5.1.1. Гипоплазия

• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.

По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5—6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5—6-м месяце после рождения. На 8—9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания — при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б — зубы Гетчинсона, в — зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

 

5.1.2. Гиперплазия эмали

• Гиперплазия эмали — это избыточное образование ткани зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2–4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмалевая капля».

Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

 

5.1.3. Эндемический флюороз зубов

• Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашенные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе — не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06 * 10-2 % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5–1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2–2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже — кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

По данным большинства авторов, распространенность флюороза зубов среди населения эндемических очагов нарастает в соответствии с увеличением концентрации фтора в воде (табл. 5.1).

Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали.

Таблица 5.1. Распространенность флюороза среди населения при различном содержании фтора в воде

■ В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике — 1,5 мг/л.

Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде — 1,0–1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, при 1,5–2,0 мг/л — 30–40 %, при 2,0–3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80–90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).

В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5–0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.

На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.

Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3–4 лет. Установлено, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3—5-летнего возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом — все зубы.

Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5–2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.

Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре степени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруцкий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюорозом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), различая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (генерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза.

Рис. 5.5. Флюороз зубов, а — пятнистая эмаль; б — меловидная эмаль.

Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он различает в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную.

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже — на нижней.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0–1,5 мм и глубиной 0,1–0,2 мм) — крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты — эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера — Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.

При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения (от поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20–30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2–3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15–20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1–2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10–15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6–8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появлением пигментированных пятен (обычно через 6–8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия (содержащая фтор).

В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3–4 процедур.

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достигает амелобласты и действует на них, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3–4 мес ежегодно в первые 8—10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

 

5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.

Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже — нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышенной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.

Изменения, цвета зубов могут возникать вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).

Врожденная эритроцитная порфирия — очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.

Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.

Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга — врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни — своевременное ортопедическое лечение.

 

5.1.5. наследственные нарушения развития зубов

Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба — эмали и дентина.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

▲ аутосомно-доминантные;

▲ аутосомно-рецессивные;

▲ сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном — рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом — стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза — наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез. Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.

Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.

Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 — 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 — 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. «Снежные» зубы — довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,

У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

■ Таким образом, несовершенный амелогенез — это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).

С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2–0,05 % раствором фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин

В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:

Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона — Кандепона).

Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона — Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:

▲ имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;

▲ внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;

▲ при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления — опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.

 

Зубы постоянно подвергаются воздействию многочисленных внешних факторов: механических, химических, температурных и др. В одних случаях эти воздействия умеренные, неповреждающие. В других случаях возникают те или иные изменения твердых тканей. Знание патологических изменений и причин, их вызывающих, необходимо для правильного предупреждения и лечения.

 

5.2.1. Пигментация зубов и налеты

Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные, или временные, зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гепатита или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета молочных и постоянных зубов ребенка в серовато-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия), черный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином. Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Ряд лекарственных препаратов, которые используют стоматологи для проведения эндодонтических процедур, также могут на длительный срок изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твердых тканей зуба может иметь место после применения резорцин-формалинового метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и больших коренных зубов или пломбирования каналов этих зубов резорцин-формалиновой пастой, а также парацином.

К окраске коронки зуба в черный цвет приводит плохая изоляция тканей зуба прокладочным материалом (лак, фосфатцемент) при пломбировании медной или серебряной амальгамой.

Зуб может потемнеть также в результате окисления в канале обломков мелких металлических эндодонтических инструментов (корневые иглы, пульпэкстракторы и др.) или при использовании для пломбирования каналов штифтов из неблагородных металлов.

Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Лечение. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с абразивной пастой и резиновыми чашечками. Следует предостеречь от частого и неумеренного применения пемзы для очистки зубов от налета, так как она повреждает эмаль. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовым раствором йода.

Отбеливание зубов без живой пульпы с изменениями цвета коронки с использованием концентрированных растворов перекиси водорода и тепла дает хороший результат.

 

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств — нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона — Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II — стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая — полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья — дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая — распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % — сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а — схема; б — внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

 

5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)

Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на щечных и губных поверхностях (рис. 5.12). Нередко он начинается после обнажения шейки зуба, что послужило основанием для утверждения, что клиновидный дефект — это одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8—10 % больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Ранее высказывались различные предположения о причине возникновения этого дефекта. В настоящее время все более широкое признание получает точка зрения, что клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут истирать твердые ткани фронтальных зубов.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щетками. Бесспорно, с этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производит неправильные движения, то механический фактор выходит на первое место в формировании клиновидного дефекта. Бесспорно, что определенная роль при этом принадлежит структуре тканей и окружающей зуб среде.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефекта важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной области межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно, но болезненные ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раствора фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование. В качестве пломбировочного материала наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

 

5.2.4. Эрозия зубов

● Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникала в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при возрастании длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %.

Ю. А. Федоров и соавт. (1990) также выявили, что эрозия зубов более чем в 40–50 % случаев выявляется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением — до 10–15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе с Чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18–25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия ротовой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое (рис. 5.13). Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т. е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют три степени эрозии:

степень I, или начальная, — поражение лишь поверхностных слоев эмали;

степень II, или средняя, — поражение всей толщи эмалевого покрова зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

степень III, или глубокая, — когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизированной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких-либо изменений в подповерхностном слое, характерных для кариеса. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата четкой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии выявляется существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так. если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.

Изменения в дентине также локализуются в поверхностных слоях участка поражения. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует проводить с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначение внутрь препаратов кальция и фосфора при снижении их уровня в крови больных. Полезны и витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали в участке поражения, должно состоять из нескольких процедур, направленных на депигментацию тканей. С этой целью следует на протяжении двух-трех посещений обрабатывать пораженную поверхность абразивной пастой, содержащей также до 1,23 % фтора. В последующие два посещения на эрозию следует наносить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания ставится задача стабилизации патологического процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назначают 3–4 ежедневных (или через день) аппликации пасты при длительности процедуры 15–20 мин. В следующие три посещения на область эрозии наносят на 2–3 мин подкисленный фтор-гель в 0,1 М растворе ортофосфорной кислоты. Завершается лечение покрытием пораженной поверхности фтор-лаком. При поражении эрозиями нескольких зубов фтор-гель удобнее наносить с помощью индивидуально изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно пользоваться мягкой кисточкой. Также при эрозии твердых тканей зубов предлагают использовать с целью реминерализации 10 % раствор глюконата кальция и 2 % раствор фторида натрия. При аппликационном методе число посещений 15–20. Можно для реминерализации твердых тканей рекомендовать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоящий из 10 % растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Электрофорез 10 % раствора глюконата кальция на область эрозии осуществляют после изоляции зубов от слюны, освобождения от зубного налета и высушивания коронки зуба. Активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в руке.

При проведении данной процедуры можно использовать также аппарат для электрообезболивания (ЭЛОЗ-1) при величине тока в пределах 30–50 мкА и длительности Процедуры 5—10 мин. После электрофореза на область эрозии на 2–3 мин следует наложить тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия. Курс лечения эрозии методом электрофореза составляет 10–15 процедур.

По данным Ю. М. Максимовского (1981), пломбирование зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим рекомендуется перед пломбированием эрозии осуществлять ре минерализующую терапию по одной из указанных выше методик. В качестве пломбировочных следует использовать композиционные материалы. При значительной площади поражения эрозией коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.

 

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов

Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т. е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать развившийся пришеечный некроз эмали следует от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение. При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

5.2.5.1. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих, краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов.

Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение. Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1 1/2 — 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.

 

5.2.6. Травматические повреждения зубов

Различают острые и хронические травмы.

5.2.6.1. Острая травма

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т. д.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

В молочных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако молочные зубы чаше травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные в 8–9 лет.

М. И. Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов:

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

▲ неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): со смешением коронки в сторону окклюзионной поверхности; • со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; • со смещением коронки в сторону соседнего зуба; • со смещением коронки в небную сторону; • с поворотом вокруг оси; • комбинированный;

▲ вколоченный;

▲ полный.

III. Перелом:

▲ коронки зуба: в зоне эмали; • в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

▲ шейки зуба: выше дна зубодесневой бороздки; • ниже дна зубодесневой бороздки;

▲ корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смешением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба наступает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы определяют путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2–3 дня после травмы.

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется по рентгенограмме.

Лечение заключается в создании зубу покоя. Это достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием се отбеливают гидроперитом.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вывих может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих — частичное смещение корня из альвеолы и всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают покой зубу — исключают его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смешении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы определяют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2–3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3–5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указывает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления.

При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в черный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют его (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15–30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Перелом зуба. Может быть отлом части или всей коронки (рис. 5.14) и перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет затруднения для диагностики (рис. 5.15).

Рис. 5.14. Виды переломов коронки зуба (а, б).

Рис. 5.15. Отлом коронки зуба.

Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия полости пульпы ее восстанавливают с использованием композиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигаются при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее сохранению, а канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть изготовлен штифт, который фиксируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

При полном отломе коронки следует решить вопрос о возможности использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной коронки. Обязательным условием является пломбирование канала. При пломбировании целесообразно оставить место для штифта, т. е. пломбировочным материалом заполняется верхушечная часть корневого канала (1/3—1/4 длины корня).

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходят перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым, оскольчатым (рис. 5.16). От вида перелома и его места зависит диагностика, а главное, возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование (рис. 5.17).

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/4—1/3 длины корня или на середине, то после трепанации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной проволоки. Важно, чтобы штифт надежно скреплял отломки. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

5.2.6.2. Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твердых тканей является следствием длительно действующих механических факторов.

Рис. 5.16. Виды переломов корня зуба (а, б, в)

Рис. 5.17. Перелом корня верхнего центрального резца слева.

Хроническая травма может быть обусловлена профессиональными факторами или другими привычками. Так описано появление узур на резцах у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывающих зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение. Состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других — восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

 

5.2.7. Гиперестезия зубов

• Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Наиболее часто это явление наблюдается при патологии зубных тканей некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть в одном каком-либо участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевой границы. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается при уже незначительном обнажении шеек зубов (на 1–3 мм).

Помимо болевой реакции зубов, возникающей в результате действия местных раздражителей (так называемая несистемная гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организма (системная, или генерализованная, гиперестезия). Последняя наблюдается у 63–65 % больных с повышенной болевой реакцией зубов. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена, инфекционных и других перенесенных или сопутствующих заболеваниях.

Клиническая картина. Гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. Больные говорят, что они не могут вдохнуть холодный воздух, принимают только слегка подогретую пищу и не могут есть кислое, сладкое, соленое, фрукты. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье или прекращение болей (ремиссия).

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаше всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего края. Однако часто убыль тканей может быть на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов.

Во всех случаях обнаженный дентин твердый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнаженного дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого вызывают болевую реакцию.

Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены. Однако может иметь место и значительное обнажение корней, но повышенная чувствительность, как правило, — в одном месте. Иногда гиперестезия наблюдается у бифуркации корней.

Существует несколько классификаций гиперестезии. Более детально разработана классификация гиперестезии Ю. А. Федоровым и соавт. (1981).

A. По распространенности:

I. Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стертости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба;

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т. п.;

в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

B. По клиническому течению:

степень I — ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5–8 мкА;

степень II — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3–5 мкА;

степень III — ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5–3,5 мкА.

По мнению авторов, пользуясь этой классификацией, можно облегчить дифференциальную диагностику и определить выбор наиболее рациональных методов ликвидации гиперестезии твердых тканей зубов.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твердых тканей в первую очередь необходимо дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и в трудности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью), состояния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена — 2–6 мкА).

Лечение. Терапия при гиперестезии твердых тканей зуба имеет свою историю. Предложения по использованию многих лекарственных веществ с целью устранения гиперестезии указывают на недостаточную се эффективность. Применялись вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба. К этой группе относятся растворы нитрата серебра и хлорида цинка. При гиперестезии твердых тканей широко использовались пасты, в состав которых входят щелочи: гидрокарбонат натрия, карбонаты натрия, калия, магния, а также вещества, способные перестраивать структуру твердых тканей зуба: фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция и др. По современным представлениям, ион фтора способен замещать гидроксильную группу в гидроксиапатите, превращая его в более стойкое соединение — фторапатит. Действительно, после наложения 75 % фтористой пасты на высушенный участок чувствительного дентина наступает обезболивание, а после 5–7 процедур боли могут исчезнуть. Однако через короткий срок боли возникают вновь, что является существенным недостатком метода.

С целью снятия болевой чувствительности использовалась дикаиновая жидкость, предложенная Е. Е. Платоновым. Через 1–2 мин после нанесения жидкости становится возможным препарирование тканей. Однако обезболивающий эффект кратковременный.

Более эффективный метод снятия гиперестезии был предложен позднее Ю. А. Федоровым и В. В. Володкиной.

Для местного воздействия они применяли пасту глицерофосфата кальция на глицерине (6–7 процедур) наряду с приемом внутрь глицерофосфата или глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, поливитаминов (3–4 драже в сутки), фитоферолактола (1 г в сутки) в течение месяца. Предложенную схему авторы предлагают использовать 3 раза в год.

Лечебное действие оказывает систематическое применение реминерализующей пасты «Жемчуг».

В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широко применяется реминерализующая терапия. Теоретическим обоснованием метода является то, что при некоторых видах повышенной чувствительности, в частности при эрозии твердых тканей, обнаружена поверхностная деминерализация. В случае осуществления этого метода зубы изолируют от слюны, тщательно высушивают ватным тампоном и снимают налет с поверхности эмали. Затем на 5–7 мин наносят 10 % раствор глюконата кальция или раствор ремодента. Во время каждого третьего посещения после двух аппликаций реминерализующей жидкости поверхность обрабатывают 1–2 % раствором фторида натрия. Вместо растворов фторида натрия можно использовать фтор-лак. Внутрь назначают глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца. Наряду с этим рекомендуется исключить по возможности из пищевого рациона соки, все кислое, а для чистки зубов использовать фторсодержащие пасты. Как правило, через 5–7 процедур уже наступает улучшение, а через 12–15 процедур гиперестезия исчезает. Следует иметь в виду, что через 6—12 мес повторно может возникнуть гиперестезия. В таких случаях рекомендуется повторить курс лечения полностью.