Сифилис

 

История заболевания.

«Сифилис стар, как само человечество». В трудах Авиценны (X – XI в. н. э.) имеются указания на заболевания, похожие по описанию на сифилис, среди жителей Средней Азии. Сифилис произошел из полового спирохетоза южно – американских лам и в результате скотоложства перешел к человеку. Матросы корабля Христофора Колумба заразились сифилисом от местного населения островов Гаити, где сифилис существовал с незапамятных времен. Наименование "сифилис" имеет мифологическое значение, когда итальянский врач и поэт Фракастро написал поэму "Сифилис". Болезни "венерические" названы по имени Венеры – богини любви – французским врачом XVI в. Батенкуром (1527 г.). Путаница в исследовании сифилисаи гонореи была внесена известным английским ученым конца XVIII века Гюнтером.

В конце первой половины XIX в. Парижский венеролог Рикорд доказал, что сифилис и гонорея являются различными и самостоятельными болезнями, но сделал это противочеловеческим методом.

3 марта 1906 года Шаудина и Гофман обнаружили истинного возбудителя сифилиса бледную спирохету (Spirocheta pallida).

В 1906 году немецкий ученый Вассерман совместно с Нейссером и Bruck предложили реакцию для диагностики сифилиса.

В 1940 году американцы Нельсон и Майер предложили новую серологическую реакцию – РИБТ, имеющую важное значение для распознавания ложноположительных серологических реакций.

Новую эру в лечении сифилиса начал немецкий врач и исследователь Erlich, предложив для лечения сифилиса сальварсан в 1909 году и неосальварсан в 1912 году.

Важную роль в лечении сифилиса имеет применение в 1943 году американцами Mahoney, Arnold и Harris пенициллина, открытого в 1929 году англичанином Флемингом.

В середине XVIII века в Петербурге был открыт "Калинкинский дом для женщин, больных венерическими болезнями".

В 1762 году вышло Указание Сената об устройстве бесплатных больниц для лечения больных сифилисом.

В 1763 году ввиду значительного распространения сифилиса в армии, сенат издал указ о высылке всех больных сифилисом женщин в Нерчинск.

В 1783 году в Петербурге открылась "секретная" больница для больных сифилисом.

 

Общая патология сифилиса

Сифилис – это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем, характеризующееся волнообразным течением и системным поражением организма человека. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (спирохета), свое название получила из-за слабой окрашиваемости обычными анилиновыми красками.

Характеристика возбудителя.

Бледная трепонема представляет собой спираль из 8–14 завитков, на концах которых имеются блефаробласты, от которых отходит 3–6 и более фибрилл. Наружная стенка спирохеты состоит из 2-х электронно – плотных листков диаметром около 25А, которые предохраняют спирохету от воздействия антител, антибиотиков и других вредных факторов. Имеющаяся цитоплазматическая мембрана участвует в процессах метаболизма клетки, ее делении и спорообразовании. В неблагоприятных условиях образует цисты и – L – формы. Различают 4 вида движения: маятникообразное, поступательное, вращательное (вокруг оси), волнообразное. Размножение происходит путем поперечного деления. Спирохета малоустойчива к внешним воздействиям (при 50–60 С погибает через 15–20 минут, губительным является высыхание). В крови сохраняется от 2 до 5 дней. Во внешней среде и при низкой температуре сохраняется месяцами. Дезинфицирующее средство быстро убивают спирохету.

Источник заражения – больной человек. Наиболее заразителен больной в первые 2 года болезни. Больные с поздними формами сифилитической инфекции (особенно при длительности заболевания более 5 лет) малоконтагиозны.

Пути передачи инфекции:

1. Прямой (половой, бытовой, трансфузионный, трансплацентарный);

2. Непрямой (через различные предметы, загрязненные бледными трепонемами).

Половым путем заражаются 95–98% взрослых больных сифилисом. Участились случаи прямого неполового пути заражения, особенно у детей: при поцелуях, уходе и кормлении детей, как грудью, так и через предметы ухода. Возможно заражение женщины-корми-лицы после кормления грудью ребенка, больного сифилисом.

Самыми заразными являются больные первичным и вторичным сифилисом, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные мацерированные или мокнущие папулы, особенно в складках кожи и на слизистой оболочке полости рта.

Сперма и грудное молоко заразны даже при отсутствии проявлений болезни в области половых органов и молочных желез (при отсутствии лечения). В пустулезных сифилидах трепонем значительно меньше.

Гуммы и бугорки третичного сифилиса практически не заразны. Пот и моча больных сифилисом не заразны.

Общее течение.

Периодизация сифилиса.

1. Инкубационный – продолжительность 3–4 недели с момента заражения.

2. Первичный (Syphilis primaria, syphilis I, lues I) – продолжительность 6–8 недель. (серонегативный и серопозитивный)

3. Вторичный (Syphilis secundaria, syphilis II, lues II) – наступает через 6–8недель после появления твердого шанкра или через 9–10 недель после заражения. Его продолжительность 3–4 года (без лечения).(свежий, скрытый, рецидивный)

4. Третичный (Syphilis tertiaria, syphilis III, lues III) – продолжительность многие годы. (активный, скрытый)

Варианты течения сифилиса:

1. Инкубационный период – первичный период – вторичный период – третичный период – поздние формы сифилиса (нейро- и висцеросифилис).

2. Длительно бессимптомное течение – скрытый поздний сифилис – поздние формы сифилиса (нейро- и висцеросифилис).

3. Инкубационный период – первичный период – вторичный период – случаи самоизлечения.

Незаражению сифилисом при контакте с больным способствуют:

1. защитные свойства кожи и слизистых оболочек, особенно непроницаемость неповрежденного рогового слоя эпидермиса по отношению к бледной трепонеме;

2. наличие у части здоровых людей в сыворотке крови термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ;

3. генетически обусловленная невосприимчивость отдельных лиц к инфекции.

Пути распространения трепонем в организме.

После внедрения бледных трепонем в кожу или слизистую оболочку они начинают интенсивно размножаться в месте внедрения и распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам во все органы и ткани. Возможен и периневральный путь распространения трепонем (не доказано). Уже через 24–48 часов после искусственного заражения кроликов бледные трепонемы обнаруживали в регионарных лимфоузлах, в отдельных случаях – уже через 2 часа. Принцип и сроки личной профилактики после случайной связи, заключающийся в обработке половых органов дезинфицирующими растворами в течение 2 часов после половой связи.

Иммунитет при сифилисе.

Истинный иммунитет при сифилисе отсутствует. У больных сифилисом развивается нестерильный или инфекционный иммунитет, который сохраняется на время нахождения возбудителя в организме больного. Максимальной активности он достигает во вторичном периоде сифилиса. В ответ на присутствие в организме антигена (бледная трепонема) образуются различные антитела – иммуноглобулины. Вначале флюоресцирующие антитела IgA (до появления твердого шанкра), затем реагины IgM и в последнюю очередь – иммобилизины IgG.В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаг, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: стадию сближения фагоцита и трепонемы; стадию прилипания (аттракция); стадию погружения трепонемы в протоплазму фагоцита и стадию внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита (стадия переваривания). Массовое размножение и распространение бледных трепонем по всему организму происходят в конце первичного и в начале вторичного периодов сифилиса. Наступает спирохетный сепсис, который сопровождается нередко температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болями в костях и суставах и развитием полиаденита. Трепонема является паразитом тканей, но в период сепсиса ее можно обнаружить в крови больных. Наличие в организме антигена (бледные трепонемы) приводит к иммунобиологическим реакциям, вследствие чего часть трепонем погибает – наступает скрытый период вторичного сифилиса. Затем сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное, стадийное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса (клинические рецидивы заболевания). В третичном периоде сифилиса в организме с большим трудом удается обнаружить в тканях небольшое количество трепонем. Организм будучи ослабленным различными факторами, высоко сенсибилизированным к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое количество трепонем реагирует анафилактической реакцией (гумма, бугорки).

Суперинфекция – это повторное поступление в организм уже больного человека дополнительного количества возбудителя сифилиса. В инкубационном периоде и на начальном этапе первичного периода сифилиса, когда еще инфекционный иммунитет не установился, повторное заражение приводит к последовательному развитию новых шанкров (последовательные шанкры). В других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой находится больной. Однако в третичном периоде сифилиса, когда количество живого возбудителя сифилиса в организме мало, антигенная стимуляция слаба, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода.

У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается приобретенный иммунитет, и поэтому возможно новое заражение, которое называется реинфекцией.

Диагноз реинфекция базируется на следующих критериях:

1. достоверность первого заражения;

2. полноценность лечения по поводу первого заражения;

3. полная негативация серореакций.

4. выявление нового источника заражения или наличие подозрительного в плане возможности заражения полового контакта.

5. классическое течение сифилиса в результате повторного заражения с появлением первичной сифиломы в другом месте;

6. обнаружение бледных трепонем с поверхности нового твердого шанкра.

Клинический рецидив – это повторное появление клинических проявлений сифилиса у леченного больного после исчезновения первоначальных клинических симптомов при условии исключения реинфекции.

Инкубационный период

Инкубационный период – это время, которое проходит от момента контакта с источником заражения и появлением у человека первых признаков заболевания. При сифилитической инфекции он составляет от 3 до 4 недели.Его продолжительность зависит от состояния иммунной системы и общей реактивности организма пациента.

Удлинение инкубационного периода

1. первичные (врождённые) иммунодефицитные состояния;

2. вторичные иммунодефицитные состояния на фоне хронических заболеваний (туберкулёз, гепатиты и др.) или интоксикаций (алкоголизм, наркомания, токсикомания и др.);

3. применение антибактериальных препаратов (в дозах, недостаточных для лечения сифилиса).

Укорочение инкубационного периода

1. у людей с хорошим иммунным ответом (молодые, физически здоровые лица);

2. при наличии множественных шанкров.

 

Первичный период сифилиса

Первичный период сифилиса делится на:

1. первичный серонегативный сифилис;

2. первичный серопозитивный сифилис;

Продолжительность первичного периода 6 – 8 недель. Первичный период сифилиса начинается с момента появления первичной сифиломы – твёрдого шанкра. Шанкр возникает строго в месте внедрения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку.

Клиника твердого шанкра.

Классический твёрдый шанкр представляет собой эрозию или язву с округлыми или овальными очертаниями, блюдцеобразной формы, с чёткими ровными краями, находящимися на уровне окружающих тканей или слегка приподнятыми над ними. Дно – гладкое, блестящее, «лакированное», розово-красного, мясо-красного или желтовато-розового цвета. На поверхности первичной сифиломы, как правило, имеется лимфоидное отделяемое – серум, в котором содержится большое количество бледных трепонем. Возбудителя всегда больше в отделяемом эрозивных шанкров, по сравнению с язвенными; в периферической зоне по сравнению с центральной. Характерно отсутствие островоспалительных явлений в окружающих тканях. Шанкр безболезненный – анестезирующий эффект бледной трепонемы на нервные окончания в области шанкра. При пальпации в основании определяется инфильтрат хрящевидной плотности. Заживают шанкры без лечения обычно через 4–6 недель, оставляя после себя рубчик («печать дьявола») если он был в виде язвы, или бесследно – если в виде эрозии.

Разновидности твёрдых шанкров:

1. По виду дефекта:

• эрозивный;

• язвенный.

2. По числу шанкров:

• одиночный;

• множественные

3. По размерам:

• классический (типичный, стандартный);

• карликовый – 1–3 мм в диаметре;

• гигантский – более 3 см в диаметре.

4. По локализации:

• генитальный;

• экстрагенитальный.

При расположении твёрдых шанкров на соприкасающихся поверхностях могут наблюдаться шанкры-отпечатки («целующиеся» шанкры), возникающие за счёт аутоинокуляции бледных трепонем в прилегающую зону. При наличии у пациента генитальных и экстрагенитальных шанкров говорят о биполярных твёрдых шанкрах. Кроме классических (типичных) выделяют атипичные твёрдые шанкры. Атипичными они называются не по своему расположению, а по клиническим проявлениям.

Атипичные твердые шанкры:

1. Шанкр индуративный отёк – представляет собой выраженный безболезненный плотный лимфатический отёк тканей с богато развитой лимфатической сетью: препуциального мешка, мошонки у мужчин и больших и малых половых губ у женщин. Островоспалительных изменений нет. Углубления после надавливания не остаётся. Цвет очага может быть телесным, но чаще – застойно-красный.

2. Шанкр-амигдалит - одностороннее увеличение нёбной миндалины без дефектов, гнойных пробок на её поверхности. Миндалина безболезненна. В отличие от банальной ангины отсутствуют островоспалительные явления, лихорадка, выраженное нарушение общего состояния пациентов. Характерен односторонний специфический подчелюстной и шейный лимфадентит.

3. Шанкр-панариций – возникает на пальцах кистей на местах микротравм, царапин, заусениц в результате проникновения через них возбудителя сифилиса при контакте с острозаразными высыпаниями больного человека (источника заражения) во время секса, или при выполнении профессиональных манипуляций (медицинские работники). Характерно увеличение кубитальных лимфатических узлов на стороне поражения.

4. Эрозивный баланит (баланопостит) Фольмана - возникают поверхностные эрозии с полициклическими, иногда географическими, очертаниями. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, выглядит лакированной из-за обильного серума. Элементы склонны к слиянию, но весьма характерно наличие островков здоровой кожи между ними. В отличие от типичных шанкров при данной разновидности первичной сифиломы практически нет уплотнения в основании шанкра.

Осложнения твердого шанкра

1. фимоз - невозможность открыть головку полового члена. Возникает вследствие повреждения лимфатических коллекторов и развития лимфостаза. Внешний вид полового члена напоминает колокол. При наличии фимоза нельзя пытаться принудительно обнажить головку полового члена из-за опасности её ущемления.

2. парафимоз - невозможность закрыть головку полового члена вследствие её ущемления суженным препуциальным кольцом. Вправление головки полового члена может быть весьма затруднительным из-за выраженного отёка и болезненности. Нарастание сдавления в области венечной борозды может привести к трофическим нарушениям тканей головки полового и потребовать оперативного вмешательства.

3. гангренизация - возникает глубокий некроз всей или части поверхности шанкра. Наблюдается на фоне сахарного диабета, выраженного иммунодефицита.Цвет – серо-бурый или чёрный. После отторжения некротических масс обнажается язвенный дефект с гнойно-геморрагическим отделяемым, который постепенно заполняется грануляционной тканью.

4. фагеденизация – гнойное расплавление тканей (их «поедание»). Причина – присоединение стафилококковой, стрептококковой, фузоспирилёзной инфекции. Очаг некроза распространяется по периферии, и в результате возникает глубокая гнойная с неправильными очертаниями язва. Иногда процесс осложняется кровотечениями.

5. вторичное инфицирование твёрдого шанкра пиогенной микрофлорой - характерно появление гнойного отделяемого, формирование на поверхности шанкра гнойных или серозно-гнойных корок. Вокруг сифиломы возникает воспалительный ободок, усиливаются периферическая инфильтрация, явления лимфангоита и лимфаденита, появляется и усиливается болезненность.

6. облигатный физический (химический) дерматит - возникает, как правило, вследствие самолечения пациентов: прижигания (даже окурками сигарет), смазывания агрессивными химическими препаратами (кислоты, щёлочи и т.п.), ванночек с нерастворёнными кристаллами перманганата калия и т.д.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра

1. Пузырьковый лишай

2. Мягкий шанкр

3. Эрозивный баланит и баланопостит

4. Шанкриформная пиодрмия

5. Чесоточная эктима

6. Гонококковые и трихомонадные язвы

7. Туберкулезая язва

8. Карцинома кожи

9. Эритроплазия Кейра

10. Острая язва вульвы

11. Эрозии, вследствие травм

Регионарный лимфаденит бывает односторонним (чаще на стороне поражения, но может быть и перекрёстным) или двухсторонним. При расположении шанкра на наружных половых органах вовлекаются паховые лимфатические узлы; на шейке матки, слизистой прямой кишки далее 4–5 см от наружного сфинктера – тазовые; на слизистой полости рта – подчелюстные, шейные; на пальцах кистей – кубитальные. Плеяда Рикора – ближайший к очагу лимфатический узел более крупный, по мере удаления – меньше. Лимфатические узлы при сифилисе плотные, безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и окружающими тканями.

Регионарный лимфангит – это воспаление лимфатических сосудов на протяжении от твёрдого шанкра до регионарных лимфатических узлов. При расположении шанкра на головке полового члена, в области венечной борозды данный симптом определяется пальпацией в виде плотных безболезненных тяжей на спинке полового члена (дорсальный лимфангит). Через 3 недели после возникновения твёрдого шанкра вследствие распространения возбудителя по лимфатической системе может возникнуть системная гиперплазия лимфатических узлов или полиаденит.

 

Вторичный период сифилиса

Этот период делится на:

1. вторичный свежий сифилис;

2. вторичный рецидивный сифилис;

3. вторичный скрытый сифилис.

Вторичный период сифилиса развивается вследствие гематогенной диссеминации возбудителя, который попадает в кровь из лимфатической системы. Наблюдается транзиторная спирохеттемия. Бледные трепонемы оседают на сосудистой стенке, тканях и органах, в том числе на коже и слизистой оболочке.

Разновидности высыпаний

1. пятнистые высыпания;

2. папулёзные высыпания;

3. пустулёзные высыпания;

4. нарушения пигментации;

5. выпадения волос.

Общие черты высыпаний вторичного периода сифилиса:

1. постепенное развитие, без существенных субъективных ощущений;

2. расположение на любом участке кожи и слизистой оболочки;

3. волнообразность течения: периоды наличия высыпаний сменяются периодами их отсутствия;

4. доброкачественность – регресс элементов без разрушения кожи и слизистой оболочки;

5. полиморфизм высыпаний;

6. высокая заразительность эрозивных, мацерированных и язвенных элементов сыпи;

7. склонность с спонтанному разрешению проявлений на коже и слизистой оболочке.

У 60–80% пациентов наряду с высыпаниями вторичного периода сифилиса выявляются эпителизирующийся (рубцующийся) твёрдый шанкр или его следы (вторичное пигментное пятно, свежий рубчик), а также регионарный лимфаденит.

Особенности вторичного свежего сифилиса:

1. обильность элементов сыпи;

2. симметричность их расположения;

3. яркость высыпаний, цвет – розово-красный, красный;

4. размеры – мелкие;

5. элементы сыпи не склонны к слиянию и группировке.

Особенности вторичного рецидивного сифилиса:

1. уменьшение количества элементов сыпи с каждым рецидивом;

2. увеличение размеров высыпаний (иногда за счёт их периферического роста);

3. склонность сифилидов к слиянию и группировке (в ряде случаев с образованием разнообразных фигур);

4. преимущественная локализация сыпи – в местах давления, трения, мацерации.

Розеолёзная сыпь представляет собой сосудистые пятна диаметром 0,5–1 см с нерезкими очертаниями, округлой или овальной формы, не шелушащиеся и не возвышающиеся над уровнем окружающей кожи. Цвет на начальном этапе – розово-красный или красный, при регрессе и на более поздних этапах сифилитической инфекции – бледно-розовый. Исчезает при надавливании.

Разновидности сифилитической розеолы:

1. возвышающаяся (элевирующая, уртикарная, экссудативная)

2. шелушащаяся

3. фолликулярная (зернистая, точечная)

4. сливная розеола

Дифференциальная диагностика розеолезной сыпи. Следует дифференцировать с розовым лишаем, крапивницей, разноцветным лишаем, токсикодермией, корью, скарлатиной, краснухой, сыпным и брюшным тифом, укусами насекомых и др.

Папулёзный сифилид: разновидность папул

1. милиарные – диаметр 0,1–0,2 мм;

2. лентикулярные – диаметр 0,3–0,9 мм;

3. нумулярные (монетовидные) – диаметр 1–3 см;

4. бляшковидные (бляшки) – диаметр более 3 см.

Клиника папулезного сифилида.

Папулы обычно плотно-эластической консистенции, плоской или полушаровидной формы, возвышаются над уровнем окружающих тканей. Цвет сначала розово-красный, позднее -синюшно-красный. Может появляться шелушение, причём в центре папул оно быстро прекращается, что приводит к формированию довольно типичного для сифилиса симптома – ободка периферического шелушения вокруг папул или «воротничка Биетта».

Если папулы возникают как проявление первой манифестации вторичного периода сифилиса, то они располагаются симметрично или беспорядочно на любом участке тела больного. Размеры обычно небольшие (милиарные и лентикулярные папулы). Элементы не склонны к слиянию, группировке и периферическому росту.

По мере «старения» сифилитической инфекции и развития новых рецидивов специфических высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) папулёзные элементы располагаются ассиметрично, они более крупные, отмечается наклонность к слиянию и группировке.

При локализации папул в краевой зоне роста волос говорят о наличии симптома, называемого «короной Венеры».

Клинические разновидности сифилитических папул:

1. себорейные папулы

2. псориазиформные папулы

3. кокардный папулёзный сифилид

4. бризантный (коримбиформный) папулёзный сифилид

5. эрозивные, мацерированыые папулы

6. широкие кондиломы (вегетирующие папулы)

7. ладонно-подошвенный папулёзный сифилид

Дифференциальная диагностика папулезного сифилида

1. Псориаз

2. Парапсориаз

3. Красный плоский лишай

4. Вегетирующая пузырчатка

5. Остроконечные кондиломы и др.

Разновидности пустулезной сыпи:

1. импетигинозный сифилид

2. угревидный (акнеиформный) сифилид

3. оспенновидный сифилид

4. сифилитическая эктима

5. сифилитическая рупия

Дифференциальная диагностика пустулезного сифилида

1. вульгарное импетиго

2. вульгарная эктима

3. угри

4. ветряная оспа и др.

Нарушения пигментации при вторичном периоде сифилиса.

Сифилитическая лейкодерма (пигментного сифилида). Типичная локализация – задне-боковые поверхности шеи, поэтому иначе данный сифилид называют «ожерельем Венеры». Участки гипопигментации чередуются с гиперпигментированными пятнами. В зависимости от соотношения указанных участков различают следующие формы сифилитической лейкодермы:

1. пятнистая;

2. сетчатая;

3. мраморная.

Продолжительность наличия высыпаний – 6 и более месяцев, затем цвет кожи восстанавливается. Её развитие может быть связано с длительным воздействием токсинов бледных трепонем на симпатические шейные ганглии, что приводит к нарушению регуляции меланиногенеза. Сифилитическую лейкодерму следует дифференцировать с витилиго, лепрой, вторичным пятном депигментации и др.

Сифилитическое облысение (алопеция). Чаще локализуется на коже теменной и височных областей. Процесс возникает и прогрессирует довольно быстро. Разновидности сифилитического облысения (алопеции):

1. мелкоочаговая алопеция – характеризуется появлением множества мелких очагов выпадения волос. Выпадают не все волосы в очагах. Из-за этого волосистая часть головы становится похожа на «мех, изъеденный молью». Кроме волосистой части головы мелкие очаги выпадения волос могут быть в области бровей (латеральное поражение бровей) – «омнибусный» или «трамвайный» сифилид; ресниц (из-за частичного выпадения и последующего отрастания они имеют различную длину, напоминают ступеньки) – признак Пинкуса.

2. диффузная алопеция в течение короткого промежутка времени возникает общее поредение волос без других субъективных и объективных симптомов. Выпадать могут волосы на любом участке тела, включая пушковые.

3. Смешанная форма сифилитической алопеции - у одного и того же больного сифилисом могут наблюдаться обе формы выпадения волос. Под влиянием лечения выпадение волос прекращается в течение 1–5 дней, а спустя 1,5–2 месяца волосы полностью восстанавливаются.

Сифилитическое облысение следует дифференцировать с гнездной плешивостью, трихофитией, микроспорией, фавусом, хронической красной волчанкой и др.

Поражения слизистой оболочки полости рта при вторичном сифилисе. Проявляется в основном пятнистыми и (или) папулёзными высыпаниями. Сифилиды слизистой полости рта имеют важное эпидемиологическое значение ввиду высокой заразительности.

Разновидности поражений слизистых полости рта

1. сифилитический ларингит

2. папулёзые сифилиды слизистой языка, щёк, нёба отличаются разнообразием проявлений.

Выделяют:

• «лоснящеся» папулы или феномен «скошенного луга»

• гипертрофичекие папулы

• «опаловые» папулы

• сифилитическая заеда

3. сифилитическая ангина

• катаральная (эритематозная) сифилитическая ангина

• папулёзная сифилитическая ангина

Поражения слизистой оболочки полости рта следует дифференцировать с афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, пузырчаткой, ангиной и др.

 

Дифференциальная диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса

Вторичный свежий	Рецидивный
преимущественно розеолезная сыпь	чаще папулезные высыпания
сыпь обильная	сыпи мало, не обильная
мелкие высыпания	крупные высыпания
сыпь расположена рассеяно, нет склонности к группировке	склонность к ограничению и к группировке
наличие остатков твердого шанкра и полиаденита	отсутствует
отсутствие лейкодермы и аллопеции	наличие аллопеции и лейкодермы

 

Третичный период сифилиса

Этот период делится на:

1. третичный активный сифилис

2. третичный скрытый сифилис

Третичный сифилис развивается не ранее 3–5 лет после заражения.

Переходу сифилитической инфекции в третичный период способствуют:

1. отсутствие или неполноценное лечение ранних форм сифилиса;

2. острые и хронические заболевания, сопровождающиеся первичным и вторичным иммунодефицитом (туберкулёз, гепатиты и т.д.);

3. хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания), в том числе – промышленные;

4. хронические авитаминозы;

5. пожилой возраст пациентов;

6. физические и психические травмы: сифилиды при третичном сифилисе чаще возникают в местах ударов, ожогов.

Общие особенности третичного периода сифилиса:

1. локализация высыпаний на ограниченных участках кожи или слизистой оболочки;

2. сифилиды характеризуются образованием глубокого инфекционного инфильтрата плотноэластической консистенции, представляющего собой инфекционную гранулему, располагающуюся в дерме (бугорки) или в подкожной клетчатке (гуммы);

3. третичные сифилиды развиваются медленно, не имеют признаков острого воспаления и обычно не сопровождаются субъективными ощущениями. Длительность активных проявлений на коже и слизистых – до 1,5 лет;

4. склонность сифилидов к изъязвлению с образованием в исходе рубца или разрешению сухим путём с формированием участка рубцовой атрофии;

5. малозаразительность высыпаний (бледные трепонемы обнаруживаются с большим трудом и в незначительном количестве);

6. наряду с проявлениями на коже и слизистой оболочке часто имеет место поражение и внутренних органов, двигательного аппарата, центральной нервной системы;

7. при развитии объёмных процессов в головном или спинном мозге (гуммы) возможно злокачественное течение заболевания;

8. стандартные серологические реакции у больных третичным сифилисом бывают положительными у 50–70% больных, РИФ и РИБТ – у 100%;

9. сравнительно быстрое разрешение третичных сифилидов под влиянием специфического лечения.

Разновидности высыпаний при третичном сифилисе:

1. Третичная розеола Фурнье - крайне редкое проявление третичного периода сифилиса. Имеет вид бледно-розовых колец диаметром до 15 см, дуг, гирлянд, локализующихся на коже туловища, ягодиц, бёдер, чаще симметрично. Нет уплотнения, субъективных симптомов. Оставляет лёгкую рубцовую атрофию.

2. Бугорковый сифилид - элементы сыпи полушаровидной формы, размером до горошины. Эволюция бугорков может идти двумя путями: через изъязвление с последующим образованием мозаичного рубца или сухим путём с формированием рубцовой атрофии.

Разновидности бугоркового сифилида:

• сгруппированный

• серпигинирующий (ползучий)

• карликовый

• бугорковый сифилид площадкой (диффузный бугорковый сифилид)

3. Гуммозный сифилид сначала представляет собой безболезненный узел размером до лесного ореха, плотно-эластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающими тканями и кожей. Кожа над узлом не изменена, а сам он располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке, реже в мышце или в кости. Вскоре узел увеличивается в размерах до куриного яйца, теряет подвижность, спаивается с окружающими тканями, приподнимает кожу, которая над гуммой становится синюшно-красной, багровой. В центре появляется размягчение, флюктуация, гумма вскрывается с выходом через свищевое отверстие ничтожно малого количества (1–2 капли) вязкого кровянистого отделяемого. Постепенно формируется кратерообразная язва с омозолелыми краями, дно которой представлено гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата, некротический распад с неприятным запахом). По мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями. После заживления дефекта формируется звёздчатый рубец. Субъективные ощущения зависят от локализации: от полного отсутствия до сильных болей (если гумма давит на нервное сплетение). Локализация гумм на ранее поврежденных участках (голени, лицо; слизистая полости рта – у любителей очень горячей пищи и т.д.).

Разновидности гуммозных сифилидов:

• гуммы площадкой

• гуммозные инфильтрации

• фиброзные гуммы или околосуставные узловатости Джансельма-Лютца

4. Поражение слизистой оболочки при третичном сифилисе. Характеризуется появлением изолированных бугорков или гумм, элементы на слизистой склонны к быстрому изъязвлению, распаду и рубцеванию. Разрушение перегородки, костно-хрящевого скелета носа и формируется характерная деформация носа («седловидный», «лорнетовидный» нос), появляется гнусавость. При локализации сифилид на твёрдом или мягком нёбе в результате разрушения костной части твёрдого нёба формируется сообщение между полостью рта и полостью носа (попадание пищи).

5. Поражение языка при третичном сифилисе протекает в форме:

• изолированных или сгруппированных бугорков

• узловатого глоссита

• диффузного склерозирующего глоссита («мошоночный» язык)

 

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает вследствие инфицирования плода во время беременности через плаценту от больной сифилисом матери. Понятие врожденного сифилиса предполагает заражение ребенка сифилисом до окончательного отделения от организма матери. Если ребенок заражается сифилисом во время прохождения через родовые пути матери с развитием клиники сифилиса, то речь идет о приобретенном, а не врожденном сифилисе.

История вопроса

Еще во времена первой вспышки сифилиса в Западной Европе в конце 15 века была отмечена возможность сифилиса передаваться потомству. Однако до 20 века не было единого мнения о механизмах передачи сифилиса плоду.Существовали две гипотезы передачи сифилиса: герминативная и плацентарная.

Герминативная гипотеза. Согласно данной гипотезы сифилитическая инфекция передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцеклетку при оплодотворении. Предполагалось, что возбудитель проникает в сперматозоид либо до оплодотворения, либо во время оплодотворения в связи с зараженностью спермы, и больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца. В основе такого предположения были многочисленные наблюдения случаев отсутствия каких-либо признаков сифилиса у матерей, родивших детей, больных врожденным сифилисом. После открытия возбудителя сифилиса в сперме больных мужчин действительно обнаруживались бледные трепонемы, но в процессе прививки такого инфекционного материала возникал не врожденный сифилис, а приобретенный.

Плацентарная теория была предложенная Р. Матценауэром в 1903 году. Была подтверждена обнаружением бледной трепонемы (1905г.) и серологическими реакциями (1906г.).

Получила всеобщее признание после введения в практику серологических методов исследования на сифилис (реакция Вассермана), которые показали, что при рождении «здоровой» матерью больного сифилисом ребенка у нее имеется скрытый («серологический») сифилис и что при рождении «здоровых» детей от матерей, больных сифилисом, у многих из них оказывается скрытый врожденный сифилис. Непосредственное условие заражения плода – наличие бледных трепонем в крови у матери. Наиболее высокая вероятность передачи сифилиса от матери к ребенку, если возраст сифилиса у матери до 2 лет. Особенно опасен вторичный сифилис, при котором инфицирование плода происходит почти в 100% случаев. Вероятность рождения ребенка, больного врожденным сифилисом, зависит от давности сифилиса у матери: чем старше возраст сифилиса у матери (особенно после 5 лет и более), тем меньше живых возбудителей у нее в крови и тем реже регистрируются случаи врожденного сифилиса.

Исходы беременности при отсутствии лечения сифилиса

1. выкидыши (чаще на 12–16-й неделе): ранние (до 12 недель) и поздние (до 22 недель);

2. преждевременные роды (в сроке 22–36 недель беременности);

3. мертворождения;

4. рождение детей с ранними проявлениями врожденного сифилиса;

5. рождение детей без внешних сифилитических инфекций со стойко положительными серологическими реакциями, у которых в последующем появляются признаки позднего врожденного сифилиса (если лечение не проводится) или наступает выздоровление (при адекватном лечении);

6. рождение здоровых детей (редко).

Пути проникновения возбудителя сифилиса из организма матери ребенку

1. через пупочную вену в виде эмбола;

2. через лимфатическую систему (лимфатические щели пупочных сосудов);

3. с током крови матери при повреждении плаценты токсинами бледных трепонем (нормальная плацента непроницаема для возбудителя сифилиса).

Изменения плаценты.

1. Плацента в течение некоторого времени задерживает проникновение возбудителя сифилиса к плоду.

2. Трепонемы оседают на ворсинах плаценты, вследствие чего, возникают изменения по типу клеточной гиперплазии в комбинации с отеком, сифилитический эндартериит, тромбозы сосудов и некрозы ткани ворсин плаценты.

3. Спирохеты в большом количестве накапливаются в плаценте, она уже не в состоянии их удерживать, и через пупочную вену возбудитель попадает к плоду (сначала – в печень, а затем и в другие органы).

4. Патоморфологическое исследование пораженной плаценты демонстрирует увеличение ее размеров и массы в 2–3 раза (норма соотношение массы плаценты к массе плода составляет 1:5–6, а при врожденном сифилисе-1:3–4),

5. Рыхлость структуры, увеличение и отечность ворсин, множественные ишемические инфаркты, кальцинозы, гигантоклеточную и полиморфноклеточную инфильтрацию стромы ворсин и базального слоя децидуальной оболочки, а так же образование некрозов, абсцессов ворсинок, являющихся результатом облитерапии просветов сосудов.

6. Акушеры-гинекологи, принимающие роды, должны внимательно осматривать и описывать плаценту.

7. Выявленный во время беременности сифилис, вне зависимости от проведенного специфического лечения, а также роды у необследованных рожениц являются показанием для направления плаценты на гистологическое исследование.

Изменения в пуповине

1. лейкоцитарная инфильтрации стенок сосудов, особенно их мышечного слоя (эндомезо-, периваскулиты), в пупочной вене.

2. бледные трепонемы здесь обнаруживаются всегда и в большом количестве.

 

Сифилис плода

Это классический инфекционный процесс с формированием адекватного иммунного ответа в организме плода до 16 недель не развивается. Патогенез врожденного сифилиса зависит как от иммунного ответа плода, так и от цитодеструктивного действия бледной трепонемы на ткани эмбриона и плода. Поэтому адекватное лечение матери на ранних сроках беременности (в первой половине беременности и особенно в первом триместре) в большинстве случаев предотвращает поражение плода.

Поражение внутренних органов при сифилисе плода

1. В пораженных сифилисом органах плода преимущественно поражаются капилляры, вокруг которых развивается инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к сужению их вплоть до обтурации.

2. Гипертрофия печени (соотношение веса печени и веса плода в норме составляет 1:21,5; при сифилисе-1:14,7). Поверхность гладкая, на разрезе матовая, жирная, коричневато-желтого цвета, с очагами продуктивного воспаления.

3. Гипертрофия селезенки (в норме1:325, а при сифилисе плода-1:198)

4. Изменения в легких (явления интерстициальной пневмонии; белой пневмонии; очаговой пневмонии)

5. Поражение внутренних органов при сифилисе плода

6. Изменения со стороны нервной системы (менингоэнцефалит)

7. Изменения со стороны почек (задержка развития почечной ткани, инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов)

8. Изменения со стороны поджелудочной железы (диффузный интерстициальный воспалительный процесс, гиперплазия соединительной ткани, задержка дифференциации паренхимы)

9. Изменения со стороны надпочечников (задержка развития паренхимы, гиперплазия соединительной ткани, очаговые некрозы, инфаркты)

10. Изменения со стороны костной системы.

11. В случае гибели мертвый плод рождается меньших размеров, выглядит как бы окровавленным с мацерированной, морщинистой, дряблой кожей (вид старичка).

12. Причиной смерти плода может быть не только врожденный сифилис, но и токсоплазмоз, листериоз, герпесвирусная или цитомегаловирусная инфекция и т.д.

13. Поэтому диагноз сифилиса плода должен устанавливаться на основании клинических, серологических, паталогоанатомических исследований, а также рентгенодиагностики длинных трубчатых костей.

14. Кроме того, для подтверждения сифилитического поражения необходимо обнаружение в пораженных органах возбудителя.

Ранний врожденный сифилис.

Проявления:

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Сифилитический ринит (диффузный гиперпластический передний ринит по Гохзингеру, coryza syphilitica); сифилитическое поражение рта и зева; гортани

3. Диффузная папулезная сифилитическая инфильтрация кожи Гохзингера

4. Ранний врожденный сифилис. Проявления:

5. Поражения костей, суставов

6. Папулезная, розеолезная сыпь

7. Поражение ногтевых пластинок

8. Поражение волос

9. Расстройства пигментации

10. Поражения внутренних органов: печень, селезенка, кишечник, почки, ссс, легкие, железы внутренней секреции, ЦНС, глаза.

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса у детей в возрасте от 1 до 2 лет

1. Папулезная сифилид

2. Пустулёзный сифилид

3. (у ослабленных)

4. Гуммозные поражения

5. Сифилитический ринит

6. Алопеция

7. Периоститы длинных трубчатых костей

8. Поражения печени, селезенки, яичек у мальчиков

9. Поражения ЦНС

10. Изменения в ОАК

Поздний врожденный сифилис

1. Достоверные признаки – триада Гетчинсона:

• Паренхиматозный кератит

• Гетчинсоновские зубы

• Специфический лабиринтит

2. Вероятные признаки

• сифилитический хориоретинит

• врожденный нистагм и сходящееся косоглазие

• саблевидные голени Вегенера

• седловидный «козлиный» нос

• ягодицеобразный череп

• зубные дистрофии:

* первых моляров: почкообразный зуб, кисетообразный зуб, зубы Муна, «бутонный» зуб

* клыка (щучий зуб)

• симметричные синовиты коленных суставов Глеттона

• ложно-белая опухоль крупных суставов

• радиарные рубцы Робинсона-Фурнье

• поражения нервной системы: поздняя врожденная гемиплегия, ювенильная спинная сухотка, детский и юношеский прогрессирующий паралич, сифилитическая эпилепсия, умственная отсталость

• поражение кожи и слизистых (бугорковые и гуммозные высыпания)

• поражения внутренних органов

3. Стигмы и дистофии

• Признак Авситидийского-Гигуменакиса

• Аксифоидия

• Дистрофии костей черепа в виде: «олимпийского лба», «пузатого лба», «ладьеобразного черепа», «акроцефалического черепа»

• Высокое «готическое» или «стрельчатое» твердое небо

• Инфантильный мизинец Дюбуа-Гиссара

• Диастема Гаше

• Стигмы и дистрофии

• Бугорок Карабелли

• Признак Тарновского

• Гипертрихоз

• Специфические лимфадениты

• Изменения эндокринных желез: инфантилизм, гипофизарный нанизм, адипозогенитальные дистрофии.

• Малозначительные: «копчиковая ямка», выемка в области угла лопатки, паукообразные пальцы (арахнодактилия), длинные конечности (долихомелия), дистрофия наружного уха.

 

Лабораторная диагностика сифилиса

При серологическом обследовании на сифилис применяются реакция Вассермана с тремя антигенами и реакция Колмера. Степень позитивности этих реакций обозначается числом плюсов: ++++ (резко положительная), +++ (положительная), ++ или + (слабоположительная), ± (сомнительная), – (отрицательная). При резко положительных результатах реакций Вассермана и Колмера проводят количественное определение реагинов (по методике Боаса), что позволяет судить об эффективности проводимой терапии и помогает дифференцировать ранний и поздний скрытый сифилис. Снижение титра реагинов свидетельствует о терапевтической эффективности проводимого лечения, а высокий титр реагинов обычно выявляется у больных при раннем скрытом сифилисе.

В связи с большим объемом профилактических обследований и сложностью выполнения КСР в настоящее время широко применяется экспресс-метод серодиагностики сифилиса, который используется в качестве отборочного теста. Реакция ставится с кровью больного. Для этой цели используется также реакция VDRL (Venereal Diseases Reseach Laboratory). При этом берут сыворотку крови больного и липоидный антиген. С помощью VDRL можно получить количественную оценку циркулирующих антител (1:2:4:8:16).

В ряде случаев серологические реакции могут давать ложноположительный результат. Ложноположительные серореакции наблюдаются при малярии, сыпном, возвратном тифе, лепре, бруцеллезе, пневмонии, скарлатине, при злокачественных опухолях, во время менструаций, за 2 нед до родов и в течение 3 нед после родов, после приема алкоголя, жирной пищи, некоторых медикаментов, при хронических пиогенных процессах, болезнях печени и др. С возрастом пациентов количество неспецифических ложноположительных результатов по стандартным серореакциям увеличивается.

Более специфическими реакциями для диагностики сифилиса являются реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ). С их помощью можно отличить ложноположительные от истинно положительных стандартных серологических реакций, они позволяют выявить больных с поздними формами сифилитической инфекции, протекающей с отрицательными классическими реакциями. Неоценима роль РИБТ при распознавании ложноположительных результатов серологических реакций у беременных, когда необходимо решать вопрос об инфицированности ребенка.

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Материалом для исследования является сыворотка больного. Сущность реакции заключается в том, что в присутствии иммобилизинов, испытуемой сыворотки и активного комплемента происходит потеря подвижности бледных трепонем. Иммобилизины, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела. Поэтому она становится положительной позже, чем стандартные серореакции и РИФ. Оценка реакции производится при иммобилизации до 20 % бледных трепонем – реакция считается отрицательной; при иммобилизации от 21 до 50 % бледных трепонем – слабоположительной; при иммобилизации от 50 до 100 % – положительной. РИБТ положительная у больных с тропическими трепонематозами. Иногда реакция дает ложноположительные результаты при саркоидозе, эритематозе, туберкулезе, циррозе печени, атеросклерозе и др. Процент ложноположительных результатов несколько повышен у пожилых людей. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Принцип основан на выявлении флюоресцирующих антител, меченных флюорохромом и соединяющихся с соответствующими антигенами. Образовавшийся комплекс хорошо светится в сине-фиолетовых лучах люминесцентного микроскопа. Реакция отличается высокой чувствительностью, сохраняя при этом высокую специфичность. Она становится положительной на 3–4-й неделе после заражения сифилисом. Выявляемые с помощью этой реакции антитела относятся к группе иммуноглобулинов А.

Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200, РИФ-abc. Первая реакция считается более чувствительной, две последние – более специфическими. Поэтому РИФ-10 назначается для ранней диагностики сифилитической инфекции, РИФ-200 – в распознавании неспецифических результатов КСР, а также для диагностики других форм заболевания, в том числе и скрытого сифилиса. Главными достоинствами реакции иммунофлюоресценции с абсорбцией с бледной трепонемой являются ее довольно высокие специфичность и чувствительность, а также быстро наступающая реактоспособность. Антигеном для данной реакции служит взвесь бледных трепонем из пораженных сифилисом яичек кролика, фиксированная ацетоном на предметном стекле. Могут быть использованы лиофилизированные бледные трепонемы, суспендированные в изотоническом растворе натрия хлорида. Инактивированную сыворотку инкубируют с сорбентом (трепонемы Рейтера) для абсорбирования неспецифических групповых антител. Дальнейший ход реакции ведется по методике РИФ.

Реакция иммунного прилипания бледных трепонем (РИПБТ). Она основана на способности вирулентных тканевых трепонем, сенсибилизированных сывороткой больного сифилисом, в присутствии комплемента и эритроцитов прилипать к поверхности последних. При центрифугировании смеси с эритроцитами прилипшие бледные трепонемы выпадают в осадок и исчезают из надосадочной жидкости. РИП применяют при диагностике форм сифилиса, когда на основании данных анемнеза, клиники, результатов КСР не удается подтвердить диагноз заболевания, при дифференцировании неспецифических результатов КСР, при контрольном наблюдении после окончания лечения. По специфичности и чувствительности РИПБТ близка к РИБТ и РИФ.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Принцип метода состоит в том, что формализированные тонизированные бараньи эритроциты соединяются с экстрактом из патогенных бледных трепонем и образовавшийся комплекс фиксируется на эритроцитах. Он представляет собой корпускулярный антиген. При взаимодействии его с гомологичными антителами создается иммунный комплекс, который вызывает агглютинацию эритроцитов.

 

Лечение сифилиса

Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, до начала лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препаратов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наиболее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками используют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримышечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллина (по 600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). При лечении больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства применяют в комплексе с неспецифическими стимулирующими методами. Для лечения ранних форм успешно используются экстенциллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интервалом 8 дней, всего 2–3 инъекции). Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начинают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после чего завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40–50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комбинируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14–40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14–16 дней. При ранних формах рекомендуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенностей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивного лечения – в течение 3 мес. (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе – 6 мес., при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе – 1 год (при замедленной негативации серореакций – до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных периодически (каждые 3–6 мес.) подвергают тщательному клиническому осмотру и проводят серологические исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение (в соответствии с последними методическими рекомендациями); благополучный период наблюдения (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

 

Профилактика сифилиса

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других заболеваний, передающихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1:1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2–3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становится бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

 

Мягкий шанкр (Третья венерическая болезнь).

Мягкий шанкр вызывается стрептобациллой, которая была открыта Ферраром (1885), Петерсоном (1887), изученная Дюкреем (1889), Унна (1892). Возбудитель имеет вид палочек, которые располагаются параллельно цепочками. Основной путь заражения – половой, редко – внеполовой (через предметы). Инкубационный период у мужчин от 2 – 3 дней до 2 – 3 недель, у женщин от 2 – 3 недель до 3 – 5 месяцев.

У мужчин поражаются внутренний листок крайней плоти, венечная борозда, уздечка полового члена. У женщин – шейка матки, стенка влагалища, малые и большие половые губы, клитор, лобок, внутренняя поверхность бедер, перианальная область.

Клиника.

На месте внедрения стрептобациллы образуется пятно, в центре которого формируется пустула. Через 3 – 4 дня пустула вскрывается, образуется язва с подрытыми зазубренными краями, неровным с гнойным налетом дном. Вокруг язвы отечно – воспалительный венчик. При пальпации язва мягкой консистенции, кровоточащая, болезненная (у женщин болезненность отсутствует или незначительная).

Отделяемое гнойное с большим количеством стрептобацилл. Попадая на окружающую ткань, они обусловливают аутоинокуляцию инфекции. Вследствие этого на коже может одновременно быть множество язвочек ("материнский" и множество "дочерних" элементов). Через 1 – 2 месяца наступает заживление с образованием рубца.

Течение мягкого шанкра осложняется поражением лимфатической системы. По ходу лимфатического сосуда образуются безболезненные узелки, которые рассасываются или вскрываются с образованием изъязвлений (шанкр Нисбета). Наиболее частым осложнением является регионарный лимфаденит (бубон) – одностороннее увеличение узлов, спаянных между собой и с окружающей тканью. Кожа над ними ярко – красного цвета. Бубон или рассасывается, или вскрывается с выделением большого количества гноя с кровью. Процесс заканчивается рубцеванием. Диагностика. Необходимо исследование содержимого гнойного отделяемого язв на стрептобациллу (окраска по Романовскому – Гимза). Дифференциальная диагностика проводится с первичным сифилисом, донованозом, четвертой венерической болезнью (венерическая лимфогранулема), простым герпесом, эрозивным баланопоститом.

Лечение.

Назначаются сульфаниламидные препараты: бактрим по 4 таблетки в день в течение 2 недель, кортимоксазол по 2 таблетки утром и вечером в течение 2 недель, мадрибон по 1,0 два раза в день 2 недели. Проводится антибиотикотерапия (стрептомицин на курс 15 млн. ЕД, эритромицин по 0,5 четыре раза в день в течение 7 дней, тетрациклин по 1,0 в день в течение 14 дней, мономицин по 500 тыс. два раза в день – 10 дней). Неэффективны при лечении мягкого шанкра пенициллин, ампициллин, линкомицин. Местно назначаются ванночки с марганцево – кислым калием, антимикробные мази. Контроль излеченности проводится в течение 6 месяцев. Ежемесячно исследуется кровь на РВ, РИФ, РИБТ.

Профилактика.

Использование презерватива, обмывание половых органов с последующим втиранием в кожу сульфаниламидной эмульсии или мази. В течение первых 3 часов после полового контакта необходимо принять внутрь сульфаниламидный препарат.

 

Паховый лимфогранулематоз (четвертая венерическая болезнь).

Венерическая лимфогранулема характеризуется преимущественным поражением лимфатических узлов, мягких тканей ано – генитальной области. Возбудитель болезни – фильтрирующийся лимфотропный вирус. Заражение происходит половым путем, а также при попадании гноя из очагов поражения больного на кожу или слизистые здорового человека. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 3 – 4 месяцев, в среднем – 1 – 2 недели.

Клиника.

На месте проникновения возбудителя появляется пузырек с воспалительным венчиком по периферии, который вскрывается, образуя эрозию, а затем язву с ровными краями, овальной формы, без уплотнения в основании (первичный период). Через несколько дней увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Возможно, что шанкр с самого начала имеет вид отечной папулы и протекает как эрозивный баланит или баланопостит. Могут образовываться глубокие язвы с некротизацией, лимфангитом.

Через 1,5 – 2 месяца после появления первых признаков заболевания наступает вторичный период. У мужчин лимфоузлы уплотняются, болезненны, спаиваются между собой, кожа над ними ливидно – красного цвета, образуются очаги нагноения. Кожа истончается, прорывается и образуются фистулезные ходы с выделением сливкообразного гноя. В паховой области постоянно возникают новые свищи, а более ранние зарубцовываются. Нарушается общее состояние.

У женщин чаще процесс развивается в регионарных лимфоузлах задней стенки влагалища (глубоко в тазу), что сказывается на поздней диагностике, а склерозирование пораженных тканей приводит к рубцово – спаечному процессу, за счет которого образуется лимфостаз и элефантиаз малых и больших половых губ.

Третичный период наступает через 1 – 2 года и сопровождается поражением паховых и ано – ректальных лимфоузлов с рубцовыми изменениями, которые приводят к нарушениям лимфообращения в малом тазу. Развивается геникоаноректальный синдром О. Джерсильда – фистулезно – спаечный процесс в результате распространения инфекции на промежность и перианальную область с развитием проктита и парапроктита. Синдром чаще развивается у женщин. Появляются жалобы на тянущие боли в области промежности и сукровично – гнойные выделения из заднего прохода. Осложнением или исходом заболевания является геникоаноректальная слоновость. Страдает общее состояние организма. Диагностика. Обнаружение возбудителя в мазках – отпечатках содержимого бубонов, выделение его на посевах, внутрикожная проба – реакция Фрея. Дифференциальная диагностика проводится с мягким шанкром, сифилисом, донованозом, глубокими микозами, лепрой, новообразованиями.

Лечение.

Применяются антибиотики тетрациклинового ряда, стандартный курс тетрациклина – 250 мг через 6 часов в течение 2 недель, сульфаниламидные препараты в суточной дозе 2,0 – 6,0 в течение 2 недель. При стриктурах и других фиброзных перерождениях назначаются алоэ, стекловидное тело, лидаза, бужирование, физиотерапия (ультразвук, аппликация парафина и др.). При геникоаноректальном синдроме показано хирургическое лечение. Профилактика идентична другим венерическим болезням. Прогноз. При полноценном и своевременном лечении благоприятный. При развитии геникоаноректального синдрома и присоединении других осложнений возможен смертельный исход. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

 

Донованоз (пятая венерическая болезнь, паховая гранулема).

Донованоз – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является тельце Донована, паразитирует, главным образом, внутри макрофагов. Основной путь заражения половой, реже – бытовой. Возможно заражение одновременно с мягким шанкром, сифилисом, гонореей. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 4 – 5 месяцев. При донованозе поражаются головка полового члена, крайняя плоть, аногенитальная область, реже лицо, туловище, кисти, слизистые носа, рта, гортани, глотки.

Клиника.

Первичным элементом является папула или везикуло – папула. В дальнейшем эти элементы изъязвляются. Язва безболезненная, края неровные, приподнятые, мягкие при пальпации. Дно ярко – красного цвета с зернистой поверхностью. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, захватывают большие площади кожи. В результате аутоинокуляции или переноса инфекции руками на кожу лица, губ, кистей, слизистой рта появляются "вторичные" язвы. Значительных нарушений общего состояния больных не наблюдается. Отсутствует реакция со стороны региональных лимфоузлов. Выделяют следующие разновидности донованоза: язвенную, веррукозную, цветущую, некротическую и смешанную. Течение хроническое, от нескольких месяцев, 2 – 4 лет и до 30 – 40 лет. Осложнения. Псевдоэлефантический отек половых органов, сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала, ануса и входа во влагалище.

Диагностика.

Необходимо провести исследование материала, взятого с краев язвы, на выявление телец Донована, стрептобациллу Феррара – Петерсона -Дюкрея – Унна, бледную трепонему. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями, вторичным сифилисом, венерической лимфогранулемой, мягким шанкром, амебиазом.

Лечение.

Стрептомицин в суточнойдозе 1 – 4 г. в течение 3 недель (курсовая доза 20–25 г.). Эритромицин, бисептол по 2 табл. 2 раза в день в течение двух недель. При калечащих формах донованоза показаны пластические операции. Прогноз. При своевременном лечении благоприятный. При запоздалом начале лечения возможно развитие обширных некрозов с нарушением функции органов, перерождение в плоскоклеточный рак, вторичные анемии.

 

Невенерические трепанематозы

Невенерические, или тропические трепанематозы – фрамбезия, беджель и пинта – вызываются возбудителем, идентичным по морфологическим и антигенным свойствам Tr. Pallidum, возбудителем сифилиса. Однако от венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническим проявлениями.

Фрамбезия

Фрамбезия – невенерическое заболевание, вызываемое Tr. Pallidum subsp. Pertenue, поражает в основном детей и передается через кожу. Преимущественно путь заражения бытовой, через посуду, белье. Инфицирование половым путем составляет 1% – 2% случаев. Инкубационный период составляет в среднем 3 – 4 недели, может удлиняться и укорачиваться. В последние дни инкубационного периода нарушается общее состояние организма. Клиника. На месте внедрения возбудителя появляется папула. В своем развитии болезнь проходит несколько стадий. Первичная стадия характеризуется распадом папул, образованием язв до 2 см в диаметре. Дно язвы с розово – красными грануляциями и папилломатозными разрастаниями, напоминающими ягоды малины – фрамбизома (пианома, пианический шанкр). Дно мягкое, вокруг пианомы развиваются новые мелкие вторичные пианомы (шанкры – сателлиты). Лимфоузлы увеличиваются, болезненны. Пианомы без лечения сохраняются до 3 – 6 месяцев и могут зажить без лечения. Вторичная стадия развивается через 3 -6 недель после появления папулы. Предшествуют изменения общего состояния организма. На коже туловища и конечностей симметрично располагаются зудящие сыпи – фрамбезиды (эритематозные, эритематозно – сквамозные пятна, папулы, папулы-бугорки, везикуло – пустулы, язва). Через 2–3 недели элементы разрешаются, оставляя после себя депигментированную атрофию. Отмечается поражение слизистых, костей, хрящей. Высыпания сохраняются до 3–6 месяцев и дольше, заживают спонтанно, не оставляя рубцов. Возможно латентное течение фрамбезии. После разрешения и исчезновения элементов вторичного периода болезнь вступает в неконтагиозный латентный период, который может продолжаться всю жизнь. Состояние латентного течения прерывается рецидивами контагиозных высыпаний фрамбезии. Рецидивы возникают в течение 5 лет после заражения. Высыпания чаще локализуются в подмышечной, перианальной областях, на ягодицах, половых органах, вокруг рта. В складках высыпания принимают вид кондилом. Третичная стадия (поздняя фрамбезия) развивается через несколько лет, иногда через 15 – 20 лет после начала заболевания. Характерны глубокие и обширные поражения кожи, подкожной клетчатки, костей, которые вскрываются с образованием малоболезненных язв диаметром до 10 см и более. Через несколько месяцев или 1–2 года язвы рубцуются. В процесс вовлекаются крупные суставы. На почве гуммозного распада костной ткани бывают спонтанные переломы костей.

Гунду – тяжелое проявление фрамбезии. Процесс развивается в области костей лица по обе стороны от спинки носа. Развивается болезненное костное опухолевидное образование (гиперостаз) до размеров куриного яйца, сопровождается головными болями и кровянисто – гнойными выделениями из носа. Наблюдается сужение носовых ходов, больные дышат через рот.

Гангоза - язвенно – деструктивный или мутилирующий рино – фарингит Лейса. Некротизируются мягкие ткани неба, верхней губы, носа, кости и хрящи носа, глотки, лобных пазух, твердого неба. Латентная поздняя фрамбезия диагностируется через 5 лет после поражения. Диагностика. Нахождение в тканевой жидкости элементов фрамбезии, а в эпидермисе биопсированных кусочков тканей – Tr. pertenue. Дифференциальная диагностика проводится с импетиго, отрубевидным лишаем, контагиозным моллюском, чесоткой, красным плоским лишаем, подошвенными бородавками, лейшманиозом, лепрой, туберкулезом кожи, псориазом, сифилисом.

Лечение. По рекомендации ВОЗ для лечения трепонематозов применяют бензатинбензилпенициллин однократно внутримышечно в дозе 2,4 х 10 ЕД. Взрослому этого достаточно для полного излечения и для защиты против повторного заражения. Для больных и контактирующих детей моложе 10 лет вводится 600 тыс. ЕД бензатинбензилпенициллина, а в возрасте старше 10 лет – 1200 тыс. ЕД однократно. При непереносимости к пенициллину назначается тетрациклин или эритромицин по 500 мг до еды 4 раза в день в течение 15 дней. Детям 8 – 15 лет назначается половина этой дозы. Детям до 8 лет рекомендуется эритромицин по 0,4 г в сутки, 3 – 6 лет – 0,5 – 0,75, 6 – 8 лет – 0,75, 8 – 12 лет – до 1,0 в сутки в течение 15 дней.

Профилактика. Важнейшее значение в распространении и предупреждении фрамбезии имеют материальное благосостояние, улучшение санитарно – бытовых условий жизни. Своевременное выявление и лечение больных активными формами фрамбезии, всех контактирующих с ними лиц, больных латентными формами. Периодическое обследование жителей сельских местностей, где были выявлены больные и ранее получавшие лечение.

Повторное обследование проводится через 6 месяцев после лечения в течение двух лет. Прогноз зависит от стадии болезни, в которую началось лечение. Возможна временная или постоянная потеря трудоспособности.

Беджель. Хроническое инфекционное заболевание кожи, костей, хрящей у детей преимущественно в возрасте от 2 до 15 лет. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит при непосредственном бытовом контакте с больным, переносчиком заболевания могут быть мухи. Возбудитель – Tr. Pallidum subsp. Endemicum почти идентичен бледной трепонеме, возбудителю венерического сифилиса. Инкубационный период продолжительностью 2–5 недель.

Клиника. Болезнь проявляется необильной сыпью на коже туловища, лица, конечностей, в углах рта, на гениталиях, у заднего прохода и слизистых ротовой полости, глотки. Высыпания в виде розеол, папул, пустул, язв. Сначала появляются во рту, складках кожи, затем возникают мокнущие, а позже сухие папулы на туловище и конечностях. Для ранних поражений характерны неглубокие, относительно безболезненные язвы на небе, миндалинах, языке, губах, слизистых щек, осиплость голоса, явление ангулярного стоматита, трещины в углах рта (заеда). Поражаются длинные трубчатые кости нижних конечностей, вызывающие ночные боли в ногах. На туловище и конечностях определяются папулезные высыпания без зуда. К более редким проявлениям болезни относятся пятнистые, папуло – сквамозные, кольцеобразные поражения кожи. На местах мацерации кожи развиваются кондиломы.

В отличие от сифилиса беджель протекает в течение 8–12 месяцев, а иногда до 1,5 лет. При этом на фоне разрешения прежних элементов могут появляться свежие высыпания.

В дальнейшем высыпания локализуются избирательно в подмышечных складках, в области гениталий, ануса, на красной кайме губ и вокруг рта. На ладонях и подошвах очаги гиперпигментации. Лимфоузлы увеличиваются в меньшей степени, чем при сифилисе и фрамбезии. Общее состояние организма заметно не нарушается. Клинические проявления через год начинают исчезать. Наступает латентный период, продолжающийся в течение от одного года до 3–5 лет и более, после которого, а иногда и при наличии еще не полностью разрешившихся высыпаний ранней стадии, беджель вступает в позднюю стадию.

Поздняя стадия характеризуется наличием узлов – гумм с распадом их и образованием глубоких язв, особенно в длинных трубчатых костях и костях носа. Наблюдаются гуммозные оститы, остеопериоститы. Гуммозный распад небных костей, глотки, гортани, приводит к обширному изъязвлению с последующей рубцовой деформацией носоглотки, сходными с гангозой. При беджели не характерно поражение внутренних органов и нервной системы. Заболевание не передается по наследству. Диагностика основывается на эпиданамнезе, клинике, обнаружении трепонем в темном поле зрения, положительных результатах серологических исследований крови (РВ, РИБ).

Лечение идентично лечению фрамбезии.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных, их изоляции и лечении, превентивном лечении всех членов семьи, больных и его контактов, выявлении и лечении латентных форм заболевания, повышении уровня санитарной культуры и улучшении жилищно – бытовых условий. Прогноз в ранних стадиях болезни благоприятный. В поздних стадиях характерна потеря трудоспособности.

Пинта.

Заболевание вызываемое Тr. Сarateum, источником заражения является больной человек. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным человеком, возможно через укусы насекомых. Инкубационный период длится от недели до 2 месяцев.

Клиника. Первичная стадия болезни характеризуется появлением на месте внедрения возбудителя, чаще на открытых участках кожи, пятен или папул, вокруг которых появляются мелкие "дочерние" элементы, "сателлиты". Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, субьективно беспокоит зуд. Вторичная стадия развивается через 3–9 месяцев после начала заболевания, когда на фоне первичного поражения появляются новые эритематозно – папулезные высыпания – пинтиды. Они располагаются как вокруг основного очага, так и по всему телу. Пинтиды медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя бляшки с выраженным зудом, с мелкоотрубевидным шелушением (напоминают трихофитию, нумулярную экзему). Со временем на эритематозно – сквамозных высыпаниях появляются гиперпигментация, что является основным клиническим проявлением второй фазы болезни. Пигментация может быть различных оттенков: буровато – черной, черно – фиолетовой, голубой, свинцовой, беловатой, оранжево – красной, впоследствии все цветовые разновидности пинты обычно становятся белыми (за исключением оранжево – красной). На пятнах имеется мелкое отрубевидное или реже пластинчатое шелушение. При локализации в складках исходит зловонный запах. В высыпных элементах и лимфоузлах можно обнаружить возбудителя болезни. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка рта, носа, вульвы. Изъязвлений не бывает. При пинтоидных пятнах на волосистой части головы, лобке, подмышечных впадинах возможны поседение волос и их частичное выпадение. Иногда поражаются ногти в виде подногтевого гиперкератоза, деформации, онихолизиса, могут увеличиваться лимфоузлы. Вторичная стадия заболевания может продолжаться в течение 2–4 лет, при отсутствии лечения переходит в конечную, третичную стадию.

Третичная стадия, стадия ахромии. На пятнах гиперпигментации развивается прогрессирующая депигментация, поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется несколько атрофичной. Пятна депигментации сначала появляются на ладонях и подошвах.

Характерным признаком третичной стадии является пестрота кожного покрова, когда по периферии депигментированных участков имеются явления гиперпигментации, кожа больных напоминает "географическую карту". У отдельных больных появляется ладонно – подошвенный гиперкератоз, поражается сердечно – сосудистая и нервная системы. Диагностика заболевания основывается на анамнезе, клинических проявлениях болезни, нахождении в соскобах элементов сыпи возбудителя, положительных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальная диагностика проводится с нейродермитом, почесухой, псориазом, красным плоским лишаем, отрубевидным лишаем, витилиго, лепрой, фрамбезией.

Лечение и профилактика анологичны лечению и профилактике фрамбезии. Прогноз благоприятный.

 

Гонорея

Гонорея – инфекционное заболевание, вызываемое гонококком Нейссера и передающееся преимущественно половым путем.

Источник заражения – больные хронической гонореей, преимущественно женщины, так как хронический процесс протекает почти незаметно, более длительно, труднее диагностируется и хуже поддается лечению. Больные острой и подострой гонореей при наличии островоспалительного процесса обычно избегают половых связей. Гонорея передается почти исключительно половым путем. Очень редко бывает заражение через белье, губки, полотенца, на которых сохранился невысохший гонорейный гной (гонорея у девочек).

Историческая справка о гонорее

"Гонорея" – семяистечение (греч.). Гонорея и сифилис одно заболевание. 1767 год Джон Гюнтер надолго отодвинуло правильное решение вопроса о самостоятельности сифилиса и гонореи. в 1830 году Филиппу Рикору удалось доказать, что сифилис и гонорея два различных инфекционных заболевания. доцент Альберт Нейсер в 1879 году сообщил о нахождении возбудителя гонореи названного «гонококком». Бумм приготовил среду, пригодную для роста гонококков и выделил чистую культуру возбудителя. Ру предложил для распознания гонококков и отличия их от других диплококков окраску по Граму.

Характеристика возбудителя

Гонококки – это диплококки (кокки расположенные по парам). Они имеют форму боба, обращены вогнутой поверхностью друг к другу, окружены капсулой. Гонококки располагаются как внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов) или внеклеточно. В окружающей среде быстро погибают. При разрушении гонококков освобождается гонотоксин, который подавляет рост других микробов (отсутствие другой флоры при гонорее). Гонококк поражает цилиндрический эпителий (слизистую уретры, шейку матки, прямую кишку). Влагалище обычно не поражается (многослойный плоский, кислая среда). Размножение гонококка происходит поперечным делением пополам, на 4 части. При патологических условиях возможно почкование и множественное деление. Описано существование L – форм гонококка. Гонококки принадлежат к малоустойчивым микроорганизмам. Оптимальная температура роста гонококка 37 – 38°, но и при этой температуре культуры гонококка погибают через 7–14 дней. Низкие температуры гонококк переносит лучше и длительное время. Высыхание также губительно действует на них. Гонококки окрашиваются всеми основными анилиновыми красками. Гонококки культивируются на средах, содержащих человеческий белок: сыворотку крови, асцитическую жидкость, кислород. Гонорея не относится к числу инфекций, обусловливающих иммунитет. Человек, перенесший гонорею, может заразиться ею повторно, причем, много раз. Врожденного иммунитета к этой инфекции не существует.

Особенности течения гонореи в настоящее время

1. Изменение патогенности и вирулентности гонококка (Дерябин Д. Г. и соавт., 1998).

2. Изменение реактивности макроорганизма (Левончук Е. А., 1992, Акышбаева К. С., 1992).

3. Изменение местной реактивности мочеполовых органов (Hedges S. R. et al.,1999; Simpson S. D., 1999; Russel M. W., 1999).

4. Инкубационный период при гонореи составляет в среднем 2–3 недели против 3–4 дней при описании клинического течения ранее.

5. Частая ассоциация с другими ИППП. (Дмитриев Г. А., 1990).

6. Широким применением антибиотиков по поводу многих заболеваний (Айсон А.А, 1997).

7. Свободная продажа антимикробных препаратов в аптечной сети

8. Плохие знаниям смежных специалистов схем, приемам лечения гонореи и поздним проведением индивидуальной профилактики (Скуратович А. А., 1983).

9. Рост экстрагенитальных форм гонореи.

10. Увеличение количества торпидно протекающих, субъективно-асимптомных форм гонореи.

Факторы благоприятствующие развитию гонореи

Бурный и продолжительный coitus создает условия для более длительного соприкосновения с инфицированными слизистыми, вызывает интенсивное сокращение половых желез и облегчает выбрасывание на поверхность слизистой гнездившихся в железах гонококков.

При половом акте с женщиной во время менструального периода, когда понижается сопротивляемость организма и повышается жизнедеятельность гонококков. Катаральные состояния уретры у мужчин, гипоспадия, эписпадия, парауретральные ходы.

Клиническая классификация гонореи

1. Свежая гонорея (с давностью заражения до 2 месяцев):

• острая

• подострая

• торпидная (малосимптомная).

2. Хроническая гонорея

• (с давностью заражения более 2 месяцев)

Длительность инкубационного периода колеблется от 1-го дня до 2–3-х недель.

Диагностика гонореи

Диагностика включает в себя:

1. половой анамнез

2. осмотр наружных половых органов

3. исследование уретры: осмотр, пальпация, характер и количество выделений

4. лабораторная диагностика

5. двухстаканная проба Томпсона

6. пальцевое исследование простаты

7. пальцевое исследование семенных пузырьков

8. лабораторное исследование секретов простаты и семенных пузырьков

9. уретроскопия

P.S. Заполнить экстренное извещение!

Лабораторная диагностика

1. Микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим и бриллинтовым зеленым

2. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму

3. Культуральная диагностика (посев на среду, содержащую человеческий белок асцит-агар)

4. ПЦР – диагностика

Методы провокации использующиеся при лечении хронической, торпидной или подострой гонореи, а также для контроля излеченности

1. Биологическая – введение внутримышечно гоновакцины или пирогенала.

2. Химическая – инстилляция в уретру 0,5% раствора азотнокислого серебра (до 5 мл).

3. Механическая – массаж уретры на металлическом буже.

4. Физическая (термическая) – прогревание половых органов с помощью индуктотерапии.

5. Алиментарная – употребление пива, соленой или острой пищи.

Осложнения гонореи

1. Местные осложнения:

• баланит, баланопостит.

• тизонит.

• парауретрит.

• периуретральный абсцесс.

• лимфангит полового члена.

• паховый лимфаденит.

• куперит.

• эпидимит, орхоэпидимит.

• периорхоэпидимит.

• везикулит.

• простатит: катаральный, фолликулярный, паренхиматозный, парапростатит.

• стриктура уретры.

2. Экстрагенитальные осложнения:

• проктит.

• конъюнктивит, кератит.

• орофарингеальная гонорея.

• диссеминированная гонорейная инфекция: артриты, эндокардит, менингит, перигепатит, абсцесс печени, гонококковый сепсис

Принципы лечения гонореи

Лечение больных гонореей проводится только в лечебно-профилактических организациях кожновенерологического профиля

1. общее лечение: антибиотикотерапия, иммунотерапия – специфичкая (гоновакцина), неспецифическая (аутогемотерапия, пирогенал, метилурацил, калия оротат, тималин, циклоферон)

2. местное лечение (инстилляция 0,25%-0,5% раствора азотнокислого серебра)

3. физиотерапия (УВЧ, индуктотермия, электофорез, фонофорез, ультразвук, микроволновая терапия, магнитотерапия и др.)

Критерии излеченности и снятия с учета:

1. отсутствие гонококков

2. отсутствие изменений простаты и семенных пузырьков

3. отсутствие изменений при уретроскопии

Контрольное обследование с комбинированной провокацией производится через 7–10 дней после окончания лечения. Повторное обследование проводится через 1 месяц (через 1,5 месяца после окончания антибиотико-терапии).

 

Трихомониаз

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний мочеполового тракта. Возбудитель – влагалищная трихомонада, паразитирует только в организме человека. Заражение мужчин происходит половым путем. Женщины и девочки могут заразиться через мочалки, полотенце, тазики, ночные горшки и т.д. Губительно действуют на трихомонады высушивание, прямые солнечные лучи, температура выше 400. В выделениях на белье сохраняются до 2–3 часов. По данным ВОЗ около 10% населения земного шара болеют трихомониазом. Нередко он сочетается с гонореей, хламидийной и другими инфекциями.

Инкубационный период в среднем длится 7–14 дней, но может колебаться от 3 дней до 4 недель. Различают свежий трихомониаз с острым, подострым и малосимптомным течением, хронический – свыше двух месяцев, и трихомонадоносительство. У мужчин трихомонады паразитируют в мочеиспускательном канале и в половых железах. Считается, что лучшим условием для обитания трихомонад является предстательная железа, заболевание может принимать вялотекущее или асимптомное течение. При острой форме трихомонадный уретрит может симулировать проявления острой гонореи. При подостром течении отмечаются выделения из уретры в небольшом количестве. При поражении задней уретры появляются учащенные мочеиспускания. Могут быть клинические проявления простатита, цистита, везикулита, эпидидимита, бесплодие.

Клиническая картина

Клинические проявления трихомониаза принципиально не отличаются от проявлений гонореи и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Поэтому при любом воспалительном процессе необходимо обследовать больного на трихомониаз.

Диагностика

Диагностика болезни основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатах лабораторных исследований. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением трихомонад. У мужчин необходимо исследовать выделения из уретры и парауретральных ходов. У женщин мазки берутся из влагалища, цервикального канала и уретры. Для лабораторной диагностики применяют исследование нативного препарата, окрашенного препарата и посев на питательную среду.

Лечение

Лечение проводится всем больным, у которых обнаружены трихомонады и обязательно половым партнерам, даже при отсутствии обнаружения возбудителя. Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидозол (флагил, трихопол, клион, метрогил), тинидазол (тиниба, триканикс, фасижин), орнидазол (тиберал), нитазол и другие. Для лечения больных свежими формами заболевания без применения местной терапии можно рекомендовать трихопол по 0,25 г. 3 раза в день в течение первых 4 дней. Затем по 0,25 (утром и вечером) 4 дня после еды. Больным с хроническими и осложненными формами болезни можно назначать трихопол, первый день по 0,5 2 раза в день, второй – 0,25 3 раза и последующие 4 дня по 0,25 – два раза в день. Результативной при лечении трихомониаза является схема применения метронидазола по 0,5 3 раза в день в течение недели или внутривенно капельно метрогил (метроджил) по 100 мл. (содержит 500 мг метронидазола) 3 раза в день в течение 3 дней.

Местное лечение проводится больным с упорным течением заболевания или при хронических процессах. С этой целью применяются инстиляции 0,25–0,5% раствора азотнокислого серебра или 1–2% раствора проторгола через 1–2 дня. Для предотвращения посттрихомонадных уретритов и других осложнений целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. После окончания лечения первый контроль излеченности проводится через 7–10 дней, в дальнейшем один раз в месяц в течение 2–3 месяцев.

Профилактика

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных трихомониазом и их половых партнеров, проведение профилактических медицинских обследований, санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения, особенно молодежи.

 

Хламидиоз.

Причиной хламидиозов являются хламидии, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Хламидии способны поражать мочеполовые органы, дыхательные пути, глаза, суставы и другие органы и системы, являются внутриклеточными паразитами, но в отличие от вирусов содержат ДНК и РНК. Существуют две основные формы развития хламидий – элементарное тельце, которое способно существовать внеклеточно, и крупное ретикулярное тельце, которое образуется в результате размножения микроорганизмов путем деления внутри клетки хозяина. Ретикулярные тельца не способны размножаться и не чувствительны к антибиотикам. Во внешней среде не устойчивы, при температуре 60 0 С через 10 минут теряют свою патогенность, а при 1000 С – в течение одной минуты. Однако при низкой температуре (-500, -700С) сохраняют патогенность до нескольких лет, при высушивании на воздухе также могут сохраняться в течение длительного времени. Высокочувствительны к действию 700 спирта, 2% раствора лизола, 25% раствора перекиси водорода. Двухпроцентный раствор хлорамина Б губительно действует на хламидию в течение одной минуты. В нехлорированной воде при комнатной температуре хламидии могут сохраняться до 5 суток.

Заражение хламидиозом происходит половым путем. Возможно инфицирование новорожденных при прохождении инфицированных родовых путей и внутриутробная передача инфекции. Внеполовой путь передачи существенного эпидемиологического значения не имеет. Заражение может произойти через предметы обихода и руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов.

Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней. Первично поражается мочеиспускательный канал, затем предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек. Хламидийный уретрит у мужчин возникает более чем в 60% случаев после случайных половых связей. Хламидии выявляют у 60–70% больных после эффективного лечения гонореи. При неполноценном лечении может развиваться хронический пиелонефрит. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Клиническая картина

Клинические проявления хламидийного уретрита у мужчин характеризуются гиперемией и отечностью губок уретры, наличием слизистых, слизисто-гнойных или гнойных выделений, зудом и болью в уретре, учащенными позывами на мочеиспускание. При поражении других органов могут быть боли в области мошонки, промежности, заднего прохода, в пояснично – крестцовой области.

Диагностика хламидиоза .

Клинические проявления болезни сходны с воспалительными процессами при гонорейной, трихомонадной, микоплазменной и других урогенитальных инфекциях. В связи с этим лабораторные исследования являются ведущими в диагностике хламидиоза. С этой целью осуществляют определение хламидий непосредственно в пораженных клетках, окрашенных по методу Романовского – Гимзы, кроме этого, существуют культуральный, иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы.

Лечение

Лечение хламидиоза в основном проводится препаратами тетрациклинового ряда в больших дозах в течение 7–14 дней. Хороший эффект оказывает клацид, сумамед, вильпрафен, таривид, максаквин, применяемые в течение 10 – дневного цикла. При хронических и осложненных процессах целесообразно назначать иммунотерапию, антиоксиданты, физиотерапию и местное лечение.

Диспансеризация больных осуществляется в течение трех месяцев. Первое клинико-лабораторное исследование проводится через 10–14 дней после лечения и затем дважды через месяц. Необходимо обязательное одновременное лечение всех половых партнеров!

Осложнения.

При отсутствии лечения или несвоевременном лечении болезнь может приводить к инвалидности, бесплодию, ослаблению потенции, а у женщин к самопроизвольным абортам, смерти плода.

 

Мико – и уреаплазмоз.

Возбудитель урогенитального микоплазмоза занимает промежуточное место между бактериями, вирусами и простейшими. Размножение происходит делением, множественным высвобождением элементарных телец, почкованием. Возбудители устойчивы к действию сульфаниламидов, пенициллина, но чувствительны к тетрациклину и эритромицину. Имеют ферменты для расщепления мочевины.

Микоплазмы обнаруживаются на слизистых оболочках половых органов, глотки, полости рта. Встречаются и у практически здоровых людей. Однако, по мнению некоторых исследователей, при особых условиях становятся патогенными и вызывают воспалительные заболевания слизистых.

Пути заражения .

Основным путем заражения является половой. Чаще всего болеют лица в возрасте активной сексуальной жизни. Имеется и непрямой путь заражения, особенно у девочек, через постельное белье, ночные горшки, через необработанные медицинские инструменты. Возможен путь заражения от матери к плоду внутриутробно или во время родов. Источником заражения является больной человек или микоплазмоноситель.

Инкубационный период может колебаться от недели до двух месяцев.

Клиническая картина

Клинические проявления у мужчин могут протекать как при обычном уретрите – остро, подостро или вяло. Острые формы встречаются реже, клинически напоминают симптомы гонорейных уретритов: гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, обильное гнойное отделяемое. При подострой и торпидной форме воспалительные явления уретры выражены слабее, а отделяемое в небольшом количестве. Проявления хронического микоплазменного уретрита незначительные. Больных беспокоит слабый зуд, щекотание и жжение в уретре, а воспалительные явления в области губок уретры могут отсутствовать. У мужчин могут поражаться предстательная железа, семенные пузырьки, придатки и оболочки яичек, внутренний листок крайней плоти и головка полового члена, могут развиваться цистит и пиелонефрит. Одним из осложнений уреаплазмоза является бесплодие у мужчин.

Диагностика

Диагностика мико – и уреаплазмоза основывается на данных лабораторных исследований. Применяется культуральная (микробиологическая) диагностика. Кроме того, имеются серологические и иммунологические методы. Для выявления антигенов различных видов микоплазм используют метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, метод полимеразной цепной реакции.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, патогенетическим, включать не только средства, воздействующие на возбудителя, но и на повышение защитных сил организма. Специфическими средствами воздействия на мико – и уреаплазмы являются тетрациклин, доксициклин, метациклин, эритромицин, линкомицин, абактал, максаквин и другие, прием которых рекомендуется в течение двух недель. При хронических поражениях необходимо назначать средства, повышающие защитные силы организма больного (аутогемо – терапия, пирогенал, иммуномодуляторы). Обязательным является одновременное лечение всех половых партнеров. Через неделю после окончания лечения проводится контроль излеченности и затем ежемесячно в течение 2 – 3 месяцев.

Профилактика

Меры профилактики аналогичны при других болезнях, передаваемых половым путем.

 

Мочеполовой гарднереллез

Мочеполовой гарднереллез является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний. Возбудитель гарднереллеза – влагалищная гарднерелла, паразитирует только в организме человека. Основным путем заражения является половой. Женщины и девочки могут заразиться при использовании предметов гигиены (мочалки, полотенца), соприкасающихся с половыми органами больного. Поражается мочеиспускательный канал, влагалище, цервикальный канал. Часто возникает восходящая инфекция мочеполовых органов в виде простатитов, везикулитов, циститов, пиелонефритов и нефритов у мужчин, эндометритов, сальпингитов, аднекситов и других поражений у женщин.

Различают свежий гарднереллез (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, с давностью заболевания более двух месяцев. Диагноз устанавливается только на основании обнаружения возбудителя. Гарднереллез часто сочетается с другими инфекциями мочеполовой системы.

Инкубационный период равен в среднем 7 – 10 дням, но может колебаться от 5 дней до 3 недель.

Клиника.

Больных беспокоят обильные выделения с неприятным запахом, чаще запахом рыбы, зуд, жжение. При осмотре отмечается отек и гиперемия вульвы, влагалища с мелкопетехиальной сыпью на слизистой оболочке.

У мужчин имеется отек и гиперемия губок мочеиспускательного канала, гиперемия и точечные высыпания на головке полового члена. Мочеиспускание учащенное и болезненное. Возможно и асимптомное течение гарднереллеза без субъективных ощущений.

Диагностика.

Диагноз мочеполового гарднереллеза основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатов лабораторных исследований. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением "ключевых клеток" в мазках отделяемого или выделением влагалищной гарднереллы в культуре.

Лечение.

Необходимо лечить не только больных, но и их половых партнеров, независимо от клинических проявлений заболевания. Для лечения гарднереллеза применяют препараты нитроимидазолового ряда (метронидазол, трихопол, флагил, фасижин, клион, далацин и другие), как в виде общего, так и местного лечения. Тинидазол взрослым назначают внутрь по следующей схеме: первый день – по 0,5 4 раза в день, второй – 0,5 2 раза в день, третий – по 0,5 4 раза в день, четвертый – по 0,5 2 раза в день. Курсовая доза составляет 6 гр. Можно применять лечение трихополом по 0,5 2 раза в день в течение 7 дней. Местная терапия гарднереллеза у женщин заключается в ведение во влагалище 2 раза в день свечей или влагалищных таблеток метронидазола, или крем " Далацин " на ночь в течение трех дней. Местное лечение гарднереллезных уретритов у мужчин проводится введением в уретру противомикробных средств и метронидазола.

Профилактика.

Важным условием для профилактики распространения гарднереллеза среди населения является выявление больных и своевременное их лечение, обследование и полноценное лечение всех половых партнеров.

 

ВИЧ – инфекция

ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем, проявляющееся развитием тяжелых инфекционных поражений и злокачественных новообразований. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной (смертельной) стадией ВИЧ – инфекции. Впервые СПИД, как опасное инфекционное заболевание, зарегистрирован в 1981 году в США. Вирус был выделен из лимфатических узлов больных СПИДом в 1983 году группой сотрудников профессора Люка Монтье во Франции. В это же время в США группой профессора Роберта Галло вирус выделен из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Первооткрыватели вируса в отношении происхождения ВИЧ высказали мнение, что вирус в течение длительного периода времени существовал в изолированных популяциях людей и не распространялся из-за ограниченных контактов с внешним миром. Изменение условий жизни, миграция населения, широкое применение переливания крови, наркомания, проституция и другие факторы способствовали эволюции и распространению вируса. Вирус иммунодефицита человека в наибольшей концентрации содержится в крови, в сперме, вагинальных секретах желез, грудном молоке, слюне. Эти биологические жидкости являются факторами передачи ВИЧ. В лабораторных условиях вирус обнаружен в поте, слезах, кале. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. В биосубстратах сохраняется до 2 недель, в высушенном состоянии – неделю. Радиация и УФЛ на него не действуют. При кипячении погибает через 5 мин, при температуре 560 – через 30 минут. Губительно действуют на вирус дезрастворы.

Источником ВИЧ – инфекции является больной СПИДом человек или вирусоноситель.

Пути заражения.

Основным, наиболее частым путем заражения, является половой. Доказано, что для заражения ВИЧ – инфекцией гомосексуальные связи в пять раз опаснее гетеросексуальных. Существует и парентеральный путь передачи инфекции, который включает в себя: переливание ВИЧ – инфицированной крови и ее препаратов особенно лицам, болеющим гемофилией; пересадка органов и тканей от ВИЧ – инфицированных; через необработанный медицинский инструментарий; шприцевое заражение у наркоманов; в стоматологической практике через раневые поверхности слизистой полости рта; при попадании инфицированной крови на кожу и слизистые глаз; при лечении иглоукалыванием и другие. Возможен и трансплацентарный путь инфицирования, от больной матери к плоду. Не доказана передача ВИЧ воздушно-капельным путем или через слюну. Не подтвердилась роль и кровососущих насекомых как переносчиков возбудителя СПИДа.

Ведущую роль в распространении ВИЧ играют группы риска. Основную группу риска составляют мужчины гомосексуалисты и бисексуалы, на долю которых приходится более 70 % больных СПИДом. Вторую по величине группу риска составляют наркоманы, вводящие наркотики внутривенно. Передача вируса происходит при использовании общих нестерильных инъекционных игл и шприцев. Важной по значимости в группе риска являются больные гемофилией, которым переливалась донорская кровь или ее препараты. К группе риска относятся и лица с беспорядочными половыми связями (половые бродяги), дети инфицированных ВИЧ родителей, венерические больные. Вирус, попадая в кровь, поражает Т-хелперы, при разрушении которых развивается иммунодефицит, клинически чаще проявляющийся различными инфекционными поражениями. Снижается активность В- лимфоцитов, продуцирующих антитела, нарушается соотношение хелперов и супрессоров. В разгар болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют.

Классификация ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому.

1. Инкубационный период ВИЧ – инфекции от нескольких месяцев до 10 и более лет.

2. Стадия первичных проявлений.

* Острая лихорадочная фаза

* Бессимптомная фаза

* Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

3. Стадия вторичных заболеваний

* Инфекция кожи и слизистых

* Потеря массы тела (более 10%)

* Рецидивирующие инфекции кожи

* Саркома Капоши

* Лихорадка больше месяца

* Диарея

* Поражение ЦНС, кахексия и т.д.

4. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1. более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм3 крови;

2. от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм3;

3. менее 0,2 х 109/л в 1 мм3.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, используемая в Республике Беларусь (классификация ВОЗ)

1. Острая инфекция

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)

4. ПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК)

5. СПИД(терминальная стадия)

Классификация СПИДа в зависимости от локализации очагов поражения (П. Л. Новиков, В. М. Баран, Ю. Ф. Королев, 1989)

1. Легочная

2. Кишечная

3. Церебральная

4. Диссемированная

5. Недифференцированная

Абсолютные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. острая лихорадочная фаза ВИЧ-инфекции

2. саркома Капоши

3. волосатая лейкоплакия рта

4. бактериальный ангиоматоз

5. эозинофильный фолликулит

6. хронический язвенный герпес(давностью более 1 месяц)

7. все венерические болезни

8. контагиозный моллюск (с множественными элементами на лице у взрослых)

9. признаки в/в введения наркотиков

Относительные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. опоясывающий лишай

2. кандидоз слизистых (стоматит,фарингит, рецидивирующий вульвовагинит)

3. себорейный дерматит

4. долго незаживающие афты

5. себорея

6. псориаз

7. контагиозный моллюск

8. приобретенный ихтиоз

9. папулезная и фолликулярная сыпь

10. эритродермия

11. анулярная гранулема

12. распространенная чесотка

Частота возникновения различных поражений кожи и слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных больных на стадии начальных клини-ческих проявлений (по В. И. Покровскому)

Поражения кожи при ВИЧ/СПИД – инфекции.

Частым проявлением ВИЧ являются различные поражения кожи и слизистых оболочек. Они возникают при всех клинических формах ВИЧ-инфекции и имеют большое диагностическое значение, их называют СПИД – индикаторными заболеваниями. Условно принято все поражения кожи и слизистых оболочек подразделять на неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и неясной природы. Через 3–8 недель после инфицирования может развиться острая стадия болезни, которая проявляется повышением температуры тела, мышечными болями, диареей, поражением миндалин, полиаденитом. Лимфатические узлы увеличены, плотноэластической консистенции, безболезненные. На кожном покрове туловища, лица, шеи может появляться розеолезная сыпь, которая через несколько недель бесследно исчезает. Кроме того, могут быть герпетические поражения губ. Через несколько недель или месяцев все проявления острой стадии исчезают. Болезнь переходит в бессимптомную фазу или стадию вирусоносительства. Затем появляется персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Наиболее часто увеличиваются подмышечные, шейные, подчелюстные лимфоузлы. Частым поражением кожи при ВИЧ-инфекции является себорейный дерматит, который отмечается примерно у 80% больных в стадии развившегося СПИДа. Протекает себорейный дерматит остро и тяжело, локализуется в себорейных зонах и сопровождается сильным зудом, может сливаться в виде эритематозных фолликулярных бляшек, образуя эритродермическую форму, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В результате развивающегося иммунодефицита у больных СПИДом возникают различные проявления дерматозов, чаще всего вирусных поражений, тяжелых гнойничковых заболеваний, кандидоза и других. Наиболее частым проявлением СПИДа являются вирусные заболевания в виде простого и опоясывающего герпеса. Причем, за счет иммунодефицита вирусные заболевания характеризуются генерализованными, рецидивирующими, тяжело протекающими формами. Чаще высыпания появляются на слизистых полости рта, половых органов, перианальной области, губах. Герпетические эрозии долго не заживают, болезненны. Неблагоприятным признаком у больных ВИЧ-инфекцией является рецидивирующий опоясывающий лишай, особенно гангренозная его форма, что указывает на выраженный иммунодефицит.

В отдельную группу выделяют вирусные пролиферативные заболевания. У ВИЧ – инфицированных имеется склонность к появлению на коже лица, половых органов, перианальной области бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом, трудно поддающихся лечению и часто рецидивирующих. Только у больных ВИЧ-инфекцией описана "волосатая" лейкоплакия языка, возбудителем которой является вирус Эпштейн-Барра или папилломавирусы человека. Локализуется на боковых поверхностях языка в виде белесоватой полосы с морщинистой поверхностью за счет нитевидных волосков (ороговевшие мелкие сосочки) близко прилегающих друг к другу.

Грибковые заболевания чаще проявляются кандидозом, руброфитией, разноцветным лишаем, которые характеризуются хроническим течением, распространенностью поражения, упорностью к проводимому лечению. Одним из ранних признаков СПИДа является кандидоз слизистых полости рта, аногенитальной области у молодых лиц. Процесс характеризуется генерализацией, поражением внутренних органов, отсутствием эффекта от противокандидозного лечения.

Руброфития – может протекать атипично по типу себорейного дерматита, вульгарного ихтиоза, ладонно-подошвенной кератодермии.

Разноцветный, или отрубевидный лишай, характеризуется пятнами большого размера и незначительным уплотнением.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ- инфекции разнообразны. Наиболее часто проявляются фолликулиты, хронические рецидивирующие, вегетирующие, шанкриформные формы пиодермий.

К неопластическим проявлениям СПИДа относится саркома Капоши у молодых лиц, у мужчин-гомосексуалистов. Очаги саркомы Капоши множественные в виде бляшек с гладкой поверхностью темно-коричневого цвета или узла синюшно – красного или фиолетового цвета. Может проявляться и в виде пятен аналогичного цвета. В процесс вовлекаются периферические лимфоузлы, поражаются внутренние органы.

Кроме того, у больных СПИДом отмечаются поражения, которые можно отнести к группе неясной природы. К ним относятся ксеродерма, трофические нарушения кожи и ее придатков – истончение волос, диффузная алопеция, генерализованный кожный зуд, васкулиты с геморрагическими узелково – язвенными поражениями кожи.

Наличие описанных изменений кожи не являются обязательными проявлениями у больных СПИДом. Однако наличие их, особенно у лиц группы риска, должно насторожить медицинский персонал, обязательно провести обследование у них на ВИЧ-инфекцию.

Особенности СПИДа у детей. В отличие от взрослых для детей, страдающих СПИДом, характерна высокая частота бактериальных заболеваний, помимо вирусной, грибковой, протозойной и микобактериальной этиологии. Это обусловлено слабой выработкой специфических антител или недостаточностью синтеза подклассов иммуноглобулинов. У новорожденных со СПИДом малая масса тела при рождении. Такие дети болеют хронической диареей, плохо развиваются, имеют неврологические нарушения, лимфаденопатию, гепатоспленомеалгию и страдают рецидивирующей инфекцией на протяжении первых 6 месяцев жизни.

У детей более старшего возраста чаще встречается кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония, сальмонелезный энтерит. Нередко новорожденные и дети младшего возраста со СПИДом болеют паротитом, обычно редко встречающимся в этих группах, что может помочь диагностике.

Диагностика

Диагностика ВИЧ-инфекции: применяются серологические методы – реакция иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотинга, энзимная амплификация генов (в будущем).

Лечение

Лечение больных СПИДом

1. Этиотропное лечение: вирусные препараты (азидотимидин, сурамин, фоскарнет, ретровир, аденинарабинозид, ацикловир, видарабин, рибавирин, анкамицин и др.) – они задерживают развитие СПИДа, но полного излечения не обеспечивают

2. Патогенетическая терапия: циклоспорин А, иммуномодуляторы (тимозин, тимопептин), интерферон, интерлейкины, иммуностимуляторы (левамизол, изоприназин).

3. Трансплантация костного мозга

4. Симптоматическая терапия определяется ведущими синдромами в клинике заболевания

Профилактика.

Специфических средств профилактики нет. Главным в настоящее время является благоразумное поведение человека, здоровый образ жизни, для медработников – соблюдение правил предосторожности.

Общегосударственные меры профилактики СПИДа заключаются в пропаганде среди населения знаний о ВИЧ – инфекции, своевременном выявлении ВИЧ – инфицированных, предупреждении передачи через кровь, органы, ткани, создание лабораторий для диагностики ВИЧ – инфекции, разработке законодательных актов.

Личная профилактика заключается в сокращении числа половых партнеров, в использовании презервативов. При этом необходимо уметь правильно ими пользоваться:

1. Использовать только качественные и с нормальным сроком годности.

2. После вскрытия упаковки убедиться в его целостности.

3. Надевать презерватив до начала полового акта в состоянии эрекции полового члена.

4. Большим и указательным пальцами держать конец презерватива, чтобы образовалось свободное пространство для спермы, а другой рукой раскатывать его до основания полового члена.

5. Для смазки презерватива применять грамицидиновую пасту или кремы на водной основе. Не пользоваться вазелином или слюной!

6. После семяизвержения снимать, поддерживая за верхнюю кромку.

7. Недопустимо повторное применение презерватива!

В лечебно – профилактических учреждениях меры профилактики должны быть направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения медицинских работников ВИЧ – инфекцией. Все инструменты, аппаратура, посуда и другое, бывшие в контакте с ВИЧ – инфицированным, должно обрабатываться по требованиям, предъявляемым к профилактике вирусных гепатитов. Своевременное выявление ВИЧ – инфицированных среди больных лечебного учреждения.

Для профилактики профессионального заражения медицинских работников необходимо использовать при работе индивидуальные средства защиты: хирургические халаты, резиновые перчатки, очки, маски или щиток. Необходимо соблюдать меры предосторожности при пользовании режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели, ножницы и другие). Рабочие места должны быть обеспечены дезрастворами и стандартной аптечкой для экстренной профилактики. Любое повреждение кожи и слизистых с попаданием на них биологической жидкости пациента, должно расцениваться как возможный контакт с ВИЧ – инфицированным материалом. В таких случаях необходимо:

1. Выдавить из раны кровь.

2. Поврежденное место смазать одним из дезинфектантов (700 спирт, 5%

3. настойка йода, 3% раствор перекиси водорода).

4. Вымыть руки под проточной водой с мылом и протереть спиртом.

5. На рану наложить пластырь, надеть напальчник.

6. Немедленный прием азидотимидина.

При загрязнении без повреждения кожи:

1. Обработать кожу спиртом или 3% раствором перекиси водорода, или 3% раствором хлорамина.

2. Промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.

При попадании на слизистые оболочки:

1. полости рта – прополоскать 70° спиртом

2. полости носа – закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствор марганцовокислого калия

3. глаз – после промывания водой закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствора марганцовокислого калия.

При попадании на одежду:

1. немедленно обработать дезинфицирующим раствором

2. обеззараживаются перчатки

3. одежда снимается и замачивается в дезрастворе (кроме 6% раствора перекиси водорода и нейтрального гипохлорида кальция) или помещается в полиэтиленовый пакет для автоклавирования

4. кожа рук и других участков тела под местом загрязнения одежды

5. промывается водой с мылом и повторно протирается спиртом

Загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в дезрастворе.

 

Профилактика венерических заболеваний

Личная профилактика заключается в соблюдении здорового образа жизни, воздержании от случайных половых связей, от чрезмерного употребления алкогольных напитков, которые в большинстве случаев являются одной из причин беспорядочной половой жизни. На сегодняшний день нет абсолютно надежных средств, гарантирующих предупреждение заражения. Применение презервативов значительно уменьшает риск заражения, особенно при вступлении в половую связь с малознакомыми партнерами. После полового акта целесообразно немедленно (но не позднее 1,5 – 2 часов) вымыть половые органы, низ живота и внутреннюю поверхность бедер хозяйственным мылом или мылом "Сейфгард" и обработать 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана). После мочеиспускания раствором гибитана или 0,01% раствором миристония промыть мочеиспускательный канал. При невозможности проведения самостоятельной обработки, целесообразно пользоваться помощью пунктов индивидуальной профилактики венерических болезней, которые функционируют при кожвендиспансерах. Применяемые меры личной профилактики лишь в какой-то степени уменьшают опасность заражения и в то же время не дают полной гарантии в возникновении болезней.

Общественная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение распространения венерических болезней, и включает в себя учет венерических больных, выявление источников заражения и их лечение, обследование всех членов семьи больного и бывших с ним в контакте лиц, в том числе и детей. Проводится трехкратная вассерманизация всех беременных, обязательное клинико-серологическое обследование доноров, больных в общесоматических отделениях больниц, поступающих на работу и работающих в детских учреждениях и на пищевых предприятиях. Лечение выявленных больных или назначение предупредительного лечения лицам, бывшим в тесном бытовом или половом контакте с заведомо больными людьми, или лицам, которым перелита кровь больных сифилисом.