Болезни, вызываемые жгутиконосцами

Костиоз

Костиоз — инвазионная болезнь многих аквариумных и свободноживущих рыб.

Возбудитель — жгутиконосец Costia necatrix, относящийся к семейству Bodonidae, отряду Protomonadina. Паразит чрезвычайно мал — 8—15 мкм. На переднем конце его расположены дна жгутика, с помощью которых он свободно плавает в воде. Этим же концом паразит прикрепляется к коже и жабрам рыбы, внедряясь в наружные клетки и питаясь их содержимым. Жгутиконосец при рассмотрении его под микроскопом имеет различную форму, которая зависит от положения тела по отношению глаза наблюдателя, овальную, клиновидную или изогнутую. Часто можно обнаружить четыре жгутика — два больших и два малых. Это объясняется способностью паразита очень быстро размножаться; вторая пара малых жгутиков является результатом начавшегося деления паразита надвое. В центре паразита находится округлое ядро. В протоплазме разбросаны сократительные вакуоли и различные включения.

Costia necatrix паразитирует на коже и жабрах рыбы. Вне рыбы паразит погибает через несколько часов.

Цикл развития паразита очень прост. Попав на рыбу, костиа локализуется в наружных клетках кожного покрова или жабрах, быстро растет и начинает размножаться продольным делением надвое.

Вопрос об инцистировании жгутиконосца с наступлением неблагоприятных условий внешней среды до настоящего времени остается открытым. Установлено только то, что при наступлении таких условий тело костии округляется.

Наиболее интенсивное размножение паразита наступает при температуре воды 25–28°, однако температура 30–32° действует на него губительно.

Эпизоотология. Костиозом болеют аквариумные рыбы всех видов, но особенно часто их молодь. Вспышки болезни в аквариуме можно наблюдать круглый год, но чаще всего в первые летние месяцы. Это объясняется широким распространением паразита в природе и увеличивающейся возможностью заноса его в аквариум с живым кормом.

В первую очередь эпизоотия чаще всего вспыхивает в выростных аквариумах с чрезмерно плотной посадкой в них молоди рыб и оканчивается массовой гибелью ее. Взрослые рыбы погибают от костиоза редко, но становятся носителями возбудителей болезни.

Пути распространения инвазии: живой корм, вода, грунт, водная растительность, где обитает дикая рыба; новые рыбы, не прошедшие карантинирования и не обработанные в лечебно-профилактических ваннах; общие для всех аквариумов сачки, термометры, распылители и другой инвентарь.

Симптоматика и патогенез. Первый внешний признак костиоза у рыб — беспокойство их. Выражается оно в частом подходе рыбы к наиболее крупным предметам, расположенным на дне (камни, декоративные корни, ракушки, и т. д.), и постоянном почесывании о них и о растения. При сильном поражении жаберного аппарата у рыб наблюдаются признаки асфиксии, хотя кислородный режим в аквариуме вполне удовлетворительный. Пораженные жабры анемичны и покрыты слизью, которая препятствует усвоению растворенного в воде кислорода. Рыба перестает питаться. Несколько позже на поверхности тела появляются тусклые пятна, постепенно переходящие в сплошной серый налет. Этот налет может иметь голубоватый оттенок. Образование его обусловлено интенсивным слизеотделением.

Иногда наблюдается разрушение плавников, характеризующееся некрозом межлучевой ткани. Ости плавников оголяются.

Диагноз. Клинические признаки при хилодонеллезе, триходинозе и гиродактилезе часто совпадают с симптоматикой при костиозе. Поэтому диагноз ставят на основании признаков болезни и обнаружения возбудителей болезни при обязательных микроскопических исследованиях соскобов с кожного покрова и жаберного аппарата рыбы.

Микроскопические исследования проводят при среднем увеличении микроскопа с полузакрытой диафрагмой. Исследование при малом увеличении (х 10) микроскопа доступно только опытным специалистам.

Лечение больных рыб лучше проводить в отдельном сосуде. С этой целью применяют следующие кратковременные ванны:

с раствором перманганата калия (KMnO4). Курс лечения 5 дней;

с раствором поваренной соли (NaCI). Курс лечения 7 дней. Можно применять искусственную морскую воду;

с раствором химически чистого сульфата меди (CuSO2*5H2O). Повторяют ежедневно в течение четырех суток;

с раствором малахитового зеленого;

с раствором основного фиолетового К;

с раствором формалина;

с раствором бициллина-5.

Если нет возможности лечить рыб в отдельном сосуде, то применяют лечебные препараты: трипафлавин, малахитовый зеленый с сульфатом меди, риванол, метиленовую синь, бициллин-5, внося их в общий аквариум.

При лечении в общем аквариуме руководствуются методикой лечения больных рыб в общем аквариуме. Воду, грунт и растения в аквариуме, откуда больные рыбы отсажены для лечения, не меняют. В отсутствие рыбы возбудители погибают менее чем за сутки. С профилактической целью температуру воды в аквариуме можно повысить до 32–34° на двое суток. После окончания лечения рыб пересаживают в аквариум и усиленно кормят свежим кормом.

Профилактика. С целью предупреждения заноса возбудителя костиоза в аквариумы вновь приобретенных рыб выдерживают 30 дней в карантине. Затем трижды пропускают через одну из лечебно-профилактических кратковременных ванн и только после этого пересаживают в общий аквариум. Нельзя допускать попадания в аквариум воды, в которой хранится живой корм, а также сажать необеззараженные растения из естественных водоемов. За каждым аквариумом должны быть закреплены сачки, скребки, кормушки, термометры, распылители и другой рыбоводный инвентарь.

Оодиниумоз

Оодиниумоз — широко распространенная болезнь аквариумных рыб, вызываемая жгутиконосцами. Название болезни имеет несколько синонимов: болезнь колиза, пиллуларис, золотая пыль и вельветовая болезнь.

Возбудители — три самостоятельных жгутиконосца из класса Flagellata, два из которых (Oodinium pillularis и Oodinium limneticum) паразитируют на пресноводных аквариумных рыбах, третий (Oodinium ocellatum, синоним Branchiophilus maris) — на морских аквариумных рыбах. Жгутиконосцы отличаются друг от друга биологией и морфологическими признаками.

Oodinium pillularis. Тело жгутиконосца одноклеточное, каплевидной формы, длиной 25—130 мкм, золотисто-коричневого цвета, покрыто ресничками и снабжено двумя жгутиками, один из которых значительно длиннее другого. Внутри тела находится ядро диаметром около 12 мкм. При помощи ресничек и жгутиков паразит активно плавает в воде и, найдя рыбу, фиксируется на поверхности ее тела заостренным концом посредством жгутиков. После этого паразит проникает под эпителиальные слои кожного покрова тела рыбы, плавников, жаберных дуг и лепестков, а также в слизистую оболочку ротовой полости. Псевдоподий паразит не образует.

Под эпителием паразит растет, увеличиваясь в размере, и через некоторое время, в зависимости от температуры воды, выходит во внешнюю среду. Обычно это происходит на третьи-четвертые сутки при температуре воды 23–25°. При более низких температурах воды время нахождения жгутиконосца на рыбе увеличивается, с повышением температуры уменьшается до 2–3 суток.

Покинув рыбу, паразит опускается на дно аквариума или на водную растительность, где округляется и покрывается цистой (наружная оболочка многих низших животных и растений, служащая для сохранения жизнеспособности взрослых или зародышей при новых неблагоприятных внешних условиях). Эта стадия его развития носит название пальмеллы. Внутри пальмеллы клетки многократно делятся надвое, в результате чего образуются от 32 до 64 молодых жгутиконосцев, которые разрывают цисту, выходят в воду и некоторое время представляют собой свободноживущие (непаразитические) формы паразита — диноспоры. Диноспора снабжена двумя жгутиками, один из которых скрыт складкой тела и имеет красноватого цвета глазок. При помощи жгутиков и ресничек она плавает в воде и, найдя рыбу, внедряется под эпителиальные слои названных органов, после чего цикл развития паразита повторяется.

Температура и рН воды, а также степень освещенности аквариума значительно влияют на срок полного цикла развития жгутиконосца. Оптимальными являются температура 23–25°, рН около 7 и яркое освещение. При таких режимах цикл развития жгутиконосца занимает в среднем 6–8 суток. Активность диноспоры увеличивают яркое освещение и температура воды выше 26°. В то же время срок ее самостоятельной жизни до перехода к паразитизму (до момента попадания на рыбу) при этих условиях значительно сокращается и составляет всего немногим более суток.

Oodinium limneticum. Тело паразита овальной формы, разделено пополам бороздкой, благодаря чему создается впечатление, что оно состоит из двух половинок. Органами передвижения в воде и фиксации на поверхности кожного покрова рыбы служат два жгутика, один из которых более длинный. К органам фиксации относятся также специальные отростки — псевдоподии. Паразит имеет желтоватую окраску за счет зерен хлорофилла, разбросанных по всему телу. Благодаря наличию хлорофилла жгутиконосец способен некоторое время вести самостоятельный образ жизни.

Oodinium limneticum в отличие от Oodinium pillularis и Ichthyophthirius multifiliis локализуется не под эпителиальным слоем кожного покрова и плавников, а на их поверхности; размножается не на дне аквариума и водной растительности, а на теле хозяина, т. е. на рыбе.

Оптимальной температурой воды для его роста и размножения является 22–26°. При такой температуре жгутиконосец после нападения на рыбу в течение 4–5 суток растет, увеличиваясь в размере, и покрывается оболочкой (цистой), теряя при этом псевдоподии. Путем многократного поперечного деления тела паразита под цистой образуются до 200 дочерних клеток. С разрывом цисты молодые жгутиконосцы (диноспоры) выходят в воду и активно разыскивают рыбу, чтобы перейти к паразитическому образу жизни. В течение трех суток запасы хлорофилла в теле диноспор расходуются на их питание, и если диноспоры не находят рыбу, они погибают. Попавшие на рыбу диноспоры внедряются в эпителиальный слой кожи и плавников, после чего цикл развития паразита повторяется.

Таким образом, полный цикл развития Oodinium limneticum при оптимальном температурном режиме аквариума составляет в среднем 8—10 дней. При температуре воды ниже 22° и выше 26° сроки роста и размножения паразита увеличиваются. Безусловно, что освещенность аквариума, рН, жесткость воды и другие гидрохимические показатели существенно влияют на жизнь паразита, но все эти вопросы изучены еще недостаточно полно.

Эпизоотология. Оодиниумоз — одна из наиболее распространенных болезней аквариумных рыб. Oodinium pillularis и О. limneticum паразитируют на пресноводных экзотических рыбах всех видов и возрастных групп. Наиболее восприимчивы рыбы из родов танихтис (кардиналы), нотобранхиус, хифессобрикон, нанностомус, пунтиус, брахиданио и данио, а также из отряда карпозубые и семейства анабантиды (лялиусы, петушки и макроподы). Наименее восприимчивы рыбы семейства циклид, хотя все они могут быть носителями оодиниумов.

Мальки и рыбы, не достигшие половой зрелости, более подвержены заболеванию, чем взрослые особи экзотических рыб. Случаи массовой гибели наблюдаются редко, только среди молоди рыб. Инвазия развивается медленно, с незначительным отходом больной рыбы.

В нашей стране оодиниумоз свободноживущих рыб в естественных водоемах и рыб, разводимых в прудовых хозяйствах, не зарегистрирован. В связи с этим основными источниками распространения возбудителей болезни являются экзотические рыбы, водная растительность, моллюски, грунт и вода из неблагополучных по оодиниумозу аквариумов, а также общие для всех комнатных водоемов орудия лова и другой рыбоводный инвентарь.

Симптоматика и патогенез. Клинические признаки оодиниумоза, вызываемого обоими видами жгутиконосцев, сходны между собой. На поверхности кожного покрова и плавниках рыбы появляются мельчайшие узелки, внешне напоминающие мучнистую пыль золотистого или серого цвета. На хвостовых плавниках верхнего на цветном рисунке барбуса и тернеции видны эпителиальные бугорки серого цвета, внутри которых локализуется жгутиконосец О. pillularis. Массовое скопление жгутиконосцев О. limneticum в виде золотистой пыли на хвостовом и анальном плавниках и частичное разрушение спинного плавника нижнего видны у барбуса.

Одни рыбы ведут себя несколько неспокойно, часто почесываясь о грунт и растения, другие, наоборот, спокойно стоят в углах аквариума или в зарослях водной растительности, подплывая к переднему стеклу только во время кормления. Ранее веерообразно расправленные плавники, особенно спинной и хвостовой, безжизненно повисают и становятся как бы склеенными. В зависимости от количества паразитирующих на плавниках оодиниумов и их патогенного действия межлучевая ткань разрушается, и плавники становятся расщепленными. С повышением интенсивности (количество паразитов на одной рыбе) инвазии разрушение эпителиального слоя кожи увеличивается, что проявляется в его хлопьевидном отслоении. Отдельные пораженные участки кожи тела и плавников приобретают серовато-бурый оттенок, что объясняется массовым скоплением в них паразитов. За счет интенсивного размножения оодиниумов такие участки постепенно увеличиваются в размерах. Отличительной особенностью оодиниумоза, часто вводящей в заблуждение рыбоводов, является наличие аппетита у больных рыб, который сохраняется у них до момента гибели.

Паразиты, разрушая эпителиальный слой кожи тела и плавников рыб, вызывают интенсивное слизевыделение, что приводит к на рушению кожного газообмена. Нарушение последнего особенно опасно для молоди рыб, у которой еще слабо развит жаберный аппарат и обогащение крови кислородом в основном происходит через кожный покров всей поверхности тела. Наиболее патогенное действие на организм рыбы, безусловно, оказывает Oodinium pillularis.

Все перечисленные клинические признаки оодиниумоза далеко не всегда бывают ярко выраженными, особенно у взрослых особей. Как показала практика, многие рыбоводы в течение ряда лет и не подозревают, что их рыбное стадо неблагополучно по данной инвазии. Значительный отход рыбы остается или незамеченным, или на него не обращают внимания. Это, в свою очередь, способствует широкому распространению болезни не только внутри одного рыбоводного хозяйства, но и далеко за его пределы. Наглядным примером этого служит случай, когда в выставочном зале одного из московских клубов аквариумистов экспонировались пунтиусы, больные оодиниумозом. При эпизоотическом обследовании всего рыбного стада этого клуба выяснилось, что ряд аквариумов неблагополучен по данной инвазии. В связи с этим особое значение приобретает постоянный и тщательный клинический осмотр всего рыбного поголовья.

Малоопытные рыбоводы довольно часто путают клиническую картину оодиниумоза с клиникой при ихтиофтириозе. Для избежания этого особое внимание следует уделять лабораторной диагностике болезни.

Иммунитет (невосприимчивость организма к болезни). По данным некоторых зарубежных исследователей, при повторном заражении оодиниумы поселяются на местах своей прежней локализации, а переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет, являясь при этом лишь паразитоносителями. Случаи гибели рыбы при повторном заражении, исключая молодь рыб, не наблюдаются.

Результаты наших исследований говорят об обратном. Нам часто приходилось наблюдать, когда даже взрослая переболевшая оодиниумозом рыба (полностью освобожденная от возбудителей болезни) при повторном ее заражении, особенно Oodinium pillularis, заболевала снова и с увеличением интенсивности инвазии погибала. Температурный, гидрохимический режимы, а также освещение аквариума при этом были оптимальными для развития паразита. В то же время эти условия также являются оптимальными для содержания и разведения большинства экзотических рыб.

Избирательную способность паразитов к месту локализации мы объясняем степенью регенерации пораженных ранее органов и тканей рыбы, а также временем, прошедшим с момента освобождения ее от паразитов до момента нового заражения ими. Так, Oodinium pillularis при повторном заражении кардиналов и нанностомусов арипирангских через 24 дня после освобождения их от паразитов поселялись на любых участках тела и плавников рыбы. К этому времени регенерация пораженных ранее тканей рыб полностью заканчивалась. При заражении этих же рыб тем же паразитом на седьмой день после предварительно проведенного курса лечения оодиниумы поселялись на местах своей прежней локализации. Мы склонны считать, что в данном случае решающую роль сыграла пораженная ранее ткань рыбы, не успевшая за недельный срок полностью восстановить свою структуру для выполнения определенных функций. Вероятно, такая ткань является для паразитов наиболее подходящим субстратом.

Диагноз по одним клиническим признакам болезни ставить недопустимо, так как они несколько схожи с клиникой при ихтиофтириозе. Эта рекомендация в первую очередь относится к лицам, не являющимся специалистами в области болезней рыб. В то же время тщательный клинический осмотр всей рыбы — основной метод при постановке предварительного диагноза. Хорошие результаты дает визуальный осмотр рыбы с помощью лупы. При этом хорошо видна следующая картина: отдельные чешуйки кожного покрова как бы окаймлены мелкими бугорками (мучнистой сыпью) золотистого цвета. Иногда бугорки сливаются в сплошной налет, что указывает на значительную интенсивность инвазии. Невооруженным глазом описанная картина зачастую остается незамеченной.

Окончательный диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов микроскопических исследований соскобов с кожного покрова и плавников рыбы. Микроскопию жаберного аппарата проводить совершенно не обязательно, поскольку паразиты в первую очередь локализуются на кожном покрове и плавниках. Установление видовой принадлежности паразита не имеет решающего значения при выборе метода лечения больной оодиниумозом рыбы.

Лечение. То обстоятельство, что Oodinium limneticum в отличие от Oodinium pillularis паразитирует на поверхности кожного покрова и плавников рыбы, а не под их эпителиальным слоем, побудило некоторых исследователей считать, что меры борьбы с первым являются более простыми, и поэтому курс лечения рыб можно сократить на несколько дней. Мы категорически не согласны с этим мнением.

Не следует забывать, что в цикле развития Oodinium limneticum проходит стадию пальмеллы. Покинув рыбу, паразит покрывается довольно плотной оболочкой и пребывает в стадии относительного покоя в зависимости от температуры воды определенное число дней. Большинство лечебных препаратов, вносимых нами в это время в аквариум, не действовало губительно на защищенного оболочкой паразита. Только после разрыва оболочки из пальмеллы выходят в воду размножившиеся в ней жгутиконосцы — диноспоры. Их-то и убивал внесенный нами в воду аквариума лечебный препарат. Он же вызывал гибель оодиниумов, внедрившихся в наружный слой кожного покрова и плавников рыбы, но вместе с тем не убивал паразитов, находящихся под эпителиальным слоем кожи, т. е. Oodinium pillularis. Время пребывания последних под эпителием кожи опять же зависит от температуры воды. Вот почему мы рекомендуем создать паразитам оптимальные условия для их роста и размножения, одновременно применяя тот или иной метод борьбы с ними. При этом выход паразитов из-под эпителиального слоя кожи или из цисты обязательно совпадает с моментом внесения в аквариумную воду токсической для них дозы лечебного препарата. Не создав оптимальных условий для роста и размножения паразита, т. е. удлинив цикл его развития, мы рискуем внести лечебный препарат в периоды, когда паразит оказывается защищенным эпителием кожи или цистой. Продление курса лечения рыб, т. е. увеличение срока внесения лечебного препарата может привести к отравлению рыб.

Поскольку оодиниумоз рыб вызывают два различных по биологии паразита, мы сочли необходимым так подробно остановиться на особенностях их биологии и основных моментах, объясняющих условия и продолжительность большинства методов лечения рыб. Тем самым подчеркивается, что при разработке любого метода борьбы с паразитами рыб следует учитывать особенности их биологии.

Лечат больных рыб как в отдельном сосуде, так и в общем аквариуме. В первом случае применяют лечебные растворы малахитового зеленого, сульфата меди, бициллина-5, основного фиолетового К. В общем аквариуме применяют раствор бициллина-5 и комбинированный раствор малахитового зеленого с сульфатом меди.

Если лечение рыб проводят в отдельном сосуде, то воду, грунт и растительность оставляют в аквариуме без рыбы в течение 7–8 дней. При этом температуру воды постоянно поддерживают на уровне 24–26°, аквариум ярко освещают. Рыбоводный инвентарь дезинфицируют. Только после этого рыб, прошедших курс лечения в отдельном сосуде, сажают в аквариум.

Профилактика оодиниумоза заключается в обязательном карантинировании новых рыб, обработке их в лечебно-профилактических ваннах перед посадкой в общий аквариум и ежедневном клиническом осмотре всего рыбного поголовья.

Не следует забывать об обеззараживании приобретенной водной растительности и закреплении за каждым аквариумом рыбоводного инвентаря.

Октомитоз

Октомитоз — инвазионная болезнь аквариумных и свободноживущих лососевых рыб.

Возбудитель — мелкий (10–12 мкм) жгутиконосец Octomitus truttae, относящийся к роду Octomitus. Паразит грушевидной формы с несколько расширенным передним концом. Характерная особенность его — наличие восьми симметрично расположенных жгутов, из которых три пары боковых и одна задняя.

Возбудитель октомиза (а) и циста с двумя молодыми особями (б).

На переднем конце тела имеются два ядра. Паразит локализуется в желчном пузыре и кишечнике рыб.

Эпизоотология. К октомитозу наиболее восприимчивы аквариумные рыбы из родов цихлозома, птерофиллум, пунтиус и надсемейства живородящие карпозубые. Молодые рыбы болеют чаще, чем взрослые особи.

Здоровые рыбы заражаются при заглатывании цист, выделяемых больными рыбами с испражнениями, при попадании заразного начала из аквариума, неблагополучного по октомитозу, с живым кормом, водой, грунтом и водной растительностью, взятыми из естественных водоемов, где обитают лососевые рыбы.

Симптоматика. Больные октомитозом рыбы сильно истощены, несмотря на разнообразное, полноценное кормление и, как правило, погибают. Довольно часто наблюдается воспаление анального отверстия, а иногда — частичное выпадение прямой кишки и мочевого пузыря.

Диагноз. Рыб с признаками истощения вскрывают, исследуют под микроскопом содержимое кишечника и желчного пузыря. При обнаружении возбудителя болезни ставят диагноз на октомитоз.

Лечение. Подмешивают 0,5 г каломели к 250 г сухого или другого концентрированного корма. Лечебный корм дают рыбам в течение четырех дней. Сильно истощенных рыб выбраковывают.

Профилактика. С целью предупреждения попадания возбудителя октомитоза в аквариумы следует избегать добычи живого корма в водоемах, где обитают лососевые рыбы. Надо не допускать помещения в общий аквариум вновь приобретенных рыб без передержки их в карантинном аквариуме, а также использования общих орудий лова и рыбоводного инвентаря для всех аквариумов.

Криптобиоз

Криптобиоз — протозойная болезнь, вызываемая жгутиконосцами, паразитирующими в крови и жаберном аппарате экзотических, промысловых и прудовых рыб.

Возбудитель — одноклеточные паразиты, относящиеся к классу жгутиконосцев, отряду Bodonidea , семейству Bodonidae, роду Cryptobia . Из рода Cryptobia два вида — С. cyprini и С. branchialis — являются паразитами не только свободноживущих и прудовых, но и аквариумных рыб.

Длина живых паразитов 10–30 мкм и ширина 1—15 мкм. Размеры фиксированных паразитов несколько меньше. При помощи волнообразной перепонки, проходящей по одной стороне вдоль всего тела, и двух жгутиков, расположенных на противоположных концах, паразит активно передвигается. Жгутиконосцы паразитируют в крови рыб, поэтому у них нет ротового отверстия и пищеварительных вакуолей. Питаются криптобии осмотически. Паразит имеет два ядра: главное и блефаробласт. В протоплазме расположены светопреломляющие гранулы.

В воде паразит активно плавает и, не найдя рыбу в течение 1–2 дней, погибает.

С. cyprini , паразитируя в крови карповых (карпа, сазана., карася, линя, белого амура) и других пресноводных рыб, в том числе и аквариумных, размножается со сменой хозяев. Основной хозяин — перечисленные выше виды рыб; промежуточный — кровососущие пиявки, в кишечнике которых жгутиконосцы размножаются и при акте сосания переходят в кровеносное русло рыб.

С. branchialis , паразитирующий на жаберных лепестках карпа, серебряного карася, белых и черных амуров, белых и пестрых толстолобиков, а также экзотических рыб, размножается без промежуточного хозяина путем продольного деления.

Эпизоотология. Из жаберного аппарата аквариумных рыб мы выделяли С. branchialis , а из крови почек — С. cyprini . Названные паразиты встречаются у многих аквариумных рыб, но наиболее восприимчивы к криптобиозу рыб рода Carassius (золотая рыбка, шубункин, вуалехвост, телескоп, львиноголовка и другие их разновидности). Взрослые рыбы болеют реже, являясь носителями криптобий, а у молоди болезнь часто протекает в острой форме, вызывая массовую гибель.

Согласно литературным данным, С. branchialis занесен в наши естественные водоемы и пруды рыбоводных хозяйств в период акклиматизации растительноядных рыб, вывезенных из Китая. Кроме С. cyprini и С. branchialis , в естественных водоемах в крови карасей, сазанов, линей, белого амура паразитирует жгутиконосец С. borelli , а в крови осетровых рыб — стерляди, шипа, осетра — С. acipenseris . В связи с недостаточной изученностью криптобиоза аквариумных рыб не исключена возможность паразитирования у них двух последних видов жгутиконосцев, которых можно занести из естественных водоемов в комнатные водоемы с водой, живым кормом, растительностью и пиявками.

Симптоматика и патогенез. Больные рыбы становятся вялыми, держатся у поверхности воды, жадно заглатывая воздух, отказываются от корма.

При криптобиозе, вызываемом С. cyprini , жабры у рыб анемичные (бледные). На теле иногда образуются мелкие, диаметром 0,3–0,5 см, пузыри, заполненные прозрачным с розовым оттенком экссудатом. При патологоанатомическом вскрытии у больных рыб наблюдают анемичность внутренних, особенно паренхиматозных, органов и тканей, желчный пузырь увеличен.

С. branchialis вызывает ненормально яркое окрашивание жаберных лепестков. Тело рыбы приобретает серый или матовый цвет, что объясняется защитной реакцией организма в виде обильного слизевыделения, затем оно темнеет. На этой стадии болезни рыба погибает.

Диагноз. С целью дифференциальной диагностики криптобиозов, вызываемых разными видами жгутиконосцев, а также учитывая некоторую схожесть патологических изменений в жаберном аппарате при других заболеваниях рыб, особое внимание уделяют клинико-эпизоотологическим данным.

Для выявления С. branchialis приготовленные из жаберных лепестков мазки просматривают под средним и большим увеличением микроскопа.

Криптобиоз, вызываемый С. cyprini , диагностируют путем приготовления мазков из крови рыб. Каплю крови рыб для приготовления препарата берут из почек или ложных жабр (небольших красных телец, расположенных на внутренней стороне жаберной крышки). Переносят ее на предметное стекло, добавляют лимоннокислого натрия (для лучшей видимости мембраны). Препарат покрывают покровным стеклом, предварительно смазав края его вазелином, и исследуют под микроскопом. Характерной особенностью криптобиоза, вызываемого С. cyprini , являемся почти равное количество в крови рыб эритроцитов и жгутиконосцев.

Для приготовления тотальных препаратов высушенный на воздухе мазок крови фиксируют этиловым или метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому — Гимза. Главное ядро округло-удлиненной формы окрашивается в светло-сиреневый цвет, парабазальный аппарат — в темно-фиолетовый цвет.

Влажные мазки можно фиксировать в жидкости Шаудина, а красить — железным гематоксилином.

Лечение. Методы лечения криптобиоза, вызываемого С. cyprini , не разработаны. Больных рыб, жаберный аппарат которых поражен жгутиконосцами С. branchialis , лечат в общем аквариуме, применяя сульфат меди, бициллин-5, комбинированный раствор малахитового зеленого и сульфата меди. Для лечения рыб в отдельном сосуде используют формалин.

Профилактика болезни заключается в исключении попадания в аквариумы заразного начала из водоемов, где обитают свободноживущие рыбы, среди которых особую опасность представляют растительноядные.

Внутри каждого индивидуального хозяйства проводят мероприятия, общие для профилактики многих болезней аквариумных рыб.

Болезни, вызываемые споровиками

Плистофороз (неоновая болезнь)

Плистофороз — очень опасная инвазионная болезнь аквариумных рыб, вызываемая споровиками из отряда Microsporidia и характеризующаяся образованием серовато-белых узелков в мышцах тела и головы.

Возбудитель — амебовидный споровик Plistophora hyphessobryconis (рис, 18), паразитирующий в мышечной ткани рыб. Его размер достигает 30 мкм. В месте своей локализации плазмодий имеет стадию панспоробласта, представляющего круглые образования, которые располагаются группами от 3 до 30 штук. Скопления панспоробластов образуют среди мышечных волокон стекловидные белые узелки. Внутри них формируются яйцевидные споры размером 4–6 мкм. Спора окружена цельной, а не двустворчатой, Как у слизистых споровиков (Myxosporidia ), оболочкой и лишена всяких придатков. Полярная капсула одна; внутри нее находится плохо видимая стрекательная нить.

Рис. 18. Цикл развития возбудителя плистофороза:

а — панспоробласт; б — погибшая рыба, выделяющая споры; в — заглатывание спор здоровыми рыбами.

Самозаражение рыбы происходит в результате выделения спорами амёбовидных ростков, из которых развиваются новые панспоробласты. Таким образом, зона поражения мышечной ткани постепенно увеличивается и захватывает все большую часть тела.

В воду споры попадают с мочой, а также в результате разложения погибших рыб или нарушения целостности мышечной ткани при их жизни. Здоровые рыбы заглатывают с водой споры паразита, которые при помощи стрекательной нити фиксируются на стенках слизистой оболочки кишечника и под действием кишечного сока раскрываются. Из них выходят амёбовидные плазмодии (протоплазматическая масса, лишенная оболочки), которые проникают в кровеносные сосуды слизистой оболочки и током крови разносятся по всему организму. Попав в мышечную ткань, плазмодии образуют панспоробласты, и цикл развития Plistophora hyphessobryconis повторяется.

По мнению некоторых исследователей, паразит проникает в яичники самок, а оттуда в икринки. В этой связи болезнь может передаваться по наследству.

Эпизоотология. Впервые Pl. hyphessobryconis была обнаружена у неоновых рыб, в связи с чем болезнь называли неоновой.

Плистофорозом болеют многие виды аквариумных рыб всех возрастных групп, но чаще всего поражаются рыбы семейства Characinidae, родов Hyphessobricon и Hemigrammus, а также семейства экзотических карповых Cyprinidae, рода Brachydanio. Мы неоднократно выделяли возбудителя плистофороза у рыб рода Lebistes. Заражение здоровых особей происходит при заглатывании с водой спор паразитов, источником распространения которых являются больные и погибшие рыбы. Заразное начало попадает в аквариумы с больными рыбами, водой, грунтом, моллюсками и водной растительностью, взятыми из неблагополучного по данному заболеванию комнатного водоема. Общие для всех аквариумов орудия лова и рыбоводный инвентарь способствуют распространению болезни. Рыбы, пораженные Pl. hyphessobryconis , погибают.

Симптоматика и патологоанатомические изменения. У неоновых рыб и эритрозонусов ярко светящаяся полоса, проходящая вдоль всего тела, сначала утрачивает окраску на отдельных участках и постепенно становится совершенно бледной. (На фотографии у красного неона светящаяся полоса потеряла свою яркую окраску на линии между спинным плавником и анальным отверстием. Для сравнения сверху — здоровая рыба.) Окраска тела больных рыб и других, видов тускнеет. У рыб наблюдается нарушение координации движений, выражающееся в неестественном положении тела — хвостом вниз под углом 45–60°. Больные рыбы пытаются выйти из такого положения, производят скачкообразные движения вверх. Это им удается сделать, но не более чем на 5—10 секунд, после чего они снова принимают описанное выше положение. Ночью рыбы находятся в постоянном движении. Рыбы, обычно ведущие стайный образ жизни (данио рерио, неоновые и др.), держатся обособленно от стаи. Больные перестают принимать корм. Молодь отстает в росте; взрослые особи истощены. Иногда наблюдается расщепление плавников.

При исследовании мышечной ткани тела и головы среди мышечных волокон хорошо заметны серо-белые или стекловидно-белые узелки, представляющие собой панспоробласты, собранные в отдельные группы.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических исследований мышечной ткани тела и головы рыб, а также обнаружения спор паразита при микроскопическом исследовании содержимого стекловидных узелков.

Лечение и профилактика. Лечение больных рыб не разработано. При установлении плистофороза всех рыб и растения, находящиеся в аквариуме, уничтожают. Аквариумы дезинфицируют, грунт обеззараживают кипячением или прокаливанием.

Для предупреждения заноса инвазии в аквариумы вновь приобретенных рыб выдерживают в карантине. Для каждого аквариума выделяют отдельный рыбоводный инвентарь и орудия лова. Ежедневно производят тщательный осмотр водоема, особенно участков, густо заселенных водной растительностью, с целью обнаружения и удаления погибших рыб.

Глюгеоз

Глюгеоз — инвазионная болезнь аквариумных и свободноживущих рыб, вызываемая споровиками из отряда Microsporidia и характеризующаяся образованием цист в различных органах и тканях.

Возбудитель — мелкие споровики Glugea pseudotumefaciens и Glugea hertwigi из рода Glugea (рис. 19). Это внутриклеточные паразиты, плазмодий которых имеет вид овальной клетки с гладкими краями. Споровик способен к быстрому размножению посредством простого деления, причем каждый плазмодий дает начало от 1 до 16 спорам.

Рис. 19. Разрез через стенку кишечника рыбы, пораженной споровиками из рода Глюгеа:

а — цисты со споровиками в стенке кишечника; б — споры.

Спора микроспоридий яйцевидной формы, длиной от 3,5 до 5,9 мкм при ширине 2,0–3,0 мкм; окружена цельной оболочкой, лишенной каких-либо придатков, и снабжена единственной полярной капсулой, имеющей вид простой вакуоли. Стрекательная нить находится внутри капсулы в скрученном состоянии и напоминает сжатую винтообразную пружину. Она выбрасывается под действием пищеварительного сока рыбы и фиксирует спору на стенке кишечника. Ее длина достигает 500 мкм.

В отличие от слизистых споровиков у микроспоридиев при рассмотрении живых спор под микроскопом стрекательная нить не заметна. Споровики локализуются в соединительной и мышечной тканях, в стенках кишечника, в почках, печени, брыжейке, жабрах, половых органах, а иногда в роговице глаза. В местах локализации паразиты образуют округлые цисты, имеющие вид узелков мелочно-белого цвета диаметром 3–4 мкм.

Эпизоотология. Глюгеозом болеют многие аквариумные рыбы, но чаще других рыбы из отряда карпозубых (Cyprmodontiformes), а также родов Danio и Brachidanio. Заражение микроспоридиями чаще всего происходит при захватывании рыбами мелких спор паразита. В кишечнике оболочки спор раскрываются и из них выходят молодые плазмодии, которые проникают в кровеносные сосуды слизистой оболочки кишечника и током крови разносятся в различные органы и ткани, где локализуются и образуют цисты.

Резервуаром инвазии в аквариумах и природных водоемах являются больные и погибшие рыбы. Возбудитель болезни может быть занесен в аквариумы из естественных водоемов, где обитают свободноживущие рыбы, из неблагополучных по данному заболеванию аквариумов вместе с рыбой, водой, грунтом, водной растительностью и живым кормом. Снетки, трехиглые и девятииглые колюшки, представляющие определенный интерес для аквариумистов, часто являются причиной возникновения глюгеоза при подселении их в аквариум с экзотическими рыбами. Наиболее часто у снетков и колюшек паразитируют G. hertwigi и G. anomala .

Общие для всех аквариумов орудия лова и рыбоводный инвентарь способствуют распространению болезни. Пораженные микроспоридиями рыбы, как правило, погибают.

Симптоматика и патогенез. Характерными признаками глюгеоза являются плавание рыбы на боку и одностороннее или двустороннее пучеглазие. Образование цист в соединительной ткани подкожной клетчатки и мышцах вызывает возникновение шишкообразных выступов на различных участках тела рыбы, хорошо заметных невооруженным глазом. Иногда скопление таких выступов внешне напоминает опухоль. При вскрытии больных рыб на внутренних органах (печени, почках, брыжейке, половых железах и т. д.) обнаруживают довольно крупные белого цвета узелки (до 5 мм). Образование цист в различных органах и тканях вызывает нарушение их функций, что часто приводит к гибели рыбы.

Диагноз. Пучеглазие, образование шишкообразных выступов на поверхности тела, а также наличие белых узелков на внутренних органах и в соединительной ткани подкожной клетчатки рыбы не дают основания для постановки диагноза на глюгеоз, поскольку почти такие же патологические изменения наблюдаются при микобактериозе и ихтиоспоридиозе. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, патологоанатомической картины, эпизоотологических данных и обнаружения спор паразита при микроскопическом исследовании узелков, представляющих одну или скопление нескольких цист.

Лечение. Методы лечения данной болезни не разработаны. При установлении глюгеоза всех рыб, содержащихся в аквариуме, и водную растительность уничтожают. Грунт обеззараживают кипячением или прокаливанием. Аквариум дезинфицируют.

Профилактика заключается в недопущении содержания в одном аквариуме экзотических рыб и рыб, обитающих в естественных водоемах (колюшек, снетков, рыбы-иглы, пескарей и т. д.). Для аквариумов, где содержат свободноживущих рыб, выделяют отдельный рыбоводный инвентарь и орудия лова. Добычу живого корма проводят в водоемах, свободных от ихтиофауны. Вновь приобретенных рыб в течение месяца выдерживают в карантинном аквариуме с последующим проведением их через антипаразитарные ванны.

Узелковая болезнь

Узелковая болезнь — это инвазионное заболевание аквариумных и свободноживущих рыб.

Возбудитель — споровики нескольких видов.

Эпизоотология. Болеют многие виды аквариумных рыб; молодые особи более восприимчивы к данной инвазии. Одним из факторов, способствующих возникновению заболевания, является содержание теплолюбивых видов рыб в воде с пониженной температурой.

Симптоматика и патогенез. На жабрах и коже рыб образуются яйцевидные, шаровидные, полушаровидные узелки фарфорово-белого или желтоватого цвета, размером от макового зерна до булавочной головки. В случае поражения жаберного аппарата и нарушения в связи с этим газообмена в организме у рыб появляются признаки асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения цист, наполненных спорами, при микроскопии содержимого узелков, взятых с кожного покрова и жаберного аппарата.

Лечение узелковой болезни не разработано.

Профилактика. Применяют меры профилактики, общие для всех спорозойных заболеваний. В аквариумах следует поддерживать постоянный температурный режим; не допускать содержания теплолюбивых рыб в воде низкой температуры.

Болезни, вызываемые инфузориями

Ихтиофтириоз

Ихтиофтириоз — инвазионная болезнь аквариумных и других пресноводных рыб. Возбудитель паразитирует под эпителиальным слоем кожи и жабр. Инвазионная вспышка ихтиофтириоза вызывает массовую гибель рыб в аквариумах.

Возбудитель — одноклеточная равноресничная инфузория Ichthyophthirius multifiliis из класса Ciliata, семейства Ophryoglenidae (рис. 20). Она имеет округлое или яйцевидное тело 0,5–1,0 мм в диаметре. На переднем, слегка суженном конце находится очень маленькое ротовое отверстие, окруженное ресничками. Поверхность тела продольно исчерчена ресничками, которые сходятся на переднем конце и являются средством передвижения инфузории. Посредине тела расположено крупное подковообразное ядро — макронуклеус, рядом с ним — малое ядро — микронуклеус. Внутри клетки разбросаны многочисленные сократительные вакуоли и темные мелкие включения, представляющие собой комочки пищи.

Рис. 20. Возбудитель ихтиофтириоза.

Размножаются инфузории путем многократного деления надвое вне организма рыбы. Зрелые формы — трофонты, локализующиеся под эпителием кожи, разрывают белый эпителиальный бугорок, выходят в воду и опускаются на дно, где прикрепляются к различным предметам (песок, гравий, камни, растения и т. д.). Тут же происходит образование цисты, внутри которой начинается деление клетки. I. multifiliis очень плодовита. При многократном делении надвое (паликтомия) из одного трофонта образуется до 2000 дочерних клеток, называемых «бродяжками», размеры которых колеблются от 30 до 50 мкм. «Бродяжки» растворяют цисту при помощи фермента гиалуронидазы и выходят в воду. При помощи ресничек они свободно плавают. Если в течение 2–3 суток «бродяжки» не попадают на рыбу, они погибают. Попавшие на рыбу, локализуются под эпителием кожи и жабр, где растут и созревают, после чего цикл развития повторяется (рис. 21).

Оптимальная температура воды для развития паразита 25–26°. Понижение температуры задерживает инцистирование, замедляет деление и рост паразита, удлиняет сроки жизни «бродяжек» вне организма рыбы. Слабое освещение также увеличивает срок жизни «бродяжек». При повышении температуры воды до 32–34° ихтиофтириусы погибают через 4–6 часов.

Рис. 21. Цикл развития возбудителя ихтиофтириоза:

а — зрелый трофонт, покинувший рыбу; б, в, г — деление инфузории под цистой; д — выход «бродяжек» из цисты.

У переболевших ихтиофтириозом рыб вырабатывается относительный иммунитет (невосприимчивость организма к болезни или определенным ядам), благодаря чему при повторном заражении болезнь протекает легче, чем в первый раз.

Эпизоотология. К ихтиофтириозу восприимчивы все аквариумные рыбы. Взрослые особи и молодь в равной степени подвержены данной инвазии, экстенсивность (количество пораженных рыб) которой значительно увеличивается в аквариумах, перенаселенных рыбами.

Возбудитель болезни может быть занесен в аквариум двумя путями: 1) из водоема, где водится рыба, поскольку I. multifiliis широко распространена в природе; 2) из аквариума, неблагополучного по ихтиофтириозу.

В первом случае возбудитель попадает в аквариум с живым кормом, водой, растениями и грунтом, если последний не подвергнут обеззараживанию путем прокаливания или кипячения; во втором — с рыбами, моллюсками, растениями, водой и рыбоводным инвентарем (общие сачки, скребки, распылители и т. д.).

Вспышки ихтиофтириоза в аквариумах наблюдаются круглый год, но чаще в весенне-летний период. Это объясняется интенсивным размножением ихтиофтириусов в водоемах, в связи с чем увеличивается возможность заноса их в аквариумы.

Болезнь длится 5—14 дней и часто оканчивается массовой гибелью рыбы.

Личинки икромечущих рыб, инвазированные 2–3 ихтиофтириусами, погибают на 3-й день после заражения, а мальки живородящих рыб в возрасте 8—10 дней при интенсивности инвазии 5–8 паразитов — через 5–7 дней после заражения.

Из живородящих рыб наименее восприимчивы к ихтиофтириозу низкоплавничные породы гуппи и гирардинусы; из рода карасей — золотая рыбка, комета и шубункин.

Симптоматика. В период заражения и локализации паразита под эпителием кожи и жаберных лепестков, который длится 2–3 суток, рыба проявляет беспокойство: трется о грунт и растения, чаще подходит к мнимому притоку воды, образующемуся движением пузырьков воздуха при ее аэрации.

В период созревания трофонтов, когда они достигают величины 0,5–1,0 мм, на поверхности кожного покрова и плавниках невооруженным глазом хорошо заметны мелкие бугорки белого цвета. При сильном поражении плавников последние расщепляются. Внешне создается впечатление, что рыба обсыпана манной крупой. В этот период рыба плавает у поверхности воды, жадно заглатывая воздух, чаще трется о дно и растения, перестает принимать корм и не реагирует на внешние раздражители. Интенсивность и экстенсивность инвазии быстро растут, что выражается в увеличении количества белых бугорков как на отдельных рыбах, так и на всем населении аквариума. При сильном поражении роговицы глаза рыба слепнет. Начинается массовая гибель ее.

Патогенез и патологоанатомические изменения. В период локализации и роста ихтиофтириусы нарушают целостность эпителиальной ткани и оказывают механическое воздействие на эпидермис (наружный слой кожи, состоящий из многослойного плоского эпителия). В зоне нахождения паразита эпителиальные клетки деформируются, что приводит к уплотнению ядра. Все это вызывает инфильтрацию губчатого слоя форменными элементами крови и расширение кровеносных сосудов.

Поселяясь в соединительной ткани распираторных складок жаберных лепестков, «бродяжки» вызывают воспаление и образуют полость, которая по мере роста паразита полностью им заполняется. При выходе из полости созревший паразит разрывает капилляры, вызывая кровотечение с образованием сгустков крови между жаберными лепестками, что приводит к нарушению газообмена в организме рыбы.

Кроме того, паразиты оказывают токсическое воздействие на организм рыбы своими ферментами. Так же действуют на организм образующиеся при этой инвазии продукты распада клеток кожного покрова и жаберного аппарата рыб.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и результатов микроскопических исследований соскобов с кожного покрова и жаберных лепестков. Рыбу считают больной при обнаружении одного паразита в поле зрения микроскопа. Нельзя диагностировать ихтиофтириоз на основании только одних клинических признаков, так как они несколько похожи на симптомы при оодиниумозе.

Лечение. При лечении необходимо учитывать ряд биологических особенностей возбудителя, а именно:

1) возбудитель локализуется не на поверхности наружного слоя кожи, а под эпителиальной тканью, в связи с чем многие лечебные растворы лекарственных средств убивают только паразитов, вышедших из эпителиальных бугорков во внешнюю среду для размножения. Увеличение же концентрации этих средств губительно действует на рыб;

2) ихтиофтириусы очень чувствительны к повышению температуры. Так, при повышении температуры до 32–34° они погибают через 4–6 часов;

3) «бродяжки», вышедшие из цист и не попавшие на рыб, погибают через 2–3 суток;

4) до проявления клинических признаков болезни паразит находится в организме хозяина 4–6 дней.

С учетом перечисленных биологических особенностей паразита разработано несколько методов лечения больных ихтиофтириозом рыб.

1. Из неблагополучного по ихтиофтириозу аквариума всех рыб переводят в отдельный сосуд (лучше в цельностеклянный), в котором должны отсутствовать грунт и растительность. Предварительно в сосуде готовят лечебный раствор из биомицина, хинина и трипафлавина. Медикаменты берут из расчета: биомицина 50 000 ЕД (единиц действия); хинина сернокислого или соляно-кислого 0,05 г; трипафлавина 5 мг на 25 л воды. В 1 л воды тщательно разводят биомицин и хинин. Поскольку хинин трудно растворим в воде, банку с этими двумя препаратами оставляют стоять 3–4 часа, после чего добавляют трипафлавин. Приготовленный маточный раствор переливают в сосуд и тщательно перемешивают с указанным объемом воды. Затем воду доводят до температуры, равной температуре в аквариуме с больными рыбами, и только после этого рыб пересаживают в сосуд с лечебным раствором. Температуру воды постепенно повышают до 32° и поддерживают постоянно, внимательно наблюдая за поведением рыб. Воду в сосуде интенсивно аэрируют. На третьи сутки шлангом отсасывают со дна сосуда остатки корма и экскременты рыб, на что должно уйти не более 1/3 количества воды. В приготовленную, отстоявшуюся свежую воду, равную по объему и температуре отлитой, вносят 50000 ЕД биомицина и 5 мг трипафлавина, тщательно растворяют и, равномерно перемешивая, добавляют в сосуд с рыбами.

Трипафлавин способствует быстрому заживлению мелких ранок на теле рыбы, образующихся при выходе трофонтов из-под эпителия кожи. Трофонты погибают примерно на пятые сутки, «бродяжки» — через несколько часов после выхода из цист. Постепенно белые бугорки на кожных покровах исчезают.

Лечение продолжают до полного исчезновения белых бугорков на всех рыбах, а также в течение трех последующих дней. Курс лечения обычно заканчивается на 12— 15-е сутки.

Во время лечения рыб кормят только свежим мотылем и трубочником. Ракообразные (дафнии и циклопы) под действием медикаментов и высокой температуры воды быстро гибнут.

За сосудом, в котором проводят лечение, закрепляют орудия лова и другой рыбоводный инвентарь. По окончании курса лечения их обеззараживают кипячением.

В аквариуме, где содержались больные ихтиофтириозом рыбы, воду, грунт и растительность не меняют, так как ихтиофтириусы без рыбы погибают через 2–3 суток. Для уничтожения покоящихся форм паразита температуру воды в аквариуме повышают до 32–34° и поддерживают на заданном уровне в течение 2–3 суток.

2. Лечебные растворы малахитового зеленого полностью освобождают рыб от ихтиофтириусов. Лечение проводят в отдельном сосуде.

3. Положительные результаты получают при лечении больных рыб в отдельном сосуде основным фиолетовым К.

4. Применяют бициллин-5 в отдельном сосуде и в общем аквариуме.

Три последних препарата следует применять, строго соблюдая при этом методику проведения кратковременных ванн.

Профилактика. Нельзя допускать попадания в аквариумы возбудителя и его цист из естественных водоемов вместе с живым кормом, водой, грунтом и растительностью. Вновь приобретенных рыб необходимо выдерживать в карантине и обрабатывать в кратковременных лечебно-профилактических ваннах перед посадкой их в общий аквариум. За каждым аквариумом закрепляют отдельный рыбоводный инвентарь.

Хилодонеллез

Хилодонеллез — инвазионная болезнь пресноводных рыб. Болеют многие аквариумные, прудовые и промысловые рыбы.

Возбудитель — инфузория Chilodonella cyprini семейства Clamidodontidae, отряда Holotricha (рис. 22). Длина паразита 45–70 мкм, ширина 38–57 мкм. Тело сплющено в спинно-брюшном положении, покрыто ресничками, которые служат средством передвижения инфузории. На брюшной стороне, ближе к переднему концу, расположено ротовое отверстие, от которого отходит короткая глотка, снабженная палочковым хитиноидным аппаратом, состоящим из 18 палочек. В середине тела имеется ядро, а ближе к краям — две сократительные вакуоли.

Рис. 22. Возбудитель хилодонеллеза в двух положениях.

Попав на рыбу, хилодонелла локализуется на поверхности кожного покрова, питаясь слизью и отслоившимися эпителиальными клетками. При помощи ресничек паразит свободно передвигается по кожному покрову рыбы. Там же происходит размножение инфузории путем деления надвое в поперечном направлении.

Хилодонеллы в основном паразитируют на поверхности кожного покрова рыбы. Нередко встречается смешанная форма хилодонеллеза, когда паразиты локализуются на коже и жабрах. В неблагоприятных условиях внешней среды (изменение гидрохимического режима, резкое повышение или понижение температуры воды и т. д.) инфузория образует цисту. Цистообразование сопровождается усиливающимся вращением паразита на одном месте, скорость которого доходит до 30 оборотов в минуту. Через 1.5–2 часа с начала цистообразования сократительные вакуоли увеличиваются, а темп их пульсации замедляется. Реснички и палочковый аппарат глотки исчезают, ядро округляется, протоплазма приобретает ярко выраженную зернистость. К концу процесса цистообразования сократительные вакуоли исчезают, вращательные движения инфузории прекращаются, а вокруг нее образуется двойная оболочка с более плотным наружным слоем. Весь процесс цистообразования длится 3.5–4 часа.

Цисты способны долгое время сохраняться в грунте и толще воды. При попадании цисты в благоприятные для развития условия оболочка цисты растворяется и из нее выходит инфузория, которая нападает на рыбу и паразитирует на ней. Яркий, особенно солнечный, свет препятствует размножению паразитов, а порок и убивает их.

В большинстве литературных источников Ch. cyprini описана как холодолюбивая инфузория, размножающаяся при температуре воды 8—10° и погибающая при температуре выше 20°. Подтверждением этого служат многочисленные случаи вспышек хилодонеллеза рыб в прудовых хозяйствах именно в конце зимы в начале весны, когда температура воды в прудах прогревается до 8—10°. Несмотря на это, мы не можем отнести Gh. cyprini к числу холодолюбивых инфузорий, поскольку они паразитируют на экзотических рыбах, а температура воды в аквариумах круглый год выше 20°. В то же время одним из источников распространения хилодонеллеза в аквариумном рыбоводстве являются инфузории, заносимые в комнатные водоемы из естественных с живым кормом, водой, растительностью и грунтом. Нами установлено, что Ch. cyprini, взятые из естественных водоемов, где температура воды 5—10°, и помещенные в аквариумную воду (23–25°) не способны в первые 2–3 дня вызвать заболевание экзотических рыб, так как сами «переболевают», приспосабливаясь к новым для них условиям внешней среды. При этом не следует забывать о резкой смене не только температуры, но рН, жесткости, окисляемости воды и ряда других гидрохимических показателей, а также смене самих хозяев (рыб). Попав в новые условия среды, одна часть инфузорий погибает, вторая — образует цисты (инцистируется), а третья — к концу третьих-четвертых суток приспосабливается не только к высокой температуре воды и гидрохимическому режиму, но и переходит к паразитированию, поселяясь на новых для них видах рыб. К сожалению, судьба инцистировавшихся инфузорий не изучена.

Правильность результатов наших исследований подтверждают круглогодичное паразитирование Ch. cyprini на аквариумных рыбах при температуре воды 22–27° и случаи массовой гибели рыб от хилодонеллеза при названных температурах в различное время года. Температурные оптимумы роста и размножения хилодонелл, адаптировавшихся на аквариумных рыбах, в настоящее время остаются неизученными.

Эпизоотология. Хилодонеллезом болеют большинство аквариумных рыб всех возрастных групп, но более восприимчивы к болезни мальки и молодь, не достигшая половой зрелости.

Хилодонеллез можно охарактеризовать как заболевание, связанное с дистрофией. Как правило, болеют не только ослабленные, плохо упитанные мальки и молодь рыб, но и взрослые особи. Особенно часто хилодонеллез наблюдается у рыб, содержащихся в плохих условиях (низкая температура воды, неправильный гидрохимический режим, антисанитарное состояние аквариума и т. д.), с неполноценным, однообразным кормлением. В результате плохих условий содержания и питания эпителиальные-клетки кожного покрова отмирают и являются наилучшим субстратом для жизни и размножения инфузорий.

Возбудитель болезни распространяется с живым кормом, водой, грунтом и водной растительностью из водоемов, где обитает дикая рыба (особенно в конце зимы и начале весны); с приобретенными рыбами, не прошедшими карантинирования и не обработанными в лечебно-профилактических ваннах; с водной растительностью, грунтом и водой, взятыми из аквариума, неблагополучного по хилодонеллезу; с общими для всех аквариумов сачками, скребками, кормушками и другим рыбоводным инвентарем.

Симптоматика и патогенез. Паразит, передвигаясь по поверхности кожного покрова, раздражает нервные окончания, вызывая беспокойство рыбы. Вначале рыба производит колебательные движения всем телом, оставаясь на одном месте или медленно продвигаясь вперед. При внимательном осмотре поверхности кожного покрова, когда рыба расположена головой к наблюдателю, можно увидеть матово-белый оттенок, покрывающий тело рыбы вдоль боковой линии и выше нее.

При более сильном поражении паразитами рыба трется о растения и различные предметы, находящиеся на дне аквариума (камни, ракушки, декоративные корни и т. д.). К этому периоду почти все тело рыбы покрыто голубовато-серым налетом, который образуется в результате защитной реакции организма и обусловлен интенсивным слизеотделением. В связи с обильным слизеотделением нарушается кожное дыхание, которое у молоди рыб играет значительную роль в общем дыхательном процессе. Рыба ведет себя неспокойно, часто выпрыгивает из воды. Отдельные особи, охотно принимавшие до этого периода корм, перестают питаться.

Течение болезни осложняют другие эктопаразиты (триходины, гиродактилусы и др.).

Часто вспышка хилодонеллеза оканчивается массовой гибелью рыбы.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования соскобов слизи с кожного покрова рыбы и обнаружения в них возбудителя болезни. По клиническим признакам и течению хилодонеллез весьма сходен с костиозом, триходинозом и гиродактилезом.

Лечение. Если в аквариуме экстенсивность инвазии достаточно велика (почти у всех рыб ярко выражена болезнь) и наблюдается гибель рыбы, проводить лечение в кратковременных ваннах противопоказано, так как организм рыбы значительно ослаблен. В данном случае при лечении учитывают биологические особенности паразита. В аквариуме повышают температуру воды до 30–32°, одновременно проводят аэрацию ее. Заданный температурный режим поддерживают до тех пор, пока рыбы не начнут активно питаться и не окрепнут. Высокая температура убивает часть паразитов, но определенное их количество инцистируется. После понижения температуры воды до обычной циста растворяется, и паразит снова нападает на рыбу. Вот почему лечение повышением температуры воды не освобождает полностью население, грунт и растительность аквариума от заразного начала, а лишь временно освобождает рыб от паразитов. Только после того как рыбы достаточно окрепнут (в этот период их интенсивно кормят живым кормом), можно приступить к лечению в отдельном сосуде путем обработки рыб в кратковременных лечебных ваннах.

Если хилодонеллез был диагностирован в самом начале болезни, а рыбы достаточно упитаны, можно проводить лечение в кратковременных ваннах без предварительного воздействия высокой температуры.

При лечении рыб в отдельном сосуде применяют лечебные растворы: перманганата калия (KMnO4), курс лечения длится 7 суток; сульфата меди (CuSO4 5H2O), лечение проводят в течение четырех суток; малахитового зеленого (строго по методике, описанной в книге); основного фиолетового К; бициллина-5.

При любом из указанных методов лечения рыб ежедневно готовят свежие растворы медикаментозных препаратов.

При лечении рыб в общем аквариуме применяют бициллин-5, метиленовую синь, малахитовый зеленый с сульфатом меди. Методики применения перечисленных препаратов описаны в разделе «Лечение рыб в общем аквариуме».

Профилактика сводится к созданию оптимальных условий содержания, правильному кормлению рыб и недопущению уплотненных посадок их, особенно в выростных аквариумах. Вновь приобретенных рыб следует выдерживать в карантине и пропускать через антипаразитарные ванны.

Не следует допускать заноса возбудителя болезни из водоемов, где обитает дикая рыба, а также из аквариумов, неблагополучных по данной инвазии.

Триходиноз

Триходиноз — инвазионное заболевание свободноживущих прудовых и аквариумных рыб, вызываемое паразитическими инфузориями.

Возбудитель. Заболевание вызывают круглоресничные инфузории семейства Urceolariidae. На аквариумных рыбах паразитируют несколько видов инфузорий, большинство из которых относится к роду Trichodina, чем и обусловлено название вызываемого ими заболевания. До недавнего времени его неправильно называли циклохетозом.

Trichodina domerquei forma acuta , Т. reticulata , Т. pediculus , Т. nigra локализуются в основном на поверхности кожного покрова рыбы. Вместе с тем их можно встретить и на жабрах. Т. modesta и Т. mutabilis преимущественно паразитируют на жабрах. Часто на одной и той же рыбе можно встретить инфузорий нескольких видов.

Таким образом, перечисленные возбудители триходиноза рыб являются эктопаразитами.

В специальной литературе описаны инфузории семейства Urceolariidae (Т. urinaria, Т. polycirra, Т. nephritica, Т. renicola и др.), паразитирующие во внутренних органах рыб (мочевом пузыре, мочеточниках), но их патогенное действие изучено недостаточно полно.

Тело паразитов имеет дискообразную, блюдцеобразную, уплощенную или чашеобразную форму (рис. 23).

Рис. 23. Возбудитель триходиноза:

а — вид сверху; б — вид сбоку.

Окраска инфузорий от светло-желтого цвета до красноватого. Тело в диаметре от 26 до 75 мкм. Инфузория снабжена особым аппаратом для фиксации. Он имеет вид цветочного венчика и состоит из круга хитиноидных зубцов с острыми внутренними и наружными отростками. По величине диаметра прикрепительного венчика, числу зубцов в нем, длине наружных и внутренних отростков определяют видовую принадлежность инфузорий. Прикрепительный венчик по внешнему виду напоминает часовое зубчатое колесико. Рядом с подковообразным большим ядром расположено малое. При помощи ресничек, покрывающих все тело, инфузории свободно плавают в воде и передвигаются по телу хозяина. Паразит локализуется на поверхности кожного покрова и жаберных лепестках рыбы благодаря своему прикрепительному аппарату.

Размножение паразита происходит в месте его локализации путем простого поперечного деления на две дочерние клетки. Гораздо реже паразит размножается конъюгацией — временным соединением двух особей, которые при этом обмениваются частями своего ядерного аппарата и содержимым клеток (половой процесс у инфузорий). В первом случае инфузория при помощи перетяжки разделяется на две равные части. В каждой из них имеется по половинному набору крючьев, которые скоро пропадают, а на их месте образуется новый прикрепительный венчик.

Большинство исследователей считают, что триходины не образуют покоящихся стадий (не покрываются цистой). Эту биологическую особенность инфузорий следует учитывать при разработке или выборе метода лечения триходиноза.

Самостоятельный образ жизни триходин (вне рыбы) длится всего 1–1.5 суток.

Температурные режимы воды, обусловливающие скорость роста и размножения инфузорий, лежат в пределах 15–27°, а максимальные их границы совпадают с оптимальными для содержания большинства аквариумных рыб.

Эпизоотология. Триходины поселяются на аквариумных рыбах всех возрастных групп. Из взрослых болеют только истощенные и ослабленные особи. Хорошо развитые и упитанные рыбы являются паразитоносителями. Триходины представляют большую опасность для личинок, мальков и молоди, вызывая их массовую гибель. Чаще всего гибель наблюдается в аквариумах, перенаселенных рыбами, содержащимися в антисанитарных условиях с плохим гидрохимическим режимом. Наиболее подвержены заболеванию истощенные в результате однообразного и скудного кормления рыбы.

Заразное начало распространяется:

1) с кормом, растительностью, грунтом и водой из водоемов, где обитают свободноживущие и прудовые рыбы. В водоемах нашей страны зарегистрировано несколько десятков видов инфузорий семейства Urceolariidae, паразитирующих на указанных рыбах. Учитывая высокую способность паразитов адаптироваться к новым для них условиям внешней среды, следует принять во внимание, что не исключена возможность значительного увеличения количества видов триходин, способных к паразитизму на аквариумных рыбах. Описанные виды триходин широко распространены в природе и представляют основной очаг заразного начала в аквариумном рыбоводстве;

2) с вновь приобретенными рыбами, не прошедшими карантина и обработок в лечебно-профилактических ваннах;

3) с водой, грунтом и водной растительностью из аквариумов, неблагополучных по триходинозу;

4) с общим для всех аквариумов рыбоводным инвентарем.

Вопросы специфичности триходин (способности избирать себе определенных хозяев, являющихся местом их жизни и развития) для экзотических рыб изучены крайне мало. Нами замечено, что Т. reticulata наиболее часто встречается на рыбах рода Carassius (золотой рыбке, шубункине, телескопе и львиноголовке).

Симптоматика и патогенез. В зависимости от интенсивности заражения отдельные участки тела рыбы приобретают матовый оттенок, а затем покрываются беловатым налетом, обусловленным активным слизевыделением. При значительной интенсивности инвазии все тело рыбы покрывается белым налетом, который иногда отделяется от кожного покрова в виде тонких белых хлопьев.

Рыбы скапливаются на месте мнимого притока воды, образующегося движением пузырьков воздуха при ее аэрации. Число сокращений жаберных крышек увеличивается. Проявляются признаки асфиксии, жаберные лепестки воспалены и также покрыты слизью белого цвета, которая препятствует процессу усвоения растворенного в воде кислорода, то есть газообмену. Рыбы беспокоятся, что выражается в почесывании о различные предметы, грунт и растения. Нередко рыбы покачиваются из стороны в сторону, находясь при этом на одном месте и производя колебательные движения всем телом.

Для молоди рыб особенно опасна смешанная форма триходиноза, когда паразиты локализуются на кожном покрове тела и жаберном аппарате. Такая форма болезни приводит к кислородному голоданию в связи с нарушением функций всех органов, участвующих в процессе газообмена, и вызывает массовую гибель рыб. У молодых рыб слабо развито жаберное дыхание, а обогащение крови кислородом происходит в основном за счет кожного газообмена.

Часто болезнь осложняют сопутствующие инвазии, когда одновременно с триходинами на коже и жабрах рыб паразитируют, хотя и в незначительном количестве, хилодонеллы, ихтиофтириусы, оодиниумы и моногенетические сосальщики (дактилогирусы и гиродактилусы).

Благодаря хорошо развитому фиксаторному аппарату триходины достаточно глубоко внедряются в эпителиальный слой кожи и жаберную ткань, достигая стенок капилляров и нарушая циркуляцию крови. Продукты распада отмершей ткани и крови всасываются в организм рыбы, усиливая тем самым патогенное действие возбудителя. Механические повреждения кровеносных сосудов жаберного аппарата, наносимые паразитом, открывают ворота для инфекции. Нередко на поверхности тела рыбы поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya , усугубляя этим течение болезни. При запущенных случаях болезни наблюдается массовый отход рыбы. В то же время в начальных стадиях болезнь легко излечима.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения паразитов при микроскопических исследованиях соскобов с кожного покрова и жаберного аппарата рыбы.

Лечение. Для лечения можно использовать большинство методов борьбы с болезнями рыб, описанных в книге. Лучше выбирать препараты, не обладающие высокой токсичностью. Учитывая биологическую особенность триходин не образовывать цисты, можно использовать растворы трипафлавина, метиленовой сини, поваренной и морской солей как в общем, так и в отдельном сосудах.

Положительные результаты дает метод лечения рыб повышенной температурой воды, которую доводят до 31–33° и поддерживают постоянно в течение недели. Воду при этом обязательно аэрируют.

Зная, что триходины не образуют цист и живут самостоятельно 1–1.5 суток, в аквариуме, предварительно удалив из него всех рыб, повышают температуру воды до 33° на двое суток. Затем, снизив ее до обычной, аквариум заселяют рыбами.

Если при постановке диагноза была зарегистрирована смешанная инвазия, например наличие ихтиофтириусов, дактилогирусов и других возбудителей болезней, то борьбу ведут с болезнью, против которой разработаны наиболее эффективные методы лечения. В данном случае — с ихтиофтириозом.

Профилактика триходиноза такая же, как и хилодонеллеза.

Моногеноидозы

Дактилогироз

Дактилогироз — инвазионная болезнь, вызываемая моногенетическими сосальщиками из рода Dactylogyrus, паразитирующими на жаберных лепестках аквариумных и других пресноводных рыб.

Возбудители — дактилогирусы нескольких видов, из которых на аквариумных рыбах наиболее часто встречаются Dactylogyrus vastator (рис. 24), D. anchoratus, D. extensus. Это мелкие черви длиной до 1 мм, шириной от 0,15 до 0,4 мм. Тело плоское, удлиненное. Глотка, расположенная на переднем конце тела, ведет в кишечник. Передний конец оканчивается четырьмя головными лопастями, ниже которых, на уровне глотки, помещаются две пары пигментных глаз, состоящих из скопления черного пигмента и светопреломляющих телец (хрусталиков). Дактилогирусы гермафродиты. На конце мужских выводных протоков находится хитиноидный копулятивный орган. Паразит снабжен семенником и одним яичником. Желточпики имеют вид фолликулов, разбросанных, как правило, по бокам тела. В матке обычно одно яйцо. На заднем конце у дактилогируса помещается фиксаторный диск, снабженный двумя крупными срединными и четырнадцатью более мелкими краевыми крючьями. Между двумя срединными лежат одна или две соединительные пластинки. Форма и размеры копулятивного органа, прикрепительных крючьев и соединительных пластинок являются важными систематическими признаками, по которым определяют видовую принадлежность дактилогирусов. Движения паразита напоминают движения пиявок. Прикрепившись задним концом (крючьями), паразит интенсивно водит передним, пока не найдет точки опоры, после чего опирается головными лопастями, изгибается дугообразно и подтягивает заднюю часть тела.

Рис. 24. Возбудитель дактилогироза:

а — общий вид; б — яйцо; в — личинка.

Развиваются дактилогирусы без промежуточных хозяев. Паразитируя на жаберных лепестках рыб, сосальщик выделяет во внешнюю среду оплодотворенные яйца, которые опускаются на дно, где через некоторое время из них выходят подвижные личинки.

Личинка имеет три зоны ресничек, при помощи которых она плавает в воде, четыре пигментных глаза и прикрепительный диск с четырнадцатью краевыми крючками.

Температура воды существенно влияет на развитие дактилогирусов. Температурные режимы аквариумов являются почти оптимальными для их размножения. Так, эмбриональное развитие (сроки выхода личинки из яйца) длится трое суток у D. extensus при температуре воды 22–26°, у D. vastator при 28–29°. Однако взрослые особи D. extensus, развившиеся при температуре 24–25°, откладывают нежизнеспособные яйца, и оптимальной температурой для их размножения является 16–17°, а для D. vastator 24–28°. Вышедшая из яйца личинка считается инвазионной, т. е. способной напасть на рыбу только в период, когда она самостоятельно активно плавает в воде. Этот период также зависит от температуры. Личинки D. vastator при температуре 28–29° плавают в воде до 24 часов. С изменением температуры в ту или иную сторону эти сроки значительно сокращаются. Таким образом, D. vastator более теплолюбивый сосальщик, чем D. extensus и D. anchoratus. У последнего температурные режимы при развитии почти совпадают с режимами D. extensus.

Попав на рыбу, личинка дактилогируса с помощью фиксаторного аппарата прикрепляется к любому участку тела (кожа, плавники, жабры), но постепенно перебирается на жаберные лепестки, где превращается во взрослого паразита и, достигнув половой зрелости, откладывает яйца, после чего цикл развития повторяется.

Эпизоотология. Дактилогирусы паразитируют на жаберных лепестках аквариумных рыб всех возрастных групп. У рыб, содержащихся при температуре 24–27°, наиболее часто встречаются D. vastator, у рыб рода Carassius (шубункины, телескопы, вуалехвосты и др.) — D. anchoratus и D. extensus. Нередко на одной рыбе обитают дактилогирусы нескольких видов Молодь более восприимчива к заболеванию, которое при увеличении интенсивности инвазии оканчивается гибелью рыб.

Широкое распространение сосальщиков в природе дает основание утверждать, что основной причиной возникновения данной болезни аквариумных рыб является попадание в аквариумы взрослых дактилогирусов, их личинок и яиц из водоемов, где обитает дикая рыба (вместе с живым кормом, водной растительностью, водой и необеззараженным грунтом). Учитывая интенсивное размножение возбудителя в летний период, возможность заноса его в аквариумы в это время увеличивается. Больные рыбы, а также рыбы — носители дактилогирусов при переводе их в другие аквариумы без предварительного выдерживания в карантине и трехразового проведения через антипаразитарные ванны служат источником распространения инвазионного начала.

Рис. 25. Жаберные лепестки рыбы, пораженной дактилогирусом.

Симптоматика и патогенез. Больные рыбы проявляют признаки беспокойства, держатся в зоне мнимого притока воды, создаваемого движением пузырьков воздуха при ее аэрации. При значительной экстенсивности инвазии рыбы плавают у поверхности воды, жадно заглатывая воздух, перестают принимать корм, а молодь отстает в росте. Жабры у большинства рыб анемичные, иногда мозаичной окраски и обычно покрыты слизью. В местах локализации паразитов разрушается эпителиальная ткань, которая затем разрастается в несколько слоев и покрывает собой капилляры, что вместе с образующейся слизью в значительной степени затрудняет газообмен. Расположение и строение капилляров нарушается. Часто возникают спайки между несколькими рядом лежащими жаберными лепестками. На некротизированных участках поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya, гифы которых иногда выступают из-под жаберных крышек. Патогенные действия дактилогирусов всех видов примерно одинаковые (рис. 25).

При незначительной степени поражения и своевременном лечении цвет и строение жаберных лепестков восстанавливается.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения при микроскопических исследованиях на жаберных лепестках дактилогирусов.

Лечение. Больных рыб лечат в кратковременных антипаразитарных ваннах, из которых наиболее эффективными являются ванны лечебных растворов сульфата меди, основного фиолетового К и бициллина-5. При проведении указанных ванн необходимо соблюдать последовательность пересадки рыб из одного сосуда в другой. Хорошие результаты дает бициллин-5 при лечении рыб в общем аквариуме.

Профилактика болезни сводится к правильному содержанию и кормлению рыб, а также исключению возможности попадания инвазионного начала из естественных водоемов, где обитает дикая рыба, и аквариумов, неблагополучных по дактилогирозу.

Гиродактилез

Гиродактилез — болезнь многих пресноводных рыб, в том числе и аквариумных, вызываемая моногенетическими сосальщиками из рода Gyrodactylus.

Возбудитель — гилодактилусы. Это относительно прозрачные сосальщики удлиненной формы, размеры которых варьируют от 0,2 до 0,8 мм. Паразитируют они на кожном покрове, плавниках и реже жабрах рыб. На аквариумных рыбах чаще всего поселяется Gyrodactylus elegans (рис. 26). На переднем конце паразита расположены две головные лопасти, на заднем — фиксаторный диск с двумя большими центральными крючьями, соединенными двумя хитиноидными пластинками. Кроме больших крючьев, по краю фиксаторного диска расположены 16 мелких краевых крючьев. По строению и размерам прикрепительных крючьев и пластинок определяют вид паразита.

Рис. 26. Возбудитель гиродактилеза:

а — взрослый паразит с личинкой внутри; б — красные крючья; в — срединные крючья.

В отличие от дактилогирусов возбудитель гиродактилеза не имеет глаз и является живородящим гельминтом. В теле одного паразита находятся зародыши нескольких дочерних поколений. Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, глоткой, пищеводом и двумя стволами кишечника, заканчивающимися слепо.

Эпизоотология. Гиродактилусы поражают аквариумных рыб всех видов. Молодые особи более подвержены болезни, возникновению которой способствует перенаселение выростных водоемов. Вне хозяина паразит может прожить 7–8 дней. Температура воды в большинстве аквариумов соответствует оптимальной для развития гиродактилусов. Пути распространения инвазии те же, что и при дактилогирозе.

Симптоматика и патогенез. Первым клиническим признаком гиродактилеза является беспокойство рыбы, выражающееся в ее покачивании: рыба, медленно продвигаясь вперед или оставаясь на одном месте, производит колебательные движения всем телом из стороны в сторону, что очень похоже на плавательные движения ужа или змеи. При внимательном осмотре рыбы обращают на себя внимание отдельные участки кожного покрова, имеющие матовый оттенок. Причем осмотр следует проводить в тот момент, когда рыба расположена головой к наблюдателю. У рыб, находящихся в боковом положении, пораженные участки незаметны, так как имеют оттенок, присущий цвету данного вида рыбы. С увеличением интенсивности инвазии рыбы трутся о грунт, стебли и листья водной растительности. В этот период болезни на поверхности тела, в каком бы положении по отношению к наблюдателю ни находилась рыба, отчетливо просматриваются участки голубовато-матового или серого цвета. Кроме того, можно заметить разрушение межлучевой ткани плавников. Рыбы перестают принимать корм; молодь отстает в росте. В результате механического нарушения гиродактилусами кожного покрова на его поверхности иногда появляются небольшие плоские язвочки. У ослабевших истощенных рыб на месте язв поселяются сапролегниевые грибы, тем самым осложняя течение первичной болезни. Если своевременно не лечить больных рыб, они погибнут.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и микроскопических исследований соскобов слизи с кожного покрова и плавников рыб. При рассмотрении сосальщика под микроскопом внутри его тела хорошо заметны несколько (1–3 экземпляра) зародышей, снабженных фиксаторными аппаратами.

Лечение и профилактика те же, что и при дактилогирозе. Кроме того, рекомендуется применять кратковременные ванны с лечебным раствором формалина. Не следует допускать чрезмерно плотных посадок рыб как в выростных, так и в общих аквариумах.

Трематодозы

Сангвиниколез

Сангвиниколез — инвазионная болезнь аквариумных рыб, вызываемая дигенетическим сосальщиком из рода Sanguinicola .

Возбудитель — сосальщик Sanguinicola inermis , паразитирующий в кровеносной системе аквариумных рыб, карпа, сазана и их гибридов. Гельминт достигает в длину 1 мм. Тело его удлиненное, покрыто гладкой кутикулой — плотным образованием на свободной поверхности клеток эпителия, особенно развитым у беспозвоночных животных. На переднем конце паразита помещается ротовое отверстие. Присоски отсутствуют, что связано с обитанием S. inermis в замкнутой кровеносной системе рыбы. Пищеварительная система сосальщика состоит из длинного пищевода и четырех коротких, слепо оканчивающихся кишечных стволов (иногда 5–6 стволов). Выделительная система представлена мочевым пузырем U-образной формы. S. inermis гермафродит. Имеет 15 пар семенников, двулопастной яичник, располагающийся за семенниками. Матка слабо развита. Вся поверхность тела покрыта мельчайшими щетинками.

S. inermis (рис.) развивается с участием промежуточного хозяина — моллюска семейства Limneidae (прудовиков Radix auricularia, R. ovata, Limnea stagnalis). Половозрелый гельминт, паразитирующий в крови рыб, выделяет яйца треугольной формы, которые током крови разносятся по всему телу, задерживаясь лишь в капиллярах жабр и почек. В яйце развивается личинка — мирацидий, который выходит из яйца, разрывает капилляры жабр и попадает в воду. Мирацидий имеет крупный черный пигментный глазок, стилет с опорными мелкими палочками и покрыт ресничками, с помощью которых он активно плавает. В воде личинка сосальщика попадает на моллюска и внедряется в его тело, где проходит стадии спороцисты, редии и превращается в церкарий, который выходит из промежуточного хозяина опять в воду. С помощью раздвоенного хвоста и ундулирующей перепонки церкарий плавает в воде и нападает на рыбу. Стилетом, помещающимся на переднем конце тела, церкарий прободает эпителий жаберных лепестков и вонзается внутрь кровеносных капилляров жабр. Хвостовая часть церкария при этом отпадает, и он превращается во взрослую форму S. inermis .

Таким образом, для завершения полного цикла развития паразита необходимо наличие двух звеньев: промежуточного хозяина — моллюска и основного хозяина — рыбы.

Наиболее интенсивная кладка яиц происходит при температуре воды 25° и выше.

Цикл развития сосальщика представлен на рисунке.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены почти все аквариумные рыбы. Однако болезнь относительно редко встречается в аквариумах. Это объясняется редкими случаями наличия в аквариумах промежуточных хозяев — моллюсков прудовиков, без которых цикл развития сосальщиков прерывается. Вместе с тем церкарий, вышедшие из моллюска, часто попадают в аквариумы из естественных водоемов, где обитают дикие рыбы и моллюски Radix auricularia, R. ovata и Limnea stagnalis. Заносят их вместе с живым кормом, растениями, водой и грунтом. Чаще это происходит летом, в южных районах страны, где паразит широко распространен во многих водоемах. В аквариумах сосальщик вызывает заболевание, проявляющееся в двух формах: эмболии (закупорки) кровеносных капилляров жабр и эмболии кровеносных капилляров почек. Жаберную форму сангвиниколеза чаще наблюдают у молоди рыб. Она протекает остро и обусловливает их гибель. У взрослых особей обычно отмечают почечную форму, болезнь принимает хронический характер и редко бывает причиной гибели рыб.

Рис. 27. Цикл развития возбудителя сангвиниколеза:

а — мирацидий; б — моллюск прудовик; в — церкарий; г — яйцо;

б — общий вид взрослого сосальщика.

Симптоматика и патогенез. Половозрелые особи S. inermis мало патогенны для рыб. Болезнь вызывают яйца сосальщиков в результате закупорки ими капилляров жаберного аппарата и почек. Яйца имеют конусообразный заостренный выступ, который является причиной застревания их в капиллярах. Эмболия, в свою очередь, сопровождается расстройством кровообращения. В одних участках жаберный лепесток приобретает темно-красный цвет в связи с переполнением кровеносных сосудов кровью, а в других, напротив, лепесток бледнеет или становится бесцветным в следствие обеднения кровью. Не получая питательных веществ и кислорода из крови, а также не освобождаясь от продуктов обмена, анемичный участок подвергается некрозу. Жабры приобретают мраморную окраску.

При почечной форме болезни наблюдаются водянка полости тела, пучеглазие, орошение чешуи.

В момент выхода мироцидия из яйца в воду происходит разрыв стенки капилляра и прилегающих к нему тканей. Тем самым открываются ворота для инфекций. В дальнейшем начинается загнивание и распад жабр, что обусловлено попаданием в них гнилостных бактерий. На омертвевших участках поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya, усугубляя течение основной болезни. Рыбы проявляют признаки асфиксии, перестают питаться.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и обнаружения при микроскопическом исследовании жабр, почек, сердца взрослых паразитов или их яиц. Поскольку клинические признаки при сангвиниколезе весьма сходны или полностью совпадают с признаками ряда других болезней (бранхиомикоз, дактилогироз, ихтиоспоридиоз, микобактериоз, инфекционное ерошение чешуи), микроскопические исследования следует проводить особенно тщательно, чтобы полностью исключить указанные болезни. При микроскопии необходимо пользоваться диафрагмой, так как скорлупа яйца настолько прозрачна, что внешние очертания его трудно заметить. Мерацидий также очень прозрачен, но его крупный пигментный глазок хорошо виден под микроскопом. Подвижность мирацидия внутри яйца, а вместе с ним и пигментного глазка облегчают нахождение яйца, а при помощи диафрагмирования можно увидеть и его контуры.

Для обнаружения яиц в кровеносных сосудах почек прибегают к гистологическим исследованиям последних.

Методы лечения при сангвиниколозе не разработаны.

Профилактика сводится к предупреждению заноса заразного начала из естественных водоемов и аквариумов, неблагополучных по данной инвазии, а также к недопущению содержания в аквариумах моллюсков, обитающих в прудах, реках, озерах и т. д.

Диплостоматоз

Диплостоматоз — инвазионная болезнь аквариумных и свободноживущих рыб, вызываемая личинками дигенетических сосальщиков из семейства Diplostomatidae, паразитирующих в глазах рыб.

Возбудители диплостоматоза, или паразитарной катаракты (помутнение хрусталика глаза), — метацеркарии нескольких видов дигенетических сосальщиков из рода Diplostomulum, локализующиеся в хрусталике глаза или между склерой (непрозрачной частью наружной волокнистой оболочки глаза) и ретиной (сетчатой оболочкой глаза). Тело метацеркария имеет овальную форму и разделено на два сегмента, из которых задний значительно крупнее переднего. Личинка относительно прозрачная, размером до 0,5 мм. На переднем конце находится ротовая присоска, примерно в середине тела — брюшная. Два ствола кишечника, отходящие от ротовой присоски, заканчиваются слепо на заднем конце тела на уровне экскреторного пузыря. Ушковидные выросты расположены рядом с ротовой присоской. Зрелые матецеркарии имеют известковые тельца, количество и расположение которых служит систематическим признаком при определении вида паразита.

Развитие возбудителя диплостоматоза происходит с участием двух промежуточных хозяев, из которых первым является моллюск семейства Limneidae — прудовик, вторым — рыба. Дефинитивный (основной, окончательный) хозяин — рыбоядные птицы (чайки, бакланы, цапли, утки и др.). В кишечнике таких птиц обитает половозрелый гельминт, выделяющий оплодотворенные яйца. Вместе с испражнениями птиц яйца паразита попадают в воду, где из них выходит личинка — мирацндий, снабженный пигментным глазком черного цвета. В воде мирацидий нападает па моллюска-прудовика, проникает в его тело и переходит в следующую стадию развития — спороцисту. В спороцисте образуются редии, внутри которых, в свою очередь, формируются церкарии. Они выходят из первого промежуточного хозяина (моллюска) и при помощи вилообразного хвоста свободно плавают в воде. Затем церкарии через стенки кишечника, жаберные лепестки и кожу рыбы проникают в ее кровеносную систему и током крови заносятся в глаз. В хрусталике глаза церкарии превращается в метацеркарии, который и вызывает паразитарную катаракту. В результате этого рыба теряет зрение и становится легкой добычей рыбоядных птиц. В кишечнике рыбы из метацеркария образуется половозрелый паразит, продуцирующий яйца, и цикл развития сосальщика повторяется (рис.).

Рис. 28. Цикл развития возбудителя диплостоматоза:

а — основной хозяин гельминта — рыбоядная птица; б — яйцо; в — мирацидий; г — первый промежуточный хозяин — моллюск прудовик; д — церкарий; е — второй промежуточный хозяин — рыба, в глазах которой локализуется метацеркарий; ж — метацеркарий.

Эпизоотология. Диплостоматоз широко распространен среди рыб, обитающих в естественных водоемах. В аквариумы возбудитель заболевания попадает из водоемов с живым кормом, водой, моллюсками-прудовиками, водной растительностью и грунтом на различных стадиях своего развития — яйца, мирацидия и церкария, из которых наиболее опасной для рыб является стадия свободно плавающего церкария. Содержащиеся в аквариуме прудовики, даже свободные от личинок паразита, могут стать инвазированными ими при попадании в аквариум яиц диплостоматид. Моллюски, пойманные в водоеме и помещенные в аквариум, могут содержать в своем теле спороцисты и редии, из которых в конечном итоге образуются церкарии. Температура воды существенно влияет на скорость развития паразитов в моллюсках, выход церкариев и их активность. Температурные режимы аквариумов близки к оптимальным для интенсивного развития сосальщика.

Из одного аквариума в другой инвазия может передаваться только в случае наличия в одном из них моллюсков-прудовиков, а также свободноплавающих церкариев. Больная диплостоматозом рыба не является переносчиком заболевания. Гибель аквариумных рыб, больных диплостоматозом, наблюдается редко, так как последних при первых признаках слепоты обычно выбраковывают и уничтожают. Наиболее часто болезнь наблюдается в аквариумах, источником водоснабжения которых является вода из водоемов, где обитает дикая рыба.

Болеет взрослая рыба и ее молодь.

Симптоматика и патогенез. Характерные признаки болезни:

помутнение хрусталика, образование бельма, в результате чего рыба постепенно слепнет. Иногда наблюдается пучеглазие.

Личинки диплостоматид вызывают воспаление всех оболочек глаза, затрудняют кровообращение, в результате разрушается хрусталик, возникает некроз и изъязвление ткани роговицы, что приводит к выпадению хрусталика. На некротизированных участках глаза поселяются сапролегниевые грибы. Из-за потери зрения рыба плохо берет корм, худеет; молодь отстает в росте.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и микроскопических исследований хрусталика глаза. Из глазного яблока вынимают хрусталик и помещают его на предметное стекло. Через 3–5 минут хрусталик покрывают другим предметным стеклом и слегка сдавливают, после чего исследуют под микроскопом. В одном хрусталике может встречаться до двадцати церкариев.

Профилактика болезни сводится к недопущению попадания в аквариумы моллюсков из естественных водоемов и прудовых хозяйств. Воду, взятую из водоемов, где обитают свободноживущие рыбы и моллюски-прудовики, предназначенную для заполнения аквариума, следует прогреть до 60° в течение 3 часов. За это время церкарии и яйца диплостоматид погибают. Живой корм для рыб желательно добывать в водоемах, свободных от диких рыб.

Цестодозы

Кариофиллез

Кариофиллез — инвазионное заболевание свободноживущих и аквариумных рыб, в кишечнике которых паразитируют гвоздичники семейства Caryophyllaeidae, класса Cestoidea.

Возбудитель — ленточные черви нескольких видов — кариофиллеусы. Тело паразита белого цвета, нерасчлененное; в длину 15–25 мм, в ширину 1,0–1,5 мм. Головная часть гельминта расширена в виде фестонов, похожих на цветок гвоздики, откуда и произошло его родовое название — гвоздичник (рис.).

Возбудитель кариофиллеза

Гельминт является гермафродитом. Сразу же за головной частью располагаются желточники, позади которых размещены семенники. Яичник Н-образной формы, матка образует петли. Яйца беловато-серые.

Половозрелые гельминты откладывают в кишечнике рыбы оплодотворенные яйца, которые с экскрементами выходят во внешнюю среду — воду и опускаются на дно, где в течение 30–40 дней развиваются зародыши. Сформировавшиеся в яйцах корацидии не выходят во внешнюю среду, а заглатываются промежуточными хозяевами — малощетинковыми червями (трубочниками). К ним относятся два вида олигохет — Tubifex tubifex и Psammorictes albicola. В их организме корацидии переходит в следующую стадию своего развития — процеркоид, который через 3.5–4 месяца становится инвазионным. Его размеры такие же, как и у взрослого червя.

Заражаются рыбы гвоздичниками при поедании ими трубочников, инвазированных процеркоидами гельминта. Последние в кишечнике рыбы через 1.5–2 месяца становятся половозрелыми гельминтами и начинают продуцировать оплодотворенные яйца. Живут гвоздичники более года. Таким образом, кариофиллеусы развиваются с участием промежуточного хозяина-трубочника.

Не исключена возможность прохождения кариофиллеусами полного цикла развития и в аквариуме, поскольку не съеденные рыбами трубочники зарываются в грунт и долгое время остаются живыми. Схема цикла развития гвоздичника дитель кариофиллеза приведена на рисунке.

Цикл развития возбудителя кариофиллеза:

а — Рольная рыба, выделяющая во внешнюю среду яйца гельминта; б — промежуточный хозяин кариофиллеуса — малощетинковый червь (трубочник), заглотивший лицо гельминта;

в — трубочник, содержащий внутри своего тела плероцеркоид кариофиллеуса; г — рыба, заглатывающая инвазированного плероцеркоидом трубочника.

Эпизоотология. Болеет большинство аквариумных рыб всех возрастов.

Заражаются при скармливании им инвазироваипых процеркоидами гельминта трубочников. Наиболее подвержены заболеванию рыбы надсемейства живородящие карпозубовидные (пецилии, меченосцы, гуппи, гамбузии, моллиенезии), родов пунтиусов (большинство видов барбусов) и карасей (золотые рыбки, орфы, кометы, шубункины, вуалехвосты, телескопы и др.).

Симптоматика и патогенез. Одним из признаков клинического проявления болезни является истощение рыбы. Паразитирование нескольких кариофиллеусов в кишечнике вызывает его воспаление, характеризующееся набуханием слизистой оболочки с наличием точечных кровоизлияний и гиперемии. Иногда наблюдается закупорка кишечного ствола, связанная с высокой интенсивностью инвазии и приводящая рыбу к гибели.

Ко второму, но менее типичному признаку кариофиллеза относится увеличение передней части брюшка рыбы за счет большого количества гвоздичников, паразитирующих в кишечнике, что зависит от размера рыбы и ее вида. При этом ерошения чешуи не наблюдается. Данный признак особенно характерен для самцов и молоди рыб, так как увеличение брюшка у самки рыбоводы, как правило, объясняют созреванием половых продуктов и ее готовностью к размножению.

Нам неоднократно приходилось наблюдать случаи прободения не только кишечного ствола, но и брюшной стенки рыбы. При этом часть кариофиллеусов в месте разрыва брюшной стенки задними концами тела выходила наружу, а передние (головные) концы оставались в кишечнике.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и гельминтологического исследования кишечника рыбы с обнаружением в нем гвоздичников. Паразитов следует определять по их родовой принадлежности, так как в кишечнике рыб нередко встречаются протеоцефалусы и ботриоцефалусы. В данном случае дифференциальная диагностика болезни играет решающую роль при выдаче рекомендаций рыбоводам по профилактике кариофиллеза рыб (имеется в виду целесообразность кормления рыб трубочниками, добываемыми в определенном водоеме).

Лечение не разработано.

Профилактика. По возможности следует избегать кормления рыб трубочниками.

Механическое измельчение не освобождает олигохет от процеркоидов гвоздичников из-за их микроскопически малых размеров. Обеззараживание трубочников слабыми растворами трипафлавина и поваренной соли частично освобождает их от простейших — возбудителей ихтиофтириоза, хилодонеллеза, костиоза и др. Указанные растворы не убивают личинок кариофиллеусов (процеркоидов).