Опухоль растет из себя (моноклонеальная гипотеза).

В принципе достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы со временем из нее развилась опухоль любых размеров, а далее распространилась путем метастазирования по всему организму.

Нерегулируемое беспредельное размножение клеток, передаваемое по наследству.

Автономность роста опухоли определяется механизмами, заложенными внутри опухолевой клетки. Местные и системные механизмы физиологической регуляции не оказывают существенного влияния на рост.

Атипизм и снижение дифференцировки.

Атипизм опухоли проявляется морфологическим, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.

Морфологический атипизм проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и Формы), нарушением структурного построения ткани, увеличением количества делящихся клеток, появлением атипичных Форм деления клеток и т. п. Весьма часто при этом имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия.

Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G.

Выделяют 4 степени дифференцировки опухолевой ткани:

1. G1 – высокая степень дифференцировки (высокодифференцированная);

2. G2 – средняя степень дифференцировки (дифференцированная);

3. G3 – низкая степень дифференцировки (низкодифференцированная);

4. G4 – недифференцированная опухоль.

Приведенная классификация имеет чрезвычайно важное практическое значение, поскольку чем ниже гистологическая дифференцировка опухоли, тем агрессивнее протекает опухоль и тем хуже прогноз.

Биохимический (метаболический) атипизм проявляется выраженным повышением (в 10–13 раз) гликолитической активности раковых клеток, в связи с чем в них резко увеличивается содержание ферментов гликолиза. В клетках опухоли число изоферментов существенно сокращается, а набор их в значительной степени унифицируется вне зависимости от ткани, из которой возникла опухоль. Синтез белка и нуклеиновых кислот (преимущественно ДНК) существенно возрастает, особенно белка митотического аппарата.

Функциональный (физиологический) атипизм проявляется тем, что при снижении дифференцировки опухолевых клеток, практически параллельно, прогрессирующе снижается их типовая функция, вплоть до полного выпадения таковой.

Иммунологический атипизм проявляется тем, что число вырабатываемых органоспецифических антигенов резко уменьшается, опухолевые клетки начинают вырабатывать антигены, несвойственные для данной ткани, и, более того, -эмбриональные антигены. На этом основана иммунологическая диагностика рака, поскольку раково-эмбриональный антиген, простатспецифический антиген, фитопротеины и др. служат маркерами, по которым судят о наличии опухоли или эффективности лечения. Тест не является строго специфическим.

Особенности роста опухолей.

Доброкачественные опухоли в процессе роста проявляют экспансию по отношению к окружающим тканям, они отодвигают, сдавливают, вытесняют их, обеспечивая себе "жизненное пространство".

Злокачественные опухоли обладают инфильтративным (инвазивным) ростом с последующей деструкцией здоровых клеток. Иными словами, клетки злокачественной опухоли обеспечивают себе жизненное пространство путем разрушения окружающей ткани.

Способность к рецидивированию

Нередко после лечения, в том числе после операции, у онкологических больных опухоль появляется вновь (рецидивирует). Различают ложные рецидивы и истинные.

Ложным рецидивом считается возврат опухоли после нерадикального её удаления.

Истинные рецидивы – это появление опухоли в данном органе после радикального удаления первичного очага. Они возникают чаще всего вследствие того, что в органе сохраняются условия для малигнизации: полипы, очаговые пролифераты и другие предраковые состояния.

Способность к метастазированию.

Опухоль на определенном этапе развития приобретает свойства к распространению – способность вызывать новые очаги данного новообразования.

Пути метастазирования (распространения) опухоли:

1. имплантационный;

2. лимфогенный;

3. гематогенный.

Имплантационные метастазы развиваются в тех случаях, косая происходит отрыв от первичного очага опухоли группы (колонии) клеток, которые фиксируются (прилипают) в другом месте и начинается развитие нового очага опухоли. Подобные метастазы весьма часто наблюдаются в брюшной и грудной полостях. Одним из условий имплантационных метастазов в полостях – должно быть прорастание опухолью серозных оболочек. Весьма типичным представителем имплантационного метастазирования является метастаз Шницлера – метастатический рак дна малого таза при раке желудка.

Имплантационное метастазирование имеет важное значение при оперативном лечении, когда возможность отрыва части клеток вследствие механического повреждения резко возрастает.

Лимфогенное метастазирование – это весьма частое распространение опухоли, которое осуществляется путем попадания колоний раковых клеток в лимфатические сосуды. В связи с этим развивается канцерозный "лимфангит" и "лимфаденит".

Метастазирование в нерегионарные лимфатические узлы, как правило, происходит гематогенным путем.

Гематогенное метастазирование возникает вследствие попадания колоний злокачественных клеток в кровеносные (венозные) сосуды при прорастании их опухолью. Наиболее часто подобные метастазы имеют место в легких и печени, поскольку кровь из полых вен поступает в легкие, а из органов портальной системы – в печень.