Абсцесс легких

Абсцесс легких – ограниченный пиогенной капсулой гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.

Этиология

Наиболее часто возбудителями абсцесса легких являются микробные ассоциации, включающие аэробов и анаэробов:

1. Золотистый стафилококк;

2. Пневмококк;

3. Кишечная палочка;

4. Вульгарный протей;

5. Палочка Фриндляндера;

6. Bact. fragilis;

7. Bact. melaninodenicus

8. Peptococcus

9. Peptostreptococcus и др.

Патогенез

Основными причинами развития абсцесса легкого являются:

1. потеря воздушности легочной ткани (аспирация, обтурация бронхов);

2. локальное расстройство кровообращения;

3. снижение резистентности организма;

4. микробная инвазия с гнойной деструкцией из-мененной ткани;

5. инородные тела бронхов.

Пути контаминации микроорганизмов:

1. бронхолегочный;

2. гематогенный (эмболический);

3. лимфогенный;

4. травматический (контактный).

Патогенетическая классификация абсцессов по С.И. Спасокукоцкому:

1. Пост- или метапневмонические, в т.ч. постгриппозные 50…60%

2. Аспирационные

3. Обтурационные

4. Травматические 1…2%

5. Метастатические (эмболические) 5…6%

6. Паразитарные (эхинококк, глистная инвазия) 1%

Патологическая анатомия

При абсцедирующей пневмонии гнойному расплавлению подвергаются метальвеолярные перегородки, при этом нарушается регионарное кровообращение, появляются мелкие участки некротических тканей (предабсцесс). Под влиянием протеолитических ферментов некротические массы отторгаются, распадаются, а вокруг размножается эндотелий, фибробласты усиленно продуцируют коллаген, формируется грануляционная ткань, образуется пиогенная капсула. Таким путем образуется острый абсцесс легкого, который, вследствие дальнейшего распространения, увеличивается в размерах, гнойная капсула его утолщается.

Если в процессе распространения абсцесса разрушается одна из стенок бронха, содержимое абсцесса может выделиться наружу в виде гнойной мокроты.

При этом стенки острого абсцесса спадаются и может наступить выздоровление (рубцевание бывшей полости). При длительном существовании абсцесса (более 2 мес.) стенки его настолько склерозируются, что самопроизвольное вскрытие его в бронх или оперативное через грудную стенку, не приводит к выздоровлению, так как стенки полости абсцесса ригидны и не позволяют расправиться легочной ткани. Следовательно, острый абсцесс легкого при не-адекватном лечении через 2 мес. переходит в хроническую форму.

Абсцессы легких могут быть единичные или множественные; односторонние или двусторонние.

Клиника острого абсцесса легкого

Типично протекающие острые абсцессы легких, как правило, проходят две стадии (периода):

1. До вскрытия абсцесса в бронх;

2. После вскрытия абсцесса в бронх.

Основные симптомы острого абсцесса легкого до вскрытия в бронх:

1. Острое начало с характерными признаками пневмонии.

2. Лихорадка, сопровождающаяся ознобами.

3. Выраженная повышенная потливость.

4. Боли в грудной клетке.

5. Кашель с отделением необильной тягучей, вязкой, слизистой мокроты.

6. Притупление перкуторного звука (в проекции поражения).

7. Дыхание ослаблено, а при периферической локализации процесса – не выслушивается.

Основные симптомы острого абсцесса легкого после вскрытия в бронх:

1. Кашель с обильным отделением гнойной мокроты (полным ртом), весьма часто с небольшой примесью крови. Мокрота может иметь неприятный запах, обусловленный анаэробными микроорганизмами. При стоянии в банке мокрота разделяется на 3 слоя: нижний – гной (детрит), средний – серозный, верхний – пенистый.

2. Температура снижается, исчезают ознобы.

3. Резко уменьшаются боли в груди.

4. Притупление перкутрного звука (в проекции поражения) уменьшается.

5. Выслушивается бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, влажные хрипы.

6. Общее состояние резко улучшается.

Весьма важную роль в течении и исходе острого аб-сцесса легкого имеет локализация процесса (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Локализация абсцессов легкого

а – абсцесс периферической зоны

б – абсцесс периферической зоны, осложнившийся плевритом

г – абсцесс средней зоны легкого

д – абсцесс центральной зоны легкого.

Легкое условно делится на три зоны:

1. Центральная – зона бронхов I порядка;

2. Средняя – зона бронхов II…IV порядка;

3. Периферическая – зона бронхов мелкого порядка.

Абсцессы, располагающиеся в первой зоне (центральные) протекают тяжело: выраженная одышка, боли в груди, гектическая лихорадка и высокий лейкоцитоз. Однако, вероятность прорыва в бронх в этих случаях весьма высокая, поэтому период вскрытия наступает рано и полость абсцесса может быстро санироваться. В то же время, наличие в воротах легкого большого количества крупных сосудов может привести к разрушению их и развитию легочного кровотечения.

Абсцессы, расположенные в средней зоне, протекают типично в две фазы, не так рано, но практически всегда в острую стадию (в пределах 4-6 недель) вскрываются в бронх, при этом дренирующая функция бронха зависит от положения тела пациента. Возможна санация полости абсцесса, но для этого требуется искусственное улучшение дренирующей функции бронха, в противном случае абсцесс переходит в хроническую стадию.

Абсцессы, расположенные в периферической зоне (периферический абсцесс) протекают как типичный нагноительный процесс, имеющий склонность к переходу в хроническую стадию. Имеется реальная опасность развития гнойного плеврита (прорыв инфекции или гнойника в плевральную полость). Прорыв гнойника в бронх незакономерен, наступает поздно, дренирующая функция малого бронха, как правило, неэффективна. Возможно развитие плевро-легочного свища.

Диагностика острого гнойного абсцесса легкого

1. Анализ мокроты, цитологическое исследование

2. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

3. Томография

4. Ультразвуковое исследование

5. Бронхоскопия

6. Бронхография (абсцессография)

7. Компьютерная томография.

Лечение острого гнойного абсцесса легкого.

Консервативное

1. Внутривенное введение антибиотиков (цефалоспорины, тиенам, аминогликозиды), антисептиков (димексид 0,3…0,5 мл/кг в 400 мл 5% раствора глюкозы, диоксидин, метрогил, метронидазол).

2. Лечебные ингаляции с бронхолитиками, антисептиками, средствами, разжижающими мокроту (сода, протеолитические ферменты и др.).

3. Лечебные (санационные) бронхоскопии.

4. Детоксикационная терапия.

5. Иммунотерапия (ронколейкин, интерлейкин-2, иммунофан, пентоглобин, свежезамороженная антистафилоккоковая плазма).

6. Анаболические препараты на фоне высококалорийного (в т.ч. парентерального) питания.

7. Постуральный дренаж – положение тела, при котором происходит максимальное отделение мокроты.

Консервативная терапия при абсцессах диаметром более 6 см бесперспективна, показано хирургического вмешательство.

Оперативное

1. Микротрахеостомия для локального введения антибактериальных препаратов и бронхолити-ков.

2. Трансторакальное дренирование абсцесса под контролем УЗИ, с последующей санацией.

3. При переходе абсцесса в хроническую форму: резекция участков пораженного легкого (сегментэктомия, лобэктомия).

 

Гангрена легкого

Гангрена легкого – распространенная прогрессирующая деструкция легочной ткани без ограничивающей капсулы, обусловленная гнилостной инфекцией.

Этиология гангрены легкого

1. Бактероиды

2. Фузобактерии

3. Анаэробные кокки

4. Кишечная палочка

5. Протей и др.

Патогенез

Основную роль играет снижение резистентности организма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагулирующими и гемолитическими свойствами, поэтому при развитии подобного патологического процесса очень быстро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и артериальных сосудов, образуются обширные очаги некротической ткани, которые подвергаются гнилостному распаду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а затем париетеральная плевра. Закономерно проис-ходит ранний прорыв в бронх, чаще крупный.

Клиника гангрены легкого

• Острое начало

• Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одышка, тахикардия, артериальная гипотония

• Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия абсцесса в бронх)

• Прогрессирующая анемия

• Гемолитическая желтуха

• Интенсивные боли в груди

• Обширная зона притупления перкуторного звука

• При прорыве процесса в бронх – появляется обильное количество пенистой мокроты зловонного запаха, имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита легочной ткани серого цвета.

Диагноз верифицируется клинической картиной и рентгенологическими и УЗИ исследованиями.

Лечение

1. Интенсивная детоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия, направленная пре-имущественно на анаэробную флору

3. Антикоагулянты прямого действия

4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренированием плевральной полости.

Летальность при всех видах лечения очень высокая.

 

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.

Этиология

Бронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром).

Патогенез

В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факто-ров:

1. изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха;

2. механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек);

3. повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель).

Патологическая анатомия

Застой слизи и гноя в измененном бронхе усиливает воспалительный процесс, ворсинчатый эпителий бронхов метаплазируется в многослойный плоский, перибронхиальная ткань подвергается соединительнотканной индурации, просвет бронха растягивается. В процесс вовлекается окружающая ле-гочная ткань.

Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.

1. I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.

2. II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.

3. III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.

По преимущественному изменению бронхов разли-чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.

Клиника и диагностика

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений.

Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается.

Периодически у больных появляется типичная кар-тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается.

Клинически можно выделить три стадии:

1. 1 стадия – бронхоэктатическая болезнь

2. 2 стадия – нагноение бронхоэктазов

3. 3 стадия – деструкция легочной ткани

Диагностика

• Рентгеноскопия, рентгенография

• Бронхография

• Бронхоскопия

• Томография.

Лечение

Консервативное

Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны.

1. Полноценное, богатое белками питание

2. Витамины группы В, антиоксиданты

3. Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры

4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы.

5. Лечебные ингаляции

6. Санационные бронхоскопии

7. Постуральный дренаж

8. Отхаркивающие средства.

Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани:

• сегментэктомия;

• лобэктомия;

• пульмонэктомия;

• двусторонняя резекция легких.

 

Эмпиема плевры

Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.

В хирургических стационарах лечат преимущест-венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит.

Этиология

Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:

1. Грамположительные гноеродные кокки

2. Грамотрицательные микроорганизмы

3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-низмы

4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха)

Патогенез

Эмпиема плевры бывает первичной и вторичной.

Первичная эмпиема является результатом непосред-ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция).

Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).

Пути микробной контаминации плевральной полос-ти:

• по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);

• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);

• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;

• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.

Патологическая анатомия

Гнойное воспаление приводит к образованию массивных рубцовых шварт на обоих листках плевры, развитию плевроторакальных или плевробронхиальных свищей.

Эмпиема плевры до 8 недель рассматривается как острая, после 8 недель, в связи с развитием грубых рубцовых изменений, потерей способности легкого к расправлению, эмпиема считается хронической, при этом изменяется тактика лечения.

Классификация эмпиемы плевры по локализации.

1. Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые)

2. Ограниченные (осумкованные) эмпиемы (рис.3.2.):

• Верхушечные (апикальные);

• Пристеночные (паракостальные);

• Базальные (диафрагмальные);

• Парамедиастинальные;

• Междолевые (интралобарные);

• Костодиафрагмальные;

• Многокамерные.

Рис. 3.2. Локализация осумкованных эпием

1 – верхушечная;

2 – междолевая;

3 – пристеночная;

4 – базальная;

5 – верхушечно-боковая;

6 – парамедиастинальная;

7 – костодиафрагмальная.

Клиника

1. Нарастающий эндотоксикоз: резкая слабость, высокая температура, лейкоцитоз, потеря аппетита, нарушение сна и т.д.

2. Боли в груди

3. Лихорадка постоянного типа

4. Одышка

5. Кашель сухой, иногда с выделением скудной слизистой мокроты, в редких случаях с обильной гнойной мокротой, неприятного или зловонного запаха (бронхоплевральный свищ).

6. Тахикардия

7. При объективном обследовании: больные находятся в полусидячем положении или лежат «на больном боку». Кожа бледная, иногда отмечается акроцианоз, иктеричность склер.

При обширной эмпиеме межреберные промежутки расширены, сглажены. Голосовое дрожание резко ослаблено. Перкуторно определяется тупость различной протяженности, аускультативно – дыхание ослаблено или не прослушивается.

Методы обследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Томография, в т.ч. компьютерная

3. УЗИ

4. Пункция плевральной полости

5. Торакоскопия

Лечение

Главным в лечении является:

• раннее удаление эксудата из плевральной полости;

• быстрое расправление легкого;

• закрытие имеющегося бронхоплеврального свища.

1. Консервативная терапия, в том числе интенсивная инфузионная, антибактериальная и детоксикационная является обязательным, но вспомогательным мероприятием, применяется в комбинации с пункциями плевральной полости и другими манипуляциями и оперативными вмеша-тельствами.

2. Повторная пункция плевральной полости с аспирацией содержимого.

3. Торакоцентез с постоянной аспирацией и непрерывным или фракционным промыванием гнойной полости рис. 3.3).

4. Торакоскопия с рассечением спаек, удалением некротических тканей, фибрина, санацией антисептиками, фотокоагуляция, адекватное дренирование.

5. При хронической ограниченной эмпиеме произво-дятся различные виды торакопластики или плеврэктомия и декортикация легкого (операция Де-лорма).

Рис. 3.3. Введение дренажа в плевральную полость с помощью троакара (торакоцентез).

 

Пиопневмоторакс

Развивается при вскрытии туберкулезной каверны или периферического абсцесса легкого, сообщающегося с бронхом (рис. 3.4). Клиническое проявление пиопневмоторакса может быть острым, подострым и стертым.

Рис. 3.4. Поражение плевры

А – пиоторакс

Б – пиопневмоторакс

При остром пиопневмотораксе в плевральную по-лость вскрывается достаточно большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. Это сопровождается развитием плевро-пульмонального шока: интенсивные боли, тяжелая одышка, приводящая к неэффективному дыханию, выраженное падение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, олигурия.

При подостром течении пиопневмоторакса имеет место прорыв в плевральную полость небольшого субплеврального гнойника, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Характеризуется подострым течением, типичным для гнойного плеврита.

Стертая форма пиопневмоторакса возникает в тех случаях, когда гнойник легкого вскрывается в ограниченный спайками отдел плевральной полости. Чем меньший отдел плевры вовлекается в процесс, тем менее выражена картина пиопневмоторакса.

Лечение пиопневмоторакса

1. Торакоцентез во II межреберье по среднеключич-ной линии, VII межреберье по среднеподмышечной, дренаж плевральной полости по Бюлау, при неэффективности – активная вакуум-аспирация. Дополнительно – санация плевральной полости антисептиками (диоксидин, хлоргексидин и др.).

2. Торакотомия или видеоторакоскопии, сегментар-ная резекция, лобэктомия, плеврэктомия, декортикация легкого, дренирование плевральной полости.

 

Пневмоторакс

Пневмоторакс – патологическое состояние организ-ма, обусловлено наличием (поступлением) в плевральную полость воздуха.

Этиология

1. Проникающие ранения грудной клетки

2. Повреждение легкого (бронха)

Проникающие ранения грудной клетки могут быть вследствие механического повреждения или операционной травмы

Повреждения легкого (бронха) возможны при за-крытой травме и спонтанные (самопроизвольные без видимой причины).

Возможные причины самопроизвольного пневмоторакса:

• Буллезная эмфизема

• Кисты легких

• Пневмосклероз

• Плевральные сращения

• Туберкулез легких

• Абсцесс легких, сообщающийся с бронхом.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусто-ронним.

Патогенез расстройств гомеостаза при пневмотораксе.

1. Коллабирование (спадение) легкого

2. Нарушение легочной вентиляции – ухудшение условий оксигенации крови

3. Нарушение транспорта кислорода, развитие гипоксемии и гипоксии

Клиника

Основные общие признаки пневмоторакса

1. Боли в грудной клетке

2. Выраженная одышка

3. Цианоз

4. Кашель преимущественно сухой, но возможен и с отделением мокроты, в том числе гнойной.

5. Тимпанит при перкуссии

6. При аускультации дыхание ослаблено или не выслушивается

7. Тахикардия

8. Артериальная гипотония.

Классификация пневмоторакса:

1. Открытый

2. Закрытый

3. Клапанный

4. Пиопневмоторакс

Открытый пневмоторакс – состояние, когда воздух через рану грудной стенки свободно поступает в плевральную полость на вдохе и свободно выходит из нее на выдохе.

Закрытый пневмоторакс – состояние, когда воздух, попавший в плевральную полость, не имеет выхода из нее.

Клапанный пневмоторакс – поврежденное легкое или мягкие ткани грудной стенки могут приобрести роль клапана: на вдохе они пропускают воздух в плевральную полость, на выдохе – препятствуют его выходу обратно. Таким образом, в плевральную полость «накачивается» воздух, создается напряженный пневмоторакс, легкое коллабируется, происходит смещение органов средостения в здоровую сторону, нарушается функция сердца, появляется и прогрессирует подкожная или медиастинальная эмфизема. Вследствие нарастающего расстройства дыхания и гемодинамики состояние быстро ухудшается.

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия.

Лечение пневмоторакса

При небольшом пневмотораксе без существенного сдавления легких лечение консервативное: противовоспалительная и антибактериальная терапия.

При существенном сдавлении легкого – плевральная пункция во II межреберьи по среднеключичной линии с аспирацией воздуха. Контроль эффективности осуществляется рентгенологически через сутки.

При неэффективности – торакоцентез во II межреберьи, дренаж плевральной полости по Бюлау или активная вакуум-аспирация.

 

Гемоторакс

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости в результате повреждения грудной стенки или органов грудной полости.

Этиология

1. Повреждение тканей грудной стенки

2. Повреждение ткани легкого

3. Повреждение органов средостения.

Патогенез

При повреждении тканей грудной стенки или органов грудной полости возникает кровотечение, со скоплением крови в плевральной полости. Это приво-дит к сдавлению легкого, нарушению легочной вентиляции и анемии. В дальнейшем, излившаяся кровь свертывается. Вторичный фибринолиз возможен в ограниченных пределах при небольшом гемотораксе.

В зависимости от кровопотери может развиться ост-рая анемия, геморрагический шок или геморрагический коллапс.

Расстройство дыхания также зависит от скорости кровотечения и объема кровопотери.

В зависимости от количества крови, излившейся в плевральную полость, выделяют малый, средний и большой гемоторакс.

Малый гемоторакс – излившаяся кровь занимает до 1/3 плевральной полости. Это манифестируется умерен-ным расстройством системной гемодинамики и одыш-кой.

Малый гемоторакс может быть ограниченным:

1. Верхушечный

2. Междолевой

3. Паракостальный

Средний гемоторакс – излившаяся кровь занимает 2/3 плевральной полости (уровень крови достигает нижнего угла лопатки). Подобное состояние приводит к выраженным расстройствам системной гемодинамики и тяжелой одышке.

Большой гемоторакс – излившаяся кровь занимает всю или почти всю плевральную полость. Это проявляется тяжелым расстройством системной гемодинамики и неэффективным дыханием, проявляющимся цианозом кожи, ногтевых лож и видимых слизистых.

Основные симптомы гемоторакса

1. Боли в груди

2. Одышка

3. Слабость

4. Головокружение

5. Тахикардия

6. Артериальная гипотония

7. Притупление перкуторного звука

8. Аускультативно – резкое ослабление дыхания, которое иногда совершенно не выслушивается.

9. Голосовое дрожание на стороне поражения не определяется.

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия

4. УЗИ

Весьма важное значение для определения хирургической тактики имеет вопрос: продолжается кровотечение или оно остановилось.

Наиболее простым методом решения указанного во-проса является исследование аспирационной пробы Рувилуа-Грегуара:

1. если аспирированная из плевральной полости кровь сворачивается, значит у больного кровотечение продолжается;

2. если аспирированная кровь не сворачивается, следовательно кровотечение остановилось.

Лечение гемоторакса

1. Интенсивная гемостатическая терапия

2. При малом и среднем пневмотораксе в условиях остановившегося кровотечения производится плевральная пункция с реинфузией аспирированной крови.

3. У пострадавших без явлений шока выполняется дренирование плевральной полости в VII, VIII межреберьях по задней подмышечной линии с последующим динамическим наблюдением за количеством выделяемой крови на фоне интенсивной гемостатической терапии. Если количество выделяемой крови составляет не более 200 мл/ч – продолжается консервативное лечение. При кровопотере 300 мл/ч в течение 3-х часов – торакотомия.

4. При продолжающемся кровотечении, большом гемотораксе, при безуспешности консервативной терапии свернувшегося гемоторакса, гемоторакса с гипотензией показана торакотомия: окончательная остановка кровотечения, удаление из плевральной полости излившейся крови, дренирование двух-просветным дренажом.

5. Широко используется лечебная видеоторакоскопия.

 

Рак легкого

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез.

Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-словленное действием специфических канцерогенных факторов.

Основные факторы, способствующие развитию рака легкого:

1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака. Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого.

2. Загрязнение воздуха канцерогенами:

• кухонные дымы (перегары)

• выхлопные газы автотранспорта

• испарение гудрона

• пыль асфальта

• цементная пыль

• пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др.

3. Хронические воспалительные заболевания бронхов

Патологическая анатомия

Классификация рака легкого по локализации

1. Центральный рак, исходящий из главного, долевого или сегментарного бронха (80…90%):

• Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-вый);

• Перибронхиальный (узловой, разветвлен-ный);

2. Периферический рак, исходящий из мелких бронхов (10…20%):

• Внутридолевой узел

• Субплевральный рак, в том числе рак вер-хушки легкого («опухоль Панкоста»);

• Полостной рак;

• Диффузный (милиарный) рак.

В зависимости от гистологического строения рак легкого может быть:

• плоскоклеточный с ороговением или без ороговения;

• железистый (аденокарцинома);

• недифференцированный (крупноклеточный, мелкоклеточный, овсяноклеточный)

Клиника рака легкого

Центральный (бронхогенный) рак характеризуется стенозированием бронха и развитием пневмонита:

• выраженная одышка;

• боли в грудной клетке;

• субфебрильная температура;

• слабость;

• повышенная потливость;

• артропатия токсико-инфекционной природы.

Периферический рак протекает как очаговая пневмония:

• стойкие боли в груди;

• немотивированная одышка;

• сухой кашель (поздний признак);

• общие симптомы эндотоксикоза, в том числе артропатия.

Диагностика

1. Рентгенография грудной клетки

2. Бронхоскопия с прицельной биопсией

3. Бронхография

4. Компьютерная томография

5. Плевральная пункция, торакоскопия

6. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхиального дерева

7. Микроскопия пунктата, биопсийного материа-ла.

Лечение

1. Оперативное:

• Лобэктомия;

• Билобэктомия;

• Пневмэктомия

2. Комбинированное (оперативно-лучевое)

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, адриамиспен)

4. Комплексное.