Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь оказывается на поле боя или в очаге массовых санитарных потерь в виде само- или взаимопомощи, а также санинструкторами и санитарами-стрелками. Но время локальных конфликтов она может оказываться фельдшером и даже врачом.

Во время боевых действий Российской армии в Чечне первую помощь получили 64,1% раненых. Средний срок ее оказания - 35 мин после ранения. В порядке само- и взаимопомощи она оказывалась в 28,6% случаев; санинструктором или фельдшером – в 13,1%; врачом – в 16,2%. В 59,5% случаев она оказана на поле боя, в 2,8% – в медицинском пункте батальона, в 19,8% – в МПП, в 17,9% место ее оказания было неизвестно.

Основная задача первой медицинской помощи – спасение жизни раненого и предупреждение тяжелых осложнений. Для ее оказания у каждого военнослужащего имеются индивидуальная аптечка, индивидуальный перевязочный и противохимический пакеты. Санитарный инструктор оснащен сумкой медицинской войсковой для оказания помощи 25–30 раненым.

Полный объем первой медицинской помощи составляют:

1. временная остановка наружного кровотечения (пальцевое прижатие, сгибание конечности, давящая повязка, закрутка, жгут);

2. устранение асфиксии (очистка полости рта, фиксация языка, постановка S-образной трубки);

3. инъекция раствора анальгетика;

4. наложение асептической повязки на рану или ожоговую поверхность;

5. иммобилизация поврежденной области (подручные средства, фиксация к туловищу или здоровой конечности, табельные средства);

6. прием внутрь антибиотика;

7. утоление жажды раненого (за исключением раненного в живот);

8. прием внутрь таблетки радиопротектора в случае поражения ядерным оружием;

9. применение антидотов и первичная дегазация раны при комбинированных поражениях.

В первую очередь производят остановку кровотечения и устранение асфиксии, при необходимости выполняют реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца).

О важности оказания первой медицинской помощи говорит тот факт, что летальнооть у раненых в Чечне, которым эта помощь не оказывалась, в 4,5 раза выше, чем у тех, кто эту помощь получил.

Транспортная иммобилизация показана при следующих повреждениях:

1. переломы костей;

2. повреждения суставов;

3. обширные травмы мягких тканей;

4. повреждения магистральных сосудов и нервов конечностей;

5. глубокие ожоги и отморожение конечностей.

Для предупреждения шока раненому на поле боя необходимо быстро остановить кровотечение, наложить первичную повязку, иммобилизировать конечность. С целью улучшения кровоснабжения мозга необходимо приподнять ножной конец носилок.

На поле боя санитарный инструктор сосредоточивает раненых в ближайших укрытиях («гнезда раненых») и обозначает это место.

 

Доврачебная (фельдшерская) помощь

Доврачебную помощь оказывают в медицинском пункте батальона (МГТБ), где работают фельдшер, санитарный инструктор и санитары. В оснащение пункта входят комплекты стерильного перевязочного материала, сумки медицинские войсковые^ дыхательный аппарат, кислородный ингалятор, полевой фельдшерский комплект (рассчитан на 100 раненых и обожженных), табельные шины, носилки и санитарная машина.

Фельдшер батальона обязан организовать первую медицинскую помощь раненым в ротах и осуществить доврачебную помощь, которая включает:

1. Контроль и исправление ошибок первой медицинской помощи:

• подбинтовывание промокших повязок (в Чечне в 74% случаев наложена фельдшером отсутствующая до этого асептическая повязка);

• улучшение транспортной иммобилизации стандартными шинами (в Чечне – 44% раненых).

Смена повязки допустима лишь тогда, когда она сползла с раны и утратила свое защитное значение.

2. Контроль жгута (в чеченских событиях на этом этапе у 67% раненых с кровотечениями наложен жгут).

3. Устранение асфиксии с применением воздуховода, ручного дыхательного аппарата.

4. Введение сердечных и дыхательных аналептиков с целью поддержания функции жизненно важных органов.

5. Парентеральное введение антибиотиков.

6. Повторное обезболивание.

7. Обогревание раненых и утоление жажды.

8. Начало проведения инфузионной терапии после остановки кровотечения стандартными солевыми растворами. Это мероприятие невозможно выполнить при широкомасштабной войсковой операции, но оно обязательно при локальном конфликте.

 

Первая врачебная помощь

Первую врачебную помощь оказывают в медицинском пункте полка (МПП) или отдельной медицинской роте (ОМедР) бригады. В составе МПП имеются войсковые врачи, средний и младший медицинский персонал (в составе медицинской роты – хирурги и анестезиологи), комплекты медицинского и хозяйственного имущества, палатки, транспорт.

Задачи МПП (ОМедР):

1. прием раненых, заполнение на них первичной медицинской документации;

2. медицинская сортировка;

3. частичная санитарная обработка и временная изоляция опасных для окружающих (зараженных РВ, ОВ, инфекционных больных);

4. оказание раненым первой врачебной (в ОмедР – с элементами квалифицированной) помощи и подготовка к эвакуации;

5. лечение легкораненых со сроками выздоровления 3–5 сут.

Летом МПП (ОмедР) должен быть развернут через 30 мин, зимой - через 50 мин. В первую очередь развертываются сортировочно-эвакуационная палатка и автоперевязочная.

Первая врачебная помощь включает:

1. устранение факторов, непосредственно угрожающих жизни раненых;

2. поддержание функции жизненно важных органов;

3. профилактику тяжелых осложнений;

4. подготовку раненых к дальнейшей эвакуации.

По срочности мероприятия первой врачебной помощи разделяются на две группы:

1. Неотложные мероприятия пёрвой врачебной помощи (по жизненным показаниям):

• временная остановка наружного кровотечения и контроль за ранее наложенным жгутом;

• устранение асфиксии всех видов;

• наложение герметичных повязок при открытом пневмотораксе;

• плевральная пункция и дренирование плевральной полости при клапанном пневмотораксе;

• введение обезболивающих средств и выполнение новокаиновых блокад при шоке;

• проведение инфузионной терапии при шоке средней и тяжелой степени;

• катетеризация или пункция мочевого пузыря при задержке мочи;

• отсечение конечности, висящей на лоскуте;

• устранение недостатков транспортной иммобилизации при угрозе развития шока или уже развившемся шоке;

• специальные мероприятия при комбинированных радиационных и химических поражениях.

2. Мероприятия первой врачебной помощи второй очереди, направленные на профилактику осложнений боевых повреждений:

• устранение недостатков первой медицинской и доврачебной помощи;

• введение обезболивающих средств;

• новокаиновая блокада;

• поддерживающая инфузионная терапия;

• профилактика раневых инфекций (введение антибиотиков и столбнячного анатоксина);

• поддержание функций жизненно важных органов (сердечные, дыхательные аналептики, кислородотерапия);

• смена повязок при попадании в рану РВ, ОВ;

• регистрация раненых и заполнение первичной медицинской карточки.

Первая врачебная помощь полного объема включает все мероприятия обеих групп. Объем сокращается путем частичного или полного отказа от мероприятий второй группы.

Эффективность оказания первой врачебной помощи на МПП при массовом потоке раненых обеспечивается строгой регламентацией мероприятий медицинской помощи по функциональным подразделениям.

Сортировочно-эвакуационное отделение МПП развертывается в составе сортировочного поста (СП),  площадки частичной санитарной обработки, сортировочной площадки, приемно-сортировочной палатки и эвакуационной.

Приемно-сортировочная палатка рассчитана на размещение 15–20 раненых. Она оборудована местами для носилок и скамейками для ходячих раненых, столами с предметами для оказания медицинской помощи, с продуктами питания для раненых и для оформления документации. В палатке размещаются также умывальник и предметы ухода.

Эвакуационная развертывается в приспособленном помещении или землянке. В ней размещаются подставки для носилок, нары, скамейки, медицинское имущество (комплект ПФ, сумки медицинские), стол для питания и для предметов ухода за ранеными.

Задачи сортировочно-эвакуационного отделения:

1. прием и регистрация раненых

2. медицинская сортировка

3. оказание первой врачебной помощи (кроме мероприятий, осуществляемых в перевязочной)

4. обогревание, утоление жажды, кормление раненых

5. эвакуация раненых на следующий этап.

На СП санитарный инструктор-дозиметрист выделяет из поступающего потока раненых, которые опасны для окружающих (зараженные РВ, ОВ, инфекционные больные), и направляет их на площадку частичной санитарной обработки или в изолятор. Остальные раненые направляются на сортировочную площадку (в хорошую погоду) или в сортировочную палатку.

На сортировочной площадке (в палатке) работает врачебная сортировочная бригада в составе врача, двух фельдшеров (медицинских сестер), санитара-регистратора. В первую очередь они должны осуществить так называемую выборочную сортировку, осмотреть и выделить раненых, нуждающимися в неотложной первой врачебной помощи и в срочной эвакуации на следующий этап для оказания неотложной квалифицированной хирургической помощи. Особое внимание обращают на раненых с кровоостанавливающими жгутами, с промокшими повязками, явлениями асфиксии и резко обескровленных. Затем сортировочная бригада обходит по порядку всех прибывших раненых. Врач осматривает каждого раненого, устанавливает диагноз, принимает решение по медицинской сортировке и дает указание фельдшеру по объему медицинской помощи в сортировочном подразделении. Регистратор к этому времени заполняет паспортную часть первичной медицинской карточки, а также по указанию врача вписывает туда диагноз травмы (поражения) и объем первой врачебной помощи. Кроме того, регистратор реализует сортировочное решение врача, прикрепляя к раненому соответствующую сортировочную марку. Пока фельдшер выполняет врачебные назначения у одного раненого, врач со вторым фельдшером и регистратором осматривает другого раненого. Таким образом, врачебная сортировочная бригада последовательно осматривает, сортирует и оказывает соответствующую помощь всем поступившим раненым.

Группа раненых, которая получила назначение в перевязочную, доставляется туда санитарами-носильщиками в первую или во вторую очередь в соответствии с решением врача, обозначенным на сортировочной марке.

При внутрипунктовой медицинской сортировке выделяются следующие группы раненых:

1. нуждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи (их направляют в перевязочную в первую очередь);

2. нуждающиеся в срочной эвакуации для получения неотложной квалифицированной хирургической помощи;

3. нуждающиеся во врачебных мероприятиях в перевязочной во вторую очередь;

4. нуждающиеся в дальнейшей эвакуации после оказания помощи в сортировочной палатке;

5. легкораненые со сроками лечения до 2–3 суток (их оставляют в МПП);

6. агонирующие, не подлежащие дальнейшей эвакуации.

При сочетанных травмах медицинская сортировка основывается на оценке более тяжелых (ведущих) поражений. На сортировку носилочного раненого отводится 3 мин, ходячего – 1 мин.

Мероприятия, составляющие полный объем первой врачебной помощи, осуществляются в двух местах: в приемно-сортировочной и перевязочной. Чтобы эта работа выполнялась организованно, без дублирования, упущений и обеспечивала большой поток раненых, должен быть четко определен перечень мероприятий медицинской помощи для каждого функционального подразделения МПП. Раненым, которые направляются в перевязочную, в приемно-сортировочной осуществляют все необходимые инъекции (обезболивающие, антибиотики, столбнячный анатоксин), улучшают иммобилизацию и др. Это позволяет повысить пропускную способность перевязочной. Для профилактики раневых инфекций всем раненым и обожженным вводят внутримышечно антибиотики (по существующей регламентации – 500 000 ЕД пенициллина, 0,5 г стрептомицина), подкожно – 0,5 мл столбнячного анатоксина.

Замена импровизированных шин, наложенных ранее, на иммобилизацию стандартными шинами из комплекта Б-2 допустима только в случаях, когда иммобилизация была неэффективной. Хорошо наложенные повязки тоже не меняют, при их промокании – подбинтовывают.

Перевязочная МПП оборудуется в палатке УСТ. Размещение и оборудование рабочих мест в перевязочной должно обеспечивать непрерывную врачебную помощь раненым на двух столах. Помимо основной перевязочной на оснащении МПП имеется автоперевязочная (АП-2), которая мобильно обеспечивает неотложную первую врачебную помощь на новом месте и является резервом на случай массового поступления раненых.

Несмотря на полевые условия, в перевязочной необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики.

Медицинский персонал перевязочной обрабатывает руки быстрообеззараживающими растворами (первомуром, диоцином и др.) Резиновые перчатки стерилизуются в растворах антисептиков (первомур, хлорамин и др.). Стерилизация инструментов осуществляется кипячением, а режущих инструментов – в этиловом спирте или в тройном растворе. Шовный материал используется фабричного изготовления. Инъекции и инфузионную терапию желательно производить стерильными шприцами и системами одноразового использования. Перевязочный материал (бинты, вата) и белье поступают в МПП в стерильных упаковках в комплекте Б-1 и биксах. Автоютавирование производится в учреждениях, оказывающих квалифицированную медицинскую помощь.

Стол для стерильных инструментов следует накрывать таким образом, чтобы можно было перевозить его, не нарушая стерильности содержимого. С этой целью стол накрывают клеенкой, на нее кладут фанерный лист, затем две стерильные простыни и инструменты. При передислокации стерильные инструменты закрывают концами стерильных простыней (конвертом) и клеенкой, перевязывают бинтом и в таком виде перевозят.

В перевязочной работают один или два врача, медицинская сестра, санитарный инструктор и санитар.

Работа в перевязочной ведется поточным методом с соблюдением очередности. Средняя пропускная способность одной врачебной бригады – 3 раненых в час. В первую очередь оказывается первая врачебная помощь по жизненным показаниям.

Асфиксия у раненых может быть различного генеза. Наиболее часто асфиксия возникает в результате закупорки верхних дыхательных путей (кровью, слизью, рвотными массами). Для устранения подобной асфиксии необходимо очистить верхние дыхательные пути тампоном, вакуумным отсосом, промыванием ротовой полости, стимулируя кашлевой рефлекс.

При тяжелой травме головного мозга и двойных переломах нижней челюсти причина асфиксии – западение языка и закрытие глотки.

Язык надо зафиксировать языкодержателем и ввести за корень языка воздуховод (S-образную трубку) или прошить язык лигатурой и фиксировать к подбородку. При этом язык следует расположить за зубами, чтобы предупредить его прикусывание. Переломы нижней челюсти надо иммобилизовать подбородочной шиной.

Асфиксия у обожженных связана с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отеком и ларингоспазмом. В этих случаях важно восстановить и поддержать проходимость верхних дыхательных путей: отсосать слизь из полости рта и глотки, устранить западение языка, ввести спазмолитики (10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно), обезболивающие и антигистаминные препараты, осмотические диуретики, раствор глюкозы. Следует помнить, что при ожогах нарушения проходимости гортани не происходит, поэтому трахеостомия как крайняя мера устранения асфиксии показана лишь в единичных случаях – при отеке голосовой щели и подсвязочного пространства. В подобной ситуации легче и быстрее может быть выполнена крикоконикотомия. После устранения причины асфиксии у раненых (обожженных) необходимо произвести искусственную вентиляцию легких ручным дыхательным аппаратом с оксигенацией.

Наружное кровотечение врач МПП должен стремиться остановить путем лигирования кровоточащего сосуда или пережатием его кровоостанавливающим зажимом. При невозможности выполнить это приходится прибегать к одному из методов временной остановки кровотечения, в том числе к повторному наложению жгута.

Всех раненых, доставленных на МПП со жгутами, должен осмотреть в перевязочной врач для проверки правильности наложения жгута. Для этого вначале производят футлярную блокаду конечности выше жгута. Затем последовательно снимают жгут с раны, сдавливают рутой магистральный сосуд и осматривают рану. При возникновении в ране кровотечения определяют, артериальное оно, венозное или капиллярное и тотчас останавливают его, повторно сдавливая рукой магистральную артерию выше раны. Затем следует попытаться обнаружить кровоточащий сосуд в ране и перевязать его. Если это не удается, применяют один из методов временной остановки кровотечения. К повторному наложению жгута следует прибегать только при продолжающемся кровотечении из поврежденных магистральных сосудов. Кровотечение из менее крупных сосудов можно остановить другими методами: давящей повязкой, тугой тампонадой с наложением стягивающих узловых швов на кожу поверх тампона.

Для продления жизнеспособности конечности, на которую вынужденно повторно накладывается жгут, надо использовать два метода включения коллатерального кровообращения:

1. до повторного затягивания жгута на несколько минут прижать магистральный сосуд выше раны

2. наложить жгут с опорой на шину, расположенную вне проекции сосудистого пучка.

При снятии жгута с конечности с целью проверки правильности его наложения кровотечение из раны может не возобновиться. В таком случае врач обязан по соответствующим симптомам установить, был ли поврежден магистральный сосуд. При отсутствии признаков повреждения жгут окончательно снимают. В сомнительных случаях жгут оставляют на конечности незатянутым, чтобы при необходимости его можно было немедленно затянуть.

Диагноз повреждения магистрального сосуда и оказанную в МПП помощь необходимо отразить в первичной медицинской карточке.

Массивная кровопотеря (40% и более объема циркулирующей крови) угрожает летальным исходом. При резком обескровливании раненого и надежно остановленном кровотечении, что обычно возможно при наружном кровотечении, в перевязочной МПП необходимо, кроме растворов, струйно внутривенно перелить раненому 500 мл крови 0(1) группы. Если острая кровопотеря обусловлена внутренним кровотечением, то переливание крови и кровезаменителей, вызвав кратковременное повышение артериального давления, может усугубить кровопотерю. В таких случаях показана экстренная эвакуация раненого в полевое учреждение, где ему может быть оказана квалифицированная медицинская помощь.

Объем противошоковой помощи в перевязочной МПП определяется характером травмы.

К мероприятиям по профилактике и лечению травматического (ожогового) шока относятся:

1. обезболивание (введение анальгетиков);

2. новокаиновые блокады при переломах костей, обширных ожогах и травмах мягких тканей, синдроме длительного сдавления тканей;

3. переливание крови и кровезаменителей для восполнения кровопотери, плазмопотери и устранения обезвоживания;

4. устранение и предупреждение острой дыхательной недостаточности;

5. поддержание функции жизненно важных органов (введение сердечных и дыхательных аналептиков, ингаляции кислорода)

6. дезинтоксикационная терапия (введение глюкозы, щелочных и солевых растворов);

7. транспортная иммобилизация поврежденных областей.

Полное выведение раненых из состояния шока в задачу МПП не входит. Проводимые мероприятия имеют цель обеспечить дальнейшую эвакуацию раненых.

Открытый пневмоторакс при ранениях груди закрывают окклюзионной повязкой, липким пластырем или повязкой с вазелином по методу С. И. Банайтиса.

Напряженный пневмоторакс требует декомпресии плевральной полости. Это достигается одним из двух методов. Первый – торакоцентез во втором межреберье по срединно-ключичной линии с введением в плевральную полость через троакар дренажной трубки от системы для переливания крови. К наружному концу трубки монтируется клапан из пальца резиновой перчатки или стандартный клапан специальной конструкции. Второй (менее эффективный метод) – введение во второе межреберье толстой иглы (типа иглы Дюфо), которую фиксируют к грудной стенке. Раненым с острой задержкой мочеиспускания необходимо опорожнить мочевой пузырь резиновым катетером. В случае повреждения уретры катетеризация противопоказана, переполненный мочевой пузырь опорожняют методом надлобковой пункции.

При заражении ран РВ или ОВ необходимо в перевязочной сменить повязку, соблюдая меры безопасности, удалить из ран видимые инородные тела и провести туалет ран.

В ОМедР объем первой врачебной помощи может быть расширен следующими мероприятиями:

1. устранением асфиксии посредством интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких;

2. подкожным прошиванием сосудисто-нервного пучка на бедре;

3. катетеризацией центральных и магистральных вен;

4. троакарной эпицистостомией;

5. комплексом противошоковых мероприятий с инфузионно-трансфузионной терапией (в центральные вены).

При действии бригады в отрыве от основных сил и отсутствии эвакуации в ОМедР возможно выполнение мероприятий квалифицированной хирургической помощи по неотложным показаниям.

Эвакуация раненых из МПП, как правило, осуществляется в отдельные медицинские батальоны (ОМедБ) или в другие полевые учреждения, где оказывается квалифицированная медицинская помощь. При наличии транспортных средств весьма целесообразна во всех отношениях эвакуация легкораненых со сроком лечения свыше 10 сут непосредственно в военно-полевой госпиталь легкораненых (ВПГЛР). В первую очередь эвакуируются раненые, нуждающиеся в неотложных мероприятиях квалифицированной хирургической помощи. В первичной медицинской карточке у таких раненых оставляют красную полосу.

Частота нуждаемости и выполнения мероприятий первой врачебной помощи раненным в чеченской войне (1994–1996 гг.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Частота нуждаемости и выполнения мероприятий первой врачебной помощи раненым, % (n=1030)

 (по НЛ. Ефименко с соавт., 1999)

 

Квалифицированная хирургическая помощь

Квалифицированная хирургическая помощь раненым и обожженным включает выполнение оперативных и неоперативных вмешательств, направленных на профилактику осложнений и борьбу с уже развившимися опасными осложнениями ранений, ожогов и комбинированных поражений. Кроме того, она предусматривает создание условий, ускоряющих выздоровление и способствующих получению наиболее благоприятных функциональных результатов для возвращения максимального количества военнослужащих в строй.

Хирургическую помощь раненым и обожженным оказывают в отдельных медицинских ротах, батальонах, медицинских отрядах, а также в госпиталях госпитальной базы.

Основное содержание квалифицированной хирургической помощи – устранение последствий поражений, создающих угрозу жизни раненых, профилактика осложнений и подготовка к дальнейшей эвакуации.

Предусматриваются две группы мероприятий квалифицированной хирургической помощи в зависимости от срочности их оказания: неотложные мероприятия и мероприятия, проведение которых может быть вынужденно отсрочено.

Неотложные мероприятия выполняются при повреждениях, создающих реальную угрозу жизни раненых. Отказ от выполнения этой группы мероприятий приводит к смертельному исходу или развитию крайне тяжелых осложнений.

К неотложным мероприятиям квалифицированной хирургической помощи (1-я группа) относятся:

1. устранение асфиксии и поддерживание адекватной вентиляции легких;

2. окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения любой локализации;

3. комплексная терапия тяжелого шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, ожогового шока;

4. некротомия при глубоких циркулярных ожогах груди, шеи и конечностей, сопровождающаяся нарушениями дыхания и кровообращения;

5. операции (торакоцентез, торакотомия) при ранении груди с открытым и напряженным пневмотораксом, ранении сердца, ушивание открытого пневмоторакса;

6. операции при анаэробной инфекции;

7. лапаротомия при проникающих ранениях и закрытых повреждениях живота, при внутрибрюшинных разрывах мочевого пузыря и прямой кишки;

8. декомпрессивная трепанация черепа при нарастающем сдавлении головного мозга;

9. операции при ранении магистральных сосудов: наложение лигатуры, временное шунтирование или (при соответствующих условиях) сшивание сосуда;

10. ампутация при отрывах и разрывах конечностей.

Мероприятия квалифицированной хирургической помощи, выполнение которых может быть вынужденно отсрочено (2-я группа) включают предупреждение возможных осложнений у раненых, создание благоприятных условий их быстрейшего излечения и возвращения в строй. Эти мероприятия подразделяют на две подгруппы.

Первую подгруппу составляют мероприятия, отсрочка в выполнении которых приводит к опасным для жизни осложнениям:

1. первичные ампутации при ишемическом некрозе конечности вследствие ранения магистральных сосудов;

2. первичная хирургическая обработка ран, зараженных отравляющими и радиоактивными веществами, а также ран со значительными разрушениями мягких тканей, длинных трубчатых костей, магистральных сосудов;

3. наложение надлобкового свища при повреждении внебрюшинного отдела мочевого пузыря и уретры;

4. наложение колостомы при внебрюшинных повреждениях прямой кишки.

Вторая подгруппа включает хирургические вмешательства, которые могут быть вынужденно отсрочены, но при этом не исключается развитие тяжелых осложнений. Опасность их появления и распространения может быть уменьшена применением антибиотиков.

Ко второй подгруппе относятся:

1. первичная хирургическая обработка ран мягких тканей;

2. некротомия при глубоких циркулярных ожогах шеи, груди, конечностей, не вызывающих расстройства дыхания и кровообращения;

3. туалет интенсивно зараженных ожоговых ран;

4. обработка ран лица при лоскутных ранениях с наложением пластиночных швов;

5. лигатурное связывание зубов при переломах нижней челюсти.

Как правило, квалифицированная хирургическая помощь в отдельном медицинском батальоне и отдельном медицинском отряде оказывается в полном объеме, с выполнением хирургических мероприятий обеих групп. Сокращение объема помощи осуществляется за счет частичного или полного отказа от мероприятий, выполнение которых может быть вынужденно отсрочено. В медицинских ротах выполняются операции при кровотечениях различной локализации.

Отсрочка в оказании хирургической помощи возможна после всесторонней оценки характера ранения, общего состояния раненого, вероятности наступления тяжелых осложнений, при соблюдении строгого индивидуального подхода.

В случаях крайне неблагоприятной обстановки, при чрезвычайных обстоятельствах и невозможности задержки раненых на этапе оказания квалифицированной помощи возможно выполнение только неотложных мероприятий.

 

Организация и проведение квалифицированной хирургической помощи

 

Сортировочно-эвакуационное отделение

Сортировка, оказание помощи, лечение, подготовка к эвакуации и эвакуация составляют основу деятельности этапа. Характеристику работы функциональных подразделений ОМедБ следует начать с сортировочно-эвакуационного отделения (СЭО). В составе отделения развертываются сортировочный пост, сортировочная площадка, сортировочные палатки для тяжелораненых, легкораненых, больных, эвакуационные палатки, перевязочная для легкораненых.

На сортировочном посту санинструктор-дозиметрист выделяет раненых, представляющих опасность для окружающих (одежда, зараженная РВ, ОВ) и направляет в отделение специальной обработки (ОСО). После полной и частичной обработки они поступают на сортировочную площадку и затем в сортировочные палатки или непосредственно в противошоковую и т. д. Инфекционные больные с СП направляются в изоляторы. Основной же поток раненых размещается в палатках СЭО.

Проследим за основными потоками раненых.

Легкораненые.

В эту группу включают всех военнослужащих:

1. сохранивших способность самостоятельному передвижению и самообслуживанию

2. не имеющих признаков проникающих ранений полостей, в том числе глазного яблока

3. повреждений длинных трубчатых костей и суставов, крупных сосудов и нервов конечностей

4. с площадью глубоких ожогов не более 1 %, а поверхностных – не более 10%, не имеющих тяжелых повреждений кистей и стоп, а также комбинированных радиационных поражений (с поглощенной дозой не выше 1,5 Гр). Длительность лечения таких раненых не должна превышать 60 сут.

Сортировка легкораненых производится, как правило, без снятия повязки.

Выделяются три группы:

1. раненые, подлежащие лечению в ОМедБ (срок лечения от 5 до 10 сут)

2. раненые, подлежащие лечению в ВПГЛР (срок лечения от 10 до 60 сут)

3. случайно попавшие раненые средней тяжести и тяжелораненые, подлежащие эвакуации, если они не нуждаются в хирургической помощи по жизненным показаниям.

Сортировка поступивших в сортировочную палатку для тяжелораненых и раненых средней тяжести осуществляется сортировочными бригадами. Каждая бригада состоит из врача, двух медсестер, регистраторов и санитаров. За час работы одна бригада может произвести сортировку 15–20 раненых. При большом скоплении раненых, нуждающихся в сортировке, или при резком увеличении объема работы для этой цели привлекается значительное число личного состава (выборочная сортировка).

Темп проведения медицинской сортировки должен обеспечивать своевременный отбор раненых, нуждающихся в неотложной хирургической помощи, и бесперебойную работу медицинского персонала, оказывающего ее. Сортировка производится, как правило, без снятия повязок.

Врач используя данные первичной медицинской карточки, если она имеется, и, оценивая общее состояние раненого, жалобы, анамнестические данные, а также результаты собственного обследования, должен определить:

1. нуждается ли раненый в неотложных мероприятиях квалифицированной хирургической помощи по жизненным показаниям, если да, то где ее можно оказать (операционная, противошоковая, перевязочная, анаэробная) и в какую очередь (1-ю, 2-ю)

2. нужна ли ему первая врачебная помощь и где ее можно оказать (в перевязочной или в приемно-сортировочной)

3. подлежит ли раненый, который не нуждается в хирургической помощи или получил ее при сортировке, дальнейшей эвакуации или остается для лечения в ОМедБ, или возвращается в строй

4. в какое из специализированных лечебных учреждений, в какую очередь (1, 2, 3-ю), в каком положении и каким видом транспорта следует отправить раненого, подлежащего эвакуиации.

Таким образом, в СЭО производится внутрипунктовая (распределение раненых по функциональным подразделениям с очередностью оказания им квалифицированной медицинской помощи) и эвакуационно-транспортная сортировка. Очередность направления в операционную и перевязочную для тяжелораненых определяется характером и тяжестью повреждения.

В операционную в 1-ю очередь направляются раненные в живот с выпадением внутренних органов, с продолжающимся внутренним кровотечением; раненные в грудь с клапанным пневмотораксом; раненные в череп с симптомом нарастающего внутричерепного сдавления.

Во 2-ю очередь в операционную направляют раненных в живот без признаков шока и внутреннего кровотечения, с открытым пневмотораксом.

В перевязочную для тяжелораненых в 1-ю очередь направляются раненые с обширным разрушением тканей и отрывами конечностей, с наложенным жгутом, а также раненные в лицо с разрушением челюстей и явлениями асфиксии.

В перевязочную во 2-ю очередь направляются раненые, которые подлежат эвакуации, но нуждаются в оказании первой врачебной помощи, например в выполнении новокаиновой блокады, наложении повязок и транспортных шин.

Раненых в состоянии шока направляют в соответствующие палатки отделения анестезиологии и реанимации, с подозрением на анаэробную инфекцию – в анаэробную палатку. Кроме сортировки, непосредственно в сортировочных палатках по показаниям производят: введение анальгетиков, сердечных средств, антибиотиков, столбнячного анатоксина, исправление транспортной иммобилизации. Из сортировочных палаток раненых с соответствующими сортировочными марками санитары-носильщики доставляют в другие функциональные подразделения.

В перевязочной для легкораненых производят перевязки раненым, которым ранее не оказывалась помощь, а также раненым с наружным кровотечением из мелких сосудов, нуждающимся в иммобилизации или с развивающейся раневой инфекцией, с загрязнением повязок, ран и ожогов РВ и ОВ.

 

Операционно-перевязочное отделение (ОПО)

ОПО развертывается силами операционно-перевязочного взвода, имеет в штате 5 хирургов. В отделении, помимо квалифицированной хирургической помощи, осуществляют в тесном взаимодействии с отделением анестезиологии и реанимации подготовку к эвакуации в лечебные учреждения госпитальной базы фронта.

Отделение развертывает перевязочную с предперевязочной для оказания квалифицированной помощи раненым и операционную с предоперационной. В блоке с операционной развертывается противошоковая палатка для раненых (18–20 мест). Хирургический инструмент, перевязочный материал и оборудование в полной мере обеспечиваются комплектами «В-1» – большой перевязочный, «Г-7» – малая операционная, «Г-8» – большая операционная, «Г-9» – операционные материалы, «Г-10» – операционные предметы, «Б-1» – стерильные перевязочные средства, «Б-2» – шины, «Б-3» – перевязочные материалы нестерильные, «ЗВ-1» – зубоврачебный, АН – анестезиологический.

Стерилизация белья, перевязочного материала и подготовка дистиллированной воды для приготовления растворов осуществляются с помощью стерилизационно-дистилляционного прицепа СДП, на котором размещены 2 автоклава, дистиллятор и кипятильник. За 1 час стерилизуется 12 биксов, готовится 26 литров дистиллированной воды, а также 150 литров кипяченой воды.

В предоперационной хирурги готовят руки к операции. Здесь раненых раздевают, отмывают грязь и бреют кожу в области операционного поля. В операционной работают две бригады двух врачебных составов, каждая на двух операционных столах (методом перекреста). Наркоз дает врач-анестезиолог или сестра-анестезистка под наблюдением анестезиолога.

В операционной производятся операции только на полостях (грудь, живот, череп). За 16 ч две бригады производят в операционной 20–24 операции. Следует подчеркнуть, что операции по жизненным показаниям обычно обширны и трудоемки и каждая занимает значительное количество времени (в среднем не менее 2 ч). Из операционной доставляют раненых в отделение временной госпитализации.

 

Перевязочная для тяжелораненых

В предперевязочной производится то же, что и в предоперационной. Перевязочная развертывается на 6 столах для работы двух-трех хирургических бригад одноврачебного состава.

Здесь выполняют операции при ранении конечности (остановка кровотечения, ампутация, хирургическая обработка сильно загрязненных ран и ран, зараженных ОВ и РВ, туалет поверхности ожогов, а также внутриплевральное и околораневое введение антибиотиков, пункция плевральной полости и мочевого пузыря, наложение окклюзионной повязки у раненных в грудь с открытым пневмотораксом, наложение и замена сбившихся повязок при обширных ранах, трахеостомия, выполнение новокаиновых блокад, наложение иммобилизирующих повязок и шин при переломах бедра, голени, плеча и др.). За 16 ч в перевязочной можно выполнить 45–50 оперативных вмешательств.

 

Отделение анестезиологии и реанимации

Отделение предназначено для выведения раненых из состояния шока, подготовки их к операции или эвакуации в госпитальную базу. В условиях ОМедб выведение из шока должно быть полным и окончательным и проводится у всех раненых, поступивших в состоянии шока.

Как отмечалось ранее, лечение шока осуществляется в палатке на 18–20 раненых. Здесь имеется комплект Ш-1 (противошоковый) для проведения медикаментозной, ингаляционной и трансфузионной терапии. Врачи отделения анастезиологии и реанимации обеспечивают также общее обезболивание у раненых при неотложной операции.

Естественно, что два врача-анестезиолога не смогут обеспечить наркоз всем нуждающимся, поэтому все ординаторы-хирурги должны освоить метод интубационного наркоза.

В противошоковой раненым производится комплексная дифференциальная терапия шока, подготовка их к наркозу и операции, а в наиболее экстренных случаях – введение в наркоз, передача раненого в операционную и обеспечение там наркозом и противошоковой терапии. Лечение шока у пораженных с обширными, тяжелыми ожогами, сочетающимися с травмами и облучением, должно проводиться с учетом этих поражений.

Отделение временной госпитализации на 50 мест развертывается силами госпитального взвода. Из сортировочных палат сюда направляют в первую очередь раненых и обожженных, которым не требуется хирургическое вмешательство.

Туда же направляют тяжелых нетранспортабельных больных. Кроме того, в госпитальном отделении проводят послеоперационное лечение и уход за временно нетранспортабельными.

Опыт ВОВ показал, что сразу после операции раненые крайне плохо переносят эвакуацию на машинах, состояние их резко ухудшается, повышается летальность.

Поэтому считаются временно нетранспортабельными раненые:

1. после лапаротомии – 10 сут

2. после торакотомии – 2 сут

3. после трепанации черепа – 21 сут

4. после ампутации конечности (огнестрельных переломах) – 2–3 сут

5. после трахеостомии – 6 часов

6. после выведения из тяжелого шока – 2 сут

7. после операции по поводу анаэробной инфекции – 7–8 сут.

В настоящее время эта проблема решается более успешно, так как установлено, что из числа «нетранспортабельных» 25% может быть эвакуировано на вертолетах в первые сутки после операции и 75% – в течение вторых суток.

 

Анаэробная палатка

Анаэробная палатка развертывается в составе отделения временной госпитализации. Она предназначена для оказания квалифицированной хирургической помощи, временной госпитализации и лечения раненых с анаэробной инфекцией. Палатка перегораживается простынями, а лучше полиэтиленовой пленкой на две части. В одной устанавливается операционный стол и столы для перевязочного материала, стерильного белья и инструментов. В другой половине палатки размещаются койки для временной госпитализации раненых и стол для медикаментов и инструментов. Здесь раненых с анаэробной инфекцией оперируют и лечат до локализации признаков анаэробной инфекции. Нужно помнить о возможности развития молниеносных форм газовой инфекции.

В ОмедР и ОМедБ на всех раненых заводят истории болезни, которые затем сопровождают их до полного излечения.

В ОМедБ задерживаются раненые, имеющие небольшие и поверхностные повреждения, небольшие ушибы конечностей и туловища, а также ограниченные ожоги и отморожения I степени, без сочетания с воздействием проникающей радиации, при удовлетворительном общем состоянии и сохраненной функции поврежденного органа. Срок лечения в ОМедБ не должен превышать 10 дней. Наряду с лечением эти раненые привлекаются для работы в качестве регистраторов, санитаров. После излечения они возвращаются в свои части.

Эвакуация раненых из ОМедБ осуществляется силами автосанитарной роты и авиационно-транспортного полка санитарной авиации, находящегося в расположении ГБ.

 

Специализированная хирургическая помощь

Современная система лечебно-эвакуационных мероприятий предусматривает лечение до полного выздоровления, как правило, всех раненых и больных, подлежащих лечению в пределах действующей армии, в той группе госпиталей, куда они поступили непосредственно из ОМедБ или МПП. Во время войны в Афганистане из районов боевых действий в лечебные учреждения с помощью вертолетов доставлено 68,5% раненых, из них 86% в первые 6 ч после ранения. Это сокращает многоэтапность, резко уменьшает объем эвакуационной работы и тем самым создаются лучшие условия для лечения.

Хирургические учреждения госпитальной базы фронта (ГБФ) обеспечивают:

1. прием раненых из ОМедБ, ОМедР или МПП и отдельных частей, а иногда из очагов массового поражения, оказание квалифицированной и основных видов специализированной помощи в полном объеме;

2. лечение раненых, не подлежащих эвакуации в тыл страны, до окончательного исхода;

3. подготовку к эвакуации в тыл страны раненых с длительными сроками лечения или тех из них, которые после окончания лечения окажутся непригодными к службе в действующей армии.

Специализированная помощь раненым отражает общий прогресс медицины последних десятилетий, характерный выделением таких специальностей, как нейрохирургия, офтальмология, грудная хирургия, урология и т. д. Для работы в каждой их этих областей требуется специальная подготовка врачей, среднего медперсонала и обеспечение их необходимой аппаратурой и инструментами.

В составе госпитальной базы фронта (ГБФ) нет заранее сформированных специализированных госпиталей, а имеются обычные военно-полевые хирургические госпитали (ВПХГ). Специализация же ВПХГ проводится путем включения в них хирургических групп из отряда специализированной медицинской помощи (ОСМП) управления ГБФ.

В состав ОСМП входят следующие хирургические группы:

1. 2 группы для оказания помощи раненным в голову, шею, позвоночник (в каждой из них имеется нейрохирург, офтальмолог, JIOP-специалист, стоматолог, невропатолог)

2. 2 торакоабдоминальные группы (в составе каждой 3 хирурга и уролог)

3. 2 ортопедические группы, состоящие из травматологов и ортопедов

4. 2 ожоговые группы, в которые входят хирурги-комбустиологи и офтальмологи

5. 3 общие хирургические группы.

Кроме того, в каждой группе имеются операционные сестры и санитары. Группы оснащены необходимой аппаратурой и инструментами для оказания специализированной помощи раненым своего профиля.

Существуют следующие виды специализированной хирургической помощи:

1. помощь легкораненым;

2. нейрохирургическая;

3. челюстно-лицевая;

4. офтальмологическая;

5. отоларингологическая;

6. торакоабдоминальная;

7. урологическая;

8. ортопедо-травматологическая;

9. гинекологическая;

10. комбустиологическая.

Выделяют также госпитали хирургического профиля:

1. сортировочный;

2. многопрофильный;

3. для лечения обожженных;

4. для раненных в голову, шею, позвоночник;

5. для раненных в грудь, живот, таз;

6. для легкораненых и легкообожженных;

7. для раненных в длинные трубчатые кости и крупные суставы.

Развертывается также ряд госпиталей общехирургического профиля. В условиях массового поступления раненых ГБФ оказывает медицинскую помощь вначале по жизненным показаниям, а затем в полном объеме, а также неотложную специализированную помощь.

 

Классификация ран

Для формулировки диагноза пользуются следующей классификацией огнестрельных ран:

1. по виду ранящего снаряда:

• пулевое

• осколочное

• от воздействия взрывной волны боеприпаса

• от вторичного осколка

2. по характеру раневого канала:

• сквозные

• слепые

• касательные

3. по отношению к полостям

• проникающие

• непроникающие

4. по характеру повреждения:

• мягкие ткани

• кости

• сосуды

• нервы

• внутренние органы;

5. по анатомическому признаку (табл. 2):

• голова

• шея

• грудь

• живот

• таз

• конечности

6. по числу повреждений:

• одиночные

• множественные

• сочетанные

• комбинированные.

Сочетанными называются ранения одним ранящим снарядом двух-трех органов одной анатомической области или двух и более анатомических областей.

Комбинированными считаются ранения, полученные при применении различных факторов поражения. Например, огнестрельное ранение и лучевая болезнь; огнестрельное ранение и ожог и т. д.

При всем многообразии ранящих снарядов их поражающее действие обусловлено тремя основными факторами:

1. баллистическими характеристиками;

2. характером передачи и трансформации кинетической энергии;

3. анатомическим строением и топографическими взаимоотношениями органов и тканей в области ранения.

Таблица 2. Локализация огнестрельных ранений в различных войнах XX в.

 

Механизм повреждения тканей при огнестрельном ранении

Представления о механизмах повреждения тканей при огнестрельных ранениях оказывают определяющее влияние на выработку лечебной и хирургической тактики, организации помощи раненым.

Введение патрона (1860), переход от однозарядного к многозарядному оружию (1869–1900), использование остроконечных оболочечных пуль (1900), изобретение во Франции мощных бездымных порохов и создание пулемета – вот важнейшие этапы совершенствования стрелкового оружия.

Современные малокалиберные оболочечные пули состоят из сердечника (сплав свинца и сурьмы) и стальной оболочки, покрытой тонким слоем меди. Начальная скорость полета таких пуль 900 м/с. Их называют неустойчивыми или нутирующимися.

Огнестрельным называют оружие, в котором снаряд приводится в движение давлением газов, образовавшихся при сгорании пороха или взрывчатого вещества.

Новое направление в изучении особенностей огнестрельных ранений начинается с работ Дюпюитрена (1830) и Пирогова (1848), которые провели специальные экспериментальные исследования по изучению поражающего действия пуль. Было отмечено два важных обстоятельства. Во-первых, только проведение специальных опытов позволяет выявить общие закономерности поведения ранящих снарядов и особенности действия пуль различного вида. Во-вторых, выбор адекватной экспериментальной модели для проведения исследований и сопоставление данных, полученных в эксперименте, с опытом боевых действий позволяют наиболее рационально использовать в практической работе сведения о характере поражающего действия ранящих снарядов.

Проведенные исследования позволили Н. И. Пирогову связать действие ранящих снарядов главным образом с их силой (энергией) и сопротивлением тканей, что было большим шагом вперед в понимании механизма повреждения тканей при ранениях, поскольку учитывалась характеристика поражающего элемента – пули и свойства тканей в области ранения.

По существу были заложены основы раневой баллистики, т. е. той области знаний, которая изучает особенности поведения ранящих снарядов в тканях, характер передачи и трансформации энергии и формирования специфической по строению огнестрельной раны. Большое значение Н. И. Пирогов придавал скорости полета пуль. На основании опыта боевых действий на Кавказе он показал, что ранения пулями, имеющими небольшую массу и калибр, но летящими с большой скоростью, как правило, более тяжелые, чем ранения пулями,обладающей меньшей скоростью и большим калибром.

На основании результатов разносторонних исследований, проведенных в конце XIX в. русскими учеными (В. И. Павлов, В. А. Тилле, И. П. Ильин и др.), была разработана теория ударного действия пуль.

Говоря о механизме повреждения тканей при ранениях, В. А. Тилле отмечал, что по ходу движения в тканях пуля теряет скорость и соответственно кинетическую энергию, энергия пули перенеся в прямом и радиальном направлениях, в случае неустойчивого движения пули тяжести ранения увеличивается.

Современные представления о раневой баллистике основываются на комплексных исследованиях, проводимых совместно медиками, биологами, инженерами, физиками и другими специалистами. По существу раневая баллистика – часть общей баллистики ранящего снаряда. В случае использования стрелкового оружия различают внутреннюю, внешнюю и конечную (раневую) баллистику.

Поведение пуль во многом определяется внутренней и внешней баллистикой, т. е. характером движения внутри канала ствола и при полете в воздухе. Именно внутри канала ствола происходит поступательное движение ПУЛИ, а за счет нарезов ей сообщается врашательное движение вокруг длинной оси со скоростью около 3000 об/с. Двигаясь в воздухе, пуля испытывает действие нескольких сил, которые, с одной стороны, стабилизируют ее в полете, с другой – стремятся изменить положение, опрокинуть.

Траектория полета пули – это линия, по которой движется ее центр тяжести. Вследствие вращения вокруг оси пули образуется сила, которая удерживает пулю в полете головной частью вперед, придавая ей определенную пространственную устойчивость.

Одновременно на пулю действуют и другие силы: сопротивление воздуха, земное притяжение, аэродинамическая подъемная сила и др. Влияние этих сил приводит к тому, что движение пули носит сложный характер, в результате чего в полете постоянно существует угол между траекторией движения пули и ее длинной осью, причем головная часть пули совершает дополнительные движения наподобие кончика ручки волчка – так называемые прецессия и нутация.

Силы, стремящиеся опрокинуть пулю в полете, оказывают наибольшее действие в точке, известной как центр давления, который находится впереди центра тяжести, и расстояние между ними имеет определенное значение в обеспечении устойчивости пули. За счет действия разнонаправленных сил пуля в полете занимает различное положение относительно траектории, образуя тот или иной угол отклонения (момент «рыскания»). Чем больше угол отклонения, тем существеннее влияние сил, стремящихся затормозить движение пули и опрокинуть ее. Следует отметить, что прецессия имеет различную выраженность по ходу движения пули: максимальное значение отмечается в начале полета, а затем по мере стабилизации она уменьшается.

Те точки, в которых прецессия достигает минимальных значений, называют узлами, а расстояние между ними – периодом прецессии. Для различных видов оружия период прецессии различен и составляет несколько метров. По достижении узла вновь наблюдается некоторое увеличение угла отклонения, поэтому одинаковые по массе и калибру пули на сравнительно одинаковых дальностях стрельбы могут вызывать ранения, существенно различающиеся между собой. Эти различия будут зависеть от того, при каком угле отклонения и каком положении цели по отношению к траектории полета произошло соприкосновение (ранение).

Важная баллистическая характеристика пуль – устойчивость в полете, которая определяется конструктивными особенностями, расположением центра тяжести, калибром и в известной степени скоростью полета. Из двух пуль, одинаковых по конструкции и калибру, более длинная будет иметь большую устойчивость в полете, а из двух пуль, имеющих одинаковую конструкцию и длину, более устойчивой будет та, у которой больше диаметр (калибр).

Движение осколков в воздухе подчинено еще более сложным законам, что обусловливается их различной формой, скоростью движения, массой. Более стабильны в полете шарики и стреловидные элементы. При попадании в более плотную, чем воздух, среду, характер движения всех ранящих снарядов еще более усложняется, так как вступают в действие факторы значительно возрастающего торможения, препятствующие продвижению вперед, приводя к увеличению расхода э.нергцр. Резкое замедление поступательного движения пули приводит к тому, что период отклонения и стабилизирующий момент уменьшаются.

Как показали исследования, проведенные с использованием импульсной рентгенографии и блоков-мишеней из мыла, пули и другие ранящие снаряды, летающие в воздухе на пределе устойчивости, быстро изменяют свое положение, создавая пулевой или осколочный канал причудливой формы.

Важным обстоятельством, определяющим характер повреждения при огнестрельном ранении, является формирование вокруг пули потока частиц разрушенных тканей. Действуя в первый момент наподобие клина, пуля, внедряясь в ткани и разрушая их, продвигается вперед, а вокруг нее формируется поток частиц разрушенных тканей, которым непосредственно и передается часть энергии снаряда. Скорость движения этого потока зависит от скорости движения снаряда, направление движения потока параллельно траектории пули и радиально. Так как пуля имеет цилиндрическую форму, то разрушенные ткани в первый момент имеют «трубкообразную» форму с образованием в центральной части полости, в которой возникают кавитационные потоки.

Так называемые ядра – пузырьки воздуха и других газов, увеличиваясь в объеме и следуя за частицами разрушенных тканей, разлетающихся в радиальном направлении, образуют полость, по своим размерам превышающую диаметр ранящего снаряда. Эта полость, образующаяся в тканях, получила название "временная пульсирующая полость" (ВПП). Достигнув максимальных размеров, она начинает спадаться, «схлопываться», однако давление в полости раневого канала к этому моменту еще не успевает выровняться с окружающим, поэтому вновь происходит увеличение ее размеров, но с меньшей амплитудой, и после нескольких таких колебаний формируется раневой канал. В момент пульсации полости наблюдаются перепады давления, что способствует проникновению в глубину раны инородных тел и микробному загрязнению тканей на значительном расстоянии от видимого раневого канала. В ряде случаев в ранние сроки после ранения мягких тканей конечности мы наблюдаем наличие пузырьков газа в подкожной клетчатке со стороны выходного отверстия, что, по-видимому, связано с существованием временной пульсирующей полости.

Видимая при высокоскоростной съемке ВПП появляется при скорости ранящего снаряда (пули) свыше 300 м/с и достигает значительных размеров, когда скорость выше 700 м/с. Размеры ВПП находятся в прямой зависимости от баллистических характеристик, устойчивости снаряда при его продвижении в тканях и соответственно от силы торможения, которая пропорциональна плотности среды, поперечнику и площади соприкосновения ранящего снаряда и тканей. Если величина отклонения снаряда от оси полета мала, то и скорость увеличения отклонения незначительна, и наоборот, при большом угле отклонения резко увеличивается скорость отклонения, а ранящий снаряд быстрее теряет устойчивость.

В зависимости от коэффициента устойчивости изменяется и сила торможения, которая определяет количество энергии, отданной ранящим снарядом. Между переданной энергией и размерами ВПП существует определенная зависимость. Кинетическая энергия ранящего снаряда зависит от его массы и скорости полета и определяется по формуле:

Е=mυ 2 /2

где Е – кинетическая энергия; m – масса снаряда; υ - скорость полета.

С увеличением массы энергия снаряда возрастает в линейной зависимости, а при увеличении скорости – в квадратичной. Для удвоения кинетической энергии снаряда необходимо увеличить массу вдвое, в то время как скорость достаточно увеличить на 41 %.

Высокая начальная скорость современных ранящих снарядов – их характерная отличительная черта. В зависимости от скорости полета все поражающие элементы с известной условностью делят на низкоскоростные, имеющие скорость менее 700 м/с, высокоскоростные – со скоростью более 700 м/с и сверхскоростные – со скоростью более 1000 м/с. В основе такого разделения лежат эмпирические наблюдения, которыми установлено, что пули и осколки при разной скорости полета вызывают различные по тяжести поражения и именно в случае превышения скоростей (свыше 1000 м/с) характер ранений меняется весьма значительно.

Высокая начальная скорость современных ранящих элементов обеспечивает им высокую кинетическую энергию, вполне достаточную для поражения живой силы на больших расстояниях.

Еще одним важным фактором, в значительной мере определяющим поражающее действие, является время, в течение которого передается энергия. При скорости полета пули 530 м/с при ранении развивается мощность 152,6 кгс/м*мс, а при скорости 1088 м/с – 1528,8 кгс/мЧмс, т. е. в случае увеличения скорости полета в 2 раза возникающая при ранении мощность возростает в 10 раз.

При ранении пулями или осколками с неустойчивым полетом время максимальной передачи энергии еще более сокращается, что и приводит к эффекту «внутритканевого взрыва», когда основная часть энергии снаряда передается за несколько миллисекунд, вызывая в этой зоне наиболее значительные повреждения тканей и органов.

А. П. Колесов с соавт. (1975), Е. А. Дыскин (1?76), J. Amato (1974) установили, что не только плотность, но и строение тканей и органов влияют на характер возникающих повреждений. Установлено, что в мышечной ткани (плотность около 1) хорошо видны *се фазы полета пули, и при низкой скорости отмечается незначительное смещение тканей в сторону от раневого канала. В случаях ранений пулей, летящей со скоростью 900 м/с, формировалась ВПП, по размерам в 30 раз превышающая поперечник ранящего снаряда, совершающая несколько пульсаций в течение 5–10 мкс.

В ткани печени, имеющей относительную плотность, близкую к плотности мышечной ткани, ВПП и раневой канал оказались гораздо больших размеров, чем в мышце. В легочной ткани (плотность 0,4–0,5) ВПП выявилась только после заполнения кровеносных сосудов контрастным веществом; она была относительно небольших размеров. В кости (плотность 1,11) также образуется ВПП. При скорости полета 900 м/с наблюдается рассеивание осасолков и движение их в момент функционирования ВПП не только го ходу движения снаряда, но и в обратную сторону – эффект фонтана Этот феномен наблюдается при всех высокоскоростных ранениях. Еще большие сложности возникают при ранениях черепа и органов брюшной полости.

Таким образом, в настоящее время хорошо изучены механизм передачи энергии ранящим снарядом и условия, влияющие на этот процесс. Однако не менее важное значение имеют трансформация переданной энергии в тканях и органах, механизм их повреждения и воздействие на весь организм, что во многом определяет специфику огнестрельных ранений (схема 1),

Схема 1. Факторы, определяющие тяжесть огнестрельных ранений (по Ю. Г. Шапошникову, 1986)

 

Особенности строения огнестрельной раны и ее патогенез

Баллистические характеристики ранящего снаряда, особенности передачи энергии тканям и локализация ранения обусловливают большое разнообразие огнестрельных ран как по внешнему виду, так и по существу повреждения тканей и органов. Bce огнестрельные раны имеют входное отверстие, которое может быть едва заметным, например при ранениях стреловидными элементами или малокалиберной пулей, или характеризоваться большими размерами и дефектом кожи, как при ранениях крупным осколком или пулей, потерявшей устойчивость, «рикошетирующей».

В том случае, когда ранящий снаряд обладает достаточной энергией, он образует выходное отверстие. Такие ранения называются сквозными в отличие от слепых, при которых ранящий снаряд остается в глубине раны. Размеры и форма выходного отверстия – очень важные показатели при определении тяжести повреждения тканей в области раневого канала.

В большинстве случаев при пулевых ранениях выходные отверстия неправильной формы больше входных, что особенно характерно для неустойчивых в полете ранящих снарядов. Однако если раневой канал имеет большую протяженность, то и при ранении пулями с малой устойчивостью выходные отверстия могут быть небольших размеров вследствие восстановления правильной ориентировки пули.

Локализация ранений существенно влияет на тяжесть повреждений, боеспособность и объем оказываемой медицинской помощи. Как показывают опыт оказания помощи раненым и экспериментальные исследования, основную массу поврежденных тканей при ранениях конечностей составляют мышцы, которые подвергаются полному разрушению на расстоянии 10–15 мм от раневого канала и функциональным повреждениям на расстоянии до 30–40 мм в зависимости от вида ранящего снаряда. Однако повреждения сосудов и кровоизлияния могут наблюдаться на гораздо большем расстоянии от раневого канала, что существенно влияет на тяжесть последующих изменений в ране.

Голова и шея составляют около 12% поверхности тела, на их долю приходится 15–20% боевых травм, но они дают 47% летальности. Хотя ткань мозга по плотности близка к мышечной ткани, ее расположение в черепной коробке определяет совершенно особый характер ранений с повреждением тканей не только по ходу раневого канала самим ранящим снарядом, но и на значительном расстоянии за счет эффекта «противоудара».

Грудь и живот составляют 25% поверхности тела, на них приходится около 15% боевых ранений и около 40% летальности.

Ранения живота характеризуются множественностью повреждений полых и паренхиматозных органов, причем эти повреждения могут быть далеко в стороне от раневого канала и возникать даже при непроникающих ранениях. Современные виды огнестрельного оружия значительно чаще, чем прежде, вызывают множественные тяжелые ранения и повреждения.

Ранящий снаряд, проникая через ткани, образует раневой канал, который представляет собой дефект тканей по ходу движения пули, осколка и т. п. Собственно канала при современных огнестрельных ранениях может не быть, так как образующийся дефект тканей заполняется раневым детритом, излившейся кровью, а в последующем его размеры уменьшаются и вследствие смещения и отека тканей. Кроме того, раневой канал формируется в соответствии с характером движения ранящего снаряда в тканях, а так как движение, как правило, непрямолинейно, то и образующийся раневой канал имеет определенную степень смещения относительно длины, т. е. по ходу раневого канала образуются отдельные сегменты, расположенные в различных плоскостях. Ход раневого канала в еще большей степени усложняют различные по структуре, плотности, эластичности ткани, которые встречаются на пути движения ранящего снаряда. За счет этих факторов, действующих в момент ранения, образуется первичная девиация раневого канала, что является характерной чертой огнестрельных ран. Наступающие после ранения смещения тканей, костных фрагментов, сдавление гематомой и отек приводят к дополнительному изменению хода раневого канала, называемому вторичной девиацией. Сложность хода раневого канала при огнестрельных ранах показывает несостоятельность попыток его исследования с помощью инструментов или пальцем, так как это приведет к дополнительной травматизации тканей.

При некоторых ранениях осколками или другими поражающими элементами, движущимися со скоростью более 1000 м/с, повреждения тканей в основном локализуются в области входного отверстия, раневой канал может представлять собой большой дефект тканей и иметь более простое строение, однако и в этих случаях степень повреждения тканей по ходу раневого канала и по периферии от него будет различной. Такие ранения чаще слепые.

Сложность строения раневого канала и неоднородность повреждения возрастают в еще большей степени при проникающих ранениях с повреждением внутренних органов. Стенки раневого канала представлены тканями, которые полностью потеряли жизнеспособность и составляют в последующем зону первичного некроза, в которой клеточные элементы разрушены, волокнистые образования разорваны, а все ткани имбибированы кровью. В разрушенных тканях определяются инородные тела, микроорганизмы.

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 сут.

Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов и в зависимости от этого меняются не только по ходу раневого канала, но и с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные повреждения тканей.

Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер.

Непосредственно к области тканей, полностью потерявших жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него, т. е. к зоне первичного некроза, примыкают ткани, в которых изменения менее выражены, а степень нарушения жизнеспособности весьма различна. Образование и последующее формирование этой зоны (ее называют зоной коммоции, «молекулярного» сотрясения) определяется многими факторами, действующими в момент ранения и после него. Если зона первичного некроза, а лучше сказать, область непосредственного разрушения тканей, формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении от раневого канала, происходят более сложные изменения. В дальнейшем жизнеспособность в этих тканях обусловливается не только действием ранящего снаряда, но и теми функциональными сдвигами, которые происходят в области повреждения и во всем организме в целом.

На схеме 2, отражающей патогенез огнестрельной раны, показано, что развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений в тканях, обусловливаемых развитием отека, сдавлением в фасциальных футлярах мышц, нарушением внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией, так и нарушениями регионарного кровотока и нейротрофической регуляции. Кроме того, опосредованное действие на течение и развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает уменьшение ОЦК в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции центральной, вегетативной, эндокринной и других систем. Исследование всех этих процессов показывает существенное влияние их на формирование огнестрельной раны и развитие репаративных процессов в последующем.

В связи с этим важно подчеркнуть, что происходящие в тканях этой области изменения носят обратимый характер при рационально выбранном лечении, но могут привести к гибели тканей с формированием зоны вторичного некроза, развитию гнойных и других осложнений раневого процесса при неправильно выбранной лечебной тактике или запоздалом лечении.

На состояние тканей с пониженной жизнеспособностью большое влияние оказывают также нарушения микроциркуляции, трофические изменения, гипоксия и другие нарушения, сопровождающие травматические повреждения, в частности огнестрельные ранения.

Как уже отмечалось ранее, огнестрельные раны характеризуются прежде всего неравномерностью повреждения тканей по ходу раневого канала, что легло в основу предложенного Борстом (1925) выделения следующих зон: первичный раневой канал, зона контузии, или прямого травматического некроза тканей, зона сотрясения, или коммоции. В общем такое выделение зон огнестрельной раны вполне оправданно с анатомической и клинической точек зрения.

В современных огнестрельных ранах, наносимых высокоскоростными ранящими снарядами с неустойчивым полетом, значительно увеличилась девиация хода раневого канала, усилилась его фрагментарность, стала более обширной область нежизнеспособных тканей, расширилась зона кровоизлияний, образования закрытых полостей, карманов, которые необходимо раскрывать в ходе хирургической обработки, и, наконец, увеличилась область, в которой ткани обладают пониженной жизнеспособностью.

Схема 2. Патогенез огнестрельной раны (по Ю. Г. Шапошникову, 1986)

Исходя из этих обстоятельств, целесообразно выделять в огнестрельных ранах две области (зоны): зону тканей с полной потерей жизнеспособности и развитием первичного некроза и зону тканей со сниженной жизнеспособностью с возможным ее восстановлением или развитием вторичного некроза и гнойных осложнений. Такой подход позволит более четко осуществлять хирургическую обработку, удаляя только явно нежизнеспособные ткани, гематомы, инородные тела.

Строение раневого канала в значительной степени изменяется в зависимости от вида ранящего оружия, и при всем многообразии ран все же необходимо выделение характерных черт, определяющих лечебную тактику.

В зависимости от вида ранящего снаряда современные огнестрельные раны целесообразно подразделять на:

1. раны, нанесенные пулями, обладающими низкой скоростью (менее 600–700 м/с) и устойчивыми в полете

2. раны, нанесенные пулями, имеющими высокую скорость полета (более 700 м/с), малый запас устойчивости

3. раны, нанесенные осколками

4. раны, нанесенные шариками

5. раны, нанесенные стреловидными элементами

6. раны, нанесённые вторичными снарядами

7. повреждения от ударной волокнисто-взрывные раны.

При ранениях пулями с низкой скоростью полета и относительно устойчивым характером движения в тканях энергия ранящего снаряда будет передаваться довольно равномерно по ходу движения пули, вызывая повреждения тканей в основном в области раневого хода (канала). Так формировались пулевые раны, характерные для периода второй мировой войны, которые подробно описаны во многих работах послевоенного периода. Раневой канал в таких ранах довольно прямой – сигарообразный, величина выходного отверстия при сквозных ранах ненамного превышает размеры входного. Тяжесть ранений определяется повреждением костей, крупных сосудов и нервов, жизненно важных органов. Обычно в таких ранах дефект тканей, в том числе костей, незначителен. Однако в ряде случаев крупнокалиберные пули на излете, сохранившие большую кинетическую энергию, могут обусловить тяжелые ранения и повреждения.

Раны, нанесенные высокоскоростными, неустойчивыми в полете пулями, характеризуются импульсным характером передачи энергии тканям в зоне наибольшего торможения по ходу движения, которая располагается в большинстве случаев в области выходного отверстия при сквозных ранениях. В связи с этим для таких ран характерна значительное преобладание величины выходного отверстия над размерами входного, выраженная девиация раневого канала, образование дефекта и большой массы нежизнеспособных тканей по ходу раневого канала, наличие вокруг раневого хода обширной зоны, где жизнеспособность тканей снижена, имеются значительные кровоизлияния, распространяющиеся по межфасциальным и межмышечным пространствам далеко за пределы раневого хода, выраженные различия в степени повреждения тканей.

При огнестрельных переломах костей высокоскоростными пулями образуются мелкие осколки, часть которых рассеивается во все стороны от первичного раневого канала, в результате чего происходят дополнительные повреждения и возникает дефект костной ткани. Нередко ход раневого канала усложняется вследствие разрушения пуль и формирования дополнительных раневых ходов, что может приводить к множественным повреждениям в пределах одной области либо сегмента или обусловливать сочетанные раны при одном входном и выходном отверстии. Ранения высокоскоростными пулями сопровождаются выраженной общей реакцией организма, определяемой особым характером трансформации энергии пуль в тканях и органах.

Тяжесть ранений высокоскоростными пулями может быть различной в зависимости от расстояния, с которого произведен выстрел, местности (лесистая, горная), наличия преград, индивидуальных и коллективных средств защиты. Высокоскоростные пули сравнительно быстро теряют скорость и общую энергию, поэтому наиболее тяжелые ранения наблюдаются при стрельбе на расстоянии до 300 м. Тяжесть ранений такими пулями может увеличиваться в случаях, когда они задевают при полете какие-либо предметы (листья, ветки деревьев). и хотя в таких случаях они не рикошетируют, их неустойчивость значительно возрастает.

Осколочные раны, характеризуются множественностью и различной площадью входных отверстий, хотя в настоящее время применяются боеприпасы, при взрыве которых образуются осколки определенной массы, размера и формы. Тем не менее баллистические характеристики осколков могут быть различными: отмечаются различные скорость полета, масса и характер поведения в тканях, в зависимости от того, попадает ли осколок в поражаемый объект ребром (гранью) или плоской поверхностью. Осколки современных снарядов обладают высокой начальной скоростью полета, которая может достигать 1500-2.000 м/с, и большой кинетической энергией. Попадая в ткани, осколки быстро передают энергию, так как полет их малостабилизирован, и часто обусловливают слепые ранения; при сквозных ранениях наибольшая масса поврежденных тканей находится в области входного отверстия, а сама рана имеет вид конуса, направленного в глубину. Однако нередко встречаются осколочные раны, при которых основная масса разрушенных тканей находится в глубине раны, а входное отверстие небольшого размера.

Для осколочных ран характерно попадание в них инородных тел,  земли, что значительно увеличивает риск развития гнойных осложнений.

Шарики также наносят множественные раны, характеризующиеся небольшими размерами входных отверстий, которые трудно различимы в складках кожи и в областях, покрытых волосяным покровом. Поведение шарика в тканях имеет ряд особенностей. При низких скоростях полета, когда сохраняется форма шарика, он, проникая в ткани и встречая более плотные ткани (фасции, кости), тотчас изменяет направление движения, поэтому раневой ход имеет самые причудливые формы и большое протяжение. При таком характере движения энергия передается относительно равномерно и тяжесть повреждения определяется ранением жизненно важных органов, а повреждения тканей за пределами раневого хода выражены умеренно. При высокой скорости полета шарик подвергается деформации уже в полете и при ранении проявляет свойства осколка, т. е. образует более значительные повреждения тканей в области входного отверстия или в глубине раны. Возникает дефект кожи и подлежащих тканей, а сам шарик часто разрушается и образует слепые раны.

В последние десятилетия в печати появились сведения об использовании в качестве поражающих агентов стреловидных элементов. Эти элементы стабилизируются в полете, имея хвостовое оперение. Их отличает множественность ранений, большая проникающая способность, рассеивание внутри тканей, способность наносить точечные ранения полых органов, которые в последующем приводят к развитию перитонита.

Значительное место среди ранений могут занимать повреждения вторичными осколками, которые образуются при попадании снарядов в боевую технику, укрытия. Вторичные осколки по своим поражающим свойствам близки к осколкам боевых снарядов. Они могут быть из рентгеннеконтрастного материала, что затрудняет их обнаружение.

Таким образом, огнестрельные ранения характеризуются большим разнообразием ранящих снарядов, образованием дефектов тканей в области раневого канала, сложностью его строения, неравномерностью повреждения тканей по ходу раневого канала и по периферии от него, сочетанным повреждением различных органов и тканей, выраженным общим воздействием на организм раненого.

В ответ на травматическое воздействие в организме возникают и развиваются раневой процесс и раневая болезнь, характеризующаяся бесчисленным множеством взаимосвязанных изменений внутренней среды и фазным течением заживления раны.

Немаловажное значение в течении огнестрельной раны имеет микробное загрязнение раны.

Принято различать:

1. микробное загрязнение раны, т. е. присутствие микробов в ране, попадание их в рану в момент ранения и тотчас после него, до наложения асептической повязки (первичное, вторичное);

2. микрофлору раны (микробы, которые «привились» в ране из попавших в нее);

3. раневую инфекцию. Это уже болезненный процесс. Как писал И. В. Давыдовский, «Попадание микробов в рану – закономерность, а развитие инфекции в ране – событие в течении раневого процесса».

Наличие микробов в ране, их активность, взаимосвязь с организмом во многом определяют пути заживления раны.

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей. Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения. Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла, аэрогенес и псевдомонас. Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк, β-гемолитический стрептококк группы А и анаэробный стрептококк. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основной возбудитель – золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, аэрогенес, эпидермальным стафилококком.

 

Диагностика и лечение на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ)

Диагностика раны начинается обязательно с индивидуальной оценки состояния раненого и производится с помбщью доступных на данном этапе средств.

Особое значение оценка состояния раненого приобретает при охлаждении или перегревании организма, клиника которых весьма напоминает клинику острой кровопотери и травматического шока. Врачи МПП и хирурги должны уметь в этих случаях произвести дифференцированную диагностику и принять необходимые меры.

Особое внимание должно быть направлено на пострадавших с множественными и сочетанными ранениями, радами от осколочных элементов.

Во время войны лечение огнестрельных ран – сложная задача, решение которой во многом зависит от сроков эвакуации раненых на этап квалифицированной хирургической помощи.

В лечении ранений используют ряд последовательных приемов, которые проводятся с учетом всех особенностей даннрго ранения, в том числе его локализации, вида и характера.

Оказание первой медицинской помощи на поле боя:

1. первая повязка, которая накладывается на рану, называется защитной. Основная функция – адсорбция раневого секрета вместе с элементами загрязнения (в том числе радиоактивными и токсическими);

2. остановка кровотечения (пальцевое прижатие, давящяя повязка, наложение жгута или закрутки);

3. создание для поврежденного участка максимально возможного покоя – транспортная иммобилизация, в том числе подручными средствами. Это особенно важно при ранении конечности с повреждением кости;

4. предварительное введение 2% раствора промедола из шприц-тюбика;

5. профилактика инфекции антибиотиками. На поле боя используют таблетированные препараты, имеющиеся в индивидуальной аптечке (доксициклин).

На этапе доврачебной помощи проводится контроль жгута, повязки, замена транспортной иммобилизации из подручных средств на табельные, вводятся сердечно-сосудистые средства, дается кислород, может вновь производиться обезболивание.

В современных условиях возможна эвакуация с поля боя непосредственно в МПП, минуя медицинский пункт батальона.

При оказании первой врачебной помощи на медицинском пункте прежде всего обращают внимание на раненых в состоянии травматического шока, с продолжающимся кровотечением, с нарушениями дыхания. Проводят ряд мероприятий по предупреждению у них дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, временной остановке кровотечения.

Первая врачебная помощь дополняется контролем и исправлением повязок, выполнением транспортной иммобилизации стандартными шинами, контролем жгута (при необходимости), введением анальгетиков, 0,5 мл столбнячного анатоксина и внутримышечном введении антибиотиков. Если позволяют условия, следует обкалывать рану антибиотиками. При ранениях с узким и длинным раневым каналом антибиотики можно вводить в раневой канал, прокалывая иглой располагающиеся над ним ткани. При широко зияющих ранах можно инфильтровать стенки раны, производя инъекции со стороны раневой полости. Оказание помощи на медицинском пункте завершается заполнением первичной медицинской карточки. В первичной медицинской карточке имеются графы, куда вносится предварительный диагноз, а на обороте этого документа, где делаются последующие записи, существует графа, куда вносится уточненный диагноз.

Квалифицированная хирургическая помощь осуществляется в ОМедБ, ОМО или в ВПХГ ГБФ. При оказании квалифицированной хирургической помощи оценивают общее состояние пострадавшего и тяжесть ранения, после чего определяются очередность и объем лечебных мероприятий.

 

Хирургическая обработка ран

Хирургия прошла сложный и трудный путь от средневекового выжигания ран каленым железом до современных методов лечения. В течение многих столетий в практической хирургии господствовало учение Галена о ранах и нагноении как неизбежном процессе при лечении всех ран. Гюи де Шалиак на страницах книги «Хирургия Магна» (1363) рекомендовал наложение первичного шва и применение открытого метода лечения ран. Эти положения оставались в силе фактически до Д. Листера.

С появлением огнестрельного оружия изменились структура ран и течение раневого процесса. С развитием учения об огнестрельной ране и ее хирургической обработке связаны имена многих выдающихся хирургов – Ледрана (1737), впервые сформулировавшего показания к хирургической обработке ран, Д. Ж. Ларрея, разрабатывавшего проблему упорядоченной эвакуации раненых, Н. И. Пирогова, по праву считающегося основоположником многих организационных и других принципиальных положений военно-полевой хирургии. С именем Ф. Эсмарха связывают учение о повязках, переливании дефибринированной крови, начале применения резекции суставов, трепанации черепа, трахеостомии, торакоцентезе при лечении эмпием плевры.

Уже в первую мировую войну отчетливо выявились ошибки, которые допускались при хирургической обработке огнестрельных ран: оценка состояния раны только на основании внешнего беглого осмотра, гемостаз с помощью грубых швов, что является источником тяжелых, подчас роковых осложнений.

Большинство врачей, воспитанных на принципах хирургии мирного времени, привыкли завершать хирургическую обработку ран наложением глухого шва. Устоявшееся отрицательное отношение врача к оставлению раны открытой приводило в последующем к непредвиденным осложнениям, возникновению нагноения или раневой инфекции. В 1892 г. Тирш на конгрессе, посвященном лечению ран военного времени, заключая дискуссию, сказал: «Мы можем закрыть дискуссию, но оставить открытыми раны».

Представляет интерес сравнение хирургических тактик, применявшихся в разное время. Во Франции во время позиционной войны 1916–1918 гг. допускался беспрепятственный доступ хирургов на фронт, поэтому применяли тщательную хирургическую обработку ран и первичный хирургический шов. Высококвалифицированные специалисты, при условии наблюдения за ранеными, добивались неплохих результатов.

Во время первой мировой войны появилось большое количество различных методов лечения ран, так как при массовом поступлении раненых на долгое время задерживалось проведение первичной хирургической обработки и практически все зашитые наглухо раны нагнаивались. Принцип первичного шва огнестрельной раны был полностью скомпрометирован.

Советская военно-полевая хирургическая доктрина основывалась на следующих положениях:

1. все огнестрельные раны являются первично бактериальнозагрязненными

2. единственно надежный метод предупреждения развития раневой инфекции – ранняя хирургическая обработка;

3. в ранней хирургической обработке нуждается большая часть раненых;

4. прогноз течения и исхода ранения наилучший, если хирургическая обработка произведена в ранние сроки;

5. объем медицинской помощи, выбор лечебных мероприятий и порядок эвакуации зависят не только от чисто хирургических показаний, но главным образом от боевой и медицинской обстановки. Вполне понятно, под медицинской обстановкой подразумевается число поступающих на данный этап раненых, их состояние, число хирургов, наличие транспортных средств и т. д.

В годы Великой Отечественной войны хирургическая обработка ран производилась в течение первых 12 ч после ранения почти у половины всех раненых, обработка ран у 2/3 раненых осуществлялась в течение первых суток.

Опыт Великой Отечественной войны показал, что только 25–30% раненых не нуждается в первичной хирургической обработке. Возникает вопрос: нельзя ли сейчас, в связи с широким внедрением в практику антибиотиков, расширить показания к консервативному лечению огнестрельных ран? Ответ отрицательный. Показания к первичной хирургической обработке огнестрельных ран остаются теми же, что и пятьдесят лет назад.

Под первичной хирургической обработкой понимают оперативное вмешательство, произведенное по первичным показаниям и имеющее следующие цели: путем иссечения мертвых тканей добиться того, чтобы стенками раны стали живые ткани, способные активно противодействовать развитию микробов, подавлять их жизнедеятельность, создать условия для скорейшего заживления ран. При этом хирургическая обработка эффективна в тех случаях, когда выполняется в ранние сроки, одномоментно и исчерпывающе. В полевых условиях это не всегда возможно и в ряде случаев первичную хирургическую обработку приходится делать в поздние сроки. Первичная хирургическая обработка считается ранней, если она производится в первые 24 ч после ранения, отсроченной, если она производится через 24–48 ч после ранения, поздней позже 48 ч после ранения. Это справедливо на фоне применения антибиотиков. При их отсутствии все «роки сокращаются в 2 раза. Такое деление по срокам вызвано не интересами раненого, а условиями деятельности медицинской службы на войне. Идеальным считается вариант, когда всем раненым, нуждающимся в первичной хирургической обработке, она делается сразу же.

Общие показания к первичной хирургической обработке:

1. значительный масштаб разрушения тканей

2. огнестрельные переломы костей

3. раны с продолжающимся кровотечением

4. раны, сильно загрязненные землей

5. раны, зараженные OB, РВ

6. специальные – раны живота, черепа, груди и т. д.

Противопоказания к первичной хирургической обработке: травматический шок, агональное состояние.

Не подлежат первичной хирургической обработке: касательные, неглубокие ранения; ранения пулей мягких тканей без повреждения костей, сосудов; мелкие, поверхностные «шпигованные раны» (множественные осколочные ранения мягких тканей шариками, «стрелками» и т. д.). Первичная хирургическая обработка считается классической, если состоит из трех этапов: рассечения, иссечения, восстановления.

Техника хирургической обработки.

Для проведения хирургической обработки необходимо удобно уложить раненого, обеспечить всесторонний доступ к поврежденному сегменту тела, конечности, чтобы не нанести дополнительных повреждений. При переломах, сопровождающихся значительным укорочением сегмента конечности, необходимо восстановить нормальное соотношение костных отломков, мышц, сосудов и нервов. После обезболивания всю одежду раненого удаляют, снимают повязку и шины. Во время обработки кожи вокруг раны ее прикрывают стерильным материалом. При ранениях конечностей освобождают и подготавливают всю конечность, так как возможны раны на противоположной стороне. Тщательная обработка кожи и бритье обязательны, но контакта дезинфицирующего вещества с раной надо избегать.

Во время хирургической обработки хирург должен занять удобное положение в зависимости от расположения раны, освещение должно быть хорошим, хирургическое поле – свободным, что позволит осмотреть и соседние области. Все действия выполняют в условиях асептики и атравматично. Если необходимо, то до начала хирургической обработки выше и ниже раны на конечность накладывают жгут, который можно легко затянуть. При хирургической обработке ран необходимо четко представлять ход сосудов и нервов.

Рассечение.

Следует иметь в виду, что опасность возникновения осложнении при маленьких разрезах выше, чем при больших. Нередко производят рассечение через стенку раны, особенно при ранениях черепа и суставов. Для получения хорошего результата хирургического лечения очень важна правильная оценка повреждений мышц. Начинают с рассечения кожи и фасции на таком протяжении, чтобы можно было хорошо осмотреть все слепые карманы раны. Рассечение обычно производят вдоль оси конечности. Если раны множественные, но не очень глубокие и располагаются близко друг от друга, то следует соединить их одним разрезом. Однако если раны глубокие и расположены на значительном расстоянии, то каждую рану обрабатывают отдельно. Если возможно, то рассечение тканей над поверхностно расположенными костями, например над большой берцовой, не производят. На фасции делают z-образные разрезы. Рассечение фасции и апоневроза, особенно на бедре, с добавлением боковых разрезов в нижнем и верхнем углу раны не только обеспечивает достаточную экспозицию всех тканей, но и является средством декомпрессии мышц, что способствует быстрейшему спадению отека и нормализации микроциркуляции в поврежденных тканях.

Иссечение.

После промывания раны и удаления обрывков одежды, сгустков крови, свободно лежащих инородных тел производят осмотр раны и определяют границу поврежденных тканей. В процессе осмотра возможно возникновение кровотечения, в этом случае производят его остановку. Начинают с иссечения кожи, которая, в отличие от других тканей, обладает высокой антибактериальной стойкостью. Как правило, иссекают узкую полоску кожи, не более 2–3 мм шириной, вокруг раневого канала. Кожу всегда стремятся сохранить, но если все-таки необходимо удалить явно нежизнеспособную, то лучше это сделать одним блоком с подлежащими тканями. Иногда иссекают кожу в пределах, которые не соответствуют характеру ранения и масштабам разрушения тканей. А вот загрязненную подкожную жировую клетчатку следует иссекать достаточно широко. При обработке фасций необходимо помнить, что они бедны кровеносными сосудами и достаточно напряжены, следовательно, склонны к некрозам, поэтому нужно максимально удалять загрязненные и явно нежизнеспособные участки фасций.

Хирургическая обработка мышц – трудная процедура, поскольку они сокращаются, отдельные пряди волокон уходят внутрь и увлекают за собой грязь, инородные тела, микрофлору. Из раны необходимо удалить сначала лежащие на поверхности, а затем и находящийся в глубине сгустки крови, обрывки одежды, другие инородные тела. Осторожно, но вместе с тем очень тщательно следует иссекать мышечную ткань до фибриллярного подергивания мышечных волокон, появления их нормальной окраски и точечного кровотечения.

Жизнеспособность мышечной ткани определяют по ее цвету, консистенции, кровоснабжению и сократимости. Когда мышца теряет жизнеспособность, она становится темной, мягкой, не сокращается при раздражении и не кровоточит при пересечении. Необходимо убрать все нежизнеспособные ткани. К сожалению, после этого могут отмечаться деформация и нарушение функции мыщцы, но недостаточное удаление мертвых тканей приводит к развитию гнойных осложнений, удлинению сроков лечения и повторным операциям.

Осторожности требует хирургическая обработка поврежденных сухожилий^ри которой можно использовать промывание ран изотоническим раствором хлорида натрия или раствором антисептиков. Рекомендуется производить тангенциальные иссечения поврежденных тканей сухожилия. Особенно внимательным следует быть при хирургической обработке ран кисти. При больших повреждениях сухожилия в момент первичной обработки не восстанавливают. Поиски инородных тел следует производить очень осторожно. Удаляют куски одежды, инородные тела больших размеров, свободные костные отломки. Не следует осуществлять поиски инородных тел через неповрежденные ткани. При удалении нежизнеспособных тканей важно сохранить проходящие нервы и неповрежденные сосуды. Все мероприятия выполняют внимательно и осторожно. Проходимость крупных сосудов должна быть восстановлена с помощью временного протезирования или сосудистого шва либо пластики. Последовательно производят рассечение и иссечение нежизнеспособных тканей, создают условия для отторжения неизбежно остающихся отростков погибающих тканей, для последующего очищения раны и ее регенерации.

Разумеется, ни о какой стерилизации раны ножом по Фридриху в современных условиях не может быть речи. Дело в том, что П. Л. Фридрих (1898) загрязнял резаные раны у морских свинок садовой землей и пылью, а затем удалял всю поврежденную область одним блоком. Таким способом ему удавалось сделать рану практически стерильной. К современной огнестрельной ране этот способ неприменим из-за ее распространенности и сложности конфигурации. Когда хирургическую обработку раны заканчивают, сосуды, нервы и сухожилия следует по возможности закрыть мягкими тканями для предупреждения их высыхания и дополнительной травмы. Обеспечивают хороший гемостаз. Полость суставов закрывают. Если зашивают синовиальную оболочку, то закрывают и капсулу сустава. Кожу и подкожную жировую клетчатку не зашивают. Обязательно дренирование ран, особенно глубоких.

На VII расширенном пленуме Ученого совета ГВСУ Красной Армии в апреле 1943 г. была принята классификация швов, предложенная Н. Н. Бурденко

1. первичный шов, который выполняется сразу после завершения хирургической операции

2. отсроченный первичный (через 5–6 дней после операции, до развития грануляций в ране (и при отсутствии воспаления)

3. ранний вторичный - на 10–12-е сутки, до развития рубцовой ткани;

4. поздний вторичный – через три недели, чтобы наложить такой шов, рубцовую ткань надо иссекать.

Первичный шов огнестрельной раны выполняется только при соблюдении следующих условий (по Вишневскому А. А.):

1. отсутствие видимого загрязнения раны, особенно землей, до момента хирургической обработки

2. отсутствие воспалительных изменений в ране

3. радикальное иссечение мертвых тканей и удаление инородных тел

4. целостность костей, магистральных кровеносных сосудов и нервных стволов

5. возможность сближения краев раны без натяжения

6. удовлетворительное общее состояние раненого, отсутствие значительного обескровливания, упадка питания, авитаминоза, сопутствующих инфекционных заболеваний, удовлетворительное состояние кожных покровов вокруг раны, возможность оставления раненого под наблюдением хирурга для снятия швов.

Кроме того, первичный шов показан при:

1. ранениях лица, волосистой части головы

2. проникающих ранениях груди (только до кожи)

3. ранениях мошонки и полового члена

4. суставов (капсула)

5. закрытии брюшной полости.

Несоблюдение этих требований приводит к тяжелым раневым осложнениям.

Поскольку швы накладываются на огнестрельную рану, чтобы сократить сроки лечения и улучшить функциональные исходы ранения, следует признать, что эти задачи наилучшим образом решаются применением отсроченного первичного шва. В сущности отсроченный первичный шов сохраняет почти все преимущества первичного шва и в то же время лишен его недостатков. Этот метод практически безопасен. Если его применению препятствует состояние раны и раненого или оперативно-тактическая обстановка, следует прибегнуть к раннему вторичному шву.

Рана после хирургической обработки дренируется силиконовыми трубками или по Релону (вакуумное дренирование) в течение 2–3 дней. Операция заканчивается иммобилизацией конечности. Следует помнить, что гнойное осложнение чаще проявляется на 3–5-й день после операции.

Различают еще понятие повторной хирургической обработки – это вторая по счету операция, выполненная после вынужденно неполной первичной хирургической обработки.

Вторичная хирургическая обработка предпринимается с целью борьбы с уже развившейся инфекцией для создания свободного оттока отделяемого из раны. После такой операции первичные швы не накладывают, а прибегают к наложению ранних или поздних вторичных швов.

Опыт работы военных хирургов в Афганистане, Чечне выявил следующие дефекты хирургической обработки раны:

1. недостаточно качественная первичная хирургическая обработка раны;

2. наложение швов на рану раньше оптимального срока;

3. несоблюдение принципов отсроченного первичного шва (т. е. ожидание появления грануляций);

4. очень широкое применение интрамедуллярных конструкций.

Общее число нагноений даже при соблюдении всех требований ВПХ составляет около 20%.

 

Предпосылки и факторы, способствующие инфекционным осложнениям огнестрельных ран

Частота гнойных осложнений ран в 1908 г. составила 7–12%, в 1982 г. – тоже 7–12%. В настоящее время около 30% хирургических вмешательств являются причиной гнойных осложнений. Ежегодно в странах СНГ регистрируется около 5 млн больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, а у 7–50% умерших в стационаре эти заболевания явились основной причиной смерти. Сегодня наблюдается такое же число нагноений, как и до антибактериальной эры. Причину этого явления объясняют изменением аллергического фона. Основным возбудителем инфекции до недавнего времени считали стафилококк, который называли чумой XX в. Но все больше проблем для драчей в последнее время созлает развивающаяся анаэробная неклостридиальная инфекция.

В первую мировую войну частота инфекционных осложнений составляла 45–60%, во время Великой Отечественной войны (ВОВ) – 6–30%. В условиях Республики Афганистан (РА) общее количество инфекционных осложнений у раненых составило около 20%.

Структура инфекционных осложнений ран в ВОВ: пулевые ранения мягких тканей – 4,9%, осколочные – 7,3%, остеомиелит по отношению ко всем раненым – 8,4%, ранения с повреждением костей – 21,9%. Структура инфекционных осложнений при локальных конфликтах: нагноение ран – 19–22%, сепсис – 0,6%, анаэробная инфекция – 0,4%, столбняк – весьма редко.

Инфекционные осложнения (чаще при ранениях нижних конечностей) являются причиной гибели 35% раненых. В локальных конфликтах последних лет они выступают как причина смерти в 15% случаев на передовых этапах хирургической помощи и в 70% – в специализированных госпиталях.

Современная хирургическая инфекция отличается от той, которая наблюдалась 30–40, даже 20 лет назад. Больных, которые 20–30 лет назад считались инкурабельными, теперь лечат, и у них особенно часты инфекционные осложнения. Резко изменилось состояние иммунологического статуса пациентов и их взаимодействие с микроорганизмами. Средства борьбы с инфекцией вообще и хирургической в частности, эффективные 30–40 лет назад, сейчас утратили силу своего воздействия.

Для понимания специфики инфекционных осложнений огнестрельных ран целесообразно напомнить строение огнестрельной раны и факторы, способствующие инфекционным осложнениям. Рана образуется в результате непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. Важно знать общие и местные факторы, способствующие развитию инфекционных осложнений в зоне раны, т. е. - раневой инфекции.

К общим факторам относятся:

1. кровопотеря;

2. шок;

3. комбинированный характер повреждений.

К местным факторам можно отнести:

1. локализацию раны, степень разрушения тканей;

2. сложное строение раневого канала;

3. дополнительные ранения, образованные лидирующими осколками или вторичными ранящими снарядами;

4. раневой экссудат (питательная среда для микробов);

5. обильное загрязнение микробами;

6. наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел, пониженную аэрацию;

7. состояние местного кровообращения;

8. наличие плохо дренируемых пространств;

9. позднюю, некачественно выполненную первичную хирургическую обработку раны (ПХО).

В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил – препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги – фагоциты, гуморальные антитела (иммуноглобулины), протеолитические ферменты (протеазы), лизоцим, пропердин и т. д.

Зона молекулярного сотрясения характеризуется повреждением клеток и тканевых структур. Ткани отличаются значительным снижением защитных факторов и обладают пониженной сопротивляемостью к инфекции. Каждая огнестрельная рана является микробнозагрязненной (первичное микробное загрязнение) за счет инородных тел, содержащих «дикую» флору (почва, ранящий снаряд, обрывки одежды и т. д.). При неэффективном наложении асептической повязки или ее отсутствии нередко возникает вторичное микробное загрязнение. М. Н. Лыткин и соавт. ведущую роль в микробном загрязнении отводят кожным покровам и предметам, соприкасающимся с раневой поверхностью. Однако не во всех случаях микробное загрязнение завершается развитием инфекционных осложнений. И. В. Давыдовский считал, что попадание микробов в рану – закономерность, а развитие инфекции в ране – это событие в течении раневого процесса.

Особое значение имеет так называемая «госпитальная» инфекция, возникающая там, где скапливается много больных, раненых и пораженных, в том числе и на этапах медицинской эвакуации. Попадающие в рану госпитальные штаммы отличаются повышенной вирулентностью и особенно опасны для ослабленных раненых.

Современными исследованиями установлена ведущая роль иммунологической и неспецифической реактивности организма в возникновении раневой инфекции. У раненых с пониженными иммунологическими и неспецифическими факторами защиты определяется высокий риск развития инфекционных осложнений. Напротив, у раненых с хорошим уровнем реактивности огнестрельные ранения обычно протекают без инфекционных осложнений.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны – это болезнетворный процесс, а микробное загрязнение – это только присутствие микробов в ране, которые могут вызвать инфекцию, но не обязательно ее вызывают.

Известно, что гнойные раны заживают вторичным натяжением через этап развития грануляционной ткани. Но принципиально также заживают и чистые раны, если расходятся их края или в раневой полости большая гематома, содержатся инородные тела. Нельзя относить к раневой инфекции такое нагноение раны, которое является естественным этапом ее течения.

Инфекция раны, как осложнение, – такое гнойно-инфекционное воспаление, которое распространяется на неповрежденные ткани, осложняет течение репаративных процессов в ране и за ее пределами и сопровождается общей реакцией организма. Распространение гнойного воспаления за пределы очага и нарушение процессов регенерации определяют патогенетическую сущность хирургической инфекции.

В настоящее время большинство военных хирургов пользуется интернациональной схемой инфекционных осложнений, выделяющей среди них:

1. по микробной этиологии – аэробные (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, аэробактер, клебсиелла, псевдомонас, серрация и т. д.) и анаэробные – клостридиальные и неклостридиальные (бактероидные, пептострептококковые, фузобактериальные и т. д.);

2. по характеру микрофлоры – моноинфекции, полиинфекции, смешанные (аэробно-анаэробные);

3. по анатомической локализации инфекционного поражения – инфекции мягких тканей, костей, инфекции внутренних органов, инфекции серозных полостей, инфекции кровяного русла;

4. по распространенности инфекционного процесса – ограниченные (местные), региональные (имеющие тенденцию к распространению), системные (общие или генерализованные) инфекции;

5. по источнику инфицирования – экзогенные, эндогенные;

6. по происхождению инфекционного процесса – внегоспитальные, внутригоспитальные.

 

Местные формы гнойной инфекции

Местная гнойная инфекция.протекает в виде следующих клинических форм:

1. нагноение раны

2. абсцесс раневого канала

3. околораневая флегмона

4. гнойные затеки

5. гнойные свищи

6. огнестрельный остеомиелит

7. тромбофлебиты.

Гнойная инфекция самой раны – это инфекционный процесс, развивающийся в некротических тканях или в тканях с пониженной жизнеспособностью, т. е. начальная и локализованная форма инфекции, когда гнойное воспаление не выходит за пределы местного очага. Можно сказать, что это инфекционный процесс, разыгрывающийся в стенках раневого канала. Интересное определение этого процесса дал И. В. Давыдовский, который называл гнойный процесс, разыгрывающийся в стенках раневого канала, демаркационным воспалением. Это нужно понимать так, что в неизбежном процессе распада и отторжения мертвых тканей принимают участие микробы, а демаркационное воспаление, по мнению И. В. Давыдовского, следует расценивать как  вторичное очищение раны. Существует и другая точка зрения, согласно которой причиной развития нагноения раны считаются попавшие в| рану микробы, а травматический некроз тканей является лишь одним из условий, благоприятствующих их жизнедеятельности.

Развитие гнойной инфекции сопровождается появлением общих и местных симптомов.

Широко известны клинические признаки общей реакции организма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, затемнение, а иногда полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред, снижение или полное отсутствие аппетита.

В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр (40° и выше) и сопровождается сильными ознобами, проливным потом, иктеричностью склер, увеличением печени и селезенки, анемией.

Местные изменения в инфицированных тканях выражаются прежде всего в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессируют лимфаденит, лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляются боль и нарушение функции конечности.

Местные симптомы при развитии гнойной инфекции самой раны заключаются в появлении болезненности, местного повышения температуры, отека, располагающегося вокруг раны: если рана расположена поверхностно, то можно увидеть красноту на коже вокруг нее и обнаружить болезненность при ощупывании. Можно определить увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, а иногда и полосы лимфангоита. При осмотре самой раны, для чего рану раздвигают крючками, можно убедиться в том, что стенки ее покрыты гнойно-фибринозными налетами. Цвет тканей, ограничивающих полость раны, может быть серым, безжизненным. Обычно по цвету можно судить о жизнеспособности тканей и о том, нуждается ли рана в повторной хирургической обработке. Если рана покрыта гнойно-фибринозными налетами, если стенки ее состоят из некротических тканей, необходима повторная хирургическая обработка, во время которой должны быть иссечены все некротические ткани.

Абсцесс раневого канала возникает тогда, когда определенный отдел раны, содержащий гематому, инородное тело, оказывается изолированным пиогенной оболочкой.

Говоря о гнойной инфекции, замедляющей заживление огнестрельных ран, следует особо отметить гнойный процесс, протекающий в виде так называемой околораневой флегмоны. Принципиальная разница между ней и демаркационным воспалением заключается в том, что флегмона возникает тогда, когда микробы вышли за пределы раневого канала. Поэтому под раневой флегмоной следует понимать гнойный процесс, развивающийся в живых тканях' Этот процесс часто возникает в подкожной клетчатке, слабо васкуляризированной и не обладающей выраженными антимикробными и иммунными свойствами ткани, т. е. приобретает уже черты активного гнойно-воспалительного процесса, распространяющегося спонтанно на здоровые мышцы и неповрежденную клетчатку.

Поэтому очень часты флегмоны при лучевой болезни. Развитие флегмонозного процесса можно диагностировать на основании общих и местных симптомов.

Общие симптомы выражаются в повышении температуры, сопровождающемся проливными потами. При исследовании крови находят лейкоцитоз, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляются болезненность в окружности раны и краснота. Если этот процесс диагностирован или заподозрен в самом начале своего развития, то он может быть остановлен применением различного рода антисептических средств, в частности антибиотиков. Рану обкалывают антибиотиками, внутрь назначают сульфаниламидные препараты, например сульфамилон. При наличии гнойного расплавления тканей производят разрезы, гной эвакуируют и рану рыхло тампонируют.

При гнойной инфекции огнестрельной раны может возникнуть и другое своеобразное осложнение, называемое гнойным затеком. Что это за осложнение и чем оно отличается от флегмоны? Выше упоминалось, что гнойная флегмона – это активный инфекционный процесс, возникший в результате выхода микробов за пределы раны.

Механизм образования гнойного затека отличается от механизма образования флегмоны.Гнойный затек можно назвать процессом пассивным, так как это осложнение возникает в тех случаях, когда отток из раны затруднен и гной распространяется по тканям, проникая через места наименьшего сопротивления. Такими местами являются рыхлая клетчатка, окружающая сосудисто-нервные пучки, межмышечные промежутки, иногда параоссальные щели. Распространению гноя иногда способствуют расположение раны и положение конечности. Если, например, при огнестрельном переломе бедра, когда рана располагается на передней поверхности бедра, а конечность при этом уложена в так называемое среднее физиологическое положение, гной скапливается в ране, а затем по законам гидродинамики (в силу тяжести) будет стекать сверху вниз или спереди назад.

При поднятой конечности гной будет прокладывать себе дорогу к корню конечности, а иногда обширные затеки гноя образуются в полости малого таза, за брюшиной. Образование гнойного затека хотя и называют процессом пассивным, тем не менее продвижение гноя нельзя считать безразличным для тех тканей, которые он омывает. Ткани, омываемые гноем, изменяются, особенно, если гной распространяется по ходу крупных кровеносных сосудов. Под воздействием протеолитических свойств гноя сосуд может расплавиться, произойдет эрозия и возникнет очень опасное так называемое эрозивное кровотечение.

Как можно заподозрить существование гнойного затека? Во-первых, на основании несоответствия между общим тяжелым состоянием раненого и внешним благополучием со стороны раны. В таких случаях нужно подумать о существовании гнойного затека. Иногда, осторожно производя нежную пальпацию в окружности раны, можно увидеть, как в ране появляется струйка гноя. Заподозрив существование гнойного затека, нужно учесть расположение раны, положение больного на кровати, положение конечности, топографо-анатомические особенности области и на основании этих данных установить, в каком направлении может продвигаться гной, где он расположится. Иногда, пальпируя конечность у ее корня, можно найти глубоко расположенный инфильтрат. Пунктируя этот инфильтрат толстой иглой, можно обнаружить скопление гноя. Обнаружив местонахождение гноя, нужно вскрыть и дренировать очаг, сообразуясь с анатомическими особенностями области. Для предупреждения образования нового затека иногда следует сделать дополнительный разрез (контрапертуру), обеспечивающий беспрепятственный отток гноя.

Гнойные свищи, или свищевые каналы, образуются, если в глубине раны остаются костные осколки, инородные тела, а раневая полость закрывается грануляциями; обычно свищ соединяет глубинный гнойно-воспалительный очаг с внешней средой или полым органом.

Выраженность общих и местных признаков зависит от масштабов, характера, локализации раны, степени развития в ней воспаления, вирулентности загрязняющих микробов и от реактивности организма раненого.

Клиническая картина может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным.

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопления гноя методом ультразвукового сканирования, с помощью которого определяются глубина расположения, размер, принадлежность к полостям и т. д.

Известно значение гемограммы: высокий лейкоцитоз (до 25- 30·109/л), появление незрелых элементов «белой крови» (так называемый сдвиг влево), анемизация. Резко повышается реакция оседания эритроцитов, которая длительное время сохраняется и после стихания деструктивно-воспалительного процесса. Падает содержание альбуминов при одновременном нарастании глобулиновой фракции белка, в моче появляются цилиндры и белок, в крови – С-реактивный белок (его исчезновение – благоприятный признак). Повышение в крови сиаловых кислот еще более чутко отражает деструкцию тканей. Параллельно повышаются аминотрансферазы (ACT, AЛT). Регулярный контроль за клеточным составом экссудата позволяет судить о направленности процесса восстановления в ране; в период выздоровления вместо погибших появляются здоровые клетки.

В военно-полевых условиях нет возможности для проведения многих инструментальных и лабораторных методов исследования.

Но имеются тесты, помогающие диагностировать инфекционные осложнения:

1. большой массив поврежденных тканей;

2. поздние сроки ПХО раны;

3. значительная загрязненность раны;

4. быстро нарастающий травматический отек;

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 г. Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал его «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения – «газовая гангрена». Н. И. Пирогов связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований. Все они отражают впечатление исследователей, которые сталкивались с различными проявлениями осложнения: это «бронзовая кожа», «самопроизвольная эмфизема», «травматическая эмфизема», «молниеносная гангрена», «газовый нарыв», «гемолитическая флегмона», «шафранная рожа», «токсическая газовая гангренозная инфекция», «травматоз» и др. Внедрившиеся в русскую литературу названия «газовая гангрена» или «анаэробная инфекция ран» – понятие собирательное, включающее случаи газовой флегмоны, газовой гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей, и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А. Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая высокую контагиозность осложнения. 

 

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно, три зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза, развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительной. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первинного и вторичного некроза – прекрасная питательная среда для попавших в рану микробов. В то же время сопротивляемость тканей, прилежащих к зоне молекулярного сотрясения, чрезвычайно низка. Таким образом, наличие только этих факторов уже обеспечивает благоприятные местные условия для реализации микробного загрязнения в раневую анаэробную инфекцию, однако причины ее возникновения этим не исчерпываются. В ответ на ранение развивается травматический «ступор» (спазм) артерий, приводящий к ишемизации и обеднению кислородом тканей в области раны. Спазм непродолжителен, но, по-видимому, играет роль «пускового» фактора в развитии анаэробной инфекции.

Следовательно, анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками:

1. обширные разрывы и размозжение мышц (слепые ранения осколками снарядов и пр.)

2. нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения крупного сосуда или вторичного тромбоза

3. нарушение кровоснабжения в результате тампонады ран, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки;

4. осложненные переломами длинных трубчатых костей

5. при глубоком внедрении в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы

6. при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции).

Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада – хорошая питательная среда для микрофлоры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.

Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсикогенных клостридий. Чаще всего встречаются клостридиум перфрингенс (77%), вибрион септикум (13%), клостридиум эдематиенс (1%) и клостридиум хистолитикум (9%).

Обычной, естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они найдены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилоккоками, стрептококками и грам отрицательным и кишечными палочками).

Патогенные клостридии отличают два микробиологических свойства – образование спор, устойчивых к внешней среде, и выделение высокопрессивных токсинов. Токсины – это ферменты, разлагающие ткани.

Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен в несколько схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается pH, активизируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасным питательным субстратом для клостридий, которые, размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие прилежащие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме клостридиум септикум, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.

Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикулин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды – гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу – гистидин. Последняя в условиях распада и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может усугублять развитие бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани в силу богатого содержания в ней гликогена – лучшей среды для анаэробов. Основным местом локализации микробов является соединительная ткань. В ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них макроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поражается как орган, в соединительнотканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и во многих случаях – в образовании пузырей газа.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем некроза мышц. Отек и газ распространяются в мышцах, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробы, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для его распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А. Н. Беркутову, 1955):

По темпу распространения:

1. быстро распространяющаяся;

2. медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям:

1. газовые формы;

2. газово-отечные формы;

3. гнилостно-гнойные формы.

По анатомическим особенностям:

1. глубокие (субфасцильные);

2. поверхностные (эпифасцильные).

Преимущества данной классификации в том, что, пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делятся на три группы:

1. перфрингенс, эдематиенс и септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

2. спорогенес, хистолитикум, фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, меньшими токсикогенными свойствами.

3. загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) – тертиум, бутрикум, сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

1. простой гиперкуломный процесс;

2. клостридиальный целлюлит;

3. клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

 

Клиника и диагностика анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция диагностируется почти всегда на основании клинических признаков. Обычно это осложнение возникает через 1 -4 дня после травмы, хотя этот срок может колебаться от 8–10 часов до 5–6 дней. Наиболее характерная черта анаэробной инфекции – быстрое ухудшение состояния раненого, который до этого чувствовал себя более или менее удовлетворительно. Первым настораживающим симптомом и признаком анаэробной инфекции служит интоксикация, выражающаяся в чувстве страха, бледности вокруг рта, учащенном пульсе. Спустя несколько часов пациент становится беспокойным, испуганным или у него появляется эйфория, т. е. в общем он остается оживленным до тех пор, пока процесс не зашел далеко. Иногда наблюдается апатия. Кожные покровы приобретают сероватую окраску. Отмечаются обильное потоотделение, изменение тембра болей. Второй симптом – жалобы на тяжесть или ощущение болей распирающего характера в пораженной конечности. Боли не купируются повторным введением наркотических анальгетиков. Третий ранний симптом – несоответствие пульса и температуры тела («ножницы»), т. е. пульс 120 ударов в мин, а температура 37,2°. С развитием инфекции температура тела повышается до 37,8–39,4°. На ранних стадиях анаэробной инфекции систолическое давление бывает почти нормальным, позднее оно снижается до 60 мм рт. ст. и более, а диастолическое давление может приближаться к 0.

В позднем периоде выражены анемия и обезвоживание, иногда желтуха. При несвоевременном или недостаточном лечении наблюдаются глубокая токсемия, гемолитическая анемия, тяжелые циркуляторные нарушения. Быстротечное развитие делает газовую гангрену очень опасной для жизни раненого. В этой связи ранний и точный диагноз приобретает исключительно важное значение.

Прежде всего нужно обратить внимание на раненный сегмент конечности. Определяются характер ранения (осколочное, слепое, повреждение кости, нервов, сосудов), наличие жгута. Выясняются симптом «ножниц», субэктеричность склер, характер болей, ночной бессонницы (симптом Ганжулевича). При осмотре раненого до снятия повязки можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук (симптом «бритвы»). После снятия повязки обнаруживается профузное серозное или серозно-кровянистое отделяемое, достаточно обильное, просачивающееся через массивные повязки. Это отделяемое может содержать пузырьки газа. Подкожная жировая клетчатка разбухшая и обесцвеченная. Мышцы выпячивают в рану (симптом А. Ф. Бердяева), темные, рыхлые. Отек распространяется далеко от раны, порой на весь поврежденный сегмент конечности. Для наблюдения за нарастанием отека накладывают на конечность по окружности шелковую нить. По степени ее вдавливания можно судить об увеличении или уменьшении отека (А. В. Мельников, 1936). В окружности раны можно увидеть пятна окраски й подэпидермальные пузыри. Никакой связи с характером микрофлоры окраска пятен не имеет. Запах, который исходит от раны, также не является характерным признаком, так как зависит от степени разложения мышечной ткани и сопутствующей гнилрдтной инфекции.

Убедительные диагностические признаки при эмфизематозных формах можно получить с помощью рентгенографии. Если мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме будет рисунок «елочки» (анаэробный миозит), при распространении газа в подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок «пчелиных сот» (анаэробный целлюлит). Ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса.

Предлагались и другие методы диагностики анаэробной инфекции:

1. бактериологические, серологические, иммунологические

2. пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации, реакции определения антигена, ферментивные реакции и др.

Наиболее приемлемы практически метод микроскопии микробных тел и бактериологический посев, другие методы широкого применения в клинике не получили.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду следующие осложнения и симптомокомплексы: ишемическую гангрену, синдром длительного сдавления, септические тромбофлебиты, подкожную эмфизему при ранениях груди, перитониты, сепсис, анаэробный стрептококковый миозит.

 

Профилактика и лечение анаэробной инфекции на этапах медицинской эвакуации

Профилактика анаэробной инфекции достигается ранним выносом раненых с поля боя, быстрейшей эвакуацией, ранним и систематическим применением антибиотиков, ранней и квалифицированной хирургической обработкой огнестрельной раны.

Во время ВОВ с профилактической целью вводилась смесь противогангренозных антитоксических сывороток, однако эффект от их введения был столь незначительным, что в настоящее время они с профилактической целью не применяются. Для предупреждения анаэробной инфекции вводятся бактериостатические и бактерицидные препараты. Поэтому, особенно в тех случаях, когда нельзя рассчитывать на то, что рана может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков (пенициллина, бициллина как внутримышечно, так и паравульнарно) позволит перенести хирургическую обработку на более поздние сроки. Раненых с подозрением на развитие анаэробной инфекции следует немедленно изолировать и эвакуировать в ОМедБ. Таких раненых должен срочно осмотреть опытный хирург.

Лечение анаэробной инфекции проводят в виде комплекса мероприятий, среди которых самым первым и неотложным должно быть хирургическое.

После установления диагноза следует выполнить:

1. хирургическую обработку раны по способу рассечения-иссечения, а при необходимости – ампутацию конечности;

2. Z-образные рассечения апоневротических футляров на поврежденном сегменте («лампасные разрезы»);

3. рану оставляют широко раскрытой, рыхло тампонируют

4. «лампасные» разрезы на вышележащих сегментах с рассечением апоневроза только при вовлечении в процесс мышц или их сдавлении в результате отека.

При распространении газа и отека на проксимальный сегмент и вовлечение в болезненный процесс мышц осуществляют дополнительные разрезы со вскрытием апоневротического футляра, повторную хирургическую обработку раны, ампутацию. При медленно распространяющихся формах ампутацию выполняют только в случаях с обширной секвестрацией или с гнилостным расплавлением значительных групп мышц, а также при появлении омертвения конечности. Если позволяют условия, проводят посевы на бактериологическое исследование, мазки-отпечатки для бактериоскопии, забирают кусочки тканей для экспресс-биопсии.

В ОМедБ лечение такой категории раненых проводится в анаэробной палатке. Раненым с анаэробной инфекцией необходимы специально обученный персонал, тщательный уход и полноценное питание. Постельные принадлежности, белье после использования замачивают в 2% растворе соды, а затем кипятят 1–1,5 ч; все перевязочные средства сжигают, транспортные шины обжигают. После хирургической обработки раненые считаются условно нетранспортабельными 7–8 дней.

Эффективным средством лечения анаэробной инфекции являются антибиотики:

1. пенициллин по 10 млн ед. через 4 ч на 250 мл 0,9% раствора NaCl в течение 20 мин внутривенно;

2. при реакции на пенициллин применяют клиндамицин, левомицетин, цефалоспорины, эритромицин, их сочетают с ампициллином (оксациллином) 1 г 2 раза в сутки;

3. при неклостридиальных формах анаэробной инфекции применяют трихопол (метрогил).

Применяют 150 тыс. ЕД поливалентной сыворотки в 1–2 л изотонического солевого раствора капельно в первые часы лечения однократно.

Гемотрансфузии проводят с осторожностью (токсическое поражение печени) при гематокрите ниже 35%.

Показан форсированный диурез.

В госпитальной базе фронта необходимо проведение сеансов гипероксибаротерапии (ГБО) в барокамерах типа «Иртыш», «Ока». Высокое насыщение тканей кислородом тормозит развитие клостридий. Прекращаются их рост и продукция токсина.

При наличии барокамеры лечение анаэробной инфекции необходимо начинать с ГБО.

 

Столбняк

Актуальность проблемы определяется тем, что и сегодня больной столбняком внушает страх врачу, страх неотвратимой угрозы смерти и бессилия, подобный тому, который был испытан несколько тысячелетий назад Гиппократом, потерявшим от столбняка своего сына Скрамандеса. Диагноз, клиническая картина болезни были достаточно известны еще в античные времена, однако лечение этой смертоносной инфекции и в наши дни остается нерешенной проблемой. Общий прогресс биологии, медицины, иммунологические и иные открытия века, получение антибиотиков и других препаратов мало сказывались на показателях летальности. Столбняк продолжает и сегодня уносить жизни многих десятков и сотен людей самого цветущего возраста. Смертность от столбняка очень высока. В группе инфекционных заболеваний он уступает только бешенству. Даже при лечении холеры и чумы с применением современных методов цифры летальности ниже. В силу высокой смертности число погибших от столбняка оказывается больше, чем от дифтерии, брюшного тифа, эпидемического гепатита, скарлатины и других инфекций. Новые методы лечения столбняка с применением современных противосудорожных средств, искусственной вентиляции легких и других приемов реанимации, широко внедряемых в специализированных отделениях реанимационных центров, привели к снижению летальности пока только в практике отдельных квалифицированных специалистов. Они не отразились на данных общегосударственной статистики. Летальность достигает 40–45% даже в самых лучших специализированных учреждениях. В наше время ежегодно на земном шаре умирает от столбняка не менее 100 000 человек. Но и эта цифра приблизительна, так как во многих странах до сих пор не существует обязательной и точной регистрации заболевших данной инфекцией.

Общий столбняк – специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями, но тяжелой общей интоксикацией организма с основными поражениями ЦНС.

В результате действия тетанотоксина возникают характерные клонико-тонические судороги, гипоксия, кардиопульмональные расстройства, которые могут привести к смерти.

По этиологии различают раневой столбняк, после ожогов, отморожений, операций, криминальных абортов, тетанус новорожденных, при отсутствии видимых повреждений – идиопатический.

Исследователями установлена возможность активной жизнедеятельности, размножения вегетативных форм палочки в почве. Согласно этой концепции попадание в рану не только споровой, но и вегетативной формы возбудителя может вызвать заболевание. Столбняк встречался в первую мировую войну у 0,03% раненых, а в ВОВ – 0,06–0,07%. В РА за весь период не зарегистрировано ни одного случая. В мирное время столбняк встречается у 0,15 больных на 10 000 населения, а в Средней Азии – 0,9 на 10 000 населения.

К факторам, предрасполагающим к возникновению столбнячной инфекции, относятся:

1. теплый климат;

2. низкие санитарно-гигиенические условия и медицинское обслуживание населения;

3. местности с развитым животноводством;

4. травмы и микротравмы стоп (болезнь босых ног).

Столбняк часто встречается в Закавказье, Средней Азин, Молдавии, на Украине. Наиболее часто он встречается в Индии (заболевает 200 на 100 000 населения, умирает 90 на 100 000 населения), в Бразилии (в штате Сан Пауло ежечасно погибает один больной от столбняка).

Возбудитель столбняка – столбнячная палочка (clostridium tetani) – достаточно широко распространен в природе и встречается практически везде: в почве, уличной пыли, в городах, даже в современных операционных. Его открыли А. Николайер и А. Д. Монастырский в 1884 г. – это микроорганизм с закругленными концами, множеством жгутиков, умеренно оживленных движениями, окрашивается по Грамму положительно, строгий анаэроб, спорообразующий. В почве, на предметах споры сохраняются десятки лет. Устойчив к кипячению и действию различных фармакологических веществ. Вырабатывает экзотоксин, обладающий гемотоксичесим действием (тетанолизин) и вызывающий судороги (тетаноспазмин).

Основная причина столбняка в мирное время – бытовые травмы. Микротравмы преимущественно нижних конечностей, по поводу которых пострадавшие не обращаются за медицинской помощью, лежат в основе появления столбняка в 98% случаев. Ничтожная доля падает на сельскохозяйственные, производственные травмы, криминальные аборты. Случайные ранения, чаще всего стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, деревьев, внедрение заноз под кожу, кусочков стекла, других мелких инородных тел, небольшие раны, полученные от домашних животных и птиц, в абсолютном большинстве случаев остаются без внимания, и к началу появления признаков столбняка такие повреждения обычно забывают. Таким образом, входные ворота столбняка – поврежденные покровы кожи и слизистые: ссадины, раны, занозы, ожоги и отморожения – редко бывают выясненными.

Как известно, споры попадают в раны часто, а заболевание возникает очень редко. Лишь при понижении окислительно-восстановительных процессов в тканях споры переходят в вегетативные формы.

Этому нередко способствуют факторы, возникающие при механических повреждениях (огнестрельной ране, политравме):

1. общая или региональная гипоксия

2. ишемия

3. некроз тканей.

Возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием экзотоксина, а не микробными телами, которые остается в очаге внедрения. «Классической» теорией патогенеза столбняка остается теория Мейера-Рассона (1903). В основу ее положены данные о выраженной нейротоксичности тетанотоксина, который распространяется эндо- и периневрально - нейротоксин – один из сильнейших ядов для нервной системы, особенно центральной, вегетативной и миокарда. Тетанотоксин избирательно поражает передние рога спинного мозга, ствол спинного мозга, 4-й желудочек. В полисинаптических рефлекторных дугах поражаются вставочные нейроны. Это ведет к прекращению тормозных импульсов, а возбудительные импульсы проводятся – таким образом возникают судороги. Установлено, что тетанотоксин действует на нервную систему функционально, однако субстанции, несущие рецепторную функцию, погибают. Причина этого еще не выяснена. Известно, что тетанотоксин специфически поражает высшие центры ствола головного мозга. Возникают гиперпирексия, тахикардия, проливной пот, наклонность к гипотензии. Тетанотоксин напрямую действует на сердце, легкие, кровь, печень. В целом в патогенезе столбняка еще много спорных и нерешенных вопросов.

Классификация столбняка:

1. Местные формы:

• моно- и параплегические формы

• торакоабдоминальные формы

• головные, с поражением черепно-мозговых нервов или без них

2. Общие формы (общий столбняк):

• легкая форма (I степень) – инкубационный период 3 недели

• средняя (II степень) – 2 недели

• тяжелая (III степень) – 9–15 сут

• крайне тяжелая (IV степень) – 5–7 сут.

 

Клиника и диагностика столбняка

Инкубационный период при столбняке определяется временем, прошедшим с момента ранения до появления первых симптомов заболевания в большинстве случаев заболевание столбняком возникает в сроки от 1 до 15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает аболевание и тем вероятнее летальный исход. Наибольшая летальность наблюдается при столбняке с длительностью инкубационного периода до 10 дней. Более надежный критерий для прогностической оценки течения столбняка – определение так называемого начального периода болезни, т. е. времени, прошедшего от появления первых клинических симптомов (тризм, боли в горле при глотании, ригидность затылочных мышц, ощущение общей скованности) до возникновения общих судорог.

Длительность начального периода болезни менее 48 ч обычно предполагает тяжелое течение столбнячной инфекции. Наиболее ранними симптомами столбняка следует считать появление болей в области раны, которые иногда сопровождаются судорожным подергивание мышц раненой конечности, болей по ходу нервных стволов поврежденной конечности при давлении; повышением сухожильных рефлексов и мышечной возбудимости, смыканием челюстей при постукивании по шпателю, положенному на зубы нижней челюсти. Больные испытывают головную боль, недомогание, снижение аппетита, пугливость, бессонницу, парестезию на лице, боли в спине, затылке. Отмечается повышение реакции на внешние раздражители (свет, шум и т. д.), профузная потливость (запах конюшни, цирка). Все эти симптомы следует отнести к продромальным явлениям.

«Классическая триада» столбняка – тризм, ригидность затылочных мышц, дисфагия. Тризм возникает в результате тонического сокращения жевательных мышц. При этом открывание рта затруднено, а по мере прогрессирования заболевания становится невозможным. Сокращение мышц придает лицу характерное выражение, известное под названием «сардоническая гримаса» (одновременно улыбка и страдание). Судорожное сокращение мышц затылка приводит к невозможности сгибания головы, а в дальнейшем она запрокидывается назад и удерживается в этом положении. Затруднение и боли при глотании – результат судорожного сжатия челюстей и судорог мышц шеи. По мере развития общего столбняка тонические судороги распространяются на мышцы всего тела: спины, грудной стенки, живота, конечностей (распространение сверху вниз). В зависимости от спастического сокращения какой-либо одной группы мышц туловища больной принимает различные вынужденные положения: иногда он прогибается назад, образуя дугу и фиксируя свое туловище на голове и пятках (опистотонус), иногда сгибается в сторону (плейростотонус), иногда принимает вытянутое как столб (эмбростотонус) положение и т. д. Тоническое сокращение мышц периодически сменяется чрезвычайно болезненными клоническими судорогами. В очень тяжелых случаях судороги бывают настолько сильными, что приводят к разрыву мышц, переломам костей и вывихам суставов. Болезненные клонические судороги могут быть частыми, иногда беспрерывными и очень изнуряют больных. В результате судорожного сокращения голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы может возникнуть самое грозное осложнение столбняка – остановка дыхания (апноэтический криз) и больной погибает от асфиксии. Судорожные припадки почти всегда начинаются в виде реакции на внешние раздражители (стук, луч света, прикосновение к больному, громкий разговор, укол иглы и т. д.). Однако по мере прогрессирования заболевания судороги могут возникать и спонтанно.

Иногда заболевание столбняком характеризуется появлением тонических сокращений и приступов судорог в ограниченной группе мышц, расположенных в зоне ранения. Эти формы столбняка называются местным столбняком. Он отмечается легким течением и почти не дает летальных исходов. Сознание больных при столбняке обычно сохранено. Температура тела повышается значительно (до 40–41°С), но в некоторых случаях остается субфебрильной. Больные, как правило, сильно потеют, суточный диурез уменьшается.

Клиническое течение столбняка по своей тяжести делится на четыре степени:

1. I степень – легкая форма – сроки инкубационного периода около 3 недель, начального до 5 сут. На фоне слабо выраженного распространенного гипертонуса редко возникают незначительные клонические судороги без расстройства дыхания и сердечной деятельности. Состояние больных удовлетворительное. Все симптомы ликвидируются в течение 1,5 недели.

2. II степень – средней тяжести – инкубационный период около 2 недель, начальный – свыше 4 сут. Приступы судорог редки и кратковременны, не сопровождаются расстройствами дыхания или последние нерезко выражены. Апноэтические кризисы не наблюдаются. Глотание почти не нарушено, тризм небольшой. Больные могут разжевывать и глотать нетвердую пищу. Продолжительность болезни 1,5–2 недели. Смертельные исходы редки, и то лишь в результате различных осложнений.

3. III степень – тяжелая форма – инкубационный период – от 9 до 15 сут, начальный – 3–4 сут. Достаточно сильные продолжительные тонические и клонические судороги. Выраженные симптомы стволовой интоксикации, апноэтические кризы, резкое расстройство глотания. Нейроплегические и седативные средства, трахеостомия достаточно эффективны и в большинстве случаев приводят к выздоровлению.

4. IV степень – очень тяжелая форма – инкубационный период 8–9 сут, начальный – 36–48 ч. Очень сильные и частые судороги с тяжелым расстройством дыхания, симптомы глубокой интоксикации, высокая температура (40–41°), профузная потливость, тахикардия, гипотония. При отсутствии лечения или при использовании только седативных средств неизбежен летальный исход.

 

Профилактика и принципы лечения столбняка

Успех лечения больных столбняком в значительной степени зависит от ранней диагностики и умелого применения современных средств противосудорожной терапии (нейролептиков, миорелаксантов), искусственной вентиляции легких. Все эти мероприятия можно осуществить в специализированных центрах или отделениях, организуемых на базе крупных больниц, клиник, госпиталей. Лечить больных столбняком должны опытные хирурги или анестезиологи с участием подготовленных сестер и санитаров. Больной нуждается в тщательном круглосуточном наблюдении. Важное значение для больных столбняком имеет полный покой. Палата должна быть хорошо изолирована от внешнего шума, света. Около больного необходимо держать роторасширитель и языкодержатель, набор для интубации трахеи и трахеостомии, стерильные шприцы с уже набранным раствором миорелаксантов и другими противосудорожными средствами, готовую к работе дыхательную аппаратуру, чтобы в любой момент ликвидировать внезапно наступившую судорожную асфиксию.

Вопрос о нетранспортабельности заболевших столбняком в настоящее время пересмотрен; под защитным действием нейролептических веществ и барбитуратов эвакуация таких больных в сопровождении медицинского персонала вполне возможна, особенно санитарными автомобилями, а также самолетами и вертолетами. Основа комплексного лечения столбняка – противосудооожная теряли я которая проводится в зависимости от степени тяжести заболевания. При лечении больных столбняком I и II степени судороги в большинстве случаев удается ликвидировать введением нейролептиков и хлоралгидрата в клизмах. При тяжелой (III степени) – внутримышечно 2–4 раза в сутки вводится нейролептическая смесь: аминазин – 2 мл, 2% промедол – 1 мл, 2% димедрол – 2 мл, 0,05% скопаламин – 0,5–1 мл. При недостаточном противосудорожном эффекте дополнительно вводят внутримышечно барбитураты (5,0–10,0 мл 5–10% раствора гексенала или тиопентала натрия) или хлоралгидрат в клизмах (2–5% раствор по 50,0–150,0 мл). Больным тяжелой формой столбняка (IV степень), когда заболевание быстро прогрессирует, несмотря на введение нейролептических веществ, барбитуратов, проводят миорелаксацию и искусственную вентиляцию легких. Производят трахеостомию, которая исключает ларингоспазм, позволяет проводить искусственную вентиляцию легких и предупреждает смерть от асфиксии в случаях судорог с полной остановкой дыхания. К трахЛстоме подключают дыхательный аппарат. Предподчительнее пользоваться миорелаксантами антидеполяризующего действия. При очень тяжелых формах столбняка искусственная вентиляция легких с применением миорелаксантов продолжается длительное время (до 2–3 недель).

Сывороточное лечение при столбняке преследует цель нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин. Эта задача решается введением противостолбнячной сыворотки на весь курс лечения больного – 120 000 ME. Разводят 1:10 и более на 0,9% растворе NaCl; половину дозы вводят капельно внутривенно в течение нескольких часов, вторую половину – одномоментно внутримышечно. Вводят гомологичный анатоксин 500 ME в/в и 500 ME в/м. После излечения проводят 3-кратную иммунизацию столбнячным анатоксином 0,5 через 5 дней.

Для ликвидации очага инфекции применяют и оперативное вмешательство. Операцию при столбняке проводят под защитой анатоксина по общехирургическим показаниям в максимально ранние сроки с обязательным удалением инородных тел, вскрытием абсцессов и затеков, ликвидацией карманов. Рану обильно промывают пероксидом водорода и рыхло тампонируют. Зашивать рану недопустимо. При выраженной дисфагии питание осуществляют через постоянный зонд, проведенный в желудок через нос. Суточная калорийность питальной смеси должна составлять 2000-3.000 Ккал. Помимо энтерального питания энергетический и водный дефицит восполняется парентеральным введением свежецитратной крови, плазмы, белковых гидролизатов, солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов. Показано введение 2500-3.000 мл жидкости в сутки. Больным с тяжелой формой столбняка ежедневно вводят 3 г калия и 6 г натрия для восполнения их дефицита. Для предупреждения регургитации тщательно герметизируют трахею, надевая на трахеостомическую канюлю резиновую манжету. Необходимо также следить за своевременным опорожнением кишечника и мочевого пузыря. Во избежание прикусывания языка во время приступа судорог между зубами вставляют роторасширитель, на бранши которого надеты отрезки толстой резиновой трубки.

Среди причин летальности при столбняке первое место занимают легочные осложнения (пневмония, отек легких, ателектаз), второе место – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность и первичный сосудистый коллапс). В некоторых случаях причиной смерти является сепсис как результат вторичных гнойных осложнений. Радикальное решение проблемы столбняка принадлежит профилактике – иммунизации столбнячным анатоксином.

Для профилактики инфекции вводят антибиотики. При профилактических прививках взрослым анатоксин вводится два раза по 0,5 мл на каждую инъекцию с интервалом 30–40 дней между первой и второй прививками. Ревакцинацию проводят через каждые 5–10 лет дозой 0,5 мл препарата. Иммунизация по проведенной схеме создает готовность к быстрой выработке иммунитета при повторном введении анатоксина. Экстренная специфическая профилактика столбняка у непривитых или неправильно привитых людей осуществляется активно-пассивным методом иммунизации. Она показана при возникновении любых механических повреждений независимо от характера, локализации и размера, ожогов и отморожений, исключая I степень. В этих случаях вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина.Через 30–40 дней после проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжить иммунизацию и сделать инъекции 0,5 мл анатоксина, а затем для создания прочного иммунитета ревакцинировать такой же дозой (0,5 мл) препарата через 9–12 месяцев.

 

Патогенез травматического шока

К этиопатогенетическим факторам травматического шока относят чрезмерную афферентацию, кровопотерю, острую дыхательную недостаточность, токсемию. Недаром считается, что травматический шок – это собирательное наименование различных по этиологии и патогенезу критических состояний, наподобие термина «острый живот». Из этого следует принципиальный вывод о том, что шок – это не нозологическая форма, а один из периодов (этапов) тяжелой травматической болезни.

Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. В результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. В нервных окончаниях поврежденной зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ в свою очередь приводит к стимуляции надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосудистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), являющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфаадренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сердца и головного мозга ценой ухудшения (до 30–40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «централизацией кровообращения».

Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20–30 мин включается еще один механизм – аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании онкотического давления в капиллярах вследствие спазма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате происходит интенсивное поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло и через 60–80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.

Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кровообращения). В результате нарушения микроциркуляции за счет шунтирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кислоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках.

Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникают атония капилляров и внутрососудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализация кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.

Нарастание системных патологических изменений ведет к развитию синдрома «шок-органов» (шокового легкого, шоковой почки, шоковой печени и т. д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений жизненно важных органов и систем приводит к «порочному кругу», из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.

 

Клиника и диагностика травматического шока

Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза. по сути, – общая адаптационная стресс-реакция организма на тяжелое механическое повреждение, длительность ее исчисляется десятками минут, и раненые в этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации. Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием трагических патологических изменений важнейших органов и систем организма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в клиническом и диагностическом плане этап травматической болезни (схема 3).

Патогенетическая классификация травматического шока предусматривает деление шока на две формы: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированн шоком считается такой, при котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило, кровопотеря не превышает в таких случаях 20% ОЦК. Декомпенсированный шок характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжелых повреждений и массивной кровопотери еще и нарушениями центральной гемодинамики.

Практическое значение имеет лечение травматического шока на степени тяжести в зависимости от основных критериев: степени нарушения сознания, уровня систолическою артериального давления, частоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера повреждений. В этом плане для быстрой диагностики тяжести травматического шока удобно пользоваться индексом шока "ИШ" (Алговер), который также дает ориентировочное представление о величине кровопотери. «ИШ» равен отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического давления. В норме он составляет 0,5–0,6.

Шок I степени.

Общее состояние средней тяжести, сознание и ориентировка сохранены, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., пульс ритмичный 80–100 в 1 мин, число дыханий до 20 в 1 мин, повреждения средней тяжести, чаще изолированные, кровопотеря до 1 л, «ИШ» = 06–0,8. Наблюдается несоответствие между поведением раненого и тяжестью травмы. Симптом «несоответствия» считается основным и ведущим для диагностики травматического шока легкой и средней степени тяжести. Противошоковая терапия, даже в минимальном объеме, дает быстрый эффект. При отсутствии медицинской помощи и особенно при дополнительной травматизации раненого шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок II степени.

Общее состояние тяжелое, сознание сохранено, отмечается некоторая заторможенность, систолическое АД 80–90 мм рт. ст., пульс – 100–110 в 1 мин, дыхание поверхностное до 25 в 1 мин, повреждения обширные, нередко множественные или сочетанные, представляющие реальную угрозу для жизни. Кровопотеря 1–1,5 л, “ИШ” = 0,9–1,2. Прогноз серьезный, спасение жизни раненого возможно лишь при энергичном и раннем проведении комплексной противошоковой терапии.

Схема 3. Патогенез травматического шока (по П. Г. Брюсову, 1996)

Шок III степени.

Общее состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, нередко сопорозное, систолическое давление в пределах 75–60 мм рт. ст., пульс свыше 130 в 1 мин, нитевидный, дыхание поверхностное – 30–36 в 1 мин, бледность кожи, цианоз слизистых. Повреждения обширные, множественные или сочетанные, представляющие большую угрозу для жизни уже в ближайшие минуты и часы после травмы, кро-вопотеря более 2 л, «ИШ» = 1,3–1,4. Прогноз неблагоприятный.

Достойна восхищения глубина сделанных Н. И. Пироговым наблюдений и непревзойденное по яркости описание клинической картины травматического шока. Это описание цитируется практически во всех учебниках по травматологии и военно-полевой хирургии.

Шок IV степени (терминальное состояние).

Терминальное состояние в зависимости от степени угнетения жизненных функций организма подразделяют на предагональное состояние, агональное состояние и клиническую смерть. Эти состояния являются обратимыми если они не связаны с повреждениями, не совместимыми с жизнью, и немедленные энергичные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь раненого.

Предагональное состояние.

Характеризуется отсутствием или наличием сомнелентного сознания, систолическое давление ниже 50 мм рт. ст. или вовсе не определяется, пульс нитевидный, дыхание частое, поверхностное или периодическое типа Чейна-Стокса или Биота, резкая бледность и синюшность кожи, «ИШ» более 1,5.

Агональное состояние.

Сознание отсутствует, систолическое давление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях. Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом (гаспинг-дыхание) или задержкой на фазе вдоха с активным участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие глазных рефлексов.

Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состояния клинической смерти составляет 5–6 мин, затем наступает необратимый процесс – биологическая смерть. Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития травматической болезни, то развивается сложный патологический динамический процесс со сменяющими друг друга периодами травматической болезни. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятностный характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить тактику лечения.

I период травматической болезни – период шока, длительность которого составляет 12–48 ч. В этот период причинами критических ситуаций и смерти раненых являются несовместимые с жизнью повреждения внутренних органов и острая массивная кровопотеря.

II период – период полиорганной недостаточности, характеризуется развитием патологических изменений в различных органах и системах организма.

Дыхательная система.

Нарастает дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресс-синдрома. Расстройство легочного газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирования венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта, что приводит к интерстициальному отеку легких и развитию «шокового легкого».

Сердечно-сосудистая система.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровождающейся грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстройствами коронарного кровотока и сердечной проводимости.

Ранний травматический эндотоксикоз – неизменный спутник травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается продуктами разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанциями, продуктами извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих факторов в полной мере проявляется спустя 48–72 ч после повреждения.

Почечно-печеночная недостаточность при травматической болезни наблюдается в 6–8% случаев и является следствием синдрома «шоковой почки», «шоковой печени». Развитию этого синдрома способствуют длительная первичная гипотензия, микроциркуляторные нарушения с возникновением глубокой системной и органной гипоксии, а также выраженная эндогенная интоксикация.

Коагулопатические расстройства крови.

Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся развитием травматического шока, вызывает грубую диссоциацию узловых составляющих механизмов системной регуляции агрегатного состояния крови (PACK), при этом развивается высшая форма коагуляционных расстройств – тромбогеморрагический сидром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), характеризующийся вначале тотальным внутрисосудистым тромбозом, затем – тотальным фибринолизом и несвертыванием крови. Коагулопатические расстройства крови – одна из причин развития синдрома «шок-органов».

Жировая эмболия встречается в 3–5% случаев и наблюдается чаще всего при переломах костей, массивных повреждениях мягких тканей, множественных и сочетанных повреждениях, особенно при нарушении правил иммобилизации и транспортировки раненых.

Энцефалопатия и острые интоксикационные психозы.

У многих раненых в этом периоде травматической болезни наблюдается заторможенность, пространственная и временная дезориентация, чувство страха и нередко депрессивное состояние. Токсические психозы характеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигательного возбуждения.

Различные сочетания синдромов полиорганной недостаточности могут быть причинами смерти в 75 % случаев.

III период – период раневой инфекции и гнойных осложнений. Длительность этого периода составляет несколько недель, а иногда и месяцев. Он характеризуется развитием гнойно-септических осложнений как в зоне повреждения (нагноение раны, остеомиелит, перитонит, тромбофлебит и др.), так и вне этой зоны (деструктивная пневмония, сепсис, пиелонефрит и др.). Частота их развития существенным образом зависит от характера и локализации травмы. Так, при изолированных повреждениях гнойно-септические осложнения развиваются у 25% травмированных, а при сочетанных травмах – до 40%.

IV период – период замедленной реконвалеспенпии и трофических нарушений. Он характеризуется замедленными репаратйвными процессами',"медленным восстановлением нарушенных функций органов и систем, тяжелой астенизацией, снижением массы тела вплоть до выраженного раневого истощения.

Клинические проявления травматического шока во многом зависят от характера и локализации травмы. При ранениях черепа и головного мозга шок маскируется коммоционно-контузионным синдромом. У таких раненых наблюдается не падение, а повышение артериального давления, отсутствие сознания, возникает брадикардия. При ранениях позвоночника и спинного мозга развивается «спинальный шок», сопровождающий такие симптомы, как паралич, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов. При повреждении спинного мозга характерно тяжелое течение с рецидивами шока. Кроме того, в результате внезапной утраты периферическими сосудами своего тонуса наступает перераспределение циркулирующей крови и к уже имеющейся гиповолемии присоединяется стойкая относительная гиповолемия. Ранениям груди сопутствуют острая дыхательная недостаточность и плевропульмональный шок, характеризующийся глубокой гипоксией и тяжелым дыхательным ацидозом. Причины этого – обширные повреждения реберного каркаса, сопровождающиеся «реберным клапаном», напряженным или открытым пневмотораксом, гемотораксом, подкожной эмфиземой и эмфиземой средостения. В случае ранения органов средостения может возникнуть первичное нарушение насосной функции сердца как результат его ранения, ушиба, тампонады. При закрытых травмах и ранениях живота и таза на клинику шока быстро наслаиваются симптомы перитонита при повреждении полых органов и симптомы внутрибрюшного кровотечения при повреждении паренхиматозных органов. Особенно тяжело протекает шок при торакоабдоминальных ранениях.

При ранениях костей конечностей и обширных разрушениях мягких тканей нередко развивается жировая эмболия. При сочетанных механических повреждениях нескольких из семи условно выделенных анатомических областей тела развивается «синдром взаимного отягощение». Смысл этого феномена заключается в том, что тяжесть функционального ответа на эти повреждения значительно превышает ожидаемую тяжесть их суммы. Возникает ситуация, когда ни одно из повреждений не сопряжено с непосредственной угрозой для жизни, а в совокупности они представляют такую угрозу. Для объективной оценки тяжести травм предложено множество различных «травматических шкал повреждения».

 

Общие принципы лечения травматического шока

Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней, комплексной и индивидуальной. Тем не менее, на первых этапах лечения раненых в состоянии травматического шока показан комплекс патогенетически обоснованных синдромных мер с применением стандартных средств и методов, направленных на устранение основных причин шока, включая обезболивание, остановку кровотечения, восстановление и стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов интоксикации. В общем виде главная задача лечения шока состоит в максимально быстром восстановлении перфузии тканей, обеспечивающей доставку с кровью кислорода, пластических и энергетических веществ. Это базисная терапия шока.

При неотложных показаниях в комплекс противошоковых мероприятий включаются оперативные вмешательства. Их задача состоит в устранении непосредственной угрозы для жизни раненого в связи с острой асфиксией, продолжающимся кровотечением или повреждением жизненно важных органов, последствия которых не могут быть корригированы иными неотложными мерами. В этом случае противошоковая терапия проводится на операционном столе, составляя предоперационную подготовку и анестезиологическое обеспечение оперативного пособия.

Критерии выведения раненого из шока – стабилизация систолического артериального давления и других параметров гемодинамики на уровне, обеспечивающем жизнедеятельность и адекватную реакцию организма на последующие лечебные мероприятия, восстановление функции внешнего дыхания.

 

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь оказывается самим раненым (самопомощь), товарищем (взаимопомощь), а также санитаром, санитарным инструктором или другим медицинским работником. Для этой цели каждый военнослужащий обеспечен индивидуальной аптечкой, индивидуальным перевязочным и противохимическим пакетами.

Первая медицинская помощь включает:

1. временную остановку наружного кровотечения;

2. устранение асфиксии;

3. введение анальгетика с помощью шприц-тюбика;

4. наложение асептической повязки;

5. иммобилизацию поврежденной области;

6. первоочередную бережную транспортировку на следующий этап медицинской помощи.

 

Оказание помощи на медицинском пункте батальона

На медицинском пункте батальона (МПБ) противошоковые мероприятия осуществляет фельдшер в порядке оказания доврачебной медицинской помощи. В большинстве случаев это те же меры, что и при оказании первой медицинской помощи, но выполняются они более квалифицированно, при лучшей обеспеченности необходимыми средствами и в несколько лучших условиях. Фельдшер МПБ должен быстро выявить причины наиболее опасных функциональных нарушений у раненых, в первую очередь – острых расстройств дыхания и кровообращения, и немедленно их устранить. При тяжелых нарушениях дыхания следует произвести туалет полости рта и носоглотки, устранить западение языка, ввести и закрепить воздуховод, восстановить проходимость верхних дыхательных путей. При открытом пневмотораксе необходимо наложить окклюзионную повязку, для этого, кроме оболочки ИПП, может быть использована полиэтиленовая, целлофановая пленка или клеенка. Одновременно и без промедления нужно остановить наружное кровотечение наложением жгута или давящей повязки, неправильно наложенный жгут исправить, а импровизированный заменить табельным, на рану наложить асептическую повязку. При переломах костей, повреждениях магистральных сосудов и крупных нервов на МПБ производится тщательная иммобилизация транспортными шинами, исправляются неправильно наложенные грины, импровизированные шины при необходимости заменяются табельными. Чрезвычайно эффективно начало проведения в МПБ инфузионной терапии солевыми растворами.

Предварительно производят инъекции анальгетиков и седативных средств, при отсутствии противопоказаний следует давать горячее питье. Раненых с признаками шока после оказания им помощи на МПБ в указанном объеме нужно немедленно направить на медицинский пункт полка (МПП), транспортировка должна быть максимально щадящей, а сроки доставки максимально короткими. Если позволяет медико-тактическая обстановка, раненых в состоянии шока следует сразу направлять в близко расположенные медицинские роты и батальоны, госпитали, минуя МПП.

 

Оказание помощи на медицинском пункте полка

Окончательное выведение раненых из шока не является задачей медицинского пункта полка (МПП). Основная задача – в самый короткий срок, в среднем за 20 мин, выполнить противошоковые мероприятия в объеме неотложных мероприятий первой врачебной помощи и максимально уменьшить риск транспортировки раненого на следующий этап. Все раненые с признаками шока на МПП в процессе медицинской сортировки распределяются на три группы. Первая группа – раненые, которые одновременно нуждаются в энергичной противошоковой терапии и экстренных (по жизненным показаниям) оперативных вмешательствах. У раненых этой группы симптомы шока и тяжесть состояния обычно определяются повреждением внутренних органов и внутренним кровотечением. Чаще всего эту группу составляют раненые с повреждениями черепа, органов груди, живота, магистральных сосудов и с разрушением (отрывами) конечностей. У раненых этой группы противошоковые мероприятия должны быть направлены на устранение критической степени расстройств дыхания и кровообращения, без чего эвакуация на следующий этап закончится смертью в пути. После быстрого оказания им самого необходимого противошокового и реанимационного пособия их нужно незамедлительно эвакуировать на этап квалифицированной хирургической помощи.

Вторую группу составляют раненые, у которых шок возник в результате повреждений, не требующих неотложных оперативных вмешательств. К таким повреждениям относятся огнестрельные и неогнестрельные (открытые и закрытые) переломы костей конечностей без признаков повреждений магистральных сосудов и кровотечения. Этой категории раненых после оказания им необходимой противошоковой помощи показана эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи.

В третью группу следует отнести пострадавших в терминальном состоянии, у которых имеются ранения, явно несовместимыми с жизнью. Такие раненые направляются в палатку для проведения симптоматической терапии. Помощь раненым в зависимости от сортировочной группы должна быть оказана непосредственно на сортировочной площадке, в сортировочной палатке или в перевязочной.

Лечение травматического шока на МПП:

1. устранение боли, отрицательных рефлекторных реакций и неблагоприятного психического напряжения. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады и щадящие иммобилизация и транспортировка;

2. временная остановка наружного кровотечения. Кроме наложения жгута в перевязочной производится прошивание сосуда в ране или на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима на поврежденный сосуд;

3. инфузионная терапия. Проводится с целью восполнения ОЦК и устранения гипотонии, обусловленной кровопотерей, но только после остановки наружного кровотечения. Для этой цели чаще всего используются коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман и др.) и кристаллоидные (раствор Рингера, физиологический раствор, раствор глюкозы) растворы. Инфузию следует производить со скоростью 100–150 мл/мин и в объеме, достаточном для поднятия систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. Трансфузия крови при ее наличии и благоприятной обстановке производится только 0(I) группы, струйно, с обязательным проведением биологической пробы, в количестве 500 мл;

4. неотложные мероприятия по ликвидации расстройств дыхания состоят в устранении западения корня языка, механической очистке полости рта, носоглотки, введении воздуховода, аспирации из трахеи и бронхов патологического содержимого и обеспечении проходимости верхних дыхательных путей. При неэффективности этих мер и явной недостаточности самостоятельного дыхания у раненого следует применить искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательных аппаратов (АДР-3, ДП-9, ГС-8 и др.). Более эффективная мера обеспечения полноценного дыхания – интубация трахеи с оставлением в ее просвете трубки на продолжительное время. Это позволит при необходимости продлить ИВЛ, аспирировать патологическое содержимое, предупредить повторное нарушение проходимости верхних дыхательных путей и значительно облегчить дыхание. При повреждениях челюстно-лицевой области, при ранениях глотки, гортани, трахеи, отеке гортани, а также при безуспешных попытках интубации в перевязочной МПП должна быть произведена срочная трахеостомия;

5. всем тяжелораненым необходимо давать обильное горячее питье, щелочное питье (0,5–1 % раствор натрия бикарбоната). Раненых с признаками шока необходимо согревать. Эвакуировать раненых из МПП на следующий этап следует по возможности в сопровождении медицинского персонала. Наилучший транспорт – санитарный вертолет.

 

Комплексная терапия шока

Комплексная дифференцированная терапия травматического шока проводится на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи, где в штате медицинских учреждений имеется отделение анестезиологии и реанимации, которое развертывает две противошоковые палатки на 40 мест. Одну палатку для раненых в шоке, нуждающихся в неотложных оперативных вмешательствах, развертывают вместе с операционной, вторую – для раненых с симптомами травматического шока, не нуждающихся в неотложных операциях, в госпитальном отделении. При массовом поступлении раненых эффективность противошоковой помощи в значительной степени обеспечивается тщательной медицинской сортировкой. В таких случаях необходимо провести так называемую выборочную сортировку, т. е. в первую очередь выявить раненых с асфиксией, продолжающимся внутренним кровотечением и обескровленных, с повреждениями внутренних органов. Этих раненых направляют в операционно-перевязочный блок или в противошоковую палатку вблизи от операционной. Вторую группу раненых, которым оперативные вмешательства могут быть отсрочены до выведения из шока, направляют также в палатку для раненых вблизи от операционной. Третью группу, пострадавших с закрытыми травмами и открытыми ранениями, которые не нуждаются в оперативных вмешательствах, направляют во вторую палатку. В четвертую группу включают раненых с повреждениями, несовместимыми с жизнью, т. е. инкурабельных, нуждающихся только в симптоматической терапии. Организация лечения раненых в состоянии шока предполагает совместное участие хирурга и анестезиолога (реаниматолога). Главное условие успешного оказания противошоковой помощи тяжелораненым – точное определение локализации, характера и тяжести повреждений и вызванных ими острых функциональных расстройств, своевременное и четкое выполнение лечебных мероприятий.

Комплексная дифференцированная терапия складывается из следующих мероприятий:

1. устранение боли, подавление болевых раздражений достигаются введением анальгетиков (промедол, фентанил, пантопон) и транквилизаторов, новокаиновыми блокадами, поверхностным наркозом закисью азота с повышенной концентрацией кислорода, нейролептией или нейролептанальгезией, иммобилизацией поврежденного органа, щадящей транспортировкой;

2. трансфузионно-инфузионная терапия направлена на устранение гемодинамических нарушений. Остановка кровотечения – первоочередная задача. Даже малое кровотечение, не угрожающее само по себе жизни раненого, – фактор, углубляющий развитие и течение шокового процесса. Выведение из шока и терминального состояния при продолжающемся кровотечении невозможно. Наиболее ценное средство для восполнения кровопопотери – переливание крови. В определении показаний к гемотрансфузии и ее объема ведущую роль играет диагностика степени гиповолемии. Чем больше дефицит ОЦК и резче выражены нарушения гемодинамики, тем интенсивнее должна быть трансфузионная терапия. Гемотрансфузии начинают при кровопотере более 1 л. Трансфузионная терапия считается адекватной, если удалось ликвидировать дефицит ОЦК, повысить гематокрит до 0,30–0,35, стабилизировать систолическое АД на цифрах 90–100 мм рт. ст., а содержание эритроцитов до 3,5 млн. Наилучший показатель положительного эффекта – исчезновение периферической вазоконстрикции, потепление и порозовение кожных покровов, нормализация диуреза. В среднем для выведения раненого из состояния травматического шока I степени необходимо перелить до 1 л трансфузионных жидкостей, из шока II степени – 2–3 л, из шока III степени – 5–6 л;

3. меры, направленные на борьбу с дыхательной недостаточностью. Устранение причин асфиксии и борьба с острой дыхательной недостаточностью должны быть начаты в сортировочных палатках. Прежде всего необходимо восстановить проходимость верхних дыхательных путей и дать кислород. В отделении анестезиологии и реанимации осуществляются интубация трахеи и санация верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. Удаление сгустков крови, слизи и мокроты из менее крупных бронхов может быть осуществлено более эффективно промыванием трахеобронхиального дерева физиологическим раствором с последующей аспирацией. Для борьбы с дыхательной недостаточностью используется кислородная терапия, желательно увлажненным кислородом, а при признаках отека легкого – пропущенным через спирт или пеногасители. При резких нарушениях или остановке дыхания осуществляется искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных или наркозных аппаратов (ДП-2, «Лада», «Фаза», «Пневмат-1», «Наркон-П» и др). При лечении раненых в состоянии шока перспективно применение антигипоксических препаратов, искусственных ингибиторов тканевого дыхания, которые снижают интенсивность метаболизма и ликвидируют энергетический дефицит, при этом снижается потребление кислорода тканями и повышается устойчивость организма к различным формам кислородного голодания;

4. восстановление нарушений обмена веществ и функций эндокринных желез. Для ликвидации метаболического ацидоза внутривенно вводятся бикарбонат или лактат натрия, трисбуфер, 40% глюкоза с инсулином, пероральная дача цитрата натрия, щелочное питье. Активность кининов в плазме у больных в состоянии шока может быть предупреждена внутривенным введением ингибиторов протеолитической активности: трасилола или контрикала. Для предупреждения возникновения гемокоагуляционных расстройств рекомендуется применение гепарина (5–10 тыс. ЕД.). Гиперкалиемию и гипернагриемию устраняют путем введения хлористого калия и хлористого натрия, нативной плазмы и белковых препаратов. Витаминную недостаточность купируют введением больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов В-комплекса. Нормализация водно-электролитного баланса достигается введением полиионного раствора лактосола до 600–800 мл в сутки. Показано применение таких препаратов, как кортизон и гидрокортизон (по 100–200 мг в день в течение 2–3 сут), которые способствуют ликвидации эндокринных, а также метаболических нарушений.

Чрезвычайно важно создать раненым тепловой комфорт. С этой целью в палатках противошокового отделения необходимо поддерживать температуру +22–24º, одеть раненых в сухую одежду, укрыть теплыми одеялами. Применение контактного согревания с помощью грелок не рекомендуется. Наоборот, при отсрочке хирургической обработки, поврежденный орган следует охладить. Применение холода на область головы следует рекомендовать после остановки сердца и при повреждениях головного мозга.

Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шок не является абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству. В ряде случаев срочное оперативное вмешательство – это единственное, что может спасти раненого. Экстренная операция должна предприниматься при продолжающемся внутреннем кровотечении, при ранениях органов живота и груди с открытым пневмотораксом. Такие экстренные хирургические вмешательства на фоне неустойчивых показателей гемодинамики могут быть предприняты только при параллельном проведении самых энергичных противошоковых мероприятий.

Необходимо помнить, что тяжелая механическая травма, осложненная шоком, в 8–10% случаев сопровождается развитием ОПН. Наиболее частые причины ОПН при шоке: кровопотеря и длительная гипотония, обширное разрушение тканей и продолжительная ишемия (СДС, жгут, повреждение магистральных сосудов), жировая эмболия и острая раневая инфекция. Ликвидации этих причин вполне достаточно для устранения компенсированной формы ОПН. При декомпенсированной форме ОПН эффект может быть получен только от экстракорпорального гемодиализа и в меньшей степени от перитонеального диализа. Продолжительность проведения противошоковых мероприятий у раненых, не нуждающихся в операциях, может варьировать от 2 до 12 ч и более. Раненые, которые оперированы экстренно в состоянии шока, остаются нетранспортабельными от 2 до 5 сут и более, так как противопоказания к эвакуации у них будут определяться не только шоком, но и характером перенесенной операции и послеоперационным состоянием.

Транспортабельными после выведения из шока и перенесенной операции следует считать раненых с нетяжелым общим состоянием, без признаков кровотечения и выраженных расстройств дыхания и без других угрожающих жизни осложнений, с максимальным АД выше 100 мм рт. ст. При условии эвакуации самолетами (вертолетами) практически почти всех раненых можно считать транспортабельными через 2–4 дня после выведения из шока и оперативного вмешательства.

 

Классификация, клиника и диагностика термических ожогов

В зависимости от глубины повреждения тканей выделяют следующие степени ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960).

Ожоги I степени возникают при кратковременном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва. Они характеризуются легкой воспалительной реакцией кожи (гиперемия, отек), сопровождаются жжением и болью. Эти явления обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. Через 2–3 дня гиперемия проходит, поврежденные слои эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.

Ожоги II степени возникают при более длительном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва или при кратковременном действии агентов с более высокой температурой. Они отличаются появлением на фоне выраженного отека и гиперемии кожи тонкостенных пузырей (отслойка эпидермиса), наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обычно ожоги II степени появляются через несколько минут после воздействия термического агента, и если целостность отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода могут появляться пузыри в местах, где при первом осмотре их не было. Эпидермис легко снимается. При этом обнажается ярко-розовая, влажная, блестящая раневая поверхность – ростковый слой эпидермиса. Сильные боли отмечаются первые 2–3 дня. Через 3–4 дня воспалительные изменения стихают. Полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 8–14-й день. Рубцовых изменений не бывает. Однако несколько недель сохраняются краснота и пигментация.

Причины возникновения ожогов IIIа степени те же, что и ожогов II степени, но время воздействия поражающих агентов более длительное. При этом погибает не только эпидермис, но частично и дерма. Вначале они имеют красно-бурую или бледно-серую поверхность, затем в зависимости от вида термического агента образуется тонкий сухой светло-коричневый или белесовато-серый влажный струп, под струпом иногда заметны мелкие розовые очаги – жизнеспособные сосочки дермы. Болевая чувствительность снижена или отсутствует. Могут появиться толстостенные пузыри. Ожоги IIIa степени протекают, как правило, с нагноением. На 7–14 день начинается отторжение струпа. Расплавление струпа продолжается 2–3 недели. После отторжения поверхностных слоев кожи происходит частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых желез, остальные участки раневой поверхности покрываются грануляциями. Полное заживление наступает через 3–6 недель. В последующем могут образоваться гипертрофические или келлоидные рубцы.

Ожоги IIIб степени – омертвецие всех слоев кожи. Возникают при воздействии на кожу пламени, расплавленного металла и других агентов с очень высокой температурой.

Первичные клинические и морфологические изменения при ожогах IIIб степени проявляются в трех основных формах:

1. коагуляционный (сухой) цекроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами;

2. «фиксация» кожи под действием тепла характерна для дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться;

3. влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда – при тлении одежды на теле.

При ожогах пламенем (напалмом) струп сухой, плотный, темно-коричневого цвета, местами сквозь него виден рисунок поверхностных тромбированных вен. При действии горячих жидкостей, пара, тепловой радиации струп серо-мраморный и имеет тестоватую консистенцию. Развивается гнойно-демаркационное воспаление. Через 3–5 недель ожоговая рана очищается от омертвевших тканей и заполняется грануляциями. Рана очищается от влажного некроза на 10–12 дней раньше, чем при сухом некрозе. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ран (диаметром, не более 1,5–2 см) за счет рубцевания и краевой эпителизации. Для эпителизации ран большой площади требуется пересадка кожи.

Ожоги IV степени внешне напоминают ожоги IIIб степени, но омертвевает не только кожа, но и плубжележащие ткани. Причины возникновения этих ожогов те же, что и IIIб степени, но более продолжительно время воздействия поражающего фактора. Эти ожоги возникают обычно в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости, крупные и мелкие суставы, крупные нервные стволы и хрящи. Как правило, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тканей, а в 13% случаев наступает гибель сегмента конечности. Струп нередко черного цвета, с признаками обугливания. Некротизированные ткани отторгаются медленно, особенно при поражении сухожилий, костей и суставов. Особенно длительно отторгается некротизированная костная ткань – 6–12 месяцев. Часто возможны гнойные осложнения. Раневая поверхность на большей части покрывается легко ранимыми грануляциями.

После ожогов IIIб и IV степени даже в случае успешного их оперативного лечения нередко развиваются гипертрофические и келоидные рубцы, контрактуры и другие деформации.

Ожоги I, II, IIIа степени относятся к поверхностным, ??6, IV степени – к глубоким. Первые могут заживать самостоятельно, вторые – никогда.

Диагностика глубины (степени) ожога основывается на учете причдры и обстоятельств его вознилшовения, осмотре раневой поверхности и проведении дополнительных диагностических проб:

1. определение «игры» сосудов путем пальцевого нажатия;

2. определение болевой чувствительности уколами иглой или прикосновением шариком, смоченным спиртом (отсутствие боли – признак глубокого ожога);

3. проба с эпиляцией кожных волос (ее безболезненность свидетельствует о глубоком ожоге).

Для оценки тяжести термических ожогов необходимо знать не только их глубину, но и площадь поражения. Имеет значение не столько абсолютная величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует много способов определения площади ожога. Одни основаны на определении площади отдельных анатомических областей, в других учитывается абсолютная площадь ожога, которая пересчитывается по отношению к общей площади поверхности тела. Поскольку площадь поверхности человеческого тела колеблется от 16 000 до 21 000 см2, предложены специальные формулы, вносящие поправку в расчеты площади ожога с учетом роста и массы тела пострадавшего.

Наиболее просто определить площадь ожога, используя правило «девяток» или «ладони». Правило «девяток», предложенное A. Wallace (1951), целесообразно использовать при определении площади обширных ожогов. Оно подразумевает деление человеческого тела на сегменты, покров которых имеет площадь равную 9% поверхности тела:

• голова и шея – 9%,

• грудь – 9%,

• живот – 9%,

• спина – 9%,

• поясница и ягодицы – 9%,

• рука – 9% каждая,

• бедро – 9% каждое,

• голень со стопой – 9% каждые.

В сумме это составляет 99%, оставшийся 1 % приходится на промежность и половые органы.

Площадь ладони взрослого человека составляет около 1% поверхности тела. Этот метод можно использовать для определения площади ожогов на ограниченных участках тела.

В полевых лечебных учреждениях для измерения и регистрации ожогов может быть использован способ зарисовки ожоговых поверхностей на отпечаток специального штампа (по В. А. Долинину). На штампе передняя поверхность контура тела человека разделена на 51, а задняя на 49 равных сегментов, каждый из которых соответствует 1% поверхности тела.

Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.

Диагноз следует формулировать следующим образом: указывается этиология ожога (пламя, кипяток, жир, кислота и пр.), далее пишется дробь, в числителе которой указывается в процентах общая площадь ожога, за ней в скобках – площадь глубокого поражения (если последнее имеется), в знаменателе римскими цифрами обозначается степень ожога; за дробью перечисляются локализации поражения. Кроме того, в диагнозе должны быть учтены сочетанные и многофакторные поражения, а также период ожоговой болезни.

Одновременное сочетание термических ожогов кожных покровов с общим перегреванием организма, ожогом или поражением дыхательных путей продуктами горения и отравлением оксидом углерода называется многофакторным поражением.

К общему перегреванию организма может привести высокая температура окружающей среды.

Симптомы

1. гиперемия лица;

2. влажная кожа

3. поверхностное тахипноэ

4. тахикардия

5. гипотония

6. судороги

7. снижение рефлексов

8. рвота

9. в тяжелых случаях – кома и смерть от паралича дыхательного центра.

Термическое поражение дыхательных путей, ожог раскаленными газами или пламенем ели чистой верхних дыхательных путей, поражение их средних и нижних отделов вдыхаемыми продуктами горения существенно отягощают состояние пострадавших.

При несмертельных поражениях различными высокотемпературными агентами, как правило, возникают ожоги слизистой оболочки рта и носоглотки (95%) и реже – гортани (5%) I-Ша степени. Верхние дыхательные пути – барьер, препятствующий воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавших, как правило, погибающих на месте происшествия. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения.

Поражения органов дыхания обычно сочетаются с ожогами лица, шеи, грудной клетки. При осмотре заметны опаление волосков носовых ходов, гиперемия и отечность слизистой рта и глотки, копоть на них, могут быть участки некроза белесовато-серого цвета. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание, мучительный кашель, осиплость голоса, одышку. Возможен отек голосовых связок, а также бронхоспазм. На вторые-третьи сутки высока вероятность отека легких. Могут наблюдаться пневмонии, гнойные трахеобронхиты, ателектазы.

Пострадавшие в очагах пожаров могут быть отравлены токсическими продуктами горения (прежде всего оксидом углерода). Клиника: нарушение сознания, расстройство дыхания и кровообращения. Поражение дыхательных путей оказывает на пострадавшего такое же действие, как и глубокий ожог площадью 10% поверхности тела.

Различают три степени термического поражения дыхательных путей:

1. I степень. Дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует, голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония если и развивается, то протекает легко. Прогноз благоприятный;

2. II степень. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, может быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I-II степени. Прогноз серьезный;

3. III степень. Расстройства дыхания достигают крайней степени, угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и протекают тяжело; на почве закупорки бронхов развиваются острая эмфизема и ателектазы. Прогноз плохой. В терминальном периоде развивается отек легких с характерным клокочущим дыханием.

Точная оценка роли каждого компонента многофакторного поражения в клинике ожогов затруднительна.

Сочетание ожога с другим видом повреждения квалифицируется как комбинированное поражение.

 

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·109±0,8·109/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·109±0,2·109/л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·109/л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

 

Лечение ожоговой болезни

Лечение ожогового шока включает:

1. уменьшение боли, снятие психоэмоционального напряжения: анальгетики; антигистаминные препараты; оксибутират натрия 50–70 мг/кг; нейролептики (2–3 мл 0,25% раствора дроперидола 2–3 раза в день)

2. восстановление эффективной гемодинамики: устранение гиповолемии; улучшение реологии крови; нормализация сосудистого тонуса (эуфиллин, 0,125% раствор новокаина внутривенно); стимуляция сердечной деятельности; при тяжелом и крайне тяжелом шоке – гормоны

3. нормализация внешнего дыхания и газообмена: оксигенотерапия; ингаляции протеолитических ферментов; бронхолитики; некротомия при циркулярном струпе груди; при ОДП – кортикостероиды, глюконат кальция, антигистаминные препараты, осмодиуретики

4. устранение ацидоза: введение 5% раствора натрия бикарбоната

5. профилактика и лечение нарушений функций почек: осмотические диуретики (манитол внутривенно 1 г/кг); при отсутствии эффекта от манитола – лазикс 40–60 мг 2–3 раза в сутки; при их отсутствии – 30% раствор тиосульфата натрия (25–30 мл 3–4 раза в сутки) или 30% раствор мочевины (100 мл 2–3 раза в сутки)

6. коррекция водно-электролитного баланса: водно-солевые растворы; 500–700 ммоль натрия в сутки; гиперкалиемия купируется 250,0 мл 25% раствора глюкозы с 60 ЕД инсулина в течение часа

7. восполнение белкового дефицита: введение плазмы 1–1,5 л в сутки; альбумина 10% до 400,0 мл в сутки

8. устранение метаболических расстройств и интоксикации: трасилол, контрикал; инфузионная терапия; аскорбиновая кислота 2–3 г/сут; витамины группы В.

Объем инфузионной терапии в первые два-три дня: 2–3 мл/кг массы тела на 1 % глубокого ожога (не более 7 л, 2/3 за первые 12 ч лечения).

При шоке I степени соотношение коллоидов/кристаллоидов -1:1; II-III степени - 2:1. Все лекарства вводятся внутривенно. Главный критерий адекватности лечения – почасовой диурез 30–50 мл.

Острая ожоговая токсемия и септикотоксемия.

Лечение пострадавших в эти периоды ожоговой болезни во многом схоже и должно включать:

1. инфузионно-трансфузионную терапию

2. дезинтоксикационные мероприятия

3. антибактериальное лечение

4. лечебное питание

5. физиотерапевтические процедуры и лечебную физкультуру

6. надлежащий уход и наблюдение.

Лечение анемии в этом периоде должно поддерживать уровень гемоглобина не ниже 120 г/л, эритроцитов 3,6·1012/л и гематокрит – 0,37.

Парентеральное питание – не менее 1–1,5 г глюкозы и 1,5–2 г жировых эмульсий на 1 кг массы тела ежедневно.

При проведении антибактериального лечения, учитывая полиморфизм микрофлоры, целесообразно назначить 2–3 антибиотика в сочетании с этазолом натрия или диоксидином.

Оптимальными сочетаниями являются:

1. гентамицин (5–6 мг/кг в сутки) с цепорином (60–100 мг/кг в сутки)

2. цепорин (60–100 мг/кг в сутки) внутривенно с линкомицином (30–60 мг/кг в сутки внутримышечно) и 10% раствором этазола натрия (20 мл в сутки внутривенно)

3. сизомицин (5–10 мг/кг в сутки)

4. бисептолом (30 мг/кг в сутки) внутримышечно

5. полимиксин (2–3 мг/кг в сутки) с 10% раствором этазола натрия (20 мл в сутки) внутривенно

6. гентамицин (4–8 мг/кг в сутки) с ампициллином (50–100 мг/кг в сутки) и метронидазолом (3 г в сутки в 2–3 приема).

В период лечения ожоговой токсемии и септикотоксемии необходимо контролировать:

1. температуру тела, артериальное давление, частоту дыхания и пульса дважды в сутки

2. ЦВД - в процессе проведения массивной инфузионно-трансфузионной терапии; вводимую (энтерально и парантерально) жидкость и суточный диурез

3. массу тела больного – 2 раза в неделю

4. частоту стула и характер испраягнений; лабораторные показатели: клинические анализы крови и мочи – 2–3 раза в неделю

5. биохимические анализы крови - общий белок, основные электролиты, сахар, мочевина, билирубин) – 2 раза в неделю

6. посевы микрофлоры из крови ран с определением чувствительности к антибиотикам – 1–2 раза в неделю

7. рентгенологическую картину органов грудной клетки 1 раз в неделю

8. ЭКГ – 1 раз в неделю.

 

Лечение ожогов

Местное лечение ожогов.

Местное консервативное лечение ожогов – единственное при поверхностных поражениях I-IIIa степени. При глубоких ожогах IIIб-IV степени консервативное лечение проводится как этап подготовки к операции – дермопластике одним из способов. Лечение обычно производится под повязками; при ожогах лица, промежности, во время высушивания струпа пораженное место может быть открытым.

Коагуляционный некроз всегда лучше влажного: сухой струп защищает жизнеспособные ткани от механических повреждений и внедрения инфекции, уменьшает внешние потери жидкости, не служит питательной средой для микрофлоры, снижает интоксикацию организма.

Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. До настоящего времени эту манипуляцию иногда неправильно называют первичной хирургической обработкой ожога, что не соответствует ее содержанию. Истинная первичная хирургическая обработка – иссечение омертвевших тканей при глубоких ожогах с одномоментным или отсроченным оперативным закрытием образующихся ран. В настоящее время отказались от травматичные методов очистки поверхности ожога. Туалет ожоговых ран осуществляют щадяще, что уменьшает его продолжительность и трудоемкость. При небольших по площади ожогах и отсутствии признаков шока первичный туалет осуществляют при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение или на следующий день во время первой смены повязки. Поступившим в состоянии шока туалет ожогов не производят, чтобы не усугубить его тяжесть дополнительной травмой. В этих случаях ограничиваются наложением первичной повязки, а туалет ожогов производят после ликвидации шока.

Первичный туалет ожоговой раны следует проводить после предварительного введения 1–2 мл 1 % раствора промедола или пантопона, соблюдая правила асептики, без грубых манипуляций. Применение наркоза неоправданно.

Первичный туалет ожоговой раны включает:

1. гигиеническое мытье кожи, окружающей ожог, бензином, мылом, шампунями, антисептическими растворами;

2. удаление с обожженной поверхности инородных тел, обрывков отслоившегося эпидермиса с соблюдением правил асептики;

3. вскрытие пузырей. Напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Мелкие и средние пузыри можно не вскрывать;

4. промывание ожоговой поверхности 3% раствором пероксида водорода и высушивание стерильными салфетками;

5. обработку кожи вокруг ожога спиртом, а раны – антисептиком;

6. накладывание лечебной повязки.

При химических ожогах область ожога промывают проточной водой.

В дальнейшем, в случае нагноения содержимого пузырей, отслоенный эпидермис удаляют.

Последующее лечение проводят либо под периодически сменяемой повязкой (закрытый метод), либо без повязок (открытый метод). У некоторых больных при множественных ожогах разных локализаций сочетают оба этих метода.

Основной закрытый метод имеет ряд преимуществ:

1. он является единственно возможным при амбулаторном лечении;

2. повязка защищает обожженную область от загрязнения и внешнего воздействия (механическая травма, охлаждение и т. п.);

3. повязка хорошо всасывает гнойное отделяемое, уменьшает ж› парение воды с раневой поверхности;

4. повязка необходима при поражениях соприкасающихся поверхностей тела, циркулярных ожогах туловища и конечностей;

5. без наложения повязок невозможна транспортировка пострадавшего;

6. создаются благоприятные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран.

Недостатки закрытого метода – его трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок.

Открытый (бесповязочный) метод лишен этих недостатков.

При нем:

1. ускоряется формирование плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха (особенно в специальных камерах или локальных изоляторах с регулируемой абактериальной средой), инфракрасного облучения или смазывания ожоговой раны некоторыми коагулирующими белки веществами (перманганат калия, 0,5 % раствор нитрата серебра);

2. уменьшается интоксикация продуктами распада погибших тканей;

3. создается возможность постоянного наблюдения за изменениями, происходящими в ожоговой ране.

При традиционном повязочном методе для лечения ожогов II степени используют преимущественно эмульсии и мази, обладающие бактерицидным или некоторым обезболивающим действием (5–10 % синтомициновая эмульсия, 15% прополисная, 0,5% фурацилиновая, 0,1 % гентамициновая, 10% анестезиновая и 10% сульфамилоновая мази, дермазин, масляно-бальзамическая эмульсия А. В. Вишневского, мази на водорастворимой основе). Перевязки производят редко – 1–2 раза в неделю. При ограниченных поверхностных ожогах первичная повязка может оказаться окончательной, если в ране не разовьется острое инфекционное воспаление. Ожоги II степени заживают через 1–2 недели после травмы.

При ожогах IIIа степени в фазе гнойно-демаркационного воспаления и отторжения поверхностного струпа применяют влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (0,02 % раствор фурацилина, 0,1, раствор риванола, 3–5% раствор борной кислоты, 0,5% раствор нитрата серебра, 0,25% раствор хлорацида, 0,4% полимиксина, 5–10% мафенида ацетата, 1% диоксидина, 1% йодопирона и др.). По мере стихания экссудативных явлений после отторжения некротического струпа и начала эпителизации следует переходить от растворов к мазевым и масляно-бальзамическим повязкам, способствующим ускорению заживления. Ультрафиолетовое облучение раны уменьшает гнойное отделяемое, способствует более активной эпителизации. Если эпителизация ожогов затягивается, следует применять стимуляторы регенеративных процессов (алоэ, стекловидное тело, витамины, анаболические стероиды). Ожоги IIIа степени обычно заживают в сроки от 4 до 6 недель, и лишь иногда, при поражении глубоких слоев дермы, этот процесс продолжается до 3 месяцев.

Местное консервативное лечение ожогов IIIб-IV степени определяется характером и фазой раневого процесса, выраженностью инфекционного воспаления и морфологическими особенностями ожоговой раны.

В период демаркационного воспаления и при появлении клинических признаков нагноения лечебные мероприятия должны способствовать формированию сухого струпа, ускорять отторжение некротических тканей и образование здоровых грануляций при одновременном подавлении микрофлоры и стимуляции репаративных процессов. Для этого целесообразно применять влажно-высыхающие повязки с антисептиками и антибактериальными препаратами, широко используемыми в общехирургической практике при лечении гнойных ран. К их числу относятся 0,02 % раствор фурацилина, 0,1 % раствор риванола, 3–5 % раствор борной кислоты, 0,5 % раствор нитрата серебра, 1 % раствор диоксидина, 1% раствор йодопирона и др.

Применение любых мазей и кремов на вазелиновой или ланолиновой основе ввиду их гидрофобности в это время противопоказано, однако можно использовать нашедшие широкое распространение мази на водорастворимой основе. Мазь левосульфаметакаина, состоящая из левомицетина, сульфаниламидных препаратов различной продолжительности действия, обезболивающего препарата тримекаина и водорастворимой основы – полиэтиленоксида (ПЭО-400), при лечении гнойных ран различной этиологии в первой фазе раневого процесса обеспечивает высокий гидратационный и антимикробный эффект и местное обезболивающее действие.

Для скорейшего очищения ран следует осуществлять щадящую бескровную некрэктомию. Пои перевязках, как правило, под наркозом, поэтапно иссекают ножницами участки отторгающихся некротических тканей, удаляют скопления гноя под струпом. Перевязки производят через день, а при обильном промокании повязок гноем, особенно у больных с обширными глубокими ожогами, возникновении болей в ране, появлении высокой лихорадки и ознобов – ежедневно. Частая смена повязок способствует оттоку раневого экссудата, удалению омертвевших тканей, уменьшает бактериальную обсемененность. Это обеспечивает оптимальные условия для развития грануляций и эпителизации обожженной поверхности. Раннее очищение ожоговых ран от некротических тканей снижает интоксикацию и опасность инфекционных осложнений, улучшает репаративные процессы, способствует быстрейшей подготовке ран к аутопластике.

Для местного лечения ожогов применяют ряд различных химиотерапевтических средств. Наиболее распространен мафенид (сульфамилон). Этот препарат обладает выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору, в том числе устойчивую к антисептикам и антибиотикам. Особое его достоинство – способность диффундировать через омертвевшие ткани. Применение мафенида в виде 10 % мази на водорастворимой основе, крема или 5% водного раствора с первых дней после ожога способствует раннему отграничению некроза, ускоряет формирование сухого струпа, снижает бактериальную обсемененность раны, предотвращает углубление ожогов Ша степени. После 2–3 перевязок с раствором мафенида значительно уменьшается количество гнойного отделяемого, ожоговая рана покрывается здоровыми грануляциями, начинается краевая эпителизация. Сокращаются сроки подготовки к операции.

Другой препарат - диоксидин также обладает широким спектром действия в отношении грамотрицательной и грамотрицательной микрофлоры и высокоэффективен при раневой инфекции. Местно для лечения ожоговых ран диоксидин применяют в виде 0,1–1 % раствора, диоксидиновой мази на водорастворимой основе и аэрозольной формы.

Обширные глубокие ожоги часто бывают инфицированы синегнойной палочкой, борьба с которой представляет значительные трудности. При синегнойной инфекции отмечаются раннее и интенсивное развитие гнойно-воспалительного процесса в ране, задержка формирования грануляционной ткани, появление очагов вторичного некроза. Признаки местной синегнойной инфекции – окрашивание пропитанных гнойным отделяемым некротических тканей, повязок, а также постельного белья в сине-зеленый цвет и специфический запах. Поскольку почвой для микрофлоры являются участки влажного некроза, необходимо ускорить формирование сухого струпа и обеспечить раннее удаление некроза. Этому способствуют частые перевязки с применением борной кислоты (3 % раствор или присыпка), 0,5 % раствора нитрата серебра, 0,4 % раствора полимиксина, 5 % водного раствора мафенида и 1 % раствора диоксидина. Наиболее эффективны борная кислота, полимиксин и мафенид. Их применение способствует ликвидации острого воспаления, высушиванию влажного некроза.

При отсутствии противопоказаний некоторым больным перед перевязкой назначают общие теплые ванны (36–37°С) с перманганатом калия (или пероксидом водорода) или душ 1–2 раза в неделю. Ванны ускоряют отделение некротического струпа, уменьшают всасывание продуктов распада поврежденных тканей с обожженной поверхности, стимулируют регенерацию тканей. После отмачивания легче снимается повязка. Общие ванны оказывают благоприятное действие на состояние больных с обширными гранулирующими ранами. Необходимо лишь следить, чтобы в ванной комнате и при перевозке в перевязочную и палату больной не подвергался охлаждению, имея в виду опасность развития пневмонии.

Для стимуляции заживления ожогов используют ультразвук, лазерное облучение. В настоящее время все шире используется метод открытого лечения обожженных в условиях регулируемой абактериальной среды. Строгая изоляция больного или пораженной части тела в специальных камерах, постоянное воздействие на ожоговую рану подогретого стерильного и многократно сменяющегося воздуха обеспечивают уменьшение экссудации и потери белка. В течение 24–48 ч формируется сухой струп. Резко уменьшается микробная обсемененность, подавляется развитие грамотрицательной и антибиотикоустойчивой микрофлоры, уменьшается воспаление в ожоговой ране. Наряду с улучшением течения раневого процесса происходит уменьшение интоксикации и катаболических процессов в организме, ускоряется эпителизация поверхностных ожогов, сокращаются сроки подготовки к пластике глубоких ожогов.

Оперативное лечение ожогов.

От того, насколько правильно определены показания к операции и выбран метод восстановления кожного покрова, зависят продолжительность лечения, его косметический и функциональный исход, а нередко и жизнь пострадавшего. Задача сводится к тому, чтобы произвести операцию при наиболее благоприятных по состоянию больного и ожоговой раны условиях, чтобы риск неудачи был минимальным.

Оперативное восстановление кожного покрова осуществляется путем аутодермопластики.

Ее осуществляют:

1. после раннего иссечения омертвевших тканей (некрэктомии);

2. после ускоренного отторжения омертвевших тканей в результате местного применения некролцуических средств;

3. после самопроизвольного очищения ожоговых ран от омертвевших тканей.

К некрэктомии прибегают в первые 3–5 дней после ожога, при достоверно глубоких и имеющих четкие границы ограниченных по площади ожогах, локализующихся на конечностях и туловище. Раннее оперативное лечение не показано при ожогах лица, шеи, волосистой части головы, подмышечных впадин, промежности.

Первичная кожная пластика.

Если омертвевшие ткани иссекают радикально при поступлении больного в стационар, то раневой дефект сразу же закрывают кожными трансплантатами, срезанными при помощи дерматома (клеевого или электрического) – это первичная кожная пластика.

Первично-отсроченная кожная пластика.

При неуверенности в жизнеспособности тканей дна раны производят первично-отсроченную кожную пластику (через 3–5 дней).

Вторичная ранняя кожная пластика осуществляется на гранулирующие ожоговые раны, чаще всего в конце 3–4-й недели после травмы. В эти сроки отчетливо определяются границы некроза, что позволяет произвести полное удаление нежизнеспособных тканей и получить уверенность в приживлении трансплантата. Одномоментно кожная пластика осуществляется при поражении менее 15% поверхности тела, при более обширных ранах необходима этапная пересадка кожи. Следует особо подчеркнуть, что операции южной пластики на больших площадях должны проводиться под эндотрахеальным наркозом и под прикрытием переливаний крови и плазмозаменителей. Пластику ограниченных ожоговых ран можно успешно провести под местной новокаиновой анестезией.

Вторичная поздняя кожная пластика производится по поводу рубцовых контрактур и деформаций, а также длительно не заживающих (трофических) язв.

Аутодермопластику осуществляют целыми трансплантатами или сетчатыми, получаемыми после обработки срезанного дерматомом кожного лоскута на перфораторе.

При недостатке пластического материала для закрытия обширных повреждений рекомендуется пересаживать кожные лоскуты не сплошным слоем, а разрезать их на кусочки размерами 3–5 см и укладывать на ожоговую поверхность с интервалами 1–2 см в шахматном порядке (метод «почтовых марок»).

Предлагаются и другие виды кожной пластики для закрытия ожоговых ран после их очищения. Это несвободная кожная пластика кожно-составным лоскутом с осевым типом кровоснабжения, свободная кожная пластика кожно-составными лоскутами с наложением микрососудистых анастомозов. Показание для выполнения пластического закрытия гнойных ран васкуляризированными тканями – наличие обширных дефектов мягких тканей в области опорных, функционально активных поверхностей и анатомически важных образований.

Следует иметь в виду, что непосредственно после окончания оперативного лечения необширных глубоких ожогов восстановленный кожный покров является неокрепшим, склонным к ретракции, могут оставаться небольшие незажившие раны и тугоподвижность в суставах. Поэтому для восстановления боеспособности пострадавших на протяжении последующих 2–3 недель необходимо проводить реабилитационное лечение (лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры).

 

Оказание медицинской помощи обожженным на этапах медицинской эвакуации

При определении объема и содержания медицинской помощи обожженным необходимо учитывать, что:

1. при термических ожогах поражается, как правило, кожный покров без повреждения полостей и жизненно важных органов

2. отсутствует первичное кровотечение

3. происходит более замедленное по сравнению с ранениями внедрение и развитие инфекции ввиду отсутствия зияющего дефекта тканей (раневой канал).

Неотложного хирургического вмешательства (кроме некротомии и трахеостомии) не требуется. Тяжесть состояния в раннем периоде определяется развитием шока, проявлениями многофакторного воздействия, что обусловливает необходимость неотложной реанимационно-противошоковой помощи. Ее оказание остается основной задачей передовых этапов медицинской эвакуации.

Для эффективного оказания медицинской помощи решающее значение имеет правильная медицинская сортировка обожженных.

При сортировке выделяют:

1. легкообожженных с поверхностными, преимущественно с ожогами I-IIIа степени, не превышающими по общей площади 6–10% поверхности тела;

2. обожженных средней тяжести, к которым относят пострадавших с обширными (более 10 % поверхности тела) ожогами I-IIIа степени либо имеющих глубокие ожоги IIIб-IV степени на ограниченной площади (до 10 % поверхности тела);

3. тяжелообожженных, у которых глубокие ожоги IIIб-IV степени занимают больше 10 % поверхности тела;

4. крайне тяжелообожженных с очень обширными, более 40 % поверхности тела, глубокими ожогами.

Многофакторное воздействие (отравление угарным газом, поражение органов дыхания, общая гипертермия) резко усугубляет тяжесть поражения. Его проявления наиболее часто сочетаются с тяжелыми и крайне тяжелыми ожогами.

Первая медицинская помощь. Оказывается на поле боя, в очагах массовых потерь. Оказание первой помощи обожженным в очаге поражения представляет весьма ответственную и трудную задачу, особенно при массовых поражениях. Извлечение пострадавших из горящей боевой техники, оборонительных сооружений, строений требует практических навыков, смелости и решительности.

Первая медицинская помощь заключается прежде всего в прекращении действия поражающего агента и удалении пострадавшего из зоны пожара. Воспламенившаяся одежда должна быть немедленно сброшена. Части горящей одежды, которые не удается снять, накрывают плащ-палаткой, чтобы прекратить доступ кислорода. Бежать в воспламенившейся одежде нельзя, так как горение при этом еще больше усиливается. Бегущего нужно любыми способами вплоть до насильственных остановить и заставить лечь на землю, придавив к ней участки горящей одежды. Для тушения применяют также сырую землю, песок или погружают пострадавшего в воду. С целью предупреждения или уменьшения поражения дыхательных путей и отравления угарным газом все, кто может самостоятельно передвигаться, должны немедленно выйти из очага поражения, предварительно прикрыв нос и рот какой-либо влажной тканью. В очаге ядерного взрыва нужно надеть на пострадавшего противогаз. При поражении дыхательных путей восстанавливают их проходимость.

Устранение боли должно предшествовать всяким манипуляциям на ожоговых ранах. Оно осуществляется введением обезболивающего средства из шприц-тюбика.

Для защиты ожоговой поверхности накладывают асептическую повязку. Одежду при этом не снимают, а разрезают. Не следует очищать ожоговую поверхность, прокалывать или срезать пузыри. Осуществляются защита от охлаждения, транспортная иммобилизация, утоление жажды.

У пострадавших с ожогами лица и поражением дыхательных путей следует поддерживать их проходимость путем насильственного раскрывания рта (ввиду тепловой контрактуры жевательных мышц и отека губ) и введения воздуховода, удаления слизи из полости рта и глотки. Находящимся в бессознательном состоянии вследствие отравления угарным газом нужно обеспечить покой, обрызгать лицо водой, расстегнуть воротник, а при резком ослаблении или прекращении дыхания проводить искусственную вентиляцию легких. При общем перегревании следует положить на голову холодный компресс, снег или лед.

В выносе с поля боя и из очага массовых потерь будут нуждаться до 20–25% пораженных. Еще большая часть пострадавших с ожогами лица (до 50% и более) в связи с быстрым развитием отека век и временным ослеплением потребует сопровождения («вывода») с поля боя.

Доврачебная помощь.

Оказывается фельдшером в батальонном медицинском пункте. Она может осуществляться уже более квалифицированно, так как в распоряжении фельдшера имеются комплект-ПФ, перевязочные средства и транспортные шины. Доврачебная помощь дополняет мероприятия первой медицинской помощи. Основное внимание уделяется пораженным с нарушением сознания, расстройствами дыхания и сердечной деятельности. Им вводят анадьгетики, сердечные и дыхательные средства (кордиамин, кофеин). Для утоления жажды дают пить щелочно-солевой раствор (1 чайная ложка поваренной соли и 1/2 чайной ложки питьевой соды на 1 л воды). Плохо наложенные повязки исправляют.

В первую очередь эвакуируют пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии, уложив на носилки на необожженную часть тела. Перед транспортировкой их необходимо тепло укутать для предупреждения охлаждения.

Первая врачебная помощь.

Оказывается обожженным на медицинском пункте полка, отдельной медицинской роте бригады. Пораженных, представляющих опасность для окружающих (с загрязнением одежды РВ и ОВ), с сортировочного поста направляют на площадку специальной обработки.

Сортировка поступивших обожженных производится без снятия ранее наложенных повязок, при этом врач учитывает обстоятельства травмы, общее состояние и сознание пострадавшего, локализацию поражения и площадь открытых и закрытых повязкой ожоговых поверхностей. Прежде всего выделяют пострадавших, нуждающихся во врачебной помощи по неотложным показаниям: в состоянии тяжелого ожогового шока, с выраженными признаками нарушения гемодинамики (слабый и частый пульс, резкая и устойчивая гипотензия, озноб, жажда, рвота), ингаляционным поражением дыхательных путей (затрудненное дыхание, признаки бронхоспазма, угроза развития асфиксии), отравлением угарным газом (адинамия, спутанность или потеря сознания), общей гипертермией (сосудистый коллапс). Эвакуация этих пострадавших без срочной реанимационной помощи опасна для их жизни.

В приемно-сортировочной выделяют три группы пострадавших.

1. Нуждающиеся во врачебной помощи по неотложным показаниям:

• с ожоговым шоком с резкими нарушениями гемодинамики;

• с ожогами дыхательных путей, угрожающими асфиксией;

• с отравлениями токсическими продуктами горения;

• с явлениями коллапса в результате общего перегревания.

Их отправляют в перевязочную.

2. Пострадавшие, первая врачебная помощь которым может быть оказана в приемно-сортировочной, с показаниями:

• с шоком легкой степени;

• легкообожженные;

• нуждающиеся в квалифицированной помощи.

3. Легкообожженные, со сроком лечения 2–3 сут они остаются на МПП.

При ОДП выполняют шейную вагосимпатическую блокаду, вводят эуфиллин, антигистаминные препараты. При выраженном ларингоспазме производят трахеостомию.

При отравлении оксидом углерода и тепловом коллапсе струйно вводят 400–800 мл реополиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы, 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Используют ингаляцию кислорода. При появлении психомоторного возбуждения, судорог вводят 2 мл седуксена или 5 мл 10% раствора гексенала.

При отеке легких пострадавших располагают в полусидячем положении, проводят ингаляцию кислорода со спиртом, вводят сердечные средства, раствор хлористого кальция, лазикс, 150–200 мл 15% раствора манитола.

При легком ожоговом шоке вводят обезболивающие средства, антигистаминные препараты, сердечные и дыхательные аналептики, спазмолитики. Дают дробно щелочно-солевое питье, горячий чай.

При тяжелом ожоговом шоке проводят интенсивную инфузионную терапию в объеме 2–2,5 л (полиглюкин, реополиглюкин, солевые растворы, раствор бикарбоната натрия).

Всем обожженным вводят столбнячный анатоксин и антибиотики. Заполняют первичную медицинскую карточку.

Туалет ожоговой поверхности не производят. Повязки исправляют. Если они загрязнены РВ, ОВ или фосфором, их меняют. При ожогах конечностей производят транспортную иммобилизацию.

При ожогах глаз закапывают димекаин и закладывают за веки глазную мазь. Этими же мазями смазывают веки. Пораженные глаза закрывают повязкой.

При неблагоприятных условиях объем помощи сокращают за счет II и III групп.

Возможности для задержки (оставления) обожженных на этом этапе крайне ограниченны. Здесь можно оставить лишь пострадавших с ожогами I-II степени на площади не более 0,5–1 % поверхности тела, не препятствующими основным видам активной деятельности и возвращению в строй в течение 2–3 дней. При подготовке к эвакуации продумывают вопрос об обогреве обожженных. В первую очередь эвакуируются тяжелообожженные.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в отдельном медицинском батальоне дивизии (ОМедБ).

Главная задача этого этапа эвакуации – оказание неотложной реанимационно-противошоковой помощи в полном объеме при тяжелых ожогах и многофакторных поражениях. Этому должна предшествовать медицинская сортировка поступивших обожженных с целью определения тяжести поражения и нуждаемости в медицинской помощи, прежде всего неотложной.

Квалифицированная медицинская помощь в полном объеме включает:

1. комплексную противошоковую терапию, реанимационную помощь при ОДП, многофакторных поражениях;

2. мероприятия для быстрейшей эвакуации обожженных, не нуждающихся в помощи на данном этапе;

3. лечение легкообожженных в команде выздоравливащих (срок лечения до 10 дней).

В приемно-сортировочном отделении всех обожженных делят на 4 группы:

1. нуждающиеся в помощи на данном этапе по неотложным показаниям;

2. подлежащие эвакуации в специализированные госпитали;

3. легкообожженные, направляемые для лечения в ВПГЛР;

4. подлежащие лечению в команде выздоравливающих ОМедБ, ОМедР.

Медицинскую сортировку производит без снятия повязок самый опытный персонал. В палату интенсивной терапии для обожженных направляют обожженных с глубокими ожогами на площади более 10%. Повязки у них обычно закрывают более 20% поверхности тела.

Палата интенсивной терапии оборудуется на 14–16 мест.

Последовательность работы в ней следующая:

1. вводят обезболивающие, седативные, антигистаминные и сердечные средства;

2. налаживают внутривенное вливание жидкостей посредством катетеризации центральных вен; берут кровь для лабораторных исследований;

3. вводят постоянный катетер в мочевой пузырь для наблюдения за динамикой диуреза в течение всего периода шока;

4. при циркулярных глубоких ожогах конечностей и туловища производят декомпрессивную некротомию;

5. периодически проводят ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры;

6. согревают пострадавшего лучистым теплом (в крайнем случае грелками);

7. при отсутствии рвоты дают теплый чай, соляно-щелочные растворы, белковый морс.

Туалет ожоговой поверхности на этом этапе проводят лишь при загрязнении ожогов РВ и ОВ, а также легкообожженным, не нуждающимся в квалифицированной помощи в приемно-сортировочном отделении, вводят анальгетики, антибиотики, симптоматические средства, контролируют состояние повязок, согревают пострадавших, дают им еду и питье. Столбнячный анатоксин вводят, если не вводили на МПП.

Не нуждаются в неотложной квалифицированной хирургической помощи легкообожженные и обожженные средней тяжести без признаков многофакторного поражения. Они подлежат эвакуации по назначению в другие лечебные учреждения или остаются в команде выздоравливающих.

К легкообожженным относят пострадавших, сохранивших способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, которые могут возвратиться в строй через установленные для фронта сроки лечения.

Среди них выделяют:

1. легкообожженных с небольшими (до 2–3 % поверхности тела) ожогами I-II степени и сроком лечения до 10 сут. После оказания медицинской помощи (туалет ожоговой поверхности, наложение повязки) их оставляют для лечения в команде выздоравливающих;

2. легкообожженных с ожогами II-IIIа степени при общей площади до 10 % поверхности тела, а также с ограниченными (до 1 %) глубокими ожогами и предполагаемым сроком лечения до 60 дней. Таких пострадавших эвакуируют в ВГТГЛР.

Обожженные средней тяжести и тяжелообожженные подлежат эвакуации в специализированные госпитали.

 

Особые виды ожогов

 

Ожоги световым излучением ядерного взрыва.

Световая энергия, выделяющаяся при ядерном (атомном) взрыве, – один из основных поражающих факторов. При взрывах атомных бомб термические повреждения возникают в результате суммарного действия на организм ультрафиолетовых, видимых и инфракрасных лучей. При взрыве атомной бомбы высвобождается в виде светового излучения около одной трети энергии, 56% которой составляют инфракрасные лучи, 31%- видимые лучи и 13% – ультрафиолетовые. Различают первичные, или непосредственные, ожоги и вторичные.

Первичные (мгновенные) ожоги вызываются непосредственно световым излучением ядерного взрыва.

Вторичные возникают при возгорании одежды, взрывах емкостей с горючим, газом боевой техники и т. д.

Основной характеристикой светового излучения, определяющей поражающее действие, является световой импульс, т. е. количество энергии светового излучения, падающей за все время излучения на единицу площади. Поражающее действие светового излучения определяется величиной светового импульса, зависящей от мощности ядерного заряда и расстояния от центра взрыва. Световое излучение ядерного взрыва может вызывать ожоги кожи и поражения глаз. В зависимости от величины светового импульса, воспринимаемого кожными покровами, организм человека может быть поражен в разной степени. Чаще это поверхностные ожоги. Для них характерна профильность поражения, т. е. поражение той части тела, которая повернута к взрыву. Они локализуются на не защищенных одеждой участках тела, но могут возникать и под плотно прилегающей одеждой – без ее повреждения.

Несмотря на некоторые особенности возникновения первичных ожогов от светового излучения (отсутствие непосредственного контакта с источником тепла, кратковременность действия светового импульса), их основные внешние проявления и клиническое течение по существу такие же, как при обычных термических ожогах. Следует также иметь в виду, что поверхностные ожоги будут встречаться в основном при малых и средних по мощности ядерных взрывах, при которых действие светового излучения кратковременно. При взрывах мегатонных атомных бомб световое излучение воздействует более длительно, и могут возникнуть глубокие ожоги вследствие значительного прогревания тканей.

Клинические проявления лучевых ожогов описываются в литературе под разными названиями. Например, красно-коричневая пигментация кожи лица получила название «маски Хиросимы».

Органы зрения поражаются от временного ослепления (дезадаптация) до тяжелых ожогов глазного дна. Ядерная офтальмия: боли в глазах, светобоязнь и слезотечение, гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока, иногда язвы и помутнение роговицы.

Вторичные ожоги, как правило, глубокие и обширные и мало отличаются от тяжелых ожогов мирного времени.

Одновременное воздействие термического и других поражающих факторов атомного взрыва крайне отягощает течение ожоговой болезни. Наибольшую опасность представляют комбинированные поражения: ожоги в сочетании с проникающей радиацией.

При комбинированных поражениях иногда развиваются тяжелые формы шока, являющегося в подобных случаях следствием суммарного действия ряда неблагоприятных факторов: страха, угнетения психики, действия проникающей радиации и травмы.

При комбинированных термических и механических повреждениях и одновременном воздействии на организм проникающей радиации наблюдается синдром взаимного отягощения, сокращается скрытый период и утяжеляется период разгара лучевой болезни, что в свою очередь ухудшает течение ожога.

Поражения от прямого контакта массивных доз радиоактивных веществ с кожей или воздействия бета-излучения относятся к так называемым радиационным ожогам, протекающим атипично. В течении таких ожогов различают четыре периода.

Первый период – ранняя реакция на облучение, проявляется через несколько часов после поражения в виде эритемы различной интенсивности. Эритема держится от нескольких часов до 2 сут.

Второй период – скрытый, продолжительность его от нескольких часов до 3 недель. В этом периоде внешние проявления поражения отсутствуют.

Третий период – острого воспаления – характеризуется возникновением вторичной эритемы, а в тяжелых случаях – и появлением пузырей. Позднее на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии и язвы, которые очень плохо заживают. Этот период длится от 2–3 недель до нескольких месяцев.

Четвертый период – восстановления, когда эритема постепенно исчезает, а эрозии и язвы гранулируют и заживают. Заживление язв происходит медленно и иногда длится годами. Нередко язвы рецидивируют. Характерны трофические изменения кожи и глублежащих тканей (атрофия кожи и мышц, гиперкератоз, выпадение волос, деформация и ломкость ногтей).

Важнейшее средство профилактики радиационных ожогов – как можно более раннее и полное удаление радиоактивных веществ с кожи и ожоговой поверхности, достигаемое с помощью санитарной обработки. Пузыри опорожняют путем пункции и отсасывания содержимого. Местно применяют повязки, содержащие антибиотики и анестетики.

Образующиеся после ожогов рубцы имеют наклонность к келоидному перерождению. Возникновение их связывают с развитием гнойных осложнений и нарушением трофических процессов в ране. Даже в период разрешения лучевой болезни появляющаяся на пораженной поверхности грануляционная ткань отличается недостаточной зрелостью, легко травмируется при перевязках и кровоточит. Эпителизация ожоговой поверхности протекает также крайне медленно.

 

Поражение зажигательными смесями.

В настоящее время существенно возросло значение ожогов, вызванных специальными зажигательными веществами.

Современные зажигательные смеси в армиях НАТО подразделяются на следующие основные группы:

1. смеси на основе нефтепродуктов – напалмы и металлизированные смеси (пирогели);

2. зажигательные вещества на основе металлов – термитные зажигательные составы;

3. самовоспламеняющиеся составы – разновидности обычного и пластифицированного фосфора;

4. зажигательные жидкости.

Способы и средства применения огнесмесей весьма разнообразны. Ими снаряжают зажигательные авиационные бомбы и специальные баки, сбрасываемые с самолетов. Для распространения огнесмесей используются ранцевые и танковые огнеметы. Помимо этого, напалмом заряжают артиллерийские крупнокалиберные снаряды, мины, огневые фугасы. При взрыве напалмовой бомбы (бака) в воздухе образуется «огненный дождь», который в зависимости от калибра бомбы может создать площадь сплошного поражения в несколько сотен квадратных метров.

В военных столкновениях последних лет ожоги у людей вызывались преимущественно зажигательными смесями на основе нефтепродуктов, которые и введены на вооружение армий государств НАТО.

К этим смесям относятся напалмы и пирогели, состоящие из жидкого горючего и загустителя. Горючее – это сгущенный (желатинизированный) бензин, керосин, бензол, лигроны и др. При добавлении загустителя образуется студнеобразная масса. Зажигательная смесь может содержать от 3 до 13% порошка загустителя. Чем выше процент загустителя, тем более густая образуется смесь и тем медленнее она сгорает.

Особенно широкое распространение получили вязкие зажигательные смеси типа «напалм». Желатинизация бензина в напалмовой смеси достигается с помощью специальных загустителей, в состав которых чаще всего входят соли органических кислот. Наиболее известный загуститель бензина – смесь алюминиевых солей нафтеновой, олеиновой и пальмовой кислот. Кроме того, известны загустители, представляющие алюминиевую содь изокаприловой кислоты и изобутилметакрилат (полимер АЕ).

Внешне напалм представляет собой вязкую, клейкую, желеобразную массу с запахом креозола и бензина. Цвет напалмовой смеси может быть различным, от розового до темно-коричневого, в зависимости от качества бензина и процента содержания загустителя. Напалм хорошо прилипает к различным предметам, в том числе к гладким металлическим поверхностям и к коже человека. Напалм, применяемый в зарубежных армиях, легко воспламеняется и горит в течений 4–10 мин, температура горения 800–1200°С.

Боевое использование этого вещества основано на его способности при сгорании за сравнительно короткое время выделить огромное количество тепловой энергии. Во время горения смеси температура ближайших слоев воздуха может достигать 1000° и более. Когда напалм вспыхивает, то пламя поднимается, как при взрыве, и имеет желто-красный или красный цвет. В процессе горения образуется густое облако черного удушливого дыма, содержащего большое количество оксида углерода, вдыхание которого вызывает раздражение верхних дыхательных путей и отравление окисью углерода. Напалм горит, разбрызгиваясь крупными каплями. Интенсивное горение сгустков продолжается 2–3 мин, причем максимум тепла выделяется за первую минуту. После этого пламя убывает, и смесь напоминает кипящий клей, продолжая гореть еще в течение 5–7 мин. Загуститель, входящий в состав напалма, обычно не горит и остается на поверхности в виде шлака – пека.

Наиболее эффективными огнесмесями этой группы считают напалм Б (напалм-полистирол) и супернапалм. Напалм Б легче воды (удельный вес от 0,7 до 0,85), поэтому он плавает на ее поверхности, продолжая при этом гореть.

Разновидность напалма – пирогели, относящиеся к так называемым металлизированным вязким зажигательным смесям. Их получают путем добавления в обычный напалм порошкообразных металлов (магния, алюминия), различных окислителей. По внешнему виду пирогели представляют собой более густую, чем обычный напалм, массу серого цвета, которая горит интенсивными яркими вспышками при температуре 1400–1600°С. Продолжительность горения 40–60 с. Пирогель не плавится, прилипает к гладким поверхностям и удерживается на них, но значительно уступает по клейкости напалму. Горит он интенсивнее напалма, горение его происходит как бы в две фазы. Сначала горит бензин обычным свойственным ему пламенем, а затем начинается горение смеси в целом. Вследствие наличия в пирогеле магния при второй фазе горения пламя имеет более высокую температуру и отличается характерными яркими белыми проблесками.

Термитные составы, кроме термита (50–80%), включают порошко-образный алюминий, магний, серу, нитрат бария и др. Температура горящей смеси достигает 3000°С. При ее горении образуется черный шлак, способный прожигать тонкий металл, затекать внутрь боевых машин.

Зажигательные вещества типа фосфора самовоспламеняются, трудно гасятся. Белый фосфор самовоспламеняется на воздухе и горит на поверхности одежды, кожи, в ране. Температура горения 1200°С. Он обладает резорбтивным свойством и поражает почки, печень, кроветворную систему; местно вызывает термические и химические ожоги. На коже и в глубине ран, если его не удалить, горит до полного сгорания.

Поражающее действие огнесмесей зависит от вида, способа и условий применения, а также от степени защищенности войск. Поражающие факторы чаще всего воздействуют на организм одновременно, поэтому поражения огнесмесями по существу многофакторные. Для них характерно сочетание ожогов покровов тела с поражением органов дыхания (тепловых и продуктами горения), отравлением угарным газом, общим перегреванием, поражением глаз и психическими расстройствами.

В очаге применения напалма действуют следующие поражающие факторы:

1. пламя горящей огнесмеси

2. тепловая радиация (инфракрасное излучение)

3. высокая температура окружающей среды

4. дым

5. токсические продукты горения (угарный газ и др.)

6. сильный психологический эффект.

Массовое применение напалма может привести к возникновению больших групп пораженных с глубокими термическими ожогами, характеризующимися некоторыми особенностями в клиническом течении. Эти особенности обусловлены локализацией напалмовых ожогов, их большой глубиной и значительной площадью поражения, а также тяжелым воздействием на психику пострадавших. Особенно следует учитывать сильный психологический эффект напалмового оружия, который часто приводит к неадекватным поступкам и действиям и тем самым способствует возникновению более тяжелых ожогов.

Ожоги вызываются пламенем горящей непосредственно на коже огнесмеси или тепловой радиацией, действующей на расстоянии от источника горения. Ожоги от напалма обычно глубокие, с омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей). Чаще всего поражаются открытые части тела. Характерен синдром лицо-руки, так как пораженный пытается удалить горящий напалм с лица незащищенными руками, причем лицо поражается более чем в 75% случаев. Поражение головы и кистей встречается в 66,6% случаев.

При длительном горении на коже образуется плотный струп темно-коричневого или черного цвета, покрытый остатками несгоревшей огнесмеси. По периферии имеется зона гиперемии, в которой образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Иногда из-за выраженного отека тканей образуются линейные разрывы – трещины струпа и видны пораженные мышцы, сухожилия. Ожоги III и IV степени характеризуются потерей чувствительности кожи на месте ожога. При воздействии тепловой радиации ожоги возникают не только на открытых участках тела, но и под одеждой, обычно на стороне, обращенной к источнику горения. Струп в этих случаях мягкий, белесоватого цвета, отмечается выраженная отечность, возможны кровоизлияния.

Напалмовые ожоги отличаются глубиной поражения тканей: ожоги IIIб и IV степени составляют 75,3%, II и IIIа степени – 24,3%, ожоги I степени встречаются исключительно редко.

Степень поражения тканей зависит от продолжительности горения напалма на коже. Чем скорее удается его погасить, тем меньше глубина поражения тканей. Ожоги напалмом часто сопровождаются ожогами от воспламенившейся одежды.

Тяжесть ожогов напалмом зависит не только от глубины и площади поражения, но и от локализации. Ожоги лица и кистей протекают более тяжело и сопровождаются сильными болями. При ожогах лица напалмом очень быстро (через несколько минут) развивается отек век и пострадавшие временно утрачивают способность видеть. Через 2–3 часа после травмы отек еще больше увеличивается.

Степень тяжести ожога органа зрения также определяется глубиной поражения тканей. При поверхностных ожогах отмечается покраснение век и слизистой оболочки глаз, при глубоких ожогах наступает тяжелое повреждение глаза, что приводит к частичной или полной утрате зрения.

Указанными особенностями объясняются тяжесть клинического течения и неблагоприятные исходы лечения пораженных при напалмовых ожогах, а также высокая летальность на месте травмы и в лечебных учреждениях.

Высокая летальность обусловливается двумя обстоятельствами:

1. во-первых, недостаточностью использования средств защиты от напалма

2. во-вторых, развитием различных осложнений, возникающих при напалмовых ожогах.

Выделяют группу ранних первичных осложнений, непосредственно связанных с действием горящего напалма, и осложнений, возникающих в ближайшие сроки после окончания его действия.

Осложнения напалмовых ожогов могут быть классифицированы следующим образом:

1. ранние первичные осложнения: потеря сознания, асфиксия, шок, острая токсемия;

2. ранние вторичные осложнения: нагноение, сепсис, пневмония, осложнения со стороны глаз, кишечные кровотечения;

3. поздние осложнения: рубцовые контрактуры, косметические дефекты, трофические язвы, амилоидоз внутренних органов, прочие заболевания внутренних органов.

В отличие от обычных термических ожогов, при которых потеря сознания происходит лишь в случае очень обширных поражений, при ожогах напалмом это осложнение нередко наблюдается и тогда, когда поражено менее 10% поверхности тела. Установлено, что потеря сознания в известной мере определяется локализацией поражения и наиболее часто отмечается при напалмовых ожогах лица и головы. В механизме потери сознания, кроме резкого болевого раздражения, большое значение имеет психическая травма, которая особенно сильно проявляется при поражении напалмом лица. Напалмовые ожоги чаще, чем другие термические ожоги, осложняются шоком, для которого характерна высокая летальность.

Все напалмовые ожоги III и IV степени протекают с нагноением, которое часто сочетается с явлениями флегмонозного воспаления в подлежащих тканях. Клинически это проявляется в усилении болей в области ожога, в появлении красноты вокруг зоны поражения и увеличении отека тканей. Усиливаются и общие явления, выражающиеся в повышении температуры тела, учащении пульса, ухудшении самочувствия, снижении аппетита и изменении состава крови. Отторжение некротических тканей у пораженных напалмом происходит медленно и в большинстве случаев заканчивается через 3–4 недели.

Часто после заживления напалмовых ожогов образуются келоидные рубцы, ведущие к резкому ограничению функции конечностей, а при локализации на лице – к обезображиванию. Келоидные рубцы часто изъязвляются и вызывают тяжелые деформации тела, что приводит к резким функциональным нарушениям.

Поражения кожи самовоспламеняющейся огнесмесью, содержащей фосфор, представляют собой термохимические ожоги. Поверхность такого ожога обычно черная, светящаяся в темноте. Позднее вокруг зоны поражения образуется пояс желто-серого цвета, окруженный зоной покраснения. Часто при этих ожогах возникает шок. При этом наблюдаются потеря сознания, возбуждение, судороги, гипотония. Летальность возрастает более чем в 2 раза. Часто поражаются верхние дыхательные пути.

У пострадавших от воздействия вязких зажигательных смесей возникают тяжелые общие изменения как непосредственно после травмы, так и в более отдаленные сроки. Чаще, чем при других видах ожогов, развивается ожоговый шок (30–35% пораженных), даже при площади поражения до 10% поверхности тела. Существенной особенностью шока у пострадавших в напалмовом очаге является потеря сознания или нарушение психической деятельности.

Поражение дыхательных путей существенно отягощает течение ожогового шока и последующих периодов ожоговой болезни, а в ряде случаев представляет непосредственную угрозу жизни пострадавшего и может потребовать неотложных действий.

Тяжело протекает при ожогах напалмом и период острой ожоговой токсемии. Чаще развиваются осложнения: пневмония, сепсис, психические расстройства, нефрит, гепатит, желудочно-кишечные кровотечения. Резкие метаболические нарушения, тяжелая ожоговая инфекция могут приводить к раннему и выраженному ожоговому истощению.

 

Химические ожоги.

В современной войне значительно увеличилась опасность химических ожогов не только в виде боевых, но и в форме случайных поражений, вызванных контактом с различными, как их называют, агрессивными жидкостями.

Химические ожоги – это различные по глубине повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически активных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов). Поражающее действие химических веществ происходит в момент соприкосновения их с тканями и продолжается до Завершения химических реакций.

По действию на организм химические вещества делятся на две группы:

1. одни вызывают преимущественно местные поражения – ожоги;

2. другие – еще обладают и резорбтивным действием.

Подавляющее большинство химических ожогов происходит в результате несоблюдения мер индивидуальной защиты и нарушения требований инструкций.

Степень поражения зависит от:

1. количества химического вещества и продолжительности его действия;

2. концентрации и других физических свойств агента;

3. площади поражения;

4. строения кожи пораженных участков;

5. индивидуальных особенностей организма;

6. своевременности оказания первой помощи пострадавшему.

При химических ожогах необходимо учитывать природу повреждающего агента и различать:

1. ожоги веществами, вызывающими коагуляционный некроз (кислоты и вещества, действующие подобно им);

2. ожоги веществами, вызывающими колликвационный некроз (щелочи и вещества, действующие подобно им);

3. термохимические ожоги, при которых поражение обусловлено агрессивным веществом и высокотемпературным воздействием.

Жидкие агрессивные вещества, попадая на кожу, растекаются по ее поверхности. Участки поражения обычно четко очерчены, имеют неправильную форму, по периферии часто наблюдаются «потеки». Участки, на которые первоначально попал действующий агент, обычно поражаются глубже. Цвет пораженной кожи зависит от вида химического агента. Кожа, обожженная серной кислотой, становится коричневой или черной, азотной кислотой – желто-зеленой или желто-коричневой, соляной кислотой – желтой, плавиковой – молочно-синей или серой, концентрированным пероксидом водорода – белой, бороводородами – серой. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был нанесен ожог.

Химические ожоги по глубине поражения также подразделяются на четыре степени, как и термические. Ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи. Химический ожог II степени проявляется гибелью эпидермиса, а иногда и верхних слоев дермы. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя. Ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасций, мышц, костей). Ожоги I и II степени относят к поверхностным поражениям, a III-IV степеней – к глубоким.

При ожогах I степени от воздействия кислот наблюдаются гиперемия, умеренный отек, образование тонких корочек и пятен. При поражении щелочами на фоне гиперемии имеются участки эпидермиса, лишенные рогового слоя. Вначале они мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются темной тонкой корочкой. Отек в области ожога выражен больше, чем при поражениях кислотами. Морфологически при ожогах I степени определяется стертость границ клеток зернистого слоя эпидермиса. Сосочковый слой дермы не изменен, имеются полнокровие и отек. Ожоги I степени протекают благоприятно, не сопровождаются нагноением и инфекционными осложнениями. Отек проходит на 3–4-й день. В конце 1-й – начале 2-й недели отпадают сухие корочки, и на участке поражения остается лишь пигментация, исчезающая через несколько недель после завершения эпителизации.

Для ожогов II степени характерен более выраженный отек, обожженную кожу с трудом можно собрать в складку. Струп тонкий, при ожогах кислотами – сухой, щелочами – влажный, студенистый, мылкий на ощупь. Гистологическое исследование выявляет, что эпидермис в виде темно-коричневой полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная – на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других – захватывает лишь верхние слои эпителиального покрова. Как правило, участок некроза окружен зоной отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Эндотелий сосудистой стенки набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах II степени кислотами до начала нагноения некротический струп не меняет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3–4-й неделе струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными поверхностными рубцовыми изменениями. Иногда на месте ожога в течение нескольких месяцев или Лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, если не развивается нагноение, мягкий струп через 2–3 дня уплотняется, подсыхает, становится темно-коричневым или черным. Чаще струп подвергается гнойному расплавлению, и через 3–4 дня образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.

При ожогах III-IV степени интенсивность специфической окраски некротического струпа нарастает в течение первых суток после повреждения. Иногда сквозь струп видны тромбированные подкожные вены. На фоне окружающего отека сухой некротический струп, образованный действием кислот, выглядит как бы запавшим, спаян с подлежащими тканями, его невозможно взять в складку. Мягкий струп от действия щелочей обычно расположен на одном уровне с окружающей кожей. До начала отторжения некротизированных тканей дифференциальная диагностика химических ожогов III и IV степени затруднительна. Отторжение некротического струпа при ожогах III-IV степени от действия кислот начинается на 20–25-й день и продолжается от 1 до 4 недель. Ожоги такой же глубины, нанесенные щелочами, при нагноении раны очищаются от некротизированных тканей в конце 3-й – начале 4-й недели. Образуется гранулирующая рана, вид которой иногда зависит от вызвавшего ожог агента. При ожогах азотной кислотой, четырехоксидом азота, фтористоводородной кислотой грануляции обычно вялые, бледные, плоские. Ожоги концентрированным пероксидом водорода характеризуются избыточным ростом и кровоточивостью грануляции. Заживление ран при консервативном лечении происходит путем краевой эпителизации и рубцового стяжения и возможно лишь при небольших их размерах. Исход таких ожогов нередко – гипертрофические и келоидные рубцы, вызывающие значительные функциональные и косметические нарушения. Большие по размерам раны при консервативном лечении часто превращаются в длительно не заживающие или трофические язвы.

Гистоморфологические изменения при глубоких химических ожогах свидетельствуют об омертвении всех слоев кожи и ее придатков. Просветы сосудов или трудноразличимы или расширены, заполнены эритроцитами, часто тромбированы. При поражениях IV степени некроз распространяется на мышцы и кости. Типична неравномерность повреждения тканей, особенно мышц.

Основные закономерности развития раневого процесса, как и при термических ожогах. Однако химические ожоги характеризуются торпидным течением раневого процесса (замедленное отторжение омертвевших тканей, позднее образование грануляций, медленное заживление), что связано со значительными нарушениями в тканях, возникающими под влиянием химических агентов.

Общие нарушения чаще всего связаны с резорбцией агрессивных жидкостей, их ингаляцией (вплоть до отека легких, мозговой комы, коллапса, метгемоглобинемии).

Первая медицинская и доврачебная помощь. Оказывая первую помощь, необходимо помнить о факторе времени. Пораженный участок промывают проточной водой в течение 1–1,5 ч.

Применяют местные нейтрализующие вещества:

1. при ожогах кислотами – 2–3% раствор натрия бикарбоната;

2. щелочами - 2–5% раствор уксусной или лимонной кислоты.

Накладывают сухую асептическую повязку. Обмундирование, пропитанное химическим веществом, удаляют. Проводят обезболивание.

Первая врачебная помощь. Контролируют эффективность проведенных ранее мероприятий (выявляют запах химического вещества, прикладывают к обожженной поверхности лакмусовую бумажку). При необходимости прибегают к дополнительному обмыванию обожженных участков водой, нейтрализующим раствором. На раны накладывают сухие асептические повязки. Неотложные противошоковые мероприятия осуществляют в том же объеме, что и при термических ожогах.

Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение проводятся в соответствии с общими принципами помощи при ожогах. Осуществляют мероприятия неотложной реанимационно-противошоковой помощи в полном объеме.

Особое внимание уделяют борьбе с последствиями резорбтивно-токсического воздействия агрессивных веществ. При интоксикации, проявляющейся метгемоглобинемией (азотная кислота и оксиды азота), целесообразно ввести внутривенно 200 мл хромосмона (1% раствор метиленового синего на 20% растворе глюкозы), 5–10% раствора глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 ЕД инсулина на 3–5 г глюкозы и витаминов С, К, группы В. Ввиду декальцинирующего и антихолэстеразного действия фтора при ожогах, вызванных этим веществом, вводят атропина сульфат и раствор хлорида или глюконата кальция. Борьбу с отеком легких вследствие поражения органов дыхания парами агрессивных жидкостей проводят по общим правилам.

Подавляющее большинство обожженных с химическими ожогами направляют в специализированные госпитали, при поверхностных ожогах - для лечения направляют в ВПГЛР.

 

Поражение электрическим током.

Поражения электрическим током в боевых условиях могут возникать при преодолении электрифицированных заграждений, обслуживании электросиловых установок и изредка в результате воздействия разрядов атмосферного электричества (молния). Поражения чаще обусловлены непосредственным контактом с токоведущим проводником (предметом). Возможны поражения через дуговой контакт, возникающий в результате ионизации воздуха между человеком и источником электричества, а также от так называемого шагового напряжения, создающегося вследствие разности потенциалов на грунте, на котором находится неизолированный проводник тока.

Тяжесть поражения электрическим током зависит от силы тока, длительности воздействия, вида тока (переменный или постоянный), площади контакта с источником тока, пути прохождения тока через тело. Увеличение длительности воздействия и площади контакта усиливает тяжесть поражения. Путь прохождения тока через тело принято называть петлей тока. Опасность нарушения жизнедеятельности организма повышается, если на пути тока находятся жизненно важные органы (сердце, головной мозг). Наиболее опасны петли: «рука-рука», «рука-голова», «голова-ноги» а также полная петля – «две руки – две ноги».

Электрический ток распространяется преимущественно по тканям, имеющим высокую электропроводность (мышцы, кровь, спинномозговая жидкость). Наименьшей электропроводностью обладают сухая кожа, кости, жировая ткань. Усиливает поражение мокрое обмундирование, а утомление, истощение, механические травмы (в том числе ранения) повышают чувствительность организма к электровоздействию. При электропоражениях на организм действуют тепловой, электрохимический и механический факторы.

Клинические проявления поражений электрическим током подразделяются на общие (электротравма) и местные (электроожоги). Часто они сочетаются.

Среди общих нарушений ведущее значение имеют расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем, спазм дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Выраженность этих расстройств варьирует в широких пределах – от кратковременных и бесследно проходящих до быстро приводящих к смерти.

Нарушение функций сердца: мерцательная аритмия, коронароспазм, фибрилляция. Поражение продолговатого мозга – прямое действие тока.

У некоторых пострадавших наступает «мнимая смерть» – резкое угнетение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которое обратимо при адекватной реанимации. У перенесших электротравму могут развиваться параличи, парезы и невриты, помутнение хрусталиков, невротические реакции (повышенные возбудимость и раздражительность, утомляемость), вестибулярные и вазомоторные расстройства.

Местное повреждающее действие электрического тока становится главным образом результатом преобразования электрической энергии в тепловую, что ведет к перегреванию и гибели тканей. Имеют значение также электрохимические и механические эффекты. При прохождении тока через ткани перемещаются ионы в клетках, изменяется их микроструктура, часто образуются газы и пар. Пузырьки газа придают тканям ячеистое строение, что можно видеть на рентгеновских снимках пораженных частей тела. Токи очень высокого напряжения способны вызвать повреждения в виде расслоения тканей и даже отрывы конечностей (взрывоподобное действие электрического разряда). Вследствие судорожного сокращения мышц возможны отрывные и компрессионные переломы костей.

Местные повреждения – электроожоги следует различать по степеням в соответствии с классификацией. Однако надо иметь в виду, что электроожоги почти всегда являются глубокими и поражений I и II степени практически не бывает. Поэтому было предложено выделять только две степени электроожогов: III степень – некроз кожи и подкожной клетчатки и IV степень – некроз мышц и костей, вплоть до обугливания конечности.

При электротравме различают следующие формы’местных поражений:

1. электроожоги, т. е. поражения тканей в местах входа, выхода и на пути движения тока;

2. смешанные и комбинированные поражения:

• электроожог и термический ожог от пламени электрической дуги или загоревшейся одежды;

• электроожог и механическое повреждение;

• сочетание электрического и термического ожогов с механической травмой.

Специфичность течения электрических ожогов обусловлена значительной глубиной омертвения, поражением окружающих ожог тканей и общим воздействием электрического тока. Ткани, погибшие от действия электрического тока, могут быть в состоянии как влажного, так и сухого некроза. При образовании сухого струпа электроожог кажется как бы вдавленным. Нередко в ране имеются и черный, и белый струпы, а по их периферии – узкий ободок, образованный мелкими пузырями, наполненными прозрачной серозной жидкостью. Участки белого (влажного) некроза в ближайшие дни после травмы высыхают. Электроожоги часто бывают множественными, что объясняется контактами с несколькими токоведущими частями.

Отличительная особенность электроожогов – потеря чувствительности неповрежденной кожи вблизи ожога, что обусловлено повреждением нервных волокон и кожных рецепторов. Нередко вследствие кровоизлияний и других морфологических изменений в нервных волокнах развиваются невриты. Вокруг ожога и на некотором удалении от него возникает отек мягких тканей. Плазмопотеря через рану незначительна.

Возможны тяжелые сосудистые расстройства, причины которых разнообразны. Крупный сосуд в области ожога может быть коагулирован вместе с окружающими тканями, что в последующем ведет к ишемии и омертвению тканей вне зоны первичного некроза. Нарушениям кровообращения способствуют выраженный отек тканей и возникающий в результате воздействия тока спазм сосудов. Для электроожогов характерен и тромбоз сосудов разного калибра вследствие повреждения током их интимы. Нарушениями кровоснабжения обусловлена, по-видимому, главная особенность электроожогов – несоответствие между распространенностью поражения кожи и глубжележащих тканей. В отличие от термических ожогов при поражениях электрическим током мышцы, сухожилия и другие глубоко расположенные ткани гибнут на значительно большем протяжении, чем кожа над ними. Поражение стенок сосудов приводит в поздние сроки (на 2–4-й неделе после травмы) к их аррозированию и вторичным, иногда смертельным, кровотечениям. Есть указания на возможность ранних (на 2–4-й день после электротравмы) кровотечений.

В местах выхода тока высокого напряжения возникают разрывы мышц, они выбухают из раны, имеют темный цвет, часто обуглены. Такой ток способен вызывать первичные поражения суставных поверхностей костей. В редких случаях вследствие резкого сокращения мышц от действия электрического тока происходят переломы костей.

Для контактных электроожогов патогномоничны знаки, или метки, тока, имеющие вид резаной раны, ссадины или точечного кровоизлияния. Наиболее часты метки круглой формы, от нескольких миллиметров до 3 см в диаметре с вдавлением в центре. Они выделяются на фоне здоровой кожи своим белесовато-серым цветом. Их появление обусловлено коагуляцией поверхностных слоев кожи. Обычно через 10–12 дней омертвевший эпидермис отторгается, не оставляя ни раны, ни рубца. Иногда на месте метки тока остается пигментное пятно.

Ожоги электрической дугой представляют собой разновидность термических ожогов, так как электроэнергия при вспышке еще до контакта с кожей превращается в тепловую. Температура электрической дуги (3000°С) постоянна при любом напряжении, но размеры ее тем больше, чем выше напряжение тока. При таких ожогах вследствие разбрызгивания и сгорания мелких частиц металла почти всегда наблюдаются закопчение и металлизация обожженных участков, что придает обожженной коже черный, а при замыкании медного проводника зеленый цвет. Вспышкой электрической дуги преимущественно поражаются тыльные поверхности кистей и лицо. В последнем случае, как правило, возникает и поражение глаз ультрафиолетовыми лучами. Очень короткая по времени вспышка вызывает ожоги I и II степени, лишь при очень высоком напряжении возможны тяжелые глубокие ожоги. Наиболее часто встречающиеся ожоги II степени от электрической дуги заживают, не оставляя рубцов. Мелкие частицы металла отходят вместе с отслоившимся эпидермисом.

Первая и доврачебная помощь.

Прежде всего необходимо прекратить действие электрического тока на пострадавшего (отключить от цепи). Нередко пострадавший без посторонней помощи не может вследствие судорожного сокращения мышц оторваться от проводника тока. Следует сбросить с пострадавшего токонесущие провода или перерубить их лопатой, топором или другим инструментом, имеющим деревянную ручку. Если это не удается, пострадавшего оттаскивают, взявшись за части его обмундирования, не прилегающие непосредственно к телу (полы шинели, гимнастерки). С этой целью можно использовать сухую веревку, палку или доску, но не оружие или металлический предмет. Оказывающий помощь должен защитить себя от действия электрического тока, обернув свои руки плащ-накидкой или другой сухой тканью, надеть резиновые перчатки, изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик. После прекращения действия тока пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды. Первую медицинскую помощь оказывают немедленно после освобождения пострадавшего от действия электрического тока. При «мнимой смерти» основой оживления являются искусственная вентиляция легких методом «рот в рот» или «рот в нос» и непрямой массаж сердца. Меры по оживлению проводят до тех пор, пока не восстановятся самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. На ожоговую поверхность накладывают асептическую повязку, вводят наркотический анальгетик. Эвакуировать пострадавших, получивших электротравму, следует в положении лежа, так как возможны развитие коронароспазма и остановка сердца.

Первая врачебная помощь.

При необходимости продолжают реанимационное пособие (искусственная вентиляция легких, массаж сердца). Дают нюхать 10 % раствор аммиака, внутривенно вводят 1–2 мл 10 % раствора кофеина, 1–2 мл кордиамина. При цианозе вследствие нарушения дыхания и застоя в большом круге кровообращения («синяя асфиксия») показано кровопускание (200–400 мл крови) путем венесекции большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной обычно с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 10 мл 1 % раствора новокаина или 6,0 мл 5 % раствора хлорида калия.

После восстановления дыхания и кровообращения пораженные в течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение их состояния.

Квалифицированная медицинская помощь.

На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при необходимости осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений электротравмы (искусственная аппаратная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных средств). При развитии шока в результате обширных электроожогов проводят комплексную противошоковую терапию. Декомпрессивная некротомия показана при глубоких ожогах грудной клетки и конечностей. Эвакуация – после стойкого выведения из тяжелого состояния.

Специализированная медицинская помощь.

В специализированном госпитале, помимо дезинтоксикационных мероприятий, проводят местное лечение в основном по тем же правилам, что и при термических ожогах. Ввиду опасности позднего кровотечения необходимо особенно внимательно наблюдать за пораженными в течение 3–4 недель и всегда иметь наготове жгут. Здесь производят также некоторые ранние оперативные вмешательства: первичные ампутации при полном или почти полном разрушении конечностей, перевязку магистральных кровеносных сосудов на протяжении для профилактики аррозивного кровотечения. При оперативном лечении электроожогов используются сложные методы кожной пластики (лоскутами с осевым кровоснабжением, итальянской и других видов несвободной кожной пластики).

 

Отморожения

Отморожение – это повреждение тканей, вызванное воздействием низких температур. Поражающее действие низких температур усиливается под влиянием ряда способствующих развитию отморожений факторов, которые принято делить на следующие группы:

1. метеорологические факторы – повышенная влажность, ветер. Они увеличивают скорость теплоотдачи, ухудшают теплоизолирующие защитные свойства одежды и обуви.

2. Факторы, механически нарушающие кровоснабжение подвергающихся действию холода тканей. Чаще всего это обусловлено сдавлением нижних конечностей тесной обувью, лыжными креплениями и т. п. Изредка такое же влияние может оказать тесная одежда, вынужденное длительное пребывание в неудобной позе, отморожению кистей способствует продолжительное сжимание лыжных палок, рычагов управления и т. п.

3. Факторы, понижающие местную устойчивость тканей к действию низких температур (травмы, в том числе перенесенные ранее отморожения, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения и иннервации конечностей).

4. Факторы, снижающие общую резистентность, особенно ранения, сопровождающиеся массивной кровопотерей и шоком, физическая усталость, истощение, авитаминозы, недавно перенесенные инфекционные заболевания, алкоголизм, чрезмерное курение.

Эти факторы ухудшают кровоснабжение тканей, понижая их устойчивость к холоду.

При прочих равных условиях чем ниже температура и длительнее охлаждение, тем тяжелее отморожение.

 

Патогенез

Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, затем стаз с агрегацией форменных элементов. Эритроциты склеиваются в «монетныоылсолбики и закупоривают капилляры, наступает прогрессирующая окклюзия микроциркуляторной системы с образованием пристеночных или обтурирующих тромбов. При температуре +8…+12°С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдает тканям кислород.

В то же время обменные процессы в клетках продолжаются, хотя и на сниженном уровне. Наступающее кислородное голодание клеток, перенасыщенных продуктами их метаболизма, может привести к их гибели.

Результат непосредственного действия холода на клетки – кратковременное повышение обмена веществ, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности гликогена), которое затем сменяется снижением интенсивности биохимических процессов. В клетках охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, резко активизируется свободнорадикальное перекисное окисление липидов, что приводит к нарушению структуры и функции биологических мембран.

После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных изменений.

Развитие отека тканей при отморожениях связано главным образом с повышением проницаемости сосудистой стенки, а также гидрофильности тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Еще одну теорию патогенеза связывают также с прямым повреждающим действием низких температур на ткани и образованием льда сначала в межклеточной жидкости, а затем и внутри клеток. По мере оледенения воды в клетках резко возрастает концентрация электролитов, развивается так называемый осмотический шок. Происходит сдвиг pH в кислую сторону, наступает дегидратация. Эти нарушения приводят к гибели клеток. Возможно и чисто механическое повреждение внутриклеточных структур образующимися кристаллами льда.

Имеющаяся в клетках и межклеточных капиллярных пространствах вода содержит значительное количество растворенных в ней солей и находящихся в коллоидном состоянии белков. Поэтому для оледенения тканей необходимо, чтобы их температура снизилась примерно от -5 до -10°С. Такой уровень тканевой гипотермии теоретически достижим лишь при редких контактных отморожениях, а также при воздействии воздуха, имеющего температуру около -40°С и ниже. Однако и в этих случаях возможность оледенения тканей на значительную глубину сомнительная, так как теплопроводность кожи и подкожной клетчатки низка и, являясь плохим проводником тепла, предохраняет глубжележащие ткани от оледенения.

 

Классификация отморожений

В зависимости от условий и механизма развития морфологических изменений, клинической картины и течения различают четыре формы местных поражений холодом:

1. от действия холодного воздуха (сухого мороза);

2. траншейная стопа (при длительном периодическом охлаждении во влажной среде);

3. иммерсионная стопа (при погружении в холодную воду);

4. контактные отморожения (от контакта с охлажденными до низкой температуры (- 40°С и ниже) предметами.

Отморожения от действия холодного воздуха преобладают в зимнее время при маневренных боевых операциях сухопутных войск, в мирное время это почти единственная форма Холодовой травмы. Такие отморожения наиболее изучены и применительно к ним создана классификация этого вида травмы по глубине поражения тканей, а также система лечебных мероприятий.

Как правило, поражаются дистальные отделы конечностей. Поражение проксимальных отделов конечностей, особенно нескольких, обычно сопровождается развитием несовместимой с жизнью общей гипотермией. Отморожения на лице обычно локализуются лишь на выступающих его отделах (нос, уши, подбородок) и, как правило, бывают легкими. Возможно развитие отморожений надколенников, изредка встречаются отморожения половых органов, туловища, ягодиц.

Различают два периода отморожений от действия холодного воздуха: «скрытый», или дореактивный, когда ткани находятся в состоянии гипотермии, и реактивный, начинающийся после их согревания.

Тяжесть отморожения и его исход зависят в основном от глубины поражения тканей. Этот признак положен в основу классификации, предложенной еще перед Великой Отечественной войной С. С. Гирголавом и Т. Я. Арьевым.

Различают четыре степени тяжести отморожений.

Отморожения 1-й степени характеризуются расстройствами кровообращения и иннервации без некроза тканей. Характерна обратимость развившихся нарушений, которые имеют чисто функциональный характер и ликвидируются через 3–7 дней.

Отморожения 2-й степени характеризуются некрозом эпидермиса (до базального слоя), который отслаивается выпотевающей из капилляров жидкостью, образуя пузыри. Неповрежденные ростковые слои эпидермиса – источник эпителизации, после которой не остается рубцов.

Отморожения 3 степени характеризуются гибелью кожи на всю глубину. Иногда омертвевают подлежащие мягкие ткани. Местный процесс проявляется развитием воспаления, вначале асептического, а затем гнойно-демаркационного. После отграничения некроза и его отторжения остается гранулирующая рана. При небольших размерах она заживает рубцовым стяжением и эпителизацией с краев. Значительные по площади раны, будучи предоставлены естественному течению, превращаются в длительно не заживающие или хронические язвы.

При отморожениях 4-й степени наступает некроз всех мягких тканей, а также и кости, спонтанное отторжение омертвевших отделов длится многие недели и месяцы.

Отморожения 3–4-й степени принято называть глубокими или отморожениями глубоких степеней. Выраженность изменений тканей при таких отморожениях постепенно убывает от периферии к центру и от поверхности в глубину.

Дистально расположена зона тотального некроза, постепенно переходящая в зону необратимых дегенеративных изменений, которая переходит в зону обратимых изменений. Выше последней располагается зона восходящих патологических процессов.

Во второй и третьей зонах среди сохранившихся тканей имеются отдельные гнезда некроза, размеры и количество которых и определяют обратимость или необратимость изменений на соответствующем уровне.

Симптоматика дореактивного периода (тканевой гипотермии) отморожений скудна. Первые признаки начинающегося поражения – ощущение холода, которое затем сменяется различными парестезиями и нарушениями болевой и температурной чувствительности вплоть до полной анестезии пораженного сегмента. Нередко отморожение наступает незаметно, особенно если внимание пострадавшего отвлечено или ощущения маскируются нарушениями сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, кровопотеря и др.). Пораженные участки в дореактивном периоде бледные или реже цианотичные, холодные, не реагируют на болевые раздражители. При длительном воздействии холода конечности могут быть плотной консистенции от состояния окоченения до оледенения.

Клинические проявления в реактивном периоде (после согревания тканей) зависят от тяжести поражения.

Отморожение 1-й степени.

Сразу после согревания кожа становится багрово-красной или цианотичной. При прижатии пораженного участка отчетливо прослеживается «игра капилляров» с быстрым их заполнением кровью. Из мест уколов иглой выделяются капли алой крови. Через несколько часов развивается отек мягких тканей, особенно выраженный при поражении ушных раковин, губ, носа и нарастающий до 2 сут. Затем он начинает уменьшаться и через 5–6 сут ликвидируется. На коже остается сеть морщин и начинается шелушение эпидермиса. Несмотря на легкость поражения, могут быть достаточно выраженными зуд, боли, возможны разнообразные нарушения и извращения чувствительности (анестезия, гипостезия, парестезия). Изменения тактильной чувствительности на стопах могут приводить к нарушению походки. Обратное развитие этих расстройств иногда затягивается на недели и месяцы. Могут длительно сохраняться цианоз пораженных конечностей и повышенная чувствительность их к холоду. После незначительного охлаждения цианоз нарастает. Быстрый капиллярный ответ свидетельствует о недостаточности венозного оттока. Нарушений движений в суставах пальцев кистей не происходит, однако сила мышц восстанавливается лишь через 2–3 месяца.

Отморожение 2-й степени.

Через несколько часов после согревания, по мере нарастания отека, образуются наполненные прозрачным экссудатом пузыри. Они чаще появляются на тыльной, но могут быть и на ладонной (подошвенной) поверхности конечностей. После удаления пузыря видна рана розового цвета, резко болезненная при прикосновении. Из места укола выделяется капля алой крови. При поражениях пальцев могут отслаиваться экссудатом, а затем отторгаться ногти. Матрикс в таких случаях не поражается, поэтому регенерированные ногти не деформируются. Заживление ран обычно происходит без нагноения и продолжается около 2 недель. Цианоз кожи, боли в межфаланговых суставах и снижение силы кистей могут сохраняться до 2–3 месяцев. После заживления рубцов не остается. Длительно держится повышенная чувствительность к холоду, легко возникают повторные отморожения. Нарушения чувствительности те же, что и при отморожениях 1-й степени.

Отморожение 3-й степени.

Характеризуется образованием пузырей с геморрагическим содержимым. Окраска кожи пораженного участка багрово-цианотичная. В отличие от поверхностных отморожений отечность значительно более выражена и распространяется на проксимальные участки. При отморожении 3-й степени носа, ушей, как правило, развивается значительный отек всего лица. Содержимое пузырей через 5–7 дней обычно нагнаивается. К этому же сроку выявляются признаки глубокого поражения кожи и подлежащих тканей: темно-вишневая окраска дна раны, отсутствие болевой чувствительности и капиллярного ответа. Из места укола медленно выступает капля крови или плазмы. Отторгаются ногти, обнажая формирующуюся границу поражения, которая проходит через дистальную часть ногтевого ложа.

Постепенно окраска некротизированной кожи из темно-красной становится темно-коричневой, и затем формируется сухой струп черного цвета. При неправильном местном лечении погибшие ткани могут оставаться в состоянии влажного некроза. В таких случаях развивается выраженное гнойно-демаркационное воспаление. После отторжения некротизированных тканей остается гранулирующая рана. Заживление небольших ран на кончиках или тыле пальцев продолжается 1,5–2,5 месяца и приводит к образованию болезненных, легко травмируемых рубцов. Ногти вырастают деформированными. При значительных по площади поражениях 3-й степени самопроизвольное их заживление продолжается многие месяцы, а при консервативном лечении они могут превращаться в длительно не заживающие раны. Цианоз, боли, нарушения чувствительности, тугоподвижность суставов выражены больше и сохраняются дольше, чем после поверхностных отморожений. Часты сгибательные контрактуры пальцев стоп. Исходом отморожений 3-й степени носа, губ, ушных раковин бывают деформации и обезображивания лица.

Отморожение 4-й степени

Характеризуется распространением некроза на все слои тканей. Сразу после согревания цвет кожи пораженных участков различный: от серо-голубого до темно-фиолетового.

Быстро нарастает отек предплечий и голеней. В раннем реактивном периоде возможны два варианта местных клинических проявлений: с образованием геморрагических пузырей или без них. В первом случае симптоматика сходна с поражениями 3-й степени, наиболее распространенными; во втором – темно-цианотичные участки к концу недели начинают чернеть и высыхать. На 2–3-и сутки по границе формирующейся позднее демаркационной линии возможно образование мелких пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым.

После удаления эпидермиса дно раны на участке глубокого поражения в первые 3–4 суток имеет вишневую окраску без игры капилляров, болевая чувствительность отсутствует. Если эпидермис удалить позднее, обнажающаяся дерма имеет темно-фиолетовую окраску. Демаркационная линия намечается к концу недели. Омертвевшие ткани могут находиться в состоянии сухого или влажного некроза, на пальцах, как правило, отмечается сухая гангрена. При поражении пясти (плюсны) или тотально всей кисти и особенно стопы некроз почти всегда влажный.

Ускорению высыхания тканей (мумификация) способствует удаление эпидермиса. К концу второй-началу третьей недели отграничение омертвевших участков становится четким. Струп по линии демаркации отделяется от жизнеспособных тканей в виде козырька, образуя циркулярную борозду. Если линия демаркации проходит через сустав, спонтанное отторжение омертвевшего сегмента (мутиляция) наступает через 4–6 недель и затягивается на многие месяцы, если граница некроза проходит через метадиафиз. Исходом отморожения 4-й стадии всегда является потеря сегмента конечности.

При поверхностных отморожениях общее состояние больных страдает редко. Лишь при нагноении содержимого пузырей возможны кратковременный подъем температуры, умеренный лейкоцитоз без значительного сдвига лейкоцитарной формулы. Аналогичная клиническая картина отмечается у большинства пострадавших при ограниченных по площади отморожениях 3-й степени и отморожениях 4-й степени дистальных отделов пальцев кистей и стоп.

При распространенных отморожениях 3-й и 4-й степеней конечностей, ушных раковин, половых органов закономерна гнойно-резорбтивная лихорадка. При неправильном общем и местном лечении и у ослабленных больных возможно развитие местных гнойных осложнений, сепсиса, истощения.

Длительное интенсивное холодовое воздействие на конечности сопровождается в различной мере выраженным общим охлаждением. При госпитализации в ранние сроки оно обычно не диагностируется и проявляется позднее полиурией, острыми катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабостью.

На 2–3 сутки реактивного периода нарастает интоксикация. По мере развития гнойно-демаркационного воспаления в генезе интоксикации все большее значение приобретает инфекционный фактор. В первые две недели после травмы характерна гектического типа лихорадка с максимальными подъемами до 41–42°С. Часты ознобы, чередующиеся с обильным потоотделением. Черты лица у таких больных заостряются, цвет лица становится землисто-серым, снижается аппетит. Отмечаются тахикардия, лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, нарастает анемия, увеличиваются остаточный азот, гипопротеинемия, повышается билирубин.

Продолжительная интоксикация и лихорадка с обильным потоотделением вызывают нарушения водно-электролитного баланса и приводят к выраженному обезвоживанию.

Нарушения сна обычно обусловлены болями, которые лишь ненадолго стихают после инъекции анальгетиков.

После удаления омертвевших тканей общее состояние и самочувствие больных значительно улучшаются. Лишь при тяжелых отморожениях 4-й степени всех конечностей даже после купирования выраженной гнойно-резорбтивной лихорадки состояние пострадавших длительно не нормализуется, и коррекция нарушений гомеостаза требует значительных усилий.

Диагностика.

В дореактивном периоде диагностика глубины (степени) отморожения, основанная на объективных признаках, невозможна в связи с крайней скудностью симптоматики. В этот период поражение можно лишь заподозрить.

Признаки глубокого поражения в раннем реактивном периоде – полное отсутствие болевой и тактильной чувствительности, не восстанавливающейся через сутки после прекращения действия холода, а также отсутствие кровотечений (или медленное истечение венозной крови в самые ранние сроки после травмы) из надрезов (что менее травматично) уколов кожи.

Достоверная диагностика степени отморожения возможна на 2–3-и сутки, а разделение границ зон с различной глубиной поражения только на 5–8-е сутки реактивного периода. Вместе с тем ранняя диагностика важна для назначения адекватного лечения и оценки его эффективности.

Рентгенография информативна только лишь спустя 2–3 недели, когда появляются признаки остеонекроза и распознаются изменения костно-суставного аппарата, преимущественно локализующиеся в фалангах пальцев кистей, головках и метафизах пястных костей и костях запястья.

Осложнения развиваются у 6–7% пострадавших с отморожениями 34-й степени. Это пневмонии, бронхиты, острая почечная недостаточность, столбняк, ангины, рожистое воспаление, анаэробная инфекция, гнойный тромбофлебит, лимфангит, лимфаденит. Наиболее часты флегмоны в области демаркационной линии и гнойные затеки по ходу омертвевших сухожилий или в межмышечных пространствах в проксимальном направлении. Часты также гнойные артриты, возникающие, как правило, при поражении мягких тканей над суставами, генерализация инфекции. Летальность при сепсисе достигает 65–70% даже в современных условиях.

Летальность при отморожениях благодаря широкому использованию хирургической обработки и применению антибактериальных средств не превышает теперь 0,7–3%. В настоящее время наиболее частые причины смерти при отморожениях – глубокая необратимая гипотермия, декомпенсация тяжелых сопутствующих заболеваний, сочетание местной Холодовой травмы с тяжелыми отравлениями и механическими повреждениями, в основном с черепно-мозговой травмой.

 

Траншейная стопа. Симптоматика, диагностика

Траншейная стопа развивается вследствие длительного пребывания в мокром снегу, окопах, блиндажах, когда по условиям обстановки невозможно хотя бы на короткое время полностью отогреть ноги и сменить сырую обувь. Траншейная стопа наблюдалась чаще у военнослужащих в условиях позиционных военных действий весной и осенью, преимущественно в частях, занимавших затопленные водой окопы (отсюда и название «траншейная стопа»). Она может также наблюдаться у сплавщиков, рыбаков и др. При этом виде травмы длительные периоды тканевой гипотермии, развивающиеся при невысоких плюсовых температурах внешней среды, чередуются с периодами кратковременного и неполного согревания, не обеспечивающего нормализации состояния тканей. Последующее охлаждение происходит на фоне сохраняющихся нарушений. Скрытый период (т. е. интервал между воздействием низкой температуры и началом реактивных явлений) отсутствует. Для этого вида травмы характерно, что изменения кожи, более устойчивой к холоду, развиваются позднее, чем изменения мышц и нервов. Это обстоятельство определяет клиническую симптоматику. Выделяют также четыре степени поражения.

В динамике поражения (обычно двухстороннего) различают четыре фазы, или стадии.

1-я фаза возникает после 12–15 дней пребывания на холоде в мокрой обуви, но иногда и быстрее (через 3–4 дня). Она характеризуется парастезиями и спонтанными болями в стопах, особенно в пальцах, вынуждающими больных ходить, ступая на пятки. Одновременно обнаруживается нарушение всех видов чувствительности на стопах, может исчезнуть ахиллов рефлекс, появляется слабость мышц стоп. Артерии и подкожные вены конечности при этом не изменены.

Вскоре процесс переходит во 2-ю фазу – отека, сопровождающегося небольшой гиперемией кожи, особенно заметной на пальцах, иногда распространяющейся на кожу голени и даже бедра. Все эти явления обратимы, поэтому процесс, развитие которого ограничивается 1-й или 2-й фазой, расценивают как легкую форму заболевания, которая встречается в 80–90% случаев траншейной стопы.

В более редких случаях процесс достигает 3-й фазы, для которой характерно образование фликтен с желтым студенистым или геморрагическим выпотом, локализующихся главным образом на пальцах и в подошвенной складке. Дно вскрывшихся пузырей быстро превращается в плотные черные струпья – участки некроза кожи, которые могут распространяться по протяжению и в глубину. После отторжения струпьев образуются язвы, иногда длительно не заживающие. Процесс в этой фазе расценивают как заболевание средней тяжести.

Тяжелая форма траншейной стопы встречается еще реже (примерно в 1 % случаев). При ней процесс достигает 4-й фазы, характеризующейся глубоким некрозом тканей, который часто переходит во влажную гангрену или осложняется анаэробной инфекцией.

Первые признаки траншейной стопы – боли в суставах стопы, парестезии различного характера и нарушением всех видов чувствительности – так называемая болевая анестезия. Больной ходит, наступая на пятки, кожа стоп становится бледной, восковидной. Позднее присоединяется выраженный отек, при наиболее тяжелых поражениях распространяющийся на голени. В дальнейшем появляются наполненные желтым или геморрагическим транссудатом множественные пузыри с темным дном, а далее формируется некротический струп. После его отторжения остаются длительно не заживающие язвы. При наиболее тяжелых поражениях развивается влажная гангрена стоп. Часты местные инфекционные осложнения и сепсис. Почти всегда отмечаются выраженные признан интоксикации и гнойно-резорбтивная лихорадка.

Диагностика траншейной стопы основывается на нескольких признаках: характерный анамнез, локализация поражения, влажный характер некроза, выраженные нарушения общего состояния.

 

Иммерсионная стопа. Симптоматика, диагностика

Иммерсионная стопа – отморожение от действия холодной воды. Наблюдается главным образом при кораблекрушениях на море в холодное время года у терпящих бедствие, вынужденных некоторое время находиться в воде. Известно, что температура воды зимой в северных морях снижается до -1,9°С. Поражение нередко развивается и при температуре воды до +8°С. В развитии местных изменений решающую роль играет быстрое охлаждение конечности в среде, обладающей большой теплоемкостью и высокой теплопроводностью. Для этой формы типично наличие дореактивного и реактивного периодов.

Как и при траншейной стопе, в наибольшей мере страдают мышцы и нервный аппарат. В ранние сроки в мышцах отмечаются кровоизлияния, воспалительная клеточная инфильтрация, дегенеративно-некротические изменения. Позднее наступает рубцовое перерождение мышц.

Дореактивный период. Вскоре после погружения конечностей в холодную воду наступает чувство онемения. Движения пальцев кистей и стоп становятся затрудненными, болезненными. Часто появляются дрожь и судороги икроножных мышц. Уже во время пребывания в воде развивается отек дистальных отделов конечностей, иногда настолько выраженный, что не удается снять обувь. На тыльных поверхностях кистей и стоп могут появиться пузыри, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Кожа становится легкоранимой, небольшие движения приводят к образованию ссадин, появлению кровоизлияний. Эпидермис подошвенных поверхностей разбухает. Часто появляются признаки общей гипотермии – озноб, различные нарушения психики (депрессия, апатия, сонливость, иногда сменяющаяся повышенной возбудимостью).

После прекращения действия холода, но до согревания конечностей отмечается мраморность кожи, продолжает нарастать отек, резко снижается болевая чувствительность. В то же время любые механические раздражения конечностей становятся резко болезненными. Нарушается координация движений. Пострадавшие жалуются, что они не могут ходить, так как не чувствуют пола – ходят «как по вате». Появляются различные гиперестезии, ослабляются сухожильные рефлексы. Исчезает пульсация периферических артерий конечностей. Часто отмечаются головная боль, лихорадка, озноб.

Через 2–5 часов начинается реактивная стадия, когда становится возможно судить о тяжести развившихся изменений.

Выделяют четыре степени тяжести поражений.

1-я степень – быстро появляется гиперемия кожи. Границы зоны гиперемии соответствуют уровню, до которого конечность была погружена в воду. Появляется и становится напряженным пульс на периферических артериях; в течение 1–2 сут нарастают боли. Обычно отек, гиперемия, боли ликвидируются через 10–12 сут.

2-я степень. Гиперемия наступает позднее и медленно распространяется в дистальном направлении. Отек поднимается до уровня коленных суставов или середины бедер. На синюшно-красной коже стоп появляются множественные пузыри. Отмечаются боли, нарушения чувствительности, парестезии, зуд, анестезия подошвенных поверхностей. Резко ослабляется сила мышц, в дальнейшем они атрофируются. Часто развивается гипергидроз конечностей. Эти нарушения длятся от 2 до 5 месяцев.

3–4-я степень характеризуются еще более поздним наступлением гиперемии охлажденных конечностей, появлением пузырей на голенях. Участки, которые в дальнейшем омертвевают, приобретают сине-зеленый цвет. Пульсация периферических сосудов восстанавливается не ранее конца вторых суток при поражениях 3-й степени и еще позднее – при поражениях 4-й степени. Отек держится долго. Омертвевшая кожа может мумифицироваться, но чаще развивается влажный некроз. Об уровне омертвения можно судить по распространенности анестезии и параличу мышц. Часто развиваются лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Всегда отмечаются выраженные явления общей интоксикации.

Окончательная диагностика глубины и распространенности омертвения возможна лишь после полной демаркации некроза.

Контактные отморожения – отморожения от соприкосновения обнаженных участков тела с обладающими высокой теплопроводностью предметами, чаще всего металлическими, охлажденными до -40°С и ниже. Дореактивный период отсутствует, так как продолжительность тканевой гипотермии обычно мала, и согревание тканей наступает вскоре после прекращения воздействия холода за счет сохранивших нормальную температуру глубжележащих тканей. В момент травмы пострадавший испытывает ощущения, напоминающие ожог. Глубина поражения может быть различной в зависимости от интенсивности низкотемпературного воздействия. Отморожения 1-й и 2-й степени протекают обычным образом, а при поражениях 3-й степени после отторжения омертвевших тканей остаются различного размера гранулирующие раны, заживающие рубцовым стяжением и эпителизацией с краев. Контактные отморожения 4-й степени наблюдаются редко.

 

Консервативное лечение

Цель консервативного лечения – предупреждение некроза тканей или уменьшение его глубины и распространенности, ускорение заживления поверхностных поражений или создание оптимальных условий для оперативного лечения высоких степеней поражений.

Первая помощь часто оказывается в порядке само- и взаимопомощи, реже – средним медицинским персоналом или врачами. Нередко она осуществляется в весьма неблагоприятных условиях, поэтому методика первой помощи должна быть не только эффективной, но и простой.

1. Необходимо обеспечить рациональное восстановление нормальной температуры тканей, для чего в зависимости от условий применяют наложение теплоизолирующих повязок.

Для теплоизоляции охлажденных конечностей могут использоваться различные материалы – обычная ватно-марлевая, но обязательно толстая повязка, а также любые подручные средства (предметы одежды, одеяла). Имеются также теплоизолирующие футляры различной конструкции. Теплоизолирующие повязки прекращают дальнейшее охлаждение и предупреждают согревание извне. Согревание тканей идет «из глубины» за счет тепла, приносимого кровью. По мере ликвидации сосудистого спазма восстанавливается кровоток в дистальных отделах конечности. Нормализация температуры конечности и повышение уровня процессов обмена в клетках проходят одновременно.

При отморожениях носа, щек, ушей, особенно если они развились недавно, следует производить растирание пораженных участков теплой чистой рукой или мягкой тканью. Это позволяет быстро согреть ткани и восстановить в них кровообращение.

Рекомендации по оказанию первой помощи при траншейной или иммерсионной стопе, в связи с тем что эти патологические состояния возникают почти исключительно в боевых условиях, скудны и нередко противоречивы.

2. Для ликвидации сосудистого спазма выполняют различного рода блокады.

В дореактивном периоде новокаиновая блокада ускоряет согревание тканей и демаркацию некроза. Блокада, выполненная в реактивном периоде, уменьшает отек, предупреждает развитие гангрены или уменьшает ее протяженность. В реактивном периоде поясничная блокада более эффективна, чем футлярная.

Блокады выполняются после согревания в воде или после наложения теплоизолирующей повязки. Применяются футлярные блокады по А. В. Вишневскому, интра- и периневральные блокады основных нервных стволов, вагосимпатическая и паранефральная блокады 0,25% раствором новокаина, продленная перидуральная блокада в поясничном отделе или продленная блокада плечевого сплетения 1–2% раствором тримекаина В, внутриартериальное введение лекарственных средств (коктейлей) в магистральные сосуды.

Вот примеры некоторых из них:

• 10–20 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты, 5 тыс. ЕД гепарина;

• никотиновая кислота 1% 1–4 мл, эуфиллин 2,4% 5–10 мл, гепарин 5000-10.000 ЕД, 0,25–0,5% новокаин 10–40 мл.

Нужно помнить, что гепарин не сочетается с папаверином.

Внутриартериальные вливания, как и новокаиновые блокады, выполняются после наложения теплоизолирующих повязок или согревания в воде.

Помимо этого, следует использовать простые способы общего согревания, применяемые при любых формах локального поражения: горячий сладкий чай, теплое укутывание, небольшие дозы алкоголя, если исключена опасность повторного охлаждения.

Консервативное лечение в реактивном периоде. Исходя из представлений о высокой обратимости патологического процесса при отморожениях, а также роли вазомоторных расстройств и тромбоза сосудов в патогенезе гибели тканей, есть основание полагать, что в ранние сроки реактивного периода необратимые изменения можно предупредить или уменьшить их распространенность рациональной консервативной терапией.

1. Инфузионно-трансфузионная терапия включает препараты реологического, дезагрегационного, антикоагулянтного, фибринолитического действия и другие средства (табл. 3,4).

Таблица 3. Примерная схема внутривенной инфузионной терапии пострадавших с отморожениями конечностей

При отсутствии фибринолизина схема несколько изменяется.

Таблица 4. Схема внутривенной инфузионной терапии больных с отморожениями конечностей (без фибринолизина)

Поскольку лечение может начинаться в любое время суток, нужно лишь соблюдать приведенные временные интервалы. Общий объем вводимых жидкостей – 2200 мл. Одновременно внутрь назначается ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день. Отсутствующие препараты заменяются аналогичными или близкими по действию.

Продолжительность инфузионной терапии зависит от течения местного процесса, но обычно не превышает 4–5 дней. Фибринолизин применяется только в первые 2–3 суток. Гепарин вводят еще 1–2 суток после прекращения введения фибринолизина. Антикоагулянтная терапия прекращается либо снижением дозы гепарина в течение 2–3 суток, либо переходом за сутки до ее прекращения на антикоагулянты непрямого действия (пелентан 0,3 г 3 раза в день с постепенным снижением дозы до поддерживающей, под контролем протромбинового индекса).

Проводя инфузионно-антикоагулянтную терапию при поражениях крупных сегментов конечностей, необходимо помнить, что в случае их тотальной гибели в конце первой – начале второй недели возникает необходимость в некрэктомии. К этому времени доза антикоагулянтов должна гарантировать величину ПТИ не менее 40–50%.

После прекращения инфузионной терапии продолжают прием сосудорасширяющих и дезагрегационных препаратов, средств, улучшающих микроциркуляцию (трентал, аспирин, компламин) в течение 1–1,5 месяца.

Инфузионно-антикоагулянтная терапия назначается всем пострадавшим, поступающим в первые сутки после травмы, когда имеются подозрения на отморожения 3–4-й степени. На фоне проводимого лечения существенно меняется течение местного процесса. Через несколько часов на пораженных сегментах конечностей формируются обширные пузыри, заполненные геморрагической жидкостью; часто при нарушении целостности пузырей повязки пропитываются кровянистым отделяемым. Пузыри локализуются как на тыльной, так нередко и на ладонной или подошвенной поверхности. Эти явления не должны расцениваться как осложнение антикоагулянтной терапии или ухудшение в течении местного процесса. Если содержимое пузырей серозное, то следует считать, что имеет место отморожение 2-й степени, и продолжать инфузионную терапию не имеет смысла.

При проведении антикоагулянтной терапии необходим контроль за состоянием системы гемостаза. Перед очередным введением гепарина один-два раза в сутки определяют время свертывания крови – оно не должно быть удлинено более чем в два-три раза. Не следует снижать уровень фибриногена менее 1 г/л, а протромбиновый индекс ниже 40%. Эти показатели определяют ежедневно.

Антикоагулянтная терапия противопоказана страдающим язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, геморрагическими диатезами, осложненными кровотечениями, геморроем, при сочетании отморожений с механическими травмами, при которых возможно развитие кровотечений. На фоне антикоагулянтной терапии противопоказано выполнение некротомии. При противопоказаниях к применению антикоагулянтов указанное выше лечение может проводиться без применения гепарина и фибринолизина. В этом случае сроки начала и продолжительность лечения аналогичны, но эффективность ниже.

Принципиальное значение имеет срок начала терапии. Распространенные омертвения тканей удавалось предупредить у 88% больных, которым инфузионно-антикоагулянтную терапию начинали в дореактивном или в первые 12 ч реактивного периода.

В тех случаях, когда лечение было начато в течение от 13 до 24 ч после травмы, не всегда удавалось предупредить развитие тотального некроза. Эффективность такого^ечения в указанные сроки дает основание выделять в течении реактивного периода его раннюю фазу, ограниченную первыми сутками после прекращения действия холода, которая может быть названа ранним реактивным периодом.

Больным, поступающим на лечение на вторые сутки реактивного периода, назначают сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал, ацетилсалициловая кислота, компламин) и общеукрепляющую терапию.

При отморожениях крупных сегментов конечностей 4-й степени показана дезинтоксикационная терапия, инфузии белковых препаратов и в редких случаях – крови до выполнения некрэктомии. Как правило, применяются антибиотики широкого спектра действия, обезболивающие средства. Всем пострадавшим вводится столбнячный анатоксин.

Местное воздействие в дореактивном и раннем реактивном периодах сводится к обработке пораженных сегментов конечностей спиртом или слабым раствором йода и наложению асептических ватно-марлевых повязок. В ранние сроки после травмы пузыри, если целостность их не нарушена, не вскрываются, так как при отморожениях 2-й степени под ними быстрее наступает эпителизация раневой поверхности и перевязки бывают менее болезненными. При установленном отморожении 3–4-й степени (3–7-е сутки после травмы) пузыри удаляются. Эта манипуляция нужна и при нагноении содержимого пузырей. Если отморожение 4-й степени протекает без образования пузырей, то эпидермис удаляется для ускорения высыхания погибших тканей.

Для местного лечения отморожений специфических медикаментозных средств нет. При отморожениях 1–2-й степени предпочтительны мазевые повязки до полной эпителизации участков поражения.

Местное лечение при отморожениях 3-й степени, как правило, консервативное, площадь образующихся глубоких ран невелика (1–3 см:) и они заживают рубцеванием. В фазе отторжения некротических тканей и очищения ран применяются растворы антисептиков, ферментные препараты. После образования гранулирующих ран накладывают масляно-бальзамические повязки.

При поражении 4-й степени главная задача местного лечения – перевести влажный некроз в сухой, чтобы предупредить развитие местных инфекционных осложнений. Используют два метода лечения: повязочный и бесповязочный. При первом способе местно применяют растворы антисептиков (фурацилин, борная кислота, спирт с фурацилином и т. п.), при втором – высушиванию тканей способствует помещение конечностей в абактериальные изоляторы. Мумификация пальцев в таких условиях наступает за 3–5 суток, а при лечении под повязкой – за 2–3 недели. Высушиванию погибших тканей и улучшению кровообращения в зоне обратимых дегенеративных изменений способствует применение поля УВЧ, УФО.

При поражении крупных сегментов конечностей 4-й степени без хирургической обработки достичь мумификации, как правило, не удается, либо этот процесс затягивается и сопровождается тяжелыми общими нарушениями, либо создается угроза местных гнойных осложнений и сепсиса. 

 

Оперативное лечение отморожений

Классификация оперативных вмешательств при отморожениях:

1. Первичная обработка отморожений (удаление пузырей, обработка мокнущих участков и т. п.).

2. Некротомия (разрезы мягких тканей в пределах некроза, способствующие мумификации тканей):

• ранняя (до 7 сут);

• отсроченная (на 7–12 сут);

• поздняя (позднее 15-х сут);

• повторная.

3. Паллиативная (неполная) некрэктомия:

• ранняя (до 7 сут);

• отсроченная (на 7–15-е сутки);

• поздняя (позднее 15-х суток);

• повторная.

4. Радикальная некрэктомия (иссечение некроза в пределах жизнеспособных тканей, первичная ампутация и экзартикуляция – без зашивания раны, с наложением швов или пересадкой кожи):

• ранняя (до 7-х суток);

• отсроченная (на 7–15-е сутки)

• поздняя (позже 15-х суток);

• повторная.

5. Реконструктивно-пластические операции: реампутация, иссечение рубцов, пересадка кожи.

Хирургическая обработка отморожений предпринимается в целях предупреждения развития влажной гангрены или для перевода ее в сухую, чем предотвращаются или устраняются инфекционные осложнения. Оперативное вмешательство состоит из двух приемов: некротомии (рассечения) и некрэктомии (иссечения).

Хирургическая обработка проводится в пределах омертвевших тканей. Некротомические разрезы проводятся без обезболивания в пределах лишь мертвых тканей, т. е. отступив примерно на 1 см дистальнее предполагаемой границы омертвения. Длина разрезов до 12–15 см и более, количество их до 6–8. Критерий правильности некротомии – безболезненность при ее проведении и отсутствие кровотечения. Операция заканчивается наложением влажно-высыхающей повязки или последующим лечением открытым способом. Срок некротомии – в пределах от нескольких дней до 2 недель, а некрэктомии – от 1,5 до 3 недель после Холодовой травмы, иногда и позже. Особенность некрэктомии состоит в том, что иссечение осуществляется в пределах мертвых тканей, и операция, как правило, производится без обезболивания. Смысл некрэктомии в создании условий для формирования струпа и приближается срок окончательной ампутации.

Наиболее радикальный вариант хирургической обработки – ранние операции при отморожении, проводимые по вторичным показаниям (сепсис и т. п.).

Первичные ампутации – оперативные вмешательства, имеющие целью иссечь омертвевшие ткани в ранние сроки, до появления отчетливой линии демаркации их в пределах предполагаемых здоровых тканей. Первичные ампутации выполняются при угрожающих жизни осложнениях, нарастании явлений интоксикации. Срок первичных ампутаций – в пределах от нескольких дней до 2 недель после травмы.

Ампутация, реампутация и экзартикуляция – оперативные вмешательства в пределах жизнеспособных тканей, при которых преследуется цель иссечь омертвевшие сегменты конечностей и восстановить кожный покров. Операции проводятся пбсле отчетливого выявления линии демаркации, начиная, как правило, с третьей недели после Холодовой травмы.

Тангенциальная некрэктомия (остеонекрэктомия) – оперативное вмешательство, имеющее целью полное иссечение омертвевших тканей, в том числе и костной, по плоскости. Показания и сроки такие же, как при ампутациях.

Оперативное восстановление кожного покрова – дополнительное или самостоятельное оперативное вмешательство, имеющее целью восстановить утраченный при отморожении и не восстановленный в результате перечисленных оперативных вмешательств кожный покров. Это достигается различными способами кожной пластики – местными тканями, лоскутами на питающей ножке, свободной пересадкой кожи. Сроки оперативного восстановления кожного покрова определяются предшествующим оперативным вмешательством или временем самостоятельного отторжения омертвевших тканей. Однако в отдельных случаях оперативное восстановление кожного покрова может быть осуществлено сразу после ампутации (тангенциальной некрэктомии). Наиболее целесообразный срок оперативного восстановления кожного покрова при отморожении в большинстве наблюдений – 1,5 месяца после Холодовой травмы, а иногда и позже.

Реконструктивно-восстановительные операции – оперативные вмешательства, имеющие целью устранить изъяны после предыдущих операций или же повысить функциональные способности культи. Срок их исчисляется месяцами, а иногда и годами после отморожения.

 

Этапное лечение отморожений

Первая и доврачебная помощь. Наложить теплоизолирующие повязки, согреть пострадавшего всеми доступными средствами (укутывание, горячее питье и т. п.), срочно эвакуировать в лечебное учреждение.

Первая врачебная помощь в медицинском пункте при поступлении в течение 1–2 ч после прекращения действия холода. Выполнить проводниковую или футлярную блокаду на пораженных конечностях, ввести анальгетики, внутривенно или внутриартериально ввести спазмолитики (но-шпа, папаверин, никотиновая кислота, компламин и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и т. п.), 10 тыс. ЕД гепарина (с учетом противопоказаний), внутрь – 0,25 аспирина. Провести согревание конечностей в теплой воде или общее согревание в теплой ванне в течение 40–60 мин с легким массажем конечностей. После согревания конечностей пораженные места обработать спиртом или слабым раствором йода, наложить ватномарлевые повязки, начать внутривенную инфузионную терапию (400 мл реополиглюкина) и срочно эвакуировать пострадавшего в отдельный медицинский батальон (ОМедБ) или госпиталь.

При поступлении пострадавшего с наложенными теплоизолирующими повязками спустя 2–3 ч и более после прекращения действия холода повязки не снимать, проводить аналогичное общее лечение. Использовать теплоизолирующие повязки в тех случаях, когда по условиям оказания первой врачебной помощи согревание в теплой воде невозможно.

В медицинском пункте пораженные участки обрабатываются спиртом или слабым раствором йода, накладываются утепляющие ватномарлевые повязки. Начинается такая же терапия, как и при поступлении в дореактивном периоде.

В ОмедБ или госпитале при поступлении в дореактивном периоде и ранние сроки реактивного периода первая помощь оказывается по такому же методу. Начинается инфузионная терапия в полном объеме при малейшем подозрении на наличие глубоких отморожений.

В поздние сроки реактивного периода (начиная со вторых суток) по возможности оценивается глубина поражения, отмороженные участки обрабатываются спиртом или слабым раствором йода, проводится их туалет (удаляются висящие обрывки эпидермиса или покрышки пузырей в случае нагноения их содержимого). В зависимости от степени отморожения и времени, прошедшего после травмы, накладываются повязки (сухие – при сохранившихся пузырях или сомнительном диагнозе, мазевые – при явном отморожении 1–2-й степени с удаленной покрышкой пузырей, влажно-высыхающие – при явном отморожении 3–4-й степени).

Пострадавших с отморожениями 1-й степени лечат в медицинском пункте части. Назначают дезагреганты (аспирин, трентал), спазмолитики (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота, компламин), УВЧ на участки поражения (не сочетать с мазевыми повязками). Находящиеся на амбулаторном лечении должны быть освобождены от выполнения служебных обязанностей, связанных с пребыванием на морозе, при отморожении пальцев кистей освобождают и от работ, требующих тонких движений.

При отморожениях 2-й степени (при незначительных поражениях) лечение может осуществляться в условиях медицинского пункта или ОмедБ (госпитале). Лечение в основном не отличается от такового при отморожениях 1-й степени. Эпитализация раневой поверхности завершается за 10–14 сут, однако после этого еще длительно (до месяца) сохраняются тугоподвижность суставов пальцев, болезненность конечностей, повышенная чувствительность кожи ко всем видам раздражителей, что требует продолжения лечения. Это необходимо учитывать при определении срока возвращения в строй.

Отморожения 3-й степени требуют длительного, как правило, стационарного лечения. Для местного лечения используются влажновысыхающие и мазевые повязки (в зависимости от фазы местного процесса), УВЧ, УФО. Рубцевание ран может затягиваться в отдельных случаях до полутора – двух месяцев. Зарубцевавшиеся участки нестойки к механическим нагрузкам, могут изъязвляться. Изредка требуется оперативное восстановление кожного покрова (на подошвенной поверхности, в области надколенников). Общее лечение сводится к назначению обезболивающих, сосудорасширяющих, дезагрегационных, общеукрепляющих средств. С учетом всех этих обстоятельств лечение отморожений 3-й степени должно осуществляться в ОмедБ или госпитале.

 

Общее охлаждение (замерзание)

Замерзание – это угнетение функций организма вплоть до полного их исчезновения, вызванное действием низких температур.

Человек, как и все теплокровные, обладает способностью сохранять постоянную температуру тела при значительных колебаниях внешней среды. В диапазоне 36,4–37,4°С выработалась определенная последовательность и взаимосвязь всех жизненных процессов. Увеличение или уменьшение температуры тела приводит к патологическому сдвигу сложных биологических коррелятивных взаимосвязей.

При воздействии низких температур в организме вначале возникает усиленная функция защитных механизмов (уменьшается теплоотдача, усиливается теплопродукция). Продолжительность и эффективность этих защитных мероприятий зависит от запасов энергетических ресурсов в организме. Истощение их уменьшает порог, за которым следует начало общего охлаждения. Это физиологически обусловленная защитная реакция организма.

Выделяют четыре наиболее тяжелые формы охлаждения:

1. остановка дыхания;

2. фибрилляция желудочков сердца;

3. асистолия;

4. коллапс.

Клиника.

На интенсивное холодовое воздействие организм реагирует защитными компенсаторными механизмами. Усиление теплообразования возникает за счет увеличения мышечного напряжения, фибрилляции мышц (дрожь), сокращения пиалореакторов (гусиная кожа), возникновения озноба. Сужение сосудов кожи уменьшает теплоотдачу на 70%, а расширение увеличивает ее на 90%. За счет мышечной дрожи вырабатывается до 40% необходимого человеку тепла. Клинически эта фаза (фаза компенсации) характеризуется ощущением общей усталости, сонливости, апатии. Пульс и дыхание учащены, АД повышено.

При срыве компенсаторной терморегуляции наступает общее охлаждение.

В зависимости от интенсивности охлаждения выделяют три его вида:

1. острое охлаждение (смертельный исход возможен в течение одного часа);

2. подострое охлаждение (смертельный исход до 4 ч);

3. замедленное охлаждение (смерть позже 4 ч).

В клиническом течении различают три стадии замерзания:

1. Стадия адинамии. Ректальная температура снижена до 33–35°С, сознание сохранено или спутанное, отмечается сонливость, адинамия, брадикардия, тенденция к снижению АД. Речь пострадавшего затруднена, скандированая, невнятная. Резкое расстройство памяти, благодушие, эйфория, отсутствие критики. Самостоятельно передвигаться не может. Зрачки часто расширены. Может наблюдаться недержание мочи и кала.

2. Стадия ступора. Ректальная температура в пределах 29–33°С. Сознание спутанное или отсутствует. Пострадавший в фиксированной позе. Возможны общее окоченение, сонливость, взгляд не фиксирован. Выраженная брадикардия (30–50 ударов в минуту), пульс слабого наполнения и напряжения. АД 80/60 мм рт. ст., дыхание поверхностное 8–10 в минуту.

3. Судорожная стадия. Ректальная температура ниже 30°С. Сознание отсутствует. Отмечаются^удорожные сокращения мускулатуры лица, конечностей. Характерна поза «съежившегося человека». Пульс на периферических артериях не определяется, на сонных и бедренных реже 30 ударов в минуту. АД резко снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, иногда типа Чейна-Стокса. Зрачки сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы ослаблены или отсутствуют.

При снижении температуры тела ниже 24–26°С наступает смерть.

При попадании человека в холодную воду (+4…+10°С) компенсаторные механизмы истощаются быстро. Вскоре наступает окоченение, возникают судороги. Попавший в холодную воду тонет значительно раньше снижения температуры до критического уровня.

 

Лечение общего охлаждения

Общие принципы лечения:

1. быстрое согревание пострадавшего до 34–36°С без опережающего согревания головы;

2. способы согревания должны предусматривать устранение или уменьшение кислородной задолженности тканей в ходе согревания;

3. восстановление энергетических ресурсов организма;

4. восстановление или поддержание адекватного кровообращения и дыхания;

5. предупреждение отека легких и мозга.

Следует подчеркнуть, что замерзание функционально следует считать обратимым процессом даже при самых глубоких степенях общей гипотермии. Надо также помнить, что лечебный эффект многих лекарственных средств, введенных в охлажденный организм, искажен.

Поэтому основным и главным мероприятием, направленным на восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии гипотермии, является активное и быстрое согревание. Пассивное согревание (укутывание в теплом помещении и пр.) таких пострадавших следует считать бесплодной потерей времени.

Лучше для активного согревания применять горячую ванну, начальная температура воды +36°С, повысить ее в течение 10–15 мин до 40–42°С. Легкое массирование тела будет способствовать восстановлению сосудистого тонуса. Очень важно особое внимание обратить на согревание головы и печени, так как вначале согреваются поверхностные ткани, а органы и системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям находятся в гипотермии длительное время. Не следует спешить с согреванием головы, так как может развиться отек головного мозга. Для этой цели в стационаре можно пользоваться гипотермическим аппаратом типа «Холод» или обкладывать голову льдом. Для улучшения головного кровообращения целесообразно применение сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов (гепарина). Согреванию сердца и улучшению его работы способствует внутривенное введение подогретой (38–39°С) крови и кровезаменителей. Следует помнить, что быстрое и большое введение жидкостей может вызвать прекращение сердечной деятельности. Поэтому переливание должно быть дробным (100–200 мл на одно введение и не более 600 мл всего).

На этапе первой медицинской помощи для согревания можно использовать грелки, бутылки с горячей водой, мешочки с горячим песком, соллюкс, световые ванны.

Труднее оказывать помощь на месте происшествия. Там необходимо вначале убедиться в проходимости дыхательных путей, в отсутствии признаков нарушения кровообращения, мозговой комы, переломов костей. После устранения факторов, угрожающих жизни, принять меры к утеплению (укутыванию) пострадавшего и немедленной эвакуации его в лечебное учреждение.

 

Организация лечения общего охлаждения (замерзания) на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь:

1. осмотр раненого с целью устранения причин, угрожающих непосредственно жизни;

2. прекращение дальнейшего охлаждения;

3. проведение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания;

4. незамедлительная эвакуация, даже в ущерб оказанию помощи на месте.

Доврачебная помощь:

1. фиксация языка (по показаниям);

2. ингаляция кислорода (КИ-4), искусственное дыхание;

3. укутывание в одеяла, спальные мешки, обогревание грудины, правого подреберья, паховых областей химическими грелками.

Первая врачебная помощь оказывается по жизненным показаниям и включает:

1. согревание с помощью грелок;

2. искусственное дыхание с помощью аппаратов ДП-9; ДП-10;

3. ингаляцию кислорода;

4. наложение трахеостомы по показаниям;

5. переливание подогретой до 38–40°С крови или кровезаменителей;

6. симптоматическую терапию.

После выхода из терминального состояния и восстановления температуры тела пострадавшие должны быть отправлены на следующий этап медицинской эвакуации. Поступившие в стадии адинамии общего охлаждения задерживаются на 1–2 дня, в случае отсутствия осложнений возвращаются в строй.

 

Квалифицированная хирургическая помощь

В сортировочно-эвакуационном отделении выделяют следующие группы пострадавших:

1. Нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям. Это лица в супорозной и судорожной стадиях замерзания. Их направляют в противошоковое отделение для проведения полного комплекса реанимационных мероприятий.

2. Нуждающиеся в мероприятиях первой срочности. Это группа лиц, которым проведение мероприятий первой врачебной помощи оказалось эффективным. Их для дальнейшего лечения направляют в госпитальное отделение, эвакуируют с ОмедБ в военный полевой терапевтический госпиталь.

3. Легкораненые. Это лица, сохранившие способность к передвижению, критически оценивающие свое состояние (стадия адинамии). Помощь им оказывается в сортировочной для легкораненых. После оказания помощи в зависимости от состояния их возвращают в строй или оставляют в команде выздоравливающих.

4. Агонирующие. Ректальная температура менее 26°С, выраженные признаки отека головного мозга.

В противошоковом отделении реанимационные мероприятия включают:

1. согревание пострадавших;

2. вливание подогретой крови, плазмозамещающих растворов дробными дозами;

3. искусственную вентиляцию легких, лечебный наркоз, кислородотерапию;

4. введение нейролептических препаратов и барбитуратов для снятия судорог;

5. введение противоотечных средств по показаниям;

6. введение энергетических продуктов (глюкоза 20–40% с инсулином, АТФ и др.);

7. введение средств, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, эуфиллин 2,4% – 10 мл).

По достижении нормализации и стабилизации гемодинамических показателей пострадавшие переводятся в госпитальное отделение. При отсутствии осложнений в ближайшие 7–8 дней они возвращаются в строй. В случаях развивающихся осложнений их необходимо эвакуировать в лечебные учреждения госпитальной базы по профилю осложнений.

 

Сущность синдрома взаимного отягощения при комбинированных радиационных поражения

Влияние ОЛБ на течение ран и ожогов:

1. усугубляются некротические изменения тканей в зоне раневого канала или в ожоговой ране;

2. замедляются биологическое самоочищение раны, отторжение некротизированных тканей;

3. чаще возникают и тяжелее протекают инфекционные осложнения с необычайно вялым, латентным течением или, напротив, бурным септическим процессом;

4. в стадии разгара ОЛБ отмечается очень медленная, нередко полностью прекращающаяся регенерация ран и ожогов, если же заживление все-таки наступает, то оно чаще неполноценно – образуются келоидные рубцы, они нередко изъязвляются, перерождаются в рак кожи;

5. замедляется консолидация переломов, часто образуются ложные суставы, неправильно сросшиеся переломы. Возникают остеомиелиты с необычайно вялым и упорным течением: все это приводит к увеличению числа ампутаций, резекций суставов;

6. отмечается значительно большее число инфекционных осложнений при ранениях внутренних органов груди и живота (эмпиема плевры, перитонит, пневмония, кишечные свищи, кишечная непроходимость);

7. увеличивается число неблагоприятных исходов, даже в тех случаях, когда механическая или термическая травма сама по себе, казалось, не грозила летальным исходом, увеличивается стойкая инвалидность.

Влияние ран и ожогов на течение ОЛБ:

1. сокращается длительность начального и скрытого периодов, ускоряется наступление периода разгара ОЛБ;

2. скрытый период «заполнен» проявлениями ранения;

3. отмечаются более глубокие изменения со стороны внутренних органов: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, заметно усиливается геморрагический синдром;

4. более глубоко подавляется неспецефическая естественная сопротивляемость организма, факторы его иммунобиологической защиты, когда даже бактерии-сапрофиты приобретают черты патогенной флоры; все это выражается тяжелым септическим течением пневмоний, уроинфекций и других осложнений;

5. более высокая летальность и в более ранние сроки.

 

Особенности клиники комбинированных радиационных поражений

В настоящее время принято различать четыре периода клинического течения КРП:

1. I период – первичная реакция на лучевое и нелучевое поражение;

2. II период – преобладание нелучевых компонентов;

3. III период – преобладание лучевого компонента;

4. IV период – восстановительный.

По сравнению с «чистыми» лучевыми поражениями течение КРП отличается отсутствием скрытого периода (он «заполнен» клиникой ожога или механической травмы), более ранним наступлением и более тяжелым течением периода разгара, длительным восстановительным периодом, представленным последствиями лучевых и нелучевых компонентов.

В зависимости от степени тяжести поражений, вызываемых взаимным влиянием лучевых и нелучевых травм, принята следующая классификация КРП:

1. КРП I степени (легкая) – 2 Гр, легкая травма, ожоги I-II степени до 10%. Прогноз для жизни и здоровья благоприятный; специализированная помощь, как правило, не требуется, временная утрата боеспособности не более 2 месяцев; в строй возвращаются практически все пострадавшие. (1 Гр – единица измерения поглощенной дозы облучения = 1 Дж/кг).

2. КРП II степени (средняя) – 2–3 Гр, средняя травма, ожоги I-II ст. – 10%, IIIб – IV – 5%. Прогноз для жизни и здоровья определяется своевременностью и эффективностью медицйнской помощи; большинству пораженных требуется квалифицированная и специализированная медицинская помощь; срок лечения до 4 месяцев; в строй возвращаются 50% пострадавших.

3. КРП III степени (тяжелая) – 3–4 Гр, травмы средние и тяжелые, ожоги глубокие – 10–20%. Прогноз для жизни и здоровья сомнительный, выздоровление возможно только при своевременном оказании всех видов необходимой медицинской помощи; срок лечения 6 и более месяцев; возвращение в строй возможно лишь в единичных случаях.

4. КРП IV степени (крайне тяжелая) – выше 4,5 Гр, травмы тяжелые, ожоги глубокие – 20% – прогноз неблагоприятный при всех современных методах лечения, показана симптоматическая терапия.

Распознание КРП не всегда просто. Бывает сложно установить, подвергался ли раненый или обожженный дополнительно радиационному воздействию. В настоящее время считают, что для этого необходимо учитывать анамнестические сведения (место нахождения в момент взрыва), данные индивидуальной дозиметрии, клинические проявления лучевой болезни, а затем (где это возможно) и данные гемограммы.

Современные дозиметры не всегда способны помочь в оценке поглощенной дозы облучения, так как, располагаясь в одной какой-либо точке тела, они регистрируют дозу облучения в этой точке, в то время как другие части тела могут получить большую дозу или вовсе не получить ее. Понятно, что для прогнозирования и определения степени тяжести и для прогнозирования исхода КРП следует руководствоваться данными объективного осмотра пораженного.

Из клинических симптомов наиболее ранними, характерными и надежно регистрируемыми являются тошнота и рвота. При дозе облучения в 1 Гр эти симптомы редки, в 2 Гр – часты, в 3 Гр и больше – постоянны.

Подтверждают диагноз КРП лабораторные исследования крови. Наиболее ранними и достоверными являются изменения периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз и прогрессирующая лимфопения.

Прежде всего непосредственно после (а при возможности и в предвидении) воздействия нескольких поражающих факторов необходимо предпринять ряд мер, направленных на профилактику и ослабление самого поражения. По отношению к ионизирующему излучению это осуществляется путем назначения табельных медицинских средств противорадиационной защиты – радиопротекторов, средств профилактики и купирования первичной реакции на облучение. Применение обезболивающих и противорвотных средств дополняет начальный лечебный комплекс. Следует иметь в виду, что, начиная с передовых этапов, объем и содержание лечебных мероприятий определяются видом и тяжестью составляющих компонентов поражения, их влиянием на общее состояние раненого и характер течения местных проявлений патологического процесса.

В зависимости от периода развития КРП патогенетически обусловлена определенная последовательность проведения лечебных мероприятий.

В I периоде – периоде первичной реакции на лучевое и нелучевое поражение – основные усилия направляют на ликвидацию последствий механических повреждений, угрожающих жизни раненого, и на купирование проявлений первичной реакции на облучение.

С этой целью осуществляют:

1. восстановление дыхания

2. остановку кровотечения

3. противошоковую терапию

4. обезболивание

5. наложение первичных повязок

6. иммобилизацию

7. применение противорвотных средств

8. коррекцию водно-электролитных расстройств.

Нужно учитывать, что неоправданная хирургическая активность может усилить выраженность синдрома взаимного отягощения. Поэтому объем оперативных вмешательств должен быть минимальным, а анестезиологическое обеспечение – надежным.

В этом же периоде при радиационно-термических поражениях помощь заключается в наложении первичных повязок, проведение иммобилизации, противошоковых мероприятий. При циркулярных глубоких ожогах конечностей, шеи и туловища, вызывающих сдавление тканей, показана некротомия.

Во II периоде – скрытом периоде лучевой болезни – значительно расширяется содержание хирургической помощи при радиационно-механических поражениях. До разгара лучевой болезни необходимо провести хирургическую обработку ран, а также другие мероприятия квалифицированной и специализированной хирургической помощи.

Комплекс медикаментов, способствующих улучшению состояния пострадавших и мобилизации компенсаторных механизмов (дыхательные и сердечные аналептики, трансфузионные средства, витамины, гормоны, антибиотики), используется в этот период как для лечения последствий нелучевых травм, так и для предупреждения тяжелого течения последующего периода – разгара лучевой болезни.

Реактивность организма и переносимость большинства лекарственных препаратов в I и II периодах КРП существенно не меняются. Поэтому практически все медикаменты, обеспечивающие хирургическое пособие, могут применяться в обычных дозах. Особого внимания заслуживают только средства общей анестезии. При КРП возможно повышение фармакологической активности промедола, морфина и омнопона, снижение эффективности тиопентал-натрия, сокращение фазы наркоза и стадии пробуждения при применении фторотана. В связи с уменьшением широты терапевтического действия с осторожностью следует применять дыхательные и сердечные аналептики (этимизол, сульфокамфокаин, кордиамин и др.), кардиотоник – строфантин.

Оперативное лечение ожогов во II периоде проводится лишь при ограниченных глубоких термических поражениях (не более 3–5% поверхности); более обширные поражения подлежат оперативному лечению позднее – в периоде реконвалесценции.

В III периоде – основные усилия сосредоточиваются на лечении острой лучевой болезни. Главные мероприятия этого периода направляются на борьбу с геморрагическим и анемическим синдромом, профилактику и лечение инфекционно-некротических осложнений.

В III периоде КРП возможны парадоксальные реакции организма на ряд лекарственных средств (эфир, наркотические анальгетики, сердечные и дыхательные аналептики), а также усиление их побочного действия. Поэтому все медикаменты, кроме антибиотиков, рекомендуется принимать в уменьшенных дозах.

Хирургические вмешательства в этом периоде производят только по жизненным показаниям (наружные вторичные и внутренние кровотечения, перфорации полых органов и др.) учитывая нарушения свертываемости крови в стадии разгара лучевой болезни, необходимо принимать меры для тщательного гемостаза во время хирургических манипуляций, вплоть до предварительной перевязки сосудов на протяжении. Требуются строгий контроль и коррекция нарушений в системе гемокоагуляции.

В IV периоде – реконвалесценции – осуществляются терапия остаточных явлений лучевого поражения и лечение последствий нелучевых травм. При назначении медикаментозных средств необходимо учитывать длительное снижение реактивности организма и возможность парадоксальных реакций. Наркоз и операционная травма у перенесших облучение раненых чаще, чем обычно, сопровождаются осложнениями. Поэтому возрастает значение тщательной предоперационной подготовки и анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств. В этом периоде проводят оперативное лечения глубоких ожогов – пластику кожных покровов. Выполняют также необходимые реконструктивные и восстановительные операции по поводу последствий механических травм и их осложнений. Проводят комплекс реабилитационных мероприятий (лечебная физкультура, физиотерапия и др.). 

 

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации при комбинированных радиационных поражениях

Спасательные работы в очаге ядерного взрыва осуществляют специальные команды, в состав которых, кроме медицинской службы, входят подразделения инженерных войск, химической защиты и транспорта.

Первая медицинская помощь должна включать следующие мероприятия:

1. предупреждение попадания радиоактивных веществ внутрь организма (применение индивидуальных средств защиты – противогаз, респиратор)

2. купирование первичной лучевой реакции (применение противорвотных средств – диметкарб в таблетках)

3. вывод (вынос) пострадавшего из очага поражения.

Первая врачебная помощь:

1. частичная специальная обработка

2. смена повязок у пораженных с высоким уровнем их загрязнения РВ

3. купирование первичной реакции при тошноте и рвоте (диметпрамид 2% – 1,0, диксафен в шприц-тюбике, атропина сульфат 1,0% – 0,5–1,0).

Квалифицированная хирургическая помощь:

1. полная специальная обработка;

2. при лучевых поражениях менее 2 Гр в комбинациях с мелкими ранениями, ушибами, закрытыми переломами помощь оказывают без учета лучевого компонента;

3. при лучевых поражениях в дозе 2 Гр с более тяжелыми поражениями (огнестрельные ранения с повреждениями костей, сосудов, множественные и сочетанные травмы), а также при лучевых воздействиях в дозе 2–4,5 Гр всем пораженным хирургическую помощь (в том числе и оперативные вмешательства по жизненным показаниям) проводят с одновременным лечением последствий лучевого поражения;

4. при лучевых поражениях более 4,5 Гр и тяжелых механических повреждениях с массивной кровопотерей оказывают только симптоматическую помощь;

5. при первичной хирургической обработке ран, зараженных продуктами ядерного взрыва, необходимо тщательное иссечение некротических тканей и удаление всех инородных тел. Рекомендуется промывание ран раствором антисептиков для удаления радиоактивных веществ.

Специализированная хирургическая помощь по основным принципам лечения и выбору лечебной тактики совпадает с таковой при механических и термических поражениях. В I и II периодах лучевой болезни хирургические вмешательства проводят только по жизненным показаниям. Во II периоде их объем значительно расширяется.

Необходимо подчеркнуть, что хирургический персонал, принимающий участие в оперативных вмешательствах у лиц с КРП, должен соблюдать меры индивидуальной радиационной предосторожности: работать в двух халатах, в перчатках, многослойных масках, очках-консервах и периодически во время работы проходить дозиметрический контроль.

 

Комбинированные химические поражения

Отравляющие вещества впервые применили на войне в апреле 1915г. немцы. Вблизи бельгийского города Ипр против французских позиций было выпущено 180 т газообразного хлора. На участке 6 км за 5 мин были поражены 15 тыс. человек. Ужайше последствия этой газовой атаки наблюдались не только на поле боя, но и спустя много лет после нее в связи с массовой инвалидизацией оставшихся в живых французов.

С тех пор в секретных военных лабораториях Германии, США и Японии стали усиленно синтезировать новые, все более смертоносные ОВ (табун, зарин). После второй мировой войны в США получены наиболее токсичные из всех существующих новые ОВ (зоман, V-газы).

В 1922 г. на Генуэзской конференции впервые в мире было предложено полностью запретить применение ОВ с какими-то ни было целями. Однако лишь в 1925 г. в Женеве был разработан протокол, запрещающий применять на войне «… удушливые, ядовитые или подобные им газы». Советский Союз одним из первых ратифицировал Женевский протокол, в то время как США, Япония и ряд других стран до сих пор не сделали этого. В химических арсеналах армий наиболее агрессивных империалистических государств к настоящему времени накоплены такие запасы чрезвычайно токсичных ОВ, которых хватило бы для уничтожения населения десятков таких планет, как Земля.

Среди всех отравляющих веществ различают:

1. ОВ нервно-паралитического действия – эфиры фосфорной кислоты – фосфорганические ОВ (ФОВ) – зарин, зоман, табун, V-газы. Это стойкие на местности и самые токсичные из всех известных ОВ. С хирургической точки зрения они большого значения не имеют, так как ткани, подвергшиеся действию яда, практически не изменяются. В клинике поражения превалирует тяжелейшее общетоксическое воздействие ядов;

2. ОВ кожно-нарывного действия (трихлортриэтиламид, иприт и люизит). Эти яды стойкие на местности, отсюда их нередко обозначают как стойкие ОВ (СОВ). Они вызывают глубокие дегенеративные и некротические изменения живых тканей;

3. к остальным ОВ относят яды удушающие (фосген, дифосген, хлорпикрин), общеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан, оксид углерода); психохимического действия (БИ-ЗЕТ, ДЛК – диэтиламид лизергиновой кислоты); раздражающего (адамсит и др.) и слезоточивого действия (хлорацетофен и др.).

В современной войне ОВ будут применяться наряду с другими видами оружия, в том числе и атомного. Поэтому возможно появление массовых комбинированных химических поражений в результате одновременного воздействия ОВ, огнестрельного оружия, поражающих факторов ядерного взрыва, зажигательных смесей.

КХП могут встречаться в различных вариантах:

1. заражение только раны или ожоговой поверхности;

2. заражение раны (ожога) и кожных покровов;

3. раны или ожоги не заражены при попадании ОВ внутрь через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт с поражением ОВ;

4. комбинация закрытой механической травмы с поражением ОВ;

5. комбинация химического и радиационного поражений.

Отравляющими веществами могут начиняться ракеты, авиационные бомбы, артиллерийские снаряды, мины и т. п. Поражение ОВ происходит при применении их в виде крупно дисперсного аэрозоля, в капельно-жидком состоянии. ОВ могут проникнуть на поверхность раны или ожога через повязку. Поэтому все раны или ожоги у лиц, доставленных из очагов химического поражения, следует считать зараженными ОВ и предпринимать соответствующие организационные и лечебные мероприятия.

Выраженность местного и общерезорбтивного действия ОВ зависит от площади и локализации раны или ожога, токсических свойств яда, его дозы и продолжительности действия.

КХП, так же как и КРП, характеризуются развитием синдрома взаимного отягощения: ОВ ухудшает течение и прогноз ранения, ожога, ОЛБ, а наличие механической или термической травмы в значительной мере отягощает общетоксическое действие и исход химического отравления.

При комбинированных химических поражениях нарушается белковый, углеводный и липидный обмен, резко снижается иммунологическая реактивность организма, увеличивается вероятность гнойных осложнений ран с замедлением рапаративных процессов в них. Это приводит к удлинению сроков заживления ран.

Кровопотеря, физическая нагрузка, перегревание и переохлаждение значительно снижают резистентность организма к воздействию поражающих факторов. В этих условиях даже небольшая доза ОВ и легкое ранение могут вызвать тяжелое комбинированное поражение, которое развивается вследствие нарушения адаптационно-регуляторных процессов. Острая кровопотеря существенно утяжеляет состояние раненых при комбинированном поражении, приводит к более выраженным нарушениям гемодинамики, дыхания, метаболизма, увеличивает летальность. При этом возрастает потребность в проведении инфузионно-трансфузионной терапии по жизненным показаниям и в более ранние сроки. Шок, развившийся при комбинированном поражении, протекает тяжелее и требует энергичного проведения комплекса противошоковых мероприятий. Инфузионно-трансфузионная терапия не только восстанавливает и нормализует функции центральных и периферических звеньев системы кровообращения, но и обеспечивает снижение концентрации яда и его метаболитов в крови, содействует более быстрому их выведению из тканей.

При всех КХП развиваются симптомы местного и общерезорбтивного действия ОВ. Их выраженность зависит от характера и локализации раны, ожога, травмы, от поражающих свойств ОВ, его дозы, продолжительности воздействия яда, места и площади пораженного участка. Поэтому очень важно выделение комбинированных поражений, связанных с воздействие ОВ кожно-резорбтивного (воспалительно-некротического) действия и ОВ нервно-паралитического действия.

 

Особенности воздействия на ткани боевых отравляющих веществ

Раны, зараженные ОВ кожно-резорбтивного действия, характеризуются:

1. глубокими деструктивно-некротическими изменениями в пораженных участках;

2. склонностью к осложнениям гнойной и анаэробной инфекцией;

3. вялой регенерацией и длительностью процесса заживления.

Механизм токсического действия иприта связан с его способностью взаимодействовать с белковыми системами клеток, нарушая их функции. Иприт активно реагирует с нуклеиновыми кислотами, с карбоксильными, карбонильными, сульфгидрильными аминогруппами, особенно с имидазольными группами нуклеиновых структур. Среди ферментов наиболее чувствительны к иприту фосфокиназы (гексокиназа и аденозинтрифосфатаза). Глубокое нарушение биохимических систем лежит в основе трофических нарушений, снижения всех видов реактивности, характеризующих своеобразие развития и течения ипритных поражений.

Токсическое действие люизита обусловлено нарушением окислительных процессов в клетках и тканях в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами ферментов, например с пируватоксидазной системой, обеспечивающей превращение пировиноградной кислоты в крови и тканях. Сульфгидрильные группы белков имеют большое значение в процессах возникновения и проведения нервных импульсов, в нервнорефлекторной регуляции физиологических процессов. Взаимодействие люизита с сульфгидрильными группами различных систем организма и лежит в основе его токсического действия.

Иприт и особенно люизит проникают из раны в окружающие ткани значительно быстрее образования первичного некроза, травматического отека и лейкоцитарного барьера. Поэтому дегенеративно-воспалительные изменения в зараженной ране могут распространяться далеко за пределы зоны первичного некроза, образовывая новые очаги, не склонные к ограничению иммунобиологическими барьерами.

Установить факт заражения раны отравляющими веществами не всегда легко, особенно если учесть, что для проявления действия некоторых ОВ существует длительный инкубационный период. При обследовании пострадавшего следует учитывать признаки общерезорбтивного действия того или иного ОВ, однотипные у всех пораженных, доставленных из одного региона. При осмотре области ранения также наблюдается однообразие изменений в тканях. Кроме того, необходимо обращать внимание на присутствие в ране или на коже и обмундировании следов отравляющих веществ. Показателем заражения раны ОВ можно считать также несоответствие болевых ощущений характеру повреждений. В ряде случаев подозрение может возникнуть из-за необычного запаха, кровоточивости или, наоборот, сухости раны. Иногда можно наблюдать своеобразный отек и некроз тканей. Отмечается вялая, чрезвычайно замедленная регенерация и мучительно долгое заживление ран и эпителизация ожоговых поверхностей. Исходы лечения у многих пораженных неудовлетворительны, с последующей инвалидизацией в связи с большим числом ампутаций, экзартикуляций, развитием келоидных, нередко изъязвляющихся рубцов, рубцовых контрактур, атрофии мышц, ипритной астенизацией и т. п.

Поражение костей приводит к возникновению некротического остита с вялым и длительным течением остеомиелитического процесса, образованию ложных суставов, уродливым формам костной мозоли и длительным срокам консолидации переломов.

Поражение суставов сопровождается обширной некротизацией всех тканей с развитием тяжелейших панартритов, нередко осложняющихся обширными гнойными затеками, тромбозами расположенных рядом крупных сосудов и сепсисом. Все это предопределяет необходимость обширных резекций суставов и ампутаций конечностей.

При заражении ран черепа, груди и живота характерно развитие менингоэнцефалита, эмпиемы плевры и перитонита даже при непроникающих ранениях, так как твердая мозговая оболочка, плевра и брюшина проницаемы для ОВ.

Таким образом, полостные вмешательства придется выполнять и при непроникающих ранениях, что, безусловно, увеличит нагрузку на хирургические бригады.

Диагностика заражения ран ипритом:

1. специфический запах горчицы, горелой резины, чеснока;

2. проникновение иприта в раны безболезненно;

3. появление пятен темно-бурого цвета маслянистого вида;

4. ткани окрашиваются через несколько часов в буро-коричневый цвет;

5. по истечении 2–4 ч, а чаще к концу первых суток на коже вокруг раны появляются признаки буллезно-язвенного дерматита;

6. к концу 2–3 сут отчетливо выявляются очаги некроза;

7. химическая проба на содержание иприта в раневом отделяемом положительная 48 ч;

8. при попадании в рану значительного количества иприта через 12–24 ч (скрытый период) выявляются симптомы общерезорбтивного действия ОВ (угнетение, апатия, падение АД, головная боль, рвота, высокая лихорадка, гемморагический энтероколит, судороги, коматозное состояние);

9. заживление раны протекает очень медленно (месяцы), с образованием обширных рубцов с язвами.

Диагностика заражений ран люизитом:

1. специфический запах герани;

2. резкая жгучая боль при попадании в рану люизита;

3. через 10–15 мин окрашивание тканей в ране в серо-пепельный цвет;

4. повышенная кровоточивость раны (кровь алого цвета);

5. через 15–20 мин появление признаков буллезного дерматита, пузыри большие, заполнены гемморагической жидкостью;

6. в ране к концу первых суток появление очагов некроза;

7. спустя 2–3 ч при заражении раны появляются признаки обще-резорбтивного действия люизита (слюнотечение, тошнота, рвота, падение гемодинамики, температуры тела, отек легких);

8. образование грубых болезненных рубцов.

Для быстрого распознавания КХП в конкретной боевой обстановке следует правильно оценить некоторые диагностически важные моменты:

1. совпадение места и времени ранения с данными об очаге химического поражения;

2. массовость однотипных жалоб и объективных признаков;

3. данные химической индикации ОВ;

4. данные рентгенологического обследования – иприт и люизит рентгеноконтрастны так же, как и металлические инородные тела. 

 

Ранения в комбинации с поражениями отравляющими веществами нервно-паралитического действия

ОВ нервно-паралитического действия представляют собой эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их принято называть фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ). В основе механизма токсического действия ФОВ наиболее важную роль играет инактивация холинэстеразы – фермента, гидролизующего ацетилхолин, который распадается при этом на холин и уксусную кислоту. Ацетилхолин – один из посредников (медиаторов) в передаче нервных импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы. В результате отравления ФОВ происходит накопление избыточного ацетилхолина в местах его образования, что ведет к перевозбуждению холинергических систем. Действие ацетилхолина на холинергические системы сходно с действием таких холиномиметиков, как мускарин и никотин, поэтому при поражении ФОВ различают симптомы, наблюдаемые при отравдении этими веществами.

К симптомам, обусловленным мускориноподобным действием, относятся:

1. миоз, боль в глазах с иррадиацией в лобные доли, ослабление зрения;

2. ринорея, гиперемия слизистой носовых ходов;

3. чувство стеснения в груди, бронхорея, бронхоспазм, затруднение дыхания, свистящие хрипы, в результате резкого нарушения дыхания – цианоз;

4. брадикардия, падение артериального давления;

5. тошнота, рвота, чувство тяжести в поджелудочной области, изжога, отрыжка, тенезмы, диарея, непроизвольная дефекация, частое, а также непроизвольное мочеиспускание;

6. повышенная потливость, саливация и слезотечение.

К симптомам, обусловленным никотиноподобным действием, относятся:

1. подергивание отдельных мышечных волокон (фибрилляция);

2. общая слабость;

3. слабость дыхательных мышц;

4. двигательное возбуждение, судороги.

Дисфункция центральной нервной системы в результате инактивации ФОВ холинэстеразы мозга имеет решающее значение в клиническом исходе.

Заражение ран ФОВ типа зарин, зоман, V-газа не сопровождается местными дегенеративно-некротическими изменениями, как при заражении ипритом, люизитом, но оказывает значительное влияние на течение раневого процесса и характеризуется выраженным общерезорбтивным действием. Ранние симптомы при заражении ран ФОВ – фибриллярные сокращения мышц в ране и вокруг нее, усиление кровотечения из раны и более обильное потоотделение на зараженном участке кожи вокруг раны. ФОВ быстрее всасывается из раны, чем при других путях поступления яда в организм, и через короткое время (30–40 мин) рана уже не содержит ОВ, а клиническая картина поражения в значительной степени обусловлена резорбтивным действием яда. С увеличением дозы попавшего в организм яда скрытый период и скорость наступления симптомов отравления резко сокращаются и не превышают 5–10 мин. По мере всасывания ФОВ из раны фибрилляция мышц может переходить в общие клоникотонические судороги. Развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и миоз. В тяжелых случаях быстро наступает коматозное состояние, приводящее к летальному исходу.

Распознавание характера ОВ, попавшего в рану, имеет большое значение для оказания медицинской помощи и эффективного лечения пораженных на этапах медицинской эвакуации.

Для обнаружения ОВ кожно-резорбтивного действия берется материал, зараженный ОВ. Материал из раны или с окружающих покровов следует брать до применения дегазирующих средств. Небольшими марлевыми тампонами, зажатыми в пинцете, обтирают поверхность, подозрительную на заражение ОВ; из раны осторожно собирают инородные тела, расположенные на поверхности, кусочки тканей, подвергшихся воздействию ОВ. Собранный для исследования материал помещают в пробирку, наливают 2 мл спирта и слегка взбалтывают в течение 2–3 мин. Полученный экстракт фильтруют. Дальнейшее определение иприта или люизита осуществляется с использованием общепринятых реакций индикации ОВ в воде (жидкости).

Микроскопическое исследование пораженных тканей, иссеченных в процессе хирургической обработки раны, позволяет судить о характере ОВ, попавшего в рану. Способ окрашивания зараженных тканей на замороженных срезах наиболее пригоден для раннего обнаружения поражений ипритом. Обработка микроскопического препарата сернистой медью позволяет выявить присутствие фосфора в мышечной ткани.

Практическое значение в выявлении поражений кожно-резорбтивными ОВ имеет рентгенодиагностика. Некоторые представители этой группы ОВ задерживают рентгеновские лучи и поэтому являются контрастными средствами, отличаясь различной степенью проницаемости. Наиболее рентгеноконтрастны люизит и продукт его преобразования во влажной среде – арсеноксид. Способ рентгенологического исследования зараженных ран следует использовать не только для диагностики ОВ в ране, но и в качестве контроля за полноценностью ее хирургической обработки. Применение рентгенографии позволяет ориентироваться в масштабах некроза тканей, особенно при поражении костей и суставов, в отдаленные сроки после поражения.

Обнаружение в ране ОВ нервно-паралитического действия с помощью химической индикации практически не используется в связи с быстрым исчезновением этих ядов из раны. В установлении поражений ФОВ главную роль играет клиническая диагностика характерных признаков общего возбуждения парасимпатической нервной системы.

 

Оказание помощи и лечение на этапах медицинской эвакуации при химических поражениях

Первая медицинская и доврачебная помощь:

1. надевание противогаза (при попадании ОВ на незащищенную кожу лица противогаз надевается только после обработки кожи дегазирующей жидкостью ИПП; при ранении головы на повязку надевается специальный противогаз для раненных в голову);

2. немедленное введение антидотов (из шприц-тюбика внутримышечно);

3. частичная специальная обработка содержимым индивидуального противохимического пакета;

4. при заражении ФОВ ран конечностей в течение первых 2–3 минут необходимо наложить резиновый жгут сроком на 1 ч с одновременным внутримышечным введением антидота;

5. искусственное дыхание по показаниям;

6. проведение всех мероприятий первой и доврачебной помощи по поводу ранений, травм и ожогов.

Первая врачебная помощь:

1. частичная специальная обработка при возможности со сменой белья и обмундирования;

2. повторное введение антидотов, при отравлении ФОВ внутримышечное введение 1–2 шприц-тюбика афина или 2–4 мл 0,1% раствора атропина, введение реактиваторов холинэстеразы – 2–3 мл 15% раствора дипироксима, 3 мл 40% раствора изонитрозина;

3. искусственное дыхание с помощью маски;

4. оксигенотерапия;

5. при отравлении ФОВ – введение промедола;

6. при судорогах – внутримышечное введение 5–10% раствора барбамила (5–10 мл);

7. в тяжелых случаях введение сердечных и вазопрессорных средств;

8. при поражении ФОВ обработка кожных покровов вокруг ран (ожогов) смесью 8% двууглекислой соды и 5% раствора пероксида водорода, взятых в равных объемах (смесь готовят перед применением), а раны – 5% раствором двууглекислой соды;

9. при поражении ипритом обработка кожных покровов вокруг ран (ожогов) 10% спиртовым раствором хлорамина, а раны – 5–10% водным раствором пероксида водорода;

10. при поражении люизитов обработка окружности ран (ожогов) 5% настойкой йода или люголевским раствором, а раны – 5% раствором пероксида водорода;

11. проведение всех мероприятий первой врачебной помощи по поводу ранения, травм и ожогов.

При массовом поступлении раненых с химическими поражениями помощь оказывается по жизненным показаниям с обязательным введением антидотов и реактиваторов холинэстеразы.

Квалифицированная медицинская помощь заключается прежде всего в хирургической обработке ран. Лучший результат дает хирургическая обработка, выполненная в первые часы после поражения.

Для оказания медицинской помощи раненым с комбинированными химическими поражениями выделяют:

1. специально обученный персонал, снабженный индивидуальными средствами защиты (противогаз, защитная одежда, фартук, полихлорвиниловые нарукавники, резиновые перчатки), дегазирующими средствами и антидотами;

2. отдельную перевязочную или операционную;

3. при небольшом числе пораженных можно ограничиться отдельными операционными столами.

В случае заражения раны стойкими ОВ (иприт, люизит) хирургическая обработка должна производиться в наиболее ранние сроки. Широкое иссечение зараженной раны лишь в первые 2–3 ч после поражения дает удовлетворительные результаты. Хирургическая обработка зараженных ОВ ран показана и в более поздние сроки, когда ОВ уже полностью подверглись резорбции, так как и в этих случаях создается условие для их более благоприятного течения.

Отсроченная хирургическая обработка раны, зараженной ОВ кожно-резорбтивного действия, допускается только в тех случаях, когда по условиям обстановки необходимо резкое сокращение объема хирургической помощи в полевых лечебных учреждениях.

Перчатки во время операции следует периодически протирать (или обмывать в тазиках) 5–10% спиртовым раствором хлорамина. Все манипуляции нужно производить с помощью инструментов. При нарушении целостности перчатки ее надо немедленно снять, руки обработать хлорамином, спиртом, одеть новые перчатки.

К операции должно бьггь подготовлено достаточное количество инструментов, чтобы иметь возможность менять их в ходе вмешательства. Во избежание занесения ОВ в глубину раны использованные хирургические инструменты и шприцы немедленно обезвреживаются. Перед началом хирургической обработки необходимо произвести тщательный туалет и дегазацию кожи вокруг раны и промыть рану струей 5% раствора хлорамина. С поверхности раны удаляют загрязненные частицы, видимые следы ОВ, свободно лежащие обрывки тканей, инородные тела.

При хирургической обработке важное значение имеет строгая последовательность и по возможности радикальность иссечения размозженных, некротизированных и подвергшихся токсическому воздействию ОВ тканей:

1. кожные края раны иссекают только в пределах явно нежизнеспособных участков. Не следует иссекать отечные, гиперемированные или пораженные буллезным дерматитом кожные покровы, которые могут быть изменены в пределах целой анатомической области;

2. очень тщательно иссекают подкожную жировую клетчатку, которая долго удерживает ОВ;

3. иссечение мышц производят в пределах здоровых тканей. При поражениях ипритом в качестве вспомогательного метода можно применять орошение раны раствором перманганата калия 1:1 ООО – не омертвевшие, но пораженные ипритом мышцы приобретают темно-бурую окраску. Межфасциальные и субфасциальные гематомы удаляют, а полости их дренируют.

Костная рана должна быть обработана очень тщательно, так как костное вещество хорошо адсорбирует и удерживает ОВ кожно-резорбтивного действия. При хирургической обработке следует удалять не только свободно лежащие отломки, но и отломки (даже крупные), связанные с надкостницей и окружающими мягкими тканями. Концы костей, зараженных ОВ, опиливают в пределах здоррвых тканей.

Кровеносные сосуды перевязывают за пределами действия ОВ во избежание возможного образования на стенках сосудов, высокочувствительных к ОВ, некрозов и возникновения вторичного кровотечения. Не следует перевязывать непораженные крупные кровеносные сосуды, в случае обнажения во время хирургической обработки они прикрываются здоровыми мягкими тканями.

Нервные стволы относительно устойчивы к действию ОВ. В том случае, когда нерв поражен ОВ или к нему прилегает инородное тело, зараженное ядом, следует удалить ранящий снаряд, обработать пораженную поверхность нерва 5% водным раствором хлорамина, а нервный ствол прикрыть здоровыми тканями. Первичный шов кровеносного сосуда и нерва в зараженной ране применять не следует. Хирургическая обработка раны должна быть завершена тщательным гемостазом, удалением сгустков крови и гематом. При необходимости накладывают контрапертуры. Рану дренируют трубчатыми дренажами, ткани вокруг нее инфильтруют раствором антибиотиков. После операции обязательным является внутримышечное или внутривенное введение антибиотиков. Первичный шов раны, зараженной ОВ, запрещен. Используют отсроченный первичный или вторичный шов.

Обработку ран конечностей завершают их иммобилизацией. Глухие циркулярные гипсовые повязки в первые дни после операции противопоказаны вследствие возможного развития отека с последующим сдавлением и возникновением ишемических расстройств.

Раны, зараженные ОВ типа зарина, замана, V-газов, практически не претерпевают глубоких изменений – не подвергаются некрозу и воспалительным изменениям, поэтому лечение их проводится в соответствии с принципами лечения обычных огнестрельных ран. Вместе с тем тяжелое общее состояние пораженного вследствие отравления ФОВ требует энергичных неотложных действий, направленных на ликвидацию интоксикации и восстановление жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем). Первичная хирургическая обработка раны должна производиться только после восстановления жизненно важных функций организма и купирования действия ОВ или параллельно с устранением асфиксии, продолжающегося кровотечения и др.

Дегазацию инструментов после хирургической обработки ран, зараженных ОВ, производят путем тщательного протирания тампоном, смоченным в бензине, кипячения в течение 20–30 мин в 2% растворе двууглекислой соды и последующего обтирания насухо стерильными марлевыми салфетками. Зараженный перевязочный материал (повязки, марлю, вату) во время операции сбрасывают в закрывающиеся баки с дегазатором, а затем сжигают.

Специализированная помощь раненым с химическими поражениями оказывается в зависимости от характера раны, ожога в специализированных госпиталях или госпиталях общехирургического профиля. Там производят первичную хирургическую обработку, если это не было сделано ранее; в лечении должен участвовать терапевт-токсиколог. Лечение направлено на снятие токсического влияния ОВ, коррекцию функций организма, нарушенных вследствие воздействия поражающих факторов, на поднятие иммунологической реактивности организма, профилактику инфекционных осложнений в ране, стимуляцию репаративных процессов в ней. 

 

Классификация боевых повреэвдений черепа и головного мозга

Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга в настоящее время не претерпела существенных изменений по сравнению с периодом Великой Отечественной войны.

Ранения подразделяют:

1. по их характеру:

• ранения мягких тканей

• непроникающие (экстрадуральные)

• проникающие

2. по виду ранящего снаряда:

• пулевые

• осколочные

3. по виду раневого канала:

• слепые (простые, радиарные, сегментарные, диаметральные)

• сквозные (сегментарные, диаметральные)

• касательные (тангенциальные)

• рикошетирующие

4. по локализации:

• ранения свода черепа (лобная, теменная, височная, затылочная области, их сочетание)

• парабазальные – передние (лобно-орбитальная область, повреждение придаточных пазух носа, ранение глазного яблока)

• средние (височно-сосцевидные)

• задние (задняя черепная ямка, краниоспитальные);

5. по стороне ранения черепа

6. по количеству

• одиночные

• множественные

• сочетанные ранения

7. по видам перелома черепа:

• неполные

• линейные

• вдавленные

• раздробленные

• дырчатые

• оскольчатые

8. по воздействию комбинаций различных факторов (механического, лучевого, химического, термического) – комбинированные повреждения

9. по характеру повреждения мозга

• сотрясение

• ушиб

• размозжение

• сдавление

10. по тяжести

• легкие

• средней тяжести

• тяжелые

11. по тяжести состояния раненого

• удовлетворительное

• средней тяжести

• тяжелое

• терминальное.

Классификация основывается на предложенном в 1917 г. Н. Н. Петровым делении всех упомянутых повреждений по характеру ранения на ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и проникающие.

Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким. При них остаются целыми не только твердая мозговая оболочка, но и кости черепа, а страдают лишь его покровы – кожа, апоневроз, мышцы, надкостница. Однако при ранениях мягких тканей черепа могут возникать сотрясение, ушиб головного мозга – результат передачи кинетической энергии ранящего снаряда через сохраненную кость на мозговое вещество по аналогии с закрытыми повреждениями. Ранения мягких тканей встречались во время Великой Отечественной войны в 54,6% случаев, у 56,9% раненых они сопровождались утратой сознания, что было обусловлено сопутствующей травмой мозга.

Непроникающие ранения характеризуются повреждением мягких тканей и костей черепа при сохранении целостности твердой мозговой оболочки, являющейся барьером, предохраняющим мозг от распространения раневой инфекции. Непроникающие ранения встречаются в 17,3% случаев. Это более тяжелые повреждения по сравнению с ранениями мягких тканей, поскольку они сопровождаются контузией мозга в зоне повреждения кости.

Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуются огнестрельным переломом костей свода или основания с нарушением целостности твердой мозговой оболочки и непосредственным проникновением бактериального загрязнения вместе с ранящим снарядом в подоболочечное пространство и вещество мозга. Проникающие ранения составляют 28,1% всех огнестрельных ранений черепа.

К легким огнестрельным ранениям относятся ранения мягких тканей черепа без сопутствующих повреждений мозга.

К средней тяжести – ранения мягких тканей, сочетающиеся с сотрясением или ушибом головного мозга легкой и средней степени, непроникающие ранения черепа с ушибом головного мозга легкой и средней степени.

К тяжелым – непроникающие ранения с ушибом тяжелой степени или сдавлением головного мозга, а также проникающие ранения черепа и головного мозга.

Большинство исследователей считают, что тяжесть состояния раненого и прогноз при травме мозга определяются глубиной утраты сознания.

Выделяют 7 градаций состояния сознания:

1. ясное

2. оглушение умеренное

3. оглушение глубокое

4. сопор

5. кома умеренная

6. кома глубокая

7. кома запредельная.

Оглушение – нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

При оглушении I степени (умеренное) имеется:

1. частичная дезориентация

2. умеренная сонливость

3. но больной выполняет все команды.

При оглушении II степени (глубокое) больной:

1. дезориентирован в обстановке, месте, времени и лицах

2. ориентироваться в собственной личности иногда может

3. наблюдается глубокая сонливость

4. пострадавший может выполнять лишь простые команды.

Сопор - выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители при возможности элементарного словесного контакта. При отсутствии словесного контакта эта фаза может быть обозначена как аппалический синдром.

Кома - полное выключение сознания.

Кома I степени (умеренная), для нее характерны:

1. неразбудимость, раненый не открывает глаза на боль и звук,

2. не локализует болевые раздражители (возможны некоординированные защитные движения).

Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны, чаще повышены. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Нарушен контроль над сфинктерами. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Кома II степени (глубокая) – неразбудимость с отсутствием защитных движений на боль, протекает на фоне мышечной гипотонии. Гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Кома III степени (запредельная) характеризуется неразбудимостью, двусторонним мидриазом, арефлексией, мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций. Клинически, кроме этого, отмечаются неподвижность глазных яблок, расстройства ритма и частоты дыхания, резчайшая тахикардия, артериальное давление на критических цифрах или не определяется. 

 

Клиника, диагностика ранений черепа и головного мозга

Течение огнестрельных ран черепа и мозга представляет собой весьма сложный и многогранный процесс, характеризующийся строго закономерной сменяемостью клинических проявлений ранения. Особенности морфологии раны черепа заключаются в многоэтажном строении ее оо слоями различного функционального значения и гистологической структуры. С одной стороны, это малодифференцированные обильно кровоснабжаемые покровы черепа, обладающие высокой сопротивляемостью к.инфекции и высокой регенеративной способностью, с другой – высокодифференцированная мозговая ткань с крайне низкими регенеративными возможностями, практически лишенная противомикробной защиты.

Ранения мягких тканей характеризуются преимущественно местными проявлениями и редко осложняются неврологическими расстройствами.

По глубине проникновения ранящего снаряда принято различать следующие ранения мягких тканей головы:

1. с повреждением кожных покровов

2. с повреждением апоневроза

3. с повреждением надкостницы.

Непроникающие ранения относятся к группе тяжелых огнестрельных ранений черепа с повреждением костей.

Структура раны при непроникающих ранениях костей черепа в большинстве случае несложна, за исключением ранений основания черепа. Зона ранения обычно невелика. Раневой канал, как правило, короткий, а строение его несложное. Инородные тела и костные отломки расположены обычно поверхностно. Дно раны образует либо кость, либо твердая мозговая оболочка. В 15,6% случаев непроникающие ранения наносятся пулями и в 84,4% – осколками. Современные непроникающие черепно-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерными ранящими снарядами массой до 1 г. Это обстоятельство определяет и характер повреждения кости, в большинстве случаев являющегося неполным или раздробленным переломом. Грубые очаговые неврологические симптомы при таких ранениях редки, вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние или формирование локальных очагов размозжения головного мозга имеет место у двух третей раненых.

Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуются периодизацией течения раневой болезни. Каждый период отличается своими неврологическими и хирургическими особенностями.

1. Начальный (острый) период проникающего ранения черепа и мозга характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми. Отмечаются различные степени выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, усугубляемые транспортировкой раненых, неизбежно приходящиеся именно на этот период ранения. Продолжительность начального периода 3 сут.

2. Период ранних реакций и осложнений начинается на 3–4-е сутки после ранения и характеризуется чаще всего нарастанием травматического отека и набухания головного мозга, наиболее выраженных вокруг зоны его повреждения. Клиническая картина этого периода характеризуется более отчетливым проявлением очаговых неврологических симптомов на фоне стихания общемозговой неврологической симптоматики. Сохраняющийся травматический отек при этом в известной степени предохраняет от распространения инфекции из зоны раневого канала на мозг и оболочки.

По мере обратного развития отека, которое происходит к концу первой недели после ранения, раскрываются субарахноидальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция, что может способствовать распространению раневой инфекции по подоболоченным пространствам, особенно если в этот период предпринимается транспортировка раненых. Именно на 2–3-ю неделю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.

3. Период ликвидации ранних осложнений, во время которого появляется тенденция к отграничению инфекционных очагов, начинается спустя 3–4 недели после ранения. В этом периоде завершается самоочищение очагов повреждения и замещение тканевых дефектов, т. е. происходит обратное развитие начавшихся во втором периоде воспалительных процессов. При неблагоприятном клиническом течении третьего периода может иметь место возникновение вторичных воспалительных процессов – гнойных энцефалитов и менингитов диффузного характера, а также формирование абсцессов мозга.

4. Период поздних осложнений продолжается в среднем в течение 2–3 лет после ранения и характеризуется обострениями воспалительного процесса, приводящего в некоторых случаях к образованию поздних абсцессов мозга.

5. Период отдаленных последствий отражает стойкий конечный результат травмы и перенесенных осложнений, морфологически характеризуется наличием сформировавшегося рубца на месте бывшего повреждения.

Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ранений складывается изданных неврологического, хирургического, рентгенологического и лабораторного исследований. Важнейшая из задач диагностического процесса – определение показаний и противопоказаний к хирургическому вмешательству и очередности его выполнения.

Любое обследование раненого, включая неврологический осмотр, каждый раз, когда это возможно, начинается сбором анамнеза. Для хирурга может иметь очень важное значение, каким образом, когда, где и каким именно видом огнестрельного снаряда нанесено ранение.

Обследование раненого в остром периоде травматической болезни головного мозга требует проведения в строгой логической последовательности ключевых диагностических приемов в сочетании с важнейшими мероприятиями неотложной помощи.

Лечебные мероприятия при этом выполняются синхронно, по мере выявления тех или иных синдромов витальных расстройств.

1. Исследование витальных функций включает оценку дыхания (ритм и число дыхательных движений, проходимость дыхательных путей), измерение артериального давления и числа сердечных сокращений. Нарастание внутричерепного давления вызывает повышение артериального давления в сочетании с брадикардией. Гипотензия с другими признаками шока, как правило, не бывает обусловлена только изолированной травмой головы, поэтому следует предпринимать дополнительные диагностические усилия по выявлению внечерепных повреждений у таких раненых. Патологические типы дыхания и повышение температуры тела в остром периоде ранения указывают на тяжелое повреждение ствола головного мозга.

2. Общехирургический осмотр – следующий этап обследования раненных в голову. В ходе осмотра прежде всего предпринимаются шаги по выявлению видимых или прогнозируемых по механизму развития важнейших внечерепных повреждений (патологическая деформация конечности, наличие кровоточащих ран, клинические проявления внутриполостного кровотечения). Особое значение имеет своевременная диагностика внечерепных повреждений у раненых с взрывными поражениями, сопровождающимися расстройствами сознания.

3. Неврологическое исследование включает прежде всего оценку состояния сознания, реакции и величины зрачков, функции глазодвигательных нервов, корнеальных, глоточных рефлексов, состояние рефлекторно-двигательной сферы, чувствительности, речи, психики, зрения, слуха. Неравенство зрачков и их реакции является очень важным признаком при оценке состояния раненных в голову. Постепенно расширяющийся зрачок одного глаза, который теряет реакцию на свет, имеет исключительно важное значение и заставляет предположить тяжелое внутричерепное повреждение. Расширение обоих зрачков служит поздним и неблагоприятным признаком. Следует отметить локализованную слабость одной части тела. Оценка'двигательной функции базируется на результатах проверки сухожильных рефлексов, наличия патологических рефлексов. Особое внимание должно быть обращено на оболочечные симптомы.

4. Местное исследование раны – важнейший и наиболее информативный этап диагностики проникающих черепно-мозговых ранений, однако оно может быть эффективным только после выполнения тщательного туалета кожи и удаления всего волосяного покрова головы. По этой причине местный осмотр и ревизия ран головы выполняются в перевязочной диагностического отделения специализированного госпиталя. На этапе квалифицированной помощи эти мероприятия оправданны только при наличии показаний к неотложной операции.

Главная задача хирургического осмотра раны – подготовка операционного поля и определение очередности направления в операционную для выполнения первичной хирургической обработки. При внешнем осмотре прежде всего обращают внимание на характер отделяемого из раны. Выделение мозгового детрита или ликвора из раны является абсолютным диагностическим признаком проникающего черепно-мозгового ранения. Дальнейшее исследование таких ран в диагностической перевязочной не проводится. Раненые с проникающими черепно-мозговыми ранениями направляются в операционную.

Труднее всего решить вопрос о характере ранения при небольших дырчатых ранах, которые, как правило, бывают множественными. После обработки кожи головы антисептическими растворами приступают к исследованию таких ран. Часто визуальный контроль раны на всю ее глубину невозможен, поэтому для определения глубины раны используется метод исследования раневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец зонда 5% раствором йода, инструмент без какого-либо усилия вводят в рану мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этом шероховатость кости, выявление костных отломков являются критериями непроникающего, а, возможно, и проникающего ранения. При наличии повреждения кости дальнейшие попытки по исследованию ран зондом должны быть прекращены, раненые направляются в операционную для проведения исчерпывающей обработки.

5. Рентгенологическая диагностика огнестрельных ранений дополняет хирургическое и неврологическое исследования и является абсолютно необходимой. Вместе с тем следует отметить, что эффективность рентгенологических методик диагностики при современных боевых повреждениях черепа и головного мозга должна оцениваться критически. Это связано с двумя основными факторами, характеризующими современные боевые поражения: большим числом множественных ранений черепа и головного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и ранениями рентгенонегативными осколками. В этих случаях необходимо не только оценивать абсолютно рентгенологические признаки – наличие патологической тени в полости черепа, но также детально анализировать косвенные рентгенологические признаки проникающего черепно-мозгового ранения.

6. Лабораторные исследования представляют собой важный резерв совершенствования диагностического комплекса. Наряду с общеклиническими показателями состояния крови, мочи, отражающими при всех травмах и ранениях степень кровопотери, выраженность инфекционно-воспалительных реакций, для боевых черепно-мозговых повреждений характерны показатели специфических изменений клеточного, иммунологического и биохимического состава крови и ликвора.

К числу наиболее простых, ранних и информативных методов получения показателей тяжести поражения мозга относится общеклиническое исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку ее внешнего вида (прозрачность, наличие патологических примесей, вязкость), величины ликворного давления, клеточного состава и содержания белка. При огнестрельных ранениях черепа и головного мозга характерно появление небольшой примеси крови в ликворе с повышением содержания белка в 5–10 раз. Гиперальбуминоз – следствие как попадания крови в ликворные пути головного мозга, так и формирования явлений локального раневого энцефалита, в той или иной форме неизбежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с органическим повреждением мозга. Диагностическим тестом развития менингита на фоне кровоизлияния в, ликворные пути служит соотношение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереброспинальной жидкости. При отсутствии инфекционно-воспалительных осложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите это соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.

 

Организация лечения раненных в череп и головной мозг на этапах Медицинской эвакуации

На месте ранения оказание первой медицинской помощи при повреждениях черепа и головного мозга сводится к наложению асептической повязки на рану. При возникновении рвоты, носового кровотечения, особенно у раненых с нарушениями сознания, необходимо предупредить попадание содержимого полости рта и носа в дыхательные пути. Раненого укладывают на бок, осуществляя в таком положении вынос с места ранения и последующую транспортировку. Не следует вводить этим раненым наркотические анальгетики, включенные в индивидуальную аптечку.

На этапе первой врачебной помощи исправляют повязку, внутримышечно вводят антибиотик и противостолбнячную сыворотку. Наибольшего внимания на этапе первой врачебной помощи заслуживают раненые с продолжающимся наружным кровотечением и нарушениями дыхания. Этих пострадавших направляют в перевязочную полкового медицинского пункта, где принимают меры по освобождению дыхательных путей, сохранению их проходимости, что обеспечивается введением воздуховода. Остановка кровотечения достигается наложением на рану тугой давящей повязки, салфеток, смоченных 3% раствором пероксида водорода.

Медицинская сортировка:

1. 1-я группа – раненые с продолжающимся наружным кровотечением

2. 2-я группа – агонирующие

3. 3-я группа – все остальные, эвакуируются на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в первую очередь.

На этапе квалифицированной помощи не следует задерживать раненых нейрохирургического профиля. Медицинская сортировка раненых в большинстве случаев проводится без снятия повязки.

Выделяют следующие группы раненых:

1. 1-я группа – раненые с продолжающимся кровотечением, обильной ликвореей, с симптомами нарастающего сдавления головного мозга – нуждаются в операции по жизненным показаниям

2. 2-я группа – раненые, нуждающиеся в противошоковых мероприятиях

3. 3-я группа – легкораненые

4. 4-я группа – агонирующие

5. 5-я группа – все остальные раненые.

В проведении неотложных мероприятий на этапе квалифицированной помощи нуждается примерно 1,5–2% раненых в череп и головной мозг.

Целесообразность переноса хирургической обработки раны мягких тканей головы на этап специализированной помощи определяется возросшей тяжестью и сложностью ранений, особенно при взрывах, обусловливающих многофакторность поражения. Так, у пострадавших с взрывными ранениями мягких тканей головы после операций на этапе специализированной помощи, осложнения отмечены почти в 10 раз реже, чем у подвергшихся оперативным вмешательствам на этапе квалифицированной помощи.

Оказание помощи раненным в голову на этапе квалифицированной помощи, как и при ранениях других локализаций, должно быть ограничено введением антибиотиков и столбнячного анатоксина, приданием функционально выгодного положения пострадавшему при повреждении позвоночника и периферических нервов.

Если позволяет медико-тактическая обстановка, то на этапе квалифицированной помощи могут быть оставлены для окончательного лечения до 7% легко раненных в мягкие ткани головы. Эту группу составляют раненые с ясным сознанием, без неврологических нарушений, с поверхностными повреждениями кожи головы. Не подлежат эвакуации с этапа квалифицированной помощи раненые в агональном состоянии. Их удельный вес составляет от 1 до 1,5%. После трепанации черепа раненые нетранспортабельны в течение 21 дня.

Оказание специализированной помощи с проведением диагностических и лечебных мероприятий в полном объеме и последующей госпитализацией на месте возможно лишь в условиях специализированного военно-полевого нейрохирургического госпиталя, формируемого на базе военно-полевого хирургического госпиталя путем придания ему нейрохирургической группы из отряда специализированной медицинской помощи. 

 

Классификация закрытых черепно-мозговых травм

Впервые классификационные признаки тяжести черепно-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 г. Им были выделены три основные формы повреждения головного мозга, которые на протяжении последующих вот уже трех столетий являлись основой для создания множества вариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но все же в основе каждой из них лежала классификация Petit, предусматривающая выделение сотрясения головного мозга (commocio cerebri) как наиболее легкой формы его повреждения, ушиба головного мозга (contusio cerebri) и сдавления головного мозга (compressio cerebri).

Схема классификаций закрытых черепно-мозговых повреждений является по сути и схемой формулировки диагноза.

Классификация закрытой травмы черепа и головного мозга

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга:

• степени – легкая, средняя, тяжелая;

• формы:

   § экстрапирамидная

   § диэнцефальная

   § мезенцефальная

   § мезенцефалобульбарная

3. Сдавления головного мозга (на фоне ушиба, без ушиба):

• гематомами;

• гидромой;

• костными отломками;

• отек-набухание;

• пневмоцефалия.

Состояние подоболочечных пространств:

• Субарахноидальная геморрагия.

Ликворное давление – нормотензия, гипотензия, гипертензия.

Воспалительные изменения.

Состояние черепа:

• без повреждения костей;

• вид и локализация перелома. 

Состояние покровов черепа:

• ушибы;

• ссадины.

4. Сопутствующие повреждения и заболевания.

5. Интоксикации (алкоголь, наркотики).

 

Общемозговые симптомы

Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и т. д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга, обусловлена диффузными его изменениями и наблюдается при всех формах поражения, хотя выражена в различной степени – чем тяжелее повреждение, тем глубже и продолжительнее его симптомы.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локализованными, чаще всего морфологическими нарушениями в ткани мозга, которые проявляются расстройствами присущих им функций и наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие так называемой анамнестической триады симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антероградная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой триады вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных исследований для подтверждения или исключения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.

Расстройства памяти являются в значительной степени патогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяжелой. Наблюдается отсутствие памяти на события, предшествующие травме (ретроргадная амнезия), или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро- и антероградной амнезии. Степень выраженности – продолжительность амнезии, как правило, прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы.

Рвота, тошнота отмечаются при всех формах повреждения мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме имеются анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы, и сохраняющейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжелой травме наблюдается многократная рвота на фоне выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи. Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного центра (в частности, при субарахноидальном кровоизлиянии), либо повышением внутричерепного давления как элементом дегидратации. Чем более выражена внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

Головная боль при черепно-мозговой травме носит, как правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависят от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов – ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозговых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диффузной головной боли при формировании эпи- или субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальном кровоизлиянии, и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.

Менингеальные симптомы обусловлены раздражением оболочек мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно отчетливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 2–3-и сутки после травмы. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тонических рефлексов в результате нарушения активизирующей и тормозящей систем ретикулярной формации ствола мозга.

Вегетативные реакции в виде изменения температуры тела отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах – до гипертермического уровня, как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.

Изменения психо-эмоциональной сферы сопутствуют черепно-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоционально-волевой сферы в посттравматическом периоде.

 

Локальные симптомы поражения головного мозга

К локальной относится неврологическая симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения. Исходя из этой трактовки, к локальной неврологической симптоматике относят поражение черепно-мозговых нервов, моно- и геми-парезы, нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга, локальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при черепно-мозговой травме являются нарушения иннервации зрачков за счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения отводящего и блоковидного нервов, обусловливающие нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых нарушений, как правило, отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где находится центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы (в фазе раздражения участка коры) наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди (вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым ротаторным компонентом.

Нарушения дыхания центрального генеза обусловлены поражением стволовых отделов мозга.

Расстройства рефлекторно-двигательной сферы.

Вследствие перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого мозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях.

Нарушение чувствительной сферы.

Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании пострадавшего.

Зрительные нарушения.

Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями.

Расстройства речи.

При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

 

Клинические формы закрытой травмы мозга

Сотрясение мозга – единая функционально обратимая форма повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто. Как правило, сразу после травмы отмечаются потеря сознания от нескольких секунд до 10–15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых, лабильности пульса, зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астеновегетативный синдром, могут довольно долго сохраняться невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами, – головная боль, тошнота, иногда могут наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома – неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как правило, в течение 2–4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большого периода.

Исследования крови и ликвора при сотрясении головного мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение ликворного давления, нормализующегося на 5–7-е сутки. У пожилых людей часто отмечается гипотензионный синдром.

Ушиб головного мозга – более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении, общемозговой симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (полушарных, в месте уцара и на противоположной стороне по механизму противоудара, в Тлубинных отделах, стволе мозга) клинически различают формы ушиба и выделяют ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга с диэнцефальным синдромом. Для первого характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардии, гипертермической реакции центрального происхождения, для второго – склонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса чаще всего в пользу брадикардии, температура тела нормальная или несколько снижена. При локализации преимущественного поражения мозга в больших полушариях развивается симптоматика соответствующего выпадения функции участков коры головного мозга.

В зависимости от выраженности, продолжительности клинических проявлений различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также в динамике регрессируют. Симптомы поражения ствола мозга не определяются. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести в первые сутки.

Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение функций тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние больного средней тяжести или тяжелое.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявлений стволового поражения. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую влекущая инвалидность в последующем.

Сдавление головного мозга обусловливается многими факторами, среди них сдавление костными отломками, суб- или эпидуральные внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния, пневмоцефалия, выраженный отек – набухание головного мозга. Клиническая картина сдавления осложняется клиникой ушиба мозга, выраженной в большей или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания, выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики. Наличие «светлого промежутка» патогномонично для внутричерепной гематомы, причем чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром компрессии сопровождается как нарастанием очаговой симптоматики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепно-мозговых нервов, так и углублением общемозговой. При присоединении дислокационных симптомов развивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлений ствола головного мозга за счет его дислокации.

Клиническая картина сдавления головного мозга без сопутствующего его ушиба в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, углубляется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развиваются эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии – сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На 2–3-и сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы.

При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.

 

Этапное лечение пострадавших с закрытой травмой черепа и головного мозга

Первая медицинская помощь

Сводится к профилактике аспирации рвотных масс у пострадавших, потерявших сознание, и к выносу их с поля боя.

При остановке дыхания и сердца необходимо сразу начать искусственную вентиляцию легких по способу «изо рта в рот» или «изо рта в нос» и непрямой массаж сердца.

Первая врачебная помощь.

При явлениях дыхательной недостаточности производят вагосимпатические новокаиновые блокады, трахеостомию. Пострадавшим с признаками ликвореи надо обязательно ввести антибиотики, противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин и наложить асептическую повязку.

Для оценки динамики неврологического состояния на последующих этапах эвакуации в первичных медицинских карточках, помимо ориентировочного диагноза, целесообразно отметить наличие или утрату таких важных функций, как возможность контакта, нарушение речи, зрения, слуха, памяти и др.

Тяжелопострадавшие должны быть эвакуированы в первую очередь в положении лежа. В пути они нуждаются в наблюдении для предупреждения аспирации рвотных масс.

Квалифицированная медицинская помощь.

Проводя медицинскую сортировку, выделяют следующие группы пострадавших:

1. 1-я группа – пострадавшие с быстро нарастающим сдавлением головного мозга (проводится операция по жизненным показаниям).

2. 2-я группа – со средней и тяжелой травмой – в специализированный госпиталь для раненных в голову, шею и позвоночник.

3. 3-я группа – с легкой черепно-мозговой травмой – в специализированный неврологический госпиталь или госпиталь для легкораненых.

4. 4-я группа – агонирующие.

При медицинской сортировке выделяют пострадавших с признаками нарастающей компрессии мозга. Эти пострадавшие нуждаются в квалифицированной помощи по жизненным показаниям и поэтому направляются в операционную в первую очередь.

Пострадавшие, не нуждающиеся в срочной операции, но с нарушениями дыхания и функции сердца направляются в противошоковую, где им производятся искусственная вентиляция легких (при необходимости через трахеостому) и другие реанимационные мероприятия.

Остальных пострадавших подготавливают к дальнейшей эвакуации по назначению.

Для определения локализации внутричерепной гематомы используются такие неврологические данные, как расширение зрачка на стороне кровоизлияния, гемипарез, отсутствие брюшных рефлексов на противоположной стороне и др. В случаях затруднений в определении локализации гематомы пострадавший подвергается трепанации, т. е. наложению диагностических фрезевых отверстий на черепе. При обнаружении гематомы производятся ее удаление и остановка кровотечения через расширенное фрезевое отверстие. Операция заканчивается наложением глухих швов.

Необходимо помнить, что клиническую картину внутричерепного кровотечения может давать острый травматический отек головного мозга. Его выявлению помогают такие клинические признаки, как отсутствие «светлого промежутка» и нарастание очаговых симптомов. Эти пострадавшие нуждаются в люмбальной пункции, дегидратационной терапии (введение 40% раствора глюкозы, маннитола, мочевины и др.), которая довольно быстро дает положительные результаты.

На этапе квалифицированной хирургической помощи для дальнейшего лечения остаются только перенесшие декомпрессивную трепанацию черепа и агонирующие. Все остальные пострадавшие с закрытой травмой черепа и мозга подлежат эвакуации в госпитальную базу.

 

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга. Классификация закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы прошлого называли «печальной страницей в истории хирургии», ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений травматической болезни, стойкой инвалидизацией, сложностями социальной адаптации больных.

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга составляют в мирное время от 1,5 до 4% всех травм, несколько увеличиваясь (до 6–8%) в районах лесозаготовок, у рабочих горнодобывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в частности при землетрясениях, достигая 20%.

Повреждение возникает в результате прямой или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наиболее характерно для повреждения его шейного и поясничного отделов. При чрезмерном усилии по оси позвоночника возникают компрессионные переломы позвонков, чаще в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах.

Классификация подразделяет спинальную травму на две группы.

1. Неосложненные повреждения позвоночника, при которых имеются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травматологических учреждениях.

2. Осложненные повреждения, при которых повреждение структур позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его корешков. Эти пострадавшие, требующие нейроортопедического подхода при лечении,- предмет заботы нейрохирургических учреждений.

Все многообразие повреждений позвоночника должно быть отражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лечения, исходя из характеристики травмы спинного мозга и,его корешков.

Выделяются следующие виды повреждений.

1. Сотрясение спинного мозга – функционально обратимая форма без признаков морфологических нарушений вещества спинного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей (без крови). Клинически проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости, получившим название спинального шока. При этом наблюдаются утрата или ослабление сухожильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде гипестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула. Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер. Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости. Восстановление происходит при консервативном лечении в течение 5–7 сут.

2. Ушиб спинного мозга – травма, сопровождающаяся морфологическим повреждением вещества мозга, клеток сегментарного аппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен кровью. Повреждение мозга возникает первично, и к нему присоединяются вторичные изменения в виде очагов размягчения вследствие ишемических процессов на уровне травмы. Независимо от тяжести повреждения спинного мозга сразу после ушиба наблюдается полное нарушение проводимости ниже уровня травмы, проявляющееся полной не подвижностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувствительности и расстройством функций тазовых органов по типу задержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга в первые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки на ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях поражения отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений и отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга указывают на анатомический его перерыв. Прогноз крайне неблагоприятный.

3. Сдавление спинного мозга – результат повреждения костных структур при переломах и вывихах позвонков, что приводит к деформации позвоночного канала разрушенным межпозвонковым диском, эпидуральной гематомой, травматической гидромбй, отеком спинного мозга, сочетанием этих факторов.

По степени сдавления различают компрессию спинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидального пространства спинного мозга, диагностируемой проведением ликвородинамических проб, миелографией, предподчительнее с водорастворимыми контрастными веществами.

4. Гематомиелия – внутримозговая гематома, формирующаяся в полости центрального канала спинного мозга. Клинически проявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами. Характерны расстройства чувствительности в сакральных сегментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать, а неврологические симптомы ярко выражены. Гематомиелия чаще обнаруживается во время декомпрессивной ламинэктомии. В настоящее время диагностические затруднения разрешает магнитно-резонансная томография, в меньшей степени – миелография.

5. Гематорахис – кровоизлияние под оболочки спинного мозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждении кровеносных сосудов, сопровождается менингеальными симптомами без поражения сегментарного аппарата и проводниковых расстройств.

6. Корешковый синдром – компрессия спинальных корешков, возникающая в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по величине и форме в результате травмы поврежденным межпозвонковым диском, костными отломками. Корешки конского хвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночника и травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдром проявляется болями в соответствующей дерматоме, нарушением двигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расстройствами чувствительности также корешкового характера, при травме корешков конского хвоста – нарушением функции тазовых органов.

 

Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга

Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга в ходе войн XX в. имеет тенденцию к увеличению. Если в период первой мировой войны эти ранения в русской армии на Западном фронте составили 0,334% и значительная часть их была нанесена холодным оружием, то накануне Великой Отечественной войны и в ходе ее их частота – 0,5–2,0%.

Сведения о частоте ранения различных отделов позвоночника свидетельствуют о значительной их вариабельности. Частота неврологических осложненных ранений также варьируется в значительных пределах. По данным М. Н. Ахутина (1939), при огнестрельных ранениях позвоночника неврологические нарушения различной степени тяжести отмечены у 49% раненых, Н.В Петрова (1941) – 42,5%, по итоговым данным периода Великой Отечественной войны (1952)- 68,8%, летальность составила 20–30%, а инвалидность – 50–70%. В современных конфликтах 45–50% составляли сочетанные ранения. В специализированных госпиталях спинальные ранения составляли 8,2%, а в госпиталях глубокого тыла до 7%. Огнестрельные раны позвоночника в 94% случаев сопровождались повреждением спинного мозга и корешков.

В основе формирования огнестрельного повреждения спинного мозга лежит несколько факторов. На первое место выходит прямое повреждающее действие ранящих снарядов в виде пуль и первичных осколков. Большую роль играет и травма вторичными осколками, прежде всего отломками костей, а также гидродинамический удар вследствие воздействия ранящего снаряда на практически несжимаемую жидкость в условиях относительно жесткой фиксации спинного мозга. Последнее особенно выражено в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, где имеется скопление ликвора в конечной цистерне. Перечисленные причины приводят к повреждению спинного мозга на значительном протяжении, что принципиально отличает этот вид травмы от других открытых, в том числе и проникающих, ранений.

 

Классификация огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга

В настоящее время руководствуются следующей классификацией огнестрельных ранений позвоночника:

1. по виду ранящего снаряда

• пулевые

• осколочные

2. по распространенности поражения

• изолированные

• сочетанные

• множественные

• комбинированные

3. по типу раневого канала

• сквозные

• слепые

4. по характеру повреждения позвоночника

• огнестрельный перелом тела и отростков без повреждения стенок позвоночного канала (непроникающие)

• с повреждением стенок позвоночного канала (проникающие)

5. по характеру неврологического синдрома

• с полным нарушением проводимости спинного мозга

• травматическим корешковым синдромом

6. по состоянию субарахноидального пространства

• с блокадой (гематомой, костными отломками, выпавшим диском, ранящим снарядом)

• без блокады

• с субарахноидальным кровоизлиянием

• без кровоизлияния

7. повреждения спинного мозга могут быть:

• функционально обратимые (сотрясения)

• частичные (ушиб, размозжение)

• полные (полный анатомический перерыв).

Большое практическое значение имеет выделение проникающих и непроникающих ранений позвоночника. В отличие от диагностики проникающих ранений черепа распознавание аналогичных повреждений позвоночника чрезвычайно сложно. Факт нарушения целостности твердой мозговой оболочки спинного мозга, за редким исключением (ликворея, полное разрушение позвонков) можно установить лишь во время операции.

 

Клиника, диагностика огнестрельных повреждений позвоночника и спинного мозга

В клиническом течении ранений позвоночника и спинного мозга различают 4 периода:

1. острый

2. ранний

3. промежуточный

4. поздний.

1-й период (острый) – так называемый спинальный шок, когда в течение 1–3 дней на фоне тяжелого состояния раненого в клинической картине травмы преобладают явления полного нарушения нервной проводимости спинного мозга. Это проявляется в виде параличей, анестезии ниже зоны повреждения, в нарушении функции тазовых органов и др. Указанные симптомы объясняются не только степенью анатомического повреждения спинного мозга, но и разлитым торможением в его клетках и синапсах в ответ на травму.

2-й период (ранний) продолжается 2–3 последующие недели, характеризуется той же клинической картиной спинального шока, которая к концу 3–4-й недели постепенно сглаживается. В случае легкого повреждения спинного мозга (отек, набухание) явления нарушения нервной проводимости исчезают раньше. При тяжелых травмах мозга происходит организация очагов некроза, кровоизлияний, очищение раны мозга, развиваются слипчивые процессы вокруг зоны повреждения. Инородные тела инкапсулируются, костные отломки рассасываются или секвеструются. В этом периоде могут проявляться инфекционные осложнения со стороны мочевыводящих путей, оболочек мозга, внутренних органов груди и живота.

3-й период (промежуточный) продолжается в течение 2–3 месяцев. За это время явления спинального шока ликвидируются, становится возможным уточнить характер и размеры повреждения спинного мозга. При незначительных повреждениях функция мозга начинает постепенно восстанавливаться. При более тяжелых травмах в ране образуются рубцы, резко нарушающие ликвородинамику и кровообращение, развиваются арахноидит, менингит, эпидуральные абсцессы. Прогрессирующая инфекция самой огнестрельной раны позвоночника, мочевыводящих путей, а также пролежни, осложнения со стороны органов груди и живота нередко приводят к гибели раненых.

При благоприятном течении раневого процесса после ликвидации острых осложнений спустя 3–4 месяца после ранения начинается

4-й (поздний) период и продолжается 2–5 и более лет. В этом периоде идет восстановление нервной проводимости сохранившихся элементов спинного мозга.

Диагностика огнестрельных повреждений позвоночника и спинного мозга основывается на сведениях о механизме травмы, на результатах исследования раны и смежных органов, на данных неврологического и рентгенологического исследования.

 

Этапное лечение раненых с повреждениями позвоночника и спинного мозга

Первая медицинская помощь при Огнестрельных ранениях позвоночника заключается в наложении асептической повязки на рану, в создании пострадавшему условий, облегчающих дыхание (расстегнуть ворот гимнастерки, ремень). При сильных болях следует ввести раствор анальгетика из шприц-тюбика.

Всех раненых и пострадавших с повреждением позвоночника необходимо чрезвычайно бережно вынести с поля боя при обязательном обеспечении надежной иммобилизации позвоночника. Вынос раненных в позвоночник на себе, на плащ-палатке крайне нежелателен. Во избежание осложнений целесообразнее использовать транспортеры переднего края, носилки с твердой подкладкой из досок и лыж, волокуши. Если таких условий нет, раненных в позвоночник можно переносить на мягких носилках, но в положении на животе. При этом опасность вторичного смещения поврежденных позвонков в результате провисания носилок в известной степени устраняется.

Пострадавшим с ранениями и закрытыми повреждениями шейного отдела позвоночника проводят обязательную иммобилизацию головы.

Доврачебная медицинская помощь сводится к исправлению ранее наложенных повязок, введению сердечных и дыхательных аналептиков, улучшению транспортной иммобилизации. При повреждениях шейного отдела позвоночника используют табельные (фанерные или лестничные) транспортные шины или на шею пострадавшего накладывают иммобилизирующую голову повязку из большого количества ваты и бинта (воротник Шанца).

Первая врачебная помощь предполагает осуществление всех вышеуказанных мероприятий. Кроме того, при нарушении дыхания центрального происхождения накладывается трахеостома. Наружное кровотечение из ран останавливается повязками или наложением зажимов на поврежденные сосуды. Все раненные в позвоночник должны получить профилактические дозы антибиотиков (мономицин, левомицетин-сукцинат и др.) и столбнячного анатоксина.

Так как при повреждениях спинного мозга часто наблюдается задержка мочи, то ни один раненый или пострадавший с закрытой травмой позвоночника не должен быть отправлен на следующий этап медицинской эвакуации без исследования состояния мочевого пузыря. При задержке мочи производится катетеризация или надлобковая пункция.

Перед дальнейшей эвакуацией раненных в позвоночник следует позаботиться о том, чтобы парализованные нижние конечности были фиксированы к носилкам. Если раненые снабжаются в дорогу грелками, необходимо помнить о возможности ожогов участков тела с полной утратой чувствительности.

При медицинской сортировке раненных в позвоночник и спинной мозг выделяют следующие группы:

1. 1-я группа – раненые с продолжающимся наружным кровотечением, с признаками травматического шока, их направляют в первую очередь в перевязочную;

2. 2-я группа – агонирующие;

3. 3-я группа – все остальные.

На этапе квалифицированной медицинской помощи задерживаются лишь те раненные в позвоночник или получившие закрытую травму позвоночника, которые нуждаются в выведении из травматического шока. Оперативное пособие таким раненым оказывается только по поводу продолжающегося кровотечения и сочетанных повреждений органов груди и живота, т. е. по жизненным показаниям. Основная масса раненных в позвоночник, нуждающихся в хирургической помощи, должна быть по возможности быстро эвакуирована в специализированные лечебные учреждения.

Медицинская сортировка:

1. 1-я группа – раненые, нуждающиеся в операции по жизненным показаниям (обильное наружное кровотечение, нарастающая компрессия спинного мозга);

2. 2-я группа – раненые, нуждающиеся в противошоковых мероприятиях;

3. 3-я группа – агонирующие;

4. 4-я группа – все остальные.

Перед эвакуацией всем раненым вновь вводят антибиотики. При необходимости производят катетеризацию и промывание мочевого пузыря.

Эвакуация раненых и пострадавших должна осуществляться по возможности авиатранспортом в целях их быстрой и бережной доставки в специализированные лечебные учреждения.

Специализированная медицинская помощь оказывается в госпиталях для раненных в голову, шею и позвоночник, где все раненые и пострадавшие подвергаются обследованию в целях установления характера и размеров повреждения позвоночника и спинного мозга.

Как указывалось выше, диагностика таких повреждений часто оказывается сложной и доступной спустя лишь несколько недель после ранения. Поэтому в полевых специализированных лечебных учреждениях задерживаются те раненые и пострадавшие, у которых выявляется отчетливая клиническая картина сдавления определенного участка спинного мозга гематомой? костными отломками, продолжается ликворея и другие признаки проникающих ранений. Хирургическую помощь получают также раненые с обширными повреждениями мягких тканей в области позвоночника (паравертебральные ранения). Все остальные эвакуируются в тыловые лечебные учреждения.

Первичная хирургическая обработка ран позвоночника и спинного мозга заключается в иссечении поврежденных мягких тканей, устранении сдавления мозга путем удаления гематомы, костных отломков и инородных тел. В целях достаточного хирургического доступа и последующей декомпрессии мозга удаляются дужки двух-трех позвонков (ламинэктомия). Рана твердой мозговой оболочки не иссекается, а лишь осторожно очищается от инородных тел и промывается. При отеке спинного мозга, а тем более при наличии инфекции рану твердой мозговой оболочки не зашивают. Операцию заканчивают глухими послойными швами на мягкие ткани с оставлением в углах раны резиновых выпускников.

При сочетанных повреждениях позвоночника, спинного мозга, органов брюшной и грудной полостей сроки и очередность хирургических вмешательств определяют ранения груди и живота.

 

Общая характеристика кардиопульмональных расстройств при травме груди

Для нормального функционирования кардиореспираторной системы, имеющего конечной целью осуществление оптимального легочного газообмена, необходимо соблюдение следующих основных условий:

1. достаточное расправление легких;

2. уравновешенное и несжатое средостение;

3. подвижная диафрагма;

4. устойчивая грудная стенка;

5. свободные дыхательные пути;

6. сохранение объемной и линейной скорости внутрилегочного кровотока.

Глубина расстройств дыхания и кровообращения обусловлена характером и морфологической обширностью травмы. Клинические проявления критического упадка жизнедеятельности при этом называют кардиопульмональным шоком, в основе которого лежат боль, острая дыхательная недостаточность, кровопотеря и нарушений гемодинамики.

Следует учитывать, что каждый из перечисленных факторов сам по себе, как и травма вообще, активизирует симпато-адреналовую систему, происходит массивное поступление в кровь катехоламинов, значительно изменяющих жизнедеятельность органов и систем.

Рассматривая в целом механизм нарушения основных систем жизнеобеспечения, следует подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность - основная причина смерти до 50% раненных в грудь в основном на месте ранения.

Главными причинами возникновения острой дыхательной недостаточности являются:

1. нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения грудной стенки, ранения легких и сдавления их кровью и воздухом, попавшим в плевральную полость;

2. закупорка бронхов кровью, фибрином и секретом слизистых желез, продукция которых при травме всегда повышается;

3. бронхиолоспазм;

4. снижение образования сурфактанта с усилением наклонности к ателектазированию;

5. изменение условий гемодинамики в малом круге кровообращения;

6. острые нарушения микроциркуляции, ведущие к ишемии альвеолярно-капиллярной мембраны и изменениям соотношения между вентиляцией и кровотоком;

7. шунтирование венозной крови;

8. иммунные и воспалительные изменения в легочной ткани.

Выраженность этих факторов у разных групп пострадавших зависит от характера огнестрельных повреждений и исходного состояния раненых. При сочетаниях нескольких причин в ряде случаев развивается синдром тяжелых дыхательных расстройств, который нередко именуют как «шоковое легкое». Это особенно касается огнестрельных ранений с ушибом легкого. Подобное состояние быстро прогрессирует и всегда требует применения комплекса неотложных реанимационных мер.

Наряду с перечисленными выше факторами следует учитывать и некоторые чисто механические причины, а также рефлекторные влияния, создающие условия для развития у пострадавших острой сердечно-сосудистой недостаточности.

К ним относятся:

1. сдавление податливых отделов сердца, полых и легочных вен кровью и воздухом;

2. резкое смещение сердца и средостения, перегибы крупных сосудов с затруднением кровотока в них;

3. скопление крови в полости перикарда, затрудняющее работу сердца;

4. эмфизема и гематома средостения с экстраперикардиальной тампонадой;

5. ушиб сердца с нарушением его сократительной деятельности.

Таким образом, в результате травмы груди проявляется цепь сложных патофизиологических изменений, и прежде всего – выключение значительной части аппарата дыхания, нарушение общей и легочной гемодинамики с шунтированием неоксигенированной крови справа налево и затруднением ее притока к сердцу.

Классификация закрытых травм груди (по Е. А. Вагнер, 1981)

Закрытые травмы груди.

1. Без повреждения внутренних органов груди.

• без повреждения костей грудной клетки:

§ без повреждения других частей тела (изолированные)

§ с повреждением других частей тела (сочетанные)

• с повреждением костей грудной клетки:

§ без повреждения других частей тела (изолированные);

§ с повреждением других частей тела (сочетанные)

2. С повреждением внутренних органов груди:

• Без повреждения костей грудной клетки:

§ без повреждения других частей тела (изолированные)

§ с повреждением других частей тела (сочетанные)

• С повреждением костей грудной клетки:

§ без повреждения других частей тела (изолированные)

§ с повреждением других частей тела (сочетанные)

 

Клиника, диагностика и лечение закрытых травм груди

Среди закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются наиболее часто. При сдавлении грудной клетки в передне-заднем или боковых направлениях происходит форсированная деформация ребра, в результате чего на выпуклой его части в одном, а иногда и в нескольких местах наступает перелом.

Если одиночные переломы ребер не вызывают нарушений дыхания и гемодинамики, то множественные, двойные и двусторонние переломы протекают тяжело, особенно множественные, двойные переломы, образующие так называемые «реберные клапаны» («окончатые переломы», перелом с образованием «ставни»).

Следует различать следующие виды «реберных клапанов»:

1. передние билатеральные (по обе стороны грудины)

2. антеролатеральные (правые и левые)

3. задние клапаны.

При наличии реберного клапана развиваются тяжелые нарушения дыхания, которые характеризуются тем, что во время вдоха «реберный клапан» в отличие от всего остова грудной клетки западает и выпячивается во время выдоха (парадоксальное дыхание).

Колебания средостения, неполное расправление легкого на стороне поражения приводят к развитию дыхательной недостаточности и гипоксии. Особенно тяжело пострадавшие переносят передние билатеральные клапаны, в которых участвуют грудина с реберными хрящами. Кроме дыхательных расстройств при этом возникают сердечные и сосудистые нарушения.

В связи с несовершенством всех видов иммобилизации ребер основным принципом лечения является бесповязочный метод с применением повторных новокаиновых блокад.

После быстрого обследования и установления основного диагноза производится либо тщательная новокаиновая блокада мест перелома, либо (лучше) паравертебральная сегментарная межреберная блокада. Число блокированных межреберных нервов должно на 1–2 сегмента кверху и книзу превышать число сломанных ребер. Проводится кислородная терапия; при наличии влажных хрипов кислород следует пропускать через спирт для предупреждения отека легкого. Применяются анальгетики и антибиотики. Большое внимание следует уделять санации ротовой полости и специальной лечебной гимнастике, которая должна вызывать расправление легкого и активный кашель.

Рекомендуется фиксация реберного клапана. Она может осуществляться путем непрерывной тракции с помощью груза, подвешенного через блоки к нитям, проведенным вокруг ребер, входящих в серединную часть «реберного канала». Вытяжение приковывает больного к постели и причиняет болевые ощущения при изменении положения тела. В связи с этим в последнее время стали прибегать к непосредственной фиксации «реберного клапана» специальным протезом, сшиванием ребер или остеосинтезом с помощью тонких металлических стержней, а также фиксации реберного клапана подкожным введением спиц.

Перелом грудины может быть изолированным или сочетаться, с переломами ребер, особенно их хрящевой части. Чаще всего перелом грудины наступает при прямом приложении силы, он особенно характерен для потерпевших аварию водителей автотранспорта, когда в результате резкого торможения руль как бы вклинивается в переднюю поверхность грудной клетки.

Перелом грудины сопровождается кровоизлиянием под надкостницу и в клетчатку переднего средостения. Пострадавший жалуется на резкую боль в месте перелома, чувство удушья и тупую боль за грудиной, напоминающую стенокардию. Отмечаются видимая на глаз припухлость и деформация грудины, кровоизлияние в месте приложения силы, а иногда и изолированное кровоизлияние над яремной ямкой (распространяющаяся гематома средостения).

Лечение заключается в обеспечении покоя в полусидячем положении больного в постели, назначении анальгетиков, кислородной терапии, местной новокаиновой блокады.

При глубоком внедрении отломков или их выраженной подвижности показана операция – приподнимание отломков и наложение шва на грудину. Своеобразным закрытым повреждением груди является так называемая травматическая асфиксия. При внезапном сдавлении груди наступает затруднение для оттока венозной крови по системе верхней полой вены из верхней половины тела в правую половину сердца. Это приводит к выраженному стазу в венозной сети головы, шеи и надплечья, сопровождающемуся разрывом мелких сосудов и образованием мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых (в том числе и в головном мозге).

Внешний вид таких пострадавших чрезвычайно характерен. Лицо и шея одутловатые, кожа покрыта мелкоточечными кровоизлияниями, местами сливающимися, что придает лицу багрово-синюшный оттенок. Особенно выражены субконъюнктивальные кровоизлияния (склеры полностью закрыты гематомой). Возможно кровотечение из носа, ушей, что нередко приводит к ошибочному диагнозу перелома основания черепа. Интересно, что линия кровоизлияний на коже имеет четко обрисованную границу, обрывающуюся на уровне верхней линии сдавления. В местах плотного прилегания одежды (воротник гимнастерки, рубашки, мужские подтяжки, женский бюстгальтер и др.) кровоизлияния на коже отсутствуют и здесь остаются белые пятна.

Нередко сочетающиеся со сдавлением груди множественные переломы ребер и повреждения легочной паренхимы, несомненно, отягощают течение заболевания. Сдавление груди (травматическая асфиксия) в первые часы и дни после травмы сопровождается тяжелым состоянием, одышкой, иногда острой дыхательной недостаточностью. Внешний вид больного производит крайне тяжелое впечатление. Однако при правильно проведенной консервативной терапии травматическая асфиксия может закончиться выздоровлением.

Лечение травматической асфиксии консервативное. Больному создают покой, он должен находиться в постели в полусидячем положении. Проводится вагосимпатическая, а при переломе ребер и сегментарная новокаиновая блокада, а также ингаляция увлажненного кислорода. Вводятся дыхательные и сердечные аналептики, антибиотики широкого спектра действия.

Особое внимание следует уделять регуляции дыхания и санации трахеобронхеального дерева, для чего искусственно вызывают кашель, проводят отсасывание слизи и мокроты, бронхоскопию. В тяжелых случаях показано применение трахеостомии.

 

Огнестрельные ранения груди

В классификации огнестрельных ранений груди учитываются характер, локализация и тяжесть травмы. В табл. 5 представлена видоизмененная классификация П. А. Куприянова, которая может быть положена в основу формулирования диагноза.

Таблица 5. Классификация огнестрельных ранений груди

По виду огнестрельного ранящего снаряда:

1. пулевые

2. осколочные

3. шариковые

4. стреловидные элементы

По виду травмы:

1. одиночные и множественные

2. односторонние и двусторонние

3. изолированные и сочетанные

По характеру ранения:

1. слепые

2. сквозные

3. касательные

По отношению к плевральной полости:

1. проникающие

2. непроникающие

По отношению к костному каркасу груди:

1. с повреждением костей (ребер, грудины, ключицы, лопатки, позвоночника)

2. без повреждения костей

По отношению к внутренним органам:

1. с повреждением внутренних органов (легкого, трахеи, пищевода, диафрагмы, сердца, крупных сосудов)

2. без повреждения внутренних органов

В зависимости от непосредственных последствий травмы:

1. с закрытым пневмотораксом

2. с открытым пневмотораксом

3. с клапанным пневмотораксом

4. с гемотораксом (малым, средним, большим, тотальным)

5. с гемопневмотораксом

6. с эмфиземой средостения с ушибом легкого

Для выбора лечебной тактики и оценки возможных исходов огнестрельных повреждений легких важно учитывать расположение и направление раневого канала: в периферической, промежуточной и прикорневой зонах легкого. Периферическая, самая обширная, включает поверхностные слои легочной паренхимы (до 1/3 глубины), содержащий мелкие бронхи и соответствующие им разветвления легочной артерии и вен. К промежуточной зоне относят центральную часть толщи легкого, где разветвляются концевые отделы сегментарных бронхов и главным образом располагаются субсегментарные бронхи с одноименными кровеносными сосудами. В прикорневой зоне находятся наиболее крупные внутрилегочные бронхи и сосуды.

Ранение только периферической зоны легкого наименее опасно. Такая рана, даже широкая, быстро рубцуется с инкапсуляцией инородных тел. Ушиб легкого нередко претерпевает обратное развитие.

Раны, распространяющиеся на промежуточные зоны легкого, более тяжелые. Они сопровождаются серьезными повреждениями легочной ткани, нарушениями целостности бронхов и крупных сосудов, образованием гематом и воздушных полостей. Жизнеспособность периферической части легкого становится сомнительной. Повышается риск возникновения ателектазов, инфарктов легкого, гнойных осложнений и т. д.

Ранения прикорневой зоны часто сопровождаются повреждением крупных бронхов и сосудов и быстрой гибелью пострадавших, а у выживших возникают большие гемотораксы, в периферических отделах легкого нередко развиваются геморрагические инфаркты и ателектазы.

Следует отметить, что вид раны легкого в ранние сроки нередко производит на хирурга более устрашающее впечатление, чем это следует из сути повреждения. Виной тому – кровоизлияния и ателектазы в участках легкого, не утративших жизнеспособности.

В разграничении проникающих и непроникающих ранений груди принципиальное значение имеет сохранение целостности париетальной плевры – важнейшего барьера на пути распространения инфекционного процесса. Повреждение париетальной плевры влечет за собой также тяжелые патофизиологические расстройства. При зияющих ранах груди в полной мере создаются условия для развития таких тяжелых осложнений, как пневмоторакс и внутриплевральное кровотечение.

Особого внимания заслуживают ранения груди с повреждением внутренних органов, ответственных за выполнение жизненно важных функций (сердце, крупные сосуды). При таких ранениях в короткий срок развивается критический упадок гемодинамики, требующий немедленного оказания помощи.

Тампонада, или непосредственный ушиб сердца, с нарушением его функций как жизненно важного биологического насоса – особый патогенетический тип экстремальных расстройств при торакальных ранениях и травмах.

Повреждения сердца подразделяются на ранения, наносимые огнестрельным, холодным оружием, и закрытые травмы (ушибы или контузии). При огнестрельных ранениях сердца вокруг раневого канала часто наблюдается зона контузионных повреждений, протяженность которой может достигать 4–5 см, что сопровождается нарушением проводящей системы сердца. Именно этим при огнестрельных ранениях сердца объясняются более выраженные и длительные расстройства гемодинамики, тяжелые нарушения ритма с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая прогрессирует, несмотря на своевременно начатое оперативное лечение.

Ранения, проникающие в область сердца, вызывают интенсивное кровотечение, гемоперикард и яркие симптомы сердечной тампонады. При значительных размерах раны перикарда и свободном сообщении с плевральной полостью образуется гемоторакс. Непосредственное повреждение коронарных артерий ведет к инфаркту миокарда. Однако его клиническая картина изменена, на ЭКГ проявляется не сразу. Нарушение целостности клапанЪв, капиллярных мышц, межпредсердной или межжелудочковой перегородки дает картину травматического порока сердца. В остром периоде его диагностируют редко из-за доминирования клиники сердечной тампонады. По большей части раны располагаются на передней поверхности сердца, не имеют широкого сообщения с полостью плевры и сопровождаются картиной тампонады сердца. Наиболее выраженная симптоматика в случае тампонады сердца: состояние пострадавшего быстро ухудшается, заметно вздуваются шейные вены, дыхание частое, поверхностное, тоны сердца резко ослаблены или совсем не слышны, исчезающий аритмичный пульс, высокое АД, границы абсолютной сердечной тупости расширены. Рентгенологически – границы сердца расширены, отсутствует пульсация. Пункция перикарда (еще лучше перикардиоцентез) не только диагностическое, но и лечебное мероприятие, хотя и с кратковременным эффектом. Оптимальный способ перикардиоцентеза – перикардиоцентез по Ларрею.

Ранения крупных внутригрудных сосудов ведут к большому гемотораксу, симптому острой кровопотери.

Повреждения грудного отдела трахеи и главных бронхов в изолированном виде встречаются редко, чаще они сочетаются с ранениями сердца, крупных сосудов, пищевода. Тяжесть состояния главным образом обусловлена дыхательными и циркуляторными расстройствами и развитием медиастинальной эмфиземы. Поступление значительного количества воздуха в средостение ведет к сдавлению венозных сосудов и перикарда вплоть до экстраперикардиальной тампонады, при повреждении главного бронха может быть и напряженный пневмоторакс, сопровождающийся значительно выраженной подкожной эмфиземой. При рентгенологическом исследовании выявляется расширенная тень средостения.

Повреждение грудного отдела пищевода редко бывает изолированным, чаще всего сочетается с ранениями трахеи и легкого. В клетчатку средостения могут поступать слюна, содержимое желудка, особенно при рвоте, и воздух. Клиническая картина слагается из сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности, клиники медиастенита. Диагностика в основном базируется на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

 

Патофизиологические нарушения при огнестрельных ранениях груди

При огнестрельных проникающих ранениях груди через дефект грудной стенки или из раны легкого в плевральную полость поступает воздух. В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

При закрытом пневмотораксе раневые отверстия быстро закрываются в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем воздух через них в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными методами исследования. Расстройства функций дыхания и кровообращения в таком случае у пострадавших, как правило, выражены незначительно в связи с быстрыми проявлениями компенсаторных механизмов организма.

Открытый пневмоторакс.

Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняют средостение в здоровую сторону, а диафрагму – книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу; легкое, лишенное эластичной тяги грудной клетки частично расправляется. Рефлекторное учащение дыхания, его углубление на здоровой стороне еще больше увеличивают степень перепада внутриплеврального давления. Проявляется и парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушается общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств. Тяжесть состояния пострадавших может усугубляться повреждением внутригрудных органов, значительной кровопотерей, другими факторами.

Клапанный пневмоторакс возникает в тех случаях, когда ткани раневого канала образуют своего рода клапан: размыкаясь в момент вдоха, они пропускают воздух в плевральную полость, а смыкаясь при выдохе препятствуют его выходу. В зависимости от того, создается ли клапанный механизм в ране грудной клетки или в легочной ткани, различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс.

По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней прогрессивно повышается. В результате легкое полностью спадается, а средостение резко смещается в противоположную сторону, что сопровождается быстро нарастающими тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Одновременно находящийся в плевральной полости под высоким давлением воздух проникает через дефекты пристеночной плевры в подкожную клетчатку и средостение. В связи с этим следует иметь в виду, что выраженная и быстро распространяющаяся подкожная эмфизема в сочетании с ухудшением состояния страдавшего должна рассматриваться как безусловный признак напряженного клапанного пневмоторакса, требующего неотложного принятия соответствующих мер.

Гемоторакс обычно является следствием повреждения сосудов грудной стенки (межреберные, внутренние грудные и т. д.) и легкого. Реже выявляются опасные ранения сердца, аорты, полых и легочных вен.

В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови гемоторакс делят на:

1. малый (в пределах реберно-диафрагмального синуса – до 500 мл крови);

2. средний (на уровне угла лопатки – 500–1.000 мл крови);

3. большой (середина лопатки – 1000-1500 мл крови);

4. тотальный (выше второго ребра) – более 1500 мл крови.

К моменту осмотра пострадавшего кровотечение может прекратиться, но может и продолжаться. Расстройства газообмена и сердечной деятельности зависят как от объема кровопотери, так и от степени коллапса легкого на стороне поражения.

Судьба крови, излившейся в плевральную полость, зависит от особенностей плевры и ее состояния после ранения.

Общеизвестно, что висцеральный и париетальный листки имеют различия в деталях строения и функциональных особенностях. Висцеральную плевру обоснованно считают зоной транссудации и экссудации. Париетальному плевральному листку свойственны процессы всасывания и резорбции, обусловленные наличием специальных многочисленных лимфатических люков и сосудов на реберной и диафрагмальной поверхностях. В норме, таким образом, в плевральной полости имеется значительная организованная динамика жидкой среды, в том числе увлажняющая легкое. В изменяющихся условиях огнестрельной травмы груди при наличии в полости плевры воздуха, крови, микрофлоры и развитии реактивного воспаления отчетливо проявляется экссудация, замедляется всасывательная способность париетального листка плевры, а при возникновении гнойного процесса она почти полностью блокируется на фоне тромбоза и разрушения лимфатического аппарата и двух плевральных структур.

В начальной стадии излившаяся в полость плевры кровь подвергается своеобразному воздействию двух факторов. С одной стороны, повышается фибринолитическая активность мезотелия плевры, с другой – происходит дефибринирование крови с выпадением фибрина и образованием сгустков. Под действием фибринолитических факторов мезотелия плевры свернувшаяся кровь может частично вновь стать жидкой.

При гемотораксе всегда имеется какое-то количество жидкой фибринолизированной крови и выпавших желатиноподобных сгустков. Фибрин обычно откладывается и на листках плевры.

При значительных ранах легкого и быстрой кровопотере сгустки образуются в большом количестве (свернувшийся хемоторакс). В дальнейшем излившаяся в плевральную полость кровь вызывает асептическое раздражение серозного покрова. В связи с развивающимся процессом экссудации жидкость становится серозно-кровянистой (серогемоторакс).

При длительном пребывании крови в полости плевры фибрин и сгустки подвергаются постепенной соединительнотканной организации с образованием массивных фиброзных наслоений как вокруг спавшегося легкого, так и на месте измененной париетальной плевры. Развивается необратимый процесс – фиброторакс, нередко с мощными швартами, содержащими инфекционные очаги, поддерживающие интоксикацию. Следует иметь в виду, что обширные раны легкого и большие гемотораксы чаще приводят к нагноению и неблагоприятным исходам. Отсюда понятна необходимость как можно более ранней эвакуации крови и ее сгустков из полости плевры в борьбе за предупреждение эмпиемы и фиброторакса.

 

Клиническая картина и диагностика ранений груди

Клиническая картина непроникающих ранений груди не отличается особой тяжестью. Исходы таких ранений грудной клетки в большинстве случаев благоприятные. Однако частота этих ранений, сопровождающихся ушибом или разрывом ткани легкого, требует внимания, и они должны быть отнесены к тяжелым. При этом может быть обильное кровохарканье, а в некоторых случаях гемоторакс.

Проникающие ранения имеют ряд общих диагностических признаков:

1. боль различной интенсивности на стороне ранения, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета;

2. одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение;

3. кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;

4. эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных областях;

5. смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения;

6. различные по тяжести изменения гемодинамики.

Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже (эмфизема, кровохарканье).

Существенное значение в оценке состояния пострадавшего, даже в условиях оказания экстренной помощи, имеет планомерное клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение характера и локализации ран и др. На этой основе и при отсутствии других методов исследования часто удается определить вид проникающего ранения груди и принять неотложные лечебные меры.

В диагностике проникающих ранений груди, кроме обязательного общеклинического обследования больных, большое значение имеют некоторые специальные и лабораторные методы исследования. Естественно, хирург должен не только оценить общее состояние пострадавшего и основные симптомы заболевания, но и уметь правильно интерпретировать показатели, полученные с помощью приборов и методик.

В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса продолжающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда весьма полезной оказывается лечебно-диагностическая пункция. Методически правильно выполненная, она без особого труда позволяет установить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необходимости удалить их.

При этом следует иметь в виду, что при продолжающемся кровотечении полученная пункцией кровь свертывается (проба Рувилуа-Грегуара). В аспирированной из плевральной полости крови определяется гематокрит, количество эритроцитов, лейкоцитов и лейкоцитарная формула. При подозрении на развитие инфекции необходимо выполнить посев геморрагического экссудата на флору и чувствительность к антибиотикам.

Изучение результатов общего анализа крови, определение гемоглобина и гематокритного числа дают возможность объективно оценить степень анемии и выявить признаки продолжающегося внутриплеврального кровотечения. Определенное значение в оценке тяжести состояния пострадавшего и правильности выбора реаниматологического пособия имеют показатели газов крови и кислотно-основного состояния.

Несмотря на довольно высокую информативность физикального обследования, основная роль в уточнении характера поражения принадлежит рентгенологическому методу, выполнение которого следует считать обязательным при всех ранениях груди.

В тех случаях, когда позволяет состояние пострадавших, исследование нужно начинать с многоосевой рентгеноскопии. С ее помощью удается оценить состояние мягких тканей и костного скелета груди, выявить коллапс или ателектаз легкого, газ и жидкость в плевральной полости, инородные тела и др. Более полное представление о характере изменений дает обзорная рентгенография в двух стандартных проекциях (прямой и боковой). Так как у большого числа раненых рентгеноскопия из-за тяжести состояния в первые сутки после травмы невыполнима.

Для диагностики повреждений груди может быть использована и электрорентгенография, позволяющая в более короткий срок получить фактические данные. Перспективный метод – ультразвуковая эхолокация, позволяющая определить небольшой пневмоторакс и минимальный гемоторакс, а также рентгеноконтрастные инородные тела.

Определенное значение для уточнения характера повреждения легкого, диафрагмы и других органов при огнестрельных проникающих ранениях имеет торакоскопия.

Совершенствование медицинских технологий позволило в начале 90-х годов создать малогабаритные цветные видеокамеры и мощные источники холодного света, сделавшие возможным осмотр органов плевральной полости без утомительного следования за окуляром эндоскопа. Именно благодаря созданию этой уникальной телевизионной аппаратуры и специального инструментария метод торакоскопии сейчас переживает свое второе рождение, получив название видеоторакоскопии. Учитывая хороший косметический эффект, малую травматичность пособия и возможность тщательного оперирования с минимальной кровопотерей вследствие увеличения на мониторе изображения операционного поля, метод видеоторакоскопии перспективен не только в плане диагностики огнестрельных ранений груди, но и в выполнении ряда оперативных вмешательств при них (окончательная остановка кровотечения, перикардэктомия при тампонаде сердца, резекция нежизнеспособных участков легкого, плевры, органов средостения, пневмолиз, осуществление полноценного аэростаза легочной ткани, удаление свернувшегося гемоторакса, инородных тел и т. д.).

Другие методы исследования (бронхоскопия, бронхография, эзофагоскопия и др.) используются реже и не имеют решающего значения в экстренной диагностике огнестрельных ранений груди.

 

Торакоабдоминальные ранения

Ранения, сопровождающиеся одновременным нарушением целостности грудной и брюшной полостей, а также диафрагмы, называют торакоабдоминальными (ТАР). Частота этих ранений в ВОВ и в более поздних конфликтах составляла 10–12% ранений груди и живота. Торакоабдоминальные ранения характеризуются особой тяжестью, кровопотерей, шоком, прогрессирующим перитонитом и очень высокой летальностью.

Используется классификация ТАР А. Ю. Созон-Ярошевича, разработанная на материале ВОВ:

1. по характеру ранений

• слепые

• сквозные

• касательные

2. по стороне ранений

• правосторонние

• левосторонние

• двусторонние

3. по расположению раневого канала

• фронтальные

• парасагиттальные

• косые

• продольные

4. по числу вскрытых полостей

• торакоабдоминальные

• абдоминоторакальные

• торакоабдоминоспинальные

5. по характеру повреждения органов каждой полости:

• Грудная полость:

   § без повреждения костей грудной стенки

   § с повреждением скелета грудной стенки

   § с повреждением легкого

   § с повреждением перикарда и сердечной мышцы

• Брюшная полость

   § без повреждения органов;

   § с повреждением только паренхиматозных органов;

   § с повреждением только полых органов;

   § с повреждением полых и паренхиматозных органов.

• Ретроперитонельное пространство:

   § с повреждением почки

   § с повреждением надпочечника

• Позвоночник:

   § с повреждением позвоночника

   § с повреждением спинного мозга

Входные раневые отверстия при ТАР чаще всего находятся на переднебоковой поверхности между VI и X ребрами, но не исключаются и другие локализации – поясница, нижние отделы живота и пр.

Повреждения органов при левосторонних и правосторонних ранениях немного отличаются:

1. в первом случае чаще повреждаются селезенка, толстая кишка, легкие, диафрагма, наблюдается выпадение внутренних органов в грудную полость

2. при правосторонних ранениях чаще повреждаются печень, двенадцатиперстная кишка, толстая кишка, легкие, при сквозных ранениях печени иногда повреждается и почка.

В зависимости от особенностей и характера повреждений органов груди и живота, а также размеров дефекта в диафрагме наблюдается та или иная клиническая картина с преимущественным повреждением органов груди или живота или без явного преобладания, но с наличием симптомов со стороны обеих областей. При значительных дефектах в диафрагме наступает смещение органов живота в грудную полость.

Большинству раненых с торакоабдоминальными повреждениями выполняют лапаротомию с обязательным предварительным дренированием плевральной полости.

Лапаротомия показана всем раненым с преобладанием симптомов повреждения живота, а также значительной части пациентов с выраженной симптоматикой ранений обеих полостей. При завершении лапаротомии независимо от величины дефекта в диафрагме последний ушивается нерассасывающейся нитью. Проводят первичную хирургическую обработку ран входного и выходного отверстий.

Торакотомия показана при ранении сердца, крупных сосудов, продолжающемся внутриплевральном кровотечении, недренирующемся пневмотораксе.

После дренирования, ушивания диафрагмы и грудной клетки выполняют лапаротомию.

У раненых, одновременно имеющих показания к торакотомии и лапаротомии, вмешательства выполняют последовательно, в первую очередь выполняют операцию по поводу доминирующего повреждения.

 

Организация и содержание медицинской помощи при травме груди на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Заключается прежде всего в наложении асептической повязки. Раны груди с открытым пневмотораксом закрывают герметизирующей (окклюзионной) повязкой.

Для этого используют клеенчатую оболочку индивидуального перевязочного пакета. Раненым вводят анальгетики, дают внутрь антибиотики. Первая помощь сводится к освобождению от завалов, очищению полости рта от крови и земли; раненому придают положение, облегчающее дыхание (откинутая назад голова, разведенные руки, возвышенное положение). Выносят пострадавших на носилках. Под голову им подкладывают скатку шинели, вещевой мешок для придания полусидячего положения.

Доврачебная помощь.

Проводят мероприятия, направленные на спасение жизни:

1. добиваются проходимости верхних дыхательных путей, накладывают окклюзионную повязку для устранения открытого пневмоторакса, ликвидируют клапанный пневмоторакс с помощью толстой иглы, введенной в плевральную полость

2. вводят обезболивающие препараты, сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики

3. при отсутствии противопоказаний дают внутрь алкоголь, начинают инфузионную терапию.

В случае остановки дыхания в результате асфиксии очищают рот от слизи, крови и земли, прибегают к искусственному дыханию с использованием S-образной трубки. В первую очередь эвакуируют на ПМП раненых со значительной кровопотерей, открытым и клапанным пневмотораксом, явлениями асфиксии.

Первая врачебная помощь.

Пострадавших с огнестрельными ранениями груди при медицинской сортировке разделяют на две основные группы:

1. нуждающиеся в оказании первой врачебной помощи в условиях перевязочной;

2. раненые, помощь которым может быть оказана в сортировочноэвакуационном отделении.

Показания для оставления во второй группе – непроникающие ранения груди, а также проникающие, но без симптомов массивной кровопотери, напряженного или открытого пневмоторакса, шока, асфиксии.

Раненым, отнесенным ко второй группе, вводят промедол, антибиотики, столбнячный анатоксин, контролируют и исправляют повязки, заполняют первичную медицинскую карточку и направляют на эвакуацию. В первую очередь внимание обращают на обеспечение проходимости дыхательных путей (аспирация крови, слизи, мокроты).

При открытом пневмотораксе накладывают многослойную окклюзионную повязку:

1. кожу в окружности раны густо смазывают вазелином, на рану укладывают ватно-марлевый тампон (при большом дефекте первоначально в один слой подкладывают стерильную марлю, чтобы предупредить «проваливание» тампона в плевральную полость)

2. далее следуют стерильная клеенка или прорезиненная оболочка от ИПП и марлевая наклейка.

Надежная фиксация достигается плотным бинтованием или наложением повязки Дезо.

При напряженном пневмотораксе в перевязочной выполняется срочная пункция плевральной полости во II межреберье по срединно-ключичной линии. Выделение воздуха под давлением подтверждает диагноз. В этом случае под местной анестезией производят разрез кожи длиной 1,5–2 см и корнцангом в плевральную полость вводят дренажную трубку. К наружному концу трубки фиксируют лепестковый клапан из перчаточной резины.

При изолированных переломах ребер следует провести новокаиновую блокаду мест переломов (1% раствор новокаина). При множественных переломах показана блокада межреберных нервов по паравертебральной линии.

Раненым с наружным кровотечение накладывают давящую повязку, а при возможности – перевязывают сосуд в ране.

На этапе квалифицированной хирургической помощи формируют следующие сортировочные группы раненых:

1. нуждающиеся в срочной операции по жизненным показаниям направляются в операционную в первую очередь. Это раненые с продолжающимся массивным внутриплевральным кровотечением; с тяжелыми повреждениями легкого, вызывающими выраженные расстройства дыхания и кровотечение в просвет трахеи и бронхов; с ранениями сердца и магистральных сосудов; с торакоабдоминальными ранениями и признаками внутрибрюшного кровотечения;

2. раненых с напряженным пневмотораксом направляют в перевязочную для дренирования плевральной полости вместо введенной ранее (в МПП) пункционной иглы. При значительном гемотораксе пунктируют плевральную полость, чтобы уточнить остановилось ли кровотечение. Устанавливают нижний плевральный дренаж с возможной реинфузией извлеченной по дренажу крови; производят паравертебральную блокаду и фиксацию «реберных клапанов»;

3. раненых в состоянии шока без признаков продолжающегося массивного внутриплеврального кровотечения, открытого или напряженного пневмоторакса направляют в палату интенсивной терапии;

4. раненых с неосложненными ранениями груди без признаков продолжающегося внутриплеврального кровотечения направляют на эвакуацию в специализированный госпиталь для раненых в грудь, живот, таз. В сортировочно-эвакуационном отделении им проводят лечебные мероприятия в объеме первой врачебной помощи;

5. раненых с непроникающими ранениями груди без признаков повреждения костей направляют на эвакуацию в ВПГЛР, а со сроками лечения до 10 сут оставляют в команде выздоравливающих (КВ);

6. агонирующих раненых направляют в госпитальное отделение для проведения симптоматической терапии.

На этапе квалифицированной помощи выполняют первичную хирургическую обработку ран грудной стенки.

Клинический опыт убедительно показывает, что при огнестрельных ранах груди без размозжения краев, диаметр которых не превышает 1,5 см, при отсутствии открытого пневмоторакса, повреждений крупных сосудов и нервных стволов хирургическую обработку можно не делать. Достаточно обколоть рану раствором новокаина и антибиотика, а также наложить повязку с антисептиками. При проведении хирургической обработки ран груди необходимо послойно рассечь ткани через раневой канал, экономно иссечь загрязненные и нежизнеспособные участки подкожной жировой клетчатки, фасций, мышц, резецировать раздробленные участки ребер, удалить кровь и сгустки ее, инородные тела, провести тщательный гемостаз. При отсутствии загрязнения раны и признаков воспаления в ней на кожу допустимо накладывать первичные швы, что является редким исключением для огнестрельных ран.

Успех в лечении пострадавших с огнестрельными ранениями груди не всегда может быть достигнут только путем дренирования плевральной полости, обработки раны грудной стенки и своевременной интенсивной терапией. В ряде случаев все же оказывается необходимой торакотомия. Отказ от нее может привести к гибели пострадавшего или развитию тяжелых осложнений, требующих трудоемкого и длительного лечения. Определение показаний к торакотомии – одна из важных и трудных составных частей лечения пострадавших.

Большинство хирургов в годы второй мировой войны считали, что широкие торакотомии показаны только в 7–13% случаев огнестрельных проникающих ранений груди. В войне во Вьетнаме торакотомии составили 11%. За последние годы благодаря успехам анестезиологии и реаниматологии многие хирурги расширили показания к торакотомии при ранениях груди. В то же время А. П. Колесов и Л. H. Бисенков (1986), оценив результаты лечения раненых в Эфиопии, настаивают на более сдержанной хирургической активности. Они продемонстрировали возможность выполнять торакотомию только в 9,1 % случаев огнестрельных проникающих ранений груди.

Практика убедительно подтверждает, что в зависимости от вида повреждения и возникающих осложнений нужно различать четыре вида торакотомий (неотложную, раннюю, отсроченную и позднюю).

Показаниями к неотложной торакотомии являются:

1. продолжающееся массивное внутриплевральное кровотечение;

2. тампонада сердца с нарушением его ритма или остановкой;

3. обоснованное подозрение на ранение сердца;

4. быстро нарастающий клапанный (напряженный) пневмоторакс.

Операцию в таких случаях следует выполнять без промедления.

Весьма необходимую интенсивную терапию проводят непосредственно в операционной перед введением больного в наркоз и в ходе вмешательства. Лишь подобным слиянием хирургических и реанимационных мероприятий можно достичь устранения причин возникших расстройств в организме.

Показаниями к ранней торакотомии (в течение 1–2 сут после ранения) являются:

1. продолжающееся или возобновившееся кровотечение, если изливающаяся по дренажу кровь свертывается (положительная проба Рувилуа-Грегуара) и объем ее превышает 300 мл/ч и более;

2. некупируемый клапанный пневмоторакс;

3. стойкий или повторный коллапс легкого, несмотря на дренирование плевральной полости;

4. обоснованное подозрение на повреждение пищевода, трахеи и главных бронхов;

5. открытый пневмоторакс с массивным повреждением легкого.

Для успешного проведения торакотомии подавляющему большинству таких пострадавших необходима предоперационная подготовка, направленная на максимальное устранение возникших функциональных сдвигов.

Показаниями к отсроченной торакотомии (3–7-е сутки) являются:

1. стойкая негерметичность поврежденного легкого при неэффективности плеврального дренирования;

2. свернувшийся гемоторакс;

3. рецидивирующая тампонада сердца;

4. наличие крупных (более 1 см в диаметре) инородных тел в легком и плевре.

Показания к поздней торакотомии (8 сут и более) – в основном гнойные осложнения огнестрельных ранений груди (эмпиема плевры, и т. д.).

Специализированная помощь оказывается в госпитале для раненных в грудь, живот, таз, где осуществляется рентгенологическое исследование грудной клетки, производится пункционная терапия или дренирование плевральной полости, а также по показаниям – оперативные вмешательства.

После торакотомии раненых разрешается эвакуировать авиационным транспортом на 1–2-е сутки, автотранспортом – на 3–5-е сутки.

Из вышеизложенного становится очевидным, что лечение раненых в грудь на этапах медицинской эвакуации – одна из актуальных и сложных проблем военно-полевой хирургии. Для четкой и эффективной организации помощи необходимы ясные представления о возникающих при ранениях груди патофизиологических механизмах и мерах их быстрого устранения, чтобы обеспечить преемственность и последовательность проводимого лечения на каждом этапе.

 

Особенности огнестрельных ранений брюшной стенки и внутренних органов

В возникновении повреждений полых и паренхиматозных органов можно выделить следующие механизмы:

1. повреждение органов непосредственно ранящим снарядом при проникающих ранениях;

2. воздействие бокового удара при непроникающих ранениях;

3. прямой удар тупым предметом или взрывной волной без повреждения кожных покровов.

При непроникающих ранениях (без повреждения париетальной брюшины) в результате воздействия только бокового удара наблюдаются обширные разрушения полых и паренхиматозных органов. При проникающих повреждениях крупными осколками кроме больших разрушений внутренних органов возникают значительные дефекты брюшной стенки с эвентрацией и отрывами органов.

Анатомические изменения полых органов при повреждении живота распределяются следующим образом:

1. Контузия стенки полого органа:

• со стороны серозной оболочки – субсерозная гематома;

• со стороны слизистой оболочки – подслизистая гематома.

2. Поверхностные разрывы и ранения стенки полого органа:

• со стороны серозной оболочки;

• со стороны слизистой оболочки.

3. Дырчатые дефекты стенки полого органа:

• с выпадением слизистой оболочки;

• без выпадения слизистой оболочки.

4. Поперечные разрывы полого органа:

• неполные;

• полные (анатомический перерыв).

5. Продольные разрывы.

6. Отрыв органа от брыжейки.

7. Обнажение кишки от покрывающей брюшины.

При ранении мелкими осколками повреждения носят характер проколов, которые крайне трудны для распознания. Образующиеся на месте проколов точечные субсерозные кровоизлияния уже через несколько часов после ранения становятся незаметными в результате воспалительной гиперемии и отложения фибрина. Такие повреждения могут быть обнаружены только под слоем жидкости, налитой в брюшную полость. При сдавлении петель кишки между двумя руками хирурга появляются пузырьки газа.

При пулевых и осколочных ранениях кишечника возникает несколько отверстий в кишке, которые в зависимости от места повреждения и тонуса кишки могут иметь различный вид: при паретичном состоянии кишки отверстия зияют, при определенном тонусе (или спазме) кишечной петли в раневой дефект в виде розетки может выпадать слизистая. Раны кишки, расположенные по брыжеечному краю, очень часто сопровождаются гематомами, распространяющимися на брыжейку.

Выпадение слизистой бывает и при ранении толстой кишки, но в меньшей степени. При ранении желудка выпадения слизистой не отмечается, а в раневой дефект выбухает мышечная оболочка, которая как бы прикрывает раневое отверстие.

Особое внимание следует уделять гематомам в кишечной стенке, которые бывают субсерозные и подслизистые. Истинные субсерозные гематомы, как правило, располагаются на выпуклой поверхности кишки в виде овальных или круглых синюшных пятен. Иногда они могут распространяться и у брыжеечного края, чаще всего в результате внутрибрыжеечного или забрюшинного повреждения кишки. Но в большинстве случаев просвечивающиеся через серозу гематомы являются подслизистыми, результатом повреждения слизистой и мышечной оболочки. Они в дальнейшем приводят к некрозам и перфорациям полых органов. В ободочной кишке подслизистые гематомы и разрывы слизистой оболочки, как правило, наблюдаются на местах изгибов кишечника, иногда они распространяются на всю толщу стенки кишки (внутристеночные). В центре внутристеночных гематом со стороны слизистой часто имеются трещины, весьма трудно различимые при ревизии.

Встречается отслоение «как чулок» серозной оболочки от мышечной и слизистой. Значительно реже при огнестрельных ранениях наблюдаются отрывы кишки от брыжейки. Если истинная субсерозная гематома не представляет для раненого серьезной опасности, то подслизистая гематома, распространяющаяся на серозную оболочку, довольно часто осложняется некрозом и образованием дефекта со стороны просвета полого органа, который в определенных условиях может перфорировать (на 6–12-й день) или вызывать рубцевание.

Обширные гематомы забрюшинного пространства довольно часто распространяются подсерозно на толстую кишку. Наличие пузырьков газа, сероземлистое окрашивание клетчатки являются признаками забрюшинного повреждения кишечной стенки. Нечто подобное может наблюдаться и при забрюшинном повреждении двенадцатиперстной кишки при имбибиции клетчатки желчью.

Внутрибрюшинные повреждения мочевого пузыря ведут к перитониту, забрюшинные – к околопузырным и тазовым мочевым флегмонам. Повреждение мочеточника встречается довольно редко и наиболее частым последствием ранения является забрюшинная мочевая флегмона.

Основными осложнениями со стороны полых органов после ранения и оперативного вмешательства являются:

1. Вторичные перфорации стенки полого органа на месте подслизистой гематомы или слепого касательного ранения со стороны ее внутренней поверхности.

2. Некрозы кишки:

• циркулярные;

• очаговые по типу ишемических инфарктов;

• некрозы целых участков кишки.

3. Гнойное расплавление участков кишки со стороны серозы.

При огнестрельных ранениях характерны множественные разрывы печени и ее некрозы в окружности раневого канала, зоны разрушения и даже расчленение в центральных отделах органа. В связи с этим огнестрельные ранения сопровождаются тяжелым шоком и значительной кровопотерей, что, несомненно, влияет на исход. Они, как правило, сочетаются с повреждением других органов живота и груди, что еще более утяжеляет состояние пострадавших и ухудшает результаты лечения.

Структура селезенки способствует возникновению обширных ее разрушений при огнестрельном ранении. Первичный и вторичные снаряды образуют несколько каналов, отмечаются разрывы, фрагментация и отрывы органа от сосудистой ножки. Без оперативного лечения довольно быстро наступает массивная кровопотеря, возникают некроз паренхимы, тромбофлебиты и абсцессы.

Ранения поджелудочной железы относятся к исключительно тяжелой травме. Различают ушибы, поверхностные и глубокие разрывы, а также полный перерыв органа. Под воздействием протеолитических ферментов очень легко и быстро развиваются некротические процессы, обширные инфаркты, ложные травматические кисты, абсцессы.

При огнестрельных ранениях почки вокруг раневого канала обнаруживается зона кровоизлияний и мелких трещин. Полость раневого канала заполнена раневым детритом, сгустками крови и инородными телами. При одновременном повреждении полостной системы наблюдается подтекание мочи через раневой канал, сначала формируется околопочечная урогематома, затем мочевая флегмона. При отрыве органа от сосудистой ножки, несмотря на повреждение крупных артериальных стволов, в ближайшее время после ранения смерть из-за кровотечения не наступает в результате вворачивания интимы в просвет сосуда.

Подытоживая этот раздел, в качестве особенностей огнестрельных повреждений органов живота хотелось бы отметить следующие:

1. внутренние органы могут быть повреждены не только прямым действием ранящего снаряда, но и силой бокового удара;

2. не всегда удается точно определить границы жизнеспособности тканей поврежденных органов из-за наличия зоны вторичного некроза (молекулярного сотрясения);

3. возможны множественные разрывы и разрушения полых органов под действием гидродинамического удара, особенно при наполненных жидкостью полых органах (мочевой пузырь, желудок);

4. множественность повреждений, сложность траектории раневого канала, связанные с применением ранящих снарядов со смещенным центром тяжести, обусловливают сложность интраоперационной диагностики огнестрельных повреждений внутренних органов живота;

5. обширные зоны первичного некроза тканей и нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции в области раны приводят к большому числу гнойно-септических осложнений у раненых.

Классификация огнестрельных ранений (повреждений) живота

Закрытые повреждения живота.

Ранения:

1. касательные

2. сквозные

3. слепые.

Непроникающие ранения живота:

1. с повреждением тканей брюшинной стенки;

2. с внебрюшным повреждением кишечника, почек, мочеточников и мочевого пузыря.

Проникающие ранения живота:

1. собственно проникающие:

• без повреждения органов живота;

• с повреждением полых органов;

• с повреждением паренхиматозных органов;

• с сочетанными повреждением полых и паренхиматозных органов;

2. торакоабдоминальные;

3. сопровождающиеся ранением позвоночника и спинного мозга;

4. сопровождающиеся ранением почек, мочеточников, мочевого пузыря.

 

Патофизиологические расстройства при огнестрельных ранениях живота

Огнестрельное ранение живота – тяжелая травма. В момент ранения происходит чрезвычайно сильное раздражение рецепторного поля брюшины и внутренних органов живота, бактериальное загрязнение раны содержимым полых органов, начинается кровотечение. Кроме того, ранение воздействует на нейроэндокринную систему организма, повышая уровень адреналина и других гормонов. Это пусковой механизм травматического шока и начало посттравматического перитонита.

Если удалось предотвратить летальный исход и вывести больного из шока благодаря интенсивному противошоковому лечению развиваются следующие фазы травматической болезни:

1. период шока – 12–48 часов;

2. ранний послешоковый период, или период полиорганной недостаточности, – от 3 до 7 сут;

3. период инфекционных осложнений или особого риска их развития – от 2 недель до месяца и более;

4. период замедленной реконвалесценации, или период трофологических нарушений, – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятный характер, однако о них нужно знать, чтобы правильно строить систему профилактических и лечебных мероприятий.

В первые двое суток главными причинами смерти раненых являются шок, острая кровопотеря, повреждение жизненно важных органов.

В последующие 3–5 сут угрозу для жизни представляют:

1. нарастающая дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресса синдрома взрослого;

2. коагулопатические расстройства с переходом в синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

3. жировая эмболия;

4. печеночно-почечная недостаточность;

5. кардиогенная недостаточность с расстройствами центральной гемодинамики, обусловленными последствиями ушиба сердца или нарушением коронарного кровотока;

6. последствия раннего травматического эндотоксикоза;

7. энцефалопатия.

Перечисленные осложнения могут иметь место и поэтому необходимы комплексная оценка состояния и превентивные мероприятия. Многообразными могут быть инфекционные осложнения – от простого нагноения раны до тяжелейшего сепсиса. Все это требует вдумчивого анализа и адекватных лечебных мероприятий. У многих раненых, перенесших длительное и сложное течение травматической болезни, наблюдаются дефицит массы, астенизация, задержка регенераторно-репаративных процессов, развитие эндогенных заболеваний.

Развитие перитонита у раненных в живот происходит параллельно с шоком и имеет свои особенности. При проникающих ранениях живота в реактивную фазу перитонит имеет скрытое течение, маскируется симптомами шока. Перитонит может развиваться и в случае непроникающих ранений живота. Далее в токсической и терминальной фазах отмечается ускоренное течение перитонита.

На тяжесть и прогноз перитонита у раненных в живот влияет ряд дополнительных факторов. Ухудшают его тяжелый шок, большая кровопотеря (1,5–2 л), длительная гипотония, сочетанные ранения.

Большое значение имеют:

1. своевременное, максимально раннее оказание помощи

2. ранняя доставка раненого на этап квалифицированной хирургической помощи

3. полноценная предоперационная подготовка

4. ранняя квалифицированная операция.

 

Клиника и диагностика огнестрельных ранений живота

Клиническая картина при огнестрельных ранениях живота довольно вариабельна и зависит в значительной степени от того, проникающее это ранение или непроникающее, от тяжести повреждения органов, интенсивности внутрибрюшного кровотечения, степени выраженности травматического шока. Клиническая картина слагается из симптомов кровотечения и перитонита. Непроникающие ранения могут сопровождаться разрывами полых и паренхиматозных органов от воздействия силы бокового удара ранящего снаряда. Это приводит к внутреннему кровотечению и перитониту. Поэтому эти ранения требуют к себе внимания и должны быть отнесены к тяжелым.

Огнестрельные ранения живота имеют диагностические признаки (симптомы), которые указывают на проникающий характер и повреждение внутренних органов, но они не всегда бывают в классическом наборе. Ряд факторов, сопровождающих ранение, как бы сглаживает, маскирует эти симптомы. Такими факторами являются гипотония (особенно затянувшаяся), шок, часто сопутствующая черепно-мозговая травма, алкогольное и наркотическое опьянение.

Существенное значение в оценке состояния раненого имеет планомерное клиническое обследование, даже в условиях оказания экстренной помощи в экстремальных ситуациях. Обследование включает осмотр, аускультацию, перкуссию, пальпацию, изучение локализации и характера раны, дополнительные, лабораторные методы исследования и др. Физикальные методы позволяют выбрать наиболее целесообразные, оптимальные дополнительные методы исследования, часто дают возможность определить характер повреждения и провести адекватные лечебные мероприятия.

Симптомы проникающих ранений следует разделить на абсолютные и относительные. Последние делятся на ранние и поздние. К абсолютным симптомам относятся: выпадение сальника, петель кишечника или края органа в рану, истечения кишечного содержимого, желчи, мочи.

Значительное число однотипных симптомов целесообразно сгруппировать по синдромам.

1. Болевой синдром: боль бывают крайне разнообразными, различаются по локализации, интенсивности и зоне иррадиации; постоянные, схваткообразные, одинаковой интенсивности, усиливающиеся, связанные с малейшим движением, кашлем и др. Так, например, иррадиация болей в правое надплечье и подключичную область связана чаще всего с повреждением печени, а в левое надплечье – селезенки (правосторонний и левосторонний френикус-симптом). Болевой синдром наиболее постоянный, он имеет место у 100% раненых. Переход плохо локализованной боли (висцеральной) в локализованную - тревожный симптом, говорящий о том, что воспалительный процесс с внутренних органов переходит (распространяется) на париетальную брюшину.

2. Перитонеальный синдром характеризуется ригидностью мышц живота, напряжением, («доскообразный живот»); выявляется симптомом Щеткина-Блюмберга, симптомом Воскресенского, симптомом Менделя, симптомом кашлевого толчка и рядом других симптомов раздражения брюшины. Кишечные шумы могут сохраняться при кровотечении и даже при ранении полых органов. Перистальтические шумы могут исчезнуть или быть резко ослабленными при шоке, алкогольном опьянении, после введения наркотиков и аналгетиков. При повреждении диафрагмы и смещении полых органов в плевральную полость перистальтические шумы выслушиваются при аускультации грудной клетки. Симптом ригидности мышц живота тоже не обладает стопроцентной информативностью, он нередко бывает при переломах нижних ребер, переломах позвоночника, ушибах брюшной стенки. При стертых перитонеальных симптомах можно придать раненому положение Тренделенбурга, что приводит к усилению симптомов раздражения брюшины в поддиафрагмальном пространстве и более отчетливой иррадиации.

3. Диспептический синдром: сухость губ, сухость во рту, сухой язык, жажда, тошнота и рвота. При гнойных осложнениях со стороны органов живота в далеко зашедших случаях бывает токсический понос, который никогда не отмечен в ранних стадиях.

4. Воспалительный синдром: учащение пульса, дыхания, повышение температуры, повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

5. Заострившиеся черты лица, запавшие глаза, снижение тургора кожных покровов («лицо Гиппократа»), характерное для терминальной стадии перитонита.

6. Наличие свободной жидкости в отлогих местах живота указывает на повреждение внутренних органов, но не следует переоценивать этот симптом и делать на него основной упор; жидкость можно с уверенностью определить, когда ее количество значительно и достигает 1–2 л. При кровотечениях и гиповолемиях любой этиологии отмечается западение подкожных вен на конечностях.

7. Для повреждения органов живота характерен грудной тип дыхания.

8. При повреждении забрюшинных отделов двенадцатиперстной кишки, а также толстой и прямой кишки может определяться подкожная эмфизема. При ранении полых органов живота очень часто исчезает печеночная тупость.

9. Боль в яичках – симптом повреждения органов забрюшинного пространства, приапизм у раненых связан тоже с забрюшинной локализацией повреждений либо с непосредственной травмой спинного мозга.

10. Болезненность тазовой брюшины и пальпируемых органов малого таза при ректальном или вагинальном исследовании, нависание сводов дугласова пространства указывают на патологию органов живота и наличие жидкости в малом тазу. Кровь на перчатке – симптом повреждения прямой или дистального отдела толстой кишки.

11. С первых этапов обследования следует соблюдать правило «трех катетеров» и катетеризировать мочевой пузырь. При дефектах в мочевом пузыре, сообщающихся с полостью брюшины, вводимая через катетер жидкость обратно не поступает или возвращается частично; при развившемся перитоните может быть получено через мочевой катетер 2–3 л мочи, смешанной с перитонеальной жидкостью (симптом Зельдовича), в то время как над лоном не определялся перкуторно переполненный мочевой пузырь.

Если пострадавший доступен контакту, то следует выяснить механизм повреждения, время и положение пострадавшего в момент ранения. Осмотр должен быть всесторонним, полным, потому что раневые отверстия могут быть на спине, ягодицах, промежности, бедрах, в нижних отделах грудной клетки. Внимательное отношение к кожным изменениям поможет диагностировать ранения мелкими осколками, стреловидными элементами и т. д.

Осмотр входных и выходных отверстий, мысленное определение проекции раневого канала при сквозных ранениях позволяют сделать предположение о ранении того или иного органа. Следует помнить, что при соприкосновении с тканями различной плотности, пули и осколки, обладающие высокой скоростью полета, легко изменяют свою траекторию; возможно рикошетирование от внутренней поверхности ребер, позвоночника, таза. Это изменяет направление и форму раневого канала. Точное распознавание ранений отдельных органов брюшной полости довольно затруднительно. Для подтверждения этих повреждений следует использовать лабораторные методы исследования крови, мочи; количество лейкоцитов и их формулу, гемоглобин, гематокрит и другие показатели.

Весьма ценным и информативным является рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенограмма живота в 30% случаев проясняет картину: свободный газ в брюшной полости, инородные тела (пули, осколки), воздух в брюшной полости, и в забрюшинном пространстве, переломы позвонков, ребер, тазовых костей и др. Не следует ограничиваться обзорной рентгенограммой живота в прямой проекции, по показаниям следует использовать боковую, косую проекции, а также рентгенограмму в положении на боку. Очень информативны рентгеноконтрастные методы исследования, особенно вульнерография - рентгенография раневого канала, заполненного контрастным веществом. Методика ее проста и заключается в следующем. Вокруг входного отверстия раны накладывают кисетный шов, в рану вводят катетер и шов затягивают. Перемещая катетер, в рану под давлением нагнетают рентгеноконтрастное вещество. Производят рентгенографию области раны в двух проекциях. При непроникающих ранениях контрастное вещество обнаруживается в тканях брюшной стенки, при проникающих его тень определяется в брюшной полости между кишечными петлями. При подозрении на повреждение мочевой системы выполняют цистографию, экстреторную урографию, уретрографию, а для выявления повреждения сосудов органов живота используется селективная ангиография.

Раны стенки живота могут быть чрезвычайно разнообразными: рвано-размозженными с широким раневым каналом или иметь очень узкий раневой канал и еле заметное входное отверстие, обильно кровоточить или быть сухими. Размеры раневого канала и величина кожной раны часто не соответствуют масштабам разрушений внутренних органов. Но все раны требуют от хирурга ответа на один важный вопрос – о проникающем их характере. Поэтому чтобы ответить на него, рекомендуется произвести под местной анестезией хирургическую ревизию раны путем послойного расширения раневого канала.

Большой информативностью обладает лапароцентез – прокол брюшной полости троакаром, с обязательным использованим шарящего катетера в последующим перитонеальным лаважем. Диагностическая точность его высока и колеблется от 90% до 100%.

Процедуру можно выполнить под местной анестезией, можно использовать общие анестетики короткого действия. По средней линии ниже пупка рассекают кожу, подкожную клетчатку, апоневроз белой линии живота (длина разреза 1,5–2 см). После гемостаза однозубыми крючками или крепкими держалками (лигатуры № 8) за край апоневроза приподнимают переднюю брюшную стенку. Далее следует протокол троакаром под углом 45° снизу вверх. Его стилет извлекают и в свободную брюшную полость вводят «шарящий» катетер. Когда в брюшной полости обнаруживают кровь в чистом виде или в смеси с другим патологическим содержимым, процедуру прекращают, поскольку необходимость в лапаротомии становится очевидной. Если же патологическое содержимое не поступает, то катетер последовательно направляют во все отлогие места живота. Если и тогда патологическое содержимое отсутствует, то в брюшную полость необходимо ввести 1 л стерильного изотонического раствора натрия хлорида и после короткой экспозиции аспирировать жидкость обратно. Очень часто в аспирированной жидкости можно обнаружить большое количество крови, но, несмотря на это, показано экспресс-лабораторное исследование.

О повреждении внутренних органов, продолжающемся кровотечении свидетельствуют следующие положительные находки:

1. число эритроцитов в 1 мм3 аспирируемой жидкости – 10·103 и более

2. количество лейкоцитов в 1 мм3 более 500

3. амилаза свыше 100 ед.

4. щелочная фосфатаза – более 6 МЕ/л

5. а также наличие желчи, мочи, кишечного содержимого, бактерий, растительных волокон.

Такие результаты лабораторных исследований свидетельствуют о необходимости неотложной лапаротомии. Встречаются более редкие находки – выделение жидкости, введенной для лаважа через катетер, введенный в мочевой пузырь, что указывает на внутрибрюшинный разрыв стенки мочевого пузыря, а истечение жидкости из плеврального дренажа – на разрыв диафрагмы. Использование лаважа и лабораторного исследования аспирируемой жидкости повышает точность метода. Ложноположительные или ложноотрицательные ответы регистрируются в 25% случаев. Применяя лапароцентез, можно пропустить забрюшинные повреждения кишечника, поджелудочной железы, некоторые случаи разрыва диафрагмы, очень мелкие дефекты кишечника и мочевого пузыря. Лапароцентез должен применяться в комплексе общеклинического обследования и наблюдения. Высокая зависимость результатов лечения от сроков хирургического вмешательства при повреждениях живота делает оправданной в неясных случаях эксплоративную лапаротомию. Чтобы максимально использовать диагностические возможности лапароцентеза, при отсутствии окраски раствора рану ушивают вокруг катетера, а катетер фиксируют к коже и оставляют для дальнейшего наблюдения в течении 1–2 сут с периодическим повторным промыванием брюшной полости. В современных условиях должна применяться лапароскопия.

Клиника ранения полых и паренхиматозных органов заметно отличается. Повреждения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки), а также ранения брыжейки сопровождаются продолжающимся кровотечением в брюшную полость, при котором симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, в то время как на первое место выступают симптомы кровопотери.

Повреждение полых органов ведет к быстро развивающемуся перитониту с характерной клинической картиной: постоянно нарастающей болью в животе, заостренными чертами лица, сухим языком, жаждой, частым пульсом, отсутствием участия живота в акте дыхания, резким напряжением брюшной стенки, прикосновение к которой болезненно. Перистальтика кишечника отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. С течением времени увеличивается вздутие живота, газы не отходу, в периферической крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Перечисленные признаки являются поздними симптомами проникающего ранения живота.

Клиническая картина при ранении отдельных областей и органов живота имеет свои особенности.

При повреждении диафрагмы независимо от этиологии отмечено, что левосторонние повреждения встречаются в 9 раз чаще, чем правосторонние, так как правый купол диафрагмы защищен печенью. В случае высокого стояния купола диафрагмы, выявления контуров внутренних органов, например печени, или долей просветления над местом обычного стояния диафрагмы следует заподозрить разрыв последней. Очень четкую информацию можно получить от рентгенологического исследования с использованием контраста; для уточнения диагноза можно использовать УЗИ живота и компьютерную томографию.

Селезенка повреждается в случае проникающих ранений верхнелевого квадранта живота. Нарушение целостности этого хрупкого паренхиматозного органа приводит к сильным внутрибрюшным кровотечениям. Ранение селезенки нередко сочетается с повреждением желуцка, кишечника, печени, почек, поджелудочной железы. Ятрогенная травма встречается как результат диагностических пункций. В клинической картине доминируют признаки гиповолемии и шока – бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония. Резкие боли распространены по всему животу, но особенно выражены в левом подреберье с иррадиацией в левое надплечье. В положении Тренделенбурга у пострадавшего возрастает дискомфорт в левом верхнем квадранте живота, более четко проявляется иррадиация боли снизу вверх. Живот вздут и напряжен в левом подреберье, где одновременно определяется притупление перкуторного тона. Шумы кишечной перистальтики ослаблены или отсутствуют. В анализах крови регистрируют выраженный лейкоцитоз, снижение гематокрита и гемоглобина, числа эритроцитов. Подозрение на повреждение селезенки должно возникать каждый раз при переломах нижних ребер слева, левостороннем гемотораксе, а также в случаях, когда проекция раневого канала или точка приложения травмирующей силы находятся ниже VI ребра слева. Наиболее точным приемом объективной диагностики является лапароцентез. Постановке правильного диагноза способствуют: УЗИ живота, компьютерная томография, ангиография с непосредственным введением контрастного вещества в чревный ствол. Ранения и закрытые повреждения селезенки остаются тяжелым видом абдоминальной травмы с летальностью 10–25%.

Из всех внутренних органов живота печень повреждается особенно часто (56%). Абсолютно преобладают закрытые повреждения органа (90%), в 10% случаев печень повреждается вследствие проникающих ранений в живот, наносимых холодным и огнестрельным оружием. Более одной трети повреждений печени носят сочетанный характер. Ранение правой доли печени наблюдается в 70,4%, левой доли – 17,4%, обеих долей – в 11,2%. При ранении печени образуются зияющие, с неровными стенками раневые каналы. При воздействии бокового удара ранящего снаряда образуются глубокие трещины и повреждается ткань в глубине органа, это сопровождается нарушением целостности желчных протоков и кровеносных сосудов и приводит к гемобилии.

Все открытые травмы печени по опыту Великой Отечественной войны разделены на четыре типа:

1. Поверхностные разрывы паренхимы не глубже 2 см.

2. Глубокие разрывы с обильным кровотечением и желчеистечением.

3. Размозжение паренхимы и множественные глубокие разрывы.

4. Повреждения печеночных вен или ворот печени с разрывом магистральных сосудов.

Эта классификация позволяет более правильно оценить результаты лечения и прогнозировать исход, который при первом и втором типе повреждения представляется относительно благополучным, а при третьем и четвертом – очень тяжелым.

Поджелудочная железа анатомически хорошо защищена и повреждается довольно редко (в 1–2%). Повреждение относится к разряду тяжелых и летальность достигает при огнестрельных ранениях 50%. Задержка хирургического лечения более чем на 12 ч ведет к увеличению летальности до 75%. Морфологически различают ограниченные ушибы, разрывы и полную фрагментацию железы с повреждением крупных сосудов, кровотечениями, шоком, возможно расчленение железы на тело и хвост. Клинические симптомы могут развиваться медленно. Нарастающая боль, локализирующаяся в верхних отделах живота, постепенно приобретает упорный характер, иррадирует в поясничную область. Однако возможно появление сильных болей сразу после травмы. В крови и моче увеличивается содержание амилазы, но этот симптом не является строго специфичным. Опасность повреждений поджелудочной железы, особенно сопровождающихся нарушением целостности главных протоков, состоит в истечении ферментов и развитии тяжелого общего перитонита.

Среди всех повреждений мочевыделительной системы на долю почек приходится 50%. В связи с анатомическим расположением почки хорошо защищены с зади и с боков грудной клеткой, спереди – органами брюшной полости, роль своеобразного амортизатора выполняет фасция Герота, подвешивающая почку наподобие гамачка. Частота правосторонних и левосторонних повреждений одинакова. Тяжесть повреждений почек зависит от характера повреждений, размеров разрушенных тканей, наружного и внутреннего кровотечения и шока, а в дальнейшем – от гнойных и гнойно-мочевых осложнений. Непосредственная травма органов мочеполовой системы нередко оказывается не столь опасной, как развивающиеся впоследствии тяжелые осложнения – мочевые затеки, гнойные и мочевые флегмоны, уросепсис.

Огнестрельные ранения почек классифицируют следующим образом:

1. по виду ранящего снаряда (пулевые, осколочные и др.);

2. по характеру ранения (изолированные, сочетанные);

3. по стороне ранения (правосторонние, левосторонние, двусторонние);

4. по виду ранения (касательные, сквозные, слепые, ранения сосудистой ножки почки);

5. по локализации ранения (ранение тела почки, ранение верхнего полюса, ранения нижнего полюса почки).

Кроме того, различают ушибы почки и отрыв ее от сосудов и мочеточника. Сочетанные повреждения почек встречаются значительно чаще изолированных. Они обычно сочетаются с повреждением органов брюшной полости, реже с повреждениями груди, позвоночника и спинного мозга.

К основным симптомам повреждений почки относятся: гематурия, околопочечная гематома (урогематома), выделение мочи из раны. Гематурия, будучи наиболее ранним и частым симптомом повреждения почки, может отсутствовать при легких ранениях без повреждения почечных чашечек и лоханки и при отрыве почки от сосудов и мочеточника.

Менее характерные признаки: боль в поясничной области, расположение входного отверстия при слепых ранениях и направление раневого канала при сквозных в проекции почек, защитное напряжение поясничных и брюшных мышц на стороне повреждения.

Из всех клинических симптомов центральное место по информативности принадлежит гематурии. Между тем на момент обследования макрогематурия имеет место лишь у половины пострадавших, а у каждого десятого не удается констатировать даже признаков микрогематурии. Отсутствие крови в моче, особенно видимое на глаз, совсем не исключает нарушения целостности почечных структур: возможны отрыв или закупорка мочевыводящей системы, тромбоз сосудистой ножки или временное прекращение образования мочи. Гематурия может исчезать через несколько часов, но может сохраняться многие сутки и даже недели, носить перемежающийся характер. Ликвидация гематури не может считаться эквивалентом выздоровления или служить поводом для того, чтобы снять диагноз повреждения почки. Самостоятельная боль в боковом отделе живота, разлитая болезненность по всему животу или в поясничной области – важный симптом, сопутствующий большинству повреждений почек. Однако при сочетанных травмах боль не всегда вызывается повреждением почки. Боли могут быть различной интенсивности, с типичной иррадиацией в паховую область, половые органы или внутреннюю поверхность бедра. Сильную боль но типу почечной колики провоцируют кровяные сгустки, закупоривающие просвет мочеточника. Отсутствие пальпаторных находок в боковых отделах живота не исключает повреждения почки. В случаях поздней диагностики проявляются признаки урогематомы: повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение уровня мочевины в крови. Своевременная диагностика требует четкой последовательности в действиях врача, подчиненной определенному плану: установить факт повреждения почки, определить степень повреждения органа, определить функциональное состояние контрлатеральной почки.

После физикального обследования и общей оценки симптомов проводится рентгенологическое исследование, которому принадлежит ведущая роль. Соблюдается последовательность: обзорные снимки живота, почек, костных структур, внутривенная экскреторная урография, ретроградная уретро- и цистография, ренальная ангиография и ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография. Экскреторную урографию следует проводить инфузионно-капельным методом, но и тогда визуализировать мочевыделительную систему с достаточной четкостью удается в 20–40% случаев. Известно, что при неустойчивой гемодинамике, как правило, концентрация рентгеноконтрастного вещества недостаточна, чтобы хорошо обозначить контуры мочевыводящих путей. Когда функция почек снижена, последние рентгенограммы рекомендуется сделать через 30–45 мин после введения контрастного вещества. При успешном исследовании обращают внимание на следующие симптомы: поступление рентгеноконтрастного вещества за контуры органа, деформация чашек, лоханки, оттеснение мочеточника в медиальном направлении. Одновременно подтверждается функция контрлатеральной почки.

Ренальная ангиография обладает наибольшей информативностью. С помощью метода эхолокации можно установить распространенность мочевых затеков и следить за их динамикой. Методика проста, информативна и может выполняться много раз на протяжении короткого срока.

Ранения и закрытые повреждения мочеточников встречаются довольно редко (около 1–2%) и еще реже диагностируются до возникновения таких осложнений, как перитонит и мочевые затеки.

Открытые повреждения мочеточников делят на:

1. неполные перерывы мочеточника;

2. полные перерывы мочеточника.

К основным симптомам повреждения мочеточника относятся: гематурия, выделение мочи из раны, припухлость (инфильтрация) ткани в области поврежденного мочеточника. Повреждение мочеточника можно заподозрить на основании проекции раневого канала. Выделение мочи из раны и припухлость тканей в области ранения в большинстве случаев обнаруживаются на 2–3-й день и позднее после повреждения. Оптимальным для диагностики признается сочетание экскреторной и ретроградной пиелографии, что дает возможность проследить за верхним и нижним отрезками мочеточника. Ультразвуковое исследование позволяет следить за распространенностью и динамикой мочевых затеков.

Ранения мочевого пузыря могут быть изолированными и сочетанными, по отношению к париентальной брюшине – внутрибрюшинными и внебрюшинными. Характер огнестрельного повреждения мочевого пузыря зависит от степени его наполнения в момент ранения. Переполненный пузырь иногда разрывается с образованием лоскутов. Внутрибрюшинные ранения мочевого пузыря вызывают картину перитонита. Позывы к мочеиспусканию отсутствуют. При катетеризации можно получить большое (1–2 л) количество «мочи», в результате поступления через рану мочевого пузыря экссудата из брюшной полости. При отсутствии достоверных симптомов ранения мочевого пузыря целесообразна следующая проба: через катетер в мочевой пузырь вводят 350–400 мл антисептика или раствора новокаина с антибиотиками. Истечение по катетеру количества жидкости меньше введенного свидетельствует о травме стенки мочевого пузыря. Очень информативна цистография: 80 мл рентгеноконтрастного 60% раствора и 300 мл 0,25% раствора новокаина вводятся в мочевой пузырь, выполняют две рентгенограммы в прямой проекции: одну после наполнения мочевого пузыря, вторую, после освобождения мочевого пузыря от контраста.

Внебрюшинные ранения мочевого пузыря сопровождаются пропитыванием мочой околопузырной клетчатки, клетчатки малого таза, мошонки, паховых областей, бедер. По предбрюшинной клетчатке мочевая инфильтрация достигает пупка, по забрюшинной – ложа почек. Это ведет к некрозу тканей, тромбозу венозных сплетений магистральных вен. Затеки мочи проявляются отечностью кожи, ее болезненностью, признаками развития флегмоны. Для диагностики внебрюшинных ранений мочевого пузыря используются физикальные методы исследования, ректальное исследование, цистография, ультразвуковое исследование.

Таковы особенности клиники и диагностики огнестрельных ранений живота.

Огнестрельные ранения желудка часто имеют два небольших по размеру раневых отверстия. Значительные дефекты – рваные раны – встречаются редко. Такие раны сопровождаются кровотечением, обширными гематомами, распространяющимися в малый сальник и забрюшинное пространство. Следует иметь в виду возможность расположения раны на задней стенке желудка, обнаружить которую можно только после рассечения желудочно-ободочной связки. Тщательному осмотру должны подвергаться стенки желудка в местах прикрепления сальника вдоль малой и большой кривизны, где жировая ткань способна маскировать небольшие проникающие дефекты стенки.

Перфорационные дефекты стенки двенадцатиперстной кишки чаще возникают в результате проникающих ранений живота. При закрытой травме в результате сильных прямых ударов чаще повреждается забрюшинно расположенный отдел двенадцатиперстной кишки в сочетании с печенью, внепеченочными желчными протоками и головкой поджелудочной железы. Повреждение внутрибрюшинной части проявляется перитонитом. Признаками дуоденальных разрывов забрюшинной части являются желчно-геморрагическое пропитывание и газовая инфильтрация клетчатки в гепатодуоденальной зоне. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышен уровень амилазы. На рентгенограммах довольно часто обнаруживается свободный газ под диафрагмой или в забрюшинном пространстве справа (в зоне правой почки). Водорастворимое контрастное вещество, проглоченное больным в положении на правом боку, позволяет выявить сквозной дефект кишки, а введение воздуха через назогастральный зонд приводит к увеличению газовой инфильтрации в правой оюолопочечной области. Лапароцентез при повреждении забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки может не обнаружить крови, желчи, кишечного содержимого в брюшной полости. Компьютерная томография способна выявить воздух в указанных местах, в том числе в тех случаях, когда контрастное вещество не выходит за пределы двенадцатиперстной кишки. Поэтому в ряде случаев повреждение двенадцатиперстной кишки (забрюшинного отдела) устанавливается только на операции.

Повреждение желчного пузыря и элементов печеночно-двенадцатиперстной связки обычно обнаруживают во время неотложной лапаротомии, выполняемой по поводу ранений верхних отделов живота.

Ранения тонкой кишки чаще всего бывают сквозными и множественными. Здесь преобладает клиника перитонита, при рентгенологическом исследовании определяется свободный газ в брюшной полости. Для постановки диагноза часто хватает лапароцентеза.

При ранении толстой кишки множественность повреждений менее выражена, по-видимому, в силу различного расположения. Ранения и разрывы толстой кишки требуют особой тщательности в определении хирургической тактики из-за повышенного риска несостоятельности накладываемых швов и анастомозов. По клинической картине ранних осложнений повреждения толстой кишки мало чем отличаются от нарушений целостности других органов брюшной полости. Так же наступает боль и напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки часто выявляется наличие крови. На рентгенограммах выявляется газ в свободной брюшной полости. Разрывы дистальных отделов прямой кишки можно обнаружить в ходе срочной ректороманоскопии.

Изолированные ранения прямой кишки встречаются редко, чаще они сочетаются с переломами тазовых костей и ранениями мочевыводящих органов. Различают внутри- и внебрюшинные ранения прямой кишки, часто они сочетаются. По принятой классификации внебрюшинные ранения прямой кишки разделяют на ампулярные и промежностные. Первые протекают наиболее тяжело. Они характеризуются выделением газа и кала из раны, крови из прямой кишки (обнаружение крови при пальпацевом исследовании). Ранения ампулярной части ведут к каловым затекам и быстрому развитию раневой инфекции, включая анаэробную. Большую информацию дает рентгенография после наполнения прямой кишки бариевой взвесью.

 

Лечение раненных в живот на этапах медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь.

На поле боя (в очаге поражения) выпавшие внутренности не вправляют, а покрывают повязкой и прибинтовывают. Раненому вводят анальгетики и быстро эвакуируют (выносят) с поля боя.

Первая врачебная помощь.

На медицинском пункте полка (МПП) исправляют повязки (при эвентрации показано смачивание выпавших петель кишок и сальника стерильным вазелиновым маслом для предотвращения высыхания), вводят столбнячный анатоксин, антибиотики широкого спектра действия, анальгетики, по показаниям – сердечные средства. Если есть абсолютные признаки проникающего ранения живота, то показано применение наркотических анальгетиков.

В холодное время года раненых надо обогреть: обложить грелками, завернуть в одеяло или спальный мешок.

При проведении медицинской сортировки прежде всего необходимо поставить диагноз, определить характер и тяжесть ранения или закрытой травмы, что в военно-полевых условиях сопряжено с известными трудностями. Алгоритм клинической диагностики в МПП при ранениях и закрытых травмах живота представлен на схеме 4.

Раненным в живот с признаками продолжающегося кровотечения показана инфузионная терапия, если она не вызывает задержки на этапе. Производят внутривенное струйное вливание полиглюкина, только при угрожающей жизни кровопотере допускается переливание 500 мл крови 1(0) группы. Надо помнить, что при продолжающемся внутрибрюшном кровотечении инфузионная и трансфузионная терапия малоэффективна, поскольку подъем артериального давления усиливает внутреннее кровотечение («эффект решета»). После оказания помощи в минимальном объеме эти раненые подлежат эвакуации в срочном порядке в отдельный медицинский батальон или госпиталь в положении лежа на носилках, желательно санитарным транспортом.

Остальным раненым в сортировочной оказывают необходимую помощь и направляют на эвакуацию. В МПП оставляют только агонирующих. Итак, основная задача этого этапа медицинской эвакуации заключается в оказании минимальной помощи раненным в живот для подготовки их к быстрейшей эвакуации на следующий этап, так как каждый час промедления с операцией существенно повышает угрозу летального исхода вследствие внутрибрюшного кровотечения и развивающегося перитонита.

Квалифицированная медицинская помощь.

В отдельном медицинском батальоне (ОМедБ) раненные в живот распределяются на следующие группы:

1. раненые с признаками внутреннего кровотечения, которых немедленно направляют в операционную;

2. раненые в состоянии шока II-III степени и в терминальном состоянии (без признаков внутреннего кровотечения) направляются в противошоковые палаты;

3. все остальные раненые с проникающими ранениями, которые подлежат направлению в операционную в первую очередь, но вслед за теми, у которых имеются признаки внутреннего кровотечения;

4. раненые, не имеющие признаков шока и острой кровопотери, которым требуются дополнительные диагностические мероприятия для подтверждения или исключения проникающих ранений или закрытых повреждений внутренних органов, направляются в зависимости от состояния в операционную (перевязочную) или в госпитальное отделение для наблюдения;

5. при непроникающих ранениях живота без.повреждения внутренних органов в сортировочно-эвакуационном отделении раненым исправляют повязки, вводят антибиотики, анальгетики. Эвак..ация ос..ществляется во вторую очередь в госпиталь для легкораненых;

6. агонирующих раненых, имеющих повреждения явно не совместимые с жизнью, направляют в госпитальное отделение для проведения симптоматического лечения.

По данным сборной статистики на большом материале, лапаротомия, проведенная в первые 2 ч после ранения, обеспечивает выздоровление около 90% раненых; через 6–12 ч – только 25%; среди оперированных позже 12 ч выздоровление наблюдалось как исключение. Эти статистические данные свидетельствуют о решающем значении быстрейшей доставки раненого на этап, где ему будет произведена неотложная операция. При значительной перегрузке ОМедБ раненых с проникающими ранениями живота без массивного внутреннего кровотечения допустимо эвакуировать авиационным транспортом в госпиталь, если время транспортировки будет короче ожидания в ОМедБ очереди на операцию. Наиболее приемлемым видом обезболивания при операциях у раненных в живот является комбинированный эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами и блокадой рефлексогенных зон 0,25% раствором новокаина в процессе операции. Лапаротомия даже при условии современного анестезиолого-реанимационного пособия остается серьезной операцией, тяжелой для раненого. В годы ВОВ летальность после эксплоративной лапаротомии составляла 10%.

Лапаротомию выполняют под общей анестезией на фоне достаточной миорелаксации, в равной мере необходимой для обеспечения адекватного газообмена и широкой экспозиции. Больного укладывают на операционном столе в горизонтальном положении с приподнятой правой стороной, когда предполагается вмешательство на печени, и левой – на селезенке. Предварительно под больного помещают кассету для рентгенографии. Предполагается широкое обнажение живота вплоть до нижних отделов грудной клетки в расчете на возможную тораколапаротомию и внизу до паховой области. До начала операции должен бьггь предварительный план оперативного вмешательства. Требования к неотложной лапаротомии включают предельную внимательность и тщательность, хорошую технику и быстроту оперирования. Травматичное, многочасовое вмешательство утяжеляет послеоперационное течение, так как является дополнительной функциональной нагрузкой на системы жизнеобеспечения больного. Разрез брюшной стенки при лапаротомии должен обеспечить возможность детального осмотра всех отделов брюшной полости. Наиболее удобен срединный разрез, так как он может быть продлен в проксимальном и дистальном направлении либо дополнен поперечными разрезами.

Первое, с чем обычно сталкивается хирург на внутрибрюшном этапе операции, это большие объемы излившейся крови и продолжающееся кровотечение. В этой ситуации необходимо по возможности бережно и в полной мере эвакуировать кровь, чтобы быстро осуществить гемостаз. В случае продолжающегося сильного кровотечения и при критическом нарушении гемодинамики, угрожающем сердечной остановкой, показана временная компрессия аорты в месте ее прохождения через диафрагму. Компрессию осуществляют рукой либо с помощью мягкого сосудистого зажима. Этот прием способствует быстрому эффективному гемостазу и восстановлению ОЦК.

Эвакуацию крови из брюшной полости проводят либо электроотсосом, в контур которого включена стерильная банка, либо простым черпаком, вычерпывая и собирая кровь в стерильную банку с гепарином и антибиотиками. Последний способ менее травматичен.

Принципиальное решение о реинфузии следует принимать после окончания ревизии органов брюшной полости. Реинфузия крови – наиболее эффективное средство лечения кровопотери. Она оправданна даже при повреждении полых органов. Для выполнения этой манипуляции требуется специальное решение главного по должности хирурга и анестезиолога, зафиксированное в истории болезни.

Гемостаз и окончание эвакуации патологического содержимого из брюшной полости позволяют приступить к следующему этапу операции – тщательной ревизии органов брюшной полости. Исследование методически следует начинать с левой доли печени и пищеводного отверстия диафрагмы; далее осматривают дно желудка, селезенку, селезеночный угол толстой кишки; пальпаторно и под контролем зрения производят ревизию левой почки и дистальной части поджелудочной железы. Дальнейшей ревизии подлежат нисходящий отдел толстой кишки, сигмовидная кишка и ее брыжейка, прямая кишка и органы малого таза. В правом отделе проводят ревизию слепой, восходящей и печеночного изгиба толстой кишки. Правую долю печени исследуют по нижней и диафрагмальной поверхности, осматривают желчный пузырь н внепеченочные желчные ходы. Далее проводят ревизию головки поджелудочной железы, пилорический отдел и малую кривизну желудка, проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки и правую почку. По показаниям мобилизируют двенадцатиперстную кишку по Кохеру (гематома, желчное пропитывание). Следует осмотреть винслово отверстие и при поступлении из полости малого сальника крови рассечь желудочно-поперечноободочную связку, чтобы осмотреть заднюю стенку желудка и проксимальный отдел поджелудочной железы. Ревизию завершают осмотром поперечной ободочной кишки, тонкой кишки и их брыжеек, обращая внимание на гематомы, чтобы исключить повреждения сосудов.

Существует правило, от которого не следует никогда отступать - даже небольшие гематомы стенки кишки необходимо вскрывать и проводить ревизию для исключения проникающих дефектов. Обнаружению малых дефектов помогает заполнение свободной брюшной полости стерильным изотоническим раствором кристаллоидов с последующей компрессией на подозрительный участок. Ревизию брюшной полости заканчивают осмотром диафрагмы, аорты и нижней полой вены. Гематомы, обнаруженные по ходу крупных сосудов, подлежат осторожному вскрытию и ревизии, необходимо принять предварительные меры готовности на случай возникновения профузного кровотечения. Строго обязательной является также ревизия забрюшинных гематом. Незыблемым принципом оперативного вмешательства по поводу проникающего ранения живота остается первоочередная остановка внутрибрюшинного кровотечения. Наиболее частым его источником являются раны печени (40%), селезенки (28%), сосуда брыжейки (10%), а также почки и поджелудочной железы.

Чаще всего для остановки кровотечения из ран печени используют тампонаду ее сальником на ножке либо хирургическую обработку раны с последующим ее ушиванием. Резекция органа переносится очень тяжело. После обработки раны печени или ее резекции целесообразна декомпрессия желчных путей.

Остановка кровотечения из ран селезенки и почек чаще всего осуществляется путем удаления органа. Органосохраняющие операции в передовых военно-медицинских учреждениях хирургического профиля допускаются при специальной подготовке хирургов в этом разделе хирургии.

Остановка кровотечения из мезентериальных сосудов производится по правилам сосудистой хирургии. При повреждении крупных стволов оправданно наложение боковых или циркулярных сосудистых швов. При вынужденной перевязке нескольких ветвей брыжеечных артерий необходимо производить визуальный контроль за жизнеспособностью кишки.

Перед вскрытием брюшной полости выпавшую через рану петлю кишки обрабатывают антисептиком, рану брюшной стенки расширяют, вводят в корень брыжейки раствор новокаина и неповрежденную кишку вправляют в брюшную полость. Если в петле кишки есть проникающие раны, то их ушивают и после этого кишку вправляют в брюшную полость. Выпавший сальник прошивают, рану на брюшной стенке обрабатывают и ушивают до кожи. Поврежденные петли кишок зажимают кишечными зажимами, покрывают влажными салфетками и продолжают ревизию. Только после окончания ревизии устанавливают характер и объем хирургического вмешательства (резекция, ушивание, выведение). Особенно тщательно нужно осматривать места прикрепления кишки к брыжейке и участки кишечной стенки даже с минимальными изменениями. Субсерозные гематомы в стенке кишки подлежат вскрытию, так как под ними могут быть повреждены мышечная и слизистая оболочки. Если обнаружено одно отверстие в кишке, то нужно тщательно осмотреть кишку в поисках второго, так как одиночные ранения кишки встречаются редко. Если раневое отверстие находится на передней стенке желудка или внутрибрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки, необходимо осмотреть их заднюю стенку через отверстие, проделанное в желудочно-ободочной связке, и при мобилизации кишки по Кохеру.

Для осмотра отделов толстой кишки, не полностью прикрытых брюшиной (слепая, восходящая, нисходящая, прямая кишки), необходимо рассечь брюшину по переходной складке и осмотреть заднюю стенку кишки, не покрытую брюшиной.

При ранении желудка размозженные края раны экономно иссекают, после этого рану ушивают двухрядным швом. Операция обязательно заканчивается дренированием желудка с целью декомпрессии.

Ранения передней стенки двенадцатиперстной кишки требует экономного иссечения раны и ушивания двухрядным швом, а если ранение сквозное, повреждена и задняя стенка двенадцатиперстной кишки, необходима мобилизация по Кохеру и ушивание задней стенки с последующим дренированием забрюшинного пространства и декомпрессией желудочно-кишечного тракта назоинтестинальным зондом или через гастростому по Ю. М. Дедереру. При невозможности (из-за больших разрушений двенадцатиперстной кишки) ушивания ран производится операция типа дивертикулизации желудка с наложением гастроэнтероанастомоза и дренированием места ранения.

При ранениях тонкой кишки применяют ушивание ран или резекцию кишки с наложением анастомоза. Ушивание показано при небольших ранах, расположенных на значительном расстоянии друг от друга и если размер раны не превышает полуокружности кишки. Обязательным элементом ушивания раны является ее хирургическая обработка. Признаком жизнеспособности стенки кишки является отчетливое кровотечение из краев обработанной раны. Резекцию тонкой кишки допустимо производить: при дефектах больше полуокружности кишки, размозжениях и ушибах с нарушением жизнеспособности стенки, отрывах и разрывах брыжейки с нарушением кровообращения, при полных перерывах кишки, при множественных отверстиях, расположенных на ограниченном участке (менее 10 см).

В случае ранения поджелудочной железы удаляют явно нежизнеспособные ткани, производят марсупиализацию, декомпрессию желчевыводящих путей и тонкой кишки, дренируют полость большого сальника через поясничные разрезы.

Ранения толстой кишки требуют особой тщательности в определении хирургической тактики из-за повышенного риска несостоятельности накладываемых швов и анастомозов. Тактика строится в зависимости от характера повреждения, его локализации, сроков оперативного вмешательства, фазы раневого перитонита, объема кровопотери. Имеет значение также степень заполнения просвета кишки каловыми массами.

Имеется 4 типа операций:

1. первичное ушивание дефекта толстой кишки с дополнительным наложением разгрузочной колостомы в проксимальном отделе

2. резекция поврежденного участка с наложением первичного анастомоза

3. экстраперитонизация наложенных швов и анастомозов

4. наиболее распространенный вариант операции после резекции поврежденного участка, выведение на переднюю брюшную стенку обоих концов толстой кишки в виде двух колостом, при этом отводящий отдел можно заглушить и оставить в брюшной полости (по типу операции Гартмана).

Ушивание раны ободочной кишки без дополнительных страхующих мероприятий возможно при незначительных (менее одной трети окружности) повреждениях правой половины ободочной кишки или ушибах ее стенки без признаков разлитого перитонита. Ободочная кишка с большими ранами (до одной второй окружности), а также при сочетании ее «точечных» ран с повреждениями других органов живота в реактивной фазе перитонита после хирургической обработки и ушивания подлежит экстраперитонизации. Экстраперитонизация ушитых ран толстой кишки производится с учетом топографии. Раны, расположенные на поперечной ободочной или сигмовидной кишке, подлежат экстраперитонизации на переднюю стенку живота, а в области восходящего или нисходящего отдела – на заднюю. Область внебрюшинного выведения должна быть дренирована трубкой. Ушивание ран левой половины ободочной кишки или внутрибрюшинного отдела прямой кишки после значительной кровопотери и в токсической фазе перитонита сочетается (дополняется) наложением проксимальной колостомы. При обширных ранениях правого фланга выполняется правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Резекция левого фланга заканчивается выведением на переднюю брюшную стенку проксимального конца кишки. Дистальный конец ушивают и погружают в брюшинную полость (операция типа Гартмана). При обширных разрушениях ободочной кишки, сопровождающихся повреждениями других органов, кровопотерей, перитонитом выполняют минимальную операцию – выведение поврежденного участка кишки на брюшную стенку. Толстокишечные анастомозы выполняются редко. Для спасения жизни предпочтительны минимальные по объему операции. Во всех случаях операции на кишечнике должны заканчиваться дренированием (декомпрессией) желудочно-кишечного тракта назоинтестинальным зондом или, при невозможности последнего, декомпрессией по И. Д. Житнюку или Ю. М. Дедереру.

Тактика при внутрибрюшинных ранениях прямой кишки аналогична тактике при ранениях левого фланга толстой кишки. При ранениях забрюшинного (тазового) отдела прямой кишки необходимо типичным разрезом вскрыть ишиоректальное пространство таза. Рану прямой кишки следует ушить, дренировать ишиоректальное пространство широкопросветной трубкой и рядом ввести тампоны. Дистальный отрезок кишки следует тщательно очистить от каловых масс, на сигму наложить противоестественный задний проход.

При внутрибрюшинных повреждениях мочевого пузыря накладывают эпицистостому, рану мочевого пузыря ушивают. При внебрюшинных ранениях мочевого пузыря раны, доступные для зашивания, закрывают двухрядным кетгутовым швом, раны шейки и дна пузыря ушивают со стороны слизистой. Накладывают эпицистостому для отведения мочи; при внебрюшинных повреждениях мочевого пузыря обязательно дренирование таза одновременно через брюшную стенку и по Буяльскому-Мак-Уортеру или Куприянову.

Перед зашиванием операционной раны брюшную полость тщательно промывают, осушивают, через проколы-разрезы брюшной стенки вводят дренажи.

Система мероприятий, необходимых для лечения раненных в живот:

1. предоперационная подготовка 1–1,5 ч, вливание 2–2,5 л кристаллоидных и коллоидных растворов, антибиотики широкого спектра действия, сердечные средства, постоянная декомпрессия желудка и эпидуральная блокада;

2. иссечение краев ран полых органов перед ушиванием;

3. обязательная назогастральная декомпрессия тонкой кишки независимо от степени повреждения брюшной полости ранящим снарядом;

4. санация брюшной полости 14–16 л раствора антисептика;

5. дренирование брюшной полости четырьмя трубками не менее 1 см в диаметре (оба поддиафрагмальных пространства и малый таз);

6. постановка ирригатора в брюшную полость для введения антибиотиков;

7. инфузионная терапия в послеоперационном периоде (до 7–8 л/сут) в основном через установленный аортальный катетер, не менее 30% объема составляют кровь, плазма, белковые препараты;

8. для предупреждения и лечения дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности проводится продленная (до 72 ч) искусственная вентиляция легких;

9. для профилактики ДВС-синдрома вводятся гепарин, контрикал и свежезамороженная плазма;

10. предупреждение и лечение стрессовых язв желудочно-кишечного тракта достигаются применением Н2-блокаторов, альмагеля и 40% раствора глюкозы через желудочных зонд;

11. для профилактики печеночной недостаточности применяют гепатопротекторы и альбумин;

12. в первые 4–5 сут из антибиотиков применяют сочетание полусинтетических пенициллинов, аминогликозидов, а также метрогил (клеон);

13. через кишечный зонд производят энтеросорбцию, раннее питание, контаминацию кишечника 80 мг гентамицина 2–3 раза в сутки;

14. широко используют различные методы экстракорпоральной детоксикации, гипербарическую оксигенацию;

15. при возникновении и прогрессировании недостаточности функции жизненно важных органов через 18–72 ч производится релапоротомия с целью санации.

При эвакуации автотранспортом раненные в живот после операции считаются нетраспортабельными 7–9 сут, а при эвакуации авиационным транспортом срок нетранспортабельности сокращается до 2–3 сут. Послеоперационное ведение раненных в живот проводится при соблюдении основных правил интенсивной терапии.

Специализированная помощь оказывается этой группе пострадавших в госпитале для раненных в грудь, живот и таз. Здесь осуществляется в основном лечение осложнений: перитонита, кишечных свищей, внутрибрюшинных абсцессов различной локализации – поддиафрагмальных, межкишечных, межпетлевых, тазовых, вторичных кровотечений, кишечной непроходимости и др. Производятся реконструктивные и восстановительные операции на органах брюшной полости.

 

Осложнения огнестрельных ранений живота 

Прогрессирующий перитонит наблюдается преимущественно у раненых при сочетании повреждений полых и паренхиматозных органов, эти ранения чаще всего приводят к кровопотере, неблагоприятно влияющей на течение раневого процесса. При огнестрельных ранениях перитонит развивается сразу после ранения, очень рано возникают и быстро прогрессируют расстройства всех видов обмена, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, функции печени, почек и желудочно-кишечного тракта, результатом чего является тяжелая интоксикация организма.

Диагностика перитонита после операции у раненных в живот сложна и ответственна; так как решающим является фактор времени, релапаротомия должна быть выполнена в оптимальные сроки. Основой диагностики является не улучшающееся общее состояние в течение 2–3 сут после операции, симптомы раздражения брюшины и парез кишечника, соответствующие рентгенологические данные и лабораторные показатели. Релапаротомию но поводу перитонита должен выполнять ведущий хирург учреждения. После устранения источника перитонита (несостоятельности швов, раны кишки, межкишечных анастомозов, вскрывшихся в брюшную полость абсцессов и т. д.) тщательно промывают брюшную полость, дренируют малый таз, интубируют желудочно-кишечный тракт назоинтестинальным зондом, а при невозможности применяют другую методику декомпрессии. Если нет уверенности в окончательном эффекте релапаротомии, следует наложить провизорные швы и перейти на лапаростомический способ ведения, в последующем осуществлять программные санации брюшной полости. Послеоперационное ведение по правилам интенсивной терапии – коррекция всех видов обмена, инфузионная терапия с достаточным введением белка (150 г/сут), трансаортальное, эндолимфатическое введение антибиотиков и т. д. При появлении перистальтики начинают питание через зонд.

В эти же сроки релапаротомия может быть проведена и по поводу ранней кишечной непроходимости (при безуспешной терапии пареза, рентгенологических, клинических и лабораторных признаках непроходимости). Смысл операции состоит в разделении спаек и декомпрессии кишечника.

При эвентрации в послеоперационном периоде ушивание брюшной полости следует проводить под эндотрахеальным наркозом, вправить в брюшную полость выпавшие внутренности, наложить швы по возможности дальше от края через все слои (можно использовать шов Донатти).

Внутрибрюшные абсцессы – довольно частое осложнение огнестрельных ранений живота, по данным эвакогоспиталей, в ВОВ составляли 4,1 %, по последним данным – 9%. По локализации различают периферические и центральные, последние расположены между висцеральными листками брюшины, первые – между париетальными и висцеральными. Абсцессы бывают единичные и множественные, по течению – острые и хронические. 88 – 92% абсцессов диагностируют и подвергают оперативному лечению, около 10% диагностируются на вскрытии. Различают поддиафрагмальные, подпеченочные, межпетлевые, тазовые абсцессы. Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных, данных УЗИ и рентгенологического исследования с использованием современной аппаратуры. Последней диагностической процедурой при поддиафрагмальном абсцессе может быть пункция специальной иглой под ультразвуковым контролем. Возможен двухэтажный прокол: сначала получают серозную жидкость из плевральной полости, а затем гной из поддиафрагмального пространства. По проводнику вводят в полость абсцесса дренажную трубочку, через которую проводится санация абсцесса. До последнего времени поддиафрагмальный абсцесс лечили только оперативным путем, наиболее простым и доступным для хирургов.

Забрюшинные и тазовые флегмоны (околобрюшинные) изучены крайне недостаточно. В ВОВ они не получили широкого освещения. О них нет сведений в учебниках и очень мало в статьях и монографиях. Это тяжелое, грозное осложнение огнестрельных ранений. Среди раненных в живот в Афганистане флегмоны околобрюшинной клетчатки отмечены в 8%, позади брюшины – 4,3%, на передней и боковой брюшной стенке – 3,7% случаев. В ряде случаев возникновение флегмон можно связать с повреждением забрюшинных отделов толстой, двенадцатиперстной кишки, желчного или мочевого пузыря. По клиническому течению выделяют 4 формы: острые, подострые, хронические и рецидивирующие. Очень тяжело протекают флегмоны тазовой клетчатки при ранении забрюшинного отдела прямой кишки. По характеру экссудата флегмоны околобрюшинной клетчатки разделяют на серозные, гнойные, газовые, гнилостные. При бакпосеве чаще всего выделяют ассоциацию неклостридиальных анаэробов и стрептококка. Поскольку раненные в живот всегда переносят перитонит, то симптомы интоксикации связывают с ним. Местные симптомы малоинформативны. Важным подспорьем в диагностике является локализация раны в ягодичной или поясничной области. В острой стадии флегмоны может наступить летальный исход, или под воздействием лечения течение флегмоны станет подострым или хроническим, с наличием свища.

Надежным способом профилактики развития флегмоны околобрюшинного пространства является своевременная и адекватная хирургическая обработка ран поясничной и ягодичной областей, их санация с применением современных методик ультразвуковой кавитации, лазерной обработки и др. (при наличии технического оснащения). Эти раны после хирургической обработки должны быть надежно дренированы широкопросветными трубкой (1,5 см). Важным способом профилактики забрюшинных флегмон является грамотное, тщательное оперативное пособие по поводу проникающих ранений живота с повреждением полых органов, забрюшинных отделов: вскрытие и дренирование забрюшинных гематом, ушивание или выведение поврежденных участков, отключение от пассажа кишечного содержимого. Установление диагноза околобрюшинной флегмоны является показанием для операции, которая должна выполняться под общим обезболиванием. Большим разрезом в косопоперечном направлении через раневой канал вскрывают флегмону. При локализации раны на ягодичной области разрез проводят выше крыла подвздошной кости. Суть операции заключается в иссечении патологически измененных тканей, удалении гноя, инородных тел, костных отломков, санации полости, адекватным дренировании.

Лечение забрюшинных флегмон, развившихся при ранении стенок полых органов, малоэффективно без соответствующего лечения этих ранений. Так, при ранении двенадцатиперстной кишки проводят под контролем два зонда – один в начальный отдел тощей кишки, другой – в двенадцатиперстную. Через первый зонд осуществляется кормление, через второй – декомпрессия двенадцатиперстной кишки (эвакуация желудочно-кишечного содержимого).

Наложение стом проксимальнее уровня ранения способствует ликвидации и забрюшинной флегмоны и свища. При ранении правой половины толстой кишки накладывают илеостому, при ранении правого фланка – трансверзостому, при ранении прямой кишки – искусственный анус на сигмовидную кишку. При дренировании тазовых флегмон удобен доступ Буяльского-МакУортера. Этот доступ позволяет дренировать также затеки на бедро.

Все оперативные вмешательства по поводу околобрюшинных флегмон должны проводиться на фоне интенсивной терапии, внутривенного и эндолимфатического введения антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационной терапии.

Свищи желудочно-кишечного тракта являются тяжелым осложнением у раненных в живот и приводят к высокой летальности. Чем проксимальнее расположен свищ, тем он тягостнее для больного, тем больше патофизиологические нарушения, тем больше потери воды, белков, электролитов, сильнее разрушение тканей.

Причины кишечных свищей:

1. неквалифицированное наложение энтеро- и колостом

2. пропущенные (не диагностированные) забрюшинные повреждения полых органов

3. гнойно-некротические процессы в ране и изъязвление эвентрированных петель кишок

4. несостоятельность ушитых ран и анастомозов.

Диагностика свищей желудочно-кишечного тракта базируется не только на визуальном изучении свища, но и на вспомогательных методах исследования (эндоскопических, рентгенологических), применении красителей и контрастных веществ.

Важнейшим элементом лечения раненых со свищами желудочно-кишечного тракта, особенно высокими, является адекватное парентеральное и зондовое питание. Проведение назоэнтерального зонда ниже свища обеспечивает и питание и декомпрессию желудочно-кишечного тракта, что способствует закрытию свища. Показанием к хирургическому лечению сформировавшихся свищей является отсутствие тенденции к их закрытию в течение 2–3 месяцев. В большинстве случаев применяется резекция участка кишки с анастомозом «конец в конец», а операция на выключение – в единичных случаях.

Оказание помощи пострадавшим от огнестрельных ранений живота требует хорошей подготовки врача, знания патологии боевой травмы, овладения современными методами диагностики, четкого представления тактики устранения опасных для жизни нарушений. Повреждения органов живота в связи с совершенствованием оружия с каждым годом становятся все тяжелее. Грамотное щадящее оперативное вмешательство уменьшает нагрузку на все системы жизнеобеспечения раненого, сохраняет компенсированное состояние и предупреждает грозные осложнения. Правильное дренирование, оптимальный способ декомпрессии желудочно-кишечного тракта, санация брюшной полости улучшают послеоперационное течение.

Для улучшения результатов лечения ранений живота хирурги должны быть специалистами широкого профиля, вдумчиво и внимательно изучать накопленный опыт, быть компетентными не только в вопросах неотложной абдоминальной хирургии, но и в смежных дисциплинах.

Схема 4. Алгоритмы клинической диагностики в МПП ранений и закрытых повреждений живота (по Ю. Г. Шапошникову, В. И. Маслову, 1995).

 

Классификация травм конечностей

Травмы конечностей могут быть изолированными, множественными, сочетанными и комбинированными.

Изолированная травма – повреждение одного сегмента опорно-двигательного аппарата.

Множественная травма – ряд однотипных повреждений конечностей, т. е. одновременные переломы в двух и более сегментах опорно-двигательного аппарата.

Сочетанная травма – повреждение опорно-двигательного аппарата и одной или нескольких анатомических областей.

Комбинированная травма – повреждение конечностей, возникающее от воздействия механических и одного и более немеханических факторов – термических, химических, радиационных.

По виду поврежденных тканей травмы конечностей подразделяют на две примерно равные по численности группы:

1. с повреждением только мягких тканей

2. с повреждением костей и суставов.

К первой группе относятся раны мягких тканей, травматическая отслойка кожи, ушибы, растяжения, разрывы, раздавливание или размозжение мягких тканей. В этой группе отдельно следует выделять травмы магистральных кровеносных сосудов и нервных стволов. Переломы костей, как правило, сопровождаются повреждением мягких тканей, а травмы суставов могут быть с повреждением костей или без их повреждения.

Травмы конечностей по виду травмирующего агента бывают огнестрельные и неогнестрельные.

В свою очередь огнестрельные повреждения подразделяют:

1. по виду ранящего снаряда

• пулевые (высокоскоростные, низкоскоростные), осколочные (крупноосколочные, мелкоосколочные),

• осколочно-взрывные (в том числе минно-взрывные)

• взрывчатые

• прочие (дробь, стреловидные элементы, шарики);

2. по характеру ранения

• сквозные

• слепые

• касательные

3. по направлению действия ранящих снарядов

• во фронтальной

• сагиттальной

• горизонтальной плоскостях

4. по локализации ранения

• плечо,

• предплечье,

• бедро, голень, кисть, таз, стопа (верхняя треть, средняя треть, нижняя треть);

5. по тяжести ранения

• ограниченные повреждения

• обширные повреждения

• разрушения сегмента конечности

• отрыв сегмента конечности;

6. по виду перелома

• неполные (дырчатые, краевые, желобоватые)

• полные (поперечные, продольные, косые)

• крупнооскольчатые

• мелкооскольчатые с первичным дефектом

Открытые неогнестрельные переломы по времени и механизму возникновения раны подразделяют на:

1. первично-открытые переломы, когда повреждения мягких тканей и перелом возникают одномоментно под воздействием одной и той же внешней силы;

2. вторично-открытые переломы вследствие перфорации мягких тканей и кожи отломками кости в зоне первоначально закрытого перелома.

Закрытые повреждения опорно-двигательной системы на войне по механизму возникновения и характеру патологических изменений могут быть аналогичны повреждениям мирного времени. Однако при подрывах боевой техники, когда действие поражающего фактора минно-взрывных боеприпасов осуществляется опосредованно через броневую защиту, могут возникать тяжелые множественные закрытые повреждения.

 

Огнестрельные переломы конечностей

Переломы костей конечностей, как закрытые, так и открытые, лечат по общим принципам, однако наличие огнестрельной раны при открытых переломах, большая тяжесть повреждения, серьезные осложнения (кровотечение, шок, нагноительные процессы) требуют проведения специальных лечебных мероприятий при оказании помощи раненым.

Огнестрельные переломы подразделяются на неполные и полные.К неполным переломам относятся дырчатые переломы, когда пуля или осколок, проходя через кость, не нарушает ее непрерывности, а также желобоватые, или бороздчатые, переломы, возникающие при ударе пули или осколка по касательной к поверхности кости.

Различают следующие виды полных огнестрельных переломов:

1. мотыльковые, обычно возникающие при ударе осколка или пули перпендикулярно к поверхности диафиза кости, когда от центра перелома, т. е. от раневого канала, во все стороны расходятся трещины, образующие два основных боковых отломка треугольной или трапециевидной формы;

2. косые и поперечные, которые чаще образуются при ударе в кость ранящего снаряда, утратившего значительную часть кинетической энергии;

3. мношоскольчатые (крупно- или мелкооскольчатые), локализующиеся во всех отделах кости в зависимости от воздействия ранящего снаряда.

При огнестрельном переломе в месте прохождения ранящего снаряда может быть дефект кости, но чаще возникает оскольчатый перелом. При этом наблюдается два вида осколков: свободные и связанные с мягкими тканями. Свободные костные осколки, лишенные связи с мягкими тканями и, следовательно, лишенные кровоснабжения, омертвевают. Их иногда называют некростами. Осколки, связанные с мягкими тканями, кровоснабжаются и продолжают жить.

В отломках кости намечаются различные зоны поражения, определяемые, в частности, по состоянию костного мозга:

1. зона сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга – костный мозг полностью имбибирован излившейся кровью;

2. зона сливных кровоизлияний – в костном мозге выявляются обширные ситцеобразные кровоизлияния, соединяющиеся друг с другом, но в прмежутках между ними находится функционирующий костный мозг;

3. зона точечных кровоизлияний – на фоне функционирующего костного мозга образуются отдельные небольшие кровоизлияния;

4. зона отдельных жировых некрозов – в результате сотрясения отдельные жировые клетки лопаются и сливаются друг с другом.

Зона поражения отломка кости (по состоянию костного мозга) может распространяться дистально до 7,0 см. Ранения снарядами с большой скоростью, обладающими значительной кинетической энергией, увеличивают зоны поражения тканей в результате усиления бокового удара. В связи с этим могут наблюдаться поражения сосудов и даже переломы костей, расположенных вне зоны раневого канала, когда ранящий снаряд прошел рядом с ними.

Огнестрельные переломы часто осложняются наружным или внутренним кровотечением, шоком, жировой эмболией.

Правильная и своевременная диагностика огнестрельных переломов определяет рациональную сортировку раненых, оказание медицинской помощи и лечение.

Среди диагностических критериев огнестрельного перелома принято выделять следующие абсолютные признаки:

1. наличие костных отломков в ране;

2. ощущение боли в зоне перелома при нагрузке по оси конечности;

1. патологическую подвижность на протяжении диафиза;

2. костную крепитацию;

3. укорочение или деформацию конечности;

4. нарушение целостности кости, определяемое рентгенологически.

Относительные признаки огнестрельных переломов – нарушение функции конечности и характерная локализация входного и выходного отверстий при сквозных ранениях.

Диагноз огнестрельного перелома должен отражать вид ранящего снаряда (пулевое, осколочное, осколочно-взрывное), характер ранения (сквозное, слепое, касательное), вид перелома (полный, неполный), характер линии излома (поперечный, косой и др.), локализацию, сопутствующие повреждения мягких тканей, магистральных сосудов, нервов, суставов, а также локализацию повреждений при множественной, сочетанной или комбинированной травме, осложнения (общие и местные).

 

Клиника и диагностика повреждений длинных трубчатых костей, магистральных сосудов и нервов

Клиника всех видов переломов (открытых и закрытых) характеризуется рядом общих изменений со стороны деятельности органов и систем, местными проявлениями перелома, а также осложнениями (кровопотеря, травматический шок и др.).

Диагноз перелома определяют на основании анамнеза и постоянных признаков: боль, припухлость, кровоизлияние, укорочение или деформация, ненормальная подвижность, крепитация, нарушение функции конечности.

Правильно собранный анамнез позволяет установить механизм, а иногда и характер перелома. Известно, что некоторые переломы имеют типичный механизм. Например, перелом лучевой кости в типичном месте происходит при падении на вытянутую руку, компрессионный перелом тела позвонка – при падении с высоты на ноги, ягодичную область с одномоментным сгибанием позвоночника. Механизм, когда перелом возник на месте приложения силы, называют прямым, вдали от места воздействия травмирующей силы – непрямым.

В зависимости от характера воздействия внешней силы различают переломы от сгибания, сжатия, сдвига и скручивания.

При переломах от сгибания на выпуклой стороне происходит поперечный перелом, а на вогнутой образуется треугольный осколок.

В результате сжатия возникают компрессионные переломы (тело позвонка, пяточная кость, мыщелки большеберцовой и бедренной костей).

Перелом от сдвига наступает в результате действия двух параллельных противоположно направленных сил. Скручивание кости по оси приводит к образованию винтообразного перелома.

Различают поперечные, косые, винтообразные, продольные, оскольчатые и раздробленные переломы костей. При неполных повреждениях длинных трубчатых костей бывают трещины, надломы, краевые и дырчатые переломы.

Переломы могут локализоваться в нижней, средней или верхней третях трубчатых костей, а также проникать в сустав. Нарушение целостности кости часто сопровождается смещением отломков. Различают четыре вида смещения: по ширине, по длине, по оси (под углом), по периферии (ротация). Редко наблюдается только один вид смещения, в большинстве случаев они бывают в виде различных комбинаций.

Боль – один из постоянных симптомов перелома. Это особенно важно, если имеется локализованная болезненность. Ее проверяют ощупыванием места перелома и нагрузкой по оси кости, одним пальцем вдали от предполагаемого перелома и, постепенно приближаясь к нему, начинают исследовать область перелома. Максимальная болезненность всегда строго локализована и, как правило, соответствует области перелома.

Припухлость возникает на месте перелома, а при тяжелых повреждениях распространяется и на соседние участки конечности.

Кровоизлияние – один из постоянных признаков перелома, особенно костей, прикрытых небольшим слоем мягких тканей.

Деформация наблюдается при полных переломах и обусловлена смещением отломков.

Ненормальную подвижность, так же, как и крепитацию, специально не проверяют, так как они сопровождаются значительным болевым синдромом. Однако при наложении или снятии шины патологическая подвижность при диафизных переломах обычно определяется достаточно отчетливо.

На основании осмотра раны можно сделать вывод о наличии открытого перелома (огнестрельного и неогнестрельного), при ранениях области суставов наличие костных осколков, покрытых суставным хрящом, дает возможность сделать заключение о внутрисуставном переломе.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить клинический диагноз перелома, уточнить его локализацию и характер, наличие осколков, инородных тел и характер смещения отломков. Этот метод дает возможность контролировать процесс заживления перелома и установить срок окончательного излечения.

Чтобы получить рентгеновский снимок, дающий необходимую информацию, нужно соблюдать следующие условия:

1. поврежденная область должна находиться в центре снимка, в противном случае, помимо нечеткого изображения, может получиться неполный захват зоны повреждения

2. при повреждениях снимок необходимо делать с захватом близлежащего сустава

3. если поврежден двухсторонний сегмент, снимок надо делать с захватом двух суставов, так как нередко перелом может сопровождаться вывихом или подвывихом

4. снимки всех костей и суставов должны производиться обязательно в двух проекциях

5. при некоторых заболеваниях и повреждениях снимки должны быть сделаны симметрично больной и здоровой сторон

6. по снимкам неудовлетворительного качества или в одной проекции не следует делать заключение о характере повреждения.

Использование современных видов огнестрельного оружия предполагает утяжеление ранений и увеличение частоты повреждения сосудов и нервов.

Частота повреждения сосудов в военное время довольно значительная: во время боев на о. Хонсю в 1 % случаев, во время ВОВ – от 0,9% до 2,4%, в Индокитае во французской армии – 2,6%, во Вьетнаме в американской армии 2,5%, в Афганистане в Советской Армии – в 3%.

Изолированные огнестрельные ранения сосудов наблюдались у 24% раненных в войне в Афганистане, у остальных они сопровождались повреждением длинных трубчатых костей (47%), магистральных вен (42%) и нервов (45%).

Ранения сонной артерии составляли 4% случаев, подключичной – 63, подмышечной – 3,3, плечевой – 18,5, артерий предплечья – 8,9, подвздошной – 2, бедренной – 27,8, подкожной – 12,5, артерий голени – в 20%. Преобладали рЯкения сосудов конечностей (верхней конечности – 33,3%, нижней – 50,3%).

Для практической работы может быть использована упрощенная классификация (табл. 6). Повреждения сосудов могут быть открытыми и закрытыми.

По виду повреждения различают:

1. ранения артерий

2. ранения вен

3. ранения артерий и вен.

По характеру повреждения сосудов различают:

1. полные поперечные разрывы

2. неполные разрывы

3. боковые и сквозные ранения

4. касательные ранения без повреждения интимы

5. ушибы сосудов.

По течению повреждения сосудов делят на неосложненные и осложненные.

Осложнения могут быть связаны со следующими факторами:

1. кровопотеря;

2. образование напряженной гематомы

3. тромбоз магистрального ствола сосуда

4. острая артериальная недостаточность

5. комбинация нескольких осложнений

Диагностика повреждения крупных сосудов основана на клинических данных: артериальное кровотечение, гематома, отсутствие пульсации сосуда на периферии, понижение температуры кожи, изменение ее окраски и чувствительности, нарушение активных движений в суставах дистальнее места повреждения. Ранения сосудов характеризуются наличием раневого канала, которого нет при закрытом повреждении.

Таблица 6. Классификация повреждений магистральных сосудов (по П. Г. Брюсову, Э. Л. Нечаеву, 1996)

В общей структуре боевых сосудистых травм открытые повреждения составляют до 95%, закрытые – не более 5%. Вместе с тем в условиях современного боя частота закрытых травм возрастает. Выраженность изменений в стенке сосудов зависит от скорости полета ранящего снаряда: чем она выше, тем больше диаметр временной пульсирующей полости и продолжительнее ее существование. Даже если пуля проходит рядом с магистральным сосудом, в нем происходят непрямые (контузионные) повреждения в результате разрыва внутренней и средней оболочек. При прямом повреждении сосудов ранящий снаряд не только рассекает его стенку, но и создает зону первичного некроза значительных размеров. Ранения сосудов сопровождаются также интрамуральными и внутритканевыми гематомами. При широких тканевых отверстиях кожи и мягких тканей кровотечение бывает более значительным, чем при узких раневых ходах, когда изливающаяся в ткани кровь сдавливает сосуд и способствует остановке кровотечения.

При полных перерывах сосуда концы его сокращаются, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возникает тромбоз и происходит спонтанная остановка кровотечения. Этому способствует и наступающий после травмы спазм сосуда, особенно в артериях мышечного типа (плечевая, лучевая, берцовая). При ранении артерий с преобладанием в средней оболочке эластических волокон (сонная, берцовая, подвздошная) спонтанный гемостаз наступает реже. Не может сокращаться сосуд и при передних разрывах, что ведет к продолжительному кровотечению. Остановке кровотечения способствуют образование гематомы, падение артериального давления, повышение свертываемости крови. В связи с этим при доставке раненого в лечебное учреждение кровотечения из раны может не быть, что при неопытности врача приводит к просмотру ранения магистрального сосуда.

Наряду с артериальными и венозными сосудами могут повреждаться нервы. Наиболее часто травмируются лучевой, локтевой, срединный и седалищный нервы.

Начиная с XX в., огнестрельные ранения нервных стволов конечностей начинают встречаться чаще, чем в прошлые войны. В первую мировую войну, по немецкой статистике, поражения нервных стволов составили 1,5–4% всех ранений, по американским данным – 2%, по французским – 1,2%. Во время боевых действий у озера Хасан эти ранения составили 3% всех ранений. Повреждения периферических нервов при огнестрельных переломах костей конечностей встречается у 15–20% пострадавших. Закрытые повреждения нервов в условиях боевых действий встречаются реже (1,6% случаев по материалам Великой Отечественной войны). Как при ранениях, так и при закрытых повреждениях может произойти частичное или полное нарушение непрерывности (цельности) нервных стволов.

В структуре санитарных потерь с применением обычного оружия ранения периферических нервов и нервных.сплетений составляют 9,6%. Закрытые повреждения нервов наблюдаются при ушибах и сдавлениях мягких тканей, переломах костей, вывихах и растяжениях. Огнестрельные ранения нервов у 75% пострадавших наносятся пулями и в 25% наблюдений – осколками. Среди нервных сплетений наиболее часто повреждается плечевое (85–90%). Среди ранений нервных стволов конечностей незначительно преобладают повреждения нервов на верхних конечностях (52–55%), причем наиболее часто повреждается локтевой нерв (17–20%), на нижних конечностях чаще травмируется малоберцовый нерв.

Классификация повреждений нервов.

Повреждения периферических нервов могут возникать как при открытых (чаще), так и призакрытых повреждениях. Открытые повреждения – резаные, рваные, рубленые, огнестрельные раны. Как при ранениях, так и при ушибах возможно частичное или полное нарушение непрерывности или цельности нервных стволов.

Морфологические изменения в нервах после их повреждения следующие:

1. полный анатомический перерыв (нейротмезис);

2. частичный перерыв (аксонотмезис);

3. ушиб нерва (нейроапраксия).

При полном анатомическом перерыве концы нервного ствола расходятся на некоторое расстояние и смещаются в боковых направлениях. На проксимальном конце нерва позже, как правило, образуется неврома. В периферическом отрезке пучки нервных волокон повреждаются, а конец нерва превращается в рубец.

При частичном анатомическом перерыве происходит разрыв части нервного ствола. В области разрыва образуются неврома, рубцы.

При ушибе в нервном стволе большая часть соединительнотканных оболочек сохраняется, происходит кровоизлияние в них, надрывы. Образуются внутрипучковые и внутриствольные невромы. Нервный ствол на уровне ушиба обычно утолщенный, неровный и плотный.

Таким образом, при травме нарушается основная структура нерва, прежде всего за счет образования рубцовой ткани в оболочках и нервном стволе различной величины и расположения.

При полном анатомическом перерыве нервного ствола проводимость нерва нарушается полностью, а при частичном анатомическом перерыве могут сохраняться движения части мышц или чувствительность в соответствующих зонах.

Плечевое сплетение.

Повреждение всего плечевого сплетения вызывает вялый атрофический паралич и анестезию верхней конечности с утратой рефлексов. При высоких повреждениях присоединяются поражение лопаточных мышц и симптом Горнера.

Повреждение CV-CVI корешков, или первичного верхнего пучка сплетения ведет к выпадению функции подкрыльцового, кожно-мышечного и лишь частично лучевого нервов (паралич Дюшенна-Эрба). При корешковом или очень высоком поражении верхнего пучка присоединяется выпадение функции лопаточных мышц. Паралич Дюшенна-Эрба характеризуется поражением проксимального отдела верхней конечности при сохранности функции кисти и пальцев. В этих случаях возникают нарушения чувствительности по корешковому типу (СV-CVI) на наружной поверхности плеча и предплечья.

Повреждение CVIII-ThVII корешков, или первичного нижнего пучка сплетения, сопровождается полным выпадением функции локтевого, внутреннего кожного нервов плеча и предплечья и частичным поражением срединного нерва, его нижней ножки (паралич Дежерина-Клюмпке). В результате возникает дистальный паралич с атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти. Чувствительность нарушается по корешковому типу (CVIII-ThII) на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча.

Огнестрельные ранения с повреждением всех стволов плечевого сплетения встречаются редко, клиническая картина определяется полным параличом верхней конечности.

Подкрыльцовый нерв.

При повреждении подкрыльцового нерва наблюдается атрофия дельтовидной мышцы, невозможно поднятие плеча во фронтальной плоскости до горизонтальной линии и нарушена чувствительность кожи по наружной поверхности плеча.

Кожно-мышечный нерв.

При повреждении кожно-мышечного нерва возникает атрофия двуглавой мышцы плеча, угасает сгибательно-локтевой рефлекс и значительно ослабляется сгибание предплечья (оно невозможно в положении пронации). Наблюдаются расстройства чувствительности по наружной (радиальной) поверхности предплечья.

Лучевой нерв.

Лучевой нерв чаще повреждается при переломе плечевой кости в средней трети и при неправильном наложении жгута. В результате выпадения функции мышц преимущественно разгибательной поверхности предплечья возникает типичная «падающая» или «свисающая» кисть. Невозможны активное разгибание кисти и основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинация кисти. Чувствительность на разгибательной поверхности предплечья, лучевой половине тыла кисти и в области первого межпальцевого промежутка отсутствует, но иногда не полностью в силу большой анатомической изменчивости зоны иннервации и ее «перекрытия» соседними нервами.

Срединный нерв.

При повреждении срединного нерва на уровне плеча и верхней трети предплечья выпадает функция мышц, преимущественно сгибательной поверхности предплечья и области возвышения 1-го пальца. Нарушается сгибание кисти, которая несколько отклоняется в локтевую сторону, затрудняется пронация. Способность к противопоставлению 1-го пальца и его сгибанию отсутствует. Сгибание двух последних фаланг 2-го пальца невозможно, 3-го – ограничено. При сжатии кисти в кулак 1-й, 2-й и отчасти 3-й пальцы не сгибаются. Расстройства чувствительности наиболее резко выражены на концевых фалангах 2-го и отчасти 3-го пальцев. Наблюдаются трофические расстройства кожи кисти, изъязвления, в первую очередь на концевых фалангах. При повреждении срединного нерва, особенно частичном, пострадавший испытывает интенсивные боли, нередко принимающие характер каузалгических.

Кисть напоминает «обезьянью», т. е. 1-й палец не противостоит, а находится в одной плоскости с остальными пальцами.

Локтевой нерв.

Повреждение локтевого нерва на всех уровнях сопровождается параличом мелких мышц кисти. При повреждениях нерва на уровне плеча и верхней трети предплечья страдают, кроме того, локтевой сгибатель кисти и часть глубокого сгибателя 4-го и 5-го пальцев.

Основные фаланги пальцев, особенно 5-я и 6-я, устанавливаются в положении разгибания, а концевые и средние полусогнуты («когтеобразная кисть»). Разведение и приведение пальцев нарушены. Приведение 1-го пальца невозможно (паралич приводящей мышцы). Типичны расстройства чувствительности, наиболее выраженные по локтевому краю кисти и на 5-м пальце.

Седалищный нерв.

Лишь очень высокое повреждение седалищного нерва (выше ягодичной складки), кроме выпадения функций большеберцового и малоберцового нервов, обуславливает нарушение функции мышц на бедре – невозможно сгибание голени.

Малоберцовый нерв.

При повреждении малоберцового нерва стопа свисает, походка становится весьма типичной: раненый, чтобы не задевать пол носком, вынужден высоко поднимать ногу. Расстроена чувствительность на передненаружной поверхности нижней трети голени и на тыле стопы, за исключением ее внутреннего и наружного краев. Раненый не может опираться на пятку, невозможно разгибание (тыльная флексия) стопы и пальцев.

Большеберцовый нерв.

При повреждениях большеберцового нерва на уровне бедра сгибание стопы и пальцев невозможно вследствие паралича мышц стопы. Раненый не может опираться на носок. Нарушена чувствительность по задненаружной поверхности голени, наружному краю стопы и на всей поверхности подошвы. Боли отличаются особой интенсивностью.

Повреждение магистральной артерии сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушение кровоснабжения приводит к дезорганизации перфузии тканей и обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов, обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии вызывает повреждение тканевых структур, активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ.

Именно продолжительностью ишемии тканей конечности обусловлен критический период после ранения, составляющий 6–8 ч, который определен как оптимальный для выполнения восстановительных операций. Утверждения об «ишемическом» пределе времени имеют достоверные гистологические обоснования. Операции позднего периода (12–24 ч) можно выполнять только при относительной или локальной ишемии, в то время как при абсолютной ишемии, развивающейся при полном прекращении кровоснабжения конечности, восстановление магистрального кровотока ведет к развитию тяжелого ишемического синдрома.

При выборе тактики хирургического лечения повреждений артерий оценка жизнеспособности ишемизированных тканей обязательна. Для практической хирургии этим требованиям отвечает метод клинической оценки тяжести ишемии в тканях повреждений конечности по В. А. Корнилову (1986), представленной в табл.7.

Таблица 7. Клиническая оценка тяжести ишемии

Практическое значение для прогнозирования динамики ишемических расстройств имеет деление всех артерий в зависимости от уровня их повреждения на три группы, что было принято во время Великой Отечественной войны и определяло возможность их перевязки.

1-я группа (перевязка безопасна):

1. общая сонная артерия и ее ветви;

2. внутренняя подвздошная;

3. глубокая артерия плеча;

4. лучевая и локтевая;

5. задняя и передняя большеберцовые.

2-я группа (перевязка относительно безопасна):

1. подключичная;

2. позвоночная;

3. бедренная ниже отхождения глубокой артерии бедра;

4. плечевая ниже отхождения глубокой артерии плеча.

3-я группа (перевязка крайне опасна):

1. общая сонная;

2. внутренняя сонная;

3. подмышечная;

4. плечевая выше отхождения глубокой артерии плеча;

5. общая подвздошная;

6. наружная подвздошная;

7. общая бедренная выше отхождения глубокой артерии бедра;

8. подколенная.

Ишемию делят на абсолютную, характеризующуюся полным прекращением кровотока, и относительную, при которой уменьшено количество поступающей к мышцам крови. Абсолютная ишемия наблюдается при ранении сравнительно редко. Однако наложение жгута создает все условия для развития именно такой, наиболее губительной формы ишемии, в связи с чем использование жгута следует ограничивать лишь абсолютными показаниями.

Тяжесть ишемии зависит от калибра артерии и уровня ее повреждения, состояния коллатерального кровообращения, времени после травмы, температуры окружающей среды, общего состояния раненого, наличия шока. При достаточном коллатеральном кровоснабжении и отсутствии шока признаки ишемии могут быть выражены незначительно и будут быстро уменьшаться после консервативного лечения.

Будучи динамическим процессом, ишемия проходит ряд стадий развития: компенсации, декомпенсации и стадию необратимости. Во многом эта динамика зависит от чувствительности различных тканей к недостатку кислорода. Для мышц предел сохранения жизнеспособности составляет при абсолютной ишемии 6 ч, и после этого срока восстановление кровотока в мышцах не имеет смысла. Вместе с тем чувствительность различных мышц к ишемии неодинакова. На нижней конечности в первую очередь страдают передняя группа мышц голени и камбаловидная мышца, на верхней – мышцы передней поверхности плеча и предплечья. Возможно развитие изолированных некрозов отдельных групп мышц, которые иногда долго не диагностируются, в виде изолированного асептического некроза. Наиболее хорошо известен в практической деятельности передний большеберцовый синдром при некрозе мышц передней поверхности голени.

Достаточно типичным проявлением гибели мышечных волокон остается отек тканей, обусловленный в первую очередь нарушением венозного оттока, проницаемости эндотелия сосудов и расстройством микроциркуляции.

Наиболее вероятный исход повреждения магистральной артерии без восстановительной операции на сосуде или при отказе от нее – гангрена конечности.

Наибольшие трудности возникают при закрытых повреждениях сосудов, поэтому любое подозрение на такую травму становится показанием к тщательному обследованию раненого. Несвоевременная диагностика ведет к прогрессированию ишемии и развитию гангрены конечности.

Дополнительными исследованиями, помогающими диагностировать повреждение магистральных артерий, остаются рентгенография поврежденной области тела и ангиография.

 

Организация медицинской помощи и лечение раненных в конечности на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь при ранениях в конечности оказывается чаще в виде само- и взаимопомощи и включает следующие мероприятия:

1. временную остановку кровотечения (тугая давящая повязка на рану при повреждении магистрального сосуда кровоостанавливающий жгут);

2. наложение асептический повязки;

3. введение обезболивающих средств (2% промедол – 2,0 мл из шприц-тюбика);

4. иммобилизацию конечности подручными средствами или путем прибинтовывания руки к туловищу, а ноги – к здоровой конечности, табельными средствами транспортной иммобилизации;

5. дача антибиотиков из индивидуальной аптечки;

6. бережная транспортировка раненого.

Доврачебную помощь оказывают в следующем объеме:

1. контроль и исправление повязок и шин;

2. обездвиживание конечности стандартными шинами (при полноценной иммобилизации импровизированными шинами возможна эвакуация раненых без замены повязок);

3. проверка правильности наложения жгута (учитывают время его наложения), там, где жгут наложен без достаточных оснований, его снимают и заменяют давящей повязкой или используют другие методы остановки кровотечения;

4. введение обезболивающих средств;

5. дача антибиотиков;

6. по показаниям назначают сердечные и дыхательные средства;

7. в холодное время года согревают раненых, обеспечивают питанием и питьем;

8. начинают проводить инфузионную терапию.

При оказании первой врачебной помощи во время сортировки выделяют следующие группы раненых с повреждениями конечностей:

1. I группа – раненые, нуждающиеся во врачебной помощи по неотложным показаниям (травматический шок, дыхательная недостаточность, раненые с оторванными, висящими на кожном лоскуте конечностями, наложенным жгутом, не остановленным кровотечением);

2. II группа – раненые, нуждающиеся в наложении или улучшении транспортной иммобилизации;

3. III группа – раненые, подлежащие эвакуации без оказания помощи в МПП.

На этом этапе медицинской помощи проводят следующие мероприятия:

1. проверяют правильность наложения жгута, при отсутствии повреждения магистральных сосудов жгут снимают; временной остановки кровотечения достигают с помощью давящей повязки, тугой тампонады, а также наложением зажима на кровоточащий сосуд в ране. При угрозе возможного повторного кровотечения оставляют на конечности незатянутый жгут и соответствующим образом инструктируют пострадавшего и медицинский персонал;

2. контролируют, исправляют или заменяют повязки и транспортные шины;

3. вводят подкожно анальгетики (2 мл 2% промедола или пантопона);

4. обезболивают область перелома введением в гематому 30–40 мл 1% раствора новокаина или путем выполнения проводниковой или футлярной блокады;

5. при значительной кровопотере осуществляют переливание солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, плазмы и консервированной крови;

6. по показаниям отсекают полностью разрушенную и висящую на кожном лоскуте конечность;

7. раны орошают аэрозолем антибиотиков и в окружающие ткани также вводят раствор антибиотиков.

При оказании квалифицированной хирургической помощи выделяют следующие группы раненых:

1. 1-я группа – нуждающиеся в квалифицированной хирургической помощи в первую очередь (по неотложным показаниям); к ним относят раненых с продолжающимся кровотечением, наложенным кровоостанавливающим жгутом, нарастающими гематомами, отрывами и размозжениями конечностей, анаэробной инфекцией

2. 2-я группа – нуждающиеся в квалифицированной хирургической помощи во вторую очередь: обширные разрушения мягких тканей, при загрязнении ран радиоактивными веществами и заражении стойкими отравляющими веществами;

3. 3-я группа - находящиеся в состоянии шока

4. 4-я группа – легкораненые, которые могут быть оставлены в команде выздоравливающих со сроком лечения до 7–10 дней

5. 5-я группа – раненые, подлежащие эвакуации (вводят антибиотики, обезболивающие средства, сердечные и дыхательные аналептики, проводят блокады и улучшают транспортную иммобилизацию, шины Дитерихса укрепляют гипсовыми кольцами).

Квалифицированная хирургическая помощь включает следующие основные задачи: спасение жизни раненого, выведение его из состояния шока, предупреждение осложнений, в том числе и гнойных, обеспечение благоприятного течения раневого процесса и заживления раны, а также улучшение иммобилизации конечности.

Предусматриваются три вида мероприятий квалифицированной хирургической помощи.

Первый – неотложные хирургические вмешательства и другие мероприятия, проводимые по жизненным показаниям, невыполнение или отсрочка которых угрожает жизни.

К ним относят:

1. операции, предпринимаемые для остановки кровотечения с наложенным жгутом или продолжающимся наружным кровотечением;

2. комплексную терапию шока, острой анемии, травматического токсикоза;

3. операции по поводу анаэробной инфекции;

4. первичные ампутации: полным или неполным отрывом конечностей.

Второй – мероприятия, отсрочка которых угрожает развитием тяжелых осложнений:

1. операции по поводу огнестрельных ранений и закрытых повреждений крупных кровеносных сосудов, особенно в случаях, сопровождающихся явлениями резкой ишемии конечности, вызванной нарастающей межтканевой гематомой и отеком конечности;

2. первичная хирургическая обработка зараженных отравляющими веществами ран, а также ран, загрязненных землей, с обширным разрушением мягких тканей.

Третий – мероприятия, которые при необходимости могут быть отсрочены, при этом не исключается возможность возникновения осложнений.

На всех этапах медицинской эвакуации важна тактика при использовании жгута, который накладывают по строгим показаниям.

Абсолютным показанием следует считать ранения с повреждением магистральных сосудов выше коленного или локтевого сустава. При ранениях дистальных сегментов конечностей гемостаз может быть достигнут наложением давящей повязки или тампонадой раны. Относительным показанием для наложения жгута считаются разрушения или отрывы дистальных отделов конечности. В обоих случаях жгут применяется с целью профилактики вторичного кровотечения и уменьшения последующей токсемии. Ампутации же следует выполнять, не снимая жгута, выше него, дабы предотвратить так называемый турникетный шок – заброс токсинов выше предполагаемой ампутации конечности с развитием осложнений.

Специализированная медицинская помощь представляет собой высшую форму медицинской помощи пораженным и больным в действующей армии. Ее оказывают травматологи-ортопеды в специализированных лечебных учреждениях с использованием всех необходимых методов диагностики и исследования и видов медицинского оснащения и оборудования.

Для оказания хирургической помощи раненым с переломами костей развертывают госпитали с различным предназначением: специализированные и общехирургические.

По опыту различных войн раненых с переломами костей в зависимости от локализации и характера перелома лечат:

1. в специализированном госпитале – раненных в бедро и смежные крупные суставы;

2. в полевом хирургическом госпитале – раненых с огнестрельными и закрытыми переломами костей голени, плеча, плечевого пояса и переломами предплечья;

3. в госпитале для легкораненых – раненых с огнестрельными и закрытыми переломами малоберцовой кости, одной из костей предплечья при небольшой зоне повреждения мягких тканей, костей кисти и стопы.

Принципы лечения переломов сводятся к следующим мероприятиям: обезболиванию, хирургической обработке раны, репозиции отломков и их обездвиживанию (лечебными шинами, гипсовыми повязками, скелетным вытяжением, погружным или внеочаговым остеосинтезом и др.). В течение всего периода назначают восстановительное лечение.

Репозицией достигают сопоставления отломков сломанной кости с устранением различных смещений. Репозиции подлежат переломы костей со смещением отломков. К ней не прибегают при переломах без смещения или с незначительным смещением отломков, при вколоченных эпиметафизарных переломах с небольшим смещением (переломы лучевой кости в типичном месте, хирургической шейки плеча, шейки бедра), не нарушающим функцию конечности.

Различают закрытую и открытую (кровавую) репозицию.

При закрытой репозиции обломки вправляют без обнажения места перелома, при открытой оперативным путем выделяют отломки и затем их сопоставляют.

Иммобилизации отломков при переломах достигают гипсовыми повязками, лечебными шинами, скелетным вытяжением, аппаратами для внеочагового остеосинтеза и погружным остеосинтезом.

Каждый из методов применяют по следующим показаниям:

1. переломы без смещения отломков или с незначительным смещением, а также после успешной одномоментной репозиции поперечных и близких к ним переломов (отломки фиксируют гипсовыми повязками)

2. оскольчатые, раздробленные, закрытые и особенно открытые переломы, а также переломы, сопровождающиеся значительным повреждением мягких тканей, ожогом или ранним нагноением, застарелые переломы (применяют внеочаговую фиксацию аппаратами или скелетное вытяжение)

3. поперечные или близкие к ним переломы, косые и винтообразные переломы бедренной, большеберцовой, плечевой и костей предплечья со смещением отломков (фиксируют оперативно металлическими конструкциями).

Иммобилизация гипсовой повязкой чаще применяется для обездвиживания костей при переломах без смещения отломков и после их успешной репозиции. Однако при некоторых переломах костей (раздробленных, оскольчатых, косых и винтообразных) этот метод может сопровождаться вторичным смещением отломков, поэтому он показан при переломах без значительного смещения отломков и после репозиции поперечных или близких к ним переломов костей голени, а также при всех видах переломов плеча и предплечья, костей стопы и кисти.

Противопоказаниями к наложению гипсовой повязки являются:

1. повреждение крупных сосудов, операции перевязки сосудов, невыясненность жизнеспособности конечности

2. инфекционные осложнения (анаэробная инфекция, флегмона, гнойные затеки)

3. обширный глубокий ожог или отморожение

4. гангрена конечности на почве повреждения сосудов

5. значительный отек конечности

6. флебиты и тромбофлебиты всей конечности.

Относительное противопоказание к наложению гипсовой повязки – опасность вторичного кровотечения. Чтобы избежать его, перед наложением гипсовой повязки провизорно накладывают жгут на конечность. Концы его выводят через окна, сделанные в повязке. При первых признаках кровотечения жгут затягивают.

Начальные признаки инфекционного осложнения (высокая температура, сдвиги со стороны периферической крови) не препятствуют применению гипсовой повязки.

Для сохранения гипсовой повязки:

1. осторожно перекладывают раненого на жесткую поверхность

2. конечности придают возвышенное положение, под коленный сустав и голень подкладывают подушки (помимо сохранения повязки это позволит избежать развития отека)

3. обеспечивают условия ее постепенного высыхания.

При наличии первых признаков сдавления сосудов и нервов, а также образования пролежней повязку рассекают.

Скелетное вытяжение применяют при лечении переломов, если из-за особенностей травмы, состояния пострадавшего или опасности осложнений нельзя использовать другой метод лечения. Скелетное вытяжение продолжают в течение ограниченного времени как предварительный метод лечения для обеспечения репозиции отломков и временной их фиксации.

С биологической точки зрения более предпочтительны методы, не наносящие дополнительной травмы тканям, обеспечивающие надежное обездвиживание костных отломков и предупреждающие общие и местные осложнения. Как можно раньше проводят реабилитационные мероприятия, направленные на активизацию пострадавших.

При переломах, осложненных повреждением нервов, прежде всего достигают сопоставления отломков и их прочной фиксации. Фиксацию чаще осуществляют путем металлического остеосинтеза или применением коспрессионнодистракционных аппаратов. При благоприятных условиях накладывают первичный шов. Если условия не позволяют наложить шов, проводят лечение перелома; после заживления раны и сращения перелома приступают к восстановительной операции на нервах.

Первичный шов нерва может быть выполнен при определенных условиях:

1. рана не имеет признаков гнойной инфекции, и после хирургической обработки на нее можно наложить швы;

2. хирург в совершенстве владеет техникой шва нерва;

3. хирургический доступ должен обеспечить выделение концов травмированного нерва и их мобилизацию для устранения натяжения.

Травмы и повреждения конечностей, особенно в локальных военных конфликтах, – очень важная и сложная проблема военно-полевой хирургии. Удельный вес таких травм в различных войнах составляет до 70%, и оказанием помощи и лечением этих пострадавших на этапах медицинской эвакуации приходится заниматься врачам различных специальностей. Благоприятные исходы лечения раненных в конечности будут зависеть от четких действий медицинского персонала и тактики врачей от этапа первой медицинской помощи до этапа специализированной помощи, а это требует глубоких знаний и практических навыков.

 

Характеристика, классификация минно-взрывной травмы

Минно-взрывная травма - это сочетанная травма (политравма), возникающая у человека в результате импульсивного воздействия комплекса поражающих факторов взрыва инженерных минных боеприпасов и характеризующаяся взаимоотягощающим влиянием как глубоких и обширных разрушений тканевых структур, так и общим контузионно-коммоционным синдромом.

Пострадавший находится либо в зоне взрыва на земле, либо на транспортном средстве (танк, бронетранспортер, автомашина) или внутри него.

При взрыве на организм человека действуют следующие поражающие факторы:

1. непосредственное ударное действие взрывной волны;

2. воздействие газопламенной струи;

3. ранения органов и систем осколками и вторичными ранящими снарядами;

4. ушибы тела при отбрасывании и ударе о почву и твердые предметы;

5. резкое колебание атмосферного давления (баротравма);

6. действие звуковых волн (акутравма);

7. токсическое действие.

Характер и объем повреждений при взрывной травме зависят от мощности снаряда, направления ударной волны, от расстояния и положения тела пострадавшего в момент взрыва и от наличия средств защиты. Чаще всего повреждения бывают множественными, сочетанными, комбинированными.

Доля МВТ в современных войнах выросла до 30–45%, а террор мирного населения в наши дни фактически на 100 % «минно-взрывной». Все многообразные МВТ на базе клинико-морфологических закономерностей сводятся к двум группам, имеющим общие особенности патогенеза, но различающимся по характеру преобладающих морфофункциональных нарушений.

Минно-взрывные ранения (МВР) – это повреждения, вызванные прямым воздействием ранящих снарядов, взрывной волной и газовыми струями. Они наблюдаются при взрыве различных мин, кумулятивных зарядов, гранат, запалов Ъ встречаются в 69% случаев.

Минно-взрывные повреждения (МВП) происходят вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (броневая плита, кузов, шасси транспортного средства), а также падения с техники в момент подрыва. К ним относятся дистантные повреждения, возникающие вдали от места непосредственного воздействия ранящего снаряда. Наиболее часто МВП встречаются при подрыве техники на фугасных минах и составляют 31 % от МВТ. Изолированные, особенно МВР, встречаются крайне редко. Как правило, они сочетаются, а диагноз формируется по характеру преобладающего воздействия этих факторов. При МВР превалируют множественные осколочные ранения в сочетании с воздействием взрывной волны, при МВП – закрытая и открытая политравма от действия ударной волны и вторичных ранящих снарядов. Минно-взрывные ранения являются огнестрельными множественными осколочными ранениями (слепые, касательные, сквозные) от действия первичных и вторичных снарядов в сочетании с проникающими дистантными и непосредственными повреждениями внутренних органов, вызванных воздействием ударной волны и взрывных газов. Преобладающими являются осколочные ранения, вплоть до отрыва конечности или ранения с повреждением внутренних органов. При МВТ характер ударной волны отличается непосредственностью действия на организм, резким перепадом давления, приводящим к тяжелым травмам черепа, позвонбчника и внутренних органов (сотрясения, ушибы, кровоизлияния, гематомы, разрывы, разрушения, отрывы органов), открытым и закрытым переломам костей, разрушениям и отрывам сегментов конечностей.

На основе накопленного опыта А. И. Грицановым и соавт.(1987) была предложена и внедрена в практику оригинальная классификация, позволяющая провести разделение минно-взрывных травм на группы (схема 5).

В основу этой классификации положены возникающие в результате травмы анатомические изменения в конечностях в сочетании с огнестрельными проникающими ранениями груди, живота, черепа и позвоночника. Однако дальнейшее углубленное изучение таких пострадавших показало, что предложенная авторами классификация не учитывает всего многообразия выявляемых повреждений.

Схема 5. Классификация минно-взрывных травм (по Л. И. Грицанову и со авт., 1987)

В 1993 г. JI.H. Бисенков и соавт. предложили классификацию (схема 6), в основу которой положены виды повреждения внутренних органов и головного мозга с непременной оценкой характера травм конечностей. В то же время классификация без излишней детализации позволяет более четко ориентироваться в данном виде раневой патологии и, следовательно, проводить более точное направленное лечение пострадавших.

 

Патогенез минно-взрывной травмы

Общие нарушения в организме раненого с МВТ определяется следующими обстоятельствами:

1. многофакторными и множественными повреждениями, сопровождающимися синдромом взаимного отягощения;

2. массивным раздражением экстра- и интрарецепторов в организме, сопровождающимся мощцрй патологической импульсацией;

3. массивной кровопотерей в результате наружного или внутриполостного кровотечения, а также кровоизлияний в органы и ткани;

4. наличием у большинства пострадавших признаков черепно-мозговой травмы различной степени тяжести;

5. выраженными расстройствами метаболических процессов на фоне генерализованного комоционно-контузионного поражения тканей и органов и кровопотери;

6. ранним травматическим токсикозом в результате деструкци тканей в очагах повреждения с последующей угрозой развития почечной недостаточности;

7. вторичным иммунодефицитом, обусловленным тяжестью повреждений, кровопотерей и определяющим высокую вероятность развития тяжелых инфекционных осложнений.

Сочетание местных изменений и общих расстройств у раненых с МВТ нередко создает предпосылки к нарушению жизненно важных функций организма и проявляется цепью сложных патофизиологических сдвигов. В течении раневого процесса при МВТ различают следующие периоды травматической болезни: 1-й – первичных реакций на травму, 2-й – травматического шока, 3-й – последствий первичных реакций и шока (ранних осложнений), 4-й – поздних осложнений травмы, 5-й – реконвалесценции и отдаленных последствий травм.

Период первичных реакций на травму при МВТ начинается сразу после получения травм, длится в течение нескольких часов и характеризуется генерализованным спазмом рестриктивных сосудов терминального внутриорганного русла (кожа, печень, почки, кишечник, желудок и т. д.). Период травматического шока начинается через несколько минут после получения взрывной травмы и может длиться до 4 сут. В клинической картине травматического шока ведущим является снижение артериального давления. Морфологическим эквивалентом гипотензии при травматической болезни могут служить явления депонирования крови в капиллярах микроциркуляторного русла, связанные с паретическим раскрытием прекапиллярных сфинктеров после их спазмирования в периоде первичных реакций. Этим объясняется прогрессирующее падение АД, которое приводит к гиподинамическому типу кровообращения при шоке со снижением ОЦК и возвратом крови к легким.

Период последствий первичных реакций и шока при взрывной травме отмечается уже с первых суток после ее получения и завершается к 15–20-м суткам. Этот период травматической болезни называется иногда постшоковым, характеризуется совокупностью патофизиологических процессов, которые имеют в своей основе преимущественно остаточные нервно-эндокринные, сосудистые и метаболические нарушения. В этом периоде развиваются синдромы дисфункции и недостаточности отдельных органов.

Преобладающая недостаточность отдельных органов позволяет выделить следующие клинико-анатомические формы травматической болезни: мозговую, печеночную, почечную, легочную, сердечную, желудочно-кишечную и смешанную. Период поздних осложнений развивается через 15–20 сут после взрывной травмы, характеризуется, с одной стороны процессами репарации ран и очагов вторичных ишемических повреждений органов, а с другой – гнойно-септическими осложнениями, дистрофическими процессами и истощением. Вместе с заживлением взрывных повреждений заканчивается четвертый период травматической болезни. Период реконвалесценции и отдаленных последствий в соответствии с общими закономерностями течения любой болезни характеризуется тем, что клиническая реконвалесценция пострадавших опережает обратное развитие морфологических изменений, которые сохраняются неопределенно долгое время. Отставание во времени процессов морфологической репарации от их клинических проявлений служит основанием для проведения реабилитационных мероприятий.

Схема 6. Классификация минно-взрывных ранений (по Л. П. Бисенкову с соавт., 1993)

Патоморфологические изменения при взрывной травме характеризуются множественностью сочетаний открытых и закрытых повреждений, что определяется комбинированным воздействием различных повреждающих факторов взрыва. Полиморфизм повреждений может быть объяснен не только разнообразием применявшихся боеприпасов, но и различными вариантами положения тела и конечностей пострадавших, а также их отношения к минному устройству в момент взрыва. Наиболее частой формой повреждения при МВТ является полный или неполный отрыв сегмента конечности. При этом в зонах раневых каналов наблюдаются некоторые особенности, характерные для взрывной травмы. Например, чередование сплошного некроза тканей с зонами очагового некроза. Это связано с прохождением через ткани в разных направлениях газовых струй и ранящих элементов. Зона вторичного некроза характеризуется выраженным травматическим отеком тканей. Мышцы в этой зоне имеют бледно-розовую окраску, в межфасциальных пространствах и по ходу сосудисто-нервных пучков определяются множественные кровоизлияния, тромбоз сосудов и выраженные микроциркуляторные изменения, которые способствуют вторичной ишемической деструкции тканей и развитию раневой инфекции. Патоморфологически все взрывные нарушения в конечности разделяются на три топографо-анатомические зоны, отличающиеся между собой качественными структурными характеристиками.

1-я зона – отрыва, размозжения, распрепаровки тканей (неполного анатомического дефекта). Сущность изменений в этой зоне сводится к разрушению или полному анатомическому перерыву на разных уровнях кожи, сухожилий, мышц, костей, сосудисто-нервных образований, расслоению и механической отсепаровке наиболее прочных тканей, восходящей пневматизации «слабых мест» – рыхлых межуточных пространств фасциальных футляров и подкожной клетчатки. Для этой зоны характерны также значительные загрязнения тканей, сплошные кровоизлияния и необратимая дезинтеграция клеточных структур. Ее протяженность колеблется в широких пределах – от 5–10 до 25–35 см. При отрывах передних отделов стопы и сохранении анатомической целостности пяточной кости мышцы переднего футляра голени имеют более выраженные прямые повреждения по сравнению с мышцами заднего футляра, защищенного костями. Если отрыв конечности переходит границу голеностопного сустава, то поражение всех трех футляров голени всегда оказывается более равномерным.

В генезе взрывных повреждений в 1-й зоне главную роль играют ударные волны в тканях (сжатие и деформация) и сверхвысокое давление струй раскаленных газов. Костно-фасциальная архитектоника конечностей определяет анатомию раны.

2-я зона – ушиба (контузии) тканей сохраняющейся части поврежденного сегмента конечности. В основе патоморфологических изменений в данной зоне лежат множественные очаговые микроразрывы мышц по типу «лестничных» с разрывом пучков и отдельных волокон, а также стенок крупных и мелких сосудов, следствием чего является возникновение сливных и очаговых кровоизлияний. Отмечающиеся сегментарные сужения и расширения мелких артерий, очаговое исчезновение сосудистого рисунка на артериограммах указывают на стойкое нарушение кровотока в артериях в пределах зоны контузии. Выявленные необратимые изменения в тканях носят, как правило, очаговый характер и отмечаются на фоне вторичных циркулярных расстройств – сегментарного спазма или варикоза артерий, венозного полнокровия, тромбоза артериальных и венозных сосудов, острой дистрофии мышечной ткани. Все эти изменения уменьшаются по мере удаления от зоны отрыва тканей. Максимальные нарушения локализуются в области основных сосудисто-нервных пучков сохранившейся части сегмента конечности. Наряду с дефектами костей и их скелетированием рентгенологически в пределах 1-й и 2-й зон определяется локальное взрывное раздробление костных структур с крошковидными осколками, выделяются продольные линии лоскутов мягких тканей, длинных трубчатых костей.

3-я зона – сотрясения (коммоции) органов и тканей смежных сегментов конечности и восходящих циркуляторных расстройств. Отмечающиеся здесь структурные и функциональные нарушения характеризуются отрывом коллатералей от магистральных сосудов, гемоинфильтрацией основного сосудисто-нервного пучка, нарушением сосудистого тонуса, снижением дренажных свойств емкостных сосудов, что и предопределяет длительные нарушения макро- и микроциркуляции преимущественно подфасциальных тканей. В мышечной ткани отмечается зернистая дистрофия мышечных волокон. Ткани сохранившегося при взрыве мины сегмента конечности претерпевают существенные, хотя и обратимые, структурные и функциональные изменения, которые локализуются главным образом в области основного сосудисто-нервного пучка. Фасциальный каркас конечности является кондуктором распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов. Напротив, при сохранении целостности соединительного тканного каркаса фасциальный аппарат является защитным экраном для подфасциальных структур. Ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении прежде всего по сосудистым магистралям, определяя повреждения смежных и отдаленных сегментов. Кроме тяжелого повреждения тканей в области непосредственного воздействия боеприпаса, наблюдается поражение всего организма в виде контузии и множественных кровоизлияний. При этом определяются кровоизлияния в подоболочечные пространства, синусы и желудочки мозга, в мозговую ткань, сдавление и смещение отделов мозга. Часто повреждаются внутренние оболочки и среды глаза, отрывы радужной оболочки, разрывы сетчатой и сосудистой оболочек, кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело, дислокация хрусталика. У многих пострадавших с МВТ имеются ушибы сердца, кровоизлияния,а нередко и разрывы легочной ткани, повреждения паренхиматозных и полых органов живота, сопровождающиеся внутренним кровотечением и развитием перитонита.

 

Клиника и диагностика повреждений при минно-взрывной травме

Минно-взрывная травма, как уже отмечалось, - это сочетанная травма, и клинические ее проявления зависят от характера повреждения органов и тканей анатомических областей (голова, грудь, живот, позвоночник, таз, конечности), а также от тяжести ведущего повреждения.

Как показывает клинический опыт, большинство пострадавших с МВТ доставляют в лечебные заведения в тяжелом или крайне тяжелом состоянии с выраженными нарушениями жизненно важных функций организма. Так, у 80–88% пострадавших при поступлении отмечается шок II и III степени и терминальные состояния. В момент осмотра у таких раненых нередко отмечаются спутанное сознание или его отсутствие, дезориентация, ретроградная амнезия, расстройства болевой чувствительности и т. д., что значительно затрудняет выявление характера травмы.

Повреждения головы при минно-взрывной травме – наиболее распространенный компонент многофакторного поражения, возникающего в результате воздействия на человека ударной волны, газопламенной струи, токсических продуктов, осколков взрывного устройства и вторичных снарядов.

В зависимости от преобладания воздействия того или иного фактора минно-взрывную травму черепа и головного мозга целесообразно разделять на:

1. взрывные ранения, когда превалируют повреждения ранящими снарядами

2. взрывные повреждения, где преобладают повреждения воздушной ударной волной, газопламенной струей и их последствия в виде ударов головой об окружающие предметы

3. термические поражения различной степени и площади.

Местные симптомы МВТ черепа и головного мозга можно разделить на три группы.

Первая – симптомы, определяемые без снятия повязки на всех этапах оказания помощи:

1. наружное кровотечение или истечение ликвора через повязку

2. истечение крови, ликвора или мозгового детрита через наружный слуховой проход, нос или рот

3. деформация черепа.

Вторая группа – симптомы, определяемые после снятия повязки:

1. состояние раны, наличие в ней инородных тел, ранящего снаряда, костных отломков

2. истечение из раны крови, ликвора, мозгового детрита.

Третья группа – симптомы, определяемые после наложения диагностических трепанационных отверстий или во время хирургической обработки раны: состояние твердой мозговой оболочки и характер повреждения костей черепа или мозговой раны.

Критерием проникающих ранений черепа служит повреждение твердой мозговой оболочки, поскольку она является надежным барьером на пути проникновения инфекции в полость черепа.

Наружная ликворея свидетельствует о сообщении подоболочечных пространств головного мозга с внешней средой вследствие повреждения твердой и паутинной мозговых оболочек, костей основания черепа с прилежащими к ним образованиями уха, носа и носоглотки. Такой характер повреждения считается проникающим.

Опыт лечения и анализ сочетанных черепно-мозговых травм мирного времени и минно-взрывной травмы показал, что предварительная диагностика взрывной травмы черепа и головного мозга строится на обязательном выявлении двух групп симптомов.

Первая включает три симптома, характеризующих тяжесть повреждения головного мозга:

1. речевой контакт

2. двигательная реакция на боль

3. зрачковая реакция.

Вторая группа состоит из четырех симптомов, позволяющих диагностировать или исключить при отрицательном их значении сдавление головного мозга:

1. анизокория

2. фиксация головы или взора в сторон

3. брадикардия

4. локальные судороги.

Состояние сознания – центральный синдром диагностики любого черепно-мозгового повреждения, с которого начинается обследование в любом лечебном учреждении и на любом этапе медицинской эвакуации. Состояние сознания – сложный синдром, базирующийся на уже описанных симптомах (речевой контакт, двигательная реакция на боль, зрачковая реакция), на симптомах поражения ствола головного мозга и нарушения жизненно важных функций.

В фазе клинической компенсации и клинической субкомпенсации выявляются обычно очаговые симптомы, но нарушений витальных функций нет. Фаза умеренной клинической декомпенсации характеризуется появлением брадикардии, артериальной гипертонии, редкого и глубокого дыхания, которые отражают нарастание отека головного мозга и нарушение жизненно важных функций. Она характерна для тяжелых повреждений головного мозга и начальных стадий сдавления мозга. Фаза глубокой клинической декомпенсации проявляется сменой брадикардии тахикардией, гипертонии гипотонией, редкого и глубокого дыхания частым и поверхностным. Она развивается на фоне комы и характеризует дислокацию головного мозга I степени, когда ствол его в результате отека или сдавления ущемляется в отверстии мозжечкового намета, что является осложнением тяжелого повреждения головного мозга или поздней стадией его сдавления. Терминальная фаза развивается при дислокации головного мозга II степени – вклинение ствола в большом затылочном отверстии. Она проявляется прогрессирующей тахикардией и гипотонией, появлением патологических ритмов дыхания вплоть до остановки и характерна для крайне тяжелого повреждения головного мозга и необратимых стадий его сдавления.

Таким образом, на основании этих клинических признаков в военно-полевых условиях можно определить лечебно-эвакуационную характеристику пораженных с минно-взрывными ранениями черепа и головного мозга и неотложную лечебную тактику. Ценность их состоит не только в высокой информативности, но и в широкой доступности для любого этапа оказания медицинской помощи.

Повреждения позвоночника при минно-взрывных ранениях носят обычно сочетанный и комбинированный характер.

Клинические проявления определяются как самой травмой спинного мозга, так и сопутствующими ей изменениями – отеком спинного мозга, нарушениями ликворо- и гемодинамики, сдавлением спинного мозга гематомой, фрагментами выпавшего межпозвоночного диска и костными отломками. В соответствии с характером раневого канала среди взрывных ранений позвоночника отчетливо выделялись три группы повреждений.

1-я группа – паравертебральные ранения, при которых анатомические повреждения позвоночника, а нередко и ранящий снаряд (осколок) отсутствуют, а клиническая картина обусловливается сотрясением либо ушибом спинного мозга вследствие бокового удара ранящего снаряда.

2-я группа – непроникающие ранения позвоночника, при которых ранящий снаряд повреждает тела и отростки позвонков, а костные стенки спинномозгового канала остаются интактными. При этом обычно серьезных костных повреждений, требующих специализированного лечения, не наблюдается.

3-я группа взрывных ранений позвоночника – проникающие ранения, при которых повреждаются стенки спинномозгового канала и травмируется спинной мозг либо ранящим снарядом, либо костными отломками. Этот вид ранений – наиболее тяжелый, поскольку при них повреждается твердая мозговая оболочка, вскрывается дуральный мешок, истекает в окружающие ткани ликвор, нарушаются естественные биологические барьеры, в той или иной степени повреждается спинной мозг. Клинически повреждения спинного мозга проявляются преимущественно двигательными расстройствами в виде параличей и парезов. Причем степень их выраженности определяется как тяжестью повреждения спинного мозга, так и локализацией ранения.

Не менее важный клинический признак ранений спинного мозга – нарушение чувствительности, проявляющееся в остром периоде анастезией либо гипостезией преимущественно по проводниковому типу. Такой характер чувствительных расстройств часто позволяет судить как об уровне ранения спинного мозга, так и о динамике патологии, эффективности проводимых лечебных мероприятий. Нарушение функций тазовых органов при минно-взрывных ранениях позвоночника в остром периоде травмы, как правило, проявляется задержкой мочеиспускания и дефекации.

Необходимо отметить, что в ранние сроки после ранения позвоночника определить степень повреждения спинного мозга очень трудно. Это объясняется тем, что практически при всех минно-взрывных ранениях позвоночника, сопровождающихся повреждением спинного мозга, развивается спинальный шок.

Спинальный шок – это начальный симптомокомплекс нарушения проходимости спинного мозга, существенно превышающий тот объем неврологических расстройств, который соответствует истинному уровню повреждения спинного мозга. Спинальный шок обусловлен распространенным воздействием ранящего снаряда на спинной мозг и сопутствующими ему циркуляторными и сосудистыми расстройствами, отеком. Клиническими проявлениями спинального шока являются периферические параличи, анестезия и острая задержка мочи независимо от уровня повреждения спинного мозга. Критерием ликвидации спинального шока является восстановление неврологической симптоматики до полного соответствия уровню повреждения спинного мозга.

Спинальный шок никак не связан с травматическим шоком. Они имеют разные причины возникновения, патогенез и клинические проявления.

Глубокие неврологические нарушения могут быть и при взрывной травме в случаях отсутствия повреждения костных структур позвоночника. Это обычно связано с кровоизлиянием в вещество мозга, эпидуральными и субдуральными гематомами, а также сдавлением спинного мозга пролабирующими в позвоночный канал участками межпозвоночного диска. В таких случаях симптомы спинального шока стирают картину повреждения спинного мозга.

Взрывную травму груди можно подразделить на две группы: взрывные повреждения (закрытые повреждения) и взрывные ранения.

Взрывные повреждения груди разделяются на:

1. с повреждением внутренних органов и без повреждения внутренних органов;

2. с повреждением костей и без повреждения костей.

Взрывные ранения груди разделяются на:.

1. проникающие и непроникающие;

2. с гемопневмотораксом и без гемопневмоторакса;

3. с повреждением внутренних органов и без повреждения внутренних органов.

Клинические проявления взрывной травмы груди зависят от характера повреждений, возникающих главным образом в результате воздействия на организм ударной волны и падения тела на твердые предметы при его отбрасывании.

Ведущий фактор, определяющий характер и тяжесть взрывных травм груди, - повреждение внутренних органов грудной клетки и ее скелета, нарушение функции внешнего дыхания, шок и кровопотеря.

Другим важным фактором, оказывающим большое влияние на клиническое течение взрывной травмы груди, являются переломы ребер, при которых образуется реберный клапан, совершающий парадоксальные движения и способствующий быстрому развитию гипоксии.

Наиболее частыми проявлениями взрывной травмы груди являются гемоторакс и гемопневмоторакс, ушиб сердца и легкого.

При поступлении в стационар общее состояние большинства таких пациентов тяжелое или крайне тяжелое. При возможном контакте раненые обычно предъявляют жалобы на боли в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкую слабость.

В момент осмотра отмечаются бледность и цианоз кожи, слизистых оболочек и холодный липкий пот. Часть раненых при наличии сознания ведет себя беспокойно, по возможности принимая полусидячее положение. Артериальное давление у них, как правило, снижено до 80–90 мм рт. ст., пульс – 110–120 уд/мин, малого наполнения. Дыхание со сниженной амплитудой, 32–42 в 1 мин. Физикальное исследование выявляет на стороне травмы притупление, отчетливое смещение средостения в противоположную сторону, асимметрию аускультативных данных.

Рентгенологически при гемопневмотораксе определяются коллапс легкого, горизонтальный уровень жидкости и смещение органов средостения в противоположную сторону.

В лабораторных анализах крови всегда характерна анемия, связанная со значительной общей кровопотерей.

Характер взрывных ранений мягких тканей груди различен и зависит от вида взрывного устройства. Это могут быть как точечные ранения, так и обширные разрушения мягких тканей.

Непроникающие ранения груди могут сопровождаться повреждениями ребер, лопатки, грудины и ключицы. Тяжесть состояния раненых в этой группе определяют не раны грудной клетки, а наличие ран других анатомических областей при сочетанных повреждениях и дистантные поражения органов грудной клетки как при изолированных, так и при сочетанных повреждениях. Однако самую многочисленную группу среди взрывных ранений груди составляют проникающие ранения.

Физикальные методы исследования у данной категории пострадавших недостаточно информативны. Это связано с тем, что наличие множества ран и ушибов грудной клетки ведет к ослаблению дыхания и затрудняет обследование. Поэтому большое диагностическое значение при взрывных ранениях груди имеет рентгенологическое исследование, проводимое не сколько для установления наличия и положения ранящего снаряда, столько для выявления гемопневмоторакса и его величины. Увеличение границ сердца, сглаженность его контуров свидетельствуют о ранении сердца. Рентгенологическое обследование облегчает диагностику посттравматического пульмонита. Как и любой другой объективный метод исследования, рентгенологический не дает полноты уверенности в отсутствии проникающего характера ранения грудной полости. Поэтому при сомнительной рентгеноскопической картине обследование пострадавшего со взрывным ранением груди дополняется плевральной пункцией, а при необходимости и пункцией перикарда.

Ранение сердца может быть заподозрено при соответствующей проекции раневого канала и наличии симптомов развивающейся тампонады сердца.

Ранение средостения, как правило, сопровождается эмфиземой и характеризуется соответствующей клинической и рентгенологической картиной.

При взрывных повреждениях живота возникающие расстройства обусловлены суммой патологический влияний, включающих главным образом массивную кровопотерю, эндотоксикоз, нарушение функции жизненно важных органов.

Особенностью этого вида повреждений является преимущественно закрытая травма паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).

Большие диагностические трудности, обусловленные синдромом взаимного отягощения, требуют тщательного динамического осмотра раненого.

Более отчетливой для диагностики оказывается группа раненых с сохраненным сознанием. Клиническая картина у них типична. Все они жалуются на боль в животе и жажду, общую слабость, недомогание.

При осмотре выражена бледность кожных покровов. Очень часто на брюшной стенке различных сторон видны гематомы и поверхностные ссадины.

Артериальное давление снижено, пульс малый и частый. Язык сухой. Отсутствует дыхательное движение передней брюшной стенки. При пальпации живота выявляются болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.

У половины пострадавших перкуторно определяется притупление в проекции боковых каналов брюшной полости и исчезновение печеночной тупости. Перистальтические шумы резко ослаблены или совсем не выслушиваются.

Необходимо помнить, что боль в животе и его вздутие, нарушение перистальтики кишечника, пальпаторная болезненность и напряжение брюшной стенки могут быть и при ушибах мягких тканей живота или значительных гематомах забрюшинного пространства без повреждений внутренних органов.

Ухудшение состояния пострадавшего (гипотония, сохраняющаяся или нарастающая тахикардия и т. д.), при отсутствии ощутимого эффекта от интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, свидетельствует о продолжающемся кровотечении, естественно, если исключены другие источники.

Гематурия, как правило, свидетельствует о повреждениях мочевого пузыря или почек. Во всех случаях необходимо производить осмотр ануса и пальцевое исследование прямой кишки.

Основными рентгенологическими симптомами закрытой травмы живота являются:

1. содержание газа в брюшной полости или забрюшинном пространстве;

2. наличие жидкости в брюшной полости;

3. вздутие желудка и кишечника и их перемещение;

4. нарушение положения, формы и функции диафрагмы.

При подозрении на травму почек, мочеточников и мочевого пузыря одновременно проводят внутривенную урографию, ретроградную пиелографию, цистографию, уретрографию.

Очень важным диагностическим методом является лапароцентез. Его достоверность достигает 90%.

Показания:

1. неясная клиническая картина повреждений внутрибрюшных органов;

2. тяжелая сочетанная травма черепа, груди, таза с утратой сознания;

3. сочетанная травма груди, позвоночника, таза, когда появляются признаки острого живота.

После проведения лапароцентеза при отрицательном результате, в брюшной полости оставляют дренаж на 1 -2 сут для диагностического наблюдения.

Минно-взрывные ранения живота и таза представлены двумя основными группами.

Сравнительно небольшая 1-я группа – ранения живота, полученные при непосредственном контакте с миной, когда выявляют отрыв одной или двух нижних конечностей и огнестрельные ранения промежности и ягодичных областей. Это наиболее сложный вид патологии. На организм влияют взрывная волна, газопламенная струя, множество осколков.

Образуются осколочные рваные раны наружных половых органов, промежностной части уретры, прямой кишки, ягодичной области, иногда с выраженным наружным кровотечением. Имеется ожог верхней трети бедер и промежности.

2-я группа – это ранения живота, полученные пострадавшим, находящимся на расстоянии 5–8 м от эпицентра взрыва.

Тяжелое состояние абсолютного большинства пострадавших требует проведения полной диагностической программы параллельно с комплексом противошоковых мероприятий. Клиника и диагностика огнестрельных проникающих ранений живота в целом сходна с таковой при взрывных повреждениях.

Требуется очень тщательный визуальный осмотр раненого. На передней или боковой поверхности брюшной стенки обнаруживается множество небольших ран мягких тканей, иногда с умеренным наружным кровотечением из них.

Нужно всегда внимательно оценивать точечные ранения поясничной области, так как при них могут наблюдаться опаснейшие повреждения органов забрюшинного пространства.

У пострадавших с повреждениями промежности и прямой кишки все внимание врача должно быть сосредоточено на этой области и конечностях. Однако не следует упускать из вида единичных точечных отверстий на животе.

Не следует забывать, что даже при не проникающих в брюшную полость ранах силой бокового удара ранящего снаряда возможно повреждение внутренних органов.

В сомнительных случаях необходимо чаще использовать лапароцентез и лапароскопию.

Взрывные повреждения конечностей, несомненно, следует отнести к числу наиболее тяжелых травм. Механизм их возникновения, а именно воздействие поражающих факторов взрыва, обусловливает множественные и обширные ранения с разрушением мягких тканей, костей и суставов.

Целенаправленные исследования, позволяют выделить клинически четыре основные зоны поражения остающихся тканей, зону первичного травматического некроза протяженностью 5–15 см, зону раннего вторичного некроза с необратимыми изменениями в тканях (проксимальнее 1-й зоны примерно на 15–25 см); зону позднего вторичного некроза, где при благоприятных условиях изменения в тканях носят обратимый характер; зону функциональных изменений.

Выявленные клинически изменения тканей с учетом морфологии и определяют оптимальный уровень ампутации.

При выборе уровня ампутации необходимо учитывать следующие признаки:

1. выстояние концов костей в рану, степень их обнажения, уровень отслойки мягких тканей

2. уровень повреждения сосудисто-нервного пучка

3. степень развития и распространения травматического отека в проксимальном направлении

4. характер и уровень поражения мягких тканей вышележащих сегментов

5. наличие проникающих ранений и разрушений вышерасположенных крупных суставов

6. гнойные осложнения

7. наличие переломов костей вне зоны отрыва или размозжения сегмента конечности

8. визуальное определение с помощью диагностических разрезов состояния мышечной ткани (цвет, сократительная способность, степень разволокненности мышц, кровоточивость).

Клиника и диагностика отрывов конечности при минно-взрывной травме в целом не сложна. Первичный осмотр культи с выявлением характера костного и мягкотканных повреждений обычно дает основу для установления диагноза. Не вызывает затруднений и диагностика открытых и закрытых переломов костей. Характерными симптомами костных повреждений являются выраженная отечность и напряжение кожи, обширные кожные пузыри, отсутствие или ослабление пульса на артериях, снижение кожной температуры поврежденных сегментов, ослабление или отсутствие мышечной, а также классические признаки переломов: боль, припухлость, кровоизлияния, укорочение и деформация, патологическая подвижность, крепитация, нарушение функции.

При первичном обследовании зачастую определить жизнеспособность мягких тканей (мышечных групп) не представляется возможным, поэтому прибегают к выполнению декомпрессивных фасциотомий и ревизий сосудисто-нервных пучков и состояния мышц.

Принимая решение о выполнении широкой фасциотомии, следует учитывать нарастающие в динамике следующие клинические признаки:

1. значительный прогрессивно увеличивающийся отек мягких тканей того или иного сегмента;

2. бледность или мраморность кожных покровов со снижением их температуры;

3. нарушение функции дистально расположенных суставов конечности;

4. снижение или полное исчезновение пульса на периферических артериях;

5. мышечная контрактура.

Выполнять фасциотомию следует до появления некоторых из этих симптомов. Так как выраженная мышечная контрактура, отсутствие активной функции пальцев, исчезновение всех видов чувствительности являются плохими прогностическими признаками и обычно свидетельствуют о необратимых изменениях в мышечнрй ткани.

Более точная диагностика достигается рентгенологическим исследованием поврежденного отдела конечности в двух стандартных и дополнительных проекциях. С помощью этого метода практически всегда удается подтвердить клинический диагноз перелома, наличие в мягких тканях осколков. При отрыве конечности необходимо исследовать вышележащие, внешне мало измененные отделы, так как и в них возможны дополнительные переломы длинных трубчатых костей. Следует также отметить, что общее тяжелое состояние пострадавших, требующее проведения экстренных реанимационных мероприятий, а также упущения технического порядка при первичном рентгенологическом исследовании пациентов нередко служат причинами поздней или неполной диагностики всех повреждений. Так, отказ от рентгенографии таранной и пяточной костей в аксиальной проекции не позволяет у ряда пострадавших уже в приемном отделении произвести полную рентгенологическую оценку характера смещения отломков.

По показаниям (подозрение на ишемию) следует выполнять ангиографию для определения проходимости магистральных сосудов.

Также следует подчеркнуть, что клиническая картина минно-взрывных ранений отличается значительной вариабельностью, связанной как с характером и распространенностью повреждений черепа, груди, живота и конечностей, так и с размерами кровопотери.

При этом в каждом конкретном случае имеются свои ведущие причины тяжести состояния пострадавших, обусловленные особенностями и локализацией травм различных органов и систем. Поэтому в процессе обследования пациентов следует придерживаться определенной схемы, которая не отрицает общепринятых при политравме диагностических мероприятий, но постоянно учитывает специфику МБР. Следует подчеркнуть, что диагностика и лечение такого вида повреждений всегда проводятся с обязательным привлечением врачей различных специальностей: хирургов, анестезиологов, реаниматологов, травматологов и других узких специалистов.

Каждому хирургу и травмотологу необходимо знать перечень специальных методов исследования, который целесообразно использовать при повреждении наиболее важных анатомических областей:

1. при тяжелой травме черепа и головного мозга показаны рентгенография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, наложение поисковых фрезевых отверстий, церебральная ангиография, люмбальная пункция;

2. при закрытой и открытой травме груди выполняют рентгенологическое обследование, ультразвуковую эхолокацию, пункцию плевральной полости, ЭКГ. По показаниям производят торакоскопию, бронхоскопию, бронхографию, эзофагоскопию;.

3. при повреждениях живота, таза и забрюшинного пространства выполняют рентгенографию; по показаниям производят лапароцентез, катетеризацию мочевого пузыря, лапароскопию, цисто- или уретрографию, ультразвуковую эхолокацию, селективную ангиографию;

4. при огнестрельной травме конечностей показаны рентгенография, ангиография для определения целостности магистральных сосудов и более точного выбора уровня ампутации.

Учитывая особенность минно-взрывных повреждений и подходы при оказании помощи пострадавшим можно сделать следующий вывод: боевые поражения, вызванные современным оружием взрывного действия, в большинстве случаев сопровождаются тяжелым общим состоянием раненых, что обусловлено:

1. многофакторностью и тяжестью повреждений, осложненных шоком и массивной кровопотерей;

2. частыми сочетанными повреждениями черепа и головного мозга, груди, живота и таза;

3. ранним развитием травматического эндотоксикоза и жировой эмболии;

4. метаболическими нарушениями вследствие тяжелых разрушений конечностей и комоционно-контузионных повреждений органов и тканей.

После первичной хирургической обработки ран или ампутации конечностей по поводу МВТ возможно возникновение раневых осложнений вследствие развития очагов некроза в тканях на значительном расстоянии от операционной раны.

Множественные осколочные ранения различной локализации, а также закрытая травма внутренних органов вызывают диагностические трудности при выявлении наиболее опасных для жизни пострадавших повреждений.

Взрывные повреждения связаны с высокой вероятностью развития тяжелых форм местной и общей раневой инфекции, что обусловлено:

1. тяжелой местной первичной деструкцией тканей с формированием обширной зоны тканевой гипоксии;

2. массивным полимикробным загрязнением раны с глубоким внедрением в ткани патогенных микроорганизмов вместе с землей и ранящими снарядами;

3. выраженным вторичным иммунодефецитом вследствие общей тяжести повреждений и массивной кровопотери.

Учитывая многофакторность поражения и возможность дистантных повреждений при взрывной травме, на этапах медицинской эвакуации следует обращать внимание не только на локальные повреждения, но и на другие органы и системы раненых.

Хирургические вмешательства при МВТ различной локализации производят по общим принципам, принятым в военно-полевой хирургии.

Проведение оперативных вмешательств несколькими бригадами хирургов допускается только при наличии жизненных показаний.

Все вышеперечисленные методы диагностики непременно должны проводиться параллельно с противошоковой терапией.

 

Оказание медицинской помощи при минно-взрывной травме на этапах медицинской эвакуации

Для улучшения исходов лечения пострадавших с минно-взрывными травмами важно сократить продолжительность периода острых функциональных расстройств и как можно быстрее вывести пациентов из шока. Более успешно эта задача решается, если лечение раненых начато уже на догоспитальном этапе.

Объем помощи на догоспитальном этапе сводится к следующему.

Первая медицинская помощь (само- и взаимопомощь):

1. остановить наружное кровотечения (тугая давящая повязка, закрутка, жгут). При отрывах конечности жгут накладывают всем раненым независимо от наличия продолжающегося кровотечения;

2. устранить асфиксию, провести искусственное дыхание при его отсутствии;

3. ввести обезболивающие средства;

4. наложить асептическую повязку на рану;

5. произвести транспортную иммобилизацию поврежденной конечности с помощью подручных средств или табельных шин.

Доврачебная медицинская помощь (фельдшер):

1. наложить жгут при наружном кровотечении из ран конечностей. Жгут, наложенный выше отрыва конечности, не снимать;

2. наложить асептическую повязку на раны при ее отсутствии или при необходимости исправить ранее наложенную повязку;

3. вести 2 мл 2% раствора промедола и 2 мл 2% раствора димедрола внутримышечно;

4. иммобилизовать поврежденные конечности транспортными шинами;

5. начать внутривенное вливание солевых растворов.

Первая врачебная помощь:

1. остановить наружное кровотечение (наложение или контроль жгута, давящей повязки, наложение зажима на кровоточащий сосуд);

2. выше наложенного жгута произвести новокаиновую блокаду поперечного сечения с антибиотиками (150 мл 0,25% раствора новокаина и 10 млн ЕД пенициллина). При множественных осколочных ранениях нижних конечностей показана проводниковая новокаиновая блокада (при ранениях голени блокируется большеберцовый и общий малоберцовый, при ранениях бедра – седалищный и бедренный нервы), при ранениях верхней конечности производят футлярную новокаиновую блокаду поперечного сечения;

3. при неполных отрывах конечности, соединенной с проксимальным отделом кожно-фасциальным лоскутом, ее следует отсечь;

4. при одиночных осколочных ранениях произвести инфильтрацию тканей вокруг раневого канала 50 мл 0,25% раствора новокаина с 2 млн ЕД пенициллина;

5. раненым с минно-взрывными поражениями в состоянии травматического шока 2–3 ст. и ожогами свыше 20% поверхности тела показана инфузионная терапия в объеме 2 л (полиглюкин, кристаллоидные растворы, цельная кровь);

6. раненым с признаками дыхательной недостаточности (частота дыхания свыше 40 в 1 мин) произвести кислородную терапию с помощью ингалятора с одновременным устранением причины дыхательной недостаточности (окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе, торакоцентез во 2-м межреберье по среднеключичной линии при напряженном пневмотораксе);

7. при острой асфиксии ввести воздуховод и при неободимости произвести трахеостомию;

8. при повреждении позвоночника и спинного мозга произвести катетеризацию мочевого пузыря, а при повреждении уретры – капиллярную пункцию с эвакуацией мочи с помощью шприца;

9. всем раненым с минно-взрывными повреждениями вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина, 600 000 ЕД бициллина внутримышечно, 2 мл 2 % раствора промедола (за исключением раненных в голову, которым вводят анальгин).

На раненых заполняется первичная медицинская карточка и их эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.

На этапе квалифицированной хирургической помощи при сортировке выделяют 6 групп раненых:

1. Нуждающиеся в неотложных хирургических вмешательствах, отказ от выполнения которых угрожает гибелью раненого в ближайшие часы и минуты. Их направляют в операционную в первую очередь. Выполнение оперативного вмешательства для них само по себе является противошоковым мероприятием. В эту группу включают раненых:

• с продолжающимся внутренним кровотечением;

• с клапанным напряженным пневмотораксом;

• с проникающими ранениями черепа с признаками нарастающего сдавления головного мозга;

• с признаками дыхательной недостаточности.

2. Нуждающиеся во вмешательствах, несвоевременное выполнение которых может привести к возникновению тяжелых, часто смертельных осложнений. Как правило, этих раненых в состоянии тяжелого травматического шока направляют в операционную во вторую очередь, до этого проводят кратковременную предоперационную подготовку, включающую противошоковую терапию. Это раненые:

• с проникающими ранениями живота без продолжающего кровотечения;

• с открытым пневмотораксом;

• с разрушениями и отрывами сегментов конечностей, с наложенным жгутом;

• с повреждениями и ранениями забрюшинного пространства, внебрюшинных отделов прямой кишки, мочевого пузыря и уретры.

3. Пострадавшие в состоянии тяжелого травматического шока и черепно-мозговой комы, нуждающиеся в лечении в условиях отделения интенсивной терапии. Чаще это пострадавшие с закрытыми травмами (переломами длинных трубчатых костей, костей таза, ушибами внутренних органов, головного мозга и др.).

4. Пострадавшие, нуждающиеся в оперативных вмешательствах, отсрочка которых при применении антибиотиков не обязательно приводит к опасным осложнениям. К ним относят пораженных с обширными ранами мягких тканей, значительными повреждениями кистей и стоп. Их направляют в операционную во вторую очередь. В эту же группу включают пострадавших, помощь которым должна оказываться на этапе специализированной хирургической помощи (СХП): проникающие ранения черепа без дислокационного синдрома, ранения глаз, ЛОР органов и челюстно-лицевой области. После введения антибиотиков их эвакуируют на этап СХП.

5. Не нуждающиеся в оперативных вмешательствах (легкораненые), обработка их производится в перевязочной.

6. Агонирующие.

Лечение раненых первых трех групп начинается с приемного отделения. Параллельно с диагностическими исследованиями проводится инфузионная терапия, которая начинается с катетеризации подключичной или бедренной вены. Раненым с нарушением функции внешнего дыхания производятся интубация трахеи, ИВЛ. Пострадавшим с ранениями, травмами и разрушениями сегментов конечностей выполняют проводниковые блокады тримекаином или новокаином: бедренного и седалищного нерва при повреждениях нижних конечностей и плечевого сплетения по Куленкампфу при повреждениях верхних конечностей.

При ранениях головы и позвоночника выполняют резекционную трепанацию черепа, устранение сдавления головного мозга, удаление детрита, гематомы, гемостаз и дренирование. Проводят остановку кровотечения из ран мягких тканей головы путем перевязки сосудов и наложения гемостатической повязки. Раненым с повреждением челюстно-лицевой области, ЛОР органов и глазного яблока оперативные вмешательства производят только по жизненным показаниям: остановка кровотечения и устранение асфиксии.

Всем раненым с МВТ грудной клетки при наличии гемопневмоторакса (открытого или закрытого) производят в операционной дренирование плевральной полости, и после хирургической обработки рану грудной стенки ушивают наглухо.

Полученная из плевральной полости кровь реинфузируется.

Показаниями к торакотомии являются продолжающиеся кровотечения в плевральную полость (поступление по дренажам из плевральной полости до 100 мл крови за 15 мин, положительная проба Рувилуа-Грегуара), нарастающая тампонада сердца, не устраненный плевральными дренажами напряженный пневмоторакс, обширный дефект грудной стенки с зиянием плевральной полости, повреждение пищевода, трахеи и крупных бронхов, свернувшийся гемоторакс. Операция заканчивается дренированием плевральной полости двумя дренажами.

При МВТ живота с повреждением внутренних органов выполняется лапаротомия с целью остановки кровотечения и устранения источника перитонита. При этом используют широкий хирургический доступ в виде срединной лапаротомии для полноценной ревизии брюшной полости и необходимых оперативных пособий. Множественные мелкооскольчатые раны печени и почек ушивают, при продолжающемся кровотечении. При кровотечении из ран селезенки выполняют спленэктомию, производят реинфузию крови. Раны желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях правого фланга толстой кишки производят правостороннюю гемиколонэктомию, а при обширных повреждениях левого фланга кишки – операции типа Гартмана. Небольшие повреждения стенки толстой кишки (до 3 см в диаметре) ушивают трехрядным швом с последующей экстраперитонизацией.

Операцию в связи с повреждением полых органов всегда заканчивают декомпрессией желудочно-кишечного тракта по Ю. М. Дедереру или И. Д. Житнюку, но чаще с помощью назогастроэнтерального зонда, девульсией заднего прохода, а также тщательной интра- и послеоперационной санацией брюшной полости большим количеством растворов (15–20 л).

Квалифицированная медицинская помощь при минно-взрывных ранениях конечностей в большинстве случаев осуществляется лишь по неотложным и срочным показаниям.

Хирургические операции выполняются в случаях:

1. отрыв и размозжение конечностей с продолжающимся наружным кровотечением

2. повреждений крупных магистральных сосудов.

Эти операции можно проводить последовательно (вслед за полостными) или симультанно в ходе одного наркоза.

Операцией выбора при контактных минно-взрывных травмах с отрывом сегмента конечности является первичная ампутация.

Многолетняя практика дает основание в качестве ориентировочной установки для определения уровня ампутации нижних конечностей при минно-взрывных ранениях предложить следующую схему:

1. при отрыве стопы ампутацию следует проводить на границе средней и верхней трети голени;

2. при отрыве голени – на уровне нижней или средней трети бедра в зависимости от характера и места повреждения костей;

3. в случае проведения высокой ампутации бедра, у основания конечности, целесообразно пересечение мышц в пределах видимого их повреждения с последующим дополнительным иссечением нежизнеспособных тканей.

Оперировать лучше с наложенным ранее жгутом. Это сокращает время вмешательства, уменьшает кровопотерю и риск. Сечение конечности выше жгута перед операцией должно быть инфильтрировано 0,25% раствором новокаина, а с целью лучшего гемостаза необходимо пересекать мышцы не ампутационным ножом в один прием, а скальпелем – отдельные мышечные группы, перевязывая по мере надобности крупные кровеносные сосуды. Необходимо также подчеркнуть, что у раненых с длительно наложенными жгутами ампутацию нужно производить без их снятия, выше места их расположения. Удаление жгута до отсечения конечности неизбежно влечет за собой массивное всасывание продуктов распада травмированных и уже нежизнеспособных тканей с возникновением так называемого турникетного шока.

Ампутацию желательно проводить лоскутными способами. Закрытие операционных ран после вмешательства следует, как правило, осуществлять с помощью отсроченного первичного шва. Вместе с тем важно помнить, что раневые поверхности культей редко заживают первичным натяжением. С этой целью обычно приходится прибегать к повторной хирургической обработке, реампутациям. Иммобилизацию культи в послеоперационном периоде необходимо выполнять гипсовыми лонгетами или повязкой.

Также основной операцией у пострадавших с огнестрельными переломами конечностей является первичная хирургическая обработка, направленная на создание наиболее благоприятных условий для заживления ран и предупреждения раневой инфекции. Она обычно включает широкое рассечение над раной кожи и подкожной клетчатки, фасциотомию, остановку кровотечения, удаление по возможности всех нежизнеспособных тканей, свободно лежащих костных отломков, кровяных сгустков и инородных тел, скусывание выстоящих в рану костных отломков.

При повреждении магистрального сосуда и сохранении целостности дистальных отделов конечности производится его временное протезирование трубкой от одноразовой системы для переливания крови. С целью облегчения введения трубок в просвет сосуда его концы срезают под углом 50–60°. После фиксации концов трубки в дистальном и проксимальном отделах сосуда обе лигатуры связывают между собой с целью предохранения выпадения трубки из просвета сосуда, особенно во время транспортировки раненых.

При выполнении протезирования бедренной или подколенной артерии обязательно производится широкая фасциотомия на бедре и голени. После восстановления кровотока в дистальных отделах конечности выполняют первичную хирургическую обработку раны с обязательным закрытием протеза тканями, в противном случае он быстро тромбируется. После операции ткани вокруг раны инфильтруют 0,25% раствором новокаина с антибиотиками, накладывают повязку и производят иммобилизацию конечности. После ампутации конечностей и хирургической обработки ран при МВТ первичный шов запрещен, для ускорения заживления раны рекомендуются по показаниям отсроченный первичный, вторичный ранний или вторичный поздний шов.

Раненые с протезами сосудов должны быть эвакуированы на этап специализированной медицинской помощи воздушным транспортом в первую очередь.

В случаях, когда временное протезирование поврежденного сосуда выполнить не представляется возможным, а дистальные отделы конечности остаются жизнеспособными, показана перевязка обоих концов сосуда, широкая фасциотомия, повязка с сорбентом, иммобилизация конечности. При этом раненого необходимо эвакуировать в специализированный госпиталь.

Особую группу пораженных с МВТ составляют ранения кисти, возникающие при взрывах запалов гранат при неправильном с ними обращении. У таких раненых часто возникают отрывы пальцев, множественные переломы костей кисти и нижней трети предплечья с обширным повреждением мягких тканей.

Отличительная особенность оказания квалифицированной хирургической помощи этой категории раненых – отказ от радикализма при выполнении первичной хирургической обработки.

При первичной хирургической обработке ран кисти удаляют только явно нежизнеспособные ткани, свободно лежащие костные отломки и инородные тела. При обширных повреждениях кисти необходимо рассечь карпальную связку для предупреждения ишемии тканей кисти вследствие травматического отека. Во время операции рану кисти промывают 0,9% раствором натрия хлорида с антибиотиками (2 мл ЕД пенициллина). После обработки оставшихся на кисти кожных лоскутов их следует расправить, уложить на раневую поверхность, фиксировать отдельными швами и иммобилизовать конечность гипсовыми лонгетами.

Учитывая многофакторность и множественность поражения при МВТ, обширность повреждений тканей, сопровождающихся массивной кровопотерей, показана инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, дезинтокикационная и симптоматическая терапия в предоперационном периоде, во время операции и в послеоперационном периоде. В инфузионно-трансфузионную программу должно быть включено переливание крови в зависимости от величины кровопотери. Количество переливаемой жидкости (коллоидных и кристаллоидных растворов) определяется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинических признаков.

Антибактериальная терапия с целью профилактики раневой инфекции проводится путем внутривенного капельного введения 20 млн ЕД пенициллина в 500 мл 0,9 % натрия хлорида и путем внутримышечного введения антибиотика широкого спектра действия.

Для профилактики раневой инфекции в зоне послеоперационной раны положительно зарекомендовала себя следующая смесь:

1. новокаин 0,25% – 100,0 мл

2. гидрокортизон – 125 мг

3. гордокс – 100 000 ЕД

4. мономицин – 1,0 г

Этой смесью инфильтруют ткани вокруг послеоперационной раны или в области культи ампутированной конечности по типу блокады поперечного сечения. Введение этой смеси по показаниям можно повторять.

С учетом поражения большинства органов и систем при МВТ показаны форсирование диуреза, особенно с целью профилактики отека головного мозга, дезинтоксикации организма, введение сердечных гликозоидов, кислородотерапия (оксибаротерапия).

Лечение раненых с МВТ следует проводить с участием хирурга, анестезиолога-реаниматолога и терапевта. При этом необходимы лабораторные исследования крови и мочи в динамике.

Иммобилизацию отломков длинных трубчатых костей в раннем послеоперационном периоде необходимо осуществлять скелетным вытяжением или гипсовыми лонгетами.

Раненые с взрывными повреждениями могут поступать на этап эвакуации, где оказывается специализированная помощь, в различное после ранения время. Так, по опыту боевых действий в Афганистане в некоторые периоды до 30% раненых эвакуировалось в армейский госпиталь авиатранспортом непосредственно с поля боя. В этом случае госпиталь должен быть готов оказывать медицинскую помощь, начиная с мероприятий первой врачебной помощи.

Сопоставление всех особенностей минно-взрывной травмы показывает, что возникающие при ней повреждения по своему механизму в большинстве случаев являются многофакторными, хотя основную действующую силу часто составляет ударная волна. По своему существу эта травма является сочетанной с повреждением двух, трех, а нередко и более анатомических областей тела. Это и определяет соответствующие подходы к диагностике, оценке тяжести повреждения в каждом конкретном случае, принципу и очередности выбора хирургического метода лечения, интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

 

Патогенез

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К+ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.

 

Классификация синдрома длительного сдавления

Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г., профессор, генерал-полковник медицинской службы Э. А. Нечаев и профессор, полковник медицинской службы Г. Г. Савицкий разработали наиболее рациональную классификацию СДС:

1. Вид компрессии:

• раздавливание

• сдавление прямое

• сдавление позиционное.

2. Локализация:

• грудь

• живот

• таз

• кисть

• предплечье и т. д.

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;

• с повреждением костей и суставов;

• с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов;

• с травматическим шоком, без травматического шока.

4. Осложнения:

• ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая, по В. А. Корнилову);

• со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);

• гнойно-септические.

5. Степени тяжести:

• легкая

• средняя

• тяжелая

Дополнительно многие авторы добавляют крайне тяжелую степень поражения.

6. Периоды:

• до освобождения;

• после освобождения: ранний, промежуточный, поздний.

7. Комбинации:

• с ожогами, отморожениями;

• с лучевой болезнью;

• с поражением ОВ и др.

Периоды СДС:

1. Период компрессии, до освобождения от сдавления, может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

2. После освобождения конечности от сдавления:

• ранний период – первые 3 суток;

• промежуточный (период ОПН) – с 3–4-го дня по 8–12-й день;

• поздний период – проявления местных изменений, продолжающихся несколько месяцев.

Степени тяжести СДС:

1. легкая (поражение небольших участков тела, при сдавлении в течении 4–6 ч), функция почек не нарушена, прогноз хороший;

2. средней тяжести (сдавлены только голень или верхняя конечность, в течение 6 ч), нарушение функции почек умеренное, прогноз удовлетворительный;

3. тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течение 6 ч), развивается ОПН, летальность 25–30%;

4. крайне тяжелая при сдавлении обеих нижних конечностей в течении 6 ч и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функция почек восстанавливается через 4–5 месяцев.

 

Клиника синдрома длительного сдавления

В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДС.

Объективные признаки СДС начинают проявляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и увеличиваться в объеме, достигая через 24 ч своего максимума. Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние: пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс, снижается АД.

Местные изменения в раннем периоде: на коже, в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека. Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина, гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции (начало синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5–500 мл/сут. Моча приобретает сначала лаково-красную окраску, затем темно-бурую. В ней много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина, кристаллы гематина.

Признаки травматического шока в раннем периоде СДС наблюдаются у 60% пострадавших, длительность его в половине случаев 12 ч и более. Летальность в раннем периоде достигает 63–100%.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается. Боли стихают, нормализуется и несколько снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до 37,5–38,5°С. Развивается олиго- или анурия. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия, гиперкоагуляция. На 4–5-й день могут появиться признаки «острого живота», обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5–6-му дню появляются выраженные признаки уремии. Пострадавшие становятся вялыми, заторможенными, появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Развивается тяжелая картина ОПН с прогрессирующей анемией, интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т, уменьшается амплитуда зубца R, исчезает зубец R. Наступает выраженная аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию полиорганной недостаточности. В более поздние сроки в зоне наибольшего некроза развиваются флегмоны и абсцессы. Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50% пострадавших развивается сепсис. Переломный момент в течении ОПН – восстановление диуреза.

Поздний период СДС характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5 л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 100–101. Исчезают отеки на пораженных частях тела. У 1/2 пострадавших возникает ишемический неврит: у 1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит. У 50% развиваются контрактуры, приводящие к ограничению движений суставов. Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяется смешанная флора. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с травматическим шоком, рожей, тромбофлебитом и т. д.

Восстановление функции почек наступает постепенно. Нормализация процессов фильтрации и реабсорбции происходит не ранее 4–5 месяцев после травмы. При явлениях острой почечной недостаточности, сопровождающихся нередко миотоническими и миоклоническими судорогами, пострадавшие погибают.

При вскрытии умерших обнаруживаются тяжелые изменения почечной паренхимы – дистрофические нарушения и некроз эпителия дистальных отделов нефрона (миоглобинурийный нефроз). Наряду с этим глубокие изменения выявляются и в печени: жировое перерождение, мутное набухание и отек с множественными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечаются и кровоизлияния в кишечнике.

Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в вынужденном положении, например, больной или раненый в бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникали также у лиц, находившихся длительное время в положении на корточках.

 

Медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации

Активное участие многих известных хирургов в ликвидации последствий землетрясений внесло много нового в принципы лечения СДС. Но главный принцип, определенный академиком М. И. Кузиным еще в 1959 г., остается в силе: «Чем раньше и полнее будет оказана лечебная помощь, тем больше вероятность предотвращения смертельного исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности и от уремии в промежуточном периоде развития СДС».

Первая медицинская помощь:

1. освобождение сдавленного участка тела

2. введение обезболивающего средства

3. тугое бинтование поврежденной конечности

4. иммобилизация конечности табельными или подручными средствами

5. дача антибиотиков

6. дача питья;

7. обкладывание льдом пораженной конечности

Доврачебная помощь:

1. введение обезболивающих средств;

2. контроль бинтования конечности и иммобилизации;

3. введение сердечных и дыхательных аналептиков;

4. дача кислорода;

5. дача антибиотиков;

6. щелочное питье (растворы соды);

7. начало инфузионной терапии солевыми растворами;

8 эвакуация на МПП в первую очередь.

Первая врачебная помощь. Пострадавшие с СДС при проведении медицинской сортировки относятся к группе раненых, помощь которым оказывается по жизненным показаниям.

Медицинская помощь пострадавшим тяжелой и средней степени тяжести оказывается в перевязочной и включает:

1. катетеризацию мочевого пузыря, контроль диуреза

2. инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора (в общем объеме до 1–1,5 л)

3. паранефральную новокаиновую блокаду

4. введение столбнячного анатоксина

5. обкладывание конечности пузырями со льдом или снегом

6. бинтование конечности эластичным бинтом (в случае необратимой ишемии – наложение жгута).

Выделяют следующие степени ишемии конечности (В. А. Корнилов, 1989):

1. компенсированная, при которой полного прекращения кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой чувствительности; жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;

2. некомпенсированная, при которой утрачены тактильная и болевая чувствительность, отсутствуют активные движения, но неактивные еще сохранены; жгут необходимо снять;

3. необратимая, при которой наряду с утратой тактильной, болевой чувствительности и активных движений становятся невозможными и пассивные движения, наступает трупное окоченение мышц; жгут необходимо оставить, при его отсутствии – наложить; показана ампутация;

4. сухая или влажная гангрена; жгут оставляют или накладывают; показана ампутация:

• ведение анальгетиков

• введение сердечно-сосудистых средств

• парентеральное введение антибиотиков

• ингаляция кислорода

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности

• транспортная иммобилизация табельными шинами

• заполнение первичной медицинской карточки

• эвакуация в ОМедБ в первую очередь специальным медицинским транспортом.

Квалифицированная хирургическая помощь оказывается в отделениях анестезиологии и реанимации, в противошоковой для тяжелораненых. В лечении обязательно участие как анестезиолога, так и хирурга. При сортировке пострадавших с СДС относят к группе раненых, медицинская помощь которым оказывается по жизненным показаниям. Она включает следующие мероприятия.

Противошоковая терапия в полном объеме

1. Внутривенное введение кровезаменителей:

• полиглюкин 400–800 мл

• реополиглюкин 800 мл

• гемодез 400 мл.

Введение кристаллоидных растворов:

• 5–10% растворы глюкозы до 1,5–2 л в сутки.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия:

• 4–5% растворы натрия бикарбоната 400–500 мл

• лактасол до 800–1200 мл

• нативная или сухая плазма, 10% раствор альбумина до 1,5 л.

2. Обезболивание:

• введение анальгетиков, наркотиков (при гипоксии – оксибутират натрия)

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности. Объем инфузионной терапии составляет 4–6 л всутки.

Борьба с ОПН:

1. Паранефральные новокаиновые блокады по 100–120 мл 0,25% теплого раствора новокаина с каждой стороны.

2. Лазикс, дробными дозами (по 200–300 мг) до 2 г в сут (обычная доза – 40 мг).

Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС синдрома:

1. Гепарин по 5 тыс. ЕД через 6 ч.

2. Контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2 раза в сут.

Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1. Антибиотики:

• аминогликозиды (мономицин, гентамицин, гарамицин)

• цефалоспорины (кроме цепорина)

• пенициллины, тетрациклины или левомицетин.

2. Метронидазол:

• метрогил по 100 мл внутривенно 3 раза в сутки.

3. Тималин по 100 мг в сутки, тимоген по 10 мг. Щ:

Контроль эффективности лечения осуществляется измерением частоты пульса, величины АД, измерением почасового диуреза. Критерии выведения из шока: стабильные нормальные цифры АД и пульса в течение 2–3 ч и диурез 50 мл/ч.

Показания к ампутации конечности при СДС:

1. разрушение (размозжение) конечностей

2. тотальный ишемический некроз (гангрена)

3. прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешней сти других методов лечения;

4. повторные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах.

Ампутацию производят в перевязочной для тяжелораненых. Ампутационную культю не ушивают. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию. Для диагностики степени ишемии в ОМедБ можно использовать ректально-кожный градиент (6 норме не более 1°С). Если он больше нормы в 2 раза – это признак глубокой ишемии, если меньше нормы – признак гнойной инфекции.

Производить для декомпрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение из всех хирургических методов лечения СДС нашла подкожная фасциотомия, выполняемая как в раннем, так и в промежуточном периодах. Ее целесообразно производить в первые 10–12 ч с момента поступления пострадавшего в ОМедБ.

Показания к фасциотомии:

1. выраженный прогрессивный отек конечности;

2. нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3. отсутствие активных движений в конечности;

4. неэффективность проводимой детоксикации;

5. гнойная (анаэробная) инфекция.

Эта операция должна выполняться под адекватным обезболиванием (в основном под внутривенной или проводниковой анестезией). Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении. После рассечения производится ревизия мышц: при этом нередко выявляется обширное их размозжение, пропитывание кровью и резкая отечность. При рассечении фасции мышцы выбухают и кожные края расходятся. С поверхности мышц стекает плазма. Все размозженные участки мышечной ткани иссекаются, так как их сохранение ведет к рубцовому перерождению и спаечным процессам и миогенным контрактурам. Во время операции производится ревизия сосудисто-нервного пучка: по его ходу вводится 100 мл 0,25% раствора новокаина, что уменьшает спазм артерий. Операция заканчивается наложением швов на кожу, фасции не ушиваются, в рану ставятся дренажи. В послеоперационном периоде продолжают проводить локальную гипотермию. Для местного лечения применяются водорастворимые мази.

Эвакуация пострадавших с СДС должна проводиться обязательно специальным транспортом, после выведения из шока, в сопровождении медицинского работника.

Специализированная медицинская помощь пострадавшим этой категории будет производиться в травматологических госпиталях. Ко всему комплексу лечения, проводимому в ОмедБ, здесь присоединяются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, гемофильтрация, длительная артерио-венозная фильтрация, гемодиализ. Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.

В позднем периоде СДС лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое дарение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

 

Медицинская помощь пострадавшим с синдромом длительного сдавления при катастрофах

Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим при многих землетрясениях показал, что наибольшие успехи в лечении пострадавших с СДС были там, где соблюдались принципы военно-полевой хирургии.

В первый период изоляции, в завалах, помощь оказывается в виде само- или взаимопомощи включает:

1. освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;

2. освобождение сдавленных частей тела.

В дальнейшем она мало отличается от таковой в военное время. Необходимо лишь отметить, что на догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения. Прямо в завалах, еще до освобождения, возможны начало инфузионной терапии, дача кислорода, дача щелочных растворов.

В медицинских учреждениях, выдвинутых к очагу поражения, оказывается первая врачебная помощь с элементами квалифицированной:

1. выведение из шока;

2. операции по жизненным показаниям.

При проведении медицинской сортировки выделяют нуждающихся в реанимации, в неотложной операции, в интенсивном лечении, в обычном лечении, легкопострадавших, агонирующих. Эвакуация в специализированные лечебные учреждения должна проводиться специальным транспортом (лучше вертолетом) в сопровождении медицинского работника.