Эндемический зоб
Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы. Оно встречается постоянно в определенных географических границах и имеет свои закономерности развития.
В настоящее время общеизвестно, что эндемический зоб тесно связан с йодной недостаточностью. Как отмечает А. П. Виноградов, эндемический зоб встречается в «биогеохимических провинциях», которые характеризуются пониженным содержанием йода в почве, воде, продуктах питания, а вследствие этого и в организме человека. При этом нормальные процессы обмена веществ в организме человека нарушаются в связи с недостаточным синтезом йодированных гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина), которые являются главными концентраторами йода.
Эндемический зоб у женщин встречается чаще, чем у мужчин, и развивается на фоне увеличения щитовидной железы. Особенно часто он наблюдается в период полового созревания, во время менструаций и беременности. На его развитие влияют также неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.
Одним из методов определения увеличения щитовидной железы является ее осмотр во время глотания. При глотании удается определить внешнюю форму, размеры и консистенцию щитовидной железы.
Симптомы клинического проявления эндемического зоба в основном зависят от места его расположения и величины. Относительно часто наблюдается смещение трахеи в сторону, противоположную расположению зоба, что можно установить при рентгенологическом исследовании. Чаще всего расстройство дыхания наступает при загрудинном расположении зоба, для которого характерно нарастание одышки при повороте головы. При расположении зоба в заднем средостении может возникнуть дисфагия (нарушение глотания) вследствие давления на пищевод.
Углубленное и тщательное обследование больных эндемическим зобом выявляет ряд общих расстройств со стороны нервной, сердечно-сосудистой и половой систем. Отмечается гипотония и как ее следствие повышенная утомляемость, слабость, сердцебиение, головокружение.
Чаще всего эндемический зоб развивается медленно и постепенно, однако под воздействием некоторых факторов (нервное перенапряжение, перемена места жительства, характера работы, полученные травмы, роды, аборт, лактация) может ускориться прогрессирование заболевания.
Эндемический зоб может перейти из эутиреоидной формы в гипертиреоидную, дать кровоизлияния в паренхиму щитовидной железы (в кисты или узлы), перейти в злокачественную форму (чаще всего в рак щитовидной железы).
Лечение. Консервативное терапевтическое лечение эндемического зоба проводят преимущественно в ранних стадиях заболевания при диффузных формах зоба, особенно в детском и молодом возрасте. Это лечение можно считать как предоперационную подготовку при наличии узлового зоба у лиц, которым показано хирургическое лечение.
Наиболее обоснован и эффективен метод лечения эндемического зоба гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) или соответствующим гормональным препаратом — тиреоидином.
Лечение тиреоидином начинают с малых доз (по 0,025 г 2 раза в день), затем под врачебным контролем дозу постепенно увеличивают, доводя ее до 0,05 — 0,1 г 2 раза в день. После получения клинического эффекта лечебную дозу снижают, оставляя на длительный срок поддерживающие дозы.
Хирургическое лечение диффузного эндемического зоба показано при появлении признаков сдавления органов шеи (нарушение дыхания, глотания и др.), что чаще наблюдается при больших размерах зоба. Хирургическому лечению подлежат все узловые и смешанные формы эндемического зоба, так как они не поддаются терапевтическому лечению.
Спорадический зоб
В отличие от эндемического встречается повсеместно, возникает в связи с нейрогормональными расстройствами в организме, которые вызывают увеличение щитовидной железы.
По общим симптомам проявлений спорадический зоб чаще всего бывает эутиреоидным. Лечение его такое же, как и при эндемическом зобе.
В хирургическом лечении эндемического и спорадического зоба были достигнуты определенные успехи. При узловых и смешанных формах эндемического и спорадического зоба следует выполнять экономную резекцию щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб
Эта форма имеет много названий, в основе которых лежат или фамилии авторов, описавших его (болезнь Базедова, Перри, Гревса, Флаяни), или отдельные проявления болезни (тиреотоксикоз, гипертиреоидизм и др.).
Расстройства психики занимают одно из ведущих мест в проявлении токсического зоба. Эти больные беспокойны, суетливы, тревожны, пугливы и нерешительны. Для больных тиреотоксикозом характерны повышенная возбудимость, вспыльчивость, раздражительность, чрезмерная лабильность настроения, склонность к печальному настроению, обидчивость, повышенная утомляемость, немотивированные колебания настроения, приступы тоски, появляющиеся без внешнего повода, отсутствие интеллектуальных нарушений.
По мнению ряда авторов, занимающихся лечением больных токсическим зобом, нервно-психические расстройства обусловлены непосредственным воздействием избыточно продуцируемых гормонов щитовидной железы на нервную систему в целом.
Умственная и физическая работоспособность больных значительно снижена. Они не в силах длительно сосредоточить свое внимание на каком-либо предмете, легко истощаются, отвлекаются. У них отмечается как бы ускоренное течение мыслей. Больные моментально дают ответы, даже если и ошибаются. Большинство больных страдает бессонницей, сон короткий, тревожный, не оказывающий на них достаточно освежающего действия.
У больных тиреотоксикозом наблюдается наличие глазных симптомов. Одним из наиболее частых (но необязательных) является экзофтальм. Кроме пучеглазия, характерен ряд таких симптомов, как расширение глазных щелей (симптом Дельримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу (симптом Грефе), отклонение кнаружи глазного яблока при фиксации зрения на близком расстоянии (симптом Мебиуса), отсутствие наморщивания лба при взоре кверху (симптом Жофруа).
У некоторых больных на первый план выступают сердечнососудистые расстройства, при этом они жалуются на одышку, сердцебиение, которое усиливается даже при небольшой физической нагрузке, волнении. Появляются непостоянные ноющие, колющие боли в области сердца без характерной иррадиации.
Больные ощущают пульсацию сосудов в области шеи, головы. У лиц пожилого возраста наблюдаются стенокардические боли с отдачей в левую руку, лопатку, за грудину. Сердцебиение постоянного характера у них сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Частота пульса может доходить до 120–160 ударов в минуту.
Если у больного при первичном тиреотоксикозе в процессе динамического наблюдения возникает мерцательная аритмия, то ее причиной является токсический зоб. Однако после операции по поводу токсического зоба даже у лиц пожилого возраста, где причиной мерцательной аритмии был тиреотоксикоз, она снимается медикаментозно до операции.
При отсутствии выраженного атеросклероза коронарных сосудов боли в области сердца при тиреотоксикозе никогда не осложняются тромбозом венечных сосудов.
В. Г. Баранов, В. В. Потин различают три степени тяжести тиреотоксикоза:
I. Легкая степень (СБИ 9,4 ± 0,3 мкг%) — нерезко выраженная симптоматика, небольшая потеря веса, умеренная тахикардия (не более 100 ударов в минуту), основной обмен не превышает + 30 %;
II. Средней тяжести (СБИ 12,1 ± 0,4 мкг%) — отчетливо выраженные симптоматика и падение веса, тахикардия (100–120 ударов в минуту), основной обмен составляет от +30 до –60 %;
III. Тяжелая степень (СБИ 16,3±1,7 мкг %) — резко выраженная симптоматика, быстро прогрессирующее похудание со значительным дефицитом веса, тахикардия (свыше 120 ударов в минуту), основной обмен превышает +60 %.
Независимо от интенсивности тиреотоксикоза к III степени относят его осложненные формы — мерцательную аритмию, сердечную недостаточность, тиреотоксическое поражение печени и др. У больных отмечается мышечная слабость, дрожание всего тела и отдельных его частей (век, конечностей, головы, туловища). Особенно характерно частое мелкое непроизвольное дрожание пальцев вытянутых рук (при расслабленной кисти), усиливающееся при волнениях, утомлении и обострении тиреотоксического процесса.
Наблюдается нарушение терморегуляции, при тяжелой форме тиреотоксикоза температура доходит до 37,6 — 37,8 °C. Характер температуры термоневротический. Больные плохо переносят жару и тепловые процедуры, под воздействием которых тиреотоксикоз может обостриться. Кроме того, отмечается усиленное потоотделение, которое при тяжелой форме может быть настолько выраженным, что не дает больным покоя ни днем, ни ночью.
При тиреотоксикозе повышены все виды обмена веществ, особенно жировой и водный, усиленно сгорают жиры, организм теряет большое количество воды. Все это ведет к резкому похуданию. Нередко похудание является одним из первых симптомов тиреотоксикоза. Если при нарушении обмена одновременно повышен распад белков, то у больных резко выражены исхудание и слабость.
Причины появления токсического зоба в детском и юношеском возрасте те же, что и у взрослых, но психическая травма у них не занимает такого значительного места. Симптоматика та же, что и у взрослых. Однако здесь на первое место выступают симптомы, связанные с недостаточностью коры надпочечников — общая слабость, утомляемость, резкая пигментация кожных покровов, низкое диастолическое (минимальное) артериальное давление, иногда доходящее до 0.
Клиника токсического зоба у лиц пожилого возраста весьма разнообразна, однако она отличается более ярким проявлением симптомов, длительностью заболевания. При длительном течении заболевания имеют место значительные изменения в нервной, сердечно-сосудистой системах, в паренхиматозных органах.
Узловой токсический зоб (токсическая аденома)
Заболевание характеризуется образованием в одной из долей щитовидной железы единичного узла, достигающего размера III–IV степени, с резко повышенной функциональной активностью и снижением функции остальной части щитовидной железы. Чаще болеют женщины, более склонны к этому заболеванию лица пожилого и среднего возраста.
Клинически токсическая аденома отмечается мало заметным началом, проявляется исподволь. Ее начальные симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, сердцебиение, снижение веса. Затем заболевание быстро прогрессирует: снижается работоспособность, появляются головные боли, потливость, усиление сердцебиения, дрожание пальцев вытянутых рук, отмечается повышение влажности кожи. Глазные симптомы при токсической аденоме слабо выражены или совсем отсутствуют.
При осмотре шеи на ее передней поверхности в одной из долей пальпируется округлой или овальной формы узел, эластичный, безболезненный, с гладкой поверхностью, не спаянный с окружающими тканями, участвующий в акте глотания.
Клиническое течение токсического зоба во многом зависит от преимущественного вовлечения в патологический процесс той или иной системы — нервно-психической, сердечно-сосудистой и др. Определенную роль играют конституциональные особенности организма, возраст больных, быт и другие факторы внешней и внутренней среды организма.
Все методы лечения диффузного токсического зоба необходимо разделить на две группы: терапевтическое лечение медикаментозными препаратами и радиоактивным йодом и хирургическое. В ряде случаев терапевтическое лечение является методом предоперационной подготовки. Существуют предельные сроки медикаментозного лечения, при неэффективности которого больных следует оперировать.
Медикаментозное лечение. Лечение диффузного токсического зоба, особенно его тяжелых и средней тяжести форм, представляет довольно трудную задачу, так как в патологический процесс вовлекается ряд жизненно важных органов и систем.
При тяжелой и средней тяжести формах заболевания лечение надо начинать в условиях стационара.
Больному тиреотоксикозом необходимо обеспечить глубокий 9 — 12 часовой сон, что достигается назначением бромидов, снотворных средств.
Для лечения первичного тиреотоксикоза применяют бромиды, так как они действуют успокаивающе на нервную систему путем ослабления раздражительного коркового процесс. Лечение необходимо начинать с назначения бромидов по одной чайной ложке 2 раза в день (0,1 г в сутки), при необходимости постепенно повышая дозу до 1,2 г в сутки — 2 %-ный бромистый натр (по одной ложке 3 раза в день).
При первичном тиреотоксикозе для воздействия на центральную нервную систему и ее периферические отделы предложен ряд специфических препаратов. Однако по эффективности действия наибольшее распространение получил алкалоид из растения раувольфии — резерпин, который обладает парасимпатоми-метическими свойствами. Как и бромиды, он усиливает путем активации тормозные центральные импульсы, но в отличие от них — методом избирательного действия на подкорковые центры. При дозе 0,5–1 мг в сутки резерпин сравнительно быстро снижает основной обмен, артериальное давление, урежает пульс, снимает общую нервную возбудимость, повышает вес, в то же время не являясь специфическим тиреостатическим препаратом. В сочетании с тиреостатическими препаратами он усиливает их действие.
Для лечения первичного диффузного токсического зоба предлагались различные дозы йода. Достаточно эффективны при различной тяжести первичного тиреотоксикоза дозы 0,0005 — 0,001 г йода и 0,005 — 0,01 г йодида калия в день, прописываемые обычно в пилюлях или микстуре.
Широкое распространение в клиническом практике получили тиреостатические (антитиреоидные) препараты — мерказолил и перхлорат калия.
Мерказолил — весьма эффективное тиреостатическое вещество. Он уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, вследствие чего оказывает специфическое лечебное действие при ее гиперфункции, вызывая снижение основного обмена.
При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза назначают по 0,005 г мерказолила 2–3 раза в день. При снятии явлений тиреотоксикоза необходимо в течение длительного времени принимать поддерживающую дозу препарата (до нескольких месяцев) по 0,0025 — 0,005 г в день ежедневно или 2–3 раза в неделю до получения стойкого терапевтического эффекта.
Весьма эффективно применение мерказолила при диффузном токсическом зобе в сочетании с резерпином (0,25 мг 2–4 раза в день), при этом в некоторых случаях доза мерказолила может быть уменьшена до 0,005 г 2 раза в день.
Перхлорат калия является также антитиреоидным (тиреостатическим) веществом. Его тиреостатический эффект связан с торможением щитовидной железы накапливать йод, что приводит к угнетению образования тетра— и трийодтиронина. По своему тиреостатическому действию менее эффективен, чем мерказолил. Назначается при легких и средней тяжести формах токсического зоба у лиц с небольшой давностью заболевания.
Противопоказанием для назначения перхлората калия является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эффективность лечения связана с индивидуальной чувствительностью больных к действию препарата. Терапевтический эффект обычно наступает к концу 3 — 4-й недели.
При легкой форме токсического зоба суточная доза препарата в первые 4–5 недель обычно составляет 0,5–0,75 г (по 0,25 г 2–3 раза в день), затем по 0,25 г в день. Продолжительность курса лечения 2–4 месяца.
При средней степени тяжести токсического зоба назначают по 0,75 — 1 г препарата в сутки (по 0,25 г 3–4 раза в день) в течение 4–5 недель, затем дозу уменьшают до 0,5–0,25 г в день. Продолжительность курса лечения 4–5 месяцев. Общая доза препарата на курс лечения 70 — 100 г.
Так же при лечении диффузного токсического зоба применяют различные препараты, купирующие проявления этого заболевания (адреноблокаторы и т. д.).
Хирургическое лечение. В тех случаях, когда терапевтическое лечение диффузного токсического зоба в течение 8 — 10 месяцев не дает эффекта, показано хирургическое лечение. Чем раньше будет сделана операция, тем быстрее и полнее восстановятся нарушенные функции организма и тем быстрее наступит компенсация. Поэтому операцию при токсическом зобе необходимо проводить до наступления декомпенсации в различных органах и системах.
Острые формы тиреотоксикоза при безуспешности терапевтического лечения оперируют не позже, чем через 3 месяца от начала лечения.
В настоящее время противопоказания к хирургическому лечению токсического зоба резко сужены. Операция противопоказана после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. При острых воспалительных заболеваниях различных локализаций имеются временные противопоказания. Пожилой возраст больных токсическим зобом не является противопоказанием к хирургическому лечению, однако эти больные нуждаются в особенно тщательной предоперационной подготовке, которая должна проводиться с учетом возможных сопутствующих заболеваний.
В 1933 г. О. В. Николаев разработал метод предельно субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы, при которой радикальность операции достигает физиологически допустимого предела. Он рекомендует поперечный разрез по месту наибольшего выпячивания зоба.
Итак, при субтотальной резекции щитовидной железы сохраняются основные принципы операции Николаева: разрез декольте дает хороший косметический результат, не пересекаются мышцы шеи, прикрывающие щитовидную железу. Узловой токсический зоб, являющийся функционирующей опухолью щитовидной железы, подлежит только хирургическому лечению.
Больные с узловым токсическим зобом нуждаются в столь же тщательной предоперационной подготовке, как и при диффузном токсическом зобе, а ее продолжительность и интенсивность определяются индивидуально, в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза. Применяется односторонняя субтотальная струмэктомия.
Гипотиреоз и микседема
Гипотиреоз — заболевание щитовидной железы, обусловленное недостаточностью ее функции.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Причиной развития первичного гипотиреоза могут явиться:
1) врожденная аплазия или недоразвитие щитовидной железы (приводит к кретинизму), что чаще наблюдается в очагах эндемического зоба (эндемический кретинизм);
2) полное или частичное выключение функции щитовидной железы (рентгеновское облучение, тиреоидэктомия — полное удаление щитовидной железы, чаще при злокачественных ее новообразованиях);
3) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате действия тиреостатических факторов, как природных, так и синтетических;
4) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате различных воспалительных процессов в ней;
5) генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.
Вторичный гипотиреоз связан с выпадением действия тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, который стимулирует функции щитовидной железы.
Клинические проявления гипотиреоза прямо противоположны тиреотоксикозу.
Больные гипотиреозом, как правило, заторможены, медлительны в движениях, отличаются тугодумием и ослаблением памяти, умственных способностей. Появляется безразличие к половой жизни, у мужчин часто наступает импотенция. Больные страдают запорами. Возникают сжимающие боли в области сердца.
Лечение гипотиреоза основано главным образом на применении тиреоидных гормонов (L-тироскин, эутирокс), которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Оно должно проводиться только под наблюдением и контролем врача. Лечение начинают с малых доз, постепенно доводя до необходимого эффекта.
Рак щитовидной железы
Среди всех заболеваний щитовидной железы рак представляет наиболее трудную проблему в диагностике и лечении, так как клиническое своеобразие злокачественных опухолей обусловлено тем, что в одних случаях их формы отличаются замедленным ростом, длительностью течения и мало выраженной общей симптоматикой, в других — развиваются быстро.
По данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 20 лет заболеваемость раком щитовидной железы значительно выше, чем заболеваемость другими формами рака, за исключением злокачественных опухолей легкого.
Рак щитовидной железы чаще всего бывает в возрасте 40–60 лет.
Международная классификация по TNM (6-ое издание)
Т — опухоль.
Т1 — односторонний единичный узел.
Т2 — односторонние множественные узлы.
Т3 — двусторонний, или перешеечный, узел.
Т4 — распространение опухоли за пределы железы.
N — регионарные лимфатические узлы.
NO — метастазы отсутствуют.
N1a — узлы на стороне поражения.
N16 — двусторонние, или контралатеральные узлы.
М — отдаленные метастазы.
МО — метастазы отсутствуют.
M1 — метастазы имеются.
Различают первичный рак щитовидной железы, проявляющийся в ранее неизмененной щитовидной железе, и вторичный рак щитовидной железы, возникающий на почве узлового зоба.
Больные с узловым зобом должны находиться под наблюдением врача. Если давно существующий зоб вдруг начинает расти, если узел или узлы в нем становятся плотными на ощупь, или узел достигает размеров 1–1,5 см, если больной жалуется на затруднение при глотании, то всегда возникает подозрение на его злокачественное перерождение. Узловой зоб является потенциально предраковым состоянием, а поэтому все узловые формы зоба подлежат оперативному лечению.
Для рака щитовидной железы характерны следующие клинические симптомы:
1) быстрое увеличение предшествующего зоба с резким уплотнением его консистенции;
2) быстрое увеличение ранее нормальной щитовидной железы (первичная опухоль);
3) уплотнение и бугристость (если опухоль развивается на почве зоба, то уплотнение появляется в одном из изолированных узлов, а затем захватывает всю железу);
4) малоподвижность ранее существующего зоба, при дальнейшем развитии процесса опухоль щитовидной железы становится неподвижной.
Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания, вследствие чего у больных наблюдаются одышка, затруднение глотания, расширение вен области шеи. Появляются боли в области задней части головы, паралич моторных нервов, в первую очередь возвратного, симптом Горнера (птоз, миоз, эндофтальм).
Лечение рака щитовидной железы должно быть комплексным — операция, лучевая терапия, длительный прием L-тироксина (в тиреостатической дозе 2 мкг/кг).
Лечение радиоактивным йодом применяют при медуллярном раке щитовидной железы или метастатической стадии заболевания. При этом главным условием начала терапии является отсутствие ткани щитовидной железы (выполняется тиреоидэктомия).
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)
Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный зоб, лимфоидный тиреоидит) впервые описан в 1912 г. японским ученым Хасимото. В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.
Чаще всего болеют женщины в возрасте 50 лет и старше.
В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные аутоантитела, причем титр этих антител весьма высок.
Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань разрушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.
Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Риделя. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз.
В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза. Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.
В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод.
Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоиммунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.
Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1–1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.
В последнее время для лечения аутоиммунного тиреоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.
Показания к хирургическому лечению:
1) симптомы сдавления органов шеи;
2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;
3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или карциномой щитовидной железы.
Во время операции проводят экономную или субтотальную резекцию обеих долей и перешейка щитовидной железы.