9.1. Хроническая эмпиема плевры

Хроническая эмпиема плевры – гнойный деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодами обострения (Колесников В. И., Лыткин М. И. [и др.], 1988).

Это гнойное воспаление является тяжелым осложнением заболеваний легких и плевры, а также оперативных вмешательств на органах грудной полости (Горелов Ф. И., 2005; Ходько Е. И., 2003). Хронические воспалительные процессы в легком в 36 % случаев осложняются эмпиемой плевры, гангрена легкого – в 89 %, хирургические вмешательства в 5 – 29 % случаев. Возникновение хронической эмпиемы отмечено у 4 – 20 % больных с острой эмпиемой плевры.

По материалам В. П. Харченко и И. В. Кузьмина (1994), острая эмпиема плевры констатирована у 437 (20,2 %) из 2161 больного раком легкого после хирургического и комбинированного лечения. Причем после пневмонэктомии – у 30,1 %, лоб– и билобэктомии – у 18,4 %, экономной резекции – у 12,4 % и пробной торакотомии – у 5,9 % больных.

Следует отметить, что до последнего времени бронхиальные свищи с эмпиемой плевры, которые встречаются от 2 до 16 % случаев после пневмонэктомии, являются основной причиной летального исхода в послеоперационном периоде, что связано с несостоятельностью культи бронха. По материалам В. П. Харченко и И. В. Кузьмина (1994), несостоятельность культи главного бронха и трахеобронхиального анастомоза развилась у 9,8 % больных. Причем после паллиативных пневмонэтомий эмпиема плевры зарегистрирована у 20 % больных, а после радикальных операций – у 9,3 %. После предоперационной лучевой терапии по классической методике фракционирования дозы бронхиальный свищ развивается в 14,2 % случаев, в отсутствие облучения – в 8,4 %.

Как указывалось ранее, эмпиема плевры чаще всего развивалась после несостоятельности культи бронха и развития бронхиального свища, несостоятельности анастомоза при реконструктивно-пластических операциях на бронхах, трахее, ранении пищевода во время операции. Предпосылками для развития осложнений являются особенности и погрешности оперативной техники, нарушение кровоснабжения стенки бронхов, инфицирование плевральной полости, низкие репаративные возможности организма. Предупреждение развития бронхоплевральных осложнений является важнейшим требованием в хирургии рака легкого.

Основные причины острой эмпиемы плевры – это неполное растравление легкого, ригидность легочной ткани вследствие перенесенных ранее заболеваний, нарушение герметичности плевральной полости после образования свищей, формирование фиброзной пиогенной капсулы. В развитии гнойного процесса большое значение имеет грамотрицательная, анаэробная неклостридиальная микрофлора, ассоциации бактерий и др. Если не ликвидирована микрофлора в остаточной полости, она самостоятельно не ликвидируется.

В 30 % случаев острые эмпиемы плевры через 1 – 1,5 мес. переходят в хроническую форму. Основными причинами, поддерживающими гнойный процесс в плевральной полости, являются бронхоплевральный, пищеводно-плевральный, плеврокожный свищи (открытая эмпиема плевры), инородные тела, хондрит и остеомиелит ребер и грудины, нечувствительная к применяемым ранее антибиотикам микрофлора (закрытая эмпиема плевры).

По протяженности эмпиема может быть ограниченной или тотальной (после пневмонэктомии). По патогенезу – открытой (поддерживается бронхо-, пищеводно-плевральным или плеврокожным свищом) и закрытой (поддерживается хондритом, остеомиелитом ребер, инородным телом и нечувствительной к применяемым антибактериальным средствам микрофлорой).

Хроническая эмпиема плевры протекает с периодами обострения и ремиссии. При клинической оценке тяжести течения учитывается продолжительность и частота обострений хронического гнойного процесса в плевральной полости.

После затихания острого воспаления снижается температура, уменьшается гнойное отделяемое из плевральной полости, нормализуется состав белой крови, однако сохраняется повышенная СОЭ, иногда наблюдается анемия. Обострение возникает при скоплении и затруднении оттока гноя из остаточной полости, вновь ухудшается общее состояние, нарастает интоксикация, изменяются картина крови и биохимические показатели.

Выделяются три степени тяжести эмпиемы плевры:

I степень (легкая) – обострения эмпиемы редкие (1 обострение в 1 – 1,5 года) продолжительностью до 1,5 – 2 мес.

II степень (средней тяжести) – обострения до 2 раз в течение года, длительностью до 2 мес.; больные часто нетрудоспособны в обычных производственных условиях.

III степень (тяжелая) – обострения 3 – 4 раза в год длительностью до 2 мес. и более; трудоспособность больных стойко утрачена, при развитии декомпенсации системы дыхания и кровообращения эти больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Для больного с частыми и длительными обострениями хронической эмпиемы плевры характерны истощение, бледность, цианотичность кожных покровов, пальцы в виде «барабанных палочек», одышка, тахикардия.

При осмотре важно обратить внимание на количество отделяемого из плеврокожных или бронхоплевральных свищей, на запах и наличие раздражения кожных покровов вокруг свища. Вследствие длительного тяжелого гнойного процесса у некоторых больных возникают диффузные изменения в миокарде, признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, определяется недостаточность функции печени и почек, развивается амилоидоз этих органов, а иногда и общий амилоидоз.

Для оценки больных с хронической эмпиемой плевры после пневмонэктомии большое значение имеет выявление причины, поддерживающей гнойный процесс в плевральной полости.

Рентгенологическое исследование является одним из основных методов определения этих причин. Рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, бронхография, плеврография, фистулография с применением водорастворимых рентгеноконтрастных веществ позволяют выявить остаточную полость, определить наличие жидкости в ней, дают представление о величине полости, о положении средостения, о высоте подъема диафрагмы, деформации костного скелета грудной клетки, позвоночника, а также о состоянии оставшегося легкого.

Из инструментальных методов исследования заслуживает внимания бронхоскопия, которая дает возможность в большинстве случаев определить отверстие в культе бронха, его диаметр, длину культи и состояние слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, рецидив опухоли. При наличии плеврокожного свища торакоскопия позволяет оценить состояние остаточной полости и окружающих свищи тканей, дает возможность выявить рецидив опухоли или ее метастазы, произвести биопсию из подозрительных на озлокачествление тканей.

Лабораторные методы исследования помогают оценить выраженность гнойной интоксикации (анемия, диспротеинемия и т. д.), различные осложнения (амилоидоз внутренних органов и т. д.).

Наиболее частой причиной, поддерживающей хроническую эмпиему плевры, является бронхоплевральный свищ. Характерным клиническим признаком его, кроме общих признаков гнойной интоксикации, является постоянный кашель с отделением гнойной мокроты, усиливающийся при повороте больного на здоровый бок. При бронхоскопическом и бронхографическом обследовании больного наиболее отчетливо определяется расположение и ход бронхоплеврального свища, длина культи бронха и диаметр фистулы. При проведении плеврографии нередко отмечается ретроградное проникновение водорастворимого контрастного вещества из плевральной полости через свищ в трахеобронхиальное дерево. Одним из простых методов определения бронхиального свища небольшого диаметра является введение в остаточную полость водного раствора метиленовой сини, которая затем выделяется при кашле с мокротой. При освидетельствовании в бюро МСЭ этих больных обращается внимание на размеры свища, возможности дренирования остаточной полости через свищ (при удовлетворительном дренировании жидкости в остаточной полости нет) и связанные с этим частоту обострений хронической эмпиемы плевры и тяжесть гнойной интоксикации.

Пищеводно-плевральный свищ реже служит причиной, поддерживающей хроническую эмпиему плевры, однако течение эмпиемы плевры у этих больных тяжелее из-за присоединения гнилостных процессов в плевральной полости, более выраженного истощения вследствие нарушения питания. Удаление при пункции из остаточной полости кусочков пищи, гноя с неприятным запахом, появление в плевральной полости принятого через рот раствора метиленовой сини или выделение пищевых масс через торакальный свищ указывают на наличие пищеводно-плеврального свища. Рентгенологическое исследование пищевода и плевры с контрастным веществом позволяет окончательно установить эту причину хронической эмпиемы плевры. Для выявления пищеводно-плеврального свища целесообразно использовать прием жидкой бариевой взвеси в положении больного лежа с приподнятым ножным концом стола. Этим достигается достаточное проникновение бария в узкий свищевой ход, что нередко плохо выявляется в вертикальном положении больного. При освидетельствовании этих больных необходимо обращать внимание на диаметр свища, наличие гастростомы, тяжесть интоксикации, истощение.

Плеврокожный свищ как причина хронической эмпиемы плевры возникает чаще всего после дренирования остаточной полости или как результат самостоятельного прорыва гноя из плевральной полости. Наличие свищевого отверстия с гнойным отделяемым на грудной стенке, определение свищевого хода при зондировании, фистулографии с применением водорастворимых веществ, а также торакоскопия позволяют диагностировать плеврокожный свищ. При оценке жизнедеятельности необходимо обращать внимание на размеры свища, количество гнойного отделяемого и связанную с этим частоту перевязок больного, на изменение окружающих кожных покровов.

Хондриты реберных хрящей и остеомиелит ребер и грудины определяются, как правило, при зондировании кожных свищей металлическим зондом, которое позволяет установить наличие лишенного надкостницы участка ребра. Фистулография дает возможность в ряде случаев установить поражение ребер, считавшихся ранее интактными, и сообщение с плевральной полостью.

При освидетельствовании больных обращается внимание на распространенность поражения ребер и грудины, частоту обострений и на то, как дренируется остаточная полость.

Инородные тела в остаточной полости могут быть выявлены при рентгенографическом исследовании с водорастворимыми контрастными веществами.

Длительно протекающий гнойный процесс в плевральной полости может привести к осложнениям: аррозивному кровотечению, амилоидозу паренхиматозных органов, хронической гнойной интоксикации, плевропневмосклерозу, хроническому легочному сердцу.

Радикальностью лечения хронической эмпиемы плевры является выполнение основных условий – ликвидация остаточной эмпиемной полости и создание условий для ее самостоятельной облитерации на фоне общеукрепляющего, антибактериального и дезинтоксикационного лечения. По мнению Ф. И. Горелова (2005) и Е. И. Ходько (2003), консервативное лечение и использование методики «малой хирургии», т. е. пункции плевральной полости, могут быть эффективными лишь при острой ограниченной эмпиеме плевры с небольшой остаточной полостью. Временная окклюзия или пломбировка дренирующего бронха, ультразвуковая или лазерная кавитация остаточной полости позволяют добиться излечения при острых и нераспространенных эмпиемах плевры.

Радикальным хирургическим методом лечения ограниченной эмпиемы плевры является освобождение легкого от шварты с расправлением его и заполнением остаточной полости (декортикация легкого, плеврэктомия); мобилизация грудной стенки для ее спадения и создания условий сращения париетальных и висцеральных листков плевры (различные виды торакопластики); заполнение остаточной полости мышцами и другими мягкоткаными тканями грудной клетки на ножке, а также сочетание плеврэктомии с резекцией части легкого.

Декортикация легкого наиболее эффективна в ранние сроки развития хронической эмпиемы плевры. Освобожденное от сращений, расправившееся легкое заполняет остаточную полость и принимает участие в акте дыхания. Однако чем дольше легкое находится в коллабированном состоянии, тем чаще развиваются воспалительные процессы, пневмофиброз, уменьшающие возможность расправления его при декортикации.

Торакопластика приводит, как правило, к деформации грудной клетки, сколиозу, сдавлению оставшейся части легкого. В результате нарушаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, формируется легочное сердце. Нередко наблюдается ограничение движений плечевого пояса. В настоящее время торакопластика применяется редко, лишь при застарелой эмпиеме плевры с потерей эластичности легочной ткани. Частичная торакопластика в сочетании с мышечной пластикой или масляно-бальзамической тампонадой по А. В. Вишневскому может оказаться эффективной при ограниченной эмпиеме плевры с небольшой остаточной полостью.

При выраженных морфологических изменениях легочной ткани производится удаление легкого или части его в сочетании с плеврэктомией.

Лечение хронической эмпиемы плевры, развившейся после пневмонэктомии, является трудной задачей. В настоящее время разработан ряд методов оперативного лечения хронической эмпиемы плевры после пневмонэктомии.

В зависимости от причины, поддерживающей ее, производят удаление хрящей и пораженного остеомиелитом ребра и грудины, широкую торакотомию и удаление инородных тел, ушивание пищеводно-плеврального и торакального свища. При хронической эмпиеме плевры после пневмонэктомии, поддерживающейся бронхоплевральным свищом, применяется реампутация культи бронха различными доступами – трансплевральным, трансстернальным, трансперикардиальным и контралатеральным. Чаще всего применяется доступ через плевральную полость, в которую открывается бронхиальный свищ. Эта операция менее травматична и дает хороший эффект. Полная облитерация остаточной плевральной полости наступает, как правило, через 6 – 18 мес. после оперативного вмешательства.

Эффективность лечения хронической эмпиемы плевры после пневмонэктомии без применения торакопластики, но при устранении поддерживающих ее причин достигает 93 %. Трудоспособность сохраняется более чем у 70 % оперированных больных. Эти больные после восстановления нарушенных функций организма, в первую очередь системы дыхания и кровообращения, возвращаются к своему труду в облегченных условиях или в полном объеме.

В ряде случаев такие осложнения, как хроническая гнойная интоксикация, приводящая к истощению, анемии, амилоидозу перерождению паренхиматозных органов, или недостаточность функций системы дыхания и кровообращения, служат основанием для определения II группы инвалидности, при нуждаемости в постоянном постороннем уходе – I группы инвалидности.

Эффективность торакопластики при хронической эмпиеме плевры после пневмонэктомии невелика. Выздоровление наступает у 10 – 15 % больных после длительного, иногда до года, пребывания в стационаре. Развившиеся осложнения значительно отягощают трудовой прогноз, и, в среднем, к труду после торакопластики возвращаются только 50 % больных.

При направлении на МСЭ больных с хронической эмпиемой плевры должны быть представлены данные исследования функции внешнего дыхания и кровообращения, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки, позволяющие определить причину, поддерживающую гнойный процесс, величину остаточной полости и наличие в ней жидкости ( Горелов Ф. И., 1993, 2005; Ходько Е. И., 2003).

Таким больным противопоказана работа в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях (повышенная влажность, резкие колебания температуры, сквозняки, работа на холоде, в тесных запыленных помещениях, содержащих газы и запахи, раздражающие дыхательные пути), тяжелый и средней тяжести физический труд, работа с повышенной речевой нагрузкой, с длительной и интенсивной ходьбой, подъемами на высоту.

Средние сроки адаптации при некоторых видах хирургического вмешательства при хронической эмпиеме плевры:

а) операция Делорма (декортикация легкого) – 2 – 3 мес.;

б) плеврэктомия – 3 – 4 мес.;

в) частичная торакопластика с мышечной пластикой – 2 – 3 мес.;

г) удаление инородного тела, резекция ребер с санацией при хондрите и остеомиелите – 1,5 – 2 мес.;

д) реампутация культи главного бронха – 2 – 3 мес.;

ж) ушивание пищеводно-плеврального свища – 2 – 3 мес.

При медико-социальной экспертизе и оценке трудоспособности больных с хронической эмпиемой плевры учитывается наличие остаточной полости, ее санация, степень легочной и сердечно-сосудистой недостаточности, изменения в паренхиматозных органах.

 

9.2. Легочная недостаточность

Степени легочной недостаточности:

• I степень характеризуется появлением кратковременной одышки, утомляемости во время физической нагрузки; частота дыхания в покое не изменяется; при физической нагрузке дыхание учащается на 10 – 12 в мин и возвращается к прежнему уровню через 3 – 5 мин после прекращения нагрузки; отмечается нерезкий цианоз губ; вспомогательные мышцы в дыхании не участвуют, пульс не учащен; МВЛ (в процентах от должной) – 50 – 80 %; ЖЕЛ (в процентах от должной) – 70 – 84 %; МОД (в процентах от должной) – 110 – 150 %; ОФВ1 – 1,5 – 2,3 л/с, максимальная скорость выдоха (в процентах от должной) – 70 – 80 %; КиО2 – 30 – 35 мл; дефицит насыщения крови кислородом – 4,6 %, НвО2 артериальной крови – 94 – 96 %; резервный воздух 300 – 800 мл; индекс Тиффно – 50 – 65 %.

• IIА степень характеризуется кратковременной одышкой, утомляемостью во время физической нагрузки, дыхание более поверхностное и не всегда возвращается к прежним показателям после прекращения нагрузки; отмечается резкий цианоз губ, вспомогательные мышцы в дыхании не участвуют; снижение ЖЕЛ и МВЛ до 50 % от должной; дефицит насыщения артериальной крови кислородом 7 – 10 %; НвО2 артериальной крови 90 – 93 %; увеличение МОД более 160 % от должной величины.

• IIБ степень – частота дыхания в покое 24 – 28 в мин, после физической нагрузки возрастает на 12 – 16 в мин и восстанавливается медленно; одышка возникает даже после легкого физического напряжения, держится более 5 мин после прекращения нагрузки, дыхание более поверхностное, отчетливый цианоз губ, отмечается одышка при разговоре, в небольшой степени отмечается участие в дыхании вспомогательных мышц; снижение ЖЕЛ до 50 % от должной, МВЛ – до 35 – 40 %; дефицит насыщения артериальной крови кислородом около 10 %; увеличение МОД до 200 % от должного.

При II степени легочной недостаточности КиО2 составляет 25 – 30 мл, ОФВ1 – 1 – 1,5 л/с; максимальная скорость выдоха (в процентах от должной) – 50 – 70 %; резервный воздух – менее 300 мл; время насыщения крови кислородом – 6,4 мин; индекс Тиффно – 40 – 50 %.

• III степень – постоянно выраженная одышка в покое, частота дыхания до 28 – 30 в мин и более, дыхание поверхностное, отчетливо выраженное в покое участие в дыхании вспомогательных мышц; резко выраженный цианоз (иногда носит распространенный характер), разговор в обычном темпе не возможен даже в спокойных условиях; пульс значительно учащен; ЖЕЛ менее 50 % от должной; МВЛ – менее 35 %; ОФВ1 – менее 1 л/с, максимальная скорость выдоха – менее 50 % от должной; МОД – более 200 % от должной; КиО2 – менее 25 мл, дефицит насыщения крови кислородом более 10 %, время насыщения крови кислородом более 7 мин; индекс Тиффно – менее 40 %.

Легочная недостаточность I степени соответствует полной компенсации системы дыхания, IIА степень – компенсации на пределе, IIБ степень – субкомпенсации, III степень – декомпенсации.

При легочной недостаточности I степени больные, как правило, сохраняют свою трудоспособность в непротивопоказанных условиях труда. При легочной недостаточности IIА степени больные ограниченно трудоспособны, при IIБ степени трудоспособность большинства больных стойко утрачена, поскольку к легочной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения. При III степени легочной недостаточности больные не трудоспособны в обычных производственных условиях, но могут трудиться в специально созданных условиях, а в случае сопутствующей выраженной недостаточности кровообращения нуждаются в постоянном постороннем уходе.

 

9.3. Недостаточность кровообращения

• I стадия (латентная) – проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью после нагрузки; возможен как сердечный (центральный), так и сосудистый (периферический) генез; трудоспособность больных несколько снижена.

• IIА стадия – характеризуется теми же симптомами, но они возникают при небольшой физической нагрузке или в покое; имеются небольшие застойные явления в малом или (реже) в большом круге кровообращения; трудоспособность больных резко снижена.

• IIБ стадия – значительные застойные явления в обоих кругах кровообращения; происхождение только сердечное (хроническая сердечная недостаточность IIА – IIБ степени, преимущественно лево– или правожелудочковая либо тотальная); больные не трудоспособны в обычных производственных условиях.

• III стадия (терминальная, дистрофическая) – отмечаются значительные изменения функции и структуры органов и тканей; трудоспособность больных стойко утрачена, может возникать необходимость в постоянном постороннем уходе.