Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы по причине, как правило, тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Согласно требованиям ACA, AHA, ESC, любой некроз сердечной мышцы, независимо от его размеров, развившийся по причине снижения венечного кровотока, должен восприниматься как ИМ.

Причины ИМ:

1. Тромбоз КА.

2. Сужение просвета КА атеросклеротической бляшкой.

3. Коронароспазм.

4. Смешанные причины.

Провоцирующие (реализующие) факторы, повышающие потребность в кислороде:

1. Стресс, длительное нервное перенапряжение.

2. Физическое перенапряжение.

3. Метеофакторы (солнечная активность, холод).

4. Сотрясение сердца.

5. Шок (операционный и др.).

Неатеросклеротические причины:

1. Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов).

2. Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз).

4. Расслоение венечной артерии, аорты.

5. Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон).

6. Аномалии венечных артерий.

Этиопатогенетические факторы, вызывающие ИМ:

1. Атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротические бляшки.

2. Спазм коронарных артерий.

3. Усиление свертывающей и снижение противосвертывающей системы крови – образование тромба.

4. Эмболия коронарных артерий.

5. Повышение потребности миокарда в кислороде.

6. Активация симпатико-адреналовой системы (гиперкатехоламинемия). Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Воспалительный процесс (общий или локальный) негативно влияет на перестройку атеро- склеротической бляшки, создавая условия для ее разрыва. Бляшка становится нестабильной и, даже при ее небольших размерах, может привести к частичному или полному закрытию просвета коронарной артерии.

Особенности нестабильной атеросклеротической бляшки:

1. Тонкая «шапочка».

2. Массивное холестериновое ядро.

3. Много клеток воспаления (лимфоциты, макрофаги).

4. Реакция воспаления – причина дестабилизации атеросклеротиче- ской бляшки.

5. Маркеры воспаления – СРБ, фибриноген, SAA (serum amyloid A).

6. Холестериновое ядро активирует клетки воспаления.

7. Клетки воспаления высвобождают особые металлопротеиназы, которые вызывают разрывы бляшки (надрывы, трещины).

Характеристика стабильной и нестабильной атеросклеротической бляшки

Схема развития ИМ – разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки, нарушение целостности эндотелия, обнажение волокон коллагена с по-следующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием «тромбоцитарной губки», высвобождение в кровоток из тромбоцитов тромбоксана А2, коронароспазм, последующее наслоение эритроцитов и фибрина, быстрый рост пристеночного тромба, полная окклюзия просвета артерии, ишемия, повреждение, некроз (согласно трехзо- нальной структуре ИМ по Бейли).

Частота поражения коронарных артерий при ИМ:

1. Нисходящая ветвь левой коронарной артерии.

2. Правая коронарная артерия.

3. Огибающая ветвь левой коронарной артерии.

4. У 33–66% больных стенозы свыше 75% наблюдаются во всех 3 магистральных артериях.

5. Поражение 1 или 2 коронарных артерий встречается одинаково часто.

Окклюзия коронарной артерии и локализация ИМ:

1. Передняя межжелудочковая коронарная артерия – передняя стенка ЛЖ, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, боковая стенка ЛЖ, сосочковые мышцы.

2. Огибающая ветвь левой коронарной артерии – боковая стенка ЛЖ, в том числе ее базальные отделы, задняя стенка ЛЖ, нижняя стенка ЛЖ (частично).

3. Правая коронарная артерия – нижняя стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, задние отделы межжелудочковой перегородки, заднемеди- альная сосочковая мышца, правый желудочек, атрио- вентрикулярный узел, синусовый узел.

4. «Инфаркт на расстоянии» (кровоснабжение по коллатералям). Окклюзия артерии: огибающая ветвь левой коронарной артерии – ИМ передней стенки ЛЖ; левая передняя нисходящая артерия – нижний ИМ.

Классификации ИМ разработаны по клинической картине, локализации, глубине поражения миокарда, периодам, течению, осложнениям, лечебной тактике. Их целесообразно рассматривать вместе с изучением клинической картины заболевания и его диагностикой.

Клинические варианты ИМ:

1. Типичные:

• Болевой (ангинозный).

2.Атипичные:

• Цереброваскулярный.

• Астматический.

• Аритмический.

• Абдоминальный.

• Малосимптомный (бессимптомный).

• Атипичный болевой.

Ангинозная форма ИМ встречается наиболее часто (до 90% случаев). Болевой синдром, подобно симптомокомплексу стенокардии, целесообразно характеризовать по 8 признакам. Характерны необычность боли, широкий диапазон – от умеренной до очень сильной. Характеристика боли отчасти зависит от интеллекта пациента – «на грудь положили плиту», «лошадь наступила копытом», «взяли в тиски». Боли обычно длительные, более 30 минут, часто длятся часами, реже – 1–2 суток. Может быть несколько приступов, разделенных непродолжительными периодами значительного ослабления болей.

Поведение больного. Характерно возбуждение, двигательное беспокойство. Чем сильнее боль, тем более выражено стремление пациента менять позу, ходить по комнате, выбегать на балкон в поисках облегчения болей. Это является существенным отличительным признаком ИМ от стенокардии, где больной замирает («застывает, как соляной столп»).

Цереброваскулярный вариант (~1%, встречается не только в пожилом возрасте). Преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Чаще всего беспокоят обмороки, головокружения, тошнота, рвота, боли, очаговая неврологическая симптоматика. Боли нет или она очень слабая.

Астматический вариант (~ у 20% больных, встречается чаще в пожилом возрасте). Проявляется сердечной астмой и отеком легкого. Ведущая жалоба – приступ удушья, одышки. Болей может не быть или они незначительные (остаются без внимания пациента). Так протекают чаще повторные ИМ.

Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных ИМ, однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания диагностировать эту форму заболевания. При данном варианте симптомы нарушения ритма доминируют. Наиболее часто развиваются пароксизмы тахикардии (желудочковой, наджелудочковой), полная АВ блокада, мерцательная аритмия (пароксизмы), АВ блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадикардией. Характерна также гипотония, вплоть до шока (аритмо- генного).

Абдоминальный (0,8%). Беспокоят боли в верхних отделах живота, правом подреберьи, диспептические расстройства (тошнота, неоднократная рвота, не приносящая облегчения, икота, вздутие живота). Иррадиация болей – лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Возможно возникновение эрозий и острых язв в слизистой желудка. Данный вариант часто представляет диагностические трудности. Чаще встречается при нижнем ИМ.

Малосимптомный вариант (0,9%). Является своего рода исключением из общего правила. Характерен неинтенсивный болевой синдром или серия обычных, но частых приступов стенокардии, кратковременный пароксизм одышки. Такие клинические проявления не запоминаются больными. Малосимптомный вариант ИМ чаще выявляется у больных, которые часто контактируют с врачом (родственники, знакомые, в санатории, больнице и т.д.).

Периферический – иная локализация боли: лопатки, плечевые суставы, симптом «перчаток».

Данные физикального обследования. Характерны бледность кожных покровов, повышенная влажность, увеличение частоты дыханий. Наиболее часто развивается тахикардия (90–100 в 1 минуту), реже частота сердечных сокращений остается нормальной и еще реже бывает брадикардия. Тахикардия во время болевого приступа и в первые часы после него не должна рассматриваться (при отсутствии других симптомов) как признак сердечной недостаточности. Она является отражением стресса. Артериальное давление в первые часы обычно повышено, реже нормальное или пониженное (главным образом за счет систолического). Ритм галопа (25–30%, пресистолический или протодиастолический) выслушивается чаще всего на фоне тахикардии и связан со значительным снижением сократительной функции левого желудочка. У 10% больных встречается эпистенотический перикардит. Симптомы перикардита чаще появляются на 2–4 сутки и могут быстро исчезать, даже через несколько часов. Чаще диагностируется при передних ИМ, чем при нижних. Развитие эпистенотического перикардита практически не влияет на прогноз заболевания. Однако, если перикардит сопровождается массивным выпотом, особенно геморрагическим, из-за сопутствующих нарушений гемодинамики вследствие тампонады сердца в остром периоде или развития слипчивого перикардита в дальнейшем прогноз значительно ухудшается. Характерно повышение температуры тела в первые несколько дней (2–7).

Все результаты лабораторных исследований у больных ИМ могут быть разделены на 3 группы:

1. Показатели, характеризующие некоторые факторы риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия).

2. Неспецифические показатели стрессорной реакции и резорбци- онно-некротического синдрома.

3. «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов. Для диагностики ИМ важны показатели 2 и 3 группы. Лейкоцитоз. Причины: некроз, повышенная секреция глюкокортикоидов надпочечниками. Развивается через несколько часов после начала болевого синдрома, max – 2 день, снижение постепенное в течение недели. СОЭ – начинает увеличиваться на 2–3 день, max – 2 неделя, снижение постепенное, нормализация в течение 3–4 недель. Изменения лейкоцитов и СОЭ формируют симптом перекреста (или симптом ножниц).

Поскольку данные показатели лишены какой-либо органоспеци- фичности, они могут быть использованы для диагностики ИМ лишь при отсутствии других состояний, сопровождающихся воспалением и некрозом. Тем не менее, простота и доступность получения этих показателей сохраняют за ними важное место в кардиологической практике.

Ферменты и тропонины. Наиболее характерно повышение уровня тропонинов и МВ КФК. Меньшее значение имеет миоглобин, КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности ферментов не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим их снижением. Сроки повышения и нормализации: КФК, МВ КФК – с первых часов, сохраняется повышенный уровень 2–3 дня, АСТ, АЛТ – с первых суток, нормализация 3–5 дней, ЛДГ (особенно ЛДГ, ЛДГ2) держится до 10–14 дней.

Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

Результаты инструментальных исследований при ИМ ЭКГ. Позволяет определить локализацию, глубину и период ИМ (рассмотрим в соответствующих разделах).

Эхо КГ. Позволяет выявить нарушения локальной сократимости в зоне ИМ (гипо-, а-, дискинез) и гиперкинез внеинфарктных отделов.

Радионуклидная диагностика позволяет выявить некроз массой до 1 г. Выполняется с использованием изотопов технеция (88 тТх)(визуализация некроза) и изотопов талия ( Tl) (накапливается в непораженном миокарде, некроз визуализируется в виде дефекта наполнения).

Коронарография селективная. Тромб на коронарограмме диагностируется в виде обрывка контрастированного сосуда.

Локализация ИМ. Говоря о локализации ИМ, обычно понимают локализацию некроза именно в левом желудочке. В действительности очаги некроза формируются в обоих желудочках и обоих предсердиях. Другое дело, что наиболее часто развивается ИМ левого желудочка. Частота локализации некроза в сердце (по убывающей): левый желудочек, правый желудочек, правое предсердие, левое предсердие.

Анатомически левый желудочек можно представить в виде конуса, вершиной обращенного вниз. Поэтому выделяют ИМ передней, боковой, нижней, задней стенок, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, высоких передне-боковых отделов. Часто некроз распространяется на несколько стенок одновременно (передне-перегородочный ИМ, нижне-боковой и др.).

Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ выполняется по отведениям с «инфарктными» изменениями, в которых отражается состояние соответствующих отделов сердца.

Глубина поражения миокарда. Степень поражения миокарда по толщине стенки очень трудно правильно оценить. Согласно международной классификации, выделяют Q и non Q ИМ. Однако следует отметить, что ранее принятое у нас деление ИМ на трансмуральный (QS), крупноочаговый (QR), интрамуральный (AR), субэпикардиальный (ST t), субэндокардиальный (ST |) не лишено смысла, особенно если речь идет об оценке изменений ЭКГ в динамике.

Топическая электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Периоды ИМ не стандартизированы. В разных руководствах и монографиях эти вопросы излагаются далеко не однотипно (даже применительно к собственно ИМ). Нельзя забывать о продромальном периоде (предынфарктное состояние) и об изменениях ЭКГ у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Клинико-морфологическая диагностика периодов ИМ

1.Продромальный период (предынфарктное состояние). От нескольких минут до 1–1,5 месяцев. Клиника нестабильной стенокардии. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные нарушения ЭКГ

2.Собственно инфаркт миокарда.

• Острейший период. В 60–65% развивается внезапно. Продолжительность обычно 1–3 часа. В этом периоде формируются основные клинические варианты начала ИМ.

• Острый период. Продолжительность до 10 дней. Формируется окончательная величина (граница) некроза. Начинает формироваться рубец.

• Подострый период. Продолжительность до 8 недель. Завершается формированием рубца. Возможно развитие синрома Дресслера.

• Стадия рубцевания. Окончательно консолидируется рубец. Продолжается до 2–3 месяцев. ССС адаптируется к новым условиям функционирования после уменьшения массы эффективно сокращающегося миокарда.

ЭКГ диагностика периодов ИМ

1.Продромальный период (предынфарктное состояние) Смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии сегмента ST; отрицательный, уплощенный или даже высокий положительный зубец Т.

2.Собственно инфаркт миокарда.

• Острейший период. Чаще всего смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии в виде монофазной кривой – волна Парди. Комплекс QRS не изменен.

• Острый период. По мере опущения сегмента ST к изоэлектрической линии уменьшается амплитуда зубца R и увеличивается амплитуда зубца Q, вплоть до исчезновения R и формирования QS. Изменения комплекса QRS зависят от типа ИМ (по глубине). Постепенно формируется отрицательный зубец Т. К концу острого периода сегмент ST опускается на изолинию и формируется глубокий отрицательный зубец Т.

• Подострый период. Комплекс QRS остается без изменений (как в остром периоде ИМ), сегмент ST на изолинии, «коронарный» зубец Т (Т-Парди) – отрицательный, глубокий, остроконечный, симметричный.

• Стадия рубцевания. Комплекс QRS остается без изменений (как в остром периоде ИМ), сегмент ST на изолинии, происходит постепенное уменьшение амплитуды отрицательного зубца Т.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом

• Изменения зубца Т (отрицательный, малой амплитуды, на изолинии, положительный).

• Изменения комплекса QRS – уменьшение или даже исчезновение на ЭКГ признаков некроза миокарда (уменьшение амплитуды Q, увеличение амплитуды R).

Течение ИМ и его виды.

В основе определения лежит время формирования окончательной величины некроза.

Острое течение (острый ИМ). Окончательная величина некроза формируется в течение 2, реже 3 дней. Боли за этот период проходят, клинически отмечается явное улучшение самочувствия.

Затяжное течение. Свежие очаги некроза формируются рядом или в зоне основного очага, постепенно, обычно до 10 дней. Клинически чаще всего проявляется повторяющимися болями в прекордиальной области, часто отсутствием эффекта от проводимой терапии или даже постепенным ухудшением состояния.

Рецидивирующий ИМ. Свежие очаги некроза формируются в течение 4 недель от начала ИМ (как бы неожиданно) либо по периферии основного очага, либо в других стенках (в зоне кровоснабжения иной коронарной артерии). Клинически чаще всего проявляется явным обострением или ухудшением состояния.

Повторный ИМ. Свежие очаги некроза формируются чаще в других стенках, реже – по периферии первичного очага. Клинически чаще всего проявляется явным обострением или ухудшением состояния, часто в виде атипичного варианта (астматический, аритмический и др.). Сроки формирования – после 4 недель для Q-ИМ, после 3 недель для non Q-ИМ.

Диагностические критерии ИМ:

1. Характерный болевой синдром.

2. Приглушенность тонов сердца.

3. Увеличение температуры тела.

4. Лейкоцитоз, сменяющийся возрастанием СОЭ (с. ножниц, с. перекреста).

5. Увеличение активности ферментов не менее чем на 50% от верхней границы диапазона нормальных значений.

6. Патогномоничные изменения ЭКГ.

Настороженность в своевременной диагностике ИМ, особенно при атипичном его течении, должна усиливаться, если у больного в анамнезе имеются ИБС, перенесенный ИМ, данные об атеросклеротическом поражении других сосудистых зон, АГ, наличие факторов риска возникновения ИБС. Это требует незамедлительного ЭКГ- исследования и определения активности ферментов. При наличии сомнений, которые чаще всего обусловлены наличием предшествующей заболеванию блокады ЛНПГ или одновременным развитием некротического процесса в противоположных стенках левого желудочка, следует проводить дополнительные исследования (ЭхоКГ, коронароангиография и др.).

Новые диагностические критерии ИМ: Увеличение и снижение биохимических маркеров некроза (тропонины, МВ КФК) плюс один из нижеперечисленных критериев:

1. Клинические проявления коронарной недостаточности.

2. Появление на ЭКГ патологических зубцов Q.

3. Наличие на ЭКГ других признаков нарушения коронарного кровотока.

4. Инвазивное вмешательство на коронарных артериях (ангиопластика, АКШ).

Дифференциальный диагноз при ИМ

1. Направления:

•  Дифференциальный диагноз ИМ и других вариантов ИБС.

• Диагностика заболевания, вызывающего ИМ.

• Диагностика заболевания, симулировавшего ИМ.

2. Заболевания:

• Стенокардия, постинфарктный кардиосклероз.

• Что вызвало ИМ – ИБС, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит). На «не-ИБС» указывают: молодой возраст больного, отсутствие факторов риска, анамнез, осмотр, лабо-раторные и инструментальные исследования.

• Расслаивающая аневризма аорты.

• Острый перикардит.

• Спонтанный пневмоторакс.

• Тромбоэмболия легочной артерии.

Наиболее частые причины выраженных и остро возникших болей в грудной клетке: ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, ТЭЛА, медиастинит, болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода), язвенная болезнь желудка, опоясывающий лишай.

Осложнения ИМ.

Неосложненным считается ИМ без существенных нарушений ритма, клинических симптомов сердечной недостаточности и других осложнений. По мере расширения использования инструментальных методов исследования, круг больных с неосложненным ИМ сужается. Осложнения бывают острые (или ранние) и поздние.

Острые осложнения.

1. Кардиогенный шок.

2. Сердечная астма, отек легких.

3. Нарушения ритма сердца.

4. Острая аневризма сердца с разрывом и тампонадой.

5. Остановка сердца – клиническая смерть.

6. Парез кишечника и мочевого пузыря.

7. Психические нарушения.

Поздние осложнения.

1. Тромбоэмболии (от 2 до 15 дней).

2. Тромбозы и флеботромбозы с ТЭЛА.

3. Синдром Дресслера.

4. Синдром плеча и передней грудной клетки.

5. Хроническая аневризма сердца.

6. Хроническая сердечная недостаточность.

7. Разрыв аневризмы межжелудочковой мышцы.

8. Контрактура Дюпиитрена.

Кардиогенный шок – клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Это самое опасное осложнение ИМ. Кардиогенный шок отражает крайнюю степень ЛЖ недостаточности при данном заболевании. Летальность при нем составляет до 90%.

Основным патогенетическим механизмом кардиогенного шока считается выключение из процесса сокращения около 40% миокарда левого желудочка в результате некроза или ишемии.

Критерии КШ: систолическое АД ‹ 80 мм рт.ст., пульсовое АД ‹ 20–25 мм рт.ст., олигурия (менее 20 мл/час). Периферические признаки шока: кожные покровы (особенно дистальных отделов конечностей) бледно-цианотичны («серый цианоз»), покрыты холодным липким потом, заостренность черт лица, адинамия. Больной заторможен.

Формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный (или болевой). В патогенезе основную роль играет болевой синдром, течение относительно легкое.

2. Аритмический. Истинный. Основной патогенетический механизм – нарушение сократительной способности миокарда. Течение тяжелое.

3. Ареактивный. Нарушения сократимости, микроциркуляции, га-зообмена, метаболических поцессов, развитие ДВС синдрома.

Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ встречается очень часто. Уменьшение в 1,5–2 раза сердечного выброса левого желудочка при относительно сохранившейся функции правого желудочка приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности.

Клинические варианты: застой в легких, сердечная астма, отек легкого.

Классификация сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда по Killip

Классификация Killip объединяет клинические проявления сердечной недостаточности в 4 класса. Класс I – нет признаков сердечной недостаточности (СН). Класс II – умеренная СН. Класс III – отек легких. Класс IV – признаки кардиогенного шока.

Аритмии и блокады – наиболее частые осложнения ИМ. Могут развиваться все основные их виды.

Психические нарушения при ИМ являются факторами, утяжеляющими состояние пациента. Они требуют незамедлительных лечебных мероприятий. По характеру бывают острые и пролонгированные.

Острые психические нарушения возникают обычно в вечернее или ночное время. Чаще всего это патология сознания (оглушение разной степени выраженности, эпизоды спутанности сознания, галлюцинации, бредовые расстройства). Могут протекать с резким двигательным возбуждением, нарушением сна, тревогой, зрительными иллюзиями и галлюцинациями.

Пролонгированные психические нарушения – это, чаще всего, невротические реакции (тревожно-фобические, ипохондрические, аф-фективные).

Анозогнозические (психопатические) психические нарушения у больных ИМ сводятся к недооценке тяжести заболевания и грозящей опасности, или даже к отрицанию наличия ИМ. С первых дней госпитализации такие пациенты требуют выписки, нарушают режим, грубят медперсоналу, не выполняют врачебных назначений и рекомендаций, отказываются от диагностических процедур. При этом начинают вести прежний, адекватный в их представлении для физически крепкого человека, образ жизни (зарядка, массаж, водные процедуры и т.д.).

Основным патогенетическим механизмом психических нарушений у больных ИМ является гипоксия мозга вследствие нарушения его кровообращения. Провоцирующие факторы – хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, травматическая энцефалопатия.

Лечение психических нарушений носит комплексный характер и сводится к психотерапевтическим и медикаментозным воздействиям (транквилизаторы, антидепрессанты).

Лечение инфаркта миокарда – очень сложный процесс, который постоянно совершенствуется.

Основные этапы и направления лечения инфаркта миокарда:

1. Обезболивание.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Гемодинамическая разгрузка миокарда.

4. Влияние на периинфарктную зону (ограничение).

5. Профилактика фатальных нарушений сердечного ритма.

6. Метаболическая кардиопротекция.

7. Лечение осложнений.

8. Психологическая и физическая реабилитация.

Обезболивание

Другие способы – нейролептаналгезия, наркоз закисью азота.

Восстановление коронарного кровотока должно быть максимально быстрым. Цель – сохранение жизнеспособного миокарда. Способы: тромболизис, ангиопластика (и другие инвазивные вмешательства), аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Тромболитическая терапия (ТЛТ). Как правило, коронарная ре- перфузия происходит через 60–120 мин после начала ТЛТ. Препараты для ТЛТ: стрептокиназа, алтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

Методика тромболитической терапии

Показания к проведению тромболизиса:

1. Наличие подъема ST более чем на 1 мм, по крайней мере, в двух стандартных отведениях ЭКГ, и более чем на 2 мм в двух смежных грудных отведениях.

2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 мин, но не превышающем 12 ч.

3. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях, когда сохраняется подъем ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

Критерии эффективности тромболитической терапии:

1. Уменьшение или полное прекращение ангинозной боли.

2. Быстрое снижение сегмента ST к изолинии с формированием от-рицательного зубца Т.

3. Появление реперфузионных аритмий.

4. Раннее повышение активности креатинфосфокиназы и миоглоби- на, уменьшение уровня фибриногена в 2–3 раза.

Противопоказания к тромболитической терапии (абсолютные):

1. Геморрагический инсульт в анамнезе.

2. Негеморрагический инсульт или другие церебро-васкулярные события в предшествующий год.

3. Внутричерепное новообразование.

4. Активное внутреннее кровотечение (за исключением менструального).

5. Подозрение на расслоение аорты.

Среди других способов восстановления коронарного кровотока следует отметить инвазивные (ангиопластика, стентирование) и хирургические (аорто- и маммаро-коронарное шунтирование). Инвазивные вмешательства являются наиболее эффективными. К сожалению, для их выполнения необходимы специальные отделения, укомплектованные подготовленным медицинским персоналом и оснащенные специальной аппаратурой.

Согласно Национальной программе демографической безопасности Республики Беларусь на 2007–2010 годы, утвержденной Указом Президента Республики Беларусь от 26 марта 2007 г. № 135, в ближайшее время планируется широкое внедрение в клиническую практику во всех регионах страны современных технологий лечения острого коронарного синдрома и ИМ, включая инвазивные и хирургические.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, кроме полноценного обезболивания, обеспечивается применением вазодилататоров – нитратов, бета-адреноблокаторов и средства комплексного воздействия (магния сульфат).

Ограничение размеров ИМ достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока, уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Последовательность основных лечебных мероприятий при остром неосложненном ИМ

Догоспитальный этап:

1. Уложить больного.

2. Нитроглицерин под язык.

3. Купировать болевой синдром.

4. Аспирин (325 мг, разжевать).

5. При отсутствии противопоказаний – тромболитическая терапия.

6. Нитраты или в-блокаторы в/венно.

Госпитальный этап:

1. Тромболитическая терапия (если не провели на госпитальном этапе), аспирин, гепарин.

2. Гемодинамическая разгрузка миокарда (нитраты, (в-адреноб- локаторы, ингибиторы АПФ).

3. Метаболическая кардиопротекция.

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Введение термина обусловлено практическими потребностями. Принцип максимально быстрого восстановления коронарного кровотока требует совершенствования лечебной технологии. В частности, вопрос о тромболитической терапии (ангиопластике) или консервативном лечении должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия ИМ.

Структуру, построение диагноза при ОКС и его динамические вариации можно представить в виде следующей схемы-классификации:

При поступлении:

1. ОКС без подъема ST:

• с кратковременным подъемом сегмента ST;

• с опущением сегмента ST;

• с формированием отрицательных зубцов Т;

• с псевдонормализацией зубцов Т;

• с уплощением зубцов Т;

• без изменений на ЭКГ.

2. ОКС с подъемом ST.

Промежуточный (рабочий) диагноз:

1. Нестабильная стенокардия.

2. Инфаркт миокарда:

• без подъема сегмента ST (NSTEMI);

• с подъемом сегмента ST (STEMI).

В. При выписке:

1. Нестабильная стенокардия с трансформацией в стабильную стенокардию.

2.Инфаркт миокарда:

• non Q ИМ;

• Q ИМ.

Лечебная тактика при ОКС:

1. ОКС с подъемом ST – тромболизис или ангиопластика.

2. ОКС без подъема ST – в течение 48 часов консервативное лечение и оценка риска.

У больных ОКС с подъемом сегмента ST критерием выбора способа восстановления коронарного кровотока является время от начала заболевания до первого контакта с врачом. Если от начала заболевания до момента контакта с врачом прошло менее 30 минут (АСС, АНА), ТЛТ более эффективна и предпочтительна, чем инвазивное лечение. Если же это время превышает 30 минут, то более эффективна ангиопластика. Большое значение имеют первые 90 минут от момента контакта с врачом. В этот период инвазивное лечение является наиболее эффективным. Но особенно ценными считаются первые 60 минут от начала болевого синдрома.

Согласно рекомендациям ESC, несколько отличающимся от стандартов АСС и АНА, эффективность тромболитической терапии и инва- зивного лечения считаются равнозначными в первые 3 часа от начала болевого синдрома.

В соответствии со стандартами всех трех кардиологических обществ (АСС, АНА, ESC), инвазивные вмешательства при остром коронарном синдроме оправданы в первые 12 часов от начала приступа. Результаты манипуляций, выполненных в более поздние сроки, в некоторой степени противоречивы.