Цирроз печени (ЦП) – это диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно- аномальных регенераторных узлов.

Фиброз печени – это избыточное образование соединительной ткани в органе вследствие её разрастания или коллапса ретикулиновой системы.

Эпидемиология

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100 000 населения. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин, соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

Этиология

Вирусные, аутоиммунный, лекарственный и другие формы хронического гепатита, алкогольная болезнь печени. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстро прогрессирующей динамикой заболевания.

Поражения крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, первичный склерозирующий холангит, вызывающие вторичный билиарный цирроз печени. Этиология первичного билиарно- го ЦП неизвестна.

Обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН.

Врожденные нарушения метаболизма (болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность а1-антитрипсина, гликогенозы, гемохро- матоз, талассемия, тиразиноз, галактоземия, муковисцидоз и др.).

Врожденные геморрагические телеангиэктазии (Болезнь Рандю- Ослера-Вебера).

Паразитарные заболевания (описторхоз, эхинококкоз, лейшманиоз и др.).

В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Патогенез циррозов печени

ЦП является конечной стадией различных хронических заболеваний печени, при этом продолжающийся некроз печеночных клеток, возникший в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента, определяет хроническое течение процесса с исходом в цирроз. Гибель печеночной клетки ведет к разрастанию соединительной ткани.

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются вследствие повторяющихся мелко- или крупноочаговых некрозов ее паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек.

Возникновение первичного билиарного цирроза связано с хроническим негнойным деструктивным холангитом (аутоиммунным), последующим перидуктальным фиброзом и постепенным проникновением соединительнотканных тяжей к центру долек.

При вторичном билиарном циррозе печени первично происходит разрастание соединительной ткани вокруг билиарного дерева, а затем достигает дольки и развивается цирроз в полном объеме. Первично проявляется симптомом холестаза.

При циррозе алкогольной этиологии отмечается и первичное действие алкоголя на соединительную ткань.

При мелкоузловом циррозе разрастание соединительной ткани, склероз, фиброз в местах ее поражения, вокруг центральной вены и вдоль портальных трактов, вокруг дольки является опережающим, по отношению к другим звеньям патогенеза (то есть узловой пролиферации и печеночной недостаточности гепатоцита) и приводит быстрее к портальной гипертензии.

При крупноузловом циррозе печени возникают опережающие некрозы не только отдельных гепатоцитов, но и зон долек, в результате опережающей является регенерация печеночной ткани с массой соединительной ткани и нарушением архитектоники. При этом первично развивается гепатоцеллюлярная недостаточность.

Разрастание соединительной ткани, нарушение лимфо- и кровообращения способствует гипоксии и развитию вторичных ступенчатых некрозов.

Портальная гипертензия (пре- или постсинусоидальная) при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артериовенозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. В результате образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

Портальная гипертензия (ПГ) ведет к тромбозам, застою в органах, нарушению их функций. Нарушение функций печени ведет к гипоальбуминемии и развитию асцита. Это способствует развитию отеков и гиперальдостеронизма. Задерживается натрий и вода, усиливаются отеки.

Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

Увеличению селезенки нередко сопутствует синдром гиперспленизма, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и компенсаторной гиперплазией костного мозга. Развитие этого синдрома объясняется спленогенным торможением созревания и поступления в кровь из костного мозга форменных элементов, их депонированием и разрушением в селезенке, образованием антител к тромбоцитам и клеткам крови.

Анемия развивается за счет развития гиперспленизма, снижения синтеза факторов свертывающей системы крови, а также за счет кровотечений из-за портальной гипертензии.

Все вышеперечисленное приводит к клиническим проявлениям.

Классификация циррозов печени (Логинов А. С, 1987)

По этиологии:

1. вирусный

2. алкогольный

3. аутоиммунный

4. нарушение метаболизма (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия)

5. холестатические – это заболевания внутри-и внепеченочных путей (ПБЦ, вторичный билиарный ЦП)

6. токсический

7. недостаток питания (особенно белкового)

8. на фоне хронической инфекции (паразитарные инвазии, саркоидоз)

9. криптогенные

По морфологии:

1. мелкоузловой

2. крупноузловой

3. смешанный

По активности процесса:

1. активные (минимальная, умеренная, выраженная активность)

2. неактивные

По степени функциональных нарушений:

1. компенсированные

2. декомпенсированные

Морфологическая классификация ЦП

Морфологическая форма цирроза необязательно зависит от причины болезни. Отмечается лишь количественное преобладание той или иной формы в связи с определенным этиологическим фактором. Клинические различия макро- и микронодулярного ЦП также относительны. В процессе болезни одна морфологическая форма может трансформироваться в другую.

Морфологические формы ЦП:

1. Микронодулярная (мелкоузловая) – узлы регенерации одинаковой величины диаметром от 1 до 3 мм; фиброзные септы почти всегда равной длины.

2. Макронодулярная (крупноузловая) – узлы регенерации разной величины диаметром более 3 мм; фиброзные перегородки широкие, похожие на рубцы.

3. Макро-микронодулярная (смешанная) – количество крупных и мелких узлов примерно одинаково; преобладают септы, которые заканчиваются слепо, без соединения центральных вен и портальных трактов (неполная септальная форма).

4. Билиарный цирроз – воспалительная инфильтрация в стенке желчных внутридольковых канальцев и вокруг них, выраженные признаки холестаза, разрушение и пролиферация канальцев, перидуктулярный фиброз с последующим его распространением в печеночные дольки, постепенное нарушение их структуры, гибель и регенерация печеночных клеток с образованием мелких аденом, окруженных прослойками соединительной ткани.

Степени активности цирроза печени

Показатели сыворотки крови Умеренная степень актив-ности цирроза печени Выраженная активность цирроза печени
б2-Глобулины ↑ до 13% ↑ больше 13%
г-Глобулины ↑ до 27–30% ↑ больше 27–30%
Тимоловая проба ↑ до 8–9% ↑ больше 8–9 ед
АлАТ ↑ в 1,5–2 раза ↑ в 3–4 и более раз
Сулемовая проба ↓ от 1,8 до 1,2 мл ↓ меньше 1,2 мл

Примечание: ↑ повышение; ↓ снижение. В терминальной стадии показатели со-держания в крови АлАТ могут оказаться нормальными или незначительно повышенными, что обусловлено нарушением синтеза этого фермента.

Определение степени тяжести цирроза печени

Маркеры Группа
А В С
Уровень  билирубина, мкмоль/л <35  35–55  >55
Уровень альбумина, г/л  >35  30–35  <30
Длительность  протромбинового времени, сек 1–4  4–6  >6
Асцит  Нет асцит поддается терапии (мягкий) асцит плохо контролируется (тяжелый)
Масса тела (потеря)  Нет средняя «упитанность» больных ↓ до кахексии
ЦНС латентные нарушения минимальная энцефалопатия (I-II) Прекома (кома) (III-IV)
Количество баллов  за клинические проявления 3

Классы тяжести ЦП:

А – 5–6 баллов

В – 7–9 баллов

С – ›9 баллов

Клиника циррозов печени

В начальной стадии компенсированного ЦП отмечаются следующие синдромы: астено-невротический, гипертермический, диспепсический (тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм). Боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, снижение аппетита и похудание. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: увеличение печени, умеренная спленомегалия.

Позднее, на развернутой стадии заболевания, возникают типичные проявления начальной, нерезко выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Это "сосудистые звездочки", "печеночные ладони", побледнение ногтей, "барабанные палочки", "лакированный язык", начальные проявления геморрагического диатеза, атрофия скелетной мускулатуры, умеренная иктеричность склер, тенденция к лейкотромбоцитопении, иногда увеличение СОЭ, признаки гипердинамического кровообращения, эндокринные нарушения. При наличии холестаза могут наблюдаться ксантомы, кожный зуд. В этот период ярко проявляются биохимические синдромы – синдром цитолиза, синдром холестаза, синдром воспаления, анемический синдром.

Третья стадия циррозов печени характеризуется выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсацией. Клиническая симптоматика более выражена, чем во вторую стадию. Выявляется биохимический синдром гепатодепрессии. Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений. Портальная гипертензия, асцит, поражение кишечника, гепатопанкреатический синдром, токсическая энцефалопатия.

Осложнения цирроза печени:

1. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищеварительного тракта.

2. Гепаторенальный синдром (слабость, жажда, сухость и снижение тургора кожи, олигоурия, артериальная гипотония).

3. Асцит.

4. Бактериальный перитонит – озноб, лихорадка, боли в животе, увеличение асцита, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при ее пальпации.

5. Тромбоз воротной вены – сильные боли в животе, тошнота, повторная кровавая рвота, тахикардия, гипотония при остром тромбозе; нарастание признаков декомпенсации ЦП и ПГ в случаях хронического тромбоза.

6. Гепатопульмональный синдром.

7. Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).

8. Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.

9. Трансформация ЦП в цирроз-рак.

10. Печеночная недостаточность.

Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная кома, смешанная кома). Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии (0, 1, 2, 3, 4), по данным ВОЗ (1995 г.).

Течение ЦП определяется активностью воспалительно-некротического процесса в печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Диагностические исследования

Лабораторные данные

Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ при активном ЦП и вторичной инфекции. Проявления гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Анемия может быть нормо – или макроцитарная при гиперспленизме, постгеморрагическая (гипохромная микроцитарная), гемолитическая (нормохромная, нормоцитарная), железодефицитная (ги-похромная микроцитарная); из-за недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты (гиперхромная макроцитарная).

Анализ мочи: Уробилинурия (ранний признак повреждения гепа-тоцитов). Появление связанного билирубина при печеночно-клеточной желтухе и холестазе. Увеличение суточного выделения уробилина при гемолизе.

Анализ кала: Уменьшение при паренхиматозной желтухе и полное исчезновение стеркобилина и стеаторея при холестазе.

Биохимические признаки активного ЦП – увеличение показателей мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов.

Маркеры вирусной инфекции в сыворотке крови при вирусном генезе ЦП.

Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности: увеличение концентрации билирубина, сулемовой пробы, снижение содержания альбумина, уменьшение показателей свертывания крови, холестерина и активности холинэстеразы.

Показатели гепаторенального синдрома: возможна небольшая про- теинурия; повышение в плазме содержания мочевины и креатинина; ги- перкалиемия; метаболический ацидоз.

Анализ асцитической жидкости: стерильная, прозрачная, почти бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость; удельный вес не превышает 1015, менее 25 г/л белка; незначительный цитоз (не более 300 лейкоцитов в 1 мкл); отрицательная проба Ривальта.

Инструментальные методы исследования

УЗИ печени: увеличение (или уменьшение) печени, неровность ее контуров; акустическая неоднородность органа; спленомегалия; признаки портальной гипертензии.

Рентгенологическое исследование пищевода и желудка проводится для определения варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка.

ЭРХПГиТПХ: имеют решающее значение для разграничения первичного и вторичного билиарного ЦП (внутри- и внепеченочного холе- стаза).

Компьютерная томография (КТ), предпочтительна перед УЗИ печени у больных с асцитом, резким метеоризмом.

Ангиография: целиакография, спленопортография позволяют выявить и изменения в спленопортальном русле, и определить уровень блока в портальной системе (внутри- и внепеченочный).

Методы измерения давления в портальной вене: используются пункционные спленоманометрия, гепатоманометрия и портоманометрия (катетеризация или пункция основного ствола воротной вены).

Эзофагогастродуоденоскопия: чаще, чем рентгенологическое исследование, выявляет расширение вен пищевода и желудка, а также поражения большого дуоденального сосочка, вызывающие подпеченочную желтуху.

Радионуклидное сканирование – исследование проводится с коллоидными препаратами Аи или Тс, поглощение которых зависит от состояния портального кровотока и которые, в отличие от J бенгал-роза, накапливаются не только в печени, но и в селезенке. Повышение радиоак-тивности последней отражает прогрессирование ЦП, а также отличает спленомегалию при циррозе от других вариантов ее увеличения (гемобла- стозы, гемолитические анемии и т. д.).

Морфологическое исследование

Пункционная биопсия печени: гистологическое исследование биоптатов выявляет фазу процесса (активную или неактивную), но для определения морфологической формы ЦП часто бывает недостаточным. Лапароскопия с прицельной биопсией позволяет достоверно установить морфологический вариант ЦП.

Алкогольная болезнь печени (Калинин А. В., 2001 г.)

Признаки и симптомы Лабораторные тесты Морфологические изменения
Б. Гепатит
I. Острый гепатит
Умеренный: слабость, ано- рексия, гепатомегалия ↑ АсАТ›АлАТ↑, ГГТП Дистрофия гепатоцитов, тельца Маллори
Выраженный: более выра-женные слабость, анорексия, увеличение печени, лихорадка, асцит, энцефалопатия, по-худание, полиневропатии ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГГТП, гипоальбуминемия, удли-нение протромбинового времени, ↓K+, ↑креатинин Обнаруживаются гигантские митохондрии, воспалительная инфильтрация и фиброз пор-тальной зоны, коллагеноз про-странства Диссе
Холестатический: гепатоме-галия, выраженная желтуха ↑ЩФ, ↑билирубин, ↑АсАТ›АлАТ, ↑ГГТП, ↑холестерин Пенистая дегенерация (микро-везикулярный жир, воспаление, дезорганизация органелл)
II. Хронический стеатогепатит
Слабость, гепатомегалия, симптомы портальной гипер- тензии у 40–50%. Более чем у половины больных клиниче-ская симптоматика отсутствует ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГТТП Воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (посто-янно), ступенчатые некрозы (активность, более редко)
В. Цирроз печени
Слабость, анорексия, похуда-ние, желтуха; печень увели-ченная, нормальная или уменьшена в размере; спле- номегалия, симптомы пор-тальной гипертензии. Развитие осложнений (энцефалопатия, кровотечение из вен пищевода, спонтанный перитонит и др.) ↑Билирубин, АсАТ›АлАТ, ↑ЩФ, ↑ ГТТП, удлинение про- тромбинового времени, тромбоцитопения, гипер- гаммаглобулинемия, гипоальбуминемия Микронодулярный тип (фор-мирования регенеративных узлов замедлено вследствие ингибирующего эффекта алкоголя)

Первичный билиарный цирроз

Морфология (4 стадии)

1. Стадия негнойного деструктивного холангита (холестаза еще нет), повреждаются септальные и межлобулярные желчные капилляры.

2. Стадия пролифирации холангиол и перидуктулярный фиброз, характеризуется ярким воспалением, инфильтрацией и фиброзом портальных полей.

3. Септальная стадия, сопровождается формированием рубцов по периферии дольки, массивной инфильтрацией портальных трактов при стихании острых признаков воспаления.

4. ЦП

Клиника:

1. Упорный кожный зуд, нередко видны расчесы.

2. В развернутой стадии – желтуха, признаки ЦП. Зуд даже снижается.

3. На поздних стадиях – общая слабость, похудание, боль в костях, снижается вес.

Дифференциальный диагноз

Болезни печени: жировая дистрофия, аутоиммунные и другие варианты хронического гепатита, цирроз-рак, злокачественные и доброкачественные опухоли печени, амилоидоз, кисты печени, гликогенозы. ¦¦¦ Злокачественные новообразования различных органов с метастазами в печень.

Гемобластозы: хронические лейкозы, остеомиелосклероз, лимфогранулематоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема.

Инфекционные и паразитарные заболевания: туберкулез, бруцеллез, сифилис, альвеолярный эхинококкоз, лейшманиоз, описторхоз.

Заболевания, вызывающие асцит: синдром Бадда-Киари, ИБС, пороки сердца, слипчивый перикардит и другие причины недостаточности кровообращения, нефротический синдром, кисты и опухоли яичников, заболевания поджелудочной железы с увеличением ее головки, метастазы злокачественной опухоли в брюшину, мезотелиома, туберкулезный перитонит, микседема.

Первичный билиарный цирроз печени необходимо дифференцировать с первичным склерозирующим холангитом.

Лечение цирроза печени

Лечение цирроза печени предполагает воздействие на причину его формирования – заболевание, вызвавшее цирроз («базисная терапия»), и симптоматическое вмешательство в зависимости от экспрессии клинических проявлений и осложнений цирроза.

Режим должен быть физически щадящим. При активности процесса и декомпенсации – постельный режим.

Диета N 5. При энцефалопатии ограничивается уровень белка. При асците диета бессолевая.

Медикаментозная терапия

1. Метаболическая терапия (аналогично лечению гепатитов), курс лечения от 3 недель до 6 месяцев.

2. Трансфузионные растворы, показаны при геморрагическом синдроме, асците, печеночно-клеточной недостаточности.

3. В период активного процесса назначаются глюкокортикоиды, доза которых зависит от степени активности процесса.

Особое место отведено хирургическим методам – трансплантации печени и паллиативным вмешательствам (например, на варикозно расширенных венах).

С целью унификации терапевтических подходов разработана и используется приведенная ниже стратегия лечения циррозов в соответствии с градацией на классы по Child-Pugh.

Класс А требует базисной терапии, подбора рациона – суточное содержание белка в рационе должно приблизительно соответствовать 1 г на 1 кг массы тела, – устранения или смягчения проявлений диспепсии. Последнее, помимо диетических мероприятий, достигается рациональным подбором полиферментных препаратов. Однако при любом этиологическом варианте заболевания, на любом этапе его эволюции количество используемых медикаментозных средств должно быть сведено к рациональному минимуму.

Класс В также подлежит базисной терапии. Исключение составляют циррозы вирусной этиологии: необходимость лечения таких больных интерфероном и другими противовирусными препаратами решается индивидуально. Диета больных на этапе субкомпенсации цирроза печени требует ограничения белка до 0,5 г на 1 кг массы тела в сутки, а также количества употребляемой поваренной соли до 2 г в сутки.

По показаниям назначают диуретики (фуросемид, верошпирон). Уменьшение эндогенной интоксикации может быть достигнуто постоянным или курсовым (по показаниям) применением препаратов дисаха- рида лактулозы (Дюфалак). Лактулоза связывает токсические продукты метаболизма белка (аммиак и пр.) при печеночной недостаточности и обеспечивает их экскрецию, параллельно уменьшая их образование в толстой кишке за счет снижения рН и угнетения роста протеолитических бактерий.

Для уменьшения эндогенной интоксикации также используются энтеросорбенты (белосорб и др.).

Антибактериальные препараты с минимальной адсорбцией в пищеварительном канале (ампициллин или неомицин в суточной дозе 2 г на 4 приема) назначаются по показаниям. Так, при субкомпенсирован- ном течении цирроза для подавления активности микробной флоры кишечника в целях снижения интоксикации предлагается назначение антибиотика курсом по 5 дней каждые 2 месяца.

Терапия декомпенсированного цирроза (класс С) остается серьезной терапевтической проблемой. На фоне длительного постоянного лечения препаратами, перечисленными выше (класс В), больные нуждаются в систематических курсах интенсивного лечения (длительностью около 10 дней), включающим, прежде всего, инфузии растворов аминокислот с разветвленной цепью, а также прием их внутрь (тавамин). В лечении также используются раствор аскорбиновой кислоты, инфузии альбумина, раствора 20% маннитола. Показаны также очистительные клизмы.

Особенности лечения ЦП

При циррозе печени, развившемся как следствие аутоиммунного гепатита, показано назначение иммунодепрессантов: преднизолона и азатиоприна.

В комплексную терапию цирроза, возникшего как следствие вирусного гепатита С, В (при отсутствии декомпенсации и выраженной активности, а также при наличии маркеров репликации вируса) включают противовирусные препараты.

Больным первичным билиарным циррозом назначают длительную терапию препаратами урсодезоксихолевой кислоты.

Болезнь Вильсона-Коновалова поддастся терапии Д-пеницилламином в индивидуально подобранной дозе.

Особенностью лечения цирроза при гемохроматозе является использование десферала на фоне кровопусканий под контролем гемоглобина и железосвязывающей способности сыворотки крови.

Залогом успеха в лечении цирроза алкогольного генеза является отказ больного от спиртных напитков. Из медикаментозных средств показаны гепатопротекторы и ферментные препараты.

Кроме того, при выраженном холестатичееском синдроме в лечение включают жирорастворимые витамины, препараты кальция (до 1 г ежедневно) и средства, устраняющие печеночный холестаз (см. лечение гепатитов).

Наличие осложнений меняет характер врачебной тактики.

Лечение портальной гипертензии

1. Для снижения уровня портальной гипертонии в последнее время используют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранол 40 мг/сут в течение нескольких месяцев и более).

2. Хирургические методы лечения.

Лечение асцита

1. Режим постельный.

2. Диета с ограничением соли до 1–2 г в сутки, или 7а стол. Ограничение жидкости до 1000–1200 мл в сутки.

3. Медикаментозная терапия. Первым шагом является назначение верошпирона в дозе 100- 200 мг в сутки с последующим наращиванием дозы до 400 мг, при отсутствии успеха (о неэффективности терапии асцита говорят при отсутствии снижения массы тела за 4 суток минимум на 1,5 кг). Далее присоединяют 40–80 мг фуросемида (максимальная суточная доза – 120 мг). При введении мочегонных желательно вводить внутривенно капельно альбумин. Если эти меры неэффективны, рекомендуется назначение небольших доз преднизолона (20–25 мг/сут.). В последнее время применяют также ингибиторы АПФ, например, эналоприл 10–20 мг в день при асците, резистентном к диуретикам. Препарат снижает секрецию альдостерона, ингибируя фермент, превращающий ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является физиологическим активатором образования альдостерона.

4. При неэффективности вышеизложенного – парацентез с эвакуацией асцитической жидкости и введением 1 0% альбумина (10 г на 1 литр эксфузии) и полиглюкина (150- 200 мл).

В последние годы парацентез выполняется практически по жизненным показаниям, когда огромное количество жидкости в полости живота блокирует венозный отток. В остальных случаях велик риск прогрессии гипопротеинемии, коллапса и тромбоза в системе воротной вены. Поэтому следует стремиться удалить жидкость с помощью медикаментозной терапии.

Лечение мочегонными требует ежедневного контроля массы тела, диуреза, определения показателей электролитов крови и мочи, кислотно- щелочного состояния и функции почек (мочевины, креатинина, индика- на).

Купирование пищеводно-желудочного кровотечения Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода представляет угрозу для жизни больного и требует экстренной эзофагогастро- дуоденоскопии с целью локализации источника и попытки консервативного гемостаза. С использованием эндоскопической техники проводят склеротерапию, лигирование или клипирование кровоточащих сосудов, тампонаду зондом Блекмора. Параллельно парентерально вводится питуитрин или вазопрессин в дозе 20 ЕД внутривенно в 100–200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15–20 минут. В современное время используют пролонгированный аналог вазопрессина – терлипрессин. Используют также октреотид – синтетический аналог соматостатина, универсальный блокатор секреции, включая слизистую пишеваритель- ного канала (суточная доза не превышает 1,5 мг). Проводится заместительная и гемостатическая терапия (5% раствор аминокапроновой кислоты – 100–200 мл внутривенно капельно; дицинон (этамзилат) – 12,5% раствор – 24 мл, викасол и др.)

При неэффективности вышеизложенного прибегают к гастротонии с прошиванием кровоточащих вен пищевода и желудка.

Лечение спонтанного бактериального перитонита. Показана массивная антибиотикотерапия в/м или внутриперитоне- ально не менее 10 дней, в том числе не менее 10–12 дней после стихания перитонита. Для точного выбора антибиотика обязательно бактериологическое исследование асцитической жидкости. Лечение печеночной комы

1. Больные с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врачом.

2. Диета: из пищи полностью исключается белок, питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5–20% раствора глюкозы.

3. Медикаментозная терапия:

• для обезвреживания уже всосавшегося аммиака – глютаминовую кислоту (100–150 мл 10% раствора внутривенно капельно каждые 8 часов или альфа-аргинил 25 г внутривенно капельно);

• для подавления всасывания аммиака используют лактулозу внутрь (или через зонд) по 30–50 г через час до наступления диареи, затем дозу снижают, чтобы у больного был мягкий стул 3–4 раза в сутки, суточная доза лактулозы – до 110 г.;

• применяют совместное введение лактулозы с неомицином для подавления аммониогенной кишечной флоры; можно использовать и другие плохо всасывающиеся антибиотики; после купирования комы антибиотикотерапию прекращают; при глубокой коме введение препаратов можно использовать в виде высоких клизм;

• борьба с интоксикацией начинается с введения жидкости до 3000 мл в сутки под контролем гематокрита и диуреза; вводят внутривенно глюкозу 5–10% раствор до 2 л в сутки, гемодез 300–400 мл в сутки, сорбид 15% 400 мл в сутки, парентерально витамины вместе с глюкозой; можно вводить эссенциале, пирацетам (до 4–6 г в сутки); при введении больших количеств жидкости показаны диуретики (лазикс 40–80 мг);

• вопрос о целесообразности введения глюкокортикоидов до сего времени является спорным;

• при ацидозе вводят 3–4% гидрокарбонат натрия 200–600 мл; в случае развития алкалоза назначают калия хлорид, дают кислород.

4. Из экстракорпоральных способов лечения печеночной комы нашли применение плазмофорез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбция. Широко используют сеансы гипербарической оксигенации (давление 2–3 атмосферы в течение 1–3 часов).

5. Трансплантация печени.

Лечение гиперспленизма. Используют стимуляторы лейкопоэза: Нуклеиновокислый натрий (0,3г х 3–4 раз/день) или пентоксил (0,2 х 3 раз/день) – 2–3 недели. При неэффективности – преднизолон (20- 40мг/сут) – 2–3 мес. При неэффективности – эритроцитарная масса. Хирургические методы лечения: спленэктомия, эмболизация селезёночной артерии.

Лечение гепаторенального синдрома. Ограничение в суточном рационе белка до 30–40 г и жидкости до 1 л. Лечение печеночной недостаточности.

Для увеличения объема плазмы в/в капельно назначают декстраны (по 400 мл полиглюкина, реополиглюкина). При резком уменьшении диуреза применяют в/в введение через каждые 2 ч 150 мл 20% раствора маннитола и 50 г альбумина в сочетании с мочегонными (фуросемид плюс верошпирон). Применяют эуфиллин в/в (10 мл 2,4% раствора), допегит по 0,25 г 3 раза, капотен по 0,025 г 2–3 раза внутрь, устраняющие вазоконстрикцию в корковой зоне и усиливающие почечный кровоток. Неробол, ретаболил, 5% глюкоза с небольшими дозами инсулина для уменьшения белкового катаболизма. Перитонеовенозное шунтирование при неэффективности других способов лечения.

Однако все вышеперечисленное не эффективно: применение маннитола при асците может вызвать внутриклеточный ацидоз, гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может привести к желудочно- кишечным кровотечениям. Простагландины не вызывают существенного улучшения функции почек. Сосудосуживающие препараты снижают минимальный сердечный выброс, но не влияют на функцию почек. Изучается влияние ингибиторов NO и других сосудорасширяющих средств, но это в эксперименте. Перитонеальный шунт не эффективен. Эффективна пересадка печени.

Лечение гепатопульмонального синдрома. Не разработано!

Прогноз при всех вариантах циррозов печени определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией прогрессирования и отсутствием эффективных методов лечения. Средняя продолжительность жизни 3–5 лет, редко 10 и более.