Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением её основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ-10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Этиология

Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмо- неллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.

Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).

Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Патогенез

Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т. е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.

При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно-патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дис- биоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегене- раторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания. Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин и др.).

Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.

Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая "порочный круг" с постоянной сменой причинно- следственных связей.

Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.

Классификация хронических энтеритов (А. В. Фролькис, 1996, с изменениями).

1. Этиология.

• Инфекционные.

• Паразитарные.

• Токсические.

• Медикаментозные.

• Алиментарные.

• Радиационные.

• Послеопераций на тонкой кишке.

• Врожденныеаномалии кишечника и энзимопатии.

• Принедостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

• Вторичные(при других заболеваниях).

2. Преимущественная локализация.

• Хронический еюнит.

• Хронический илеит.

• Хронический тотальный энтерит.

3. Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

• Еюнит без атрофии.

• Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

• Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

4. Клиническое течение.

• Легкое течение.

• Средней тяжести.

• Тяжелое течение.

5. Фаза заболевания.

• Фаза обострения.

• Фаза ремиссии.

6. Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

• Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

• Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальаб- сорбция).

• Синдром экссудативной энтеропатии.

• Синдроммногофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

7. Степень вовлечения толстой кишки.

• Без сопутствующего колита.

• С сопутствующим колитом.

8. Экстраинтестинальные расстройства.

Клиника

Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопут-ствующего поражения других звеньев системы пищеварения.

Клиническая картина ХЭ складывается из 2-х симптомокомплексов: местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения (синдром мальдигестии), и симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма – общий энтеральный синдром (синдром мальабсорбции).

Сочетание нарушений процессов пищеварения и всасывания носит название – синдром мальассимиляции.

Наблюдаются следующие проявления кишечной диспепсии (3 синдрома):

1. Метеоризм (вздутие живота), громкое урчание, боли в животе, пре-имущественно в средней его части, около пупка.

2. Стул при ХЭ обильный (полифекалия), иногда глинистого цвета, ка-шицеобразный, зеленовато-желтого цвета, 3–4 иногда до 8 раз в сутки, чаще в вечернее или ночное время, т.е. во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождается ощущением распирания, тяжести.

3. Боль в животе преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. Примеси крови, гноя и слизи обычно не бывает. Отмечено, чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки.

Однако при легкой форме ХЭ у некоторых больных отмечается склонность к запорам.

Рефлекторно могут быть вызваны сердцебиения, боли в сердце, головные боли.

При еюните наряду с болями и урчанием в животе, метеоризмом наблюдаются проявления демпинг-синдрома. После еды отмечается чувство жара, приливы к голове, головокружение, слабость, сердцебиение.

При илеите наблюдаются упорные боли и вздутие в правой подвздошной области, водянистые поносы.

При присоединении мезентерального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке.

При физикальном обследовании редко удается получить указания на поражение тонкой кишки. При пальпации отмечается болезненность в околопупочной области, а также слева (на 1,5 – 2 см) и выше пупка – точка Поргеса, «шум плеска» – (урчание в области слепой кишки) – синдром Образцова.

Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.

1. В первую очередь нарушается белковый обмен, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.

2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непе-реносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипог- ликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.

3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные кислоты, мыла в кале), нарушения всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.

4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопоро- зом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и с нарушением обмена микроэлементов (в частности, марганца, меди, свинца, стронция, ванадия).

5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.

6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.

7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12-дефицитной анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.

8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).

9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.

Методы диагностики

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этано- ловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследо-вания:

1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.

2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.

3. Копрологическое исследование позволяет установить стеато- рею, креаторею, амилорею.

4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбуль- барного отдела двенадцатиперстной кишки (ДПК) или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.

6. Рентгенологический метод (используют пассаж бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д-ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ХЭ проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер (эндокринные болезни, ишемический и абдоминальный синдромы, болезнь Крона, болезнь Уиппла). Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли тонкой кишки относятся к редким и трудно диагностируемым заболеваниям. Клинически в раннем периоде болезни не наблюдается характерных признаков заболевания, пальпации доступны лишь большие опухоли, опухоль обычно выявляется рентгенологическим или современными эндоскопическими исследованиями.

Лечение

При уставленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение.

Целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. При обострении ХЭ используют 1–2 «голодных» дня, различные варианты стола N 4.

Медикаментозное лечение

Обострение энтерита может наступать вследствие рецидива кишечных инфекций. В этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Серьезные проблемы в лечебном аспекте возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности возбудителей и появление у них устойчивости к стандартной антибактериальной терапии. Вот почему использование новых антисептиков (интетрикса и др.) с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочно-кишечных заболеваний является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее.

При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол, вермокс.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической. При хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин, энтеросгель; препараты, вызывающие нормализацию моторной функции (прокинетики).

При ускорении транзита содержимого по кишечнику могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику (лоперамид в дозе 2 мг на прием, общая суточная доза препарата определяется частотой стула). В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина – сандостатин (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию.

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты (панкреатин, креон и др.).

Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики и пребиотики. Пробиотики должны обладать устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, способностью к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, антагонизмом по отношению к патогенным бактериям, клинически подтверждаемым эффектом. Наибольшее распространение получил линекс. Из пребиотиков наиболее известен хилак-форте, который представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника. Эти продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов.

С целью коррекции метаболических и электролитных нарушений используют анаболики, альбумин, препараты аминокислот, белковые гидролизаты, эссенциале, интралипид, введение 5–10% раствора глюкозы внутривенно, препараты кальция и калия, введение поливитаминных препаратов и препаратов железа.

Проводится коррекция выраженных эндокринных нарушений соответствующими лекарственными средствами, например, при гипотиреозе – тиреоидными препаратами. Иммунокорригирующая терапия.

 

Хронический колит

Хронический колит (ХК) – это морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегментарные колиты).

Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно- дистрофическими изменениями его слизистой оболочки. Ведущие отечественные гастроэнтерологи и проктологи обеспокоены гипердиагностикой хронических колитов. Это связано с тем, что функциональные заболевания кишечника расценивают как хронический колит. Поэтому для определения места хронического колита среди заболеваний ЖКТ, согласно принципам современной классификации болезней, следует исходить из этиологической и морфологической характеристики.

Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими хронический колит, чаще всего являются инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), паразитарные инвазии. А также лекарственные препараты (антибиотики, НПВС, слабительные). Кроме того, абдоминальная ишемия, радиационные воздействия, алиментарный фактор (недостаток пищевых волокон в рационе). Редкие формы колита – при заболеваниях ЖКТ (атрофическом гастрите, панкреатите), при туберкулезе, коллагено- зах, эндометриозе кишечника, амилоидозе.

Патогенез

Колиты инфекционной этиологии вызываются возбудителями, имеющими тропность к слизистой оболочке толстой кишки. Бактериальные токсины повреждают мембраны кишечного эпителия, индуцируя неспецифическое воспаление.

При протозойных инфекциях продукты обмена простейших, тканевые и бактериальные метаболиты оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку кишечника.

Лекарственные воздействия, например, НПВС, снижают синтез простагландинов в кишечнике, что способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, образованию дефектов и некрозов.

Последствия антибактериальной терапии проявляются нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций толстой кишки. В результате снижается местный иммунитет, усиливаются бродильные и гнилостные процессы. Избыточно образующиеся органические кислоты раздражают и повреждают слизистую оболочку кишечника, и, обладая осмотической активностью, привлекают в полость кишки воду.

Следствием воспалительно-дистрофических процессов является нарушение секреторной и моторно-эвакуаторной функций толстого кишечника.

Классификация

Классификация хронического колита (А. М. Ногаллер, К. Ю. Юл- дашев, А. Г. Малыгин, 1989, с изменениями)

1.По этиологии:

• Инфекционный.

• Паразитарный.

• Алиментарный.

• Интоксикационный.

• Ишемический.

• Радиационный.

• Аллергический.

• Колит смешанной этиологии.

2. По преимущественной локализации:

• Тотальный (панколит).

• Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

3. По характеру морфологических изменений:

• Катаральный.

• Эрозивный.

• Язвенный.

• Атрофический.

• Смешанный.

4. По степени тяжести:

• Легкая форма.

• Средней тяжести.

• Тяжелая форма.

5. По течению заболевания:

• Рецидивирующее.

• Монотонное, непрерывное.

• Интермиттирующее, перемежающееся.

6. По фазам заболевания:

• Обострение.

• Ремиссия:

* Частичная.

* Полная.

7.По характеру функциональных нарушений:

• Моторной функции:

* Нарушенияпо гипомоторному типу.

* Нарушенияпо гипермоторному типу.

* Безнарушения моторной функции.

• По типу кишечной диспепсии:

* Сявлениями бродильной диспепсии.

* Сявлениями смешанной диспепсии.

* Сявлениями гнилостной диспепсии.

* Без явлений кишечной диспепсии

8. С наличием или отсутствием аллергического синдрома.

Клиническая картина

При хроническом колите, в отличие от функциональных заболеваний толстого кишечника, наблюдаются длительные ремиссии, заболевание склонно к прогрессированию, имеется меньшая зависимость клинических проявлений от психоэмоциональных факторов и более выраженная связь с качеством и режимом питания.

Ведущими симптомами хронического колита являются следующие: боль и нарушение стула.

1. Боль ноюще-давящая, распирающая, порой приступообразная, появляется или усиливается через 30–90 минут после еды, перед дефекацией. Локализуется боль в гипогастрии, по фалангам, но может быть и без четкой локализации. При правостороннем колите (тифлите) боль локализуется в правой подвздошной области, нередко иррадиирует в пах, ногу, поясницу. При поражении поперечно-ободочной кишки (трансверзите) боль сопровождается урчанием, распиранием в средней части живота, появляется сразу после еды, сопровождается иногда рефлекторной дисфагией, тошнотой, отрыжкой. При левостороннем колите боль сильная, локализуется в левом подреберье, сопровождается громким урчанием, нередко иррадиирует в спину и левую половину грудной клетки.

Боль при ХК нередко иррадиирует в спину, а также в область заднего прохода. Уменьшается после дефекации и отхождения газов, применения тепла и спазмалитических средств. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту. Характерен астено- невротический синдром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов (ме- заденит) боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке, после клизм и тепловых процедур.

2. Нарушение стула - это самый характерный признак ХК. У одного и того же больного могут быть запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул). Нередко больных беспокоят позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро-цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (синдром «будильника»), а при дефекации отходят лишь газы и небольшое количество слизи. При этом больные, как правило, жалуются на неполное опорожнение кишечника после дефекации.

Могут иметь место и так называемые «запорные поносы» или «ложная диарея», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем отмечается опять запор в течение нескольких дней.

Частым признаком ХК является метеоризм, распространяется вздутие живота в основном на нижние боковые отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в животе. Синдром Ма- келиа-Дворкена (разновидность метеоризма): сильная боль и вздутие в животе (в левом подреберье), после отхождения газов наступает облегчение.

При тифлите чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, реже чередование поносов и запоров, которое более характерно для трансверзита. При проктосигмоидите возможны ложные позывы с от- хождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, малыми порциями, несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи.

Часты сфинктериты, трещины, геморрой.

Характерны при ХК внезапно возникающие «кишечные кризы», которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а затем все более жидких испражнений, часто с примесью прозрачной слизи. Приступы сопровождаются схваткообразными болями в животе, стихающими после каждого опорожнения кишечника. В последующем может наблюдаться задержка стула.

Общие симптомы при ХК слабо выражены. Похудание, как и анемия, гиповитаминозы чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбиозом.

При физикальном обследовании, пальпации живота удается выявить болезненность, чередование спазмированных и атоничных, нередко урчащих отделов толстой кишки. Более выраженная болезненность при пальпации, в том числе и при перкуссии, встречается при пе- ривисцерите и мезадените. При мезадените – болезненность при пальпации в местах расположения лимфоузлов. При ганглионите болезненность может наблюдаться в эпигастрии и ниже по срединной линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений).

Положительный синдром Штернберга (возможный признак меза- денита): болезненность при пальпации по ходу брыжейки (на уровне II поясничного позвонка).

В некоторых случаях отмечается локальная болезненность, в зависимости от поражения. Чаще встречаются проктосигмоидиты.

Диагностика

Следует подчеркнуть, что диагноз хронического колита как самостоятельной нозологической единицы должен включать конкретный этиологический фактор, а также морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно- дистрофического характера. Именно нозологическая форма является единицей номенклатуры и классификации болезней.

Обязательным и первым исследованием пациентов этого профиля является тщательный анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови, моче, слюне. Также необходимо выявление паразитов в фекалиях и дуоденальном соке, исследование кала на гельминтозы. Отрицательные результаты не исключают диагноза и являются показанием к использованию серологических проб.

Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

При копрологическом исследовании находят неперевариваемую клетчатку, крахмальные зерна, иодофильную микрофлору (при бродильных процессах) или остатки непереваренных поперечно-полосатых мышечных волокон (при гнилостных процессах).

Диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после обследования инструментальными методами. Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой – важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике патологии толстой кишки. Рентгенологический метод при ХК – ирригоскопия.

Дифференциальный диагноз

ХК прежде всего необходимо дифференцировать с язвенным колитом и функциональными расстройствами толстой кишки. Отсутствие гистологических данных, подтверждающих воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, при выраженной дискинезии толстого кишечника и психо-вегетативных проявлениях в клинике, говорят в пользу функционального заболевания толстой кишки – синдром раздраженного кишечника.

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли толстой кишки могут быть так же, как и тонкой кишки, доброкачественными и злокачественными. Клиника зависит от места локализации опухоли

Лечение

Режим. Запрещаются работы, требующие больших физических усилий, следует избегать психо-эмоциональных стрессовых ситуаций.

В период обострения рекомендуется механически и химически щадящая диета. При наличии метеоризма ограничивают употребление углеводов и молочных продуктов. Наклонность к запорам купируют регулярным добавлением в рацион пищевых волокон. При ХК с преобладанием запоров используется диета N 3.

Медикаментозное лечение.

При установленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение. При лечении инфекционных колитов предпочтительнее использование современных антисептиков.

При упорной диарее назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты. Препаратом выбора для лечения диареи признан имодиум (лоперамид гидрохлорид).

При запорах используют слабительные средства, в том числе тормозящие абсорбцию и стимулирующие секрецию в кишечнике (корень ревеня, регулакс, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные – натрия сульфат, гуттолакс), препараты, увеличивающие объем содержимого кишечника (пшеничные отруби, лактулоза, морская капуста), размягчающие каловые массы и смазывающие слизистую оболочку кишечника (масло вазелиновое), слабительные свечи (ферролакс, каль- циолакс), мукофальк. Препаратом выбора для лечения запоров признан дюфалак (лактулоза).

При метеоризме с успехом применяют пеногасители (тиметикон – эспумизан), которые снижают поверхностное натяжение пузырьков газа в химусе.

Абдоминальную боль, метеоризм надёжно купируют спазмолитики нового поколения, селективные к мускулатуре пищеварительной системы – дюспаталин (мебеверин) и дицетел (отилония бромид) – бло- каторы натриевых и кальциевых каналов, соответственно.

При сопутствующем солярите показаны ганглиоблокаторы и транквилизаторы.

Дисбиозы толстого кишечника не требуют активного медикаментозного лечения, антибактериальные препараты не показаны. Основой лечебного комплекса в данном случае является функциональное питание, т. е. пребиотики (пищевые волокна, пектины, отруби, Хилак-форте, лак- тулоза) и пробиотики в сочетании с молочными продуктами, обогащён- ными бифидо- и лактобактериями. В комплексное лечение ХК включают противовоспалительные средства (препараты висмута, кальция карбонат, энтеродез, беласорб и др.).

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты.

Местное лечение проктосигмоидита включает микроклизмы, внутриректальные свечи.

Фитотерапия проводится с учетом нарушения стула. В лечении ХК используются минеральные воды:

1. при поносах богатые ионами кальция и гидрокарбонатом (1/2 стакана в день – 40–450С);

2. при запорах с ионами магния и сульфатов (по 1 стакану 3 раза в день – 200С).

 

Функциональные заболевания кишечника

(Римский консенсус III, 2006 г.)

• C. Функциональные растройства кишечника

• C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)

• C2. Функциональное вздутие

• C3. Функциональный запор

• C4. Функциональная диарея

• C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

• D6. Синдром функциональной абдоминальной боли

 

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.) – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации.

Эпидемиология

Во всем мире 10 – 20 % взрослых и подростков имеют признаки, соответствующие СРК, и большинство исследований находят преобладание женщин. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью эти больные составляют до 40–70%. У сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питающихся растительной пищей, СРК встречается реже.

Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.)

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:

1. Улучшение после акта дефекации;

2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула;

3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула.

Подтверждающие критерии СРК (Римский консенсус III, 2006 г.)

Не являются частью диагностических критериев, включают:

1. Ненормальную частоту стула:

• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

• Частота стула более чем 3 раза в день.

2. Ненормальную форму стула:

• шероховатый/твердый стул или

• расслабленный/ водянистый стул

• Натуживание при дефекации

• Безотлагательность или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

Формулировка диагноза

При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более) и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.

При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»:

1. Потеря массы тела.

2. Начало заболевания в пожилом возрасте.

3. Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна).

4. Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом.

5. Лихорадка.

6. Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном ис-следовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма).

7. Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.).

Патогенез СРК

Факторы агрессии при СРК:

1. Психосоматические нарушения, реализующиеся по оси: мозг- кишечник-мозг.

2. Повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к нейромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.

3. Нарушение состава кишечного содержимого.

4. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.

Факторы защиты при СРК:

1. Изменение моторной функции кишечника (спастическая или гипермоторная дискинезия, или их чередование)

2. Избыточное слизеобразование

Локализация абдоминальной боли, вызванная растяжением баллона

(Субъективная локализация провоцируемой абдоминальной боли у 48 пациентов с СРК. Swarbrick et al., 1980)

 

 

Алгоритм диагностики СРК

Специалист ставит диагноз СРК путем исключения всех возможных органических заболеваний

Анамнез → Осмотр пациента → Лабораторные исследования (кровь, кал) → Колоноскопия → Другие исследования, необходимые для обнаружения органического заболевания → Диагноз: СРК

Лечение СРК

Выбор терапии СРК зависит от выраженности симптомов, особенностей личности пациента и доступности лечения

Лечение СРК (Римский консенсус III, 2006 г.)

Симптом	Препарат	Доза
Диарея	Лоперамид	2 – 4 мг, (максимально 12 мг/день)
	Холестерамин	4 г с пищей
	Алосетрон*
Запор	Псилиум	3,4 г с пищей,
	Метилцеллюлоза	2 г
	Лактулоза сироп	10–20 г 2 раза в день
	Полиэтиленгликоль3350	17г в воде на 18 унций
	Магния гидроксид	2–4 ст. ложки
	Тегасерод*
Абдоминальная боль	Релаксанты гладкой мускулатуры*	1–4 раза в день
	Трициклические антидепрессанты	25–50 мг перед сном
	Ингибиторы обратного захвата серотонина	Начинают с малой дозы

PS. 1 унция = 31,3 г

* – не зарегистрированы в РБ

 

Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

В русскоязычной терминологии используется термин неспецифический язвенный колит – НЯК.

Эпидемиология

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая забо-леваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50–80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20–40 и 60–70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

Классификация неспецифического язвенного колита (В. Д. Федоров, М. Х. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Классификация

МКБ – 10 К51 ЯК

• 51.0 Энтероколит

• 51.1 Илеоколит

• 51.2 Проктит

• 51.3 Ректосигмоидит

• 51.4 Псевдополипоз толстой кишки

• 51.5 Слизистый проктоколит

• 51.6 Др. формы

Клиника

Кишечные симптомы:

1. диарея с примесью крови и слизи (кровь – 50–3000мл. и более);

2. запор бывает у 10–50% больных;

3. боли в животе (постоянный синдром, ослабевают после стула, чрезвычайно сильные не характерны);

4. тенезмы.

Внекишечные симптомы выявляются у 20% больных.

1. Субфебрильная температура тела.

2. Кожа: узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обу-словленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами.

3. Ротоглотка: приблизительно у 10% пациентов с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания.

4. Глаза: 5–8% пациентов страдают от воспалительных забо-леваний глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбар- ный неврит, хориоидит). Часто они сочетаются с другими внекишечны- ми симптомами (узловатая эритема, артрит).

5. Воспалительные заболевания суставов: артриты (2–25%), сакроилеит (4–14%), анкилозирующий спондилит (2–8%) могут соче-таться с колитом или возникать до появления основной симптоматики.

6. Костная система: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии КС.

7. Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты – редкие внеки- шечные симптомы.

8. Бронхопульмональные симптомы: нарушения функции ды-хательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев ЯК. Причина неизвестна.

9. Поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии по поводу отношения острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ЯК.

10. Печень и желчные протоки: в острую фазу ЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.

Степени тяжести неспецифического язвенного колита

Осложнения ЯК

Перфорация толстой кишки. У 19% больных с тяжелым течением. Перитонит может быть без перфорации из-за транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки.

Мегаколон токсической этиологии (токсическая дилатация) у 213%; летальность – 28–32%. Клиника: ↑ болей в животе, ↓ частоты стула, ↑ симтомов интоксикации, ↑ температуры тела до 38–390С, ↓ тонуса передней брюшной стенки. При пальпации, при рентгенографии (обзорной) определяются раздутые участки кишки.

Массивное кишечное кровотечение – если выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки. При течении заболевания более 5 лет обычно располагаются на небольшом протяжении кишечной стенки 2–3 см. Клиника: Симптомы кишечной непроходимости разной степени выраженности.

Воспалительные полипы у 35–38% больных. При ирригоскопии – небольшие дефекты наполнения. Диагноз с помощью колоноскопии и биопсии.

Рак толстой кишки. Факторы риска: длительность колита более 10 лет; распространенное поражение, частые обострения; наличие дисплазий.

Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся тяжелым недомоганием, септико-токсической картиной заболевания, тяжелой внекишечной симптоматикой.

Лабораторные и инструментальные данные:

1. ОАК – анемия различной степени выраженности. ↓ Hb. При хр. течении – железодефицитная, иногда аутоиммунная. Лейкоцитоз при обострении. ↑ СОЭ – значительно; ↓ ретикулоциты.

2. ОАМ – при тяжелом течении – протеинурия, микрогематурия.

3. БАК – Дефицит ↓ общего белка, ↓ альбуминов, ↓ Fe, ↓ ферритина. Увеличено количество трансферрина, возможно увеличение – б2 и л-глобулинов, билирубина, АлАТ, при склерозирующем холангите – ↑ ГГТП.

4. При обострении: ↑ СРБ, ↑ серомукоид.

5. Копрограмма: ↑ количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия, ↑ резко + реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).

6. Бактериологическое исследование выявляет дисбиоз:

• появление протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida.

• появление большого количества штаммов кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

7. Колоноскопия – данные отражены при характеристике степени тяжести.

8. Биопсия (гистология):

• в ранней стадии преобладают лимфоциты

• при длительном течении – плазматические клетки и эозинофилы

• уменьшение числа бокаловидных клеток

• в области дна язв – грануляционная ткань, фибрин.

9. Неактивная стадия: бледная атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина (ирригоскопия)

1. Слизистая покрыта грануляциями, спикулы.

2. Изъязвления: «пуговичные язвы».

3. Псевдополипы.

4. Потеря гаустрации: «Феномен садового шланга».

Дифференциальный диагноз

1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Campylobacter jeuniori, йерсениями, амебами, хлоридиями.

2. Псевдомембранный колит (Costridium difbicie).

3. Болезнь Крона толстой кишки.

4. Ишемический колит.

5. Радиогенный колит.

6. Коллагеновый колит.

7. Медикаментозно-индуцированный колит / проктит.

8. Карцинома толстой кишки.

Лечение ЯК

Лечебная программа при ЯК включает:

1. Лечебное питание.При легкой форме ограничений в диете не требуется, однако огра-ничивают острые блюда, молоко.При выраженном обострении – диета №4.При тяжелом течении – безбалластная – это аминокислоты, глюкоза, поливитамины, минеральные вещества, пептиды, небольшое количество растительного жира; парентеральное питание.

2. Базисная терапия (препаратами, содержащими 5- аминосалициловую кислоту, глюкокортикоиды, цитостатики).

Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств. Антидиарейные показаны при частоте стула более 4 раз в сутки.

Коррекция метаболических нарушений и анемии. Коррекция анемии проводится в/венно капельно полиферал – 400 мл, а также Fe, переливанием эритроцитарной массы. Дезинтоксикационная терапия.

Антибактериальная терапия и лечение дисбиоза кишечника, как при лечении хр. энтерита.

Местное лечение проктосигмоидита. Микроклизмы с препаратами 5- ASA. Будесонид.

Нормализация функционального состояния ЦНС – совместно с невропатологом, психотерапевтом.

Хирургическое лечение

Показания:

1. перфорация язв толстой кишки;

2. мегаколон, при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов;

3. подозрение на малигнизацию;

4. выраженные диспластические изменения в нескольких биоптатах;

5. тяжелое течение с выраженным кровотечением, не поддающееся консервативному лечению.

Объем хирургических вмешательств:

1. проктоколэктомия с илеостомой, либо при необходимости континент- ная илеостома с формированием кармана по Кок

2. колэктомия с низкой илеоректостомой – обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома)

3. колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием базового кармана тонкой кишки.

Медикаментозная терапия в период обострения

Легкое обострение:

1. Месалазин (5-ASA), 1,5–2 г в день или сульфасалазин (SAS) 3–4 г в день; альтернативно при дистальной локализации месалазин, сульфаса- лазин и/или

2. Преднизолон в клизмах 20 мг 2 р. в день, стероиды ректально в виде пены; свечи с месалазином.

Обострение средней тяжести:

1. Преднизолон, вначале 40–60 мг в день per os с еженедельным снижением суточной дозы на 10 мг, позднее на 5 мг в зависимости от клинической активности заболевания.

2. Месалазин или сульфасалазин per os, при необходимости в сочетании с введением месалазина, сульфасалазина или стероидов в клизмах.

Тяжелое обострение:

1. Парентеральное питание с применением элементарной диеты («питание космонавтов»), парентеральное возмещение электролитов, альбумина и компонентов крови.

2. Преднизолон, вначале 100 мг, при необходимости в/венно. Дозировка устанавливается в зависимости от клинической активности заболевания.

3. Месалазин или сульфасалазин per os, при септической картине заболевания возможно проведение антибиотикотерапии с учетом возможности анаэробной инфекции.

Терапия в периоде ремиссии

1. Профилактика рецидивов: Месалазин 1,0 в день per os или сульфасала- зин 2,0 в день peros.

2. Питание, богатое балластными веществами.

3. Средства против поноса (кодеин, лоперамид).

Ошибки и необоснованные назначения

Монотерапия месалазином или сульфасалазином при высокой ак-тивности заболевания нецелесообразна, эти ЛС необходимо комбинировать с кортикостероидами (КС).

Прогноз

Прогноз определяется не только тяжестью заболевания, развитием осложнений, при которых требуются хирургические вмешательства, но и высоким риском развития рака толстой кишки. По данным недавно проведенных исследований, частота развития рака толстой кишки на фоне ЯК колеблется от 3 до 10%. Таким образом, суммарный риск развития рака толстой кишки при длительности заболевания 30 лет составляет 10–16%. У пациентов с ЯК рак развивается приблизительно на 20 лет раньше, чем в среднем в популяции.

Риск развития рака зависит от следующих факторов:

1. длительность заболевания (более 8 лет при тотальном колите, 10–15 лет при левостороннем колите);

2. распространенность процесса и тяжесть заболевания (тотальный колит);

3. возраст первого обострения (моложе 30 лет);

4. сочетание с первичным склерозирующим холангитом.

 

Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта.

Эпидемиология

Распространенность болезни в мире составляет 50–70 случаев на 100 000 населения. Наиболее высокая распространенность наблюдается в скандинавских странах. Первый эпизод заболевания, как правило, возникает в возрасте от 15 до 35 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково часто. У родственников первой линии пациентов с болезнью Крона риск развития данного заболевания в 10 раз больше, чем в популяции. Чаще встречается среди евреев, по сравнению с общей популяцией.

 

Классификация БК

МКБ-10 – К-50 БК (Регионарный энтерит)

• К50.0.БК тонкой кишки

• дуоденум

• илеум

• иеюнум

• илеит:- регионарный – терминальный

• К 50.1. БК толстой кишки (колит)

• гранулематозный

• региональный

• по локализации:

* толстой кишки

* прямой кишки

•К 50.2. Другие формы БК

Комаров Ф. И. (1992 г.) различает острую и хроническую формы.

Клиника

Клиническая картина зависит от локализации и распространенности процесса, наличия осложнений и формы.

Острая форма БК наблюдается реже и, как правило, патологический процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки.

Хроническая форма БК встречается наиболее часто. Чаще всего процесс локализуется в дистальной части подвздошной кишки и начальной части толстой кишки (40–46%).

Протекает по типу обострений с бессимптомными или малосимптомными интервалами.

Симптомы при БК, независимо от локализации:

Кишечная симптоматика:

Боль в животе, особенно после еды. Поносы, кровь в стуле (редко). Симптомы нарушения всасывания. Повреждения в анальной области.

Внекишечные симптомы (в среднем у 15% больных):

Анемия, лихорадка, общее недомогание, снижение веса – оно может быть и без диареи. Артрит, узловатая эритема, вторичная аминорея, афтозный стоматит. Глазная симптоматика (конъюнктивит, эписклерит, кератит, ирит, увеит).

Внекишечные проявления при БК подразделяют на 3 основные группы (Walfish, 1992)

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике, обусловленные иммунобиологическими процессами и активизацией кишечной микрофлоры. Они чаще при поражении толстой кишки. Периферический артрит (больные суставы), узловатая эритема, эписклерит, афтозный стоматит, гангренозная пиодермия.

2. Не связанные с активностью процесса, предположительно генетически связаны с генотипом HLA B27: анкилозирующий спондило- артрит (болезнь Бехтерева), сакроилеит, увеит, первичный склерози- рующий холангит.

3. Поражения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника: почечные камни (в связи с нарушением обмена мочевой кислоты, ощелачивания мочи и избыточного всасывания оксалатов в кишечник); симптом мальабсорбции, желчные камни (в связи с нарушением реабсорбции желчных солей в подвздошной кишке), вторичный ами- лоидоз на фоне длительного воспалительного и гнойного процесса, «барабанные палочки».

Другие клинические данные: давящая болезненность при пальпации в области живота, резистентность при пальпации, объемное образование, анальная фистула, абсцедирующий перипроктит, желчные камни (при поражении тонкой кишки).

Осложнения

Частые: Стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической (частичной) кишечной непроходимостью. Перфорация и перитонит. Абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс. Септико-токсическая клиническая картина. Неэффективность ме-дикаментозной терапии.

Редкие: Тяжелое кровотечение (обусловлено изъязвлением кишки и повреждением крупного сосуда). Токсический мегаколон. Обструк- тивные уропатии. Тяжелая внекишечная симптоматика и сопутствующие заболевания. Карцинома кишки (тонкой кишки?).

Фистулы: висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, висцеро- везикальные (инфекции мочевыводящих путей), ректо-вагинальные. При них показано хирургическое лечение.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК – j Hb (анемия); лейкоцитоз; |СОЭ.

2. ОАМ – без патологии, в активную фазу может быть протеинурия, микрогематурия.

3. БАК

• Дефицит (↓): белка, альбуминов, Fe, ферритина, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, магния.

• Увеличение (↑): трансферрина, СРБ, серомукоида, б2 и г- глобулинов, АлАТ, иногда билирубина.

4. Иммунологический анализ крови: ↑Ig, ↑ циркулирующих иммунных комплексов, ↓ Т-лимфоцитов-супрессоров.

5. Копрограмма: примесь крови и слизи,

• при микроскопии: ↑ количество эритроцитов;

• + реакция на срытую кровь (реакция Грегерсена),

• + реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).

• Много эпителиальных клеток и лейкоцитов.

6. Специальные исследования:

• 75Se НСАТ-тест (абсорбция желчных кислот);

• дыхательный тест с Н2;

• тест Гордона (чрезпросветная потеря белка); •тест Шиллинга (ресорбция витамина В12).

7. ФГД: выявляет поражение верхних отделов ЖКТ. Желудок по-ражается у 5–6% больных. Возможно и вторичное вовлечение в терми-нальную стадию.

8. Колоноскопия с биопсией (так чтобы попал подслизистый слой):

•Эндоскопия:

* афтозные и язвенные поражения на нормальной или воспаленной слизистой оболочке;

* фиссуральные язвы;

* рельеф «булыжной мостовой»;

* сужение просвета, стенозирование;

* сегментарное, прерывистое распространение в кишке;

* прямая кишка не повреждена (80% случаев).

Гистология:

• лимфоцитарная трансмуральная инфильтрация;

• очаговая лимфоцитарная гиперплазия;

• фиброзирование всех слоев стенки;

• трещины;

• эпителиоидные гранулемы (30–60%) в подслизистом слое (с ги-гантскими клетками Лангганса);

• изредка абсцессы крипт;

• сохранение бокаловидных клеток (толстая кишка);

Эхография:

• кокарды (утолщение стенки кишки);

• объемное образование;

• абсцессы в брюшной полости.

R-логическое исследование

• Ирригоскопия. Для исследования тонкой кишки – введение бария через зонд за связку Трейца. Для поражения обоих (толстой и тонкой) кишок характерно выявление:

• изъязвления (афты);

• рельеф «булыжной мостовой»;

• отсутствие растяжения кишки;

• феномен дистанции (утолщение стенки);

• асимметричное сморщивание брыжейки;

• выявление фистул;

• сужение просвета, стеноз (нитевидный);

• сегментарное, прерывистое распространение в кишке.

Лапороскопия – производится только с целью дифференциальной диагностики:

• гиперемия, отечность кишки;

• уплотнение и увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз

1. Микробные энтероколиты.

2. Псевдомембранный колит (Cebstridium difbicile).

3. Ишемический колит.

4. Радиогенный колит.

5. Язвенный колит (НЯК).

6. Коллагеновый колит.

7. Медикаментозно-индуцированный колит.

8. Злокачественные опухоли толстой и тонкой кишки.

Лечение

Лечебная программа при БК включает: Лечебное питание. Диета 4, затем 4б – как при энтерите. Лечение симптома нарушенного всасывания: коррекция нарушений обмена веществ, электролитного и поливитаминного дисбаланса и кишечной оксалатурии.

Базисную патогенетическую терапию. Лечение препаратами, со-держащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоидами и не-гормональными иммунодепрессантами.

В последние годы была доказана эффективность инфлексимаба. Симптоматическая терапия – это антибиотики для лечения вторичной инфекции, антидиарейные средства, антигистаминные средства – при выраженных аллергических реакциях.

Хирургическое лечение

Показания к нему:

1. стенозирование кишки;

2. перфорация;

3. абсцессы;

4. развитие сепсиса;

5. резистентность к медикаментозному лечению;

6. токсический мегаколон;

7. обструкция мочеточников, гидронефроз;

8. свищи.

Хирургическое лечение (объем):

1. резекция пораженного отрезка кишки в пределах макроскопии здоровых тканей, «экономно»;

2. анастомозы «конец в конец»; -пластика стриктур;

3. иссечение фистул.

В период обострения – базисная терапия.

Побочные эффекты препаратов 5-ASA проявляются диспептическими расстройствами, лейкопенией, агранулоцитозом (сульфасалазин), аллергическими реакциями. Поэтому анализ крови делают 1 раз в 10 дней.

Показания к назначению кортикостероидов (КС):

1. выраженная анемия

2. потеря массы тела

3. системные осложнения

4. рецидив болезни после операции.

Терапия второй очереди (возможности):

1. 4–12 недель – элементарная диета («питание космонавтов»), вводить непрерывно через дуоденальный зонд с помощью системы с ротационным насосом (только при поражении тонкой кишки). -Азатиоприн – 2–3 мг/кг веса в день – не менее 3-х месяцев. -Метронидазол – 500–1000 мг/сут – не более 4-х нед. У него небольшое иммуномодулирующее действие. Наиболее показан при развитии свищей.

2. Инфликсимаб в/венно 5 мг/кг, повторные инъекции через 2 и 6 недель.

Терапия в период ремиссии:

1. Высококачественное питание, богатое балластными веществами (остерегаться стенозов).

2. Профилактика рецидивов с помощью месалазина (0,5 х 3 р в день per os).

3. Компенсация дефицитов (витамин В12, фолиевая кислота, цинк и т.д.).

4. Холестерамин при хологенном поносе.

5. Антидиарейные средства (кодеин, лоперамид).

Ошибки и необоснованные назначения

Поддерживающая терапия КС (т.е. профилактика рецидива БК после достижения ремиссии) неэффективна и нецелесообразна.

Прогноз

При адекватном лечении больные могут «сосуществовать» со своим заболеванием и вести полноценную жизнь. При развитии осложнений, тяжелой или фульминантной форме прогноз неблагоприятный.

Отличия язвенного колита от колита Crohn

 

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия)

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание тонкой кишки, вызванное Tropheryma whippelii и протекающее с синдромом мальабсорбции и полисистемными проявлениями.

Эпидемиология

Болезнь Уиппла возникает в любом возрасте, но наиболее часто – у мужчин в возрасте 40–60 лет. Это редкое заболевание, названное по имени G.H. Whipple, который в 1907 г. дал первое описание секционного наблюдения. К началу XXI века накоплены сообщения о примерно 1000 больных. S. Riecht (2000) опубликовал 3 новых случая, установленных среди 518 пациентов, которые были направлены на эндоскопическое исследование тонкой кишки, за 3-летний период исследований.

Этиология и патогенез

Установлено, что этиологическим фактором болезни Уиппла является Т. whippelii – грамположительный микроорганизм, близкий к ак- тиномицетам. Считается, что присутствие микроорганизма в слизистой оболочке тонкой кишки привлекает в нее макрофаги, которые фагоцитируют Т. whippelii. Макрофагальный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки сдавливает лимфатические сосуды, что и служит основной причиной панмальабсорбции. Системные проявления, скорее всего, развиваются вследствие бактериемии.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1. боли в животе,

2. вздутие,

3. диарея,

4. снижение массы тела – наблюдаются у 75% пациентов.

5. В зависимости от выраженности нарушения всасывания наблюдаются железодефицитная анемия, гипоальбуминемия (отеки), электролитные нарушения (судороги).

Системные проявления чрезвычайно многообразны. Интермиттирующая лихорадка встречается более чем у 50% пациентов. В 80% случаев наблюдается полиартрит, как правило, без деформации суставов. Лимфаденопатия (генерализованная, как при саркоидозе) и гипер-пигментация кожи также обнаруживаются практически у 50% пациентов. Поражаются сердечная мышца и клапанный аппарат сердца. Возможно развитие увеита, кератита, ретинита. ЦНС поражается примерно в 10% случаев (слабоумие, кома, эпилептические припадки, миоклония, гипоталамические симптомы). При вовлечении черепных нервов развиваются офтальмоплегия и нистагм.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

1. Превалируют внекишечные синдромы.

2. Проявляются гастроинтестинальные синдромы.

3. Прогрессирование внекишечных синдромов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают при морфологическом исследовании био- птатов тонкой (двенадцатиперстной) кишки. Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки большими пенистыми ШИК – поло-жительными макрофагами (которые изредка содержат грамположитель- ные бациллы) в сочетании с наличием липидов в расширенных лимфатических сосудах считается патогномоничным для данного заболевания признаком. Предлагается полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения 16S рибосомальной РНК Т. whippelii в крови, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, клапанах сердца.

Общие принципы лечения

Антибактериальная терапия уже через несколько недель приводит к существенному улучшению, даже у некоторых больных с неврологической симптоматикой. Ремиссия наступает через 1–3 мес. лечения, однако в случае его прекращения рецидив наблюдается у 1/3 больных. Рекомендуется продолжать прием антибактериальных ЛС в течение не менее 12 мес.

Оптимальные схемы фармакотерапии не разработаны. Предпочтение отдают антибактериальным ЛС, которые проникают через гемато- энцефалический барьер.

Назначают преимущественно один из следующих антибактериальных ЛС.

1. Триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) внутрь 0,96 г 2 р/сут или

2. Хлорамфеникол по 50–75 мг/кг/сут в 4 приема или

3. Цефтриаксон в/в или в/м 1,0–2,0 г 1 р/сут

Прогноз

В отсутствие лечения заболевание приводит к смерти. Важное значение для прогноза имеет поражение ЦНС, так как его проявления, как правило, сохраняются даже на фоне успешной ликвидации других симптомов заболевания. После курса лекарственной терапии пациент должен пожизненно находиться под наблюдением врача для своевременной диагностики возможного рецидива.