В 4-й главе я уже писал вкратце о том, как утилизируется глюкоза на энергетические нужды и на синтез гликогена а также том, что секреция инсулина подавляется интенсивной физической работой. Теперь настало время рассмотреть этот вопрос более подробно.
Все углеводы всасываются в кишечнике. Диетологи ввели такое понятие как «гликемический индекс». Он позволяет нам сравнить скорость всасывания отдельных углеводов из кишечника в кровь. Если принять скорость всасывания глюкозы за 100, то соответственно величина для галактозы будет 110, для фруктозы 43, маннозы 19, пентозы 915.
Все моносахариды, попадая в клетки сосудистой оболочки кишечника фосфорилируются, т. е. образуют фосфорные сложные эфиры. Только лишь в таком виде углеводы могут включаться в энергетический обмен. Фосфорилирование происходит при участии специальных ферментов, которые активизируются инсулином. Если мы возьмем глюкозу хоть на энергетические нужды, хоть на синтез гликогена она идет через стадию образования глюкозо-6-фосфата. Образуется он под действием фермента гексагиназы, который активизируется инсулином. И эта гексагиназная реакция имитирует все последующие реакции, т. е. является ключевой. Если не будет ее, от и всех последующих реакций не будет тоже.
Все бы хорошо, но вот беда: во время испытательных тренировок тяжелой физической работы и прохождения соревновательной дистанции, связанной с проявлением выносливости выброс в кровь инсулина постоянно снижался, иначе он будет тормозить распад гликогена до глюкозы жировых запасов до жирных кислот и белков крови до аминокислот. Организм выбрасывает в кровь огромное количество контринсулярных факторов, чтобы поддержать необходимый уровень сахара в крови. Однако глюкоза, выбрасываемая в кровь плохо утилизируется мышцами из-за недостатка инсулина, ведь она не может фосфорилироваться. Возникает замкнутый порочный круг (это чисто медицинский термин), чтобы насытить кровь работающего организма глюкозой необходимо подавить секрецию инсулина, а чтобы использовать полученную таким образом глюкозу организму не хватает инсулина для ее фосфорилирования. Получается ни то, ни се. Организм секретирует инсулин, но чуть-чуть, чтобы сильно не мешать распаду гликогена и подкожного жира с другой стороны и в то же время чтобы глюкоза хоть как-то усваивалась работающими мышцами с другой стороны.
Как разорвать этот порочный и замкнутый круг? Биохимики уже давно задумывались над этим вопросом. Вывод напрашивался сам собой: необходимо синтезировать фосфорилированные углеводы, углеводы с уже присоединенными фосфорными остатками. Тогда организм может хоть вообще прекратить выработку инсулина. Он от этого только выиграет. Во все инсулинозависимые ткани, и в первую очередь в мышцы углеводы будут попадать без участия инсулина. Никто не берется даже определить их гликемический индекс. Так же быстро они включаются и в энергетический обмен.
Фосфорилированные углеводы — это настоящая революция в спортивном питании на дистанции и во время тяжелых тренировок. Их прием позволяет проводить тренировки с неслыханной доселе эффективностью и организовать питание на стайерских дистанциях так, что все спортивные достижения резко возрастут. Фосфорилированные углеводы резко повысят эффективность карбогидратной загрузки, которая идет вслед за разгрузочным периодом. Они как нельзя более подходят для закрытия «углеводного окна» после тяжелых тренировок. Их применение значительно повышает устойчивость организма к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и значительно ускорит посттренировочное восстановление.
Интересно то, что будучи принятыми внутрь фосфорилированные углеводы резко увеличивают гликемический индекс обычных, нефосфорилированных углеводов. Это происходит потому, что сахар всасывается в кишечнике по концентрационному градиенту, фосфорилированные углеводы быстро включаются в энергетический обмен и в клетках кишечника концентрация свободных моносахаридов становится намного больше, чем в просвете кишечника. Отсюда и ускорение всасывания.
В развитых странах такие препараты выпускаются уже много лет. Так, например, препарат «Фруктергил» представляет из себя, ни что иное, как фруктозо-1,6-дифосфат — фосфорилированный углевод, который моментально включается в обмен с выходом большого количества энергии. Выпускаются глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6-фосфат и т. д.
Все эти препараты выпускаются под разными коммерческими названиями и очень широко используются как в спорте, так и в повседневной жизни для скорейшего снятия утомления. Большинство из этих препаратов синтезировано и применяется для лечения и профилактики утомления во Франции и Италии. Постепенно создается новая индустрия, индустрия лекарств для здорового человека где грань между лекарством и пищей незаметна и порой бывает трудно отличить одно от другого.
Советскими учеными Чаплыгиной и Басковичем был создан оригинальный отечественный препарат «Гексозофосфат». Гексозофосфат состоял из смеси глюкозо-1-фосфата, глюкозо-6-фосфата, фруктозо-6-фосфата и фруктозо-1,6-дифосфата. Препарат был с большим успехом апробирован, но в серийное производство почему-то не пошел. Почему так случилось, сейчас остается только гадать.
Все мы уже знаем как важен для продолжительной мышечной работы постоянный стабильный уровень сахара в крови. Не все однако знают, что мышцы использовать в своей работе сахар не могут (!). Они захватывают из кровотока глюкозу с одной единственной целью, пополнить запасы гликогена. Мышцы непосредственно расщепляют гликоген для совершения физической работы и вновь синтезируют его из глюкозы и частично из пировиноградной и молочной кислоты. Чем выше спортивная квалификация атлета, тем выше его способность синтезировать гликоген из молочной кислоты (в которую в конечном итоге превращается пировиноградная кислота).
Сахар (глюкоза) — компонент внутренней среды как позвоночных, так и беспозвоночных. Наиболее постоянен уровень сахара в крови натощак у человека и высших позвоночных животных. Напомним, что кровь человека содержит 100–120 мг% сахара. Птицы отличаются очень высоким уровнем сахара в крови (150–200 мг%), что обусловлено их очень высоким метаболизмом. Но самым высоким содержанием сахара в организме отличаются пчелы (до 3000 (!) мг%). Не зря же они приносят нам мед. Такого содержания в организме сахара (глюкоза + фруктоза) нет более ни у одного живого существа.
В последние годы был обнаружен очень интересный феномен. Оказалось, что включение глюкозы во внутриклеточный обмен прямо пропорционален скорости ее проникновения внутрь клетки. Все факторы, ускоряющие транспорт глюкозы (фосфорилирование и др.) будут приводить к ускорению углеводного метаболизма.
Интенсивная аэробная нагрузка, приводящая к развитию выраженного энергетического дефицита в мозге мышцах, сердце печени и других работающих органах может в 2–2.5 раза увеличить как скорость проникновения глюкозы внутрь клетки, так и ее включение в обмен. С жировой тканью ситуация совершенно иная. В условиях больших аэробных нагрузок проникновение глюкозы в жировые клетки начисто тормозится. Если учесть, что 90 % жира синтезируется из углеводов (глюкозы) можно понять, почему все бегуны на длинные дистанции такие тощие-претощие.
Пробовали выяснить, что больше влияет на включение глюкозы в метаболизм: скорость транспорта или фосфорилирование? Для этого ткани насыщались большими концентрациями глюкозы (400–500 мг%) и в конце концов торжественно объявили, что лимитирующим фактором является все таки фосфорилирование. При дальнейшем нарастании концентрации глюкозы только от фосфорилирования зависела скорость ее включения в обмен. Вот и опять мы вернулись к фосфорилированным углеводам: и видит око, да зуб неймет.
В каких органах самая высокая скорость транспорта глюкозы? В эритроцитах и в печени она на порядок (!) выше, чем в других тканях и здесь эта скорость определяется фосфорилированием.
Все мы знаем, что животные жиры вредны, а растительные — полезны. Хотя злые языки давно уже поговаривают о том, что свододнорадикальное окисление активизируется растительными жирами намного сильнее, чем животными (академик Дильман В.М. и др.). Но кто бы мог подумать, что растительные жиры принимают самое активное участие в переносе углеводов через клеточные мембраны. Что зависит от скорости такого переноса — мы уже знаем. Оказывается, самое обычное увеличение в рационе дозы растительных масел значительно активизирует инсулин и изменяет жидкостные свойства клеточных мембран делает их более проницаемыми для глюкозы. (Mukherjce s.p/ etal 1980 г.)
Во всех каталогах, расхваливающих аминокислотные смеси написано, что прием аминокислот стимулирует выброс в кровь соматотропина и инсулина, которые являются естественными «анаболиками» организма. Инсулин при этом по логике вещей должен стимулировать усвоение глюкозы тканями. Я-то давно подозревал, что это не так. С чего бы это вдруг аминокислотам стимулировать выброс инсулина? С них и соматотропина вполне достаточно. И ведь верно! Относительно недавние исследования показали, что введение в организм чистых аминокислот не только не стимулирует, но, даже тормозит выброс инсулина. Ведь соматотропин является «контринуслярным гормоном». Введение в организм аминокислот окисления глюкозы на энергетические нужды 32 %, а включение глюкозы в подкожный жир ослабляет на 62 % (!). Вот вам и решение спора о том, что лучше делать на ночь для сжигания жира: ужинать или принимать чистые аминокислоты. Получается: лучше принимать аминокислоты.
Циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) является общепризнанным лидером среди внутриклеточных посредников возбуждающего и мобилизующего медиаторного (гормонального) сигнала. И здесь все оказывается не так просто. В малых, физиологических концентрациях ц-АМФ усиливает утилизация и окисление глюкозы, а в больших, фармакологических концентрациях тормозит. Кто бы мог подумать? Классические допинги типа адреналина и первитина способны при превышении минимальных дозировок вместо энергизирующего эффекта давать обратный, тормозной. Ведь именно ц-АМФ является посредником возбуждающего сигнала всех стимуляторов. А ведь много раз спортивные врачи замечали, что высокие дозы стимуляторов способны вместо прироста результатов дать их падение. Только объяснения все это не находило. Разглагольствовали о каком-то там запредельном торможении в нервных клетках, а разгадка оказалась проста: избыток стимуляторов тормозит обмен глюкозы и все тут!
Повышение температуры тела, ускоряет утилизацию глюкозы тканями. Отсюда есть повод лишний раз подумать: зачем организму повышать температуру тела во время интенсивных физических упражнений?
В организме животных и человека хром служит незаменимым микроэлементом углеводного и липидного обмена и его потребление с пищей значительно усиливает утилизацию глюкозы.
Оказывается АТФ, который образуется в результате расщепления гликогена совсем не может быть заменена той АТФ, которая образуется в результате окисления глюкозы.
Помимо глюкозы все остальные сахара тоже фосфорилируются и окисляются в цикле Кребса только вот перед тем как окислиться в цикле Кребса они превращаются в глюкозу (глюконеогенез). Получается, что нет никаких биохимических обоснований для предпочтительного использования фруктозы или галактозы при диабете по сравнению с глюкозой.
В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для синтеза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне резко активизируют работу пензофосфатного цикла.
В организме человека в спокойном состоянии 50 % всей глюкозы потребляется головным мозгом, 20 % эритроцитами и почками, 20 % мышцами и только какие-то 10 % глюкозы остается на другие ткани. При интенсивной мышечной работе потребление мышцами глюкозы может возрасти до 50 % от общего уровня, за счет чего угодно, но только не за счет головного мозга.
В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для синтеза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне резко активизируют работу пензофосфатного цикла.
Чем выше уровень тренированности, тем больше мышцы используют в качестве энергии жирные кислоты и тем меньше глюкозу. В организме высококвалифицированных спортсменов 60–70 % энергетического обеспечения мышц достигается за счет использования жирных кислот и лишь 30–40 % за счет использования глюкозы.
В период восстановления после физической работы только 15 % молочной кислоты окисляются, а 75 % вновь превращаются в гликоген. 10 % идут на другие реакции.
Аминокислота аланин, используется для синтеза, глюкозы в процессе глюконеогенеза но глюкоза, оказывается, вновь может превратиться в аланин. Аминогруппы для этого дают аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (валин, лейцин, изолейцин). Таким образом, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями могут тормозить распад мышечной ткани до глюкозы во время интенсивной физической работы.
В количественном отношении физическая нагрузка увеличивает потребление глюкозы в работающих мышцах в 10 раз. Примерно в такой же степени инсулин повышает утилизацию глюкозы в покоящейся мышце. Однако сочетание инсулина и физической работы значительно превышает их суммарный эффект — в данном случае утилизация глюкозы возрастает в 34 (!) раза по сравнению с исходным уровнем. Проблема заключается лишь в том, чтобы обеспечить организм адекватным количеством глюкозы, иначе такой рост потребления без соответствующего обеспечения вызовет тяжелую гипогликемию — снижение содержания глюкозы в крови вплоть до смерти головного мозга от банального недостатка энергии. Разрешить эту проблему можно только с помощью фосфорилированных углеводов. Инсулина никакого не нужно и утилизация углеводов многократно возрастает.
Мы все знаем, что главная роль гликогена печени состоит в поддержании постоянного физиологического уровня глюкозы в крови в условиях дефицита экзогенных углеводов. Но мало кто знает, что если бы мышечный гликоген не обладал способностью к регенерации за счет глюкозы из печеночного гликогена, то весь запас мышечного гликогена при физической работе расходовался бы за 20 сек. При анаэробном окислении (белые мышцы), и за 3.5 минуты в аэробных условиях (красные мышцы).
Мозг, почки и эритроциты (частично и печень) утилизируют глюкозу внеинсулиновым путем. Если учесть, что мозг утилизирует 50 %, а почки и эритроциты — 20 % всей глюкозы, то основной метаболический фонд энергетики организма оказывается относительно независимым от инсулина. Такой процесс, независимости закрепился в процессе эволюции и сделал энергетический обмен более «гибким» и совершенным.
Фруктоза усиливает окисление жирных кислот, а глюкоза нет. В мозговом поле почек, эритроцитах, семенниках окисление глюкозы идет только бескислородным путем. Так важные для организма органы защитили себя от возможного дефицита кислорода и «подстраховавши» себя от гибели.