Терапевтическая стоматология. Учебник

Боровский Евгений Власович

Иванов Владимир Сергеевич

Максимовский Юрий Михайлович

Максимовская Людмила Николаевна

Глава 6

КАРИЕС ЗУБОВ

 

 

6.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

• Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес зубов известен очень давно. В литературе имеются сведении о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Е., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушениями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящихся к периоду 2,5–3 тыс. лет до нашей эры, свидетельствуют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пишу, добытую исключительно охотой и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX–XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3.

В XVII–XVIII веках отмечается значительное увеличение пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определенное цифровое значение У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены молочных зубов постоянными, по общему количеству как молочных, так и постоянных зубов указанной категории и обозначается суммой двух индексов (КПУ+кп), в которой буква к — кариозные молочные зубы, п — пломбированные молочные зубы. Удаленные молочные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.

Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ за год.

С целью стандартизации оценки стоматологической заболеваемости созданы определенные требования. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценивается состояние молочных зубов, в возрасте 6 лет определяется поражаемость постоянных первых больших коренных зубов, в 12 лет — оценка состояния постоянных зубов; в 15 лет — оценка состояния пародонта; 35–44 года — определение состояния зубов и тканей пародонта у взрослых; 65–74 года — для планирования стоматологической помощи пожилым.

Наиболее информативными возрастными группами при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35–44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий, а па основании индекса КПУ в возрасте 35–44 года можно судить о качестве стоматологической помощи.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском возрасте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десятилетним интервалом.

В регионе осматривают 10–15 районов, а в больших городах производят осмотры в различных районах. Если в городе или районе имеется 30 % и больше приезжего населения, то необходимо обследовать местных и приезжих отдельными группами. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе 200–300 человек.

Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Используя цифровые значения индекса (на основании его структуры — значении составляющих индекса), можно рассчитывать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности. Так, при КПУ 6 составные могут иметь 3 значения: 4+1+1; 1+4+1; 1+1+4. В первом значении, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. При втором варианте, когда 1 кариозный зуб и 1 удаленный, а 4 пломбированные, можно говорить о приличной работе. В третьем варианте, когда имеется 1 пломба. 1 кариозная полость и 4 зуба удаленных — стоматологическая помощь неудовлетворительная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсутствие или на недостаточно эффективно проводимую профилактическую работу. Однако для определения эффективности проводимых профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или того же контингента через 3–5 лет. Считается, что срок, равный 1–2 годам, может быть недостаточным для проявления проводимых профилактических мероприятий.

Для получения достоверных данных обследования должен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, климатогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсивность в значительной степени коррелируют, однако наиболее показательным является индекс КПУ.

ВОЗ предлагает различать 5 уровнен интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0–1,1), низкая (1,2–2,6), средняя (2,7–4,4), высокая (4,5–6,5), очень высокая (6,6 и выше).

Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске. Николаевске-на-Амуре, Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов кариесом.

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15–22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитерской фабрике.

При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.

Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтвердились. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повышенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, уменьшения реминерализующего потенциала.

Местное влияние. Доказано, что углеводная диета является ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным, поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пребывания их в полости рта.

Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ограничивается только воздействием углеводов. Бесспорна кариесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы указывают на значение молибдена, ванадия, селена. В древности и даже еще 50–70 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразивным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление углеводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочисленных клинических и экспериментальных данных было сделано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стерильных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения больших коренных зубов (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.

Длительное время обсуждался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге поражения. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении pH, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).

Все приведенные факты подтверждают ранее изложенное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы практически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчеркнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).

Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью исключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосудов, поддерживает свое постоянство за счет ионного обмена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возможность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.

С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных после рождения заболеваний, общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивости или резистентности зубов к кариесу. Из сказанною следует, что нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.

Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую радиацию. Как следует из многочисленных клинических наблюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Особенностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнажении шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «циркулярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней стадии кариеса и лучевого поражения — в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».

Причиной возникновения лучевого кариеса является нарушение слюноотделения, скопление зубного налета, предшествующее возникновению кариозной полости, т. е. те же факторы, что и при кариесе.

Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаше других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и большие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, указывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов. Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности — резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в среднем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19–24 года колеблется в пределах 12–15 %, то при плотном контакте поражаемость достигает 20–23 %, а при диастемах и тремах 3–4 % (рис. 6.1).

Рис. 6.1. Поражение кариесом резцов верхней челюсти при различной степени плотности контакта между ними.

1 — при трюмах; 2 — при неплотном контакте, 3 — при плотном контакте.

Поражения зубов правой и левой стороны верхней и нижней челюсти симметричны и наблюдаются с одинаковой частотой. Это позволило некоторым авторам увидеть в симметричности влияние нервной системы. На самом деле имеет место симметричность местных условий в симметрично расположенных участках полости рта. Подтверждается это тем, что при отсутствии какого-либо зуба частота поражения рядом расположенного зуба (поверхности к удаленному зубу) значительно меньше, чем на противоположной стороне, где зуб не удален. Из этого следует, что на возникновение кариеса влияют местные факторы и условия полости рта.

При изучении поражаемости группы зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что самый короткий промежуток до возникновения кариеса у третьих больших коренных зубов, на втором месте — вторые большие коренные, на третьем — первые большие коренные зубы.

Из этих данных следует, что «быстрота» поражения находится в прямой зависимости от удаленности от ротового отверстия.

 

6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

кариес эмали, включая «меловое» пятно;
кариес дентина;
кариес цемента;
приостановившийся кариес;
одонтоклазия;
другой;
неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии:

▲ стадия пятна (кариозное пятно);

▲ поверхностный кариес;

▲ средний кариес;

▲ глубокий кариес.

Сравнение представленных классификаций указывает на их близость. Кариес эмали, включая белое пятно, соответствует двум первым рубрикациям классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокою кариеса, в отличие от кариеса дентина и кариеса цемента, обусловлено различием в лечении. Признавая приоритет номенклатуры и классификации ВОЗ, мы используем классификацию. применяемую во всех лечебных учреждениях нашей страны, так как она имеет более четкую характеристику среднего и глубокого кариеса, позволяющею определить необходимый метод лечения.

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное (от коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали (процесс интенсивной или медленной деминерализации) определяет выбор лечения. В этой связи необходимо уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация интермиттируюшая или имеет место стабилизация — пигментированное пятно.

Указанная характеристика важна при выборе лечения, о чем будет сказано далее.

В клинической практике применяют также термин «вторичный (рецидивный) кариес», когда кариозная полость возникает рядом с ранее наложенной пломбой, что указывает на погрешность в выполнении проводимого лечения. Однако для проводимого лечения необходимо знать глубину кариозной полости — поверхностный, средний, глубокий кариес.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариеса. Такое деление с общемедицинских подходов неоправдано, так даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3–6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

Т. В. Виноградова предложила выделить группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса (ненекомпенсированного, суб- и декомпенсированного кариеса, так как компенсация дефекта эмали и дентина наступить не может). Разделение по группам производят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, в возрасте 7—10 лет КПУ+кп достигает 5; 11–14 лет — 4,15; 15–18 лет — 6. При субкомпенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп равен сумме среднего показателя и трех сигмальных отклонений. В возрасте 7—10 лет КПУ+кп достигает 6–8; 11–14 лет — 5–8; 15–18 лет — 7–9. При декомпенсированной форме у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ + кп превышают максимальный показатель субкомпенсированной формы или при меньшем значении КПУ обнаруживаются множественные меловидные пятна. В возрасте 7—10 и 11–14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15–18 лег — свыше 9.

Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). Недостатком указанною подхода является то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Выделяют также так называемое системное поражение зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области.

 

6.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАРИЕСА ЗУБОВ

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерализации происходит за счет увеличения размера микропространств и проникновения красящих веществ органической природы.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Установлен клинический факт, имеющий важное практическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кариеса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнаруживается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быстро текущая форма деминерализации).

Таким образом, появление очагов деминерализации (белые и пигментированные пятна) может служить прогностическим тестом.

Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического состояния полости рта и PMI наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умеренные — у детей с очагами приостановившейся деминерализации (пигментированное пятно) и низкие — в контрольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10–11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возникновении очагов деминерализации а зависимости от групповой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быстро текущая деминерализация наблюдается на резцах верхней челюсти, на втором месте по частоте поражения — резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вестибулярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота поражения контактных и жевательных поверхностей не учитывалась.

Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро текущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2–3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями

Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хорошо различимым пятно становится после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА. В связи с тем. что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2 % раствором метиленового синего при нанесении его на предварительно очищенную и высушенную поверхность эмали зуба.

Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Поверхностный кариес (caries superficialis) Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладкого, соленого, кислого. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей. Это чаше наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры через 3–6 мес. Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2–6 мкА.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного дефекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягченная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную форму, дно ее гладкое, блестящее. Поражает шейки зубов, приведенных ниже в зубной формуле:

Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышенной чувствительностью к механическим, химическим и температурным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондировании. В фиссурах жевательной поверхности полость определяют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягченный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболезненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может сопровождаться болезненностью. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кариес отличают по тем же признакам, что и при дифференцированной диагностике поверхностного кариеса. От глубокого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмотра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соответствии с этим различна и реакция на внешние раздражения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на температурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2–6 мкА, при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгенограмме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные изменения в костной ткани.

Глубокий кариес (caris profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устранения раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Пульпа зуба обычно реагирует на ток силой 2–6 мкА, но возбудимость может быть снижена (в пределах до 10–12 мкА). Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпитов.

От среднего глубокий кариес отличается более выраженными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пульпита глубокий кариес отличают по выраженным при пульпите приступообразным и более продолжительным болям от. внешних раздражителей, а также по наличию самопроизвольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Решающим в дифференциальной диагностике является определение реакции пульпы на электрический ток. При кариесе зуб реагирует на ток силой 2–6 мкА, при пульпите отмечается снижение возбудимости пульпы до тока силой 15–20 мкА и более. Если определить состояние пульпы невозможно, то с целью уточнения диагноза накладывают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее пломбирование дентином на 10–14 дней. При этом нельзя применять лекарственные препараты, особенно обезболивающие. Отсутствие боли а этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указывает на воспаление пульпы.

Кариес зубов у беременных. В литературе имеются многочисленные данные о влиянии беременности на возникновение кариеса зубов. Большинство авторов указывают на значительный прирост кариеса во время беременности. Однако некоторые авторы считают, что такая связь отсутствует.

Кариес зубов выявлен у 23 % практически здоровых женщин на 7—9-й недели беременности. С каждым последующим месяцем беременности распространенность и интенсивность пришеечного кариеса зубов закономерно увеличивалась. К концу беременности у 63 % женщин обнаружен множественный пришеечный кариес с поражением 4–5 зубов. В 61 % случаев новые кариозные поражения возникали на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Установлена выраженная линейная зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. У беременных с увеличением количества зубного налета, соответствующим росту гигиенического индекса на 1, число зубов с пришеечным кариесом закономерно увеличивалось на 1,04, с обострением гингивита, соответствующим росту индекса PMI на 1, число зубов с пришеечным кариесом на 0,13 (в среднем на одну обследованную) (Л.А.Аксамит). Из представленных данных следует, что во время беременности значительно ухудшается кариесогенная ситуация полости рта.

Рис. 6.2. Шлиф зуба в поляризованном свете. Микрофотограммы, а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деминерализация эмали в зоне белого пятна.

 

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в литературе, хотя для понимания сущности патологического процесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и позволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50–60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали (рис. 6.2). Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхностные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали (рис. 6.3). Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3–5, а в теле поражения до 20.

Рис. 6.3. Шлиф зуба с характерными изменениями в эмали и дентине при пигментированном пятне в поляризованном свете. Микрофотография.

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при кариесе на стадии белого пятна. Микрорентгенограмма.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали (рис. 6.4), что указывает на явление деминерализации. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20–30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До настоящего времени остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя (рис. 6.5). Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иванчикова, изучавшая различные участки пульпы под электронным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтобластов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали.

Рис. 6.5 Микротвердость эмали и дентина в зоне пигментированного пятна. Микрофотография. Размер каждого отпечатка индентора обратно пропорционален микротвердости тканей зуба.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирования деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Синицын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхностная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возникают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деминерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, которые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэмалевое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны (рис. 6.6): распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.

Рис. 6.6. Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости. Объяснение в тексте.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою очередь под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинными канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изменений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходящих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэмалевого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

 

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

 

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ºС. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.

 

6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса

• Зубная бляшка — скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый — аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Распространение зубного налета по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта. наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

■ Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения pH, образующегося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

Содержание микроэлементов в зубной бляшке изменчиво. Однако установлено, что в поверхностном слое эмали наиболее высокие концентрации тех элементов, которые в значительном количестве содержатся в зубном налете: железо, цинк, фтор.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концентрация фтора в зубном налете в значительной степени зависит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула — производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний — зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvesione указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

▲ адсорбция микромолекул;

▲ химическое прикрепление мобильных бактерий;

▲ обратимая фиксация бактерий на поверхности;

▲ необратимая их фиксация;

▲ развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая — 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пиши, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро pH снижается при брожении сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению pH (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения pH на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется Ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается pH, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения pH. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках — при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов — биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, β-лизинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80–90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов, продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.

 

6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятке имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы зашиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм — лучевые, влияние окружающей среды и т. д.

Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

■ Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Схема 6.1. Патогенез кариеса зубов

Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению pH. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме 6.1. Как следует из схемы, локальное изменение pH в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Str. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению pH на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5–5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эмали кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).

Из этого следует, что кариозный процесс до образования полости длительнотекущий.

Кариесрезистентность. Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появились многочисленные исследования по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зубов», «кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают как синонимы, хотя смысловое значение их различно. Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходит уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который создает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны, ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. При этом следует указать на несколько механизмов: минерализующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень — устойчивость или восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+/Р4+), наличие дефектов строения.

Органный уровень — анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами.

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.

Из представленных данных следует, что «кариесрезистентность» и «кислотная резистентность», «резистентность эмали» понятия разные. Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» есть состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Кариесогенность определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, характером слюноотделения, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и т. д.

 

6.6. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ

 

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования тканей зуба; при наличии кариозной полости производится препарирование тканей с последующим пломбированием.

Белое и светло-коричневое кариозное пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный метод получил название реминерализующей терапии. В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % раствор глюконата кальция. 1–3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав сухого препарата ремодент входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1–3 % растворы.

Лечение проводится следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5–1 % раствором пероксида водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15–20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализирующим раствором (тампон меняют через 4–5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2–3 мин ватный тампон, смоченный 2–4 % раствором фторида натрия. Вместо раствора фторида натрия можно использовать фторлак, который наносят на тщательно высушенную поверхность зуба. После завершения всей процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в течение 2 ч.

Курс реминерализующей терапии состоит из 15–20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метиленового синего.

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановиться естественный блеск эмали, может уменьшаться его размер и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого не допускать образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Коричневые и черные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса. Клинические и экспериментальные исследования показали, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Как правило, такие поражения протекают длительно и превращаются в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения. При наличии обширного участка поражения можно проводить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Если площадь очага пигментации эмали зуба небольшая (1–1,5 мм2), то проводится динамическое наблюдение, а при увеличении площади поражения до 2 мм2 и более показано пломбирование.

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях нельзя однозначно решить вопрос о характере вмешательства на молочных и постоянных зубах. В большинстве случаев показано сошлифовывание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих реминерализующее действие. В случае использования композитных пломбировочных материалов на вестибулярной поверхности зубов пломбирование производят без препарирования твердых тканей.

При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

 

6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы.

■ Основной принцип, которым следует руководствоваться при препарировании кариозной полости, — полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к непораженным кариесом эмали и дентину.

При препарировании твердых тканей зуба обычно руководствуются классификацией Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов (рис. 6.7).

Рис. 6.7. Классификация кариозных полостей по Блеку. а — I класса, б — II класса, в — III класса; г — IV класса; д — V класса

Классификация кариозных полостей по Блеку

Класс I: полости в области фиссур и естественных углублений (малых и больших коренных зубов, резцов);

класс II: полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов;

класс III: полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края;

класс IV: кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

класс V: полости в области шеек всех групп зубов.

Независимо от локализации кариозной полости существуют общие принципы препарирования твердых тканей зуба, которые сводятся к обезболиванию, «раскрытию» кариозной полости, расширению полости (удалению размягченного и пигментированного дентина) и формированию ее.

Обезболивание достигается путем местной анестезии (инфильтрационной или проводниковой) с применением препаратов лидокаинового ряда (мелокаин, ксилокаин, ультракаин и др.).

Иногда у больного страх перед лечением оказывает очень большое влияние на психику. С целью устранения страха больному назначают транквилизаторы или комбинацию этих препаратов с обезболивающими средствами.

По показаниям лечение может проводиться под газовым или внутривенным наркозом (закись азота, фторотан, сомбревин и др.). Указанные виды обезболивания до стадии анестезии (при сохранении сознания и ориентации больного в окружающей обстановке) могут проводиться и в амбулаторных условиях, но специально подготовленными врачами-анестезиологами.

Первый этап препарирования кариозной полости заключается в ее «раскрытии», для чего удаляют нависающие края эмали, не имеющие под собой дентина. Сохранение эмали без неповрежденного подлежащего дентина не допускается. Для иссечения нависающей эмали лучше пользоваться шаровидным или фиссурным бором с алмазным покрытием. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и движениями от дна полости кнаружи удаляют нависающий край эмали. При работе фиссурным бором его боковыми гранями снимают нависающие края до тех пор, пока стенки полости fie станут отвесными.

В случае препарирования кариозной полости II класса (расположенной на контактной поверхности малых и больших коренных зубов) нередко доступ создается с неповрежденной жевательной поверхности. Для этого приходится удалять часть неповрежденных тканей.

Второй этап препарирования полости ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин. Распавшиеся ткани и размягченный дентин удаляют экскаватором, а пигментированный — шаровидным бором. В некоторых случаях, при глубокой кариозной полости, допускается сохранение твердого пигментированного дентина.

Третьим, завершающим, этапом препарирования полости является ее формирование. Этот этап ставит целью создание оптимальных условий для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежности зуба.

Общими правилами для препарирования всех полостей являются следующие:

▲ переход дна полости (поверхность, обращенная к пульпе) к боковой стенке должен быть под прямым углом;

▲ переход одной стенки в другую должен быть под углом- (исключение составляют полости V класса);

▲ края эмали должны быть ровными и гладкими.

Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. В частности, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом сказанного сформированная полость может быть цилиндрической, в виде треугольника, четырехугольника, ромба, крестообразной и т. д. (рис. 6.8, а — в).

При препарировании кариозной полости на жевательной поверхности больших и малых коренных зубов, как правило, необходимо раскрывать всю фиссуру. При наличии кариозной полости на щечной поверхности моляра (слепая ямка) и в фиссурах жевательной поверхности полости могут быть объединены в одну (рис. 6.8, г). В случае локализации кариозного поражения в слепых ямках небных поверхностей вторых верхних резцов и щечной поверхности первых нижних больших коренных зубов создаются полости цилиндрической формы.

Форма полости II класса (контактные поверхности малых и больших коренных зубов) может иметь несколько разновидностей. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (промежуток между зубами обеспечивает хороший доступ к кариозной полости), ее можно формировать без выведения на жевательную поверхность. При наличии рядом стоящих зубов, когда обработка кариозной полости затруднена или вообще невозможна, доступ к ней создается через жевательную поверхность (рис. 6.9, а, б). Алмазным или твердосплавным бором снимают эмаль, а затем и дентин для создания доступа к кариозной полости. В дальнейшем производят препарирование кариозной полости по всем правилам: раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Особенностью препарирования полости II класса является создание дополнительной площадки, что необходимо для обеспечения надежной фиксации пломбы Дополнительная площадка формируется в пределах дентина с площадью 1/4 — 1/5 всей жевательной поверхности (рис. 6.9, в). Дополнительная площадка меньших размеров не обеспечивает фиксации пломбы.

Рис. 6.8. Виды полостей I класса, а — на жевательной поверхности большого коренного зуба; б — на язычной поверхности резца; в — на щечной поверхности большого коренного зуба, г — на жевательной и щечной поверхностях большого коренного зуба при сочетанном поражении

При одновременном поражении кариесом передней и задней поверхности малых и больших коренных зубов полости контактных поверхностей могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности (рис. 6.10). При создании дополнительной полости ее дно должно быть под прямым углом к дну основной полости. Очень важно, чтобы придесневой край основной полости имел ровную поверхность. Достигается эго путем обработки нижнего края бором формы обратного конуса (обратно-конусовидный бор). При наличии гипертрофированного десневого сосочка, который частично заполняет кариозную полость, прежде чем приступить к препарированию полости, следует провести коррекцию десневого края (убрать разросшийся десневой сосочек).

Формы полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность клыка или резца и имеется хороший доступ к очагу поражения, то полость формируют треугольной формы, что соответствует участку поражения (рис. 6.11). В тех же случаях, когда зубы расположены плотно и доступ к кариозной полости отсутствует, вначале создают доступ. С этой целью с язычной поверхности удаляют эмаль и дентин соответственно очагу поражения, а затем расширяют и формируют полость. Неповрежденную эмаль с губной поверхности при этом необходимо сохранить.

Рис. 6.9 Препарирование полости II класса.

а — локализация кариозного очага; б — этап препарирования, в — фарш сформированной полости.

Если в процессе развития кариозною процесса разрушена не только контактная, но и вестибулярная и язычная поверхности, то создаются сообщающиеся полости.

При формировании полостей IV класса, кроме основной полости, сформированной в виде треугольника, создают дополнительную, которая должна занимать не менее 1/4 небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина (рис. 6.12).

Рис. 6.10. Этапы препарирования и вид полости II класса при сочетанном поражении жевательной и контактной поверхностей.

а — локализация кариозного очага; б — препарирование полости; в — форма сформированной полости.

Полости V класса формируют в виде овала (рис. 6.13). Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратно-конусовидного бора.

В целях улучшения условий для фиксации пломбы в полостях III, IV и V классов нередко создаются ретенционные пункты в виде насечек на боковых стенках полости.

Особенности препарирования твердых тканей зуба при пломбировании композитными материалами. Препарирование тканей зуба при пломбировании композитными материалами существенно отличается от традиционного препарирования по Влеку. Обусловлено это тем, что классическое препарирование подразумевает в основном чисто механическую фиксацию пломбы в полости Композитные материалы обладают способностью образовывать химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью, поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и т. д.

Рис. 6.11. Виды полостей III класса.

а — при поражении контактной поверхности; б — при поражении контактной и язычной поверхностей; в — при поражении контактной, язычной и губной поверхностей.

Основным принципом препарирования тканей зуба для проведения реставрации является щадящее препарирование с обязательным удалением размягченного и пигментированного дентина. Важно удалить измененную в цвете эмаль. В обязательном порядке необходимо создать скос (фальц) эмали по всему краю полости под углом 45º. Делается это с целью увеличения адгезии и маскировки линии перехода эмаль — композит. Особенно важен фальц при восстановлении фронтальной группы зубов.

Для препарирования тканей зуба и обработки поверхности реставраций используют карбидные боры и боры с напылением алмазной крошки различные размеров. Независимо от вида боры некоторых фирм имеют маркировку: черные, синие и зеленые полоски на ножке бора — боры только для препарирования. Боры с красной, желтой и белой полоской на ножке — финишные, применяются для обработки поверхности реставрации.

Рис. 6.12. Виды полостей IV класса, а — локализация кариозного очага; б, в — формы сформированных полостей.

Препарирование тканей зуба производят турбинным наконечником с обязательной подачей воды.

Работа турбинными наконечниками без подачи воды недопустима, так как это приводит к перегреву тканей зуба, быстрому сгоранию алмазного покрытия бора и выходу из строя турбинного наконечника.

Несмотря на то что манипуляции по удалению измененного дентина кариозной полости при препарировании под композитный материал довольно просты, возникают два обстоятельства, требующие дополнительного вмешательства:

— по мере препарирования и удаления измененного дентина обнажаются дентинные канальцы, по которым подтекает дентинная жидкость, ухудшающая условия фиксации композиционного материала к дентину;

— после препарирования дентина на дне полости остаются обломки дентина, дентинные опилки, клетки микроорганизмов — так называемый смазанный слой, «Smaer layer», который также ухудшает условия фиксации композита.

Существует два пути устранения «смазанного слоя»: механический и химический. В настоящее время предпочтение отдается химическому методу удаления «смазанного слоя» — путем кислотного травления.

Рис. 6.13. Виды полостей V класса, а — локализация кариозного очага, б — форма сформированной полости

Установлено, что при воздействии кислоты происходит растворение «смазанного слоя» и его пробок, а в результате растворения кристаллов гидроксиапатита освобождаются коллагеновые волокна. Проникновение в эту зону праймера позволяет образовать гибридную зону, которая создает хорошие условия для адгезии композиционного материала.

 

6.6.2. Пломбировочные материалы

• Пломбирование — это завершающий этап лечения кариеса и его осложнений, который ставит целью замещение утраченных тканей зуба пломбой.

Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать.

Для того чтобы правильно применить пломбировочный материал, используя его лучшие свойства, врач должен иметь представление о составе, строении материала, а также о том. какой способ применения может влиять на изменение свойств материала. Важно понимать, почему нужно строго следовать требованиям прилагаемой инструкции.

До 60-х годов основными пломбировочными материалами являлись амальгама на больших и малых коренных зубах и силикат-цемент— на фронтальных зубах. Однако низкая твердость и высокая растворимость пломб из силикат-цемента требовали его замены. В итоге в начале 60-х годов появились акриловые пластмассы, которые затем постепенно были заменены композитными материалами (композиты). В 70-х годах был разработан иономерный цемент, обладающий рядом положительных свойств.

В настоящее время все более широкое применение получают иономерный цемент и композитные материалы на фоне некоторого снижения, но все же широкого применения амальгамы.

Следует отметить, что применение композитов кажется легким, однако при этом требуется точное соблюдение технологии. Даже незначительные погрешности при работе влекут за собой некачественное пломбирование.

В зависимости от состава, свойств и назначения существующие материалы для пломбирования делят на три группы:

▲ для временных пломб;

▲ для постоянных пломб;

▲ прокладочный материал.

Следует отметить, что за последнее время достигнуты значительные успехи в разработке материалов, применяемых для пломбирования зубов. Новые виды пломбировочных материалов потребовали новых подходов к созданию материалов (праймера, адгезива), обеспечивающих надежность пломбирования.

6.6.2.1. Временные пломбы

Временные пломбы предназначаются для закрытия полости сроком на 1–2 нед.

Наиболее широкое распространение в качестве материала для временных пломб получил искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент). Порошок состоит из сульфата и оксида цинка в соотношении 3:1 и 5—10 % каолина. Порошок искусственного дентина замешивают на воле на шероховатой стороне стеклянной пластинки металлическим шпателем. Вначале порошок добавляют к воде в таком количестве, чтобы он поглощал всю воду, а затем небольшими порциями до получения нужной консистенции. Начало «схватывания» дентина через 1,5–2 мин, окончание через 3–4 мин. Приготовленную массу вносят гладилкой в полость единой порцией, после чего ее уплотняют ватным тампоном и моделируют пломбировочным инструментом. Важно, чтобы пломба плотно закрывала всю полость. Следует помнить, что пломба из искусственного дентина не обладает высокой устойчивостью к механическому воздействию.

Выпускается дентин-паста в готовом виде (дентин, замешанный на растительном масле). Паста твердеет при температуре тела в течение 2–3 ч. Ее нельзя использовать для изоляции жидких лекарственных веществ, а также в случае, если сразу после наложения повязки будет накладываться постоянная пломба.

В качестве временного пломбировочного материала можно использовать оксид цинка с эвгенолом. Пломба из этого материала более устойчива к жевательной нагрузке. Пломбы из цинк-эвгенола могут использоваться для пломбирования полостей молочных зубов.

6.6.2.2. Прокладки

Различают прокладки лечебные и изолирующие.

Лечебные прокладки. При наличии глубокой кариозной полости самое щадящее препарирование приводит к травмированию отростков олонтобластов, что неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. При этом не исключается прямое влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, возможности снижения pH в слое дентина, прикрывающего пульпу зуба.

С целью оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции одонтобластов по усилению минерализации дентинного покрытия пульпы и отложения заместительного дентина накладываются препараты, содержащие гидроксил кальция Са(ОН)2. В результате снижения pH за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина.

В нашей стране выпускается препарат кальмецин. Из зарубежных препаратов широкое применение получили препараты химического отверждения Dycal и Alcaliner, состоящие из двух компонентов, Calcimol — препараты снегового и химического отверждения.

Важно, что лечебная прокладка с гидроксидом кальция способна оказывать свое действие даже в небольшом количестве. С учетом того, что лечебная прокладка не обладает адгезией к дентину, не следует покрывать прокладкой все дно. Достаточно пародонтальным зондом нанести каплю материала на место проекции рога пульпы или самое глубокое место кариозной полости. После твердения материала (Dycal твердеет в течение минуты) накладывают прокладку из иономерною цемента и производят пломбирование по показанию.

Изолирующие прокладки. Известно, что почти все постоянные пломбировочные материалы способны оказывать раздражающее действие на пульпу зуба. Так, цементы неблагоприятно влияют за счет кислоты, содержащейся в жидкости, на которой замешивается порошок, амальгамы — за счет высокой термопроводимости, композитные материалы за счет токсичных веществ акрилатов, составляющих органическую основу, а также за счет тепла, выделяющеюся в процессе полимеризации композитных материалов.

С целью устранения указанных факторов на пульпу зуба применяются изолирующие прокладки.

В течение длительного времени в качестве прокладки применяли фосфат-цемент, хотя в полной мере он не соответствовал своему назначению, так как после затвердения он становится проницаемым для некоторых веществ. Но главный его недостаток состоит в том, что он не способен герметично закрыть дентинные трубочки, по которым из пульпы поступает дентинная жидкость. Это явление получило название «феномен микроподтекания». На нем фиксируется внимание потому, что поступление дентинной жидкости не создает условий для надежной фиксации композита к дентину и создает условия для возникновения краевой проницаемости пломбы. Кроме того, по вскрытым дентинным канальцам возможно попадание микроорганизмов и их токсинов в пульпу, что может привести к ее воспалению.

В качестве изолирующей прокладки могут быть использованы Fuji 2, Base Line, Chemfit Superior, Chelon Fil и др.

6.6.2.3. Материал для постоянных пломб

Различают три группы пломбировочных материалов для постоянных пломб: цементы, амальгамы, композиты.

Цементы. Это большая группа материалов, основными из которых являются фосфатный (цинк-фосфатный), силикатный, поликарбоксилатный, иономерный.

Фосфатные цементы. Порошок, 75–90 % которого составляют оксид цинка (II) с добавлением оксида магния (II), оксида кремния (II), оксида алюминия (II) и жидкость. приготовленная на водном растворе ортофосфорной кислоты. Выпускается порошок 4 наименований (фосфат; фосфат для фиксации, висфат; фосфат, содержащий серебро).

Фосфат-цемент применяется для пломбирования кариозных полостей под коронкой, для пломбирования молочных зубов, если до выпадения остается не более 8—10 мес. для фиксации искусственных коронок.

Силикатный цемент. Отличается от фосфатного главным образом составом порошка, в который в значительном количестве входят оксид кремния (до 47 %) и оксид алюминия (III) (до 35 %). Ранее применявшиеся силиции и силидонт к широкому применению не рекомендуются из-за плохой прилипаемости и раздражающего действия на пульпу зуба.

Поликарбоксилатный цемент. Порошок состоит из специально обработанного оксида цинка (III) с добавлением магния, а жидкость — водный раствор полиакриловой кислоты.

Достоинством этого цемента является его способность химически связываться с эмалью и дентином. Он полностью безвреден. Для оптимальной адгезии требуется тщательная очистка поверхности зуба и пломбирование не позднее 1 1/2—2 мин после замешивания.

Иономерный (стеклоиономерный) цемент. Относится к новому поколению пломбировочных материалов, которые были разработаны Wilson (1971). Порошок иономерного цемента представляет собой алюмосиликатное стекло с определенными соотношениями кремний: алюминий и фтор: алюминий. Жидкостью для цемента в зависимости от цели назначения может быть дистиллированная вода или водный раствор полиакриловой кислоты. Иономерные цементы ввиду биологического сходства с дентином абсолютно безвредны для тканей зуба, а также исключают раздражающее действие на пульпу пломбировочных материалов, в том числе и композиционных.

Иономерный цемент присоединяют к чистой и естественно увлажненной (не пересушенной!) поверхности тканей зуба. Высокая адгезия цемента к дентину объясняется ионным соединением кальция и органической основы с коллагеновыми волокнами. Скорость затвердения составляет в среднем 4 мин. а усадка в среднем 0,1 % (что во многом зависит от качества замешивания). Наличие в составе иономерных цементов фтора обеспечивает его поступление в контактирующие с пломбой ткани зуба, что обеспечивает противокариозный эффект.

Иономерные цементы бывают химического и светового отверждения.

Показания к применению стеклоиономерных цементов следующие:

▲ пломбирование полостей III и V классов, клиновидных дефектов и эрозий постоянных зубов;

▲ пломбирование полостей всех классов молочных зубов и профилактическое запечатывание фиссур постоянных зубов;

▲ наложение изолирующих прокладок;

▲ создание основы реставрации;

▲ фиксация штифтов и ортопедических конструкций (коронок, мостовидных протезов).

В зависимости от назначения иономерные цементы делят на 3 группы:

1. Для фиксации ортопедических конструкций Fuji-1, Aqua Meron, Aqua Cem.

2. Для прокладок и создания основы при реставрации полости по типу I, II классов, создании культи с металлическим штифтом, основ в технологии «сэндвич» — Fuji-2, Base Line. Цементы этой группы, замешиваемые на дистиллированной воде, рассасываются в ротовой жидкости, поэтому они не применяются в качестве постоянных пломб.

3. Для пломб и прокладок Chemfil Superior, Ionofil, Chelon Fil.

При работе с иономерными цементами необходимо соблюдать следующие правила замешивания:

• перед забором порошок следует тщательно перемешать;

• флакон с порошком необходимо хранить с закрытой крышкой, так как он гигроскопичен;

• нельзя нарушать соотношение жидкость — порошок.

Амальгама. Представляет собой сплав металла с ртутью; является наиболее прочным пломбировочным материалом, который применяется в зубоврачевании более 100 лет. За этот период состав амальгамы претерпел многие изменения. Различают медную и серебряную амальгамы. В настоящее время почти во всех странах применяют серебряную амальгаму со значительным добавлением меди, так называемые высокомедные амальгамы.

Серебряная амальгама состоит из ртути, серебра, олова, цинка и др. Изменение содержания этих компонентов в незначительной степени влияет на ее свойства. Так, серебро придает амальгаме твердость, олово замедляет процесс твердения, мель повышает прочность и обеспечивает хорошее прилегание пломбы к краям полости.

Достоинством серебряной амальгамы являются твердость, пластичность, свойство не изменять цвет зуба, не разрушаться и не изменяться в секрете полости рта и при соприкосновении со слизистой оболочкой десны. Недостатками амальгамы являются плохая прилипаемость, высокая теплопроводимость. изменение объема (усадка) и наличие ртути в ее составе, которая, как известно, при определенных концентрациях в организме способна оказывать токсическое действие.

Рис. 6.14. Наложение прокладки при лечении среднего (а) и глубокого (б) кариеса.

1 — пломба; 2 — изолирующая прокладка; 3 — лечебная прокладка.

Вопрос о неблагоприятном действии ртути, поступающей из амальгамовых пломб, дискутируется с момента их применения. За это время проведены многочисленные исследования с использованием точнейших методик. Установлено, что в проблеме интоксикации ртутью при пломбировании зубов следует различать два аспекта: попадание ртути в организм пациента из пломбы и возможность интоксикации персонала стоматологических кабинетов парами ртути в процессе приготовления амальгамы.

Считается бесспорным, что ртуть из амальгамы поступает в ротовую жидкость, а затем в организм. Однако количество ртути, поступающей в организм из пломб (даже при наличии 7—10 пломб), не превышает предельно допустимые дозы. Возможность интоксикации сотрудников стоматологических кабинетов имеется. Однако при соблюдении требований к условиям приготовления амальгам (как установлено в результате многочисленных исследований) содержание паров ртути в стоматологических кабинетах не превышает допустимых нормативов. Таким образом, использование амальгамы допускается, однако возможность загрязнения кабинетов парами ртути требует от персонала соблюдения требований, предусмотренных инструкциями, в полном объеме. Следует отметить, что выпуск капсулированной амальгамы, когда смешивание порошка и ртути производится без вскрытия, а ртуть содержится в нужном соотношении с порошком, в значительной степени уменьшает условия загрязнения.

Отечественная промышленность выпускает в капсулах серебряную амальгаму ФСТ-43, которая по своим качествам не уступает зарубежным.

Рис. 6.15. Пломбировочные инструменты.

1 — штопферы; 2 — штопфер-гладилка, 3 — двусторонняя гладилка.

Амальгамой пломбируют полости I, II и V классов. В силу того, что амальгама теплопроводна, под нее накладывают прокладку из цемента (фосфатного, лучше иономерного). Обязательным условием является наложение изолирующей прокладки до дентиноэмалевого соединения. В настоящее время вместо прокладки используют бондинговые системы. Достоинством их является надежное закрытие дентинных канальцев, что исключает подтекание дентинной жидкости. Кроме того, бондинговые системы создают благоприятные условия для адгезии амальгамы с краем зуба и тем самым уменьшают возможность возникновения краевой проницаемости.

При пломбировании амальгамой препарирование полости производят в строгом соответствии с классификацией Блека. После того как полость готова, ее изолируют от слюны, высушивают и наносят изолирующую прокладку. Если в качестве прокладки используется цемент, то следует следить за тщательным покрытием дна полости, так как непосредственный контакт амальгамы с дном полости будет сопровождаться быстропроходящими болями от температурных раздражителей (рис. 6.14).

При использовании бондинга также необходимо следить за тщательным покрытием дна полости.

После наложения прокладки вносят первую порцию амальгамы, которую штопфером тщательно притирают к стенкам полости (рис. 6.15). Затем вносят новую порцию амальгамы и постепенно заполняют всю полость.

Значительные затруднения возникают при пломбировании полостей II класса. Отсутствие одной из стенок требует использования матрицы — тонкой пластинки, которая при помощи матрицедержателя создает отсутствующую стенку полости. Матрица должна охватывать поверхность зуба, плотно прилегать к придесневому (нижнему) краю полости. Если матрица не прилегает к нижнему краю полости, то в межзубный промежуток вводят деревянный клин. Плотность прилегания матрицы к зубу необходимо проверить, так как при неплотном прилегании в процессе пломбирования материал попадает в межзубный промежуток и создает нависающий край пломбы (рис. 6.16).

При пломбировании полостей II класса необходимо создание контактного пункта с соседним зубом. Наличие металлической пластинки между зубами приводит к образованию щелевидного промежутка. В целях предупреждения его возникновения рекомендуется при введении деревянного клина сместить зубы на толщину матрицы с расчетом, что после извлечения пластинки и клина зуб займет свое место и промежутка не будет. При пломбировании полостей II класса необходимо обращать внимание на состояние межзубного промежутка.

Наличие гипертрофированного десневого сосочка или кровоточащей десны не позволит правильно наложить пломбу. В таких случаях необходимо произвести коррекцию десны, а затем накладывать пломбу.

Пломбу из амальгамы в обязательном порядке необходимо шлифовать и полировать и производят это в следующее посещение. Пломба считается правильно обработанной в том случае, если зондом не ощущается граница между пломбой и зубом. Для проверки качества контакта между пломбой и соседним зубом следует использовать флосс (нить). Флосс должен с усилием входить в промежуток и легко скользить по контактной поверхности, не задевая за уступы.

Композитные пломбировочные материалы. При характеристике материалов этой группы учитываются два показателя: механизм отверждения пломбы (химический или световой) и размер наполнителя. Наиболее важным показателем является характеристика наполнителя (размер частиц и степень наполнения, так как от этого зависят основные свойства). В соответствии с этим различают следующие группы.

Макронаполненные композиты (размер частиц 10–45 мкм, 60 % наполнения) химического отверждения: эвикрол, норакрил и др. Это материалы достаточной твердости, однако не цветостойкие, плохо полируются, оказывают раздражающие действие на пульпу, особенно эвикрол.

Рис 6.16. Матрицедержатели и матрицы (а) и правильное (б) и неправильное (в) наложение матрицы.

Микронаполненные композиты (размер частиц 0,4–0,8 мкм, 45 % наполнения) светоотверждаемые: гелиопрогресс, гелиомоляр и др. Они недостаточно устойчивы к истиранию, дают значительную усадку, но хорошо полируются и менее токсичны.

Мининаполненные композиты (размер частиц 1 — 10 мкм, 70 % наполнения) светоотверждаемые: аизифил, призмафил и др. Пломбы хорошо полируются, устойчивы к истиранию.

Гибриды (размер частиц 0,05–50 мкм, 50 % наполнения) светоотверждаемые: пертак, тетрик и др. Материалы стойкие к истиранию, хорошо полируются, малотоксичные.

Среди гибридов отдельную группу составляют материалы с частицами 0,5—10 мкм и с наполнением 85 %: призма ТРН, харизма, геркулайт и др. Материалы цветостойкие, устойчивы к истиранию, нетоксичны.

Компомеры сочетают в себе свойства гибрида и стекло-иономера. Эти материалы характеризуются химическими связями с тканями зуба, биологической совместимостью и содержанием фтора, который постепенно поступает в твердые ткани. Представителем этой группы материалов является дайрект. Система состоит из двух компонентов: композитоиономерного пломбировочного материала, расфасованного в капсулы (8 оттенков) и жидкости (праймер-адгезив), которая обеспечивает надежное прикрепление материала к дентину и эмали зуба. Дайрект предназначен для восстановления дефектов III, V классов, клиновидных дефектов, эрозий твердых тканей зуба, некоторых видов гипоплазии эмали, для восстановления придесневой стенки II класса, наложения прокладок и основы под композиционные реставрации.

Адгезивная система — комплекс сложных жидкостей, способствующих присоединению композиционных материалов к тканям зуба: праймер, соединяющийся с дентином, и адгезив, обеспечивающий связь композита с эмалью и пленкой праймера.

Существуют различные универсальные адгезивные системы, применяемые с композитами всех типов: ProBond, Prime & Bond и др. Эти системы также используются для фиксации фарфоровых и композиционных прокладок, восстановления сколов металлокерамики, реставраций с помощью композиционных материалов и пломбирования амальгамой.

Prime & Bond 2,0 (универсальная адгезивная система) обеспечивает адгезию как к эмали, так и к дентину. Абсолютно новым является то, что праймер и адгезив находятся в одном флаконе. Перед применением этой системы необходимо удалить «смазанный слой» дентина путем обработки кислотой (методом травления). Эта бондинговая система совместима со всеми композитами, в основе которых лежит БИСГМА.

Известны и другие аналогичные системы: All-Bond 2, Opti Bond, Syntac и Scothe Bond Plus.

Праймер — сложное летучее химическое соединение, компонент адгезивной системы, созданный на основе спирта или ацетона; обеспечивает подготовку гидрофильного дентина к соединению с композитом. Проникая в пространства между коллагеновыми волокнами, праймер образует гибридную зону, которая полностью исключает подтекание дентинной жидкости.

Адгезив (бонд) — химическое соединение, обеспечивающее образование связи между тканями зуба и пломбировочным материалом. Существуют адгезивы для композитных материалов, амальгамы и универсальные адгезивы.

Протравливание эмали. В связи с тем что эмаль в основном состоит из неорганических компонентов, вопрос о ее травлении не вызывает сомнения. Установлено, что при обработке эмали в течение 15–20 с 30–40 % ортофосфорной кислотой происходит удаление около 10 мкм эмали и образование пор на глубину 5—50 мкм. Кислоту обязательно смывают с поверхности эмали водой в течение 30 с из пистолета. Зуб высушивают воздухом до появления меловидной поверхности на эмали.

Фотополимеризаторы и типы отсвечивания. Для отверждения композиционных материалов используют специальные лампы-полимеризаторы с длиной волны 400–500 мкм. Обычно лампа имеет реле времени и звуковой сигнал. Продолжительность отсвечивания зависит от материала и обычно указывается в инструкции, однако надежное отверждение наступает при толщине материала не более 3 мм. При значительной толщине пломбы материал накладывают послойно.

Следует помнить, что светоотверждающий материал при полимеризации дает усадку, которая направлена к источнику света (тем меньше, чем ближе к лампе). Поэтому небезразлично направление отсвечивания: начинать отсвечивание следует через эмаль от десневого края, чтобы в первую очередь «приварить» материал к эмали. Материал химического отверждения дает усадку в точке наивысшей температуры, т. е. ближе к пульпе. Поэтому его нужно также накладывать слоями, параллельными дну полости.

Условия работы. Реставрация зубов занимает много времени, поэтому пациент должен находиться в положении лежа. Такое положение создает врачу оптимальный доступ к полости рта и создает удобства пациенту. Работа с композитными материалами должна проводиться в четыре руки, т. е. с участием специально обученного ассистента. Обязательным условием работы является подача воды и наличие слюноотсоса. Желательно иметь безмасляный компрессор, так как микрокапли масла поступают в дыхательные пути пациента и врача. Кроме того, капли масла, неизбежно поступающие на поверхность зуба, образуют пленку, влияющую на соединение фотополимера с тканями зуба. Желательно, чтобы температура воздуха в кабинете была в диапазоне 21–24 ºС, так как при более низкой температуре композиционные материалы начинают терять пластичность, а при более высокой — становятся текучими, вязкими, прилипают к инструменту. Для обработки полости нельзя применять перекись водорода, спирт, эфир. Полость промывают водой из пистолета и высушивают воздухом.

 

6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами

Различают следующие этапы:

▲ подготовка пациента;

▲ подготовка зуба;

▲ реставрация (пломбирование).

Подготовка пациента к реставрации. Перед реставрацией необходимо произвести тщательный осмотр полости рта и оценить ситуацию, так как кровоточивость десневых сосочков, возникающая при введении матрицы и высушивании, наличие поддесневой полости II и V классов не позволят выполнить запланированную работу.

В случае незначительного отека слизистой оболочки десневого края, наличия зубных отложений и легкой кровоточивости достаточно обучить пациента чистке зубов и через 7—10 дней можно проводить реставрацию. При этом не следует применять фторсодержащие пасты, так как повышенное содержание фтора в эмали затрудняет ее травление кислотой. Если же у пациента, кроме отека и гиперемии, имеются зубные отложения и пародонтальные карманы, то, кроме тщательной гигиенической обработки полости рта и удаления отложений, производят кюретаж пародонтальных карманов, а в некоторых случаях открытый кюретаж или лоскутную операцию, После прекращения кровоточивости, обычно через 2–3 нед, проводят реставрацию с гарантией успеха лечения.

В случае заполнения кариозной полости слизистой оболочкой десневого края пытаются оттеснить разрастание временной пломбой, однако чаще производят удаление разрастания слизистой оболочки хирургическим путем, коагуляцией или с использованием лазера. Через 5–7 дней после коррекции можно проводить реставрацию.

Подготовка зуба к реставрации. Эта подготовка включает в себя следующие манипуляции:

▲ удаление измененных тканей;

▲ формирование краев эмали;

▲ удаление зубного налета с поверхности зуба;

▲ раскрытие эмалевых призм;

▲ изоляция от влаги и высушивание;

▲ наложение прокладки (лечебной, изолирующей), формирование основы реставрации, протравливание, внесение праймера (по показаниям), внесение адгезива.

Удаление измененных тканей зуба. Производят в соответствии с подходами, изложенными в разделе 6.6.1. Однако считаем важным обратить внимание на необходимость тщательного удаления пигментированных участков эмали и дентина на фронтальной группе зубов. Часто незначительную пигментацию по краю кариозной полости на резцах и клыках, на которую при наличии значительных деструктивных изменений не обращают внимания, часто не убирают. Но после пломбирования полости, на фоне хорошо подобранной по цвету пломбы, участок пигментации «проявляется». Попытка «закрыть» его слоем композита успеха не приносит и работу приходится переделывать. Другим вариантом неполного удаления пигментированного дентина является просвечивание темного участка после пломбирования полостей III, IV и V классов. Участок потемнения после пломбирования может увеличиваться в размерах и просвечивать через неповрежденную эмаль вестибулярной поверхности. В таком случае необходимо удалить пломбу, весь пигментированный лентин и повторить пломбирование.

Формирование краев полости. В процессе препарирования тканей зуба полостей III, IV и V классов по Блеку под композиты необходимо создавать скосы эмали (фальцы) под углом 45°, что обеспечивает незаметный переход эмаль — композит. При восстановлении полостей I, II классов скос эмали на окклюзионной поверхности часто не создается, так как композит, истирающийся быстрее эмали, раньше изнашивается, что ухудшает краевое прилегание. Кроме того, возможен скол композита на жевательной поверхности по линии фальца. Формирование краев полости желательно производить бором с алмазным покрытием.

Удаление зубного налета с поверхности зуба. Известно, что на поверхности зуба, кроме пелликулы, имеется зубной налет, который исключает прямой контакт композиционного материала с эмалью. В целях улучшения адгезии производят механическое удаление поверхностных образований на эмали, используя для этих целей щетки, фиксируемые в наконечнике. Могут быть использованы чистящие бесмасляные пасты или специальный аппарат («Сенди Бластер»), удаляющий налет смесью порошка натрия гидрокарбоната (соды) и воды, подаваемой под давлением.

Раскрытие эмалевых призм. Это несколько условное выражение подразумевает снятие поверхностного тончайшего бесструктурного слоя эмали, которым покрыты пучки призм. Считается, что снятие бесструктурного слоя и последующее протравливание эмали кислотой создает благоприятные условия для фиксации композиционного материала. Это особенно важно делать в тех случаях, когда композиционный материал наносится на значительную поверхность эмали (при гипоплазии, эрозии, отколе части коронки).

Изоляция от влаги и высушивание. Производится очень тщательно, так как наличие увлажненной поверхности не позволит добиться высокой адгезии. Самое эффективное средство изоляции от слюны — кафердам. В его отсутствие изоляции от слюны добиваются ватными тампонами. При необходимости исключить возможность попадания десневой жидкости в придесневую полость рекомендуется использовать нити, пропитанные кровоостанавливающим раствором. Наряду с этим не следует пересушивать полость при наложении прокладки из иономерного цемента.

Наложение прокладки. Лечебные, изолирующие прокладки накладывают в зависимости от показания. Лечебную прокладку покрывают иономерным цементом. Следует помнить, что иономерный цемент можно подвергать обработке, в том числе и кислотному травлению не ранее чем через 4 мин после наложения.

Формирование основы реставрации. Основу реставрации формируют при использовании анкерных штифтов, наличии глубокой полости депульпированных зубов, поддесневой полости II класса. В указанных случаях создают основу из иономерного цемента и компомера (например, Dyract), которую покрывают композиционным материалом нужной расцветки.

Протравливание эмали зуба. Производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями и инструкцией, прилагаемой к материалу. Следует помнить, что нельзя допускать избыточное время травления, так как изменяющаяся при этом структура эмали не обеспечивает оптимальные условия адгезии. Очень важным является тщательное удаление кислоты или геля. Время промывания участка травления должно составлять не менее 20 с. После этого проводят тщательное высушивание воздухом.

Протравливание дентина производится одновременно с протравливанием эмали. Этим достигается удаление смазанного слоя и образование межколлагеновых пространств, которые заполняются праймером.

Внесение праймера. Праймер вносят, когда полость находится в пределах дентина и не накладывается изолирующая прокладка из иономерного цемента или когда после наложения прокладки часть дентина обнажена.

Праймер вносят чистой кисточкой на дентин, а через 30 с воздухом из пистолета удаляют менее летучие компоненты препарата. Попадание праймера на эмаль не влияет на адгезию композита.

Внесение адгезива. Является завершающим этапом подготовки зуба к пломбированию. Адгезив вносят в полость кисточкой, а затем струей воздуха равномерно распределяют по стенкам. Адгезив химического отверждения (двухкомпонентный) в отсвечивании не нуждается, если же он светоотверждаемый (однокомпонентный), то отсвечивается лампой (время отсвечивания указывается в инструкции, обычно на 10 с).

Реставрация (пломбирование) зуба. Отличие реставрации от пломбирования заключается в том, что при пломбировании происходит восстановление функциональных параметров зуба (формы коронки, способности участвовать в акте жевания), тогда как реставрация — это восстановление функциональных и эстетических параметров зуба (цвета, прозрачности, анатомических форм и блеска поверхности). Этот этап включает следующие манипуляции: наложение матрицы (при необходимости), внесение композиционного материала, отверждение его, формирование поверхности реставрации (пломбы), коррекция коронки, окончательная обработка коронки, финишное отсвечивание.

Наложение матрицы. Требуется при пломбировании (реставрации) зубов с локализацией полостей II, III, IV классов. Особое внимание требуется при наложении матрицы, когда придесневой край полости находится на уровне десны или ниже его. Важно фиксировать матрицу в таком положении, чтобы она плотно прилегала к поверхности зуба в межзубном промежутке. Матрица не всегда обеспечивает плотное прилегание в придесневой области. В таких случаях используют деревянные клинья, которые вводят между матрицей и рядом расположенным зубом. Обязательным условием успешной работы является визуальный контроль за расположением матрицы и состоянием пломбируемой полости. Следует помнить, что при введении матрицы и клиньев возможно возникновение кровоточивости.

Внесение композита. Для внесения композиционного материала пользуются обычными гладилками, не имеющими дефектов покрытия и зазубрин. Дополнительное удобство при внесении материала создает применение специальных капсул с материалом, которые закладываются в специальное приспособление (шприц), позволяющее вводить материал в полость любого класса.

 

6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения

Существуют следующие показания к использованию композиционных материалов:

▲ Пломбирование кариозных полостей всех классов.

▲ Восстановление коронки при эрозии твердых тканей, клиновидном дефекте, гипоплазии и аплазии эмали, флюорозе, травматических повреждениях.

▲ Устранение деформации зубов фронтального ряда: диастем, трем, пересчет зубного ряда.

▲ Реставрация зубов, измененных в цвете.

▲ Одномоментное изготовление мостовидного протеза.

Пломбирование полостей I класса. Значительное давление на пломбу при жевании и возможность отлома края пломбы обязывает принять меры предосторожности. В первую очередь необходимо уменьшить скос эмали (фальц), что позволяет наложить на линию фальца более толстый слой композитного материала. При пломбировании полостей I класса композитным материалом химического отверждения слой наносят параллельно дну полости, так как усадка направлена в сторону пульпы. При пломбировании композитным материалом светового отверждения, когда усадка направлена по направлению к источнику фотополимеризации и происходит придонный отрыв пломбы, материал накладывают косыми слоями, чтобы слой лежал от середины дна полости до края жевательной поверхности, а отсвечивание производят через боковые стенки (язычный или щечной поверхности), а затем перпендикулярно его поверхности. Таким образом достигается хорошее краевое прилегание краев пломбы.

Этапы пломбирования полостей I класса:

1. Обезболивание.

2. Препарирование тканей зуба.

3. Наложение лечебной и изолирующей прокладки (по показаниям).

4. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

5. Изоляция от слюны.

6. Наложение праймера (по показанию).

7. Нанесение адгезива.

8. Послойное наложение композита и его отверждение (по схеме).

9. Коррекция окклюзии, финишная обработка и полирование.

10. Финишное отсвечивание.

Пломбирование полостей II класса. В этом случае имеется два сложных момента: 1) создание контактного пункта между зубами; 2) обеспечение плотного прилегания пломбировочного материала к краю зуба основной полости.

Следует отметить, что при пломбировании полостей II класса наиболее часто возникают такие осложнения, как нависающий край пломбы, отсутствие контактного пункта, отсутствие плотного контакта между пломбировочным материалом и нижним (придесневым) краем основной полости. Во избежание этих осложнений необходимо использовать тонкие матрицы. Однако и при этом после удаления матрицы может оставаться щелевидный промежуток. С целью его устранения рекомендуется производить предварительное «расклинивание» (смещение зуба в физиологических пределах) с использованием деревянных или прозрачных клиньев. Можно использовать эффект набухания деревянных клиньев при смачивании для смещения зубов. Делается это следующим образом. В межзубной промежуток вводят матрицу, которую фиксируют до упора деревянным клином и затем смачивают его водой. Вследствие быстрого набухания дерева происходит смешение зуба, которое компенсирует толщину матрицы после извлечения клина. Важным моментом в работе является плотное прилегание матрицы к нижнему краю полости, что достигается применением матрицедержателя с использованием клиньев. Несоблюдение этого требования приводит к созданию нависающего края пломбы, в результате чего возникает воспаление десневого сосочка и резорбция межзубной перегородки.

На продолжительность службы пломбы очень важное влияние оказывает прочность соединения пломбировочного материала с краем полости. Последнее зависит от ряда факторов. В первую очередь следует указать на правильность препарирования. Необходимо удалить весь размягченный дентин, а край полости должен быть твердым и хорошо виден. При наличии гипертрофированной десны или разрастания грануляционной ткани в обязательном порядке производят коррекцию десны, так как при кровоточивости нельзя создать условия для адгезии пломбировочного материала. И наконец, необходимо учитывать вид пломбировочного материала. С учетом того, что хорошая адгезия композиционных материалов возникает только с эмалью, а с дентином они соединяются плохо, в обязательном порядке нижний край полости (придесневой) покрывают иономерным цементом, а затем композитным материалом. Нижний край можно восстанавливать компомером, хорошо соединяющимся как с эмалью, так и с дентином.

Этапы пломбирования полостей II класса:

1. Обезболивание.

2. Препарирование тканей зуба.

3. Коррекция десны (по показанию).

4. Наложение матрицы с использованием матрицедержателя или введением клина.

5. «Расклинивание» зубов (по показанию).

6. Наложение лечебной или изолирующей прокладки (по показанию).

7. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

8. Изоляция от слюны.

9. Нанесение праймера (по показанию).

10. Нанесение адгезива.

11. Восстановление придесневого края композиционным материалом или иономерным цементом, если отсутствует эмалевый край, обеспечивающий адгезию композита.

12. Послойное наложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы и клина.

14. Досветка придесневой части пломбы.

15. Проверка состояния межзубного промежутка (контактный пункт, нависающий край пломбы).

16. Коррекция окклюзии, финишная обработка, полирование.

17. Финишное отсвечивание.

Для достижения максимальной степени полимеризации пломбы в межзубном промежутке можно использовать зеркало.

Пломбирование полостей III и IV классов. В этом случае возникают трудности в подборе цветовой гаммы композиционного материала. Эмаль и дентин имеют различные коэффициенты прозрачности. Пломба из слишком прозрачного материала дает подсвечивание, а пломба из непрозрачного материала выглядит «заплаткой». Для получения эффекта интактного зуба необходимо воссоздать дентин и эмаль, комбинируя материалы различной прозрачности. Обычно на дно полости накладывают непрозрачный слой опака, напоминающий дентин, а затем накладывают более прозрачный, имитирующий эмаль.

Чтобы линия перехода композиционный материал — эмаль не была заметной, следует перекрывать скос эмали (фальц) на 2–3 мм.

При пломбировании полостей IV класса важно правильно определить степень прозрачности зуба, которую условно можно разделить на 3 группы.

1. Непрозрачные, «глухие» зубы, когда даже отсутствует прозрачный режущий край. Обычно это зубы желтой гаммы, а диапазон цветовых изменений вестибулярной поверхности низкий.

2. Прозрачные зубы, у которых хорошо выражен прозрачный режущий край. Это зубы желто-серых оттенков.

3. Очень прозрачные зубы, когда прозрачный режущий край занимает до 1/3 зуба и прозрачность проявляется на контактных поверхностях. Для зубов с высокой прозрачностью характерны сероватые оттенки.

При пломбировании полостей III класса, расположенных с оральной поверхности, можно пользоваться стеклоиономерами или компомером; при сохранении эмали на вестибулярной поверхности затруднений в подборе цвета не возникает. При использовании светоотверждаемых композитных материалов первое отсвечивание следует проводить со стороны эмали, т. е. через эмаль, что предотвращает усадочный отрыв.

При пломбировании полостей III и IV классов без коффердама можно пользоваться ретракционными нитями и контурными прозрачными матрицами. После наложения пломбы их удаляют и производят обработку пришеечной части реставрации (пломбы) финишными борами, избегая травмы десны.

Этапы пломбирования полостей III, IV классов:

1. Очистка поверхности зуба от налета.

2. Определение цвета зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Введение ретракционных нитей или матрицы, если дефект прилежит к десневому краю, и изоляция коффердамом.

6. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показаниям.

7. Воспроизведение контуров зубов (при необходимости).

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

9. Изоляция от слюны.

10. Нанесение праймера (по показанию).

11. Нанесение адгезива.

12. Послойное отложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы, нитей.

14. Коррекция режущего края, моделирование формы зуба.

15. Шлифование поверхности реставрации шлифовальными и полировочными борами,

16. Полирование поверхности полировочными пастами, а межзубных промежутков штрипсами.

17. Финишное отсвечивание.

Пломбирование полостей V класса. В первую очередь следует обратить внимание на взаимоотношение полости десневого края. Если нижний край полости закрыт десной, особенно при наличии кровоточивости, необходимо произвести коррекцию десневого края. Нередко после обработки десны на 4–5 дней накладывается временная пломба, что позволяет исключить возможность увлажнения полости при пломбировании.

Для пломбирования полостей V класса могут применяться композитные материалы и компомеры.

Пломбирование компомерами предпочтительнее в тех случаях, когда поражение поверхностное и захватывает значительную поверхность — эрозия твердых тканей, клиновидный дефект, пришеечная кариозная полость, ретракция десны.

Если дефект расположен в пределах эмали или важна эстетика реставрации, то применяют светоотверждаемые композитные материалы с их разнообразной цветовой гаммой.

Этапы пломбирования полостей V класса:

1. Очистка поверхности зуба.

2. Определение цвета зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Коррекция десневого края (по показанию).

6. Введение ретракционной нити.

7. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показанию.

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

9. Изоляция от слюны.

10. Нанесение праймера.

11. Нанесение адгезива.

12. Нанесение материала и отсвечивание.

13. Шлифование.

14. Полирование.

15. Финишное отсвечивание.

Травма зуба. После травмы зуба возникает необходимость в восстановлении его анатомической формы. Объем работы зависит от характера повреждений. В данном разделе рассмотрим случаи повреждений, когда пульпа зуба не повреждена.

Если скол проходит в пределах эмали, восстановление зуба проводят по следующей схеме:

1. Обезболивание.

2. Выбор цвета.

3. Удаление налета.

4. Сошлифовывание краев повреждений.

5. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

6. Изоляция от слюны.

7. Наложение адгезива.

8. Наложение композиционного материала.

9. Отсвечивание (при восстановлении оральной поверхности отсвечивание проводят с вестибулярной поверхности и наоборот).

10. Сошлифовывание и полирование.

11. Финишное отсвечивание.

Если при сколе поврежден дентин, то в таком случае может возникнуть необходимость в наложении лечебной прокладки и создания контуров зуба из иономерного цемента или опака.

Если в процессе травмы повреждена пульпа, то ее удаляют, в канал вводят штифт, на котором из иономерного цемента восстанавливают контур коронки. После этого из композитного материала восстанавливают коронку зуба.

Реставрация зубов, измененных в цвете. Изменение цвета зуба — явление нередкое и может возникать в силу разнообразных причин: при гипоплазии и флюорозе, в результате кровоизлияния в пульпе после травмы, в результате медикаментозной обработки (резорцин-формалиновым методом) каналов.

Коррекция цвета живых зубов. Если изменение цвета обусловлено флюорозом или гипоплазией эмали, то цвет зуба восстанавливают путем покрытия поверхности слоем композитного материала (подготовление ламината). Первым этапом является препарирование, в результате которого снимается измененный в цвете слой и создается площадка в форме окошка. Важно удалить измененные в цвете участки твердых тканей зуба. Если имеются участки, измененные в цвете и не подлежащие удалению в процессе препарирования, то их покрывают стеклоиономером или композитным материалом олакерного цвета, т. е. создают равномерную основу. После этого поверхность покрывают слоем композитного материала нужного цвета. Следует помнить, что в норме контактные поверхности и пришеечная треть зуба более желтые, чем остальные его поверхности. Наложенный композит должен сходить на нет к режущему краю или перекрывать его по всей длине и переходить на оральную поверхность.

Этапы изготовления ламината:

1. Обезболивание.

2. Очистка поверхности зуба от налета.

3. Выбор цвета,

4. Препарирование.

5. Изоляция от слюны.

6. Протравливание, смывание, высушивание.

7. Нанесение и отверждение адгезива.

8. Нанесение слоя стеклоиономера или опакера (по показанию).

9. Постойное нанесение композиционного материала нужного цвета.

10. Создание «прозрачного» режущего края (по показанию).

11. Коррекция окклюзии.

12. Шлифование и полирование.

13. Финишное отсвечивание.

«Резекция дентина» девитальных зубов. Если изменение цвета произошло после депульпирования или травмы, т. е. в результате изменения цвета дентина, то коррекцию цвета производят методом его удаления (измененного в цвете дентина).

Прежде чем приступить к работе по удалению измененного в цвете дентина, необходимо убедиться в состоянии пародонта и надежности пломбирования канала. Если рентгенологически установлено, что пломбирование канала не достигает верхушки, то необходимо провести соответствующее лечение. При пломбировании канала целесообразно готовить место для штифта, который обеспечит надежность создаваемой конструкции.

Резекцию дентина производят с оральной поверхности с использованием шаровидного бора крупных размеров. В результате получается полая коронковая часть, состоящая из эмали, которую затем наполняют композитом нужного цвета. При этом важно придать конструкции прочность в месте перехода коронки зуба в корень.

Существуют две методики. Первая с использованием штифтов. Состоит она в том, что в канал вводят штифт на 2/3, а 1/3 его располагается в коронковой части. При этом в целях создания однородного цвета нельзя допускать контакта штифта с эмалью. Затем подобранный штифт фиксируют в канале иономерным цементом. Коронковую часть штифта также покрывают иономерным цементом, который создает оптимальные условия для адгезии композитного материала. После отвердения стеклоиономера производят травление эмали (с внутренней поверхности) кислотой, тщательное высушивание, нанесение адгезива и его отверждение. После этого полость тщательно заполняют композитным материалом точно подобранной расцветки. Целесообразно проверить правильность выбора расцветки материала, не отверждая его. С учетом более желтого оттенка зуба в корне, в пришеечной части используют более желтый тон. Композитный материал вносят послойно, начиная от шейки, отсвечивая с вестибулярной поверхности.

Вторая, более поздняя методика разработана после появления компомеров. С учетом свойств этой группы материалов — надежной фиксации к эмали и дентину, они используются для укрепления перехода корень — коронка. В частности, дентин по всей окружности покрывают слоем Dyract и отверждают. Затем эмаль и слой из компомера протравливают, высушивают и покрывают адгезивом. После этого производят послойное заполнение коронки композитом нужной расцветки с отсвечиванием через вестибулярную эмаль.

Основным достоинством метода резекции дентина является сохранение естественной эмали с присущими ей блеском и природными неровностями поверхности.

Изготовление искусственного зуба в полости рта. Эту манипуляцию производят в случае отлома коронки или ее разрушении. Наиболее распространен метол изготовления на анкерном штифте. В последнее время изготовление зуба стало возможным с использованием компомеров

Этапы создания искусственного зуба на штифте:

1. Подбор размера штифта, исходя из соотношения: коронковая часть к внутрикорневой = 1/3:2/3.

2. Подготовка канала — расширение и создание опорной площадки.

3. Фиксация штифта (следует учитывать соотношение формируемой коронки с антагонистами).

4. Покрытие головки штифта стеклоиономером или опаком, если имеется адгезивная система, позволяющая присоединять композитный материал к металлу.

5. Протравливание, промывание, высушивание с последующим нанесением адгезива, если штифт покрыт стеклоиономером.

6. Формирование коронки на сформированной культе: вначале небную, а затем и вестибулярные стенки, используя для этого прозрачные матрицы. При формировании вестибулярной поверхности накладывают цвета по схеме «шейка — тело — режущий край».

7. Формирование анатомической формы зуба.

8. Финишная обработка (шлифование, полирование) и коррекция окклюзии.

9. Финишное отсвечивание.

Устранение или уменьшение промежутка между резцами. Чаще пациенты обращаются с просьбой устранить диастему. Вначале следует решить вопрос о возможности закрыть диастему без вовлечения в процесс реставрации боковых резцов. Если диастема слишком широкая, то ее следует «разложить» на 4 резца. В других случаях это возможно без вовлечения в процесс боковых резцов. При этом достаточно бывает уменьшить, а не закрывать диастему полностью.

Этапы уменьшения или закрытия диастемы:

1. Очистка поверхности от налета.

2. Выбор цвета.

3. Изоляция поверхности зуба от слюны.

4. Введение прозрачной матрицы между зубом и десной и ее фиксация.

5. Протравливание эмали, промывание, высушивание.

6. Нанесение адгезива.

7. Наложение композиционного материала с небной стороны между матрицей и зубом с отсвечиванием с вестибулярной стороны.

8. Наложение композиционного материала с вестибулярной стороны с отсвечиванием с небной стороны.

9. Моделирование формы коронки межзубного промежутка.

10. Обработка контактных поверхностей штрипсами.

11. Полирование поверхностей.

12. Финишное отсвечивание.

 

6.7. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Осложнения, возникающие во время и после лечения кариеса зубов, довольно многочисленны и, к сожалению, встречаются часто. Основная причина их возникновения — небрежная работа врача. Наиболее часто встречаются следующие осложнения.

▲ Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования происходит в результате недостаточного знания топографии полости зуба. В таких случаях лечение проводят как при травматическом пульпите.

▲ Вторичный, или рецидивирующий, кариес — появление кариозной полости рядом с наложенной пломбой в результате неполного удаления размягченного дентина в кариозной полости, а также сохранившихся нависающих краев фосфатного цемента между пломбой и краем эмали. Причина состоит в неправильном препарировании полости или в нарушении техники пломбирования полости. Лечение заключается в препарировании полости с соблюдением всех правил (с полным или частичным удалением ранее наложенной пломбы) и наложении новой пломбы.

▲ Воспаление и некроз пульпы после пломбирования силикатным цементом, композиционными материалами (эвикролом) возникают вследствие нарушения правила наложения изолирующей прокладки. Пломбировочный материал, обладающий раздражающим действием на пульпу, соприкасаясь с дентином дна кариозной полости, вызывает воспаление или некроз. Лечение проводят как при пульпите и периодонтите.

▲ Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки, возникающее вследствие создания нависающего края пломбы или постоянного скопления пищи в щелевидном межзубном промежутке. Необходимо повторное пломбирование В некоторых случаях возникает необходимость изготовления спаянных коронок.

▲ Выпадение пломбы сразу или спустя небольшой срок после наложения. Возникает это вследствие неправильного препарирования и формирования полости, неправильного выбора материала, нарушения технологии пломбирования, особенно неполного высушивания полости.

▲ Изменение цвета зуба после пломбирования возникает вследствие неполного удаления кариозного дентина, а также несоответствия цветовой гаммы пломбы цвету зуба.

 

6.8. ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА ЗУБОВ

 

• Профилактика — система социальных, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические изменения.

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, с другой — на повышение резистентности тканей зуба.

К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пиши; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций, закрытие фиссур и слепых ямок зуба.

Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полноценное созревание эмали; реминерализующая терапия; применение фторпрепаратов (общего и местного действия).

В соответствии со стоящими задачами профилактику кариеса следует начинать с внутриутробного периода развития плода и продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние. В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение). Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, липидов. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой (молоко, сыр, сливочное масло). Потребляемые продукты должны содержать также в достаточном количестве минеральные компоненты и витамины. Важно оптимальное содержание фтора в питьевой воде (около 1 мг/л).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1–3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35–40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей — не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях, является безусловно перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста.

Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15–17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями. Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса.

Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических препаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение зубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений. Тщательный уход за зубами и ортодонтическими аппаратами в период их применения устраняет условия для развития кариеса и воспаления краевого пародонта.

Из многочисленных элементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, выраженным противокариозным действием обладает фтор. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30–50 %. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах. Механизм противокариозного действия фтора объясняют в первую очередь образованием в эмали резистентных структур, устойчивых к действию кислот за счет превращения гидроапатита во фторапатит при замещении гидроксильной группы (ОН-) на фтор (F-). Наряду с этим ряд авторов приводят данные, что фтор оказывает непосредственное влияние и на зубной налет, подавляя кислотообразование микроорганизмами зубной бляшки.

В условиях, когда не представляется возможным произвести фторирование питьевой воды или отдельных продуктов питания (молока, соли и др.), фтор может быть введен в организм в виде таблеток из расчета оптимального ежедневного его поступления в количестве 1,2–1,6 мг. Противокариозный эффект от применения таблеток фторида натрия зависит в первую очередь от возраста, с которого начинается их прием, а также продолжительности и регулярности (не менее 250 дней в году) их употребления. Таблетки следует назначать с 2 лет после рождения ребенка и продолжать их прием до 14 лет (примерный срок формирования и минерализации постоянных больших коренных зубов). Имеются данные, что при употреблении фторсодержащих таблеток, начиная с 7-летнего возраста, снижаются показатели пораженности кариесом не только тех зубов, которые прорезываются после начала приема фторида натрия, но и ранее прорезавшихся. К недостаткам этого метода введения фтора следует отнести сложность осуществления контроля за регулярным приемом таблеток у неорганизованных групп детей. Эффективность применения фтористых таблеток зависит от регулярности их приема. Ежедневное в течение 2,5 лет употребление таблеток, содержащих 2,2 мг фторида натрия, снижает интенсивность кариеса постоянных зубов у 7—8-летних детей в среднем на 57 %.

Фторирование питьевой воды и применение таблетированного фтора в целях профилактики кариеса необходимы только при недостаточном содержании этого элемента в воде.

Наряду с введением фтора внутрь резистентность эмали зуба к кариесу может быть повышена путем местного применения фтора. Его можно применять в виде аппликации растворов, полосканий, покрытия зубов лаком, чистки зубов фторсодержащими пасами, гелями.

Для аппликации с целью профилактики кариеса чаще всего применяются 1–2 % растворы фторида натрия и фторида олова. Фторид олова обладает более выраженным профилактическим эффектом, однако он более токсичен и поэтому в нашей стране используется очень ограниченно.

Раствор фторида натрия (1–2 %) наносят на высушенную поверхность зуба (в виде увлажненного тампона) на 10–12 мин. Обычно делают 2–3 аппликации с интервалом в 2–3 дня. В год проводят 2–3 курса. Это позволяет снизить поражаемость кариесом ка 25–30 %. При этом следует следить, чтобы ребенок не заглатывал раствор.

Для полоскания полости рта применяются более слабые растворы. Ряд зарубежных авторов указывают, что значительное снижение прироста кариеса было достигнуто при еженедельном (или 1 раз в 2 нед) полоскании полости рта школьников 0,2 % раствором фторида натрия или ежедневном полоскании 0,05 % раствором.

Фторсодержашие лаки находят довольно широкое применение. Эти лаки удобны в обращении. После изоляции зубов от слюны и высушивании поверхности струей воздуха лак наносят кисточкой или маленьким ватным тампоном на эмаль зубов. Через 3–5 мин он твердеет. В соответствии с имеющимися клиническими наблюдениями обработка зубов (один раз в 6 мес) фторлаком позволяет значительно снизить заболеваемость кариесом.

Наряду с лаком созданы и применяются фторсодержащие гели, которые наносят на поверхность зуба (предварительно изолированную от слюны) на 5–6 мин. Гели также используют для чистки зубов вместо зубной пасты.

Одной из форм введения фтора в поверхностный слой эмали с целью повышения ее резистентности является применение для чистки зубов фторсодержащих паст. Систематическое их применение позволяет добиться значительного (на 20–40 %) снижения прироста кариеса.

Перспективным является повышение резистентности зубных тканей обработкой их реминерализующими растворами, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Распространение получила аппликационная реминерализующая терапия с применением 10 % раствора глюконата кальция в сочетании с 2 % раствором фторида натрия. Вначале поверхность зуба очищают зубной щеткой и любой гигиенической зубной пастой, а затем промывают ватными тампонами, увлажненными раствором пероксида водорода. После этого поверхность изолированных от слюны зубов высушивают струей теплого воздуха и на 15–20 мин накладывают тампон, увлажненный 10 % раствором глюконата кальция. Затем на 1–2 мин наносят тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия. Данная процедура проводится трижды (через день) каждые полгода, снижая прирост кариеса зубов на 24 % и более.

Устранение кариесогенной ситуации предусматривает в первую очередь оздоровление организма, что, бесспорно, способствует снижению заболеваемости органов и тканей полости рта, в том числе и поражения зубов кариесом.

Важная роль в профилактике кариеса принадлежит характеру питания. Мы уже рассмотрели один из аспектов этого вопроса: полноценное питание в период формирования тканей зуба обусловливает высокую резистентность.

Имеющиеся исследования указывают на прямую связь между количеством употребляемых рафинированных углеводов и кариесом. Однако более тщательное изучение показывает, что решающее значение имеет длительность пребывания легкоферментируемых углеводов в полости рта. При назначении мер профилактики для устранения кариесогенной ситуации большое внимание уделяется режиму питания. Необходимо исключить прием сладостей в промежутках между приемами пищи. В.К.Леонтьев предложил внедрить «культуру потребления углеводов», суть которой сводится к следующему:

▲ не есть сладкого на ночь;

▲ не употреблять сладкое как последнее блюдо при приеме пищи;

▲ не есть сладкого между приемами пищи. При нарушении какого-либо из трех правил необходимо почистить зубы либо прополоскать рот.

В предупреждении кариеса играет роль также прием грубой пищи, оказывающей выраженное очищающее действие. Фрукты, овощи и грубую пищу необходимо рекомендовать всем, особенно детям, так как она способствует самоочищению зубов.

 

6.8.1. Гигиена полости рта

Гигиене полости рта принадлежит большая роль в профилактике оболочки рта. По данным литературы, регулярная контролируемая двухразовая ежедневная чистка зубов в течение двух лет снижает поражаемость зубов кариесом в 2 раза. Установлено, что в результате контролируемой чистки зубов у школьников, ранее страдавших хроническим катаральным гингивитом, нормализуется состояние пародонта. Между тем у 67–87 % школьников отмечено неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, что свидетельствует о недостаточном соблюдении ими гигиенических навыков. Неудовлетворительное состояние полости рта зависит не столько от нерегулярного ухода, сколько от неумения правильно чистить зубы (отсутствуют сведения о кратности чистки, продолжительности, направления движения щетки, выборе средств гигиены).

Опыт показывает, что необходимый уровень гигиенических навыков и систематический уход за полостью рта у детей может быть обеспечен только при содружестве стоматологов, воспитателей яслей и детских садов, учителей и родителей. Особого внимания требуют дети с зубочелюстными аномалиями, так как неправильное положение зубов и их скученность предрасполагают к возникновению кариеса зубов и болезней пародонта.

Требуется тщательный и постоянный контроль за гигиеническим состоянием полости рта у рабочих промышленных предприятий, связанных с профессиональными вредностями, а также групп населения с хроническими общесоматическими заболеваниями, так как они создают неблагоприятный фон для развития и стоматологических заболеваний.

Средства гигиены. Для чистки зубов пользуются щетками, пастами, эликсирами, растворами для полосканий, зубочистками, зубными нитями (флоссами).

Зубные щетки применяются для удаления остатков пищи и мягких зубных отложений (зубного налета) со всех поверхностей и из межзубных промежутков. При выборе зубной щетки следует обратить особое внимание на высоту расположения, густоту и эластичность пучков щетины. Щетина не должна быть слитком высокой, так как это затруднит чистку щечных поверхностей больших коренных зубов. Щетки с густым расположением пучков затрудняют очистку межзубных промежутков.

При болезнях пародонта. сопровождающихся повышенной кровоточивостью десневых сосочков, детям, а также взрослым при повышенной стираемости твердых тканей зуба следует применять щетки с более мягкой (тонкой) щетиной. Лицам, у которых быстро образуется мягкий налет на зубах, рекомендуется пользоваться щетками с более жесткой щетиной. Рабочую часть зубной щетки делают из натуральной щетины или из синтетического волокна; и те и другие соответствуют необходимым требованиям, однако щетки из синтетического волокна обладают рядом преимуществ: синтетическое волокно более эластично, оно не набухает и быстро сохнет. В натуральной же щетине, имеющей в центре пустотелый канал, скапливается и развивается микрофлора.

Хранить щетки рекомендуется в индивидуальных стаканах щетиной вверх.

Срок пользования одной щеткой с натуральной или синтетической щетиной не более 2–3 мес.

Зубочистки используются для удаления остатков пищи из зубных промежутков. Они не должны оказывать вредного влияния на ткани полости рта. Получили распространение зубочистки из дерева для одноразового употребления и пластмасс. Они выпускаются в наборах.

Зубные пасты являются одним из наиболее распространенных средств гигиены полости рта. В их состав входят следующие основные ингредиенты:

▲ абразивы, придающие пасте механическое очищающее свойство;

▲ поверхностно-активные вещества, способствующие образованию пены при чистке зубов;

▲ разбиватели (глицерин и др.), придающие пастам пластичность и вязкость;

▲ связующие или желирующие вещества (крахмал, натрий-карбоксиметилцеллюлоза), предотвращающие расслоение паст;

▲ различные добавки: отдушки, биологически активные и лекарственные вещества (фтор, микроэлементы, витамины и др.).

Зубные эликсиры — жидкие средства гигиены полости рта. Эликсиры представляют собой водные или спиртовые растворы, содержащие различного рода добавки: витамины, антисептики и другие вещества. Эликсиры обладают лишь дезодорирующими (освежающими) либо очищающими свойствами. Наряду с этим введение в состав эликсира некоторых лекарственных веществ, в частности фторида натрия, глюконата кальция и др., позволило добиться в эксперименте кариеспрофилактического эффекта. Можно предполагать, что подобное действие эликсиров будет подтверждено и в клинике.

Методы чистки зубов. Уход за полостью рта следует начинать с двухлетнего возраста, когда у ребенка формируется молочный прикус. Вначале ребенку лучше пользоваться зубной щеткой без паст, чтобы не аспирировать их. Важно научить ребенка очищать каждый зуб со всех сторон. С 4–5 лет ребенок должен чистить зубы дважды: вечером перед сном и утром после завтрака. Движения щетки при чистке зубов должны быть направлены от шеек зубов в сторону режущих краев (бугров) коронки вертикально (рис. 6.17). Продолжительность чистки не менее 2 1/2 — 3 мин.

Это объясняется тем, что плотно фиксированный зубной налет удаляется с поверхности зуба лишь через 30 с ее тщательной механической обработки. Правильность проводимой чистки может быть проверена путем окрашивания зубного налета йодсодержащими растворами или специальными красителями, а гигиеническое состояние определяется по индексам, которые позволяют дать объективную оценку.

Рис. 6.17. Направление движений щетки в различных участках зубного ряда.

 

6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками

Герметизация слепых ямок и фиссур на жевательной поверхности малых и больших коренных зубов является действенной мерой по предупреждению кариеса зубов. По данным ряда авторов, таким способом обеспечивается снижение прироста кариеса на 90–95 %. В основу этого метода профилактики положен принцип исключения контакта углеводов и микроорганизмов полости рта с эмалью фиссур.

Наиболее подходящим материалом для «запечатывания» фиссур является композиционный материал, а именно его жидкая фаза, или специальные фиссурные герметики типа «Delton» и др. Производится это следующим образом. Фиссуры зуба тщательно очищают от налета щеткой и пастой и высушивают струей воздуха, обрабатывают специальной жидкостью для травления в течение 30–40 с, промывают дистиллированной водой и вновь тщательно высушивают. Затем фиссуры заполняют жидкой фазой (смесь двух жидкостей в равном количестве для консайза) композитного пломбировочного материала. Твердение материала наступает через 40–45 с, после чего карборундовой головкой устраняют избыток и пришлифовывают материал на жевательной поверхности. Считают, что герметизация фиссур при использовании эвикрола и консайза действенна в течение 1–2 лет, «Delton» дает эффект на 5–8 лет.

 

6.9. САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА

• Санация (оздоровление) полости рта предусматривает лечение пораженных зубов: удаление зубов, не подлежащих сохранению; лечение болезней пародонта и заболеваний слизистой оболочки рта, а также ортопедическое и ортодонтическое вмешательство.

Основоположником стоматологической санации является А. К. Лимберг, который в 90-х годах прошлого столетия выступил с предложениями о двухразовом осмотре детей в год и безотлагательном пломбировании обнаруженных кариозных зубов.

Многие авторы считают лечение кариеса зубов одной из мер общей профилактики заболеваний организма. Однако, бесспорно, устранение вновь образующихся кариозных полостей в зубах предупреждает развитие в них осложнений кариеса — пульпита и периодонтита.

Выделяют три формы проведения санации полости рта:

▲ индивидуальная, или санация полости рта по обращаемости, предусматривает излечение всех заболеваний полости рта у лиц, самостоятельно обратившихся в стоматологическое учреждение;

▲ разовая, или периодическая, — полное излечение всех заболеваний полости рта у ограниченных контингентов населения;

▲ плановая, или лечебно-профилактическая, — систематическое излечивание стоматологических заболеваний у организованных групп населения, находящихся на диспансерном обслуживании.

Различают централизованный и децентрализованный методы санации.

При централизованном методе осмотры и санацию полости рта осуществляют в лечебно-профилактических учреждениях (районная, городская или областная поликлиники).

При децентрализованном методе осмотры и санацию проводят в лечебных кабинетах, созданных на предприятиях или в школах. В учебных учреждениях (школа, ПТУ) с численностью 800—1200 учащихся и более создаются стационарные стоматологические кабинеты. Каждая школа закрепляется за определенным стоматологом. Существует и бригадный метод обслуживания, при котором в школу или на промышленное предприятие выезжает бригада в составе 2–3 врачей с медицинской сестрой и санитаркой и в более короткие сроки проводят санацию полости рта. Для оказания стоматологической помощи населению сельской местности и проведения санации стали использовать передвижные кабинеты в специально оборудованных автобусах.

Под системой санации понимают регулярное проведение осмотров и санации полости рта через определенные промежутки времени. Кратность проведения осмотров и санации определяется временем, в течение которого вновь возникающие кариозные полости не достигают последующей стадии кариозного процесса — перехода в воспаление пульпы и периодонта.

Учитывая, что интенсивность кариеса у детей с отягощенным и неотягощенным анамнезом неодинаковы, Т. Ф. Виноградова предлагает различную кратность осмотров и санации. У детей 1-й группы (компенсированная форма течения кариозного процесса) достаточно проводить осмотр 1 раз в год. Дети 2-й группы (субкомпенсированная форма) подлежат осмотру и санации не менее 2 раз в год. У детей 3-й группы (декомпенсированная форма) санацию полости рта необходимо проводить не менее 3 раз в год. По наблюдениям отечественных авторов, эффективность санационной работы при таком подходе повышается, а общий объем ее (количество осмотров) уменьшается на 25 %. Особое внимание следует обратить на санацию полости рта у выпускников 10-х классов, учащихся ПТУ и допризывников.