаптационных возможностях пародонта.

Пародонт обладает следующими функциями: барьерной; трофической; рефлекторной регуляции жевательного давления; пластической; амортизирующей.

Барьерная функция обеспечивается целостностью пародонта, что создает надежную защиту всего организма от действия неблагоприятных патогенных факторов. Пародонт переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д. Барьерная функция имеет определенное значение и в предупреждении сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции.

Барьерная функция пародонта, таким образом, определяется следующими факторами:

▲ способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается);

▲ большим количеством и особенностями направлении пучков коллагеновых волокон:

▲ тургором десны;

▲ состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта,

▲ особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

▲ антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизопим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно-ядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты);

▲ наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител;

▲ десневой жидкостью, содержащей значительное количество бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.

Защитную функцию осуществляют и пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы смешанной слюны у человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки полости рта К защитным механизмам относятся циклические нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза [Федоров Н. А., 1981]

К клеточным факторам местной зашиты пародонта (клеточный иммунитет) относятся Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки Следовательно, местный иммунитет является сложной многокомпонентной системой, включающей в себя гуморальные, клеточные, специфические и неспецифические факторы, обеспечивающие защиту тканей пародонта от микробной агрессии [Логинова Н. К., Воложин А. И., 1994]

Трофическая функция является одной из основных функций пародонта. Трофическая функция обусловлена широко разветвленной сетью капилляров и нервных рецепторов. Капилляр с участком контактирующей с ним ткани рассматривается как структурная и функциональная единица трофики тканей. Эта функция во многом зависит от сохранения или восстановления нормальной микроциркуляции в функционирующем пародонте.

Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям (рецепторы), раздражение которых передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям. И. С. Рубинов показал ход одного из рефлексов — пародонто-мускулярного, который регулирует силу сокращения жевательной мускулатуры (жевательное давление) в зависимости от характера пиши и состояния нервных рецепторов периодонта.

Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Выполняют, реализуют эту функцию цементо- и остеобласты. Определенную роль при этом играют и другие клеточные элементы — фибробласты, тучные клетки и др., а также состояние транскапиллярного обмена.

Амортизирующую функцию выполняют коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка при жевании защищает ткани зубной альвеолы, сосуды периодонта и нервы от травмы. Существующие взгляды на механизм амортизации сводятся к тому, что в этом процессе участвуют жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей и клеток, а также изменения обмена сосудов.

Следовательно, все функции пародонта, взаимообусловливая друг друга, поддерживают физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой, сохраняя тем самым морфологическую структуру пародонта.

 

9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

[4]

Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии (атрофии).

Заболевания пародонта могут развиваться пол влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

▲ состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;

▲ факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

▲ общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Бактерии, их способность проникать в ткани, количество и видовой состав, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом — с другой, определяют характер (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также возникновение пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей.

Уместным будет здесь привести определение воспаления одного из крупнейших авторитетов в этой области академика А. М. Чернуха «Воспаление — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение поврежденного агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей».

Таким образом, возникновение воспаления является первой, иногда краткой реакцией на субклеточное повреждение тканей. Эта реакция кончается длительной деструкцией ткани или полным заживлением. Вполне вероятно, что бактериальные ферменты и токсины могут непосредственно повредить ткани пародонта.

Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, являющуюся следствием взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого, аутофлора является постоянным стимулятором локального иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции.

В полости рта насчитывается более 200 различных видов микроорганизмов. В составе микрофлоры аэробные и анаэробные бактерии, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, простейшие. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в I мл слюны составляет 10-7, анаэробных — 10-8. Соответственно различают постоянную (резидентную) и случайную (транзиторную) микрофлору ротовой полости. К постоянной микрофлоре полости рта принадлежат стрептококки (α- и β-типов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, дифтероиды, анаэробные кокки (пептострептококки и пептококки), вейлонеллы. бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты и другие. К непостоянной, или случайной, микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии, в том числе E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, грамположительные бациллы и анаэробные клостридии.

При относительном постоянстве в количестве и составе микрофлоры наблюдаются их колебания, обусловленные гигиеническим уходом за полостью рта, возрастом, состоянием зубов и другими факторами. Следует также иметь в виду, что в полости рта микроорганизмы распределяются неравномерно. Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете (бляшке). В последнем насчитывают до 10-11 микроорганизмов в 1 г. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы — в наддесневой.

Роль микроорганизмов в этиологии гингивита и пародонтита. Причиной большинства основных форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки.

Зубная бляшка образуется при адсорбции на поверхности в области десневой борозды микроорганизмов из ротовой жидкости. Такая адсорбция осуществляется за счет специфических гелеобразных высокоадгезивных нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточно — углеводно-резервных соединений из поступающих в полость рта с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает воспаление десны При этом изменяется соотношение микроорганизмов, образующих бляшку. В начале это преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки, актиномицеты), при дальнейшем росте бляшки появляются грамотрицательные кокки, а также грамположительные и грамотрицательные палочки и нитевидные формы. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамнегативные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки:

Главные виды бактерий, ассоциированные с заболеваниями пародонта
Острый язвенный гингивит Bact. intermedius, Spirochetes
Гингивит беременных Bact. intermedius
Пародонтит взрослых Bact. gingivalis, Bact. intermedius
Локализованный юношеский пародонтит Actinobacillus actinomycetem-comitans, Capnocytophaga
Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomycetem-comitans, Bact. intermedius. Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, Selenomonas species

Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия появляется усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в области дна зубодесневого соединения.

Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов большое число гидролитических ферментов, включая такие протеолитические ферменты, как коллагеназы, эластазы, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, вызывая их деструкцию, образование в дальнейшем пародонтального кармана.

Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В зависимости от этого в тканях размножаются преимущественно те или иные виды микроорганизмов. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладает факультативно-анаэробная или аэробная микрофлора, в последующем ее вытесняют облигатные анаэробы.

Характер микрофлоры десневой бороздки и пародонтального кармана при микроскопическом исследовании нативных препаратов выглядит следующим образом:

Норма Гингивит Пародонтит
Преобладание кокковой миклофлоры, малые неподвижные палочки Увеличение числа неподвижных и подвижных палочек, снижение количества кокков Преимущество подвижных палочковидных и известных форм бактерий

Что касается локализованного юношеского пародонтита (ЛЮП), то его происхождение связывают с влиянием определенных микроорганизмов, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита (БПП) характеризуются повышенным содержанием в пародонтальном кармане, кроме вышеуказанного возбудителя, и других микроорганизмов.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения, влияющая на накопление зубного налета, ее химический состав, кальцификация.

В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена, но несомненна. В частности, описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях.

Считают, что полиморфно-ядерные лейкоциты, помимо выделения повреждающих ткани ферментов, с помощью хемотаксической реакции привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизм реакции антиген — антитело и комплементарной системы. В этой реакции действуют и клеточный, и гуморальный иммунный механизмы. Результаты изучения роли патогенных стафилококков в воспалительных реакциях при заболеваниях пародонта с помощью обнаружения антител к патогенным стафилококкам и другой микрофлоре пародонтального кармана позволяют связать гнойно-воспалительную реакцию с действием патогенных стафилококков. В настоящее время предполагают, что не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител играет роль в изменении реакции тканей (А.И.Воложин).

Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями. оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм + ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания.

Влияние бляшки и зубною камня нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.). которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые могут прямо активировать остеокласты, а также действуя на макрофаги, заставляют их выделять фактор, активирующий остеокласт — ФАО [Lehner, 1983]. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию пародонтита с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями.

Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава, повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, и главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, активация которого комплексами антиген — антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани [Lehner, 1983].

Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.), дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или композитного материала) и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние мономера протезов, вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов.

Из причин, способствующих появлению зубного налета, необходимо указать на анатомические особенности зубов. их расположение в дуге и кариозные поражения. Эти причины могут вызвать папиллит, гингивит и, реже, более глубокие изменения пародонта (пародонтит), причем поражения в этих случаях, как правило, носят локальный характер.

Перегрузка тканей пародонта. В эксперименте и при клинических наблюдениях показано, что такая перегрузка вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. Деструктивно-воспалительные процессы вследствие перегрузки пародонта могут наблюдаться при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус и др.); аномалиях положения зубов (скученность зубов); при ранней потере больших и малых коренных зубов; после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов); при неправильном определении показаний к мостовидному, особенно металлокерамическому, протезированию, неправильно сформированном преддверии полости рта; после хейло- и уранопластики; при бруксизме (ночное скрежетание зубами) и др. (рис. 9.10).

Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже — горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и в дальнейшем к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим развитием ее резорбции.

Рис. 9.10. Изменения пародонта вследствие постэкстракционного перемещения зубов (схема), а — до потери первого нижнего большого коренного зуба; б — после его потери

При травматических поражениях пародонта клинические и рентгенологические изменения локализуются обычно в области отдельных зубов или их групп.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах, крово-и лимфотока и как следствие этого появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказываться на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникает подвижность зубов, их болезненность при накусывании.

В дальнейшем отмечается не только набухание, но и деструкция коллагеновых волокон. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуется пародонтальный карман с последующим наслоением воспалительных явлений за счет микрофлоры десневой щели, пролиферации и погружного роста эпителия. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок.

Таким образом, травматические факторы могут быть причиной локализованных, но не генерализованных поражений пародонта, при этом нельзя исключать и влияние микробного фактора. Вместе с тем перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение генерализованных процессов, усиливая воспалительные и атрофически-резорбтивные процессы в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и в конечном итоге элиминации зубов.

Функциональная недостаточность (гипофункция) может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является порождением современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, являющихся нередко единственной причиной воспаления маргинального пародонта. При этом существенное значение имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Другой вариант функциональной недостаточности — локальная, например при отсутствии антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует одновременно отложению зубного камня. Гипофункция уменьшает местный кровоток и, следовательно, метаболизм тканей — это способствует развитию деструктивных процессов в пародонте [Логинова Н. К., Воложин А. И., 1994].

Недогрузка группы зубов или отдельных зубов неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной патологии зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные разнофункционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте разнофункционирующих, в том числе и недогруженных, зубов развиваются деструктивные процессы, однако и в этом процессе принимают участие микроорганизмы (их ферменты, токсины) зубной бляшки.

Гиперфункция пародонта при частичной потере зубов повышает их подвижность и при неблагоприятном соотношении длины коронки и корня возникает чаще всего как осложнение пародонтита, т. е. на фоне уже имеющихся воспалительно-деструктивных изменении. Естественно перегрузка опорных тканей сопровождается сосудистыми нарушениями в микроциркуляторном русле тканей пародонта.

Влияние бляшки и зубного камня на ткани пародонта нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, содержания иммуноглобулинов, кининовой системы и т. д.). Деление на общие и местные факторы носит искусственный характер, ибо, хотя местные факторы могут выступать в качестве организаторов патологического процесса, ответная реакция организма всегда определяется общими факторами.

Общие факторы. Дефицит витаминов. Большое значение для понимания патогенеза заболеваний пародонта имеют работы по изучению влияния дефицита витаминов С, В1, А, Е на состояние его тканей. Гипо- и авитаминоз С сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. В настоящее время имеется достаточно убедительных данных, позволяющих считать, что при дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции [Материалы ВОЗ, 1978]. По данным I.Egelberg (1991), ежедневное назначение витамина С в дозе 450 мг (1-я группа больных) и 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами (2-я группа больных) уменьшало воспаление в десневом крае.

В литературе наблюдаются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению.

При воспалительных изменениях десны содержание витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем сильнее выражены явления воспаления, тем ниже содержание витамина А Однако I.Egelberg (1991), изучая действие в клинике витамина В, не отметил никаких изменений индекса гингивита.

Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитаминозе описаны рядом авторов. При этом усиливается свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечению пародонтита остается невыясненным, кроме назначения витамина С.

Атеросклеротическое поражение сосудов. Влияние этого фактора рассматривается в свете сосудистой концепции А. И. Евдокимова, сформулированной им еще в 1939–1940 гг. А. И. Евдокимов считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфодогические исследования, проведенные автором этой теории, выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза.

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей, однако эта теория в связи с появлением новых данных и пересмотром холестериновой природы самого атеросклероза должна восприниматься с некоторыми поправками. В частности, по данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100 % детей 9-летнего возраста при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высоким, так и с незначительным распространением атеросклероза.

Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по своему морфофункциональному содержанию к дистрофиям.

Снижение реактивности организма. При снижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в не клеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.

Гипоксия. В литературе имеются указания о появлении гипоксии в тканях паролонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующихся уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал. Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) и др., показало снижение его при патологии пародонта, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению характерных для заболеваний пародонта патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).

Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции шитовидной железы, околощитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, ночек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90–93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению ГАГ в крови [Ефимов А. И. и др., 1970]. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сама сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососуд истого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т. Н. Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции как щитовидной, так и околощитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85–91 % случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9—14 %) — пародонтоз.

Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается проявление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).

Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Показано, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, ревматических болезнях (коллагенозы), гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.

Комитет экспертов ВОЗ по пародонтологии (Москва. 1977) предложил схему этиологии гингивита и пародонтита, в которой понятие «фактор времени» связывается с временем созревания зубного налета (бляшки), его консистенцией, изменением микробного состава и времени контакта бляшки с тканями маргинального пародонта (схема 9.1).

Состояние свертывающей и фибринолитической системы крови: при пародонтите снижается скорость образования протромбина и тромбина. Лабораторные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. Симптом кровоточивости десен обусловлен внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, развитием сладж-феномена и возможной активизацией системы фактора Хагемана (в том числе и через плазмин). С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта указанные сдвиги обусловлены как функциональными (стресс), так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудистая стенка — один и а эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза [Беликов П.П. 1990].

Психосоматические факторы. В развитии пародонтальных заболеваний имеют значение ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм), сочетающаяся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %).

Иммунологические нарушения. В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезни пародонта. Ряд исследователей выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов защиты полости рта, свидетельствующего о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы. Патология иммунной системы играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Однако при наличии воспаления в механизмах деструкции тканей пародонта аутоиммунный компонент как одно из звеньев патогенеза, несомненно, может играть важную роль.

Нормальный организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать чужеродные антигены (не только «чужие», но и с приобретенными чужеродными свойствами в динамике развития патологического процесса). Эта способность предопределяется генетически, поэтому если предрасположенность к некоторым заболеваниям наследуется по доминантному типу, то признаки болезни обнаруживаются в каждом поколении. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющем в генезе заболевания пародонта большое значение.

Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

 

9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

[5]

Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и морфологически форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации или гиперплазии.

Острые формы гингивита описываются в качестве самостоятельных заболеваний и могут быть квалифицированы как отчетливо связанные с воздействием инфекционного фактора. Хронические гингивиты являются самостоятельными заболеваниями или симптомами пародонтита.

Острый катаральный гингивит. Для острого катарального гингивита типичны быстротечность, поверхностный характер (в пределах слизистой оболочки десны) и такие общие проявления острого воспаления, как выраженный отек эпителиального покрова, гиперемия сосудов подэпителиальной соединительной стромы, очаги серозной экссудации. Воспалительный инфильтрат представлен лейкоцитами, обычно располагающимися в непосредственной близости от расширенных сосудов. Скудный характер лейкоцитарной инфильтрации на фоне рыхлого по строению субстрата подэпителиальной стромы свидетельствует о редком, спорадическом появлении вспышек катарального гингивита, как правило, не связанного с развитием пародонтита.

В случае, если обострения катарального гингивита являются одним из звеньев развития пародонтита, отмечается комплекс фоновых изменений тканевых структур, отражающих характер трофических нарушений, связанных с неоднократными обострениями воспалительного процесса. В частности, при этом наблюдается развитие склероза соединительнотканной стромы, утолщение, а также склерозирование стенок сосудов. Меняется и характер воспалительного инфильтрата — он становится более плотным. Помимо нейтрофилов, в его составе появляются эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени лимфоциты и макрофаги. Высокой плотности достигает воспалительный инфильтрат непосредственно под зубодесневым соединением (рис. 9.11).

Рис. 9.11. Катаральный гингивит. Лимфомакрофагальный инфильтрат в области зубодесневого соединения. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография, х 250 [Григорьян А. С., 1987].

На высоте воспаления, помимо отека, в эпителиальном покрове возникает лейкоцитарная инфильтрация, которая обычно бывает незначительной и не приводит к его деструкции. Однако иногда под микроскопом удается наблюдать пропотевание лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки, в результате чего на ней образуется налет, в составе которого можно видеть также и десквамированные эпителиальные клетки.

Язвенный гингивит. Эта форма гингивита, как правило, в острых проявлениях связывается с воздействием таких повреждающих факторов, как токсический (например, отравление тяжелыми металлами), при хронических ожогах (мономерами), интоксикацией при тяжелых инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов и т. д. Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.

Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации либо возникающее непосредственно после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.

Заболевание начинается остро и характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, отмечается плотная инфильтрация) полиморфно-ядерными лейкоцитами под соединительнотканной стромой эпителия. Ее гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров плотно инфильтрирован лейкоцитами, подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.

В отличие от катарального язвенный гингивит довольно медленно подвергается обратному развитию. По мере стихания острого воспаления в составе инфильтрата начинают превалировать лейкоциты и макрофаги. Развивается ангиоматоз. Капилляры буквально пронизывают дно язвенных дефектов; формируется грануляционная ткань. Степень ее распространенности и замещение ею соединительнотканной стромы десны зависит от тяжести деструктивных процессов, развивающихся в острой фазе гингивита в поверхностных слоях слизистой оболочки. Время созревания и организации молодой соединительной ткани и эпителизация язв варьирует. В далеко зашедших случаях на месте поражений могут оставаться рубцы и деформации десен. В этих случаях отмечается истончение (атрофия) эпителиального пласта и развитие в подэпителиальной строме полей бедной клеточными элементами и сосудами фиброзной соединительной ткани (рис. 9.12).

Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего развившийся пародонтит. При этом разрушению подвергается зубодесневое соединение, некроз сулькулярного эпителия приводит к обнажению нижележащих отделов периодонта и проникновению в него инфекции. Как правило, дно язвенного дефекта образовано некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, а также клетками фибробластического ряда. В грануляционной ткани, кроме того, обычно образуются тяжи вегетирующего со стороны краев язвенного дефекта в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.

Рис. 9.12. Язвенный гингивит. Окраска гематоксилином и эозином.

Микрофотография. х 100 [Григорьян А. С., 1987].

Гипертрофический гингивит. Эта форма воспаления десны может быть самостоятельной, но чаще сопровождает ту или иную форму пародонтита. Для гипертрофического гингивита характерно вялое хроническое течение с периодическими обострениями. При этом резко меняется структура тканевых элементов десны: характерно очаговое утолщение эпителиального покрова, сопровождающееся явлениями акантоза и нередко паракератоза. В подэпителиальной соединительнотканной строме нарастают очаговые изменения в виде формирующихся полей фиброзной соединительной ткани, иногда имеющих вид грубоволокнистых тяжей, перемежающихся с участками резко выраженного разрыхления, отека и гиперемии тканевых структур. Все это сопровождается скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, плотность которой значительно возрастает в сулькулярной области десны (рис. 9.13).

Начальная стадия пародонтита. Для нее преимущественно характерны явления развития подостро текущего, с частыми рецидивами гингивита, сопровождающегося умеренно выраженными резорбтивными изменениями в верхушках альвеолярного гребня. Плотные воспалительные инфильтраты, в основном лимфоцитарно-макрофагальные, локализуются главным образом под сулькулярным эпителием и лишь весьма скудные, преимущественно очаговые периваскулярные — в периодонте. Склеротические изменения выражены незначительно и лишь в поверхностных отделах пародонта.

Рис. 9.13. Гипертрофия десны Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография, х 60 [Григорьян А. С., 1987].

Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В непосредственной близости от отложения конкремента обнаруживается скопление круглых клеток.

Развившаяся стадия пародонтита. Для этой стадии заболевания характерно вовлечение в патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, хронический, торпидно текущий с обострениями, реже и без таковых может иметь форму катарального, язвенно-некротического и гипертрофического.

Обычно процесс сопровождается образованием пародонтального кармана. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения, деструкцией в поверхностных отделах пародонта, образованием под дном язвы и выстилающим его некротическим детритом обширных разрастаний грануляционной ткани, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия.

Процесс резорбции костной ткани захватывает на большом протяжении альвеолярную кость, верхушки альвеолярных гребней полностью разрушаются, замещаются частично грануляционной тканью, частично фиброзной соединительной тканью (рис. 9.14). Воспалительный инфильтрат спускается в глубь периодонта. В составе инфильтрата в зависимости от формы процесса и фазы обострения могут превалировать полиморфно-ядерные лейкоциты либо при затухании вспышки — лимфоцитарно-макрофагальные элементы. На высоте обострения могут формироваться отдельные абсцессы. На фоне прогрессирующего воспаления подвергается деструкции периодонтальная связка — страдает ее как погруженная (шарпеевы волокна), так и свободная часть, которая замещается беспорядочно ориентированными грубоволокнистыми пучками. Склероз тканевых элементов периодонтальной щели, в который вовлекаются стенки кровеносных сосудов, приводит к тяжелым трофическим изменениям во всех структурах пародонта.

Рис. 9.14 Генерализованный пародонтит, прогрессирующая резорбция альвеолярного гребня. Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография х 250 [Григорьян А. С, 1987]

По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

 

9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных привычек и т. д. При изучении стоматологического статуса обращают внимание на состояние преддверия полости рта и прежде всего на правильность прикрепления уздечек губ, глубину и правильность формирования преддверия. Учитывая, что местные факторы имеют большое значение в развитии воспаления в тканях маргинального пародонта, следует отмечать характер расположения зубов (аномалии положения, врожденные частичные адентии, наличие диастем и трем). Раннее удаление зубов, особенно больших коренных, часто является причиной развития травматических ситуаций (травматические узлы по Курляндскому) вследствие перемещения соседних зубов, выдвижения антагонистов и последующей перегрузки их пародонта. Обращают внимание на имеющиеся протезы, так как неправильное их изготовление нередко приводит к расшатыванию зубов.

Из парафункций особое внимание должно быть уделено нарушению акта глотания. При нормальном глотании язык не должен упираться в передние зубы. Нарушение акта глотания может быть единственной причиной выдвижения передних, особенно нижних, зубов, что приводит к нарушению артикуляции и как следствие этого — к перегрузке тканей пародонта и развитию патологического процесса.

Среди различных видов патологии прикуса особое место занимает глубокое резцовое перекрытие, при котором, как правило, развиваются патологические изменения в пародонте передних зубов верхней и нижней челюстей. Аналогичные изменения, хотя значительно реже, появляются при открытом и других аномальных прикусах.

При сборе анамнестических данных следует фиксировать особое внимание на бруксизме.

Воспалительные явления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, десквамация, изъязвление. Кроме этих признаков, отмечают атрофические и гиперпластические процессы. В истории болезни тщательно фиксируют наличие отложений наддесневого зубного камня, налета (бляшка), поддесневого зубного камня. Для выявления зубных отложений прибегают к окраске их с помощью пробы Шиллера, метиленовым синим. Для этой цели используют и специальные таблетки с эритрозином, которые, растворяясь в слюне, окрашивают зубные отложения.

Из специальных методов исследования необходимо указать на пробу Шиллера — Писарева, рентгенологическое, капилляро-микроскопическое, функциональные методы исследования, определение специальных индексов.

Проба Шиллера — Писарева (кристаллического йода 1 г, йодида калия 2 г, дистиллированной воды 40 мл) относится к методу прижизненной окраски гликогена десны, содержание которого увеличивается при ее хроническом воспалении. Более интенсивная окраска десны после смазывания ее раствором указывает на наличие воспаления. Этот тест может быть использован и после курса лечения — положительная проба будет свидетельствовать о необходимости продолжения противовоспалительной терапии.

Определение стойкости капилляров десны (по Кулаженко) основано на принципе учета времени, в течение которого на ней образуются гематомы. Диаметр вакуумного наконечника и величины пониженного давления постоянные. После создания в системе разряжения (720–740 мм рт. ст. при остаточном давлении 20–40 мм рт. ст.) стерильный наконечник прикладывают к десне и снимают зажим с резинового шланга, после чего наконечник присасывается к десне. Время, в течение которого возникают гематомы, свидетельствуют о стойкости капилляров десны. В норме во фронтальном отделе челюстей гематомы образуются за 50–60 с, в других отделах — за более продолжительное время. Вакуумные диагностические гематомы дают терапевтический эффект, поддерживая ферментативную активность и стимулируя регенерацию тканей в области патологического процесса. Этот эффект более выражен при повторном образовании вакуумных гематом в количестве 4–6 в каждое посещение до нормализации состояния капилляров десны.

С прогрессированием процесса появляется ряд новых симптомов: ПК, подвижность зуба, выделение гноя и др. В связи с этим основное значение приобретают рентгенологический метод, определение глубины кармана, степени подвижности зуба, наличия гноя.

В настоящее время используются следующие методы исследования: панорамная увеличенная рентгенография и ортопантомография. Они позволяют оценивать состояние костной ткани альвеолярных отростков челюстей при заболеваниях пародонта более правильно и объективно, чем метод внутриротовой рентгенографии. При пародонтите рентгенологически отмечаются воспалительные изменения (резорбция) костной ткани. Они начинаются с поражения кортикальных пластинок и, прогрессируя, сопровождаются нарушением губчатой кости с образованием нередко костных карманов (рис. 9.15, 9.16, 9.17).

Рис. 9.15. Увеличенная панорамная рентгенография нижней челюсти Генерализованный пародонтит средней тяжести.

Рис. 9.16. Увеличенная панорамная рентгенография нижней челюсти. Терминальная стадия генерализованного пародонтита.

Пародонтоз рентгенологически характеризуется склеротическими изменениями костной ткани челюстей; высота межальвеолярных перегородок может быть равномерно снижена. Для получения полноценной рентгенологической картины при отсутствии ортопантомографа должно быть произведено не менее 4–6 снимков. Мы предлагаем делать снимки по определенной схеме, а именно в области

что, с одной стороны, дает возможность изучить изменения костной ткани в области всех групп зубов, а с другой — получить информацию о симметричности поражения.

Рис. 9.17. Ортопантомограмма. Резорбция костной ткани альвеолярного края у зубов нижней челюсти со снижением высоты межальвеолярных перегородок на 1/4 — 1/3 их высоты. Контуры разрушенных перегородок ровные, четкие, очаги остеопороза отсутствуют — стадия стабилизации процесса [Рабухина Н. А., 1990].

Рис. 9.18. Использование градуированного пуговчатого зонда ВОЗ для измерения глубины парадонтального кармана.

Глубину кармана измеряют с помощью специального градуированного зонда ВОЗ (рис. 9.18), штифтов, контрастных растворов, а степень подвижности — по Е. Е. Платонову. Выделяют 3 степени подвижности зуба. При 1 степени отмечается подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечно-язычном (небном) или губно-язычном (небном) направлениях не более чем 1 мм; II степень — подвижность более чем на 1 мм в тех же направлениях; появляется подвижность и в небно-дистальном направлении; III степень — зуб подвижен во всех направлениях; зуб может наклоняться в сторону отсутствующего соседнего и т. д.

Штифты имеют преимущество перед растворами и пластическим материалом. Наиболее безопасными являются гуттаперчевые штифты. Штифты вводят в карман в осевом направлении до появления упругого сопротивления, которое расценивается как дно кармана. При наличии костных карманов штифт вводят до их дна.

Перспективным в изучении характера лародонтальных карманов является использование компьютерной томографии, особенно для исследования топографии кармана. Данные изменения глубины кармана фиксируют в зубной формуле вокруг обозначения каждого зуба арабскими цифрами, а степень его подвижности — римскими. Таким образом, степень поражения пародонта определяется на основании данных рентгенографического исследования, измерения глубины кармана и подвижности.

Для дифференциальной диагностики различных видов заболеваний пародонта практическую помощь может оказать следующая таблица.

Таблица 9.1. Рентгенологическая диагностика различных форм патологии пародонта [Рабухина Н.А., Жибицкая Э.И., 1989]

Симптомы Катаральный гингивит генерализованный Пародонтит генерализованный Пародонтоз
Изменение структуры ткани челюстей Отсутствует Изменена в зависимости от степени пародонтита Остеосклероз
Характер изменения гребней межальвеолярных перегородок Нет изменений Деструкция разной степени Нет изменений
Состояние окаймляющих кортикальных пластинок Сохранены Разрушены Сохранены
Наличие очагов остеопороза гребней Отсутствуют Очаги пятнистого остеопороза в активной фазе Отсутствуют
Характер контуров перегородок Четкие Нечеткие Четкие

Что касается морфологического исследования биопсийного материала (биоптаты десны), то для постановки более точного диагноза оно очень важно, а в некоторых случаях (эозинофильная гранулема, ревматические болезни, коллагенозы, идиопатические формы поражения пародонта) оно является одним из основных методов диагностики.

Заслуживают внимания и бактериоцитологические методы исследования, приемлемые для условий пародонтологических кабинетов или отделений (имеется в виду изучение микрофлоры десневых карманов), цитологическое исследование, а также определение эмиграции лейкоцитов по методу Ясиновского до, в процессе и после лечения. Миграция нейтрофильных лейкоцитов через слизистую оболочку полости рта свидетельствует об их участии в процессе фагоцитоза. Метод М. А. Ясиновского применяется для оценки миграционной активности лейкоцитов.

Эксфолиативная патология как метод динамического наблюдения за течением патологического процесса может с успехом применяться в пародонтологии (язвенный гингивит, пародонтит). Материал для мазков-отпечатков берут с помощью резиновых полосок. Окраска препарата зависит от целей и задач исследования: для общего обзора она производится по методу Гимзы — Романовского, для выявления распределения нуклеиновых кислот, гликогена необходимы специальные методики, например по Браше и Мак-Манусу. Препараты исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В качестве критериев цитоморфологической и цитохимической оценок используют количественный и качественный состав клеточных элементов (нейтрофильные лейкоциты, эпителиальные клетки, лимфоциты, плазматические клетки), распределение гликогена и нуклеиновых кислот в клетках.

Пародонтальный индекс (PI). Для изучения распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта в настоящее время широко используют пародонтальный индекс (PI), разработанный Russel (1956). Состояние пародонта у каждого зуба определяют оценкой от 0 до 8, принимая во внимание степень воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонтального кармана. В сомнительных случаях ставится низшая из возможных оценок (табл. 9.2). Все оценки складывают и делят на число имеющихся зубов. Полученный PI оценивают следующим образом:

0,1–1,0 — начальная и I стадия заболевания;

1,5–4,0 — наличие деструктивных изменений, характерных для II стадии заболевания;

4,0–8,0 — III стадия заболевания.

Таблица 9.2. Пародентальный индекс (PI)

Оценка Клинические признаки
0 Воспаления нет
1 Легкий гингивит — имеется воспаление, но оно не охватывает весь зуб
2 Гингивит — воспаление полностью окружает зуб, однако повреждения эпителиального прикрепления нет
6 Гингивит с образованием кармана — эпителиальное прикрепление повреждено, имеется пародонтальный карман, нарушения жевательной функции зуба нет, зуб не поврежден
8 Выраженная деструкция тканей пародонта с потерей жевательной функции, зуб легко подвижен, может быть смещен

Кроме PI, состояние тканей пародонта можно учитывать с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА). Индекс РМА может быть использован только для изучения начальных изменений в пародонте; именно поэтому он называется индексом гингивита.

Воспаление сосочка (Р) оценивается как 1, воспаление края десны (М) — 2, воспаление альвеолярной десны (А) — 3. Цифровое значение индекса РМА — сумма показателей состояния маргинального пародонта всех имеющихся зубов и всегда выражается целым числом.

Parma (1960) предложил свою модификацию индекса РМА для выражения его значения в процентах. Индекс РМА по Парма вычисляют (в процентах) следующим образом:

Сумма получается при сложении всех наивысших оценок состояния маргинального пародонта у каждого зуба; при этом за число зубов в возрасте от 6 до 11 лет принимают 24, от 12 до 14 лет — 28; с 15 лет — 30.

Для оценки гигиенического состояния полости рта также предложен ряд индексов [Федоров Ю. А., Володкина В. В., 1964; Greene, Vermillion, 1960]. Гигиеническое состояние полости рта, а также его динамику оценивают с помощью индекса гигиены Федорова — Володкиной следующим образом. Раствором Шиллера — Писарева смазывают вестибулярные поверхности 3 2 1 | 1 2 3 зубов.

В зависимости от количества налета разные участки поверхности зубов окрашиваются с различной интенсивностью. Окраску оценивают количественно и качественно. Количественную оценку (Кср) проводят по пятибалльной системе: окрашивание всей поверхности коронки — 5 баллов, 3/4 — 4 балла, 1/2 — 3 балла, 1/4 — 2 балла, отсутствие окрашивания — 1 балл.

Расчет производят по формуле:

где Кср — количественный гигиенический индекс; Kn — сумма значений индекса у всех зубов; n — число зубов (6).

В норме гигиенический индекс не должен превышать единицы.

Количественную оценку интенсивности налета можно проводить по трехбалльной системе: интенсивное окрашивание поверхности зуба — 3, слабое — 2, отсутствие окрашивания — 1.

Расчет производят по формуле:

где Scp — гигиенический индекс интенсивности налета зубов; Sn — сумма значений индекса у всех зубов; n — число зубов (6).

Г. Н. Пахомов (1974) модифицировал индекс Федорова— Володкиной, увеличив число зубов до 12:

Количественную и качественную оценку проводят так же, как по Федорову — Володкиной.

Упрощенный гигиенический индекс OHI-s. Этот индекс [Greene, Vermillion, 1969] предусматривает изучение зубного налета в области 6 рядом стоящих зубов или по 1–2 из других групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей с вестибулярной и оральной поверхностей. Мягкий зубной налет выявляется зондом. Если он покрывает не более 1/3 поверхности коронки зуба, его количество оценивается 1, наличие налета на 1/2 площади коронки — 2, на 2/3 — 3. Если налет отсутствует на всех обследуемых поверхностях зубов, ставится 0. При неравномерном отложении налета производят оценку той поверхности, на которой налета больше. Более точный индекс налета получается, когда берут средние арифметические двух или четырех обследованных поверхностей. Затем цифровые значения зубного налета суммируют и делят на общее число обследованных зубов, т. е. 6. Частное от деления и есть упрощенный гигиенический индекс полости рта. В норме (при идеальном гигиеническом состоянии) он не должен превышать 1,0; если индекс больше 1, это является показателем плохого гигиенического состояния полости рта. Индивидуальный индекс определяется до десятых долей, групповой (т. е. по возрасту, полу, фоновой патологии, патологии прикуса и т. д.) — до сотых.

В настоящее время ВОЗ рекомендует для эпидемиологических исследований новый индекс нуждаемости в лечении (CPITN). Индекс примечателен тем, что при небольших по количеству обследованиях в группах лиц он позволяет прицельно определить лечебную тактику. При этом используются доступные для врача критерии оценки — кровоточивость десен, наличие зубного камня, пародонтального кармана и его глубина.

Функциональные методы исследования. Эти методы находят все более широкое применение в пародонтологии. Для выявления функциональных и структурных изменений в системе кровоснабжения пародонта наиболее часто проводят реопародонтографию. Метод основан на измерении изменений электрического сопротивления исследуемых тканей, обусловленных пульсовой динамикой их кровенаполнения в результате сердечной деятельности, что позволяет определять состояние артериального и венозного отделов сосудистого русла на основании анализа графического изображения периферической гемодинамики. Графическая регистрация пульсовых изменений электрического сопротивления тканей пародонта — реопародонтограмма имеет качественные и количественные характеристики. Качественный анализ реопародонтограммы включает визуальную характеристику формы кривой, наличие и место расположения дикроты, дополнительных волн, что позволяет диагностировать функциональные изменения тонического напряжения сосудистой стенки (вазоконстрикция, вазодилатация). Количественный анализ дает возможность определить амплитудно-временные параметры реографической кривой. К ним относятся: реографический индекс (РИ), показатель тонуса сосудов (ПТС), индекс периферического сопротивления (ИПС), индекс эластичности (ИЭ). Реопародонтография может быть использована как для диагностики заболеваний пародонта, так и для контроля эффективности лечебных мероприятий.

Для дифференциации функциональных изменений сосудов пародонта от структурных проводятся функциональные пробы с никотиновой кислотой, нитроглицерином, температурными раздражителями.

Изучение регионарного кровообращения тканей пародонта можно проводить также методом фотоплетизмографии. Отличие ее от реографии состоит в том, что при прохождении через ткани пародонта светового потока регистрируются пульсовые колебания их оптической плотности — фотоплетизмограмма (ФПГ).

Функциональное состояние микроциркуляторного русла пародонта можно исследовать с помощью метода биомикроскопии. Метод позволяет проводить визуальное наблюдение ангиоархитектоники и определять функциональное состояние артериолярного и венулярного звеньев микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны, характер кровотока в микрососудах. Фотосъемка с последующей обработкой фотонегативов позволяет определить диаметр микрососудов. Изучение проводят с помощью контактного микроскопа, дающего увеличение в 100 раз, глубина просмотра ткани 800 мкм. Обследование проводят в трех зонах: в области маргинальной, прикрепленной десны и переходной складки.

В последние годы в пародонтологии довольно широко применяется метод полярографии — исследование уровня напряжения кислорода в ткани. Метод основан на восстановлении кислорода на поляризующемся платиновом электроде при прохождении через ткани постоянного электрического тока напряжением 0,6–0,8 В. Электрод представляет собой открытый платиновый датчик с рабочей поверхностью 0,3 мм, который фиксируется на поверхности слизистой оболочки десны, т. е. контактным способом.

Контактный способ полярографии имеет ряд преимуществ перед ранее применявшимися игольчатыми методами: данный метод физиологичен, не повреждает слизистую оболочку.

Для исследования функционального состояния костной ткани в пародонтологии может быть использован метод эхоостеометрии. Он основан на измерении звукопроводимости костной ткани, которая зависит от ее плотности. Регистрируют время прохождения ультразвукового импульса по кости. Метод очень чувствителен к изменениям в структуре кости, зависящим от физических нагрузок на кость и деструктивных процессов, которые происходят в ней при заболеваниях пародонта. С развитием остеопороза показатель остеометрии возрастает.

Изучение pH слюны при различных патологических состояниях в полости рта имеет определенную диагностическую ценность в случае заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта. Этот тест позволяет правильно выбрать тот или иной препарат и, в частности, щелочные полоскания.

Изучение состава десневой жидкости открывает перед исследователями большие возможности. Состав ее зависит от степени выраженности воспаления. Жидкость собирают из десневых карманов верхних фронтальных зубов с помощью фильтровальных бумажек, стандартных по размеру и массе, полосок или капиллярных трубочек. Собранный материал исследуют в зависимости от задач и методик. При этом используют цитологические, гистохимические, микробиологические, биохимические, электронномикроскопические и иммунохимические методы. Изучение десневой жидкости можно проводить не только при различных формах и стадиях воспаления пародонта, но и в динамике их лечения (противовоспалительная, склерозирующая терапия, витаминотерапия, кюретаж, лоскутные операции).

При необходимости следует прибегать к общеклиническим методам исследования (анализ крови, мочи, глюкозурический профиль, УЗИ и др.) и обследования у специалистов (гастроэнтеролог, кардиолог, эндокринолог, терапевт и др.).

 

9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

 

9.8.1. Гингивит

Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как наиболее часто встречающиеся в клинической практике.

Катаральный гингивит. В клинике встречается чаще других. Воспаление может иметься в маргинальном пародонте 1–2 зубов или быть генерализованным. Особенности локализации воспалительного процесса в маргинальном пародонте во многом зависят от этиологических факторов. Местные причины вызывают или способствуют появлению локализованного гингивита.

Генерализованные симметричные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней челюсти и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных, факторов (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, поражения желудочно-кишечного тракта и др.). При лейкозах (лимфолейкоз, миелолейкоз) гингивит начинает развиваться на фоне анемичной слизистой оболочки. Возникшая гиперемия протекает без выраженного отека тканей. В этих случаях гиперемированные участки десны четко выделяются в полости рта. В далеко зашедших случаях болезни появляются кровоизлияния, и затем быстро развивается язвенный гингивит. Изо рта ощущается неприятный гнилостный запах. Больные боятся принимать пищу, неохотно разговаривают. Часто состояние полости рта причиняет им больше неприятностей, чем основная болезнь. Стоматологу приходится встречаться с подобными больными в связи с кровотечениями из полости рта. Систематическое профузное кровотечение из десен становится изнурительным и приводит к общей анемии.

У пациентов, чья профессия связана с влиянием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др., может возникать катаральный или язвенный гингивит. При длительной профессиональной интоксикации появляются и общие симптомы: головная боль, боли в животе, диспепсические явления.

При дифференциальной диагностике не следует путать гингивит с пигментацией по краю десны, отмечающейся у представителей некоторых южных народностей — арабов, африканцев и др.

Катаральный гингивит у взрослых чаще всего протекает как хронический воспалительный процесс. Симптоматика его довольно бедна: больные жалуются на кровоточивость десен во время еды и при чистке зубов, неприятный вкус во рту и запах.

При объективном обследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость из вершины сосочков при надавливании у их основания и зондировании, наличие зубных отложений, йодоположительная реакция. Общее состояние больных не нарушено, за исключением острого или обострения хронического гингивита.

При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков челюстей, как правило, не выявляются.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно десневых сосочков, средней тяжести — маргинальной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая альвеолярную.

Гипертрофический гингивит. Локализуется преимущественно в области передних зубов верхней и нижней челюстей, У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. В этиологии гиперпластических гингивитов существенное значение имеют гормональные сдвиги (ювенильный гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных препаратов — дифенина (5,5-дифенилгидантоин), циклоспорина, длительный прием пероральных противозачаточных средств, дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование (рис. 9.19).

Гипертрофический гингивит беременных встречается у 45–49 % обследованных женщин. Он развивается в тех случаях, когда до беременности уже имелось воспаление краевого пародонта, при плохом гигиеническом состоянии полости рта.

Гиперпластический гингивит при приеме гидантоина (дифенина) развивается почти у 40 % больных, страдающих эпилепсией. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.

Рис. 9.19. Гипертрофический гингивит.

Гипертрофический гингивит может проявляться при таких специфических заболеваниях, как лейкемические ретикулезы. Его появление объясняется угнетением общей реактивности организма и как следствие этого — активизацией местной микрофлоры в результате токсических и аутоиммунных изменений. Проявления в полости рта при лейкозах отличаются значительным многообразием (геморрагия, десквамация, язвенно-некротические изменения, гиперплазия десен). Для гипертрофического гингивита при лейкемических ретикулезах характерны болезненность, кровоточивость, значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков.

Выделяют две формы (стадии) гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную.

Отечная форма (стадия) клинически характеризуется увеличением, синюшным оттенком десневых сосочков, глянцеватой поверхностью, индуцированной кровоточивостью, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек. Больные жалуются на самопроизвольную или индуцированную кровоточивость, болезненность во время еды, при чистке зубов, эстетические нарушения.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита (фиброзная гиперплазия) обнаруживают разросшиеся, плотные на ощупь десневые сосочки; кровоточивость отсутствует; имеются ложные карманы. Изменения цвета сосочков не отмечается, выявляются отложения наддесневого зубного камня.

Легким называют гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны достигает не более 1/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны: не более 1/2 коронки зуба; при тяжелом течении десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Язвенный гингивит. В генезе язвенного гингивита основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей маргинального пародонта к аутоинфекции полости рта, особенно к грамотрицательным бактериям. Гингивит проявляется чаше в молодом возрасте после перенесенных общих заболеваний (грипп, ангина), интоксикации, при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Большое значение в развитии язвенного гингивита может иметь стресс. Поражаются десны верхней и нижней челюстей; реже заболевание локализуется только на одной челюсти. Провоцирующую роль может играть затрудненное прорезывание зубов мудрости.

Субъективные проявления: неприятный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, кровоточивость.

При объективном обследовании выявляется генерализованное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость; характерно отложение зубного камня и налета. Нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляются головная боль, чувство разбитости, бессонница; отмечаются потеря аппетита, расстройство пищеварения, неприятный запах изо рта. Обнаруживаются изменения содержания форменных элементов крови, повышение СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при системных заболеваниях крови. Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью выраженности вышеуказанных клинических проявлений. Наличие при язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками фузоспирохет свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта; особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада) в появлении некротических изменений соединительнотканных образований пародонта.

Рис. 9.20. Варианты распространения воспаления в тканях пародонта (в модификации по Д.Свракову).

1 — десневой сосочек; 2 — костная ткань альвеолы, 3 — цемент; Е — эмаль; Д — дентин.

Катаральный и язвенный гингивит в легкой степени обратимы и не оставляют последствий, однако дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты средней и тяжелой степени могут быть необратимыми. После перенесенного язвенного гингивита может наблюдаться обнажение шеек зубов.

 

9.8.2. Пародонтит

Пародонтит является самостоятельной нозологической формой заболевания пародонта, может локализоваться в области одного или нескольких зубов или носить генерализованный характер.

Локализованный пародонтит. Он развивается под влиянием местных причин: попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубный промежуток, окклюзионной травмы (патология прикуса, раннее удаление больших коренных зубов и т. д.), физической травмы (посттравматический остеолиз кости), плохо изготовленных протезов и др.

В клинике локализованный пародонтит встречается часто, но более серьезной проблемой является генерализованная его форма (рис. 9.20).

Генерализованный пародонтит. Он всегда начинается с катарального гингивита и характеризуется нарушением целостности зубодесневого соединения, разрушением связочного аппарата зуба, резорбцией костной ткани, образованием пародонтального кармана (рис. 9.21).