Во все времена люди пытались понять сущность сна и механизмы, управляющие им. Именно сна, потому что бодрствование казалось естественным состоянием. Только теперь мы начинаем понимать, как сложны механизмы, лежащие в основе бодрствования.

Мы далеко не все знаем о сущности сна и сегодня. Поэтому важно ознакомиться со взглядами ученых прошлого, объективно обсудить их выводы и предположения, если даже они и не подтвердились в дальнейшем.

В конце прошлого века И. Г. Оршанский разделил историю изучения сна на четыре периода: фетишистский, теологический, метафизический, эмпирио-психолого-физиологический. Фетишистский нашел свое выражение в народных воззрениях, поверьях, удивительно схожих у древних и современных племен, которых еще не коснулась цивилизация. Среди них мы находим предания о странствующем духе, исчезающем во время сна и возвращающемся утром. Древние греки рассматривали сон как дар, посылаемый богом сна — крылатым Морфеем, одним из сыновей бога Гипноса. Однако уже и тогда высказывались глубокие материалистические взгляды на сон. Так, греческий философ Демокрит считал, что сущностью сна является продолжающаяся автоматическая деятельность мозга при отсутствии восприятия.

Средние века добавили мало к имевшимся представлениям. Но уже в XIX веке начинается настоящий штурм этой крепости. Поочередно ведущее положение захватывала та или иная теория. Раньше других сформировалась циркуляторная, или гемодинамическая, теория. Начало ей положил в VI веке Алкмен, считавший, что сон вызывается переходом крови из артерий в вены, а пробуждение обратным процессом. В дальнейшем сон и бодрствование связывали с кровенаполнением мозга. Клод Бернар, Блу- менбах, Моссо, И. Р. Тарханов и другие утверждали, что сон сопровождается анемией головного мозга; Виллис и Морганьи — усиленным его кровенаполнением. Форнерис считал органом сна щитовидную железу, оттягивающую кровь от мозга к шее. Осборн приписывал ведущую роль сосудистым сплетениям мозговых желудочков, набухание которых приводит к сдавливанию мозга. Пуркинье также объяснял сон накоплением в мозгу крови. Но он пошел, однако, дальше и рассматривал это состояние как результат набухания нервных центров, сдавления нервных волокон и как следствие снижения нервной проводимости. Во время пробуждения кровь отливает от мозга и сообщение между отделами головного мозга восстанавливается.

Не все описанные представления носили чисто умозрительный характер. Так, Моссо сконструировал доску, на которую укладывали человека. Когда испытуемый засыпал, опускался ножной конец доски, а в период бодрствования — головная часть доски. Конечно, эксперимент этот был примитивен и не мог избирательно характеризовать степень кровенаполнения мозга.

В дальнейшем путем непосредственных исследований мозга у раненых, имевших дефекты черепной коробки (герметичность нарушалась), и у собак, у которых часть черепа заменялась пластинкой органического стекла (герметичность сохранялась), выяснилось, что заметного изменения кровенаполнения во время сна и бодрствования не происходит.

В настоящее время получила широкое распространение реоэнцефалография, позволяющая оценивать степень кровенаполнения сосудов мозга. Изучая кровенаполнение во время сна и бодрствования, удалось показать, что оно неодинаково в течение ночи. Имеются фазы, когда кровенаполнение снижено, и периоды, когда его уровень неотличим или даже превосходит степень наполнения кровью, характерную для состояния бодрствования. Следовательно, удалось подтвердить наличие колебаний кровенаполнения (и даже понять взгляды исследователей прошлого). Очевидно, что эти колебания соответствуют определенному состоянию нервной системы, но не обусловливают его.

В конце прошлого века получила распространение так называемая гистологическая теория. При изучении нервной системы беспозвоночных (ракообразных) было установлено, что нервные клетки могут менять форму. Согласно этой теории, воспринимающие невроны во время сна втягивают свои окончания, т. е. порывают связь с внешним миром, что и обусловливает наступление сна. При сильных раздражениях нейроны восстанавливают свою форму.

Крупный отечественный морфолог А. С. Догель обнаружил в дендритах нейронов узловатые вздутия, обозначенные им как «варикозные утолщения». Согласно его взглядам, во время сна происходит «паралич» воспринимающих аппаратов нервной клетки, но эти факты не удалось подтвердить. В связи с современными представлениями об отсутствии торможения нейронной деятельности во время сна трудно ожидать принципиальных различий в морфологии нервной клетки в периоды сна и бодрствования. Уже в самое последнее время Юнг — ученый из ФРГ — высказал предположение о синтезе нуклеиновых кислот (носительниц наследственных признаков) в клетках мозга. Было показано, что деление клетки продолжается 7 часов, т. е. соответствует времени, отводимому для сна. Следует, однако, указать, что нейроны не делятся и с возрастом количество их в мозгу уменьшается. Следовательно, если предположение Юнга обосновано, то оно отражает лишь процессы, происходящие в опорных клетках мозга, — глии. В связи с этим возникает вопрос о взаимосвязи смены сна — бодрствования с обменными процессами между нейронами и глией.

Подробно разрабатывались гуморальные, химические, токсические теории. Исходный пункт — сопоставление нервной системы с машиной, роль «горючего» и «накапливающейся золы» в разладе работы механизма. Начались поиски веществ, которые можно было бы представить в качестве факторов, вызывающих сон: тут и обеднение кислородом, и накопление углекислого газа, и карбоновые молочные кислоты, и холестерин. Наиболее интересные опыты провели французские исследователи Лежандр и Пьерон в начале XX века. Они рассматривали сон как результат накопления в крови, тканях (в том числе в мозгу) токсических продуктов обмена, возникающих в результате утомления. Собакам не давали спать 11 дней, после чего их забивали, из мозга экстрагировали вещества и вводили нормальным собакам. У собак сразу же обнаруживались признаки крайнего утомления, и они впадали в глубокий сон. Тот же эффект наблюдали при введении сыворотки крови и спинномозговой жидкости опытных животных.

Казалось, что многое прояснилось. Получил объяснение факт более глубокого сна у людей, занимающихся физическим трудом (больше продуктов утомления). Впечатление от работ Лежандра и Пьерона было чрезвычайно глубоким; И. И. Остромысленский писал в 1918 г., что они «почти исчерпали вопрос о природе и механизме сна».

Между тем накапливались разноречивые данные, опровергавшие или подтверждавшие гуморальную теорию. Французский психолог Клаперед утверждал, что мы часто засыпаем, не будучи утомленными, и, наоборот, сильная усталость не дает нам уснуть. Трудно себе представить, что ежедневное отравление не приносит вреда организму. Мы засыпаем ранее утомления и предупреждаем его. Сон — проявление инстинкта, задача которого остановить деятельность организма.

Существенным ударом по химическим теориям явились наблюдения над сросшимися «сиамскими близнецами», обладавшими общим кровообращением. Академик П. К. Анохин с сотрудниками около года наблюдал за сросшимися близнецами Ирой и Галей и более 15 лет за подобными же близнецами Машей и Дашей. Они установили, что сон у близнецов наступает не одновременно: одна голова спит, другая бодрствует. Если в основе сна лежит накопление каких-либо гуморальных агентов, то понять разновременность наступления сна у подобных близнецов невозможно. Некоторое время назад профессор В. М. Угрюмов показывал нам двух близнецов, сросшихся головами и имеющих общее кровоснабжение мозга: они тоже бодрствовали неодновременно.

Накопление фактов, свидетельствующих о значении ряда веществ, в том числе и гипотетических, продолжалось. Была изучена роль нарушения кислотного равновесия, содержания магнезии, уровня секреции гормонов железами внутренней секреции. Из спинномозговой жидкости больных с патологической сонливостью экстрагировалась «субстанция», вызывавшая сон у животных. Экстракт мозга животных, находящихся в состоянии зимней спячки, вызывал у кошек и собак длительное сонное состояние. О наличии гуморальных веществ, циркулирующих в крови во время сна, говорят убедительные данные, полученные швейцарским нейрофизиологом Монье в 1965 г. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение, т. е. кровь от мозга одной собаки оттекала в туловище другой и наоборот. У одной из них производилось раздражение определенного отдела мозга, вызывающее наступление сна. Хотя нервных связей между животными не было, вторая собака тоже засыпала. Эффект этот можно было объяснить лишь переносом какого-то вещества, вызывающего сон.

В самые последние годы возникла гипотеза о роли неизвестного гипотетического вещества в возникновении так называемого «быстрого», или «парадоксального», сна (сна со сновидениями). Ученые делают попытки идентифицировать эти химические факторы. В мозгу во время сна выявлено избыточное накопление ряда активных биологических веществ — ацетилхолина, гама аминомасляной кислоты, серотонина. Следовательно, начатые еще в прошлом веке исследования развиваются и в настоящее время, хотя гуморальным факторам не придается решающего значения.

Менее плодотворными и долговечными оказались выдвинутые еще в прошлом веке физические гипотезы. Согласно им, важную роль в механизме сна играют изменения вязкости крови. В период бодрствования кровь постепенно становится более густой и вязкой, что затрудняет ее циркуляцию и в конце концов приводит к возникновению сна. Согласно осмотической гипотезе имеет значение повышение осмотического давления крови, которая становится более гипертонической и отнимает жидкость от мозга. Это направление оказалось малоперспективным и в дальнейшем не разрабатывалось.

Еще с середины XIX века «плацдарм» стали захватывать нервные теории. Идея, заложенная в них, была ясна и отвечала тогдашним представлениям о сущности сна. Если сон — отключение от внешней среды, то, следовательно, надо найти участок нервной системы, являющийся своеобразным щитом на пути нервных импульсов, поступающих к полушариям большого мозга. В этих исследованиях выявилось два направления. Первое основывалось на представлении об уменьшении поступления импульсов в мозг в результате нарушения притока информации из внешней среды. Во всех серьезных трудах по этому вопросу приводятся клинические наблюдения знаменитого русского врача С. П. Боткина и немецкого невропатолога Штрюмпеля. С. П. Боткин наблюдал слепую и глухую девушку, у которой кроме этого отмечалось снижение чувствительности кожи. Она много спала и бодрствовала лишь при раздражении чувствующего участка кожных покровов. Штрюмпель описал мальчика, который был слеп на один глаз, глух на одно ухо, не чувствовал боли при уколах кожи. Закрывание зрячего глаза и слышащего уха повергало его в сон.

Эти клинические наблюдения были развиты потом экспериментально (А. Д. Сперанский, В. С. Галкин, И. М. Невский). У собак и кошек перерезали зрительные, слуховые и обонятельные нервы, после чего у подопытных животных отмечалось резкое увеличение продолжительности сна. Эти клинические наблюдения и эксперименты, как мы увидим несколько позже, имеют под собой реальную почву: деятельность ретикулярной формации ствола мозга (принимающей активное участие в регуляции сна и бодрствования), ее активность определяются притоком импульсов с периферии. Однако имеется ряд соображений, свидетельствующих об умеренной роли выключения органов чувств в поддержании бодрствования. Кривые сна у слепых, глухих, глухонемых, слепых и глухих одновременно и здоровых людей ничем не отличаются. Подробный ретроспективный разбор больных Боткина и Штрюмпеля заставил усомниться в наличии у них истинного органического поражения головного мозга. Тем более, что дальнейшие наблюдения показали, что перерезка периферических нервов (зрительного, слухового, обонятельного) вызывает сон, в то время как высокочастотное раздражение их поддерживает состояние бодрствования. Совокупность перечисленных фактов позволяет думать, что объяснить наступление сна заблокированностью «входных кабелей» нервной системы на уровне периферических нервов нельзя.

Параллельно развивались исследования и по второму пути, связанные с изучением так называемого центра сна. У истоков этих представлений тоже стоят клиницисты. В самом конце XIX века венский окулист Маутнер наблюдал эпидемическое заболевание, названное «Нона». Основным его проявлением были нарушения зрения (предметы двоились) и сонливость. Анализируя это заболевание, ученый пришел к выводу, что причина подобных проявлений — поражение важного нервного образования — гипоталамуса, лежащего на нижней поверхности головного мозга и играющего серьезную роль в регуляции вегетативных и эндокринных функций. Поскольку импульсы, поступающие из внутренней среды организма, воспринимаются и оцениваются гипоталамусом, его поражение приводит к нарушению информации из внутренней среды, что и ведет к сонливости. Такой ход размышления нам уже знаком. Изменилось лишь поле, откуда распространяется импульсация (внешняя или внутренняя среда).

Последующие годы принесли большое число фактов, подтверждающих наличие в мозгу зоны, играющей особую роль в поддержании бодрствования. В начале первой мировой войны распространился эпидемический энцефалит, который получил название летаргического, что свидетельствовало об особом значении патологической сонливости в картине этого заболевания (оказавшегося практически идентичным энцефалиту «Нона»). Большая заслуга в изучении летаргического энцефалита принадлежит австрийскому неврологу Экономо, который предположил существование в гипоталамусе двух центров: орального, поражение которого вызывает бессонницу, и каудального, разрушение которого влечет за собой патологическую сонливость.

Роль гипоталамуса и верхних отделов ствола головного мозга подтвердили затем и нейрофизиологи, используя методы разрушения, перерезок и раздражения определенных участков мозга. Важную роль в этом направлении сыграли исследования швейцарского нейрофизиолога Гесса в Цюрихе. Ученый вживлял кошкам электроды в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра, при раздражении которых у животных возникал сон. Именно эти работы послужили толчком к развитию исследований с помощью погруженных глубинных электродов, вводимых в мозг экспериментальных животных и больных людей с лечебной целью.

Выдающийся советский невролог Н. И. Гращенков описал в 1943 г. раненого, у которого осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса. Попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий соя. Прекращение попыток сразу же возвращало больного к бодрствованию. Это клиническое наблюдение еще раз подчеркнуло роль глубинных структур мозга в регуляции сна и бодрствования.

Новой главой в изучении теории сна явились исследования школы академика И. П. Павлова. Интерес к этой проблеме возник у ученого исподволь. Было обнаружено, что у собак в процессе выработки условных рефлексов и применении внешних раздражителей, которые «в больших полушариях производят тормозной процесс», возникала сонливость или сон. Особенно часто это состояние отмечалось при использовании близких по интенсивности раздражителей. В этой ситуации возникало торможение, распространение которого по полушариям мозга и вызывало сон. «Торможение и сон— это одно и то же», — писал И. П. Павлов. В этих исследованиях речь шла о торможении, определявшемся в лаборатории как активное. Одновременно с этим И. П. Павлов допускал и другой механизм развития сна. Трактуя опыты с перерезкой нервов, он пришел к заключению, что при этом возникает выключение рецепторов, воспринимающих информацию из внешней среды, и большие полушария лишаются массы раздражений, поступающих к ним в нормальных условиях. Возникает представление, «что существует два сорта сна: один сон пассивный, в силу отпадения массы раздражений, обыкновенно поступающих в большие полушария, и другой сон — активный, как и его представляют, в виде тормозного процесса, потому что тормозной процесс, конечно, должен представляться активным процессом, а не как состояние недеятельности». С точки зрения пассивного сна И. П. Павлов рассматривал и клинические данные, полученные при анализе энцефалитов, и факты, полученные Гессом в эксперименте на кошках. Отрицая существование в гипоталамусе центра сна, он объяснял имеющиеся факты разрывом сообщения между большими полушариями и внутренним миром.

Далеко не все положения, выдвинутые по этому вопросу И. П. Павловым, выдержали проверку временем. Да это и не могло не случиться при темпах современного Научного поиска. Не следует забывать, что И. П. Павлов по существу имел дело, как теперь принято говорить, с «черным ящиком», так как анализировались условия на входе (состояние внешней среды, специальные раздражения) и на выходе (капли слюны, движения и т. д.). О том, что происходило в самом мозгу, можно было только предполагать. Но с течением времени положение о разлитом торможении во время сна не подтвердилось. Однако замечательными и прозорливыми предстают высказанные Павловым мысли об активном характере процессов, происходящих во время сна. В 1945 г. П. К. Анохин развил ряд классических положений павловской школы о механизмах возникновения сна. Им была предложена корковоподкорковая гипотеза, согласно которой активный сон рассматривается как результат торможения корковой деятельности. Ряд корковых областей, особенно лобные отделы, оказывает постоянное тормозящее влияние на некоторые гипоталамические центры. Торможение корковых зон приводит к высвобождению гипоталамических образований, остающихся активными в течение всего периода сна. Освобожденные гипоталамические центры направляют возбуждение в область таламуса, где блокируется прохождение импульсов, идущих от органов чувств, внутренних органов, мышц к коре больших полушарий мозга. Близкие к описанным положениям взгляды развивал и Н. И. Гращенков. Эти представления сыграли на определенном этапе положительную роль, подчеркнув значение глубинных отделов мозга в регуляции сна и бодрствования.

Прежде чем перейти к описанию исследований, которые сделали возможным формулирование новых представлений о механизмах сна, следует сделать маленькое отступление. Идеи и гипотезы требуют экспериментального подтверждения. Для изучения деятельности мозга особую роль сыграла запись биотоков мозга — электроэнцефалография, впервые примененная в клинических условиях австрийским ученым Бергером. Сразу же выявилось, что биотоки бодрствования резко отличаются от ритмов сна. Последующие исследования канадского ученого Джаспера, английского физиолога Эдриана и других ученых подтвердили это достаточно четко. Было установлено: чем выше уровень бодрствования, тем менее выразительной выглядела электроэнцефалограмма, чем глубже сон, тем более четкими и крупными вырисовывались кривые биотоков мозга (рис. 1). Речь идет лишь об оценке амплитуды колебаний. Показатели же их частоты характеризуются упреждением по мере углубления сна, а при повышении уровня бодрствования — учащением (исключение из этого правила наблюдается только при переходе от бодрствования к ранним фазам сна). Таким образом, в 30-х годах XX века исследователи получили реальные возможности заглянуть внутрь «черного ящика». И если в отношении человека дело до недавнего времени ограничивалось исследованием лишь поверхностной электроэнцефалограммы (принято говорить ЭЭГ со скальпа), то в эксперименте на животных были получены записи биотоков мозга с помощью электродов, погруженных в глубинные отделы мозга на фоне перерезок, разрушения и раздражения отдельных участков мозга.

Рис. 1. Электроэнцефалограмма стадий бодрствования и сна

1 — настороженность; 2 — бодрствование; 3 — дремота; 4 — сон

Используя эти возможности, крупный бельгийский нейрофизиолог Бремер провел в 1935—1936 гг. очень важные опыты. Перерезая кошке спинной мозг на уровне первого шейного сегмента, он получил препарат «encephale isole» (изолированный мозг), который позволял на ЭЭГ животных наблюдать кривые, характерные для сна и для бодрствования. При перерезке же на уровне среднего мозга — препарат «cerveau isole» (конечный изолированный мозг) — появилась стабильная электроэнцефалографическая картина сна (рис. 2). Значение данных вначале до конца не понял и сам исследователь, объяснявший их как результат резкого снижения притока импульсов к коре больших полушарий.

Рис. 2. Сечение мозга на границе спинного и продолговатого мозга (А), на уровне четверохолмия (Б)

А и Б — электроэнцефалограммы, соответствующие этим сечениям

И все же выявился четкий факт: механизмы, поддерживающие бодрствование, расположены в стволе головного мозга. Нужен был еще один рывок для дальнейшего уточнения локализации механизмов, лежащих в основе бодрствующего состояния. Это и было осуществлено в 1949 г. крупными нейрофизиологами американцем Мегуном и итальянцем Моруцци. Раздражая электрическим током ограниченную зону ретикулярной формации ствола мозга, они получили реакцию пробуждения у спящей кошки.

Прежде чем пойти дальше, необходимо сказать несколько слов об этом важном образовании головного мозга — ретикулярной (сетевидной) формации ствола мозга. Анатомически оно известно очень давно и представляет собой огромную сеть нейронов (отсюда название «сетевидная формация»), большая часть которых имеет короткие аксоны, соединяющие между собой клетки этого образования. Расположено оно по всей длине ствола мозга, между ядрами черепно-мозговых нервов и длинных путей (афферентных и эфферентных), соединяющих полушария мозга со спинным мозгом. Функциональное назначение этого образования долго оставалось невыясненным.

Первое уточнение было сделано Мегуном в 1944 г. Исследуя больных полиомиелитом, который поражает и нижние отделы ствола, он установил, что нарушения мышечного тонуса связаны с разрушением нижних отделов ретикулярной формации. В 1949 г. Мегун и Моруцци предположили, что картина сна (поведенческая и электроэнцефалографическая, полученная на препарате «cerveau isole») обусловлена отсечением от полушарий активирующей (восходящей) ретикулярной системы, независимой от путей, несущих информацию к мозгу.

Дальнейшие исследования осуществила группа нейрофизиологов из Калифорнии (Мегун, Линдсли и др.). Они разрушали пути, по которым направляются в мозг импульсы из глаза, уха, кожи, обонятельных луковиц. Сохранялись лишь связи ретикулярной формации ствола мозга с большими полушариями. Изменений электроэнцефалограммы у этих животных не было. Если же наоборот, все пути, по которым в кору мозга поступает информация, воспринимаемая органами чувств, сохранялись, а разрушалась ретикулярная формация — наступал сон. Таким образом, появилось существенное дополнение к имевшим место положениям о роли сокращения импульсации, поступающей в мозг, в возникновении сна. Оказалось, что сон наступает при разрушении определенной зоны неспецифической ретикулярной формации. Почему же она обозначается как неспецифическая?

В нервной системе имеются проводники, передающие в головной мозг информацию о состоянии внешней среды, ощущениях кожи, положении мышц, функционировании внутренних органов. Вся информация идет по строго определенным путям в соответствующие отделы коры больших полушарий. Это специфическая система, структуры которой откликаются на определенный раздражитель, импульсы идут по определенным путям и приходят в определенные отделы мозга. В результате синтеза поступающей информации в мозгу формируются модели активной деятельности, осуществляемой, в частности, органами движений. По специализированным путям идет импульсация к спинному мозгу, а оттуда к мышцам, производящим целесообразные двигательные акты. Это тоже специфическая система, осуществляющая закономерные связи коры больших полушарий с двигательными ядрами спинного мозга.

По-иному функционирует ретикулярная формация. Что происходит, если перед глазами неожиданно возник яркий свет? По зрительной специфической афферентной системе сигнал достигает зрительной коры, расположенной в затылочной доле. Но проходя ствол мозга, это раздражение ответвляется от основного пути и вызывает возбуждение нейронов ретикулярной формации. Теперь посмотрим, что произойдет, если мы услышим громкий звук. Все повторится, с той лишь разницей, что сигналы пойдут по другой дороге в «слуховую» кору, расположенную в височной доле. Но и в этом случае в стволе мозга импульсы отдают часть своей энергии ретикулярной формации ствола мозга (рис. 3; рис. 4).

Рис. 3. Ретикулярная формация ствола мозга

1 — кора; 2 — гипофиз; 3 — гипоталамус; 4 — ретикулярная формация; 5 — пути к спинному мозгу; 6 — пути от периферических рецепторов

Рис. 4. Состояние бодрствования при перерезке классических афферентных путей (А) и при повреждении ретикулярной формации ствола головного мозга (Б)

А1 — поведение; А2 — электроэнцефалограмма; Б1 — поведение; Б2 — электроэнцефалограмма

Если анализировать путь импульсации при других внешних и внутренних раздражениях, то увидим, что различие зависит от того, в какую специфическую зону коры приходит возбуждение, по каким специфическим путям оно распространяется. Однако наряду со спецификой отдельных раздражителей имеется и общее: все возбуждения дают ответвление в ретикулярную формацию, на нейронах которой оканчиваются сигналы, несущие различные по модальности звуковые, зрительные, обонятельные и т. д.

раздражители. В результате возникает новый параллельный поток импульсации к коре больших полушарий, но уже не к специфическим проекционным зонам, а диффузно, во все отделы. Это имеет огромный биологический смысл. Так при получении сигнала неблагополучия параллельно с анализом его в специфических системах неспецифические готовят мозг к реагированию на этот сигнал: идет поиск наилучшего варианта реагирования. Вот почему ретикулярная система и была названа неспецифической и начались увлекательные работы по исследованию ее функций.

Прежде всего выяснилось, что в ее верхних отделах имеется механизм, поддерживающий необходимый уровень бодрствования, названный активирующей восходящей системой. Разрушение ее повергает животное в сон. Однако не только регуляция сна и бодрствования составляет функцию этой системы, она является одним из важнейших интегративных аппаратов мозга, организующих поведение. Таким образом, в 50-х годах нашего века сформировалось положение о существовании восходящей активирующей ретикулярной системы, обеспечивающей поддержание необходимого уровня бодрствования, при разрушении которой наступает длительная патологическая сонливость.

Хотя эти данные имели огромное значение и уточняли роль неспецифических систем мозга, все же в каких-то чертах они повторяли существовавшие и ранее подходы. Мы уже писали об экспериментах с перерезкой нервов, разрушением гипоталамуса и таламуса, перерезкой среднего мозга, которые вызывали сон. Было открыто также еще одно функционально новое образование — восходящая активирующая ретикулярная система, наиболее специфическая в отношении поддержания бодрствования. Это открытие явилось лишь уточнением существовавших уже представлений. Как вывод из всех полученных данных может возникнуть представление о «пассивном» механизме сна.

Между тем уже накопилось достаточное количество данных, которые говорят, что процессы, организующие сон, носят активный характер. Еще Гесс, раздражая электрическим током определенные отделы таламуса и гипоталамуса, вызывал у кошек поведение, характерное для сна. Дальнейшие электроэнцефалографические исследования с локальным раздражением и разрушением определенных отделов мозга подтвердили наличие в мозгу аппаратов, активное состояние которых обеспечивает наступление поведенческой и электроэнцефалографической картин сна. Такие структуры обозначаются как синхронизирующие, а структуры активирующие — как десинхронизирующие.

В 1934 г. крупнейший английский нейрофизиолог Эдриан предложил оценивать биопотенциалы мозга с точки зрения возникновения синхронизации (медленные высокоамплитудные волны) и десинхронизации (быстрые низкоамплитудные волны). Выяснилось, что синхронизирующие аппараты, которые усиливают свою деятельность в период сна, расположены на нескольких уровнях головного мозга. Основные среди них — таламическая синхронизирующая система, структуры переднего гипоталамуса и перегородки и аппараты, расположенные в нижнем отделе ствола (синхронизирующий аппарат Моруцци). Эти открытия привели к совершенно новому представлению о наличии структур, активно организующих сон, который не является пассивным процессом, возникающим в связи с исчезновением бодрствования.

Необходимо остановиться на широко распространенных представлениях о роли процессов возбуждения и торможения в регуляции сна и бодрствования. Согласно им, сон рассматривается как результат торможения нейронов мозга. При пользовании столь распространенными терминами, как «возбуждение» и «торможение», следует всегда четко представлять различие между поведенческими и нейронными процессами. Несомненно, что торможение и возбуждение — процессы, происходящие на нейронном уровне (выявилось существование специальных функционально «тормозных» нейронов, осуществляющих эти функции при своем возбуждении). Когда же речь идет о поведенческих реакциях, можно использовать термин «торможение» лишь как описательный. Существенной ошибкой многих исследователей была попытка перекинуть мостики между реальными нейронными процессами и поведением. Все это было возможно до того, как мозг перестал быть «черным ящиком», хотя и житейский опыт говорил, что часто сохранение внешнего спокойствия требует больших усилий, чем осуществление поведенческих активных актов. Сон явился тем пробным камнем, где эти противоречия выявились с особой силой. Сон — торможение, бодрствование — возбуждение. Вот предельно ортодоксальный взгляд, где поведение отождествляется с состоянием нейронного аппарата. Однако сон — это активный процесс, усиленная деятельность синхронизирующих аппаратов. Исходя из этого, трудно представить себе даже теоретически общее торможение в мозгу.

В специальном разделе будет показано, что в период сна осуществляется активная психическая деятельность, проявление которой невозможно при заторможенном состоянии нейронов. Однако окончательный ответ пришел со стороны экспериментаторов, изучавших деятельность отдельных нейронов в состоянии сна и бодрствования. Работы электрофизиологов показали, что во время сна не отмечается количественного преобладания заторможенных нейронов над возбужденными. Многие нейроны даже усиливают спонтанную активность во сне, активность других уменьшается. Возбудимость корковых нейронных систем в проекционных зонах коры возрастает. Эти данные являются прямым доказательством того, что разлитого торможения во время сна не существует. Так постепенно сложились представления о наличии в мозгу активирующих и синхронизирующих аппаратов, сочетание активной деятельности которых и обеспечивает смену и поддержание бодрствования и сна.

Казалось, что основные камни современной теории уже заложены и остается заняться лишь углублением и уточнением этих положений. Однако в начале 50-х годов были получены факты, вновь заставившие отказаться от сформировавшихся взглядов.