Патогенез

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К+ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.

 

Классификация синдрома длительного сдавления

Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г., профессор, генерал-полковник медицинской службы Э. А. Нечаев и профессор, полковник медицинской службы Г. Г. Савицкий разработали наиболее рациональную классификацию СДС:

1. Вид компрессии:

• раздавливание

• сдавление прямое

• сдавление позиционное.

2. Локализация:

• грудь

• живот

• таз

• кисть

• предплечье и т. д.

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;

• с повреждением костей и суставов;

• с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов;

• с травматическим шоком, без травматического шока.

4. Осложнения:

• ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая, по В. А. Корнилову);

• со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);

• гнойно-септические.

5. Степени тяжести:

• легкая

• средняя

• тяжелая

Дополнительно многие авторы добавляют крайне тяжелую степень поражения.

6. Периоды:

• до освобождения;

• после освобождения: ранний, промежуточный, поздний.

7. Комбинации:

• с ожогами, отморожениями;

• с лучевой болезнью;

• с поражением ОВ и др.

Периоды СДС:

1. Период компрессии, до освобождения от сдавления, может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

2. После освобождения конечности от сдавления:

• ранний период – первые 3 суток;

• промежуточный (период ОПН) – с 3–4-го дня по 8–12-й день;

• поздний период – проявления местных изменений, продолжающихся несколько месяцев.

Степени тяжести СДС:

1. легкая (поражение небольших участков тела, при сдавлении в течении 4–6 ч), функция почек не нарушена, прогноз хороший;

2. средней тяжести (сдавлены только голень или верхняя конечность, в течение 6 ч), нарушение функции почек умеренное, прогноз удовлетворительный;

3. тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течение 6 ч), развивается ОПН, летальность 25–30%;

4. крайне тяжелая при сдавлении обеих нижних конечностей в течении 6 ч и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функция почек восстанавливается через 4–5 месяцев.

 

Клиника синдрома длительного сдавления

В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДС.

Объективные признаки СДС начинают проявляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и увеличиваться в объеме, достигая через 24 ч своего максимума. Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние: пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс, снижается АД.

Местные изменения в раннем периоде: на коже, в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека. Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина, гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции (начало синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5–500 мл/сут. Моча приобретает сначала лаково-красную окраску, затем темно-бурую. В ней много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина, кристаллы гематина.

Признаки травматического шока в раннем периоде СДС наблюдаются у 60% пострадавших, длительность его в половине случаев 12 ч и более. Летальность в раннем периоде достигает 63–100%.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается. Боли стихают, нормализуется и несколько снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до 37,5–38,5°С. Развивается олиго- или анурия. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия, гиперкоагуляция. На 4–5-й день могут появиться признаки «острого живота», обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5–6-му дню появляются выраженные признаки уремии. Пострадавшие становятся вялыми, заторможенными, появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Развивается тяжелая картина ОПН с прогрессирующей анемией, интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т, уменьшается амплитуда зубца R, исчезает зубец R. Наступает выраженная аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию полиорганной недостаточности. В более поздние сроки в зоне наибольшего некроза развиваются флегмоны и абсцессы. Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50% пострадавших развивается сепсис. Переломный момент в течении ОПН – восстановление диуреза.

Поздний период СДС характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5 л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 100–101. Исчезают отеки на пораженных частях тела. У 1/2 пострадавших возникает ишемический неврит: у 1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит. У 50% развиваются контрактуры, приводящие к ограничению движений суставов. Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяется смешанная флора. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с травматическим шоком, рожей, тромбофлебитом и т. д.

Восстановление функции почек наступает постепенно. Нормализация процессов фильтрации и реабсорбции происходит не ранее 4–5 месяцев после травмы. При явлениях острой почечной недостаточности, сопровождающихся нередко миотоническими и миоклоническими судорогами, пострадавшие погибают.

При вскрытии умерших обнаруживаются тяжелые изменения почечной паренхимы – дистрофические нарушения и некроз эпителия дистальных отделов нефрона (миоглобинурийный нефроз). Наряду с этим глубокие изменения выявляются и в печени: жировое перерождение, мутное набухание и отек с множественными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечаются и кровоизлияния в кишечнике.

Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в вынужденном положении, например, больной или раненый в бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникали также у лиц, находившихся длительное время в положении на корточках.

 

Медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации

Активное участие многих известных хирургов в ликвидации последствий землетрясений внесло много нового в принципы лечения СДС. Но главный принцип, определенный академиком М. И. Кузиным еще в 1959 г., остается в силе: «Чем раньше и полнее будет оказана лечебная помощь, тем больше вероятность предотвращения смертельного исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности и от уремии в промежуточном периоде развития СДС».

Первая медицинская помощь:

1. освобождение сдавленного участка тела

2. введение обезболивающего средства

3. тугое бинтование поврежденной конечности

4. иммобилизация конечности табельными или подручными средствами

5. дача антибиотиков

6. дача питья;

7. обкладывание льдом пораженной конечности

Доврачебная помощь:

1. введение обезболивающих средств;

2. контроль бинтования конечности и иммобилизации;

3. введение сердечных и дыхательных аналептиков;

4. дача кислорода;

5. дача антибиотиков;

6. щелочное питье (растворы соды);

7. начало инфузионной терапии солевыми растворами;

8 эвакуация на МПП в первую очередь.

Первая врачебная помощь. Пострадавшие с СДС при проведении медицинской сортировки относятся к группе раненых, помощь которым оказывается по жизненным показаниям.

Медицинская помощь пострадавшим тяжелой и средней степени тяжести оказывается в перевязочной и включает:

1. катетеризацию мочевого пузыря, контроль диуреза

2. инфузии полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора (в общем объеме до 1–1,5 л)

3. паранефральную новокаиновую блокаду

4. введение столбнячного анатоксина

5. обкладывание конечности пузырями со льдом или снегом

6. бинтование конечности эластичным бинтом (в случае необратимой ишемии – наложение жгута).

Выделяют следующие степени ишемии конечности (В. А. Корнилов, 1989):

1. компенсированная, при которой полного прекращения кровоснабжения поврежденной конечности не наступает; она характеризуется сохранением активных движений, тактильной и болевой чувствительности; жгут, наложенный на месте травмы, необходимо снять;

2. некомпенсированная, при которой утрачены тактильная и болевая чувствительность, отсутствуют активные движения, но неактивные еще сохранены; жгут необходимо снять;

3. необратимая, при которой наряду с утратой тактильной, болевой чувствительности и активных движений становятся невозможными и пассивные движения, наступает трупное окоченение мышц; жгут необходимо оставить, при его отсутствии – наложить; показана ампутация;

4. сухая или влажная гангрена; жгут оставляют или накладывают; показана ампутация:

• ведение анальгетиков

• введение сердечно-сосудистых средств

• парентеральное введение антибиотиков

• ингаляция кислорода

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности

• транспортная иммобилизация табельными шинами

• заполнение первичной медицинской карточки

• эвакуация в ОМедБ в первую очередь специальным медицинским транспортом.

Квалифицированная хирургическая помощь оказывается в отделениях анестезиологии и реанимации, в противошоковой для тяжелораненых. В лечении обязательно участие как анестезиолога, так и хирурга. При сортировке пострадавших с СДС относят к группе раненых, медицинская помощь которым оказывается по жизненным показаниям. Она включает следующие мероприятия.

Противошоковая терапия в полном объеме

1. Внутривенное введение кровезаменителей:

• полиглюкин 400–800 мл

• реополиглюкин 800 мл

• гемодез 400 мл.

Введение кристаллоидных растворов:

• 5–10% растворы глюкозы до 1,5–2 л в сутки.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия:

• 4–5% растворы натрия бикарбоната 400–500 мл

• лактасол до 800–1200 мл

• нативная или сухая плазма, 10% раствор альбумина до 1,5 л.

2. Обезболивание:

• введение анальгетиков, наркотиков (при гипоксии – оксибутират натрия)

• новокаиновые блокады поперечного сечения конечности. Объем инфузионной терапии составляет 4–6 л всутки.

Борьба с ОПН:

1. Паранефральные новокаиновые блокады по 100–120 мл 0,25% теплого раствора новокаина с каждой стороны.

2. Лазикс, дробными дозами (по 200–300 мг) до 2 г в сут (обычная доза – 40 мг).

Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС синдрома:

1. Гепарин по 5 тыс. ЕД через 6 ч.

2. Контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2 раза в сут.

Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1. Антибиотики:

• аминогликозиды (мономицин, гентамицин, гарамицин)

• цефалоспорины (кроме цепорина)

• пенициллины, тетрациклины или левомицетин.

2. Метронидазол:

• метрогил по 100 мл внутривенно 3 раза в сутки.

3. Тималин по 100 мг в сутки, тимоген по 10 мг. Щ:

Контроль эффективности лечения осуществляется измерением частоты пульса, величины АД, измерением почасового диуреза. Критерии выведения из шока: стабильные нормальные цифры АД и пульса в течение 2–3 ч и диурез 50 мл/ч.

Показания к ампутации конечности при СДС:

1. разрушение (размозжение) конечностей

2. тотальный ишемический некроз (гангрена)

3. прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешней сти других методов лечения;

4. повторные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах.

Ампутацию производят в перевязочной для тяжелораненых. Ампутационную культю не ушивают. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию. Для диагностики степени ишемии в ОМедБ можно использовать ректально-кожный градиент (6 норме не более 1°С). Если он больше нормы в 2 раза – это признак глубокой ишемии, если меньше нормы – признак гнойной инфекции.

Производить для декомпрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение из всех хирургических методов лечения СДС нашла подкожная фасциотомия, выполняемая как в раннем, так и в промежуточном периодах. Ее целесообразно производить в первые 10–12 ч с момента поступления пострадавшего в ОМедБ.

Показания к фасциотомии:

1. выраженный прогрессивный отек конечности;

2. нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3. отсутствие активных движений в конечности;

4. неэффективность проводимой детоксикации;

5. гнойная (анаэробная) инфекция.

Эта операция должна выполняться под адекватным обезболиванием (в основном под внутривенной или проводниковой анестезией). Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении. После рассечения производится ревизия мышц: при этом нередко выявляется обширное их размозжение, пропитывание кровью и резкая отечность. При рассечении фасции мышцы выбухают и кожные края расходятся. С поверхности мышц стекает плазма. Все размозженные участки мышечной ткани иссекаются, так как их сохранение ведет к рубцовому перерождению и спаечным процессам и миогенным контрактурам. Во время операции производится ревизия сосудисто-нервного пучка: по его ходу вводится 100 мл 0,25% раствора новокаина, что уменьшает спазм артерий. Операция заканчивается наложением швов на кожу, фасции не ушиваются, в рану ставятся дренажи. В послеоперационном периоде продолжают проводить локальную гипотермию. Для местного лечения применяются водорастворимые мази.

Эвакуация пострадавших с СДС должна проводиться обязательно специальным транспортом, после выведения из шока, в сопровождении медицинского работника.

Специализированная медицинская помощь пострадавшим этой категории будет производиться в травматологических госпиталях. Ко всему комплексу лечения, проводимому в ОмедБ, здесь присоединяются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, гемофильтрация, длительная артерио-венозная фильтрация, гемодиализ. Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.

В позднем периоде СДС лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое дарение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

 

Медицинская помощь пострадавшим с синдромом длительного сдавления при катастрофах

Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим при многих землетрясениях показал, что наибольшие успехи в лечении пострадавших с СДС были там, где соблюдались принципы военно-полевой хирургии.

В первый период изоляции, в завалах, помощь оказывается в виде само- или взаимопомощи включает:

1. освобождение дыхательных путей от пыли и инородных тел;

2. освобождение сдавленных частей тела.

В дальнейшем она мало отличается от таковой в военное время. Необходимо лишь отметить, что на догоспитальном этапе медицинская помощь должна быть максимально приближена к очагу поражения. Прямо в завалах, еще до освобождения, возможны начало инфузионной терапии, дача кислорода, дача щелочных растворов.

В медицинских учреждениях, выдвинутых к очагу поражения, оказывается первая врачебная помощь с элементами квалифицированной:

1. выведение из шока;

2. операции по жизненным показаниям.

При проведении медицинской сортировки выделяют нуждающихся в реанимации, в неотложной операции, в интенсивном лечении, в обычном лечении, легкопострадавших, агонирующих. Эвакуация в специализированные лечебные учреждения должна проводиться специальным транспортом (лучше вертолетом) в сопровождении медицинского работника.