Патологическая анатомия

Морфологические изменения в стенке мочевого пузыря при ОЦ чаще всего ограничиваются слизистой оболочкой.

При остром катаральном цистите слизистая мочевого пузыря отечна, гиперемирована. Микроскопически выявляются лейкоцитарные инфильтраты. Прогрессирование воспаления приводит к вовлечению в процесс подслизистого слоя, его утолщению и слущиванию эпителия.

При тяжелом гнойном поражении слизистой появляются участки изъязвления, которые покрываются фибрином. В таких случаях воспалительный процесс распространяется и на мышечный слой. При распространении гнойной инфильтрации на мышечный слой происходит тромбоз капилляров, что усиливает некротические процессы в слизистой пузыря.

При тяжелых формах острого цистита (у больных с переломом позвоночника, костей таза), когда длительно осуществляется дренированием мочевого пузыря постоянным катетером, может произойти некроз и отторжение всей слизистой оболочки мочевого пузыря. После отторжения некротических тканей внутренняя поверхность мочевого пузыря покрывается грануляционной тканью, которая позже замещается рубцом. Новообразованную стенку покрывает эпителий, однако из–за рубцовых изменений в стенке пузыря резко нарушается сократительная способность детрузора. Прогрессирующий склероз стенки мочевого пузыря ведет к резкому уменьшению емкости и в конечном итоге к сморщиванию мочевого пузыря.

 

Клиническая картина

Клинические проявления ОЦ типичны. Заболевание возникает внезапно, через несколько часов после действия провоцирующего фактора. Появляются частое болезненное мочеиспускание, боли над лоном. Позывы к мочеиспусканию возникают с интервалом 20–40 мин. Каждое мочеиспускание сопровождается интенсивной болью над лоном. Позывы к мочеиспусканию носят повелительный характер. В конце акта мочеиспускания в моче иногда появляется кровь. Моча может быть мутной из–за наличия в ней большого количества лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, десквамированного эпителия. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Длительность клинических проявлений при остром цистите различна. Катаральные формы купируются в течение двухтрех суток, более тяжелые – двух недель.

Если в течение двух недель не отмечается тенденции к значимому улучшению состояния, то показана цистоскопия в целях исключения заболевания мочевого пузыря, которое поддерживает воспалительный процесс (камень, уретероцеле, туберкулез).

Выраженная клиническая картина наблюдается при лучевом и постлучевом цистите. На высоте проведения лучевой терапии появляются учащенное болезненное мочеиспускание, макрогематурия, болезненные позывы к мочеиспусканию. Обычно острый лучевой цистит развивается после получения больным суммарной очаговой дозы – 15–20 Гр. Частота мочеиспусканий при остром лучевом цистите может достигать 30–40 раз в сутки.

В случаях, когда при остром цистите температура тела повышается до 38°С и выше и сопровождается ознобом и болями в поясничной области, нужно думать о развитии острого пиелонефрита. Интенсивная тотальная гематурия, высокая температура тела с ознобами, выраженные воспалительные изменения в периферической крови, признаки интоксикации, резкая болезненность при пальпации области мочевого пузыря, особенно у больных на фоне длительного дренирования мочевого пузыря постоянным катетером, требуют срочного отведения мочи путем эпицистостомии. Такая клиническая картина может быть вызвана гангреной мочевого пузыря – самой тяжелой формой острого цистита.

Гангренозный цистит встречается редко, однако прогноз при этом заболевании для жизни сомнительный, а для выздоровления – плохой.

Слизистая мочевого пузыря некротизируется и отторгается, при этом некроз распространяется на тазовые отделы мочеточников с последующим их рубцеванием и формированием уретерогидронефроза. Чаще некроз тазовых отделов мочеточников приводит к развитию гнойного парацистита и острого пиелонефрита.

При гангренозном цистите часто развивается септический шок, олигурия, анурия. Моча мутная, содержит кровь, фибрин, участки омертвевшей слизистой мочевого пузыря.

 

Диагностика

Для ОЦ характерны три признака: боли в области мочевого пузыря, учащенное болезненное мочеиспускание, лейкоцитурия. При этом нужно отметить, что пациент обращается к врачу по поводу болей в мочевом пузыре и дизурических расстройств, но диагноз цистита может быть установлен только в случае подтвержденной лейкоцитурии. Кроме лейкоцитов в моче выявляется наличие бактерий, эритроцитов, слущенного эпителия. Тотальная макрогематурия характерна для геморрагического цистита. Протеинурия при остром цистите ложная и степень ее зависит от количества форменных элементов в моче, эпителиальных клеток, слизи.

Из специальных методов диагностики используется УЗИ мочевого пузыря. Исследование не позволяет вынести полного представления о состоянии стенки мочевого пузыря, поскольку не удается хорошо расправить мочевой пузырь жидкостью. В ходе исследования отмечается утолщение стенки мочевого пузыря в силу того, что пузырь находится в спавшемся состоянии.

Значительно больше информации о состоянии мочевого пузыря можно получить при выполнении УЗИ под наркозом с достаточным наполнением мочевого пузыря. Такое исследование позволяет выявить камни, опухоли, дивертикулы мочевого пузыря и оценить состояние простаты.

Цистоскопию следует выполнить в случаях, когда через две недели от начала лечения симптомы цистита сохраняются. При цистоскопии можно отметить очаговую или диффузную гиперемию, отек слизистой оболочки, расширение сосудов, кровоизлияния в слизистую.

Как уже отмечалось, основным возбудителем острого цистита является кишечная палочка. Но часто в моче обнаруживаются клебсиелла, протей, синегнойная палочка, а также гемолитический золотистый стафилококк. Посев мочи на флору и определение чувствительности к антибиотикам являются обязательными исследованиями при остром цистите.

Если при наличии клинических признаков острого цистита количество бактерий в 1 мл более 1000, то можно говорить об инфекционном цистите.

 

Лечение

Основная задача лечения больного с ОЦ – санация нижних мочевыводящих путей и восстановление естественных защитных антибактериальных механизмов мочевой системы.

Основным в лечении является антибактериальная терапия. Кроме того, необходимо проводить противовоспалительное лечение, ликвидировать нарушение уродинамики нижних мочевыводящих путей, стимулировать общую резистентность организма.

В последние годы отмечено стремление к лечению больных с острым неосложненным циститом короткими (1–3–дневными) курсами антибиотиков в больших дозах, а также назначения препаратов длительного (до 12 ч) действия в течение 7 суток. Наиболее эффективными препаратами для лечения острого неосложненного цистита в настоящее время оказались фторхинолоны. Норфлоксацин рекомендуется по 400 мг 2 раза в сутки в течение 3–7 дней. Фосфомщин назначается по 3,0 г однократно. Клинический эффект при этом достигается уже на 2–3–й день после приема препарата.

Есть сторонники проведения более длительного лечения (10–14 дней) фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин).

С успехом применяются также макролиды – рокситромицин (пулид) и азитромицин (сумамед). Курс лечения рокситромицином составляет 7–8 дней (по 300–400 мг/сут, двукратно).

Курс лечения азитромицином – 3–5 дней: в первые сутки – однократно 1 г, в последующие – по 500 мг. Клиническая эффективность такого лечения составляет 95%. Короткие курсы лечения оправданы при неосложненном остром цистите. Противовоспалительная терапия проводится нестероидными противовоспалительными препаратами: волътарен (диклофенак натрия) по 0,025 г 2–3 раза в день, продеютин (пармидин) по 0,25–0,75 г 3 раза в день в течение 2 месяцев.

Хирургическое лечение показано при гангренозной форме острого цистита. Выполняется цистотомия, удаляются некротические ткани из полости пузыря, мочевой пузырь дренируется эпицистостомой.

Если при ревизии мочевого пузыря и паравезикального пространства обнаруживается и парацистит – дренируется околопузырное пространство. В ходе операции необходима ревизия тазовых отделов мочеточников.

При выявлении гангрены юкставезикальных отделов мочеточников необходимо вывести мочеточники на кожу, удалив некротизированные участки.

После операции проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. В последующем решается вопрос о восстановлении уретрального мочеиспускания формированием кишечного мочевого пузыря.

 

Клиническая картина

Клиническими проявлениями острого парацистита являются повышение температуры тела, боли в области мочевого пузыря, дизурические расстройства.

В зависимости от локализации воспалительного очага по отношению к мочевому пузырю (впереди от мочевого пузыря, справа, слева или сзади) парацистит делят на анте–, латеро– и ретровезикальный. При гнойном расплавлении всей околопузырной клетчатки развивается тотальный парацистит.

По характеру морфологических изменений паравезикальной клетчатки парацистит может быть острым инфильтративным, острым гнойным, хроническим гнойным и хроническим фибринозно–липоматозным.

 

Диагностика

У худощавых больных в надлобковой области при остром парацистите можно пальпировать болезненный инфильтрат. В нижних отделах живота иногда определяются симптомы раздражения брюшины. Пальпируемый инфильтрат в надлобковой области может напоминать переполненный мочевой пузырь. Однако катетеризация мочевого пузыря и его опорожнение не приводят к исчезновению пальпируемого образования над лобком.

В случаях ретро– и латеровезикальной локализации воспалительного инфильтрата, последний можно определить при влагалищном или ректальном исследовании. При абсцедировании инфильтрата определяется флюктуация. При нагноении паравезикального инфильтрата отмечается усиление болей над лоном, появляются признаки интоксикации (повышение температуры тела до 39–40°С, ознобы, отмечаются изменения в крови).

Ретровезикальный парацистит может привести к развитию тазового или разлитого перитонита и межпетлевых абсцессов.

Паравезикальный гнойник может вскрыться в полость мочевого пузыря. В таком случае при мочеиспускании отмечается выделение гнойной мочи, общее состояние пациента улучшается.

В ряде случаев, если парацистит развился у больного после операции на мочевом пузыре, паравезикальный гнойник может вскрыться наружу в области операционного рубца.

Большое значение в диагностике острого парацистита, особенно его гнойных форм, имеют специальные методы обследования.

Традиционно при подозрении на парацистит больному выполняются цистоскопия и цистография.

При цистоскопии определяется деформация мочевого пузыря за счет вдавления стенки в область воспалительного инфильтрата или абсцесса. Слизистая мочевого пузыря в этой области гиперемирована, отечна, отмечается ее складчатость. В случае прорыва гноя в пузырь и образования параметровезикального свища при цистоскопии определяется дефект слизистой на вершине гиперемированного, вдающегося в просвет пузыря участка его стенки. Из этого дефекта в просвет пузыря выделяется гной. Выделение гноя четко наблюдается при надавливании на область инфильтрата.

Цистография при парацистите позволяет выявить смещение мочевого пузыря воспалительным инфильтратом или паравезикальным абсцессом (рис. 6.1).

В диагностике острого парацистита определяющую роль играют методы визуализации внутренних органов.

УЗИ мочевого пузыря позволяет определить паравезикальный абсцесс и величину гнойной полости.

РКТ или МРТ дают наиболее четкую картину состояния мочевого пузыря и околопузырного пространства. Эти исследования позволяют дифференцировать инфильтративный и гнойный парацистит.

Лечение больных с острым парациститом зависит от характера морфологических изменений паравезикальной клетчатки и вида парацистита (первичный или вторичный).

При первичном остром инфильтративном парацистите проводится интенсивная антибактериальная (гентамицин, канамицин, цефалоспорины), противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные препараты) и дезинтоксикационная терапия.

При подтверждении абсцесса в паравезикальном пространстве (УЗИ, РКТ, МРТ) последний вскрывается, и полость его дренируется в зависимости от локализации гнойника надлобковым методом или через запирательное отверстие по МакУортеру–Буяльскому (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Варианты дренирования мочевого пузыря (1, 2) и околопузырного пространства (3, 4, 5):

1 – уретральный двухходовой дренаж; 2 – эпицистостома; 3 – дренаж предпузырного пространства; 4 – надлобковый дренаж бокового и заднего околопузырного пространств; 5 – дренаж бокового и заднего околопузырного пространств через запирательное отверстие (по Мак–Уортеру–Буяльскому)

При остром парацистите, развившимся как осложнение заболевания мочевого пузыря или операции на мочевом пузыре или простате, лечение предполагает обеспечение хорошего оттока мочи из мочевого пузыря (эпицистостомия) и широкое дренирование околопузырного пространства.

Если парацистит возник вследствие мочевого затека, в случае поздно диагностированного внебрюшинного разрыва мочевого пузыря, то только максимально широкое дренирование клетчаточных пространств таза может спасти больного (техника дренирования клетчаточных пространств таза подробно описана в повреждениях мочевого пузыря).

 

Этиология и патогенез

В настоящее время установлено, что в инфекционном начале уретритов преобладают стафилококки, что и предопределяет упорное течение воспалительного процесса.

Трихомонадные уретриты по частоте занимают 2–е место после гонореи и хламидиоза. Заболевание протекает без четких специфических проявлений, которые отличали бы его от уретритов другой этиологии.

Возбудителем вирусного уретрита является простой вирус человека и вирус остроконечных кондилом.

В этиологии инфекционных уретритов значительную роль играют микоплазмы. Считается, что микоплазмы длительное время могут находиться в мочеиспускательном канале и клинически не проявляться. При определенных условиях (общие инфекции, проникновение другой инфекции в уретру) микоплазмы приобретают патогенные свойства и становятся причиной уретрита.

Другим возбудителем уретрита являются хламидии. Наибольшее клиническое значение имеет Chlamidia trachomatis, при инфицировании которой появляются внутриклеточные включения в эпителиальные клетки слизистой уретры.

Кандидамикозные поражения уретры развиваются на фоне осложнений антибактериальной терапии.

Неинфекционные уретриты чаще всего возникают после повреждения слизистой уретры в ходе зндоуретральных манипуляций. У мужчин катетеризация мочевого пузыря особенно опасна при орхите, эпидидимите, простатите, аденоме простаты, у женщин – в период беременности и сразу после родов.

Патогенез ятрогенного ОУ представляется следующим образом: проникновение бактериального агента с инструментом в стерильную среду просвета уретры, попадание других штаммов бактерий в уже инфицированный мочеиспускательный канал, обострение хронической инфекции уретры вследствие зндоуретральных манипуляций, осложнившихся повреждением слизистой уретры и открытием ворот для проникновения инфекции в окружающие ткани и просвет сосудов.

Среди ятрогенных причин инфицирования мочевыводящих путей ведущее место занимает дренирование мочевого пузыря постоянным катетером. Как уже отмечалось, через сутки после установки в мочевой пузырь постоянного катетера у 50% пациентов, у которых до процедуры бактериурии не было, выявляется бактериурия, а через трое суток бактериурия имеет место уже у 100% пациентов. Урологам хорошо известен факт развития гнойного уретрита через 1–2 суток после установки постоянного катетера. Из уретры мимо катетера начинает выделяться гной, несмотря на проводимую антибактериальную терапию. Но здесь надо отметить следующее. Установка постоянного катетера требует тщательного подбора его диаметра. При установке постоянного катетера с целью восстановления оттока мочи из мочевого пузыря необходимо использовать катетеры не более 16 Ch, катетер не должен оказывать избыточного давления на стенки уретры. Использование катетеров, диаметр которых превышает диаметр уретры, всегда приводит к возникновению гнойного уретрита, а в последующем может образоваться и стриктура уретры.

Острый уретрит может развиться и при фосфатурии, оксалурии, уратурии. При этих состояниях уретрит возникает вследствие механического раздражения слизистой оболочки мочеиспускательного канала.

Патогенез развития конгестивного (вследствие нарушения гемодинамики) уретрита не совсем ясен. Представляется, что венозный застой в простате и шейке мочевого пузыря может привести к возникновению воспаления в простатическом отделе уретры.

Острый уретрит может развиться и как проявление аллергической реакции. Морфологическим субстратом аллергического уретрита является эозинофильный инфильтрат.

Морфологические изменения в стенке уретры, сопровождающие развитие ОУ, вызванного различными причинами, практически однотипны и зависят от фазы воспалительного процесса. При остром уретрите в эпителии слизистой отмечаются диффузные экссудативные изменения с очагами деструкции эпителиального слоя, лейкоцитарная инфильтрация в подслизистом слое, расширение сосудов. Лейкоцитарные инфильтраты в подслизистом слое располагаются очагами и в последующем могут замещаться рубцовой тканью, что вызывает сужение мочеиспускательного канала (формирование стриктур).

Воспалительный процесс в слизистой уретры может распространиться на железы и лакуны мочеиспускательного канала. Цилиндрический эпителий уретры в некоторых участках превращается в многослойный плоский. Могут появиться очаги грануляционной ткани и папилломатозных разрастаний.

Типичными проявлениями ОУ, независимо от причин его вызвавших, являются боль и чувство жжения во время мочеиспускания, серозные или гнойные выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала. Ткани вокруг наружного отверстия уретры гиперемированы, отечны.

При герпетическом уретрите на слизистой оболочке ладьевидной ямки появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Изъязвляясь, они превращаются в мелкие эрозии.

Острый уретрит может осложниться развитием острого воспаления желез мочеиспускательного канала (литтреит, куперит), предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, могут поражаться слизистые оболочки глаз, суставы.

Синдром Рейтера – особая форма уретрита. Для заболевания характерно поражение уретры, конъюнктивы и суставов. Заболевание не всегда проявляется приведенной триадой, процесс может проявиться и поражением только двух систем. Заболевание вызывается хламидиями.

Нелеченный хламидийный уретрит протекает волнообразно, периоды обострения сменяются ремиссией.

 

Диагностика

Диагностика ОУ затруднений не вызывает. Типичные жалобы пациента, осмотр наружного отверстия мочеиспускательного канала, результаты исследования отделяемого из уретры и анализ мочи позволяют диагностировать заболевание.

При двух– или трехстаканной пробе в 1–й порции мочи отмечается большое количество лейкоцитов. Посев отделяемого из уретры позволяет выявить возбудителя заболевания и определить чувствительность микробов к антибиотикам. При пальпации мочеиспускательного канала иногда можно прощупать инфильтрат в стенке уретры, а из наружного отверстия уретры может выделиться капля гноя.

По клинической картине и характеру отделяемого отличить неспецифический бактериальный уретрит от гонорейного невозможно. Поэтому лабораторное исследование отделяемого из уретры обязательно.

 

Лечение

Лечение больных с неспецифическим ОУ проводится с учетом этиологического фактора и чувствительности возбудителя к антибиотикам. Назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Сложность медикаментозного лечения неспецифического ОУ определяется тем, что часто приходится иметь дело со смешанной флорой в уретре. Неспецифическая инфекция нередко сочетается с трихомонадами, которые не всегда выявляются у мужчин. Наличие трихомонадной инфекции при ОУ требует назначения метронидазола.

При хламидийной инфекции используются доксициклин, макропен.

Признаками излечения бактериального уретрита являются прекращение выделений из уретры и исчезновение патологических изменений в моче.

Лечение больного с ОУ предполагает проведение терапии половому партнеру.

При катетеризации мочевого пузыря и инструментальных урологических исследованиях необходимо строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Установка постоянного катетера должна автоматически повлечь за собой назначение профилактического курса лечения антибиотиками.

 

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина острого простатита зависит от формы воспалительного процесса в простате на момент обследования врачом.

Для острого катарального простатита характерны боль в области промежности, над лобком, учащенное, болезненное мочеиспускание. Температура тела субфебрильная. При пальцевом исследовании простата несколько увеличена, слегка болезненна. Если при ректальном исследовании отмечается болезненность простаты, то массаж для получения секрета предстательной железы противопоказан из–за опасности гематогенной генерализации процесса. В таких случаях необходимо собрать мочу для анализа сразу после ректального исследования. Присутствие в моче гнойных пробок и лейкоцитов является патогномоничным признаком острого простатита.

В анализе крови может быть повышенное количество лейкоцитов.

При интенсивном лечении через 7–10 дней наступает выздоровление.

При несвоевременном или неадекватном лечении воспаление переходит в фолликулярную форму.

Для острого фолликулярного простатита характерны повышение температуры тела до 38–39°С с ознобом, боли в области промежности, крестце, над лобком, дизурические расстройства, боли при дефекации. При ректальном исследовании простата увеличена, резко болезненна, поверхность ее неровная. Слизистая прямой кишки над предстательной железой отечна, малоподвижна. Адекватная антибактериальная терапия через 1,5–2 недели позволяет добиться стихания острых признаков воспаления, процесс принимает обратное развитие. Прогноз может быть благоприятным.

Если же процесс прогрессирует, то острый фолликулярный простатит переходит в паренхиматозную форму.

Острый паренхиматозный простатит характеризуется бурным течением. Пациенты отмечают сильные боли в области промежности, иррадиирующие в головку полового члена, бедра, область заднего прохода. Боли усиливаются при активных движениях и акте дефекации. Отмечаются выраженные дизурические расстройства в результате сдавления простатического отдела уретры инфильтрированной предстательной железой (частое болезненное мочеиспускание, императивные позывы к мочеиспусканию, струя мочи вялая, нередко развивается острая задержка мочеиспускания). У ряда больных развивается задержка стула и газов. Реактивное воспаление слизистой прямой кишки приводит к появлению слизистых выделений из заднего прохода. Вовлечение в воспалительный процесс параректальной клетчатки способствует появлению болезненных тенезмов и пульсирующих болей в прямой кишке. У ряда больных в связи с появлением антиперистальтических сокращений семявыносящего протока инфекция попадает в придаток яичка и развивается острый эпидидимит.

При остром паренхиматозном простатите предстательная железа значительно увеличена, уплотнена, напряжена и резко болезненна. Границы железы нечеткие. Температура тела у больных повышается до 39–40°С, отмечаются ознобы. Выражены признаки общей интоксикации.

В общем анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

В анализе мочи – лейкоцитурия, бактериурия.

Большое значение в оценке состояния простаты имеет УЗИ, позволяющее диагностировать абсцессы простаты и гнойный парапростатит.

При фолликулярном остром простатите УЗИ позволяет выявить гипоэхогенные очаги в предстательной железе – заполненные гноем железки.

РКТ и особенно МРТ позволяют уточнить состояние паренхимы простаты и выявить признаки абсцедирования.

 

Абсцесс предстательной железы

Абсцесс предстательной железы следует рассматривать как осложнение острого паренхиматозного простатита. Формирование абсцесса сопровождается усилением болей в промежности, регулярным повышением температуры тела по вечерам до 39–40°С, дизурическими расстройствами вплоть до острой задержки мочеиспускания.

При острой задержке мочеиспускания у больных с острым простатитом допустима катетеризация мочевого пузыря тонким катетером, если выполнить эту процедуру не удается – проводится капиллярная пункция мочевого пузыря.

Абсцесс простаты у большинства больных располагается в боковых ее долях.

В течение абсцессов предстательной железы, являющихся осложнением острого простатита, можно выделить две стадии: I – формирование абсцесса на фоне ярких клинических проявлений острого простатита (выраженные боли в промежности, заднем проходе, высокая температура тела, озноб, выраженные дизурические расстройства, острая задержка мочеиспускания); II – улучшение состояния в силу отграничения гнойной полости грануляционным валом (снижается температура тела до субфебрильной, уменьшается боль, облегчается мочеиспускание, нормализуется стул), но сохраняются изменения воспалительного характера в анализе крови.

Иногда абсцесс простаты самопроизвольно вскрывается в мочевые пути или в прямую кишку. При этом общее состояние больного улучшается. Если гнойник вскрывается в парапростатическую клетчатку, то развивается гнойный парапростатит. Без оттока гноя наружу воспалительный процесс распространяется по клетчатке малого таза, развивается тазовая флегмона и сепсис.

Возможная локализация абсцессов в предстательной железе, пути распространения гноя при самопроизвольном вскрытии абсцесса приведены на рис. 6.3.

Рис. 6.3. Пути распространения гноя при самопроизвольном вскрытии аб­сцесса простаты

Диагностика.

Основывается на результатах оценки жалоб больного, анамнезе заболевания, пальцевого ректального исследования простаты и методов визуализации внутренних органов (УЗИ, РКТ, МРТ).

При пальцевом исследовании предстательной железы отмечаются резкая болезненность, увеличение одной доли (или обеих долей). Простата плотная в начале формирования абсцесса, по мере прогрессирования процесса пальпаторно можно определить зону флюктуации.

В результате анализа клинических проявлений заболевания и данных физикального обследования абсцесс простаты можно обоснованно заподозрить в случае:

1. асимметрии простаты (наличие выпячивания участка простаты и особенно зоны флюктуации при ректальном исследовании);

2. болей в заднем проходе;

3. дизурических расстройств.

Однако наибольшую информацию о состоянии простаты можно получить, выполняя трансректальное УЗИ, РКТ или МРТ.

При этих исследованиях в простате определяется очаг пониженной плотности (жидкое содержимое неоднородной плотности – гной) (рис. 6.4).

При выявлении признаков абсцедирования по данным УЗИ, РКТ или МРТ больному выполняется пункция этого очага. При получении гноя диагноз «абсцесс простаты» считается подтвержденным.

Лечение.

Традиционным методом лечения больных с абсцессом простаты является вскрытие абсцесса промежностным доступом.

Вместе с тем литературные данные и собственный опыт свидетельствуют о том, что небольшие абсцессы (5–6 мл гноя), не выходящие за пределы капсулы железы, поддаются лечению пункционным методом.

Техника диагностической или лечебной пункции при абсцессах простаты. Больного укладывают на операционный стол в положение для операций на промежности. Проводят местное или общее обезболивание. В прямую кишку вводится указательный палец левой руки и определяется область простаты, которую предполагается пунктировать. На 2–3 см выше заднего прохода слева или справа от разделительного шва выполняется пункция длинной иглой. Продвижение иглы к простате контролируется пальцем, введенным в прямую кишку (рис. 6.5).

Введение иглы в простату требует некоторого усилия из–за плотности ткани простаты. Нахождение иглы в просвете абсцесса подтверждается и поступлением гноя в шприц при оттягивании поршня. Пункцию предстательной железы желательно выполнять под ультразвуковым контролем (проводится наружное сканирование через переднюю брюшную стенку). Полость абсцесса необходимо тщательно промыть для полной эвакуации гнойного содержимого. Для этого пунктируют полость абсцесса второй иглой большего диаметра. По тонкой игле в полость вводится промывная жидкость, сцесса предстательной железы по толстой – осуществляется отток из полости абсцесса. Промывание полости абсцесса проводится до чистых промывных вод. Степень опорожнения гнойника и заполнения его промывной жидкостью контролируется ультразвуковым исследованием. После полной эвакуации содержимого абсцесса в его полость вводится 1,0 г канамицина и процедура на этом заканчивается.

Рис. 6.5. Промежностная пункция абсцесса предстательной железы

Если абсцесс содержит 8 мл гноя и более или в случаях развития гнойного парапростатита, необходимо открытое хирургическое вмешательство – вскрытие абсцесса промежностным доступом.

Положение больного такое же, как приведено выше. Обезболивание общее. Под контролем пальца, введенного в прямую кишку, пунктируют гнойник. После получения гноя, не вынимая иглы, выполняется дугообразный разрез кожи и клетчатки между седалищными буграми выпуклостью к мошонке. Следуя по верхней стенке иглы тупым путем, проникают в полость абсцесса. Гной эвакуируют, полость гнойника обрабатывают антисептическим раствором, пальцем разрушают соединительнотканные перегородки и проводят дренирование полости трубкой или тампоном.

Чтобы не повредить уретру при вскрытии абсцесса простаты, доступ к ней должен осуществляться справа или слева от разделительно шва, кроме того, некоторые специалисты рекомендуют ввести в уретру для ориентации металлический буж.

Дренаж оставляют в полости гнойника на 48–72 ч.

Абсцесс простаты можно вскрыть и через прямую кишку, если процесс осложнился образованием гнойного парапростатита. Положение больного и обезболивание такие же, как и при промежностном доступе.

Задний проход расширяют прямокишечным зеркалом. Толстой иглой пунктируют наиболее размягченное место в простате через стенку прямой кишки. После получения гноя рядом с иглой делают продольный разрез длиной 2–3 см и проникают в полость абсцесса. Проводится пальцевая ревизия полости гнойника, разрушаются соединительнотканные перемычки для создания единой полости. В полость гнойника вводят дренажную трубку (рис. 6.6) и оставляют ее в полости абсцесса на 2–3 дня.

Рис. 6.6. Схема вскрытия абсцесса предстательной железы промежностным доступом:

а – доступ к задней поверхности предстательной железы; б – трубка введена в полость абсцесса

Современная эндоскопическая аппаратура позволяет вскрыть абсцесс простаты и через уретру.

Под общим обезболиванием в мочевой пузырь по уретре вводится резектоскоп. После осмотра мочевого пузыря, его шейки и области внутреннего отверстия уретры дистальная часть резектоскопа выводится в простатический отдел уретры. Зачастую имеет место деформация простатического отдела уретры за счет вдавления со стороны абсцесса, в этой области отмечается гиперемия слизистой уретры.

Выполняются срезы стенки уретры в зоне локализации гнойника. Появление гноя из области выполняемой резекции свидетельствует о проникновении в полость абсцесса. Отверстие расширяется, осматривается и тщательно промывается полость гнойника.

В мочевой пузырь вводится катетер Фолея с дополнительным боковым отверстием, находящимся проксимальнее баллончика для дренирования и области вскрытого гнойника.

Запоздалая диагностика абсцесса простаты может привести к прорыву абсцесса в прямую кишку, уретру, парапростатическую клетчатку, мочевой пузырь, брюшную полость.

При спонтанном прорыве гнойника в уретру образуется полость, сообщающаяся с уретрой узким ходом, что не обеспечивает адекватного дренирования. Развивается хронический простатит и ложный дивертикул простатического отдела уретры.

При прорыве абсцесса в прямую кишку может образоваться уретроректальный или простаторектальный свищ. Лечение этих свищей представляет значительные технические трудности.

Самостоятельное вскрытие абсцесса простаты приводит к быстрому улучшению состояния больного. Однако полностью самоизлечение не наступает, процесс приобретает хроническое течение.

При прорыве гнойника в парапростатическую клетчатку может развиться парапростатическая флегмона. Состояние больного в этом случае тяжелое, появляются признаки, характерные для парапроктита или флегмоны таза.

В такой стадии гнойный процесс не подвергается обратному развитию и при отсутствии адекватного лечения больной погибает.

Распространение гнойного процесса на клетчатку таза может привести к развитию острого тромбофлебита и тромбоза вен таза. В диагностике этого осложнения может помочь исследование уровня Д–димеров в сыворотке крови. Повышение уровня Д–димеров при остром простатите более 0,5 мг/л позволяет с большой вероятностью говорить о присоединении к острому простатиту и острого тромбофлебита вен таза.

Острый тромбофлебит вен таза клинически проявляется болями в животе, чувством тяжести в прямой кишке, тахикардией, признаками раздражения брюшины, отеками ног. Прогноз неблагоприятный.

Прогноз при абсцессе простаты для выздоровления сомнительный. У молодых мужчин может развиться импотенция, бесплодие. Часто после излечения процесс переходит в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии.

 

Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто начинается внезапно. Ухудшается общее состояние, температура тела – до 38–39°С и выше, отмечаются ознобы, головная боль, боли над лоном. Могут появиться тошнота и рвота.

В начале заболевания изменения со стороны мошонки выражены незначительно: отмечается некоторая гиперемия кожи, отечность, умеренная болезненность при пальпации. Постепенно эти изменения нарастают, кожа мошонки приобретает темно–красный цвет, мошонка становится отечной, напряженной, увеличивается. Отечность распространяется на промежность, половой член, лобковую область.

Инфильтрация кожи мошонки быстро переходит в флегмонозное воспаление, появляются очаги размягчения, содержащие гной. Иногда гнойники самостоятельно вскрываются наружу. Процесс прогрессирует, происходит быстрый некроз клетчатки и кожи, причем некроз клетчатки опережает по распространению некроз кожи. Границы изменений кожи не соответствуют границам некроза клетчатки, последние находятся и под визуально неизмененной кожей.

Развитие местных изменений в мошонке сопровождается симптомом выраженной интоксикации.

Клинически наиболее тяжело протекает спонтанная гангрена мошонки. Эта форма гангрены мошонки начинается внезапно и отличается молниеносным течением. Температура тела повышается до 39–40°С, отмечаются озноб, выраженная интоксикация, головная боль, тошнота, рвота.

Мошонка значительно увеличивается, кожа растянута, плотная, багрового цвета. Отек быстро распространяется на промежность, надлобковую область, половой член. Имеются явные признаки сепсиса.

В течение нескольких часов развивается очаговая гангрена кожи мошонки, которая быстро переходит на половой член, промежность, надлобковую область.

В некоторых случаях некротизируется вся мошонка. Возникает паховый лимфангиит и лимфаденит. Через 8–12 дней процесс стабилизируется, на коже появляется демаркационная линия, определяющая границы некроза кожи и клетчатки.

Из–за отека полового члена и мошонки может нарушиться проходимость уретры вплоть до острой задержки мочеиспускания.

Некротизированная кожа и клетчатка отторгаются, обнажая яички с семенными канатиками и апоневроз прямых и наружных мышц живота, а если процесс захватил и бедра, то обнажается бедренная фасция.

В анализах крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика флегмоны мошонки основывается на жалобах пациента, анамнезе, данных осмотра и пальпации. Некоторые трудности в установлении диагноза могут возникнуть в начале заболевания, когда клиническая картина может походить на острый гнойный орхоэпидидимит, ущемление паховомошоночной грыжи, травму мошонки и ее органов.

 

Лечение

Лечение больных с флегмоной мошонки хирургическое. Необходимо экстренное вмешательство: широкое рассечение кожи мошонки с переходом на лобковую область. Разрезы должны заканчиваться в зоне неизмененной кожи и подкожной клетчатки. Все абсцессы должны быть вскрыты, а полость мошонки тщательно дренирована.

После операции проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия с использованием методов экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, плазмафереза, ультрафиолетового облучения (УФО) крови. Часто возбудителем гангрены мошонки является анаэробная микрофлора, поэтому целесообразно проведение оксибаротерапии.

Учитывая склонность флегмоны мошонки к быстрому распространению, принципиально важно провести адекватное местное лечение. Необходимо раннее удаление некротизированных участков кожи и подкожной клетчатки до жизнеспособных тканей. Раны промываются 3% раствором водорода пероксида, 10% раствором димексида, фурацилином и дренируются трубками.

Перевязки выполняются ежедневно для контроля за распространением некроза тканей.

В тяжелых случаях больному вводится противогангренозная сыворотка в лечебной дозе.

Антибиотики назначаются в максимальных дозах с учетом чувствительности флоры. Проводится трансфузионная терапия, назначаются иммуностимуляторы, витамины.

После ликвидации острых явлений остаются большие дефекты кожи мошонки, передней брюшной стенки, полового члена, бедер.

Для закрытия обнаженных яичек используют остатки мошонки или приходится формировать вместилище для яичек из кожных лоскутов.

Прогноз при ограниченной гангрене мошонки в. случаях адекватно проводимого своевременного лечения благоприятный. В запущенных случаях флегмона мошонки может осложниться тяжелым сепсисом.

 

Клиническая картина и диагностика

Заболевание начинается внезапно. Появляются боли в яичке, повышается температура тела до 39–40°С, отмечается озноб.

Яичко увеличивается, кожа мошонки гиперемирована, яичко резко болезненно при пальпации, поверхность его гладкая (рис. 6.7).

Рис. 6 .7. Острый левосторонний орхит

В оболочках яичка – умеренное количество воспалительного выпота.

В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

При гематогенном остром орхите увеличенное, резко болезненное яичко четко отграничено от неизмененного придатка.

В результате формирования гнойных очагов в яичке температура тела приобретает гектический характер, прогрессируют изменения в крови и интоксикация. Кожа мошонки становится гладкой, гиперемированной, спаивается с яичком.

Пальпаторно в яичке начинают определяться очаги размягчения за счет формирования абсцессов.

Воспаление часто распространяется на семенной канатик, что проявляется его утолщением и болезненностью. Может развиться флегмона семенного канатика.

Диагностика трудностей не представляет, если обследование пациента проводится в фазе местных клинических проявлений.

Сложности в диагностике возникают только в начальной фазе заболевания, когда местных изменений со стороны яичка нет, а больной жалуется на боли в яичке и повышение температуры тела.

В ряде случаев (до 9%) клинические проявления заболевания могут симулировать ущемленную паховомошоночную грыжу, острую водянку оболочек яичка, почечную колику.

Для исключения острой водянки оболочек яичка необходимо выполнить диафаноскопию.

Обязательно проводится бактериоскопическое и бактериологическое исследование мазков из уретры, посев первой порции мочи на флору и чувствительность к антибиотикам.

В уточнении диагноза большую роль играет УЗИ органов мошонки. Это исследование должно быть обязательным при обследовании больных с острым орхитом или орхоэпидидимитом. УЗИ позволяет оценить состояние паренхимы яичка и придатка, выявить очаги гнойной деструкции в яичке или придатке, определить наличие жидкости в оболочках яичка.

При остром серозном орхите яичко увеличено, структура его однородна во всех отделах. При появлении гипоэхогенных очагов (очага) можно говорить о формирующихся гнойниках в яичке или придатке.

УЗИ необходимо проводить через день при консервативном лечении. Выполнение УЗИ в динамике позволяет, с одной стороны, своевременно выявить формирование абсцесса в яичке, а с другой – документировать регрессию воспалительного процесса в яичке.

Рентгеновскую компьютерную томографию яичек при остром орхите проводить нельзя из–за значительной лучевой нагрузки на гонады. Можно выполнить МРТ, позволяющую с большей достоверностью (по сравнению с УЗИ) выявлять абсцедирование яичка.

 

Лечение

Лечение больных с острым орхитом или орхоэпидидимитом может быть консервативным и оперативным.

Традиционным считается консервативное лечение, если на момент обследования больного нет признаков абсцедирования в яичке или пиоцеле.

Необходимо придать мошонке возвышенное положение, провести новокаиновую блокаду семенного канатика. Назначаются антибиотики широкого спектра действия в течение 10–14 дней и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак).

Лечение должно проводиться стационарно с регулярным УЗ–контролем. В ряде случаев, несмотря на проводимое лечение, формируется абсцесс яичка. В таких ситуациях проводится вскрытие и дренирование гнойника, у мужчин в возрасте 70 лет и старше целесообразно выполнить орхэктомию.

При хламидийном остром орхите назначается макропен или доксициклин. При гонорейном орхите – ципрофлоксацин, норфлоксацин.

Консервативное лечение острого орхита – широко распространенный метод, однако результаты его нельзя считать удовлетворительными. Местные изменения яичка сохраняются длительно, в значительном проценте случаев отмечается развитие атрофии яичка.

Поэтому наиболее эффективным является раннее хирургическое лечение до формирования абсцессов в яичке.

Только в случаях, когда больной поступает в клинику через 4–5 суток от начала заболевания, уже получал лечение амбулаторно и наметилась регрессия воспалительного процесса в яичке, а по данным УЗИ нет признаков абсцедирования, показано продолжение консервативного лечения.

Если пациент поступает в сроки до трех суток от начала заболевания, показано срочное хирургическое органосохраняющее лечение.

Объем операции: вскрытие оболочек яичка, ревизия яичка, послабляющие разрезы белочной оболочки, дренирование полости мошонки.

Удалить яичко больному с острым орхитом допустимо только в случаях тотального гнойного процесса, а также при явлениях сепсиса.

Особое место в проблеме острого орхита занимает паротитный орхит.

Вирусное поражение сперматогенного эпителия в сочетании с ишемией ткани яичка за счет отека часто приводит к некрозу семенных петель, исходом его является атрофия яичка.

Лечение больных с паротитным орхитом проводят по тем же принципам, что и лечение эпидемического паротита. Назначают преднизолон по 20 мг/сут в течение 5–7 дней, аспирин по 0,5 г 3 раза в сутки, антибиотики (аугментин или цефалоспорины в обычных дозировках), препараты, улучшающие микроциркуляцию {трентал, эуфилин). Если лечение в течение 2–3 дней не приводит к улучшению состояния больного, а яичко остается увеличенным и плотным, то в целях декомпрессии ткани яичка целесообразно больного оперировать.

Проводится ревизия яичка и рассечение белочной оболочки в поперечном направлении. Через 4–5 суток после операции, когда стихнут острые явления и уменьшится отек, проводится повторное обнажение яичка и ушивается белочная оболочка с целью восстановления гематотестикуляторного барьера.

Прогноз для сохранения функции яичка при паротитном орхите всегда сомнительный. Часто развивается атрофия не только пораженного, но и противоположного яичка. У 15–20% мужчин, перенесших двусторонний паротитный орхит, развивается бесплодие. У 50–75% пациентов после перенесенного паротитного орхита отмечается атрофия яичек.

 

Клиническая картина и диагностика

Как правило, ОЭ бывает односторонним, заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является боль в области яичка. Температура тела повышается до 38–40°С, ознобы отмечаются у 75% пациентов, 25% больных жалуются на слабость, вялость, 30% больных отмечают дизурические расстройства. Боли в яичке усиливаются при движении, иррадиируют по ходу семенного канатика, в подвздошную, а иногда и в поясничную область.

Воспаление придатка яичка часто сопровождается развитием воспалительного процесса в семявыносящем протоке (деферентит) и в окружающих его тканях (фуникулит).

При ОЭ придаток увеличен в размерах, плотный, резко болезненный. Поверхность придатка гладкая. При пальпации семенного канатика определяется утолщенный и болезненный семявыносящий проток. Воспалительный процесс из придатка в начале заболевания не переходит на яичко и его удается пальпаторно четко дифференцировать от увеличенного придатка. По мере прогрессирования процесса воспаление может распространиться и на яичко, что отмечается в 58% случаев – развивается эпидидимоорхит. В этих случаях яичко увеличивается в размерах и пальпаторно бывает трудно определить границу между придатком и яичком. При ОЭ или эпидидимоорхите кожа мошонки отечная, красная, напряжена, складки кожи сглажены, температура кожи повышена, может возникнуть реактивная водянка оболочек яичка. Если причиной ОЭ являются эндоуретральные манипуляции или катетеризация мочевого пузыря, то он развивается вскоре после этих процедур.

Если после операций на органах брюшной или грудной полостей проводилось дренирование мочевого пузыря постоянным катетером, то ОЭ развивается через несколько суток после установки катетера или после его удаления. А. В. Люлько (1996) отмечает, что постоянный катетер приводит к развитию воспаления и отека слизистой уретры, что затрудняет отток мочи и отделяемого из мочеиспускательного канала. Адекватное опорожнение мочевого пузыря в этих случаях происходит при условии повышения давления в мочевом пузыре и уретре, что способствует возникновению рефлюкса мочи в семявыносящие протоки и в придатки яичек. Вместе с мочой в придаток попадает и инфекция.

Острый период заболевания длится 1–2 недели. Спонтанное обратное развитие процесса возможно, но зачастую при отсутствии лечения происходит абсцедирование придатка, и заболевание принимает септический характер. Абсцедирование придатка может наступить и при активном антибактериальном лечении у ослабленных больных, больных сахарным диабетом. В случаях абсцедирования придатка при пальпации определяются очаги флюктуации в увеличенном придатке. Абсцесс может прорваться наружу, формируется свищевая форма гнойного эпидидимита или эпидидимоорхита.

Диагностика ОЭ затруднений не вызывает в случаях острого начала, характерной клинической картины, данных осмотра и пальпации мошонки. В анализах крови отмечается лейкоцитоз, в мазках из уретры – более 5 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при иммерсионной микроскопии. Однако особенности иррадиации болей при ОЭ в ряде случаев могут стать причиной диагностических ошибок, особенно при недостаточно внимательном проведении физикального обследования пациента. Так, среди 186 больных с ОЭ 6 человек были доставлены в приемный покой больницы машиной «скорой помощи» с диагнозом «почечная колика» и 5 человек с диагнозом «острый пиелонефрит».

При обследовании больного с ОЭ обязательно должно быть проведено ректальное исследование, что может помочь установить вторичный характер эпидидимита при остром простатите, ДГПЖ, РПЖ.

Всем больным с ОЭ и острым орхитом должны выполняться общий анализ крови и мочи, посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, тест на хламидии, мико– и уреаплазмы, мазки из уретры на гонококки и трихомонады.

До того как появилась возможность диагностировать Chemydia trachomatis (70–е гг. XX в.) редко удавалось установить причину развития ОЭ (всего до 30% случаев) и считалось, что основной путь инфицирования придатка – рефлюкс мочи из уретры в семявыносящий проток.

Прорывом в разработке этиологии ОЭ явилась работа R. E. Berger с соавт. (1979), показавших, что Chl. trachomatis были обнаружены у 16 из 34 больных с ОЭ в возрасте 19–35 лет, а гонококки – у 7.

Эти данные свидетельствуют о том, что у 2/3 молодых мужчин с ОЭ причиной заболевания являются инфекции, передаваемые половым путем. У мужчин в возрасте старше 35 лет картина была противоположной. Кишечная палочка была выделена у 12 из 16 больных, хламидии – у 1.

Таким образом, у молодых мужчин наиболее частой причиной ОЭ является инфицирование половых путей хламидиями, а у старших мужчин – неспецифическими инфекциями, чаще всего кишечной палочкой (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Причины развития острого эпидидимита

Хламидийный эпидидимит имеет характерную морфологическую картину, что позволяет его отличить от ОЭ, вызванного Escherichia coli. Хламидии вызывают развитие тяжелого ОЭ, характеризующегося возникновением воспалительных изменений с некрозом тканей вокруг семенных канальцев придатка, тогда как E.coli является причиной диффузной деструкции с образованием абсцессов и ксантогранулем (S. Hori, Y. Tsutsumi, 1995).

Хламидийное воспаление иногда протекает в придатке бессимптомно, а поражение выявляется благодаря возникновению в придатке уплотнений иногда имитирующих опухоль (G. I. Моlijn, J. F. Bogdanowicz, 1997).

В настоящее время в диагностике ОЭ большую роль играет УЗИ органов мошонки. Это исследование должно стать обязательным при обследовании пациентов с ОЭ или орхитом, поскольку позволяет по особенностям структуры придатка и яичка выявить абсцедирование придатка, водянку оболочек яичка, оценить эффективность консервативного лечения и обнаружить осложнения после хирургических вмешательств на придатке.

На эхограммах яичка четко определяется увеличенный придаток, его плотность неоднородная, степень кровоснабжения при серозном воспалении повышена (рис. 6.8).

Принципиально важно в случае появления сильных болей в яичке отличить острое воспаление придатка от перекрута яичка. У мальчиков надо помнить и о таком заболевании, как перекрут гидатиды с ее некрозом. Запоздалая диагностика перекрута яичка представляет реальную угрозу развития некроза яичка.

В отличии от ОЭ при перекруте яичка пациенты обращаются за медицинской помощью в течение первых 4 ч от начала заболевания в силу интенсивных ишемических болей в яичке. В пользу перекрута яичка говорит высокое положение яичка в мошонке (яичко подтянуто к наружному отверстию пахового канала).

В дифференциальной диагностике неоценимую помощь может оказать УЗИ органов яичка и придатка на стороне поражения. В случае ОЭ эхоскопически придаток увеличен, плотность его снижена, а при цветной допплеровской ультрасонографии выявляется повышенная васкуляризация придатка. В случае перекрута яичка при УЗИ обнаруживается увеличенное яичко, придаток повышенной плотности. Цветная допплеровская ультрасонография позволяет выявить выраженное снижение или полное отсутствие васкуляризации яичка и придатка. Это исследование показано во всех случаях, требующих исключения перекрута яичка.

Анализ диагностической значимости цветной допплеровской ультрасонографии показал, что диагностическая чувствительность и специфичность этого исследования в распознавании ОЭ составляет соответственно 70 и 88%, а в случаях перекрутя яичка – 82 и 100% .

 

Лечение

В настоящее время не сформировалось однозначное отношение к тактике ведения больных с ОЭ. Есть сторонники консервативного лечения и есть сторонники хирургического лечения.

На выбор метода лечения больных с ОЭ оказывают влияние особенности местных и общих проявлений заболевания, опыт уролога и его принципиальный взгляд на тактику ведения таких больных. Традиционным является консервативное лечение больных с ОЭ.

Больные с ОЭ должны быть госпитализированы в урологическое отделение. «Основной смысл госпитализации больных с острыми воспалительными процессами в яичке и придатке сводится к профилактике нагноения, а в случаях его возникновения – к дренированию гнойного очага с тем, чтобы сохранить максимально большую часть функционирующей паренхимы яичка и проходимость протока придатка» (Н. А. Лопаткин, 1998).

Абсолютными показаниями для экстренного хирургического вмешательства при ОЭ при поступлении больного, которые приняты всеми урологами, являются: абсцедирование придатка, напряженная острая реактивная водянка оболочек яичка, ОЭ с явлениями сепсиса. В этих случаях в зависимости от клинических особенностей заболевания производится вскрытие и дренирование абсцесса, эпидидимэктомия, опорожнение водянки оболочек, а при септическом состоянии – орхэктомия.

Консервативное лечение по поводу ОЭ включает: постельный режим, антибактериальную терапию (антибиотики широкого спектра действия), новокаиновые блокады семенного канатика: 100–150 мл 0,25% раствора новокаина с добавлением антибиотиков в разовой терапевтической дозе. Новокаиновые блокады выполнятся 2–3 раза с интервалом 2–3 дня.

Выбор антибиотика при лечении больных с ОЭ осуществляется с учетом возраста больного, перенесенных эндоуретральных вмешательств или катетеризации мочевыводящих путей, характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Мужчинам в возрасте до 35 лет, у которых инфицирование хламидиями наиболее вероятно, необходимо назначать доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней. Если более вероятно инфицирование придатка флорой из мочевыводящих путей, то целесообразно применение фторхинолонов {ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин). Ципрофлоксацин назначают внутрь в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Эффективность лечения составляет 80%. Офлоксацин применяют внутрь в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Этот антибиотик эффективен также и при хламидиозе.

В случаях, когда ОЭ можно связать с инфицированием гонококками, назначают ципрофлоксацин (500 мг внутрь или 100 мг в/в) или цефтриаксон (однократно внутримышечно в дозе 250 мг).

В случаях тяжелого течения заболевания с выраженной интоксикацией антибиотики назначаются внутривенно.

Если в течение трех дней антибактериальное лечение оказывается неэффективным, нарастают признаки септического состояния, объем яичка увеличивается, в нем усиливаются боли, сохраняется гипертермия, то следует выполнить УЗИ мошонки и рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве.

Для улучшения гемодинамики в придатке и яичке необходимо яичку придать возвышенное положение. Местно рекомендуется применение холода в начале заболевания, что позволит уменьшить остроту воспаления. Когда острые явления стихают, проводится рассасывающая терапия: тепло, УВЧ, электрофорез калия йодида. Применяются димексидовые аппликации с антибиотиками. В процессе лечения через 2–3 дня повторяют УЗИ яичка с целью раннего выявления абсцедирования.

При абсцедировании придатка гнойник вскрывают и рану дренируют. При тотальном гнойном поражении придатка выполняется эпидидимэктомия.

Данные литературы и собственный опыт показывают, что прогноз при гнойных формах эпидидимита для придатка плохой. Ткань придатка подвергается рубцеванию, проток придатка облитерируется. При двустороннем процессе возникает обтурационная форма бесплодия. Если консервативное лечение оказывается эффективным и острый процесс купируется, окончательно изменения в придатке разрешаются медленно. Придаток длительное время (25–35 дней) остается увеличенным и болезненным. У части больных процесс переходит в хроническую форму.

Основные недостатки консервативного лечения больных с ОЭ:

1. терапия не всегда приводит к быстрому купированию воспаления в придатке и яичке, а в 26% случаев – происходит абсцедирование придатка; у части больных изменения в придатке сохраняются длительное время и процесс переходит в хроническую форму;

2. у больных с клиническими проявлениями ОЭ или эпидидимоорхита во время операции может быть выявлен перекрут семенного канатика, острая водянка оболочек яичка или перекрут гидатиды. Таким образом, у ряда больных консервативное лечение приводит к хронизации процесса или к развитию воспалительно–некротического процесса и потере функции яичка.

Следовательно, результаты консервативного лечения больных с ОЭ не могут полностью удовлетворить клиницистов. В связи с этим ряд урологов обоснованно пропагандирует хирургическое лечение при ОЭ сразу при поступлении пациента в стационар (О. Л. Тиктинский с соавт., 1985; А. В. Люлько с соавт., 1996; Н. А. Лопаткин, 1998; W. Hoppner et al., 1992). Эти специалисты рекомендуют при отсутствии гнойного процесса в придатке операцию заканчивать рассечением белочной оболочки придатка, выворачиванием влагалищной оболочки яичка, по Винкельману и Вишневскому, дренированием полости мошонки.

Мы являемся сторонниками дифференцированной тактики ведения больных с ОЭ. Схематически наша тактика лечения выглядит следующим образом.

Если больной с ОЭ поступает в отделение в сроки до 5 суток от начала заболевания, то ему предлагается хирургическое лечение, даже если при УЗИ нет признаков абсцедирования придатка. Перед операцией больному внутривенно вводится 1,0 г ципрофлоксацина.

Техника операции при ОЭ.

Обезболивание общее. По передней поверхности мошонки выполняется поперечный разрез, рассекаются оболочки яичка, эвакуируется водяночная жидкость. Влагалищная оболочка яичка рассекается вверх до семенного канатика, рассекаются и оболочки самого канатика. О. Л. Тиктинский и соавт. (1985) считают этот прием весьма важным, так как рассечение оболочек семенного канатика ликвидирует сдавление его элементов и улучшает гемодинамику в яичке и придатке. Яичко и придаток выводятся в рану. Тщательный осмотр придатка позволяет уточнить фазу воспалительного процесса (серозное воспаление, абсцесс, некроз придатка) и выбрать адекватный объем операции, а также диагностировать такие заболевания, как перекрут яичка или гидатиды. Если операция выполняется в сроки до 5 суток от начала заболевания, то при вскрытии влагалищной оболочки может выделиться прозрачная или мутная реактивная жидкость. Придаток при остром серозном эпидидимите увеличен, гиперемирован, напряжен, плотный на ощупь. В подобных случаях выполняется эпидидимотомия. Мы проводим рассечение белочной оболочки придатка разрезами длиной до 1 см по длинной оси придатка двумя рядами в шахматном порядке. Влагалищная оболочка яичка обрабатывается по Винкельману, в семенной канатик вводится 80–100 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками. Полость мошонки дренируется резиновыми выпускниками и кожа ушивается.

Эпидидимэктомия проводится только в случаях обнаружения некроза придатка или гнойного расплавления большей его части. Если операция в силу каких–то обстоятельств выполняется в сроки более 5 суток от момента заболевания, то между придатком и яичком обнаруживаются фибринозные наложения, водяночная жидкость замещена желеобразными массами, придаток припаян к яичку, синус придатка запаян. Часто париетальный листок влагалищной оболочки яичка спаивается с придатком, что затрудняет манипуляции на придатке.

Техника эпидидимэктомии при остром эпидидимите.

После выделения яичка и четкой визуализации придатка приступают к его удалению. Для этого зажим вводится в синус придатка и проделывается окно, ведущее на заднюю поверхность придатка (рис. 6.9, а). В сформированное окно проводится резиновая держалка. Потягивая за держалку, придаток приподнимается над яичком, что облегчает отсечение головки придатка от места его прикрепления к яичку (рис. 6.9, б).

Тело придатка отсекается от яичка до его хвоста (рис. 6.9, в).

Для облегчения отсечения хвоста придатка от яичка выделяется семявыносящий проток в семенном канатике, проток пересекается, проксимальный конец перевязывается. Дистальную часть протока выделяют из элементов семенного канатика до хвоста придатка.

Рис. 6.9. Техника эпидидимэктомии (а–д) по Н. А. Лопаткину, 1986

Таким образом хорошо определяются границы хвоста придатка, по которым придаток отсекается от яичка (рис. 6.9, г, д).

Дефект белочной оболочки яичка ушивается викриловыми швами. Влагалищная оболочка яичка в случае наличия на ней воспалительных изменений иссекается. Яичко фиксируется швами ко дну мошонки и к нему подводятся резиновые выпускники. Кожная рана ушивается.

После операции больному проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Как правило, через 2–3 дня температура тела нормализуется. Придаток, если он сохранен, и яички остаются увеличенными еще в течение 6–8 дней, а затем начинают уменьшаться.

Течение послеоперационного периода (после эпидидимотомии или эпидимэктомии) во многом зависит от стадии воспалительного процесса в придатке и от степени вовлечения в процесс яичка на момент операции. Не вскрытые гнойники в придатке или яичке в ходе операции служат причиной прогрессирования воспалительного процесса, что проявляется гектической температурой тела, гнойным отделяемым из раны мошонки. Если после операции температура тела по вечерам держится в пределах 38°С в течение 5 суток – это верный признак прогрессирования воспалительного процесса в придатке и (или) яичке. В подобных случаях, если была выполнена эпидидимотомия, надо ставить вопрос об эпидидимэктомии, а если пальпаторно и по данным УЗИ имеет место вовлечение в процесс и яичка с формированием в нем гнойников, то необходимо ставить вопрос об орхэктомии.

Если после эпидидимэктомии температура тела 38°С и выше держится в течение 5 суток, а яичко остается увеличенным и при УЗИ отмечается появление гипоэхогенных очагов, то можно говорить о развитии гнойного орхита и больному показана орхэктомия. Особенно это относится к случаям развития ОЭ после операций на простате (аденомэктомия, ТУР) у пожилых, ослабленных пациентов. Острое воспаление в придатке и яичке у больных после этих операций быстро осложняется септическим состоянием. Поэтому в таких ситуациях только орхэктомия позволяет предотвратить развитие сепсиса.

Если больной с ОЭ поступает в отделение в сроки 5 суток и более от начала заболевания, а при обследовании пациента отмечается, что симптомы заболевания пошли на убыль или не прогрессируют, эхоскопически водяночная жидкость однородна и нет признаков абсцедирования придатка, то больному показано консервативное лечение. Ультразвуковой контроль проводится 1 раз в 1–2 дня для выявления абсцедирования придатка. Лечение в стационаре проводится в таких случаях в течение 7 дней. Необходимость в выполнении операции возникает при абсцедировании придатка или отсутствии положительной динамики в ответ на проводимое лечение.

Для иллюстрации эффективности консервативного и хирургического лечения больных с ОЭ приводим собственные наблюдения.

Мы наблюдали 186 больных с односторонним ОЭ. Возраст больных – 18–45 лет. В анализируемую группу мы умышленно не включили пациентов моложе 18 и старше 45 лет, чтобы исключить особенности развития ОЭ в детском возрасте и у мужчин при развитии йнфравезикальнои обструкции.

Среди этих больных 125 (67,2±3,4%) пациентов обратились за медицинской помощью и были госпитализированы в сроки 1–4 суток с момента появления признаков ОЭ и 61 (32,8±3,4%) пациент госпитализирован в урологическое отделение через 5 и более суток от начала заболевания.

Клинические проявления ОЭ были типичными: боли в яичке с иррадиацией в паховую и подвздошную области, повышение температуры тела до 38–39°С, увеличение соответствующей половины мошонки, покраснение кожи мошонки.

Среди поступивших пациентов 48 человек (25,8±3,2%) отметили перенесенный простатит, 21 человек (11,3±2,3%) – гонорею. За 2–4 дня до развития воспаления в придатке и яичке явления уретрита (боли по ходу мочеиспускательного канала при мочеиспускании, серозные или гнойные выделения из уретры по утрам) отмечали 35 (18,8±2,9%) человек. За 4–6 дней до заболевания 84 (45,2±3,6%) человека имели половую связь.

При поступлении в стационар лабораторными исследованиями лейкоцитоз отмечен у 111 (59,7±3,6%) пациентов, лейкоцитурия – у 135 (72,3±3,3%), в мазках из уретры более 5 лейкоцитов в поле зрения микроскопа отмечено у 108 (58,1±3,6%) человек.

Всем выполнено УЗИ органов мошонки: увеличение придатка яичка отмечено у всех 186 пациентов, увеличение яичка имело место у 68 (36,5±3,5%) больных. Реактивная водянка оболочек яичка была у 68 (36,5±3,5%) пациентов. Признаки гнойной деструкции придатка выявлены у 39 (20,9±2,9%) человек, причем длительность заболевания у них превышала 5 суток.

На основании результатов обследования на момент поступления больных в стационар острый серозный эпидидимит диагностирован у 79 человек (42,7±3,6%), острый эпидидимоорхит – у 68 (36,5±3,5%) и гнойно–деструктивный эпидидимит – у 39 (20,9±2,9%) человек.

Данным 186 больным проведено следующее лечение.

В силу отказа от предложенной операции 24 пациентам с серозным ОЭ при давности заболевания 1–4 суток и 22 больным с серозным ОЭ при давности заболевания 5–8 суток, когда воспалительный процесс уже не прогрессировал, проводилось консервативное лечение: антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Местное лечение: компрессы с мазью Вишневского, новокаиновые блокады с антибиотиками, суспензорий.

В табл. 6.2 показано, что среди 24 пациентов с острым серозным эпидидимитом при давности заболевания 1–4 суток консервативное лечение в течение 3–4 дней дало эффект у 16 человек (66,7±9,6%) и в 8 случаях (33,3±9,6%) лечение оказалось неэффективным. Эти 8 человек оперированы. Эпидидимотомия выполнена у 3 пациентов и эпидидимэктомия в силу гнойного расплавления придатка произведена в пяти случаях (20,8±8,2%).

Среди 22 пациентов с длительностью течения ОЭ 5–8 суток, когда при поступлении отмечены признаки разрешения острого воспаления в придатке, интенсивная медикаментозная терапия дала значимый эффект в течение 3–4 дней лечения в двадцати случаях (90,9±6,1%). Только в двух случаях лечение оказалось неэффективным и процесс клинически прогрессировал. Абсцедирование придатка по данным УЗИ установлено у одного больного и у другого прогрессировало серозное воспаление (придаток увеличивался, нарастали местные симптомы при отсутствии признаков абсцедирования). Оба больных оперированы, эпидидимотомия выполнена одному и эпидидимэктомия – другому больному.

Таким образом, среди 46 больных, которым начато консервативное лечение по поводу острого серозного эпидидимита, у 10 человек (21,7±6,0%) лечение оказалось не эффективным. Причем у 6 (13,0±4,9%) пациентов диагностировано абсцедирование придатка яичка. В силу неэффективности лечения все 10 человек оперированы: в четырех случаях выполнена эпидидимотомия и в шести – эпидидимэктомия в силу развития абсцесса придатка яичка.

В день поступления в стационар всего оперирован 101 человек с серозным ОЭ при продолжительности заболевания 1–4 дня и 39 человек с острым гнойным эпидидимитом при давности заболевания 5–8 суток (табл. 6.3).

Эпидидимотомия при остром серозном эпидидимите дала хорошие результаты у 95 (94,1 ±2,3%) больных из 101 оперированного. Заболевание прогрессировало после операции у 6 человек (5,9±2,3%), что потребовало выполнения повторной операции в раннем послеоперационном периоде. Причем эпидидимэктомию пришлось выполнить 5 больным (4,9±2,1%) в силу гнойной деструкции придатка и орхэктомию – одному пациенту из–за распространения гнойного процесса и на яичко.

Среди 39 больных с гнойным ОЭ, диагностированным при поступлении, эпидидимэктомия дала хороший терапевтический эффект в 33 случаях (84,6±5,8%). После операции процесс прогрессировал у 6 человек (15,4±5,8%), что потребовало выполнения орхэктомии.

Таким образом, среди 101 пациента с острым серозным эпидидимитом при давности заболевания 1–4 суток хирургическое вмешательство позволило быстро купировать воспалительный процесс в 95 случаях (94,1±2,3%), а консервативное лечение у 24 больных с такой же формой ОЭ оказалось эффективным у 16 человек (66,7±9,6%). Это подтверждает преимущества активной хирургической тактики при лечении больных серозным ОЭ с давностью заболевания 1–4 суток.

У оперированных больных на день выписки из стационара (6–8–е сутки) придаток был значительно меньше по сравнению с дооперационными размерами, а лабораторные признаки воспаления имели выраженную тенденцию к снижению.

Не оперированные больные выписывались из отделения на 12–14–е сутки. Придаток и яичко оставались увеличенными, пальпация придатка была болезненной. В анализе крови отмечался лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При УЗИ реактивная водянка оболочек яичка отмечена у 5 больных из числа неоперированных. Придаток оставался увеличенным, структура его была неоднородной.

Следовательно, непосредственные результаты активной хирургической тактики при остром серозном эпидидимите достоверно лучше, чем результаты консервативного лечения.

После выписки из стационара 37 пациентам выполнено исследование методом ПЦР на хламидии. Хламидиоз подтвержден у 16 человек (43,2±8,1%). Этим пациентам дополнительно назначен курс лечения доксициклином.