Неотложные состояния в урологии

Нечипоренко Николай Александрович

Нечипоренко Александр Николаевич

Глава 5. Острые неспецифические воспалительные заболевания почек и забрюшинного пространства

 

 

Острый пиелонефрит

В настоящее время в урологической литературе укоренился термин «инфекция мочевыводящих путей» (ИМП). Он объединяет инфекционно–воспалительные заболевания органов мочевой системы, но может применяться только до момента точного установления преимущественной локализации очага воспаления.

Таким образом, собирательный термин «инфекция мочевыводящих путей» включает такие заболевания, как пиелонефрит, цистит, уретрит и бессимптомную бактериурию.

Острый пиелонефрит (ОП) – неспецифический инфекционно–воспалительный процесс, характеризующийся одновременным или последовательным поражением чашечно–лоханочной системы и паренхимы почки (преимущественно интерстициальной ткани). Острый пиелонефрит – тяжелое заболевание, которое, не будучи подвергнуто адекватному лечению, представляет угрозу для жизни больного.

По частоте ОП занимает 2–е место после воспалительных заболеваний органов дыхания и составляет 10–15% всех болезней почек. Гнойные формы острого пиелонефрита (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки) развиваются у 1/3 больных. Тяжесть ОП обусловлена его осложнениями. Так, у 42,1% больных отмечается нарушение функции почек, у 10,3% развивается септический шок, у 6,4% – токсический гепатит с печеночной недостаточностью.

В большинстве случаев ОП протекает в виде тяжелого инфекционного заболевания, сопровождающегося выраженной интоксикацией.

Большинство бактерий, вызывающих пиелонефрит, входит в состав кишечной микрофлоры.

В 80% случаев неосложненного ОП возбудителем заболевания является кишечная палочка, реже – proteus, pseudomonas, enterobacter, klebsiella, serratia, citrobacter, enterococcus, staphylococcus.

Согласно морфологической классификации, различают три формы ОП: серозную; гнойную; гнойную со значительно выраженной мезенхимальной реакцией.

Наиболее частой формой острого гнойного пиелонефрита является апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит. Реже встречаются карбункул и абсцесс почки. Как отдельные формы острого пиелонефрита рассматриваются некроз почечных сосочков и эмфизематозный пиелонефрит.

Перечисленные морфологические формы острого гнойного пиелонефрита не должны рассматриваться как самостоятельные формы заболевания, так как острый гнойный пиелонефрит является результатом перехода серозного воспаления в гнойное.

В практике уролога наиболее часто встречаются острый серозный пиелонефрит и апостематозный пиелонефрит.

ОП может быть первичным, если заболевание развивается в почке с сохранившимся оттоком мочи; вторичным, если он развивается в почке с нарушенным оттоком мочи из–за какого–либо препятствия в мочевыводящих путях либо расстройства крово– и лимфообращения в почке.

Таким образом, принципиальное различие между этими формами пиелонефрита заключается в том, что острый первичный пиелонефрит возникает при нормальной уродинамике, тогда как ведущим предрасполагающим фактором вторичного пиелонефрита является нарушение оттока мочи из почек. В связи с этим вторичный пиелонефрит часто называют обструктивным.

При остром первичном пиелонефрите патогенная микрофлора попадает в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.

При остром вторичном пиелонефрите кроме гематогенного пути проникновения инфекции в почку возможен и уриногенный путь инфицирования – по просвету мочевыводящих путей. Но и в этом случае основным путем инфицирования паренхимы почки является гематогенное распространение инфекции: проникновение инфекции восходящим путем в лоханку почки путем пузырно–мочеточниково–лоханочных рефлюксов → лоханочно–венозные рефлюксы (точнее экстравазаты) → кругооборот инфекции с током крови → проникновение инфекции в капиллярную сеть почки с последующим развитием острого пиелонефрита.

Вместе с тем деление пиелонефрита на первичный и вторичный в некоторой степени условно, так как предшествующее заболеванию нарушение оттока мочи из почки не всегда выявлятся методами обследования, поскольку может носить временный или функциональный характер. При наличии в организме инфекционного очага любой локализации даже функционального нарушения уродинамики с незначительным подъемом внутрилоханочного давления достаточно для расстройства гемодинамики в почке и фиксации микроорганизмов в капиллярах паренхимы почек. Развитие острого воспалительного процесса в почке в свою очередь вызывает нарушение уродинамики, что способствует бурному развитию инфекции в почке и возникновению гнойной деструкции паренхимы.

На рис. 5.1. приведен процесс гематогенного инфицирования почки.

Рис. 5.1. Схема инфицирования почки гематогенным путем

Для развития ОП недостаточно попадания микроорганизмов в почку – необходимы предрасполагающие общие и местные факторы. Общими факторами, способствующими развитию ОП, являются снижение иммунологической реактивности, вызванной длительно протекающими хроническими заболеваниями. Особое место среди заболеваний, снижающих общую реактивность организма, занимает сахарный диабет. Известно, что у больных сахарным диабетом пиелонефрит наблюдается в 4–5 раз чаще.

Из местных факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения уродинамики, гемодинамики и лимфооттока.

Основные причины нарушения оттока мочи из почек – камни почек и мочеточников, доброкачественная гиперплазия и склероз простаты, стриктуры мочеиспускательного канала, аномалии почек и мочевыводящих путей, травма почек, пузырно–мочеточниковые рефлюксы, опухоли мочевыводящих путей.

У женщин нарушению оттока мочи из почек способствуют беременность, гинекологические заболевания (опухоли матки, воспалительные процессы в яичниках и трубах), операции на гениталиях.

Отток мочи из почек может нарушаться и вследствие сдавления мочеточника(ов) извне опухолью, воспалительным инфильтратом, склерозированной забрюшинной клетчаткой (болезнь Ормонда).

При нарушении оттока мочи из почки повышается внутрилоханочное давление, что способствует возникновению лоханочно–почечных рефлюксов. Кроме того, повышение внутрилоханочного давления приводит к стазу крови в тонкостенных венах паренхимы почки. Венозный стаз вызывает расстройство крово– и лимфообращения в почке, что создает благоприятные условия для задержки микроорганизмов в капиллярах почки и быстрого их размножения.

К числу местных факторов, способствующих проникновению микроорганизмов в почку, относится и пузырно–мочеточниковый рефлюкс, который часто наблюдается у детей с хроническим циститом и инфравезикальной обструкцией, у больных с ДГПЖ, стриктурами уретры и длительно существующим хроническим циститом.

При пузырно–мочеточниково–лоханочном рефлюксе с мочой в лоханку почки попадает микрофлора из мочевого пузыря. Если микроорганизхмы обладают способностью адгезии к слизистой лоханки, то развивается очаговое поражение слизистой с последующим проникновением микроорганизмов в кровь путем лоханочно–почечных рефлюксов и уже гематогенным путем инфекция возвратится в почку, что приведет к острому пиелонефриту.

Развитию пиелонефрита способствуют и инструментальные исследования мочевыводящих путей: уретроскопия, цистоскопия, уретероскопия, уретерография, цистография и особенно ретроградная уретеропиелография, которая при неправильном выполнении способствует возникновению лоханочно–почечных рефлюксов и инфицированию интерстициальной ткани почки.

Даже простая катетеризация мочевого пузыря может способствовать инфицированию уретры и мочевого пузыря с последующим развитием уретрита, простатита, а потом и пиелонефрита. Особенно опасна длительная катетеризация мочевого пузыря или лоханки почки. Нахождение постоянного катетера в мочевом пузыре в течение 48–72 ч приводит к инфицированию нижних мочевыводящих путей в 100% случаев.

Существует целый ряд клинических классификаций пиелонефрита.

Наиболее простая и полно отражающая различные стадии и формы воспалительного процесса в почке классификация разработана в урологической клинике Российского государственного медицинского университета (рис. 5.2.).

Рис. 5.2. Классификация пиелонефрита

 

Патологическая анатомия

При остром серозном гематогенном пиелонефрите почка увеличена, темно–красного цвета. Фиброзная капсула утолщена, околопочечная клетчатка отечна. Микроскопически отмечается наличие множества воспалительных инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов и многоядерных клеток. Эти инфильтраты располагаются по ходу кровеносных сосудов в мозговом веществе почки.

Канальцы нефронов, расположенные вблизи воспалительных инфильтратов, имеют истонченный эпителий, просвет их заполнен фибрином, включающим лейкоциты, эритроциты, обрывки клеток эпителия. Со временем вокруг канальцев нефронов развивается соединительная ткань и часто нефроны претерпевают гиалиновое перерождение.

Таким образом, при остром серозном пиелонефрите первоначально страдают канальцы нефронов. Поражение клубочков отмечается при развитии гнойного процесса.

При переходе острого серозного пиелонефрита в гнойный из воспалительных инфильтратов в интерстициальной ткани формируются мелкие абсцессы. Они появляются и в мозговом веществе – развивается апостоматозный пиелонефрит. При слиянии мелких гнойничков в коре почки или при закупорке крупного внутрипочечного сосуда септическим эмболом развивается карбункул почки.

При выздоровлении пациента гнойные очаги замещаются фиброзной тканью. На поверхности почки образуются рубцовые втяжения. Таким образом, острый гнойный пиелонефрит всегда сопровождается потерей какой–то части нефронов.

Морфологические изменения в почке при остром пиелонефрите на фоне обструкции мочеточника (вторичный пиелонефрит) более выражены за счет расширения просвета канальцев и более выраженной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани почки и клетчатки почечного синуса. Почечные сосочки уплощаются и частично атрофируются. Часть собирательных трубочек в результате рубцевания сосочков оказывается блокированной, что приводит к их расширению и формированию кистоподобных образований в мозговом веществе почки.

Продукты воспаления и микрофлора скапливаются в расширенных собирательных почечных трубочках, в чашечках и лоханке почки, не имеют пути ни для оттока по мочеточнику (в результате обструкции), ни для резорбции посредством лоханочно–почечных рефлюксов, которые прекращаются или резко уменьшаются вследствие рубцевания клетчатки почечного синуса.

При остром обструктивном пиелонефрите имеет место значительное поражение клубочков нефронов. Отмечаются расширение капсул клубочков, фибропластические изменения, некроз отдельных капиллярных петель.

 

Клиническая картина

Клиническая картина острого пиелонефрита складывается из общих и местных симптмов и в классическом варианте включает три ведущих признака: боли в поясничной области, высокую температуру тела с ознобами, дизурические расстройства.

Острый первичный пиелонефрит на начальных этапах развития проявляется общими симптомами (симптомы интоксикации). Отмечаются слабость, повышение температуры тела до 38–39°С, сопровождающееся ознобом, тошнотой, рвотой, болями в суставах и мышцах. Отсутствие или незначительные местные проявления острого пиелонефрита в этой фазе заболевания часто являются причиной диагностических ошибок, так как перечисленные симптомы характерны для любого инфекционного заболевания. В связи с этим пациенты с острым первичным пиелонефритом часто поступают в инфекционные или терапевтические отделения.

Особое значение имеет такой симптом, как озноб. Неоднократно повторяющийся озноб в течение суток свидетельствует о гнойной форме острого пиелонефрита. Вслед за ознобом отмечаются выраженная слабость и снижение артериального давления. По прошествии 2–3 суток у больных с острым первичным пиелонефритом появляются местные симптомы.

Местные симптомы острого пиелонефрита весьма характерны: боли в поясничной области на стороне пораженной почки и дизурические расстройства.

Боль часто иррадиирует по ходу мочеточника или в бедро. При пальпации отмечаются болезненность в области почки, напряжение мышц поясничной области или передней брюшной стенки в соответствующем подреберье. Симптом Пастернацкого положителен на стороне поражения.

Клиническая картина острого обструктивного пиелонефрита, как правило, резко выражена. При наличии камня в мочеточнике или другого фактора обструкции атаке ОП предшествует приступ почечной колики.

Состояние пациента быстро ухудшается, отмечаются температура 38–40°С с ознобами, общая слабость, головная боль, жажда, сухость во рту, рвота, тахикардия. Боли в поясничной области носят постоянный характер. Пальпируется увеличенная, болезненная почка, симптом Пастернацкого резко положителен. Появляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в подреберье и поясничной области.

В клиническом течении ОП отмечаются некоторые различия в зависимости от пола больного. Так, у мужчин в возрасте до 50 лет ОП зачастую возникает после почечной колики, вызванной камнем мочеточника, у мужчин в возрасте 50 лет и старше ОП развивается на фоне симптомов инфравезикальной обструкции, вызванной ДГПЖ.

У женщин симптомы ОП часто появляются на высоте клинических проявлений острого цистита или через 2–5 дней после его стихания.

У ряда пациентов симптомы ОП могут быть не выраженными. Чаще всего это связано с тем, что врач встречается с больным, уже получавшим антибактериальное лечение по поводу инфекции мочевыводящих путей или гнойного очага в других органах и тканях. Вследствие проводимого антибактериального лечения может отсутствовать болезненность в области почки, температура тела становится субфебрильной. Часто в таких случаях местная симптоматика ОП бывает стертой, и только общие симптомы (слабость, вялость, познабливание, субфебрильная температура тела), изменения в анализах крови и мочи и анамнез позволяют диагностировать ОП.

При развитии острого гнойного пиелонефрита и особенно у больных с обструкцией мочеточника может развиться септический шок, проявляющийся выраженной адинамией, падением артериального давления на фоне имевшей место клинической картины острого пиелонефрита.

 

Диагностика

Диагноз «острый пиелонефрит» устанавливается на основании клинических симптомов (боли в поясничной области, высокая температура тела с ознобами, дизурические расстройства, симптомы интоксикации) и данных лабораторных исследований крови и мочи.

При беседе с пациентом необходимо уточнить наличие:

1. очагов хронической инфекции;

2. аномалий почек и мочевыводящих путей;

3. болезней органов мочевой системы, которые могут вызывать нарушение оттока мочи из почек;

4. сахарного диабета;

5. проводилось ли антибактериальное лечение ранее и какое;

6. у беременной надо уточнить срок беременности.

При физикальном исследовании отмечается болезненность при пальпации области почки, положительный симптом Пастернацкого, иногда пальпируется болезненная увеличенная почка. Могут иметь место напряжение мышц поясничной области, повышенная температура тела.

В общем анализе крови у больных с острым пиелонефритом отмечается некоторое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы с увеличением числа палочкоядерных и появлением юных форм лейкоцитов, увеличение СОЭ, токсическая зернистость в нейтрофилах. В биохимическом анализе крови может быть выявлена азотемия и гипербилирубинемия (в случаях вовлечения в процесс второй почки и печени), гипергликемия, гипо– и диспротеинемия, повышение С–реактивного белка. Но надо помнить, что при одностороннем обструктивном остром пиелонефрите с сохраненной функцией второй почки азотемия может иметь другое происхождение и является ложной. Повышенное содержание мочевины в сыворотке крови может быть результатом пиеловенозного рефлюкса или лоханочно–венозного шунта, т.е. моча из лоханки почки попадает в кровь и уровень мочевины в крови повышается. В таких случаях ложная азотемия требует срочных мероприятий по восстановлению оттока мочи из почки (Ю. А. Пытель, 1985; А. В. Люлько, 1996).

В общем анализе мочи выявляются изменения, характерные для инфекционного процесса в мочевой системе – лейкоцитурия различной степени выраженности (в зависимости от фазы воспалительного процесса и пути инфицирования почки).

В случае полной обтурации просвета мочеточника лейкоцитурия может быть незначительной.

В общем анализе мочи отмечается наличие бактерий. Для правильной интерпретации бактериурии необходимы посев мочи на флору и определение чувствительности к антибиотикам.

Остановимся на вопросе о количестве микрофлоры в 1 мл мочи (микробное число), которое позволяет говорить о бактериурии. В отечественной и зарубежной литературе отмечается, что микробное число 105позволяет говорить о бактериурии.

Собственные наблюдения убеждают нас в том, что бактериурией следует считать и микробное число 104 даже при отсутствии клинических признаков заболевания. А при наличии признаков поражения мочевой системы – боли, дизурия, лихорадка – микробное число 103 уже следует расценивать как бактериурию.

Микробное число 105 было принято за значение, позволявшее говорить о бактериурии в 50–е годы прошлого столетия, по результатам, опубликованным Kass (1957). Автор исследовал среднюю порцию мочи, полученную при естественном мочеиспускании.

В настоящее время показано, что при интерпретации значения микробного числа мочи необходимо учитывать ряд факторов: метод забора мочи и клинические проявления заболевания.

Так, Naber (1995), проводя исследования микрофлоры мочи, показал, что интерпретация микробного числа мочи во многом зависит от метода забора мочи для исследования и об инфекции мочевыводящих путей можно говорить не только при бактериурии 105(табл. 5.1).

 Таблица 5.1. Интерпретация микробного числа мочи в зависимости от способа ее сбора

Метод сбора мочи Микробное число (количество/мл) Интерпретация
Средняя порция (самостоятельное мочеиспускание) < 10 3 /мл Нет ИМП
10 5 –10 5 /мл При наличии клиники: ИМП. При бессимптомной бактериурии – повтор исследования через 24 ч
> 10 5 /мл
Катетеризация мочевого пузыря ≥10 4 /мл ИМП
Пункция мочевого пузыря Любое микробное число ИМП

Данные, приведенные в табл. 5.1, отражают более правильный подход к интерпретации значения микробного числа мочи.

На практике чаще исследуется моча из средней порции.

Существенным признаком ОП является лейкоцитурия, которая бывает значительной (более 30–40 лейкоцитов в поле зрения микроскопа).

Результаты лабораторных исследований у больных с острым вторичным пиелонефритом принципиально не отличаются от таковых при остром первичном пиелонефрите.

Таким образом, симптомы заболевания (боли в поясничной области, высокая температура тела с ознобами, дизурические расстройства, явления интоксикации) и лабораторные данные (лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, лейкоцитурия и бактериурия) позволяют диагностировать острый пиелонефрит.

После установления диагноза «острый пиелонефрит» необходимо провести ряд специальных исследований для исключения или подтверждения обструкции верхних мочевыводящих путей, что имеет определяющее значение для выбора метода лечения. С этой целью обязательно должны быть выполнены УЗИ почек и мочевого пузыря, экскреторная урография.

Такие исследования, как хромоцистоскопия, РРГ или динамическая сцинтиграфия почек, РКТ, МРТ, могут быть выполнены по показаниям.

УЗИ почек и мочевого пузыря.

Информацию, которую можно получить, проведя УЗИ почек при остром пиелонефрите, трудно переоценить. Это исследование позволяет выявить признаки воспаления в паренхиме почки (утолщение паренхимы >20 мм, неоднородность ее структуры (очаги повышенной плотности на фоне паренхимы обычной плотности); очаги гнойной деструкции (карбункулы и абсцессы (рис. 5.3), скопление жидкости в паранефральном пространстве; ограничение дыхательных экскурсий почки), а также конкременты в чашечно–лоханочной системе и в мочеточнике, расширение чашечно–лоханочной системы – признак нарушения оттока мочи из почки (чаще всего это обструкция на уровне мочеточника (рис. 5.4)).

Исследование позволяет оценить и состояние второй почки.

При УЗИ мочевого пузыря можно выявить камни, опухоли, дивертикулы, ДГПЖ, уретероцеле – заболевания, нарушающие отток мочи из верхних мочевыводящих путей.

После УЗИ можно определенно высказаться о том, с каким пиелонефритом приходится иметь дело (первичным или вторичным).

УЗИ почек должно выполняться через день у больных с ОП, если проводится консервативное лечение. Такой мониторинг позволяет объективно оценить эффект лечения.

Экскреторная урография.

Экскреторная урография у больных с ОП позволяет выявить признаки нарушения оттока мочи из почки, наличие рентгенпозитивных конкрементов, снижение или отсутствие функции пораженной почки (рис. 5.5).

При карбункуле или абсцессе почки иногда можно отметить деформацию чашечно–лоханочной системы почки. Исследование дает информацию и об анатомическом и функциональном состоянии второй почки, что очень важно тех в случаях, когда принимается решение о хирургическом лечении больного.

Хромоцистоскопия.

Это один из доступных методов дифференциальной диагностики между первичным и вторичным острым пиелонефритом. Отсутствие выделения индигокармина в течение 10 мин после его внутривенного введения из устья мочеточника пораженной почки при своевременном выделении с другой стороны в подавляющем большинстве случаев говорит об обструкции мочеточника. Своевременное выделение индигокармина из устья мочеточника пораженной почки подтверждает хорошую проходимость мочеточника, и в этом случае речь идет о первичном пиелонефрите.

Хромоцистоскопия позволяет выявить и патологические состояния мочевого пузыря: камни, уретероцеле, опухоли, ДГПЖ, цистит.

При подтверждении обструкции мочеточника после индигокарминовой пробы сразу должны быть проведены катетеризация или стентирование лоханки почки.

Ренорадиография и динамическая сцинтиграфия почек. Ренорадиография позволяет вынести суждение о функции каждой почки и выявить обструкцию верхних мочевыводящих путей (рис. 5.6).

Динамическая сцинтиграфия почек позволяет оценить состояние канальцев нефронов при использовании изотопа131J– или 125I–гиппуран, а при использовании в качестве радиоиндикатора 99тТс–пертехнетат можно получить информацию и о капиллярной сети почки (непрямая изотопная ангиография почек). Очаг(и) сниженной васкуляризации паренхимы почки на сцинтиграмме у больных с ОП дают основание говорить о карбункулах почки.

Современные γ–камеры позволяют получить как сцинтиграммы, так и ренограммы в ходе одного исследования (рис. 5.7).

Рентгеновская и магнитно–резонансная компьютерная томография.

Наиболее информативные исследования при ОП. Можно получить информацию о состоянии паренхимы (утолщение, неоднородность структуры за счет очагов деструкции, абсцессы), наличии гнойного паранефрита, скоплении газа в почке и паранефральной клетчатке (рис. 5.8 и 5.9), а также о функции почек при выполнении исследования с контрастным усилением.

Следовательно, в настоящее время диагностика ОП и его морфологических форм в случаях типичного клинического течения сложности не представляет.

До настоящего времени трудности в диагностике возникали при нетипичном клиническом течении процесса и в случае уже начатого за 1–2 недели до контакта с пациентом антибактериального лечения.

В клиническом течении ОП в 10–15% случаев наблюдаются атипичные формы. Так, могут иметь место случаи стертой симптоматики, не позволяющие правильно оценить опасность ситуации.

Стертая клиническая картина ОП проявляется субфебрильной температурой тела, незначительным познабливанием, а при операции выявляется одна из гнойных форм ОП.

У других больных отмечается обратное явление – развернутая клиническая картина, характерная для острого гнойного пиелонефрита (выраженный болевой синдром, температура тела 38–40°С с потрясающими ознобами, явления интоксикации, лейкоцитурия, бактериурия), а при операции выявляется острый серозный пиелонефрит. Правда, надо отметить, что, с одной стороны, последняя ситуация должна быть расценена как своевременно выполненное вмешательство, ибо промедление с операцией на 1–2 дня позволит развиться в почке гнойному процессу, а с другой – видимое отсутствие гнойников и карбункулов в почке, что принимается за серозное воспаление, не исключает установление гнойного процесса при гистологическом исследовании.

Трудности возникают при определении момента перехода острого серозного пиелонефрита в гнойный процесс, и в частности в апостематозный пиелонефрит. Карбункул и абсцесс почки, а также гнойный вторичный паранефрит удается диагностировать методом УЗИ. Более точно позволяют выявлять признаки очаговой гнойной деструкции в паренхиме почки, газ в паранефральной клетчатке, гнойный паранефрит РКТ, МСКТ и МРТ. Апостематозный пиелонефрит этими методами визуализации диагностировать сложно. Мелкие гнойнички в паренхиме диаметром 1–2 мм не создают типичной картины изменений в паренхиме почки.

На основании анализа историй болезни больных, оперированных по поводу ОП, мы пришли к выводу о том, что признаками перехода острого серозного пиелонефрита в гнойный являются:

1. повышение температуры тела выше 38°С по вечерам с ознобами на протяжении трех и более суток;

2. ознобы, повторяющиеся несколько раз в день;

3. лейкоцитоз более 15·109/л; палочкоядерные нейтрофилы – более 10%;

4. фибриноген в коагулограмме более 5 г/л;

5. хотя бы один эпизод артериальной гипотензии (менее 90 мм рт. ст.).

Если хотя бы один из перечисленных признаков имеет место в случае обструктивного (вторичного) ОП, то в 80% случаев речь идет о гнойном пиелонефрите даже при отсутствии признаков очаговой гнойной деструкции по данным методов визуализации почек (УЗИ, РКТ, МРТ).

В настоящее время предпринимаются попытки установить переход серозного воспаления в почке в гнойное путем создания компьютерных программ, которые, оценивая целый ряд лабораторных показателей, позволяют более обоснованно диагностировать гнойную форму ОП.

Несомненно, компьютерный анализ результатов комплекса исследований позволяет повысить точность диагностики, однако нам кажется, что в условиях экстренного дежурства выполнение сложных иммунологических, биохимических, бактериологических исследований для компьютерной обработки результатов нереально. Поэтому в такой ситуации необходимо использовать самые простые критерии, основанные на минимуме специальной информации о больном.

Здесь уместно сослаться на замечание Ю. А. Пытеля и И. И. Золотарева, которые еще в 1985 г. подчеркивали важность активной тактики при остром обструктивном пиелонефрите: «...к концу трех – началу четырех суток с момента возникновения острого пиелонефрита с одной стороны подобный воспалительный процесс развивается в противоположной почке». Этот тезис должен определять показания для раннего хирургического лечения больных с острым вторичным пиелонефритом. Отсутствие эффекта от терапии, включающей восстановление пассажа мочи в комплексе с применением антибактериальных препаратов, в течение двух суток заставляет ставить вопрос об операции. Такая тактика продиктована еще и тем обстоятельством, что образующиеся апостемы и карбункулы в почке впоследствии замещаются рубцовой тканью, что в дальнейшем отрицательно сказывается на функциональном состоянии почки.

Последовательность действий уролога при обследовании больных с клинической картиной ОП может быть представлена следующей схемой (рис. 5.10).

Жалобы больного                     Боли в поясничной области, повышение температуры тела до 38°С и выше с ознобами, дизурические расстройства
Анамнез                      Указание на МКБ, перенесенные урологические операции
Физикальное обследование                       Болезненность при пальпации области почек, пальпируемая увеличенная почка, симптом Пастернацкого (+)
Лабораторные исследования                       В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, бактериурия
Диагноз «Острый пиелонефрит»
Специальные методы исследования для подтверждения или исключения препятствия оттоку мочи из почки и оценки состояния паренхимы органа
УЗИ                       1. Утолщение паренхимы (более 20 мм)
2. Расширение чашечно–лоханочной системы
3. Ограничение дыхательных экскурсий
4. Неоднородность плотности паренхимы почек
5. Наличие конкрементов
6. Признаки гнойной деструкции паренхимы (карбункулы, абсцессы, гнойный паранефрит)
ЭУ                            1. Расширение и деформация чашечно–лоханочной системы почки и мочеточника
2. Запаздывание выделения контрастного вещества почкой или полное прекращение выделения ею контрастного вещества
3. Конкременты в почке или мочеточнике
ХЦС                               1. Задержка выделения индиго кармина с больной стороны
2. Отсутствие выделения индигокармина в течение 10 мин
Диагноз «Острый первичный или острый вторичный пиелонефрит»

Рис. 5.10. Алгоритм обследования больного с клинической картиной острого пиелонефрита

Динамическая сцинтиграфия с РРГ позволяет уточнить состояние паренхимы почки, выявить признаки нарушения оттока мочи из почки, оценить функциональное состояние каждой почки и, что очень важно, контролировать эффективность терапии при повторном исследовании через некоторое время от начала лечения.

 

Дифференциальная диагностика

Острый пиелонефрит приходится дифференцировать с общими инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония и др.) и острыми заболеваниями органов брюшной полости: острым аппендицитом, острым холециститом, острым панкреатитом, инфарктом селезенки. Трудности в дифференциальной диагностике отмечаются в основном в первые дни заболевания, когда отсутствуют местные симптомы.

Считается, что в первые дни заболевания характерным признаком ОП является бактериурия без лейкоцитурии.

В более поздние сроки (7–8 суток от начала заболевания), трудности в дифференциальной диагностике с общими инфекционными заболеваниями объясняются ограничением воспалительного очага в почке, когда под воздействием проводимого антибактериального лечения воспалительный процесс идет на убыль. Клинические симптомы заболевания в это время становятся еще более неясными. В такой ситуации умеренная лейкоцитурия и появление активных лейкоцитов в моче свидетельствуют в пользу пиелонефрита.

Клинические проявления ОП иногда напохминают острый аппендицит. Тазовое расположение аппендикса при его воспалении может сопровождаться дизурическими расстройствами, что ошибочно позволяет думать о возможном ОП. Однако локализация болей в подвздошной области, симптомы раздражения брюшины и результаты ректального пальцевого исследования позволяют диагностировать острый аппендицит.

Острый холецистит проявляется болями в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область и симптомами раздражения брюшины. УЗИ печени и желчного пузыря подтверждают вовлечение в процесс желчного пузыря.

Острый панкреатит характеризуется интенсивными опоясывающими болями и болями в эпигастральной области с симптомами раздражения брюшины. В анамнезе часто отмечаются желчнокаменная болезнь и злоупотребление алкоголем. Обязательно исследование концентрации амилазы в моче.

При нижнедолевой пневмонии боли в поясничной области и соответствующей половине грудной клетки являются результатом вовлечения в процесс плевры. Рентгенография грудной клетки позволяет уточнить диагноз.

Инфаркт селезенки проявляется резкими болями в левом подреберье, рвотой, парезом кишечника, лихорадкой, тахикардией. Чаще всего инфаркт селезенки характерен для больных с пороком сердца или септическим эндокардитом.

Специальные методы исследования, такие, как УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭУ, позволяют выявить патологическое состояние почки, а лейкоцитурия и бактериурия окончательно проясняют ситуацию. В сомнительных случаях МРТ и МСКТ с контрастным усилением дают полную информацию о состоянии паренхимы почек. Кроме того, эти исследования позволяют ответить на вопрос, с каким пиелонефритом приходится иметь дело: первичным или вторичным.

 

Лечение

Лечение больных с ОП должно проводиться в стационарных условиях в урологическом или хирургическом отделении. Это связано с тем, что даже при остром серозном пиелонефрите в процессе лечения может возникнуть необходимость в хирургическом вмешательстве. Необходимость в операции может появиться в силу того, что ОП, по мнению ряда авторов (Ф. М. Ханно с соавт., 2006), является гнойным процессом.

Мы не разделяем эту точку зрения, поскольку все же известно, что любое гнойное воспаление всегда вначале проходит фазу серозного воспаления, поэтому в каждом больном с острым пиелонефритом нельзя видеть пациента с гнойным процессом. Это подтверждается и нашими морфологическими исследованиями ткани почки больных, оперированных по поводу предполагавшегося острого гнойного пиелонефрита.

Перед тем как приступить к лечению больного с ОП, необходимо однозначно определить форму пиелонефрита – первичный он или вторичный.

Целью лечения больного с острым пиелонефритом является спасение почки путем ликвидация инфекционно–воспалительного процесса и предотвращение развития септических осложнений, что в случае вторичного пиелонефрита возможно только при восстановлении оттока мочи из почки.

Лечение больных острым первичным пиелонефритом.

При остром первичном пиелонефрите, когда длительность заболевания (от первого подъема температуры тела 38°С и выше) не более трех суток и по данным УЗИ почек, РКТ или МРТ нет признаков гнойной деструкции в паренхиме почки, можно заподозрить у больного серозную фазу воспаления почки и лечение начать с медикаментозной терапии. Основным в лечении больных с острым первичным пиелонефритом является антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Применяются антибиотики и химические противомикробные препараты с учетом результатов антибиотикограммы мочи, а также проводятся дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия в случае подтверждения иммунодефицита.

Для определения чувствительности флоры мочи к антибиотикам с помощью стандартных дисков необходимо двое суток, а при использовании методики на основе теста с трифенилтетразолия хлоридом результат можно получить через 6–9 ч.

В случае, когда невозможно быстро определить чувствительность возбудителя к современным антибиотикам, назначают антибиотики и химиопрепараты широкого спектра действия. С успехом применяются такие сульфаниламидные препараты, как бисептол и потесептил (по 1 г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней), так как они обладают широким спектром действия по отношению к большинству возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей, кроме синегнойной палочки.

По–прежнему эффективны препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин по 0,05–0,1 г 4 раза в сутки; фурамаг по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 10 дней).

Невигрсшон (налидиксовая кислота) действует на большинство грамотрицательных микроорганизмов, в том числе и на протей. Препарат назначается по 0,5 – 1 г 4 раза в сутки. Более двух недель препарат назначать не следует из–за его токсичности.

Грамурин (оксалиновую кислоту) назначают по 0,25 г 4 раза в сутки, курс 12–14 дней.

Нитроксолин (5–НОК) обладает широким спектром действия по отношению к основным возбудителям неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей. Назначают по 0,1 г 4 раза в сутки. Нитроксолин выделяется в больших количествах с мочой, что повышает его эффективность при лечении больных с острым пиелонефритом.

Высокая чувствительность возбудителей пиелонефрита к пипемидиновой кислоте определила применение уроантисептика палин при лечении больных с острым пиелонефритом. Препарат назначается по 0,4 г 2 раза в сутки.

Среди антибиотиков наиболее эффективными являются фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) по 0,4 г 2 раза в сутки; цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, аксетил, цефаклор, цефаксим, цефтибутен по 0,5–1,0 г 2–4 раза в сутки внутримышечно; цефоперазон–сульбактам (стизон) по 2,0 мл внутримышечно 3 раза в сутки); антибиотики аминогликозидового ряда (гентамицина сульфат по 80 мг 2–3 раза в сутки внутримышечно, амыкащш по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). К препаратам резерва в настоящее время относят цефалоспорины IV поколения (цефепим по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно; цефоперазон–сульбактам (стизон) по 1–2,0 мл внутривенно и карбапенемы (тиенам, меропенем по 0,5–1,0 г внутривенно каждые 6–8 ч).

Адекватно подобрать антибиотики для лечения больного с ОП можно только с учетом результатов посева мочи на микрофлору и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Вместе с тем антибактериальное лечение должно быть начато в день поступления пациента в отделение, не дожидаясь результатов посева мочи. И результат лечения напрямую зависит от эмпирического подбора антибактериального лечения, которое будет проводиться до получения результатов бактериологического исследования (Н. А. Лопаткин, 2007). После получения результатов посева мочи антибактериальную терапию можно скорректировать.

Принципы эмпирического назначения антибактериального лечения больных с острым пиелонефритом.

Н. А. Лопаткин с соавт. (2007) сформулировали принципы эмпирического назначения антибактериальных препаратов больным с ОП.

1. Предположение возможного возбудителя позволяет определить природную чувствительность этого микроорганизма к антибактериальным препаратам.

2. Анализ предшествующей антибактериальной терапии с учетом пробелов в спектре действия ранее применяемых неэффективных препаратов.

3. Учет функционального состояния почек и печени (при ХПН и/или циррозе печени схема терапии может значительно измениться).

4. Предотвращение развития антибактериальной резистентности микроорганизмов (назначение адекватных доз препаратов).

5. Учет экономических аспектов (по возможности избегать назначения дорогостоящих антибактериальных средств).

Если ОП возник впервые в жизни, пациент поступил из дома и ранее не получал антибиотики, то с наибольшей вероятностью возбудителем заболевания является кишечная палочка, хотя нельзя исключить и грамположительную флору. В такой ситуации выраженная антибиотикорезистентность не ожидается и могут быть предложены следующие схемы эмпирической терапии.

Ампициллин и гентамицин.

Эта схема эффективна при условии полного отсутствия устойчивости к антибиотикам.

Положительные стороны схемы:

1. дешевизна;

2. синергизм между компонентами;

3. высокая активность против всех группы кишечной палочки и стрептококков.

Отрицательные стороны:

1. ампициллин легко разрушается любыми β–лактамазами что определяет низкую активность антибиотика против стафилококков;

2. высока вероятность развития дисбактериоза кишечника в силу того, что в спектре действия этих препаратов находится вся нормальная кишечная микрофлора.

Цефазолин и гентамицин.

Положительные стороны схемы:

1. дешевизна;

2. синергизм между компонентами;

3. высокая активность против стафилококков и кишечной палочки (цефазолин более устойчив к β–лактамазам);

4. существенно ниже вероятность развития дисбактериоза.

Отрицательные стороны:

1. отсутствует активность против энтерококка;

2. оба препарата предназначены для парентерального введения.

Амоксициллин + клавулоновая кислота и гентамицин.

Положительные стороны схемы:

1. синергизм между компонентами;

2. высокая активность против всей грамположительной и большей части грамотрицательной флоры (амоксициллин + клавулоновая кислота устойчивы ко многим β–лактамазам);

3. в амбулаторной практике возможно назначение одного амоксициллина + клавуланата калия в таблетках.

Отрицательные стороны схемы:

1. дороговизна;

2. угроза дисбактериоза.

Цефуроксим (цефаклор) и гентамицин.

Положительные стороны схемы:

1. синергизм между компонентами;

2. высокая активность против большей части патогенной микрофлоры (из спектра полностью выпадают только внутриклеточные микроорганизмы, энтерококк и полирезистентные госпитальные штаммы);

3. сниженная вероятность развития дисбактериоза по сравнению со схемой амоксициллин + клавулоновая кислота;

4. возможность применения даже при угрожающих жизни состояниях, если они не вызваны госпитальной микрофлорой;

5. в амбулаторной практике возможно назначение одного цефалоспорина II поколения в таблетках или суспензии.

К отрицательным сторонам схемы относится ее дороговизна.

Фосфомицин.

Положительные стороны препарата:

1. высокая активность против грамотрицательной флоры (кроме неферментирующих микроорганизмов);

2. возможность приема внутрь;

3. безопасность (не метаболизируется в организме).

Отрицательные стороны препарата:

1. низкая активность против грамположительной флоры;

2. очень короткий период полувыведения (4 ч).

Фосфомщин применяется в основном в амбулаторных условиях для лечения острого цистита, для лечения острого пиелонефрита применения фосфомицина недостаточно. Только в начальной стадии заболевания в амбулаторных условиях можно назначить фосфомицин с однократным повторным приемом препарата через сутки.

У больных сахарным диабетом 1–го типа ОП может развиться на фоне обострения хронического остеомиелита плюсневых костей. Эти больные уже, как правило, неоднократно оперированы, и после операций им курсами проводилось антибактериальное лечение цефалоспоринами, защищенными пенициллинами и клиндамицином. Предполагаемым возбудителем пиелонефрита у таких пациентов считают оксициллинрезистентный стафилококк.

Такие больные должны быть переведены на инсулинотерапию по интенсивной программе. Дозы антибиотиков при проведении эмпирической антибактериальной терапии должны выбираться с учетом степени диабетической нефропатии. Считается, что препаратом выбора для лечения ОП в такой ситуации является ванкомицин (Н. А. Лопаткин с соавт., 2007), доза которого подбирается с учетом скорости клубочковой фильтрации.

При лечении больных с ОП, вызванным госпитальной микрофлорой (особенно после вмешательств на органах мочевой системы), представителем которой чаще всего является синегнойная палочка, должны быть использованы цефтазидим, цефепим, ципрофлокскацин, амикацин, карбапенемы. После получения результатов посева мочи на микрофлору и определения чувствительности к антибиотикам проводится коррекция антибактериального лечения.

По мнению Н. А. Лопаткина с соавт. (2007), спектр предполагаемого возбудителя ОП у тяжелых больных с выраженной лейкопенией (независимо от ее этиологии) очень широкий, поэтому наиболее обоснованно применение следующих схем для проведения эмпирической терапии:

1. ванкомицин и цефепим;

2. ванкомицин и карбапенемы;

3. ванкомицин и ципрофлоксацин.

Эти комбинации антибиотиков гарантированно подавляют как грамположительную, так и грамотрицательную флору. При необходимости эти препараты сочетаются с системными противогрибковыми препаратами.

Продолжительность антибактериальной терапии при остром пиелонефрите.

Больного с первичным ОП необходимо лечить антибиотиками с учетом результатов посева мочи на микрофлору непрерывно в течение 4–6 недель со сменой антибиотиков через 7–10 дней, что позволит добиться полной эрадикации патогенного возбудителя и значимо снизит опасность возникновения рецидива острого воспаления и перехода его в хроническую форму. Этот срок непрерывного антимикробного лечения объясняется тем, что даже при благоприятном течении острого пиелонефрита от момента проникновения инфекции в почку до полной ликвидации воспаления проходит в среднем 5 недель. Кроме того, надо учитывать и то, что острый первичный пиелонефрит развивается у пациентов с экстраренальным очагом инфекции, т.е. антибактериальное лечение проводится, в сущности, по поводу двух очагов инфекции.

В случае подтвержденного иммунодефицита антибактериальное лечение дополняется иммуностимуляторами (тш/алин, Т–активин). При своевременно начатом лечении прогноз при первичном ОП благоприятный. Через 5–7 дней температура тела снижается до нормальных значений, улучшается общее состояние, исчезают боли в поясничной области, улучшаются показатели крови и мочи. Бактериурия исчезает через 7–8, лейкоцитурия – через 7–10 дней после исчезновения бактериурии. Через 3–4 недели от начала лечения у большинства больных наступает клиническое выздоровление.

При благоприятном течении острого первичного пиелонефрита пациент находится в стационаре 12–14 дней, после чего в амбулаторных условиях продолжается антибактериальная терапия до 4–6 недель под систематическим наблюдением уролога с лабораторным контролем анализов мочи и крови.

У некоторых больных первичный ОП не поддается медикаментозному лечению, серозное воспаление переходит в гнойное. Грубым ориентиром момента перехода острого серозного воспаления в гнойное является отсутствие эффекта от проводимого лечения в течение 2–3 суток, т.е. при отсутствии эффекта от лечения ОП в течение этого времени надо думать о развитии одной из форм гнойного ОП (апостематозный пиелонефрит или карбункул почки). В этой ситуации больного надо оперировать – выполняется декапсуляция почки, вскрытие гнойников и дренируется забрюшинное пространство.

Кроме того, хирургическое лечение должно быть сразу предложено больному с острым первичным пиелонефритом в тех случаях, когда при поступлении пациента при УЗИ диагностируется гнойная форма ОП (карбункул и абсцесс почки, гнойный паранефрит).

После клинического выздоровления (через 4–6 недель) от начала лечения больной переводится на поддерживающую антибактериальную терапию, целью которой является предотвращение развития рецидива или хронизации процесса. Лечение проводится 7–10 дней ежемесячно в течение 6 месяцев. Применяются препараты, к которым ранее была выявлена чувствительность микрофлоры мочи.

В последующем при отсутствии признаков рецидива заболевания контрольные обследования пациента должны проводиться 1 раз в 6 месяцев на протяжении трех лет.

Необходимость такого лечения и длительного наблюдения за пациентом, перенесшим атаку первичного ОП, продиктована тем, что через 2–2,5 года после атаки острого пиелонефрита у 20–25% пациентов диагностируется хронический пиелонефрит.

Лечение больных с острым вторичным пиелонефритом.

На протяжении последних 50 лет в лечении больных с острым вторичным пиелонефритом незыблемым является положение о первостепенном значении восстановления оттока мочи из пораженной почки. После восстановления пассажа мочи медикаментозное лечение становится эффективным и (что важно) безопасным. Последнее связано с тем, что при восстановленном оттоке мочи из почки снижается внутрилоханочное давление и прекращаются лоханочно–почечные рефлюксы. Находящиеся в лоханочной моче микроорганизмы и их токсины начинают выводиться с мочой, что значительно снижает опасность развития сепсиса.

В противоположность этому антибактериальное лечение больных с острым вторичным пиелонефритом без восстановленного оттока мочи может привести к развитию септического шока (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985; А. В. Люлько, 1996). Анализ рекомендаций по лечению вторичного ОП, приведенных в ведущих руководствах по неотложной урологии (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985; Ф. М. Ханно с соавт., 2006; Н. А. Лопаткин, 2007), позволяет отметить отсутствие единых подходов к деталям, хотя и очень важным, при лечении этого заболевания. По–видимому, каждый автор пытался привнести в лечение острого вторичного пиелонефрита что–то свое, основываясь на более понятных ему моментах патогенеза болезни, обходя вопросы, на которые пока нет однозначных ответов.

Если восстановление пассажа мочи из пораженной почки при вторичном ОП признается всеми специалистами как необходимый компонент лечения, вопрос, когда это надо сделать (до начала антибиотикотерапии или после), решается по–разному. Иногда можно встретить вообще взаимоисключающие рекомендации. Например, в учебнике «Урология» (под ред. Н. А. Лопаткина, 2002) в разделе о лечении больных вторичным ОП указано: «При вторичном остром пиелонефрите лечение следует начинать с восстановления пассажа мочи из почки – это принципиально важный тезис», а несколькими абзацами ниже читаем следующее: «Если же катетеризация лоханки по тем или иным причинам не удается, а лекарственная терапия не приводит к ликвидации атаки пиелонефрита в течение первых трех суток, то проводят экстренное операционное вмешательство – уретеролитотомию или пункционную нефростомию». Авторы других руководств по неотложной урологии в разделе о тактике ведения больных со вторичным ОП, говоря о важности восстановления оттока мочи из пораженной почки, все же допускают возможность проведения антибактериального лечения в течение 2–3 дней без дренирования почки (Ф. А. Клепиков, 1988; М. И. Резник, Э. К. Новик, 1998; Ф. М. Ханно с соавт., 2006).

Нет единого мнения и о продолжительности антибактериального лечения больных со вторичным ОП после восстановления оттока мочи из почки. Некоторые исследователи вообще этот вопрос обходят молчанием (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985; Н. А. Лопаткин, АЛ. Шабад, 1985; З. С. Вайнберг, 1997), другие указывают, что непрерывное лечение острого вторичного пиелонефрита антибиотиками должно проводится 6 недель, затем еще 6 месяцев – поддерживающая терапия по 7–10 дней каждый месяц (Ф. А. Клепиков, 1988; А. В. Люлько, 1989; 1996; Н. А. Лопаткин, 2002; В. М. Мирошников, 2006). Есть сторонники более коротких курсов лечения – 14–20 дней непрерывного лечения антибиотиками (М. Т. Macfarlane, 1997; М. И. Резник с соавт., 1998; Ф. М. Ханно с соавт., 2006).

По вопросу о целесообразности и продолжительности поддерживающей или противорецидивной терапии тоже нет единого мнения и четких рекомендаций. Неопределенность предложений о необходимости и продолжительности лечения в случае сохраняющейся бактериурии и лейкоцитурии после окончания курса лечения атаки ОП позволяют сделать вывод о том, что этот вопрос изучен недостаточно и представляет значительную проблему. Это подтверждается тем, что на практике отмечается высокий процент хронизации процесса после атаки ОП, а это в свою очередь говорит о необходимости длительного проведения антибактериального лечения. В этом отношении непрерывное лечение антибиотиками больного с ОП при адекватном оттоке мочи из пораженной почки в течение 4–6 недель нам кажется оправданным.

На основании анализа результатов лечения 895 больных с острым вторичным пиелонефритом мы рекомендуем следующую тактику ведения таких пациентов.

Выбор методики лечения больных с вторичным ОП зависит от некоторых факторов, но принципиально важно с момента поступления больного в стационар решить вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Если при поступлении пациента в любые сроки от момента подъема температуры тела до 38°С (начало заболевания) по данным УЗИ или РКТ выявлены признаки гнойной деструкции в паренхиме (карбункул, абсцесс, гнойный паранефрит) – показано экстренное открытое хирургическое вмешательство в объеме нефростомия + декапсуляция почки с биопсией паренхимы + дренирование паранефрального пространства.

Если у больного до поступления в стационар отмечается лихорадка (38°С и выше) с ознобом более трех суток, а при поступлении имеют место местные и общие проявления болезни (боли в поясничной области, слабость, вялость, в анализе крови – лейкоцитоз) и по данным УЗИ отмечено утолщение паренхимы почки (более 20 мм), то эту ситуацию необходимо расценивать как острый гнойный пиелонефрит и больному показано экстренное открытое хирургическое вмешательство.

Если признаков деструкции в паренхиме нет и больной поступил в сроки до трех суток с момента начала заболевания, то показана катетеризация лоханки и после восстановления адекватного оттока мочи из почки проводится интенсивная антибактериальная терапия по одной из эмпирических схем до получения результатов посева мочи на флору.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по прошествии двух суток. При достижении улучшения в состоянии пациента антибактериальное лечение продолжается на фоне функционирующего мочеточникового катетера 2–3 дня, затем катетер надо удалить. За это время необходимо выяснить причину нарушения оттока мочи. Дальнейшая тактика определяется в зависимости от особенностей обструкции верхних мочевыводящих путей.

Если причиной обструкции является камень лоханки почки диаметром до 1 см, то целесообразно установить стент в лоханку и медикаментозное лечение продолжить до полного купирования острого воспаления (2–3 недели), подтверждая эффект лечения лабораторными исследованиями. Затем больному проводятся ДЛТ или чрескожная контактная нефролитотрипсия.

Если препятствием оттоку мочи явился камень в лоханке почки диаметром более 1 см, то проводится медикаментозное лечение острого пиелонефрита (2–3 недели) на фоне установленного стента в лоханку, затем удаляется камень (нефролапоксия или открытая пиело– или нефролитотомия).

Если препятствием оттоку мочи является камень мочеточника диаметром до 0,5 см и после удаления мочеточникового катетера из лоханки почки (на 3–4–е сутки от момента установки) опять отмечается гидроуретеронефроз, то лоханка почки дренируется внутренним стентом или накладывается пункционная нефростома и в течение 2–3 недель продолжается медикаментозное лечение ОП. Затем после лабораторного подтверждения купирования атаки ОП больному проводятся ДЛТ камня на стенте или УРС с экстракцией камня или контактной литотрипсией.

Если после удаления катетера гидроуретеронефроза нет, то антибактериальная терапия продолжается еще 2–3 недели, затем назначается физиотерапия для изгнания конкремента или проводятся ДЛТ или УРС.

При камне мочеточника диаметром более 0,5 см после удаления катетера устанавливается стент и проводится курс медикаментозного лечения острого пиелонефрита (лечение до 2–3 недель), затем на стенте проводится ДЛТ, а при неэффективности ДЛТ выполняется УРС с контактной литотрипсией.

В случае, если первая попытка катетеризации лоханки почки у больного со вторичным ОП оказалась неудачной и восстановить отток мочи не удается, должны быть выполнены пункционная нефростомия или открытая операция на почке (нефростомия + декапсуляция почки с биопсией паренхимы + дренирование паранефрального пространства) с проведением интенсивной антибактериальной терапии после операции.

Учитывая вышесказанное, можно говорить о значительной вариабельности клинических ситуаций, в которых состояние проходимости мочеточника и характер воспаления в почке определяют различные варианты лечебной тактики в отношении больных со вторичным ОП.

 

Апостематозный пиелонефрит и карбункул почки

Апостематозный пиелонефрит, являясь стадией развития острого пиелонефрита, представляет собой гнойно–воспалительный процесс с образованием множества мелких абсцессов (апостем) с преимущественной локализацией в коре почки (рис. 5.11).

Рис. 5.11. Апостематозный пиелонефрит (множество мелких гнойничков под капсулой почки и в ее паренхиме) (по А. Я. Пытелю, 1961)

В большинстве случаев апостематозный пиелонефрит развивается при обструкции мочеточника конкрементом и значительно реже возникает при ненарушенном оттоке мочи (первичный острый пиелонефрит).

Образование мелких гнойничков в почке представляется следующим образом. Микроорганизмы оседают преимущественно в капиллярных петлях клубочков, перитубулярных капиллярах и концевых сосудах почки. Образовавшиеся в результате этого бактериальные тромбы становятся источником милиарных гнойничков. Они располагаются поверхностно в коре почки и в большом количестве под фиброзной капсулой, благодаря чему хорошо видны при осмотре почки. Гнойнички желтоватого цвета диаметром 1–2 мм, расположены одиночно или группами. Почка при апостематозном пиелонефрите увеличена в размерах, вишневого цвета. Фиброзная капсула утолщена, околопочечная клетчатка отечна. После снятия капсулы поверхность почки кровоточит, видны множественные мелкие абсцессы. На разрезе почки мелкие гнойнички обнаруживаются не только в корковом, но и в мозговом слое.

Второй формой острого гнойного пиелонефрита является карбункул почки – гнойно–некротическое поражение почки в виде очага(ов) некроза в коре почки.

Карбункул почки может возникнуть как первичный острый пиелонефрит вследствие массивной бактериальной инвазии из отдаленного гнойного очага (гематогенный путь распространения инфекции). Часто карбункулу почки предшествуют гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, карбункул, панариций, мастит. Карбункул почки может развиться и как результат прогрессирования острого пиелонефрита (чаще вторичного).

Механизмы формирования карбункула почки в настоящее время представляются следующим образом.

1. В почечную артерию попадает бактериальный тромб из отдаленного гнойного очага и возникает септический инфаркт почки (карбункул) в зоне кровоснабжения одной внутрипочечной артериальной ветви или нескольких более мелких артериальных веточек. В первом случае образуется большой очаг септического инфаркта, во втором – несколько мелких очагов, которые быстро сливаются.

2. Карбункул почки может развиться при прогрессировании острого пиелонефрита в силу сдавления воспалительным инфильтратом крупного внутрипочечного сосуда или его тромбоза из–за развития воспалительного процесса в стенке сосуда из–за контакта с очагом периваскулярного воспаления.

Наиболее частыми видами микроорганизмов, вызывающими развитие карбункула почки, являются золотистый и белый стафилококки, кишечная палочка и протей. Микроорганизмы, попадая в некротизированные или резко ишемизированные очаги паренхимы почки, оказываются в благоприятных условиях и начинают интенсивно размножаться. Начинающийся воспалительно–гнойный процесс в ишемизированном участке почки приводит к образованию конусовидного, отграниченного от окружающей почечной ткани участка некротического распада – карбункула.

Карбункул почки выглядит как выбухание округлой формы, на разрезе он представлен некротизированной тканью, пронизанной множеством мелких слившихся гнойничков, клиновидно уходящей вглубь паренхимы почки.

Следует отметить, что в 40–50% случаев имеет место сочетание карбункула почки и апостематозного пиелонефрита, поэтому выраженных отличий в клинических проявлениях этих форм острого гнойного пиелонефрита нет.

Основание карбункула почки прилежит к фиброзной капсуле почки, которая всегда вовлекается в воспалительный процесс. При прогрессировании гнойного процесса может произойти расплавление участка фиброзной капсулы с формированием паранефрального гнойника (гнойный паранефрит). При локализации карбункула в верхнем сегменте почки может развиться верхний паранефрит, сопровождающийся реактивным плевритом.

 

Клиническая картина

Как уже отмечалось, клинические проявления этих двух форм острого гнойного пиелонефрита весьма схожи.

Симптоматика апостематозного пиелонефрита и карбункула почки во многом зависит от наличия и степени нарушения оттока мочи из почки и, в сущности, не отличается от приведенной в клинической картине ОП.

Вместе с тем традиционно приводимое описание этих форм острого гнойного пиелонефрита в основных руководствах по пиелонефриту позволяет и нам остановиться на этом вопросе подробнее.

Первичный апостематозный пиелонефрит начинается внезапно – как правило, после перенесенной интеркуррентной инфекции. Появляются высокая температура тела (39–40°С), потрясающий озноб, проливной пот. Лихорадка носит гектический характер: подъемы температуры сменяются ее падением. Потрясающий озноб длится от нескольких минут до часа. Озноб может возникнуть несколько раз в сутки на высоте подъема температуры. После прекращения озноба температура тела снижается до нормальных или субнормальных цифр, что сопровождается обильным потоотделением.

Приведенная клиническая картина заболевания в течение 1–3 суток может не сопровождаться местными симптомами или они слабо выражены.

К 3–5–м суткам появляются или усиливаются боли в поясничной области, пациент уже обращает на них внимание.

При пальпации области почек отмечается болезненность и может определяться увеличенная почка.

В моче в начале заболевания изменений может не быть, а к 3–5–му дню от начала заболевания появляются лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Картина крови характерна: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, зернистость в лейкоцитах, анемия, увеличенная СОЭ.

Дальнейшее прогрессирование процесса может привести к развитию сепсиса с метастатическими очагами гнойного воспаления в легких, печени, мозге с клинической картиной полиорганной дисфункции.

В отличие от первичного апостематозного пиелонефрита вторичный развивается через 2–3 суток после приступа почечной колики или после первого эпизода повышения температуры тела на фоне обструкции мочеточника. Вторичный апостематозный пиелонефрит может развиться как осложнение послеоперационного периода после операции на почке, мочеточнике, простате при образовании наружного мочевого свища почки или мочеточника. Заболевание проявляется ознобом, повышением температуры тела, болями в поясничной области на стороне поражения.

Клинические проявления карбункула почки как одной из форм острого гнойного вторичного пиелонефрита практически не отличаются от таковых при апостематозном пиелонефрите, возникшем на фоне нарушенного оттока мочи из почки.

В тех случаях, когда карбункул развивается в почке, отток мочи из которой не нарушен, клиническая картина заболевания сходна с проявлениями острого инфекционного процесса. Отмечаются высокая температура тела (39–40°С), повторяющийся потрясающий озноб с проливным потом, нарастающая слабость, тахикардия, учащение дыхания, тошнота, рвота. Отсутствие болей в поясничной области, лейкоцитурии, бактериурии и дизурических расстройств в первые дни заболевания затрудняют диагностику. Поэтому такие пациенты часто и попадают для лечения в инфекционные, терапевтические или хирургические отделения. При поступлении больных ошибочно диагностируются пневмония, грипп, острый холецистит, острый аппендицит, брюшной тиф и др. Только через несколько дней, когда появляются местные симптомы заболевания (тупая боль в поясничной области, болезненность при пальпации области почки, положительный симптом Пастернацкого), внимание врача концентрируется на почке.

 

Диагностика

Диагностика апостематозного пиелонефрита и карбункула почки как форм острого гнойного процесса в почке основывается на длительности лихорадочного периода, клинических признаках, результатах лабораторных и лучевых (рентгенологических, радионуклидных, ультразвуковых) методов исследования и МРТ:

1. продолжительность лихорадочного периода более трех суток;

2. при пальпации – болезненная увеличенная почка;

3. лабораторно: лейкоцитурия и бактериурия, в крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, С–реактивный белок;

4. на экскреторных урограммах – увеличение почки на стороне поражения, снижение ее функции;

5. при УЗИ – увеличение почек в размерах, ограничение подвижности, утолщение паренхимы почки (более 2 см), неоднородность плотности паренхимы, скопление жидкости в паранефральном пространстве. При обструкции мочеточника отмечается расширение чашечно–лоханочной системы почки;

6. на РКТ, МСКТ и МРТ отмечается увеличение почки в размерах, утолщение паренхимы и неоднородность плотности паренхимы за счет появления гипер– и гипоэхогенных очагов (очаги гнойной деструкции);

7. при статической и динамической нефросцинтиграфии выявляются увеличение почки в размерах и неравномерное накопление изотопа в паренхиме.

Более четко признаки очаговой гнойной деструкции в ткани почки выявляются при обследовании больного с карбункулом почки. По мнению А. В. Люлько диагноз в большинстве случаев ставят на основании острого начала заболевания, болей в поясничной области и данных рентгенологического исследования. В последние годы диагностировать карбункул почки диаметром более 2 см стало значительно проще благодаря УЗИ, РКТ или МРТ.

Так, при УЗИ в паренхиме увеличенной почки выявляется один или несколько очагов повышенной плотности или структура этих очагов смешанная.

Еще более наглядно такие очаги выявляются на РКТ (см. рис. 5.8) или МРТ (см. рис. 5.9).

Методы визуализации позволяют выявить и расширение чашечно–лоханочной системы при обструкции мочеточника.

Выполнение спиральной РКТ с контрастным усилением позволяет выявить нарушение поступления контрастного вещества в очаг некроза паренхимы почки.

Наибольшие трудности в оценке состояния паренхимы почки (апостематозный пиелонефрит или карбункул почки) возникают в тех случаях, когда пациент 1–2 недели до поступления в урологический стационар уже получал антибактериальную терапию современными антибиотиками. Но если такое лечение в случае обструктивного ОП не дает желаемого терапевтического эффекта, а чаще будет отмечаться ухудшение состояния, то при первичном гематогенном инфицировании почки неадекватная антибактериальная терапия только сглаживает клинические проявления заболевания, не приводя к кардинальному улучшению состояния пациента. Температура тела снижается до субфебрильной, уменьшается болевой синдром, ознобы возникают реже, становятся менее выраженными и менее продолжительными. Состояние пациента расценивается как средней тяжести, сохраняются слабость, вялость. В крови хотя и отмечается снижение количества лейкоцитов, но сохраняются анемия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево и значительно увеличивается СОЭ. Другими словами, апостематозный пиелонефрит и карбункул почки на фоне антибактериальной терапии могут проявляться клиническими симптомами вялотекущего сепсиса. «Улучшение» общего состояния больного в результате проводимого медикаментозного лечения может явиться причиной ошибки в ведении пациента. Несмотря на кажущееся улучшение состояния больного, при наличии характерного очага деструкции в почке пациента надо оперировать для предотвращения развития тяжелого сепсиса.

 

Дифференциальная диагностика

Апостематозный первичный пиелонефрит необходимо дифференцировать с общими инфекционными заболеваниями, поддиафрагмальным абсцессом, острым холециститом и панкреатитом, острым холангитом, острым аппендицитом, острым плевритом, острым аднекситом.

Карбункул почки приходится дифференцировать с опухолью паренхимы почки, нагноившейся простой кистой почки или паразитарной кистой, а также с перечисленными в предыдущем абзаце острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Боли в поясничной области, лейкоцитурия, бактериурия, нарушение функции почки, утолщение ее паренхимы, ограничение дыхательных экскурсий почки, очаговые изменения плотности паренхимы и расширение чашечно–лоханочной системы почки по данным УЗИ, РКТ или МРТ позволяют отличить апостематозный пиелонефрит и карбункул почки от острых заболеваний органов брюшной полости.

 

Лечение

Лечение больных с апостематозным пиелонефритом и карбункулом почки может быть только хирургическим. Операция должна быть выполнена в экстренном порядке после интенсивной кратковременной предоперационной подготовки с участием анестезиолога–реаниматолога.

Предоперационная подготовка должна продолжаться не более 2 ч и включать в себя следующие мероприятия:

1. при обструкции мочеточника – катетеризация лоханки почки и внутривенное введение суточной дозы антибиотика широкого спектра действия (если катетеризацию лоханки выполнить не удается, то антибиотики вводить следует на операционном столе после вскрытия лоханки);

2. стабилизация артериального давления;

3. трансфузия электролитов и глюкозы;

4. кардиотоники – по показаниям.

Основной целью хирургического вмешательства при апостематозном пиелонефрите или карбункуле почки является спасение жизни больного – предотвращении развития тяжелого сепсиса. На втором месте по задачам операции стоит спасение почки.

Обезболивание – эндотрахеальный наркоз. Доступ к почке – люмботомия.

Вмешательство при апостематозном пиелонефрите и карбункуле почки предполагает следующие манипуляции: полную декапсуляцию почки, вскрытие всех видимых абсцессов, рассечение, а лучше иссечение карбункулов, нефростомию при нарушенном оттоке мочи из почки, дренирование паранефрального пространства. Если в зоне операционной раны оказывается конкремент, вызвавший обструкцию лоханки почки или верхней трети мочеточника, то его надо удалить. При локализации конкремента в нижней трети мочеточника операция выполняется только на почке, а камень удаляется после купирования воспалительного процесса в почке (через 1,5–2 месяца после операции).

Если механического препятствия оттоку мочи из почки нет, то нефростому в ряде случаев при апостематозном пиелонефрите можно не накладывать. При сочетанном поражении почки апостематозным гнойным процессом и карбункулами целесообразно все же дренировать чашечно–лоханочную систему почки нефростомой даже при отсутствии препятствия оттоку мочи. В этом случае нефростома будет выполнять функцию страховочного клапана на случай обтурации мочеточника некротическими массами, мелкими конкрементами, слизью. При возникновении обструкции мочеточника в послеоперационном периоде нефростома обеспечит свободный отток мочи из почки.

В ходе операции производится забор содержимого лоханки и обсцессов на посев для идентификации микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам, выполняется биопсия ткани почки. Результаты биопсии, во–первых, подтвердят и документируют диагноз гнойного пиелонефрита, а во–вторых, позволят обосновать продолжительность антибактериального лечения и реабилитационных мероприятий, а также определить прогноз в отношении функциональных перспектив оперированной почки.

Несколько замечаний в отношении манипуляции на самом карбункуле почки. Мы согласны с мнением А. В. Айвазяна и А. М. Войно–Ясенецкого (1985) о том, что карбункул почки подлежит иссечению. Крестообразное рассечение карбункула, предлагаемое рядом урологов, может быть оправдано только в случае абсцедирования его для создания оттока гнойного содержимого. Когда же имеет место только очаг инфаркта почки, то необходимо его иссечение в форме конуса, вершина которого обращена в сторону синуса почки, до появления умеренного кровотечения из краев образовавшейся воронки. Не надо стремиться иссечь зону карбункула до неизмененной паренхимы почки. Это может привести к массивному кровотечению. Уменьшение же массы ишемизированного участка паренхимы почки предотвратит формирование абсцесса и позволит сократить сроки рубцевания в этом очаге.

После операции с учетом гнойной интоксикации и угнетения функции почек больному необходимо назначить внутривенно 500 мл 10%раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина; 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 400 мл гемодеза, до 200 мг кокарбоксилазы; 1–2 мл пиридоксина {витамин В6), до 500 мг аскорбиновой кислоты; 0,5–1,0 мл 0,06% раствора коргликона, 50 мл 15% раствора маннитола, или 40–60 мг лазикса. Внутривенно вводится 250 мл нативной (а лучше свежезамороженной) плазмы; фрагмин или клексан назначаются с учетом показателей коагулограммы и уровня Д–димеров в профилактических или лечебных дозах для предупреждения развития тромбоэмболических осложнений после операции.

При анемии (Нb<70 г/л) переливается эритроцитарная масса. Для коррекции метаболического ацидоза больному вводится 4–8% раствор гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по сдвигу буферных оснований (показатель BE).

В случае выраженной гнойной интоксикации применяются методы экстракорпоральной детоксикации – гемосорбция, плазмаферез, плазмасорбция.

Обязательно проводится антибактериальная терапия. Назначаются два антибиотика для достижения максимально широкого спектра действия.

Нефрэктомию при апостематозном пиелонефрите или карбункуле почки, по мнению Н. А. Лопаткина (2007, 2009), следует выполнять у пожилых людей (старше 60–65 лет) в случае гнойного разрушения более 2/3 почечной паренхимы; тромбоза почечных сосудов; множественных сливных карбункулов; при гнойном пиелонефрите у больных в крайне тяжелом состоянии (гнойная интоксикация, септический шок); декомпенсации сопутствующих заболеваний при условии хорошей функции второй почки.

Наши собственные наблюдения подтверждают, что перечисленные выше показания для нефрэктомии при апостематозном пиелонефрите и карбункуле почки можно найти более чем у половины больных в возрасте 60 лет и старше. Детальное изучение состояния удаленных почек по поводу пиелонефрита или карбункула почки в случае, когда уролог во время операции находил «тотальное гнойное поражение почки», показало, что большая часть паренхимы макроскопически находилась в хорошем состоянии и почку можно было сохранить. А оценка функционального состояния пораженной почки у оперированных по поводу гнойных форм ОП в отдаленные сроки после операции показывает поразительные возможности органа сохранять свою функциональную активность.

Поэтому мы считаем, что нефрэктомия при гнойных формах ОП чаще всего является результатом неправильной оценки состояния почки и поспешных действий уролога, связанных зачастую с недостаточным уровнем обследования пациента.

Использование современных методов оценки состояния паренхимы почки при остром гнойном пиелонефрите (динамическая сцинтиграфия, РКТ или МРТ, выполненные с контрастным усилением) поможет правильно оценить состояние почки и выбрать адекватный объе,м операции.

 

Абсцесс почки

Абсцесс почки представляет собой гнойник в ткани почки, ограниченный валом из грануляционной ткани. Чаще всего абсцесс почки является результатом абсцедирования карбункула почки. Однако, абсцесс почки может быть и метастатическим. Такой абсцесс возникает при гематогенном заносе инфекции из отдаленных очагов воспаления (деструктивные процессы в легких, септический эндокардит, остеомиелит, тонзиллит). Метастатические абсцессы почек часто бывают множественными и двусторонними.

Абсцесс почки при неадекватном лечении может вскрыться в околопочечное пространство – с образованием гнойного паранефрита, в свободную брюшную полость – с развитием перитонита или в чашечно–лоханочную систему – с опорожнением через мочевыводящие пути и выздоровлением пациента.

 

Клиническая картина

Клинические проявления абсцесса почки аналогичны таковым при карбункуле почки.

При сохраненной проходимости верхних мочевыводящих путей заболевание вначале проявляется общими симптомами: высокой температурой тела с потрясающим ознобом, тахикардией, одышкой, жаждой, слабостью, головной болью, иктеричностью склер, адинамией. Через 1–3 дня появляются боли в поясничной области, может пальпироваться увеличенная резко болезненная почка.

При развитии абсцесса почки у больных с обструкцией мочеточника в клинической картине превалируют местные симптомы, причем болевой синдром и пальпируемая почка занимают главное место.

Анализ наших собственных наблюдений абсцессов почки показал, что до 80% больных к моменту диагностики абсцесса страдали ОП от 20 до 30 дней, получая интенсивное антибактериальное лечение по поводу ошибочно диагностированной пневмонии, острого холецистита, панкреатита. Таким образом, прошло достаточно времени, чтобы начался процесс абсцедирования карбункула или формирования одной гнойной полости из сливных апостем.

 

Диагностика

При объективном исследовании удается пальпировать увеличенную болезненную почку, симптом Пастернацкого положителен. Могут быть симптомы раздражения брюшины.

Если абсцесс почки явился результатом инфицирования почки гематогеннььм путем, то изменения в моче отсутствуют или имеет место минимальный мочевой синдром. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ. При нарушенном пассаже мочи лейкоцитоз весьма значителен (более 20·109/л), отмечаются анемия, гипопротеинемия.

Изменения в моче появляются в случае прорыва гнойника в чашечно–лоханочную систему или тогда, когда абсцесс почки образовался как исход острого гнойного вторичного пиелонефрита.

Применение современных методов визуализации значительно облегчили диагностику абсцесса почки.

УЗИ почек позволяет выявить гипоэхогенную зону в паренхиме почки, окруженную гиперэхогенным ободком; подвижность почки ограничена. При наличии гнойного паранефрита также хорошо определяется скопление жидкости в околопочечном пространстве.

РКТ и МРТ дают еще больше информации о состоянии почки, локализации абсцесса и его размерах.

Экскреторная урография позволяет выявить деформацию чашечно–лоханочной системы за счет объемного процесса в паренхиме и снижении функции почки.

 

Лечение

Лечение больных с абсцессом почки только хирургическое. Традиционный подход – это люмботомия, вскрытие абсцесса, декапсуляция почки, дренирование забрюшинного пространства. Нефростома накладывается при обструкции мочеточника. После операции проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (о продолжительности антибактериальной терапии – в предыдущих главах).

В последние годы при одиночных абсцессах в почке с сохраненным оттоком мочи из лоханки выполняется чрескожная пункция абсцесса и дренирование его полости трубкой. Такое малотравматичное вмешательство, дополненное антибактериальной терапией, позволяет излечить больного. При своевременно проведенном адекватном лечении больного прогноз при абсцессе почки благоприятный.

 

Некроз почечных сосочков

Некроз почечных сосочков {некротический папиллит) – это деструкция тканей почечного сосочка вследствие острой ишемии мальпигиевых пирамид.

К острой ишемии в зоне сосочков приводит эмболия кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавления их воспалительным инфильтратом при ОП. В силу острого нарушения кровообращения в зоне почечного сосочка возникает ишемический инфаркт с последующим некрозом структур сосочка (рис. 5.12).

Рис. 5.12. Некроз сосочков почечных пирамид:

а – папиллярный некроз: 1 – сосочек не изменен, секвестрации нет, пиелограмма в нор­ме; 2 – образование канала, по которому контрастное вещество проникает в основание сосочка с двух сторон, начало секвестрации; 3 – кольцевидная ткань после полного от­торжения сосочка; 4 – отторгнутый сосочек выделился из чашечки в лоханку почки, на его месте небольшая полость с зазубренной поверхностью; б – медуллярный некроз: 1 – участки некротической ткани; 2 – слизистая оболочка сосочка не нарушена; пиело­грамма в норме; 3 – слизистая оболочка у верхушки сосочка нарушена, часть некроти­ческих масс извергается в чашечку, на пиеолограмме видны неравномерные каналы или синусы; 4 – продолжается выделение некротических масс в чашку и лоханку, полость в области пирамиды расширяется

Весьма часто некроз почечных сосочков развивается у больных с сахарным диабетом, чему способствует диабетическое поражение капилляров почки и в том числе в почечных сосочках. Но некроз почечных сосочков может развиться не только у больных с сахарным диабетом. Некроз почечных сосочков наблюдается и при атеросклерозе, нефролитиазе, анемии, травме почек, шоке, длительном приеме анальгетиков.

Некроз почечных сосочков следует рассматривать как осложнение острого пиелонефрита, поскольку деструкция сосочков чашечек, как правило, происходит во время одной из атак острого или обострения хронического пиелонефрита. Некроз почечных сосочков может развиться как в случаях артериальной ишемии, так и при венозном стазе.

Одним из самых частых признаков некроза почечных сосочков является тотальная макрогематурия, причиной которой является отторжение некротизированного сосочка или его участка. В ряде случаев гематурия принимает угрожающий жизни характер. Некротизированные ткани сосочка, отторгаясь, могут обтурировать просвет мочеточника, что сопровождается почечной коликой. Деструкция ткани в зоне почечных сосочков при повышенном внутрилоханочном давлении в условиях инфекции может явиться причиной развития апостематозного пиелонефрита или карбункула почки, септического шока, острой почечной недостаточности.

 

Диагностика

Диагностика некроза почечных сосочков основывается на ряде признаков: высокой температуре с ознобами, почечной колике, макрогематурии, выделении с мочой фрагментов сосочков в виде некротических масс.

При медленном отторжении некротизированных сосочков на их поверхности откладываются мочевые соли, образуется фиксированный к сосочку конкремент. Обзорная и экскреторная урография позволяют выявить мелкие тени в зоне чашечек и оценить анатомическое состояние чашечно–лоханочной системы. Деформация контуров почечных сосочков, их изъеденность – признак некротического папиллита.

Более четкую информацию о состоянии чашечек дают УЗИ, РКТ и МРТ почек. С момента отложения солей на поверхность некротизированных сосочков на эхограммах и РК– и МР–томограммах почек хорошо видны гиперэхогенные структуры в большинстве чашечек, что с учетом клинической картины является патогномоничным для исхода некроза почечных сосочков.

Некроз почечных сосочков следует дифференцировать от папиллита туберкулезной этиологии и папиллярных опухолей, исходящих из эпителия чашечек.

 

Лечение

Лечение больных с некрозом почечных сосочков должно быть направлено на устранение причин, вызвавших некротические изменения в мозговом веществе почки, подавление мочевой инфекции, борьбу с почечной недостаточностью, гематурией и интоксикацией.

При обтурации мочеточника некротическими массами для восстановления оттока мочи из почки проводится катетеризация лоханки. Если не удается провести катетер в лоханку, то показана открытая нефростомия.

Антибактериальная терапия проводится по принципу лечения острого гнойного пиелонефрита.

В случаях, когда при некрозе почечных сосочков почки кровотечение не удается остановить консервативными мероприятиями, приходится выполнять хирургическое вмешательство.

Выбор оптимального объема операции весьма сложен.

Рекомендуемая А. В. Люлько (1996) органосохраняющая операция представляется весьма проблематичной. Удаление некротических масс из чашечно–лоханочной системы, нефростомия и декапсуляция почки не могут гарантировать остановку кровотечения. Представить себе изолированный некроз сосочка одной или двух рядом расположенных чашечек, что позволило бы выполнить резекцию этого участка почки, трудно. Выявить в ходе операции кровоточащую чашечку или чашечки возможно только после проведения интраоперационной пиелоскопии через пиелотомический разрез гибким уретероскопом или уретроцистоскопом № 16 Ch. Для спасения жизни больного чаще выполняется нефрэктомия.

При двустороннем некрозе почечных сосочков с макрогематурией в случае возникновения показаний для хирургического лечения приходится вынужденно ограничиваться декапсуляцией, удалением некротических тканей из чашечно–лоханочной системы и пиелостомией.

При некрозе почечных сосочков дренирование почки предпочтительнее производить путем пиелостомии, поскольку этот вид дренирования позволяет правильнее оценивать гемостатический эффект лечебных мероприятий, так как исключается момент ятрогенного повреждения паренхимы почки (и, в частности, пораженного мозгового вещества) и кровотечения, связанного именно с нефростомией.

Прогноз у больных с двусторонним некрозом почечных сосочков сомнительный.

Если пациент и выздоравливает, то часто развивается сморщивание почек с исходом в хроническую почечную недостаточность.

 

Острый эмфизематозный пиелонефрит

Острый эмфизематозный пиелонефрит (ОЭП) – острый гнойный пиелонефрит, вызванный проникновением в почку таких микробов, как В. paracoli, Ps. aeruginosa. Эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления с некрозом тканей и газообразование, что связано со способностью перечисленных микроорганизмов разлагать тканевую глюкозу на углекислый газ и кислоту. В 80% случаев ОЭП развивается на фоне сахарного диабета у пожилых женщин при высоком содержании глюкозы в крови и тканях и относительно низком ее уровне в моче. У 20% больных ОЭП развивается на фоне обструкции мочеточника или абсцесса почки.

Образующийся газ инфильтрирует интерстициальную ткань почки, затем прорывается через почечный синус и распространяется на околопочечную клетчатку.

Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 40°С, появляются потрясающий озноб, тахикардия, тошнота, неукротимая рвота, мышечные боли. Сильные боли в поясничной области возникают при обструкции мочеточника.

При пальпации определяется увеличенная, резко болезненная почка. В 15–20% случаев развивается септический шок.

Анализ клинических проявлений заболевания позволяет найти признаки сепсиса: нарушение функции почек (гиперазотемия), признаки сердечно–сосудистой недостаточности, дегидратация, ацидоз, электролитные нарушения, печеночная недостаточность.

В крови отмечаются лейкоцитоз, появление юных форм лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ.

В анализах мочи – лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия. Моча у больных имеет резко кислую реакцию вследствие разложения глюкозы на углекислый газ и кислоту. У 30–35% больных наблюдается пневматурия. Воспалительный процесс в паранефральной клетчатке может вызвать раздражение париетальной брюшины с появлением перитонеальных симптомов. В таких случаях ОЭП может быть ошибочно принят за острое заболевание органов брюшной полости.

Таким образом, при физикальном обследовании выявляются признаки тяжелого острого гнойного пиелонефрита и сепсиса.

 

Диагностика

Газообразование в почке и паранефральной клетчатке рутинными методами рентгеновского исследования выявляется редко, поскольку скопление газа в области почки на урограммах расценивается как газ в кишечнике. Подтвердить скопление газа в околопочечном пространстве можно в случаях, когда газ распространяется вокруг полюса почки с образованием на рентгенограмме серповидного контура (рис. 5.13, а) и когда на отсроченных урограммах форма скопления газа в области почки не меняет свою форму (рис. 5.13, б).

Самым точным способом диагностики ОЭП является РКТ. На томограммах четко определяется газ в забрюшинном пространстве.

Острый эмфизематозный пиелонефрит следует дифференцировать с острым холециститом, острым аппендицитом, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

Лечение

Только хирургическое вмешательство позволяет надеяться на выздоровление. Причем органосохраняющая операция не оправдана, поскольку имеет место обширное инфицирование почки. При хорошо функционирующей второй почке надо выполнить нефрэктомию и максимально удалить некротизированную паранефральную клетчатку.

Прогноз при ОЭП плохой. До 40% больных с ОЭП при сахарном диабете умирает после операции. Летальность после операции среди больных с ОЭП без сахарного диабета достигает 30%.

 

Острый двусторонний пиелонефрит

Наиболее тяжелой формой ОП в плане диагностики, лечения и прогноза является острый двусторонний пиелонефрит (ОДП). Трудности диагностики и выбора адекватной лечебной тактики, а как следствие и высокая летальность при ОДП определяют значимость этой формы острого пиелонефрита.

По нашим данным, ОДП составляет примерно 1,5–2,0% среди всех случаев острого пиелонефрита. В литературе имеются указания на то, что среди пациентов, умерших от острого пиелонефрита, более чем у половины имеет место гнойный процесс и во второй почке, т.е. речь идет об остром гнойном двустороннем пиелонефрите.

В специальной литературе вопросу о клинических аспектах ОДП уделено недостаточно внимания, в связи с чем мы основываемся на собственных наблюдениях ОДП.

Мы наблюдали 36 больных с ОДП. Женщин было 30, мужчин – 6. Возраст больных 18–66 лет. Пациенты поступили в клинику через 6–14 дней от начала заболевания (боли в поясничной области и подъем температуры тела до 38°С), 8 женщин страдали сахарным диабетом.

Состояние больных на момент поступления в стационар было тяжелым.

Клинически заболевание проявлялось следующими симптомами:

1. боли в поясничной области: с одной стороны – 15, с двух сторон – 21;

2. боли в животе – 27;

3. повышение температуры тела: >38°С – 29; до 38°С – 7;

4. ознобы – 31;

5. явления интоксикации (головная боль, слабость, тошнота, рвота) – 29;

6. токсическая энцефалопатия – 12;

7. олигурия или анурия – 26;

8. артериальная гипотензия – 12;

9. желтуха – 5;

10. нижнедолевая пневмония – 7.

Симптом Пастернацкого у пациентов был положителен с обеих сторон, но одинаковая интенсивность болевых ощущений отмечена с обеих сторон у 21 больного, а у остальных 15 превалировал односторонний болевой синдром.

У 12 человек при поступлении отмечена артериальная гипотония (80–70/50–40 мм рт.ст.), что в комплексе с другими симптомами заболевания позволило расценивать эту ситуацию как септический шок.

В анализах крови отмечены лейкоцитоз (более 15·109/л), увеличение СОЭ, сдвиг формулы белой крови влево. Азотемия имела место у 26 пациентов. В анализах мочи массивная лейкоцитурия выявлена у всех.

Таким образом, ОДП следует рассматривать как тяжелую форму уросепсиса. Это положение и определяет особенности диагностических и лечебных мероприятий.

Особое значение при обследовании больных с ОДП имеют методы визуализации: УЗИ, РКТ или МРТ.

Результаты УЗИ брюшной полости и почек у 36 больных с ОДП на момент поступления в клинику приведены в табл.5.2.

 Таблица 5.2. Характер изменений в почках, выявленных в ходе УЗИ у 36 больных с острым двусторонним пиелонефритом

Выявленные изменения в ходе УЗИ Количество
Дилатация чашечно–лоханочной системы обеих почек 21
Дилатация чашечно–лоханочной системы с одной стороны 7
Утолщение паренхимы почек (> 20 мм) с одной стороны 9
Утолщение паренхимы почек (> 20 мм) с двух сторон 20
Неоднородность плотности паренхимы (признаки деструкции) обеих почек 24
Неоднородность плотности паренхимы одной почки 5
Ограниченное скопление жидкости в околопочечном пространстве (гнойный паранефрит) с одной стороны 6
Ограничение дыхательных экскурсий обеих почек 28
Ограничение дыхательных экскурсий одной почки 8
Увеличение печени 12
Увеличение селезенки 6

Как видно из табл. 5.2, двусторонний обструктивный пиелонефрит имел место у 21 человека, односторонняя обструкция была выявлена у 7. Не было признаков обструкции верхних мочевыводящих путей у 8 больных.

Основным признаком вовлечения в воспалительный процесс паренхимы почки по данным УЗИ было ее утолщение (более 20 мм). Этот признак отмечен у 20 больных с обеих сторон и у 9 – с одной стороны.

Признаки гнойной деструкции паренхимы почки эхоскопически выявлены у 29 человек (наличие гипер– или гипоэхогенных включений без четких границ в паренхиме почки, наличие полостей в паренхиме почки с жидким неоднородным содержимым и гиперэхогенным ободком – карбункулы и сливные апостемы, абсцессы почки; наличие неправильной формы скоплений жидкости в паренефральном пространстве – гнойный паранефрит). Ограничение подвижности почек имело место у всех 36 пациентов.

Причиной обструкции верхних мочевыводящих путей в 24 случаях были камни мочеточников или лоханок почек (18 – с двух сторон, 6 – с одной стороны), у 4 женщин обструкция верхних мочевых путей была вызвана беременностью. В 8 случаях необструктивного ОДП у пациентов имел место сахарный диабет.

Экскреторная урография была выполнена только 10 больным с ОДП при стабильном АД и при отсутствии лабораторных признаков почечной недостаточности.

В течение 3–8 ч после поступления больных в стационар по клиническим данным был выставлен диагноз «острый двусторонний пиелонефрит, уросепсис».

Анализ наших наблюдений показал, что у 31 пациента заболевание началось в одной почке и только через 5–9 суток появились признаки развития острого воспаления во второй почке. Поэтому раннее и адекватное лечение острого одностороннего пиелонефрита является профилактикой развития острого воспаления и во второй почке.

 

Лечение

Установленный диагноз «острый двусторонний пиелонефрит, уросепсис» определил активную хирургическую тактику лечения больных.

После предоперационной интенсивной подготовки, включавшей переливание кристаллоидов, плазмы, введения глюкокортикоидов, вазопрессорных препаратов, антибиотиков (перед операцией) все больные были оперированы. Пациентам выполнялась люмботомия с одной, а затем и со второй стороны. В ходе операции гнойные формы острого пиелонефрита макроскопически выявлены в 29 случаях (табл. 5.3.).

 Таблица 5.3. Результаты ревизии почек в ходе двусторонних люмботомий

Форма заболевания Количество
Гнойные формы острого пиелонефрита с одной стороны 7
Гнойные формы острого пиелонефрита с обеих сторон 22
Серозная форма острого пиелонефрита с обеих сторон 7

Всем пациентам выполнены операции на обеих почках в стандартном объеме с посевом содержимого лоханок почек.

При обструкции верхних мочевыводящих путей (28 человек).

Объем операций: декапсуляция почек + рассечение гнойников или иссечение карбункулов + биопсия почечной ткани + нефростомия + дренирование забрюшинного пространства + удаление конкрементов в 19 случаях:

1. гнойный пиелонефрит – 26:

2. двусторонний – 20;

3. односторонний – 6;

4. серозный пиелонефрит – 2;

При отсутствии обструкции верхних мочевыводящих путей (8 человек).

Объем операции: декапсуляция почек + рассечение гнойников или иссечение карбункулов + биопсия почечной ткани + дренирование забрюшинного пространства:

1. гнойный пиелонефрит – 3:

2. односторонний – 1;

3. двусторонний – 2;

4. острый двусторонний серозный пиелонефрит – 5.

Содержимое лоханок почек отправляли на посев.

На операционном столе после дренирования обеих почек больным вводили суточную дозу антибиотиков широкого спектра действия внутривенно и лазикс – 60–80 мг.

В послеоперационном периоде проводили стандартную терапию сепсиса с применением экстракорпоральных методов детоксикации: плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ.

Лечение после операции:

1. 2 антибиотика (один внутривенно) с коррекцией после получения результатов посева мочи из лоханок почек и определения чувствительности флоры к антибиотикам;

2. метронидазол внутривенно;

3. кристаллоиды (до 3 л/сут);

4. плазма или альбумин;

5. эритроцитарная взвесь при анемии;

6. витамины;

7. трентал

8. фраксипарин или клексан;

9. анаболические гормоны;

10. мочегонные средства;

11. экстракорпоральная детоксикация при гнойных формах острого пиелонефрита (плазмаферез, гемосорбция, троим пациентам проводили гемодиализ).

При гистологическом исследовании ткани почки (табл. 5.4), полученной интраоперационно, очаги гнойного воспаления в обеих почках обнаружены у 32 человек, а серозный пиелонефрит – у 4, в то время как макроскопически гнойные формы острого пиелонефрита отмечены у 29, а серозный пиелонефрит – у 7 человек.

Таблица 5.4. Макроскопическое и микроскопическое состояние почечной ткани у 36 больных с ОДП

Морфологические формы пиелонефрита Макроскопически Микроскопически
Гнойный пиелонефрит Односторонний – 7 Односторонний – 8
Двусторонний – 22 Двусторонний – 24
Итого 29 32
Серозный двусторонний пиелонефрит 7 4

Как видно из табл. 5.4, у подавляющего большинства наших больных имели место гнойные формы ОП.

Из 36 оперированных больных в сроки 3–7 дней после операции умерло 5 человек (13,9±5,8%). Причинами смерти были: абсцедирующая пневмония – 2; гнойный менингит – 1; почечно–печеночная недостаточность – 2.

Среди умерших пациентов длительность заболевания до поступления в клинику составляла 8–12 суток без адекватного лечения, что и явилось причиной генерализации инфекционного процесса с развитием полиорганной недостаточности. Оперативное вмешательство на почках у этих больных уже не дало желаемого результата.

Следует еще раз отметить, что острый двусторонний пиелонефрит является клиническим вариантом тяжелого уросепсиса. Это и должно определять тактику ведения таких больных. Только экстренное хирургическое вмешательство с последующей интенсивной терапией позволяет надеяться на благоприятный исход лечения ОДП.

 

Септический шок как осложнение острого гнойного пиелонефрита

Самым опасным осложнением острого гнойного пиелонефрита является септический шок. Летальность при нем составляет 30%.

Септический шок у больных с острым пиелонефритом представляет собой одну из клинических форм сепсиса, первичным очагом инфекции при котором является почка.

 

Современные представления о сепсисе

Для правильного понимания особенностей развития септического шока – одной из клинических форм сепсиса, необходимо ознакомиться с современными представлениями о сепсисе и его важнейшей клинической форме – септическом шоке (СШ) и изменениях в состоянии жизненно важных систем организма, происходящих в период его развития.

Классическое определение сепсиса и подходы к его лечению претерпели существенные изменения. В центре внимания клиницистов, занимающихся этой проблемой, теперь находится не возбудитель, а вызванный бактериальными токсинами неуправляемый цитокиновый каскад. Диагноз сепсиса выставляется по критериям, принятым на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологии (АССР) и Общества медицины критических состояний (SCCM) в Чикаго в 1991 г. (R. Bone et al., 1992). Тяжесть состояния оценивается по шкале SAPS {Simplified Acute Physiology Scoore) и системе APACHE II {Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) в баллах с дальнейшим определением возможных неблагоприятных исходов. Была предложена новая схема определения сепсиса и терминов, характеризующих связанные с ним процессы (табл. 5.5.).

Таблица 5.5. Формы сепсиса и их клинические проявления

Диагноз Характеристика
Инфекция Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма
Бактериемия Наличие бактерий в крови
Синдром системного воспалительного ответа Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура более 38 или менее 36°С, ЧСС более 90/мин; частота дыхания более 20/мин или рСО 2 менее 32 мм рт. ст.; лейкоциты – более 12·10 9 /л или менее 4·10 9 /л или незрелые формы – более 10%
Сепсис Системный ответ на инфекцию, который характеризуется теми же признаками, что и ССВО, но имеется инфекционно–гнойный очаг
Тяжелый сепсис Характеризуется нарушениями функции нескольких органов (полиорганная дисфункция), гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактоацидоз и олигурия, нарушение сознания
Септический шок Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактоацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия сохраняется
Артериальная гипотензия Систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или снижение более чем на 40 мм рт. ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензии
Синдром полиорганной недостаточности Наличие острого поражения органов и систем, при этом организм без помощи не может стабилизировать гомеостаз

Необходимо отметить, что выделяются обязательные и дополнительные клинические критерии сепсиса и септического шока (табл. 5.6).

Таблица 5.6. Клинические критерии сепсиса

Обязательные критерии

1. Данные о наличии инфекционного очага

2. Температура тела более 38,5 или менее 35,5°С

3. Количество лейкоцитов более 15·109/л или менее 3,5·109/л

4. Тахикардия с частотой более 100 уд/мин

5. Тахипноэ (более 20/мин) или рСО2 ме­нее 32 мм рт. ст.

6. Артериальная гипотензия – систоличе­ское АД менее 100 мм рт.ст.

Дополнительные критерии

1. Положительный результат по­сева крови на гемокультуру

2. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов более чем на 30%)

3. Концентрация антитромбина III менее 70% от нормы

Сепсис (генерализация инфекции) всегда имеет место на фоне несостоятельности гомеостаза (прежде всего иммунного) и может вызываться не только вирулентной, но и оппортунистической микрофлорой.

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, стало открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сейчас общепризнанно положение о том, что сепсис является не результатом прямого действия микроорганизмов на организм больного, а следствием существенных нарушений в иммунной системе, вызванных массивной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию. И уже воздействие цитокинов на органы и системы пациента приводит к развитию клинической картины, определяемой как шок. Нарушения в иммунной системе при сепсисе проходят в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»).

За последние 30–40 лет характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. Ведущую роль в развитии сепсиса сейчас играет грамотрицательная флора. Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

По современным представлениям в основе сепсиса, вызываемого грамотрицательными бактериями, лежат два процесса. Первый связан с образованием и поступлением в кровь липополисахаридного эндотоксина, второй – с неадекватным гиперреактивным ответом организма на этот токсин, проявляющийся чрезмерным синтезом и секрецией ряда эндогенных цитокинов, которые и вызывают характерные клинические признаки сепсиса.

В последннее время отмечается увеличение частоты развития грамположительного сепсиса и по данным целого ряда исследователей соотношение грамотрицательного и грамположительного сепсиса уравнивается.

Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к активации синтеза и секреции разнообразных цитокинов, которые стимулируют основные защитные силы организма. В то же время чрезмерное образование цитокинов, что и наблюдается при массивной бактериальной инвазии в ток крови, может быть ответственно за возникновение шока и летальный исход.

Все фазы развития сепсиса сопровождаются выраженной иммунной недостаточностью.

Современные представления об иммунопатогенезе сепсиса позволяют условно выделить три основных варианта его развития: цитокиновый «пожар» (SIRS – синдром системного воспалительного ответа); цитокиновый «взрыв»; цитокиновый иммунопаралич (CARS синдром компенсаторного антивоспалительного ответа).

Первый вариант клинически соответствует сепсису или тяжелому сепсису, второй – септическому шоку и третий – тяжелому сепсису или хроническому сепсису. Самой опасной клинической формой сепсиса является септический шок.

 

Септический шок

В зависимости от преобладания микрофлоры различают грамотрицательный и грамположительный септический шок. В первом случае в спектре микробной флоры превалируют синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактер и др. При разрушении этих микробов выделяется эндотоксин, который при взаимодействии с клетками–мишенями способствует выделению цитокинов, вызывающих клинические проявления шока, поэтому в ряде случаев эта форма СШ называется «эндотоксиновый шок».

При грамположительном шоке спектр микрофлоры представлен стафилококками, пневмококками, стрептококками, анаэробами, разрушение которых сопровождается выделением экзотоксина («экзотоксиновый шок»).

Наиболее изученными цитокинами, которые обнаруживаются в крови больных сепсисом и СШ и введение которых в кровь экспериментальным животным вызывает типичные признаки СШ, являются фактор некроза опухоли – TNF–a; интерлейкины – IL–1, –6, –8, –10, –12; у–интерферон – ИФ–у; фактор активации тромбоцитов – PAF.

Стафилококковые и стрептококковые токсины также вызывают развитие шока, индуцируя секрецию большого количества цитокинов.

Установлено, что эндотоксин грамотрицательных бактерий, который освобождается из клеточной стенки бактерий при их делении или после гибели, выступает в качестве одного из основных факторов, запускающих развитие СШ.

При урологических воспалительно–гнойных заболеваниях поступление возбудителей инфекции из мочевыводящих путей в кровеносное русло обусловливается рядом факторов:

1. нарушением транспорта мочи по мочевым путям в силу наличия какого–либо препятствия;

2. повреждением слизистой оболочки мочевыводящих путей в ходе проведения инструментальных манипуляций;

3. рефлюксами мочи.

Бактерии и продукты их распада попадают в кровь из чашечно–лоханочной системы почки в результате повышенного внутрилоханочного давления по пути лоханочно–почечных рефлюксов (точнее экстравазатов) через образующиеся чашечно–венозные шунты. Инфекция может попасть в кровь и через поврежденную в ходе проведения эндоскопических исследований слизистую оболочку мочевого пузыря или уретры.

Септический шок развивается сразу после массивной бактериальной инвазии либо спустя несколько часов или даже суток. СШ может развиться и после катетеризации или стентирования лоханки почки. Время возникновения СШ не зависит от сложности операции.

При СШ отмечаются нарушения функций большинства жизненно важных органов.

Развитию СШ у больных с острым пиелонефритом предшествует синдром системного воспалительного ответа. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез, появляются слабость, недомогание.

Клиническая картина.

Клинически СШ при остром пиелонефрите проявляется потрясающим ознобом и повышением температуры тела до 39–41°С, падением артериального давления. Отмечаются бледность кожных покровов, акроцианоз, потливость. Пульс – 120–140 уд./мин., слабый, аритмичный. Артериальное давление низкое, диурез уменьшен (иногда развивается анурия). Больные возбуждены или, наоборот, находятся в подавленном состоянии. Развиваются общая слабость, адинамия. В ряде случаев в силу метаболического ацидоза наблюдаются потеря сознания, клонические или тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание частое, поверхностное.

По особенностям клинических проявлений выделяют стертую и выраженную формы СШ.

При стертых формах течения СШ артериальное давление снижается незначительно, пульс учащен, диурез уменьшен. У беременных отмечаются признаки нарастающей гипоксии плода. Пациента удается вывести из этого состояния сравнительно легко. При выраженной форме основной проблемой является выведение больного из артериального коллапса.

Тяжесть течения СШ обусловлена количеством, степенью токсичности и биологическими особенностями бактериальных токсинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степенью снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело СШ протекает у больных с гнойным пиелонефритом, так как развивается он в силу массивного выброса в кровь цитокинов в ответ на бактериемию и токсемию на фоне значительного снижения функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия, отмечается нарушение функции всех органов и систем, развивается полиорганная дисфункция.

 

Нарушения функций жизненно важных систем организма при септическом шоке

Сердечно–сосудистая система.

В результате действия эндотоксинов, цитокинов и оксида азота развиваются вазоплегия, резкое увеличение емкости периферического сосудистого русла. Кровь депонируется на периферии, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижаются сердечный выброс и артериальное давление, ухудшается коронарный кровоток. Эндотоксины и цитокины оказывают отрицательное влияние на миокард, возникают микрогеморрагии, микроинфаркты. Это снижает сократительную функцию миокарда.

Дыхательная система.

Легкие являются органом, функция которого декомпенсируется при СШ в первую очередь. Для объяснения высокой ранимости легких была предложена теория «первого фильтра», согласно которой активированные клетки крови, цитокины, токсины, тканевой детрит ранее всего попадают в легочные капилляры. Развивается повреждение эндотелия капилляров, что приводит к нарушению газообмена. При преобладании эндотоксикоза в результате спазма легочнокапиллярного русла и образования микротромбов (диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция) значительно увеличивается легочно–сосудистое сопротивление, что еще больше нарушает газообмен в легких. Развивается респираторный дистресс–синдром взрослых.

При преобладании экзотоксикоза кровь по артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Развивается респираторно–метаболический ацидоз.

Центральная нервная система.

Снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции приводят к ухудшению мозгового кровотока. Развивается энцефалопатия, клинические проявления которой усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

Система гемокоагуляции.

При развитии СШ происходят значительные нарушения гемокоагуляции с угрозой развития полиорганной недостаточности. Совокупность таких факторов, как операционная травма, кровопотеря, нарушение реологических свойств крови, большое количество эндо– и экзотоксинов и цитокинов, гемолиз, накопление большого количества гистаминоподобных веществ вызывает резкую активацию свертывающей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, чему способствует повреждающее действие токсинов и цитокинов на эндотелий сосудов. Таков механизм диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования в капиллярах – ДВС–синдром. За счет вовлечения в процесс большого количества фибриногена развивается коагулопатия потребления – фаза тромбогеморрагического синдрома. Блокада капиллярного кровообращения и множественные геморрагии вызывают деструктивное поражение миокарда, печени, почек и других органов. Развивается синдром так называемой полиорганной дисфункции.

Почки.

Нарушение гемодинамики в почках из–за артериальной гипотензии и образования тромбов в капиллярной сети почек являются причиной тяжелой гипоксии почечной паренхимы. Нарушение микроциркуляции агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, внутрсосудистое свертывание крови и кортикальные некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию.

Печень.

Под действием эндотоксинов и цитокинов происходит спазм сосудов портальной системы. Развиваются гепатонекрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей степени – дезинтоксикационная.

Гуморальная среда.

Гемолиз вызывает резкое снижение количества форменных элементов крови. Кратковременная лейкопения сменяется быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильно–палочкоядерным сдвигом формулы крови влево. Соответственно снижению функции почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. Развивается смешанный ацидоз.

Эндокринная система.

Расстройства микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови приводят к нарушению функции надпочечников. Это проявляется снижением уровня катехоламинов в крови, а иногда и снижением уровня кортизола.

При СШ возможно поражение поджелудочной железы. Тканевая гипоксия и активация протеолитических ферментов являются причиной деструкции вплоть до панкреонекроза.

 

Диагностика

Диагностика СШ основывается на клинической картине, анамнезе и на оценке предвестников (клининическая картина острого пиелонефрита с высокой температурой тела, ознобами, признаками интоксикации, снижением артериального давления). Может потребоваться проведение дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, различными комами.

В диагностике большую роль играет исследование крови. Выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Снижается диурез, отмечается повышение мочевины и креатинина в сыворотке крови.

К срочным исследованиям у больных с клинической картиной СШ относят общий анализ крови с лейкоцитарной формулой; исследование уровней мочевины, креатинина и глюкозы, билирубина, С–реактивного белка; выполняется коагулограмма; определяется уровень Д–димеров в плазме крови; проводятся ЭКГ, УЗИ почек.

На высоте клинических проявлений СШ вероятность определения бактериального агента в крови у больного наибольшая. В момент озноба, когда в кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, посев крови позволяет выявить микрофлору и типировать ее. Поэтому забор крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должен проводиться в любое время в период озноба у больного. Результаты посева крови необходимы для этиотропного антибактериального лечения в дальнейшем, так как СШ в урологической практике является острой формой уросепсиса.

Кроме перечисленных исследований при СШ необходимо провести и ряд специальных исследований.

1. Определяется уровень «средних молекул» в сыворотке крови – как показатель выраженности эндогенной интоксикации и критерия для проведения экстракорпоральной детоксикации. Уровень «средних молекул» в крови, превышающий 0,6 ЕД (биохимический метод определения «средних молекул» по методике Габриэлян), свидетельствует о значительном нарушении функции почек и печени и необходимости экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез).

2. Оценивается состояние иммунной системы по данным иммунограммы.

3. Оценивается состояние гемостаза. Токсины и цитокины повреждают эндотелий капилляров, что способствует высвобождению тромбопластина и биологически активных веществ, вызывающих гиперкоагуляционный сдвиг в системе гемостаза. Это состояние может стать началом развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром) с микротромбозами в органах и системах и развитием полиорганной дисфункции. Больному обязательно должна быть выполнена традиционная коагулограмма и определена концентрация Д–димеров.

 

Принципы лечения

Без ликвидации септического очага и восстановления иммунореактивности организма СШ неизбежно заканчивается гибелью больного.

Лечебные мероприятия при СШ состоят из комплекса общих реанимационных мероприятий по восстановлению функций жизненно важных органов и специфических методов лечения в зависимости от вида шока.

Общие реанимационные мероприятия. Решающий фактор в спасении больного – время начала лечения. Лечебные мероприятия начинаются с катетеризации магистральной вены и установки одной или двух трансфузионных систем, заполненных реополиглюкином или гидроксиэтилкрахмалом и растворами кристаллоидов. Сочетание этих растворов на ранней стадии лечения СШ является оптимальным, поскольку способствует устранению гиповолемии, улучшению микроциркуляции, нормализации реологических свойств крови, снижению концентрации токсинов в крови. Объем вводимой жидкости составляет 3–5 л/сут под контролем показателей центрального венозного давления (ЦВД), ЭКГ и диуреза. Использование натрия гидрокарбоната или трисамина способствует ликвидации ацидоза. Количество 5% раствора натрия гидрокарбоната или 0,3% раствора трисамина, необходимых для коррекции ацидоза, рассчитывается по таким показателям кислотно–основного состояния (КОС), как pH крови, парциальное давление углекислого газа (рСО2), избыток буферных оснований (BE).

Важнейшим компонентом трансфузионной терапии являются белковые препараты (5–20% растворы альбумина, протеин, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, криопреципитат), которые восполняют дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и белка, связывают токсины, а свежезамороженная плазма и криопреципитат восполняют дефицит прокоагулянтов, что имеет место при развитии ДВС–синдрома и блокаде микроциркуляции (подробно лечение ДВС–синдрома приведено в теме «Острый гестационный пиелонефрит»).

Развитие артериальной гипотензии требует применения вазопрессоров и сердечных гликозидов. При снижении АД до 90 мм рт.ст. уже показана капельная внутривенная инфузия норадреналина и или допамина. В систему добавляют 1–2 мл 0,2% раствора норадреналина или 5–10 мл 0,5% раствора допамина. Допамин использовать предпочтительнее, так как он увеличивает коронарный и почечный кровоток и усиливает клубочковую фильтрацию, что особенно важно при развивающейся ОПН. Введение симпатомиметиков лучше проводить, используя инфузомат.

Что касается применения кортикостероидов, то назначение преднизолона или гидрокортизона целесообразно до момента стабилизации артериального давления (преднизолон добавляется в трансфузионный раствор в дозе 100–300 мг, гидрокортизон 200–1000 мг).

При адекватной инотропной под держке в комплексе лечебных мероприятия может быть эффективной гемодиафильтрация, гемосорбция и магнитная обработка крови.

Назначаются сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,025% дигоксина. Энергетические резервы миокарда поддерживаются введением 20% раствора глюкозы с инсулином. Кардиотропную терапию дополняют введением кокарбоксилазы и витаминов группы В.

Достижение стабилизации гемодинамики при минимальной скорости инфузии подтверждается отсутствием на ЭКГ признаков ухудшения коронарного кровообращения, стабилизацией артериального давления на цифрах не ниже 100–110 мм рт.ст. и ЦВД – не ниже 40–60 мм вод. ст.

Септический шок сопровождается развитием острого расстройства дыхания, гипоксемии, причиной которых является дистресс–синдром на почве блокады микротромбами просвета легочных капилляров (ДВС–синдром). Эта ситуация требует перевода пациента на искусственную вентиляцию легких. Режим вентиляции подбирается по уровню рСО2 и рО2 в капиллярной крови. Если анализ газов крови невозможен, то искусственную вентиляцию легких проводят в режиме гипервентиляции (около 130% к должной величине минутного объема дыхания).

У больных с ОП, осложненным СШ, после стабилизации гемодинамики проводятся мероприятия по восстановлению оттока мочи из почки методом катетеризации лоханки почки, пункционной или открытой нефростомии.

Восстановленный отток мочи из почки позволяет проводить массивную антибактериальную терапию на фоне форсированного диуреза, для чего применяются осмо– и салуретики (маннитол в дозе 1,5 г/кг 1–2 раза в день, лазикс в дозе 100–200 мг/сут внутривенно). Использовать лазикс в больших дозах следует под контролем уровня калия в крови и ЭКГ.

В лечении СШ должное место отводится гепатотропной терапии. Внутривенно вводится глюкозо–инсулиновая смесь с добавлением 5–10 мл 20% раствора холина хлорида, внутримышечно – сирепар (по 1–2 мл).

Антибактериальная терапия. Целенаправленная антибактериальная терапия возможна после определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (т.е. не ранее 48 ч). В ожидании идентификации инфекционного агента следует применять эмпирическую антибактериальную терапию, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функциональное состояние почек, печени, иммунной системы больного.

Антибактериальная терапия должна проводиться в двух направлениях.

Во–первых, при развитии СШ антибактериальная терапия должна начинаться по «слепому методу» (эмпирическая антибактериальная терапия) еще до установления бактериологического диагноза, учитывая фактор времени и возможность летального исхода до 48 ч с момента развития этого осложнения.

Во–вторых, коррекция антибактериальных препаратов для монотерапии или в комбинациях проводится после того, как возбудитель будет определен и установлена его чувствительность к антибиотикам.

Следует помнить, что подавление воспалительного процесса неограниченным усилением антибактериальной терапии без санации гнойного очага или без устранения окклюзии и восстановления пассажа мочи может усилить проявления токсемии из–за массивной гибели бактерий и резкого увеличения концентрации эндотоксинов в крови.

Индуцированное антибиотиком токсинообразование возрастает в следующем порядке: тиенам – менее всего; аминогликозиды (канамицин, гентамицин, амикацин, тобрамицин, сизомицин); фторхинолоны; цефалоспорины (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим). Тиенам – лучший на сегодняшний день антибиотик для лечения сепсиса и его осложнений после санации гнойного очага.

Перечисленные антибиотики при лечении больных с СШ назначаются в максимальных суточных дозировках до стабильной положительной динамики, но не менее 5–7 дней. В дальнейшем возможно уменьшение доз до среднесуточных. Общая продолжительность антибактериального лечения такая же, как и при остром пиелонефрите.

Ключевым звеном, определяющим развитие гуморального и клеточного иммунитета, является интерлейкин–2 (IL–2). Он продуцируется субпопуляцией Т–лимфоцитов (Т–хелперы) в ответ на антигенную стимуляцию. Синтезированный IL–2 воздействует на Т–лимфоциты, усиливая их пролиферацию и последующий синтез IL–2. Он направленно влияет на рост, дифференцировку и активацию Т– и В–лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса. От его присутствия зависит развитие цитологической активности натуральных киллеров и цитотоксических Т–лимфоцитов, IL–2 вызывает образование лимфокинактивированных киллеров.

Расширение спектра лизирующего действия эффекторных клеток обусловливает элиминацию разнообразных патогенных микроорганизмов, инфицированных клеток.

Иммунная недостаточность сопровождает все фазы развития сепсиса, последовательно трансформируясь из недостаточности регуляторного типа в тотальную недостаточность терминальной фазы (иммунопаралич). Дефицит продукции IL–2 выявляется с первых часов развития системной воспалительной реакции, увеличиивается по мере углубления фазы SIRS и становится особенно выраженным в фазе CARS, вызывая неспособность больного сепсисом противостоять микробной агрессии.

В комплексном лечении сепсиса восстановление и стимуляция иммунитета имеет не меньшее значение, чем антибактериальная терапия. На первом месте в иммуномодулирующей терапии сепсиса стоит применение рекомбинантного IL–2 – ронколейкина.

Применяемый для восполнения дефицита эндогенного IL–2 ронколейкин оказывается не только мощным индуктором процесса восстановления расходуемых в борьбе с инфекцией клеток, но и имеет определяющее значение для повышения функциональной активности специфических цитотоксических и естественных киллеров, а также расширения спектра их цитологических эффектов. Кроме того, активируется микробицидная функция моноцитов и тканевых макрофагов, повышается синтез иммуноглобулинов В–лимфоцитами. В итоге резко возрастают возможности элиминации разнообразных патогенных микроорганизмов. Следовательно, ронколейкин при сепсисе оказывает не только иммунокорригирующее действие, но и восстанавливает нарушенные взаимодействия между субпопуляциями иммунокомпетентных клеток, что в итоге нормализует баланс про– и противовоспалительных цитокинов. При тотальной иммунной недостаточности (фаза CARS) ронколейкин восстанавливает структуру связей между элементами иммунореактивности.

Прямым показанием к применению ронколейкина при лечении сепсиса считаются сепсис со вторичными гнойными очагами; выраженный гнойно–некротический процесс в первичном очаге; отсутствие позитивной клинической динамики на фоне адекватного хирургического лечения и антибактериальной терапии.

Ронколейкин наиболее эффективен при условии санации хирургически значимого очага инфекции.

Оптимальные варианты дозирования:

1. иммунокорригирующие дозы – 1–3 внутривенных инфузии по 125.000–500.000 ME с интервалами между введениями 48–72 ч;

2. иммунореставрирующие дозы – повторные внутривенные инфузии в дозе 500.000–1.000.000 ME с интервалом 24–48 ч.

Применение ронколейкина у пациентов с сепсисом – необходимый компонент комплексной патогенетической терапии, который должен использоваться наряду со средствами детоксикационной терапии, гиперэнергетическим питанием, анаболиками, антиоксидантами. После стабилизации артериального давления и хирургического санирования септического очага в комплекс лечения активнее включаются методы экстракорпоральной детоксикации.

При развитии ОПН проводится терапия этого осложнения с применением в случаях необходимости гемодиализа или перитонеального диализа.

 

Острый гестационный пиелонефрит

Особое место в проблеме ОП занимает острый гестационный пиелонефрит в виде острого пиелонефрита беременных, рожениц и родильниц. Это связано со спецификой фона, на котором разыгрывается острое воспаление в почке.

У беременных в мочевой системе происходят изменения как в силу гормональных сдвигов в организме, так и по причине сдавления мочеточников беременной маткой. Эти изменения в организме беременной женщины вызывают нарушение оттока мочи из почек, что в свою очередь является благоприятным фоном для развития ОП – самой тяжелой и опасной формы инфекций мочевыводящих путей у беременных.

Как уже отмечалось ранее, об ИМП принято говорить в случаях, когда количество бактерий в 1 мл мочи составляет 105, однако у беременных активное течение ИМП может отмечаться и при значительно меньшем микробном числе (103/мл) (Н. А. Нечипоренко, Т. Ю. Егорова, Л. С. Бут–Гусаим, 2008).

Выделяют три основные формы ИМП у беременных: бессимптомную бактериурию, острый цистит и острый пиелонефрит.

Бессимптомная бактериурия – это персистирующая бактериальная колонизация мочевыводящих путей у пациенток без клинических проявлений. Частота бессимптомной бактериурии у беременных, как и у небеременных женщин составляет 5–10%.

Инфекция мочевых путей может быть причиной развития как акушерских осложнений (преждевременные роды, гестоз, задержка внутриутробного роста плода, септические осложнения в родах), так и урологических (острый цистит, острый пиелонефрит). Поэтому ряд урологов считает, что бессимптомная бактериурия является субклинической формой хронического пиелонефрита и предлагает лечить женщин с бессимптомной бактериурией по принципам лечения хронического пиелонефрита. Беременным с бессимптомной бактериурией целесообразно провести курс лечения в течение 1–2 дней монуралом (фосфомицина траметамол) в дозе 3,0 г на прием. Через 7–8 суток после окончания приема препарата посев мочи необходимо повторить для оценки эффективности проведенного лечения. Наличие бактериурии требует проведения антибактериального лечения другими препаратами с учетом чувствительности флоры к антибиотикам и срока беременности.

Пристального внимания заслуживают беременные, у которых клинических проявлений заболевания органов мочевой системы нет, а в анализах мочи выявляется минимальный мочевой синдром (5–10 лейкоцитов в поле зрения, 1–2 эритроцита, или 3–4·103лейкоцитов в 1 мл мочи, микробное число мочи – 103–104). В этой ситуации пациенткам назначаются растительные уроантисептики (канефрон, фитолизин и др.) с лабораторным контролем через 2 недели. Сохранение минимального мочевого синдрома позволяет расценивать ситуацию как латентное течение хронического пиелонефрита, что требует проведения антибактериальной терапии.

Целесообразность активного отношения к бессимптомной бактериурии у беременных подтверждается следующим фактом – у 30–80% беременных с нелеченной бессимптомной бактериурией развивается ОП (М. М. Шехтман, 2003; Н. А. Лопаткин, 2009).

В. В. Рафальский и Р. А. Чилова (2004) на основании изучения структуры и антибиотикорезистентности возбудителей острого цистита и бессимптомной бактериурии у беременных в России установили, что наибольшее значение в структуре возбудителей ИМП у беременных женщин имеют два возбудителя – кишечная палочка и клебсиелла, которые в сумме обусловливают более 70% случаев ИМП.

Острый пиелонефрит может возникнуть у женщин во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, т.е. воспалительный процесс в почках может развиваться на протяжении всего гестационного периода, поэтому целесообразно именовать его гестационпьт пиелонефритом, выделяя такие формы, как пиелонефрит беременных, пиелонефрит рожениц и пиелонефрит родильниц. Частота развития гестационного пиелонефрита колеблется в пределах 3,0–10%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%) и рожениц (17%) (А. В. Люлько, 1996 ).

Наиболее часто ОП развивается у беременных женщин с бессимптомной бактериурией. Патогенез ОП беременных принципиально не отличается от патогенеза пиелонефрита у небеременных женщин, но мы все же остановимся на основных его моментах в силу специфики фона, создаваемого беременностью.

Инфекция проникает в почку двумя путями: гематогенным и восходящим. Как отмечалось выше, для возникновения острого пиелонефрита одного проникновения инфекции в почку недостаточно. Для развития инфекции в почке с последующим возникновением воспалительного процесса необходимым патогенетическим фактором является нарушение кровообращения в почке, главным образом за счет нарушения венозного оттока, вызванного нарушениями уродинамики. Повышение внутрилоханочного давления из–за нарушенной проходимости верхних мочевыводящих путей ведет к отеку паренхимы и сдавлению вен почечного синуса и резкому замедлению тока крови в капиллярах. В капиллярах с замедленным током крови инфекция находит благоприятную почву для развития. При высоком внутрилоханочном давлении часто возникают разрывы форникальных зон чашечек и происходит прямое попадание инфицированной мочи из лоханки в венозное русло почки. Первая ситуация наблюдается чаще всего при наличии механической обструкции мочеточника, а вторая – при динамической обструкции (дискинезия верхних мочевых путей, крайней степенью которой является пузырно–мочеточниково–лоханочный рефлюкс). Последний механизм чаще всего встречается именно у беременных, так как микробная флора распространяется по просвету мочеточников из–за их гипотонии путем пузырномочеточниковых рефлюксов мочи. Пузырно–мочеточниковые рефлюксы имеют место в среднем у 60% беременных в III триместре, а возникают они в результате недостаточной функции нервно–мышечного аппарата устьев мочеточников. Попав в лоханку почки, микроорганизмы благодаря способности адгезии к эпителию лоханки фиксируются на слизистой и начинают размножаться.

Путем лоханочно–тубулярных и лоханочно–венозных рефлюксов микробы из почечной лоханки попадают в канальцы нефронов и интерстициальную ткань почки, а по венозной системе проникают в общий ток крови. Обратно в почку инфекция возвращается по артериальной системе, вызывая в ней воспалительный процесс по механизму гематогенного инфицирования.

 

Острый пиелонефрит беременных

Как отмечалось, специфическим для беременности изменением со стороны мочевой системы, способствующим развитию ОП, является нарушение оттока мочи из почек, обусловленное сдавлением мочеточников маткой на фоне атонии мочевых путей, вызванной гормональными сдвигами в организме женщины.

Острый пиелонефрит – наиболее грозное проявление ИМП у беременных. ОП является одной из причин развития акушерских осложнений в виде гестоза, самопроизвольного прерывания беременности, задержки внутриутробного роста плода, хронической плацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода, высокой перинатальной смертности.

Сказанное подтверждается наблюдениями Л. С. Бут–Гусаим (2005, 2008).

Среди 2388 родильниц заболевания органов мочевой системы были выявлены у 189 женщин (7,9±0,5%). Эти заболевания в 76 случаях (40,2±3,6%) потребовали лечения в урологическом стационаре в различные сроки гестационного периода (табл. 5.7).

Таблица 5.7. Особенности и частота заболеваний органов мочевой системы у беременных

Характер заболевания Количество наблюдений
Острый пиелонефрит 45 (59,2±5,6%)
Уретерогидронефроз 11 (14,5±4,0%)
Острый цистит 8 (10,5±3,5%)
Мочекаменная болезнь 7 (9,2±3,3%)
Форникальное кровотечение 1 (1,3±1,3%)
Поликистоз почек 1 (1,3±1,3%)
Опухоль надпочечника 1 (1,3±1,3%)
Аномалия взаимоотношения почек или положения почек 2 (2,6±1,8%)
Всего 76 (100,0%)

Как видно из табл. 5.7, ОП наблюдался у 45 женщин (59,2±5,6%) среди всех госпитализированных беременных с заболеваниями органов мочевой системы.

Острый пиелонефрит явился наиболее опасным заболеванием для матери и плода. Так, 25 (55,5±7,4%) беременным с ОП пришлось проводить лечение, включавшее и специфические урологические пособия: открытое хирургическое вмешательство по поводу острого гнойного пиелонефрита – 4 (5,2±2,5%), пиело– или уретеролитотомия – 3 (3,9±2,2%), стентирование лоханки почки – 11 (14,5±4,0%), катетеризация лоханки почки мочеточниковым катетером – 7 (9,2±3,3%).

У двух беременных с ОП наступило самопроизвольное прерывание беременности в сроке до 12 недель, в одном случае произошла антенатальная гибель двойни в 26 недель, у двух беременных ОП осложнился сепсисом с ДВС–синдромом у одной из них.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что выявление ИМП у беременных женщин еще на этапе женской консультации, причем в латентной фазе течения инфекционного процесса, и адекватная тактика ведения таких беременных позволяет снизить частоту развития ОП и тяжесть его течения.

Клиническая картина.

ОП беременных протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией и местными проявлениями. Заболевание характеризуется внезапным началом, ознобом, высокой температурой тела. На 2–3–й день появляются боли в поясничной области.

У беременных ОП в большинстве случаев развивается справа. Это объясняется двумя моментами: сдавлением мочеточника увеличенной и ротированной вправо маткой и сдавлением правого мочеточника яичниковой веной, варикозно расширяющейся во время беременности, с которой мочеточник находится в одном фасциальном футляре.

Клинические проявления острого пиелонефрита зависят от стадии воспалительного процесса на момент врачебного обследования больной.

При остром серозном пиелонефрите пациентки жалуются на умеренные боли в поясничной области, общую слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38°С.

Для острого гнойного гестационного пиелонефрита характерны высокая температура тела с ознобами, сильные боли в поясничной области, чаще с одной стороны, и признаки эндогенной интоксикации (головные боли, тошнота и рвота, выраженная адинамия, токсическая энцефалопатия различной степени выраженности).

Могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины (до 30% случаев).

Острый гнойный пиелонефрит представляет угрозу для жизни женщины и плода из–за возможного развития тяжелых септических осложнений, среди которых наиболее опасным является септический шок.

Главной причиной этого осложнения является быстрое поступление в ток крови грамотрицательной флоры и бактериальных токсинов, чему может способствовать антибактериальное лечение, проводимое без восстановленного оттока мочи из почки.

Диагностика.

Диагноз основывается на клинических проявлениях заболевания, данных лабораторных исследований, ультразвукового сканирования почек и верхних мочевыводящих путей, магнитно–резонансной томографии (МРТ).

При физикальном обследовании беременных отмечается резкая болезненность в поясничной области на стороне пораженной почки, симптом Пастернацкого резко положителен. Часто отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки и рвота. Пульс учащен до 100–120 уд/мин.

В анализах крови отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания С–реактивного белка и умеренное повышение концентрации мочевины в сыворотке крови.

В анализах мочи – лейкоцитурия и бактериурия. Всем беременным с клиникой ОП необходимо выполнить посев мочи на флору и определить чувствительность к антибиотикам до назначения антибактериальных препаратов.

При ультразвуковом сканировании отмечается увеличение почки в размерах, расширение чашечно–лоханочной системы пораженной почки и верхней трети мочеточника, толщина паренхимы превышает 20 мм, структура паренхимы почки может быть неоднородной в случае развития деструкции (карбункул, абсцесс). Большей диагностической чувствительностью по сравнению с УЗИ обладает МРТ, которая позволяет четко визуализировать очаговые изменения в паренхиме почки и расширение чашечно–лоханочной системы.

Если не выполняется УЗИ почек, то может быть проведена хромоцистоскопия для уточнения проходимости мочеточников и обоснования необходимости проведения лечебной катетеризации лоханки почки.

Лечение.

Лечение беременных с ОП должно проводиться только в урологическом стационаре при систематическом наблюдении акушером–гинекологом. Лечение должно быть комплексным, включающим восстановление оттока мочи из пораженной почки, если выявлены признаки обструкции мочеточника(ов), антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, повышение защитных сил организма, улучшение условий для внутриутробного развития плода. В комплексе лечебных мероприятий могут быть использованы эфферентные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез.

Острый пиелонефрит и даже его гнойные формы не является показанием для прерывания беременности, но в процессе лечения необходимо регулярное наблюдение за состоянием плода. Если острый гнойный пиелонефрит развивается в сроки беременности 20 недель и больше, то прерывание ее необходимо только в случаях артериальной гипертензии, ХПН III стадии.

Следует помнить, что гнойно–воспалительный процесс в почках не будет остановлен прерыванием беременности. Он будет прогрессировать, поскольку операция прерывания беременности явится дополнительным отрицательным воздействием на организм женщины. И после прерывания беременности объем лечебных мероприятий по поводу ОП не уменьшится. Поэтому беременность следует сохранять, проводя адекватное лечение ОП.

Своевременно и правильно проводимая терапия способствует благоприятному исходу гестационного периода и рождению здорового ребенка (Л. С. Бут–Гусаим, 2005; 2008; 2010; Н. А. Лопаткин, 2009).

Лечение беременной женщины, страдающей ОП, не отличается от такового у небеременных и зависит от длительности заболевания до обращения за врачебной помощью и от состояния больной почки на момент поступления в стационар. Если длительность температурного периода (38°С и выше) составляет менее трех суток, а по данным УЗИ толщина паренхимы почки не более 20 мм и нет признаков ее очаговой деструкции, расширение чашечно–лоханочной системы не выражено, а лабораторные данные не соответствуют септическому состоянию, то можно начать консервативное лечение, считая, что у пациентки имеет место острый серозный пиелонефрит. Терапия начинается с попытки улучшить отток мочи из больной почки. Для этого больную укладывают на здоровый бок и приподнимают ножной конец кровати. Эффективно и коленнолоктевое положение. Эти положения беременной способствуют отклонению увеличенной матки от хмочеточника на стороне поражения. Назначаются антибиотики с учетом срока беременности, и проводится дезинтоксикационная терапия. При беременности помимо учета чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам необходимо учитывать степень токсичности их для плода.

Такая терапия у большинства больных в течение суток приводит к значительному улучшению состояния. Если в течение суток лечение эффекта не дает, а по данным УЗИ нет признаков улучшения оттока мочи из почки, то пациентке проводится восстановление пассажа мочи из почки катетеризацией лоханки мочеточниковым катетером или установкой внутреннего мочеточникового стента.

Катетер оставляют в лоханке почки на 2–3 дня и проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

Восстановить отток мочи из пораженной почки лучше внутренним дренированием лоханки и мочеточника, используя катетер–стент.

Установка стента у беременных имеет некоторые особенности, связанные с тем, что рентгеновский контроль правильности положения стента в мочеточнике и лоханке почки провести нельзя. Положение лоханки почки определяется при выполнении УЗИ почек, и проекция лоханки выносится на кожу живота цветным маркером. На основании этого уже можно подобрать длину стента. Проникновение стента в лоханку почки, т.е. момент для начала сворачивания почечного конца стента в спираль, определяется при УЗИ. Эффективность функционирования стента должна быть оценена на следующий день с помощью УЗИ. Исчезновение гидронефроза и наличие стента в лоханке почки подтверждают правильное его положение и хорошую функцию.

Установленный катетер–стент может функционировать в течение двух месяцев, и зачастую женщина рожает со стентом. Стент удаляется после родов через 2–3 недели.

Здесь необходимо отметить следующее. Мочеточниковый стент обычной конструкции остается в мочевой системе женщины до родов, если ОП развился в III триместре беременности, а до родов остается не более двух месяцев. В случае развития обструктивного ОП у беременной в I или II триместре, когда до родов еще много времени, уролог должен предпринять попытку радикального восстановления проходимости мочеточника (эндоскопическое удаление камня из мочеточника, ликвидация стриктуры мочеточника), а если это невозможно, то должна быть наложена пункционная нефростома.

В течение всего периода нахождения стента в мочевой системе беременная должна получать антибиотики. Надо помнить, что установленный стент обычной конструкции создает условия для пузырно–лоханочного рефлюкса мочи. Поэтому лучше всего использовать стент с клапаном на пузырном конце.

Длительное (более двух месяцев) нахождение в мочевой системе стента обычной конструкции может сопровождаться его перерывом и отложением солей на почечном и пузырном концах стента с образованием камней.

Удаление стента с конкрементами на почечном и пузырном концах стента может потребовать открытых хирургических вмешательств. Поэтому целесообразно использовать силиконовые стенты, отложения солей на которых в течение 2–3 месяцев не происходит.

Мы наблюдали пациентку, у которой в III триместре беременности развился острый правосторонний пиелонефрит. Был установлен внутренний стент. Атаку острого пиелонефрита удалось купировать антибактериальной терапией. Беременность закончилась срочными родами естественным путем. Пациентке было рекомендовано прибыть для удаления стента через 2 недели после родов. Однако она обратилась за помощью только через 2 года (!) в связи с болями в поясничной области справа. При обследовании установлено следующее. Обзорная урограмма – перерыв стента, на почечной и пузырной спиралях стента большие камни (рис. 5.14, а). На внутривенной урограмме – уретерогидронефроз справа со сморщиванием почки (рис. 5.14, 6).

С учетом изменений в почке, мочеточнике и мочевом пузыре выполнено открытое хирургическое вмешательство: нефроуретерэктомия справа, цистолитотомия. Макропрепараты показаны на рис. 5.14, в.

В случае, когда при ОП у беременной катетеризация лоханки или проведение стента не удаются из–за препятствия в мочеточнике, необходимо осуществить восстановление оттока мочи из почки пункционной нефростомией.

Пункционная нефростомия у беременных накладывается под ультразвуковым наведением. Если в медицинском учреждении нет возможности провести пункционную нефростомию, то выполняется открытое оперативное вмешательство в объеме декапсуляция почки с биопсией паренхимы + нефростомия + дренирование паранефрального пространства.

Если проводимая терапия на фоне восстановленного оттока мочи из почки методом катетеризации лоханки не дает клинического и лабораторного эффекта в течение 2–3 суток, то следует думать о развитии одной из гнойных форм острого пиелонефрита и больную нужно оперировать. Выполняется открытое вмешательство, причем объем операции не зависит от того, обнаружены во время операции острый серозный пиелонефрит или одна из форм гнойного пиелонефрита (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки).

Нефрэктомия по поводу ОП у беременных выполняется в исключительных случаях. Надо помнить о том, что на момент операции может быть ОП и в другой почке.

Если беременная с явлениями ОП поступает в урологическое отделение в сроки более трех суток с момента повышения температуры тела (38°С и выше), а при УЗИ выявлены увеличение размеров почки, увеличение толщины и неоднородность акустической плотности паренхимы, то такую больную нужно сразу оперировать, так как имеет место одна из форм острого гнойного пиелонефрита. Объем операции стандартный – декапсуляция почки с биопсией паренхимы + нефростомия + дренирование паранефрального пространства.

Рис. 5.14. Формирование конкрементов на фрагментах стента:

а – обзорная урограмма. В проекции лоханки правой почки фрагмент почечной спирали стента. Камень в мочевом пузыре на пузырной спирали стента; 6 – экскреторная урограмма той же больной. Сморщенная правая почка, уретерогидронефроз справа, мочевой пузырь в виде песочных часов, камень в мочевом пузыре. Видны почечная и пузырная спирали стента; в – макропрепарат правой почки с камнем на почечной спирали стента и камень мочевого пузыря на пузырном конце стента.

Непрерывное антибактериальное лечение беременной, оперированной по поводу острого гнойного пиелонефрита, проводится в стационаре 14–16 дней, а затем амбулаторно со сменой антибиотиков каждые 7–10 дней в течение 4–5 недель (до полной санации мочи). Затем в течение 4–5 месяцев проводят поддерживающее лечение 7–10–дневными курсами 1 раз в месяц (антибиотик + фуразолидон). В течение этого времени женщина постоянно принимает растительные уроантисептики (канефрон, фитолизин).

Критерием излеченности ОП является исчезновение клинических признаков заболевания, положительная динамика при УЗИ почек и отсутствие патологических изменений в крови и моче при трехкратном исследовании, посев мочи должен быть проведен трижды (1 раз в месяц).

Антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры и срока беременности (см. перечень антибиотиков, которые могут применяться при лечении беременных).

Внимание! Если в инструкции производителя по применению лекарственного препарата беременность отнесена к противопоказаниям для его применения, то назначение этого препарата беременной женщине повлечет за собой юридическую ответственность врача в случае развития осложнений. Ссылки на любые другие источники (статьи, монографии) о возможности применения этого препарата не имеют юридической силы.

Только такой принцип лечения позволит снизить частоту повторных атак ОП в процессе беременности и переход острого пиелонефрита в хроническую форму.

Беременные женщины, перенесшие атаку ОП, должны находиться под наблюдением уролога и акушера до поступления в родильный дом. Оперированная женщина должна рожать с функционирующей нефростомой, которая будет закрыта через 3–4 недели после родов в случае хорошей проходимости мочеточника на оперированной стороне.

Метод родоразрешения для женщины с нефростомой, наложенной по поводу острого пиелонефрита, выбирается в зависимости от акушерской ситуации.

Особое место в проблеме ОП беременных, рожениц и родильниц занимает уросепсис и его особая клиническая форма – септический шок с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром).

 

ДВС–синдром при остром гнойном пиелонефрите у беременных

Проведенные исследования гемостаза свидетельствуют о том, что по мере прогрессирования неосложненной беременности (особенно к концу III триместра и в родах) возрастает потенциал свертывания крови. Это является уникальной особенностью гестационного процесса, поддерживаемого фетоплацентарным комплексом: организм готовится к возможному кровотечению в процессе родов.

Основной причиной гиперкоагуляции в период беременности считается высвобождение в кровь матери из плаценты целого ряда прокоагулянтов, главным из которых является тканевой фактор. Кроме того, у беременных отмечается увеличение концентрации целого ряда факторов плазменного гемостаза (VII, VIII, IX), включая уровень фибриногена (50%–ный рост его обусловливает значительное ускорение скорости оседания эритроцитов) (В. М. Сидельникова , 2004).

Возникновение акушерских гнойно–септических осложнений у беременных или родильниц, а также развитие гнойносептических экстрагенитальных заболеваний может привести к осложнению в виде сепсиса с присущими этому заболеванию проявлениями полиорганной дисфункции.

Острый гнойный пиелонефрит у больных акушерского профиля – наиболее частое экстрагенитальное заболевание, которое может осложниться сепсисом. Одной из главных причин полиорганной дисфункции при развитии сепсиса является диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС–синдром). Эффективность лечения сепсиса зависит от своевременной диагностики и адекватной коррекции нарушений в системе гемостаза.

Патогенез ДВС–синдрома при гнойно–септических осложнениях в акушерской практике.

Различные системные инфекции, включая вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные, могут сопровождаться развитием ДВС–синдрома.

В большинстве случаев ДВС–синдром возникает как осложнение грамотрицательного сепсиса.

В акушерской практике чаще приходится сталкиваться с бактериальной природой возбудителей гнойно–септических осложнений. Сопутствующие экстрагенитальные заболевания, осложнения самой беременности могут стать фоном для развития гнойно–септических осложнений. Риск развития сепсиса многократно увеличивается при наличии таких предрасполагающих факторов, как инфекции мочевыводящих путей (Н. А. Нечипоренко, Л. C. Бут–Гусаим, 2006; О. А. Пересада, 2001; W. Harry, 2006).

Микроорганизмы и их токсины, попадая в кровоток, стимулируют продукцию таких цитокинов, как фактор некроза опухоли и интерлейкинов – ИЛ–1, ИЛ–6. Эти ключевые медиаторы воспаления в естественных условиях стимулируют высвобождение тканевого фактора (ТФ) и угнетают антикоагулянтные свойства тромбомодулина, представленного на поверхности эндотелиальных клеток. При достижении высокой концентрации цитокинов в крови развивается клиническая картина септического шока.

Другие важные медиаторы септического шока – оксид азота, различные эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тромбоциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины –1, –2, –6, –8 и др.) оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнетают синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные амины, протеолитические ферменты, повышают уровень свободных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови. Активный тромбопластин, поступающий в кровоток вследствие перечисленных гемолитических и цитолитических реакций, запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина. Биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты в свою очередь обрастают фибрином (В. В. Рафальский, 2006).

Генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых – путь к ДВС–синдрому. На агрегаты клеток в связи с нарушением реологических свойств крови осаждается фибрин. Если фибринолитическая система неспособна растворять тромбы внутри сосудов (капиллярная сеть), то нарушается кровоснабжение органов вплоть до некрозов в почках, печени, надпочечниках и других органах. При гиперактивации фибринолитической системы с избыточным высвобождением плазмина наступают фибриногенолиз и коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияниями и/или обильными кровотечениями (J. F. Dhainaut et al. 2005).

Диагностика.

Диагностика ДВС–синдрома в группах беременных с осложнениями осуществляется путем совокупного анализа клинической картины и данных лабораторных тестов оценки гемостаза.

В качестве диагностических критериев используются следующие клинические и лабораторные признаки:

1. Клиническая картина: наличие у пациентки осложнений, ассоциированных с высоким риском развития ДВС–синдрома, а также клинических признаков нарушения гемостаза (кровотечение или синдром полиорганной дисфункции).

2. Лабораторные данные: число тромбоцитов, концентрация фибриногена, ПТИ, МНО, АЧТВ, активность антитромбина, паракоагуляционные тесты (этаноловый и протаминсульфатный), появление в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена.

Указанные признаки оцениваются по балльной системе согласно рекомендациям Международного общества «Тромбоз и гемостаз» (2001) г. (табл. 5.8).

Таблица 5.8. Критерии диагностики ДВС–синдрома на стадии гипокоагуляции

Признак Значение Балл
Число тромбоцитов, ·10 9 /л >120 0
< 120 1
<80 2
Концентрация фибриногена, г/л > 1,5 0
<1,5 1
МНО 0,8–1,1 0
1,1–1,4 1
> 1,5 2
РКМФ Отрицательное 0
Положительное 1
Ярковыраженное положительное 3

В случае, если пациентка набирает 5 и более баллов, выставляется диагноз ДВС–синдрома на стадии гипокоагуляции; если сумма баллов была менее 5, в дальнейшем оценивается динамика изменения лабораторных показателей согласно шкале, предложенной Международным обществом «Тромбоз и гемостаз» для выявления гиперкоагуляционного ДВС–синдрома. При отрицательной динамике лабораторных показателей и сумме баллов 5 и более, оцененных согласно шкале, приведенной в табл. 5.9, выставляется диагноз ДВС–синдром на стадии гиперкоагуляции.

Таблица 5.9. Критерии диагностики ДВС–синдрома на стадии гиперкоагуляции

Признак Изменение Балл
Наличие у пациентки заболевания, ассоциированного с высоким риском ДВС или клинического проявления ДВС   2
Число тромбоцитов, ·10 9 /л Снижение + 1
Увеличение –1
Концентрация фибриногена, г/л Снижение + 1
Увеличение –1
МНО Увеличение + 1
Снижение –1
РКМФ Увеличение + 1
Снижение –1
Антитромбин, % Снижение +1
Увеличение –1

Молекулярными маркерами ДВС–синдрома являются фрагменты F1+2 протромбина и комплексы ТАТ (тромбин–антитромбин) как ранний признак тромбинемии и потребления активного антитромбина III. Снижение антитромбина III, а также протеинов С и S косвенно свидетельствует о прокоагулянтной активности и потреблении ингибиторов свертывания крови (А. Д. Макацария, 2002).

Одним из наиболее доступных для быстрого определения диагностических маркеров, отражающих ускоренное образование тромбина при развитии ДВС–синдрома, на сегодняшний день являются Д–димеры (R. Paniccia et al., 2002).

По своей природе Д–димеры являются конечными продуктами плазминовой деградации стабильного фибрина. Уровень Д–димеров в крови отражает интенсивность оборота фибрина в кровяном русле. Определение этого показателя в плазме крови в большинстве случаев достаточно для адекватной оценки состояния системы фибринолиза.

Концентрация продуктов деградации стабильного фибрина отражает общую активность как тромбообразования, так и фибринолиза. Измерение уровня Д–димеров более точно отражает гемостатическую активность крови, в отличие от других коагуляционных тестов. Отсутствие увеличения уровня Д–димеров в крови констатирует отсутствие активации тромбообразования, а следовательно, и фибринообразования в сосудистом русле. Отсюда следует высокая диагностическая ценность определения уровня Д–димеров как чувствительного маркера, позволяющего исключить как ДВС–синдром, так и острый тромбоз (Л. П. Папаян, Е. С. Князева, 2002; В. В. Дмитриев, 2004).

Л. C. Бут–Гусаим (2007) изучила уровни Д–димеров у небеременных женщин, у здоровых беременных и родильниц, что позволило оценить значение этого показателя в диагностике ДВС–синдрома.

В табл. 5.10 приводятся показатели коагуляционных тестов у небеременных женщин, здоровых беременных и родильниц.

Таблица 5.10. Показатели коагуляционных тестов у небеременных, здоровых беременных и родильниц

Категория ПТИ Фибриноген,г/л АЧТВ, с Д–димер, мг/л
Небеременные 1,01 ±0,04 2,89 ±0,07* 28,8±1,4 0,26±0,05
Беременные 37–40 недель 1,02±0,01 5,1 ±0,1 28,3±0,5 0,49±0,05
1–й день после естественных родов 1,00 ±0,01 4,7 ±1,3 28,6±0,11 0,72± 0,14
1–й день после кесарева сечения 1,00 ±0,01 4,8±1,2 27,0±0,09 0,90±0,23
3–5–й день после естественных родов 1,00 ±0,01 4,2±0,9 30,0±0,10 0,40±0,11
3–5–й день после кесарева сечения 1,00 ±0,01 4,3±1,1 30,0±0,09 0,40±0,13

Как видно из табл. 5.10, уровень Д–димеров у здоровых беременных перед родами (37–40 недель) достоверно выше по сравнению с небеременными женщинами и составляет 0,49±0,05 мг/л.

Для здоровых родильниц в течение первых суток уровень Д–димеров зависит от способа родоразрешения и составляет 0,72±0,14 мг/л при неосложненных родах через естественные родовые пути и 0,90±0,23 мг/л после неосложненного кесарева сечения. На 3–5–е сутки неосложненного послеродового периода уровень Д–димеров не зависит от метода родоразрешения и составляет после родов через естественные родовые пути 0,40±0,11мг/л, после кесарева сечения – 0,40±0,1Змг/л (Л. C. Бут–Гусаим, 2006).

Определение уровня Д–димеров лежит в основе разработанного нами клинико–лабораторного алгоритма диагностики ДВС–синдрома у пациенток с акушерскими осложнениями (рис. 5.15) (Л. C. Бут–Гусаим, 2007).

Оценка клинического риска

Высокий клинический риск развития ДВС–синдрома

Измерение уровня Д–димеров

• <1,15 мг/л → Диагноз ДВС–синдрома исключен

• 1,15–2,4 мг/л → ДВС–настороженность, контрольное измерение через 3 ч

• 2,5–5 мг/л

§ фибриноген>1,5 г/л

§ Тромбоциты > 120·109/л → ДВС–гиперкоагуляция

• ≥ 5 мг/л

§ ПТИ < 0,75

§ RАЧТВ >1,2

§ Фибриноген < 1,5 г/л г

§ Прогрессирующее уменьшение концентрации фибриногена (>30%) или числа тромбоцитов (>30%) в течение 24 ч → ДВС–гипокоагуляция

Рис. 5.15. Алгоритм диагностики ДВС–синдрома в акушерстве

Данный алгоритм включает два этапа: клинический и лабораторный. Основная цель клинического этапа – оценить клинический риск развития ДВС–синдрома у пациентки. Для этого определяют наличие у больной патологии, ассоциированной с высоким риском ДВС–синдрома, признаков полиорганной дисфункции или шока, а также клинических проявлений нарушения гемостаза.

При наличии клинического риска переходят к лабораторному этапу, руководствуясь данным алгоритмом.

1. Количественно оценивается уровень Д–димеров

2. Оценивается уровень тромбоцитов (сравнивается с предыдущими значениями).

3. Оценивается уровень фибриногена (сравнивается с предыдущими значениями).

4. Оценивается ПТИ и RAЧTB (RAЧTB = АЧТВ пациента/ АЧТВ–контроль).

Трактовка результатов лабораторных тестов в диагностике ДВС–синдрома:

1. если уровень Д–димеров 1,15 мг/л и менее, то диагноз ДВС–синдром исключают при нормальных значениях АЧТВ (0,8< RAЧTB <1,2), протромбинового времени (0,7 < ПТИ <1,1) и тромбоцитов (более 150·109/л);

2. если при уровне Д–димеров <1,15 мг/л имеются патологические сдвиги в показателях традиционной коагулограммы, на фоне продолжающегося кровотечения следует заподозрить первичную коагулопатию, а оценку уровня Д–димеров повторяют через 3 ч;

3. если уровень Д–димеров менее 2,5 мг/л, но более 1,15 мг/л, то делается заключение о сомнительном ДВС–синдроме и повторяется тест через 3 и/или 6 ч (в зависимости от клинической динамики);

4. если при повторном измерении уровень Д–димеров возрастает, то диагноз ДВС–синдрома подтверждается;

5. если уровень Д–димеров > 2,5 мг/л, но < 5,0 мг/л при уровне фибриногена более 1,5 г/л и тромбоцитов более 120·109/л, то выставляется диагноз ДВС–синдрома на стадии гиперкоагуляции. Эта ситуация требует применения низкомолекулярного гепарина и свежезамороженной плазмы;

6. если уровень Д–димеров > 5 мг/л при уровне фибриногена <1,5, числе тромбоцитов менее 120·109/л, уровне RAЧTB > 1,2 и/или ПТИ < 0,75 или имеется прогрессирующее снижение концентрации фибриногена (> 30% за сутки или > 50% за трое суток) и/или числа тромбоцитов (> 30% за сутки или > 50% за трое суток), то делается заключение о наличии у пациентки ДВС–синдрома на стадии гипокоагуляции. Тест Д–димеры может успешно использоваться как критерий эффективности терапии ДВС–синдрома;

7. оптимальным временем повторных измерений уровня Д–димеров для контроля эффективности терапии ДВС–синдрома являются 3–6 ч;

8. уменьшение уровня Д–димеров через 3–6 ч лечения на 40% и более от исходного значения является критерием успешной терапии. .

Лечение.

В основе лечения ДВС–синдрома лежит устранение причинных факторов, вызвавших активацию внутрисосудистого свертывания крови, а также тех воздействий, которые могут его поддерживать и усугублять. Для ликвидации ДВС–синдрома лечение больных с септическим состоянием начинают с санации очага гнойной инфекции, антибактериальной терапии и мероприятий по ликвидации явлений шока, нарушений гемодинамики, дыхания и метаболических нарушений.

Имеются принципиальные различия в лечении ДВС–синдрома в гиперкоагуляционной и гипокоагуляционной фазах.

Поскольку главным звеном патогенеза ДВС–синдрома в гиперкоагуляционной фазе является процесс внутрисосудистого свертывания крови с преимущественным истощением резерва физиологических антикоагулянтов и блокадой микроциркуляции в органах, то основным методом патогенетической терапии этого синдрома должна стать заместительная терапия в совокупности с введением гепарина.

Основным составляющим компонентом заместительной терапии является как можно более раннее и достаточное по объему введение свежезамороженной плазмы (СЗП), совместимой по системе АВО. Объем переливаемой СЗП должен быть не менее 10–15 мл/кг массы тела.

Одновременно с переливанием СЗП в гиперкоагуляционной фазе ДВС–синдрома правомерно назначение гепарина – 10–30 ЕД/кг массы тела вводят внутривенно на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30 капель в минуту с помощью инфузомата или капельно. Суточная доза гепарина определяется показателями коагулограммы в динамике и составляет 15–20.000 ЕД. О безопасности вводимой дозы гепарина свидетельствует увеличение хронометрических лабораторных параметров: активированное время рекальцификации (АВР), тромбиновое время (ТВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и параметров тромбоэлластографии (ТЭГ) не более чем в 1,5–2,0 раза от исходного уровня. Контроль за гемостазиологическими параметрами следует проводить через 2 ч после начала инфузии или через 30 мин после очередного внутривенного введения. Увеличение АЧТВ в 2–3 раза и тромбинового времени более 120 с свидетельствует об уровне гепаринемии, опасной развитием геморрагий ятрогенного генеза.

В терапии ДВС синдрома вместо гепарина могут применяться низкомолекулярные гепарины: надропарин кальций (iфраксипарин) – 0,4–0,6 мл/сут подкожно; эноксапарин (клексан) – 40 мг/ 0,4 мл подкожно; далыпепарин (фрагмин) – 5000 ME 2 раза в сутки подкожно.

Низкомолекулярные гепарины имеют большую биодоступность, в среднем в 2 раза дольше циркулируют в крови и обладают меньшей скоростью обмена из–за низкого сродства с эндотелием и менее прочного связывания с белками плазмы и неспособности вызывать снижение активности антитромбина III.

В последние годы в лечении и профилактике тромботических осложнений стал использоваться селективный ингибитор фактора Ха – фондапаринукс (арикстра) – синтетический пентасахарид с малой молекулярной массой. Главным его преимуществом является отсутствие гепарин–индуцированной тромбоцитопении. Арикстра вводится в дозе 2,5 мг внутривенно. Лечебный эффект наступает через 25 мин после введения и действия одной дозы препарата хватает на 24 ч. Последующие инъекции вводятся подкожно.

Главное свойство гепарина проявляется в его способности связываться с антитромбином III. Известно, что 1 ЕД антитромбина III инактивирует 1 ЕД тромбина, а в присутствии гепарина (0,01 ед/мл) – более 750 ЕД тромбина. Сродство гепарина с комплексом антитромбин – фактор Ха выше, чем с комплексом тромбин – антитромбин III. Следовательно, меньшее количество гепарина в профилактическом режиме может предупредить превращение фактора X в активированный Ха. Известно, что 5 ЕД Ха фактора более тромбогенны, чем 100 ЕД тромбина, поэтому профилактические режимы применения гепаринов очень эффективны до начальных проявлений тромбинообразования. Особенно эффективны низкомолекулярные и фракционированные гепарины при доклинических скрытых процессах активации гемостаза или при применении в группах риска тромботических осложнений. Различные препараты гепарина в условиях ДВС–синдрома отличаются по своему действию. Это зависит от молекулярной массы фракций мукополисахаридов, входящих в состав самого гепарина. Высокомолекулярные нефракционированные гепарины имеют молекулярную массу от 4000 до 50.000 дальтон, фракционированные низкомолекулярные гепарины – 3500–4500 дальтон. При подкожном введении кальциевые соли гепарина создают более равномерный и длительный уровень гепаринемии, фракционированные низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах не вызывают гипокоагуляции при выраженном противотромботическом эффекте.

Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС–синдрома без назначения гепарина и переливания плазмы в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск опасности провокации гепарином какой–либо кровоточивости. Само по себе такое назначение гепарина кровоточивости н.е вызывает, тогда как ДВС–синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями (А. И. Воробьев, 1999). Вместе с тем применение гепарина в стадии гиперкоагуляции без одновременного введения свежезамороженной плазмы неэффективно, так как при дефиците антитромбина III он не способен воздействовать на факторы прокоагулянтного звена гемостаза.

В последние годы в мировой практике с целью замещения убыли физиологических антикоагулянтов при ДВС–синдроме стали применять рекомбинантные концентраты антитромбина III, протеина С (препарат цепротин) и тромбомодулин. Применение данных препаратов позволяет повысить почти до нормального уровня концентрацию в плазме физиологических антикоагулянтов и значительно снизить смертность от ДВС–синдрома.

Гипокоагуляционная фаза ДВС–синдрома развивается при отсутствии лечения либо при неэффективном лечении гиперкоагуляционной фазы ДВС–синдрома. Образовавшиеся многочисленные рыхлые тромбоцитарные свертки превращаются в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, образуют в крови огромную массу продуктов деградации фибрина, обладающих в свою очередь тромболитической активностью. В результате такого порочного круга из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке. При этом на бледной коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию: характерны диффузная кровоточивость тканей операционного поля, мест инъекций, кровотечение по дренажам. Систолическое давление стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени – интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов.

Основными препаратами гемостатической терапии в гипокоагуляционной фазе ДВС–синдрома являются ингибиторы протеаз: контрикал – 60–100.000 АТрЕ, или гордокс – 600–1.000.000 ЕД, или тразилол – 100–300.000 КИЕ, или овомин – 120–180.000 ЕД, которые вводят внутривенно одномоментно. Большие дозы ингибиторов протеаз в условиях ДВС–синдрома способны неспецифически ингибировать активированные факторы свертывания крови и тромбин, тем самым заменяя эффект гепарина при внутрисосудистом свертывании крови. Поддерживающие дозы контрикала обычно составляют 20.000–40.000 АТрЕ каждые 2 ч внутривенно.

В качестве одного из гемостатических и антипротеазных компонентов заместительной терапии успешно используется 5% раствор трансаминовой кислоты (трансамин, трансамча). Трансаминовая кислота ингибирует действие активатора плазмина и плазминогена, обладая гемостатическим действием при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза, а также противоаллергическим и противовоспалительным действием за счет подавления образования кининов и других активных пептидов, участвующих в аллергических и воспалительных реакциях. Доза введения: внутривенно 10–15 мг/кг, повторное введение – через 6–8 ч до купирования коагулопатии. При уровне сывороточного креатинина 120–250 мкмоль/л доза трансаминовой кислоты – 10 мг/кг 2 раза в сутки; при уровне 250–500 мкмоль/л – 10 мг/кг один раз в сутки; при уровне сывороточного креатинина более 500 мкмоль/л – 5 мг/кг в сутки.

Абсолютно противопоказано внутривенное введение 5% раствора s–аминокапроновой кислоты с целью ингибирования вторичной активации фибринолиза в фазе гипокоагуляции. Имеются многочисленные клинические свидетельства серьезных или фатальных тромбоэмболических осложнений.

Свежезамороженную плазму из расчета 15–20 мл/кг массы тела следует переливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз быстро (в течение 30–40 мин). Цель этой трансфузии – быстро и качественно пополнить израсходованные плазменные факторы свертывания, восстановить текучесть крови. Одной из главных ошибок применения СЗП в терапии ДВС–синдрома является назначение ее в недостаточных количествах. Необходимо перелить СЗП не менее 1000 мл, а в тяжелых случаях – 1500 мл и более. Введение дозы СЗП повышает концентрацию функционально полноценного фибриногена на 0,25 г/л. Свежезамороженную плазму следует размораживать в течение 20 мин при температуре + 36–37°С и вводить быстро внутривенно капельно. При медленном введении СЗП не обеспечивается достаточное повышение уровня антитромбина III и протеина С в плазме.

Наряду с трансфузиями СЗП при лечении ДВС–синдрома используются внутривенные вливания кровезаменителей – растворы гидрооксиэтилированного крахмала 2–го поколения (ГЭК 6% и 10%), что имеет значение как для купирования явлений шока, так и для обеспечения гемодилюции и восстановления микроциркуляции в органах. Не оказывают прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз изотонические электролитные растворы.

При выраженной гипофибриногенемии (менее 1 г/л) возможно переливание криопреципитата (6–8 доз) как препарата, 1 доза которого содержит 200 мг фибриногена.

При снижении количества тромбоцитов до 50–70·109/л показано переливание концентрата тромбоцитов из расчета 0,5–1 доза на 10 кг массы тела. Введение одной дозы тромбоцитов увеличивает число тромбоцитов на 7–9·109/л.

В последние годы в мировой и отечественной практике для лечения тяжелых форм коагулопатических кровотечений стал применяться новый гемостатический препарат рекомбинантного Vila фактора Ново Сэвен (эптаког α–активированный, rFVIIa). Показанием для назначения данного препарата является неконтролируемое, жизнеугрожающее, нехирургическое, профузное кровотечение на фоне коагулопатии при неэффективности традиционных методик гемостаза. Препарат вводится внутривенно болюсно медленно. В большинстве случаев однократное введение rFVIIa в дозе 50–90 мкг/кг является эффективным и приводит к остановке кровотечения «на конце иглы».

Существуют лабораторные критерии, при которых действие препарата Ново–Сэвен будет эффективным;

1. число тромбоцитов > 50·109/л;

2. концентрация фибриногена должна быть более 0,5 г/л;

3. уровень pH крови > 7,20 и/или НСО3– >15 ммоль/л;

4. уровень гематокрита – 24% и более (Vincent J. L. et al., 2006).

Больным, получившим Ново–Сэвен, в последующем необходим контроль гемостазиограммы с профилактикой тромбоэмболических осложнений в течение 6 месяцев по показаниям.

При отсутствии рекомбинантного Vila фактора возможно применение протромбинового комплекса факторов свертывания (октаплекс). Препарат содержит IX,X,II, Vila факторы свертывания и 250 ЕД гепарина. Применяется для эмпирической гемостатической терапии при снижении ПТИ 40 и ниже, тромбоцитопении. Доза зависит от уровня международного нормализованного отношения (МНО). При МНО более 3,5 вводится 20 МЕ/кг массы тела внутривенно медленно с начальной скоростью 1 мл/мин свежеприготовленного раствора. Хранение приготовленного раствора не допускается ввиду спонтанной деградации лекарственного вещества.

При острой почечной недостаточности лучший эффект дает капельное введение допамина (0,05% раствор на 5% глюкозе) со скоростью 5–10 кап./мин (суточная доза – 200–400 мг) с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом по 40–80 мг. При недостаточном эффекте прибегают к этапному плазмаферезу, а затем при продолжающейся анурии – к гемодиализу.

С гемостатической целью в рану или в дренаж целесообразно на 20–30 минут вводить смесь, состоящую из е–аминокапроновой кислоты (100–400 мл 5% раствора), сухого тромбина (125–500 ЕД) и адроксона (1–4 мл) или дицинона (250–500 мг). Эффект достигается после применения ингибиторов протеаз или свежезамороженной плазмы. Хорошим местным эффектом обладает гемостатик «Тахокомб», состоящий из коллагеновой пластины, покрытый тромбином, фибриногеном и апротинином, обеспечивающими склеивание за 5 мин раневой поверхности даже при нарушениях биологического гемостаза.

Критерии эффективности гемостатической терапии при ДВС–синдроме.

Проводимое лечение можно считать эффективным если:

1. через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно уже не лизирующиеся сгустки;

2. после введения первых 2–3 доз СЗП (600–800 мл) уменьшилось кровотечение из тканей операционного поля, дренажей, мест инъекций, слизистых, изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизирующиеся сгустки;

3. после введения вторых 2–3 доз СЗП (600–800 мл) резко уменьшилось или прекратилось кровотечение из тканей операционного поля, дренажей, мест инъекций, слизистых.

4. кончательная остановка коагулопатического кровотечения наблюдается через 60–90 мин от начала введения ингибиторов протеаз.

При лабораторном исследовании гемостаза успешность лечения подтверждают увеличение уровня фибриногена выше 1,0 г/л, рост количества тромбоцитов или отсутствие их снижения, уменьшение уровня маркеров тромбинемии и плазминемии (Д–димеров, РФМК, ПДФн, ПДВг).

Если через 60–90 мин уже нет клинико–лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС–синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, то следует думать об имеющемся дефекте хирургического гемостаза.

В заключение хочется отметить, что острый гнойный пиелонефрит у беременных и в послеродовом периоде является гнойно–септическим заболеванием, ассоциированным с высоким риском развития ДВС–синдрома. Поэтому больным должно проводиться интенсивное антибактериальное лечение с систематическим контролем уровня Д–димеров в крови.

Исследование уровня Д–димеров в крови позволяет не только диагностировать ДВС–синдром еще на стадии гиперкоагуляции и проводить адекватное лечение с объективным контролем его эффективности, но и вообще не допустить возникновения ДВС–синдрома, начиная профилактическое лечение больных уже при уровне Д–димеров выше 1,15 мг/л.

 

Профилактика острого пиелонефрита у беременных

Предупреждение развития ОП у беременных и родильниц имеет огромное значение.

Прежде всего необходимо своевременно выявлять и правильно лечить хронический пиелонефрит. Обязательно должно проводиться лечение беременных с бессимптомной бактериурией, поскольку это состояние должно рассматриваться как субклинический признак пиелонефрита или его предвестник. Бактериологическое исследование мочи рекомендуется проводить на протяжении беременности 3 раза.

Особого внимания требует группа беременных женщин с повышенным риском развития ОП (Л. С. Бут–Гусаим, 2008). В нее входят женщины, страдающие хроническим пиелонефритом, с многоплодной беременностью, многоводием, а также беременные с крупным плодом и узким тазом.

Профилактика возникновения ОП у этой группы беременных заключается в доклиническом выявлении нарушения оттока мочи из почек. В этих целях один раз в три месяца должно выполняться ультразвуковое исследование почек.

Хронический пиелонефрит беременных является продолжением воспалительного процесса в почках, развившегося в детском возрасте. В этих случаях беременность становится провоцирующим фактором обострения процесса.

Хронический гестационный пиелонефрит проявляется типичными симптомами хронического пиелонефрита: отмечаются тупые боли в области поясницы, слабость, головная боль, сухость во рту. В ряде случаев наблюдаются артериальная гипертензия, нарушение концентрационной способности почек.

При хроническом пиелонефрите лейкоцитурия и бактериурия носят перемежающийся характер. При подозрении на хронический пиелонефрит беременную нужно госпитализировать в отделение патологии беременности в целях определения функции почек и оценки проходимости мочевыводящих путей.

Хронический пиелонефрит является одной из основных причин невынашивания плода, развития позднего токсикоза, перинатальной смертности, гипотрофии плода и возникновения послеродового сепсиса.

Лечение хронического гестационного пиелонефрита принципиально не отличается от такового при хроническом пиелонефрите у небеременных. Необходимо санировать воспалительно–гнойные очаги, локализующиеся вне мочевой системы, и обеспечить адекватную уродинамику верхних и нижних мочевыводящих путей.

Условия для развития ОП имеются и в первые недели после родов, когда чашечно–лоханочная система и мочеточники еще расширены и атоничны. Ранняя активизация родильниц (переход в вертикальное положение) является профилактикой обострения хронического пиелонефрита в послеродовом периоде. Если в послеродовом периоде длительно сохраняется расширение чашечно–лоханочной системы почки, то возникает необходимость в урологическом обследовании женщины.

Таким образом, беременность может спровоцировать развитие ОП (особенно при бессимптомной бактериурии). Поэтому раннее выявление и лечение урологических заболеваний, и в частности ИМП у беременных женщин, – лучший способ профилактики ОП беременных.

Н. А. Нечипоренко, Т. Ю. Егорова, Л. С. Бут–Гусаим (2008) разработали алгоритм тактических действий акушера–гинеколога женской консультации, уролога поликлиники и уролога стационара для своевременного выявления ИМП у беременных и тактику ведения беременных с ИМП:

1. при взятии беременной на учет в женской консультации и в процессе наблюдения после взятия на учет;

2. при поступлении в родильный дом для срочных родов;

3. в послеродовом периоде.

Действия акушера–гинеколога и уролога при взятии беременной женщины на учет в женской консультации и в процессе наблюдения в зависимости от состояния органов мочевой системы. При взятии беременной на учет в женской консультации (в сроке беременности до 12 недель) акушер–гинеколог должен уточнить, страдала ли женщина заболеваниями органов мочевой системы до беременности, и провести следующие исследования:

1. общий анализ мочи (средняя порция при естественном мочеиспускании). При отсутствии клинических проявлений заболеваний органов мочевой системы количество лейкоцитов > 10 в поле зрения должно расцениваться как лейкоцитурия, свидетельствующая о воспалительном процессе в мочевой системе, при наличии клинических признаков заболевания органов мочевой системы количество лейкоцитов > 5 в поле зрения рассматривается как лейкоцитурия;

2. посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам (моча из средней порции при самостоятельном мочеиспускании). При отсутствии клинических проявлений заболеваний мочевой системы микробное число 104– 105 должно расцениваться как бессимптомная бактериурия, при наличии клинических признаков заболеваний мочевой системы микробное число даже 103 должно расцениваться как бактериурия;

3. УЗИ почек.

В результате обследования мочевой системы беременной при взятии ее на учет или в процессе наблюдения в женской консультации может возникнуть ряд клинических ситуаций, которые потребуют консультации уролога и адекватного урологического наблюдения и лечения.

Первая ситуация – в анамнезе у беременной заболеваний органов мочевой системы не отмечено, а проведенными обследованиями патологических изменений не выявлено. За женщиной ведется стандартное наблюдение акушером–гинекологом женской консультации: с 12–й по 20–й неделю беременности осмотры 1 раз в месяц; с 20–й по 30–ю неделю – 1 раз в 2 недели; с 30–й недели – 1 раз в неделю.

Если в процессе проведенного комплексного обследования патологических изменений не выявлено, то аналогичное обследование проводится в сроке 28–30 недель беременности, затем женщина направляется в родильный дом для срочных родов.

При наличии в анамнезе заболеваний органов мочевой системы или при выявлении акушером–гинекологом патологических сдвигов хотя бы в одном из исследований в момент взятия беременной на учет или в процессе наблюдения в женской консультации женщина направляется на консультацию к урологу поликлиники.

Тактика уролога поликлиники – уточняется характер перенесенного урологического заболевания. В случае, если анализы и УЗИ мочевой системы без патологии, выполняется анализ мочи по Нечипоренко. Если в анализе патологических изменений нет, то рекомендуется стандартное наблюдение в женской консультации. При лейкоцитурии в анализе мочи по Нечипоренко (в 1 мл мочи > 2000 лейкоцитов) проводится 2–недельный курс лечения растительными уроантисептиками с последующим лабораторным контролем. Дальнейшая тактика определяется в зависимости от лабораторных показателей и данных УЗИ почек.

Если на момент осмотра жалоб беременная не предъявляет, анализы без патологических изменений, а в анамнезе – перенесенная атака острого пиелонефрита, то беременной назначаются растительные уроантисептики и рекомендуется наблюдение уролога 1 раз в месяц с выполнением анализа мочи по Нечипоренко, посева мочи на флору и УЗИ почек.

Вторая ситуация – беременная жалоб со стороны органов мочевой системы не предъявляет. Анализы мочи без патологии. По данным УЗИ – гидроуретеронефроз.

При гидроуретеронефрозе III стадии уролог направляет беременную в урологическое отделение для стентирования лоханки почки.

При гидроуретеронефрозе I и II стадии беременной рекомендуются позиционная терапия и прием растительных уроантисептиков. Осмотры уролога – 1 раз в 2 недели с УЗИ почек и анализами мочи. При нарастании гидроуретеронефроза или при появлении патологических изменений в анализах мочи беременная направляется в урологическое отделение для решения вопроса о дренировании почки.

Если дренирование почки проведено катетером–стентом, женщина подлежит ультразвуковому наблюдению в амбулаторных условиях 1 раз в 2 недели. При неадекватной функции катетера–стента или лабораторном подтверждении прогрессирования воспалительного процесса беременная направляется в урологическое отделение для стационарного лечения.

Третья ситуация – беременная жалоб со стороны органов мочевой системы не предъявляет, но в анализах мочи выявлены патологические изменения и по данным УЗИ – гидроуретеронефроз.

Уролог при гидроуретеронефрозе III стадии направляет беременную в урологическое отделение. При гидроуретеронефрозе II стадии беременной назначается комплексное лечение: позиционная терапия + антибиотики с учетом антибиотикограммы мочи и растительные уроантисептики.

С целью контроля эффективности терапии общий анализ мочи и УЗИ выполняются 1 раз в неделю. При отсутствии эффекта в течение двух недель беременная направляется в урологическое отделение для стентирования лоханки и выбора рационального режима адекватной антибактериальной терапии.

Четвертая ситуация – беременная предъявляет жалобы на расстройства со стороны органов мочевыделения или жалоб нет. Анализы мочи патологические, по данным УЗИ почек патологии не выявлено.

Урологом назначаются антибиотики внутрь с учетом срока беременности и результатов посева мочи на флору. Осмотр урологом проводится 1 раз в неделю с выполнением анализа мочи и УЗИ почек.

Если через 2 недели достигнута положительная лабораторная динамика, то осмотры уролога проводятся 1 раз в 2 недели до поступления в родильный дом с УЗИ почек и анализом мочи.

Если через 2 недели эффект от антибактериальной терапии отсутствует или выявляются признаки нарушения оттока мочи из почек по данным УЗИ, пациентка направляется в урологическое отделение для выбора метода адекватного лечения.

После выписки из урологического отделения уролог поликлиники проводит наблюдение за беременной до родов с учетом рекомендаций, данных в урологическом отделении.

Пятая ситуация – беременная предъявляет жалобы на расстройства со стороны органов мочевыделения. Анализы мочи патологические, УЗИ почек – гидроуретеронефроз.

Беременная направляется урологом в урологическое отделение для стентирования лоханки почки и проведения курса антибактериального лечения. После установки стента беременная наблюдается урологом поликлиники до поступления в родильный дом (осмотры 1 раз в неделю с УЗИ почек и общим анализом мочи), выполняются рекомендации, данные в урологическом отделении.

Шестая ситуация – у беременной клиническая картина острого пиелонефрита или острого цистита, температура тела – более 37,5°С. Анализы мочи патологические, УЗИ – гидроуретеронефроз.

Акушером–гинекологом или урологом беременная немедленно направляется в урологическое отделение для стационарного лечения, адекватного клинической ситуации.

После купирования атаки ОП или острого цистита и выписки из урологического отделения урологом поликлиники проводится поддерживающая лекарственная терапия на протяжении всего времени до родов. Осмотры уролога 1 раз в неделю с УЗИ почек и анализами мочи.

Действия акушера–гинеколога и уролога при поступлении беременной в родильный дом для срочных родов в зависимости от состояния органов мочевой системы. При поступлении беременной в родильное отделение и наличии в анамнезе заболеваний органов мочевой системы или уже проводившегося амбулаторного лечения урологом по поводу ИМП осуществляется осмотр ее урологом для оценки состояния органов мочевой системы и выбора тактики ведения беременной. При этом можно встретиться со следующими клиническими ситуациями.

Первая ситуация – в анамнезе у беременной нет урологических заболеваний. Жалоб со стороны органов мочевой системы нет. В моче – бактериурия, в общем анализе мочи патологических сдвигов нет, по данным УЗИ почек – патологических изменений не выявлено. Эти результаты обследования расцениваются как бессимптомная бактериурия. Урологом назначаются антибиотики, допустимые для приема в III триместре беременности с учетом результатов антибиотикограммы мочи. Родоразрешение – в зависимости от акушерской ситуации. После родоразрешения проводится курс лечения антибиотиками в течение 7–10 дней с последующим наблюдением у уролога в поликлинике.

Вторая ситуация – у беременной жалоб со стороны органов мочевой системы нет. В анамнезе нет урологических или нефрологических заболеваний. В анализе мочи – минимальный мочевой синдром: лейкоциты – 6–10 в поле зрения, эритроциты – 3–5 в п/з. Посев мочи – роста микрофлоры нет. По данным УЗИ патологических изменений почек не выявлено.

С профилактической целью уролог назначает однократно фосфомицин (3,0 г) внутрь и растительные уроантисептики (канефрон). Родоразрешение проводится в зависимости от акушерской ситуации.

Третья ситуация – беременная жалоб со стороны органов мочевой системы не предъявляет. В анамнезе указаний на урологические заболевания нет. При лабораторном обследовании патологических сдвигов не выявлено. По данным УЗИ почек – гидроуретеронефроз I или II стадии.

Выявленные изменения в мочевой системе по данным УЗИ следует трактовать как гестационный уретерогидронефроз.

Тактика акушера–гинеколога – родоразрешение с учетом акушерской ситуации, после родоразрешения – УЗИ почек и осмотр уролога.

Четвертая ситуация – в анамнезе у беременной есть урологическое заболевание. Жалоб со стороны органов мочевой системы женщина не предъявляет. В анализах крови и мочи патологических сдвигов нет, при УЗИ патологии почек не выявлено.

Женщине выполняется анализ мочи по Нечипоренко. Если в анализе патологических сдвигов не выявлено, то никакого специального лечения не проводится. Рекомендуется родоразрешение с учетом акушерской ситуации.

При выявлении изменений в анализе мочи проводится лечение антибиотиками и уроантисептиками, метод родоразрешения – в зависимости от акушерской ситуации.

Пятая ситуация – в анамнезе у беременной есть урологическое заболевание. Отмечаются жалобы со стороны органов мочевыделения. В анализах мочи – лейкоцитурия и бактериурия. По данным УЗИ – уретерогидронефроз I–III стадии.

Урологом рекомендуется срочное родоразрешение беременной под прикрытием антибиотиков, затем обследование и лечение в урологическом отделении.

Шестая ситуация – у беременной при поступлении отмечается клиническая картина ОП или острого цистита. Данные лабораторных исследований: лейкоцитурия и бактериурия. По данным УЗИ почек – уретерогидронефроз, температура тела более 37,5°С.

Урологом рекомендуется срочное родоразрешение под прикрытием антибиотиков, затем лечение в урологическом отделении в зависимости от формы острого пиелонефрита.

Действия акушера–гинеколога и уролога стационара в зависимости от состояния органов мочевой системы женщины в послеродовом периоде. Женщине в случае имевших место изменений со стороны органов мочевой системы во время беременности, а также во всех случаях после кесарева сечения перед выпиской из родильного дома должны быть выполнены общий анализ мочи и УЗИ почек. При выявлении патологических изменений в анализе мочи или изменений со стороны почек по данным эхоскопии, а также в тех случаях, когда после родов у женщины возникли дизурические расстройства, необходима консультация уролога.

Развитие острых форм ИМП у женщины в послеродовом периоде требует адекватного обследования и лечения в урологическом отделении. Выбор антимикробных препаратов для лечения ИМП проводится с учетом лактации.

Применение выше описанного алгоритма тактических действий акушера–гинеколога и уролога при работе с беременными женщинами в женской консультации по раннему выявлению и лечению ИМП в Гродненской области позволило снизить частоту ОП у беременных со 113 случаев (за период 2007–2008 гг.) до 76 (2009–2010 гг.).

Число открытых операций по поводу острого гнойного пиелонефрита за тот же период удалось снизить с 6 до 3. Количество проведенных катетеризаций и стентирований лоханки почки снижено с 87 до 57 (Л. C. Бут–Гусаим, 2008, 2010).

 

Острый пиелонефрит родильниц

Развитию острого послеродового пиелонефрита способствует ряд акушерских и урологических факторов. Акушерские факторы: медленное сокращение матки, что сохраняет компрессию мочеточников; гормоны беременности, сохраняющиеся в организме матери и поддерживающие атонию и дилатацию верхних мочевыводящих путей еще до трех месяцев после родов; осложнения послеродового периода в виде неполной отслойки плаценты, кровотечений, гипо– и атонии матки; воспалительные заболевания половых органов. Урологические факторы: острая задержка мочеиспускания, требующая катетеризации мочевого пузыря или постоянного уретрального катетера; пузырно–мочеточниковые рефлюксы; перенесенные острые или хронические воспалительные заболевания органов мочевой системы. Длительно существующая дилатация верхних мочевых путей после родов требует сохранения мочеточникового стента после купирования острого пиелонефрита до нескольких недель после родов с тщательным контролем его функции.

Тактика ведения женщин с ОП в послеродовом периоде стандартная, за исключением того, что выбор антибактериальных препаратов для лечения должен осуществляться с учетом фактора кормления ребенка грудью (табл. 5.11).

Одной из причин инфицирования мочевыводящих путей у родильниц является катетеризация мочевого пузыря во время и после родов. Поэтому очень важно, с одной стороны, разъяснять пациенткам важность самостоятельного мочеиспускания после родов, а с другой – медицинскому персоналу строго соблюдать правила асептики и антисептики при выполнении катетеризации мочевого пузыря.

Хотим обратить внимание на то, что приведенный перечень препаратов, которые могут применяться при лечении ИМП у беременных, не является навсегда застывшей схемой. Появляющиеся все время новые антибактериальные препараты и новые данные о тератогенной активности новых и уже известных лекарственных средств требуют от врача внимательного ознакомления с инструкцией производителя медикамента. При определении показаний и противопоказаний к применению препарата приоритет отдается данным, приведенным в инструкции производителя, поскольку только инструкция имеет юридическую силу.

Таблица 5.11. Перечень антибактериальных препаратов для лечения инфекций мочевыводящих путейв гестационном периоде

Заболевание Лекарственные препараты Разовая доза, г Суточная доза, г Способ введения Длительность лечения (дни)
Острый пиелонефрит (1 триместр)                                                                                                 Антибиотики
Природные полусинтетические пенициллины
Бензилпенициллин 2–4 4–12 В/м 7–10
Ампициллин 0,5–1,0 2,0–4,0 В/в, в/м 7–10
Карбенициллин 1,0 4,0–8,0 В/м 7–10
Амоксициллин 0,5–0,75 1,0–2,0 Внутрь 7–10
Амоксициллин/сульбактам 1,5 4,5–9,0 В/в, в/м 7–10
Амоксициллин/клавуланат 1,2 3,6–4 8 В/в 7–10
Амоксикар 0,25 1,0 Внутрь 7–10
Растительные уроантисептики 2 таблетки 6 таблеток Внутрь Длительный прием препаратов
Канефрон 1 ч.л. 3 ч.л. –«–
Фитолизин      
II–III триместр                                                                                                       Антибиотики
Природные полусинтетические пенициллины (см. I триместр)
Цефалоспорины II–III поколения
Цефуроксим 0,75 2,25–4,5 В/в, в/м 4–5
Цефуроксим аксетил 0,5–1,0 1,0–2,0 Внутрь 4–5
Цефотаксим 1,0–2,0 3,0–6,0 В/в, в/м 4–5
Цефтазидим 1,0 3,0–6,0 –"– –"–
Цефоперазон 1,0–2,0 4,0–8,0 –"– –"–
Цефтриаксон 0,5–1,0 1,0–2,0 –"– –"–
Аминогликозиды
Нетилмицин 0,1 0,2–0,45 В/в, в/м 4–5
Макролиды
Эритромицин 0,25–0,50 1,0–2,0 Внутрь 7–8
Растительные уроантисептики (см. I триместр)
Послеродовый период
Антибиотики 1,2,3,4 – см
II триместр беременности
Карбопенемы (при тяжелой инфекции):
Имипенем/циластатин 0,5–1,0 2,0–3,0 В/в 4–5
Меронем 0,5–1,0 2,0–3,0 –"– –"–
Растительные уроантисептики (см. 1 триместр)
Фторхинолоны
Офлоксацин 0,1–0,2 0,4–0,8 В/в 5–7
Пефлоксацин 0,2–0,4 0,8 Внутрь 5–7
Ципрофлоксацин 0,25–0,75 0,5–1,5 Внутрь –"–
Ломефлоксацин 0,4 0,4–0,8 –"– –"– 
Нофлоксацин 0,2–0,4 0,4–0,8 –"– –"– 
Уроантисептики
Нефторированные хинолоны
Налидиксовая кислота 0,5–1,0 4,0 Внутрь 10–12
Пипемидовая кислота 0,4 0,8 Внутрь 8–10
Оксолиновая кислота 0,5 1,0–1,5 Внутрь 10–12
Нитрофураны
Фурагин 0,05–0,1 0,2–0,4 Внутрь 10–14
Фуразолидон 0,1 0,4 Внутрь 10–14
Сульфаниламиды
Ко–тримоксазол 0,48–0,96 0,96–1,92 Внутрь 8–10
Бессимптомная бактериурия у беременных I триместр                                                                                                                       Антибиотики
Полусинтетические пеннциллины
Ампициллин 0,5 2,0 Внутрь 5–7
Амоксициллин 0,5–0,75 2,0–3,0 Внутрь 5–7
Растительные уроантисептики
Канефрон 2 таблеток 6 таблеток Внутрь Длительно
Фитолизин 0,5 ч.л. 3 ч.л. Внутрь –"–
II–III триместр                                                                                                                    Антибиотики
Полусинтетические пенициллины (см. 1 триместр)
Цефалоспорины
Цефуроксим аксетил 0,25 0,5 Внутрь 5–7
Нитрофураны
Фурагин 0,1 0,3–0,4 Внутрь 5–7
Фуразолидон 0,15 0,4–0,6 Внутрь 5–7
Фосфомицин трометамол 3,0 3,0 Внутрь 1–2
Растительные уроантисептики (см. I триместр)
Бессимптомная бактериурия у родильниц                                                                                                 Антибиотики 1,2,3,4 (см. I–III триместры)
Нефторированные хинолоны
Налидиксовая кислота 0,5–1,0 4,0 Внутрь 7
Пипемидовая кислота 0,4 0,8 Внутрь 7
Оксолиновая кислота 0,5 1,0–1,5 Внутрь 7
Сульфаниламиды
Ко–тримоксазол 0,48–0,96 0,96–1,92 Внутрь 7
Фторхинолоны
Офлоксацин 0,1–0,2 0,4–0,8 Внутрь 7
Пефлоксацин 0,2–0,4 0,4–0,8 Внутрь 7
Ципрофлоксацин 0,25–0,75 0,5–1,5 Внутрь 7
Ломефлоксацин 0,4 0,4–0,8 Внутрь 7
Норфлоксацин 0,2–0,4 0,4–0,8 Внутрь 7
Инфекция мочевого пузыря при беременности (I триместр)                                                                                                                           Антибиотики
Полусинтетические пеннциллины
Ампициллин 0,5 2,0 Внутрь 5–7
Амоксициллин 0,5 2,0–3,0 Внутрь 5–7
Растительные уроантисептики (см. выше)
II–III триместры Антибиотики
Полусинтетические пеннциллины
Ампициллин 0,5 2,0 Внутрь 5–7
Амоксициллин 0,5 2,0 Внутрь 5–7
Амоксициллин/клавуланат 0,375 1,125 Внутрь 5–7
Цефалоспорины
Цефуроксим аксетил и др. 0,25 0,5 Внутрь 5–7
Уроантисептики
Нитрофураны
Фурагин 0,05–0,1 0,2–0,4 Внутрь 5–7
Фуразолидон 0,1 0,4 Внутрь 5–7
Фосфомицин трометамол 3,0 3,0 Внутрь 1–2

 

Пионефроз

Пионефроз – это терминальная стадия хронически протекающего специфического или неспецифического гнойно–деструктивного вторичного пиелонефрита. Почка при этом представляет собой многокамерное образование, полости которого заполнены гноем.

Чаще всего пионефроз возникает при мочекаменной болезни в случае длительно существующего нарушения оттока мочи из лоханки почки, осложненного хроническим пиелонефритом. Однако пионефроз может развиться и в силу других причин, вызывающих нарушение оттока мочи из почки.

Морфологические изменения при пионефрозе во многом зависят от степени нарушения оттока мочи из почки. При развитии пионефроза вследствие хронического гнойного пиелонефрита без значимого нарушения проходимости мочеточника сама почка может быть не увеличена. Напротив, при нарушении оттока мочи из лоханки пионефротическая почка может достигать больших размеров.

Макроскопически почка дряблая, на разрезе отмечается множество обособленных или сообщающихся друг с другом полостей (рис. 5.16). Почка при пионефрозе всегда окружена плотно спаянной с фиброзной капсулой склерозированной, резко утолщенной паранефральной клетчаткой. Паранефральная клетчатка спаивается с окружающими тканями и органами, в ней иногда локализуются отдельные гнойники, являясь результатом прорыва гноя из почки.