Причин старения организма очень много. Причем все они взаимосвязаны, все переплетаются и взаимно усиливают эффекты друг друга. Однако для более глубокого понимания механизмов старения организма мы должны искусственно вычленить наиболее важные причины и подвергнуть их детальному анализу.

1. Возрастное исчерпание генетического кода

В настоящее время эта причина считается основной. Так это или нет, покажет будущее. Вся наша наследственность записана на ДНК — дезоксирибонуклеиновой кислоте. Молекула ДНК имеет вид длинной двойной спирали. Опа находится в хромосомах, которые помещаются в ядре клетки. Все биохимические реакции, протекающие в организме, «записаны» на ДНК. Участок ДНК, отвечающий за какую-либо реакцию, называется геном. Помимо генов, непосредственно отвечающих за ту или иную реакцию в организме, ДНК содержит большое количество контролирующих генов. Эти контролирующие гены могут «запустить» работу гена, отвечающего за биохимические реакции (гены «дерепрессоры») или, наоборот, затормозить его активность (гены «репрессоры»).

Все клетки организма в процессе своей жизнедеятельности делятся. Подвергается делению и цепочка ДНК.

Классические эксперименты по делению клеток были проведены на фибробластах — малодифференцированных (относительно простых и относительно незрелых) клетках соединительной ткани. Фибробласты, например, составляют основу хряща. Многочисленные исследования показали, что фибробласты, выделенные в чистую культуру вне организма и помещенные в самые благоприятные условия не могут делиться за всю свою жизнь более 50-и раз. Отсюда был сделан вывод о существовании некого генетического предела деления клеток, и был сделан ошибочный вывод о существовании некоего «гена смерти», которые программирует организм па постепенное умирание. Но что это за предел деления клеток и чем он обусловлен, и что это за мифический «ген смерти» до недавнего времени никто не мог сказать. И лишь несколько лет тому назад группе американских ученых удалось раскрыть механизм исчерпаний генетического резерва делящихся клеток. Выяснилось, что никакого гена смерти не существует, просто в процессе продольного деления молекулы ДНК происходит продольный разрыв между молекулами, составляющими спираль ДНК, и двойная цепочка становится одинарной. После того, как клетка разделилась пополам, в каждой из дочерних клеток одинарная спираль ДНК вновь становится двойной, достраивая свой состав таким образом, что новая двойная спираль становится идентичной старой, материнской двойной спирали.

Все было бы очень хорошо, если бы не одно большое «но». В процессе деления и последующего удвоения дочерних цепочек ДНК происходит отрыв двух концевых молекул. С каждого конца цепочки отрывается по 1 молекуле. Таким образом, в результате одного деления клетки двойная спираль ДНК становится на 2 молекулы короче. Соответственно «ломаются» и теряются для клетки 2 гена. И так с каждым делением. Генетический аппарат делящейся клетки в количественном отношении становится все меньше и меньше. Количество регуляторных и структурных генов постоянно уменьшается. В конце концов, наступает момент, когда имеющихся генов уже недостаточно для нормального существования клетки и клетка погибает.

Укорочение молекул ДНК в процессе деления клетки было открыто совсем недавно, во второй половине 90-х гг. Но уже давно было замечено, что если культуру живых клеток поместить в питательную среду вне организма, то клетки совершают строго определенное число делений, после чего погибают. Поэтому-то факту и был сделан вывод, что существует какой-то «ген смерти», в котором закодирована смерть организма. Когда исследования последних лет показали, что никакого гена смерти нет, многие биологи вздохнули с облегчением. Но проблем от этого не убавилось. Ведь сама жизнь (деление) клеток постоянно приближает клетки к их смерти. Как тут не вспомнить знаменитое изречение: «Жить — значит умирать».

Исчерпание генетического кода — основная и самая новая (на сегодняшний день) причина старения и смерти организма. Даже если бы не существовало возрастных заболеваний или каких-либо других причин старения организма, человек все равно умирал бы из-за исчерпания резервов генетического потенциала. Хотя если говорить о так называемых «возрастных» заболеваниях, то они обуславливаются как раз уменьшением количества генов в организме. Все имеющиеся у человека гены условно можно подразделить на «структурные», определяющие структуру клеток, органов и тканей и «регуляторные», обеспечивающие регуляцию обмена. Количество регуляторных генов в десятки раз превышает количество структурных. Поэтому неудивительно, что с возрастной потерей генетического материала в первую очередь расстраивается обмен. Развиваются самые разные болезни.

Тщательное обследование 30-и любых людей позволяет выявить множество мелких «болячек», незаметных для самого человека. В 40-летнем возрасте уже имеются серьезные заболевания. Это, конечно же, обобщение. Люди, работающие над собой, в 40 лет имеют здоровье 30-летних и иногда и 20-летних, если у человека хорошая наследственность и хорошие природные задатки. Есть «экземпляры», которым я лично завидую самой, что ни на есть «черной» завистью. Люди с румянцем на щеках и преизбытком природного здоровья.

Сразу же возникает вопрос: «На сколько хватает этого самого генетического потенциала в том случае, если мы научимся лечить или предотвращать все возрастные заболевания?» В зависимости от наследственных факторов при маловыраженных возрастных заболеваниях человек может жить от 94 до 110 лет. Рекорд продолжительности жизни зафиксирован на отметке 111 лет. Время от времени в печати появляются заметки о том, что там-то и там-то живет человек, которому 130 лет или даже 150 лет. Однако первая же серьезная научная проверка эти данные опровергает. В некоторых малоразвитых странах или районах, где культивируется особое уважение к старикам, старики любят преувеличивать свой возраст, чтобы придать себе больший общественный вес. В бывшем СССР долго ходили легенды о том, что где-то в Абхазии. Азербайджане, Армении и т. д. высоко в горах живут люди, перешагнувшие 150-и летний рубеж. Газетные статьи об этих долгожителях писались в угоду престарелым членам ЦК КПСС, чей возраст зашкаливал за 80 лет. Тем самым как бы подчеркивалось, что 80 лет это далеко не предел и что даже в таком возрасте человек может быть крупным политическим деятелем. После приостановки деятельности КПСС первая же научная экспедиция, посланная на Кавказ по районам проживания долгожителей, начисто развеяла все иллюзии. Да, действительно, было много людей, которые били себя в грудь и говорили, что им 150 лет, однако, на проверку сказывалось, что им чуть больше 70-и или 80-и. Всего лишь несколько человек перешагнули 100 летний рубеж и дожили до 110 лет. Преувеличение собственного возраста особенно широко было распространено в тех районах, где отсутствовали паспорта либо практиковалось присвоение родительских паспортов с целью уклонения от военной службы.

Диапазон 94-110 лет — это тот максимальный срок, который отпустила нам природа при условии, что мы будем заботиться о своем здоровье и сумеем избежать серьезных возрастных заболеваний.

Концепция исчерпания генетического фонда по мере развития и старения организма появилась всего несколько лет тому назад, когда группа американских ученых опубликовала вой работы по исследованию генетического аппарата клетки в процессе ее деления. Оптимизма и иллюзий у людей поубавилось. Зато появился более трезвый взгляд на жизнь как таковую.

2. Повреждение генетического аппарата клетки под действием химических и физических факторов

Генетический аппарат клетки (ДНК) — самая хрупкая и самая уязвимая ее часть. Не зря ДНК «запрятана» в ядро клетки, да еще и заключена в оболочку хромосом.

Мы находимся в окружении огромного количества химических и физических агентов, повреждающих ДНК, от которых не можем себя оградить. Выхлопные газы, нитраты, нитриты, пестициды и гербициды — вот далеко не полный перечень химических веществ, которые постоянно попадают в наш организм извне и повреждают генетический аппарат. Мало того, сам организм наш вырабатывает большое количество токсичных соединений, способных оказать повреждающее воздействие. Свободные радикалы, продукты азотистого обмена, продукты интоксикации из кишечника — вот далеко не полный перечень того, что повреждает наш наследственный аппарат.

Физических повреждающих агентов ничуть не меньше, чем химических: электромагнитные поля, радиоактивное облучение, рентгеновские лучи, положительные аэроионы, высокие температуры — вот далеко не полный перечень физических повреждающих факторов. Даже нормальная температура человеческого тела — 36,6 °C, температура наиболее оптимальная для протекания всех биохимических реакций в организме оказывает повреждающее воздействие на белковые молекулы, и, в первую очередь, на ДНК, как на самую нежную структуру. Не зря в процессе эволюции половые железы мужчин были выведены из брюшной полости наружу. Температура яичек у мужчин на 2–3° ниже температуры в брюшной полости. Более низкая температура в половых железах помогает уменьшить повреждение воздействия тепла на ДНК половых клеток. Женские половые клетки (в яичниках) помещаются в брюшной полости. Поэтому с возрастом в женских половых клетках накапливается намного больше повреждений ДНК, чем в мужских. Отсюда можно уже сделать вывод, что для здорового потомства возраст матери имеет намного большее значением, чем возраст отца.

Повреждение ДНК под действием химических и физических агентов не является, однако, совсем уж фатальным. В процессе эволюции возникли и закрепились процессы репарации (восстановления) поврежденной ДНК. 98 % всех повреждений ДНК устраняется самой же клеткой. Существуют специальные ферменты, «вырезающие» из ДНК поврежденный участок. Затем на месте вырезанного участка с помощью других ферментов выстраивается новый, аналогичный удаленному. Поврежденная же часть ДНК выводится из организма.

Если процесс репарации не закончен до того, как клетка вступает в фазу деления, то во время деления она может погибнуть, т. к. одпоцепотчатая структура разделившейся молекулы ДНК имеет пустой участок и в этом месте удвоение молекулы ДНК произойти не может. Как видим, ДНК сама себя «Ремонтирует». Процесс этого текущего ремонта, как, впрочем, и любой другой процесс находится под контролем соответствующих генов. С возрастом, по мере исчерпания генетического потенциала клеток, таких репарирующих (восстанавливающих) генов становится все меньше и меньше. Процесс репарации ДНК, таким образом, постепенно затухает и это вносит свой вклад в старение и гибель клетки. Исследованные долгожители помимо всего прочего отличаются высокой способностью ДНК к репарации после различных повреждений. Пионерами теории спонтанного повреждения ДНК были американские ученые Мэррат (теория накопления ошибок) и Бъеркстен (теория поперечных ошибок спиральных сшивок спиральных нитей). В нашей стране классические труды, посвященные повреждениям и репарации ДНК были написаны Фролъкисом В.В.

3. Свободнорадикальное окисление

Жизнь на земле зародилась в атмосфере, где было всего 2 % кислорода и более 90 % углекислого газа. Возникновение и размножение сине-зеленых водорослей привело к уменьшению концентрации в атмосфере СО2. Сине-зеленые водоросли получали энергию за счет бескислородного окисления. Они потребляли необходимый им СО2 и «выбрасывали» ненужный О2. Не будем забывать, что окислительно-восстановительные реакции — это реакции обмена между молекулами ионов водорода и электронов. Они могут протекать как с помощью кислорода, так и без его участия. Нарождающиеся в процессе эволюции новые живые организмы вынуждены были приспосабливаться к повышающимся концентрациям О2 в атмосфере. Это приспособление шло по пути включения кислорода в обмен веществ в качестве окислителя. Кислород оказался как нельзя более удачным окислителем. Его использование привело ко «взрыву эволюции» и образованию большого количества новых живых организмов. Но использование кислорода в качестве окислителя породило и новые проблемы.

Большую часть энергии в настоящее время организм получает за счет кислородного окисления пищевых веществ (углеводов, белков, жиров). Окисление пищевых веществ происходит в митохондриях клеток. Заключается это окисление в переносе электронов от окисляемых молекул на кислород воздуха. Кислород таким образом восстанавливается до воды. Для полного восстановления молекулы О2 до 2Н2О необходимо присоединение к О2 4 электронов, т. к. каждый атом кислорода присоединяет 2 электрона. Но ферменты переносят электроны на молекулы кислорода по одному. Поэтому в процессе биологического окисления образуются и полувосстановленные формы кислорода — О2+ которые обладают очень большой реакционной способностью за счет лишнего неспаренного электрона на своей орбите. О2+ — это один из самых активных «свободных радикалов» (супероксидный радикал). Кроме того, в процессе кислородного обмена образуются такие соединения, как высокоактивный атомарный кислород, окислы, гидроксилы и перекиси. Все эти вещества относятся к свободным радикалам и обладают высокой реакционной способностью. Свободные радикалы повреждают все, с чем соприкасаются. Особенно чувствительны к ним клеточные мембраны. Если мы вспомним, что практически все части клетки имеют мембранное строение (клетка сама по себе есть не что иное, как большое скопление биологических мембран), то становится ясно, что практически все части клетки страдают от воздействия свободных радикалов — свободные радикалы вызывают повреждение ДНК (нарушают генетический код), митохондрий (нарушение энергетического обеспечения клетки), наружной клеточной мембраны (разрушение рецепторного аппарата клетки и снижение чувствительности клетки к гормонам и медиаторам).

Свободнорадикальное окисление не только само по себе вызывает старение организма. Оно усугубляет течение других возрастных заболеваний, еще более ускоряя процессы старения. Так, например, свободные радикалы значительно ускоряют развитие атеросклероза (как возрастного, так и наследственного). Холестерин вообще не может проникнуть в атеросклеротическую бляшку без предварительного свободнорадикалъного окисления. Поэтому между активностью свободнорадикального окисления и прогрессированием атеросклероза существует прямая зависимость.

Кислородсодержащие свободные радикалы опасны не столько сами по себе, сколько из-за своей способности реагировать с жирными кислотами, особенно ненасыщенными. В результате образуются продукты «перекисного окисления липидов», или сокращенно «ПОЛ». Эти продукты перекисного окисления липидов обладают еще более сильным повреждающим действием, чем кислородсодержащие свободные радикалы. Некоторые из них токсичнее в тысячи раз. Поэтому, чем больше организм содержит жира, тем быстрее он стареет. Обычно опасность излишней жировой ткани объясняют тем, что она «дает излишнюю нагрузку на сердце», т. е. требует дополнительного кровоснабжения, связывает большое количество гормонов (в первую очередь инсулина и половых гормонов), требует большего, чем обычная ткань, количества кислорода и т. д. Все эти причины имеют место, но не они являются самой главной опасностью для организма. Главная опасность — это спонтанный липолиз. Жировая ткань, как подкожная, так и внутренняя, с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые выходят в кровь. Из крови жирные кислоты и глицерин вновь поступают в подкожную ткань и ткань внутренних органов, где образуют нейтральный жир. Количественное содержание свободных жирных кислот (СЖК) в крови прямопропорционально количеству нейтрального жира в организме, ведь распад жировой ткани — это Constanta. Чем больше жира, тем больше СЖК и тем активнее протекает в организме свободнорадикальное окисление.

В процессе эволюции организм выработал мощную защиту от свободных радикалов. В первую очередь это ферменты дисмутаза и пероксидаза. Антиоксидантные действия обладают и стероидные гормоны. В первую очередь это половые гормоны и гормоны коры надпочечников. Антиоксидантным действием обладает и адреналин. Есть очень интересная методика продления жизни с помощью введения в организм малых доз адреналина, но это уже совершенно отдельная тема для разговора.

Свободные радикалы нельзя, конечно же, рассматривать как соединения, абсолютно вредные для организма. Наш организм очень мудр и, я бы даже сказал, «хитёр». В процессе эволюции он научился «использовать» часть свободных радикалов для своих целей. Так, например, в организме существуют крупные мигрирующие клетки — макрофаги. Прародителями макрофагов были обыкновенные амебы. В процессе эволюции многоклеточные существа «слились» с одноклеточными и образовали очень своеобразный симбиоз. Путешествуя по организму, макрофаги захватывают все чужеродное, что попадается им на пути: вирусы, бактерии, грибы, раковые клетки, жировые капельки и т. д. Поглотив чужеродный элемент, макрофаги вырабатывают супероксидный радикал, с помощью которого этот чужеродный элемент окисляется (разрушается). При свободнорадикальном окислении ненасыщенной арахидоновой кислоты образуются такие необходимые организму регуляторы, как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и т. д. Справедливости ради следует отметить, что на нужды организма расходуется всего лишь 2 % свободных радикалов. Остальные 98 % оказывают повреждающее воздействие на клеточные структуры. В эволюционном плане организм еще не успел приспособиться к такому большому количеству кислорода и такому большому количеству свободных радикалов. Поэтому, чем сильнее антирадикальная (антиоксидантная) защита, тем медленнее стареет организм.

Основы учения о свободорадикальном окислении жиров и их воздействии на клеточные мембраны были разработаны советским академиком Эммануэлем Н.М.

Если основная причина старения организма — это возрастное исчерпание генетического кода, то свободнорадикальное окисление — проблема № 2. Оно стоит на втором месте среди большого количества причин, укорачивающих нашу жизнь.

4. Холестериноз

Холестериноз — это возрастное накопление холестерина в организме. Холестерин — необходимое организму вещество, и его синтез в организме заложен генетически. Он составляет основу «каркаса» всех без исключения клеточных мембран. Из холестерина в организме (в печени) синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны (половые, клюкокортикоидные и т. д.), витамин Д3. Синтез холестерина поэтому-то и запрограммирован генетически. В печени человека ежедневно синтезируется не менее 1,5 г холестерина. Примерно столько же поступает с пищей. Итого, в сутки организм имеет не менее 3 г поступления холестерина.

В период роста организма, когда идет бурное деление клеток, холестерин является едва ли не основным строительным материалом для клеточных мембран. Когда рост организма заканчивается, потребность в холестерине резко уменьшается, однако он продолжает синтезироваться в организме в тех же количествах, что и раньше. Происходит избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах. Одновременно с этим начинается активное отложение холестерина в стенках крупных сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Холестериновые бляшки приводят к атеросклерозу — утолщение сосудистой стенки в результате отложения в ней холестерина. Хотя все и не так просто, как может показаться на первый взгляд. Сама по себе холестериновая бляшка не так уж сильно сужает сосуд. Она оказывает своеобразное «раздражающее» действие на сосудистую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, и сосуд сужается. Просвет сосудов сужается и постепенно возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение жизненно важных внутренних органов. Атеросклероз — холестериновое поражение сосудов является всего лишь частным выражением тотального холестериноза — накопления избытка холестерина во всех клетках организма. Известный философский закон единства и борьбы противоположностей в медицине иллюстрируется настолько наглядно, как ни в какой другой науке.

Один и тот же механизм — образование в организме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.

Избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах приводит к постепенной гибели рецепторного аппарата клетки. Клетка становится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласованность работы нервной и эндокринной систем организма.

Приведем простой пример. С возрастом содержание организме гормонов щитовидной железы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны существенно уменьшается. В результате с возрастом развиваются симптомы, сходные с симптомами пониженной функции щитовидной железы: увеличение массы тела за счет увеличения подкожножировой клетчатки и отека мягких тканей; снижение теплопродукции и замедление скорости обмена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т. д. Почти все то же самое можно сказать и о других гормонах. Значительно снижается чувствительность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона роста) и т. д.

Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они быстро появляются и быстро рассасываются, не оставляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внутренних органов, однако на первое место по выраженности симптомов выходят сосудистые поражения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кислорода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).

Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повышающие артериальное давление, чтобы «протолкнуть» побольше крови через склерозированные сосуды). Недостаточный приток кислорода к головному мозгу вызывает чрезмерно быструю утомляемость, нарушение памяти и т. д. Крайнее выражение ишемической болезни сердца — инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гипертоническая болезнь почечного происхождения часто оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, рано или поздно приводит к ишемическому инсульту.

В последние годы описана как самостоятельная нозологическая единица (т. е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус — вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндокринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибактериальная и противовирусная защита. Т-лимфоциты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким образом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как минимум одна злокачественная. Тимус в данном случае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачественные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образования злокачественных опухолей при этом многократно возрастает.

Возрастной холестериноз рано или поздно приводит к смерти от инфаркта миокарда (сердечной мышцы), кровоизлиянию в мозг или ишемическому инсульту. Если с помощью специальных лечебных мероприятий задержать развитие возрастного атеросклероза, то жизнь автоматически можно продлить на 10–15 лет и человек умрет уже от других причин (от опухоли, например).

Концепция атеросклероза как частного выражения общего холестериноза детально была разработана в 30-х гг. русскими учеными Аничковым Н.Н. и Игнатовским А. Именно Аничков высказал и экспериментально (в опытах на животных) доказал идею о том, что «без холестерина нет атеросклероза». Хотя теперь мы уже знаем, что холестерин — это лишь пусковой фактор склерозирования сосудов.

5. Гиперадаптоз

Всю жизнь человека сопровождают стрессы. Стрессы могут возникать по самым разным причинам: под действием психологических, биологических, химических и физических факторов. Все факторы, способные вызвать в организме стресс, называются стрессорами. Стрессоры бывают самыми разными, стресс же всегда один. Стресс — это особое состояние организма, состояние повышенной боевой готовности и усиленной защиты.

Во время стресса происходит сильный выброс в кровь нейромедиаторов — веществ, которые осуществляют передачу возбуждения между нервными клетками. В результате происходит общее психомоторное возбуждение: ускоряется мышление, повышается двигательная активность, сила и выносливость. Такая реакция возбуждения ЦНС (центральной нервной системы) закрепилась в процессе эволюции. В состоянии возбуждения человек легче справляется с возникшей трудной ситуацией. Его мышление ускоряется. Повышается двигательная реакция. Сила и выносливость возрастают просто неимоверно. Известны случаи, когда старенькие бабушки вытаскивали из пожара сундуки весом в 1,5–2 центнера. Женщина подняла на своих плечах грузовик весом в 3 тонны, чтобы спасти своего ребенка и т. д.

Нейромедиаторы активизируют работу надпочечников. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидных гормонов. И адреналин, и глюкортикоиды обладают способностью стабилизировать клеточные мембраны. Клетка приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды: как химическим, так и физическим. Повышается артериальное давление, возрастает уровень сахара в крови, увеличивается содержание в крови свободных жирных кислот («топливо» для клеток) и т. д. Организм готовится к борьбе. В состоянии стресса человек приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды.

Сильный стресс, однако, наряду с повышением устойчивости организма к неблагоприятным факторам несет в себе элементы повреждения: замедляются процессы синтеза белка в организме, нарушается нейроэндокринный баланс. Под нарушением нейроэндокринного баланса подразумеваются истощение фонда нейромедиаторов и увеличение содержания в крови глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение количества нейромедиаторов приводит к тому, что снижается чувствительность клеток к гормонам и, в первую очередь, к глюкокортикоидам. Снижение чувствительности приводит к тому, что неадекватное увеличение концентрации какого-либо гормона в крови уже не вызывает, как раньше, адекватной реакции организма. После исчезновения стресса количество глюкокортикоидов в крови снижается, но никогда не приходит к первоначальной норме. Поэтому, каждый стресс на протяжении всей жизни человека оставляет после себя неизгладимый след. Медленно, но верно уровень глюкокртикоидов в крови повышается. Есть еще одна причина, по которой головной мозг не снижает вовремя повышенную концентрацию глюкокортикоидов в крови. Глюкокортикоиды циркулируют в крови на 70 % в связанном состоянии. Связаны они со специальными транспортными белками крови — транспортными альбуминами. Не все из этих транспортных комплексов способны проникать из крови в мозг (гепато-энцефалический барьер). Поэтому мозг не имеет достаточной информации о точном количественном содержании глюкокортикоидов в крови и не включает полностью регуляторного механизма.

Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызывает развитие так называемых возрастных заболеваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активности, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т. д. Поэтому, с возрастом развивается т. н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уровень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вялость, заторможенность и апатия, которая постепенно переходит в «инволюционную меланхолию».

Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Человек начинает терять мышечную массу. Количество жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир откладывается на щеках, на животе и в верхней трети бедер. Связано это с тем, что именно на этих местах жировые клетки содержат повышенное содержание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается парадоксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние органы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластический материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день попадаются нам на пути. Развивается так называемое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является повышение содержания сахара в крови, т. н. возрастной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гормоны индуцируют в печени ферменты «глюконеогенеза» («глюконеогенез» — новообразование), ферменты, которые превращают белки и жиры в углеводы. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной ткани, увеличение содержания жировой ткани и повышение уровня сахара в крови. Если раньше считалось, что глюкокортикоиды увеличивают распад мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усиливается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюконеогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергетическим субстратом. Увеличение содержания жировой ткани связано, в данном случае, с увеличением уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина достаточно для того, чтобы компенсировать сахарный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает норму).

Еще одним отрицательным явлением вследствие избытка глюкокортикоидов является задержка воды и солей в организме. Это приводит как минимум к появлению отеков и как максимум к развитию возрастной гипертонии.

Малые количества глюкокортикоидов повышают иммунитет, но их избыток, наоборот, приводит к снижению иммунитета. Это связано с катаболическим действием глюкокортикоидов на органы иммунной системы. Легкий распад белка в органах иммунитета приводит к увеличению в крови антител, но рано или поздно иммунитет падает настолько, что неизбежно происходит развитие той или иной злокачественной опухоли. Если атеросклеротический процесс преобладает на другими возрастными заболеваниями стареющего организма, то человек умирает от сосудистого заболевания (инфаркты, инсульты и т. д.). Если же атеросклеротический процесс вследствие на следственных или каких-либо других факторов протекает не так быстро, как у других людей, то человек живет намного дольше окружающих и очень велика вероятность того, что он доживет до развития злокачественной опухоли.

Интересно то, что люди, имеющие наследственную предрасположенность к опухолям, имеют довольно низкое содержание в крови холестерина. Они меньше других подвержены сердечнососудистым заболеваниям. И наоборот, люди, имеющие наследственную предрасположенность к атеросклерозу (холестеринозу), намного меньше подвержены развитию опухолевого процесса. Причем, эту меньшую подверженность опухолям нельзя списать на одну лишь только преждевременную смерть от атеросклероза. Предполагают, что подверженность опухолям связана с накоплением холестерина преимущественно в тканях организма, а подверженность атеросклерозу с преимущественным накоплением холестерина в сосудистой стенке. Да и вообще в организме не все так бывает однозначно. Иногда высокий уровень атеросклероза в крови говорят о его низкой способности проникать в сосудистую стенку и, наоборот, низкое количество холестерина еще ни о чем само по себе не говорит. Такой низкое содержание в крови может быть обусловлено тем, что весь холестерин устремляется в сосуды. Поэтому-то в настоящее время широко применяются другие способы диагностики содержания в организме холестерина.

Возрастное истощение запасов (резервов) нейромедиаторов в нервных клетках одновременно с повышением содержания глюкокортикоидных гормонов называется «гиперадаптозом», т. е. чрезмерной адаптацией. Гиперадаптоз — это побочное явление адаптации организма к тем многочисленным стрессам, которые встречаются на его жизненном пути. Опять мы сталкиваемся с законом единства и борьбы противоположностей. Организм начинает жить в состоянии постоянного метаболического стресса. Гиперадаптоз — одна из основных причин старения организма. Поскольку при гиперадаптозе нарастает масса тела, значительно повышается содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК). СЖК — продукт распада жировой ткани. С возрастом содержание в крови СЖК прогрессивно нарастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостатком нейромедиаторов. Избыток СЖК значительно активизирует свободнорадикальное окисление липидов и образование высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Это приводи к усилению процессов атеросклероза, т. к. без свободно-радикального окисления холестерин не может включиться в атеросклеротическукю бляшку. Кроме того сами по себе жирные кислоты стимулируют синтез холестерина в печени и увеличение его содержания в крови.

Теорию гиперадаптоза выдвинул и экспериментально доказал ленинградский (санкт-петербургский) профессор Дильман В.М. Ему же принадлежат классические работы по онкологической эндокринологии, которые читаются, как приключенческий роман, на одном дыхании. Результаты, полученные Дильманом, были подтверждены экспериментальными работами Фролькиса В.В.

6. Возрастные нарушения иммунитета

С возрастом происходит значительное снижение иммунитета как гуморального, так и тканевого. За гуморальный иммунитет отвечают В-лимфоциты, за тканевый — Т-лимфоциты. В-лимфоциты вырабатываются лимфоидными фолликулами кишечника. Они отвечают за защиту организма от вирусов, бактерий, грибов, некоторых видов гельминтов (глистов). Т-лимфоциты вырабатываются, как мы уже знаем, вилочковой железой (тимусом) и отвечают в основном за защиту организма от злокачественных клеток. Вспомним, что даже в процессе нормальной жизнедеятельности в организме на каждые 10 тыс. клеток образуется одна раковая. Т-лимфоциты ее уничтожают.

Помимо В- и Т-лимфоцитов существуют еще макрофаги — крупные клетки, которые мигрируют в тканях и подобно амебам заглатывают и переваривают все чужеродное: вирусы, бактерии, опухолевые клетки, умершие клетки организлш и т. д.

Быстрее всего происходит старение вилочковой железы. Уже с момента полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и к 50-и годам почти полностью разрушается. Есть несколько причин возрастной инволюции тимуса. Это атеросклероз, который приводит к развитию ишемической болезни тимуса: возрастное увеличение содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые усиливают катаболизм во всех тканях и органах, но в первую очередь страдают органы иммунитета. Каждый стресс вызывает уменьшение массы вилочковой железы, которая впоследствии восстанавливается лишь частично. По мере уменьшения массы тимуса иммунитет человека снижается. Причем падает не только тканевый (противоопухолевый) иммунитет, но и гуморальный (антибактериальный). Это связано с тем, что тимус выделяет в кровь вещества, необходимые для нормального созревания В-лимфоцитов. Кроме того, тимус выделяет в кровь факторы, препятствующие образованию антител к собственным тканям организма. Прогрессирующее падение тканевого иммунитета приводит к развитию злокачественных опухолей, если человек не успеет умереть по какой-либо другой причине, от атеросклероза например. Уменьшение содержания в крови факторов, препятствующих аутоиммунной агрессии (образованию антител к собственным тканям организма) приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Самые распространенные аутоиммунные заболевания — это ревматизм, ревматоидный артрит. Аутоиммунная агрессия может проявляться также в образовании антител к молекулам холестерина. А это уже отрицательный момент. Холестерин в соединении с антителами намного легче проникает в атеросклеротические бляшки. Прогресс атеросклероза, таким образом, ускоряется. Все возрастные заболевания связаны друг с другом и обладают взаимопотенциирующим (взаимоусиливающим) действием. Возрастной атеросклероз способствует снижению иммунитета, а снижение иммунитета способствует еще более быстрому прогрессу атеросклероза.

Поскольку вилочковая железа является не только органом иммунитета, но также и эндокринной железой, инволюционное уменьшение ее размеров приводит к изменению эндокринного баланса организма. В частности, значительно снижается секреция соматотропного гормона. У мужчин инволюция вилочковой железы протекает намного быстрее, чем у женщин. Это связано с отрицательным действием андрогенов на тимус. Отчасти поэтому женщины живут дольше мужчин. К слову сказать, анаболические стероиды, столь широко применяемые в спорте, тоже вызывают инволюцию тимуса. Причем чем выше андрогенный индекс, тем в большей степени разрушается вилочковая железа. Поэтому перед спортивными фармакологами стоит огромная проблема: синтезировать анаболические стероиды, лишенные гормональной активности. И в некоторых странах она уже решена. Американский ученый Уолфорд Р. впервые высказал идею о том, что старение — это процесс аутоагрессии (самопожирания), развивающийся из-за поломок в системе иммунитета.

7. Образование внутренних эндотоксинов (шлаков) в организме

Даже в процессе нормальной жизнедеятельности при отсутствии каких-либо заболеваний в организме постоянно образуются токсичные соединения, способные повреждать клетки и, в первую очередь, генетический аппарат. Основная масса токсических соединений образуется в кишечнике. Съеденная пища никогда не переваривается полностью. Не переваренная белковая пища гниет, а не переваренная углеводистая пища бродит. Продукты гниения и брожения всасываются в кровь и оказывают свое токсическое действие на весь организм. В конечном итоге они обезвреживаются печенью и выводятся из организма через почки и кишечник. Но происходит это с огромными энергетическими затратами. Да и продукты интоксикации выводятся не мгновенно, а постепенно, медленно. За время своего выведения они успевают оказать достаточно сильное токсическое воздействие на организм.

Некоторое токсическое действие оказывают на организм продукты азотистого обмена. В процессе аминокислотного обмена всегда неизбежно образуется некоторое количество токсичных соединений, которое прямо пропорционально количеству усвоенного (переваренного) белка. Безбелковая (безазотистая) диета является самым обычным делом для лечения хронической почечной недостаточности.

Идею о наличии кишечной аутоинтоксикации впервые выдвинул русский микробиолог И.И.Мечников. А вот наличие в крови токсичных продуктов азотистого обмена впервые обнаружил ученик И.П.Павлова русский военный врач Н.В.Экк. Другой русский ученый биохимик М.В.Нецкий объяснил причину азотистой интоксикации.

8. Старение нервной системы

Очень многие исследователи подчеркивают прямую зависимость между объемом головного мозга и продолжительностью жизни. Чем больше головной мозг, тем дольше жизнь человека. «Умнейший живет дольше всех». В этом афоризме выражена суть нейрональной теории старения. Причем, значение имеет не просто вес головного мозга в абсолютном выражении, а соотношение веса мозга и массы тела. Коэффициент вес мозга/вес тела наиболее велик у людей интеллектуально одаренных. Отсюда становится понятным, почему большинство крупных ученых живут намного дольше своих сограждан. Нервные клетки — самые молодые в эволюционном плане образования. Поэтому и страдают они под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды в первую очередь. Паскаль Б. заметил однажды, что «мозг — это повозка, на которой едет все», но это очень хрупкая повозка.

До сих пор не решен толком вопрос о том, способны ли нервные клетки делиться. Наибольшая часть ученых отвечает на этот вопрос отрицательно. Часть авторов признает способность нервных клеток к делению, но только в процессе репаративной регенерации, т. е. в ответ на повреждение. И, наконец, существует небольшая группа ученых, которое активно пропагандирует идею о том, что нервные клетки в процессе своей жизни делятся и размножаются точно так же, как и любые другие клетки организма. Пионером этой идеи выступил русский саратовский профессор Коблов, который собрал очень убедительный гистолоический материал, в котором видны многочисленные митозы (деления) нервных клеток в самых различных отделах головного мозга.

Возрастное уменьшение количества нервных клеток, старение их мембран (накопление холестерина), снижение чувствительности рецепторного аппарата приводит к серьезным нарушениям обмена нейромедиаторов. Происходит как уменьшение количества синтезируемых первичных клетками медиаторов, так и уменьшение чувствительности нервных клеток к нейромедиаторам. Как результат, развиваются многочисленные нарушения как в нервной, так и в эндокринной системах.

Снижение активности нервных клеток является основной причиной гиперадаптоза и развития уже описанных возрастных заболеваний.

Из-за возрастного снижения количества нервных клеток, процедуцирующих такой нейромедиатор, как дофамин, развивается старческое дрожание рук и ног. Но задолго до появления такого дрожания развиваются различные нарушения репродуктивной (половой) функции, т. к. дофамин — это один из основных медиаторов, повышающих чувствительность клеток к половым гормонам. У стариков количество половых гормонов в крови ничуть не меньше, чем у молодых, а иногда даже и больше. Половая функция, однако, нарушена (климакс у женщин и импотенция у мужчин) возникает из-за того, что клетки организма просто теряют чувствительность к половым гормонам.

Иногда организм стремится компенсировать низкую чувствительность клеток к половым гормонам усилением синтеза последних. В крови таких людей содержание половых гормонов в несколько раз превышает норму. Характерный пример: возрастное облысение мужчин. Это возрастное облысение вызвано не чем иным, как избытком андрогенов и, в первую очередь, избытком дегидротестостерона, одного из самых активных метаболитов тестостерона. В крови таких людей содержание андрогенов намного превышает содержание андрогенов у молодых людей. А дегидротестостерон хоть и вызывает образование лысины, обладает анаболическим действием в 5–6 раз более сильным, нежели сам чистый тестостерон. Даже в молодом нормальном организме анаболические реакции, связанные с андрогенами, вызываются, в основном, дегидротестостероном, а не тестостероном. Беда лишь в том, что бесконечно повышать содержание тех или иных гормонов ни один даже самый сильный организм не может, а чувствительность клеток к гормонам с возрастом лишь снижается.

Повысить чувствительность клеток к нейромедиаторам и гормонам очень сложно, хотя и возможно. Мы поговорим об этом в главе по замедлению старения нервной системы.

9. Увеличение массы тела

Излишняя масса тела безоговорочно признается всеми учеными одной из основных причин старения организма. Избыток жировой ткани может быть и следствием инволюционных процессов, однако он усугубляет дальнейшее старение организма, ускоряя его. Существует множество причин, приводящих к избыточной массе тела.

Наследственное ожирение возникает у лиц, предрасположенных к ожирению генетически. При этом форме ожирения затруднено использование с энергетической целью жиров и наблюдается усиленное образование жира из белков и углеводов, потребляемой с пищей.

Элементарное ожирение вызвано перееданием в сочетании с малоподвижным (сидячим) образом жизни. При этой форме ожирения избыточное поступление в организм пищевых веществ приводит к образованию излишка жировой ткани. А малая двигательная активность не дает организму использовать жировую ткань в качестве источника энергии.

Возрастное ожирение вследствие гиперадаптоза вызвано снижением содержания в ЦНС основных нейромедиаторов и в первую очередь, тех, с помощью которых в ЦНС распространяются процессы возбуждения. Это приводит к компенсаторному избыточному содержанию в крови глюкокортикоидых гормонов. Глюкокортикоиды обладают сильным катаболическим действием, причем катаболическое действие проявляется как по отношению к мышечной ткани (белковым структурам), так и по отношению к жировой. Катаболизм белков при этом преобладает над катаболизмом жиров. Как следствие развивается ответная реакция организма — реактивный выброс большого количества инсулина. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов на белковый обмен, однако по отношению к жировому обмену инсулин вызывает не просто компенсацию, а гиперкомпенсацию, что и приводит к избытку жировой ткани.

Возрастное уменьшение содержания в организме половых гормонов, равно как снижение чувствительности к ним, также приводит к избыточному отложению жировой ткани. Связано это с тем, что половые гормоны способны выполнять медиаторные функции в ЦНС и способствовать расщеплению жира.

Нарушение эндокринного баланса как врожденные, так и приобретенные вообще играют большую роль в формировании ожирения. Снижение секреции соматотропного гормона, уменьшение образования соматомедина в больной печени, снижение активности щитовидной железы, повышение активности надпочечников, гиперинсулинемия, вызванная первичными заболеваниями поджелудочной железы, — все это приводит к развитию ожирения.

Жировую ткань нельзя рассматривать как некий балласт в организме. Это живая ткань, которая постоянно самообновляется. Она потребляет большое число энергии, витаминов, белков и углеводов. Можно даже сказать, что жировая ткань живет своей самостоятельной жизнью и сама себя поддерживает. Это самоподдержание выражается в том, что жировая ткань «связывает и поглощает большое количество тиреоидных и половых гормонов, стимулирует выброс в кровь инсулина и глюкокортикоидов. Все это приводит к формированию порочного замкнутого круга: чем больше нарушен обмен веществ, тем больше в организме жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем активнее протекает дальнейшее нарушение обмена веществ.

Существует такое понятие, как спонтанный липолиз. Феномен спонтанного липолиза заключается в том, что подкожно-жировая клетчатка и жир внутренних органов распадаются с постоянной скоростью на глицерин и жирные кислоты, которые поступаю в кровь. Таким образом, чем больше организм содержит жира, тем больше в крови содержится жирных кислот.

Мы уже знаем, что жирные кислоты, подвергаясь свободнорадикальному окислению, сами превращаются в еще более токсичные свободные радикалы, которые называют продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ чрезвычайно токсичны. Они повреждают ДНК, вызывая мутации, укорачивающие жизнь ДНК. Способность ПОЛ к повреждению клеточных мембран отражается в первую очередь на митохондриях — энергетических станциях клетки. Поврежденные митохондрии теряют способность к утилизации жирных кислот, что еще больше усугубляет ситуацию, образуя еще один порочный замкнутый круг. Жирные кислоты —> ПОЛ —> повреждение митохондрий —> увеличение в крови жирных кислот —> увеличение образования ПОЛ. Продукты ПОЛ окисляют холестерин и он приобретает способность включаться в атеросклеротическую бляшку. Таким образом, избыточная масса тела приводит к ускорению атеросклеротического процесса. Сливочное масло и свиной жир, вопреки общераспространенному мнению, не содержат холестерина вообще. Однако потребление в пищу этих продуктов неизбежно приведет к увеличению содержания в крови жирных кислот и ПОЛ со всеми вытекающими отсюда последствиями. (Одно из таких последствий — ускорение атеросклеротического процесса). Продукты ПОЛ повреждают нервные клетки и уменьшают синтез в ЦНС нейромедиаторов, способствуя, таким образом, развитию возрастного гиперадантоза и старению нервной системы.

Сама по себе жировая ткань обладает способностью «связывать» нейромедиаторы, половые гормоны, еще более усугубляя эндокринные нарушения, имеющие место при ожирении.

Увеличение содержания свободных жирных кислот в крови блокирует выброс самототропного гормона, что приводит к уменьшению анаболизма в белковых тканях и усиливает анаболические процессы в ткани жировой. Так формируются различные замкнутые «порочные круги» жирового обмена.

Как видим, накопление избыточной массы тела усугубляет протекание всех видов возрастной патологии, усиливая процессы старения организма на всех уровнях, начиная с субклеточного и кончая уровнем целостного организма.

Избыток в крови свободных жирных кислот приводит к тому, что мигрирующие во всех тканях организма макрофаги вместо микробов и опухолевых клеток начинают поглощать капельки жира и полностью выключаются из системы иммунитета. Выключение функции макрофагов вкупе со снижением активности тимуса приводит к тому, что организм приобретает предрасположенность к злокачественным образованиям, т. к. появляющиеся периодически злокачественные клетки уже не уничтожаются органами иммунной системы, а начинают размножаться, образуя злокачественные опухоли.

Способность ПОЛ повреждать органы иммунитета приводит к тому, что увеличивается риск развития аутоиммунных заболеваний, и в первую очередь заболеваний суставов и сердечной мышцы ревматоидного характера.

Анализируя негативные последствия избыточной массы тела на организм, можно прийти к мысли, что нет такой патологии, которая не приобретала бы более тяжелое течение под действием избыточной жировой ткани.

Иногда приходится встречаться, в т. ч. и в печати с высказываниями гурманов о том, что вот, мол, история знает примеры, когда толстые люди доживают до весьма преклонных лет. При этом все почему-то вспоминают Уинстона Черчилля, который имел большой избыточный вес и тем не менее прожил 94 года. Ответить здесь можно только одно: Черчилль — это то исключение, которое лишь подтверждает правило. Существует очень небольшое количество людей, у которых в силу наследственной патологии нарушен спонтанный липолиз. Подкожно-жировая клетчатка крайне плохо распадается на жирные кислоты и глицерин. Поэтому в крови таких людей жирных кислот очень мало. Соответственно и мал их вклад в формирование возрастной патологии. Хотя как раз из-за малой активности спонтанного липолиза количество подкожно-жировой клетчатки очень велико и превышает все мыслимые и немыслимые размеры. Но таких людей крайне мало. Не будем к тому же забывать, что последние 50 лет своей жизни Черчилль жил с раком легкого, хотя и в неактивной фазе.

10. Повреждения электромагнитными полями Земли

Меня удивляет тот факт, что все исследователи в области геронтологии (науке о старости и о путях ее продления) и ювенологии (науке о молодости и путях ее продления) упускают из виду вполне очевидные вещи, например, то, что чрезмерно сильные геомагнитные поля Земли крайне негативно могут сказываться на здоровье человека. В первую очередь речь идет о негативном влиянии на организм человека высоких широт.

Что такое высокие широты? По рекомендации Женевской конференции 1964 г. таким термином обозначают территорию, лежащую севернее 66°33′ северной широты. Если мы посмотрим сверху на глобус, то увидим, что линия 66°33′ северной широты кольцом охватывает верхушку северного полушария с Северным Ледовитым океаном и прилежащими к нему землями. Линия 66°33′ северной широты называется «Полярным кругом», а все, что расположено на север от нее и ограничено этой линией, называется «Заполярьем».

Все, что расположено в Заполярье на территории уже бывшего СССР, получило официальное название «Крайнего Севера». Крайний Север включает в себя арктическую пустыню островов и северной части Таймырского полуострова, полностью зону тундры и хвойные леса, которые в центральной части Якутии выходят за Полярный круг, хвойные леса в междуречье Индигирки и Колымы. Районы, приравненные к Крайнему Северу — это северная часть зоны хвойных лесов.

Отрицательное действие Заполярья на организм человека сказывается незамедлительно. Как только человек впервые попадает на Крайний Север, у него сразу же развивается «синдром полярного напряжения». Проявляется он в виде ухудшения самочувствия, снижения работоспособности, появления «полярной одышки». При обследовании таких лиц отмечаются обострения имеющихся хронических заболеваний, симптомы кислородной недостаточности, серьезное ухудшение самочувствия.

Большинство людей ошибочно полагают, что в воздухе Заполярья кислорода содержится меньше, чем в других климатических зонах, и что именно с этим связано развитие так называемой «полярной одышки» и общее ухудшение самочувствия. Это неверно. Содержание кислорода в воздухе Заполярья ничуть не меньше, чем в воздухе других климатических зон. Может быть, все дело в том, что на Севере очень холодно? Однако холод тоже не является главной причиной дестабилизации обмена веществ, хотя и играет определенную роль.

Нарушения в организме, возникающие при попадании человека на Крайний Север, вызваны в первую очередь влиянием геомагнитного поля высоких широт. Территория высоких широт отличается от других, прежде всего огромным напряжением геомагнитного поля. Другой негативной особенностью высоких широт являются постоянные магнитные бури, во время которых естественный фон радиоактивного излучения повышается иногда в 5 раз и более. Именно электромагнитные бури вызывают появление «полярного синдрома».

Знаменитое «северное сияние» обусловлено, кстати говоря, разрядами атмосферного электростатического заряда, который на Крайнем Севере достигает фантастических величин.

Большое напряжение электромагнитного поля Земли вызывает в организме резкое усиление свободнорадикального окисления. Одновременно с этим возрастает содержание в крови свободных жирных кислот и триглицеридов. Это приводит к образованию еще более токсичных свободных радикалов, продуктов ПОЛ. Вследствие резкого усиления свободнорадикальных реакций нарушается сопряжение окисления и фосфоилирования. В норме примерно 70 % энергии, образующейся в результате окислительно-восстановительных реакций запасается в виде АТФ и лишь 30 % рассеивается в виде тепла. Резкое усиление свободнорадикального окисления меняет это соотношение и отнюдь не в лучшую сторону — АТФ образуется намного меньше, а тепла рассеивается намного больше. С одной стороны, большое образование тепла является механизмом, приспособительный к более холодному климату. Но, с другой стороны, уменьшение количества вновь синтезированной ЛТФ вызывает серьезный энергетический дефицит. Нежные мембраны митохондрий прежде всего страдают от свободнорадикального окисления. «Северная гипоксия» — это результат нарушения нормальных окислительно-восстановительных реакций на тканевом уровне. Все остальные изменения физиологических реакций уже вторичны. Электромагнитные бури в сочетании с повышением радиационного фона усугубляют нарушения, т. к. в еще большей степени активизируют свободнорадикальное окисление.

Увеличение содержания в крови жирных кислот и образование ПОЛ значительно ускоряет процесс атеросклероза. Ведь, как мы уже знаем, не подвергаясь свободнорадикальному окислению, холестерин не включается в атеросклеротическую бляшку. Естественно, что ПОЛ подвергают окислению не только холестерин и митохондрии клеток, но так же ДНК и РНК клетки — носители генетической информации. Все это вместе взятое приводит к значительному укорочению продолжительности жизни в условиях Крайнего Севера. Коренные народы Крайнего Севера вообще редко доживают до 40 лет.

Северные надбавки к заработной плате и ранний выход на пенсию были придуманы не просто так. Организм в условиях Крайнего Севера стареет очень быстро. Даже коренные народности Крайнего Севера живут в среднем не более 40 лет и это несмотря на то, что уровень холестерина в крови у них чрезвычайно низок и сердечно-сосудистые заболевания практически не встречаются.

В условиях низкой температуры окружающей среды организм стремится в качестве энергетического материала использовать в основном жирные кислоты, как наиболее энергоемкий материал. Энергетический обмен постепенно перестраивается в сторону преимущественного окисления липидов. Значительно увеличивается скорость самообновления жировой ткани организма. Повышается потребность организма в пищевых жирах, появляется тяга к продуктам, содержащим большое количество жиров и холестерина. Процессы окисления и фосфорилирования еще более разобщаются. Атеросклероз и общее старение организма прогрессируют. Помимо повреждения свободными радикалами митохондрий происходит повреждение мембран эритроцитов и другие негативные реакции.

«Синдром полярного напряжения» охватывает все системы и органы человека. Основной обмен, а значит, и скорость деградации ДНК при этом повышаются в 1,5 раза. Потребление организмом кислорода возрастает в целых 2,5 раза. Энергозараты при совершении любой механической работы возрастают на 15–30 %.

Полярная одышка является лишь частным выражением синдрома полярного напряжения. Увеличение глубины дыхания при полярной одышки усиливает потерю тепла организмом с выдыхаемым теплым воздухом.

Все, что было сказано о высоких широтах северного полушария в такой же степени верно и для высоких широт южного полушария. Линия, проходящая по 66°33′ Южной широты называется «южно-полярным кругом». Южно-полярный круг кольцом охватывает всю Антарктиду с прилегающими к ней водам.

Если на Северном полюсе планеты находится огромный океан с разбросанными по нему островами, то на Южном полюсе — целый материк, удобный для основания на нем научно-исследователъских станций. Климат Антарктиды отличается от Арктического только еще большей суровостью и еще большими холодами.

В Антарктиде ко все «прелестям» высоких широт добавляется еще и разряженная атмосфера, обусловленная высотой в несколько сотен метров над уровнем моря. На таком «веселеньком» месте, как антарктическое плато, парциальное давление кислорода снижено на 40 % по сравнению с уровнем моря. Для такого большого снижения содержания кислорода в окружающем воздухе на равнине потребовалась бы гора высотой более 4 километров

Синдром полярного напряжения в Антарктиде еще более выражен, недели в арктической зоне. Величина атмосферного статического электричества настолько огромна, что от радиоантенн полярные исследователи подзаряжают аккумуляторы (!!).

В свете всего вышеизложенного, я, наверное, не сделаю никакого открытия, если посоветую всем, кто хочет долго жить, избегать высоких широт, да и не только их. Воздействию сильных электромагнитных полей подвержены работники электростанций, водители электричек, трамваев и троллейбусов. Их работа считается крайне вредной для здоровья и они имеют укороченный рабочий день.

11. Накопление шлаков в клетках организма

В популярной, но весьма далекой от настоящей науки литературе о здоровье постоянно встречаются ссылки на то, что в организме накапливаются какие-то вредные шлаки и яды. Никто, правда, не вдается в подробности, что это за шлаки. Шлаки, и все тут. Так существуют ли эти шлаки на самом деле? Да, существуют, и они имеют вполне конкретное происхождение. Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), о которых мы уже говорим, откладываются в клетках организма в виде пигмента липофусцина. Это мертвый балласт, который значительно усложняет работу клетки. Некоторые авторы указывают на то, что существует целая группа «пигментов старения», которые правильнее было бы объединить под одним общим названием «липофусцина». Липофусцины с возрастом откладываются во всех тканях и органах, начиная с головного мозга и кончая кожей. Коричневые пятна на коже стариков есть не что иное, как отложения липофусцинов, причем количество их с возрастом нарастает. В настоящее время липофусцины рассматриваются в качестве одной из причин возрастного затухания самообновления клеточных структур.

Другими словами, липофусцины это и есть те самые шлаки, накопление которых и является одной из причин старения клеток и всего организма в целом.