Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей

Старосветская Ирина Станиславовна

Подгайский Владимир Николаевич

Гришин Игорь Николаевич

Отражены проблемы варикозной болезни как заболевания и как симптома ряда патологических процессов в венах и артериях. Даны понятия этиологии и патогенеза, освещены современные взгляды на классификацию, выделены группы больных, позволяющие правильно и оптимально выбрать метод лечения, в том числе хирургический. Определены показания не только к радикальным методам флебэктомии, но и малоинвазивным вмешательствам (лазероразрушающим, коагуляционным, криофлебэкстракции, склерофлеботерапии).

Уделено внимание осложнениям, возникающим в ранние и поздние сроки после операции. Указаны пути их профилактики.

Для флебологов, практикующих хирургов, студентов медицинских вузов.

 

Рецензенты: зав. каф. хирургических болезней № 2 БГМУ, д-р мед. наук, проф. С.И. Третьяк; проф. каф. хирургии № 1 БГМУ, д-р мед. наук С.И. Леонович

 

От авторов

Внимание к лечению варикозного расширения вен не ослабевает. Это диктуется жизненной необходимостью. Достаточно сказать, что частота только варикозной болезни среди всего населения превышает 20 %. В настоящее время достигнуты значительные успехи в лечении данного заболевания, и прежде всего это связано с разработкой и внедрением в практику новых более совершенных рациональных методик. Выявление больных с варикозом как симптомом, в частности варикозной болезнью нижних конечностей, активная профилактика прогрессирования процесса принимают массовый характер. Неудивительно, что в настоящее время наметилась явная тенденция к снижению таких тяжелых последствий, как развитие индурации тканей стопы, голени, образование трофических язв. Терапевтическое лечение, хирургические методы в настоящее время претерпевают значительные изменения. Хирургическим лечением этого контингента больных стали заниматься не только специалисты-флебологи, сосудистые хирурги, но и общие хирурги, выполняя соответствующие вмешательства в общехирургических стационарах. Однако известно, что варикозное расширение вен, или варикоз, в ряде случаев является симптомом других патологических состояний.

К настоящему времени измененились понятия об этиологии и патогенезе варикозной болезни, варикоза вообще как основы хронической венозной недостаточности, связанной с нарушением венозного оттока. Большой вклад в разработку этой проблемы внесли работы В.С. Савельева и соавторов (1972), А.В. Покровского (1979). В 2001 г. вышла в свет монография под редакцией академика В.С. Савельева, которая освещает вопросы современной флебологии, затрагивая эту проблему в целом. В ней варикозной болезни нижних конечностей отведено довольно скромное место.

В Беларуси вопросам лечения варикозной болезни были посвящены работы Т.Е. Гнилорыбова и его учеников – И.Н. Гришина и А.Н. Савченко, А.Н. Косинца и В.И. Петухова, П.М. Дамашкевич, а также Н.К. Войтенка, В.А. Лесько, А.А. Баешко, И.С.Старосветской и В.В. Макарова. Подробное освещение данной проблемы диктуется необходимостью более широкого внедрения современных консервативных и хирургических методов лечения в практику хирургов.

Основой руководства стали клинический материал Республиканского центра клинической и экспериментальной хирургии, начиная с 1971 г. по настоящее время (более 10 000 операций), а также клинические наблюдения хирургического отделения поликлиники ГУ “Республиканская больница” (главный врач И.С. Абельская) Управления делами Президента Республики Беларусь. Кроме того, использованы материалы из литературы по различным методам диагностики и лечения, дана их оценка.

При рассмотрении причин варикозной болезни и постфлебитического синдрома впервые указаны положения, из которых в последующем вытекают патогенетические звенья, диагностика и лечение заболеваний:

1) варикозная болезнь и варикоз постоянно прогрессируют независимо от метода хирургической коррекции;

2) ортостатическое давление в венозной системе нижних конечностей является одним из основных факторов развития и прогрессирования патологического процесса;

3) в основе нарушения венозного оттока лежит эктазия венозной стенки как системы поверхностных, так и системы глубоких вен;

4) заключительным этапом прогрессирования эктазии является в большинстве своем несостоятельность клапанного аппарата вен (она может быть и первичной);

5) локализация эктазии и несостоятельности клапанного аппарата может быть различной, локальной или распространенной, обусловливая характер клинического течения различных форм варикоза и варикозной болезни.

В книге отражены в историческом аспекте проблемы варикозной болезни как заболевания и как симптома ряда патологических процессов в венах и артериях. Для понятия этиологии и патогенеза отдельно описаны анатомо-физиологические особенности венозного оттока из нижних конечностей в норме и патологии. Подробно освещены современные взгляды на классификацию варикозной болезни на основе принятых международных документов о хрониче-ской венозной недостаточности, предложены свои интерпретации, удобные для выбора рациональной лечебной тактики. В настоящем издании отражены клинические проявления различных форм варикозной болезни, выделены группы больных, позволяющие правильно и оптимально выбрать метод лечения, в том числе и хирургический. Исходя из этого определены показания не только к так называемым радикальным методам флебэктомии, но и малоинвазивным, в том числе лазероразрушающим, коагуляционным, криофлебэкстракции. Особое место уделено склерофлеботерапии. Впервые обозначены рельефы использования этих методов лечения не только в стационарных условиях, но и в поликлинике. Большой раздел занимают диагностика и лечение рецидивов варикозной болезни после операции. Выдвинут ряд положений, доказывающих целесообразность применения малоинвазивных вмешательств в поликлинических условиях.

В книге обобщен опыт восстановительных и реконструктивных операций на венах, обоснована их классификация, положительные и негативные стороны. Дискутабельными являются вопросы создания аутовенозных клапанов как внутрисосудистой пластики, так и экстравазальной коррекции в профилактике и комплексном лечении рецидивов варикозной болезни и варикоза.

Многие хирурги считают, что флебэктомия относится к простейшим хирургическим вмешательствам, не подозревая о том, что она таит в себе серьезные осложнения не только в отдаленные сроки (имеются в виду рецидивы), но и непосредственно во время операции. Неоправданная и необоснованная коррекция наступивших осложнений может стать причиной тяжелых последствий, в том числе и инвалидности. Это создает и моральные, и юридические проблемы как для больного, так и для хирурга. Все эти возможные осложнения изложены в отдельной главе. Особое внимание уделено путям профилактики осложнений и их ликвидации. Мы твердо стоим на позициях того, что варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей постоянно прогрессируют, несмотря ни на методы лечения, ни на объем хирургического вмешательства. Практически у всех больных возникает рецидив заболевания в различные сроки. Это обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за такими пациентами и проведение ранних малоинвазивных корригирующих вмешательств.

В связи с тем что использован огромный клинический материал, большой вклад в написание книги внесен работами Н.Н. Чура, А.А. Мартиновича, И.А. Давидовского, П.П. Авдея, Л.А. Голубовича, Д.З. Ходасевича, В.П. Матвейко, А.Н. Мельникова и др. Авторы благодарны сотрудникам клиники Д.В. Батюкову, И.П. Климчуку и С.Н. Чу-ру за участие в подготовке книги к изданию. Схемы рисунков выполнены профессором И.Н. Гришиным.

Чтобы правильно первоначально ориентироваться в разбираемой проблеме, мы посчитали необходимым обозначить термины, применяемыми в названиях групп вен или их систем. Различают две основные системы: глубокую и поверхностную. Первая является главной. По ней происходит отток венозной крови из нижних конечностей. К поверхностным венам на ногах относятся подкожные вены: большая подкожная и малая подкожная. Вены, соединяющие глубокую и поверхностную системы, называются перфорантными или перфорантами. Они могут быть прямыми, если соединяют системы напрямик, и непрямыми, которые вначале уходят в мышечные массивы, а оттуда, разветвляясь, вливаются в глубокие вены. Особое значение придается внутримышечным перфорантам, которые раскрываются при острых нарушениях кровооттока по глубокой системе вен (4-й тип венозного оттока). Перфорантные вены имеют клапанный аппарат, обеспечивающий венозный кровоток в норме из поверхностных вен в глубокие. Коммуникантными венами называются те, которые соединяют большую и малую подкожные вены на бедре, голенях. Перетоки – это вены, которые соединяют между собой перфоранты, они располагаются подкожно. Притоки – это вены, впадающие в устья поверхностных вен. Эти термины приведены нами вынужденно, так как различными авторами они истолковываются по-разному и это вносит определенную путаницу.

Мы четко представляем, что книга полностью не отвечает на все поставленные вопросы о диагностике и лечении варикозной болезни нижних конечностей, варикоза. Некоторые положения, выдвинутые нами, требуют обсуждения, многие из них спорны. Все замечания нами будут восприняты с благодарностью.

 

Общие сведения о терминологии хронической венозной недостаточности и ее классификации

О варикозном расширении вен конечностей было известно с древности. Варикозные узлы рассматривались как желваки на ногах, приносящие большие неудобства больным, в первую очередь при воспалении. Еще во времена Гиппократа была установлена прямая связь между развитием трофических язв и необычным варикозным расширением вен. Опасные для жизни кровотечения из этих язв были довольно частым явлением. Эмпирически устанавливались и применялись методы остановки кровотечения: придание пострадавшему горизонтального положения тела и приподнятие ноги, наложение тугой повязки на язву.

Варикоз рассматривался как аневризмы вен. Р. Клапп, ссылаясь на Нарата, указал на то, что еще в VI в. были предприняты попытки удаления “аневризматически” измененных вен. Позже византийский лейб-медик Онабазий, араб Абулкасима (X в.) и Гюи де Шолиак (XIV в.) удаляли подкожные варикозные вены. Итальянец Монтеджио стал применять склерофлеботерапию, а Вельпо (1835) производил обкалывание вен. В просвет поверхностных вен вводились растворы железа хлорида или алкоголь. В средние века воспаления (иначе – тромбофлебиты) начали лечить прикладыванием пиявок. Воспалительный процесс подвергался обратному развитию, а инфильтрат в области вен в подкожной клетчатке рассасывался, но оставался желвак (тромбированная вена). После открытия венозной системы стало известно, что мягкие, но напряженные желваки являлись варикозным расширением вен. Они были единичными или захватывали всю нижнюю конечность. Научные разработки по этой патологии относятся к концу XIX и началу XX в. И тем не менее до сих пор в терминологии варикозного расширения вен имеется ряд противоречий. Они хорошо прослеживаются в многообразных классификациях, которые предлагаются различными авторами, особенно в зарубежной литературе. Они, как правило, проходят под эгидой хронической венозной недостаточности, подразумевающей нарушение оттока венозной крови из нижних конечностей к сердцу.

Рис. 1. Вены нижней конечности:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – кожа; 4 – коммуниканты между малой и большой подкожными венами; 5 – непрямой перфорант; 6 – фасция бедра или голени; 7 – мышца; 8 – перфорант в мышцу; 9 – магистральная вена системы глубоких вен (бедренная); 10- перфоранты, соединяющие систему глубоких и поверхностных вен

Прежде чем перейти к специальным вопросам, необходимо определиться в терминологии венозной системы нижних конечностей. Различают две основные системы венозного оттока: поверхностную (подкожные вены) и глубокую (магистральные вены). Две эти системы соединяются перфорантными венами, имеющими клапанный аппарат (рис. 1). Стволы поверхностных вен подкожно соединяются между собой коммуникантными венами. Последние наблюдаются и в глубокой системе, особенно там, где имеются парные вены.

Варикозное, или узловое, расширение поверхностных (подкожных) вен следует рассматривать с нескольких позиций: варикоз как симптом ряда заболеваний и варикоз как заболевание. Между ними имеется существенное различие. Варикоз наблюдается при постфлебитическом синдроме, артериовенозных коммуникациях, гипоплазии венозных магистральных стволов (чаще всего подвздошной, нижней полой вены). Конечно, основной причиной хронической венозной недостаточности является варикозная болезнь нижних конечностей. Некоторые авторы (А.Н. Введенский) считают, что указывать на локализацию поражения нижних конечностей не следует. Сам термин “варикозная болезнь” указывает на это.

Варикозная болезнь – это наиболее часто наблюдаемое заболевание вен. По мнению ряда авторов, частота варикозной болезни достигает 20 %. Однако этот показатель колеблется и зависит от методик проведения исследования различного контингента обследуемых. Имеется также зависимость от пола, специальности (табл. 1).

Недостатком приводимых данных является то, что варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность отождествляются. Действительно, почти 90–95 % хронической венозной недостаточности представляет собой варикозную болезнь. Интересно и то, что частота варикозной болезни базируется на данных авторов. Так, А.Н. Введенский цитирует сведения М.И. Кузина. Неизвестно, откуда эти сведения получены М.И. Кузиным и др. Как видно из приведенной таблицы 1, чаще всего варикозная болезнь наблюдается у женщин, общая заболеваемость у лиц от 18 до 64 лет может достигать 70 %. В среднем же следует признать, что наиболее достоверными следует считать сведения, полученные при осмотре больных. Разброс данных по частоте заболеваемости очень велик: от 0,1 % женщин в деревнях Новой Гвинеи до 60,5 % работниц магазинов Чехословакии (1975). Большой интерес представляют данные В.Ю. Богачева (2002) об эпидемиологии заболеваний вен в молодом возрасте. У школьников в возрасте 10–12 лет при ультразвуковой допплерографии в 26 % наблюдений обнаружен рефлюкс венозной крови по подкожным венам. При повторном обследовании через 2 года у них уже в 1,7 % случаев отмечалось расширение поверхностных вен, варикозное расширение и рефлюкс составлял 12,3 %. К 18–20 годам варикоз магистральных подкожных вен достигал 3,3 %, а варикозное расширение вен притоков – 19,8 %.

Таблица 1. Связь хронических заболеваний вен с полом пациентов

А.Н. Косинец и В.И. Петухов (2002) обследовали 1879 работников промышленных предприятий. У 527 человек (28 %) была выявлена варикозная болезнь (27,06 % мужчин, 29,1 % женщин).

Итак, общепринятая частота заболевания около 20 % в нашем понимании является условно приблизительной, так как специальных методов поголовного обследования населения практически не проводилось. Частота заболеваемости колеблется от 5 % до 70 %.

Этиология. Варикозная болезнь нижних конечностей прежде всего характеризуется постепенным развитием. В результате этого поражается мышечно-соединительнотканный каркас вен, что приводит к эктазии стенки. Эктазия может локализоваться как в поверхностной системе вен, так и в глубокой, в перфорантных венах. Расширение венозного кольца в области клапанов вызывает их несостоятельность. Таким образом, клапанная недостаточность вен – вторичное явление. Именно это лежит в основе различных типов или форм варикозной болезни. Естественно, формированию такой патологической эктазии способствует ряд факторов, о которых будет сказано ниже. Итак, этиологические факторы варикозной болезни следует рассматривать с точки зрения изменений в соединительнотканных образованиях вен.

Наследственность. Она предусматривает врожденное предрасположение к развитию варикозного расширения вен в связи с неполноценным строением их стенок. По различным источникам, эта причина довольно частая и достигает 70 %. Следует говорить, что врожденная слабость соединительнотканных образований вен может отражать общую патологию в организме, что подтверждается сочетанием варикозной болезни с грыжеобразованием, геморроем, плоскостопием, частыми вывихами суставов при малейшем физическом напряжении, недостаточностью клапанов сердца.

Эндокринный фактор. Подтверждением роли эндокринного фактора в развитии варикозной болезни является следующее. Чаще страдают женщины. В молодом возрасте (14–18 лет) частота варикозной болезни приблизительно одинакова. По мере достижения зрелого возраста имеется достоверное учащение варикозной болезни у женщин. Важное значение при этом играет беременность, когда происходит эндокринная перестройка организма. Мнение о том, что почти в 75 % случаев причиной варикозной болезни является нарушение венозного оттока из-за увеличенной матки, вызывает сомнение, хотя и является способствующим фактором. Установлено, что болезнь начинает проявляться уже в начале беременности, когда матка еще не увеличена. Нейроэндокринная перестройка способствует раскрытию прекапиллярных анастомозов, что приводит к снижению тонуса венозной стенки. Следствие этого – четкая последовательность – эктазия вен – недостаточность клапанов. Эктазия захватывает все системы венозного оттока нижних конечностей.

Механический фактор. Этот фактор следует рассматривать как частое запредельное повышение венозного давления в системе. В этой ситуации наступает механическое растяжение соединительнотканного каркаса вен. Развивающаяся эктазия приводит к клапанной недостаточности. Причиной венозной гипертензии являются беременность в поздние сроки, запоры, колиты. Особо следует остановиться на роли длительной и тяжелой работы стоя (преподаватели, учителя), перегрузке у спортсменов, особенно у тяжелоатлетов. Отмечено, что часто варикозная болезнь развивается у бегунов на длинные дистанции. Примером может служить известный рекордсмен мира в беге на 10 км Владимир Куц, у которого были поражены обе ноги, с изъязвлением и частыми кровотечениями. У него же был и кровоточащий геморрой. Естественно, возникает вопрос: почему варикоз не развивается на верхних конечностях, туловище. Это может быть объяснено тем, что кроме гипертензии от большого притока крови у спортсменов прибавляется ортостатическое давление, равное высоте от правого предсердия до пяток. Это подтверждено исследованиями Г.Д. Константиновой (1977). Следует признать, что как только человек принял вертикальное положение, он обрек себя к венозной ортостатической гипертензии нижних конечностей, создав все предпосылки для развития варикозной болезни. Если в норме в вертикальном положении венозное давление колеблется в пределах 75-120 мм вод. ст., то при варикозной болезни оно возрастает до 800 мм вод. ст. и более и достигает 2000 мм вод. ст. Объясняется это тем, что гипертензия связана с клапанной недостаточностью в варикозных измененных венах. В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин (2001) определили ряд закономерностей:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии физической нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы отмечается как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами. Различие заключается лишь в скорости передачи (т. е. в последнем случае оно передается медленнее);

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне перфорантных вен с клапанной недостаточностью оно может достигать 180–200 мм вод. ст.

Итак, механический фактор, направленный на растяжение стенок вен, играет немаловажную роль в развитии эктазии вен и несостоятельности клапанного аппарата.

Инфекция. Любой инфекционный процесс в организме может приводить к дегенеративным процессам соединительнотканного каркаса, захватывая при этом мышечные волокна и межмышечные пространства. Естественная венозная гипертензия приводит к дилатации венозной стенки, ее эктазии и в последующем к процессам, приводящим к хронической венозной недостаточности.

Интоксикация. Этому этиологическому фактору отводится определенное место. Отравление, ожоговая интоксикация, естественно, влияют на ретикулоэндотелиальные ткани, мышечную стенку вен, ослабляя противодействие венозной гипертензии.

Неспецифический воспалительный процесс. Этот процесс хорошо освещен в работах А.В. Покровского. Неспецифический воспалительный процесс может поражать все слои вены. Если при неспецифическом процессе поражаются венозные стволы легочных вен, легочных артерий, то трудно представить, чтобы он не затронул вены нижних конечностей. Этот процесс имеет аутоиммунный генез и характеризуется неспецифической воспалительной реакцией (интерстициальный отек, лимфоидная инфильтрация) с пролиферативными процессами на заключительных этапах. Это приводит к склеротическим изменениям венозной стенки и особенно клапанного аппарата.

Факторы, способствующие венозной гипертензии в нижних конечностях. К ним можно отнести использование женщинами одежды, сдавливающей вены на брюшной стенке (корсеты, тесное белье). Не исключено, что пища и ее кулинарная обработка в цивилизованных странах способствуют увеличению частоты заболевания варикозной болезнью. При этом тщательная переработка продуктов исключает наличие клетчатки, играющей важную роль в формировании соединительнотканных волокон вообще, и в частности в венах. Подобное явление очень напоминает развитие дивертикулеза ободочной кишки. Таким пациентам рекомендуется употребление хлеба с примесью отрубей.

При оценке же основных причин развития варикозной болезни этиологические факторы в той или иной мере сочетаются.

Патогенез. Патогенез варикозной болезни разнообразен и лежит в основе клинического течения различных типов и форм болезни. Именно из них вытекают принципы классификации.

Постфлебитический (посттромбофлебитический) синдром. Самым главным признаком этого синдрома является установление в анамнезе острого начала заболевания: резкие боли в икроножных мышцах, появление отеков на ногах, часто переходящих на переднюю стенку, цианоз кожных покровов. В острой фазе флеботромбоза, т. е. закупорки тромбом глубоких магистральных вен нижних конечностей, тромб, как правило, перекрывает целые сегменты. Проксимальная его часть флотирует и часто фрагментируется (рис. 2). В этот период ускоряется венозный кровоток по поверхностным венам как компенсаторное явление. В них развивается запредельно высокая гипертензия. Она тем выше, чем больше перекрыт просвет магистральных вен. Если перекрытие неполное, то кровоток осуществляется по магистральным и поверхностным венам.

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 – до препятствия в вене; 2 – в связи с препятствием в вене

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока. Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5–6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

При окклюзионной форме степень нарушения венозного оттока зависит от раскрытия непрямых перфорантов и сброса крови в поверхностные вены. При относительной компенсации, что определяется маршевой пробой с эластическими бинтами при ходьбе, больные не отмечают особых признаков распирания тканей, несмотря на то что варикозные вены сдавлены. Этим больным можно провести флебэктомию поверхностных вен. При маршевых пробах, когда пациенты отмечают распирающие боли, флебэктомия не показана в связи с выраженным нарушением венозного оттока по межмышечным перфорантам. Таким больным предстоит длительный путь тренировки с кратковременным эластическим бинтованием конечности. Как только удается достичь относительной компенсации, возникает вопрос о флебэктомии. Если компенсации не наступает, вопрос об операции отпадает. Такие больные становятся инвалидами. У них развивается крайняя степень венозного застоя, образуются трофические расстройства (отеки, индурация тканей, трофические язвы). Иногда только поэтапным эластичным бинтованием (после тренировки 4-го пути оттока по перфорантам) удается ослабить признаки хронической венозной недостаточности.

Рис. 5. Облитерация вены после тромбирования

Рис. 6. Постфлебитический синдром. Сморщивание клапанного аппарата бедренной вены и вен голени. Балансирующий характер венозного кровотока (красные стрелки)

При реканализационной форме постфлебитического синдрома маршевая проба отрицательная. Однако в связи с балансирующим венозным кровотоком в вене, напоминающей собой бесклапанную трубку с фиброзно измененной стенкой, развивается венозный застой с перетоком крови в поверхностные вены, особенно в области стопы, нижней трети голени. Именно у этих больных на фоне индурации тканей образуются трофические язвы, трудно поддающиеся лечению не только консервативными методами, но и хирургическим путем. Удаление варикозно измененных вен, несостоятельных перфорантов, в том числе и под язвой, приводит к улучшению состояния больных и не гарантирует отсутствия рецидива в ближайшие сроки. Раннее использование бинтования эластическими бинтами или ношение эластических чулков уменьшает развитие варикоза, в том числе и вышеуказанных осложнений. Цианотично-красный цвет кожных покровов области стопы и голени указывает на высокую степень артериовенозного сброса по капиллярным шунтам. Пересечение этих шунтов улучшает венозный отток. При этом вполне реальным является образование артериовенозных аневризм.

Таким образом, постфлебитический синдром в корне отличается от варикозной болезни и требует индивидуального подхода к хирургическому лечению.

Артериовенозные свищи. Чаще всего эта патология является врожденной, но может быть и травматического происхождения. Такая патология может локализоваться на лице, шее, верхних конечностях. Ниже будут рассмотрены артериовенозные свищи на нижних конечностях. В результате образования артериовенозного соустья артериальная кровь сбрасывается в венозное русло: в глубокие и поверхностные вены. Высокая гипертензия в венах приводит к их расширению, особенно поверхностных вен. Первые признаки таких соустий могут наблюдаться в детском возрасте в виде ограниченных гемангиом на стопе, голенях или бедре. Заболевание постепенно прогрессирует. Появляются боли в ногах при тяжелых физических нагрузках. На пораженной конечности отмечается значительное удлинение сегментов пальцев, стопы. Подкожные вены резко расширяются. При пальпации они напряжены. Аускультация вен часто обнаруживает систолический шум. Он передается на значительные расстояния от соустья. Если соустья значительны, то поверхностные вены пульсируют. Цвет кожи – цианотично-красный. Белое пятно после нажатия пальцем на кожу исчезает моментально. Отмечается ассиметричная гипертрофия отдельных мышц голени или бедра по сравнению со здоровой конечностью.

Заключительным этапом развития этой патологии является образование трофических язв на голени, стопе. Они появляются прежде всего в результате гипоксии ткани и венозного застоя. Опасность таких язв заключается в том, что возникающее кровотечение трудно остановить, даже применяя весь комплекс необходимых мероприятий: придание телу горизонтального положения, приподнятие ноги, наложение тугой повязки. Кровотечение, по сути, является артериальным и может закончиться летальным исходом.

Попытка произвести типичную флебэктомию чревата опасным кровотечением во время операции. Только жгут на бедро может его остановить. Лигирование кровоточащих вен может быть неэффективным в связи с наличием множества артериовенозных соустий. Ради спасения жизни больного может встать вопрос об ампутации конечности, особенно при постоянных рецидивах кровотечений. Нами наблюдался больной 18 лет, которому в связи с этим произведена ампутация бедра в верхней трети.

При рентгенографии конечности можно обнаружить остеопороз костной ткани, что указывает на локализацию артериовенозных свищей непосредственно в костной ткани. Уточняет диагноз артериография, которая проводится на обеих конечностях для сравнения. Обычно делают ортографию. Быстрый переток контрастного вещества из артерий в вену указывает на уровень артериовенозного соустья.

Показанием к операции является прогрессирование заболевания и опасность фатального кровотечения из трофических язв или вскрывшихся варикозно измененных венозных стволов. Операции бывают очень травматичными и их лучше производить в условиях специализированного стационара. В последнее время для ликвидации артериовенозных гемангиом используется лазерная техника. Суть таких вмешательств заключается в том, что, отступив от соустья и гемангиомы на 2–3 см, специальной иглой прокалывается кожа и игла направляется в центр гемангиомы. Через нее вводится лазеропровод, производится лазерокоагуляция. При больших артериовенозных ангиомах процедура повторяется неоднократно (рис. 7).

Венозные капиллярные гемангиомы. Они несколько возвышаются над кожей. Периметр их имеет различную форму и величину. Цвет – от цианотичного до ярко-красного. При надавливании они бледнеют. Лечение – лазерным облучением, прикладыванием к коже специальных пластинок. Гемангиомы имеют сообщения и с артериями, и с венами. Такие родимые пятна часто называют синдромом Klippel – Trenaunay (Клиппель – Треноне). Венозные гемангиомы в сочетании с варикозными венами называются синдромом Parkes – Weber (Паркес – Вебер). Часто имеющиеся микрососудистые соустья при патологии обусловливают пульсацию сосудистого пятна на коже и прилежащих варикозно измененных венах.

Рис. 7. Лазерокоагуляция артериовенозной гемангиомы:

а – сплетение сосудов при артериовенозной гемангиоме; б – введение иглы-направителя в центр гемангиомы; в – введение световода через иглу; г – коагуляция гемангиомы; 1 – кожа; 2 – артериовенозная гемангиома; 3 – вена; 4 – артерия; 5 – луч лазера проводится через пункционную иглу

Врожденные аплазия и гипоплазия магистральных глубоких вен нижних конечностей. Они развиваются с детского возраста на нижних конечностях в результате нарушения венозного оттока по глубоким венам. Кровь оттекает по коллатералям и прежде всего по поверхностным венам, венозным ангиомам. В результате этого поверхностные вены варикозно расширяются, на коже появляются распространенные внутрикожные гемангиомы, распространяющиеся на бедра, поясницу. Рентгеноконтрастные исследования уточняют локализацию сужения магистральных вен. Кроме того, обнаруживается почти полное отсутствие клапанного аппарата в дистальных отделах глубоких вен. Часто венозный отток осуществляется по гемангиомам, которые находятся в малом тазу, захватывают брыжейку ободочной и тонкой кишок, давая кишечные кровотечения из изъязвленной слизистой. Развивающаяся и прогрессирующая венозная недостаточность, трофические язвы на голени и стопах определяют показания к хирургическому вмешательству. При этом выполняется полный объем флебэктомии, но только при одном условии – полной уверенности функционирования 4-го пути венозного оттока, т. е. открытия непрямых перфорантов. Это подтверждается эффективностью ношения эластических бинтов. В противном случае флебэктомия не показана. Обязательным является длительное и настойчивое ношение эластических бинтов. С раскрытием внутримышечных перфорантов (4-й путь оттока) появляется уверенность в компенсации венозного оттока. Чрезмерно ранняя операция приводит к отекам конечности, ухудшению общего состояния. После операции больным также рекомендуется ношение эластических бинтов или чулок.

Венозные аневризмы нижних конечностей. Чаще всего они встречаются у входа в бедренный канал и вначале могут трактоваться как бедренная грыжа. Неосторожное хирургическое вмешательство может привести к вскрытию такой аневризмы и обильному, трудноуправляемому кровотечению. Как правило, такое вмешательство выполняется общими хирургами, поэтому магистральная вена прошивается и лигируется (мера остановки кровотечения). Если в ближайшие часы не проведена адекватная коррекция, в последующем развивается посттромбофлебитический синдром.

Понятие о хронической венозной недостаточности и ее классификация. Приведенные выше заболевания в конечном счете вызывают нарушение венозного оттока и его последствие – хроническую венозную недостаточность. Как отмечают В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей может быть обусловлена несколькими причинами или их совокупностью – нарушением оттока венозной крови в ортостазе, т. е. положении больного в вертикальном состоянии; недостатком пропускной способности венозных магистралей; сердечной недостаточностью.

Лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным. Считать, что только операция устранит все признаки хронической венозной недостаточности – слишком опрометчиво и неверно.

Венозный застой нижних конечностей приводит к целому ряду патогенетических состояний, которые происходят на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. В результате венозной гипертензии на капиллярном уровне идет процесс пропотевания жидкой части крови в ткани. В них оседают белки, фибрин. Последний пролиферирует, образуя соединительную ткань в наиболее застойных местах. Типичными локализациями являются области внутренних лодыжек, нижней трети голени, стопы. В результате пролиферативных процессов капилляры сдавливаются и перестают функционировать. Остальные более крупные сосуды превращаются в артериовенозные шунты. Развивается асфиксия тканей. Это в конечном счете приводит к некротизации тканей, развитию трофических язв. Язвы периодически заживают. Наиболее тяжело протекает гипоксия тканей при постфлебитическом синдроме. Оперативные вмешательства дают ремиссию. Дно язвы может достичь надкостницы, вызвать периостит, остеомиелит. Язвы могут быть циркулярными, практически не поддающимися лечению. Это приводит к инвалидности. Больные иногда требуют ампутировать им конечность. При венозном стазе нарушается и лимфатический отток. Этому способствует постоянно обостряющийся воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки. Развивается вторичная слоновость стоп, голеней.

Предложен ряд классификаций хронической венозной недостаточности как неспецифического синдрома заболеваний вен и артерий.

По классификации Видмера (1978) хроническая венозная недостаточность разделена на три стадии: первая – расширенные подкожные вены, corona phleboectatica; вторая – гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее, третья – наличие трофической язвы или выраженной индурации тканей. Позже предложена классификация Портера (1988). Хроническая венозная недостаточность в ней разделена на классы: нулевой, или бессимптомный; первый – отличается локальным расширением вен; второй – наблюдаются варикозные расширенные вены с индурацией тканей без вовлечения в процесс глубокой системы вен нижних конечностей; третий – формируются трофические язвы на конечностях. Более широкое распространение в России нашла классификация, предложенная Е.Г. Яблоковым, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачевым (1999). Эта классификация одобрена Совещанием экспертов по разработке стандартов лечения варикозной болезни в 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в г. Волгограде. Классификация очень напоминает таковую Портера и включает в себя степени: нулевую – симптомы отсутствуют; первую – синдром тяжелых ног, преходящий отек; вторую – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; третью – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

За рубежом на многих специальных конференциях обсуждается новая классификация, учитывающая клинические проявления (Clinical), этиологию (Etiological), анатомические факторы (Anatomical) и патофизиологию (Pathophisiological). Первые буквы отражают название этой классификации – СЕАР (1994). Эта система учета хронической венозной недостаточности очень сложна и не нашла до сих пор широкого применения, хотя она позволяет проводить оценку различными методами диагностики и лечения. Кроме того, она подвергается статистической обработке. Ниже приводим международную систему СЕАР хронической венозной недостаточности.

I. Клиническая классификация.

Стадия 1. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации. Телеангиоэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно расширенные вены.

Стадия 3. Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5. Кожные изменения и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения и активная язва.

II. Этиологическая классификация.

Врожденные заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной. Посттромботическое, посттравматическое, др.

III. Анатомическая классификация.

Сегмент. Поверхностные вены (AS).

1. Телеангиэктазии, ретикулярные вены. Большая (длинная) подкожная вена (GSV).

2. Вены выше колена.

3. Вены ниже колена.

4. Малая (короткая) подкожная вена (ZSV).

5. Немагистральная. Глубокие вены (AD).

6. Нижняя полая вена. Подвздошные вены.

7. Общая вена.

8. Внутренняя вена.

9. Наружная вена.

10. Тазовые вены – гонадные, широкой связки и др. Бедренная вена.

11. Общая вена.

12. Глубокая вена.

13. Поверхностная вена.

14. Подколенная вена.

15. Вены голени – передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые (все парные).

16. Мышечно-икроножные вены.

17. Вены бедра.

18. Вены голени.

IV. Патофизиологическая классификация.

Рефлюкс (PR).

Обструкция (РО).

Рефлюкс + обструкция (PR, О).

V. Клиническая шкала (подсчет баллов).

Боль: 0 – отсутствие; 1 – умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 – сильная, требующая приема обезболивающих средств.

Отек: 0 – отсутствие; 1 – незначительный; 2 – выраженный.

“Венозная хромота": 0 – отсутствие; 1 – легкая, умеренная; 2 – сильная.

Пигментация: 0 – отсутствие; 1 – локализованная; 2 – распространенная.

Липодерматосклероз: 0 – отсутствие; 1 – локализованный; 2 – распространенный.

Язва (размер самой большой язвы): 0 – отсутствие; 1 – менее 2 см в диаметре; 2 – более 2 см в диаметре.

Длительность язвы: 0 – отсутствие; 1 – менее 3 месяцев; 2 – более 3 месяцев.

Рецидивирование: 0 – отсутствие; 1 – однократно;

2 – многократно.

Количество язв: 0 – отсутствие; 1 – единичная; 2 – множественная.

VI. Шкала снижения трудоспособности:

О – бессимптомное течение; 1 – наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств; 2 – больной может работать в течение 8 ч только при использовании поддерживающих средств; 3 – больной не трудоспособен даже при использовании поддерживающих средств.

Предложенная система СЕАР, несмотря на свою громоздкость, все же не учитывает многих факторов: локализацию перфорантов на стопе, клинические группы больных, что позволяло бы определить объем и характер лечения. При наличии язв не рассматривается их глубина, сращение с надкостницей, вовлечение в процесс костного каркаса. Особенно это касается варикозной болезни – самой распространенной патологии. Поэтому большинство хирургов склонны применять наиболее упрощенные классификации хронической венозной недостаточности при рассмотрении конкретных заболеваний. Однако стремиться к использованию международной классификации необходимо, особенно при проведении научных исследований.

 

Анатомо-физиологические особенности развития варикоза и варикозной болезни нижних конечностей

Без знания особенностей анатомического строения венозной системы нижних конечностей и ее функционирования невозможно проводить правильное и обоснованное лечение. Анатомические особенности вен нижних конечностей следует рассматривать с точки зрения двух путей оттока венозной крови: до нижней полой вены, а затем – до правого предсердия. В связи с этим весь анатомический комплекс целесообразно разделить на две группы вен. Первая – вены стопы, голени, бедра, таза. Вторая – нижняя полая вена. Следует понимать, что с нижних конечностей венозный отток осуществляется по двум основным системам: глубокой (основной) -1-й путь оттока и поверхностной – 2-й путь оттока. Прямые и непрямые перфоранты -3-й путь оттока и, наконец, внутримышечные – 4-й путь.

Вены стопы. Глубокую систему в данном случае представляют парные вены, сопровождающие соответствующие артерии. Из глубокой тыльной вены формируется парная переднебольшеберцовая, из подошвенной глубокой тыльной – заднебольшеберцовые вены. Анастомозирующие вены между глубокой и поверхностной системами вен в этом отделе не имеют клапанного аппарата, поэтому такие перфоранты по своей сути приближаются к коммуникантным венам.

Высокое венозное давление в глубокой системе вен голени и бедра обусловливает венозный сброс в систему поверхностных вен при патологии.

Рис. 8. Схема формирования поверхностных и глубоких венозных систем на стопе:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – задние большеберцовые сосуды; 4 – передние большеберцовые вены; 5 – коммуниканты поверхностных вен; 6,8- перфоранты; 7 – коммуниканты глубоких вен; 9 – венозная дуга тыла стопы; 10 – венозная дуга подошвы; 11 – венозное сплетение стопы

Подкожная система вен на стопе формирует подкожную тыльную дугу, которая переходит в проксимальном направлении в медиальную и латеральную (рис. 8). Первая является началом формирования системы большой подкожной вены, вторая – малой подкожной вены.

Вены голени. Глубокие вены голени. Они представлены тремя парами вен: большеберцовые передние, большеберцовые задние и малоберцовые. По этим венам осуществляется основной венозный отток. Тромбирование даже одной из них практически всегда проявляется определенной симптоматикой: локализованной болезненностью, особенно при разгибании стопы (симптом Гомана) и отеком. Наиболее выражена симптоматика, если происходит тромбирование и сдавление нескольких вен (как это бывает при травмах). Особенно это касается заднебольшеберцовых вен как основного коллектора венозного оттока.

Поверхностные вены голени. Они представлены начальным отделом большой подкожной вены и малой подкожной веной.

Рис. 9. Взаимоотношения большой подкожной вены и нерва на голени:

а – большая подкожная вена; б – n. safenus

Большая подкожная вена (v. safena magna) проходит по переднему краю внутренней лодыжки по направлению к медиальному мыщелку. В проекции в области коленного сустава больше кзади она огибает его и переходит на внутреннюю поверхность бедра. Особенность анатомического прохождения этой вены заключается в том, что непосредственно к этому участку прилегает чувствительный внутренний кожный нерв конечности (n. safenus). Хирурги не всегда учитывают это, часто повреждая его. В результате нарушается чувствительность внутренней поверхности голени, а иногда появляется пожизненный болевой синдром (парестезия, каузалгия). Это взаиморасположение представлено на рис. 9. В эту вену несколько ниже коленного сустава вливаются два притока: передний и внутренний, который называют веной Леонардо (рис. 10). Знание последней имеет принципиальное значение для флебологов. Именно от нее отходят наиболее важные перфоранты (перфоранты Кокетта), несостоятельность которых играет почти решающую роль в развитии трофических изменений при восходящей форме варикозной болезни или постфлебитическом синдроме. Вот почему никогда не следует говорить о радикальности флебэктомии, когда удаляется стандартно только основной ствол большой подкожной вены на голени, из которой, как правило, прямые перфоранты не отходят. Из нее отходит группа икроножных перфорантов, несостоятельность которых более характерна для нисходящей формы варикозной болезни (более благоприятной в прогностическом плане).

Рис. 10. Схема формирования большой подкожной вены голени с типичными перфорантами:

1,2 – большая подкожная вена голени; 3 – внутренняя ветвьбольшой подкожной вены голени (вена Леонардо); 4 – перфорант Кокетта; 5 – передняя ветвь большой подкожной вены голени

Малая подкожная вена (v. safena parva) является продолжением проксимальной наружной части венозной дуги, проходит кзади латеральной лодыжки и направляется к середине подколенной ямки. Таким образом вена, постепенно огибая ахиллово сухожилие, переходит на заднюю поверхность голени (рис. 11).

Рис. 11. Взаимоотношения малой подкожной вены и икроножного нерва на голени:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – область возможного повреждения малоберцового нерва; 4 – икроножный нерв (кожная ветвь); 5 – бедренно-подколенная вена Джиакомини (коммуникант)

Эта вена впадает в подколенную одним стволом. От малой подкожной вены отходит довольно крупная ветвь кверху по внутренней поверхности бедра. Она соединяет малую подкожную вену с большой подкожной веной и имеет свое название – бедренноподколенная вена (вена Джиакомини). Сохранение этой вены часто приводит к рецидиву при так называемых радикальных флебэктомиях. Это крупная эпифасциальная вена является постоянным приустьевым притоком малой подкожной вены. Она может служить причиной трансформации варикозного расширения из большой подкожной вены в малую и наоборот. Кроме того, к этой вене подходят, как правило, несостоятельные перфорантные вены (от 1–2 до 5–6). Сохранение их во время выполнения флебэктомии – непосредственный путь к быстрому рецидиву заболевания.

Рис. 12. Клапанный аппарат перфорантных вен:

1 – поверхностные вены; 2 – магистральные глубокие вены; 3 – клапан перфорантной вены, обеспечивающий кровоток только по направлению к глубоким венам

Перфорантные вены. Система глубоких и поверхностных вен анастомозируют между собой с помощью перфорантов, хотя не всякая вена, уходящая в глубь дефекта в апоневрозе достигает глубокой вены. Это тонкостенные образования различной длины. Только на стопе перфорантные вены не имеют клапанов. В остальных местах они имеют клапанный аппарат, состоящий в основном из одного клапана, хотя может быть и большее их количество. Клапанный аппарат функционирует таким образом, что движение венозной крови в норме осуществляется из системы поверхностных вен в систему глубоких (рис. 12). Некоторые авторы синонимами перфорантных вен считают перфорационные, коммуникантные, коммисуральные, но это только вносит путаницу в терминологию.

Перфорантные вены разделяются на прямые, т. е. вены, непосредственно соединяющие две системы вен, и непрямые. Непрямыми венами называют те, которые проходят через мышечные слои и имеют несколько клапанов. Они всегда анастомозируют с мышечными венами, поэтому и называются непрямыми. В норме переток венозной крови из подкожных вен в глубокую систему вен по непрямым перфорантам незначителен. Внутримышечные перфоранты рассматриваются как запасной путь оттока (4-й путь) венозной крови при остром тромбозе магистральных венозных стволов системы глубоких вен. Перфорантные вены всегда соединяются с какой-либо венозной поверхностной ветвью. Это лежит в основе формирования анастомозов между этими ветвями. Так, при выходе из-под апоневроза перфорантные вены образуют как бы локальные перетоки (рис. 13).

Рис. 13. Подкожные перетоки и притоки перфорантных вен:

1 – притоки (вид в разрезе); 2 – притоки (вид сверху); 3 – перетоки перфорантных вен

Таким образом, выраженные венозные ветви между перфорантными или крупными ветвями мы называем перетоками. Многие из них хорошо определяются при рецидивах варикозной болезни. Очень часто такой переток наблюдается с задней ветвью подкожной вены (вена Леонардо). Число перфорантов может достигать нескольких десятков. Поэтому всякая попытка удалить или лигировать перфорантные вены при радикальных вмешательствах является невыполнимой задачей. Удаляются только выраженные несостоятельные перфоранты. Отдельными стволами впадают вены икроножных и камбаловидных мышц. Первые – парные, вторые – непарные. Как правило, эти вены впадают в подколенную вену самостоятельно. Они анастомозируют с непрямыми перфорантами.

Особой сложностью анатомического расположения обладает малая подкожная вена. Она снаружи близко подходит к головке малоберцовой кости. При удалении варикозно расширенных вен в этой области хирурги, увлекшиеся радикальностью, лигируют или прошивают n. peroneus. Такое роковое повреждение нерва приводит к инвалидности больных. Это место мы называем местом повышенного риска. Оно специально отражено на рис. 14. Мы наблюдали трех больных с такими повреждениями. У них развился синдром отвислой стопы. Причем операции выполнялись довольно высококвалифицированными специалистами. В руководствах по флебологии слишком мало внимания уделяется этому вопросу.

Подколенная вена (v. poplitea) – это самый короткий ствол глубокой венозной системы нижних конечностей. Слияние всех глубоких вен голени происходит на уровне головки малоберцовой кости. Длина подколенной вены в среднем равняется 5 см. Ее границы определяются краями подколенной ямки. Хирургический доступ – наиболее легкий с внутренней стороны голени (см. ниже). Проходя через гунтеров канал, подколенная вена получает название бедренной. Она сопровождает бедренную артерию. В подколенной ямке соотношение кровеносных сосудов следующее: подколенная артерия сзади, подколенная вена – спереди и медиальнее артерии, латеральнее – седалищный нерв, который делится на n. tibialis (большеберцовый) и общий малоберцовый (n. реroneus communis).

Рис. 14. Взаимоотношения малой подкожной вены, ее ветвей и малоберцового нерва на голени:

1 – головка малоберцовой кости;2 – малоберцовый нерв; 3 – малая подкожная вена

Вены бедра. Основным магистральным венозным стволом является бедренная вена, границей которой служит нижний край паховой связки. В бедренную вену впадают два основных ствола – глубокая вена бедра и большая подкожная вена. По ходу вены в нее вливаются многие перфоранты, как и на голени. Основные из них показаны на рис. 15. Многие хирурги дистальную часть вены после впадения в нее глубокой вены называют поверхностной веной, аналогично поверхностной бедренной артерии. Такое нарушение анатомического названия приводит к путанице, так как в системе глубоких вен появляется термин “поверхностная вена бедра”, в то время как в систему поверхностных вен входят две подкожные основные вены – подкожная большая и малая вены. Такое неоправданное изменение анатомического названия недопустимо. Следует говорить о бедренной вене как сегменте, расположенном выше и ниже впадения глубокой вены бедра. Непосредственно в ствол бедренной вены могут вподать отдельные притоки (рис. 16). Они при повреждениях дают довольно обильные кровотечения, мешая выполнению таких этапов операции, как выделение устья большой подкожной вены или выделение бедренной вены для формирования бесшовного аутовенозного клапана. Эти притоки могут служить источником послеоперационного рецидива варикозной болезни.

Рис. 15. Основные коммуниканты и перфоранты:

I – перфорант Гунтера; 2 – большая подкожная вена бедра; 3 – перфоранты Додда; 4 – бедренно-подколенная вена (Джиакомини); 5 – перфоранты Бойда; 6 – задняя арочная вена (Леонардо); 7 – перфоранты Кокетта; 8 – тыльная венозная подкожная дуга стопы; 9 – передний подколенный коммуникант большой подкожной вены; 10 — передний наружный приток большой подкожной вены бедра;

II – поверхностная, огибающая подвздошную кость вена; 12 – поверхностная эпигастральная вена; 13 – верхнемедиальная добавочная подкожная вена; 14 – заднемедиальная добавочная подкожная вена

Глубокая вена бедра (v. profunda femoris) – это крупный венозный ствол, который впадает на 5–7 см ниже паховой связки с наружно-задней стороны в бедренную вену. Иногда имеется несколько устьев. Глубокая вена бедра сопровождает одноименную артерию, которая проходит сзади и может иметь несколько устьев. Бедренная вена дистальнее впадения в нее глубокой вены проходит по гунтеровому каналу, сопровождая бедренную артерию. Бедренная вена обильно анастомозирует через множество комуникантов с венами таза. Однако наиболее слабым местом этих анастомозов является бедренная вена у паховой связки. Ее лигирование, тромбирование практически всегда приводят к отекам, выраженному нарушению венозного оттока.

Рис. 16. Медиальные (І) и латеральный (2) притоки бедренной вены ниже паховой связки

Большая подкожная вена является продолжением вены, проходящей на голени. Иногда она идет 2–3 стволами, о чем необходимо помнить как о причине послеоперационного рецидива. Устье большой подкожной вены находится сразу ниже паховой связки в овальной ямке. Как правило, вена бедра просто распластана на фасции. Определение впадения устья большой подкожной вены при ее выделении или планировании проведения разреза кожи и подкожной клетчатки осуществляется следующим образом. Пальпацией определяется пульсация бедренной артерии сразу под паховой связкой. Отступив на 1,5–2,0 см медиальнее пульсации, обычно обнаруживают ствол поверхностной (подкожной) вены. В этой проекции и призводится косой или продольный разрез, в центре которого лежит устье большой подкожной вены (рис. 17). Такое смещение разреза в медиальную сторону объясняется тем, что большая подкожная вена бедра имеет приток снаружи, подходя к бедренной вене. Глубокие залегания подкожной вены зависят от состояния питания больного. Знание анатомии этой области и большая настороженность хирурга являются залогом профилактики повреждения сосудистого пучка в области овальной ямки: лигирование или прошивание бедренной вены, повреждение бедренной артерии, которая принимается за вену. В литературе мало описывается случаев, когда вместо большой подкожной вены удаляется артерия, что может привести к инвалидности больных (см. ниже).

Рис. 17. Определение проекции устья большой подкожной вены (пунктиром показано место разреза кожи);

1 – бедренная артерия; 2 – бедренная вена; 3 – большая подкожная вена; 4 – глубокая вена бедра; 5 – глубокая артерия бедра; 6 – паховая связка (латериальная сторона); I – внутренняя треть; II – средняя треть; III – наружная треть

Неосторожное выделение устья большой подкожной вены может быть причиной повреждения одного из перечисленных выше притоков, что приводит к довольно массивному кровотечению, затрудняющему выполнение этого этапа операции. При выделении подкожной вены перед самым входом в гунтеров канал проходят один или несколько перфорантов. Это перфоранты Додда. Они довольно крупные и длинные. Лигирование их в какой-то мере предотвращает гематому. При выходе из гунтерова канала расположен перфорант Гунтера. От всегда хорошо определяется при пальпации в нижней трети бедра с внутренней стороны. Именно в этом месте при тракции большой подкожной вены бедра она отрывается. Поэтому многие хирурги рекомендуют делать небольшой разрез в области дефекта апоневроза, лигировать перфорант и после этого его пересекать.

Наружная подвздошная вена (v. Iliaca externa) по своему диаметру – первая после полых вен. Являясь продолжением бедренной вены, она хорошо анастомозирует с ней через четыре перитока (рис. 18), которые связаны как с подкожными венами передней брюшной стенки, так и с внутренними венами таза. При остром блокировании общей бедренной вены (тромбоз, лигирование) этого недостаточно, чтобы компенсировать адекватный венозный отток по коллатералям и предотвратить отек и венозную недостаточность нижних конечностей. Венозная кровь в наружную подвздошную вену поступает также из внутренней подвздошной вены, сопровождающей одноименную артерию. Венозная кровь оттекает в нее от венозных сплетений органов таза. Кроме того, имеется ряд париетальных притоков. Вот почему при окклюзии общей бедренной вены основными коллатеральными перетоками служат поверхностные и в меньшей степени – висцеральные или глубокие. В связи с этим подкожные вены на лобке передней стенки живота, ягодицы компенсаторно расширяются, имитируя таким образом “операцию Пальма”.

Рис. 18. Притоки большой подвздошной вены:

1 – нижняя полая вена; 2 – внутренняя подвздошная вена; 3 – внутренняя, огибающая бедренную кость вена; 4 – наружная, огибающая бедренную кость вена; 5 – внутренняя полая вена; 6 – запирательная вена; 7 – наружная подвздошная вена; 8 – нижняя надчревная вена; 9 – глубокая, огибающая подвздошную кость, вена; 10– общаяподвздошная вена

Клапанный аппарат вен. Клапанный аппарат вен отражает строение венозной стенки. Последняя по толщине почти в 10 раз меньше соответствующей артерии. Они имеют все три слоя: адвентициальный, средний (мышечный), интиму. Адвентициальный представляет собой сеть плотных коллагеновых волокон. Мышечный слой состоит из гладкомышечных волокон, расположенных в косом направлении. Интима выполнена тонкостенным эндотелием. Вены нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления развиты лучше, они толще, чем на верхних конечностях. Клапаны вен являются особенностью кровеносных сосудов. Именно они обеспечивают венозный кровоток по направлению к сердцу, делая его адекватным сердечному выбросу. Клапаны двухстворчатые и частота их расположения в венах соответствует гидростатическому давлению, т. е. чем меньше давление в венах, тем клапаны расположены реже, и наоборот. В дистальных отделах голени частота клапанов значительно больше (рис. 19). Так, в подвздошных венах клапаны обычно отсутствуют. В бедренной вене выше и ниже впадения в нее глубокой вены располагается 3–5 клапанов, хотя в глубоких венах также имеются клапаны. В подколенной вене, как правило, 2 клапана, в переднеберцовой – до 11, а в заднеберцовых – до 20.

Рис. 19. Клапаны венозной системы нижних конечностей:

а – система поверхностных вен; б – система глубоких вен

В подкожных венах клапанный аппарат представлен 8-10 клапанами. Отмечено, что в каждом сегменте между клапанами проходит перфорант, который также содержит 1–2 клапана. Чем ниже расположен сегмент вены, тем больше клапанов в перфоранте.

Строение клапана очень напоминает таковое трикуспидального клапана сердца, хотя венозные клапаны двухстворчатые. Створки всегда больше просвета вены и этим объясняется их замыкательный эффект. Основанием створок являются мышечные волокна, расположенные в циркулярном направлении. Мышечные волокна переходят на створки, на конце которых имеется фиброзное утолщение в виде ободка. При давлении на него током крови мышечные волокна максимально расслабляются, увеличивается площадь клапана – он захлопывается. Возможно, что приток крови антеградно приводит к сокращению мышц и клапан раскрывается. Механизм этого процесса изучен еще недостаточно. Если учесть, что структура клапана довольно прочная, выдерживающая почти 300 мм рт. ст., то при более высоком давлении (при кашлевом толчке, натуживании) кинетическая энергия гасится растягиванием синуса и, наконец, сбрасыванием крови в запасную демпферную вену, предупреждая перерастяжение вен (рис. 20). Естественно, что вовлечение в воспалительный процесс створок клапана приводит к их несостоятельности. Такое явление наблюдается при флеботромбозе.

Рис. 20. Схема строения венозного клапана:

а – вид на разрезе: 1 – стенка вены; 2 – створки клапана; 3 – мышечные волокна клапана; 4 – ободок крепления; 5 – синус клапана; 6 – демпферная вена клапана; 7 – перфорант с клапаном; б – вид сверху: 1 – стенка вены; 2 – щель клапана

Рассасывание тромба восстанавливает проходимость вены, но не приводит к продвижению крови к правому предсердию. В этом заключается один из механизмов развития варикоза. Другой причиной является, как это наблюдается при основной форме варикозной болезни, изменение стенки вены (эктазия), приводящее к расширению просвета вены. Клапаны перестают выполнять свою замыкательную функцию. Причины такой эктазии будут рассмотрены ниже. Таким образом, нарушение замыкательной функции клапана связано не только непосредственно со створками клапана, но и дилатацией самой вены.

Патофизиология венозного оттока. Без понятия этого явления трудно обосновать те или иные методы лечения. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен (рис. 21). Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.

Рис. 21. Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие:

а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле

В настоящее время большое значение придается третьему фактору – мышечно-фасциальной помпе. Существенный вклад в изучение этой проблемы внес член-корреспондент НАН Республики Беларусь Н.И. Аринчин. Этот механизм продвижения венозной крови он рассматривал как второе, или периферическое, сердце. Им были разработаны многие параметры оценки функционирования периферического сердца. Суть третьего проталкивающего фактора венозной крови к сердцу заключается в следующем (рис. 22). Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Работами Н.И. Аринчина установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.