Терапевтическая стоматология. Учебник

Боровский Евгений Власович

Иванов Владимир Сергеевич

Максимовский Юрий Михайлович

Максимовская Людмила Николаевна

Глава 11

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

 

 

Заболевания слизистой оболочки рта являются важным разделом терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоянным воздействием факторов внешней среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологический процесс, обусловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздействием местных травмирующих факторов. Заслуга в принципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадлежит отечественным ученым И. Г. Лукомскому, Е. Е. Платонову, А. И. Евдокимову, Б. М. Пашкову, А. Л. Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке роли местного и общего, внешнего и внутреннего, взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении причинно-следственных связей общих заболеваний и проявлений патологии в полости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и т. д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются первыми клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, кожных и венерических заболеваний и др. Поэтому, чтобы научиться диагностировать заболевания слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием смежных специальностей. При этом огромное значение приобретают принципы деонтологии и врачебной этики в сочетании с индивидуальным подходом к каждому больному, со знанием его психологических и социальных особенностей, умением видеть личность больного в целом с его переживаниями, а не только отдельные проявления, симптомы болезни.

При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеет правильное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения, локализации патологических изменений, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, слюны, детальное изучение патоморфологических изменений слизистой оболочки рта при различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение отдельных заболеваний, имеющих проявление на слизистой оболочке рта, позволило создать научно обоснованные классификации заболеваний губ (Г. Д. Савкина), пузырчатки (Н. Д. Шеклаков), предраковых поражений губ (А. Л. Машкиллейсон) с последующей систематикой болезней слизистой оболочки рта (Е. Е. Платонов) и их классификацией (Т. Ф. Виноградова, Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон и др.).

Для правильного распознания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта нередко требуется контакт стоматолога с другими специалистами, с целью выбора методов дополнительного обследования, составления плана комплексной терапии с учетом рекомендаций врачей других специальностей и характера проявления заболеваний в полости рта.

 

11.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообразием проявлений заболеваний, локализующихся в этой области и имеющих часто похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта имеет для практического врача очень важное значение, поскольку она помогает ориентироваться в существующем их многообразии, способствуя тем самым правильной постановке диагноза, выбору обоснованных методов лечения и проведению профилактических мероприятий.

Существовавшие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомо-клинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый и хронический), клинико-морфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный и глубокий), характеру высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Однако каждая из них имела свои недостатки и не отвечала полностью вышеуказанным требованиям к классификации.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) принята следующая номенклатура заболеваний:

I. Инфекционные и паразитарные болезни

II. Неоплазмы

III. Болезни крови и кроветворных органов и поражения, обусловленные иммунным механизмом

IV. Эндокринные, обменные и связанные с питанием болезни

V. Психические и характерологические расстройства

VI. Болезни нервной системы

IX. Болезни органов кровообращения

X. Болезни дыхательной системы

XI. Болезни пищеварительной системы

XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки

XIII. Болезни скелетно-мышечной системы и соединительной ткани

XIV. Болезни мочеполовой системы

XV. Беременность, рождение ребенка и послеродовый период

XVII. Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения

XVIII. Симптомы, признаки, аномалии, не относящиеся к другим разделам

XIX Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов

XX. Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности

К каждому из перечисленных разделов классификаций имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляющихся в полости рта, характерных для данной системной патологии или состояния. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы проводится по клинико-морфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

■ Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов в полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах. Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогенетическая связь между заболеваниями различных органов и систем и патологии в полости рта, и в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состояний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е. В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.

I. Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы (лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания:

1. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.);

2. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ;

▲ вирусные (герпесы, ВИЧ-инфекция, бородавки и др.);

▲ фузоспирохетоз;

▲ бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гонорейные и др.);

▲ грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания:

▲ контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей);

▲ фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).

IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

▲ рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

▲ синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

▲ синдром Шегрена;

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная склеродермия).

V. Кожно-слизистая реакция — красный плоский лишай.

VI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

VII. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

▲ при висцеральной и эндокринной патологии;

▲ при гипо- и авитаминозах;

▲ при болезнях крови и кроветворных органов;

▲ при патологии нервной системы;

▲ при беременности.

VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

▲ невусы и эпителиальные дисплазий: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа — Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;

▲ складчатый и ромбовидный глоссит;

▲ гландулярный хейлит;

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца — Егерса — Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

▲ облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;

▲ факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог, эрозивно-язвенная и гипер-кератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит;

▲ доброкачественные новообразования;

▲ рак.

В Московском медицинском стоматологическом институте в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др.

II. Инфекционные заболевания:

▲ вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-инфекция);

▲ язвенно-некротический стоматит Венсана;

▲ бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

▲ болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);

▲ микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.).

IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы).

VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).

VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десквамативный).

VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актинический, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).

IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные).

 

11.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

 

Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, микробиологических, физических и других факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки рта, то она, благодаря своей защитной функции, не меняется. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия травмирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также локализацией воздействия внешнего фактора, состоянием реактивности организма, индивидуальными особенностями строения слизистой оболочки и т. д. В связи с тем, что основная роль в клинической картине травматических поражений слизистой оболочки рта принадлежит виду раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевых и химических факторов.

 

11.2.1. Механическая травма

Эта травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки кратковременным, но значительным по силе фактором, и хронической — при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

11.2.1.1. Острая механическая травма

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) в виде прикусывания или ранения инструментами встречается нечасто. Она проявляется гематомой (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целости эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1–3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненные эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно незаживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза.

Лечение. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

11.2.1.2. Хроническая механическая травма

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, дурные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда может возникать чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине заболевания.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Возникает наиболее часто при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выраженной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы. Они являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается состояние десны — затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7—14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного очага, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЯЗВА. Травматические язвы (рис. 11.1), которые называют также декубитальными, локализуются в местах травм, чаще на языке, губах и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Чаще это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Рис. 11.1. Травматическая язва нижней губы.

Язва с инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом

■ Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2–3 мес) могут озлокачествляться.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от ▲ рака, ▲ туберкулезных язв, ▲ сифилитических язв, ▲ хронического язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, ▲ трофических язв.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживление ее не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичность эпителиальных клеток.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю — Нильсену нередко выявляются микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной спирохеты в отделяемом язвы. Реакция Вассермана и другие реакции на сифилис становятся положительными через 3–4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.

Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. раздел 11.3.2).

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Лечение. При травматических язвах оно сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

ГИПЕРКЕРАТОЗ. Длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося съемного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии — гиперкератозу.

Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области переходной складки.

ДОЛЬЧАТАЯ ФИБРОМА. Иногда длительное раздражение краем протеза служит причиной возникновения дольчатой фибромы. Вначале возникает эрозия или поверхностная язва. Если травма не устранена, то постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань, вырастает дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухолеподобное образование (рис. 11.2), в которое внедряется край протеза. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она вновь рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

Лечение. Заключается в коррекции протеза или прекращении ношения его; через 2–3 нед иссекают дольчатую фиброму и изготавливают новый протез.

ПАПИЛЛОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) называют обычно протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии — диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия — мягкая зернистая ярко-красная поверхность (рис. 11.3). Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие гриба рода Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и меньшем — на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

Рис. 11.3. Папиллярная гиперплазия слизистой оболочки неба.

Лечение. Заключается в прекращении ношения неполноценного протеза и изготовлении более качественного; при обнаружении множественного гриба Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в слабые щелочные растворы (2 % раствор буры или гидрокарбоната натрия).

ПРИВЫЧНОЕ КУСАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка — нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко ограниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, придающих пораженной поверхности неровность (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно болей нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза.

Дифференциальная диагностика. Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от ▲ лейкоплакии, ▲ хронического кандидоза, ▲ белого губчатого невуса, ▲ лейкоэдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение. Заключается в прекращении кусания щек.

 

11.2.2. Химическое повреждение

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильнодействующие химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта могут возникнуть при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалин-резорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Иногда больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.

Клиническая картина. При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза — плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной) или бело-серого (от других кислот) цвета. Пленки располагаются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями.

Ожог основаниями (щелочами) приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку необходимо максимально быстро его удалить. Если такой ожог произошел на глазах у врача, следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. Если его у врача не оказалось, то промывают водой, а затем быстро приготовляют необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной, уксусной кислот (1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой см. раздел 7.6.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2–3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводится по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяют обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1–2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Хронические воздействия химических веществ см. раздел 11.2.4.

 

11.2.3. Физическое повреждение

Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

Лечение. Проводится так же как при неспецифических острых воспалительных процессах.

Профилактика. Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарно-просветительной работы, соблюдение мероприятий по технике безопасности.

11.2.3.1. Гальванизм

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Присутствие различных металлов и микротоки большой величины не всегда вызывают патологические изменения, однако у некоторых лиц даже небольшие токи способны их вызвать. Условно нормой считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Наибольшей величины микроток образуется следующими пбрами: золото — амальгама, сталь — припой, амальгама — припой и амальгама — сталь.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительных процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены одних протезов другими, приводящими к снижению величины микротоков. Эффект наступает через 1–4 мес. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

Появление жалоб по времени совпадает с постановкой протезов или металлических пломб. Гальванический ток в полости рта превышает 10 мкА, В этих случаях замена амальгамовых пломб на цементные или пластмассовые, удаление металлических протезов способствуют излечению.

11.2.3.2. Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus radialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 — 10 Гр, или 100—1000 рад). В первый период — период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1–2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм (нависающими пломбами, зубным камнем) и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т. е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, гэбы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicus) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, позднее захватывают десны и губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом — так называемому лучевому пародонтиту.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции — радиопротекторов (цистамин, батилол и др., которые должны быть введены до облучения), понижающих радиочувствительность организма, использование кортикостероидных препаратов, антигистаминных средств (супрастин, тавегил, фенкарол), антибактериальных препаратов (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В12, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины, производят гемотрансфузии.

11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области

При лечении новообразований челюстно-лицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения при этом, помимо пораженных тканей, попадают и нормальные, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы, разовой и суммарной поглощенной дозы излучения, продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Клиническая картина реакции слизистой оболочки на облучение развивается постепенно — от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые постепенно увеличиваются по мере повышения поглощенной дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом — очаговый пленчатый радиомукозит, затем отторгается эпителий на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит (рис. 11.4). Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Рис. 11.4. Сливной пленчатый радиомукозит.

На боковой поверхности языка, на фоне ярко выраженной гиперемии, обширная эрозия, покрытая некротическим налетом.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале может отмечаться повышенное слюноотделение (3–5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляционной терапии.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем появляется извращение вкуса, в дальнейшем потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2–3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50–60 Гр, или 5000–6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Лечение. Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуют проводить в такой последовательности:

■ удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3–5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

■ удаление над- и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

■ лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2–3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1–2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта раствором адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия (2:100) или введение адреналина под кожу, обработка слизистой оболочки эмульсией тезана, 5 % мазью диэтона.

В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4–5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (0,5 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, 0,25 % раствор хлорамина, 2 % раствор борной кислоты, аппликации 10 % раствора димексида), аэрозолем «Лиоксазоль».

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы из шприца промывают растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации с маслами шиповника, облепихи, мазями «Левосин», метилурациловой, олазолем, линиментом дибунола.

Для местного обезболивания применяют 1–2 % растворы тримекаина, лидокаина или 10 % масляный раствор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж парод октальных карманов в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1–2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5–2 мес) на язву производят аппликации мазей («Ируксол», «Левосин», «Прополис», «Солкосерил», «Актовегин» и др.), витаминизированных масел (облепихи, шиповника), галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамма-терапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения будет меньше.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

 

11.2.4. Лейкоплакия

• Лейкоплакия (leucoplakia) — хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Лейкоплакия наблюдается не только в полости рта, она встречается, хотя и редко, на других слизистых оболочках (мочевого пузыря, половых органов, прямой кишке, носа, пищевода, трахеи). У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

Этиология. В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной возникновения лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывается сочетанное воздействие термических и химических раздражителей (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии имеют важное значение воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, корни разрушенных зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов приводит к быстрому исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии также большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что, в первую очередь, связано с состоянием желудочно-кишечного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно проходят незамеченными, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия обычно с возникновения участков помутнения эпителия, сероватого цвета с элементами ороговения на поверхности. Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очагов лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера», а также очаги гиперкератоза треугольной формы в углах рта, верхушкой обращенные к молярам.

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на разных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leucoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — гиперкератическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляются очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки окружающих участков, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу, или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, поэтому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой. Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как и нет видимой воспалительной реакции по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина в сторону ретромолярного пространства. При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор, также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна, где сосочки языка сглажены.

При благоприятных условиях плоская лейкоплакия может существовать годы, десятилетия и не причинять беспокойства, не прогрессировать и не трансформироваться в более выраженные формы заболевания.

Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг гиперкератоза на нижней губе с четкими границами.

Рис. 11.6. Лейкоплакия Талпейнера.

Гиперкератоз слизистой оболочки твердого и мягкого неба с мелкими красными узелками — гиперплазированными слюнными железами и точкой расширенного выводного протока.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у

злостных курильщиков (особенно трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков (рис. 11.6). Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочки щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающего фактора) приводит к исчезновению заболевания.

Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия. Гиперкератические бляшки с неровной поверхностью, выступающие над слизистой оболочкой щеки.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplaria verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы лейкоплакии. Бляшечная форма лейкоплакии имеет вид ограниченных молочно-белых иногда соломенно-желтоватых бляшек, возвышающихся над окружающей слизистой оболочкой и имеющих четкие края. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными бугристыми или бородавчатыми образованиями, резко выступающими над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова и колеблется от значительного до едва улавливаемого при обычном осмотре. При незначительном возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. При выраженной толщине лейкоплакического очага он становится плотным на ощупь и взять его в складку не представляется возможным.

Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия.

Эрозия на ороговевшем участке слизистой оболочки щеки.

Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Выраженный гиперкератоз и акантоз эпителия. Участки гиперкератоза чередуются с участками паракератоза. х 50.

Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии у больных возникают жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологические изменения при лейкоплакии характеризуются утолщением эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза (рис. 11.9). Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная форма лейкоплакии характеризуются резко выраженным утолщением эпителия за счет гиперкератоза и акантоза. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией ее поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, а также с проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак. Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3–5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1–1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной формы лейкоплакии (в 20–30 % случаев). Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий; кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Диагноз уточняется при срочном цитологическом или гистологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от:

▲ красного плоского лишая;

▲ красной волчанки;

▲ вторичного сифилиса;

▲ хронического гиперпластического кандидоза;

▲ помутнения эпителия в процессе его регенерации;

▲ болезни Боуэна;

▲ мягкой лейкоплакии;

▲ ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка; при красном плоском лишае — множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия также относится отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии с сифилитическими папулами, имеющими с ней внешнее сходство, учитываются следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепанем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и осадочные реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе при поскабливании снимается и в нем обнаруживается большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна, в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойно-красного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Кроме того, область поражения при болезни Боуэна располагается чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, там где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. В отличие от истинной лейкоплакии, при мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налет снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерную цитологическую и гистологическую картину — наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Лечение. Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. Лечение при плоской форме лейкоплакии складывается из следующих этапов: устранения местных раздражающих факторов; нормализации обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов; рациональным протезированием; пломбы из амальгамы, при наличии показаний, меняют на пластмассовые или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу губы необходимо смазывать фотозащитным кремом «Луч» или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важным является полное прекращение курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмита в масле) по 10 капель 2–3 раза в день в течение 1,5–2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3–4 раза в день. Лечение продолжают 1,5–2 мес. Курс лечения повторяют 2–3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо применять хирургические методы лечения: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. Лечение эрозивной формы лейкоплакии, помимо указанного выше, включает местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи и др.), а при наличии болевых ощущений — местные обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога, являясь для контроля каждые 3–4 мес. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления срочно нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта: курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители.

 

11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова

Б. М. Пашков в 1964 г. описал мягкую лейкоплакию — заболевание, которое другими авторами называется также «лейкоэдема» (поверхность слизистой оболочки ровная) и «щечное кусание» (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) — доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия. Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

Этиология. Заболевание имеет наследственный характер, является разновидностью эпителиальной дисплазии.

Клиническая картина. Характеризуется наличием участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами без воспаления и уплотнения (рис. 11.10). Слизистая оболочка имеет серовато-белый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, губ, реже на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным, локализующимся на слизистой оболочке по линии смыкания зубов, или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. При привычном кусании или сосании щек, губ, языка, что нередко наблюдается у больных с невропатией преимущественно молодого возраста, эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Патологическая анатомия. Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз, на всех уровнях шиловидного слоя имеются так называемые светлые клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформируются (пикнотизируются). В соединительнотканном слое расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия.

Слизистая оболочка щеки пастозная, белесоватого цвета.

Диагностика. Затруднений не вызывает. Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами позволяет поставить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

▲ плоской лейкоплакии;

▲ типичной формы красного плоского лишая;

▲ кандидоза;

▲ медикаментозного стоматита.

Лечение. Назначают масляный раствор витамина А, витамины группы В, С, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

 

11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона

Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имеющую своеобразную клиническую и гистологическую картину и получившую название «белый губчатый невус Кеннона» (naevus spongiosus Cannon).

Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией и кандидозом.

Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболочки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.

 

11.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой ободочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в организме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некоторая ее вариабельность, обусловленная временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (pH, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т. д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами.

Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).

Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные представителями резидентной микрофлоры полости рта, принято называть эндогенными инфекционными заболеваниями, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фузоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные инфекции. При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть или обостриться вирусные, грибковые или бактериальные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта (острый или обострение хронического герпетического стоматита, кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана и др.), лечением которых занимается врач-стоматолог. Лечение больных с поражением слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) проводят врачи других специальностей (венерологи, фтизиатры, инфекционисты).

Группу инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта составляют различные по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам болезни. Но они имеют одно существенное сходство — причиной их развития являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, спирохеты или грибы).

Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.

 

11.3.1. Вирусные заболевания

Вирусные заболевания слизистой оболочки рта занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизистой оболочки. В полости рта взрослого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они находятся скрыто в организме, не вызывая заболевания. При снижении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вызывают заболевание. В полости рта у здоровых людей могут находиться вирус простого герпеса, вирус цитомегалии, аденовирусы, некоторые энтеровирусы, реовирусы и некоторые другие (бессимптомное вирусоносительство).

11.3.1.1. Простой (обычный) герпес

Простой (обычный) герпес (herpes simplex) — самое часто встречающееся вирусное заболевание, вызывающееся вирусом простого герпеса, или герпесвирусом. По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на две основные группы — 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах. Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим. В организме человека он размножается главным образом в клетках эпителия. Внедрившись в организм человека и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается, в основном, в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания. Вирус простого герпеса обнаруживается у 75–90 % взрослого населения. Первичное инфицирование обычно происходит в возрасте от 1 до 3 лет, когда в крови ребенка исчезает или резко уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом герпеса. Очень часто первичное инфицирование ребенка проходит незаметно, но в ряде случаев у детей наблюдается выраженное проявление болезни — так называемый первичный герпес. Особенно тяжело это заболевание протекает в первые месяцы жизни ребенка, когда происходят генерализованные поражения слизистых оболочек, кожи, глаз и других органов. В редких случаях первичный герпес развивается у взрослых, не имевших в прошлом контакта с герпетическим вирусом. После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, а может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных неблагоприятных факторов (переохлаждение, стрессовые ситуации, ангины, грипп, пневмонии, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).

Заражение простым герпесом происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем, поскольку герпетический вирус выделен из слюны у лиц без видимых проявлений инфекции; а также воздушно-капельным путем.

Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит (первичный герпес); хронический рецидивирующий герпес (рецидивирующий герпетический стоматит).

ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis herpetica acuta). Заболевание раньше имело название «острый афтозный стоматит». В зависимости от выраженности нарушений общего состояния и распространенности поражения на слизистой оболочке рта различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются периоды инкубационный, продромальный (катаральный), период высыпаний (развития заболевания), угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

Рис. 11.11. Острый герпетический стоматит. Множественные афты и эрозии с полициклическими очертаниями на фоне гиперемированной слизистой оболочки нижней губы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–4 дня. В инкубационном и особенно в продромальном периоде происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях шейных лимфатических узлов. Заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура тела повышается до 37–41 °C, отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения, поскольку вирус простого герпеса энцефалотропен. В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), содержащие прозрачный экссудат, единичные или чаше группами. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, в некоторых случаях отеком слизистой оболочки рта. Количество везикул варьирует от 2–3 до нескольких десятков близко расположенных друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются и на их месте образуются круглые эрозии, покрытые серовато-белым налетом, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множества пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания (рис. 11.11). Везикулы локализуются преимущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражается красная кайма губ и прилежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнктивиты, пузырьковые высыпании на лице, вульвовагиниты. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью. В связи с тем что элементы поражения могут появляться в течение нескольких дней, при осмотре полости рта можно наблюдать их на разных стадиях развития. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, в большей степени выраженный со стороны неба и языка.

Если уход за полостью рта недостаточный, катаральный гингивит может перейти в язвенный. Гингивит при остром герпетическом поражении сохраняется некоторое время после исчезновения клинических признаков заболевания и эпителизации эрозий.

Рис. 11.12. Гигантские многоядерные клетки (1) при рецидивирующем герпесе. Цитограмма. Микрофотография х 500.

Регионарный лимфаденит, появляющийся еще в продромальный период, сохраняется на протяжении всего заболевания и даже после эпителизации эрозий еще в течение 5—10 дней.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Реакция слюны вначале заболевания кислая, затем определяется сдвиг в щелочную сторону (pH 5,8–6,4). Снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон. Гистологические изменения слизистой оболочки рта и кожи при простом герпесе характеризуются наличием внутриэпителиальных пузырьков, образующихся в результате баллонирующей и лентикулярной дегенерации клеток шиповидного слоя, явления акантолиза. В дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются включения, содержащие ДНК. В подлежащей собственно слизистой оболочке наблюдается отек сосочкового слоя, расширение лимфатических и кровеносных сосудов и инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов.

Для подтверждения диагноза острого герпетического стоматита используют цитологический метод. Исследование проводят в первые 2–3 дня заболевания, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с области эрозий или содержимое пузырьков. При окраске препарата по Романовскому — Гимзе выявляются гигантские многоядерные клетки. Они отличаются резким полиморфизмом по форме, окраске и размерам (30—120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в количестве от 2–3 до нескольких десятков). Ядрышки (нуклеолы) не определяются (рис. 11.12).

При цитологическом исследовании определяются также полиморфно-ядерные нейтрофилы в различной стадии некробиоза, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев, макрофаги.

В первые дни заболевания при остром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаруживаются, но по мере его развития титр антител нарастает.

Для диагностики острого герпетического стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

Дифференциальная диагностика. Проводится с

▲ другими вирусными поражениями (герпангиной, ящуром, везикулярным стоматитом);

▲ многоформной экссудативной эритемой;

▲ аллергическими поражениями.

Отличие от герпангины заключается прежде всего в локализации поражения — при герпангине это область ротоглотки, вследствие чего часто наблюдаются миалгия, дисфагия. Окончательный диагноз подтверждается данными вирусологического исследования.

Дифференциальная диагностика с ящуром проводится с учетом эпидемиологической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболевании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики: постановка биологических проб, серологические и вирусологические исследования.

При дифференциальной диагностике с везикулярным стоматитом результаты вирусологических методов исследования являются решающими в постановке диагноза.

Многоформная экссудативная эритема в отличие от простого герпеса характеризуется наличием сезонности обострений (весна и осень). Имеется также многообразие элементов поражения: крупные субэпителиальные пузыри, эритемы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности. Дифференциальная диагностика подтверждается результатами аллергологических проб и вирусологических исследований.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллергологических исследований.

Лечение. Острый герпетический стоматит, как и ряд других инфекционных заболеваний, может излечиваться спонтанно. Он протекает в среднем 2–3 нед. Тактика лечения определяется степенью тяжести и периодом развития заболевания. Лечение при остром герпетическом стоматите включает использование противовирусных препаратов с первых дней заболевания и проведение симптоматической терапии, облегчающей состояние больного.

Общая терапия. При тяжелой форме заболевания с первых дней применяют противовирусные препараты: бонафтон по 0,1 г 3–5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1–2 дня; ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней, используют с этой целью дезоксирибонуклеазу (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

Проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. Для чего применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.); натрия салицилат или ацетилсалициловую кислоту (по 0,25 г 3 раза в день, после еды), кальция глюконат (по 0,5 г 3 раза в день). Для повышения резистентности организма назначают витамины, особенно С и Р, поливитамины. В условиях стационара с этой целью применяют лизоцим (по 150 мг 2–3 раза в сутки в течение 7 дней), внутримышечно вводят продигиозан по 25–50 мкг в сутки с интервалом в 4–7 дней; курс лечения 3–6 инъекций. В случае осложнения фузоспирохетозом назначают внутрь метронидазол. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. Назначают высококалорийную витаминизированную пишу, обильное питье.

Местная терапия. В первые дни или даже часы заболевания эффективно применение противовирусных препаратов: лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят на слизистую оболочку рта в виде аппликаций 6–7 раз в день, С успехом применяются противовирусные мази: 2 % теброфеновая, 1–2 % флореналовая, 1–5 % хелепиновая, 3 % линимент госсипола. Эти препараты накладывают на всю поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и антисептиками. Противовирусные препараты необходимо наносить на всю поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечебного, и профилактическое действие.

Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной обработке или приему пищи. Его проводят 1 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, 1–2 % раствором лидокаина, аэрозолями «Лидестин», «Xylostesin», 5—10 % раствором анестезина в персиковом масле и др.

Целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы или 1 % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты обладают протеолитическим и противовирусным действием.

Для антисептической обработки полости рта используют в виде полосканий или ротовых ванночек теплые растворы: 0,25—0,5 % раствор перекиси водорода, 0,25 % раствор хлорамина, раствор фурацилина (1:5000), 0,5 % раствор этония, 0,1 % раствор госсипола и др. В первые дни заболевания рекомендуется обрабатывать полость рта каждые 3–4 ч.

Для стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта используют аппликации масляных растворов витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, мазь и желе солкосерила, 0,5–1 % мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».

Эффективно применение физиотерапевтического лечения с первых дней заболевания и до полной эпителизации: КУФ-облучение, гелий-неоновая, инфракрасная лазеротерапия.

Элементы поражения на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями.

Прогноз. При остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, выздоровление наступает через 1–3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В несанированной полости рта и при несвоевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза может развиться язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.

Профилактика. Поскольку острый герпетический стоматит является контагиозным заболеванием, необходимо изолировать больного. В детских учреждениях исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом, независимо от тяжести его течения и локализации.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes chronicus recidivans) является наиболее частой формой эндогенной инфекции, вызываемой простым герпесом.

Рис. 11.13. Хронический рецидивирующий герпес. Группы везикул на гиперемированной красной кайме губ.

Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим клеточный иммунитет, таким как переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом. К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1–2 раза в год; у других 3–4 раза в месяц — заболевание приобретает перманентный характер.

Клиническая картина. Рецидив хронической герпетической инфекции характеризуется высыпаниями одиночных или групп пузырьков диаметром 1–2 мм на гиперемированной слизистой оболочке. Процесс начинается обычно с чувства жжения, зуда, иногда легкой болезненности на месте будущих высыпаний. Затем появляются легкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой возникают мелкие сгруппированные пузырьки (рис. 11.13). Они очень быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко-красные болезненные эрозии неправильной формы с мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков и отдельными мелкими эрозиями вокруг. Эрозии затем покрываются бело-желтым фибринозным налетом, на красной кайме губ и коже — геморрагическими корками. Заживление происходит на 8—10-й день без образования рубца. Чаще всего пузырьки появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (herpes labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, щеках, крыльях носа (herpes nasalis), реже на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес на слизистой оболочке рта локализуется в основном в местах, в норме ороговевающих. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

▲ рецидивирующего афтозного стоматита;

▲ аллергического стоматита;

▲ стрептококкового импетиго.

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2–3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Применяется также вирусологический метод исследования.

Лечение. Направлено на повышение уровня специфической и неспецифической защиты организма больного, чтобы он смог подавить персистирующий вирус простого герпеса.

Добиться значительного удлинения периодов ремиссии и облегчения клинических проявлений последующих рецидивов можно применением левамизола (декарис) внутрь по 150 мг 2 раза в неделю в течение 1–3 мес, в зависимости от эффективности лечения.

Необходимо провести тщательное обследование больных хроническим рецидивирующим герпесом с целью выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняются местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

Хорошие результаты дает применение специфической герпетической поливакцины. Препарат вводят в межрецидивный период в дозе 0,1–0,2 мг внутрикожно 2 раза в неделю. Курс лечения состоит из 5 инъекций. Интервал между первыми двумя курсами составляет 2 нед, между последующими — 3–4 мес.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

В межрецидивный период применяют внутримышечные инъекции гамма-глобулина по 3 мл ежедневно, с интервалом в 3–4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Хорошим интерфероногенным действием обладает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Назначают внутрь обычно большие дозы аскорбиновой кислоты.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидивов, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5–6 раз в день.

Эффективно использование лазеротерапии (гелий-неоновый, инфракрасный).

11.3.1.2. Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом Varicella/zoster. Такое название обусловлено тем, что вирус является возбудителем двух различных по клиническим проявлениям заболеваний: ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус отличается нейродерматотропностью. Опоясывающий лишай рассматривают как повторную инфекцию на фоне снижения иммунитета, развившегося в результате контакта организма с вирусом в прошлом. Считается, что заболевание возникает в результате активизации вируса, находящегося в латентном состоянии в нервных ганглиях.

Опоясывающим лишаем болеют дети и взрослые, чаще пожилого возраста. Заболевание в большинстве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма в результате перенесенной пневмонии, болезней крови, новообразований и других истощающих иммунитет болезней. Опоясывающий лишай, как правило, оставляет после себя стойкий иммунитет. Однако у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (онкологические, болезни крови) возможны случаи его рецидивов. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путями. Опоясывающий герпес чаще всего встречается в осенне-зимний период, характеризуется лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов. Поражаются ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, чаще с одной стороны. При поражении первой и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва (герпетический ганглионит) возникают высыпания везикул на слизистой оболочке рта. Одновременно поражаются и соответствующие области на коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта встречаются редко.

У лиц преклонного возраста часто на фоне общих тяжелых заболеваний, цитостатической, кортикостероидной терапии развивается генерализованный опоясывающий лишай. Он характеризуется тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации и генерализацией пузырьковых высыпаний, сходных с сыпью при ветряной оспе. Могут поражаться также мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.

Клиническая картина. В типичных случаях заболевание начинается с болей различной интенсивности в месте будущей локализации сыпи. Характер боли варьирует от незначительно выраженных болевых ощущений, парестезий, до мучительных, жгучих, режущих, приступообразных невралгических болей по ходу пораженных нервов. Боли усиливаются под влиянием раздражителей. Одновременно появляются озноб, недомогание, головная боль, температура тела поднимается до 38–39 °C. Общее состояние больных страдает не всегда. Через 1–5 дней после появления болей в области поражения развиваются отечность, гиперемия кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1–5 мм, наполненные прозрачным экссудатом. Одновременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболочке рта также появляются множественные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва. В полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Везикулы на коже ссыхаются и покрываются корками либо в результате травмирования вскрываются с образованием эрозий (рис. 11.14).

Рис. 11.14. Опоясывающий лишай. Множественные пузырьки с мутным содержимым на резко гиперемированной коже губы и подбородка.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя после себя временную пигментацию кожи. Общая продолжительность заболевания 2–3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Однако у лиц преклонного возраста, а также у страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (лейкоз, онкологические заболевания), могут наблюдаться осложнения в виде постгерпетических невралгий, гиперестезии и гиперпатии, длящиеся несколько месяцев или лет. Чаше подобные явления наблюдаются у лиц пожилого возраста, причем, чем старше больной, тем выше вероятность развития постгерпетических осложнений.

Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ пузырчатки;

▲ пемфигоида;

▲ аллергического стоматита;

▲ при поражении кожи — от рожистого воспаления.

Важное значение в диагностике опоясывающего герпеса имеет односторонность поражения, отсутствие рецидивов, выраженный болевой симптом, локализация везикул строго в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Для окончательной постановки диагноза применяют следующие дополнительные методы исследования: общий клинический анализ крови, вирусологический (выделение вируса из свежих везикул, крови, цереброспинальной жидкости или смыва из зева), цитологический.

Лечение. Основными задачами лечения при опоясывающем лишае — снятие болевого симптома, предотвращение дальнейшего образования везикул на коже и слизистой оболочке и профилактика постгерпетических невралгий. С этой целью назначают анальгетики (анальгин, баралгин), салицилаты (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3–4 раза в день), ганглерон, витамины В1, В12.

Применяют противовирусные препараты, метисазон (по 0,6 г 2 раза в день, после еды, в течение 6 дней); бонафтон (по 0,1 г 3–5 раз в день, тремя 5-дневными циклами с перерывами 1–2 дня); ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день, в течение 5 дней). Эффективно использование дезоксирибонуклеазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 25 мг через каждые 4 ч или по 50 мг 2–3 раза в день в течение 7—10 дней. Наступает быстрое купирование процесса. Лечение дезоксирибонуклеазой также снижает вероятность постгерпетических невралгий.

Местное лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов противовирусного действия (теброфен, флореналъ, госсипол, мегосин, оксолин, интерферон). В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь актовегиновая и др.

С успехом применяется с первых дней заболевания лазеротерапия (гелий-неоновый. инфракрасный), УФО.

11.3.1.3. Герпетическая ангина

Герпетическая ангина (herpangina, везикулярный фарингит, афтозный фарингит) — острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусом Коксаки группы А. Чаще всего возникает в летние месяцы, преимущественно у детей. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Описаны случаи заболевания членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела в первые дни заболевания до 37–38 °C, а к третьему — четвертому дню достигает 39–39,5 °C. Больные жалуются на головную боль, боль при глотании, общее недомогание, возможны рвота и боль в животе. При осмотре полости рта на мягком небе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки выявляется гиперемия, на фоне которой видны болезненные одиночные и сгруппированные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим содержимым. Везикулы довольно быстро вскрываются, образуя афты и эрозии. В результате слияния мелких эрозий образуются обширные эрозии с фестончатыми краями. Болезненность эрозий отмечается лишь в первые дни заболевания, затем они уменьшаются или вообще исчезают. Появляется незначительное увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов, однако они безболезненны. Заболевание чаще всего протекает в легкой форме, в течение 4–6 дней, хотя встречаются и более тяжелые его формы.

Лечение. Заключается в проведении общей симптоматической терапии (салицилаты, витамины В1, В2). Местно применяют в первые 2–3 дня заболевания противовирусные препараты, полоскания полости рта и горла антисептическими растворами, а впоследствии кератопластические средства.

11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции

К острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) относятся грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, аденовирусные заболевания и др. Эти заболевания вызываются вирусами различных видов, содержащих РНК, кроме аденовирусов, в составе которых имеется ДНК. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется поражением различных отделов верхних дыхательных путей. Изменения на слизистой оболочке полости рта при ОРВИ не имеют специфического характера и локализуются в области, прилегающей к зеву. Отмечаются гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек ротоглотки, усиление сосудистого рисунка, налет и десквамация эпителия на языке. В некоторых случаях процесс распространяется на слизистую оболочку задних отделов щек и языка. Слизистая оболочка становится зернистой вследствие воспаления мелких лимфатических фолликулов. Через несколько дней гиперемия и зернистость исчезают и появляются точечные петехии, геморрагии. В некоторых случаях появляются пузырьковые высыпания. Через 7–9 дней все явления исчезают.

Тяжелое течение респираторных вирусных инфекций может осложниться развитием язвенно-некротического гингивита и стоматита Венсана, особенно в несанированной полости рта. В этот же период часто возникают обострения хронического рецидивирующего герпеса, пародонтита и гингивита. Вследствие приема больными лекарственных препаратов для лечения ОРВИ в полости рта могут развиться дисбактериоз и кандидоз, аллергический лекарственный стоматит.

Лечение. Наряду с приемом препаратов для лечения острых респираторных инфекций больным следует тщательно соблюдать гигиену полости рта, проводить антисептические полоскания полости рта и зева, использовать средства, повышающие резистентность слизистой оболочки рта к воздействию инфекции (например, лизоцим, интерферон, КУФ).

В случае применения антибиотиков (при осложнении) проводят профилактику развития кандидоза в полости рта (назначают профилактические дозы противогрибковых препаратов).

11.3.1.5. Ящур

• Ящур, или эпидемический стоматит (aphtae epizooticae) — острое вирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку от больных животных.

Протекает циклически с появлением пузырьков и эрозий на слизистой оболочке рта, коже между пальцами и у ногтей.

Вирус ящура поражает домашних и диких парнокопытных животных (коров, коз, овец, оленей, свиней и др.) и выделяется во внешнюю среду больными животными со слюной, молоком, мочой, навозом. Вирус ящура высокоустойчив во внешней среде. Восприимчивость человека к нему невелика. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении сырых молочных продуктов, а также мяса, прошедшего недостаточную кулинарную обработку. Кипячение и пастеризация молока убивает вирус. Кроме того, заболевание может иметь профессиональный характер, ветеринарные работники могут заразиться контактным путем во время ухода за больными животными.

Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистую оболочку рта, носа, глаз. Кроме того, известны случаи воздушно-капельного заражения.

Клиническая картина. Различают три клинических разновидности течения ящура: с поражением кожи, слизистой оболочки рта и сочетанное кожно-слизистое поражение.

После инкубационного периода, который продолжается 2—10 дней, заболевание начинается остро с озноба, слабости, высокой температуры тела (38–39 °C), болей в мышцах, пояснице, снижении аппетита. Через 1–2 дня у больных возникают светобоязнь, сухость и жжение в полости рта, гиперемия, отечность слизистой оболочки. На губах, языке, твердом и мягком небе, щеках на фоне резко гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания везикул с прозрачным содержимым (2–4 мм в диаметре). Их количество варьирует от единиц до нескольких сотен. Затем содержимое их становится мутновато-желтым. Через сутки — двое пузырьки вскрываются, образуя болезненные ярко-красные эрозии с полициклическими очертаниями; на губах эрозии покрываются корками. После вскрытия пузырьков температура тела, как правило, снижается, однако самочувствие больных ухудшается. Появляется обильное слюноотделение (до 4–5 л в сутки), затрудняется глотание даже жидкой пищи, язык увеличивается в размерах, речь становится невнятной. Везикулы могут появляться также на слизистой оболочке носа, конъюнктивах, половых органах. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Кроме слизистых оболочек, у большинства больных поражается и кожа. Для ящура характерна локализация пузырьковых высыпаний в межпальцевых с кладках и концевых фалангах пальцев рук и ног, что сопровождается жжением, зудом в области кистей и стоп. Эрозии на слизистой оболочке рта эпителизируются через 3–5 дней, не оставляя после себя рубцов, после чего нормализуется общее состояние и наступает период реконвалесценции, продолжающийся 10–15 дней. При тяжелом течении ящура возможны рецидивы высыпаний на слизистой оболочке рта, а на коже груди, шеи, спины — пятнисто-папулезная сыпь. Наряду с тяжелым течением встречаются также и стертые формы ящура, характеризующиеся общим недомоганием, единичными везикулами в полости рта и на коже.

Дифференциальная диагностика. Ящур следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ ветряной оспы (пузырьки располагаются в основном на туловище и волосистой части головы);

▲ лекарственной аллергии;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов ящура (общеинфекционные симптомы в сочетании с везикулярным стоматитом и кожными поражениями в области ногтевых фаланг) с учетом эпидемиологического анамнеза (контакт с больными животными, употребление сырого молока), эпизоотологической обстановки и результатов лабораторных исследований. Из лабораторных методов диагностики чаше применяют биологическую пробу, серологические реакции.

Лечение. Обязательны изоляция и госпитализация больных не менее чем на 14 дней от начала заболевания. Большое значение имеет тщательный уход за больными, рекомендуется жидкая пища 5–6 раз в день. Местное лечение такое же, как и при остром герпетическом стоматите.

Прогноз. Благоприятный. Полное выздоровление и восстановление трудоспособности происходит к концу 2-й недели.

Профилактика. Основой профилактики заражения людей ящуром является борьба с ящуром животных, которую проводит санитарно-ветеринарная служба. Персонал, соприкасающийся с больными животными, должен работать в спецодежде. Для предупреждения заражения через продукты питания, молоко необходимо кипятить в течение 5 мин или пастеризовать в течение 30 мин при температуре 85 °C. Мясо должно подвергаться тщательной термической обработке.

11.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости рта

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является возбудителем инфекционного заболевания, носящего название ВИЧ-инфекции и проявляющегося синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), который выражается в снижении общей резистентности больных к условно-патогенным микроорганизмам и повышенной склонности к онкологическим заболеваниям.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают ферментом — обратной транскриптазой, позволяющей передавать информацию от РНК к ДНК. ВИЧ поражает Т4-лимфоциты и вызывает их гибель. В результате нарушается система клеточного иммунитета, и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной микрофлоре, становится восприимчивым к ряду неспецифических инфекций и опухолей, т. е. развивается СПИД.

Источником заражения является ВИЧ-инфицированный человек, или вирусоноситель. К инфицированным ВИЧ лицам относятся все (вне зависимости от их клинического состояния) зараженные вирусом, о чем свидетельствуют положительные серологические пробы: иммуносорбентный анализ (ELISA), подтвержденный иммуноблоттингом (вестерн-блот), реакция иммунофлюоресценции или радиоиммунологический метод и выделение вируса.

После заражения ВИЧ в течение первых 5 лет СПИД развивается у 20 % инфицированных лиц, а в течение 10 лет — приблизительно у 50 %.

У людей, инфицированных ВИЧ, возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальные секреты, грудное молоко, слюна, слезная жидкость, пот и др.). Однако передача инфекции осуществляется только через кровь, сперму, вагинальные секреты и грудное молоко.

Известны 3 пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный и перинатальный.

Чаще всего ВИЧ передается половым путем. Инфекция может передаваться от зараженного человека его сексуальному партнеру. Парентерально инфекция передается при переливании инфицированной крови или препаратов крови, а также при использовании игл, шприцев, стоматологических или других инструментов для прокалывания кожи или слизистой оболочки рта, если эти предметы загрязнены кровью. Передача ВИЧ-инфекции от женщины плоду или грудному ребенку может происходить до, во время или вскоре после родов (через грудное молоко).

Несмотря на то что ВИЧ был выделен и из других биологических жидкостей (слюна, слезная жидкость и др.), в настоящее время нет данных, указывающих на другие пути передачи инфекции (респираторный, контактный, пищевой и др.).

Лица, зараженные ВИЧ, инфицированы пожизненно. У большинства из них по крайней мере в течение нескольких лет, может не появиться никаких симптомов или признаков заболевания, и, следовательно, они не будут подозревать о наличии инфекции. В течение же этого времени они являются источником передачи вируса другим людям.

Клинические признаки и симптомы ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Течение ВИЧ-инфекции можно разделить на 4 стадии, хотя они не все обязательно наблюдаются у каждого зараженного человека.

Острый период ВИЧ-инфекции может развиться уже через одну или несколько недель после заражения, когда еще отсутствует серопозитивная реакция на ВИЧ, которая обычно отмечается через 6—12 нед после инфицирования. Типичные клинические проявления этого периода — лихорадка, лимфаденопатия, ночные поты, кожная сыпь, головные боли и кашель.

В I стадии заболевание либо протекает бессимптомно, либо развивается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), характеризующаяся увеличением лимфатических узлов в диаметре более чем на 1 см в двух и более местах вне паховой области. Такое состояние продолжается около 3 мес. По мере прогрессирования заболевания персистирующая генерализованная лимфаденопатия медленно подвергается обратному развитию.

Стадию II заболевания называют «связанный со СПИД комплекс» (ССК). Для этого комплекса характерно наличие следующих признаков и симптомов: потеря массы тела, диарея, недомогание, утомляемость, сонливость, потеря аппетита, ночные поты, неврологические изменения, ведущие к потере памяти, и периферические нейропатии. Эти симптомы и признаки часто проявляются периодически. Данная стадия характеризуется также наличием типичных поражений кожи и слизистой оболочки рта, таких как волосистая лейкоплакия, опоясывающий лишай, обострение хронического рецидивирующего герпеса на слизистой оболочке рта и половых органов.

Стадия III носит название «промежуточная стадия болезни». Клинические проявления в III стадии чаше возникают через некоторое время после появления ранних симптомов, но перед полной развернутой картиной СПИД. В полости рта на этой стадии заболевания появляются кандидоз, волосистая лейкоплакия, острый герпетический стоматит или обострение хронического герпеса. Может развиться туберкулез легких, альвеолярная пневмония.

На IV стадии заболевания (поздняя стадия болезни) полностью разворачивается тяжелая клиническая картина СПИД. Она характеризуется развитием воспалительных процессов, вызванных условно-патогенной микрофлорой, и образованием опухолей, таких как саркома Капоши, появление которых связано с дефицитом клеточного иммунитета, вызываемого ВИЧ. К наиболее типичным для СПИД инфекциям относятся протозойные инвазии (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз), а также грибковые (системный кандидоз, криптококкоз), бактериальные (атипичный микобактериоз, сальмонеллезная септицемия) или вирусные (цитомегалия, паповавирус и др.). На этой стадии могут также появиться особо тяжелые формы лимфомы, кахексия и неврологические нарушения (невропатия, потеря памяти, слабоумие).

Первыми проявлениями — «знаками», указывающими на внедрение ВИЧ, оказывающего разрушительное действие на иммунологическую защиту в организме, могут быть поражения слизистой оболочки рта.

К заболеваниям слизистой оболочки рта, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, относятся:

▲ Различные клинические формы кандидоза.

▲ Вирусные инфекции.

▲ Волосистая (ворсинчатая) лейкоплакия.

▲ Язвенно-некротический гингивостоматит.

▲ Прогрессирующая форма пародонтита (ВИЧ-пародонтит).

▲ Саркома Капоши.

К заболеваниям, которые должны настораживать стоматолога в отношении ВИЧ-инфицирования больного, относятся плоско клеточный рак слизистой оболочки рта, лимфома (неходжкинская).

Кандидоз. Является наиболее распространенным внутри-ротовым признаком ВИЧ-инфицирования. Наиболее характерен острый псевдомембранозный кандидоз. У ВИЧ-инфицированных он протекает длительно (месяцами), поэтому термин «острый» теряет свое значение. Клинические проявления полностью соответствуют обычному кандидозу. На слизистой оболочке рта имеется серовато-белый налет, напоминающий творожистые массы. Налет легко снимается шпателем, под ним обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка рта. Локализуется преимущественно на слизистой оболочке тек, языке, дне полости рта, небе, деснах. Кандидоз следует отличать визуально от сходных изменений при лейкоплакии, красном плоском лишае.

Острый атрофический кандидоз напоминает поражения слизистой оболочки рта при аллергии, гиповитаминозе С, В1, В2, В6. Поражение обычно локализуется на языке в виде участка гиперемии располагающегося вдоль его средней линии; нитевидные сосочки атрофированы.

Реже встречается хронический гиперпластический кандидоз, который обычно локализуется с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. При локализации поражения в углах рта часто возникают кандидозный ангулярный хейлит и трещины с выраженными явлениями гиперплазии эпителия. Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, покрываются корками. Болевые ощущения у больных могут отсутствовать либо возможны незначительные болезненные ощущения, чувство жжения.

При дифференциальной диагностике кандидоза следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

▲ лейкоплакии;

▲ красного плоского лишая;

▲ аллергического стоматита;

▲ травматических поражений.

Диагностика кандидоза основывается на типичных клинических признаках и результатах бактериоскопического исследования соскоба с пораженной слизистой оболочки рта. Наличие множественного гриба рода Candida в виде спор и гиф всегда служит подтверждением диагноза кандидоза.

Вирусные инфекции. Для ВИЧ-инфицированных больных характерно поражение слизистой оболочки рта простым герпесом, который протекает в виде частых и мучительных обострений рецидивирующего герпетического стоматита. Наряду с внутриротовыми часто отмечаются и поражения половых органов. Поражения атипичны по локализации, длительны и болезненны. Везикулы возникают на языке, мягком небе, дне полости рта, на губах, очень быстро трансформируются в эрозии, которые часто превращаются в язвы больших размеров (9,5–3 см в диаметре). Язвы могут приобретать форму кратера с приподнятыми неправильной формы краями и ярко-гиперемированным дном, которое может быть покрыто серовато-белым налетом. В отсутствие своевременного лечения эти поражения прогрессируют, их размер увеличивается, что впоследствии может привести к диссеминации вирусной герпетической инфекции в висцеральные органы и усилить тяжесть клинического течения, а иногда даже послужить причиной летального исхода.

Слизистая оболочка рта ВИЧ-инфицированных больных также довольно часто поражается опоясывающим герпесом и вирусными бородавками (папилломами). Они имеют вид узелковых поражений, покрытых множественными выступами в виде сосочков. Локализуются чаще всего на слизистой оболочке десен, твердого неба.

Волосистая лейкоплакия. Волосистая лейкоплакия (ворсинчатая лейкоплакия, плоская кандилома, ротовая вирусная лейкоплакия) наблюдается у ВИЧ-серопозитивных больных и является поражением, ассоциированным с иммунодефицитом и ВИЧ-инфекцией. Наличие волосистой лейкоплакии является показателем для обследования на ВИЧ. Согласно последним данным литературы, 98 % обследованных больных с волосистой лейкоплакией были ВИЧ-серопозитивными.

Проявления волосистой лейкоплакии могут различаться по размерам и локализации, бывают одно- или двусторонними. Клинически волосистая лейкоплакия выглядит в виде складок или ворсинок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта, по форме напоминающих волосы. Ворсинки эти плотно фиксированы на поверхности слизистой оболочки и соскоблить их невозможно. Волосистая лейкоплакия локализуется чаше на боковых поверхностях языка, но может распространяться на всю его заднюю поверхность; реже может проявляться на слизистой оболочке губ, щек, дна полости рта и неба.

Дифференциальную диагностику волосистой лейкоплакии проводят с контактными аллергическими реакциями на стоматологические материалы, истинной лейкоплакией и лейкоплакией курильщиков, красным плоским лишаем, гиперпластическим кандидозом, поражением слизистой оболочки рта при явлениях гальванизма.

Язвенно-некротический гингивостоматит. Признаком ВИЧ-инфицирования в полости рта является язвенно-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается остро, внезапно либо незаметно с кровоточивости десен при чистке зубов. Острое течение язвенно-некротического гингивостоматита может продолжаться 3–4 нед, после чего заболевание у многих больных переходит в хроническую форму и часто рецидивирует. Для ВИЧ-ассоциированного язвенно-некротического гингивостоматита характерно прогрессирующее течение, приводящее к потере тканей десны и костных структур, нередко с секвестрацией.

У ВИЧ-инфицированных больных может наблюдаться агрессивная форма пародонтита с генерализацией процесса в тканях пародонта. Отмечаются выраженная кровоточивость и гиперплазия десен, нарастает подвижность зубов, происходит диффузная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перегородок.

Саркома Капоши. Является одним из наиболее характерных клинических проявлений СПИД. Опухоль образуется из лимфатических сосудов. Наиболее часто поражает кожу конечностей. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции как начальный симптом описана в 30 % случаев. Она чаще встречается у белых и гомосексуалистов, нежели у черных и наркоманов.

В полости рта в большинстве описанных случаев саркома Капоши локализуется на небе, реже встречается на слизистой оболочке десен. Она имеет вид синеватых, красноватых или черных пятен, плоских в начальных стадиях. Впоследствии они темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Изъязвления на слизистой оболочке рта наблюдаются значительно чаще, чем на коже. Поражения в полости рта болезненны до стадии изъязвления. Саркома Капоши, локализованная на десне, по внешнему виду напоминает эпулис.

При проведении диагностики ВИЧ-инфекции наряду с описанными симптомами в полости рта, необходимо учитывать и другие признаки заболевания, которые дополняют клинические признаки иммунодефицита: лимфаденопатия, пневмоцистная пневмония, беспричинное похудание, поражения внутренних органов и систем, включая и нервную систему.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на перенесенные и сопутствующие заболевания, употребление кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, которые могли вызвать нарушения иммунной системы. Очень важно учитывать профессиональные особенности больного, характер половых контактов, особенно у лиц, находящихся в зарубежных командировках.

Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен в лаборатории посредством выявления специфических антител к вирусу. Наиболее часто применяются иммуносорбентный анализ (ELISA), а также иммуноблоттинг (вестерн-блот) или непрямая иммунофлюоресценция. Определенная роль в диагностике ВИЧ-инфекции отводится исследованию иммунологического статуса, так как у ВИЧ-инфицированных больных снижается соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоцитов, повышается содержание иммуноглобулинов, особенно А и G. Однако эти показатели также меняются и при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧ-инфекции.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией. Важнейшей частью эффективной повседневной профилактики ВИЧ-инфекции является применение традиционных принципов стерилизации и дезинфекции. Для предупреждения передачи ВИЧ более чем достаточно соблюдать рекомендации по предупреждению заражения инфекционными агентами, передаваемыми с кровью, такими как вирус гепатита В. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

■ предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма;

■ предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи;

■ эффективное проведение стерилизации и дезинфекции.

Поскольку большинство стоматологических процедур являются инвазивными, они часто приводят к кровотечениям, а ВИЧ является кровяной инфекцией, вследствие чего стоматолог относится к группе риска заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому стоматологи, средний и младший медицинский персонал обязательно должны соблюдать меры предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма (гной, слюна). Руки и другие части тела, загрязненные кровью или иными биологическими жидкостями, необходимо тщательно вымыть водой с мылом. После снятия защитных перчаток руки также следует немедленно вымыть. При всех непосредственных контактах с кровью и другими биологическими жидкостями следует надевать перчатки. Во время процедур, при которых могут образоваться брызги или суспензии крови (например, рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых аппаратов), глаза, нос и рот следует защитить маской и очками или пластиковым щитком. Следует крайне осторожно обращаться с иглами, скальпелями, дисками, эндодонтическими и другими острыми инструментами для предотвращения уколов, порезов и других травм. Одноразовые инструменты после их использования подлежат уничтожению. Если возможны травмы острыми инструментами (например, во время их очистки), рекомендуется надеть дополнительные плотные перчатки и обращаться с инструментами крайне осторожно. Целесообразно использовать специальные ультразвуковые установки для механической очистки мелкого инструментария от загрязнений. Врачи с экссудативными поражениями кожи не должны выполнять инвазивных процедур и лечить инфицированных больных.

Важным условием профилактики ВИЧ-инфицирования посредством инструментов, применяемых для прокалывания кожи, слизистой оболочки и других инвазивных процедурах, является надежная их стерилизация. ВИЧ очень чувствителен к обычным методам стерилизации и дезинфекции высокой интенсивности. Он инактивируется с помощью способов, разработанных для подавления других возбудителей (например, вируса гепатита В). Наиболее эффективный метод инактивации ВИЧ — высокая температура, поэтому одним из самых надежных методов стерилизации инструментов (в том числе и стоматологических) является стерилизация и дезинфекция высокой интенсивности, основанная на нагревании (кипячение, автоклавирование, стерилизация сухим горячим воздухом).

Дезинфекция высокой интенсивности может осуществляться также с помощью дезинфицирующих препаратов: 2 % раствором глютарала (глютаральдегид), 30 % раствором перекиси водорода. Замачивание очищенных инструментов в этих растворах в течение 30 мин обеспечивает высокую интенсивность дезинфекции.

Для обработки медицинских столов, бормашин, наконечников и других окружающих поверхностей достаточно промыть их раствором дезинфектанта средней или низкой интенсивности, какими являются хлорвысвобождающие соединения, такие как гипохлорид натрия, гипохлорид кальция, 4 % раствор хлорамина, дихлоризоцианурат натрия, 4 % раствор хлоргексидина. Дезинфицирующая способность этих соединений, высвобождающих хлор, измеряется наличием в них «активного» хлора (в процентах). Например, гипохлорид натрия содержит 5 % «активного» хлора, гипохлорид кальция — 70 %, хлорамин — 25 %.

Для обработки тканей организма используют бактерицидные средства — антисептики (70 % этиловый спирт, 70 % изопропиловый спирт, 1 % раствор йода, 10 % раствор йодоформа).

Обеззараживание стоматологических материалов производится путем их очистки от слюны и крови (оттискной материал, материал для определения прикуса и пр.). Слепки и внутриротовые ортодонтические и ортопедические конструкции следует очистить, подвергнуть дезинфекции перед отправкой в лабораторию.

Наконечники для бормашин после их использования промываются сильной струей воды, моющим средством для удаления налипшего материала. Затем они протираются материалом, пропитанным обеззараживающим детергентом. Химическое вещество смывается дистиллированной водой.

 

11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана

• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.

Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, «окопный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротический стоматит Венсана», или «стоматит Венсана». В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит Венсана, а при локализации процесса в области небных миндалин — ангина Симановского — Плаута — Венсана.

Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.). авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита. При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности, которое всегда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта и неудовлетворительным состоянием гигиены.

Несмотря на то что известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах), заболевание это считается неконтагиозным, а подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17–30 лет), в основном мужчины.

Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осенне-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °C. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5–6 см в диаметре) и глубины (рис. 11. 1 5). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского — Плаута — Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2–3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.

Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в области больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.

В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвеннонекротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застойно-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4–8 мес лимфатические узлы приобретают хряще подобную консистенцию.

Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная инфильтрация (3).

При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.

Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определяется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерий и спирохет уменьшается.

Рис. 11.17, Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохетоз. Соскоб с язвы. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2). Цитограмма. х 700.

При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерий и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.

Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерий и спирохет.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Наряду с клиническими различиями (бледность слизистой оболочки рта, наличие геморрагий, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном мононуклеозе.

Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Венсана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.

Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной интоксикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути.

Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфических инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокачественных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анамнез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лабораторные исследования (клинический анализ крови, серологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирования, цитологические, бактериоскопические, патогистологические и др.).

Лечение. Объем лечебных мероприятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. Поскольку заболевание чаше возникает у лиц молодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, решающее значение приобретает местное лечение. Чем раньше и тщательнее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состояние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов являются решающими в дальнейшем течении и исходе заболевания.

Местное лечение заключается в удалении местных травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта. Начинать обработку полости рта следует с проведения обезболивания. С этой целью применяют аппликационное и инъекционное обезболивание растворами пиромекаина, тримекаина, лидокаина. После этого удаляют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные полости следует обработать растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов нужно отложить до эпителизации язв, поскольку удаление зубов в инфицированной полости рта больного язвенно-некротическим стоматитом чревато серьезными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флегмона). Очищение язвенных поверхностей от некротизированных тканей осуществляют с использованием протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, дезоксирибонуклеазы.

Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5 % раствором пероксида водорода, 1 % раствором хлорамина, 0,06 % раствором хлоргексидина, 0,5 % раствором этония, раствором перманганата калия 1:5000 и др.). Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое же посещение следует провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному назначают теплые антисептические полоскания: 3 % раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на стакан воды), 0,25 % раствором хлорамина, раствором перманганата калия (1:5000), 0,06 % раствором хлоргексидина или другими антисептическими препаратами через каждые 3–4 ч.

При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана достаточно местного лечения. В более тяжелых случаях необходимо проведение общей терапии. С целью противомикробного действия внутрь назначают метронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Метронидазол используют также и для местного лечения (жидкую водную кашицу наносят на язвенные поверхности после снятия некротизированных тканей). В тяжелых случаях иногда применяют антибиотики широкого спектра действия (бициллин-3, по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней; эритромицин, олететрин, окситетрациклин в суточной дозе 800 000—1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней). При любой степени тяжести рекомендуется назначать витамины группы В, аскорутин (по 0,1 г внутрь 2 раза в день, в течение 10–14 дней).

При правильном лечении улучшение состояния больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана наступает уже через 24–48 ч, уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии полости рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, провести лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта.

Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в полости рта остаются очаги хронической инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами), или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызывающего эти изменения.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3–6 дней, при хроническом — несколько медленнее. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении может произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессированию пародонтита.

Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблюдению в течение года. Первый осмотр проводится через 1–2 мес, последующие — через 6 мес.

Профилактика. Заключается в соблюдении гигиены полости рта, регулярной санации, полном и своевременном лечении инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета.

 

11.3.3. Сифилис

• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта является местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.

Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источником заражения могут быть медицинские инструменты, в том числе и стоматологические, при нарушении режима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом является даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцессов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения являются больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых органах и слизистой оболочке рта.

В связи с волнообразным течением сифилиса, характеризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3–4 нед.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длится в среднем 6–7 нед, без лечения иногда 2–3 мес. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5–7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит. Лимфатические узлы хрящевидно-плотные, диаметром до 2–3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изменена. К концу первичного периода увеличиваются лимфатические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах происходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2–3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба либо в других областях. Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата, увеличивающегося в размерах и достигающего обычно 1–2 см в диаметре. Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.

Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с приподнятыми ровными краями.

Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль складок и имеет щелевидную форму.

При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основании.

На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную (язвенную на фоне ангиноподобной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная, безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафилококковой инфекцией. Вследствие развития острого воспалительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвержден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфатических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реакции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительными несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса — Витебского) и реакция иммунофлюоресценции становятся стойко положительными. В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3–4 нед после появления твердого шанкра, когда серологические реакции становятся положительными и остаются такими в течение длительного времени.

К концу первичного периода у больных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро ликвидируется после устранения причины.

Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемий и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.

Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.

Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите, выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивирующем характере заболевания.

Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3–4 года. Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура тела, головные боли и др.), возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновидности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на небных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.

Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражениями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритематозной сифилитической ангины распространенностью поражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области. Лекарственный катаральный стоматит сопровождается жжением, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послуживших их причиной.

Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулы представляют собой плотные, округлой формы, 1–1,5 см в диаметре элементы. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.

На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают и появляются элементы, напоминающие очаги десквамации, гладкие, блестящие, западающие ниже уровня слизистой оболочки («бляшки скошенного луга») (рис. 11.19). В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В этом случае клиническая картина приобретает сходство со стоматитом и ангиной Венсана, появляются значительная болезненность и область гиперемии вокруг папул. При локализации папул в углах рта, вследствие постоянного травмирования они могут, разрастаясь, распространяться на кожу. При открывании рта инфильтрированная кожа и слизистая оболочка травмируются, образуя глубокие, кровоточащие, болезненные трещины, покрытые корками, на фоне плотного инфильтрированного основания.

Рис. 11.19 Сифилитические папулы.

Гладкие блестящие бляшки на языке вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков.

Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет серовато-белый цвет. Однако, если с поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.

От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание же налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.

В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.

Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.

Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул с рецидивирующим афтозным стоматитом. Наличие желтовато-серого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул.

Диагноз. Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis tertiaria, Lues III) начинается через 4–6 лет после начала заболевания. Он может продолжаться десятилетиями. В этой стадии на слизистой оболочке рта и на коже могут появиться гуммы и бугорковые высыпания.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще — на мягком и твердом небе, а также языке. Обычно появляется единственная гумма (рис. 11.20). В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая больших размеров (3 см и более в диаметре). Затем центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, плотные, ровные края, дно ярко-красное, покрыто мелкими грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втянутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3–4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы или превращение ее в плотный фиброзный узел, В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина имеет те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склерозирующего глоссита, который является самой тяжелой формой поражения слизистой оболочки рта при сифилисе. Вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка, в основном плазматическими клетками, вследствие чего язык увеличивается, причем никаких узлов не образуется. Язык плотный, сосочки сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, что приводит к его уменьшению. На спинке языка образуются очень болезненные борозды, трещины, трофические язвы, края которых могут малигнизироваться. Язык становится очень плотным, подвижность его ограничивается. Встречаются также комбинации склерозирующего глоссита с гуммами.

Рис. 11.20. Сифилитическая гумма.

Большой узел в толще языка.

При локализации на твердом небе в процесс очень быстро вовлекается костная ткань и надкостница, возникают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Поэтому решающее значение в диагностике третичного сифилиса имеют реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ), которые бывают положительными в 100 % случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50–80 % больных.

Дифференциальная диагностика. Сифилитические гуммы следует дифференцировать от опухолей и милиарно-язвенного туберкулеза.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном отростке и на небе. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, затем довольно быстро распадаются, приводя к образованию язв. После заживления язв образуются грубые рубцы. Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке рта характерно сравнительно быстрое течение — обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида проводят с туберкулезной волчанкой, для которой характерно гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами; мягкая консистенция люпом. Язвы, образующиеся при распаде бугорков при туберкулезной волчанке, имеют неровные, мягкие края.

Лечение. Лечение больных сифилисом проводится в специализированных венерологических лечебных учреждениях.

 

11.3.4. Туберкулез

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Микобактерии туберкулеза попадают на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из первичного туберкулезного очага. Слизистая оболочка рта, благодаря выраженной резистентности, является неблагоприятной средой для размножения микобактерий туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Первичный туберкулез в полости рта взрослых людей практически не встречается, крайне редко бывает у маленьких детей.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губ вторичная туберкулезная инфекция проявляется обычно в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

ОБЫКНОВЕННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris, туберкулезная волчанка). Это наиболее часто встречающееся заболевание среди туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное же поражение только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация на слизистой оболочке верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердом и мягком небе. Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок или люпома, представляющее собой ограниченное, вначале плоское, безболезненное образование величиной с булавочную головку (диаметр 1–3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-красного цвета.

Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бугорки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающихся грануляций — напоминающее малину. Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предметным стеклом исчезает красная окраска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы люпомы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напоминающие по цвету яблочное желе (симптом яблочного желе). Если на люпому надавить пуговчатым зондом, то он легко проваливается (симптом Поспелова), что объясняется главным образом разрушением эластических и коллагеновых волокон в бугорке.

При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянисто-гнойными корками. При этом пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины. После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.

Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, ка рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кандидозом. Озлокачествление волчаночных язв на слизистой оболочке рта возникает в 1 — 10 % случаев (люпус-карцинома).

Диагностика. В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев положительна. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова — Лангханса, плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку дифференцируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилитические бугорки более крупные, чем при туберкулезной волчанке, они отличаются большей плотностью. Края язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мягкие, изъеденные. В отличие от волчанки, сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсутствует.

Рис. 11.21. Туберкулезная язва. Язва с неровными, отечными краями.

МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa); Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением большого количества микобактерий туберкулеза с мокротой. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов. спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Обычно образуется 1–3 язвы. На месте внедрения микобактерий туберкулеза появляются бугорки величиной с булавочную головку серовато-красного цвета, которые очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных, поверхностных язвочек. Постепенно увеличиваясь по периферии, язва часто сливается с аналогичными, рядом расположенными язвами, достигая иногда 2–3 см в диаметре (рис. 11.21). Такие язвы обычно неглубокие, имеют неправильную форму; подрытые, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне и вокруг язв обнаруживаются мелкие желтоватые пятна (мелкие абсцессы) — так называемые зерна Треля. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотненными, болезненными. При длительном существовании язвы и вторичном ее инфицировании может наблюдаться уплотнение краев и дна. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин. При локализации язвы на деснах, помимо поражения мягких тканей, может произойти разрушение периодонта и кости, следствием чего может быть подвижность и выпадение зубов.

Рис. 11.22. Соскоб с туберкулезной язвы.

1 — нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — гигантская клетка Пирогова — Лангханса Микрофотография. х 500

Общее состояние больных резко страдает: наблюдается исхудание, повышенная потливость, одышка, повышение температуры тела, гиперсаливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 11.22) и эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются бациллы Коха (окраска по Цилю — Нильсену).

Дифференциальная диагностика. Проводится с гуммозной язвой, которая в отличие от милиарно-язвенного туберкулеза безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.

Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана, травматической, трофической и раковой язвы. Решающими в постановке диагноза являются результаты цитологического и бактериоскопического исследования.

Лечение. Поскольку туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит проявлением общей туберкулезной инфекции, то общее лечение больных проводят в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и пародонта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек и аппликаций.

 

11.3.5. Кандидоз

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70 % лиц. у которых отсутствуют клинические признаки кандидоза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или почкующихся грибов. Он состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3–5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (pH 5,8–6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

♦ поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

♦ хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

♦ висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат служенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псеадомицелия).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Рис. 11.24. Микотическая заеда.

Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными формами медикаментозного стоматита, сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний и локализуется в пределах кожной складки. Наряду с поражением углов рта процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставится на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В2.

Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типичных жалобах больных, клинической картине и данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходимы также клинический анализ крови и исследование содержания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания.

В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующихся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.

Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, х 1200

Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики проводят серологические исследования.

Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздействие на возбудителя и лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Важным условием успешного лечения кандидоза является тщательное обследование больного и лечение сопутствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболевания необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6–8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.

Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.

Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1–2 карамели 6–8 раз в день (каждые 3–4 ч). Одну — две карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотательных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000–500 000 ЕД 2 раза в день после еды.

Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотерицин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2–3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2–3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины группы В (В1, В2, В6), РР, С.

Местное лечение. Включает использование противогрибковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1–2 % раствор генцианового фиолетового, 2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую флору. С этой целью применяют полоскания 2–5 % раствором буры (натрия тетробората), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизистой оболочки рта.

Профилактика. Заключается прежде всего в правильном и регулярном уходе за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами необходимо с профилактической целью назначать нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В1, В2, В6), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов следует рекомендовать зубные пасты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие раствор буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

 

11.4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно растет их количество и, что особенно важно, тяжесть течения; это превращает данную проблему в социальную.

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия). Наряду с этим частой причиной аллергических реакций является необоснованный и бесконтрольный прием лекарств, особенно антибиотиков; недостаточные знания врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний играют роль также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная, и следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, а также эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

Причиной аллергии могут быть различные вещества — от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма — эндоаллергены, или аутоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности). Экзоаллергены проникают в организм различными способами: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунологической реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя; формирования антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т. е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных воздействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит, С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Эта стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция 1 типа, или реакция немедленного типа, называется еще реагиновым, анафилактическим или атопическим типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся, главным образом, к классу IgE и IgG4. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15–20 мин; отсюда и ее название «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа. Этот тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относится лекарственная аллергия, характеризующаяся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Этот тип реакции возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальные, пищевые.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолигов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важным является установление профессиональных контактов с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Аллергические диагностические пробы — метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2–3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда происходит снижение чувствительности организма к аллергену.

Различают кожные и провокационные аллергические диагностические пробы.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценку характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутрикожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена.

Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобными являются аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции путем введения аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К. провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая пробы, применяемые при Холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также с использованием лабораторных методов исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является полное отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

 

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

11.4.1.1. Анафилактический шок

Анафилактический шок (choc anaphylacticus) не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но является самым серьезным в прогностическом отношении аллергическим заболеванием, встречающимся в практике стоматолога и нередко приводящим к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба и др.) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антител-реагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного следующими механизмами: повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего значения на тяжесть течения анафилактического шока.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдающиеся у большинства больных, характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, общего беспокойства с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство «жара», «все тело словно обожгли крапивой». Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головные боли, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боли в области сердца, затруднение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Сердечно-сосудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Обычно одновременно с формированием сердечно-сосудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Появляются спастические боли в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органов. Это сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда наблюдаются судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Повышение температуры тела нехарактерно, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика. Анафилактический шок дифференцируют от

▲ острой сердечной недостаточности,

▲ инфаркта миокарда,

▲ эпилепсии (при наличии судорог).

Лечение. Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапия проводится путем подачи кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале «рот в рот» с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3–1,0 мл 1% раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2–4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препараты лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15–30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1–0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3–5 мин. Длительная терапия проводится при отсутствии эффекта. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250,0 мл 5% раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50–60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока используют водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50— 150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг, 60—120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5—10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При наличии судорог и повышенном возбуждении больного используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае, если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор приготовленных средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:

■ симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);

■ антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);

■ кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцинат в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизон Solu-Cortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;

■ бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);

■ противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);

■ растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5—10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;

■ пенициллиназа по 1 млн ЕД в ампулах;

■ оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли его применение или препаратов родственной группы какими-либо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением нового препарата назначить антигистаминные средства.

11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке

• Ангионевротический отек Квинке (oedema angioneuroticum Quincke) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исчезающим и нередко рецидивирующим.

Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862). В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез.

Рис. 11.26. Ангионевротический отек Квинке. Выраженный отек нижней губы.

Причиной отека Квинке может быть воздействие различных пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.), косметических средств, запахов, повышенной чувствительности к холоду. Ряд авторов придают особое значение в патогенезе отека Квинке наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках лица, слизистой оболочки рта или других частях тела развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека отмечается напряжение ткани, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани (рис. 11.26). В случае отека языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой помощи приводит к гибели больного.

Если отек Квинке захватывает головной мозг и мозговые оболочки, то появляются соответствующие неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток. Затем бесследно исчезает, но в дальнейшем может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

Дифференциальная диагностика. Отек Квинке в области губ следует дифференцировать от

▲ синдрома Мелькерсона — Розенталя;

▲ рожистого воспаления;

▲ лимфостаза и коллатерального отека при периостите.

При синдроме Мелькерсона — Розенталя наряду с отеком губы, имеющим хроническое течение и не столь резко выраженном, как отек Квинке, одновременно выявляется складчатость языка и воспаление (неврит) лицевого нерва. При рожистом воспалении губы, в отличие от отека Квинке, имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени. Отек Квинке в области языка дифференцируют от различных видов макроглоссии. Диагноз ставится главным образом на основании данных анамнеза и характерном остром проявлении отека Квинке.

Лечение. При лечении отека Квинке основным является немедленное устранение контакта с аллергеном (в тех случаях, когда это возможно). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен и др.) внутримышечно или, в легких случаях, внутрь в таблетках 2–3 раза в день. Назначают также аскорутин, снижающий проницаемость сосудов.

При отеке гортани дополнительно внутримышечно вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината. По показаниям больного госпитализируют в ЛОР-отделение или под наблюдение хирурга в связи с возможной необходимостью проведения трахеотомии.

В тяжелых случаях отека Квинке, когда происходит снижение артериального давления, подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.

Прогноз. Благоприятен при локализации отека на наружных частях тела и серьезен при возникновении отека гортани, мозга и мозговых оболочек.

Профилактика. Предотвращение рецидива отека Квинке достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.

11.4.1.3. Лекарственная аллергия

Проблема осложнений фармакотерапии является особенно актуальной в настоящее время. Это обусловлено, с одной стороны, значительным ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами для организма человека. С другой стороны, воздействие на него неблагоприятных факторов внешней среды приводит к сенсибилизации. Следствием этих процессов является значительное увеличение числа аллергических заболеваний, обусловленных не столько свойствами лекарственных препаратов, сколько спецификой их взаимодействия с организмом человека, состоянием его реактивности, наличием общесоматических заболеваний, наследственно-конституционной предрасположенностью, предшествующей лекарственной терапией.

На долю аллергических реакций приходится от 6 до 25 % случаев осложнений от лекарственной терапии. Лекарственную аллергию (allergia medicamentosa) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной аллергических реакций являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды, транквилизаторы и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции нередко определяются способом введения лекарственного препарата. Известно, что при местном использовании лекарственных веществ (в виде аппликаций на слизистую оболочку рта или кожу) возникает самая высокая опасность сенсибилизации. Частота аллергических реакций при внутримышечном введении препаратов ниже, чем при аппликационном. С наименьшей опасностью в этом плане сопряжен пероральный способ введения лекарств. Также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата, чем при низкой. Особенно это выражено в случае местного использования лекарственных веществ, когда концентрация вещества более важна, чем его абсолютное количество.

В патогенезе лекарственной аллергии может лежать любой тип аллергической реакции или чаще их сочетание, что может быть обусловлено индивидуальной реактивностью организма, наличием общесоматических заболеваний, характером лекарственного аллергена, способом его введения и др., поэтому деление аллергических реакций на немедленный и замедленный тип в клинике является отчасти условным. Возможно одновременное существование двух видов гиперчувствительности, вызванное действием нескольких детерминантных групп одного или разных лекарственных препаратов. Клинические же проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладанием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания или на определенном его этапе. Например, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, отека Квинке, являющихся преимущественно реакциями немедленного типа, где основную роль играют гуморальные антитела. Однако довольно часто аллергические реакции с лекарственными аллергенами протекают по замедленному типу. Клинические проявления лекарственной аллергии замедленного типа чрезвычайно многообразны, от локализованного поражения кожи и слизистой оболочки рта до поражения различных органов и систем (желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, почек и др.).

Лекарственные аллергические поражения слизистой оболочки рта возникают довольно часто, поскольку полость рта — это место первого контакта организма больного с лекарственными препаратами. Клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических изменений на слизистой оболочке рта различают лекарственный стоматит, хейлит или глоссит.

По степени выраженности воспалительной реакции лекарственные стоматит, хейлит и глоссит различают катаральный и катарально-геморрагический; эрозивный; язвенно-некротический.

КАТАРАЛЬНЫЙ И КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

Клиническая картина. При осмотре полости рта отмечаются разлитая или ограниченная гиперемия, отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек), нарушений целостности эпителия нет (рис. 11.27). Иногда при более выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечаются точечные или большего размера геморрагии. Характерную картину представляет собой лекарственный глоссит: спинка языка становится ярко-красной, иногда выражены явления десквамации эпителия и атрофия нитевидных сосочков (лакированный язык).

Дифференциальная диагностика. Катаральный стоматит медикаментозного происхождения не имеет специфических клинических признаков и его следует дифференцировать от сходных изменений слизистой оболочки рта при гиповитаминозах С, группы В; заболеваниях желудочно-кишечного тракта; инфекционных; грибковых поражениях.

Рис. 11.27. Катаральная форма медикаментозного глоссита. Гиперемия слизистой оболочки языка.

Рис. 11.28. Эрозивная форма медикаментозного глоссита. Обширная эрозия на гиперемированной и отечной слизистой оболочке языка.

Лечение. Заключается в отмене медикамента или замене его другими; назначении антигистаминных средств, препаратов кальция. При наличии геморрагических поражений назначают витамины С и Р. Специального местного лечения слизистой оболочки рта не требуется, за исключением использования по показаниям обезболивающих средств (аппликации, ротовые ванночки с 2 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, анестезин с глицерином и др.). Рекомендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является более тяжелой формой аллергической реакции на лекарственные препараты. Сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки рта в области неба, десен, губ, щек, языка возникают пузыри различных размеров с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.28). Нередко одиночные эрозии сливаются, образуя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Может ухудшиться общее состояние больного: слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 37,5—38 °C. Под нижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Тяжесть течения эрозивного медикаментозного стоматита зависит от распространенности патологических изменений на слизистой оболочке рта; она может усугубиться неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта, наличием кариозных зубов, заболеваний пародонта. Кроме того, наличие очагов хронической инфекции также усугубляет тяжесть течения медикаментозного эрозивного стоматита.

Дифференциальная диагностика. Эрозивный медикаментозный стоматит дифференцируют от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пузырчатки.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет установление из анамнеза связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены. Герпетический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного стоматита фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских клеток герпеса в соскобах с поверхности эрозий.

Лечение. Заключается в отмене непереносимого препарата и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении эрозивного медикаментозного стоматита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 15–30 мг, лексаметазон по 2–3 мг в течение 10–14 дней). Местно проводят обезболивание, антисептическую обработку полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию (масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, мази актовегина, солкосерила и др.). Рекомендуют прием нераздражающей пищи, обильное питье.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ИЛИ ГИНГИВИТ. Является наиболее тяжелым проявлением аллергического стоматита, вызванного применением лекарств. Он редко протекает изолированно только на слизистой оболочке рта. Обычно язвенно-некротический медикаментозный стоматит развивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и нередко внутренних органов.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит протекает с нарушениями общего состояния организма (слабость, повышение температуры тела). Заболевание начинается остро. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, запах изо рта, повышение слюноотделения.

Вследствие резкой болезненности затруднены прием пиши, разговор. При осмотре полости рта обнаруживается резкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой имеются очаги некроза желтовато-серого цвета. Области поражения могут захватывать в полости рта небольшую площадь, но иногда поражается почти вся слизистая оболочка. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит, так же как катаральный и эрозивный, не имеет каких-либо специфических признаков поражения в полости рта, поэтому при его диагностике и лечении важно собрать тщательный анамнез с целью выявления возможного аллергена (лекарственного препарата), явившегося причиной заболевания.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический медикаментозный стоматит следует дифференцировать от:

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ язвенных поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз);

▲ трофических язв при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение. Заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигистаминные средства, при тяжелом состоянии больных — парентерально кортикостероидные препараты (до 40–60 мг преднизолона в сутки). При выраженных явлениях интоксикации проводят внутривенное вливание 30 % раствора тиосульфата натрия по 5—10 мл ежедневно. В условиях стационара капельно внутривенно вводят гемодез, полиглюкин и др.

Из питания исключаются продукты, оказывающие сенсибилизирующее действие (кофе, яйца, шоколад, икра и др.), а также блюда, раздражающие слизистую оболочку рта (острые, горячие, пряные).

Местное лечение при язвенно-некротическом медикаментозном стоматите заключается в использовании обезболивающих препаратов, протеолитических ферментов, антисептических и кератопластических средств.

КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis contactilis allergic). Контактный аллергический стоматит — проявление аллергической реакции замедленного типа. В стоматологической практике достаточно материалов и медикаментов, которые могут быть причиной контактной сенсибилизации. Контактные аллергические реакции могут развиваться на пломбы из серебряной амальгамы, протезы, изготовленные из разнородных и однородных металлов. Из металлов, входящих в состав зубных протезов, чаще всего аллергические реакции вызывают никель и его комбинации с кобальтом, хромом, палладием. Аллергия к серебру и золоту часто сочетается с аллергией к никелю, хрому и кобальту.

Значительное количество контактных стоматитов наблюдается у больных, пользующихся протезами из акриловых пластмасс. В качестве аллергенов могут быть компоненты пластмасс (мономер, различные красители, гидрохинон, п