Перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев экссудативного характера, возникающее чаще всего как осложнение многих заболеваний и повреждений органов брюшной полости.

Этиология асептических форм перитонита

Формы асептических перитонитов

1. Травматический

2. Геморрагический

3. Желчный

4. Ферментативный

5. Лекарственный

Травматический перитонит чаще всего развивается после оперативных вмешательств, значительно реже – при закрытых травмах органов брюшной полости. Повреждение мезотелия, пограничной мембраны и глубжележащих тканей приводит к серозному или серозно-фибринозному воспалению, которое без микробного загрязнения через 3…4 дня затихает. При этом, чем нежнее хирург обращается с тканями во время операции, тем менее будет выражена воспалительная реакция и вероятность развития спаек в брюшной полости.

Геморрагический перитонит возникает в тех случаях, когда в свободную брюшную полость изливается кровь. Вышедшая из сосуда кровь сворачивается, превращаясь в некротический субстрат. В условиях возникающего реактивного асептического воспаления кровяной сгусток частично резорбируется, частично превращается в фиброзную ткань (спайки).

Желчный перитонит развивается вследствие затекания желчи в свободную брюшную полость. Подобное осложнение может появиться при оперативных вмешательствах на гепатобилиарной системе или травмах печени, желчного пузыря и желчных ходов. Серозное воспаление, возникающее вследствие раздражения брюшины желчными кислотами, протекает без выраженного токсикоза и без явных признаков острого перитонита.

Ферментативный перитонит как осложнение развивается при остром панкреатите или закрытых повреждениях поджелудочной железы.

Уклонение активированных ферментов поджелудочной железы (трипсин, липаза, амилаза) при геморрагическом панкреатите или панкреонекрозе, приводит к пропотеванию их в брюшную полость с последующим развитием серозно-геморрагического перитонита.

Лекарственный перитонит – сравнительно редкое заболевание, возникающее при криминальных абортах вследствие введения в полость матки йодоната, настойки йода, спиртовых растворов антисептиков и других препаратов, а также при профилактическом введении в брюшную полость концентрированных растворов антибиотиков и антисептиков, которые могут вызвать раздражающее или даже повреждающее воздействие на мезотелий.

Этиология септических форм перитонита

1. Смешанная (полимикробная) флора – 75…90%

2. Неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки) – 40…60%.

Механизм контаминации.

1. Экзогенный источник – проникающее ранение брюшной полости без повреждения полых органов.

2. Эндогенный источник – перфорация полого органа, прорыв гнойника или инфекции в свободную брюшную полость при остром аппендиците, холецистите, сальпингите, непроходимости кишечника, опухолях желудка, толстой кишки и т.д.

3. Комбинированный источник – проникающее ра-нение живота или оперативные вмешательства с повреждением органов желудочно-кишечного тракта, в том числе несостоятельность швов полых органов.

На воздействие асептического или септического фактора в брюшной полости возникает экссудативное воспаление, характер которого зависит от этиологической причины, патогенеза, общего иммуннобиологического состояния организма.

Классификация перитонита в зависимости от выпота (экссудата) брюшной полости

1. Серозный

2. Геморрагический

3. Хилезный

4. Гнойный

5. Фибринозный

6. Гнилостный

7. Комбинированный (серозно-фибринозный, фиб-ринозно-гнойный, гнойно-геморрагический).

Клиника острого перитонита

Клиническая картина при перитоните складывается из симптомов первичного заболевания (травмы), которое осложнилось развитием ограниченного или распространенного воспаления брюшины.

Клинические признаки собственно перитонита и его прогноз определяются характером воспаления, степе-нью распространенности процесса и стадией развития процесса.

Серозные, фибринозные, геморрагические перитониты протекают с меньшим эндотоксикозом, чем гнойные и гнилостные.

Ограниченные перитониты вызывают менее выраженное расстройство гомеостаза, чем распространенные.

Классификация перитонита в зависимости от распространенности процесса в брюшной полости.

Местный:

1. ограниченный – воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости;

2. неограниченный – местное воспаление брюшины, которое не имеет ограничивающих сращений.

Распространенный:

1. диффузный (разлитой) – поражение брюшины воспалительным процессом в пределах 1-2 эта-жей;

2. общий (тотальный) – поражены все отделы париетальной и висцеральной брюшины.

Тяжесть течения перитонита в значительной степени определяется стадией развития патологического процесса

Классификация острого перитонита в зависимости от стадии процесса

1. I стадия – реактивная (6…10 ч) – преимущественно рефлекторная реакция организма на агрессию, связанную с повреждением и контаминацией брюшины

2. II стадия – моноорганной (кишечной) недостаточности (токсическая) – 24…72 ч – характеризуется тяжелым эндотоксикозом, обусловленным микробной и тканевой токсемией.

3. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная – 72-96 ч) – характеризуется крайне тяжелым эндотоксикозом, обусловленным микробной, тканевой, метаболической токсемией и гиперактивностью макрофагов, форсированно продуцирующих цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины, ?-интерферон).

При постановке диагноза используются данные анамнеза, в целях выяснения причины развития перитонита.

Стадия выздоровления колеблется в широких пределах (8…20 и более дней). Чем раньше наступает выздоровление, тем короче процесс реабилитации. Чаще всего стадия выздоровления при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии, наступает вслед за первой стадией перитонита. При этом восстановление всех функций организма происходит полноценно и в ближайшие дни.

В ранней (первой) стадии перитонита больные предъявляют жалобы на боли в животе, особенно интенсивные при перфорации полых органов брюшной полости. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, рвоте. Локализация боли зависит от источника перитонита.

Состояние больных средней тяжести, положение в постели вынужденное, чаще на правом боку с приведенными к животу ногами. Больные стараются избегать лишних движений. Повторная рвота, не приносящая облегчения, тaxикардия 90…100 ударов в I мин., АД существенно не изменено. Температура тела повышена до 38…38,5°С. При объективном обследоании выявляется ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, при поверхностной пальпации отмечается напряжение мышц и резкая болезненность в области источника перитонита. Здесь же определяются положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Кишечные шумы при аускультации живота резко ослаблены.

Имеет место лейкоцитоз до 10…12•109/л, сдвиг формулы белой крови влево, ускоренная СОЭ (20…30 мм/час).

Во II стадию появляются и прогрессируют эндотоксикоз и признаки кишечной недостаточности (паралитическая непроходимость): непрерывная рвота массами бурого цвета (разложившаяся желчь), задержка стула и отхождения газов, вздутие живота, язык сухой, обложен темным налетом.

Состояние больных тяжелое, тахикардия до 110…120 ударов в мин., температура тела выше 38°С, одышка, тенденция к артериальной гипотонии.

Больные жалуются на общую слабость, плохое самочувствие, разлитые боли в животе распирающего характера.

При пальпации живота определяются положительные симптомы раздражения брюшины (на-пряжение мышц брюшной стенки, с-мы: Щеткина-Блюмберга, Раздольского, Воскресенского, Черемских-Кушнеренко), при перкуссии высокий тимпанит по всей поверхности живота, исключение составляют боковые отделы, где отмечается притупление перкуторного звука.

Лейкоцитоз возрастает до 16…20•109/л, выраженный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов (+,++), диспротеинемия, билирубинемия.

В стадию полиорганной недостаточности состояние больных крайне тяжелое, сознание затемнено, психомоторное возбуждение, бред.

Кожные покровы бледны, с желтушным оттенком, выраженный акроцианоз. Черты лица заострены. Ды-хание частое, поверхностное. Непрерывная рвота разложившейся желчи, с каловым запахом.

Тахикардия выше 120 ударов в мин, артериальная гипотония. Живот резко вздут, не участвует в акте дыхания, стенки перерастянуты, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно – высокий тимпанит, в отлогих местах притупление перкуторного звука нарастает (накопление экссудата в брюшной полости).

Перистальтические шумы отсутствуют («гробовая тишина»). Болезненность при пальпации без определенной локализации.

При анализе крови выявляется либо нарастающий лейкоцитоз (› 20•109/л), либо лейкопения (‹ 4•109/л), билирубинемия, повышается уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови, олигурия или анурия.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Обзорная рентгенография брюшной полости

• Лапароскопия

Лечение острого перитонита

Компоненты комплексной терапии

1. Предоперационная подготовка

• Стабилизация параметров системной гемодинамики

• Предварительная детоксикационная терапия

2. Оперативное вмешательство

• Устранение источника перитонита:

* аппендэктомия;

* холецистэктомия;

* ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;

* ушивание разрыва кишки;

* удаление маточной трубы (тубэктомия).

• Санация брюшной полости:

* аспирация экссудата (содержимого) из брюшной полости электроотсосом;

* тщательное промывание брюшной полости растворами антисептиков с аспирацией.

• Декомпрессия ЖКТ:

* одномоментная (во время операции)

* длительная:

* гастроинтестинальная интубация;

* различные виды энтеростомий.

• Способы завершения операции при перитоните:

* ушивание брюшной полости наглухо с оставлением микроирригаторов для введения антибиотиков и антисептиков;

* дренирование брюшной полости (хлорвениловыми или силиконовыми трубками, марлевыми тампонами и др. дренажами);

* перитонеальный диализ (фракционный, непре-рывный, регионарный, общий);

* перитонеостомия.

• Ведение послеоперационного периода

3. Антибактериальная терапия:

• аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, тобрамицин, амикацин);

• карбапенемы (тиенам, имипенем);

• антимикробные препараты (диоксидин, метронидазол, левомицетин).

4. Иммунокоррекция (ронколейкин, иммунофан и др.)

5. Основная детоксикационная терапия

• стойкая гемодилюция;

• нейтрализация, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ;

• форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных ве-ществ;

6. Кишечный диализ, энтеросорбция.

7. Способы экстракорпоральной детоксикации при остром перитоните:

• гемодиализ;

• гемосорбция;

• плазмоферез (фильтрационный, гравитацион-ный);

• УФО крови.

8. Стимуляция моторной активности ЖКТ:

• церукал, прозерин и др.;

• длительная перидуральная анестезия;

• электростимуляция кишечника.

9. Синдромальная терапия.