Классификация дыхательной недостаточности 

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе, пневмонии).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов. При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

1 группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

1. нарушение центральной регуляции дыхания;

2. нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

3. поражение мышц;

4. поражение грудной клетки;

5. поражение системы крови;

6. поражение системы кровообращения.

2 группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

1. обструкция центральных и периферических дыхательных путей;

2. рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.);

3. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

4. сокращение легочной ткани.

Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов, ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л. Л. и Канева Н.Н.(1980).

Клиническая классификация делится на 3 степени:

1. I степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

2. II степень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

3. III степень – появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. вы-деляют градации А и Б.

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций – кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А. Т.,1984). Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких – ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

 

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объеди-нить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Нарушение нереспираторных функций легких является час-той причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой, легкие участвуют во многих процессах, лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанных с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, чем только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции легких ведет к патологическим изменениям.

К нереспираторным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин – главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания, а также сами имеют фибринолитические системы. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты – протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При массивном избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен – одна из важнейших недыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах – до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1–1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочно-го введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти так же быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.

Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока. Неспособность легких очищать кровь от серотонина и др. биологически активных веществ полностью может привести к развитию тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, затем сосудистым коллапсом

Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангиотензина 1. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся также синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня целого ряда биологических веществ в крови. Поражение этой не-дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Легкие принимают участие в регуляции гемодинамики, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении, продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

 

Патогенез

ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

1. активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);

2. проходимости дыхательных путей;

3. податливости (растяжимости) легочной ткани;

4. внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.

Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:

1. нарушение регуляции дыхания;

2. слабость, патология и усталость дыхательных мышц;

3. патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:

1. задержка мокроты;

2. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3. повреждение кашлевого механизма;

4. коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);

5. обтурация дыхательных путей инородными телами;

6. воспалительные изменения дыхательных путей;

7. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;

9. рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного крове-наполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;

10. сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;

11. отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.

 

Механика дыхания при ДН

Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление:

Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:

1. деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;

2. аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхатель-ных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

3. инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутри- альвеолярного давления и связанных с ними величин.

 

Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока 

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочный – малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущие к ДН, могут быть трех типов:

1. Легочный кровоток может быть нарушен вследствие мак-ро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока – ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1–3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочный кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.

 

Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии

Диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану обеспечивает различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем диффундируемого газа влияет, главным об-разом, площадь диффузионной поверхности и величина легочного кровотока. Общая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, составляет у взрослого около 150 м кв. и 130 м кв., соответственно. Одновременно в капиллярах находится 200–300 мл крови, "распластанных" на огромной диффузионной поверхности. Кровь находится в капилляре 0,25–0,75 сек. Мембранное сопротивление связано с толщиной мембраны и со специфическими свойствами диффундируемого газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа, в связи, с чем кислород диффундирует медленнее. Утолщение или изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Это происходит также при склерозировании мембраны, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеомете.

Диффузионную способность легких оценивают на основе определения объема газа, поглощаемого кровотоком в единицу времени, по отношению к альвеолокапиллярному градиенту парциального давления этого газа. Простейший тест на существование диффузионных нарушений – наличие гипоксемии при увеличении вентиляции. Увеличить альвеолокапиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и другими мерами, направленными на уменьшение толщины легочной мембраны.

 

Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза 

Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них – гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, независимо от этиологии и патогенеза ДН ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.

Таблица 1. Идеальные величины парциального давления газов в мм рт. ст.

Кислородные запасы организма: в легких – 370 мл, в альвеолярной крови – 280 мл, в венозной – 600 мл, в мышцах – 240 мл, проч. ткани 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Поскольку в покое организм потребляет 250 мл кислорода в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 минут. Если предварительно ингалировать 100% кислород, то запасы его в легких составляют 2352 мл, в артериальной крови – 297 мл, в венозной – 608 мл, т. е. всего 3257 мл (лишь вдвое больше).

Таким образом, неадекватность легких как газообменного прибора или повреждение транспорта кислорода системой крови и кровообращения приведет к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт кислорода (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови) должен составлять 100 мл/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2.

Таблица 2.

 

Клинико-физиологические эффекты гипоксии

Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Ее появление вызывает нарушение обменных процессов в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в органах. При гипоксии изменяются окислительные и восстанови-тельные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к 'энергетическому дефициту и накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

1. ипоксическая гипоксия может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воз-духе, нарушением соотношения между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метге- моглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) обусловлена не-способностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т. п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови – гипоксемию, которая и является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60 – 80 %, артериальное р02 – 30 – 50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 – ниже 30 мм рт. ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности зачастую сопровождается развитием гиперкапнии – избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния также приводит к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Отдельные патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра, усугубляя тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. Тяжелая и длительная гипокапния может привести к развитию ишемического повреждения мозга.

Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания О2 И СО2 в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначить лечение.

 

Гипоксия и системы организма

Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления – эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления – тахисистолия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков. В легких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку. В почках возникает ишемический некронефроз из-за катехоламии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг – гипоксия дыхательная – циркуляторная гипоксия. Рост недооксиленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+, внутриклеточная жидкость окисляется и часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Когда концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСО3 (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем включаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н+ по внеклеточной жидкости выравнивается. Все буферные системы при ДН могут оказаться несостоятельными. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС – к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО2, т. е. к метаболическому ацидозу при-соединяется респираторный алкалоз.

Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35–45 мм рт ст. При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном иссле-довании – гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи с сдвигом КДО и снижением сродства НвО2. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение – развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.

Наиболее значимыми клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния, развивающиеся при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН формируется при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса и проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики.

Основные лабораторные тесты, которые широко исполь-зуются:

1. исследование газов крови и рН-метрия,

2. окси- и карбометрический мониторинг неинвазивными методами.

С учетом данных клиники и дополнительных исследований приводится классификация ОДН по степени тяжести.

Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно, как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким по-том кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. По мнению М. С. Сайкса и соавторов (1979), цианоз имеется у всех больных с насыщением артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт. ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нв. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.

 

Нарушение гемодинамики

Тахикардия или тахиаритмия – характерный синдром ОДН, при крайне тяжелой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца.

Гипертензия – ранний признак ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жид-кости и повышению внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам. Среди лабораторных тестов, помимо высокого РаСО2, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию.

Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии легочной артерии, обширной пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии.

Физиологические механизмы ДН – нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии – редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН называют асфиксией (в переводе с греч. "без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).

 

Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха

Газовый состав артериальной крови характеризует эффективность легких как газообменного прибора, а газовый состав смешанной венозной крови, поступающей в легкие, отражает со-стояние метаболических процессов в организме. Тогда альвеоло- артериальное различие может служить критерием неэффективности газообмена через легочную мембрану, а артерио- и альвеоло- венозное различие – эффективность тканевого газообмена. При-знаками тяжелой ДН является уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт ст (8 кПа) и увеличение РаСО2 выше 50 мм рт ст (6,5 кПа) и снижение рН до 7,2 и ниже при дыхании воздухом и нормальном атмосферном давлении. Функциональные критерии ОДН, при которой требуется переход на ИВЛ (см.табл.3.

Таблица 3.

 

Лечение: стратегия и тактика

Основными принципами стратегии борьбы с ДН являются:

1. Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия.

2. Комплексное лечение ДН.

3. Определение и устранение главных физиологических механизмов ДН как основа ее лечения.

4. Лечение нозологической формы болезни – гарантия успеха в реабилитации больных и профилактике ДН.

5. Общетерапевтический уход.

Стандартный комплекс неотложной ИТ включет 3 компонента:

1. восстановление проходимости дыхательных путей;

2. ИВЛ

3. ингаляция кислорода.

Когда устранена угроза жизни, можно определить основные механизмы ДН и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение также и других поврежденных систем организма, то есть оно должно сочетаться с лечением полиорганной недостаточности, метаболической коррекцией.

 

Основные лечебные мероприятия (тактика)

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

2. Нормализация дренирования мокроты.

3. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов.

4. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких.

5. Искусственная оксигенация.

На легкие и дыхание также можно воздействовать и косвенно – через другие системы организма. Так, стимуляция диуреза при интерстициальном токе улучшает работу легких. Воздействие на кровь и ее свойства имеет прямое отношение к лечению ДН.

Все перечисленные и многие другие методы применяются в лечении ДН по мере необходимости, совместно с упомянутыми основными лечебными комплексами.

 

Обеспечение проходимости дыхательных путей

1. Ликвидация непроходимости дыхательных путей на любом уровне.

2. Проведение ИВЛ.

Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются:

1. обструкция на уровне рта, глотки и гортани;

2. обструкция на уровне трахеи и крупных бронхов;

3. обструкция периферических дыхательных путей.

К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспа-лительная, противоотечная, спазмолитическая терапия. Тройной прием состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и вдувании воздуха в рот и нос, введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т.к. препятствует западению языка. А травматичному введению орофарингиального воздуховода помогает применение шпателя, изогнутого под углом 100 град., при этом язык больного, лежащего на спине, отодвигают вперед вверх и воздуховод вкладывают в ротоглотку. Для предупреждения возможного ларингоспазма и рвотных движений надо следить, чтобы воздуховод не касался задней стенки глотки и надгортанника, а также смазать воздуховод мазью, содержащей анестетик.

Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная). Интубация трахеи проводится специальной трахеоинтубационной трубкой с целью проведения ИВЛ, изоляции дыхательных путей для предупреждения аспирации, облегчения туалета дыхательных путей при неадекватности естественных механизмов дренирования мокроты.?

Для плановых целей целесообразнее назотрахеальная интубация, так как уменьшается дискомфорт, облегчается глотание и гигиеническая обработка, надежнее фиксация трубки.

Крикотироидная мембрана расположена между щитовидной и перстневидной хрящи в передней области шеи.

Иногда пунктируют трахею в области передне-щитовидной мембраны толстой иглой, направленной к голосовой щели; через иглу вводят леску-мандрен, которая сквозь голосовую щель попа-дает в глотку и рот; по этой леске интубационную трубку проводят в трахею, а леску удаляют. Резиновая трубка может находится в трахее до 24 часов, а термопластическая – до 3–5 суток. Коникотомия (крикотиреотомия) может играть существенную роль в срочном восстановлении проходимости дыхательных путей. Голову разгибают, под лопатки подкладывают валик, 1-ым и 3-им пальцами фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща, 1 пальцем определяют мембрану, под которой делают поперечный разрез кожи длиной 1–1,5 см. Вводят 2 палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану, вводя через отверстие в трахею трахеостомическую канюлю. В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, а вместо трубки цилиндр авторучки, кусок резиновой трубки и др. Восстанавливая проходимость дыхательных путей уже в более спокойной обстановке, ликвидируют причину обструкции и транспортируют больного в лечебное учреждение. Трахеостомия – крайняя мера обеспечения проходимости верхних дыхательных путей. Применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей, при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля. Если есть возможность, то трахеостомию лучше выполнять на фоне эндотрахеальной интубации. На уровне 2–3 колец трахеи делают поперечный разрез кожи с рассечением поверхностной мышцы шеи до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Глубокую фасцию отсекают продольно с тупым и острым обнажением 2 и 3 колец, остановкой кровотечения и, если это необходимо, пересечением пере-шейка щитовидной железы между двумя зажимами. Если есть возможность сместить перешеек вверх или вниз, то нет необходимости его пересечения. Соблюдать осторожность в повреждении сосудов и нервов, отводя их в стороны. Рассекать кольца трахеи лучше по Бьерку: в передней стенке трахеи выкраивают языкообразный лоскут с верхушкой, направленной краниально; лоскут отгибают книзу, а его верхушку вшивают в нижний угол раны. Удобство этого приема состоит в том, что смена канюли осуществляется проще, т.к. трахея фиксирована в ране. Если необходимость в трахеостомии отпадает, то лоскут вшивается на старое место, что надежнее герметизирует трахею. Трахеостомия требует тщательного ухода, заключающегося в частой антисептической обработке, увлажнении, согревании и обеззараживании вдыхаемого воздуха, удалении мокроты.?

 

 

Нормализация дренирования мокроты

Все методы нормализации дренирования мокроты можно разделить на 4 группы:

1.Методы, улучшающие реологические свойства мокроты:

• аэрозольная терапия

• трахеальная инсталляция.

2.Методы, улучшающие активность слизистой оболочки дыхательных путей:

• аэрозольная терапия противовоспалительными средствами, увлажнителями и сурфактантами;

• увлажнение, согревание и обеззараживание вдыхаемого воздуха;

• инфузионная гидратация.

3.Методы, стабилизирующие стенку дыхательных путей:

• применение бронхолитиков аэрозольным, в/в, и энтеральным путем;

• режим спонтанной вентиляции с ПДКВ.

4. Методы, способствующие удалению мокроты:

• постуральный дренаж;

• вибрационный, перкуссивный и вакуумный массаж;

• увеличение внутрилегочного давления, повышающее кол-латеральную вентиляцию;

• стимуляция и имитация кашля;

• бронхиальный лаваж;

• отсасывание мокроты; при неэффективности бронхоскопия и санация под контролем зрения.

Аэрозоли, воздействующие на свойства мокроты и мукокинез:

1. увлажнители (вода, слабые растворы хлорида натрия, гидрокарбоната натрия, глицерин и др.);

2. муколитики (ацетилцистин, трипсин, гидрокарбонат в высокой концентрации и др.);

3. стимуляторы активности реснитчатого эпителия (бета-адреномиметики, ксантины и др.);

4. стимуляторы кашля (высокие концентрации хлорида натрия, пропилен-гликоля и др.).

Аэрозоли, воздействующие на стенку дыхательных путей:

1. противоотечные и противовоспалительные (пропилен- гликоль, глюкокортикоиды, антибиотики и др.);

2. бронходилататоры (бета-адреномиметики, м-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды и др.);

3. местные анестетики (лидокаин и др.).

Аэрозоли, воздействующие на альвеолу:

1. сурфактанты (дипальмитоловый летицин и др.);

2. пеногасители (этиловый алкоголь, антифосмилан и др.);

3. антибактериальные препараты (антибиотики и др.).

Для введения в трахею необходимых растворов дробно или капельно можно использовать транстрахеальную инсталляцию. Для этого выполняют чрезкожную пункцию и катетеризацию трахеи через перстнещитовидную мембрану, проводят пункционную иглу диаметром около 1 мм в просвет трахеи, через эту иглу в на-правлении бифуркации трахеи вводят пластиковый катетер на глубину 5–6 см, чтобы его конец расположился выше бифуркации.

Иглу удаляют, и через катетер вводят необходимые растворы, на-пример, для стимуляции кашля (3–5 мл), увлажнения стенки дыхательных путей и мокроты, для введения антибиотиков. Инфузионная терапия направлена на улучшение реологических свойств мокроты. Гипогидратация при ОДН наблюдается нередко, например, при различных критических состояниях, в том числе, при бронхоастматическом статусе, и ее своевременное устранение повышает эффективность удаления мокроты. Для этой цели используют изотонические кристаллоидные растворы, вводимые внутривенно.

 

Методы искусственного удаления мокроты

К методам стимуляции естественного отхождения и искусственного удаления мокроты относятся постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж легких и отсасывание мокроты. Постуральный дренаж обеспечивает пассивное истечение мокроты при угнетении кашля или мукоцилиарного очищения, при избыточной продукции мокроты при пневмонии, бронхоэктазах, бронхорее и при легочных кровотечениях. Положение тела для дренирования легочных сегментов обеспечивает пассивное истечение мокроты, крови. Обычно это положение на животе, голова опущена, таз приподнят. Возможны и другие положения.

Стимуляция и имитация кашля

Кашель является важнейшим естественным механизмом дренирования мокроты. Самый простой прием стимуляции кашля – легкое кратковременное надавливание на перстневидный хрящ. Стимулирует кашель глубокий вдох и максимальный выдох в сочетании с резким сжатием нижних отделов грудной клетки. Имитацию кашля можно осуществить с помощью аппаратов искусственного кашля. Кашель в разных положениях тела улучшает дренирование легких. Бронхопульмональный лаваж лучше выполнять, используя инжекционный метод ИВЛ, позволяющий выполнять бронхоскопию без герметизации дыхательных путей. Поочередно промывают сегментарные бронхи, их которых удаляют пробки густой мокроты, желудочное содержимое и др. Отсасывание мокроты используется как завершающий этап восстановления проходимости дыхательных путей. Для направленного введения в левое легкое используется специальный катетер с изогнутым наружным концом. Введение катетера в левое легкое помогает отклонение головы и шеи больного вправо. Диаметр катетера не должен перекрывать дыхательные пути больного, более чем наполовину. Каждое отсасывание не должно продолжаться более 15 сек, а перед ним желательно в течение 2–3 минут ингалировать О2. Для профилактики возможной рефлекторной брадикардии рекомендуется предварительная ингаляция аэрозоля лидокаина.

Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ) 

Цели СВЛ следующие:

1. Улучшение механических свойств легких за счет снижения их отека и кровенаполнения.

2. Снижение ФОЕ легких и улучшение вентиляционно-перфузионных соотношений.

3. Снижение энергетических затрат дыхания путем оптимизации работы дыхательных мышц.

4. Тренировка дыхательных мышц для увеличения их силы и выносливости.

5. Пассивизация выдоха и активизация вдоха.

Этих целей можно достичь использованием следующих методов:

1. режим с сохранением ПДКВ;

2. режим с непрерывным положительным давлением (НПД) в течение всего дыхательного цикла;

3. осцилляторная модуляция дыхания (ОМД);

4. пассивизация выдоха специальным сопротивлением;

5. произвольное управление дыханием.

 

Режим ПДКВ

Для лечения ДН используются два основных режима спонтанного дыхания с положительным давлением (ПДКВ в легких, при первом сохраняется нормальный вдох, но к концу выхода в легких положительное давление, а при втором – выдох такой же, но при вдохе в легких создается положительное давление специальным подпором воздуха. Главное в этих режимах то, что среднее внутрилегочное давление превышает нормальное. При этом увеличивается растяжимость легких благодаря снижению легочного объема крови, сохраняется экспираторное закрытие дыхательных путей, расправляются ателектазы и увеличивается ФОЕ. Благодаря положительному давлению снижается альвеолярный шунт, улучшаются вентиляционно-перфузионное соотношение и газообмен, нормализуется метаболизм, работа сердца, печени и почек. Показаниями к ПДКВ являются РДС, отек легких, пневмония, ателектазы, обострение хронических неспецифических заболеваний легких, длительная иммобилизация в постели. При проведении режима ПДКВ предпочтительно положение больного на боку с пораженным легким вверху, так как в "нижнем" легком кровоток и внутрилегочное давление выше, чем в "верхнем".

 

ИВЛ – показания

ИВЛ показана при апноэ или гиповентиляции, которые не удается устранить менее агрессивными методами. ИВЛ нужна также при повышенной работе дыхательных мышц. ИВЛ может потребоваться для расправления ателектазов, улучшения дренирования легких, изменения вентиляционно-перфузионных соотношений. Критерием перевода на ИВЛ служит ДН, сопровождающаяся возбуждением или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, также брадикардией, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне диспноэ и чаще всего – гиповентиляции. Применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными вели-чинами дыхание учащается более чем вдвое и объем СВЛ не позволяет получить в артериальной крови насыщение Нв О2 более 80%, РО2 выше 60 мм рт. Ст. (8пКа), РСО2 ниже 53 мм рт. Ст. (7 пКа), а рН 7,2 (см.табл. 3 гл.4).

Влияние на функции организма

При ИВЛ нормализуются газы крови, респираторный и метаболический ацидоз респираторного генеза. Улучшается метаболизм, нормализуется частота сердечных сокращений и АД, функции печени, почек и ЦНС. Об улучшении функций органов и систем свидетельствуют и клиническая картина, и результаты функциональных и биохимических исследований. Однако при дли-тельном или не слишком физиологическом режиме ИВЛ могут наблюдаться и неблагоприятные функциональные последствия ИВЛ. Общая и функциональная емкость легких при ИВЛ возрастает, благодаря расправлению ателектазов, улучшению дренирования мокроты, снижению отека и кровенаполнения легких. При длительной ИВЛ растяжимость легких ухудшается вследствие ателектазирования различных зон легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей и вентиляционно-перфузионных соотношений, деструкцией сурфактанта и интерстициальным отеком легких. Общая дегидратация или недостаточное увлажнение дыхательных смесей при ИВЛ представляет определенную опасность, так как повреждается мукоцилиарный механизм дренирования бронхов из-за недостаточного увлажнения слизистой оболочки. Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологическим соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха: при искусственном вдохе в легких временно увеличивается объем воздуха и уменьшается объем крови, при выдохе – наоборот. ИВЛ нарушает регуляцию дыхания и нередко мешает восстановлению СВЛ. Это происходит вследствие нарушения углекислотного гомеостаза, а также из-за извращения эффекта рецепторов растяжения легких и грудной стенки, посылающих информацию в дыхательный центр и регулирующих смену вдоха и выдоха. Поскольку давление в легочных капиллярах равно 1,3–1,6 кПа, то ИВЛ с более высоким давлением нарушает легочной кровоток.

 

Экспираторные методы без применения инструментов 

Методы дыхания "изо рта в рот" и "изо рта в нос" используются при внезапном апноэ любой этиологии, пока не восстановится СВЛ или не будут применены другие способы ИВЛ, чтобы обеспечить проходимость верхних дыхательных путей: голову пострадавшего максимально разгибают в позвоночно-затылочном сочленении, выдвигая нижнюю челюсть вперед и вверх так, чтобы подбородок занимал самое возвышенное положение (тройной прием). Реаниматолог вдувает в рот или нос пострадавшего собственный выдыхаемый воздух, после предшествующего глубокого вдоха, при вдувании в рот ноздри пострадавшего должны быть зажаты пальцами или щекой реаниматолога, хотя иногда эта мера является излишней, поскольку мягкое небо выполняет роль клапана и не пропускает вдуваемый воздух в полость носа. Другой рукой реаниматолог удерживает нижнюю челюсть пострадавшего, обеспечивая разгибание головы назад с выдвинутым вверх подбородком. При вдувании в нос ноздри пострадавшего его рот должен быть закрыт, который следует закрыть при выдохе, если мягкое небо не пропускает воздух через нос. Частота вдувания колеблется в пределах 10–20 в минуту для взрослого. Вдуваемый объем дол-жен составлять около 1 л. Поскольку при давлении свыше 20 см водн. ст. (2 кПа) воздух может попадать в желудок, повышая внутрижелудочное давление и вызывает регургитацию желудочного содержимого, необходимо, чтобы давление вдоха не превышало эту величину. Давление в 12–15 см водн. ст. (1,2–1,5 кПа) бывает достаточным, чтобы вдувать в легкие пострадавшего необходимый объем воздуха. В тех случаях, когда ИВЛ сочетается с за-крытым массажем сердца, делают одно вдувание через каждые 5 сжатий грудной клетки. Если один реаниматолог проводит и ИВЛ, и закрытый массаж сердца, то рекомендуется 2 вдувания подряд, а затем 10 сжатий грудной клетки.

Несмотря на то, что в выдыхаемом воздухе содержится толь-ко 15–17% О2 и 2–4% СО2, экспираторные методы высокоэффективны в поддержании необходимого газообмена на протяжении десятков минут и даже часов. Первая порция вдуваемого воздуха (около 150 мл) поступает из анатомического пространства реаниматолога, т. е. является атмосферным воздухом. Кроме того, несовершенный газовый состав вдуваемого воздуха компенсируется повышенными объемами. Экспираторные методы ИВЛ можно применять ,используя лицевую маску, воздуховод Сафара, воздуховод Гузделла, интубационную и трахеостомическую трубки.

ИВЛ ручными респираторами

Метод используется при ОДН, связанный с апноэ и гиповентиляцией любой этиологии в порядке неотложной помощи. В методике сохраняются те же правила, что и при экспираторных методах.

Существенным преимуществом ручных респираторов является вдувание пациенту атмосферного воздуха, удобство и просто-та его применения, возможность обогащать вдуваемую смесь О2, малые габариты и вес. Для вдувания воздуха в легкие используется мышечная сила рук.

Наиболее распространены два вида ручных респираторов – саморасправляющиеся мешки и гофрированные мехи.

ИВЛ автоматическими респираторами

В настоящее время создано огромное количество различных моделей дыхательных респираторов, разработано и внедрено множество вариантов и режимов вентиляции. Основной идеей их применения является попытка при любых условиях сохранить спонтанное дыхание и создать наиболее оптимальные условия для восстановления оксигенации организма больного и выведения СО2.

 

Кислородная терапия

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О2. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сер-дечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется ритм вентиляции в связи со снижением импульсации с синокаратидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких, которые поражаются вследствие недостатка О2 не меньше, чем другие органы. Кислородная терапия, не-обоснованная необходимостью, может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), за-держкой СО2 в тканях и токсическим действием О2, если его при-меняют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенации возникают отек и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы легких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение объема воздушного эмбола, пареза кишечника, подкожной эмфиземы.

Ингаляция О2 может вести к задержке СО2 в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О2 повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы – так называемые супероксидные аниоды. Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦНС и легкие. Гипероксическое поражение ЦНС ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100% О2 ведет к развитию гипероксического шунта. При концентрации О2 во вдыхаемой смеси до 50% его можно применять в течение нескольких суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100% О2 не более суток, хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

Показания

При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- и гипотензия, тахи- или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии – это РаО2 ниже 67 мм рт. С.т и SaO2 меньше 90%.

Методы оксигенотерапии

Ингаляция О2 проводится в концентрации от 30 до 100%. Со-временные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О2 ингалируют через интубационную или трахеотомическую трубку. Кислород ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей, и реже, у взрослых используют кислородные тенты-палатки. При наличии маски с расходным мешком концентрация О2 во вдыхаемой смеси соответствует потоку О2 (1 л/мин), умноженному на 10.

Таблица 4.

Оптимальная концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО2 (около 75 мм рт. Ст. и SaO2 (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии – минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный, или, тем более, избыточный. Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция О2 может вначале сократить объем вентиляции, вплоть до возникновения апноэ. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отек мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О2 рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси, либо увеличивать объем вентиляции искусственным путем, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О2 во вдыхаемой смеси и должна быть, по возможности ,непродолжительной. Ингаляция гелио-кислородной смеси пред-назначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О2, в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О2. Чаще всего гелио- кислородная смесь применяется в концентрации 70% и 30%. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметры закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

 

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Метод основан на лечебном применении О2 под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате вдыхания О2 под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению инфузии О2 к клеткам.

В норме кислородная емкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об% составляет кислород, растворенный в плазме (0,3 мл в 1 л и 15 мл в 5 л) Насыщение Нв О2 при вдыхании воздухом – 96–97%. Полное насыщение Нв происходит при концентрации О2 во вдыхаемой смеси до 35 об%. Дальнейшее повышение РО2 не будет оказывать никакого влияния на кислородную емкость Нв, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворенного в плазме О2. На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 объема О2. Поэтому при дыхании О2 под давление 3 атм в плазме крови растворится 6 об% О2, что соответствует нормальному потреблению О2 в покое – его артерио – венозной разнице по О2. В этом случае кислородная емкость крови вполне достаточна для поддержания (феномен "жизнь без крови"). При дыхании воздухом под давлением 2 атм альвеолярное РО2 нарастает до 260 мм рт. Ст., при 3 атм – 420 мм рт. ст. Ингаляция О2 под давлением 1 атм обеспечивает РО2 на уровне 673 мм рт. Ст., при 2 атм – 1433 мм рт. ст., а 3 атм – 2193 мм рт. ст. При давлении 3 атм в 100 мл воды растворяется 7 мл О2. В теле человека средней комплекции содержится около 50 л воды и тогда кислородная ем-кость тела составит 3,5 л. Метод показан при различных гипоксических состояниях, неподдающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечение анаэробной инфекции, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. ГБО эффективна при всех типах гипоксий: гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической, т. е. при несоответствии между потребностью клетки в О2 и его поставкой к ней. По быстроте клинического эффекта при кислородной недостаточности ни один метод не может сравниться с ГБО. При воздействии терапевтических режимов ГБО урежается и углубляется дыхание, уменьшается тахикардия, нормализуется АД, уменьшается сердечный выброс и органный кровоток, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Токсическое действие О2 на клетку связано с ингибированием определенных дыхательных ферментов. При остром отравлении поражается ЦНС (судороги), вегетативная нервная система (тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии). При прекращении сеанса ГБО все осложнения быстро исчезают и последствия не наблюдаются.

Противопоказаниями к ГБО являются эпилепсия, наличие полостей в легких, тяжелые формы гипертонической болезни, на-рушение проходимости евстахиевых труб, сливная двухсторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ, клаустрофобия, повышенная чувствительность к О2.

 

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) 

Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например, при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи пленку окружают 100% О2. Через микропоры пленки свободно проходит О2 и СО2, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель. Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность "мембранного легкого" для О2 и СО2 приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны.

ЭКМО показана больным с РаО2 менее 50 мм рт. ст., когда больной находится на ИВЛ в режиме ПДКВ (5 см водн. Ст.) с ин-галяцией 100% О2. Обычно для ЭКМО используют вено-артериальный (бедренные сосуды) и реже – веновенозные пути. Объем перфузии составляет не менее 50% минутного объема кровообращения, как правило, во время проведения ЭКМО продолжают ИВЛ и комплексную интенсивную терапию, направленную на лечение пораженных легких.

Лечение ОДН, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, воз-можно лишь оперативным хирургическим путем после интубации трахеи тонкой трубкой. Хирургические методы восстановления механики дыхания применяют при скоплениях в плевральной полости газа или жидкостей, травмах грудной клетки с коллапсом легких, нарушениях герметичности бронхо-легочной системы. В этих случаях проводят пункции или дренирование плевральных полостей и оперативные вмешательства, соответствующие характеру патологии.

Развитие ОДН сопровождается расстройствами других жизненно важных систем, подвергающихся воздействию гипоксии и принимающих активное участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому при комплексном лечении ОДН проводят симптоматическую терапию по показаниям, чтобы не допустить ее углубления за счет вторичных функциональных нарушений других систем.

Каждая конкретная ситуация требует своего плана лечения. Исходя из этого, кроме методов лечения самой ОДН, применяется и поддерживающая терапия, заключающаяся в повышении устойчивости к гипоксии (гипотермия, антигипоксанты), стабилизация гемодинамики, воздействие на обменные процессы, коррекция метаболических нарушений, КЩР и электролитного обмена, детоксикация и др. Только комплексная терапия ОДН может привести к восстановлению жизненно важных функций организма.