Под пневмонией понимают группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Из числа заболеваний острых пневмоний (ОП) как отдельной но-зологической формы исключены воспалительные процессы респираторных отделов, вызываемые неинфекционными факторами (альвеолиты, пневмониты), а также аллергической природы. Поражения легких при воздействии проникающей радиации отнесены к лучевой пневмонии, а «аллергическая пневмония» – к аллергозам дыхательных путей. Воспаления легких, вызванные такими высоко контагиозными инфекциями, как корь, краснуха, брюшной тиф и др., рассматриваются как одно из проявлений данного инфекционного заболевания.

Пневмония относится к одним из довольно часто встречающихся заболеваний – поражает 10–15 человек на 1000 населения в год.

Различают первичные ОП, которые возникают в ранее здоровых легких обычно у молодых людей внезапно, остро, нередко бывают связаны с охлаждением. Вторичные ОП формируются на фоне других, чаще хронических заболеваний легких, недостаточности кровообращения с застоем в легких и патологических состояний, обусловленных аспирацией и сдавлением бронхов, травмой, операцией, токсическими, термическими и иными воздействиями.

В зависимости от этиологии ОП делятся на бактериальные (пневмококковые, гемофильная палочка, стафилококковые, фридлендеровские, легионеллезные), вирусные (гриппозные, орнитозные, аденовирусные), микоплазменные, пневмоцистные, риккетсиозные, паразитарные и грибковые. Основное значение в возникновении ОП принадлежат пневмококкам, доля которых может достигать 50%.

Инфекционный агент наиболее часто попадает в альвеолы через бронхи, особенно, когда страдает система местной, бронхопульмональной защиты (вторичные пневмонии). К этой системе, прежде всего, относится мерцательный эпителий, который покрывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Основной функцией мерцательного эпителия является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных тел, в том числе микробов.

Нарушается функция сурфактантной системы легких. Сурфактант – липидно-белковый комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверхностное натяжение. Снижение синтеза сурфактанта приводит к повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта бронхиального содержимого, коллапсу альвеол, обструкции мелких бронхов и бронхиол, колонизации микробов в брон-хиальном дереве.

В бронхиальном секрете снижается содержание иммуноглобулинов, прежде всего, Jg A, который оказывает противовирусное и противомикробное действие, предотвращает размножение вирусов, уменьшает способность микробов прилипать к слизистой оболочке бронхов.

К местной бронхо-пульмональной защите также относятся система комплемента, лизоцим, интерфероны, которые обладают бактерицидным действием. Особенно неблагоприятное влияние на эту систему оказывает курение, запыление воздуха, воздействие химических агентов, алкоголь.

Курение нарушает функцию реснитчатого эпителия, продукцию слизи, угнетает функцию альвеолярных макрофагов. Токсические вещества, находящиеся в табачном дыму, вызывают отек слизистой оболочки с последующим нарушением дренажной функции бронхов.

При злоупотреблении алкоголем пневмонии обусловлены снижением глоточного рефлекса, аспирацией ротоглоточной слизи и развитием иммунодефицитных состояний в связи с нарушением питания (дефицит белка), развитием цирроза печени и панкреатита.

Предрасполагают к ОП травмы грудной клетки, кифосколиоз, которые ведут к гиповентиляции и нарушению дренажной функции бронхов. После операций на органах брюшной полости, грудной клетке из-за болей возникает гиповентиляция, нарушение откашливания. Также после наркоза возникают расстройства мукоцилиарного транспорта, глоточного рефлекса и создаются условия для аспирации содержимого глотки.

Способствуют развитию ОП различные неспецифические воздействия на организм: стресс, переохлаждение и др.

Клинико-морфологическая классификация пневмоний

По клинико-анатомическим признакам:

1.Паренхиматозная

• долевая (крупозная)

• очаговая (бронхопневмония)

2.Интерстициальная

По локализации и протяженности:

1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)

• тотальная

• долевая

• сегментарная

• субдольковая

• центральная («прикорневая»)

2. Двусторонняя (с указанием протяженности)

По тяжести:

1.Тяжелая

2.Средней тяжести

3.Легкое или абортивное течение

По течению:

1.Острая

2.Затяжная (более 4-х недель)

Учитывая условия развития заболевания, особенности инфицирования, а также состояние иммунологической реактивности больного, была предложена следующая классификация ОП:

1.Внебольничная – приобретенная вне больничного учреждения (дома, на работе и т.д.).

2.Госпитальная (внутрибольничная) – когда больной поступил в стационар по поводу, например, гастроэнтерологического или урологического заболевания и спустя 48–72 часа заболел пневмонией. Особенности данного стационара позволяют предположить вид возбудителя а, следовательно, выбрать наиболее эффективный антибиотик.

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденные иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Этиологическая классификация наиболее точно отражает особенности течения пневмонии и позволяет обосновать этиотропную терапию. Однако осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний не всегда осуществимо из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности микробиологических исследований.

Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и без результатов микробиологических данных о возбудителе. Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний. Определенное значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители. Клинические ситуации в ряде случаев предопределяют этиологию пневмоний (табл. 1).

Таблица 1. Клинические ситуации и этиология внебольничных пневмоний (Ноников В. Е., 2001)

В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры.

«Ранние» госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальную терапию, скорее всего, будут обусловлены микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующие патогены:

1. представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.;

2. Pseudomonas aeruginosa;

3. Staphylococcus spp.

В значительной части случаев для указанных возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибактериальным препаратам разных классов.

Среди госпитальных пневмоний особое место занимают вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП), т. е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. Так, у больных «ранней» ВАП (при продолжительности искусственной вентиляции менее 5–7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:

1. S. pneumoniae;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. H. Influenzae;

4. S. aureus.

Вероятность наличия сложных и высокоэффективных механизмов развития устойчивости к антибактериальным препаратам у этих микроор-ганизмов, как правило, невысока.

В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:

1. P. aeruginosa;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. Acinetobacter spp.;

4. S. aureus.

Практически все возбудители «поздних» ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами развития устойчивости к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии (или профилактики).

Клинические проявления:

1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные боли, боли в мышцах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение аппетита, инфекционно-токсический шок).

2. Неспецифические проявления воспаления (озноб, жар, повышение температуры тела, изменения острофазовых показателей в крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка).

3. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, изменение характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения).

4. Дыхательная недостаточность.

5. Синдром вовлечения других органов и систем (изменение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной системы и др.).

Основные жалобы больных ОП – кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной (долевой) пневмонии она имеет оттенок ржавого железа, в таком случае говорят о «ржавой» мокроте. Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата.

Боли в грудной клетке бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли чаще обусловлены межреберной миалгией, невралгией, и усиливаются при пальпации межреберий. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину «острого» живота. Одышка как субъективное ощущение нехватки воздуха может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

При осмотре больных отмечается цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то об этом можно догадаться по характерной вынужденной позе больного – он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани – отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

Различают четыре степени тяжести ОП:

Легкая (абортивная) пневмония протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса нерезко выражены (минимальные).

Среднетяжелая пневмония характеризуется фибрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью, преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но не-посредственно не угрожающие жизни больного (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Крайне тяжелая пневмония проявляется резко выраженной интоксикацией с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечнососудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Затяжной вариант течения ОП в настоящее время отмечается у каждого 3 – 4-го больного. За последние 15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких. Причины затяжного течения пневмоний разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, аллергия к антибиотикам, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания.

К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов). Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого. 

 

Особенности пневмоний при различных возбудителях

 

Пневмококковая пневмония

Может протекать в виде долевой пневмонии или очаговой.

Долевая пневмония иначе называется крупозной, фибронозной и плевропневмонией, т. к. в процесс, как правило, вовлекается плевра. В основе лежит гиперэргическая воспалительная реакция на пневмококк, проявляющаяся быстрым наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Деление ОП на очаговую и крупозную не всегда целесообразно, т.к. оно правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

В течении крупозной пневмонии выделяют три стадии. В первой стадии под влиянием эндотоксинов, выделившихся из пневмококков, повреждаются мембраны альвеол и капилляров, развивается отек, быстро распространяющийся по всей доле. Эту стадию так и называют: стадия микробного отека, стадия прилива. Продолжительность до 3–4 суток. Начинается эта стадия внезапно, среди полного здоровья, с озноба, повышения температуры тела до 39–400, болей в грудной клетке. При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота. Состояние больных тяжелое. Выражена интоксикация, тахикардия, гипотония, дыхательная недостаточность. Кашель сначала сухой, потом быстро появляется ржавая мокрота. Отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком над зоной поражения, ограничение дыхательной экскурсии легких и аускультативно – крепитация на высоте вдоха (crepitatio indux).

Вторая стадия характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией пораженного участка легких, выпадением фибрина. Экссудат становится густым, вязким, полностью заполняет альвеолы и поэтому при перкуссии будет выраженная тупость над очагом поражения, т.е. перкуторный звук будет как над печенью. Поэтому эта стадия называется стадией опеченения, гепатизации. Будут усилены бронхофония и голосовое дрожание. Аускультативно – над пораженной областью будет определятся бронхиальное дыхание. Длительность этой стадии около 5–7 суток.

Третья стадия – стадия разрешения. Активируется фибринолити- ческая система легких, протеолитические ферменты нейтрофилов. Сгустки фибрина рассасываются, уменьшается экссудат, увеличивается количество мокроты. Уменьшается притупление перкуторного звука, вновь появляются разрешающая крепитация (crepitatio redux), мелкопузырчатые влажные хрипы, т. к. экссудат из альвеол начинает выходить в бронхи. Данная стадия может затягиваться, и пневмония принимает затяжной характер. При этой пневмонии лабораторно – выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов, повышение СОЭ.

Рентгенологически при долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани.

Пневмококковая очаговая пневмония (дольковая, катаральная, бронхопневмония), в отличие от крупозной, развивается по пути: эн- добронхит – панбронхит – пневмонический фокус, т.е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима. Начало менее острое, процесс начинается с острого бронхита, затем обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева и воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму. Поэтому для очаговой пневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива), в других он в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих – уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид. Болевой синдром при этой пневмонии отсутствует или слабо выражен (в случае близкого расположения от плевры). Интоксикационный синдром также слабо выражен. Объем поражения: один или несколько сегментов (очаговая сливная).

 

 Стафилококковая пневмония

Стафилококковая пневмония встречается у 5–10% больных. Чаще всего развивается остро, среди полного здоровья или во время гриппа. Стафилококк выделяет экзотоксины, которые обуславливают некротические изменения тканей, лихорадку, тахикардию, шок. Кроме этого, выделяется коагулаза, что защищает микроорганизм от фагоцитоза, способствует образованию абсцесса. Ряд штаммов стафилококка выделяют пенициллиназу, в связи с чем антибиотики этой группы неэффективны. Выделение энтеротоксинов обуславливает появление тошноты, рвоты, поноса. Начало заболевания острое, повышение температуры значительное, отмечается озноб. Пневмония протекает тяжело. Выражены одышка, интоксикация, кашель, боль в груди, появляется мокрота с примесью крови. Типично развитие деструктивных изменений в лег-ких с нагноением и абсцедированием. Часто отмечается прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием гнойного плеврита. Исходом пневмонии бывает фиброз легких. При рентгенологическом обследовании часто выявляют многочисленные очаговые и сливные тени, часто с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации могут быть кольцевидные, тонкостенные полости, иногда сохраняющие связь с бронхом. При септической стафилококковой пневмонии отмечаются множественные окружные очаги.

 

 Фридлендоровская пневмония

Фридлендоровская пневмония вызывается фридлендоровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Она составляет 0,5–4% и обычно развивается у детей и реже у взрослых. Мужчины, злоупотребляющие алкоголем, курением болеют в 5–7 раз чаще женщин. Фридлендоровская пневмония отличается тяжестью течения и напоминает крупозную пневмонию, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием. Воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опече- нения при долевой крупозной пневмонии. Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистевидные образования. Особая тяжесть этой пневмонии связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях. Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов.

 

 Легионеллезная пневмония

Легионеллезная ОП составляет 0,5–1,5% всех пневмоний и вызывается грамотрицательной бактерией Legionella pneumoniae. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны «Американский легион», которые в 1976 г. в г. Филадельфии (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда 29 человек умерли. Инкубационный период с момента заражения длится 5–7 дней. Резервуарами возбудителя служат земля и теплые водоемы. Описаны вспышки заболевания во время земляных работ, при загрязнении системы кондиционирования. Чаще встречается к концу лета у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов. Характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон. Длительность заболевания колеблется от 3 недель до 2 месяцев и более. В особо тяжелых случаях к концу первой недели смерть может наступить от кровотечения, инфаркта легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.

 

 Гриппозная пневмония

Гриппозные ОП возникают в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время ставится под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных пневмоний, считают, что они смешанного характера – вирусно-бактериальные. Частота их во время эпидемий составляет 10% от всех заболеваний гриппом. Гриппозная пневмония, в отличие от бактериальной, является интерстициальной, т.е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов. Инфекция распространяется гематогенным путем. Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т.е. в альвеолах нет экссудата, поэтому крепитации и хрипов может и не быть, что затрудняет постановку диагноза. В результате поражения сосудов в мокроте (скудное количество) могут быть прожилки крови. Больных беспокоит ломота во всем теле, головная боль преимущественно в лобной части, боль в глазах. Течение может быть длительным – 3–8 недель и более.

 

 Орнитозная (пситтакозная) пневмония

Орнитозная (пситтакозная) ОП вызывается хламидиями, которые передаются различными домашними и дикими птицами. Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то вначале ее называли попугайной болезнью, или пситтакозом. В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название – ор- нитоз. У лиц, работающих на фермах, могут наблюдаться эпидемические вспышки заболевания. Заражение происходит контактным, аэрогенным путем, а также через экскременты птиц. Инкубационный период в среднем – 10–14 дней. Клинически проявления похожи на клинику гриппа. В периферической крови – лейкопения, в мокроте – chlamydia pneumoniae, микроорганизм, который исключительно является внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бак-териям.

 

 Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония вызывается Mykoplasma pneumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Заболевание может передаваться капельным путем, возникают эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2–3 недели, а частота возникновения – 5–15% от всех пневмоний. Клинически протекает по типу интерстициально-паренхиматозной. После нее остаются очаги карнификации в легких. Характерен сухой, мучительный кашель, мокрота слизистая, вязкая. Выздоровление затягивается иногда до 2–4 месяцев.

 

 Грибковые пневмонии

К грибковым пневмониям относится актиномикозная, которая вызывается лучистым грибком, который сапрофирует в полости рта и пищеварительном тракте. Помимо этого, заражение может произойти экзогенным путем – грибок содержится в несвежем сене, соломе, злаках. Кандидомикозная острая пневмония, или кандидомикоз легких, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. При ослаблении иммунитета, а также при длительном применении антибиотиков, когда значительно меняется микрофлора, может развиваться пневмония.

 

 Аспирационные пневмонии

Аспирационные ОП обычно возникают у больных с угнетением центральной нервной системы (при обезболивании, передозировке наркотиков, эпилепсии), нарушением акта глотания. Для аспирационной пневмонии характерна локализация в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. В случае полного закрытия просвета бронха вначале развивается ателектаз, а затем не месте ателектаза – пневмонический инфильтрат с абсцедированием.

 

 Иммунодефицитные пневмонии

При иммунодефицитных состояниях, в том числе при СПИДе, ОП вызывается протозойным микроорганизмом из класса простейших – Pneumocystis carini. Заражение от животных происходит аэрогенно. Для пневмоцистной пневмонии типичны плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани, поэтому она раньше называлась интерстициальной плазмоклеточной пневмонией. Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация легочной ткани в области корней легкого, затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения. Возбудитель может быть одновременно в ткани нескольких органов – почке, сердечной мышце, кишечнике, щитовидной железе и др. Грозным осложнением пневмоцистной пневмонии является спонтанный пневмоторакс.

 

Лечение пневмоний

Лечение ОП должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому). В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев, компотов.

Комплексное лечение больных ОП включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна:

1. начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни;

2. проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам;

3. назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани;

4. проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7–12 дней, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтро-фильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дней одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы.

При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам.

При внебольничных пневмониях лечение начинают с антибиотиков 1-го ряда (пенициллина и его производных – амоксициллин, коамоксиклав). Альтернативный препарат – эритромицин и другие макролиды (азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин) либо респираторные фторхинолоны (левофлоксацин).

Следует учитывать распространение среди пневмококков штамов со сниженной чувствительностью к бензилпенициллинам. Эта устойчивость не связана с продукцией в-лактамаз, а является результатом модификации мишени действия антибиотиков в микробной клетке – пенициллин-связывающих белков. Поэтому ингибитор-защищенные пени- циллины, тиенамы будут также неэффективны.

При атипичных пневмониях назначают макролиды (эритромицин, спирамицин, кларитромицин, азитромицин) или тетрациклины (доксициклин).

При внутрибольничных пневмониях для лечения рекомендуется применять оксациллин, сочетание антибиотиков с ингибиторами в-лактамаз, фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин), аминогликозиды или сочетание цефалоспоринов III поколения с метронидазолом.

У больных с иммунодефицитными состояниями используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, сочетания антибиотиков с ингибиторами в-лактамаз), а также ко-тримоксазол (бисептол, бактрим).

В большинстве случаев пневмоний лечение проводится одним антибактериальным препаратом (монотерапия), подобранным в соответствии с вероятным или верифицированным возбудителем. Показаниями к назначению комбинированной антибактериальной терапии являются:

1. тяжелое течение пневмонии при неизвестном возбудителе (необходимость срочной терапии);

2. пневмония на фоне выраженного иммунодефицита с вероятностью грибковой и пневмоцистной этиологии;

3. пневмонии у пожилых больных на фоне сопутствующих заболеваний с их декомпенсацией (часто вызываются смешанной флорой);

4. наличие микробных ассоциаций, выходящих за рамки действия известных антибиотиков;

5. необходимость увеличения бактерицидного или бактериостатического эффекта, трудно достижимого с помощью простого и безопасного увеличения дозы.

Эффективны комбинации полусинтетических пенициллинов (амоксициллин, тикарциллин) с веществами, препятствующими действию продуцируемых микроорганизмами в-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам), в частности:

1. амоксиклав – амоксициллин с клавулановой кислотой;

2. тиментим – тикарциллин с клавулановой кислотой;

3. уназин – ампициллин в сочетании с сульбактамом.

При участии вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и др. в воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бактериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение – противогриппозный гамма-глобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5% раствор аминокапроновой кислоты.

Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны амфотерицин, флюконазол.

При вялом, затяжном течении ОП показаны производные нитро-фурана. В комплексную терапию включаются нестероидные противовоспалительные средства: аспирин, индометацин, диклофенак, румокар и др. При выраженной бактериальной аллергии назначают антигиста-минные препараты – димедрол, супрастин, тавегил. При тяжелом течении пневмонии с выраженной интоксикацией, при обширности поражения, особенно лицам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, показан короткий курс стероидных гормонов (преднизолон 20–25 мг в день с постепенным снижением дозы по 5 мг). При мучительном сухом кашле назначают кодеин, дионин, либексин и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства, протеолитические ферменты.

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. Присоединение бронхоспастического синдрома требует применения бронхоспазмолитических препаратов.

Больным с затяжным течением ОП, особенно на фоне хронического обструктивного бронхита, в специализированном стационаре проводится санационная бронхоскопия с аспирацией воспалительного секрета из пораженных бронхов, промыванием их противовоспалительными растворами, протеолитическими ферментами с введением антибиотиков и бронхоспазмолитиков непосредственно в зону поражения. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5–10% раствор глюкозы. Для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов назначаются жень-шень, китайский лимонник, элеутерококк, тималин, нуклеинат натрия, левамизол, свежезамороженная плазма.

Из физиотерапевтических мероприятий после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, кальция хлорида, натрия салицилата (при шуме трения плевры). Рассасыванию пневмонического очага способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура.

Исход – чаще всего заканчивается полным выздоровлением, т.е. происходит полностью рассасывание пневмонического очага. При затяжном течении полного рассасывания может и не произойти, а на месте очага образуется очаговый пневмосклероз. При снижении иммунитета, у больных сахарным диабетом острая пневмония может абсцедировать.

Для профилактики возникновения пневмоний может использоваться поливалентная пневмококковая вакцина. Эффективна в отношении 85–90% серотипов пневмококка. Вводится 1 раз на 5 лет. Наиболее рационально использовать ее у пожилых, ослабленных людей, при сопутствующем сахарном диабете.