Среди наиболее актуальных вопросов кардиологии особое место занимает проблема хронической сердечной недостаточности (ХСН). Это связано с тем, что недостаточность сердца завершает практически все заболевания сердечно-сосудистой системы, а также ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение). Данное осложнение является наиболее частой причиной инвалидности и смертности этой категории больных.

ХСН чрезвычайно редко подвергается спонтанному обратному развитию, поэтому своевременное ее распознавание и адекватное лечение – жизненно важные факторы.

С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

ХСН встречается у 4% населения, удваиваясь по декадам прошлых лет, начиная с 60-летнего возраста и имеет тенденцию к увеличению.

Причины роста распространения ХСН

1. «Постарение» населения. Постарение приводит к «накоплению» факторов риска развития ХСН (ИБС, гипертонии, СД, ожирения и т.д.).

2. Улучшение диагностики и лечения ССЗ, в первую очередь ОИМ (тромболизис и т.д.).

3. Ранняя диагностика (ЭХОКГ) и хирургическое лечение пороков и ИБС – «ironic failure of success».

Основные причины развития хронической сердечной недостаточности

1. Поражение миокарда (систолическая недостаточность)

• ИБС (постинфарктный кардиосклероз)

• Дилатационная кардиомиопатия

• Миокардит и др.

2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка)

• Артериальная гипертензия (как системная, так и легочная)

• Аортальный стеноз (клапанный, над-, подклапанный)

3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка)

• Аортальная или митральная регургитация

• Дефект межжелудочковой перегородки

• Открытый артериальный проток и др.

4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастоличе- ская недостаточность)

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка)

• Изолированный митральный стеноз

• Констриктивный перикардит

• Большой выпот в полость перикарда и др.

5.Состояния с высоким сердечным выбросом

• Тиреотоксикоз

• Выраженная анемия

• Массивное ожирение

• Цирроз печени и др.

Патогенез ХСН

Общеизвестно, что сердечная недостаточность начинается с того момента, когда падает сократительная функция миокарда. Важно помнить, что помимо активного процесса сокращения миофибрилл, существует активный процесс их расслабления, имеющий важное значение для нормального функционирования сердечной мышцы. Как известно, сократительный аппарат миокардиальных клеток локализован в мио- фибриллах и построен из высокоспециализированных белков – миозина, актина, тропонина, тропомиозина. В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых веществ препятствует тропонин. Во время возбуждения волна деполяризации распространяется на цистерны саркоплазматического рецикулома, откуда при этом возникает кальциевый залп – выход Ca в саркоплазму, концентрация которого увеличивается в ней во много раз. Этот сдвиг имеет два следствия. Во- первых, Са связывается с тропонином и снимается тропонивый блок ак- томизинового взаимодействия. Это приводит к образованию кратковременных связей между актином и миозином, так называемого актомио- зинового мостика. Каждый актомиозиновый мостик, возникнув, генерирует силу. Эта сила перемещает тонкие нити актина вдоль толстых волокон миозина к центру саркомера и происходит укорочение саркомера. Вследствие укорочения волокон во время систолы развивается давление и происходит изгнание крови в аорту и легочную артерию.

Во-вторых, увеличенная концентрация Са активирует механизмы, ответственные за удаление этого катиона из саркоплазмы, а именно, кальциевый насос, без чего невозможны разрыв актомиозиновых мостиков, расслабление сердечной мышцы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что на сокращение и расслабление сердечной мышцы влияет один и тот же фактор – концентрация ионов Са. Таким образом, Са является своеобразным «химическим дирижером» сердечной мышцы.

Выполнение главной функции миокарда – сократительной – требует для своего осуществления постоянный приток энергии, аккумулированной в фосфатных связях АТФ, локализованной в митохондриях. Как известно, выработка энергии в митохондриях может происходить аэробным и анаэробным путем. В обычных условиях первый путь (с использованием кислорода) более экономичен и эффективен. При нем из одной молекулы глюкозы получается 28 молекул АТФ, а при анаэробном – только две ее молекулы. Энергия внутримиокардиальной клетки переносится от митохондрий к местам использования при помощи креа- тинфосфата с участием фермента креатинфосфакиназы.

Интенсивные метаболические процессы в миокарде требуют сис-тематического не только энергетического, но и пластического обеспечения. Прежде всего требуется постоянный синтез высокоспециализированных белков, входящих в состав митохондрий, миофибрилл, саркоплазмы и т. д.

Таким образом, имеется четкая зависимость между функцией миокардиальной клетки и ее метаболизмом.

При повреждении миокарда или его длительной перегрузке эти физиологические условия нарушаются. В пораженном миокарде понижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфат), основных источников энергии. Нарушается пластическое обеспечение миокарда, особенно в III стадии гипертрофии миокардиальных волокон. Еще более закономерным и постоянным является нарушение электролитного баланса.

В последние десятилетия, наряду с ухудшением сократительной способности сердечной мышцы, важное значение в патогенезе ХСН придается нейрогуморальным изменениям в организме, приводящим к дисбалансу вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем (таблица 3, рисунок 1).

Таблица 3. Медиаторы нейрогуморальной системы

Вазоконстристоры

1. Ренин /ангиотензин-II

2. Катехоламины:

• адреналин

• норадреналин

3. Эндотелин

4. Аргинин / вазопрессин

5. Тромбоксан

6. PGE2, Rg E2 Pg I2

Вазодилататоры

1. Натрийуретические пептиды

2. Кинины

3. Оксид азота

4. Эндотелийзависимый  фактор  гиперполяризации

Факторы роста

1. Инсулин

2. Фактор некроза опухоли – альфа

3. Гормон роста

4. Ангиотензин –II

5. Альдостерон

6. Катехоламины

7. Оксид азота

8. Цитокины

9. Свободные радикалы  

Основное неблагоприятное действие нейрогуморальной активации заключается в стимуляции ремоделирования левого и/или правого желудочка и сосудов, в развитии дисфункции эндотелия, индукции апоптоза (рисунок 2).

Апоптоз – гибель клетки, наступающая в результате возбуждения специальных «рецепторов смерти» и активации соответствующей гене-тической программы.

Под ремоделированием желудочка понимают изменение его формы, размера и структуры мышечных волокон и интерстиция. В его основе лежат изменения миокарда – концентрическая гипертрофия с увеличением массы за счет увеличения толщины стенки или эксцентрическая гипертрофия, а также внеклеточного матрикса соединительной ткани, которые сопровождаются прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка, усугублением его дисфункции и появлением клинических признаков ХСН. Гипертрофия и дилатация кардиомиоцитов и изменения матрикса развиваются не только в ответ на гемодинамиче- скую перегрузку желудочка, но и вследствие нейрогуморальной активации. При этом снижение фракции выброса может быть не только и не столько результатом систолической дисфункции, сколько следствием первичного увеличения желудочка при его структурном ремоделирова- нии.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Как видно на рисунке № 3, снижение насосной функции сердца (сердечного выброса) приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности, почек, что сопровождается включением почечного звена ХСН. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС). Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обуславливает констрикцию артериол и венул, что усиливает активацию почечного звена ХСН и ухудшение кровоснабжения органов и тканей. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, еще более увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем, ангиотензин II стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней доли гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жид-кости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (что определяет и констрикцию венул). Кроме того, АДГ, наряду с норадреналином и ангиотензином II, усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.

Кроме основного «пускового механизма» патогенеза ХСН – снижения сердечного выброса, ряд нижележащих звеньев основного порочного круга «запускает» автономные патологические процессы. Если на ранних стадиях развития ХСН адекватное увеличение сердечного выброса прерывает указанные патологические связи, приводя к полной нормализации гемодинамики и тонуса основных гуморальных систем, но с прогрессированием ХСН наступает постепенное разобщение между «пусковым механизмом» и автономным патологическим кругом (как гемодинамическим, так и гуморальным). В таких случаях даже полная нормализация величины сердечного выброса с помощью положительных инотропных средств уже не сопровождается разрывом порочного круга на всех уровнях, что требует включения в комплексную терапию средств, действующих непосредственно на каждые из самостоятельных патологических звеньев патогенеза ХСН, запустивших свой собственный локальный порочный круг.

В клинической практике используют две классификации ХСН: классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стра- жеско, В. Х. Василенко) и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) (таблица 4,5).

Таблица 4. Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов

1. I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

2. II стадия (выраженная) – длительная недостаточность кровообращения, нарушения ге-модинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое

Период А – начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части Период Б – конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

3. III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

Таблица 5. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)

1. Класс I – отсутствие ограничений; обычная физическая нагрузка не вызывает симптомов сердечной недостаточности;

2. Класс II – легкое ограничение физической нагрузки; обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности;

3. Класс III – заметное ограничение физической активности; физическая активность меньшая, чем обычная, вызывает симптомы сердечной недостаточности.

4. Класс IV – неспособность переносить какую-либо физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности; симптомы присутствуют во время отдыха.

Для оценки тяжести состояния больного в США (как дополнение) используется 6-минутный тест ходьбы для определения толерантности к бытовой нагрузке.

По установленным стандартам больные за бминут способны пройти:

1. Класс 0 -› 551 м

2. Класс I -426–550 м

3. Класс II -300–425 м

4. Класс III- 150–300 м

5. Класс IV- ‹ 150 м

Параметры потребления кислорода у больных с различными функциональными классами ХСН:

1. Класс 0 -› 22,1 мл/мин/м2

2. Класс I -18,1–22,0 мл/мин/м2

3. Класс II -14,1–18,0 мл/мин/м2

4. Класс III -10,1–14,0 мл/мин/м2

5. Класс IV -‹ 10,0 мл/мин/м2

Классификация ХСН Стражеско Н. А., Василенко В. Х., применяв-шаяся в нашей стране более 60 лет, постепенно вытесняется классификацией NYHA.

В настоящее время используют термин бессимптомная дисфункция ЛЖ, для которой характерны следующие признаки:

1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутствуют.

2. Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ‹45% и/или конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ › 5,5 см (индекс конечного диастоллического размера (ИКДР) ЛЖ › 3,3 см/м ).

Клиника ХСН

Основной и наиболее постоянной жалобой при недостаточности сердца является одышка. Степень ее нарастает по мере прогрессирова- ния недостаточности сердечной мышцы. В начальных стадиях недостаточности сердца одышка появляется лишь при каком-либо физическом напряжении (подъем по лестнице, быстрая ходьба). По мере нарастания слабости сердечной мышцы одышка появляется при все меньшем и меньшем физическом напряжении. При тяжелых степенях одышки больной принимает вынужденное сидячее положение с опущенными вниз ногами (ортопноэ). В таком положении, опираясь на многочисленные, подложенные под спину подушки, он проводит день и ночь. Нередко при недостаточности сердца наблюдается кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением слизистой мокроты, иногда к мокроте примешиваются прожилки крови. Кашель вызывается выраженным застоем крови в малом кругу.

В результате застоя крови в печени появляется ощущение тяжести и тупой ноющей боли в правом подреберье.

Больные с недостаточностью сердца предъявляют ряд жалоб на расстройства со стороны центральной нервной системы, вызываемые венозным застоем в мозговых оболочках и в самом мозговом веществе. Сюда относятся жалобы на общую слабость, чувство изнеможения, головные боли, бессонницу. В некоторых случаях при далеко зашедшей недостаточности сердца у больного могут наблюдаться бред и возбужденное состояние, доходящее иногда до настоящего психоза.

При осмотре обращают внимание в первую очередь на синюшную окраску губ, щек, ушных раковин – периферический цианоз.

Часто заметно набухание шейных вен, являющееся результатом затрудненного оттока венозной крови в переполненное кровью предсердие.

Появляются отеки, зависящие от транссудации жидкости из расширенных капилляров в подкожную клетчатку.

Застой крови в полостях сердца определяется перкуторно и рентгенологически, и выражается в расширении всего сердца или отдельных его полостей. Значительно увеличивается площадь абсолютной и относительной тупости сердца, вплоть до развития кардиомегалии. При аускультации, как правило, отмечается тахикардия, ослабление тонов сердца; иногда появляется ритм галопа. Замедляется скорость кровотока. Максимальное артериальное давление обычно понижено, минимальное же либо нормально, либо повышено (вследствие рефлекторного сужения артерий: в результате пульсовое давление оказывается уменьшенным).

Повышается венозное давление. Выраженная сердечная недостаточность вызывает патологические изменения практически во всех органах.

Таким образом, клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это обусловливается рядом моментов: темпом развития сердечной недостаточности, различной локализацией застойных явлений, давностью заболевания.

Признаки диастолической сердечной недостаточности:

1. Симптомы хронической сердечной недостаточности.

2. Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.

3. Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.

Признаки хронической сердечной недостаточности включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, «ритм галопа», хрипы в лёгких, отёк лёгких.

Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии.

1. Фракция выброса левого желудочка не менее 45%.

2. Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела.

3. Индекс конечного диастолического объема левого желудочка менее 102 мл на 1 м поверхности тела.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого же-лудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца).

1. Время изоволемического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30–50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет).

2. Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет).

3. Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца) (таблица 6,7).

Таблица 6. Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности

Большие критерии

1. Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ

2. Набухание шейных вен

3. Хрипы в легких

4. Кардиомегалия

5. Отек легких

6. Патологический III тон сердца

7. Увеличение  венозного  давления (более 160  мм вод. ст.)

8. Время кровотока более 25 с.

9. Положительный «гепатоюгулярный рефлюкс»

Малые критерии

1. Отеки на ногах

2. Ночной кашель

3. Одышка при нагрузке

4. Увеличение печени

5. Гидроторакс

6. Тахикардия боле 120 в минуту

7. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 1/3 от максимальной

Таблица 7. Независимые факторы риска внезапной смерти при СН

1.Кардиоторакальный индекс › 0,55

2.Третий тон

3.Блокада ЛНПГ

4.КДД › 20 мм рт. ст.

5.СИ ‹ 2.5 – 3.0 л/мин/м2

6.ФВ ‹ 30%

7. Злокачественные желудочковые экстрасистолы.

Общий, биохимический анализы крови и общий анализ мочи

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациентов с ХСН должен включать определение следующих показателей: гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общего анализа мочи. Данный перечень общеклинических лабораторных показателей используется для выявления осложнений ХСН, таких как анемия, хроническая почечная недостаточность.

По мере необходимости возможно также определение уровня С- реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы.

При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардио-специфических ферментов с целью исключения острого инфаркта миокарда.

Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволяет сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при ХСН указывают на неблагоприятный прогноз. В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием мозгового натрийуретического пептида (МНП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН.

Еще одним направлением в ранней диагностике ХСН является изучение и других гуморальных факторов (катехоламинов, простаглан- динов, ренина, альдостерона, ангиотензина II и др.), имеющих большое значение в регуляции функции сердечно-сосудистой системы, механизмов компенсации и декомпенсации.

Возможности инструментальной диагностики представлены в таблице 8.

Таблица 8. Инструментальная диагностика СН

1. ЭКГ и Холтеровское мониторирование (специфических признаков нет). В 80% и › ЖТ; э/с; блокада ЛНПГ;

2. ЯТГ – кардиомегалия (кардиоторакальньй индекс › 50%)

• застой крови в легких

3. ЭХО-КГ

• снижение фракции выброса

• расширение полости ЛЖ

• увеличение КДД, КСД и уменьшение передне-заднего укорочения ЖЛ, ФВ (косвенно)

• оценка состояния клапанной регургитации (пороки, кардио- миопатии, экссудативный перикардит)

• проба дополненная введением добутамина особо эффективна в выявлении кардиомиопатии ишемического происхождения.

4. Изотопная вентрикулография (неинвазивный количественный метод определения ФВ, КДО, КСО).

5. Сцинтиграфия миокарда (выявляет жизнеспособность миокарда – «оглушенный», «уснувший» миокард).

6. Катетеризация полостей сердца (самый точный метод диагностики).

7. Биопсия миокарда (при подозрении на амилоидоз, саркоидоз).

Дифференциальная диагностика ХСН проводится с заболеваниями, при которых наблюдаются отеки (болезни почек, печени, в частности, цирроз, миксидема и др.), тахикардия (тиреотоксикоз, вегетативная дисфункция, анемия и др.).

Лечебная программа при ХСН

1. Лечение основного заболевания (этиологическое лечение).

2. Рациональный лечебный режим.

3. Оптимальный кислородный режим.

4. Лечебное питание.

5. Нормализация сердечного выброса:

• сердечные гликозиды;

• негликозидные инотропные средства;

6. Воздействие на почечное звено ХСН:

• диета с ограничением Na и воды;

• диуретики;

7. Периферические вазодилататоры.

8. Снижение повышенной активности симпатикоадреналовой системы (рациональное применение В-адреноблокаторов).

9. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).

10. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

11. Метаболическая и антиоксидантная терапия, применение антиги- поксантов.

12. Симптоматическая терапия.

13. Санаторно-курортное лечение.

При лечении ХСН необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на ее причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений ХСН.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут., жидкости до 1–1,5 г/сут. и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 раз в неделю). Полный физический покой сердца соблюдать при ухудшении состояния. Объем немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности ХСН.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды в настоящее время используются в малых, т.е. нейромодулирующих дозах. Для дигоксина эти дозы составляют 0.25.мг/сут.по 1/2 таблетки 2 раза в день.

Показания для назначения дигоксина представлены в таблице 9.

Таблица 9.

J. McMurray и M. Petrie определили следующие показания к назначению дигоксина при ХСН:

1. Все больные ХСН и мерцанием предсердий, у которых необходим контроль за режимом сокращений желудочков.

2. Больные с умеренной или тяжелой ХСН (т.е. ХСН III и IV ФК):

• если у них симптомы ХСН сохраняются, несмотря на терапию диуретиками и иАПФ;

• если они более 1 раза госпитализировались в связи с декомпен-сацией ХСН;

• если у них имеется очень тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ менее 25%) или сохраняется кардиомегалия (кардиоторакальный индекс более 0,55, по данным рентгенографии грудной клетки).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки ХСН, снижения ФВ левого желудочка менее 40%.

Дозы ИАПФ для лечения ХСН представлены в таблице 10.

Таблица 10. Дозы иАПФ для лечения ХСН

Диуретики

Мочегонные препараты показаны всем больным при клинических формах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в орга-низме. Основные мочегонные препараты и точки их приложения пред-ставлены на рисунке 4 и в таблице 11.

Точки приложения действия различных подклассов диуретиков в нефроне

Таблица 11. Основные мочегонные препараты, применяемые для лечения ХСН

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН представляется следующим:

1. I ФК – не назначать мочегонные

2. II ФК (без застоя) – не назначать мочегонные

3. II ФК (застой) – назначать тиазидные диуретики

4. III ФК (декомпенсация) – назначать петлевые (тиазидные) + ан-тагонисты альдостерона, в больших дозах 

5. III ФК (поддерживающее лечение) – назначать тиазидные (петлевые) + альдактон (малые дозы)

6. IV ФК – назначать петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0,5 г 3 раза/сут в течение 2–3 дней, раз в 3 недели, для подкисления среды и повышения чувствительности к активным диуретикам, что очень эффективно).

Бета-адреноблокаторы

В последние годы в комплексной терапии ХСН используются в- адреноблокаторы (БАБ). Назначение БАБ является обоснованным для лечения всех пациентов (ФК II – IV) со стабильным легким, умеренным и тяжелым течением ХСН со сниженной ФВ, находящихся на стандартной терапии, включающей диуретики, ИАПФ, при отсутствии противопоказаний к их назначению. Из всех известных БАБ при ХСН можно применять лишь 4: бисопролол, метапролол сукцинат, карведилол и не- биволол (небилет). Лечение начинают с малых доз. Выбор доз при ХСН предоставлен в таблице 12.

Таблица 12. Схема подбора доз БАБ у больных с ХСН

* – у больных старше 70 лет

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

АРА назначают как альтернативу ИАПФ у пациентов с ХСН при непереносимости ИАПФ (таблица 13). Обоснована комбинация АРА и ИАПФ у больных с непроходящими симптомами ХСН.

Таблица 13. Наиболее часто используемые АРА

С целью цитопротекции (защиты клетки) применяется предукол (в качестве ангиангинального средства), милдронат, коэнзим Q10 (убихи- нон).

Ингибиторы вазопептидов – новый класс нейрогуморальных мо-дуляторов в лечении ХСН. В стадии испытаний находится Омопатрилат – препарат одинаково ингибирует ИАПФ и НЭП (нейроэндопептидаза), которая расщепляет натрий уретические пептиды.

Лечение диастолической сердечной недостаточности:

1. в-Адреноблокаторы – уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу.

2. Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию в-адреноблокаторов.

3. Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необ-ходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения предна- грузки, что может вызывать артериальную гипотензию.

4. Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.

5. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудоч ка и улучшают расслабление левого желудочка.

6. Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недоста-точности противопоказаны, поскольку они могут способствовать даль-нейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в том числе сердечные гликози- ды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Новые возможности в лечении ХСН представлены на рисунке 5.