Глава 20. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ(врожденная дисфункция коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников) – группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стероидных гормонов коры надпочечников – кортизона и альдостерона. Тип наследования аутосомнорецессивный. Частота 1: 5000 – 1: 6500.

Патогенез.Наследственный дефект в ферментативных системах (в большинстве случаев дефицит или недостаточность 21-гидроксилазы и дефицит 11-гидроксилазы) приводит к снижению содержания в крови кортизона и альдостерона. Синтез половых гормонов при этом в коре надпочечников не нарушается. Низкий уровень кортизола в крови по принципу обратной связи стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему и повышение секреции АКТГ. В свою очередь высокий уровень АКТГ способствует гиперплазии коры надпочечников именно той зоны, в которой не нарушен синтез гормонов – преимущественно андрогенов. Одновременно с андрогенами образуются промежуточные продукты синтеза кортизона. В зависимости от характера ферментативного дефекта выделяют следующие формы адреногенитального синдрома: вирильную (простую, компенсированную) и сольтеряющую.

Вирильная форма– наиболее частая форма синдрома; она обусловлена частичной недостаточностью 21-гидроксилазы. При этой форме нарушается только синтез глюкокортикоидов, что частично компенсируется гиперплазией надпочечников и приводит к латентной надпочечниковой недостаточности. Гиперпродукция андрогенов, начинающаяся еще внутриутробно, приводит к андрогенизации вторичных половых признаков плода и рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчиков – с увеличенным половым членом. Имеет место гиперпигментация наружных половых органов, перианальной зоны, кожных складок, околососковых кружков молочных желез. Если диагноз после рождения не был поставлен и не проводилось лечение, то в дальнейшем (в среднем в 2–4 года) появляются признаки преждевременного полового созревания по мужскому типу: половое оволосение, низкий голос, acne vulgaris, ускорение роста и др. Вследствие раннего закрытия зон роста дети остаются низкорослыми. Степень выраженности указанных симптомов может варьировать в довольно широких пределах.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клиники, результатах рентгенографии кистей рук (ускорение костного возраста), выявлении повышенной экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС), снижения экскреции 17-оксикортикостероидов, высокого уровня в крови АКТГ, 17-оксипрогестерона.

Дифференциальный диагнозпроводят с надпочечниковой недостаточностью, гермафродитизмом другого генеза, различными вариантами преждевременного полового созревания, андрогенпродуцпрующей опухолью надпочечников.

Лечение.Глюкокортикоиды пожизненно. Дозу подбирают индивидуально под контролем содержания 17-КС в суточной моче. Психотерапия. При необходимости проводят оперативную коррекцию наружных половых органов в соответствии с биологическим полом, например пластику влагалища, клиторэктомию. В ряде случаев решается вопрос о перемене пола.

Прогнозпри своевременно начатом лечении для жизни благоприятный.

Сольтеряющая форма(более редкая, обусловлена полным блоком 21-гидроксилазы). При этой форме нарушается синтез не только глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона), но и минералокортикоидов (альдостерона), что ведет, помимо андрогенизации, к усиленному выводу из организма натрия и хлоридов и к гиперкалиемии. Наиболее ранними симптомами, кроме андрогенизации, являются отмечающиеся с рождения рвота фонтаном, как правило, не связанная с приемом пищи, жидкий стул. Развивается эксикоз, возможны судороги. Прогрессирующее нарушение водно-солевого баланса заканчивается коллапсом и расстройством сердечного ритма, а затем наступает летальный исход. Клиническая картинапри этой форме напоминает пилоростеноз (псевдопилоростеноз).

Диагнозосновывается на тех же критериях, что и при вирильной форме.

Дифференциальный диагноз, помимо заболеваний, указанных при вирильной форме, проводится с пилоростенозом, кишечными инфекциями, токсическим синдромом.

Лечение.Используют глюкокортикоиды, как и при вирильной форме, но в сочетании с минералокортикоидами (дезоксикортикостерона ацетат – ДОКСА).

Прогнозпри своевременно начатом лечении относительно благоприятный.

Гипертоническая форма– наиболее редкая, обусловлена дефицитом 11-гидроксилазы, в результате чего, как и при вирильной форме, снижается синтез кортизона и увеличивается продукция андрогенов. По пути синтеза минералокортикоидов снижается образование альдостерона, но в повышенных количествах накапливается 11-дезоксикортикостерон (у здоровых расщепляющийся 11-гидроксилазой). Он обладает минералокортикоидными свойствами и способствует задержке натрия в организме, что обусловливает длительную артериальную гипертензию, осложняющуюся кровоизлияниями в мозг с развитием гемипареза, декомпенсацией сердечной деятельности, изменением глазного дна, сосудов почек и др. Манифестация процесса наступает после 3 лет, но бывает и более раннее начало.

Диагностика и дифференциальная диагностикате же, что и при вирильной форме, но с учетом артериальной гипертензии.

Лечението же, что и при вирильной форме. Прогноздля жизни при своевременно начатом лечении благоприятный. Терапия кортикостероидами носит характер заместительной и обеспечивает нормальное развитие ребенка.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

АКРОДЕРМАТИТ ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЙ(синдром Брандта, синдром Данбольта – Клосса). Заболевание детей грудного возраста, совпадает с началом прикорма.

Этиология, патогенез.В основе заболевания – дефицит цинка в организме вследствие его недостаточного поступления с пищей или при нарушениях его всасывания в кишечнике. Недостаток цинка снижает активность многих ферментов и лежит в основе обменных нарушений, особенно углеводов и белков.

Клиническая картина.Везикулезный, пустулезный, буллезный дерматит дистальных частей конечностей, вокруг естественных отверстий тела, нередко алопеция, выпадение бровей и ресниц, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами, желудочно-кишечные расстройства (понос, стеаторея, обильные с неприятным запахом испражнения). В дальнейшем – гипотрофия, вторичная гнойная инфекция, задержка роста.

Диагнозподтверждается обнаружением низкого уровня цинка в крови.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с синдромом нарушенного кишечного всасывания, дерматитами.

Лечение.Сульфат цинка до 100–150 мг/сут в течение 2–3 мес, ферментные препараты.

Прогнозпри раннем распознавании и лечении благоприятный.

Профилактика– соблюдение правил вскармливания в соответствии с возрастом ребенка.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА(алкогольная эмбриофе топатия, фетальный алкоголизм) объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка, причиной которых является злоупотребление женщиной алкоголем до беременности и во время нее.

В основе этиологии и патогенезалежит токсическое действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на плод. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и др.

Клиническая картинаразнообразна и в большинстве случаев представлена четырьмя группами симптомов: пре– и постнатальная дистрофия; черепно-лицевая дизморфия; соматические уродства; повреждения мозга.

Пре– и постнатальная дистрофия – основное клиническое проявление алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого матерью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой и недостаточной длиной тела. После года у этих детей скорость роста составляет 65 %, а скорость прибавления массы – 38 % нормальных цифр.

Черепно-лицевая дизморфия настолько типична, что дала повод для определения «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Характерны короткая глазная щель, блефарофимоз, эпикантус, птоз, косоглазие, удлиненное лицо, микрогнатия, низкая переносица, выпуклая верхняя губа, глубоко расположенные ушные раковины, микроцефалия, уплощение затылка.

Соматические уродства: аномальное расположение пальцев, дисплазия тазобедренных суставов, деформации грудной клетки, укорочение стоп, гипоспадия, удвоение влагалища, заращение заднего прохода, врожденные пороки сердца, кавернозные ангиомы, фиброз печени и др.

Поражение нервной системы может проявляться сразу после рождения (тремор, спонтанные клонические судороги, опистотонус, мышечная гипотония и др.) и в отдаленные сроки постнатального развития (умственная отсталость, окклюзионная гидроцефалия и др.).

По выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести алкогольного синдрома плода: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза матери (хроническое употребление алкоголя) и клинических проявлений.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с другими формами примордиального нанизма, наследственными синдромами.

Лечениесимптоматическое и направлено на устранение основных проявлений страдания.

Прогнозсерьезный.

Дети с алкогольным синдромом, кроме врачебных мер, нуждаются в усиленной социальной и юридической помощи.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ– аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим заболеваниям. Некоторые авторы отождествляют аллергический и экссудативно-катаральный диатезы, другие считают экссудативно-катаральный диатез проявлением аллергического диатеза.

К особенности аллергического диатеза можно отнести изменения иммуно-метаболической толерантности к антигенам и биологически активным веществам. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется только при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Среди аллергических состояний у детей, особенно раннего возраста, наиболее часто встречается пищевая аллергия. Реже наблюдается лекарственная, ингаляционная, инфекционная аллергия.

Клинические проявления аллергии чрезвычайно многообразны. У детей отмечаются кожные, желудочно-кишечные, респираторные и сочетанные (дерматореспираторные, дерматоинтестинальные) проявления, а также поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения терморегуляции. К скрытым маркерам аллергического диатеза относятся: генетически детерминированная гиперпродукция IgE; недостаточность блокирующих реагины IgG2; дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов, а также снижение их функциональной активности; транзиторный или постоянный дефицит секреторного IgA; эозинофилия; неустойчивость триптофанового обмена; повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой, в липидных структурах клеточных мембран; понижение чувствительности (-адренорецепторов; положительные пробы с небактериальными аллергенами; положительные данные семейного аллергологического анамнеза; ваготоническая направленность вегетативного гомеостаза.

Диагнозаллергического диатеза базируется на данных генеалогического анамнеза, наличии у ребенка клинических проявлений аллергических заболеваний, результатов аллергологического обследования.

Лечениеаллергических проявлений включает этиотропную специфическую терапию с исключением причинно-значимых аллергенов и проведением специфической гипосенсибилизации. Используются блокаторы антигистаминовых рецепторов, антилибераторы гистамина (кетотифен, интал, налкром), ферменты, улучшающие пищеварение, энтеросорбенты, мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства, гемосорбция с удалением иммунных комплексов.

Экссудативно-катаральный диатез характеризуется предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов. По данным отечественных авторов, экссудативно-катаральный диатез отмечается у 30 % детей раннего возраста, по данным зарубежных – у 75 %. К особенностям этого вида диатеза относится его транзиторный характер. Определяется повышение активности анаэробных процессов обмена веществ, лабильность водно-солевого обмена, нарушение обмена трансферрина, неполноценность соединительной ткани. По клинической характеристике этот диатез напоминает аллергический, но в патогенезе его проявлений отсутствует иммунологическая стадия, т. е. по своей природе – это псевдоаллергический (аллергоподобный) диатез.

Клинические проявления возникают в основном при употреблении достаточно большого количества продуктов, содержащих гистамин (куриное мясо, шоколад, кофе, рыба, сыры, колбасы, томаты, цитрусовые, клубника, земляника) или либераторы гистамина (яйца, мед, рыба, орехи). Кроме того, к либераторам гистамина относятся витамины В 1и С, хлорид кальция, тартразин – оранжевый краситель, используемый в пищевой (напитки, кремы, конфеты) и фармацевтической (но-шпа, аллохол, тавегил и др.) промышленности.

Обычно у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечаются пастозность тканей, склонность к развитию паратрофии, стойкие опрелости, гнейс(жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), покраснение кожи лица, эритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, «географический» язык. Клинические маркеры диатеза – дерматит, детская экзема, ринит, конъюнктивит, бронхит, энтероколит, отит, анемия, длительный субфебрилитет. Скрытые маркеры – избыточный синтез гистамина; недостаточная активность гистаминазы; сниженный синтез цАМФ и повышенный – цГМФ; повышенная проницаемость стенки кишечника и сосудов; сниженная активность ферментов кишечника; повышенная чувствительность тканей к гистамину; ускоренная проба МакКлюра – Олдрича; предрасположенность к дискортицизму (повышенному синтезу минералокортикоидов); склонность к развитию метаболического ацидоза; снижение активности фагоцитоза и клеточного иммунитета, преимущественно Т-хелперов; недостаточная стабильность мембран тучных клеток; сниженная активность расщепляющих биогенные амины ферментов.

Диагнозбазируется на анализе анамнестических и клинических данных, а также на выявлении доступных скрытых маркеров. Дифференциальный диагнозпроводят с аллергическим диатезом. Однако при аллергическом диатезе клинические проявления возникают при воздействии следовых количеств аллергена; как правило, прогрессируют; часто отмечаются у родственников.

Лечение.Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное вскармливание не прекращают, хотя и не исключено наличие в женском молоке трофоаллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными трофоаллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °C) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3–4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы; умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления трофоаллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем за динамикой заболевания. Если на фоне диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина, бифидумбактерина и других эубиотиков.

Терапия при клинических проявлениях экссудативно-катарального диатеза включает также назначение блокаторов гистаминовых рецепторов и антилибераторов гистамина, мембраностабилизирующих средств, пищеварительных ферментов, энтеросорбентов, седативных препаратов.

Местное лечение при кожных проявлениях: вначале примочки (Ichthyoli, Ol. Cadini аа 10,0, Anaesthaesini 3,0, Zinci oxidati, Talci veneti, Amili tritici aa 10,0, Glycerini, 8,0, Aq. Plumbi 100,0), по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. При незаживающих опрелостях – Spiritus vini 90° 100,0, Tanini 7,5, Fuxini 0,07. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °C) продолжительностью 10–15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400–600 г на ванну), с отварами дубовой коры, череды, чистотела, с добавлением лагохилуса (0,1–0,5 %-ный раствор), перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение – от 1/ 4до 1 эритемной дозы 15–20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери (особенно если у них имеется «аллергическая настроенность») с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1–2 стаканов в сутки), сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом. Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Гигиенический уход за ребенком. Избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

Прогнозпри соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТразвивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа – беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени развития подсвязочного ларингита: I степень – дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация) – в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; III степень (декомпенсация) – выраженная одышка с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) – выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагнозосновывается на данных клинической картины и выявлении повышенного уровня IgE в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят с острым стенозирующим ларинготрахеитом инфекционного генеза.

Лечение.При I степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42–43 °C, обильное питье теплого раствора боржоми, паровые ингаляции с 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10 %-ный раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.

Прогнозпри I степени благоприятный; при II–IV степени зависит от правильности проводимого лечения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТчаще встречается у детей 2–4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам) и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная.

Клиническая картина.Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Диагнозбазируется на данных клиники, риноскопии (цианоз слизистой оболочки с участками белого цвета, отек нижних и средних носовых раковин, прозрачные слизистые выделения), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня IgE в носовом секрете, сыворотке крови из носовых раковин с помощью радиоиммунологических методов, результатах кожного тестирования и др.

Дифференциальный диагнозпроводят с риносинуситами инфекционного генеза.

Лечение.Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, кромолин-натрий, противоаллергический иммуноглобулин, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др. При отсутствии эффекта – аэрозоли, содержащие глюкокортикоиды.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ. Клиническая картинахарактеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином.

Диагностика та же, что и при ларингите.

Дифференциальный диагнозпроводят с трахеобронхитом инфекционного генеза.

Лечение.Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистаминные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).

Прогнозблагоприятный.

АЛЛЕРГИЯ ПИЩЕВАЯобъединяет многочисленные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др.). Распространено также перекрестное реагирование на различные аллергены. Имеет значение наследственная предрасположенность. Пищевая аллергия – частая патология, первые проявления которой в большинстве случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.

Клиническая картинапищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами – кожнореспираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса – локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛOP-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.

Диагнозпищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня IgE в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.

Лечение.Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, налкром, задитен), гистаглобулин, аллерглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.

Прогнозпри своевременных диагностике и лечении благоприятный.

АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ(гиперчув ствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) – патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор – аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Патогенез.Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием СЗ-фракций и в последующем ведут к образованию С3Ь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада СЗ; активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.

Клиническая картинаразнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко– и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12–48 ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, в далеко зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.

Диагноз.В основе диагноза – клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлоню) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагнозпроводят с альвеолитами инфекционного генеза.

Лечение.Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1–1,5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки на 2 нед с последующим постепенным снижением дозы. При хроническом течении с развитием диффузного пневмофиброза – купренил. Симптоматическая терапия.

Прогнозпри остром течении благоприятный, при подостром и хроническом – серьезный.

АНЕМИИ– часто встречающиеся у детей заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В 6, В 12и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением процессов всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, э, также недоношенность.

В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 · 10 12/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляются вялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов – до 2,8 · 10 12г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов – до 1,4 · 10 12/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м мес жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, – поздняя анемия недоношенных.

Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В 12или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картинахарактеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В 12-дефицитная – в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.

Диагноздефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа – ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии – содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г%), гипопохромия, ретикулоциты до 1,7–2% и более, появляются микро– и макроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Лечениедефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии – железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В 12или фолиевую кислоту.

Гипопластические анемии. Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена – Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса – Даймонда – Блекфена.

Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5–7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена – Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.

Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса – Даймонда – Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картинаразвивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагнозгипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых.

Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостатке витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.

АНОРЕКСИЯ НЕВРОГЕННАЯчаще всего является формой затянувшегося реактивного состояния пубертатного периода. У детей раннего возраста причинами этого заболевания могут быть постгипоксическая энцефалопатия, невропатическая форма внутриутробной гипотрофии, испуг, неправильное или насильственное кормление, изоляция ребенка и др. Неврогенная анорексия может быть обусловлена нарушениями в гипоталамогипофизарной системе, явиться началом шизофрении или другого психического заболевания.

Клиническая картина.Для маленьких детей характерны отказ от приема пищи, нередко рвота. У детей старшего возраста (чаще у девочек) также отмечается отказ от пищи в целях похудания; они постепенно отказываются от жирной, а затем и от белковой пищи, переходят на употребление малого количества углеводов: конфет, мороженого, фруктов. Нередко наблюдаются и другие приемы похудания: интенсивные физические упражнения, рвотные и очистительные средства и т. д. Все это в конечном счете приводит к истощению, общей слабости, анемии, запорам, аменорее у девочек.

Диагнозустанавливают на основании анамнеза и клинических симптомов.

Дифференциальный диагнозпроводят с анемией, аменореей, надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, привычной рвотой.

Лечение.У маленьких детей необходимо устранить причину стресса, ввести щадящий режим питания. Иногда прибегают к седативным средствам (валериана, препараты брома и др.). Детям старшего возраста следует проводить сеансы психотерапии, внушения, иногда гипноза. Необходима консультация психиатра.

Прогнозв отдельных случаях весьма серьезный.

1 -АНТИТРИПСИНА ДЕФИЦИТ. 1-Антитрипсин низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических энзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. В основе ряда наследственных заболеваний лежит дефицит 1-антитрипсина – гликопротеина, синтезируемого в печени. У 0,03-0,015 % (т. е. 1 на 3000–6000) новорожденных активность 1-антитрипсина резко снижена.

Дефицит 1-антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. Известно, однако, что при дефиците 1-антитрипсина поражения легких и печени не всегда бывают тяжелыми и необратимыми. Видимо, данный дефицит может быть компенсирован другими механизмами.

Клиническая картина.Уже в неонатальном периоде отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холестаза. Холестаз может быть неполным, и тогда выраженность клинической картины варьирует. Лабораторные исследования указывают на наличие гипербилирубинемии конъюгированного типа, гиперхолестеринемии, увеличение щелочной фосфатазы, умеренный подъем активности трансаминаз крови. Такая картина обычно наблюдается до 10-й нед жизни и спонтанно исчезает в конце первого полугодия. В дальнейшем могут развиться цирроз печени с типичными его проявлениями (гепатоспленомегалия, портальная гипертензия и др.) или часто рецидивирующие желтухи с зудом и выраженной гиперхолестеринемией.

При легочной форме чаще всего имеет место картина прогрессирующей эмфиземы, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза, клинических симптомов, выявления низкого уровня 1-антитрипсина.

Дифференциальный диагнозпроводят с атрезией желчевыводящих путей, желтухами различного генеза, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение.Специфическая терапия отсутствует. При наличии инфекции – активная антибактериальная терапия.

Прогнознеблагоприятный.

АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНЫХ ТЕЛчаще происходит в правый главный бронх. Инородное тело может быть как органической, так и неорганической природы.

Клиническая картина.Как правило, наблюдаются затрудненное дыхание, внезапно появившийся резкий кашель (приступообразный, коклюшеподобный при попадании инородного тела в трахею), цианоз, реже удушье и потеря сознания. При полной обструкции инородным телом просвета гортани – асфиксия и смерть. Динамика клинических проявлений зависит от передвижения и локализации инородного тела: ателектаз, хронический бронхит, хроническая пневмония, абсцесс легкого, возможна эмпиема плевры.

Диагнозбазируется на данных анамнеза, клиники, ларинго– и бронхоскопии, результатах рентгенологического исследования. Определение инородного тела, его локализации существенно важны для выработки лечебной тактики.

Лечение.Срочное извлечение инородного тела. Оптимальным вариантом является экстренная доставка больного в оториноларингологическое или другое специализированное отделение.

АТАКСИЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАТИЧЕСКАЯ (синдром Луи – Бар).Относительно редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Патогенездо конца не раскрыт. В последние годы все больше сторонников приобретает мнение, что нарушение репарации ДНК служит причиной делеции хромосом, а также проявлений клинических симптомов в целом. Аномалии, как правило, связаны с 14-й хромосомой. Дефицит IgA объясняется не отсутствием соответствующего структурного гена, а блоком клеточного созревания (персистенция IgA) и выработкой анти-IgA-антител. Причинная связь между иммунными, сосудистыми и неврологическими нарушениями не доказана.

Клиническая картинахарактеризуется прогрессирующим нарушением координации движений, телеангиэктазиями, замедленным умственным и физическим развитием и в большинстве случаев наличием инфекционных процессов, главным образом дыхательных путей. Наблюдаются опухоли лимфоретикулярной ткани. Нередко основные признаки болезни проявляются лишь в возрасте 3-5-15 лет. Кроме указанных признаков, отмечается резкое снижение уровней IgA, IgE и в 10–12 % случаев IgG. У 40 % больных обнаруживаются аутоиммунные реакции (антитела к тиреоглобину, митохондриям, иммуноглобулинам и др.) и почти у всех – нарушение клеточного иммунитета. Смерть ребенка обычно наступает внезапно на фоне инфекции и/или злокачественного новообразования. Больные редко достигают возраста 20–30 лет.

Диагнозподтверждается данными анамнеза, клиническими проявлениями, обнаружением низкого уровня иммуноглобулинов в крови.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитными заболеваниями другого генеза.

Лечениесимптоматическое. Заместительная терапия IgA не вполне безопасна. Прогнознеблагоприятный.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА– заболевание, проявляющееся периодическими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов вследствие спазма, отека слизистой оболочки и усиления секреции.

Две трети детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно болеют мальчики. Заболеваемость в различных регионах составляет от 0,3 до 1 % детского населения.

Этиология, патогенез.Большую роль в развитии иммунологических форм заболевания играет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, экссудативно-катаральный диатез. Аллергенами могут быть пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарства, пылевые частицы, пыльца растений и др. Повторный контакт с аллергеном сенсибилизирует организм и стимулирует выработку антител, прежде всего реагинов, относящихся к классу IgE. Развиваются аллергические реакции немедленного и замедленного типа, освобождаются биологически активные вещества, которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, усиление секреции слизи. Определенную роль играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, дисфункция надпочечников, инфекция.

Клиническая картина.Приступ астмы у детей отличается наличием продромального периода, в течение которого наблюдаются те или иные отклонения со стороны органов дыхания (обилие жидкого отделяемого из носа, чиханье и зуд в носу, сухой кашель, явления фарингита, отечность миндалин, единичные сухие хрипы и др.), нервной системы (возбудимость, раздражительность, неспокойный сон, двигательное беспокойство и др.), желудочно-кишечного тракта и кожи (полиморфная сыпь, жидкий стул или запор).

Приступ бронхиальной астмы, особенно у детей младшего возраста, обычно возникает на фоне респираторного заболевания и лишь в небольшом проценте случаев провоцируется стрессовой ситуацией. У детей раннего возраста приступ астмы развивается более медленно в связи с медленным нарастанием гиперемии и отека слизистой бронхов. Приступ сопровождается экспираторной одышкой, шумным, свистящим и слышным на расстоянии дыханием: продолжительность его колеблется от нескольких минут до нескольких часов и дней. Тяжесть приступа определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема легких, возможны ателектазы. Если приступ затягивается на 6 ч и более и не разрешается под действием симпатомиметических препаратов, то такое состояние называется астматическим статусом (status asthmaticus). По окончании приступа постепенно наступает облегчение, откашливается прозрачная, пенистая, а затем густая мокрота, становится легче дыхание, исчезает цианоз. В крови – эозинофилия, в мокроте микроскопически обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршманна (у детей не всегда).

Осложнениямогут быть в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, спонтанного пневмоторакса (редко), медиастинальной и подкожной эмфиземы. В редких случаях во время приступа может наступить смерть. При многолетнем течении астмы возможно развитие деформации грудной клетки, пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца, бронхоэктазов.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте – спиралей Куршманна и кристаллов Шарко – Лейдена.

Дифференциальный диагнозобычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез.

Лечение.При атопической бронхиальной астме необходимо разобщение больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая (40–50 °C) ножная или ручная ванна, ингаляции аэрозолей адреномиметических бронхорасширяющих средств, предпочтительнее сальбутамола. При легких приступах из пероральных препаратов наиболее эффективен эуфиллин в разовой дозе от 3–4 до 12–16 мг/кг в сутки. Могут применяться также комбинированные препараты, содержащие теофиллин (теофедрин, антасман), детям 2–5 лет их дают по 1/ 4таблетки на прием, 6-12 лет – 1/ 3– 1/ 2таблетки. Но эти препараты противопоказаны при аспириновой астме, так как в их состав входит амидопирин. Назначают и другие бронхорасширяющие средства – солутан, но-шпу, никошпан, баралгин.

При среднетяжелых приступах назначают симпатомиметики парентерально (0,15-0,5 мл 1%-ного раствора адреналина, можно в сочетании с 5%ным раствором эфедрина в разовой дозе 0,5–0,75 мг/кг); в случае неэффективности вводят в/в капельно 2,4 %-ный раствор эуфиллина в 150–200 мл изотонического раствора натрия хлорида (доза эуфиллина определяется из расчета 4–5 мг/кг).

При тяжелых приступах адреномиметики не назначают, а сразу начинают в/в введение эуфиллина и преднизолона (2 мг/кг). В случае выраженной дыхательной недостаточности прибегают к оксигенотерапии. При астматическом статусе эуфиллин вводят в/в капельно в дозе до 15–20 мг/кг в сутки, каждые 3–4 ч вводят преднизолон до 7-10 мг/кг в сутки. При асфиксии показана искусственная вентиляция легких, вымывание вязкой мокроты через бронхоскоп.

В послеприступном периоде рекомендуется продолжать прием эуфиллина по 7-10 мг/кг в сутки и антигистаминных препаратов в течение 7 дней. Преднизолон при приеме во время приступа свыше 5 дней следует отменять постепенно.

В межприступном периоде устойчивой ремиссии можно достичь ингаляциями интала (по 1 капсуле 3–4 раза в день в течение 2–4 мес), назначением задитена (0,025 мг/кг 2 раза в день 6–9 мес), гистаглобулина (5 инъекций с интервалом 3–4 дня), введением аллерглобулина (по 5 мл в/м через каждые 15 дней в течение 2 мес). При моновалентной аллергии показана гипосенсибилизация с причинно-значимым аллергеном.

Прогнозпри активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный.

БРОНХИТ ОСТРЫЙ– воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.

Этиология, патогенез.Возбудителями могут быть пневмо-, стрепто– и стафилококки, аденовирусы, вирус гриппа. Воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронхов. Возникает отек слизистой оболочки, усиление выделения секрета в просвет бронхов, что у детей раннего возраста может приводить к развитию обструктивного синдрома.

Клиническая картина.В начале заболевания – повышение температуры тела, сухой кашель, небольшие нарушения самочувствия. В легких выслушиваются преимущественно сухие хрипы, позже присоединяются влажные хрипы. При неосложненном течении длительность заболевания 1–2 нед. У детей с сопутствующими рахитом, аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом, хроническими тонзиллитом, синуситом, аденоидитом может наблюдаться затяжное течение. Тяжело протекает капиллярный бронхит (бронхиолит), при котором просвет мелких бронхов закупоривается слизисто-гнойными пробками. Характерны одышка, эмфизема, высокая температура, явления интоксикации. В легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. У детей раннего возраста часто бронхиолит не удается дифференцировать с мелкоочаговой пневмонией. Рецидивирующий бронхит повторяется 3–4 раза в год и протекает без признаков бронхоспазма. Рецидивы чаще связаны с наличием очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, аденоиды, синуситы).

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмонией (клиникорентгенологические признаки поражения легких, симптомы дыхательной недостаточности); в случае обструктивного бронхита – с бронхиальной астмой (характерный аллергоанамнез).

Лечениесимптоматическое: постельный режим, хорошее проветривание помещения, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры: горячие ножные ванны (температура воды до 40 °C), горчичники, старшим детям банки. Отхаркивающие средства – алтейный сироп, пертуссин, нашатырноанисовые капли. При высокой температуре – антипиретики, парацетамол, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты – димедрол, супрастин. Антибиотики и сульфаниламиды показаны при присоединении пневмонии.

Прогнозпри поражении крупных и средних бронхов благоприятный, при бронхиолите – серьезный.

ГАЛАКТОЗЕМИЯ– наследственное заболевание, в основе которого лежит метаболический блок на пути преобразования галактозы в глюкозу.

Этиология, патогенез.Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара – лактозы, подвергается фосфорилированию, причем образуется галактозо-1-фосфат; дальнейшее его превращение при заболевании не происходит в связи с наследственным дефектом ключевого фермента – галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы (классический тип галактоземии). Галактоза и галактозо-1-фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клиническая картина.Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. Один из вариантов болезни – форма Дюарте – протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.

При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание галактозо-1-фосфата увеличено в 10–20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость к инфекциям.

Диагноз.Позитивные пробы на сахар и обнаружение галактозы в моче в первые дни жизни, а также уровень ее в крови более 0,2 г/л требуют специального обследования ребенка на галактоземию. Существуют специальные флуорометрические, спектрофотометрические и радиометрические методы определения активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, которые выполняются в централизованных биохимических лабораториях. Возможна пренатальная диагностика недостаточности фермента на основании исследования культуры клеток околоплодных вод.

Дифференциальный диагнозпроводится обычно с сахарным диабетом.

Лечение.При подтверждении диагноза необходим перевод ребенка на питание с исключением главным образом женского молока. Для этого разработаны специальные безлактозные молочные смеси: сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит и др. В случае необходимости проводится симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, регидратационная и др.). Показаны оротат калия, АТФ, кокарбоксилаза, комплекс витаминов.

Прогноз. Тяжелые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения ЦНС.

Профилактика. Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и антенатальной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных. Учет семей риска позволяет рано, т. е. еще в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. Для раннего выявления предложены также специальные скрининг-программы массового обследования новорожденных.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХболезнь, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом изза несовместимости по эритроцитарным антигенам.

Этиология.Болезнь развивается вследствие несовместимости крови плода и матери по D-резус– или АВ0-антигенам, реже имеет место несовместимость по резус-антигенам С, Е, с, d, е, по М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам и др.

Патогенез.Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Клиническая картина.Различают три формы гемолитической болезни новорожденного: отечную, желтушную, анемическую. Отечная –наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови – резкая анемия, значительное количество нормо– и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения).

Желтушная форма– самая частая клиническая форма; она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки, пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Определяются выраженная анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро– и нормобластоз. Ярким признаком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может повышаться и содержание прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий «мозговой» крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2–3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.).

Анемическая форма– наиболее доброкачественная, встречается в 1015 % случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах, результатах определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения уровня билирубина, титра резус-антител или – и -агглютининов в крови и молоке матери. В целях антенатальной диагностики определяют уровень резус-антител в крови беременных с резус-отрицательной кровью, содержание билирубина в околоплодных водах, показатель гемоглобина в пуповинной крови. При содержании гемоглобина в пуповинной крови менее 110 г/л возникает водянка плода, которую диагностируют с помощью УЗИ.

Дифференциальный диагнозпроводят с различными формами желтухи, в том числе наследственными гемолитическими желтухами; с полицитемией.

Лечениеможет быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5 %-ного раствора глюкозы; АТФ, фенобарбитал, зиксорин по 5-10 мг/кг в сутки, агар-агар по 0,1 г 3 раза в день, 12,5 %-ный раствор ксилита или сульфата магния по 1 ч. л. 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеансы по 3 ч с интервалами 2 ч, время облучения составляет 12–16 ч в сутки).

Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом почасового нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пупочную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную донорскую кровь, соответствующую по резус-фактору крови ребенка, эритроцитную массу. Расчет – 150 мл крови на 1 кг массы тела. В последние годы при угрозе развития билирубиновой энцефалопатии вместо заменного переливания крови успешно применяется гемосорбция. При водянке плода возможно заменное переливание крови в антенатальном периоде путем кордоцентеза.

Течение и прогноззаболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257–342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/ 3детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1–2 мес наблюдается нормохромная гипо– или норморегенераторная анемия.

В целях профилактики обследуют всех беременных женщин на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1–1,5 мес определяют титр резус-антител. При нарастании титра показано введение анти-D-иммуноглобулина, используют также пересадку кожного лоскута от мужа, плазмаферез. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4–5 лет перед последующей. После проведения аборта или рождения резус-положительного ребенка в целях специфической профилактики рекомендуется введение анти-D-иммуноглобулина.

Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, офтальмолога. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ– группа синдромов, обусловленных транзиторной недостаточностью в раннем неонатальном периоде некоторых факторов свертывания крови.

Этиология, патогенез.Встречается в двух формах (первичная – дефицит витамина К и вторичная, развивающаяся у ослабленных или недоношенных детей и не являющаяся результатом простого дефицита витамина К). В основе заболевания лежит внутрисосудистая коагуляция, вызванная пониженной активностью витамин-К-зависимых факторов II–VII–IX и X без изменения числа тромбоцитов и без фрагментации эритроцитов.

Клиническая картина.При первичной форме геморрагические симптомы появляются между 2-м и 4-м днем жизни в виде желудочнокишечных и носовых кровотечений, генерализованных экхимозов, гематом. Общее состояние ребенка при этом не страдает. Протромбиновое время удлинено, и у большинства детей наблюдается дефицит факторов II–VII–IX и X при нормальном уровне фактора V. После введения витамина К наступает быстрая положительная динамика. Видимо, здесь имеет место более выраженный дефицит витамина К, чем у здоровых детей в неонатальном периоде.

При вторичной форме дети, как правило, имеют признаки гипоксии или инфекции. Наряду с указанными явлениями кровоточивости имеют место кровоизлияния в мозг, желудочки мозга, легочные кровотечения и др. Обнаруживаются разнообразные дефекты свертывания крови: умеренное удлинение протромбинового времени, низкие уровни факторов V и VII, уменьшение количества тромбоцитов, нередко с нарушением их функции. Эффект от применения витамина К низкий.

Диагнозбазируется на данных клиники и результатах гематологических исследований (тромботест, определение комбинированной активности факторов II и VII, подсчет тромбоцитов, определение гемоглобина, мазок крови и др.).

Дифференциальный диагнозпроводят с другими геморрагическими диатезами.

Лечение.Одноразовое парентеральное введение витамина К в дозе 100 мг под контролем тромботеста (выравнивание факторов свертывания крови, зависимых от витамина К), внутрь викасол в течение 3–4 дней по 0,003-0,004 г/сут с последующим перерывом 3–4 дня, в тяжелых случаях – быстрое вливание свежезамороженной плазмы из расчета 10 мл на 1 кг массы тела с одновременным введением витамина К.

Прогнозпри первичной форме благоприятный, при вторичной – серьезный.

Профилактиказаключается в назначении викасола детям, родившимся от беременности, протекавшей с токсикозом, а также при заболеваниях матери; детям в состоянии асфиксии при внутричерепной родовой травме, внутриутробном инфицировании.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ(анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна – Геноха).

Этиология не вполне ясна. Причинное значение имеют острые и хронические инфекции, токсико-аллергические факторы (яйца, рыба, молоко, прививки, некоторые лекарства, гельминты).

Патогенезсложен. Придается значение образованию токсических субстанций, влияющих на стенки кровеносных сосудов, увеличивая их проницаемость. Определенную роль отводят иммунокомплексным поражениям сосудистой стенки (обнаружение в коже и стенке сосудов иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена, С 3-комплемента) и иммунодефицитному состоянию (дефицит С 2-комплемента).

Клиническая картина.Болезнь чаще начинается внезапно, реже после краткого продромального периода (познабливание, головная боль, недомогание), обычно после перенесенной инфекции (грипп, ангина и др.). Важным симптомом является поражение кожи в виде папулезно-геморрагической, иногда буллезной сыпи. Кожные высыпания симметричны, локализуются главным образом на ногах вокруг суставов, хотя могут быть и на туловище, ягодицах, лице (щеки, нос, уши), руках; характерно их дистальное расположение. После исчезновения сыпи на коже остается пигментация. Часто наблюдаются кожный зуд, парестезии. Нередко наряду с пурпурой у детей имеется отечность кистей, стоп, голеней типа отека Квинке. Температура тела у большинства больных бывает повышенной до субфебрильных цифр.

Наличие гематурии свидетельствует о присоединении геморрагического нефрита. Частый симптом при пурпуре – боли в животе, возможны рвота с примесью крови, черный стул. Отмечаются боль в суставах и их припухлость. При лабораторных исследованиях отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия; альбумино-глобулиновый показатель снижен тем сильнее, чем тяжелее заболевание, количество протромбина понижено, повышена проницаемость капилляров. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Длительность заболевания от 2–3 нед до нескольких лет. Различают острое (до 30–40 дней), подострое (в течение 2 мес и более), хроническое (клинические симптомы сохраняются до 1,5–5 лет и более) и рецидивирующее течение (рецидивы до 3–4 раз и более на протяжении 3–5 лет и более), а также 3 степени активности: I степень (минимальная), II степень, при которой экссудативный компонент выражен отчетливо, и III степень (обильная экссудативно-геморрагическая сыпь нередко с везикулярными некротическими элементами; полиартрит; меняющие свою локализацию рецидивирующие ангионевротические отеки; тяжелый абдоминальный синдром с кровавой рвотой и кровавым стулом; поражение почек, сосудов печени, оболочек глаза, нервной, сердечно-сосудистой системы).

Дифференциальный диагнозпроводят с болезнью Верльгофа и гемофилией.

Лечение.Важно соблюдать постельный режим не только в остром периоде болезни, но и в течение 1–2 нед после исчезновения сыпи. В тех случаях, когда установлена связь с инфекцией, применяют антибиотики широкого спектра действия. В целях гипосенсибилизации назначают антигистаминные препараты. В качестве противовоспалительных препаратов используют салицилаты. Карболен и другие энтеросорбенты применяют для связывания гистаминоподобных веществ в кишечнике. В целях уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция, аскорбиновую кислоту, рутин. В тяжелых случаях при абдоминальном, почечном и церебральном синдромах хороший эффект дает гормонотерапия (преднизолон), в очень тяжелых случаях применяют гепарин.

Прогнозв целом благоприятный, но становится серьезным при развитии абдоминального, почечного или церебрального синдрома.

ГЕМОФИЛИЯ– наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу, проявляющаяся повышенной кровоточивостью.

Этиология, патогенез.Передается по наследству через потомство сестер и дочерей больного (см. в главе «Болезни системы крови»),Женщины-кондукторы передают гемофилию не только своим детям, а через дочерей-кондукторов – внукам и правнукам, иногда и более позднему потомству. Болеют мальчики (гемофилия С встречается и у девочек). Выделяют три формы гемофилии – А, В и С. При гемофилии А отсутствует фактор VIII, при гемофилии В – фактор IX и при гемофилии С – фактор XI свертывания крови.

Клиническая картина.Первые проявления кровоточивости у больных гемофилией развиваются чаще всего в то время, когда ребенок начинает ходить или подвергается бытовым травмам. У некоторых больных первые признаки гемофилии выявляются уже в период новорожденности (кефалгематома, синяки на теле, подкожные гематомы). Гемофилия может проявиться и в грудном возрасте, но угрожающих жизни кровотечений обычно не бывает. Это можно объяснить тем, что в женском молоке содержится достаточное количество активной тромбокиназы, которая корригирует дефект крови больных гемофилией. Дети, страдающие гемофилией, отличаются хрупкостью, бледной тонкой кожей и слабо развитым подкожным жировым слоем. Кровотечения по сравнению с вызвавшей их причиной всегда бывают чрезмерными. Наряду с подкожными, внутримышечными, межмышечными наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы, а также гемартрозы, протекающие с повышением температуры. Чаще всего поражаются крупные суставы. Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к воспалительным изменениям его, деформации и анкилозу.

Диагнозосновывается на результатах генеалогического анализа, выявлении резкого замедления свертываемости крови. Симптомы Кончаловского, Румпеля – Лееде, Коха отрицательные. Ретракция кровяного сгустка нормальная или несколько замедлена. Снижен уровень факторов VIII, IX или XI. Для определения формы гемофилии предложен тест генерации тромбопластина. Возможна пренатальная диагностика гемофилии А путем исследования крови плода (мужского пола), биопсии трофобласта и др.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду апластическую анемию, хронические формы лейкоза, полицитемию, тяжелые септические заболевания и другие формы геморрагического диатеза.

Лечение.Раны следует очистить от сгустков и промыть раствором пенициллина в изотоническом растворе натрия хлорида. Затем накладывают марлю, пропитанную одним из кровоостанавливающих (адреналин, перекись водорода и др.) и богатых тромбопластином средств (гемостатические губки, грудное молоко). При гемофилии в качестве кровоостанавливающего средства может использоваться сыворотка крови человека и животных. Кровоточащую рану следует хорошо затампонировать.

При гемофилии А переливают свежую кровь, так как при хранении в консервированной крови быстро инактивируется антигемофильный глобулин А. При гемофилии В можно переливать обычную донорскую кровь – она содержит достаточное количество компонента тромбопластина плазмы. Для остановки кровотечения обычно достаточно переливания малых доз крови (30–50 мл). При значительных кровопотерях применяют вливания больших доз крови (для младших детей по 5 мл на 1 кг массы тела, для старших – однократная доза 150–200 мл).

В последнее время при гемофилии А в/в вводят антигемофильную плазму (разовая доза 50-100 мл), антигемофильную плазму с аминокапроновой кислотой, сухую антигемофильную плазму (разводят бидистиллированной водой – 100: 50 мл). Кроме того, используют антигемофильный глобулин (разовая доза 5 мл в/в); при гемофилии В и С с хорошим эффектом применяют человеческую сыворотку (20 мл) и аминокапроновую кислоту (5 %-ный раствор до 100 мл детям старшего возраста 3–4 раза в сутки).

Учитывая, что при гемофилии в/м и п/к инъекции дают гематомы, лекарства вводят преимущественно в/в или дают внутрь. Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, D, солями фосфора и кальция. Рекомендуются арахисовые орехи. При неосложненных гемартрозах показан полный покой, холод. Больной сустав иммобилизуют гипсовой лонгетой на 3–4 дня. В дальнейшем показана УВЧ-терапия. При присоединении воспалительных изменений местную терапию проводят более активно (см. главу «Болезни системы крови»).

Прогнозпри современном лечении благоприятный.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D– состояние, возникающее при передозировке витамина D или повышенной индивидуальной чувствительности к нему с развитием симптомокомплекса D-витаминной интоксикации.

Этиология.Применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4–8 тыс. ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.

Патогенез.Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.

Клиническая картина.Отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.

Лечение.Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у детей первых месяцев жизни, показано парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг 5–7 дней.

Прогноззависит от степени поражения внутренних органов.

Профилактика. В каждом случае лечения рахита витамином D целесообразно контролировать выведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича – 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксусной кислоты растворяют в дистиллированной воде и объем доводят до 150 мл. К 10 каплям мочи прибавляют 10 капель реактива Сулковича. При гиперкальциурии появляется значительное помутнение). Избегать назначения витамина В ударными дозами.

ГИПОТИРЕОЗ– заболевание, обусловленное понижением функции щитовидной железы.

Этиология, патогенез.Гипотиреоз может развиться как вследствие непосредственного поражения железы (первичный гипотиреоз), так и в результате нарушенной регулирующей тиреотропной функции гипоталамогипофизарной системы (вторичный гипотиреоз). Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Для детей большее значение имеет первичный врожденный гипотиреоз – результат нарушения внутриутробного развития щитовидной железы или (реже) генетического дефекта в синтезе тиреоидных гормонов (аутосомно-рецессивный тип наследования). Снижение функции щитовидной железы существенно сказывается на метаболизме белков, липидов и углеводов. Понижается основной обмен, тонус симпатической нервной системы, задерживается жидкость в тканях, что в свою очередь влияет на функционирование всех систем организма. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны головного мозга: уменьшение его размеров и массы, дистрофические изменения в сосудах и нервных клетках, замедленная миелинизация проводящих путей, в конечном счете развивается олигофрения.

Клиническая картина.Дети имеют типичный внешний вид: низкий рост, широкая переносица, синдром Грега (гипертелоризм), увеличенный язык, толстые губы, одутловатое лицо, сухая кожа, ломкие жесткие волосы, грубый голос. Зубы прорезываются поздно, задерживается закрытие родничков, дети долго не держат голову, поздно начинают сидеть, ходить, разговаривать, интеллект снижен. Если гипотиреоз развился в возрасте старше 2–3 лет, то серьезных нарушений интеллекта нет. На ЭКГ брадикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж зубцов. Могут быть явления нефрокальциноза (вследствие недостатка кальцитонина), анемии.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах. Для уточнения диагноза определяют тироксин (Т4 – норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л) и трийодтиронин (T3-1,50-3,85 нмоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Дифференциальный диагнозпроводят с задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение.Пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами (тиреоидин, тиреотом, тироксин) с индивидуальным подбором дозы до появления первых признаков передозировки (тахикардия, беспокойство, потливость, частые мочеиспускания). После этого дозу постепенно снижают до исчезновения указанных симптомов. Назначают также витамины А, В 12, глутаминовую кислоту, полноценное питание, препараты ноотропного ряда, ЛФК.

Прогнозпри рано начатом лечении благоприятный.

В целях профилактики предложены программы массового обследования всех новорожденных на ТЗ и ТТГ и раннее назначение тиреоидных гормонов.

ГИПОТРОФИЯ– хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Этиология, патогенез.Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.

В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов.

Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиническая картина.Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20 % от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25–30 % по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, с непереваренными частицами пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30 % от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, АД снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита.

Диагнозгипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечениебольных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров – на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3–5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20–30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3–5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3–8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечениегипотрофии II–III степени необходимо проводить в стационаре.

При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато– и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноззависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30 %.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

ГИСТИОЦИТОЗ X– группа заболеваний неясной этиологии с общим патогенезом, в основе которого лежит реактивная пролиферация гистиоцитов с накоплением в них продуктов нарушенного обмена.

Этиология и патогенез неясны. Предполагают, что в основе лежит иммунопатологический процесс, способствующий очаговой или диссеминированной пролиферации гистиоцитов.

Клиническая картина.Различают три формы гистиоцитоза X: болезнь Абта – Леттерера – Сиве, болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена (ксантоматоз), болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема), отличающиеся по клинической картине и прогнозу. Возможно, все три формы – варианты одного заболевания; могут наблюдаться взаимные их переходы.

Болезнь Абта – Леттерера – Сивечаще встречается у детей раннего возраста. Развивается остро (реже исподволь) с высокой лихорадкой, кожными высыпаниями (папулы в области грудины, позвоночника с желтоватыми корочками, геморрагии, мокнутие, себорея), гепатоспленомегалией, генерализованным увеличением лимфатических узлов, отитами и/или мастоидитами, поражением легких (интерстициальная пневмония), поражением плоских костей, несахарным мочеизнурением, экзофтальмом, повышенной СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом. На рентгенограммах – деструктивные изменения в костях.

Болезнь Хенда – Шюллера – Крисченавстречается у детей любого возраста. Типичны дефекты костей черепа и/или таза, экзофтальм, несахарный диабет. Могут наблюдаться и сочетания других признаков, что связано с преимущественным поражением тех или других органов: ожирение, отставание в физическом развитии, гепатомегалия, лимфаденопатия, петехиальная сыпь, себорея, изменения в легких, стоматиты. В крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, повышенная СОЭ, гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипербеталипопротеинемия. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Болезнь Таратынова(эозинофильная гранулема) наблюдается преимущественно у детей школьного возраста. Типичны: общая слабость, повышенная утомляемость, пониженный аппетит, боль в костях (поражаются как плоские, так и трубчатые кости), повышенная СОЭ, иногда эозинофилия. В ряде случаев болезнь протекает бессимптомно и заканчивается самопроизвольным излечением. На рентгенограммах костей обнаруживаются очаги деструкции, чаще округлой или овальной формы без зон склероза. В незначительном числе случаев клиническая картина болезни более яркая: несахарное мочеизнурение, экзофтальм, гепато– или гепатоспленомегалия, анемия, различные изменения кожи и др.

Диагнозосновывается на данных клинико-лабораторного исследования, миелограммы, биопсии кожи и лимфатических узлов, в которых выявляют гиперплазию ретикулярной ткани, эозинофилов, ксантомных клеток.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с остеомиелитом, костной формой туберкулеза, остеосаркомой, нейробластомой, фиброзной остеодистрофией, лимфогранулематозом, лейкозом, гликолипидозами (болезнь Гоше и Нимана – Пика), портальной гипертензией.

Лечение, как правило, проводится в стационаре. При острых проявлениях назначают глюкокортикоиды в сочетании с цитостатиками (винкристин, лейкеран, хлорбутин и др.). Преднизолон в дозе 40 мг на 1 м 2поверхности тела ребенка дают ежедневно в течение 2 нед. Винкристин – 1,5 мг/м 2в/в 1 раз в неделю или лейкеран – 0,1 мг/кг ежедневно внутрь также 2 нед, затем перерыв 2 нед. Таких циклов лечения проводят до 10. При болезнях Хенда – Шюллера – Крисчена и Таратынова, если нет генерализованного поражения внутренних органов, проводят менее массивную терапию. Во всех случаях основная терапия сочетается с симптоматической (препараты задней доли гипофиза, гипотиазид, витамины). Имеются указания на эффективность декариса (левамизол) и тимозина (тималина).

Прогнозпри болезнях Хенда – Шюллера – Крисчена и Таратынова более благоприятный, чем при болезни Абта – Леттерера – Сиве и определяется своевременно начатым лечением.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ– инфекционно-аллергическое заболевание почек.

Этиология, патогенез.Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. Реже поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая гипопластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина.Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность ее остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3–5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3–6%), держится 2–3 нед. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии – эритроцитарные.

Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2–3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра.

Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80–85 % детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й нед исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10–40 мм рт. ст. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент второго на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент второго тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца Р,смещение интервала ST, удлинение электрической систолы, изменение зубца Т.Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень выступает из подреберной дуги от 1–2 до 5–6 см.

Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение – и -глобулина. Длительная диспротеинемия – плохой прогностический признак. В крови отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.

По истечении 2–3 нед исчезают отеки, нормализуется артериальное давление, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2–2,5 мес. Экстракапиллярные формы болезни характеризуются острым началом с резко выраженными экстраренальным и мочевым синдромами, быстрым развитием почечной недостаточности с исходом в уремию.

Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

Переход острого течения гломерулонефрита в затяжное и волнообразное сопряжен с преобладанием в клинической картине тех или иных синдромов, что позволяет выделить гематурическую, отечно-протеинурическую и смешанную формы заболевания. В зависимости от активности патологического процесса выявляют активную фазу, фазу стихания и неактивную фазу.

Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертензией. Отмечаются признаки общей интоксикации – общая бледность, сниженный аппетит, вялость. Часты изменения со стороны сердца. В активной фазе – повышение температуры, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Возможны различные степени почечной недостаточности. Протеинурия не бывает резко выраженной и не превышает 1–3%.

Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (как периферическими, так и полостными), протеинурией, гипо– и диспротеинемией, гиперлипемией и гиперхолестеринемией. Гипертензия и гематурия выражены нерезко. Для нефротической формы характерно вялое начало и длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями.

Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная протеинурия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагнозосновывается на данных анализов мочи, пробы по Зимницкому, определения диуреза, посева мочи, измерения АД, биохимического анализа крови, пробы Мак-Клюра.

Дифференциальный диагнозпроводят с интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, наследственным нефритом, геморрагическим диатезом.

Лечение.В активной фазе необходим строгий постельный режим в течение 4–6 нед, показаны фруктово-сахарные или фруктово-овощные дни: ребенок получает 10 г сахара и по 50 г фруктов на 1 кг массы тела; необходимо по возможности быстро (в течение 4–5 дней) расширить диету за счет овощей и мучных блюд. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенок должен быть переведен на полноценный белковый режим (2–2,5 г белка на 1 кг массы тела), включая животные белки (творог, молоко, рыба, позже мясо). Целесообразно введение в рацион растительного масла.

При наличии признаков развивающейся хронической почечной недостаточности показано назначение строгой диеты Джордано – Джованетти (картофельно-овощная-фруктовая диета).

Режим жажды, «водный удар» и прочие меры, используемые у взрослых, неприемлемы для детской клиники. Ограничение жидкости необоснованно даже при отечном синдроме. Количество хлорида натрия, включая содержание его в пищевых продуктах, не должно превышать 1 г/сут.

Содержание натрия в диете постепенно увеличивают до физиологической нормы к концу первого месяца от начала болезни (обострений) в том случае, если клинико-лабораторные данные указывают на ремиссию. Всем больным в острый период (или при обострении) назначают антибиотики. Целесообразно применение препаратов, направленных против стрептококковой инфекции, – пенициллина, полусинтетических пенициллинов. Антибиотики назначают в возрастной дозировке со сменой препарата каждые 8-10 дней. При нефротической форме в связи с увеличением клиренса антибиотиков их дозировка увеличивается на 20–50 %. Применяя кортикостероиды, назначают препараты пенициллина пролонгированного действия. Обязательна санация хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит). Кортикостероиды эффективны при лечении большинства проявлений гломерулонефрита, однако не следует торопиться с их назначением при остром гломерулонефрите, а при смешанной форме болезни их эффективность сомнительна. Преднизолон назначают из расчета 1,5–2 мг/кг или 40–50 мг на 1 м 2поверхности тела; при неэффективности такого лечения в течение 2–3 нед можно увеличить дозу или назначить дополнительно препараты иммунодепрессивного действия. Длительность применения максимальных доз преднизолона 2–3 нед, после чего дозу постепенно снижают с тем, чтобы общий курс лечения продолжался 2–3 мес. При снижении дозы препарат дают главным образом в первую половину дня. Поддерживающую стероидную терапию проводят прерывистыми курсами (половину максимальной дозы вводят 3 дня с 3– или 4-дневным интервалом или каждые вторые сутки, при интеркуррентных заболеваниях – ежедневно).

Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, хлорохин) могут быть назначены при затяжном течении болезни в дозе 5-10 мг/кг в 1–2 приема на протяжении 6-12 мес. При гормонорезистентных формах гломерулонефрита показано применение цитостатиков – хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг в течение 6–8 нед с последующим снижением дозы в 2 раза и продолжением лечения в течение 6-10 мес, циклофосфамид в дозе 3–4 мг/кг в сутки, азатиоприн (3–4 мг/кг в сутки). В последние годы все более широкое применение в нефрологической клинике находят гепарин, антикоагулянты непрямого действия, антиагреганты, индометацин (2–3 мг/кг в сутки) примерно по такой же схеме, как и лечение лейкераном. Для борьбы с гипертензионным синдромом используют резерпин, гипотиазид, допегит, клофелин.

Гипертензия не должна рассматриваться как противопоказание к лечению кортикостероидами, но требует более длительного ограничения натрия, введения препаратов калия (хлорид калия 3–5 г/сут, фрукты – чернослив, бананы), применения гипотензивных препаратов (резерпин, дибазол, апрессин, гипотиазид).

При развитии у ребенка явлений острой сердечной недостаточности показано в/в введение 0,1–0,2 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в 20 %-ном растворе глюкозы, затем можно применять дигоксин. Сульфат магния применяют как успокаивающее и сосудорасширяющее средство (0,2 мл 25 %-ного раствора на 1 год жизни).

Небольшие отеки не требуют специального лечения, при остром гломерулонефрите следует воздержаться от применения диуретических средств. Мочегонным эффектом обладают производные пуринового ряда (диуретин, теофиллин), соли кальция (глюконат), хлорид калия.

При значительных отеках назначают дихлотиазид (гипотиазид) – вначале 25 мг, а затем 50–75 мг на протяжении 5–6 дней, фуросемид – 20–40 мг в день, этакриновую кислоту, триамтерен. При отсутствии эффекта назначают в/м введение новурита по 0,25-0,5 мл 1–2 раза в неделю. Применяют антагонисты альдостерона – спиронолактон (альдактон). Назначают до 200 мг альдактона внутрь на протяжении 10 дней обычно в комбинации с гипотиазидом или фуросимидом. При отечно-альбуминурической форме показано в/в введение плазмы, гемодеза (5 мл/кг). Всем детям широко назначают витамины А, группы В, С, Р.

Одним из наиболее эффективных методов лечения хронической почечной недостаточности является гемодиализ. За последние годы значительно повысилась эффективность пересадки почки с подбором донора по антигенам тканевой совместимости HLA. Доказана целесообразность реабилитации больных детей в условиях местных нефрологических санаториев.

Прогнозпри остром течении относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении неблагоприятный.

Профилактикагломерулонефрита и хронической почечной недостаточности заключается в лечении хронических воспалительных очагов, исследовании мочевого осадка в каждом случае острых гнойно-воспалительных заболеваний кожи, носоглотки. В настоящее время разработаны методы массового обследования детских контингентов на заболевания почек, что позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие нефропатии.

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависит от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15–20 % – при сроке 32–36 нед и 5 % – при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.

Этиология, патогенез.Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечнососудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, 2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.

Клиническая картина.Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2–3 дней.

По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио– и гепатомегалия.

Диагнозреспираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.

Если отношение уровней сфингомиелин – лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2 %, если менее 2,0 – 50 %, если менее 1,0 – 100 %. Может быть использован также простой тест на зрелость легких – «пенистый тест» Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.

Лечение.Прежде всего это профилактика охлаждения (последнее снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рождения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания. Хорошие результаты дает противоацидотическая терапия. Основным показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие декомпенсированного ацидоза (рН < 7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно в последующие 2–3 дня до нормализации показателей кислотно-основного состояния (рН 7,35-7,4). Широко применяют введение витаминов, сердечных средств (0,05-0,1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона), эуфиллина и др.

Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом объеме со скоростью 3–5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости определяется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена, предупреждение гипо– или гиперкалиемии и гипераминоацидемии. При шоке и кровопотере показаны гемотрансфузии (10 мл свежей крови). Необходима постоянная ингаляция 30 % кислородно-воздушной смесью. Показанием к искусственной вентиляции является рO 2, равное 40–50 мм рт. ст. при вдыхании 100 %-ного кислорода, и рСO 2, равное 70–80 мм рт. ст.

Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей (70 % гелия и 30 % кислорода). Большое значение имеет уход: покой, содержание в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и дыхания, назначают кормление через зонд. По мере выздоровления детей переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладывают к груди матери.

Прогнозпри развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ(лимфатико-гипопластический) – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии (гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиническая картина.Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70 % случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к арте-риальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.

Диагнозосновывается на характерном внешнем виде ребенка, выявлении гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение.Закаливающие процедуры, физиотерапия (см. Рахит). Витамины А, группы В, С, чередующиеся курсы адаптогенов – глицерама, дибазола, метацила, пентоксила, оротата калия.

Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений-адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 нед.

Прогнозпри соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ– синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ.

Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, -глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В 12и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция – спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).

В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы и т. д.).

Диагнознарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.

Лечениев каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.

Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции, – как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.

Прогнозпри своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

МУКОВИСЦИДОЗ(кистозный фиброз поджелудочной железы).

Этиология, патогенез.Тяжелое наследственное заболевание, в основе которого лежит поражение экзокринных желез и повышенная вязкость секретов, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и кишечника, реже – печени и почек. Патогномоничным является значительное повышение концентрации хлора и натрия в поте больных. Сущность метаболического блока при муковисцидозе еще не установлена; предполагают, что заболевание связано с нарушением синтеза гликопротеидов. В отделяемом слизистых желез появляются продукты взаимодействия гликопротеидов и кальция, повышающие вязкость секрета. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина.Существует несколько клинических форм муковисцидоза: легочная, кишечная, смешанная (легочно-кишечная) и мекониальный илеус у новорожденных. Кроме того, известны абортивные и стертые формы болезни. У большинства больных в первом полугодии жизни появляются изменения со стороны органов дыхания. Характерен навязчивый коклюшеподобный кашель, рано появляются воспалительные и обструктивные изменения в легких. У детей грудного возраста развивается пневмония, отличающаяся тяжелым течением и склонностью к абсцедированию. У детей более старшего возраста наблюдаются затяжные бронхиты с выраженным бронхоспазмом. Типичным является развитие пневмосклероза с бронхоэктазами (хроническая пневмония). В легких постоянно прослушиваются влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, у всех больных обнаруживается эмфизема. При бактериологическом исследовании мокроты обнаруживаются патогенный стафилококк, ассоциации стафилококка с гемолитическим стрептококком и синегнойной палочкой. Рентгенологическое исследование выявляет эмфизему, резко усиленный и деформированный легочный рисунок, при обострениях болезни обнаруживаются инфильтративные, очаговые и полостные тени. При бронхографии находят деформацию и расширение бронхов в зоне ограниченного пневмосклероза и распространенные бронхиальные деформации.

Течение заболевания определяется выраженностью легочных изменений. Хроническая дыхательная недостаточность, эмфизема, пневмосклероз служат причиной развития деформаций грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», формирования «легочного сердца».

При кишечной форме на первый план выступают признаки нарушенного всасывания (мальабсорбция). Характерны вздутие живота, обильный жирный стул с гнилостным запахом, боль в животе. Нарушения расщепления и всасывания пищи ведут к развитию гипотрофии. У части больных развивается билиарный цирроз печени, который, однако, не регистрируется при обычных биохимических обследованиях.

Диагноз.Учитывая наследственный характер муковисцидоза и отсутствие специфических его признаков, это заболевание необходимо исключить у каждого ребенка с хронической пневмонией или синдромом мальабсорбции. Дополнительным критерием является наличие в семье больных с хронической патологией легких, кишечника, циррозом печени. Наиболее надежной является потовая проба – определение содержания электролитов (хлора и натрия) в отделяемом потовых желез. У здоровых детей их концентрация не превышает 40 ммоль/л; при муковисцидозе содержание хлора (или натрия) в поте колеблется в пределах 50-180 ммоль/л. Для выявления сниженной протеолитической активности кала применяют рентгенопленочный тест (переваривание суспензией кала желатины рентгеновской пленки). При копрологическом анализе выявляется стеаторея. В последние годы для целей массового обследования новорожденных применяют мекониальный тест на альбумин, содержание которого определяют с помощью цветной реакции или (лучше) иммунохимическим методом. Дети, у которых содержание альбумина в меконии превышает 20 мг/г сухой массы, считаются подозрительными по муковисцидозу и подлежат специальному обследованию (потовая проба) и диспансерному наблюдению. Патогномоничным морфологическим признаком болезни является кистозный фиброз поджелудочной железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с коклюшем, астматическим бронхитом, бронхоэктазией, целиакией, дисахаридазной недостаточностью.

Лечение.Обострение пневмонии требует назначения антибиотиков – пентриксила 100 мг/кг/сут, гентамицина 2 мг/кг/сут, линкомицина 3050 мг/кг/сут, цепорина 30–50 мг/кг/сут, вибрамицина 2 мг/кг/сут, эритромицина 50 мг/кг/сут. Оправданно назначение пенициллина 200 мг/кг/сут или метициллина 100 мг/кг/сут. Курс лечения антибиотиками не менее 1 мес.

Муколитические препараты вводят в аэрозолях: 2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, 3 %-ный раствор хлорида натрия, 20 % раствор ацетилцистеина (синонимы – мукомист, мукосольвин, флуимучил). Применяют бронхолитические смеси (эфедрин, димедрол, 0,9 % раствор хлорида натрия, витамины РР 1, B 1). Постуральный дренаж и вибрационный массаж являются осязательными и проводятся от 2 до 8 раз в сутки. Лечебная бронхоскопия показана при неэффективности аэрозольных ингаляций и постурального дренажа.

Панкреатин назначают в дозе 2–3 г в сутки и постепенно повышают дозу до достижения эффекта (до 10 г). Полезна комбинация панкреатина с мексазой (содержит панкреатин в небольших количествах, дегидрохолиевую кислоту, бромелин и хинолиновые производные). Показано назначение витаминов, особенно жирорастворимых, которые рекомендуются в двойной дозировке. В диете увеличивают содержание белка (до 5 г/кг) и углеводов; жиры ограничивают.

Прогнозостается серьезным, летальность достигает 50 %. Наиболее эффективными методами профилактики являются медико-генетическая консультация, а также раннее выявление болезни в периоде новорожденности, хотя в этом случае речь идет не о профилактике болезни, но о предупреждении ее тяжелых осложнений.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ.Этиология, патогенез не изучены. Предполагается, что заболевание связано с мутацией гена, контролирующего синтез структурных белков почечной ткани, а также других органов. Существуют два варианта наследственного нефрита – синдром Альпорта и гематурический нефрит. Более тяжелое течение болезни наблюдается у лиц мужского пола, что свидетельствует о возможности наследования по доминантному типу, частично сцепленному с полом.

Клиническая картина.Гематурический вариант начинается незаметно, мочевой синдром выявляется случайно. Отеки и артериальная гипертензия отсутствуют, но появляются при развитии почечной недостаточности, как правило, в подростковом возрасте или у взрослых. Мочевой синдром характеризуется эритроцитурией различной степени – от незначительного увеличения количества эритроцитов до макрогематурии. Обнаруживают также умеренную протеинурию и у некоторых детей – преходящую лейкоцитурию. Бактериурии, как правило, не бывает. Биохимическое исследование крови не выявляет выраженных сдвигов, у некоторых детей может наблюдаться нерезкая диспротеинемия и гиперлипидемия. Парциальные функции почек в течение длительного периода остаются ненарушенными, иногда выявляется гипераминоацидурия перегрузочного или ренального типа. Более тяжелые проявления характеризуют синдром Альпорта, при котором имеется сочетание поражения почек, глаз и тугоухости. В связи с тем, что тугоухость развивается в поздних стадиях болезни, раннее дифференцирование синдрома Альпорта может оказаться затруднительным. Поражение слуха обусловлено поражением слухового нерва или кохлеарного аппарата и у некоторых больных выявляется только при аудиометрическом исследовании. У большинства детей с наследственным нефритом обнаруживаются стигмы дизэмбриогенеза в виде анатомических аномалий строения мочевой системы, а также внешние стигмы (гипертелоризм, аномалии строения ушных раковин, пальцев рук и ног).

Для тяжелых форм наследственного нефрита характерно прогредиентное течение с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

Диагнозосновывается на выявлении основных признаков болезни, анализе родословной ребенка, обследовании ближайших родственников. Наличие множественных стигм соединительнотканевого дизэмбриогенеза также указывает на вероятность наследственного нефрита. При тяжелых формах показана биопсия почек и гистологическое исследование почечной ткани. Морфологические изменения в почечной ткани характеризуются наличием фокально-сегментарного пролиферативного гломерулита, дистрофией эпителия проксимальных и атрофией дистальных канальцев, интерстициальной клеточной инфильтрацией и фиброзом с наличием «пенистых клеток». Электронно-микроскопическое исследование выявляет истончение базальной мембраны гломерул.

Дифференциальный диагнозпроводят с диффузным гломерулонефритом, мочекаменной болезнью, пиелонефритом, тубулопатиями.

Лечениепредставляет трудную задачу в связи с отсутствием четких знаний о патогенезе болезни. В комплексе терапевтических мероприятий имеются общие элементы для воспалительных заболеваний почек: правильная организация режима сна и бодрствования ребенка, санация очагов хронической инфекции, исключение из пищи острых и экстрактивных веществ. Антибиотики назначают только при интеркуррентных заболеваниях. С целью торможения склеротических изменений могут быть назначены препараты 4-аминохилинового ряда (резохин – суточная доза 5-10 мг/кг, длительность лечения не менее 6 мес). Глюкокортикоиды не показаны. Удовлетворительные результаты получены от витаминотерапии (пиридоксин, кокарбоксилаза), применения АТФ (по 1 мл в/м через день, 10–15 инъекций).

Важно выявить ранние признаки хронической почечной недостаточности, чтобы начать лечение по программе диализ – трансплантация. Для этого следует периодически определять содержание креатинина в плазме крови, исследовать показатели равновесия кислот и оснований.

Прогноз. ХПН при гематурическом варианте наследственного нефрита появляется в возрасте 20–25 лет, при синдроме Альпорта – в 12–16 лет (чаще у мальчиков). Профилактиканаследственного нефрита не разработана.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ(мочекислый, уратурический, урикемический диатез) характеризуется генетически детерминированными нарушениями функции ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. Встречается примерно у 0,5–3% детей. При этом отмечается неустойчивость углеводного и липидного обмена, склонность к кетоацидозу. Последнее в основном связано с понижением активности процессов ацетилирования в печени. Гиперурикемия повышает возбудимость нервной системы, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию в почках.

Дети с нервно-артритическим диатезом капризны, возбудимы, пониженного питания, но предрасположены к ожирению в старшем возрасте. У них могут отмечаться тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, плохой аппетит, запах ацетона изо рта и от мочи, приступы ацетонемической рвоты, повышение АД. Клинические маркеры диатеза – мочекислый инфаркт у новорожденных, моче– и желчнокаменная болезни, ацетонемическая рвота, артрозы, сахарный диабет, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврастенический и спастический синдромы. Скрытые маркеры – уратурия, оксалурия, высокий уровень мочевой кислоты в крови.

Диагнозбазируется на данных генеалогического анамнеза, выявлении клинических и скрытых маркеров диатеза.

Лечение.Детям с нервно-артритическим диатезом рекомендуются диета с ограничением продуктов, богатых пуриновыми основаниями (субпродукты, мясо птицы, сельдь, сардины, какао, шоколад), обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня, клюква, лимоны, цитратная смесь, витамин В 6в утренние часы. При высоком содержании мочевой кислоты в крови показано назначение аллопуринола.

ПИЛОРОСПАЗМхарактеризуется появлением рвоты с момента рождения, которая имеет несистематический характер; молоко выбрасывается небольшими порциями. Видимая перистальтика желудка отмечается редко. Запор не столь упорен, как при пилоростенозе.

Лечение.Более частое кормление ребенка (через 2–2,5 ч), докорм после рвоты, назначение внутрь атропина (1: 1000 по 1–2 капли 4 раза в день), 2,5 %-ного раствора аминазина по 3–4 капли на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема, церукал в/м по 0,1–0,2 мл. Перед кормлением грудным молоком ребенку рекомендуется дать 1 чайную ложку 5-10 %-ной манной каши; после кормления следует подержать ребенка в вертикальном положении 30–60 мин. Могут быть показаны капельные в/в вливания глюкозосолевых растворов, плазмы.

ПИЛОРОСТЕНОЗ – см.Хирургические заболевания новорожденных в главе«Хирургические заболевания».

ПНЕВМОНИЯ – см. в главе«Болезни органов дыхания».

Особенности лечения у детей. Лечениепневмонии у детей может проводиться в стационаре или амбулатории. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших пневмонией, а также детей любого возраста с тяжелым ее течением. На дому можно лечить детей старше 6 мес с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи.

В разгар болезни назначают постельный режим, который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Температура воздуха в комнате должна быть 18–22 °C. Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны прогулки. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьшением калорийности, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5 %-ный раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).

Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают большое место в этиологии внебольничных пневмоний, антибиотиком выбора у детей старше 6 мес является бензилпенициллин (суточная доза для детей до 3 лет – 1 000 000-2 000 000 ЕД/кг, для детей старше 3 лет 50 000–100 000 ЕД/кг; ее делят на 3 инъекции). Широко используют полусинтетические пенициллины (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксициллин). При их неэффективности или аллергии к ним применяют цефалоспорины I–III поколения. При легком течении пневмонии у детей старше 4 лет можно назначить перорально пенициллины (оспен, осмапокс, аугментин и др.), цефалоспорины (цеклор, зиннат, цедекс и др.), макролиды (сумамед, рулид). Лечениедетей первых 6 мес жизни предпочтительнее начинать с парентерального введения ампиокса. При атипичных пневмониях применяют эритромицин, сумамед, рулид, метронидазол, бисептол. Внутрибольничные пневмонии, особенно уже леченные антибиотиками, требуют назначения цефалоспоринов II–IV поколения, аминогликозидов. При пневмониях, вызванных высокорезистентными бактериями, используют карбокси-, уреидо– и пиперазинпенициллины (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем и др.), ванкомицин, рифампицин.

Лечениеантибиотиками продолжается обычно в течение 8-10 дней. При осложнениях, затяжном течении пневмонии назначают два курса антибактериальной терапии. При тяжелой пневмонии одновременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (в/м, в/в, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).

При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (например, парацетамол). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгексин, пертуссин, настои алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи, корней солодки, девясила и др. Целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и уве-личивающий диурез. При тяжелой пневмонии в стационаре проводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликоиды, глюкокортикостероидные гормоны. В случае деструктивных и тяжелых пневмоний с выраженной интоксикацией показаны гепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. Если деструктивная пневмония сопровождается плевральными осложнениями, необходима консультация хирурга для решения вопроса об операции. При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию.

Физиотерапевтические мероприятия: горчичные обертывания (пеленку погружают в 10 %-ный раствор горчицы, подогретый до температуры не выше 50 °C, затем отжимают, обертывают грудную клетку ребенка, накрывают сверху теплой тканью и держат до покраснения кожи), горчичники. С 4-5-го дня – УВЧ– и индуктотерапия, электрофорез с раствором хлорида кальция и аскорбиновой кислоты в зависимости от фазы развития пневмонии.

После выздоровления диспансерное наблюдение, особенно повторно болеющих пневмонией детей.

Профилактика. Повышение общей (закаливающие процедуры и др.) и специфической (интерферон, оксолиновая мазь) резистентности; предупреждение и лечение рахита, анемии, респираторных заболеваний.

ПНЕВМОНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология, патогенез.В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).

Клиническая картина.При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо– или арефлексия; мышечная гипотония, серо-бледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления – рвота или срыгивание, через 2–3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15–30 %) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3–4 нед. Отмечается высокая летальность.

Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень – небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии; II степень – в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень – частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечнососудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови – лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.

Лечениекомплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин – 4 мг/кг в сутки под контролем уровня сахара крови, хлоридин (дараприм) – 1 мг/кг в сутки, ко-тримоксазол и др. При любой форме пневмонии необходима оксигено– и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700–2000 г. В целях дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10 %-ный раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5–1 мл), 0,02 %-ный раствор витамина В 2, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты (1–2 мл), эуфиллин (0,15-0,2 мл 2,4 %-ного раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо введение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10–12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80-100 мл. При сердечно-сосудистой недостаточности – строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия.

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.

ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ см. в главе«Болезни органов дыхания».

Для хронических воспалительных процессов, сформировавшихся у детей на основе врожденного порока бронхолегочной системы (агенезия, аплазия, гипоплазия, поликистоз легких, трахеальный бронх, бронхомегалия и др.), системных (диффузные болезни соединительной ткани и др.) и наследственно обусловленных заболеваний (иммунодефицитные состояния – агаммаглобулинемия и дисгаммаглобулинемия; диффузный легочный фиброз, недостаточность оц-антитрипсина и др.) предложен термин «вторичная хроническая пневмония».

Клиническая картинаотличается полиморфизмом. У детей раннего и дошкольного возраста обострения протекают более тяжело и повторяются чаще. У детей школьного возраста при обострениях температура может оставаться нормальной. Степень дыхательной недостаточности зависит от распространенности процесса. У части детей отмечаются деформация грудной клетки и задержка физического развития.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза (повторные ОРВИ и пневмонии), наличия очагов хронической инфекции, клинических симптомов и данных рентгенологического исследования (ячеистость рисунка, бронхоэктазы, пневмосклероз), трахеобронхоскопии, бронхографии.

Дифференциальный диагнозпроводят при наличии обструктивного синдрома с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, туберкулезом, муковисцидозом, гемосидерозом.

Лечение.Широкое распространение получила система этапного, преемственного лечения больных в стационаре, специализированном санатории, поликлинике. В период обострения лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним микробной флоры. Длительность курса лечения антибиотиками 10–14 дней. При выраженном поражении бронхов используют аэрозоли антибиотиков. Назначают нистатин, антигистаминные препараты, витамины. Для улучшения бронхиальной проходимости, дренажной функции бронхов – ингаляции с растворами гидрокарбоната натрия, протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин), ацетилцистеином, разжижающим мокроту; отхаркивающие средства внутрь; «дренаж положением», лечебная бронхоскопия (туалет бронхов, эндобронхиальное введение антибиотиков, ферментов, антисептических средств и др.). При легочно-сердечной недостаточности – строфантин, коргликон, увлажненный кислород. При показаниях – введение гамма-глобулина. Необходимы ЛФК и физиотерапия: УВЧ (при катаральных симптомах в легких), индуктотерапия, аппликация озокерита (при локализованных формах), воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (микроволновая терапия), электрофорез различных лекарственных веществ (2–5%-ный раствор хлорида кальция, 5 %-ный раствор сульфата меди и др.). Обязательна санация вторичных очагов инфекции.

Для долечивания после пребывания в стационаре желательно направление в местные специализированные санатории. В условиях поликлиники проводят курсы предупредительной (профилактика обострений) терапии, которые сочетают с пребыванием детей в санаториях и на курортах, в пионерских лагерях санаторного типа. При отсутствии эффекта от применяемых мер – консультация хирурга-пульмонолога по поводу хирургического лечения. Наиболее благоприятные результаты отмечаются при локализованных формах хронической пневмонии.

Прогноззависит от правильности лечения, наличия осложнений. При ограниченных формах он благоприятен, при распространенных – патологический процесс часто прогрессирует.

Профилактиказаключается в своевременном лечении острых и затяжных пневмоний, очагов хронической инфекции.

ПОЛИАРТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ – см.Артрит ревматоидный в главе«Ревматические заболевания».

Особенности клиники у детей. Ювенильный ревматоидный артрит начинается в возрасте 2–4 лет, иногда на первом году жизни. Отмечаются лихорадочное состояние, интоксикация, опухание и болезненность суставов, вначале крупных (коленные, локтевые, голеностопные, тазобедренные); затем страдают шейная часть позвоночника, лучезапястные, челюстные, суставы пальцев. Поражение симметричное. Изменяется форма суставов. В них иногда отмечается небольшое количество экссудата. Дети жалуются на болезненность в суставах при движении, особенно при разгибании. При повторных атаках эти жалобы более выражены. После развития поражения сустава можно отметить атрофию и гипотонию мышц. Одновременно возникают множественные мышечные контрактуры. В запущенных случаях изменяется и костная ткань. На рентгенограмме – признаки усиленного новообразования костной ткани со стороны надкостницы и одновременно ее рассасывание. Разрастающиеся в области сустава надкостница, грануляционная ткань приводят к узурам хряща, очажкам деструкции, что является причиной деформации суставов и поверхностей костей. На месте грануляций образуется фиброзно-рубцовая ткань, что ведет к подвывихам и вывихам.

Вслед за поражением суставов развивается регионарное увеличение лимфатических узлов, которые достигают максимальной величины в течение нескольких дней. При обратном развитии процесса в суставах они уменьшаются. Узлы слегка болезненны, плотноваты, не спаяны с кожей, не нагнаиваются. Температурная кривая в типичных случаях волнообразная. Печень увеличивается на 2–3 см, иногда увеличивается селезенка. При исследовании функции сердца определяются склонность к тахикардии, миокардиодистрофия. В крови – анемия, увеличенная СОЭ, вначале лейкоцитоз, затем лейкопения.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагнозпроводят с ревматическим, туберкулезным артритом; артритом при бруцеллезе, травме, лейкозе, красной волчанке.

Лечениепроводится в стационаре с соблюдением в остром периоде строгого постельного режима, с обеспечением необходимого ухода за ребенком. В острой стадии индивидуально по показаниям возможно применение антибиотиков. Используют нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, индометацин и др.), антигистаминные препараты. Глюкокортикоиды (чаще преднизолон) применяют в основном при тяжелом течении. Используют также индометацин, бруфен, иммунодепрессанты хингамин (делагил), D-пеницилламин. Применяют местное воздействие на суставы – внутрисуставное введение глюкокортикоидов, цитостатиков и др. В комплексе терапии назначают витамины, алоэ и другие стимулирующие средства, физиотерапию. В период реабилитации применяют лечебный массаж и гимнастику.

В период ремиссии проводят санаторно-курортное лечение; возможна хирургическая коррекция (консультация хирурга-ортопеда).

Прогнозпри активном комплексном лечении относительно благоприятен, но в случае прогрессирования заболевания – серьезный.

Профилактика. Организация правильного наблюдения и ухода за детьми с целью предупреждения заболеваемости, распространения стрептококковой инфекции. Соблюдение правил проведения профилактических прививок. Определенное значение имеет предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Этиология и патогенез. Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени) и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенесших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология воротной вены). В результате происходит нарушение внутри– или внепеченочных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Внепеченочный блок у детей встречается чаще.

Клиническая картина.Массивные пищеводно-желудочные и кишечные кровотечения, печеночная недостаточность, нарастающий асцит, боли в животе, гепатоспленомегалия, рвота, повышение температуры, головная боль, плохой аппетит, нарушение сна, похудание, желтуха, расширенная венозная сеть на коже груди и живота, иногда в виде «головы медузы». Течение заболевания нередко латентное.

Диагноз.Для уточнения диагноза используют спленопортографию, контрастное исследование пищевода, эзофагоскопию, определение активности процесса в печени, в том числе путем биопсии.

Дифференциальный диагнозпроводят в целях уточнения причины, вызвавшей гипертензию.

Лечениевначале консервативное: диета, желчегонные средства, липотроиные вещества, спазмолитические препараты, комплекс витаминов парентерально, глюкоза натощак; дезинтоксикационная терапия – в/в гемодез или неокомпенсан, 5 %-ный раствор глюкозы и др. При высокой активности АЛТ и ACT – курс преднизолонотерапии продол-жительностью 45–50 дней в оптимальной дозе 0,5–0,75 мг/кг в сутки. В случае кровотечения – инфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы одномоментно капельно с одновременным введением хлорида кальция, 5 %-ного раствора аминокапроновой кислоты, 5 %-ного раствора глюкозы с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, глутаминатом кальция, инфузии полиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера, назначают также рутин. При развивающейся печеночной недостаточности капельно вводят 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия. При появлении отеков, асцита – спиронолактон (антиальдостероновый препарат) в сочетании с другими мочегонными. Для обволакивания слизистой оболочки пищевода – внутрь охлажденная плазма. Систематически – очистительные клизмы. При нарастании симптомов портальной гипертензии, гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения), повторных тяжелых желудочно-кишечных кровотечениях показано оперативное вмешательство.

Прогноззависит от причины гипертензии; при циррозе печени чаще неблагоприятный.

Профилактиказаключается в предупреждении инфицирования во время родов и раннем неонатальном периоде, своевременном лечении заболеваний печени.

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ. Этиология, патогенез.Почечная глюкозурия развивается в результате наследственного дефекта в ферментных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. О почечной глюкозурии следует говорить в тех случаях, когда выделение глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции (200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы с мочой обычно составляет 10–20 г, хотя известны случаи глюкозурии, достигающей 100 г. Частота почечной глюкозурии составляет 2–3: 1000; тип наследования аутосомно-доминантный.

Клиническая картина.Клинические симптомы (кроме глюкозурии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловлены значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство голода. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов может быть связана задержка физического развития ребенка.

Диагноз.Критериями почечной глюкозурии являются: 1) повышенная экскреция глюкозы при нормальном содержании сахара в крови; 2) независимость экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов; выведение глюкозы относительно постоянно как в дневное, так и в ночное время; 3) отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении углеводов; 4) идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы; 5) нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой.

Кроме сахарного диабета, при дифференциальной диагностике почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурию другой природы, в частности мелитурию при остром канальцевом некрозе, при токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении глюкокортикоидов с лечебной целью, фруктозурию, пентозурию. Положительные пробы на сахар в моче могут обнаруживаться при доброкачественной фруктозурии. Отсутствие других клинических признаков в этих случаях может привести к заключению о возможности почечной глюкозурии. Необходима идентификация углеводов, выводимых с мочой.

Следует также иметь в виду сложные синдромы, при которых почечная глюкозурия проявляется как частный признак: глюкоаминофосфат-диабет, глюкоамино-диабет, глюкофосфат-диабет. Данное обстоятельство требует обязательного исследования величины экскреции фосфатов и аминокислот у каждого больного почечной глюкозурией.

Лечение.Методов патогенетической терапии этого заболевания не существует. Важно обеспечить правильное питание больного, чтобы избежать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходимость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесообразно введение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм, морковь и др.).

Прогнозблагоприятный.

Профилактика: медико-генетическое консультирование.

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Этиология и патогенез.Наследственное заболевание, при котором почки не способны продуцировать мочу с более высокой осмолярной концентрацией, чем осмолярность клубочкового ультрафильтрата плазмы, что связано с потерей чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (АДГ). Нефрогенный несахарный диабет следует отличать от нейрогипофизарного, при котором реакции почек на АДГ сохранены, но нарушены процессы гипоталамической нейросекреции.

При нефрогенном несахарном диабете значительно нарушена гомеостатическая функция почек, направленная на сохранение водно-солевого равновесия. Это ведет к значительным колебаниям осмотического давления плазмы крови и гиперэлектролитемии: концентрация натрия в плазме может повышаться до 180 мэкв/л, хлора – до 160 мэкв/л. Особенно велики эти колебания у детей раннего возраста, у которых чувство жажды не развито. Потери значительных количеств воды ведут к развитию дегидратации, токсикоза.

Клиническая картина.Заболевание проявляется на 3-6-м мес жизни обильным диурезом, рвотой, склонностью к запору, лихорадочным состоянием. Чувство жажды может отсутствовать. Объем суточной мочи грудного ребенка может достигнуть 2 л, в более старшем возрасте – 5-10 л.

Наблюдается «солевая лихорадка», возможны судорожные состояния. Стойкие нарушения водно-солевого баланса могут привести к развитию гипотрофии, задержке физического, а у некоторых детей и умственного развития. При достаточном введении жидкости этого не наблюдается.

У детей более старшего возраста состояние дегидратации развивается редко, потеря жидкости компенсируется ее приемом и общая осмолярность плазмы сохраняется в нормальных пределах. Показатели клубочковой почечной фильтрации, экскреции фосфатов, аминокислот, глюкозы, как правило, также не выходят за пределы нормы. Известны случаи своеобразной формы болезни: чувствительность к АДГ отсутствует только в ночные часы, но восстанавливается днем. Для диагностики бывает необходима почечная биопсия. Микродиссекцией обнаруживается значительное (наполовину) укорочение проксимального отдела канальцев нефрона. При гистологическом исследовании необходимо отличать данное состояние от нефронофтиза, хронической гипокалиемии, идиопатической гиперкальциурии, цистиноза.

Диагнози дифференциальный диагноз. Функциональные исследования позволяют уточнить диагноз заболевания. Проба на концентрацию мочи основывается на исключении приема воды на 12 ч (у детей для этой цели лучше использовать ночной перерыв, например, с 19 ч вечера до 7 ч утра). Проведение этой пробы допустимо лишь в сомнительных случаях, так как при явном несахарном диабете она небезопасна. У здоровых детей осмолярная концентрация мочи повышается до 1000 моем/л, осмотический концентрационный коэффициент превышает 2,5. При несахарном диабете осмолярность мочи примерно соответствует осмолярности плазмы, осмотический коэффициент составляет около 1; введение АДГ сопровождается снижением диуреза и повышением осмолярности мочи. При нефрогенном диабете реакция на введение АДГ полностью отсутствует.

АДГ вводят в/м в разовой дозе от 3 до 8 ЕД в зависимости от возраста. Слишком высокие дозы могут привести к извращению результатов исследования вследствие спазма сосудов почек. Для постановки пробы может быть использован питуитрин для инъекций, содержащий в 1 мл 5 ЕД. Детям до 1 года вводят 0,1–0,15 мл, 2–5 лет – 0,2–0,4 мл, 6-12 лет – 0,4–0,6 мл. После в/м введения питуитрина собирают несколько одночасовых порций мочи (3–5 ч) и измеряют ее относительную плотность. В норме и при нейрогипофизарном диабете количество выделенной мочи значительно уменьшается, а ее относительная плотность значительно нарастает, при почечном несахарном диабете реакция отсутствует. Дифференциальная диагностика несахарного диабета не представляет особых затруднений. Кроме нейрогипофизарного несахарного диабета необходимо иметь в виду полиурию, развивающуюся у больных сахарным диабетом как следствие осмотического диуреза.

Лечениепочечного несахарного диабета носит симптоматический характер и направлено главным образом на сохранение водно-солевого равновесия путем введения достаточных количеств жидкости. При отказе ребенка от приема жидкости, а также при развитии признаков дегидратации жидкость вводят в/в капельно, при этом чаще используют 5 %-ный раствор глюкозы.

Парадоксальное влияние на почечный транспорт воды при этом заболевании оказывают сульфаниламидные диуретики: назначение гипотиазида в дозе 25-100 мг в день сопровождается значительным уменьшением диуреза. Антидиуретическое действие этих препаратов сохраняется в течение некоторого времени и после их отмены при условии значительного ограничения поваренной соли в диете. При лечении гипотиазидом следует обеспечить постоянный контроль за показателями кислотно-основного состояния крови, а также за содержанием калия в плазме.

В связи с возможностью развития гипертонической дегидратации серьезную опасность для больных, особенно детей раннего возраста, представляют лихорадочные заболевания, переезд в районы с жарким климатом, хирургические вмешательства.

Прогнозотносительно благоприятный.

Профилактика– медико-генетическое консультирование.

РАХИТ– заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина D нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функции нервной системы и внутренних органов.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны матери: возраст менее 18 и более 36 лет, токсикозы беременных, экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология органов желудочно-кишечного тракта, почек), нарушения питания во время беременности и лактации (дефицит витамина D, белка, кальция, фосфора, витаминов группы В), несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия), осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны ребенка: время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, морфофункциональная незрелость, большая масса при рождении (более 4 кг), «бурная» прибавка в массе в течение первых 3 мес жизни, вскармливание молоком кормилицы или раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, недостаточные пребывание на свежем воздухе и двигательный режим (тугое пеленание, иммобилизация при дисплазии тазобедренных суставов, отсутствие лечебной физкультуры и массажа), заболевания кожи, печени, почек, частые простудные заболевания и кишечные инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

При дефиците витамина D уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижается. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция паратгормона. Паратгормон, основная функция которого – поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. Под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. В условиях ацидоза фосфорно-кальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развившийся ацидоз приводит к нарушению функций ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунная защита организма, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.

Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Начинается рахит обычно на 2-3-м мес жизни и к 5–6 мес, если не проводятся лечение и профилактика, когда развивается выраженный ацидоз, наблюдается бурное прогрессирование всех симптомов.

Клиническая картина.Ведущие клинические признаки рахита обусловлены костными изменениями. В первую очередь появляются участки размягчения (остеомаляции) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых случаях размягчаются почти все кости черепа, затылок уплощается. В результате избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму, лоб нависает, переносица кажется запавшей, обнаруживается экзофтальм. Замедляется прорезывание зубов и изменяется его порядок, нарушается прикус. На границе костной и хрящевой частей ребер грудной клетки образуются утолщения – так называемые четки. Кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется. На ее поверхности соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление – гаррисонова борозда. В тяжелых случаях происходит выпячивание передней стенки грудной клетки вместе с грудиной («куриная грудь»), в поясничном отделе позвоночника может развиваться кифоз – рахитический горб. У детей старше 6–8 мес наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья («браслеты») и голеней, фаланг пальцев («нити жемчуга»), кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О – варусная деформация, реже в виде буквы X – вальгусная деформация. На рентгенограммах граница между эпифиом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную вогнутость. Характерна слабость связочно-мышечного аппарата, приводящая к разболтанности суставов, расхождению прямых мышц живота и его распластыванию – так называемый лягушачий живот. В этот период могут возникать одышка, ателектаз легкого, обусловленные деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы; нередко развивается пневмония с затяжным течением.

Лечениенаправлено на устранение дефицита витамина D, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов костеобразования, включает также меры неспецифической коррекции. Препараты витамина D назначают только при отсутствии гиперкальциурии (по результатам исследования мочи на реакцию Сульковича). Используют витамин D 2– эргокальциферол (растительного происхождения) или витамин D 3– холекальциферол (животного происхождения), которые различаются по химическому строению. Преимущество принадлежит холекальциферолу, прием которого следует начинать как можно раньше. Суточные дозы витамина D составляют 2000–4000 ME, курс лечения – 4–6 нед (1 раз в 2 нед исследуют мочу на реакцию Сульковича). Через 2 нед после начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. Затем может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой, но в период приема витамина D ультрафиолетовое облучение проводить не следует. Детям старше 6 мес целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн – хвойных, соленых или из отвара трав. Ванны из отваров лечебных трав (листья подорожника, трава череды, цветы ромашки, корень аира, кора дуба) рекомендуют детям с сопутствующим экссудативно-катаральным диатезом.

Профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. Обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Рацион питания беременных должен содержать достаточное количество витаминов, микро– и макроэлементов, полноценных белков, ненасыщенных жирных кислот. В последние 2 мес беременности (если они приходятся на осенне-зимний период) рекомендуется ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевой лампой (10–15 сеансов). Новорожденным с 3–4 нед жизни во все сезоны года, кроме летнего, назначают профилактические дозы витамина D (150–500 ME/сут); недоношенным детям рекомендуют прием этого витамина с 1-2-недельного возраста по 400-1200 МЕ/сут. Осенью и зимой детям показано проведение 1–2 курсов ультрафиолетового облучения. Прием витамина D в эти периоды прекращается. При вскармливании детей адаптированными смесями, содержащими термостабильный витамин D, дополнительного назначения витамина D не требуется.

РВОТАу детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка.

О заболевании желудка свидетельствует примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста – с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др.).

Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.), включая холепатии. Рвота бывает выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких-либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате общеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагноз«неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.) или мозга.

«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.

Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазах с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).

Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.

Рвота ацетонемическая.В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение.Капельно в/в 10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100–150 мл/кг, витамины группы В, особенно В 6, холодные сладкие фруктовые соки по 2–3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

РЕВМАТИЗМ – см. в главе«Ревматические болезни».

У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте – прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм – трудно распознаваемый вариант болезни: достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.

Лечениепроводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту, содержание белка в суточном рационе должно быть не менее 1 г/кг, поваренную соль ограничивают.

Рекомендуется антибактериальная терапия – препараты пенициллинового ряда, лучше бициллин-5 по 1 200 000-1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5–2 мес, а затем в течение длительного срока с интервалом в 3 нед.

В качестве противовоспалительных средств используют нестероидные противовоспалительные препараты (главным образом индометацин) и глюкокортикоиды. При остром и подостром течении болезни с высокой и умеренной степенью активности процесса применяют индометацин по 150 мг/сут в течение 1 мес, а затем по 75–50 мг до стихания активности. Глюкокортикоиды в основном показаны при крайних степенях выраженности ревмокардита, особенно при развитии пери– и эндокардита. Преднизолон назначают по 25–30 мг/сут в течение 2 нед с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно 1/ 4лечебной дозы), которую дают до исчезновения признаков активности процесса. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона); дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). При вялом течении и низкой активности процесса показано длительное применение препаратов хинолинового ряда – хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 5-10 мг/кг в сутки.

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамин В 6(пиридоксин) внутрь по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В 1в/м по 1 мл 2,5 %-ного раствора; аскорбиновую кислоту – 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы в/в; 0,5 %-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.

Прогнозостается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Первичная профилактика – лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика – бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном – 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМАпоражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) – при повреждении костей черепа; субдуральные – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; интра– и перивентрикулярные – в боковые, реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Клиническая картинаопределяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I – общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II – возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III – медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости – цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагнозставят на основании данных анамнеза, клиники, исследований глазного дна, цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографии, УЗИ, компьютерной томографии головного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение.Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/кг в сутки в/м, мочегонные – лазикс; маннитол и сорбитол внутрь по 0,5 г/кг в сутки; в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол – 0,3–0,5 мл 1,5 %-ного раствора в/м или п/к 2–3 раза в день или кордиамин. При судорогах назначают фенобарбитал внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25 %-ный раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10 %-ный раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4–5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100–150 мг, рутин. По показаниям проводят оперативное лечение.

Прогнозвсегда серьезный вследствие высокой летальности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение гестозов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.Сахарный диабет у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это обусловлено лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. В начале заболевания у детей раннего возраста обнаруживаются значительные колебания уровня сахара в крови в течение суток. Склонность детей к кетозу объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы. Одним из тяжелых проявлений сахарного диабета в детском возрасте является синдром Мориака, который характеризуется значительной задержкой роста, гипогенитализмом, увеличением размеров печени, кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотерапии у детей чаще, чем у взрослых, может развиться гипогликемическая кома (неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи после введения инсулина). Диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью (болезнь Киммельстила – Уилсона), ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного диабета и у детей наблюдаются редко.

Клиническая картина.Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3–6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.

По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в анамнезе) и развитии ожирения.

У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генетически тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального кровообращения, артериального давления).

При исследовании толерантности к глюкозе с помощью стандартного глюкозотолерантного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу – Трауготту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений толерантности к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.

Высокая вероятность возникновения манифестных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

Диагноз.В начальном периоде сахарного диабета уровень сахара в крови натощак и в суточной моче у детей, как правило, повышен, поэтому для диагностики проведение теста на толерантность к глюкозе (нагрузка глюкозой 1,75 г/кг) возможно только после уточнения этих исходных данных.

Дифференциальный диагнозпроводят с алиментарной гипергликемией при приеме больших количеств сладостей, почечной глюкозурией (почечный диабет; обычно не сочетается с гипергликемией), несахарным диабетом, глистной инвазией, начальным этапом тиреотоксикоза.

Лечениесахарного диабета у детей – комплексное с обязательным применением инсулино– и диетотерапии, направленное не только на лечение основного заболевания, но и на обеспечение правильного физического развития. Питание должно соответствовать возрастным физиологическим нормам. Экстрактивные блюда исключаются. Потребность в сахаре покрывается в этот период за счет углеводов, содержащихся в молоке, фруктах и овощах. Легко всасывающийся кристаллический сахар, конфеты и жиры следует периодически ограничивать и в периоде компенсации; при наличии выраженного кетоза и ацетонурии следует резко ограничивать введение жиров, сохранив нормальное или даже увеличив поступление углеводов. Назначают обезжиренный творог, каши, мясные блюда, приготовленные на пару. В детском возрасте не применяют пероральные антидиабетические препараты (производные сульфонилмочевины и бигуаниды). При этом необходимо учитывать повышенную чувствительность детского организма к инсулину. Инъекции осуществляют с интервалом 8 ч с учетом глюкозурического профиля: повышают ту дозу, после которой отмечается наибольшее выведение сахара с мочой, и соответственно снижают дозы, вызывающие максимальное снижение глюкозурии. Пролонгированные препараты инсулина не следует использовать при подозрении на диабетическую кому. С целью профилактики липодистрофии следует менять места инъекций инсулина. При компенсации сахарного диабета показана лечебная гимнастика, разрешается катание на коньках, ходьба на лыжах под контролем врача и родителей. Запрещается участие в спортивных состязаниях. Лечениедиабетической и гипогликемической комы (см. Кома).

Профилактика. Устанавливают диспансерное наблюдение за детьми из семей, где имеются больные сахарным диабетом. Периодически исследуют содержание сахара в крови и моче, ограничивают употребление сладостей. Под наблюдение берут и детей, родившихся с большой массой тела (свыше 4 кг). У детей с признаками преддиабета из группы риска исследуют гликемические кривые с двумя нагрузками.

Прогнозпри раннем распознавании, соблюдении диеты, правильном лечении у детей благоприятный, но ухудшается при развитии тяжелых осложнений и присоединении инфекций.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ.Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез.Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, листерии и др.). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра– и постнатальном периодах. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или какомлибо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается.

Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина.Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3–6 нед), подострое (1,5–3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, ото генный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов – отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия.

Диагнозосновывается на признаках инфицирования в анте– и интранатальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобулинемии.

Дифференциальный диагнозпроводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение.Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства – в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30–50 % в течение 1–3 дней; можно перейти на дробное кормление или даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9 %-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально.

У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника перед введением грудного молока или жидкости отсасывают слизь из верхних дыхательных путей, промывают желудок. Применяют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из крови больного. Эффективны антибиотики широкого спектра действия – полу синтетические пенициллины: натриевая соль ампициллина по 100–200 мг/кг в сутки в/м в 4 приема; ампиокс по 100–200 мг/кг в сутки также в 4 приема в/м; цепорин по 50-100 мг/кг/сут в/м в 3–4 приема или в/в, линкомицина гидрохлорид по 20–30 мг/кг/сут в/м или в/в, гентамицина сульфат по 3–4 мг/кг/сут в/м или в/в и др. Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях – в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечениепродолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта (от 2,5 до 6 нед). При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в, эндолюмбально и интравентрикулярно в больших дозах.

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы, плазму по 5-10 мл/кг в/в струйно, гипериммунные препараты направленного действия – антистафилококковый иммуноглобулин, антисинегнойный иммуноглобулин и др., заменные переливания свежей гепаринизированной крови, переливание плазмы – 15 мл/кг. Глюкокортикоидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении – преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки. Гнойный менингит, эмпиема плевры, абсцессы, острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение.

Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15–20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3–4 ч из расчета 30–40 мл/кг с частотой 6-12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40–60 мл жидкости по 4–6 раз в сутки). Введение больших количеств глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4–5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется регидратационная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06 % раствора коргликона. В целях дегидратации используют лазикс – 1 мг/кг в сутки в 2–3 приема (в/м или в/в); 15 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.

Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05 %-ный раствор по 0,05-0,1 мл в 10 мл 10 %-ного раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости показаны фенобарбитал, аминазин и др. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/ 2чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогнозсерьезный, летальность достигает 10–20 %.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра– и постнатального инфицирования.

СПАЗМОФИЛИЯ– особая форма расстройства обмена кальция и фосфора у детей раннего возраста, больных рахитом, характеризующаяся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью со склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня ионизированного и общего кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома. Уменьшению ионизации кальция способствует гиперфосфатемия. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике за счет мобилизации кальция из крови. Всасывание кальция нарушается при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.

Клиническая картина.Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода лицевого нерва на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагнозустанавливают на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алкалоза.

Дифференциальный диагнозпроводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Лечение.При ларингоспазме эффективны свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10 %-ный раствор глюконата или хлорида кальция – 0,3–0,5 мл/кг.

При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 %-ный раствор – 0,1 мл/кг) в/м, натрия оксибутират (20 %-ный раствор – 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25 %-ный раствор – 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день. Через 2–3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Профилактика– см. Рахит.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.В результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза – важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условнопатогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.

До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием – от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом новорожденных.

Установлено, что стафилококки в 48–78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая.В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада – «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой – обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.

Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 °C и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия – 170–180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо– или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистральных вен.

Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сут начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколитсоставляет от 4 до 30 % всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13 %.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингиту детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2–3%.

Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95-100 % случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечениестафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминогликозиды.

Широко используют нитрофураны, в частности растворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в и реже внутрикостно.

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации – введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина в/м, иммуноглобулина направленного действия в/в и др. Используют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол), синтетические средства, например аминометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбактерин, а также метацил, витамины.

Профилактикастафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1–2 мес жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГИТ(острый стенозирующий ларинготрахеоброхит, синдром крупа) – острый воспалительный процесс в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи. Наблюдается, как правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но может быть и результатом присоединения бактериального фактора, и тогда стенозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особенно часто он возникает у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом и протекает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнообразное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортани у детей обусловливают затруднение дыхания, усиливающееся рефлекторным спазмом.

Клиническая картина.Стенозирующий ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют симптомы обычного (не стенозирующего) ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.

Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени – кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей. Стеноз III степени – значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над– и подключичные пространства, эпигастральная область). Наблюдаются потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечнососудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.) и нарастающей гипоксемии – бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз IV степени – стадия асфиксии.

Диагнозставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагнозпроводят с инородным телом дыхательных путей, аллергическим ларингитом.

Лечениепроводится в стационаре; определяется степенью выраженности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболевания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия – горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38–39 °C, обильное частое теплое питье (чай, боржоми, молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции (4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), витамины. При отсутствии эффекта – внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.

При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей – гипертонические растворы в/в (10–20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, 5-10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон – 5 мг/кг или преднизолон внутрь – 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей лекарственных средств.

При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную медикаментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс – выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективности интубации производят трахеостомию.

Прогнозпри III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II степени и рано начатом лечении – благоприятный.

Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ.Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей – полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина.О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °C длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагнози дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефалографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °C).

Лечениев случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогнози профилактика определяются причиной субфебрилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА ФРАНКОНИ.Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина.Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5-39 °C), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.

В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается. Характерны гиперпротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинического течения.

Дифференциальный диагнозпроводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение.Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают ацетилсалициловую кислоту (0,06-0,07 г/кг 3–4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном (10–15 мг/кг/сут) или вольтареном (2–3 мг/кг/сут); в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил – 5 мг/кг/сут), плаквенил – 8 мг/кг/сут).

Прогнозсерьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсибилизирующая терапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Этиология, патогенез.Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром,бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея – Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечнососудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторноаффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена – экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и допплерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие исследования.

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить повышение давления более 130–140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2–0,3 г/л белка, 0,5–0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.

Клиническая картина.Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Диагнозосновывается на анамнезе и клинических проявлениях. Дифференциальный диагноззаключается в установлении причины судорог.

Лечение.Устраняется причина судорог – при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии – 10 %-ный раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5 %-ного раствора, но не более 10 мг на введение), натрия оксибутират (100–150 мг/кг) в/в или в/м; дроперидол (0,5–0,8 мг/кг 0,25 %-ного раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг 0,005 %-ного раствора) в 10–20 мл 10 %-ного раствора глюкозы в/в очень медленно и др.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5– 15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают фенобарбитал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дифенин, бензонал). При необходимости фенобарбитал вводят каждые 3 ч.

О лечении эпилепсии – см. главы «Нервные болезни» и «Психические болезни».

Прогнозопределяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе – серьезный. Профилактика: лечение основного заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ.Туберкулезная интоксикация (как форма туберкулеза у детей и подростков). Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка или дефицит массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей – диспептические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Отмечается вираж чувствительности к туберкулину по пробе Манту или гиперергические реакции на туберкулин. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови – лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена – увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление, переход в локальные формы туберкулеза.

Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиелонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс.Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови – лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса – эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.

Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхаденит туберкулезныйвстречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры. Бронхаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Кораньи. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня легкого, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхадените обнаруживаются изолированная тень внутригрудного лимфатического узла или бугристые выпячивания в области корня легкого, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковой проекции. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.

Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфиземы легких.

Острый милиарный туберкулезболее свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови – сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче – положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсико-септического состояния.

Гематогенно-диссеминированный туберкулезлегких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает большие суточные размахи или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряде случаев болезнь протекает под маской повторных острых респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно-тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.

Менингит туберкулезныйчаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относят рвоту, головную боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы – парез черепных нервов, широко раскрытые веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.

Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка – на боку с запрокинутой назад головой.

У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,33-0,9 г/л; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный – лимфоцитарнонейтрофильный, позже – лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 0,15-0,45 г/л, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12–24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.

Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.

Плеврит туберкулезный.При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова – Дамуазо, треугольники Грокко – Раухфуса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом – иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная.

При рентгенологическом исследовании – характерная картина. При плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и введение морским свинкам. В крови – лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагнозпроводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией.

Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов.Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штернберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2–5 см выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие.

При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагнозследует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.

Туберкулез периферических лимфатических узлов.Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогенной диссеминации инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерий туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту.

При пальпации определяется пакет плотных, подвижных, безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением.

Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркомы и др.).

Лечениекомплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.

Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В 1, В 2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточной калорийности на 15–20 %.

Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение противотуберкулезных средств, предпочтительно в условиях стационара. Детям с туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата – изониазид и этамбутол в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий.

Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления. Выбор туберкулостатических препаратов и их комбинаций, оптимальной суточной дозы, путей введения, продолжительности лечения осуществляется в зависимости от формы туберкулеза по тем же принципам, что и у взрослых.

При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови и др. При приеме ПАСК-натрия, тиоацетазона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм.

Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин В 6в/м в виде 2,5–5%-ноно раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В 12и В 1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4–0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1,5–2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1%-ного раствора в течение 1–1,5 мес и витамин В 6. В целях гипосенсибилизации назначают глюконат кальция, димедрол, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина В 15(пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В 12в возрастных дозировках; при плохом аппетите – желудочный сок, апилак.

В целях ослабления гиперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). Длительность лечения 1,5–2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссеминированные формы туберкулеза, ателектазы, полости распада.

Стимулирующую терапию применяют у детей с длительно текущей туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а также при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой целью вводят гамма-глобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мезаденит).

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ– тяжелое наследственное заболевание, которое характеризуется главным образом поражением нервной системы.

Этиология, патогенез.В результате мутации гена, контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы, развивается метаболический блок на этапе превращения фенилаланина в тирозин, вследствие чего основным путем преобразования фенилаланина становится дезаминирование и синтез токсических производных – фенилпировиноградной, фенилмолочной и фенилуксусной кислот. В крови и тканях значительно увеличивается содержание фенилаланина (до 0,2 г/л и более при норме 0,01-0,02 г/л). Существенную роль в патогенезе болезни играет недостаточный синтез тирозина, который является предшественником катехоламинов и меланина. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина.Признаки фенилкетонурии обнаруживаются уже в первые недели и месяцы жизни. Дети отстают в физическом и нервно-психическом развитии; отмечаются вялость, чрезмерная сонливость или повышенная раздражительность, плаксивость. По мере прогрессирования болезни могут наблюдаться эпилептиформные припадки – развернутые судорожные и бессудорожные типа кивков, поклонов, вздрагиваний, кратковременных отключений сознания. Гипертония отдельных групп мышц проявляется своеобразной «позой портного» (поджатые ноги и согнутые руки). Могут наблюдаться гиперкинезы, тремор рук, атаксия, иногда парезы по центральному типу. Дети нередко белокурые со светлой кожей и голубыми глазами, у них часто отмечаются дерматиты, экзема, повышенная потливость со специфическим (мышиным) запахом пота и мочи. Обнаруживается склонность к артериальной гипотензии. При отсутствии лечения развивается идиотия или имбецильность, глубокая психическая инвалидность.

Диагноз.Чрезвычайно важно установить диагноз в доклинической стадии или по крайней мере не позднее 2-го мес жизни, когда могут проявиться первые признаки болезни. Для этого всех новорожденных обследуют по специальным программам скрининга, выявляющего повышение концентрации фенилаланина в крови уже в первые недели жизни. Каждого ребенка, у которого обнаруживаются признаки задержки развития или минимальная неврологическая симптоматика, необходимо обследовать на патологию обмена фенилаланина. Используют микробиологический и флюорометрический методы определения концентрации фенилаланина в крови, а также пробу Феллинга на фенилпировиноградную кислоту в моче (прибавление нескольких капель 5 %-ного раствора треххлористого железа и уксусной кислоты к моче больного приводит к появлению зеленой окраски пятна на пеленке). Эти и другие подобные методы относятся к категории ориентировочных, поэтому при положительных результатах требуется специальное обследование с использованием точных количественных методов определения содержания фенилаланина в крови и моче (хроматография аминокислот, использование аминоанализаторов и др.), которое осуществляется централизованными биохимическими лабораториями. Детям требуются специальное наблюдение и лечение в медико-генетических центрах (кабинетах поликлиник).

Дифференциальный диагнозпроводят с внутричерепной родовой травмой, внутриутробными инфекциями.

Лечение.При подтверждении диагноза биохимическими методами необходим перевод детей на специальную диету, с ограничением фенилаланина, что при ранней диагностике гарантирует нормальное нервно-психическое развитие ребенка. Молоко и другие продукты животного происхождения из диеты исключают и назначают белковые гидролизаты (цимогран, лефанолак, берлофен, гипофенат и др.), которые становятся главными продуктами питания, обеспечивающими потребность в белке. Белковые гидролизаты вводят с фруктовыми и овощными соками, пюре, супами. Лечениепроводят под контролем содержания фенилаланина в крови, добиваясь поддержания его уровня в пределах 0,03-0,04 г/л. Строгое ограничение белков животного происхождения требуется на протяжении первых 2–3 лет жизни. При отсутствии эффекта от применения диеты и нарастании неврологической симптоматики (атипичные формы фенилкетонурии) в целях улучшения синтеза нейромедиаторов назначают леводопу и 5-гидрокситриптофан. Используют также витамин С, гепатопротекторы, симптоматические средства.

Профилактика. Большое значение имеет специальное наблюдение за семьями риска, т. е. за такими семьями, где уже имелись дети с фенилкетонурией. Новорожденные из этих семей должны быть подвергнуты обязательному биохимическому исследованию и при показаниях – раннему лечению. Выявление больных детей по программам массового скрининга и их лечение также позволяет предупредить развитие тяжелой психической инвалидности.

Предложен ДНК-зонд для пренатальной диагностики фенилкетонурии в семьях высокого риска.

ФОСФАТ-ДИАБЕТ– доминантно сцепленное с Х-хромосомой или аутосомно-доминантное заболевание с глубокими нарушениями фосфорнокальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. В связи с этим появилось другое название болезни – рахит, резистентный к витамину D; однако в действительности речь идет не о рахите, но о рахитоподобном заболевании.

Этиология, патогенез.Предполагают, что при фосфат-диабете нарушены энзиматические процессы преобразования витамина D в активные гормоноподобные субстанции или снижена чувствительность рецепторов эпителия кишечника к действию этих метаболитов. Характерными биохимическими признаками являются фосфатурия, гипофосфатемия, повышение функции паращитовидных желез, высокая активность щелочной фосфатазы крови. Реабсорбция кальция в кишечнике снижена.

Клиническая картина.Фосфат-диабет имеет сходные черты с обычным D-дефицитным рахитом, но и отличается от него тем, что при данном заболевании отсутствуют признаки интоксикации, общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от рахита процессы остеомаляции и остеоидной гиперплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей (искривление длинных трубчатых костей или деформация коленных и голеностопных суставов). Клинически фосфат-диабет проявляется не в первые месяцы жизни, а во втором полугодии жизни, после того как дети начинают вставать на ножки. Возможно развитие болезни и в более позднем возрасте – на 2 году жизни, иногда в 5–6 лет.

Без лечения болезнь прогрессирует с ростом ребенка (дистрофия, полная неспособность к самостоятельному передвижению). Рентгенологически обнаруживаются те же изменения, которые характерны для рахита, но патология особенно резко выражена в костях нижних конечностей. Одним из типичных рентгенологических признаков считается грубоволокнистая структура губчатого вещества кости.

Аналогичные изменения со стороны костной системы могут обнаруживаться у одного из родителей или влияние мутантного гена у них обнаруживается только при биохимическом исследовании крови, поэтому при подозрении на фосфат-диабет целесообразно исследовать содержание неорганического фосфора в крови у родителей и сибсов.

Содержание фосфора в крови больных снижено до 15–20 мг/л, уровень кальция не изменен. Значительное повышение экскреции фосфатов с мочой (в 4–5 раз выше нормы) наблюдается непостоянно и зависит от активности патологического процесса. В ряде случаев содержание фосфора в моче нормальное или незначительно повышенное.

Лечение.Длительное введение витамина D в больших дозах – до 85 000–300 000 ME в сутки (в зависимости от клинико-биохимического варианта заболевания) при обязательном контроле за содержанием кальция и фосфора в крови. Под влиянием лечения активность щелочной фосфатазы быстро снижается. Лечениеначинают с более низких доз, постепенно увеличивая их. В случае повышения кальциурии (по пробе Сульковича и данным биохимического обследования) дозы уменьшают. При улучшении состояния назначают поддерживающие дозы – 1000–5000 ME с перерывами в лечении на 3–7 дней. Витаминотерапию дополняют введением кальция и фосфора (продукты, богатые кальцием и фосфатами, глицерофосфат кальция и др.). Для улучшения всасывания кальция и фосфора назначают цитратные смеси. Применяют оксидевит и другие метаболиты витамина D. Пациентам, у которых заболевание проявилось со 2-го года жизни умеренными костными деформациями, имеющим повышенную чувствительность к витамину D со склонностью к развитию гипервитаминоза при приеме даже небольших доз витамина D, назначение этого витамина противопоказано.

Профилактика. Риск повторного рождения больного ребенка в семье велик и достигает 50 %, что следует разъяснить родителям при медико-генетической консультации.

Синдром Дебре – де Тони – Фанкони также характеризуется остеопатией рахитоподобного типа, но в отличие от фосфат-диабета проявляется более тяжелыми общими симптомами – гипотрофией, снижением сопротивляемости по отношению к инфекции. Помимо фосфатурии, характеризуется аминоацидурией, глюкозурией, нарушением функций почек по поддержанию равновесия кислот и оснований крови. Для восстановления функций почечных канальцев применяют витамин D в суточной дозе от 25 000 до 150 000 ME повторными курсами, метаболиты витамина D. Назначают препараты кальция и фосфора. Повышают содержание белка в диете до 5 г/кг, проводят коррекцию ацидоза.

ЦЕЛИАКИЯ (болезнь Ги – Гертера – Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм),характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб– или атрофией слизистой оболочки тощей кишки и безусловно положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи злаков, содержащих глютен). Целиакия встречается приблизительно с частотой 1: 3000 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Этиология, патогенез.Установлена связь заболевания с приемом в пищу глиадина – белка злаков пшеницы, ржи, овса и ячменя. Однако механизм патологического взаимодействия глиадина со слизистой оболочкой до конца не ясен. Есть предположение о наличии энзимного дефекта – отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы или другого фермента, участвующего в расщеплении глютена. Имеются сообщения об иммунологической реакции (гуморальной и клеточной) на глютен, происходящей в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиническая картина.Среди клинических вариантов следует выделять истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный прием антибиотиков и др.). Начало целиакии нередко совпадает с введением в пищевой рацион ребенка прикормов, содержащих мучные изделия, поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6-12 мес. Появляется учащенный пенистый стул, обильный, с резким запахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный. В кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная микрофлора. Лечениедиспепсии обычными средствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и др.) эффекта не дает. Ребенок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно развивается дистрофия и дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев развиваются отеки на нижних конечностях, нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.).

Как правило, при целиакии, особенно при длительном ее течении, имеет место нарушенное всасывание дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана, т. е. речь идет об универсальной мальабсорбции. В связи с этим понятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психически (лабильность настроения, замкнутость, повышенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания при длительном его течении является низкорослость.

Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев решающая судьбу больного.

Диагностика целиакии, если помнить об этом заболевании, нетрудна. Совокупность данных анамнеза, характерного вида больного и стула достаточны для постановки предположительного диагноза целиакии. Если на фоне аглютеновой диеты улучшается состояние больного, а погрешность в диете ведет к появлению характерного для целиакии стула, диагноз почти не вызывает сомнений. Уточнение диагноза возможно при тщательном копрологическом исследовании (наличие в кале большого количества жирных кислот и мыл), биохимическом исследовании крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина и липидов, гипокальциемия, гипофосфатемия, гипосидеринемия и др.), рентгенологическом исследовании (остеопороз, горизонтальные уровни в петлях кишок, дискинезия кишечника). Окончательный диагноз устанавливается при гистологическом анализе биоптатов слизистой оболочки тощей кишки. В крови могут быть выявлены антиглиадиновые, антиретикулиновые и антиэндомизиальные иммуноглобулины.

Дифференциальный диагнозпроводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридазной недостаточностью, аномалиями желудочнокишечного тракта.

Лечениецелиакии комплексное. Основа лечения – назначение на длительный период (годы) аглютеновой диеты: исключаются все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы), а также продукты, которые могут содержать глиадин, в том числе хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы. Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др.

При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 нед. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2–2,5 года. Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном учете.

Прогнозпри соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.

ЭКССУДАТИВНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ– гетерогенная группа болезней и патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт с явлениями нарушенного всасывания, гипопротеинемией, отеками, задержкой физического развития.

Этиология, патогенез.Различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную) экссудативную энтеропатию (при различных хронических желудочно-кишечных заболеваниях). У большинства больных обнаруживают лимфангиэктазию на ограниченном участке или на всем протяжении кишечника.

Клиническая картина.Заболевание чаще развивается остро после года, однако не исключается транзиторное и хроническое течение. Клиника складывается из следующих симптомов: отеки, задержка физического развития, диарея, снижение массы тела. Отеки могут быть небольшими или распространенными в виде анасарки. В небольшом числе случаев наблюдаются гипокальциемические судороги и крайняя степень дистрофии. Потеря плазменного белка, который содержит также все классы иммуноглобулинов, резко снижает общую сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает затяжное течение инфекционных заболеваний.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клинических симптомах, результатах рентгенологического исследования кишечника и биопсии слизистой оболочки тонкой кишки.

Дифференциальный диагнозпроводят с нефротическим синдромом. Отличительной особенностью в этом случае является несоответствие гипопротеинемии содержанию белка в моче. Наличие белка плазмы крови в кале говорит в пользу экссудативной энтеропатии.

Лечениежелательно начать как можно раньше. Парентерально вводят белковые препараты (альбумин, плазма и др.). Показана диета с повышенным содержанием белка, исключением животных жиров и заменой их растительными маслами (кокосовым, оливковым, подсолнечным и др.), ограничением поваренной соли. Используют продукты лечебного питания, содержащие триглицериды со средней длиной углеводородной цепи (портаген, прегестимил и др.). При обострении процесса используют глюкокортикоиды длительными курсами (суточная доза эквивалентна 2–3 мг преднизолона). При значительных отеках назначают фуросемид, спиронолактон. Рекомендуются витамины, ферменты, гепато-протекторы, мембраностабилизирующие средства. Специфическая терапия не разработана.

Прогнозпри первичной экссудативной энтеропатии серьезный.

 

Глава 21. АКУШЕРСТВО. ЖЕНСКИЕ БОЛЕЗНИ

АКУШЕРСТВО

АБОРТ– прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 нед, считая с первого дня последней менструации. Различают самопроизвольный и искусственный аборт.

Самопроизвольный аборт (выкидыш, спонтанный аборт)самопроизвольное прерывание беременности до 22 нед. В зависимости от срока прерывания беременности условно различают ранний (до 12 нед) и поздний (с 12 до 22 нед) самопроизвольный аборт. Прерывание беременности в сроки от 22 до 28 нед (согласно номенклатуре ВОЗ) обычно называют очень ранними преждевременными родами, если новорожденный прожил 7 дней после рождения. Если он погиб ранее 7 дней после рождения, то это считается поздним самопроизвольным выкидышем. Самопроизвольный аборт, повторяющийся при следующих одна за другой беременностях (более 2 раз), называют привычным выкидышем. Его причинами могут быть дисфункция яичников, коры надпочечников, воспалительные заболевания половых органов, предшествующие искусственные аборты, особенно при первой беременности, вредные привычки и другие факторы.

Механизм самопроизвольного аборта различен. В ряде случаев сначала возникают сокращения матки, вызывающие отслойку плодного яйца. В других случаях сокращениям матки предшествует гибель плодного яйца (при токсикозах беременных, инфекционных заболеваниях и др.). Иногда отслойка и гибель плодного яйца и сокращения матки происходят одновременно.

Выделяют следующие стадии самопроизвольного аборта: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу, неполный и полный аборт. При угрожающем аборте отмечаются ощущение тяжести или слабые тянущие боли внизу живота и области крестца, при аборте в поздние сроки могут быть боли схваткообразного характера. Кровянистые выделения незначительные или отсутствуют. Шейка матки не укорочена, наружный зев ее закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.

При начавшемся аборте схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, чем при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт.

Аборт в ходу характеризуется схваткообразными болями внизу живота, выраженным кровотечением. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

При неполном аборте плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли внизу живота и кровотечение разной интенсивности. Канал шейки матки раскрыт, при влагалищном исследовании свободно пропускает палец, матка мягковатой консистенции, величина ее меньше, чем при предполагаемом сроке беременности. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее часть.

При полном аборте, который чаще наблюдается в поздние сроки беременности, плодное яйцо выходит из полости матки, размеры матки уменьшаются, кровотечение прекращается.

Если сокращения матки, возникающие после гибели плодного яйца, недостаточны для его изгнания, происходит медленная отслойка плодного яйца, которая может сопровождаться длительным необильным маточным кровотечением, приводящим к развитию анемии. При ранних сроках беременности возможен шеечный аборт. В этом случае наружный маточный зев не раскрывается, а плодное яйцо, полностью отслаиваясь, опускается в результате сокращений матки в канал шейки матки, стенки которого растягиваются, и шейка матки приобретает бочкообразную форму. Этот вид самопроизвольного аборта следует дифференцировать с шеечной беременностью, когда плодное яйцо имплантируется в канале шейки матки.

При самопроизвольном аборте возможно проникновение микрофлоры из влагалища в полость матки с последующим развитием воспалительного процесса. Инфицированный (лихорадочный) аборт может стать причиной генерализованных септических заболеваний. При этом отмечаются лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка может быть по размеру больше нормы, болезненна при пальпации, появляются гноевидные выделения из половых путей. В случае распространения инфекции состояние ухудшается, появляются боли, озноб, диспептические и дизурические явления, изменения крови (высокий лейкоцитоз, повышенная СОЭ), развиваются гнойный сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит, сепсис.

Диагнозсамопроизвольного аборта устанавливают на основании клинической картины, данных влагалищного, влагалищно-брюшностеночного и ультразвукового исследований.

Лечение.При угрожающем самопроизвольном аборте в I триместре беременности лечение может проводиться в женской консультации путем организации «стационара на дому». Если в течение 3–5 дней симптомы угрозы прерывания беременности не стихают, беременная должна быть направлена в стационар. Лечениеугрожающего прерывания беременности комплексное, оно включает постельный режим, назначение седативных, спазмолитических средств, в I триместре показана гормональная терапия с учетом причин угрозы прерывания, гормональных показателей крови и (или) мочи, срока беременности.

При позднем угрожающем самопроизвольном аборте (после 20 нед беременности) пациентку следует госпитализировать, так как необходимы постоянный контроль за состоянием шейки матки, оценка состояния плода. Для лечения используют токолитические и спазмолитические средства.

В случае начавшегося самопроизвольного аборта показана срочная госпитализация при любом сроке беременности. Лечениев основном такое же, как и при угрожающем выкидыше. Для прекращения кровянистых выделений при начавшемся аборте в I триместре беременности применяют гормональные препараты, в частности дюфастон (дидрогестерон), утрожестан (натуральный прогестерон), при гиперандрогении надпочечникового генеза назначают кортикостероиды (преднизолон, метипред и др.). Длительность применения препаратов зависит от результатов клинического обследования. При обильных кровянистых выделениях гормональная терапия начавшегося аборта не эффективна.

При аборте в ходу, неполном, полном и шеечном аборте проводят инструментальное удаление остатков плодного яйца и сгустков крови методами выскабливания или вакуум-аспирации, что позволяет остановить кровотечение и предотвратить инфицирование.

При неосложненном инфицированном аборте удаление остатков плодного яйца проводится на фоне антибактериальной терапии. Принцип лечения при осложненном инфицированном и септическом аборте такой же, как и при послеродовой септической инфекции.

При несостоявшемся аборте (неразвивающаяся беременность) длительное выжидание нецелесообразно. В I триместре беременности погибшее яйцо удаляют инструментально. В более поздние сроки беременности проводят родовозбуждение. Перед этим необходимо исследовать свертывающую систему крови. После удаления плодного яйца назначают антибактериальную терапию и средства, сокращающие матку.

Осложнения.Ближайшие осложнения при самопроизвольном аборте: маточное кровотечение вследствие задержки частей плодного яйца в полости матки или нарушения свертывающей системы крови в случае длительного выжидания при несостоявшемся аборте (в тяжелых случаях может развиться ДВС-синдром); инфицирование матки вплоть до развития сепсиса и инфекционно-токсического шока; осложнения, связанные с техническими погрешностями при выскабливании (перфорация матки, повреждение шейки матки).

Отдаленные осложнения: воспалительный процесс половых органов (сальпингоофорит, эндометрит), дисфункция яичников, бесплодие, хорионэпителиома, обострение экстрагенитальных заболеваний, развитие резуссенсибилизации при последующей беременности и др. Для профилактики резус-сенсибилизации женщинам с резус-отрицательной кровью необходимо в течение 48 ч после прерывания беременности (включая внематочную беременность) любым путем ввести 1 дозу антирезусного иммуноглобулина (Rh IgG).

Прогнозсохранения беременности при самопроизвольном аборте зависит от стадии процесса. Сохранение возможно при угрожающем выкидыше, реже при начавшемся. После самопроизвольного аборта женщина должна находиться под наблюдением врача-гинеколога до восстановления нормального ритма менструаций (при условии отсутствия каких-либо инфекционных осложнений). Через 3 мес после аборта целесообразно обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары для выяснения причин самопроизвольного прерывания беременности и проведения необходимых реабилитационных мероприятий для подготовки к следующей беременности.

Искусственный аборт– преднамеренное прерывание беременности в сроки до 22 нед. Основными причинами искусственного аборта являются желание женщины ограничить число детей в семье или вообще их не иметь, неблагоприятный психологический климат в семье, невозможность (или нежелание) сочетать работу или учебу с рождением и воспитанием ребенка, что особенно характерно для молодых семей, а также наличие маленького ребенка, многодетность, болезнь одного из членов семьи, неудовлетворительные материально-бытовые условия и др. Несмотря на создание сети специализированных учреждений (подразделений, кабинетов), занимающихся вопросами планирования семьи, включая организацию работы по контрацепции, до настоящего времени отмечается высокая частота искусственных абортов. Это обусловлено все еще недостаточной осведомленностью населения о современных средствах контрацепции, недоступностью оральных контрацептивных средств для большей части населения и, к сожалению, негативным отношением и (или) некомпетентностью врачей в вопросах гормональной контрацепции. Искусственные аборты обусловливают большие медикодемографические и экономические потери, так как приводят к росту гинекологической заболеваемости, бесплодию, способствуют возникновению самопроизвольных абортов и преждевременных родов при последующих беременностях, повышению уровня материнской и перинатальной смертности.

Основным методом профилактики искусственных абортов является внедрение современных контрацептивных средств (см. Контрацепция).Использование женщинами репродуктивного возраста современных методов и средств контрацепции приводит к снижению частоты искусственных абортов и не оказывает в последующем отрицательного влияния на состояние здоровья женщин, детородную функцию, а также на уровень рождаемости. Достигнуть стойкого снижения уровня искусственных абортов возможно только при условии проведения целенаправленной работы по контрацепции в сочетании с гигиеническим воспитанием населения, особенно подростков.

Медицинский искусственный аборт проводится акушером-гинекологом в специализированном отделении больницы, родильном доме или женской консультации при желании женщины прервать беременность и по медицинским показаниям в тех случаях, когда сохранение беременности и роды ведут к ухудшению состояния здоровья и представляют угрозу для жизни женщины, либо при выявленных аномалиях развития плода. Наиболее распространенным является медицинский искусственный аборт в ранние сроки беременности (до 12 нед). В настоящее время в самые ранние сроки беременности (до 45 дней задержки менструации, считая от 1-го дня последней менструации) применяется медикаментозный аборт. После установления беременности (тесты на беременность, трансвагинальная эхография) женщина принимает однократно 600 мг (3 таблетки) мифегина (мифепристона) в присутствии врача, затем через 48 ч – 400 мкг сайтотека (мизопростола), повторяя его прием в той же дозе через 3 ч. Выкидыш происходит после 1-го или 2-го приема сайтотека (аналог простагландина Е1), что подтверждается с помощью контрольного трансвагинального УЗИ.

В сроки беременности до 5 нед можно в целях ее прерывания применять мини-аборт – вакуум-аспирацию содержимого полости матки в операционной женской консультации. При этом не требуется расширения шейки матки, поскольку используются канюли диаметром 4–6 мм. После миниаборта следует произвести УЗИ.

Прерывание беременности в сроки, превышающие 12 нед (поздний аборт), осуществляется главным образом по медицинским и социальным показаниям. Необходимость аборта по медицинским показаниям устанавливает акушер-гинеколог совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтом, хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руководителем лечебного учреждения после обследования пациентки в стационаре.

Искусственный аборт при сроке беременности более 12 нед и до 22 нед разрешен, если рождение ребенка нежелательно в связи с некоторыми социальными факторами: например, несовершеннолетием беременной (проводится с согласия родителей), смертью мужа беременной, пребыванием женщины или ее мужа в заключении, лишением беременной прав материнства, многодетностью (более 5 детей в семье), разводом во время беременности, беременностью после изнасилования, наличием в семье ребенка-инвалида.

Противопоказаниями к искусственному аборту являются острые и подострые воспалительные процессы половых органов, наличие гнойных очагов независимо от их локализации, срок менее 6 мес после предшествующего прерывания беременности, острые инфекционные заболевания. В поздние сроки аборт противопоказан, если прерывание беременности в этот период более опасно для здоровья и жизни, чем продолжение беременности и роды.

Перед прерыванием беременности независимо от ее срока проводят клинические анализы крови и мочи, бактериоскопию мазка из влагалища, реакцию Вассермана и исследование на ВИЧ-инфекцию и вирусные гепатиты В и С, определяют группу крови и резус-принадлежность. Перед прерыванием беременности в поздние сроки исследуют свертывающую систему крови и проводят специальные исследования в зависимости от характера основного заболевания, послужившего основанием для аборта (электрокардиография, исследование функции почек, печени и др.).

Искусственное прерывание беременности в ранние сроки (до 12 нед) производят оперативными или консервативными методами. К оперативным методам относят выскабливание (кюретаж) с предварительным механическим расширением канала шейки матки и вакуум-аспирацию (вакуум-экскохлеацию) с предварительным расширением цервикального канала или, при задержке менструации до 20 дней, без расширения (мини-аборт). Операции производят в стационаре, мини-аборт может выполняться и в амбулаторных условиях.

Для консервативного расширения шейки матки при 7-12-недельной беременности, особенно у первобеременных и нерожавших, за 3–6 ч до операции искусственного аборта используют малые дозы простагландинов (одну вагинальную свечу, содержащую 1 мг метилдинопроста, либо однократное в/м введение 0,5 мг сульпростона) либо интрацервикально вводят стерильную палочку из спрессованной морской водоросли ламинарии, имеющую диаметр 2–3 мм и длину 6–7 см. В цервикальном канале благодаря гигроскопичности палочки ламинарии ее поперечный размер увеличивается в 4–5 раз, что способствует постепенному расширению канала шейки матки до 7-12 мм. Через 3–6 ч ламинарию удаляют.

Описанные методы консервативного искусственного аборта высокоэффективны, особенно применение мифегина, и безопаснее, чем оперативные. Их применяют амбулаторно. Возможны те же осложнения, что и при самопроизвольном аборте. Для контроля за полнотой опорожнения матки рекомендуется трансвагинальное УЗИ сразу после аборта и через 12–14 дней. Побочные реакции (тошнота, рвота, диарея и др.) наблюдаются редко. Противопоказания к использованию простагландинов и антипрогестинов: бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, декомпенсированные тяжелые соматические заболевания, злокачественные опухоли. Антипрогестины не следует применять также при патологии системы гемостаза, надпочечников, почек, печени, длительном (3–6 мес) лечении глюкокортикостероидами, регулярном потреблении токсических веществ, в том числе алкоголя.

Осложненияво время операции искусственного прерывания беременности или вскоре после нее – перфорация матки, кровотечение. Самым частым осложнением является оставление в полости матки частей плодного яйца. Для предупреждения этого осложнения сразу после аборта проводят УЗИ, в случае обнаружения остатков плодного яйца – ревизию полости матки.

Отдаленные осложнения: воспалительные заболевания половых органов, дисфункция яичников и надпочечников, бесплодие, невынашивание беременности, внематочная беременность и др. При последующих беременностях и родах возрастает частота мертворождаемости, асфиксии и гемолитической болезни новорожденного. Группу риска по возникновению осложнений составляют женщины, имеющие 3 аборта и более в анамнезе, страдающие воспалительными заболеваниями придатков матки, нарушениями менструального цикла, заболеваниями крови, перенесшие ранее оперативные вмешательства на матке и яичниках. Медикаментозное прерывание беременности (мифегин) и метод вакуум-аспирации (особенно мини-аборт) имеют ряд преимуществ перед выскабливанием в связи с меньшей травматизацией шейки и стенок тела матки, сокращением времени операции, уменьшением частоты ближайших и отдаленных осложнений.

Для искусственного прерывания беременности в поздние сроки применяют гистеротомию – малое абдоминальное и влагалищное кесарево сечение (при тяжелых экстрагенитальных заболеваниях беременной), интра– и экстраамниональное введение гипертонического раствора хлорида натрия, введение препаратов простагландинов F2 и Е2 (интраамнионально, в/в, перорально или интравагинально). Задержавшиеся в матке части плодного яйца после искусственного аборта в 13–16 нед беременности удаляют хирургическим путем после расширения шейки матки (инструментального, при помощи ламинарии или простагландинов).

Перед интраамниональным введением раствора хлорида натрия с помощью УЗИ уточняют локализацию плаценты. Вначале проводят амниоцентез (прокол плодного пузыря) и удаляют 150–250 мл (в зависимости от срока беременности) околоплодной жидкости. Затем в полость амниона медленно вводят 20 %-ный (гипертонический) раствор хлорида натрия в количестве, на 30–50 мл меньшем, чем выведено околоплодной жидкости. Латентный период от момента введения раствора до появления схваток колеблется от 17 до 21 ч. Выкидыш происходит, как правило, через 24–26 ч. Осложнениямогут быть связаны с техническими погрешностями (введением гипертонического раствора хлорида натрия в ткани, сосудистое русло, плаценту); наблюдаются также те же осложнения, что и при самопроизвольном аборте, – кровотечения, воспалительные заболевания половых органов, разрывы шейки матки, обострения основного заболевания и др. Профилактикаосложнений состоит в тщательной подготовке к операции и точном соблюдении ее техники.

Препараты простагландинов вводят в полость плодного пузыря по тем же правилам, что и гипертонический раствор хлорида натрия, но без предварительной эвакуации околоплодной жидкости (срок беременности должен быть не менее 16 нед). При использовании простагландинов выкидыш происходит быстрее. Осложнений возникает меньше, чем при введении гипертонического раствора хлорида натрия; попадание простагландинов в ткани не вызывает их некроза. Могут быть побочные явления: тошнота, рвота, понос, головная боль и др.

Противопоказаниями к прерыванию беременности путем введения лекарственных средств в плодный пузырь являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, значительное повышение АД, заболевания ЦНС, почек, крови, кровотечения, обусловленные предлежанием или преждевременной отслойкой плаценты, и др. Простагландины не следует применять при склонности к бронхоспазму, глаукоме, тяжелых заболеваниях печени.

Выбор препарата простагландина для искусственного аборта, способа его введения и дозы проводится с учетом доступности препарата, индивидуальной чувствительности к нему, побочных эффектов. Для более бережного прерывания беременности во II триместре перед использованием простагландинов (различными способами) или амниоинфузией 20 %-ного раствора хлорида натрия цервикальный канал расширяют путем введения ламинарии.

В послеабортном периоде необходимо следить за состоянием матки, характером выделений из половых путей, общим состоянием женщины. Ведение послеабортного периода при прерывании беременности в поздние сроки такое же, как послеродового периода, следует принимать меры для подавления лактации, проводить лечение основного заболевания. Пациенткам с резус-отрицательной кровью независимо от срока беременности осуществляют профилактику резус-сенсибилизации (в первые 48 ч после аборта вводят антирезусный иммуноглобулин).

Криминальный аборт– прерывание беременности самой женщиной; врачом вне специализированного лечебного учреждения либо при наличии противопоказаний; лицом, не имеющим высшего медицинского образования. Лицо, незаконно производящее женщине аборт, несет уголовную ответственность. Причиной криминального аборта чаще является желание женщины скрыть беременность. Для криминального аборта используют механические, химические, медикаментозные средства и др. Аборт нередко производят в антисанитарных условиях, в связи с чем часто возникают тяжелейшие септические осложнения, ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок, почечная, печеночная недостаточность. В дальнейшем часто наступает бесплодие, наблюдаются невынашивание беременности и другие осложнения.

Нередко при криминальном аборте возникают отравления, связанные с введением внутрь или парентерально препаратов, называемых в обиходе абортивными средствами. К ним относят препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги; средства, стимулирующие мускулатуру матки. Клиническая симптоматика таких отравлений связана с избирательной токсичностью препаратов и принятой их дозой, которая, как правило, значительно превышает высшую разовую и суточную. Симптомы отравления препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами появляются при превышении высших суточных доз в 10 раз и более. При этом возникают диспептические расстройства (тошнота, рвота), головная боль, головокружение. Отмечаются повышение АД, тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При длительном приеме (более 5–7 дней) токсических доз этих препаратов возможно токсическое поражение печени. Поводом для неотложной госпитализации обычно служит появление маточного кровотечения.

При отравлении лекарственными препаратами, применяемымми в целях криминального аборта, в случае превышения их суточной дозы в 3–4 раза возникают боли в животе, кардиотоксические проявления (особенно при парентеральном введении) – расстройство ритма и проводимости сердца. На ЭКГ регистрируются желудочковая экстрасистолия, различные стадии атриовентрикулярной блокады, фибрилляция желудочков. Возможны коллапс и летальный исход. Наибольший токсический эффект наблюдается при приеме пахикарпина, хинина, препаратов спорыньи в дозах, превышающих в 2–3 раза суточную. Диагностика таких отравлений затруднена при отсутствии достоверных анамнестических данных, которые часто скрывают.

Лечениеотравлений «абортивными средствами» обычно задерживается вследствие позднего обращения за медицинской помощью. Дезинтоксикационная терапия включает промывание желудка через зонд, введение внутрь 50 г активированного угля, слабительных средств (при пероральных отравлениях); форсированный диурез с использованием мочегонных средств (лазикса). При тяжелых отравлениях в 1-е сут рекомендуется гемосорбция. Симптоматическое лечение направлено на поддержание функций жизненно важных органов, при появлении маточного кровотечения показано экстренное выскабливание полости матки.

При использовании для искусственного аборта во внебольничных условиях катетеризации полости матки с последующим введением через катетер растворов антибиотиков, фурацилина, перманганата калия, мыла и др. наибольшую опасность представляет быстрое (в течение 2–3 дней) развитие эндометрита, септического состояния и острой почечной недостаточности (септический аборт).

АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (ДИСФУНКЦИЯ МАТКИ).К основным их видам относят патологический прелиминарный (подготовительный) период, слабость родовой деятельности (гипотоническая дисфункция матки), чрезмерно сильную родовую деятельность («гиперактивность матки»), дискоординацию родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) и тетанус матки (тотальная дистония).

Патологический прелиминарный (подготовительный) период характеризуется выраженной болезненностью, хаотичностью подготовительных сокращений матки и отсутствием готовности шейки матки к родам (незрелая шейка матки). Лечениенаправлено на ускорение «созревания» шейки матки и коррекцию некоординированных болезненных сокращений. С этой целью используют медикаментозный отдых-сон, физиотерапию. При отсутствии готовности шейки матки к родам вводят эстрогены с витамином В 1, спазмолитические и аналгетические препараты. Можно применять также простагландиновый гель (пропидил гель), который вводят в канал шейки матки или задний свод влагалища.

Слабость родовой деятельности (гипотоническая дисфункция матки)характеризуется недостаточностью силы и продолжительности сокращений миометрия, увеличением пауз между схватками. Различают первичную и вторичную родовую слабость. Первичная слабость возникает в начале родового акта и может продолжаться в течение II периода родов. Вторичная слабость развивается на фоне нормальных схваток в I или II периоде родов. Причины первичной слабости родовой деятельности: перенапряжение функции ЦНС, эндокринопатии, предшествовавшие расстройства менструального цикла, нарушения обмена веществ, пороки развития матки, воспалительные процессы половых органов, перерастяжение матки (многоводие, многоплодие, крупный плод), юный возраст и возраст первородящей 30 лет и старше, перенашивание и др. Развитию первичной слабости схваток способствует дородовое излитие околоплодных вод. Причины вторичной родовой слабости, помимо указанных выше, – утомление роженицы в родах, клинически узкий таз, поперечное положение плода, тазовое предлежание, ригидность шейки матки, бессистемное и (или) длительное назначение препаратов, стимулирующих роды.

Слабость родовой деятельности выражается в укорочении схваток (или потуг) и увеличении пауз между ними. Это приводит к затяжному течению родов, гипоксии плода, развитию восходящей инфекции (хориоамнионит), кровотечениям в последовом и раннем послеродовом периодах и повышению частоты послеродовых заболеваний. Диагнозставят на основании динамического наблюдения за характером родовой деятельности – слабые, короткие схватки, длительные паузы между ними, замедленное раскрытие шейки матки (определяют при влагалищном исследовании), медленное поступательное продвижение предлежащей части плода. Из дополнительных методов исследования используют кардиотокографию, наружную гистерографию.

Чрезмерно сильная родовая деятельность («гиперактивность матки»)обусловлена гипертонусом матки и клинически выражается очень частыми схватками с укороченными интервалами между ними. Роды заканчиваются быстро (стремительно), при этом возникают расстройство маточноплацентарного кровообращения и гипоксия плода. Ребенок часто рождается с явлениями внутричерепной родовой травмы.

Дискоординированная родовая деятельность (гипертоническая дисфункция матки)характеризуется бессистемным сокращением отделов матки (дна и нижнего сегмента). Схватки регулярные, но очень болезненные и неэффективные; раскрытие зева происходит замедленно, несмотря на отсутствие признаков ригидности. Продвижения предлежащей части плода не происходит, нарушается самопроизвольное мочеиспускание, хотя признаков прижатия мочевого пузыря не отмечается. Часто возникает внутриутробная гипоксия плода вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения.

Тетанус матки (тотальная дистония) – редкая патология, при которой матка не расслабляется, тонус ее остается повышенным. Гладкая мускулатура матки находится в состоянии тонического напряжения, плотно охватывает плод, сердцебиение которого становится частым или редким, аритмичным. Роды замедляются и останавливаются.

Лечениеаномалий родовой деятельности определяется состоянием женщины. При сильном утомлении роженицы ей следует предоставить медикаментозный отдых-сон на 2–4 ч (акушерский наркоз), который проводит врач-анестезиолог: в целях премедикации в/в воводят 1 мл 2%-ного раствора промедола, 1 мл 1%-ного раствора димедрола и 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата. Через 25–30 мин после этого в/в вводят 15–20 мл 20 %-ного раствора натрия оксибутирата вместе с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. После окончания наркотического сна обычно родовая деятельность усиливается и дополнительного назначения средств, стимулирующих роды, не требуется. Если схватки остаются слабыми, применяют одну из медикаментозных схем родостимуляции. При зрелой шейке матки и вскрытом плодном пузыре целесообразно в/в капельное введение окситоцина (5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы) со скоростью от 10 до 40 капель/мин; при целом плодном пузыре и незрелой шейке матки используют препарат простагландина Е2 – простин, который вводят в задний свод влагалища 3 раза с перерывом 1 ч. Эффективно в/в введение 5 мг простагландина F2 в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 2,5 мг простагландина F2 вместе с 2,5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения от 8 до 20–30 капель/мин. Кесарево сечение при слабости родовой деятельности должно применяться лишь в тех случаях, когда консервативная терапия безуспешна и прогноз родов для матери и плода неблагоприятный, особенно при сочетании слабости родовой деятельности с другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.).

При вторичной слабости родовой деятельности, не поддающейся медикаментозной терапии, в зависимости от акушерской ситуации осуществляют наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракцию плода, извлечение плода за тазовый конец и др. При наличии признаков развивающейся инфекции, а также при безводном промежутке более 10 ч, если не ожидается окончание родов в ближайшие 1–2 ч, назначают антибиотики.

При чрезмерно сильной родовой деятельности ведение родов направлено на снижение родовой активности. Роженицу укладывают на бок, противоположный позиции плода, и дают наркоз (например, фторотановый). Использование закиси азота нецелесообразно, так как она не снижает тонус матки. Для регуляции и ослабления родовой деятельности эффективно в/в введение 10 %-ного раствора сульфата магния и применение токолитических препаратов – партусистена, ритодрина или бреканила. Препараты растворяют в 250–400 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина и вводят в/в капельно в первые 15 мин со скоростью 8 капель/мин, увеличивая каждые 10 мин число капель на 8 до достижения эффекта, который наступает, как правило, уже через 5-10 мин. Роды принимают в положении женщины на боку, противоположном позиции плода.

При дискоординированной родовой деятельности применяют психотерапию, анальгетические, седативные, спазмолитические, токолитические средства, акушерский наркоз (натрия оксибутират). Эффективна электроаналгезия.

При тетанусе матки родоразрешение проводят путем кесарева сечения или плодоразрушающей операции (на мертвом плоде) под глубоким наркозом.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГОпатологическое состояние, возникающее при рождении и в первые часы и дни жизни, характеризующееся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни.

Этиология.Причинами асфиксии новорожденного являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность – гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорожденного способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), гестоз, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Патогенез.Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит нарушение метаболических процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Клиническая картина.Ведущий симптом асфиксии новорожденного – нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й мин жизни составляет 8-10. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й мин после рождения – 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–0 баллов). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I–II степени. У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II–III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко развивается дисбактериоз кишечника. В течение первых 5–7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагнозасфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю мин после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС. При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях – синдром угнетения ЦНС. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в значительной мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

Реанимация новорожденных включает обеспечение проходимости дыхательных путей, активное согревание ребенка (предпочтительнее источником лучистого тепла), тактильную стимуляцию дыхания. При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 с после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) начинают масочную вентиляцию легких 90-100 %-ным кислородом с частотой 40 вдохов в 1 мин. При аспирации околоплодных вод необходимо провести санацию трахеи; при неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца, а в случае его неэффективности в течение 30 с в вену пуповины или эндотрахеально вводят 0,01 %-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела новорожденного (возможно повторное, до 3 раз, введение через каждые 5 мин). Необходимую дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора хлорида натрия.

После восстановления дыхания, сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляются мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию газового гомеостаза, метаболизма и функции почек. Объем лечебных мероприятий и их продолжительность определяются состоянием ребенка.

При сохранении клинических и лабораторных признаков гипоксемии необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию через кислородную палатку, маску или носовой катетер. Эффективно, особенно при частичных ателектазах легких у недоношенных детей, дыхание с положительным давлением на выдохе в пределах 2–6 см вод. ст. При нарастании симптомов дыхательной недостаточности и гипоксемии проводится ИВЛ.

Для коррекции нарушений системной и церебральной гемодинамики, метаболических расстройств и их профилактики практически все дети, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, нуждаются в проведении инфузионной капельной терапии. В качестве стартового используют 10 %-ный раствор глюкозы из расчета 70 мл/кг/сут. При нарушениях микроциркуляции показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал), при артериальной гипотензии (систолическое АД меньше 50–55 мм рт. ст.) – дофамин (3–5 мкг/кг/мин и более). В случае необходимости со 2–3 сут используют растворы белковых препаратов (плазма, альбумин, аминокислоты), электролитов. Гипогликемию (содержание глюкозы менее 2 ммоль/л) корригируют 15–20 %-ным раствором глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости с учетом кормления должен составлять 30–50 мл/кг в 1-е сут жизни, 60–70 мл/кг – на 2-е сут, 80–90 мл/кг – на 3-й сут, с 4-5-х сут – 100–120 мл/кг.

Необходимыми условиями для успешного выхаживания детей, перенесших асфиксию, являются максимально щадящий уход, соблюдение оптимального температурного режима, что в наибольшей степени обеспечивается при наблюдении и лечении их в кувезах или закрытых кроватках с подогревом. Обязательно нужно следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12–18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноззависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо– и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др.

Профилактикавключает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

БЕРЕМЕННОСТЬ(определение срока). Для установления срока беременности и даты родов используют сведения о датах последней менструации и первого шевеления плода и данные объективного обследования беременной. Нормальная беременность длится 280 дней, т. е. 40 нед, или 10 акушерских месяцев, считая от первого дня последней менструации. У некоторых женщин беременность может продолжаться меньше этого срока (см. Преждевременные роды)или больше его (см. Беременность переношенная).

Определение срока беременности по величине матки: 1) в 6 нед матка несколько увеличена, шарообразной формы, имеются признаки Снегирева, Гентера, Горвица – Гегара; 2) в 8 нед матка достигает размеров женского кулака, дно ее на уровне лобкового симфиза, появляется признак Пискачека; 3) в 12 нед матка размером с мужской кулак, дно ее на поперечник одного пальца выше лобкового симфиза; 4) в 16 нед дно матки находится на середине расстояния между лобковым симфизом и пупком; 5) в 20 нед заметно увеличивается живот, дно матки расположено на поперечник двух пальцев ниже пупка, появляются движения плода и выслушиваются его сердечные тоны; 6) в 24 нед. дно матки на уровне пупка; 7) в 28 нед дно матки на поперечник двух пальцев выше пупка; 8) в 32 нед пупок сглаживается, дно матки определяется между пупком и мечевидным отростком; 9) в 36 нед дно матки достигает мечевидного отростка и реберных дуг; 10) в 40 нед дно матки опускается до уровня, на котором находилось при 32-недельной беременности. У первородящих головка плода фиксируется во входе малого таза, тогда как у повторнородящих она остается подвижной над входом в таз.

Для практического акушерства большое значение имеет диагностика 32-недельной беременности, так как в этот срок беременные получают дородовой отпуск.Этот срок можно определить по дате последней менструации, первого движения плода (в 20 нед у первородящих и в 18 нед у повторнородящих), величине матки при первой явке в женскую консультацию (при ранней явке диагноз устанавливают более точно). Наряду с этим учитывают высоту стояния матки над лоном, отношение предлежащей части плода ко входу в малый таз, длину плода или его лобно-затылочный размер, измеряемые тазомером, а также данные ультразвуковой фотометрии – величину копчиково-теменного размера, окружности живота, бипариетального размера головки плода и др.

Предложены различные формулы для определения срока беременности и календари для определения срока родов.

Беременность многоплодная– развитие в матке одновременно двух или (реже) более плодов. Частота ее составляет 0,4–1,6 % числа всех беременностей. В последние годы стала встречаться чаще в связи с широким применением препаратов, стимулирующих овуляцию, – кломифена, пергонала и др., а также методов экстракорпорального оплодотворения, при котором в полость матки переносят несколько эмбрионов (до 4). В возникновении многоплодной беременности имеет значение наследственная предрасположенность. Частота ее увеличивается у женщин старше 30 лет.

Многоплодная беременность возникает в результате оплодотворения двух или большего числа одновременно созревших яйцеклеток, а также при развитии двух или более зародышей из одной оплодотворенной яйцеклетки. В первом случае рождаются двуяйцовые или многояйцовые близнецы, во втором – однояйцовые. Возникновение однояйцовых близнецов (двоен, троен и т. д.) связано с оплодотворением яйцеклетки, имеющей два ядра и более, или с разделением в стадии дробления единого эмбрионального зачатка на части, из которых в дальнейшем развиваются отдельные зародыши. При развитии однояйцовой двойни плацента, хорион и капсульная децидуальная оболочка – общие для обоих плодов; амнион может быть общим (моноамниотическая двойня) или отдельным для каждого плода – биамниотическая двойня.

Осмотр плодных оболочек после их отделения дает возможность установить одно– или разнояйцовое происхождение близнецов: при однояйцовой двойне разделяющая плоды перегородка состоит из двух листков, при двуяйцовой – из четырех. При двуяйцовой двойне каждая оплодотворенная яйцеклетка после имплантации образует свои оболочки: амнион и хорион, в дальнейшем для каждого плода формируется своя плацента. При значительном удалении мест имплантации оплодотворенных яйцеклеток капсульная децидуальная оболочка формируется отдельно для каждого плода. Если же имплантация произошла на близком расстоянии, то края обеих плацент настолько тесно примыкают друг к другу, что плаценты как бы сливаются в одно целое, но хорион и амнион каждого плода остаются раздельными, а капсульная децидуальная оболочка у них общая.

Беременность при многоплодии отличается рядом особенностей. Беременные часто жалуются на утомляемость, одышку, учащенное мочеиспускание, запоры. Нередко возникают анемия, токсикозы беременных, отмечается расширение вен нижних конечностей. Может наблюдаться многоводие у одного из плодов, что ведет к резкому увеличению и перерастяжению матки, появлению одышки, тахикардии и других расстройств. Иногда многоводию у одного плода может сопутствовать маловодие у другого. Из-за большой площади плаценты может возникать ее предлежание. В случае неравномерного поступления питательных веществ из общей плаценты возможно нарушение развития одного из плодов вплоть до его внутриутробной гибели. Иногда возникают пороки развития плодов (например, сросшиеся двойни). Нередко наблюдаются неправильные предлежания плодов. Часто многоплодная беременность заканчивается преждевременными родами.

Диагностика многоплодия в начале беременности затруднена, однако отмечается необычно быстрое увеличение размеров матки. Диагнозустанавливают при ультразвуковом исследовании, когда обнаруживают два плода или более; выявление одной плаценты свидетельствует об однояйцовой двойне. До внедрения УЗИ использовали такие признаки многоплодия, как быстрое увеличение высоты стояния дна матки и окружности живота (в конце беременности окружность на уровне пупка более 100 см), ощущение движений плода одновременно в разных местах и прощупывание мелких частей плода в разных отделах живота, седловидная форма матки, появление борозд между плодами; определение трех (или более) крупных частей плодов, наличие в разных местах матки двух пунктов отчетливо выслушиваемых сердечных тонов с разницей в частоте на 10 ударов в минуту и более, а также «зоны молчания» между ними.

Ведение беременности. Беременные с многоплодием должны находиться под тщательным наблюдением врача женской консультации. Частота посещений врача (акушерки) во II триместре беременности должна составлять не менее 2 раз в месяц, в III триместре – не менее 1 раза в неделю. Рекомендуется диета, содержащая большое количество белка, железа. Необходимо следить за динамикой массы тела – прибавка ее не должна превышать прибавку массы при обычной беременности более чем на 50 %. Для профилактики задержки развития плодов рекомендуется принимать фолиевую кислоту. С этой же целью, а также для предотвращения преждевременного прерывания беременности назначают спазмолитические средства (но-шпу и др.), а с 24-й нед беременности – токолитические препараты (например, партусистен, гинипрал). В конце II – начале III триместра беременности (особенно в сроки от 29 до 32 нед) необходим щадящий режим (в этот период беременную можно госпитализировать). Госпитализация целесообразна также за 4 нед до предполагаемого срока родов даже при нормальном течении беременности. В случае появления первых признаков осложнений женщину госпитализируют независимо от срока беременности. При угрозе преждевременных родов целесообразно назначать токолитические препараты в сочетании с препаратами, улучшающими метаболизм плаценты.

Роды при многоплодии часто осложняются слабостью родовой деятельности из-за перерастяжения матки. В связи с возможностью неправильного положения и предлежания плодов, высоким расположением предлежащей части возможен несвоевременный разрыв плодного пузыря. При быстром излитии околоплодных вод существует опасность выпадения петель пуповины и мелких частей плода, развития запущенного поперечного положения плода, преждевременной отслойки плаценты. В III периоде родов и раннем послеродовом периоде нередки гипотонические маточные кровотечения.

Ведение родов. Необходимо тщательно наблюдать за состоянием роженицы и плодов, динамикой родов, следить за функцией мочевого пузыря и кишечника, систематически производить туалет наружных половых органов. В I периоде родов для профилактики слабости родовой деятельности роженице необходимо ввести эстрогены, витамины, глюкозу, препараты кальция, АТФ и кокарбоксилазу. В случае возникновения слабости родовой деятельности назначают сродства, усиливающие сократительную деятельность матки. При многоводии или напряженном плодном пузыре (в случае головного предлежания первого плода) и неполном раскрытии маточного зева (на 3–4 см) рекомендуется вскрыть плодный пузырь. Во избежание быстрого излития околоплодных вод его лучше вскрывать сбоку, выше внутреннего маточного зева. Околоплодные воды следует выпускать медленно, не извлекая руки из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода. II период родов ведут выжидательно. К активным действиям прибегают только при возникновении осложнений, угрожающих состоянию матери и плодов. Проводят профилактику гипоксии плодов. После рождения первого плода тщательно перевязывают не только плодовый, но и материнский конец пуповины, так как при однояйцовой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери.

После рождения первого плода производят наружное акушерское исследование и выясняют положение второго плода, характер его сердцебиения. Схватки нередко начинаются сразу после рождения первого плода. В этом случае, а также при отсутствии схваток через 10–15 мин рекомендуется вскрыть плодный пузырь второго плода и при продольном положении плода роды вести выжидательно. При поперечном положении второго плода производят наружный поворот либо комбинированный наружно-внутренний поворот плода. При возникновении осложнений (кровотечение из родовых путей, гипоксия плода) в зависимости от акушерской ситуации производят извлечение плода с помощью акушерских щипцов, поворот плода на ножку с последующим извлечением и др. Родившийся послед (последы) осматривают в целях установления их целости и определения одно– или разнояйцового происхождения близнецов. В первые часы после родов необходимо внимательно наблюдать за состоянием новорожденных и родильницы (сокращением матки, количеством выделяющейся из половых путей крови и т. д.). Инволюция матки в послеродовом периоде происходит медленнее, чем обычно, в связи с чем назначают средства, сокращающие матку.

Прогноздля матери и плодов при многоплодии во многом определяется течением беременности и родов. Он ухудшается при тяжелых токсикозах беременных, преждевременных родах, длительном течении родов. Для жизни и здоровья женщины представляют опасность гипотонические кровотечения в III периоде родов и раннем послеродовом периоде. В целях их профилактики в конце II периода родов в/в вводят 1 мл метилэргометрина, а в послеродовом периоде – 5 ЕД окситоцина и 400 мл 5%-ного раствора глюкозы в течение 2 ч. Строго следят за состоянием роженицы и количеством теряемой крови. Близнецы, родившиеся преждевременно, нередко погибают. У новорожденных чаще отмечаются последствия внутриутробной гипоксии.

Профилактикаосложнений заключается в тщательном наблюдении за беременными в женской консультации, раннем выявлении патологических изменений в организме беременной и плодов, своевременной госпитализации и проведении необходимых лечебных мероприятий.

Беременность переношенная– продолжение беременности более 41–42 нед и рождение ребенка с признаками перезрелости. Различают истинное перенашивание (патологическое состояние) и физиологическое (пролонгированное) перенашивание. В акушерской практике наибольшее значение имеет истинное перенашивание, сопровождающееся перезрелостью и нарушением состояния плода; частота этого осложнения в среднем составляет 10 %. Причины перенашивания изучены недостаточно. К ним относят функциональные изменения ЦНС, эндокринные нарушения, снижение возбудимости матки, патологические изменения плода.

Симптомы, течение. Истинное перенашивание беременности характеризуется отсутствием родовой деятельности после истечения предполагаемого срока родов, отсутствием нарастания массы тела беременной, уменьшением окружности живота на 5-10 см вследствие рассасывания околоплодных вод, крупными размерами плода и повышенной плотностью костей черепа, изменениями сердечной деятельности плода (состояние хронической гипоксии, по данным фетальной ЭКГ). При исследовании околоплодных вод, полученных при амниоцентезе, обнаруживают снижение концентрации глюкозы до 0,1 г/л и менее (при норме 0,2–0,5 г/л). Содержание эстриола в моче беременной снижено. При цитологическом исследовании влагалищного мазка определяют большое количество промежуточных клеток и отсутствие ороговевающих клеток. Плод при перенашивании находится в угрожаемом состоянии (часто наблюдаются внутриутробная гипоксия и гибель плода). В родах возникает опасность внутричерепных кровоизлияний и асфиксии.

Физиологическое или пролонгированное перенашивание беременности характеризуется только удлинением ее срока на 10–14 дней, признаки перезрелости плода и изменения в плаценте отсутствуют, состояние плода не нарушается.

Лечениепри истинном перенашивании беременности заключается в возбуждении родовой деятельности медикаментозными средствами после предварительного создания глюкозо-кальциево-гормонального фона. С этой целью вводят 5 ЕД окситоцина в/в капельно в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, начиная с 6–8 капель и доводя до 40 капель в 1 мин, либо препараты простагландина Е2 (препидил гель, содержащий 0,5 мг динопроста). Проводят профилактику гипоксии плода. Переношенная беременность в сочетании с другими осложнениями (пожилой возраст первородящей, узкий таз, тазовое предлежание плода, гипоксия плода и др.) может служить показанием к кесареву сечению.

При физиологическом перенашивании беременности и хорошем состоянии плода роды обычно наступают спонтанно, ведение их такое же, как и родов, наступивших в срок.

Внематочная беременность– имплантация и развитие плодного яйца происходят вне матки – чаще всего в маточной трубе (99 % случаев). Внематочная беременность обнаруживается у 1–4% общего числа гинекологических больных. Чаще всего причиной внематочной беременности служат воспалительные изменения маточных труб.

Наряду с этим большую роль играют различные эндокринные расстройства, изменяющие перистальтику труб. Ворсины хориона глубоко прорастают всю толщу маточной трубы, не встречая на своем пути воздействия антипротеолитического фермента децидуальной оболочки, так как в трубе она выражена слабо. Внематочная беременность может окончиться или трубным абортом, когда плодное яйцо выталкивается через ампулярный конец трубы, или разрывом трубы вследствие ее прорастания ворсинами хориона. И в том и в другом случае возникает внутрибрюшинное кровотечение, в результате которого образуются скопление крови в трубе, перитубарная или заматочная гематома. При разрыве трубы кровотечение бывает особенно сильным.

Симптомы, течение. Различают прогрессирующую и прервавшуюся внематочную беременность. Прогрессирующая внематочная беременность сопровождается такими же симптомами, как и маточная (задержка менструации, тошнота и рвота по утрам, цианоз влагалища и шейки матки, увеличение и размягчение матки и др.). Обычно на этой стадии развития внематочная беременность не диагностируется и ее принимают за маточную. Изменения маточной трубы выражены незначительно.

Прерывание трубной беременности в результате разрыва трубы чаще всего происходит на 6-8-й нед. Внезапно появляются резкая боль в животе с иррадиацией вверх (френикус-симптом) или вниз (в область наружных половых органов либо в прямую кишку); головокружение, обморочное состояние, снижение АД, учащение пульса и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения. Кровянистые выделения из половых путей могут отсутствовать, так как децидуальная оболочка еще не успевает отслоиться от стенок матки.

Трубный аборт может протекать длительно и иметь разнообразную картину. Обычно на фоне небольшой задержки менструации у больной возникают схваткообразная боль в животе, чувство общей слабости, головокружение, дурнота. Через несколько дней появляются темные кровянистые мажущиеся выделения из половых путей. Эти симптомы носят периодический характер. Температура тела нормальная или субфебрильная (реже). При значительном внутреннем кровотечении симптомы аналогичны таковым при разрыве трубы. Диагнозпрогрессирующей трубной беременности может быть заподозрен на основании данных анамнеза: задержка менструации от нескольких дней до 3 нед, боль в животе. Для уточнения диагноза проводят гинекологическое исследование, определение хорионического гонадотропина в моче. Основной метод диагностики – УЗИ с использованием влагалищного датчика; этот метод позволяет выявить прогрессирующую внематочную беременность начиная с 1,5 нед после оплодотворения. Диагнознарушенной внематочной беременности устанавливают с учетом данных анамнеза (сальпингоофориты, инфантилизм, гормональные нарушения, задержка менструации), клинической картины, УЗИ.

При разрыве маточной трубы клиническая картина заболевания определяется болевым синдромом, внутренним кровотечением и нарастающей анемией. Пальпация живота болезненна, особенно в нижних отделах, на стороне расположения патологически измененной трубы. Имеются перитонеальные симптомы. При значительном кровотечении обнаруживают притупление перкуторного звука в латеральных отделах живота. При перемещении больной с боку на бок границы притупления соответственно перемещаются. При влагалищном исследовании отмечают цианоз слизистых оболочек, небольшое увеличение размеров матки (она меньше, чем должна быть по предполагаемому сроку беременности), ее размягчение. Пальпация придатков матки на стороне поражения вызывает резкую боль и защитную реакцию мышц живота, вследствие чего увеличенные придатки пальпировать часто не удается. Задний свод влагалища выбухает, болезнен при пальпации. При пункции заднего свода получают темную кровь с мелкими сгустками (не всегда). Нарушенная внематочная беременность, протекающая по типу трубного аборта, требует для распознавания более длительного времени, так как сходные признаки наблюдаются и при других заболеваниях: начавшемся маточном аборте, воспалении придатков матки, остром аппендиците и т. д. Поэтому для диагностики наряду с вышеописанными симптомами известное значение приобретают дополнительные тесты (биологические или иммунологические реакции на беременность, пункция заднего свода влагалища, исследование с помощью ультразвука, лапароскопия и др.).

Лечение.При подозрении на внематочную беременность больную экстренно госпитализируют. После установления диагноза показана срочная операция с использованием лапароскопического или лапаротомического доступа. Объем и характер операции уточняются непосредственно во время ее выполнения. В случае разрыва перешейка маточной трубы ее удаляют, при разрыве в области воронки или ампулы допустимо восстановление целости и проходимости маточной трубы при помощи современных технологических средств: микрохирургической техники, шовных материалов и др. При трубном выкидыше маточная труба может быть сохранена, если отсутствуют перитубарная гематома и воспалительные изменения в области малого таза. В случае локализации плодного яйца в интерстициальном отделе трубы клиновидно иссекают плодовместилище из угла матки, маточную трубу удаляют. При яичниковой и особенно брюшной беременности операция представляет большие трудности из-за прикрепления трофобласта к брюшине (в том числе к брюшине, покрывающей петли кишечника) и обширного спаечного процесса.

При ненарушенной внематочной беременности в случае фиксации неповрежденного плодного яйца в воронке, ампуле или перешейке маточной трубы и желании женщины сохранить детородную функцию, особенно при трубном бесплодии в анамнезе, показана лапароскопическая сальпинготомия и удаление плодного яйца. При вылущивании плодного яйца необходимо следить, чтобы была удалена вся ткань трофобласта. Показателем неполного удаления и персистенции ткани трофобласта служит отсутствие снижения содержания в крови -субъединицы хорионического гонадотропина (-ХГ) в течение 2–3 нед после операции.

При оперативных вмешательствах по поводу внематочной беременности важное значение имеют борьба с кровотечением и адекватное по объему возмещение кровопотери. В послеоперационном периоде, особенно после массивных кровопотерь, показано противоанемическое лечение.

В последние годы при ненарушенной внематочной беременности наряду с лапароскопическими операциями все большее распространение получают медикаментозные методы, способствующие рассасыванию плодного яйца или его отслойке от стенки маточной трубы и изгнанию. Они могут быть использованы в случае раннего выявления прогрессирующей внематочной беременности, при условии систематического УЗИ маточной трубы и определения содержания в крови -ХГ. Противопоказания к медикаментозному лечению при внематочной беременности: разрыв маточной трубы, гемодинамические нарушения, диаметр плодовместилища свыше 2 см. В качестве лекарственных препаратов чаще используют метотрексат, дериват простагландина Е2 – сульпростон и мифегином (RU-486). Препараты вводят интрахориально путем трансвагинальной пункции брюшной полости под контролем УЗИ либо (реже) во время лапароскопии; возможно введение этих препаратов в плодное яйцо во время тубоскопии, а также можно вводить их в/м или принимать внутрь. Лечениесчитается эффективным, если содержание в крови -ХГ снижается до 10 мМЕ/мл и менее. При отсутствии эффекта от лечения на протяжении 2–3 нед (при еженедельном гормональном мониторинге) дополнительно в/м вводят в течение 2 дней 1–4 дозы указанных препаратов. Медикаментозное лечение при прогрессирующей внематочной беременности способствует восстановлению анатомии маточных труб и улучшает прогноз в отношении деторождения.

Состояние репродуктивного здоровья женщин, перенесших внематочную беременность, в значительной степени зависит от восстановительного лечения в отдаленные после операции сроки. При недоразвитии половых органов и нарушении менструальной функции в прошлом показано гормональное лечение с учетом характера нарушения менструальной функции и срока, в течение которого необходимо предохранение от беременности (чаще 6-12 мес). При воспалительных процессах в половых органах в ближайшем послеоперационном периоде проводят активную антибактериальную терапию, ее повторяют во время трех последующих менструальных циклов.

Рекомендуются физиотерапевтические процедуры: последовательное применение электрофореза меди и цинка, ультразвукового воздействия, лечебных грязей (предпочтительно в санаторно-курортных условиях). Показано также ректальное введение ферментных препаратов в течение 1 мес на ночь (1–2 курса). После реконструктивных операций с сохранением маточной трубы для оценки состояния этой и противоположной трубы проводят гистеросальпингографию по окончании восстановительного лечения, но не ранее чем через 6 мес после операции. Если патологических изменений не выявляется, то беременность не наступает в течение 6-12 мес после завершения восстановительного лечения, показано дополнительное углубленное изучение состояния репродуктивной системы.

Прогнозпри нарушенной внематочной беременности в случае своевременного оперативного вмешательства и адекватного восполнения кровопотери благоприятный. При задержке операции возможен смертельный исход. Наиболее опасно прерывание межуточной трубной беременности в связи со значительной и быстрой кровопотерей и сопутствующими гемодинамическими нарушениями, а также отдаленными осложнениями в виде нейроэндокринных нарушений (бесплодие, гипоталамическая аменорея, ожирение и др.). После реконструктивно-пластических операций на маточных трубах повторная внематочная беременность наступает у 5-20 % женщин.

Профилактикавнематочной беременности включает своевременное выявление и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов, нарушения функции яичников. Следует избегать непланируемой беременности и пользоваться эффективными средствами контрацепции.

ВОДЯНКА БЕРЕМЕННЫХ – см. Токсикозы беременных.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА– патологическое состояние плода, возникающее при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов и накоплении углекислого газа в организме. Возникает как следствие патологических процессов в системе мать – плацента – плод.

Этиология, патогенез.Чаще всего гипоксия плода обусловлена плацентарной недостаточностью и нарушениями гемодинамики во время родов. Многочисленные этиологические факторы гипоксии плода можно разделить на три группы. К первой группе относят заболевания и патологические состояния беременной, приводящие к кислородной недостаточности или избытку диоксида углерода в ее организме (сердечно-сосудистые заболевания, особенно декомпенсированные пороки сердца, тяжелые заболевания легких, ведущие к нарушению газообмена, выраженная анемия, большая кровопотеря, шок, тяжелая интоксикация). Вторую (наиболее обширную) группу составляют нарушения плодо-плацентарного и маточно-плацентарного кровообращения: истинный узел пуповины, тугое обвитие плода пуповиной, сдавление пуповины головкой плода и стенками родовых путей при родах в тазовом предлежании, разрыв сосудов пуповины при ее оболочечном прикреплении, преждевременная отслойка плаценты (нормально, низко расположенной или предлежащей); тяжелый гестоз, перенашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, приводящее к длительному безводному промежутку, слабость родовых сил, быстрые и стремительные роды, дискоординированные сокращения матки. Третья группа включает патологию самого плода (гемолитическая болезнь, инфицирование, внутричерепные травмы, пороки развития).

Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода при гипоксии (независимо от ее причины), определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции у плода: кратковременное повышение АД и тахикардия сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови и выход плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышается проницаемость и ломкость сосудистой стенки, что приводит к кровоизлияниям; снижается тонус артериол и прекапилляров, наступает стаз крови, часть капилляров выключается из кровообращения, и возникают участки ишемии; повышаются реологические свойства крови, что способствует агрегации эритроцитов. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз), изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку, нарушению тканевого дыхания. Нарушаются функции жизненно важных органов, что может стать причиной внутриутробной смерти плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной родовой травмы

Клинические проявления, диагноз. Острая гипоксия плода чаще возникает во время родов (например, при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (например, при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты). Она характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. О возникновении острой гипоксии плода свидетельствуют следующие признаки, выявляемые при обычном акушерском обследовании: нарушение сердечной деятельности плода – учащение (свыше 160 уд/ мин) или урежение (до 120 уд/мин и менее) сердечных сокращений, аритмия, глухость тонов, выраженное усиление или ослабление двигательной активности плода (в норме плод совершает около 5 движений в течение 30 мин); наличие мекония в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Подтверждают диагноз результаты специальных исследований: электро– и фонокардиографии плода; кардиотокографии; ультразвукового исследования (частота дыханий менее 20 или более 70 в 1 мин); анализа околоплодных вод (рН менее 7,2, повышение концентрации диоксида углерода, изменение ферментативной активности и содержания гормонов).

Хроническая гипоксия плода может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях беременной, гестозах, перенашивании беременности, несовместимости крови беременной и плода, инфицировании плода и других осложнениях беременности. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода. Хроническая гипоксия нередко приводит к гипотрофии. При истощении компенсаторных реакций плода возникают те же расстройства, что и при острой гипоксии плода. Диагностировать хроническую гипоксию плода можно только при помощи специальных методов исследования и функциональных проб. Ультразвуковая биометрия плода и плаценты позволяет оценить особенности внутриутробного развития. Электро– и фонокардиография плода дают возможность выявить изменение частоты сердечных сокращений, признаки поражения миокарда.

Для диагностики хронической гипоксии плода во время беременности применяют нестрессовый тест – регистрацию частоты сердечных сокращений плода при помощи кардиомониторов без каких-либо воздействий на организм беременной. Признаки хронической гипоксии плода: длительная тахи– или брадикардия; более низкая или более высокая, чем в норме, вариабельность базальной частоты сердечных сокращений (менее 6 или свыше 25 уд/мин); отсутствие акцелераций (кратковременных учащений сердечного ритма) при шевелении плода либо появление децелераций (урежений ритма) – спонтанных или при шевелении плода. Если изменений при нестрессовом тесте не выявлено, проводят стрессовый тест – исследование сердечной деятельности плода после внутривенного введения окситоцина.

При хронической гипоксии плода измененяются параметры центральной и периферической гемодинамики, определяемые при эхокардиографии плода во второй половине беременности и допплерометрии сосудов пуповины, аорты и мозговых сосудов плода. Изменения двигательной активности и дыхательных движений плода менее выражены, чем при острой гипоксии плода. Подтверждает диагноз хронической гипоксии плода и обнаружение примеси мекония в околоплодных водах во время амниоскопии или в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Биохимические показатели околоплодных вод изменяются менее резко, чем при острой гипоксии плода.

С внедрением в клиническую практику кордоцентеза (пункция пуповины) стало возможным получать кровь плода для исследования рН, РO 2, РСO 2, мочевины, ферментов и др., что позволяет получить достоверные данные о состоянии плода.

Лечение.При подозрении на хроническую гипоксию плода (например, при гестозе, экстрагенитальном заболевании) беременную необходимо госпитализировать или направить в диагностический центр для исследования состояния плода, выяснения причины гипоксии. Мероприятия, направленные на увеличение оксигенации плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, можно проводить в стационаре или амбулаторно. Назначают постельный режим, ингаляции кислорода с помощью маски и вдыхание 40–60 %-ной кислородно-воздушной смеси в количестве 4–5 л в 1 мин в течение 30–60 мин 1–2 раза в день. Хороший эффект получен при применении кислородного коктейля или кислородной пены. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения вводят сигетин в/в по 2–4 мл 1–2%-ного раствора в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы 1–2 раза в сутки в течение 2–4 дней. Эффективны инфузии глюкозы с эуфиллином, курантилом. Положительные результаты при плацентарной недостаточности дает использование компламина внутрь или в/м. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения и активации метаболизма в плаценте применяют токолитики (бриканил, гинипрал) в виде в/в инфузий или внутрь; препараты, влияющие на метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота и др.); для нормализации коагуляционных свойств крови используют дезагреганты и антикоагулянты.

Во время родов применяют триаду Николаева, включающую ингаляции кислорода, в/в вливание 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 1 мл 10 %-ного раствора коразола или кордиамина и 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; эти мероприятия повторяют дважды с интервалом 10–15 мин. Показано также в/в введение сигетина по 2–4 мл 2 %-ного раствора в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы; уже через 5-15 мин после вливания нормализуется сердечная деятельность плода, исчезает брадикардия. В связи с непродолжительностью действия препарата его вводят повторно через 1 ч.

В целях нормализации кислотно-основного состояния (КОС) проводится ощелачивающая терапия в I периоде родов. При невозможности контролировать показатели КОС капельно в/в вводят 150–200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия с последующей инфузией 100 мл 10–20 %-ного раствора глюкозы (скорость вливания 40–60 капель в 1 мин). Устранению ацидоза способствует также в/в введение кокарбоксилазы.

Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения при гипоксии плода в I периоде родов в/в вводят эуфиллин (10 мл 2,4 %-ного раствора с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы); уже через 10 мин после инъекции нормализуется сердечная деятельность плода, повышаются РаO 2и рН крови, РаСO 2снижается. Курантил эффективен при хронической гипоксии плода и начальных признаках острой гипоксии, особенно связанном со стимуляцией родовой деятельности окситоцином. Курантил вводят в начале I периода родов в дозе 30 мг в/в струйно, а затем применяют длительную капельную инфузию препарата в 5 %-ном растворе глюкозы со скоростью 1 мг/мин до конца родов. При выявлении первых признаков гипоксии плода на фоне частых и сильных схваток показана длительная инфузия -миметиков, обладающих токолитическим эффектом и способствующих нормализации родовой деятельности и улучшению состояния плода. После введения сосудорасширяющих и токолитических средств целесообразны ингаляции 60 %-ного кислорода.

Во II периоде родов возможности лечебного воздействия на организм плода ограничены, поскольку не всегда удается устранить причины кислородной недостаточности. При в/в вливании глюкозы во II периоде родов следует одновременно вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы во избежание гипергликемии у матери и плода. Показано введение АТФ (в/м по 40 мг), аскорбиновой кислоты (5 мл 5%-ного раствора в/в с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы), витамина B 1(1 мл 6%ного раствора в/м), глюконата кальция (в/в 10 мл 10 %-ного раствора с последующим вливанием 20–40 мл 40 %-ного раствора глюкозы). Лекарственные препараты следует вводить не только в начале II периода родов, но и ввиду кратковременности их действия ближе к моменту родоразрешения. Выраженный эффект дает в/в вливание 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 4 ЕД инсулина и 50-100 мг кокарбоксилазы за 10–20 мин до момента рождения ребенка.

При неэффективности терапии показано оперативное родоразрешение: во время беременности и в I периоде родов – кесарево сечение, во II периоде родов – акушерские щипцы, вакуум-экстракция либо (при тазовом предлежании) извлечение плода за тазовый конец. До и во время операции обязательны мероприятия для улучшения снабжения плода кислородом и повышения его устойчивости к гипоксии. В I и во II периодах родов в процессе подготовки к операции желателен кратковременный токолиз (в/в введение 0,005 мг партусистена в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия) для восстановления маточно-плацентарного кровообращения. При выборе операции учитывают время, необходимое для ее проведения, влияние оперативного вмешательства и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного. В целях предупреждения травмирования плода любая операция должна сопровождаться перинео– или эпизиотомией.

Прогнозпри своевременном лечении хронической гипоксии плода, рациональном ведении беременности и родов благоприятный. Исход острой гипоксии плода зависит от причины ее возникновения, длительности течения и быстроты проведения лечебных мероприятий.

Профилактика: раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности и родов, контроль за состоянием плода.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипогалактия– недостаточное образование молока вследствие дисфункции молочных желез. Различают 4 степени гипогалактии: I – дефицит молока не более 25 %, II 26–50 %, III 51–75 %, IV более 75 %. Диагностировать гипогалактию можно уже на 5-6-й день после родов, так как в этот период отмечается высокая положительная корреляция между суточным количеством молока и функциональной активностью молочной железы.

Различают раннюю (в первые 10 дней после родов) и позднюю (спустя 10 дней после родов), первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия – следствие функциональной неполноценности молочной железы, обусловленной генетическими факторами или гормональными нарушениями в организме женщины (например, при сахарном диабете). Вторичная гипогалактия может возникать при осложнениях беременности (например, гестоз, анемия), родов (например, патологическая кровопотеря) и послеродового периода (например, послеродовые инфекционные заболевания); после акушерских операций (кесарево сечение и др.); при общих инфекционных и соматических заболеваниях, недостаточном питании, физическом и психическом перенапряжении; нарушении правил грудного вскармливания; снижении сосательного рефлекса у ребенка; вследствие употребления некоторых лекарственных средств (камфоры, алкалоидов спорыньи, эстрогенных и андрогенных препаратов и др.), а также при воздействии вредных производственных факторов.

Лечение.Необходимо установить причину гипогалактии и по возможности устранить ее. Для нормализации лактации рекомендуются окситоцин, витамины С и PP. Показаны также седативные средства. Используются неспецифические методы воздействия на организм в целом (физические упражнения, водные процедуры и др.), а также местные физиотерапевтические процедуры (ультразвук, УВЧ малой интенсивности, вибрационный массаж).

Профилактикагипогалактии: устранение причин, способствующих ее развитию. Она включает предупреждение и рациональное лечение осложнений беременности и родов, обеспечение правильного питания беременной и родильницы, соблюдение режима кормления ребенка; ритмичное и полное опорожнение молочной железы; предупреждение послеродовых инфекционных болезней, ограничение приема лекарственных средств.

Застой молока возникает в результате недостаточного оттока молока из молочных желез. Особую роль в последующем возникновении мастита играет так называемый патологический лактостаз, который сопровождается повышением температуры тела до 38–38,5 °C, равномерным нагрубанием и болезненностью молочных желез. Общее состояние родильницы изменяется мало. В грудном молоке выявляется большое количество патогенных стафилококков. Эти явления развиваются на 2-6-е сут после родов. Патологический лактостаз некоторые акушеры рассматривают как латентную стадию мастита.

Лечение.Временное прекращение кормления грудью, сцеживание молока молокоотсосом; антибиотикотерапия в течение 4–5 дней (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины); ультрафиолетовое облучение молочных желез; согревающий компресс на 3–4 ч.

Мастит.Возбудители лактационного мастита – стафилококки, стрептококки и другие гноеродные микробы. Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат трещины сосков, реже молочные протоки. По характеру патологического процесса различают серозные, инфильтративные и гнойные маститы.

Симптомы, течение. Начало заболевания острое, появляется боль в молочной железе, температура тела повышается до 38 °C и более; многократно отмечается озноб. Пораженная молочная железа увеличена, кожа над областью инфильтрата гиперемирована, подкожные вены расширены, на сосках трещины, подмышечные лимфатические узлы увеличены и чувствительны при пальпации. В начале заболевания инфильтрат в молочной железе не имеет четких границ, позднее он начинает определяться отчетливее, затем происходит его размягчение (нагноение). Нагноение сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больной, температура становится ремиттирующей, усиливается интоксикация, в периферической крови нарастают лейкоцитоз и СОЭ. Появление флюктуации указывает на образование гноя. Для уточнения диагноза гнойного мастита необходима пункция.

Лечениеначинают при первых признаках заболевания. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, линкомицин, фузидин, цефалоспорины и др.). При участии анаэробной микрофлоры в развитии гнойного мастита могут быть эффективны линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин, левомицетин, а также метронидазол. Антибиотики при гнойном мастите целесообразно применять в сочетании с поливалентным стафилококковым бактериофагом. В целях повышения специфической иммунологической реактивности при стафилококковом мастите назначают антистафилококковые гамма-глобулин, плазму, адсорбированный анатоксин. Неспецифическую защиту организма стимулируют путем переливания плазмы, введения иммуноглобулина или полиглобулина. Инфузионную терапию проводят при инфильтративном и гнойном, а также при серозном мастите, сопровождающемся симптомами интоксикации. В комплексной терапии мастита используют антигистаминные препараты, анаболические стероиды. Глюкокортикоиды назначают одновременно с антибиотиками при резистентных к терапии формах мастита, склонности к артериальной гипотензии и септическому шоку. При серозном и инфильтративном мастите показаны масляно-мазевые компрессы с использованием вазелинового и камфорного масел, бутадионовой мази, линимента бальзамического (по А. В. Вишневскому), физиотерапия – микроволны деци– и сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовое облучение; при гнойном мастите физиопроцедуры назначают после хирургического вмешательства – вначале УВЧ-терапию, затем ультрафиолетовое облучение.

Оперативное лечение гнойного мастита предусматривает широкое вскрытие гнойного очага с минимальной травматизацией молочных протоков. Своевременное и правильное выполнение операции предотвращает распространение патологического процесса, в значительной степени способствует сохранению железистой ткани и достижению хорошего косметического эффекта.

Грудное вскармливание при мастите временно прекращают. При тяжелом течении мастита и неэффективности терапии лактацию в ряде случаев подавляют путем назначения бромокриптина или достинекса. Показания к подавлению лактации: 1) быстрое прогрессирование процесса (переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1–3 дней), несмотря на активное комплексное лечение; 2) гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после операции; 3) вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); 4) флегмонозный и гангренозный мастит; 5) наличие инфекционных поражений других органов и систем.

Трещины сосковобразуются в результате недостаточно хорошей под-готовки молочных желез во время беременности, неправильной техники кормления, гиповитаминоза, общего ослабления организма женщины.

Лечениекомплексное, основным компонентом его должны быть антибиотики. Необходимо отлучить ребенка от груди на 2–4 дня и вскармливать его сцеженным грудным молоком. Соски обрабатывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, 1–5%-ным линиментом синтомицина, 0,2 %-ной фурацилиновой мазью, мазью коланхоэ, 2 %-ным раствором хлорофиллипта в масле, цигеролом, настойкой календулы. Эффективны ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация.

Профилактика. Во время беременности рекомендуют ношение лифчиков из плотных льняных тканей, воздушные ванны для молочных желез, оттягивание плоских сосков, общее ультрафиолетовое облучение. После родов необходимо несколько раз в день обмывать молочные железы кипяченой водой с мылом. После каждого кормления следует на 15 мин оставлять молочные железы открытыми (воздушные ванны).

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ РОДОВ И В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ. Кровотечения в последовом периодевозникают при гипотонии матки, аномалиях расположения и прикрепления плаценты (предлежание, плотное прикрепление, приращение плаценты), травмах мягких тканей родовых путей (шейки матки, промежности и др.), неполном отделении плаценты от стенок матки в III периоде родов, наследственные или приобретенные нарушения гемостаза.

Симптомы, течение. Кровотечение при разрыве мягких тканей родовых путей характеризуется следующими признаками: при хорошо сократившейся после рождения плода матке из половых путей продолжается истечение крови, введение сокращающих матку препаратов не уменьшает кровотечение. При кровотечении, возникшем в результате гипотонии матки или задержки отделения плаценты (ущемление при наличии или отсутствии признаков полного отделения последа), матка продолжает оставаться недостаточно сократившейся, и кровотечение продолжается.

Лечение.При появлении кровотечения в III периоде родов в первую очередь необходимо исключить разрывы шейки матки и мягких тканей родовых путей, осмотрев их с помощью широких влагалищных зеркал. После этого следует установить, отделился или не отделился от стенок матки послед. При отделении последа (положительные признаки Альфельда, Чукалова – Кюстнера, Шредера и др.) лечебные мероприятия проводят в такой последовательности: 1) опорожняют мочевой пузырь с помощью катетера; 2) применяют приемы Абуладзе, Креде – Лазаревича, Гентера и др., направленные на удаление из матки уже отделившегося последа. Обычно после рождения последа кровотечение прекращается. Если послед лишь частично отделился от стенки матки (признаки Альфельда, Чукалова – Кюстнера, Шредера отрицательные), то последовательность лечебных мероприятий следующая: 1) опорожняют мочевой пузырь с помощью катетера; 2) вводят сокращающие матку средства (1 мл 1%-ного раствора метилэрго-метрина или 1 мл окситоцина); 3) под наркозом выполняют ручное отделение и выделение последа. При сильном кровотечении сразу же приступают к ручному отделению и выделению последа, не теряя время на менее эффективные мероприятия.

При задержке в матке частей плаценты под масочным эфирнокислородным или под в/в наркозом проводят ручное исследование матки. При истинном приращении плаценты (в этих случаях кровотечение может отсутствовать) не пытаются отделять плаценту рукой (опасность возникновения смертельного кровотечения!), а приступают к операции надвлагалищной ампутации матки. Одновременно с мерами по отделению и выделению последа осуществляют комплекс мероприятий, направленных на полное возмещение кровопотери (инфузия плазмы, эритроцитной массы, кровозаменителей и др.).

Кровотечения в раннем послеродовом периодемогут быть обусловлены гипо– или атонией матки (чаще всего); задержкой частей плаценты в матке (см. выше); разрывом матки; гипофибриногенемией.

Симптомы, течение. При гипотонии матка дряблая, плохо сокращается под влиянием наружного массажа, плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, располагается относительно высоко (дно выше пупка). Кровь из половых путей выделяется струей (со сгустками или без них) или вытекает отдельными порциями. Состояние роженицы прогрессивно ухудшается по мере увеличения количества теряемой крови. Нарастают явления коллапса и острой постгеморрагической анемии. Если не будут своевременно приняты меры, то женщина может умереть.

Гипофибриногенемическое (коагулопатическое) кровотечение может сочетаться с гипотонией матки или возникать самостоятельно. Из половых путей выделяется жидкая кровь без сгустков. Для диагностики гипофибриногенемии у постели больной следует срочно применить пробу с растворением сгустка крови. Для этого у здоровой роженицы берут 2 мл крови из вены в пробирку; кровь свертывается через 2–3 мин. В другую пробирку берут такое же количество крови из вены больной (кровь не свертывается). Затем эту кровь постепенно переливают в первую пробирку, где происходит растворение сгустка.

Лечение.Прежде всего следует убедиться в целости последа. При его дефекте необходимо под наркозом произвести ручное обследование матки. Затем проводят комплекс мероприятий, направленных на борьбу с гипотонией матки: опорожнение мочевого пузыря катетером; в/в введение сокращающих матку средств; наружный массаж матки; лед на низ живота. Если парентеральное введение средств, стимулирующих мускулатуру матки, и наружный массаж матки не эффективны, необходимо сразу приступить к ручному обследованию матки и бережному наружно-внутреннему ее массажу (пальцы руки, введенной в матку, сжимают в кулак, другой рукой массируют матку снаружи). Эффективность ручного обследования матки и наружно-внутреннего массажа уменьшается с увеличением продолжительности гипотонии матки и объема кровопотери. Ручное обследование матки на ранних стадиях кровотечения позволяет также своевременно диагностировать разрыв матки, который клинически может протекать по типу гипотонического кровотечения. При отсутствии эффекта от применения средств, стимулирующих мускулатуру матки, ручного обследования матки и наружно-внутреннего ее массажа показана операция – надвлагалищная ампутация матки (при отсутствии ДВС-синдрома) или экстирпация матки (при развитии этого синдрома). О методах лечения кровотечения в связи с нарушением свертывающей системы крови – см. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

При кровотечении во время родов вне акушерского стационара все усилия должны быть направлены на быстрейшую доставку больной в родильный дом. Транспортировка осуществляется на носилках. При кровотечении в III периоде родов и раннем послеродовом периоде для временной его остановки при транспортировке следует прижать кулаком брюшной отдел аорты. Перед началом транспортировки необходимо обеспечить постоянный доступ к венозной системе и в/в ввести 5 ЕД окситоцина (при гипотонии матки), аскорбиновую кислоту (2–3 мл 5 %-ного раствора), аналептические препараты (1 мл кордиамина или 3 мл 1,5 %-ного раствора этимизола). Одновременно при гипотонии матки в/м вводят 1 мл 0,02 %-ного раствора метилэргометрина. Обязательна инфузия кровезамещающих растворов, которая продолжается в процессе транспортировки.

Профилактикагипотонического (атонического) кровотечения в родах заключается в рациональном и бережном их ведении (регуляция родовой деятельности, исключение методов грубого форсированного родоразрешения, правильное ведение III периода). Продолжительность III периода родов не должна превышать 20–30 мин. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты резко уменьшается, а возможность гипотонического кровотечения прогрессивно увеличивается. Профилактикакровотечения в родах включает в/м введение роженице в момент прорезывания головки плода 1 мл 0,02 %-ного метилэргометрина и активно-выжидательную тактику ведения III периода родов, предусматривающую при отсутствии признаков отделения последа через 20–25 мин после рождения плода в/в введение 5 ЕД окситоцина в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, если еще через 10–15 мин после введения окситоцина послед не отделяется – ручное его удаление; появление кровотечения при отсутствии признаков отделения последа служит показанием к этой операции независимо от времени, прошедшего после рождения плода.

В целях профилактики акушерских кровотечений необходим лабораторный скрининг беременных, позволяющий своевременно выявить нарушения гемостаза и провести их коррекцию.

Лечениеврожденных и приобретенных нарушений гемостаза во время беременности осуществляют с учетом заболевания, послужившего их причиной. При тромбоцитопатиях у беременных целесообразны повторные курсы фитотерапии (настои крапивы, тысячелистника) в сочетании с назначением аскорбиновой кислоты, АТФ (по 1 мл 1%-ного раствора в/м в течение 10 дней), окиси магния (внутрь до 90 мг в сутки). Обязателен контроль за функциональным состоянием сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза. У большинства беременных с врожденной патологией гемостаза наблюдается спонтанная его коррекция к родам. Если нарушение гемостаза к концу беременности не устраняется, риск кровотечения в родах сохраняется. В этом случае с профилактической целью в III периоде родов и раннем послеродовом периоде обязательно назначают средства, повышающие тонус матки, в/м вводят 2–4 мл 12,5 %-ного раствора этамзилата (дицинон). При анемии дополнительно применяют препараты железа, фолиевой кислоты и др. Коррекция нарушений гемостаза при гестозе включает лечение этого осложнения, использование токоферола ацетата (по 200–300 мг в сутки внутрь или в/м), средств, улучшающих микроциркуляцию (трентал и другие препараты пентоксифиллина), системную энзимотерапию препаратом вобэнзим в течение 7-14 дней, при необходимости – парентеральное введение низкомолекулярных гепаринов (кливарин, фраксипарин соответственно по 0,25 и 0,3 мл п/к в течение 5 дней), обязательно под контролем коагулограммы.

КОНТРАЦЕПЦИЯ– предохранение от зачатия. Применяется в качестве средства планирования семьи, она показана также в тех случаях, когда прогноз возможной беременности неблагоприятен для женщины или будущего ребенка.

Предохранение от нежелательной беременности с учетом возраста женщины, интервала между родами, состояния здоровья женщины и членов семьи способствует снижению гинекологической заболеваемости и перинатальной смертности. Поэтому контрацепция может рассматриваться как эффективный метод профилактики, позволяющий сохранять здоровье женщин.

Существуют следующие методы контрацепции, предотвращающие оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом или имплантацию оплодотворенной яйцеклетки: барьерные (механические), спермицидные (химические), ритмический (физиологический), прерванное половое сношение, гормональный, внутриматочный и половая стерилизация.

Первые 4 метода контрацепции относятся к традиционным, они были распространены до внедрения гормональной и внутриматочной контрацепции. Средства, с помощью которых осуществляются барьерные, химические, гормональный и внутриматочный методы контрацепции, называют противозачаточными. Степень эффективности любого из методов контрацепции оценивается с помощью индекса Перля, который равен числу случаев беременности, возникших в группе из 100 женщин, пользующихся определенным методом контрацепции в течение 12 мес.

Барьерные (механические) методы контрацепцииоснованы на использовании средств, создающих механическое препятствие для проникновения сперматозоидов в канал шейки матки, – презервативов (мужских, женских), влагалищной диафрагмы и шеечного колпачка. Контрацептивная эффективность мужского презерватива относительно низкая, индекс Перля равен 14–18. Использование презерватива позволяет предотвратить заражение болезнями, передающимися половым путем, в том числе ВИЧ-инфекцией. Основной недостаток метода – разрыв презерватива (1-й случай на 150–300 половых сношений). При разрыве презерватива необходимо ввести во влагалище спермицидное средство либо принять таблетку гормонального посткоитального контрацептива. Использование презерватива ограничено также в связи со снижением сексуальных ощущений у обоих партнеров. Возможны аллергические реакции на резину (зуд во влагалище), индивидуальная непереносимость.

Влагалищная диафрагма, или колпачок КР, состоит из металлического кольца, соединенного с резиновым колпачком, имеющим форму полушария. Диафрагму вводят во влагалище так, чтобы покрыть шейку матки и создать механическое препятствие для прохождения сперматозоидов в канал шейки матки. Выпускаются диафрагмы от 50 до 105 мм в диаметре, нерожавшим женщинам обычно подходит диафрагма диаметром 60–65 мм. Врач подбирает диафрагму наибольшего размера, не вызывающую неприятных ощущений у женщины, и обучает технике введения и извлечения.

Диафрагму вводят непосредственно перед половым сношением, смазав спермицидной пастой с обеих сторон. Верхний край ее должен упираться в задний свод влагалища, нижний – в переднюю стенку влагалища, позади лобкового симфиза. При натуживании диафрагма не должна смещаться. Извлекать диафрагму следует через 8-12 ч после полового акта.

Противопоказания для введения влагалищной диафрагмы: эрозия шейки матки, цервицит, загиб матки кзади, опущение стенок влагалища, разрывы промежности и шейки матки. Не рекомендуется применять диафрагму в течение 2–3 мес после родов и 1-го мес после аборта.

При пользовании диафрагмой могут быть неприятные ощущения во время полового акта, иногда возникает цисталгия. Женщины, пользующиеся диафрагмой, должны осматриваться акушером-гинекологом не реже одного раза в 3 мес. Индекс Перля при этом методе контрацепции – 12–14.

Шеечный колпачок имеет полусферическую форму, утолщенные края, изготавливается из плотной резины. Выпускают колпачки с внутренним диаметром 22, 25 и 31 мм. На шейке матки колпачок удерживается благодаря создающемуся отрицательному давлению. Применяются также колпачки другого типа. Так, более плоский колпачок с наружным диаметром 50 – 75 мм покрывает не только шейку матки, но и своды и верхнюю часть влагалища, поэтому более приемлем при короткой или массивной шейке матки, а также при ее деформации.

Колпачок подбирает врач, женщина сама может вводить его после обучения. Перед введением колпачок смазывают с обеих сторон спермицидной пастой, во влагалище он может оставаться в течение 24 часов -3 дней. Колпачок применяется в тех случаях, когда у женщин возникают трудности с введением влагалищной диафрагмы. Использование колпачка противопоказано в тех же случаях, что и диафрагмы. Контрацептивный эффект этих методов одинаковый.

Спермицидные (химические) методы контрацепцииоснованы на использовании средств, губительно действующих на сперматозоиды. Это грамицидиновая паста, галаскорбин (влагалищные таблетки) и др. Эффективными контрацептивами этой группы считаются ноноксинол и фарматекс, которые обладают не только спермицидным, но также антибактериальным и антивирусным эффектом; выпускаются в виде влагалищных капсул (овул) и крема. Химические контрацептивы вводят во влагалище за 10 мин до полового сношения, поскольку их контрацептивный эффект наступает через 10 мин. Они могут использоваться при неглубоком заднем своде влагалища и отклонении шейки матки кзади. При склонности к аллергическим реакциям эти средства не рекомендуются. Индекс Перля – 20–25.

Ритмический метод контрацепцииоснован на половом воздержании в овуляторный период (с 11-го по 18-й день 28-дневного менструального цикла), когда зачатие наиболее вероятно; индекс Перля равен 24. Несколько эффективнее модификация ритмического метода, при которой половые сношения допускаются в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла и через 3 дня после овуляции (индекс Перля равен 2, если сношения происходят только после овуляции, и 12, если до и после овуляции). Симптомы, свидетельствующие об овуляции, определяет сама женщина; к ним относят увеличение количества шеечной слизи, повышение ректальной температуры выше 37 °C. Ритмический метод не может быть использован при нерегулярном менструальном цикле.

Прерванное половое сношение– метод контрацепции, основанный на прекращении полового сношения до начала эякуляции. Существенными недостатками метода являются его невысокая эффективность (индекс Перля 18–20), нередко развивающиеся при длительном применении метода неврозы и импотенция у мужчин, тазовые боли у женщин.

Гормональная контрацепцияобладает почти 100 % эффективностью. После прекращения гормональной контрацепции генеративная функция восстанавливается в течение 3–6 мес.

Различают таблетированные (оральные), вводимые в/м и имплантируемые под кожу гормональные контрацептивы. Из них наиболее распространены оральные контрацептивы (ОК). По составу выделяют комбинированные эстроген-гестагенные и гестагенсодержащие гормональные контрацептивы.

Комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивыотносятся к ОК. Известны одно-, двух– и трехфазные комбинированные эстрогенгестагенные ОК. Однофазные представляют собой таблетки с постоянным содержанием эстрогенов и гестагенов. К ним принадлежат нон-овлон, бисекурин, овулен, содержащие в одной таблетке эстрогены и гестагены в соотношении 1: 20 (0,05 и 1 мг соответственно), и препараты II и III поколения. Препараты II поколения (ригевидон) отличаются более низким содержанием эстрогенов и гестагенов в соотношении 1: 5 (0,03 и 0,15 мг соответственно), в качестве гестагена в них используется левоноргестрел, биологическая активность которого в 10 раз выше, чем норэтистерона, входящего в состав OK I поколения.

Препараты III поколения содержат синтетические гестагены более высокой биологической активности, чем левоноргестрел, что позволило значительно снизить их дозу. К этим препаратам относят силест (0,035 мг этинилэстрадиола и 0,25 мг норгестимата), марвелон (0,03 мг этинилэстрадиола и 0,15 мг дезогестрела) и наиболее оптимальный ОК с самым низким содержанием гестодена – фемоден (0,03 мг этинилэстрадиола и 0,075 мг гестодена). Гестоден, в отличие от других гестагенов, не образует в организме новых видов стероидных гормонов, отдаленное действие которых еще не изучено. По силе действия гестоден превосходит не только природный гормон желтого тела прогестерон, но и левоноргестрел.

Однофазные ОК назначают с 5-го дня менструального цикла в течение 21 дня ежедневно по одной таблетке в одно и то же время дня. Недопустимо прерывать прием таблеток, в крайнем случае, на следующий день после перерыва следует принять две таблетки. Длительность непрерывного приема нон-овлона, бисекурина, овулена, ригевидона – 2–5 лет при хорошей переносимости. В течение этого времени акушер-гинеколог должен осматривать женщин 1 раз в 3–6 мес. При появлении кровянистых выделений из половых путей на фоне приема указанных препаратов следует на 2–3 дня увеличить дозу до 2 таблеток в день. Прием таблеток прекращают при появлении острой головной боли, боли в груди, ногах, а также за 1 мес до предстоящего оперативного вмешательства.

Эффективность однофазных ОК очень высокая, индекс Перля менее 1. Кроме того, они способствуют регуляции менструального цикла, уменьшению кровопотери во время менструации, исчезновению болей и других болезненных симптомов, связанных с менструацией, обладают некоторым лечебным эффектом при эндометриозе любой локализации, фиброзно-кистозной мастопатии, гиперплазии и полипозе эндометрия, фолликулярных кистах яичников, воспалительных заболеваниях, особенно рецидивирующих, внутренних половых органов.

При применении однофазных ОК возможны осложнения и побочные реакции. Наиболее опасны тромбоэмболия (частота ее 1: 100 000) и другие заболевания, связанные с гиперкоагуляцией (флебиты, тромбофлебиты). Развитию этих осложнений способствуют такие факторы, как ожирение, сахарный диабет, курение, гипертоническая болезнь, нарушения липидного обмена и тяжелые формы токсикоза беременных в анамнезе.

Противопоказаниями к использованию этих препаратов являются возраст старше 40 лет (35 лет для курящих женщин или при ожирении III–IV степени), артериальная гипертензия, острые заболевания печени или почек, желтуха, перенесенная во время беременности, варикозное расширение вен или посттромботический синдром, опухоль любой локализации (или подозрение на нее), тяжелые токсикозы беременных в анамнезе.

Препараты, содержащие не более 0,03 мг эстрогенов, не вызывают изменений в плазменном и тромбоцитарном звеньях гемостаза и липидном обмене, что значительно снижает число осложнений и позволяет увеличивать сроки их применения. Наиболее хорошо переносится фемоден. Реже возникают метроррагии, не наблюдается повышения АД, увеличения массы тела и отрицательного действия на биосинтез липидов и липопротеинов, способствующего развитию атеросклероза. Фемоден, кроме того, стабилизирует свертывающую систему крови, не вызывает нарушений углеводного обмена.

Двухфазные ОК включают таблетки двух типов, предназначенные соответственно для приема в первую и вторую фазы менструального цикла; содержание эстрогенов в них одинаково, но в таблетках, принимаемых во вторую фазу менструального цикла, содержится больше гестагенов. Двухфазные ОК распространения не получили.

Трехфазные ОК (например, тризистон, триквилар, трирегол, трисеквенс) содержат эстрогены и гестагены в различных комбинациях. В таблетках 1-го типа содержание эстрогенов и гестагенов наименьшее, в таблетках 2-го типа доза эстрогенов и гестагенов увеличена, в таблетках 3-го типа содержание эстрогенов такое же, как в таблетках первого типа, а доза гестагенов выше, чем в таблетках 2-го типа. Содержание эстрогенов (этинилэстрадиол) и гестагенов (левоноргестрел) в таблетках 1-го, 2-го и 3-го типов препаратов тризистон, триквилар и трирегол в них соответственно 0,03 и 0,05 мг, 0,04 и 0,075 мг и 0,03 и 0,125 мг. Трехфазные ОК назначают с 1-го дня менструального цикла в течение 21 дня: в первые 6 дней применяют таблетки 1-го типа, затем 6 дней – 2-го типа, в последующие 9 дней – 3-го типа. Трехфазное введение половых стероидов позволяет обеспечить такое же изменение содержания в крови эстрогенов и гестагенов, как при нормальном менструальном цикле.

Эффективность трехфазных ОК очень высокая, индекс Перля менее 1. Эти препараты не вызывают повышения АД, изменений системы гемостаза, нарушений липидного и углеводного обменов. Кроме того, эти препараты оказывают лечебный аффект при мастопатии, некоторых формах предменструального синдрома, ановуляторных менструальных циклах.

Контрацептивное действие комбинированных эстроген-гестагенных ОК заключается в торможении овуляции вследствие подавления овуляторного выброса гонадотропинов передней доли гипофиза; нарушении имплантации в результате торможения секреторных изменений в эндометрии; уменьшении проницаемости шеечной слизи для сперматозоидов в канале шейки матки.

Гестагенсодержащие контрацептивывключают так называемые минипили, содержащие микродозы гестагенов, посткоитальные гестагенные ОК и средства длительного действия.

Мини-пили (например, континуин, фемулен) – таблетированные препараты для перорального применения; назначают в непрерывном режиме, ежедневно с первого дня менструального цикла в течение 6-12 мес. Контрацептивное действие их основано на торможении сократительной активности маточных труб, повышении вязкости слизи в канале шейки матки, нарушении циклических процессов в эндометрии. Контрацептивная эффективность несколько ниже, чем у эстрогенсодержащих ОК; индекс Перля составляет 1,5–1. Мини-пили не вызывают метаболических изменений и артериальной гипертензии, практически не нарушают деятельность свертывающей системы крови. Побочным действием, ограничивающим применение этих препаратов, является расстройство менструального цикла – длительные мажущие выделения, которые наблюдаются у 12–14 % женщин, обычно в первые 3 мес использования мини-пиль. Для прекращения кровянистых выделений рекомендуется принимать по 1 таблетке эстрогенгестагенного ОК; обычно через 2–3 дня кровянистые выделения исчезают. Использование мини-пиль противопоказано при острых и хронических заболеваниях печени, в том числе желтухе, перенесенной во время беременности. Кормящим матерям мини-пили в целях контрацепции следует назначать не ранее чем через 3 мес после родов, так как у ребенка до этого срока гестагены в печени не метаболизируются.

К посткоитальным гестагенам относят постинор, содержащий 0,75 мг левоноргестрела. Его назначают как экстренную контрацепцию при незащищенном половом контакте, в том числе при нарушении целости презерватива. Одну таблетку препарата принимают в течение 1 ч после полового сношения и через 12 ч повторяют прием еще одной таблетки. Контрацептивное действие основано на предотвращении имплантации оплодотворенной яйцеклетки вследствие изменений эндометрия и его отторжения в ответ на спад гормонов после приема препарата. Эффективность посткоитальных ОК, осложнения и противопоказания те же, что и при использовании мини-пиль.

К гестагенсодержащим контрацептивам длительного действия относятся депо-провера и норплант. Депо-провера – инъекционный препарат, содержащий 150 мг медроксипрогестерона ацетата; вводится в/м. Первая инъекция проводится на 5-й день менструального цикла, последующие – через каждые 90 дней. Контрацептивное действие этого препарата связано со снижением проницаемости (повышением вязкости) шеечной слизи для сперматозоидов, подавлением овуляторного выброса гонадотропинов, атрофическими изменениями в эндометрии. Депо-провера можно назначать и в период лактации, а также женщинам старше 40 лет – при наличии меноррагий, так как у 50 % женщин, применявших этот препарат в течение 1 года, наступает аменорея. Основным побочным действием является нарушение менструального цикла (у 20 % женщин) – длительные сукровичные выделения, особенно в первые 3 мес. Противопоказания те же, что и для оральных гестагенсодержащих ОК. Эффективность метода возрастает по мере увеличения срока применения; индекс Перля в первые 3 мес около 4, затем снижается до 1–0,3.

Норплант – депогестаген, заключенный в 6 силиконовых капсул из биодеградирующего материала, содержащих по 36 мг левоноргестрела. Капсулы имплантируют подкожно на 5 лет. Ежедневно капсулы выделяют по 0,03 мг гестагена. Норплант может быть введен в начале менструального цикла, сразу после искусственного аборта или через 6–8 нед после родов. Эффективность этого вида контрацепции высокая, индекс Перля менее 1. Побочное действие: в первые месяцы после введения капсулы у 12–14 % женщин отмечаются ациклические сукровичные выделения из половых путей, иногда возникает аменорея.

Внутриматочная контрацепция.Существует более 80 моделей внутриматочных контрацептивных средств (ВМС). Различают инертные и медикаментозные ВМС. Среди инертных наиболее известна петля Липпса – полиэтиленовое устройство длиной 2,5–3 см в виде двойной латинской буквы S. В настоящее время инертные ВМС практически не используются. Наиболее эффективны медикаментозные ВМС, содержащие медь, серебро или гестагены. Чаще применяются Т-образные контрацептивы с медной проволочкой, обвивающей их стержень (ВМС СиТ-200) или стержень и оба плечика (ВМС СиТ-380А), а также Т-образные контрацептивы прогестасерт и левоноргестрел-20, выделяющие соответственно гормоны прогестерон (0,065 мг в сутки) и левоноргестрел (20 мкг в сутки).

ВМС нарушают имплантацию оплодотворенной яйцеклетки, что связано с ускоренной перистальтикой маточных труб, обусловленной этим неполноценностью яйцеклетки и с отсутствием в эндометрии благоприятных для имплантации условий; медь оказывает бактерицидное и спермицидное действие. Эффективность ВМС достаточно высока: индекс Перля при использовании петли Липпса составляет около 4, медьсодержащих ВМС – 1–2.

Противопоказаниями для применения ВМС являются острые, подострые воспалительные заболевания половых органов, хронические воспалительные процессы с частыми обострениями, инфекционно-септические заболевания и лихорадка любой этиологии, истмико-цервикальная недостаточность, доброкачественные и злокачественные опухоли половых органов, полипы канала шейки матки, эритроплакия и лейкоплакия шейки матки; полипоз и гиперплазия эндометрия, туберкулез половых органов, пороки развития матки, внутриматочные синехии, нарушения менструального цикла по типу мено– или метроррагии, анемия, нарушения свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

ВМС вводит врач с соблюдением правил асептики на 5-й день менструального цикла, после искусственного аборта – сразу (или после очередной менструации), после родов – спустя 3 мес. Необходимыми условиями являются нормальная картина крови, I–II степень чистоты влагалища отрицательные результаты исследования крови на РВ, ВИЧ, гепатиты В, С.

ВМС вводят в положении женщины на гинекологическом кресле. Обнажают шейку матки с помощью влагалищных зеркал и определяют длину полости матки маточным зондом. Подбирают соответствующее по размеру ВМС, с помощью специального шприца-проводника его вводят через канал шейки до дна полости матки. Выводные нити контрацептива, свисающие из канала шейки метки, обрезают на расстоянии 2–3 см от наружного зева матки.

В течение 7-10 дней после введения ВМС половая жизнь запрещена. Врач должен осмотреть женщину через 1 нед после введения контрацептива, после первой менструации, затем через 3 мес, последующие осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. Длительность нахождения ВМС в полости матки 3–5 лет. Женщина должна самостоятельно проверять расположение выводных нитей ВМС. Если она перестает их ощущать, необходимо обратиться к врачу, так как в 9-16 % случаев может произойти самопроизвольное изгнание контрацептива из полости матки; частота его обратно пропорциональна длительности нахождения ВМС в матке. После введения ВМС возможны скудные кровянистые выделения из половых путей в течение первого межменструального промежутка и более обильные менструации. Эти явления, как правило, исчезают самостоятельно через 2–4 мес.

Самыми частыми осложнениями внутриматочной контрацепции являются боли внизу живота и маточные кровотечения. У 1–2% женщин возникают воспалительные заболевания половых органов, при этом возбудители инфекции проникают в верхние отделы полового тракта по нитям ВМС. Осложнениячаще отмечаются у нерожавших женщин, особенно у имеющих в анамнезе аборт, поэтому ВМС предпочтительнее назначать рожавшим женщинам. При появлении осложнений врач извлекает ВМС за нить, свисающую из канала шейки матки. При обрыве нитей и оставлении ВМС или его части в полости матки извлечение осуществляют под контролем гистероскопии (при отсутствии воспалительного процесса в половых органах).

Необходимо иметь в виду, что при нахождении ВМС в полости матки возможно наступление внематочной беременности, прерывание которой также сопровождается сукровичными выделениями из половых путей и схваткообразными болями внизу живота. Для уточнения диагноза необходимо бимануальное и ультразвуковое исследование, при подтверждении диагноза внематочной беременности проводится срочное оперативное вмешательство.

К числу редких осложнений относится перфорация матки. Она может быть частичной (внедрение ВМС в мышцу матки в области дна или боковых стенок) и полной (с перемещением части или всего ВМС в брюшную полость).

При нахождении ВМС в полости матки может наступить маточная беременность, которая примерно в 50 % случаев заканчивается самопроизвольным абортом. Поэтому в подобных случаях целесообразно прерывание беременности.

У женщин, которые пользовались ВМС, генеративная функция в последующем не нарушается. После извлечения ВМС беременность наступает у 30 % женщин через 1 мес, у 60 % в течение 3 мес и у 90 % в течение 1 года.

Половая стерилизация – лишение человека способности к воспроизводству потомства при сохранении эндокринной функции половых желез – может применяться в качестве метода контрацепции как у женщин, так и мужчин. У мужчин этот метод контрацепции осуществляется путем двусторонней резекции семявыносящего протока (двусторонней вазорезекции). Операцию выполняют под местной анестезией, в стационаре или амбулаторно. Фертильность мужчины может сохраняться еще в течение

2 мес после операции за счет сперматозоидов, находившихся до операции в ампуле семявыносящего протока и семенных пузырьках. Половая стерильность подтверждается неоднократным исследованием эякулята. Поскольку возможно восстановление проходимости семявыносящих протоков вследствие реканализации образующейся в месте резекции сперматогранулемы, рекомендуют контрольные анализы эякулята через 6 мес и через год. Если в дальнейшем пациент обращается с просьбой восстановить репродуктивную функцию, то производят сшивание концов семявыносящего протока с использованием микрохирургической техники.

В основе хирургических методов половой стерилизации у женщин лежит нарушение проходимости маточных труб путем их коагуляции, перевязки и др. Половую стерилизацию нередко производят в ходе операций по поводу внематочной беременности, выпадения матки, при кесаревом сечении, миомэктомии и др. Оперативные вмешательства на маточных трубах в целях половой стерилизации выполняются при помощи операционных лапароскопов, реже лапаротомическим путем. Разработан метод временной стерилизации путем наложения клемм на интерстициальные отделы маточных труб во время лапароскопии. В дальнейшем при желании женщины восстановить репродуктивную функцию вновь проводят лапароскопию и снимают клеммы с маточных труб, проходимость которых восстанавливается.

В России половая стерилизация может производиться по желанию пациентов (по письменному заявлению) при наличии следующих условий: количество детей в семье не менее двух; возраст пациента (пациентки) не моложе 35 лет.

ЛОХИОМЕТРА – см. Послеродовый период патологический.

МАСТИТ – см. Заболевания молочных желез.

МНОГОВОДИЕ– избыточное накопление в амниотической полости околоплодных вод (более 1,5 л). Причины изучены недостаточно. Играют роль сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, резус-сенсибилизация, внутриутробные инфекции. Нередки сочетания с аномалиями развития плода. Многоводие бывает острым и хроническим, часто оканчивается преждевременными родами.

Симптомы, течение. Общая слабость, одышка вследствие высокого стояния диафрагмы, учащение пульса, отеки. Часто наблюдается неправильное положение плода. Размеры матки больше, чем должны быть при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, пальпация частей плода затруднена, сердечные тоны прослушиваются нечетко. При влагалищном исследовании определяется напряжение плодного пузыря. Дифференциальный диагнозпроводят с многоплодной беременностью, кистомой яичника больших размеров, асцитом. Важное диагностическое значение имеет УЗИ.

Лечение.При остром многоводии, особенно в случае нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при выявлении у плода пороков развития необходимо досрочное родоразрешение. Для этого осторожно пунктируют плодный пузырь и медленно выпускают околоплодные воды (по игле или катетеру), чтобы избежать отслойки плаценты, выпадения мелких частей плода, пуповины. После излития вод объем матки уменьшается, стенки ее уплотняются, появляются или усиливаются схватки.

При хроническом многоводии допустимо продолжение беременности до предполагаемого срока родов; применение с лечебной целью диеты, антибиотиков в большинстве случаев не эффективно.

Роды при многоводии нередко осложняются слабостью родовой деятельности, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, гипотоническим кровотечением, что связано с чрезмерным растяжением матки. Для предупреждения этих осложнений при неполном раскрытии маточного зева (на 3–4 см) необходимо медленно выпустить часть околоплодных вод, не извлекая руки из влагалища (опасность выпадения петли пуповины). При слабости родовой деятельности назначают соответствующее лечение. В III периоде родов проводят профилактику гипотонического кровотечения.

НЕФРОПАТИЯ – см. Токсикозы беременных.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ.Одним из основных немедикаментозных методов обезболивания родов является физиопсихопрофилактическая подготовка беременной к родам – система мероприятий, направленных на устранение отрицательных эмоций, воспитание положительных условно-рефлекторных связей, снятие у беременной страха перед родами и родовыми болями, привлечение ее к активному участию в акте родов. Включает следующие компоненты: комплекс лечебной физкультуры; ультрафиолетовое облучение тела и специальные занятия. Занятия по физической подготовке проводят под руководством инструктора по лечебной физкультуре. Ультрафиолетовое облучение повышает функциональное состояние нервной системы и эндокринных желез, увеличивает защитные силы организма. До 16 нед беременности обычно проводят 10 сеансов облучения интенсивностью 0,25-1,25 биодозы, при сроке 17–31 нед – 10 сеансов интенсивностью 1,25-1,5 биодозы, в сроки 32–40 нед – 20 сеансов интенсивностью 1,5–2,5 биодозы. Занятия по психопрофилактике проводят в женской консультации. Общее число занятий 6–8. Первое занятие, имеющее характер индивидуальной беседы, позволяет врачу установить прямой контакт с беременной, собрать анамнез. В доступной для беременной форме врач рассказывает о роли ЦНС в формировании боли, необоснованности страха перед родами и т. д. На втором занятии сообщают о течении родов и подчеркивают несостоятельность страха перед родами. На третьем занятии беременную знакомят с течением I периода родов и обучают приемам обезболивания (правильное, ритмичное, глубокое дыхание, поглаживание пальцами кожи нижнего отдела живота, прижатие точек в области верхних передних подвздошных остей и наружных углов поясничного ромба). На четвертом занятии проверяют, как эти навыки усвоены. Пятое занятие посвящают знакомству с течением II и III периодов родов, обучают задерживать дыхание и правильно тужиться. На шестом занятии проверяют усвоение этих приемов. На последующих 1–2 занятиях закрепляют полученные навыки.

Эффективными немедикаментозными методами обезболивания родов являются также акупунктура и акупрессура, чрескожная электронейростимуляция.

Лекарственные вещества, применяемые для обезболивания родов, должны быть безопасны не только для матери, но и для плода, так как большинство фармакологических препаратов сравнительно легко проникают через плацентарный барьер. В настоящее время в акушерской практике используют различные препараты, обладающие анальгетическим и спазмолитическим действием. Лекарственные вещества вводят в начале I периода родов при установившейся родовой деятельности и раскрытии шейки матки не менее чем на 3–4 см. Чаще всего вводят в/м 20–40 мг промедола в сочетании с 20 мг димедрола и 40 мг но-шпы. Промедол противопоказан при угнетении дыхания. Введение препаратов должно быть прекращено за 2 ч до момента предполагаемого рождения ребенка.

Для снятия нередко возникающего психомоторного возбуждения, приводящего к психическому и физическому утомлению роженицы и нарушению сократительной деятельности матки, назначают различные сочетания нейролептических (аминазин, пропазин, дроперидол), антигистаминных (димедрол, дипразин, супрастин), атарактических (хлозепид), транквилизирующих (сибазон) препаратов с аналгезирующими (анальгин) и спазмолитическими (но-шпа, папаверин) средствами. Обычно используют сибазон (диазепам) в сочетании с анальгином, спазмолитиками.

Широко применяется для обезболивания родов ингаляция смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1:1. Этот метод обеспечивает адекватное обезболивание при сохранении сознания, не вызывает угнетения дыхания матери и плода. Газонаркотическую смесь подают в прерывистом режиме во время схваток. Для достижения оптимальной аналгезии ингаляцию смеси следует начинать за 10–15 с до того, как схватка станет болезненной. Правильное применение данной методики обеспечивает полное обезболивание у 60 % и частичное у 40 % рожениц.

В последние годы для обезболивания родов стали применять кроме закиси азота трилен, метоксифлюран в смеси с кислородом при помощи наркозных аппаратов различного типа (например, НАПП-2, портативные приборы). По мнению многих авторов, метоксифлюран является лучшим галогенизированным ингаляционным анестетиком для аналгезии в акушерстве, так как низкий коэффициент растворимости этого газа в крови обусловливает быстрое начало фармакологического действия и быструю элиминацию препарата. Кроме того, этот препарат практически не подвергается метаболизму, а длительная ингаляция его в концентрации до 0,75 об.% во II периоде родов не вызывает релаксации матки и увеличения кровопотери. Малые дозы его не угнетают ЦНС матери и плода.

В акушерской практике для достижения фармакологического сна, лечебного отдыха при затяжных родах, утомлении рожениц, дискоординации родовой деятельности применяется оксибутират натрия, обладающий выраженным гипнотическим (снотворным) и более слабым аналгезирующим эффектом. При внутривенном введении препарата в дозе 40–50 мг/кг через 10–15 мин наступает глубокий сон. Оксибутират натрия применяется в сочетании с другими седативными препаратами.

Адекватного уровня аналгезии у большинства рожениц позволяют достичь методы регионарной анестезии. Наиболее широко применяется эпидуральная (перидуральная) анестезия, которую может проводить только анестезиолог, в совершенстве владеющий этой методикой. Этот метод обеспечивает снижение метаболического ацидоза, гипервентиляции, уменьшение выброса катехоламинов и дистресс-гормонов. Вазомоторная блокада способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока и тонуса матки, что положительно влияет на состояние плода. В связи с этим эпидуральной анестезии отдается предпочтение у пациенток с преэклампсией, сахарным диабетом и другими заболеваниями, при которых нарушен плацентарный кровоток. Она является методом выбора также при тазовых предлежаниях плода и многоплодии. Абсолютным противопоказанием к эпидуральной анестезии является угроза разрыва матки по рубцу.

Местный анестетик для обезболивания родов должен быть безопасным для матери и плода и обеспечивать достаточную аналгезию с минимальным моторным блоком, не ослабляющим силу потуг. В нашей стране в акушерской практике чаще используют 2 %-ный раствор лидокаина гидрохлорида и 2,5 %-ный раствор тримекаина. Обезболивание начинают при раскрытии шейки матки на 4–5 см (исключение составляют роды при тяжелой форме гестоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, когда анестетик вводят с возникновением первых схваток). Вначале в эпидуральное пространство вводят тест-дозу местного анестетика – 2–3 мл 2 %-ного раствора лидокаина гидрохлорида или 2,5 %-ного раствора тримекаина, через 5 мин еще 4–6 мл. В дальнейшем введение местного анестетика повторяют при возобновлении болей. Обычно действие лидокаина (и тримекаина) сохраняется в течение 50 мин – 1 ч 50 мин после введения, причем оно постепенно укорачивается по мере развития родового акта. При возрастании интенсивности болей дозу анестетика увеличивают до 10–15 мл указанных выше растворов на одно введение. Введение местного анестетика прекращают, когда головка плода опускается на тазовое дно. Оно может быть продолжено при возникновении показаний к наложению акушерских щипцов, а также для обезболивания зашивания разрывов или разрезов промежности. Суточная доза 2 %-ного раствора лидокаина и 2,5 %-ного раствора тримекаина не должна превышать 50–60 мл. У рожениц с тяжелым гестозом, бронхиальной астмой, заболеваниями сердечно-сосудистой системы эпидуральную анестезию рекомендуется продолжать в течение 1–2 сут после родов (длительная эпидуральная анестезия), что позволяет улучшить показатели гемодинамики.

Неврологические нарушения (сонливость, галлюцинации, спутанность сознания, судороги) при использовании лидокаина и тримекаина обусловлены в первую очередь поступлением их в кровеносное русло в результате проникновения в просвет крупных тонкостенных вен, а не прямым угнетающим действием на ЦНС. При передозировке этих препаратов возможно угнетение сердечной деятельности пациентки вплоть до остановки сердца.

В последние годы для проведения эпидуральной анестезии в родах стали использовать близкий по структуре к лидокаину бупивакаина гидрохлорид. 0,125 %-ный раствор бупивакаина обеспечивает эффективную селективную аналгезию без значительной миорелаксации во II периоде родов показаний к наложению акушерских щипцов обычно не возникает, в то время как 0,25-0,5 %-ный раствор вызывает выраженный моторный блок, что приводит к слабости родовой деятельности и необходимости во многих случаях наложения акушерских щипцов.

Комбинация местного анестетика с адреналином (1: 800 000) и липофильными наркотическими анальгетика фентанилом (50-100 мкг) или суфентанилом (10 мкг) позволяет улучшить качество аналгезии, снизить дозу местного анестетика и уменьшить количество его побочных эффектов.

Пудендальная анестезия применяется для обезболивания потуг у рожениц, которым противопоказано длительное и сильное мышечное напряжение (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, высокой степени миопии), для обезболивания при наложении акушерских щипцов, а также в тех случаях, когда эпидуральная анестезия противопоказана или неосуществима из-за анатомических особенностей пациентки. Для пудендальной анестезии обычно применяется 0,5 %-ный раствор новокаина – по 50 мл раствора вводится с каждой стороны в область седалищно-прямокишечной ямки. Нередко пудендальная анестезия сочетается с перинеотомией.

ОБРАБОТКА ПУПОВИНЫ НОВОРОЖДЕННОГО.Пупочная рана может стать входными воротами возбудителей инфекции. Развитие инфекции может привести к сепсису. При обработке пуповины новорожденного особенно строго следят за выполнением правил асептики и антисептики. Перед обработкой пуповины акушерка моет руки, как перед операцией, надевает стерильные перчатки и маску. Пуповину отделяют в два этапа. Первоначально на пуповину, обработанную 0,5 %-ным раствором хлоргексидина в 70° этиловом спирте, после прекращения пульсации ее сосудов накладывают зажимы, один – на расстоянии 10 см от пупочного кольца, другой – отступя 2 см кнаружи от первого. Пуповину между зажимами смазывают тем же дезинфицирующим раствором и перерезают стерильными ножницами. Ребенка в стерильных пеленках переносят на пеленальный столик для дальнейшей обработки пуповинного остатка. Акушерка повторно обрабатывает руки, надевает стерильные перчатки и маску. Детский конец пуповины вновь протирают дезинфицирующим раствором и туго отжимают между указательным и большим пальцами. С помощью специальных стерильных щипцов на пуповину, отступя 0,5 см от пупочного кольца, накладывают стерильную металлическую скобку Роговина, конец пуповинного остатка отсекают на расстоянии 0,5–0,7 см от верхнего края скобки. Пупочную рану обрабатывают 5 %-ным раствором перманганата калия или 0,5 %-ным раствором хлоргексидина глюконата в 70° этиловом спирте. Возможно использование пленкообразующих препаратов. При резус-конфликте на пуповину сразу после рождения накладывают зажим, после чего – шелковую лигатуру на расстоянии 2–2,5 см от пупочного кольца. Пуповину пересекают ножницами, отступя 2–2,5 см от лигатуры. Культю пуповины завязывают марлевой салфеткой. Это дает возможность при необходимости произвести заменное переливание крови через сосуды пуповины новорожденному.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД НОРМАЛЬНЫЙ.Продолжительность – 6–8 нед. Наиболее выражены изменения со стороны матки (инволюция). Показателем инволюции матки является высота стояния ее дна: к концу первых суток – на уровне пупка, на 5-е сут – на середине расстояния между лоном и пупком, к концу 10-х сут – за лоном. Внутренний маточный зев закрывается к концу 10-х сут, наружный – в конце 3-й нед после родов. Непосредственно после родов внутренняя поверхность матки представляет собой обширную раневую поверхность с обильным секретом (кровь). Эпителизация этой поверхности происходит постепенно: на 10-е сут эпителизируется внутренняя поверхность матки, за исключением плацентарной площадки, в конце 3-й нед происходит полная эпителизация внутренней поверхности матки. Соответственно, изменяется и характер послеродовых выделений (лохии). В течение первых 5 сут после родов лохии обильные кровянистые; с 6-го по 10-й день – обильные коричневые; с 11-го по 15-й день – умеренные желтоватые; с 16-го по 20-й день – скудные беловатые. С 3-й нед лохии становятся слизистыми. Под влиянием лактогенного гормона гипофиза на 3-4-й день после родов начинается секреция молока (молозиво, переходное молоко, зрелое молоко).

Течение. После родов родильница чувствует себя утомленной и нуждается в отдыхе. Температура тела нормальная; однократное повышение температуры может наблюдаться на 3-4-й день послеродового периода вследствие проникновения микробов в полость матки или в результате нагрубания молочных желез. Частота пульса чаще всего нормальная, реже отмечается физиологическая брадикардия. АД несколько снижается. Аппетит в первые дни может быть понижен, затем восстанавливается; стул и мочеиспускание задержаны вследствие атонии кишечника и мочевого пузыря.

Ведение. Ежедневное врачебное наблюдение за общим состояниям родильницы. Измеряют частоту пульса, температуру тела, АД. Определяют состояние молочных желез, инволюцию матки, характер лохий. Следят за стулом и мочеиспусканием. В целях профилактики послеродовой инфекции необходимо строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики. Здоровым женщинам через 6 ч после родов разрешают вставать на 15–30 мин 1–2 раза (раннее вставание), назначают лечебную физкультуру. Разрывы промежности I–II степени не являются противопоказанием к раннему вставанию. На 3-й сут после родов при отсутствии стула ставят очистительную клизму или назначают слабительное. При задержке мочеиспускания назначают отвар медвежьих ушек, питуитрин или сульфат магния, в случае неэффективности этих мер проводят катетеризацию мочевого пузыря. Питание полноценное с достаточным содержанием витаминов. Два раза в день обязательно следует проводить туалет (подмывание) наружных половых органов раствором перманганата калия (1: 10 000). Если были наложены швы на промежность, то проводят «сухой туалет» (линию швов на промежности не моют, а присыпают одним из антисептических порошков). Молочные железы, начиная от соска и заканчивая подмышечной впадиной, обрабатывают теплой водой с детским мылом до и после каждого кормления и обсушивают стерильной ватой или марлей. Выписывают родильницу на 4-6-е сут после неосложненных родов. Половая жизнь разрешается не ранее чем через 6–8 нед после родов.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ. Задержка послеродовых выделений (лохиометра)возникает при загибе матки кзади (при длительном постельном режиме), замедленном ее сокращении, спазме внутреннего маточного зева или скоплении в этой области остатков плодных оболочек, сгустков крови.

Симптомы, течение. Замедленное сокращение матки (субинволюция), резкое уменьшение объема лохий, чувство тяжести внизу живота, температура тела нормальная, иногда субфебрильная. Лохиометру следует дифференцировать с эндометритом. При эндометрите матка может быть не увеличена, но болезненна при пальпации. Лохии мутные, с неприятным запахом. Температура тела повышена, пульс учащен. Наиболее информативным дополнительным методом дифференциальной диагностики лохиометры является УЗИ матки. При лохиометре переднезадний размер полости матки, примерно в 6 раз больше, чем на данный день после родов при неосложненном течении послеродового периода. О наличии эндометрита свидетельствуют эхографические признаки фибринозного налета и газа в полости матки.

Лечение.Вакуум-аспирация содержимого полости матки и назначение после этого утеротонических препаратов – окситоцина, метилэргометрина (за 20 мин до введения этих средств для снятия спазма внутреннего маточного зева в/м вводят но-шпу).

Профилактика. Правильное ведение родов и послеродового периода. В послеродовом периоде необходимо следить за состоянием матки (консистенция, размеры, чувствительность), характером и объемом лохий. Послеродовая лечебная гимнастика, своевременное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс)возникает на 3-4-е сут после родов в результате инфицирования раневой поверхности в области промежности, вульвы, влагалища и шейки матки. Воспалительный процесс сопровождается образованием некротического налета. Иногда отмечается субфебрильная температура. Диагнозставят при осмотре промежности, входа во влагалище, исследования с помощью влагалищных зеркал влагалища и шейки матки. Язва представляет собой раневую поверхность, покрытую сероватым, плотно сидящим на основании налетом (не снимается тупфером). Периферические ткани отечны и гиперемированы.

Лечение.Вскрытие раневой поверхности (раны) для обеспечения свободного оттока отделяемого, удаление гнойных налетов и лечение, направленное на активизацию регенерации ткани. Для удаления гнойных налетов в рану вводят стерильную марлевую турунду, пропитанную 10 % раствором хлорида натрия; турунду меняют ежедневно до тех пор, пока рана полностью не очистится от гноя. В целях стимуляции формирования грануляций в рану вводят марлевые тампоны, обработанные растворами протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) – 10–20 мг препарата растворяют в 0,25 %-ном растворе новокаина. Проводят промывания ран антисептическими растворами. После очищения раны от гноя назначают аппликации с мазью Вишневского, левомеколем. Небольшие инфицированные раны заживают вторичным натяжением; при обширных послеродовых язвах иногда накладывают вторичные швы.

Послеродовой эндометрит.Причина – стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная и другая инфекция. Развивается обычно в результате проникновения микробов в остатки децидуальной оболочки матки с вовлечением в процесс прилежащих участков миометрия (эндомиометрит).

Симптомы, течение. Заболевание начинается на 3-4-й день после родов. Повышается температура до 38 °C, пульс учащается, но частота его соответствует температуре, бывает однократный озноб. Общее состояние почти не нарушается. Местные изменения: субинволюция матки, болезненность «по ребрам матки» (место расположения крупных лимфатических сосудов), лохии с примесью гноя, лохиометра с последующим нагноением (пиометра). Заболевание протекает 8-10 дней.

Лечение.Рекомендуются постельный режим, антибиотики (в зависимости от вида возбудителя) в сочетании с сульфаниламидами, нитрофуранами или метронидазолом, болеутоляющие и спазмолитические препараты. Если эффект от терапии отсутствует, показано промывание матки растворами антисептических средств (например, этакридина лактата, диоксидина). В случае задержки в полости матки сгустков крови, остатков плодного яйца или децидуальной оболочки проводят вакуум-аспирацию матки, удаление задержавшихся в ней элементов и промывание матки антисептическими растворами. Назначают дезинтоксикационную терапию, средства, повышающие иммунологическую реактивность организма, витамины.

Послеродовой параметрит– следствие распространения инфекции (стафило-, стрептококки, кишечная палочка и др.) лимфогенным путем из послеродовой язвы или инфицированной матки. Проникновению возбудителей инфекции в параметральную клетчатку способствуют разрывы шейки матки и верхней трети влагалища. Воспалительный выпот быстро становится плотным, что придает характерную консистенцию пораженным тканям.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро на 2-й нед после родов, сопровождается ухудшением общего состояния, ознобом, высокой температурой, нарушением мочеиспускания. Эндомиометрит часто сопутствует параметриту. Перитонеальные симптомы выражены незначительно или отсутствуют, так как воспалительный инфильтрат располагается экстраперитонеально. Диагнозосновывается на клинической картине и данных влагалищного исследования. Сбоку от матки пальпируют плотный инфильтрат (одно– или двусторонний), доходящий до стенок таза. Дифференциальный диагнозпроводят с сальпингоофоритом, тазовым перитонитом и метротромбофлебитом.

Лечение.Постельный режим, лед на низ живота (в первые дни), обезболивающие средства, антибиотики, инфузии реополиглюкина, альбумина и др.; глюкокортикостероиды (вместе с антибиотиками) при замедленном рассасывании инфильтрата, препараты, повышающие иммунологическую реактивность организма, витамины, в/в введение 10 %-ного раствора хлорида кальция. При нагноении инфильтрата – задняя кольпотомия.

Послеродовой сальпингоофорит– воспаление придатков матки; чаще всего является осложнением эндометрита. Возбудители инфекции те же, что и при эндометрите. Инфекция распространяется лимфогенно или по маточным трубам (интраканаликулярно). Воспалительный процесс вначале захватывает маточные трубы, затем переходит на яичники, образуя единый конгломерат.

Симптомы, течение. Заболевание развивается на 8-10-й день после родов, сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры до 38–39 "С, ознобом, тахикардией, сильной болью в животе, тошнотой, метеоризмом, перитонеальными симптомами. При влагалищном исследовании определяют признаки эндометрита и пастозность придатков матки с одной или двух сторон. Придатки матки резко болезненны при пальпации. При гиперергическом течении процесса возможно нагноение (пиосальпинкс, пиоварий) с угрозой развития диффузного гнойного перитонита. Дифференциальный диагнозпроводят с параметритом, тазовым тромбофлебитом, острым аппендицитом.

Лечение.Постельный режим, лед на живот, механически и химически щадящая пища, комбинации антибиотиков, воздействующих и на анаэробные микроорганизмы, например цефалоспорины II и III поколений (цефокситин, цефотенан, цефтриаксон и др.) в сочетании с клиндамицином, метронидазолом, хлорамфениколом и др., обезболивающие препараты, дезинтоксикационная инфузионная терапия, иммунотерапия (иммуноглобулин), десенсибилизирующая терапия (пипольфен, димедрол), 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в, в дальнейшем возможны физиотерапевтические процедуры. В случае угрожающего или наступившего разрыва пиосальпинкса или пиовара показана срочная лапаротомия и удаление пораженных придатков; матку удаляют по показаниям.

Послеродовой тазовый перитонит (пельвиоперитонит).Возбудителями инфекции являются микробы септической группы, гонококк и др. Инфекция распространяется в основном лимфогенным путем из матки.

Нередко бывает осложнением сальпингоофорита. Поражение брюшины приводит к образованию серозного или гнойного экссудата. Процесс имеет тенденцию ограничиваться областью таза.

Симптомы, течение. Возникает на 1-2-й нед после родов. Начало острое: озноб, высокая температура, резкая боль внизу живота, метеоризм, положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Через несколько суток состояние больной улучшается, в нижнем отделе живота начинает пальпироваться пограничная борозда, ограничивающая воспалительный процесс в тазу. При влагалищном исследовании в начале заболевания находят только резкую болезненность заднего свода влагалища. В последующие дни начинает четко пальпироваться выпот, выпячивающий задний свод влагалища в виде купола.

Лечение.Строгий постельный режим, лед на низ живота, обезболивающие, десенсибилизирующие препараты, антибиотики (в/м и через задний свод влагалища путем его пункции), сульфаниламиды, иммунокорригирующая и инфузионная терапия, витамины, сердечные средства. При выпячивании заднего свода влагалища и скоплении значительного количества экссудата – кольпотомия и дренирование. После стихания острых явлений – физиотерапия и курортное лечение.

Послеродовые тромбофлебитымогут возникать в поверхностных венах конечностей, венах матки, тазовых венах или глубоких венах нижних конечностей. Тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей обычно протекают на фоне варикозного расширения вен.

Симптомы, течение. Тромбофлебит вен матки (метротромбофлебит) характеризуется субинволюцией матки, длительными кровянистыми выделениями из влагалища, повышением температуры, учащением пульса. При влагалищном исследовании можно обнаружить извитые тяжи (вены) на поверхности матки. Тромбофлебит вен таза развивается в конце 1-й нед после родов, сопровождается высокой температурой, учащением пульса, ознобом при плохом общем состоянии. При влагалищном исследовании на боковых стенках малого таза определяются извитые и болезненные вены. Пальпировать следует очень осторожно из-за опасности отрыва тромба.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей возникает на 2-й нед послеродового периода. Начало заболевания острое: боль в ноге и отек, повышение температуры тела, озноб, значительное учащение пульса (более 120 уд/мин). При объективном исследовании обнаруживается сглаженность паховой складки пораженной конечности: пальпация в области бедренного (скарповского) треугольника при тромбофлебите глубоких вен бед-pa болезненна. Отмечается также болезненность по ходу крупных сосудистых стволов бедра и голени. Продолжительность заболевания до 6–8 нед.

Лечение.Постельный режим, при тромбофлебите нижних конечностей возвышенное положение ног; ношение эластических бинтов или чулок; антибиотики, препараты, обладающие противовоспалительными и антиагрегантными свойствами (эскузан, бутадион, ацетилсалициловая кислота), средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез). Лечениеантиагрегантами и (или) антикоагулянтами проводят под контролем показателей свертываемости крови. Назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (флаксипарин или фрагмин). При этом величина протромбинового индекса не должна быть ниже 40–50 %. Применяют промедол, папаверин, новокаин в свечах.

При остро возникшем тромбозе вен нижних конечностей в первые сутки назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) и гепарин или фрагмин. В период выздоровления больной разрешают встать, если температура нормальная в течение недели, СОЭ не выше 30 мм/ч, отсутствуют ощущения ползания мурашек в конечностях.

Послеродовой сепсисразвивается в различные сроки послеродового периода. Начало острое, состояние больной тяжелое, высокая температура постоянного или гектического типа, повторный озноб, частый пульс, затемненное сознание, септическая картина крови, бактериемия. Из внутренних органов наиболее часто поражаются легкие (септическая пневмония). Тяжелое поражение почек приводит к острой почечной недостаточности. В дальнейшем клиническая картина заболевания определяется локализацией гнойных очагов (тромбофлебит, диффузный перитонит и др.). Диагнозосновывается на клинической картине заболевания, данных анализа крови, результатах посевов крови (на высоте озноба). Необходима дифференциальная диагностика с острыми экстрагенитальными инфекциями.

Лечение.Тщательный уход за больной, полноценное питание, богатое витаминами. Важную роль играет санация первичного очага. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера – Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10 %-ного раствора глюкозы, спазмолитические препараты, сердечные гликозиды и др. Ежесуточное количество вводимой в целях дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000–3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2–3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят в/в. Чаще применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефоксицин и др.), аминогликозиды (канамицина сульфат, гентамицина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин). В целях воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетии, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. В целях профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и кортикостероидов, по показаниям – ИВЛ и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3–4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотераиию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14–20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунологической реактивности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

Профилактикасепсиса должна начинаться в женской консультации – санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для этого родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов. Необходимы своевременное лечение локализованных форм послеродовой инфекции, нормализация микроциркуляции с помощью направленной инфузионной терапии.

ПРЕГЕСТОЗ – см. Токсикозы беременных.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ ПУПОВИНЫ.Выпадением петли пуповины и мелких частей плода называют нахождение их ниже крупной предлежащей части плода после излития околоплодных вод. Пока плодный пузырь цел и рядом с предлежащей частью плода или ниже ее через плодные оболочки определяется петля пуповины или мелкая часть плода, говорят об их предлежании. Диагнозустанавливают при УЗИ и влагалищном исследовании. Наиболее опасно выпадение петли пуповины при головном предлежании плода, так как во время родов она прижимается к стенкам таза, развивается гипоксия плода и наступает его гибель. Подозрение на выпадение петли пуповины возникает в случае стойкого изменения сердцебиения плода сразу после излития околоплодных вод.

Обнаружив предлежание петли пуповины, роженице придают коленнолоктевое положение или положение с приподнятым тазом, что иногда предотвращает дальнейшее прижатие пуповины. В случае выпадения петли пуповины при головном предлежании плода производится кесарево сечение. Если выпадение пуповины происходит при полном открытии шейки матки и головке плода, находящейся в полости таза, показана операция наложения акушерских щипцов. Выпадение петли пуповины при тазовом предлежании плода менее опасно, чем при головном, и, если нет других осложнений, допускаются роды через естественные родовые пути. В случае гибели плода производят плодоразрушающую операцию при наличии акушерских условий.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ– расположение ее впереди предлежащей части плода. Основные причины: дистрофические изменения слизистой оболочки матки, возникшие после абортов и родов, опухоли и аномалии развития матки, инфантилизм, снижение протеолитических свойств трофобласта плодного яйца, первичная низкая нидация плодного яйца.

Симптомы, течение. В зависимости от степени закрытия внутреннего зева матки плацентарной тканью различают полное (центральное) и неполное (боковое и краевое) предлежания плаценты. Если при открытии зева на 4–6 см повсюду определяется плацентарная ткань, то говорят о полном предлежании плаценты; если при таком же открытии вместе с плацентой определяются и оболочки, то предлежание частичное, или неполное. Кроме предлежания, выделяют низкое расположение плаценты, когда она, располагаясь в нижнем сегменте матки, не доходит до краев внутреннего зева. При полном предлежании кровотечение из половых путей обычно наблюдается в конце беременности, при неполном – в начале родов. Кровотечение начинается внезапно и не сопровождается болями. Иногда кровотечение стихает и переходит в длительные, периодические возобновляющиеся мажущиеся кровянистые выделения. Кровотечение приводит к анемии, степень которой соответствует наружной кровопотере. При предлежании плаценты кровотечение происходит из сосудов матки; плод кровь не теряет. Однако плоду угрожает асфиксия, так как отслоившаяся часть плаценты не участвует в его газообмене.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и объективного исследования, включая УЗИ. Всякое кровотечение в последние месяцы беременности и в начале родов подозрительно на предлежание плаценты. При наружном акушерском исследовании обращают внимание на относительно высокое стояние предлежащей части плода. Нередко определяются тазовые предлежания и поперечное положение плода. При отсутствии ультразвуковой аппаратуры диагноз уточняют при влагалищном исследовании, которое из-за опасности сильного кровотечения следует всегда проводить крайне осторожно, со строгим соблюдением правил асептики и антисептики (опасность инфекции!) при развернутой операционной. Обычно за внутренним маточным зевом пальпируют губчатую ткань (полное предлежание) или губчатую ткань с расположенными рядом гладкими плодными оболочками (неполное предлежание). При закрытой шейке матки диагноз ставят на основании характерной пастозности влагалищных сводов и пульсации сосудов. Исследование заканчивают осмотром шейки матки и стенок влагалища с помощью зеркал для исключения возможного кровотечения из этих органов (рак шейки матки, варикозное расширение вен влагалища и др.). В настоящее время основным методом диагностики при исследовании плаценты является ультразвуковой, позволяющий точно определить ее локализацию, толщину и структуру. Дифференциальный диагнозпроводят с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и начинающимся разрывом матки.

Лечение.Беременную с подозрением на предлежание плаценты срочно госпитализируют для обследования и лечения. При умеренном кровотечении во время беременности применяют средства, расслабляющие матку (10–20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния в/м 2 раза в день, свечи, содержащие 0,02 г папаверина, 2–3 раза в день). В последнее время для релаксации матки при преждевременном развитии родовой деятельности с успехом применяют -адреномиметические препараты (партусистен). Для повышения свертываемости крови показаны витамин К по 0,015 г 3 раза в день; переливание крови малыми дозами (по 100 мл); аскорбиновая кислота – 300 мг в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы в/в. В связи с возможностью кровотечения необходимо строгое соблюдение постельного режима. Беременную нельзя выписывать из стационара из-за опасности возникновения кровотечения.

Родоразрешение проводят в зависимости от акушерской ситуации. При неподготовленных родовых путях и сильном кровотечении показано абдоминальное кесарево сечение. Абсолютным показанием к кесареву сечению служит полное предлежание плаценты, а также частичное предлежание, сопровождающееся сильным кровотечением. При неполном предлежании плаценты и умеренном кровотечении в I периоде вскрывают плодный пузырь. При недостаточной родовой деятельности капельно вводят 5 ЕД окситоцина. Если после вскрытия плодного пузыря кровотечение продолжается, показано кесарево сечение, при глубоко недоношенном и нежизнеспособном плоде, в ряде случаев как вынужденную меру накладывают кожноголовные щипцы. При тазовом предлежании и подвижной предлежащей части при отсутствии условий для кесарева сечения можно крайне осторожно попытаться низвести ножку плода и подвесить к ней груз до 200 г. Экстракция плода при неполном раскрытии шейки матки абсолютно противопоказана (разрыв матки!). Последовый и ранний послеродовой периоды часто осложняются гипотоническим кровотечением, поэтому в III периоде родов необходимо в/в ведение 1 мл окситоцина (5 ЕД) в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или 1 мл метилэргометрина вместе с 40 %-ным раствором глюкозы. После рождения последа во всех случаях осматривают шейку матки с помощью зеркал.

Профилактикапредлежания плаценты заключается в проведении санитарно-просветительной работы относительно вреда абортов, раннем выявлении и лечении инфантилизма и различных воспалительных заболеваний матки.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКАнормально расположенной плаценты. Причины: сосудистые заболевания матери (тяжелые формы поздних гестоза, гипертоническая болезнь, нефриты и др.), воспалительные и дистрофические изменения матки, дегенеративные изменения плаценты (перенашивание беременности, гиповитаминозы), перерастяжение матки (многоводие, многоплодие, крупный плод). Скопление крови между отслаивающейся плацентой и стенкой матки приводит к образованию ретроплацентарной гематомы, которая увеличивается в объеме и пропитывает стенку матки кровью (внутреннее, или скрытое, кровотечение). Если кровь проникает между стенкой матки и оболочками, то возникает наружное, или видимое, кровотечение. Поступление ретроплацентарной крови, богатой тромбопластическими веществами, в материнский кровоток может привести к состоянию гипофибриногенемии.

Симптомы, течение зависят от силы внутреннего кровотечения. Небольшая стабильная ретроплацентарная гематома может не проявляться клинически. При значительном кровотечении у беременной (роженицы) возникает сильная боль в животе, матка становится плотной, живот вздутым, болезненным в области гематомы. Снижается АД, учащается пульс. При наружном кровотечении степень анемии не соответствует степени кровопотери. У плода быстро возникает внутриутробная асфиксия. Дифференциальный диагнозпроводят прежде всего с предлежанием плаценты, разрывом матки, перекрутом ножки кисты яичника.

Лечение.При сильном кровотечении и отсутствии условий для естественного родоразрешения показано кесарево сечение даже при мертвом плоде. Выраженное пропитывание стенки матки кровью является показанием к экстирпации матки. Во время родов вскрывают плодный пузырь, накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. В III периоде родов производят ручное отделение и выделение последа, не ожидая его самостоятельного рождения (опасность гипотонического кровотечения). В послеродовом периоде проводят инфузионно-трансфузионную терапию, профилактику гипотонического кровотечения и гипофибриногенемии. При кровотечении вследствие нарушения свертываемости крови вводят фибриноген (до 10 г в/в), аминокапроновую кислоту (100 мл 5%-ного раствора в/в), свежую донорскую кровь, свежезамороженную плазму, при тромбоцитопении – тромбоцитную массу.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫнаступают при сроке беременности от 28 до 37 нед. Прерывание беременности в сроки от 22 до 28 нед, по номенклатуре ВОЗ, относят к очень ранним преждевременным родам. В России прерывание беременности в эти сроки считают преждевременными родами только в тех случаях, когда новорожденный выживает в течение 7 дней после рождения. Если ребенок погиб в первые 7 дней после рождения, прерывание беременности считается поздним выкидышем.

Причины преждевременных родов те же, что и при самопроизвольных абортах (см. Аборт). Различают следующие стадии преждевременных родов: угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды. При угрожающих родах отмечаются боли в пояснице и в нижней части живота, повышение возбудимости и тонуса матки; характерных для родовой деятельности изменений шейки матки не обнаруживают, наружный маточный зев закрыт (у повторнородящих пропускает кончик пальца). При начинающихся преждевременных родах обычно отмечаются схваткообразные боли внизу живота или регулярные схватки, шейка матки укорочена или сглажена. Начавшиеся преждевременные роды характеризуются регулярной родовой деятельностью и открытием шейки матки на 2–3 см.

Роды часто осложняются дородовым излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности (не всегда); высокая перинатальная смертность.

Лечение.В случае появления симптомов преждевременных родов женщину следует госпитализировать. В зависимости от акушерской ситуации выбирают консервативно-выжидательную или активную тактику ведения. Консервативно-выжидательная тактика показана при целом плодном пузыре, сроке беременности до 37 нед, хорошем состоянии матери и плода, раскрытии шейки матки не более чем на 2–4 см, отсутствии признаков инфекции. При этом проводят комплексное лечение, направленное на снижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки, повышение жизнедеятельности плода и его «созревание», а также на устранение патологических состояний, явившихся причиной преждевременных родов. Назначают постельный режим, седативные средства (препараты валерианы, пустырника, нозепам, сибазон), препараты, оказывающие спазмолитическое действие (но-шпу, баралгин, метацин) и снижающие сократительную деятельность матки [сульфат магния, партусистен (беротек), тербуталин (бриканил), гинипрал]. Для снижения сократительной деятельности матки могут быть использованы также электроаналгезия, иглорефлексотерапия, электрорелаксация, электрофорез магния синусоидальными модулированными токами.

При сроке беременности до 33 нед обязательна профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных: для ускорения созревания легких плода беременной назначают глюкокортикоиды, например дексаметазон по 8-12 мг в сутки в течение 2–3 дней; если через 7 дней роды не наступили и срок беременности не превышает 32 нед, рекомендуется повторный курс лечения дексаметазоном в той же дозе.

В случае преждевременного излития околоплодных вод и при отсутствии родовой деятельности при сроке беременности 28–34 нед, хорошем состоянии матери и плода, отсутствии тяжелой экстрагенитальной и акушерской патологии и признаков инфекции следует придерживаться также консервативновыжидательной тактики в связи с неготовностью матки, особенно ее шейки, к родам и обусловленным этим затруднением родовозбуждения. В первые 3–5 дней после излития околоплодных вод может возникать спазм сосудов в системе маточно-плацентарного кровообращения и вследствие этого гипоксия плода, возрастает опасность развития инфекции. В связи с этим необходим тщательный контроль за состоянием женщины и плода в условиях стационара. При появлении признаков инфекции показаны родовозбуждение и антибиотикотерапия.

Активную тактику ведения родов применяют при вскрывшемся плодном пузыре, регулярной родовой деятельности, наличии признаков инфекции, нарушении жизнедеятельности плода, тяжелых экстрагенитальных заболеваниях женщины, осложнениях беременности (гестоз, многоводие и др.), не поддающихся терапии, при подозрении на пороки развития плода. Роды, как правило, ведут через естественные родовые пути, за исключением тех случаев, когда возникают экстренные показания со стороны матери или плода к кесареву сечению. Для стимуляции родовой деятельности используют окситоцин и (или) простагландины (как и при своевременных родах). Средства, стимулирующие сокращения матки, следует вводить осторожно, под контролем характера сократительной деятельности матки. При быстрых и стремительных преждевременных родах используют токолитики: партусистен, тербуталин, гинипрал. Их вводят в/в капельно до подавления сократительной деятельности матки, которая, как правило, прекращается через 10 мин. Затем дозу токолитика постепенно снижают до появления нормальной сократительной деятельности матки. В целом продолжительность введения токолитиков составляет 2–3 ч. При открытии шейки матки на 8–9 см, т. е. за 30–40 мин до рождения ребенка, токолитики отменяют.

В целях профилактики маточного кровотечения в конце II периода родов в/в вводят 1 мл 0,02 %-ного раствора метилэргометрина в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Для обезболивания родов используют анальгин, баралгин, электроаналгезию, рефлексотерапию, закись азота. В родах проводят профилактику гипоксии плода. Во II периоде родов, если недостаточна такая мера, как растягивание Бульварного кольца, осуществляют перинеотомию. Ребенка принимают на специальную подставку на уровне промежности матери и в теплые пеленки.

Для профилактики преждевременных родов большое значение имеет правильное физическое, половое и нервно-психическое развитие в пубертатном возрасте. В женских консультациях необходимо организовать наблюдение за беременными из группы риска в отношении преждевременных родов (нарушения менструального цикла, половой инфантилизм, эндокринопатии, привычное невынашивание беременности, хронические инфекционные болезни, пороки развития половых органов). Важно тщательное обследование женщин, у которых в прошлом были преждевременные роды. В срок прерывания предыдущей беременности показана госпитализация в акушерский стационар для проведения патогенетической терапии.

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС (гестационная трофобластическая болезнь) –одно из заболеваний хориональной оболочки, характеризующееся пролиферативными изменениями ткани хориона, что в свою очередь приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина (ХГ). При пузырном заносе ворсины хориона приобретают вид пузырьков, заполненных светлой жидкостью. Пузырный занос может быть полным и частичным. При полном пузырном заносе отмечаются дегенеративные изменения всех ворсин, отек их стромы, отсутствие плода или эмбриона. В большинстве случаев при полном пузырном заносе выявляются нарушения оплодотворения. В случаях частичного пузырного заноса наблюдается частичное повреждение ворсин хориона, плод может развиваться, хотя чаще всего он погибает. Причины возникновения заболевания до сих пор не выяснены.

Симптомы, течение. Отмечается задержка менструаций на 2–3 мес и более, на фоне которой появляются кровянистые выделения, вызванные отторжением пузырьков заноса. Характерно несоответствие размеров матки сроку предполагаемой беременности (размеры матки превышают его). Матка приобретает тугоэластическую консистенцию. У 30–40 % больных возникают двусторонние текалютеиновые кисты яичников, которые после рождения заноса самостоятельно исчезают и не требуют в этих случаях оперативного лечения. Опасно последующее развитие злокачественной опухоли – хориокарциномы. Биологические и иммунологическая реакции на беременность резко положительны не только с цельной, но и с разведенной мочой вследствие высоких титров хорионического гонадотропина. Диагнозв начале заболевания нередко бывает ошибочным. Для уточнения диагноза используют ультразвуковое исследование, при котором в матке выявляют только мелкокистозную ткань в отсутствие плода, определение высоких концентраций ХГ (-субъединицы) и трофобластического -глобулина в биологических жидкостях организма. Дифференциальный диагнозпроводят с самопроизвольным абортом, многоплодной беременностью, многоводием и миомой матки.

Лечение– немедленное удаление пузырного заноса из матки. Для это-го используют выскабливание матки большой тупой кюреткой, при достаточном раскрытии маточного зева – пальцевое удаление заноса с последующим выскабливанием матки, вакуум-аспирацию. При обильном кровотечении и больших размерах матки (свыше 20 нед беременности) показана гистерэктомия. При выраженной пролиферации хориального эпителия назначают цитостатические препараты (метотрексат и др.).

Прогнозсерьезен. После удаления заноса и выписки из стационара больную тщательно наблюдают в женской консультации в течение 2 лет и систематически ставят реакции на наличие хорионического гонадотропина в моче (каждые 3–4 мес). Если отрицательная реакция становится положительной, то больную немедленно госпитализируют для исключения хориокарциномы. Женщина должна предохраняться от беременности в течение 2 лет.

РАЗРЫВЫ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Разрывы наружных половых органовво время родов бывают в области малых половых губ, наружного отверстия уретры и клитора; последние часто влекут за собой значительное кровотечение. Диагнозустанавливают на основании результатов осмотра.

Лечение– наложение кетгутовых швов под местной инфильтрационной анестезией.

Разрывы промежностинаблюдаются при ригидных тканях, особенно у пожилых первородящих, при высокой промежности, наличии рубцов, при родах крупным плодом, быстрых родах, разгибательных предлежаниях головки, влагалищных акушерских операциях. Диагнозставят на основании результатов осмотра с применением влагалищных зеркал. По глубине повреждения тканей все разрывы промежности разделяют на 3 степени.

Лечение.Разрывы зашивают под местной инфильтрационной, пудендальной или внутривенной анестезией. Зашивание производят в определенной последовательности в соответствии с анатомическими особенностями мышц тазового дна и тканей промежности. Разрывы промежности III степени должен зашивать опытный врач, хорошо владеющий оперативной техникой.

Профилактиказаключается в правильном ведении родов и бережном выполнении акушерских операций. При угрозе разрыва промежности необходима перитонеотомия.

Разрывы шейки маткивозникают во время родов, чаще патологических. Причины: воспалительные и дистрофические процессы, ригидность шейки матки, роды крупным плодом, быстрые роды, «оперативные роды». Различают 3 степени разрывов шейки матки: I степень – разрывы с одной или двух сторон не более 2 см; II степень – разрывы более 2 см, но не достигающие сводов влагалища; III степень – разрывы, доходящие до боковых сводов влагалища и переходящие на них. Разрывы шейки матки обычно сопровождаются кровотечением, начинающимся вслед за рождением ребенка. Вытекающая кровь алого цвета. Кровотечение продолжается и после рождения по-следа, несмотря на хорошее сокращение матки. Диагнозподтверждается осмотром шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

Лечение– тщательное зашивание разрывов кетгутом.

Разрыв матки– тяжелейшее осложнение беременности и родов. Может быть самопроизвольным, возникающим без внешнего воздействия, и насильственным – под влиянием постороннего вмешательства; по степени повреждения – полным, захватывающим все мышечные слои матки, и неполным, когда разрыв захватывает эндометрий и миометрий, в то время как периметрий остается неповрежденным. Разрывы матки возникают при пространственном несоответствии между предлежащей частью плода и тазом (узкий таз, поперечное положение плода), разгибательные и асинклитические вставления головки (крупный плод, рубцовые сужения мягких тканей родового канала, опухоли малого таза, препятствующие естественному родоразрешению). Разрывы матки наблюдаются также при патологических изменениях ее стенки в связи с воспалительными и дистрофическими процессами, а также по рубцу после кесарева сечения или операции удаления узлов миомы.

Симптомы, течение. Различают угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв матки. Угрожающий разрыв протекает клинически различно в зависимости от механизма разрыва.

При пространственном несоответствии размеров плода и таза на фоне бурной родовой деятельности после излития околоплодных вод появляются признаки перерастяжения нижнего маточного сегмента; матка вытягивается в длину, контракционное кольцо располагается высоко (на уровне пупка) и косо, контуры матки напоминают песочные часы, круглые связки матки напряжены и болезненны. При пальпации нижнего маточного сегмента определяются напряжение и болезненность. Плод почти целиком расположен в перерастянутом нижнем сегменте матки. Роженица беспокойна, мечется, кричит, пытается тужиться при высоко расположенной предлежащей части плода. Быстро наступает внутриутробная асфиксия плода.

Клиническая картинаугрожающего разрыва матки, обусловленного патологическими изменениями маточной стенки, менее характерна, поэтому он труднее диагностируется. Родовая деятельность слабая, схватки болезненные, несмотря на отсутствие регулярной родовой деятельности. Появляется непроизвольная и малоэффективная потужная деятельность при высоко стоящей головке над входом в малый таз. Образуется выпячивание над лоном в результате отека паравезикальной клетчатки и перерастяжения мочевого пузыря. Нижний маточный сегмент менее перерастянут и болезнен, чем при угрожающем разрыве, вследствие пространственного несоответствия между размерами плода и таза. Для угрожающего разрыва матки по рубцу характерны истончение и локальная болезненность рубца в области намечающегося разрыва. Большое значение для диагностики имеют указания в анамнезе на осложненное течение послеоперационного периода со вторичным заживлением раны передней брюшной стенки.

Начавшемуся разрыву матки свойственны симптомы угрожающего разрыва с присоединением признаков, указывающих на надрыв маточной стенки: появление кровянистых выделений из влагалища, примесь крови в моче, асфиксия плода.

Совершившийся разрыв матки сопровождается типичной клинической картиной и обычно не вызывает затруднений в диагностике. В момент разрыва роженица ощущает сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается, появляются признаки шока. Плод быстро погибает внутриутробно, появляются метеоризм, симптом Щеткина – Блюмберга, из влагалища выделяется кровь. При выхождении плода в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, через переднюю брюшную стенку отчетливо пальпируются мелкие части плода. Иногда диагноз разрыва матки ставят поздно – после окончания родов или в течение первых дней послеродового периода, что грозит развитием разлитого перитонита и сепсиса. В связи с этим о разрыве матки следует думать в тех случаях, когда у родильницы внезапно появляются наружное кровотечение после выделения последа при хорошо сократившейся матке. Подозрение на разрыв матки должно возникать при задержке последа в матке и безуспешности его удаления по методу Креде-Лазаревича, после трудных акушерских операций (наружно-внутренний поворот, плодоразрушающие операции). В этих случаях ручное исследование матки позволяет выявить разрыв.

Лечение.При угрожающем и начавшемся разрыве матки необходимо срочно прекратить родовую деятельность с помощью глубокого наркоза (наркоз следует начинать немедленно). Роженица с угрожающим и начавшимся разрывом матки нетранспортабельна. Родоразрешение проводится на месте. Выбор оперативного метода родоразрешения зависит от акушерской ситуации (кесарево сечение, плодоразрушающая операция). Совершившийся разрыв матки требует немедленного чревосечения независимо от состояния плода. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с шоком и коллапсом. Объем хирургического вмешательства зависит от давности разрыва, признаков наличия инфекции, состояния разорванных тканей матки, локализации разрыва (ушивание матки, надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки).

Профилактика. Всех женщин с отягощенным акушерским анамнезом (кесарево сечение, удаление узлов миомы, перфорация матки во время аборта), с узким тазом, неправильным положением плода, крупным плодом и другими осложнениями, опасными в отношении разрыва матки, в женских консультациях берут на особый учет и госпитализируют за 2 нед до родов. Акушерские операции (поворот и извлечение плода, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция) должны проводиться при строгом учете условий и показаний.

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ– патологические состояния, возникающие во время беременности и, как правило, прекращающиеся после ее окончания. Единая терминология и классификация этих состояний отсутствует. В настоящее время выделяют ранний токсикоз беременных, возникающий в I триместре беременности, и гестоз беременных, проявляющийся во II и III триместрах. Формы раннего токсикоза – рвота беременных (встречается наиболее часто), слюнотечение, дерматозы, бронхиальная астма, желтуха беременных и др.; формы гестоза – водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Существуют многочисленные теории, объясняющие развитие токсикозов беременных (аллергическая, токсическая, иммунологическая, нейрорефлекторная, гуморальная и др.).

Рвота беременныхнередко наблюдается на фоне слюнотечения, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых ощущений. Легкая форма не отражается отрицательно на общем состоянии беременной. При токсикозе средней тяжести отмечаются слабость, похудание, снижение диуреза, потеря аппетита. Наиболее тяжелая форма токсикоза – неукротимая рвота. Рвота возникает до 20 раз и более в сутки, часто независимо от приема пищи. Беременные резко худеют, снижается АД, учащается пульс, повышается температура тела, наступает выраженное обезвоживание, в моче определяется ацетон. Возникает опасность для жизни больной. В этих случаях необходимо прерывать беременность.

Лечение.При рвоте беременных легкой степени лечение проводят амбулаторно под контролем динамики массы тела беременной и при повтор-ных исследованиях мочи на ацетон. Назначают частое дробное питание, полоскание рта вяжущими средствами. Рекомендуют частую смену окружающей обстановки (прогулки и др.), иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз. При рвоте беременных средней тяжести и неукротимой рвоте лечение стационарное. Оно включает нормализацию функций ЦНС, восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния, применение средств, подавляющих рвотный рефлекс (дроперидола, тавегила, атропина, церукала, торекана и др.). Необходимо ежедневно вводить большие количества жидкости (до З л/сут), в том числе кристаллоидные растворы для регидратации, коллоидные – для дезинтоксикации, и растворы для парентерального питания: глюкозу (30–40 мл 40 %-ного раствора в/в), инсулин (5 ЕД на 100 мл глюкозы), растворы аминокислот. Назначают также кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид, витамин С, фолиевую кислоту, рибоксин, спленин. Если лечение неэффективно и токсикоз прогрессирует (непрекращающаяся рвота, стойкий субфебрилитет, выраженная тахикардия, резкое похудание, протеинурия, ацетонурия, желтуха), показано прерывание беременности.

Прегестоз(доклиническая стадия заболевания) проявляется прогрессирующим по мере развития беременности снижением числа тромбоцитов в крови (до 160 · 10 9/л и менее), гиперкоагуляцией в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижением уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина, антитромбина III, лимфопенией, активацией перекисного окисления липидов, снижением антиоксидантной активности крови, повышением уровня плазменного фибронектина и 2-макроглобулина – маркеров повреждения эндотелия, уменьшением кровотока в аркуатных артериях – ветвях маточных артерий (по данным допплерометрии). Эти доклинические признаки гестоза выявляются с 13-15-й нед гестации.

Водянка беременныххарактеризуется отеками, отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300 г в неделю). В моче патологические элементы отсутствуют, АД не повышено. Течение кратковременное или длительное. В зависимости от степени распространения отеков различают 4 степени водянки: I степень – отеки нижних конечностей, II степень – отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, III степень – отеки ног, передней брюшной стенки и лица, IV степень – анасарка. У некоторых беременных заболевание прогрессирует и переходит в нефропатию. Диагнозосновывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом взвешивании беременной в женской консультации (1 раз в 2 нед).

Лечение.При водянке I степени возможно проведение терапии на дому. При водянке II–IV степени и нефропатии необходимо лечение в стационаре. Беременных с тяжелой нефропатией, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в многопрофильные больницы, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку (дома, в момент транспортировки, в приемном отделении стационара).

Основу терапии водянки беременных составляет диета. Рекомендуется белково-растительное питание с ограничением поваренной соли до 8 г в сутки и жидкости до 1200–1500 мл в сутки. Каждые 7-10 дней следует устраивать разгрузочные дни – творожные, яблочные. Необходим режим дня с достаточным отдыхом в постели. Для нормализации функций ЦНС показаны фитосборы (микстура Шарко), настойки валерианы, пустырника, транквилизаторы (сибазон или нозепам по 0,01 г 3 раза в день), на ночь – нитразепам (радедорм) в дозе 0,01 г, физиотерапевтические процедуры – рефлексотерапия, электротранквилизация, электросон. В целях нормализации реологических и коагуляционных свойств крови рекомендуют прием внутрь одного из дезагрегантов – трентала или агапурина (0,1 г 3 раза в день), курантила (0,02 г 3 раза в день), компламина (0,15 г 3 раза в день). Назначают также препараты антиоксидантного и восстанавливающего мембраны действия – токоферола ацетат (1 капсула 3 раза в день), глутаминовая кислота (0,1 г 3 раза в день), эссенциале-форте (2 капсулы 3 раза в день), липостабил (2 капсулы 3 раза в день). Для регуляции водно-солевого обмена рекомендуются фитосборы с мочегонными свойствами, триампур по 0,05 мг 1–2 раза в неделю в целях нормализации метаболизма – гендевит (1 драже 3 раза в день), сироп и настойка шиповника, ягод черноплодной рябины, метионин (0,5 г 3 раза в день), фолиевая кислота (0,02 г 3 раза в день). Для профилактики и лечения гипоксии и гипотрофии плода показаны кокарбоксилаза, теоникол, аскорбиновая кислота, гинипрал.

Нефропатия часто развивается на фоне водянки или предшествующих экстрагенитальных заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит), такие формы токсикоза называют сочетанными. Характеризуется триадой симптомов: отеки, артериальная гипертензия, протеинурия. Часто бывают только два симптома в любом сочетании или один из них (моносимптомный токсикоз). Возможно появление общемозговых симптомов. Для оценки степени тяжести нефропатии пользуются специальной шкалой (табл. 13). При тяжелом течении возможен переход в преэклампсию и эклампсию. Нефропатия оказывает неблагоприятное влияние на плод (гипотрофия, внутриутробная гибель).

Таблица 13. Оценка тяжести нефропатии (по Г. М. Савельевой)

Примечание.Сумма баллов 7 и менее соответствует нефропатии беременных легкой степени, 8-11 баллов – средней тяжести, 12 баллов и более – тяжелой. С помощью этой шкалы определяют тяжесть состояния беременной в момент осмотра.

Лечение.При нефропатии легкой степени проводятся те же мероприятия, что и при водянке. Дополнительно назначают средства, понижающие АД, – эуфиллин (0,15 г 3 раза в день), папаверин (0,4 г 3 раза в день), дибазол (0,02-0,05 г 2–3 раза вдень), адельфан (1 таблетка 3 раза в день), клофелин (0,15 мг 3 раза в день), коринфар (0,01 г 3 раза в день), верапамил (0,04 г 3 раза в день). При возникновении рецидивов заболевания показана инфузионная терапия по тем же принципам, что и при нефропатии средней тяжести.

При нефропатии средней тяжести и тяжелой перед началом обследования и лечения при наличии судорожной готовности возможен кратковременный аналгетический наркоз – закисно-кислородный (1: 1) или в сочетании с фторотаном, или в/в введение сибазона (2,4 мл 0,5 %-ного раствора), дроперидола (1–2 мл 0,25 %-ного раствора), промедола (1 мл 2%-ного раствора). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики ведения, показана магнезиальная терапия. Методом выбора является в/в введение сульфата магния, возможны и в/м инъекции. Сульфат магния оказывает выраженный противосудорожный и умеренный генерализованный вазодилатирующий эффекты. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л.

Для создания терапевтической концентрации магния в крови в начале в/в одномоментно вводят 2–4 г сульфата магния, в последующем переходят на длительные (до 1–2 сут) инфузии со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза – до 10 г сухого вещества). Если на фоне введения нейролептиков, аналгетиков, сульфата магния не устраняется судорожная готовность или выраженная артериальная гипертензия (160/110 мм рт. ст. и выше), то показаны введение барбитуратов, интубация трахеи и ИВЛ.

В целях нормализации микрогемодинамики парентерально назначают также препараты гипотензивного действия: дибазол, папаверина гидрохлорид, эуфиллин, клофелин, лабетолол, коринфар, верапамил, пентамин или бензогексоний. Целесообразно сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. Следует помнить о том, что чрезмерное снижение АД может привести к уменьшению маточно-плацентарного кровотока. Для восполнения нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранения гемоконцентрации и гипопротеинемии, коррекции электролитных и метаболических нарушений осуществляются инфузии онкоосмоактивных препаратов – свежезамороженной плазмы (250–300 мл), реополиглюкина (400 мл), реоглюмана (400 мл), альбумина (100–200 мл), лактосола, раствора Рингера – Локка, изотонического раствора хлорида натрия и др. Инфузионная терапия проводится при нефропатии легкой степени при наличии рецидивов заболевания, нефропатии средней тяжести и тяжелой, а также при гипотрофии плода независимо от степени тяжести гестоза. Обязателен контроль показателей гематокрита, диуреза, центрального венозного давления, осмолярности крови. При невозможности мониторинга за показателями гемодинамики объем инфузии определяется степенью тяжести заболевания: при легкой и средней степени нефропатии объем вводимых растворов составляет 400–800 мл, при тяжелой нефропатии – 1200–1400 мл. На фоне инфузионной терапии диуретики (лазикс) показаны при восстановлении объема циркулирующей крови и низком диурезе. В случае стойкой олигурии и анурии, развития почечной недостаточности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральном гемодиализе.

Для нормализации реологических и гемостатических свойств крови при нефропатии средней тяжести и тяжелой необходимы периодические инфузии дезагрегантов с перерывом на 1-3-е сут на фоне их перорального приема. Длительность применения дезагрегантов – не менее 3–4 нед. Гепарин показан пациенткам с нефропатией средней тяжести и тяжелой степени, а также при гипотрофии плода при сроке беременности не более 36–37 нед. Гепарин вводят под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов. Об эффективности действия гепарина свидетельствует удлинение времени свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным. Суточная доза гепарина составляет 15 000-20 000 ЕД. При сочетанном гестозе, наличии гипотрофии плода введение гепарина совместно с дезагрегантами должно быть длительным – 3–4 нед. Гепарин отменяют постепенно в течение 3–4 дней, снижая дозу препарата.

Препараты с антиоксидантным и восстанавливающим мембраны свойствами (эссенциале-форте, липостабил, липофундин, солкосерил), а также средства, нормализующие метаболизм (панангин и др.) при нефропатии средней тяжести и тяжелой вводят парентерально. Под контролем показателей кислотно-основного состояния в/в вводят 100–150 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед, при средней – 2–4 нед. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизирующие препараты), и лечение (по показаниям) экстрагенитальной патологии до родоразрешения. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от терапии, оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения, вопрос о котором решается в 36–37 нед. При гипотрофии плода тактика ведения определяется его состоянием. При хорошем состоянии плода и наличии эффекта от терапии беременность пролонгируется до 36–38 нед. В противном случае показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения.

Преэклампсия характеризуется появлением на фоне предшествующей нефропатии жалоб на сильную головную боль, расстройство зрения, боль в подложечной области. Лечениеаналогично лечению тяжелых форм нефропатии.

Эклампсия характеризуется судорогами с потерей сознания. Чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Припадок судорог развивается в определенной последовательности: I этап – появляются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности; II этап – тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры; больная теряет сознание, дыхание отсутствует, зрачки расширены, цианоз кожи и слизистых оболочек; III этап – клонические судороги мышц туловища, затем верхних и нижних конечностей; появляется нерегулярное дыхание, изо рта выделяется пена; IV этап – коматозное состояние. Редкой и чрезвычайно тяжелой формой гестоза является бессудорожная эклампсия. Обычно она проявляется внезапным возникновением сильной головной боли, потемнением в глазах, неожиданно может наступить полная слепота и коматозное состояние при высоких цифрах АД. Очень часто бессудорожная эклампсия связана с кровоизлиянием в мозг, что может привести к летальному исходу.

Профилактикаэклампсии и других тяжелых форм гестоза: сердечная недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Часто возникают преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке развития плода хронической и острой гипоксии и внутриутробной гибели плода.

При тяжелых формах гестоза увеличивается частота развития HELLP-синдрома: аббревиатура образована от английских названий основных симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), EL – elevated liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов), LP – low platelet count (тромбоцитопения). При тяжелой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4-12 % случаев и характеризуется высокой материнской (до 75 %) и перинатальной смертностью (79 %). Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, боли в животе, диффузные или в правом подреберье. Характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В послеродовом периоде наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лечение.При тяжелой форме нефропатии, преэклампсии и эклампсии лечение следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при постоянном наблюдении за состоянием жизненно важных органов. Основными задачами терапии являются купирование и последующее предупреждение судорог, устранение артериальной гипертензии, предотвращение нарушения внешнего дыхания. На догоспитальном этапе для купирования судорог в/в вводят 25 %-ный раствор сульфата магния (до 15–20 мл), 0,5 %-ный раствор сибазона (до 4 мл). Гипотензивный эффект сульфата магния может быть усилен внутривенным введением дибазола, папаверина, но-шпы, эуфиллина. Для предупреждения нарушения внешнего дыхания больную следует уложить на ровную жесткую поверхность, голову повернуть набок, с помощью шпателя или ложки открыть рот и очистить полость рта от содержимого, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. При сохранении или быстром восстановлении дыхания проводят ингаляцию кислорода. При остановке сердечной деятельности и дыхания необходима реанимация. В случае неэффективности указанных мероприятий для купирования судорог применяют закисно-кислородный, фторотановый или барбитуровый (гексенал или тиопентал-натрий) наркоз. Все лечебные и диагностические мероприятия при эклампсии проводят в условиях эффективной аналгезии и нейролепсии, что достигается применением атаралгезии, закиси азота. Хороший анальетический эффект дает эпидуральная анестезия. Для улучшения метаболических процессов, реологических свойств крови и функции сердечно-сосудистой системы применяют, в частности, глутаминовую кислоту, дипиридамол, гепарин, эссенциале, аскорбиновую кислоту, рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, коргликон. В целях ликвидации метаболического ацидоза используют гидрокарбонат натрия, трисамин.

Проводимые лечебные мероприятия являются подготовкой к родоразрешению при доношенной беременности, внутриутробной гибели плода и невозможности продолжения беременности.

Абсолютные показания для ИВЛ – экламптический статус, сочетание эклампсии с массивной кровопотерей, сердечно-легочная недостаточность, экламптическая кома. В этих ситуациях рекомендуется также применять глюкокортикостероидные гормоны. Ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол) и гипербарическую оксигенацию включают в терапию только при отсутствии судорожной готовности. Для предупреждения осложнений, в том числе острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительносептических заболеваний, необходимо обязательное возмещение кровопотери в родах (при кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде), а также проведение активной антибактериальной терапии. Экстракорпоральные методы детоксикации, к которым относят гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, гемоультрафильтрацию, применяют при неэффективности детоксикационных систем организма (например, при почечно-печеночной недостаточности). Своевременное родоразрешение и применение комплексной терапии являются основой снижения летальности при эклампсии.

При развитии HELLP-синдрома, помимо комплексного лечения гестоза, производят плазмаферез с заменным переливанием свежезамороженной плазмы, коррекцию гемостаза, назначают иммунодепрессанты, гепатопротекторы.

Показания к досрочному родоразрешениюпри гестозах: нефропатия средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелая нефропатия, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2–3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии гипотрофии плода и отсутствии его роста на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения: кома, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.

Ведение родов при гестозах.Тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–4 ч – 3 сут при неподготовленности шейки матки к родам, эклампсия и ее осложнения являются показанием к кесареву сечению. Кесарево сечение – метод выбора при синдроме задержки развития плода, хронической гипоксии плода и при сроке беременности, не превышающем 34–35 нед. При использовании эндотрахеального наркоза, обеспечивающего надежную нейровегетативную защиту больной от операционной травмы, в сочетании с ИВЛ кесарево сечение является наиболее бережным методом оперативного родоразрешения.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при удовлетворительном состоянии пациентки, наличии эффекта от лечения, удовлетворительном состоянии плода (по данным УЗИ), готовности шейки матки к родам. При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения, для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам предварительно в течение 3–5 дней применяют эстротенные препараты n аскорбиновую кислоту. Оптимальный ме-тод подготовки шейки матки к родам – введение в цервикальный канал или в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки проводится родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств.

В I периоде родов необходимы эффективная гипотензивная инфузионная терапия и адекватное обезболивание. Метод выбора для обезболивания родов при гестозах – эпидуральная анестезия. В целях снижения внутриматочного давления показано ранее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии шейки матки на 2–3 см). Вопрос о родовозбуждении или активации родовой деятельности (при ее слабости) решается в зависимости от состояния пациентки и плода. При удовлетворительном их состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния роженицы (артериальная гипертензия, мозговые и диспептические симптомы или гипоксия плода) рекомендуется оперативное родоразрешение.

При родоразрешении через естественные родовые пути во II периоде родов выраженная артериальная гипертензия, судорожная готовность служат показанием к перинео– или эпизиотомии, управляемой нормотонии ганглиоблокаторами или к наложению акушерских щипцов, при мертвом плоде производится перфорация головки. В III периоде у пациенток с нефропатией велик риск маточного кровотечения. Для его профилактики необходимо продолжение инфузионной терапии, применение препаратов свежезамороженной плазмы. Комплексная терапия гестоза должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика. Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе развития гестоза у пациенток группы риска в отношении его развития. В эту группу входят беременные с экстрагенитальной патологией (нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, эндокринопатии, частые инфекции верхних дыхательных путей, сочетанная экстрагенитальная патология и др.), наличием профессиональных вредностей, перенесшие гестоз во время предыдущих беременностей с неблагоприятными социальными факторами.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестоза в группе риска должны начинаться с 8–9 нед беременности. Рекомендуются режим с достаточным отдыхом в постели, соответствующая конкретной ситуации диета, энергетическая ценность которой не превышает 3000 ккал. Суточное количество жидкости составляет 1200–1300 мл. Показаны травяные витаминные сборы или таблетированные препараты витаминов.

С 13-14-й нед беременности в профилактический комплекс дополнительно включают препараты трав, обладающих седативными свойствами (валериана, пустырник), улучшающих сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т. д.). По показаниям для нормализации сосудистого тонуса назначают спазмолитики (эуфиллин, папаверин). Для предотвращения дефицита калия, кальция, магния используют изюм, курагу или лекарственные средства (аспаркам, панангин). С 15-16-й нед необходимо принимать также дезагреганты (трентал, агапурин, курантил, аспирин), антиоксиданты (витамин Е, глутаминовая кислота), мембраностабилизирующие препараты (эссенциале-форте, липостабил, рутин). После 3-4-недельного приема дезагрегантов и мембраностабилизаторов возможен перерыв в лечении на 1–2 нед при условии удовлетворительного состояния беременной и нормального темпа роста плода. В указанный период можно использовать фитосборы, затем курс лечения повторяют. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, появляются ранние симптомы гестоза, пациентку необходимо госпитализировать.

Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы должны обязательно применяться после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.

ТРЕЩИНЫ СОСКОВ – см.Заболевания молочных желез.

УЗКИЙ ТАЗ.Различают анатомически узкий таз и клинически (функционально) узкий таз.

Анатомически узкий таз диагностируется в том случае, если хотя бы один из размеров таза уменьшен на 2 см. По форме сужения различают общеравномерносуженный таз (все размеры уменьшены на 2 см и более), простой плоский таз (уменьшены прямые размеры), плоскорахитический таз (наибольшее сужение прямого размера входа в таз – истинной конъюгаты; наряду с этим имеются значительные изменения крестца) и общесуженный плоский таз (сочетание общеравномерносуженного и плоского таза). В акушерской практике стали чаще наблюдаться поперечносуженные тазы, уплощения крестцовой впадины. Анатомически узкий таз имеет 4 степени сужения: I степень – истинная конъюгата меньше 11 см и больше 9 см; II степень – истинная конъюгата меньше 9 см и больше 7,5 см; III степень – истинная конъюгата меньше 7,5 см и больше 6,5 см; IV степень – истинная конъюгата меньше 6,5 см. При I и II степени сужения таза роды возможны, но при хорошей родовой деятельности и конфигурации головки (при II степени роды более длительные, сопровождаются большим числом осложнений и их нередко приходится заканчивать операцией кесарево сечение). При III степени производят кесарево сечение или роды заканчиваются плодоразрушающей операцией (при мертвом плоде). При IV степени родоразрешение возможно только путем кесарева сечения. Беременность при узком тазе в большинстве случаев протекает без особенностей. В конце беременности возможны дородовое излитие околоплодных вод, выпадение петли пуповины, аномалии предлежания плода и др. В родах нередко отмечаются слабость схваток (первичная и вторичная), увеличена частота гипотонических кровотечений.

Механизм родов.При общеравномерносуженном тазе: резкое сгибание головки во входе малого таза; вставление головки в одном из косых размеров малого таза; длительное прохождение головки по родовому каналу; в момент прорезывания головка резко отклоняется в сторону промежности (поэтому часты разрывы промежности). При простом плоском тазе: умеренное разгибание головки (малый и большой роднички располагаются на одном уровне); асинклитическое вставление головки (первой вставляется передняя часть или задняя часть теменной кости); среднее и низкое стояние стреловидного шва. При плоскорахитическом тазе: длительное стояние головки во входе малого таза; разгибание головки; быстрое рождение плода после прохождения головкой плоскости входа в таз (место наибольшего сужения). При общесуженном плоском тазе: разгибание головки во входе малого таза; асинклитическое вставление головки; замедленное прохождение головкой плоскостей малого таза.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза (указания на рахит, инфантилизм), наружного измерения таза с помощью тазомера, данных рентгенопельвиометрии и ультразвукового исследования, а также особенностей механизма родов, характерных для каждого вида анатомически узкого таза. Современная рентгенологическая аппаратура, основанная на применении цифровой сканирующей рентгенографической установки, дает возможность при низкой лучевой нагрузке визуально (на экране монитора) оценить пространственные взаимоотношения головки плода и полости малого таза женщины в различных его плоскостях и предположить возможные осложнения в процессе родов, что особенно важно при стертых формах узкого таза. Исследование производится не ранее чем за 2 нед до родов или в родах без предварительной подготовки пациентки. Дополнительной защиты пациентки от ионизирующего облучения не требуется. В настоящее время возможно использование для пельвиметрии компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Ведение родов зависит от степени сужения таза. При III и IV степени сужения таза роды через естественные родовые пути при живом доношенном плоде невозможны, показано кесарево сечение. При I–II степени сужения таза и средних размерах плода роды можно вести через естественные родовые пути. Во время родов проводят функциональную оценку таза, так как может возникнуть несоответствие между размерами головки и таза (см. Клинически узкий таз). При крупном плоде или других отягощающих факторах (например, перенашивание беременности, неправильное положение или тазовое предлежание плода, бесплодие или мертворождение в анамнезе, экстрагенитальные заболевания) у пациенток с I–II степенью сужения таза проводится плановое кесарево сечение. Беременных с узким тазом за 2 нед до родов госпитализируют в отделение патологии беременных.

Клинически узкий таз может быть при анатомически узком тазе, а также при нормальных размерах таза, но при крупном плоде, неправильных вставлениях и предлежаниях головки (задний асинклитизм, лобное предлежание и др.). Течение родов зависит от степени несоответствия между размерами головки и таза. Осложнения: преждевременное или раннее излитие околоплодных вод; выпадение петли пуповины; слабость родовой деятельности; затяжные роды; восходящая инфекция в родах (хориоамнионит); гипоксия и внутричерепная травма плода; разрыв матки; мочеполовые свищи; расхождение и разрыв лобкового симфиза.

Ведение родов.Проводят функциональную оценку таза. Для предупреждения преждевременного или раннего излития вод беременную госпитализируют за 2 нед до родов. Роженица должна находиться в кровати, что предотвращает ранний разрыв плодного пузыря. При слабости родовой деятельности назначают родостимулирующие препараты. Окситоцин и другие сильнодействующие контрактильные средства назначают с осторожностью из-за опасности разрыва матки. Следят за признаками клинического несоответствия между размерами головки и таза. При появлении таких признаков несоответствия размеров головки плода и таза роженицы, как нарушение вставления головки плода, выраженная ее конфигурация, положительный признак Вастена – Генкеля, длительное стояние головки плода в одной плоскости таза (особенно при полном открытии шейки матки и энергичной родовой деятельности), задержка мочи и появление в ней крови, растяжение нижнего сегмента матки и угроза ее разрыва, следует немедленно закончить роды. В случае отсутствия условий для родоразрешения через естественные родовые пути прибегают к кесареву сечению, при мертвом плоде показаны плодоразрушающие операции.

Необходимо постоянно проводить профилактику внутриутробной гипоксии плода.

Эмболия околоплодными водами развивается вследствие проникновения в кровоток матери амниотической жидкости. Это осложнение чаще всего наблюдается при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Симптомы, течение:острое начало, цианоз, одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота. Нередки нарушения свертывающей системы крови. Возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лечение: срочный перевод больной на ИВЛ, инфузии противошоковых растворов с выраженным реологическим действием, назначение десенсибилизирующих средств, при возникновении маточного кровотечения – мероприятия, направленные на его остановку.

ЖЕНСКИЕ БОЛЕЗНИ

АДНЕКСИТ(воспаление придатков матки) – см. Сальпингоофорит.

АЛЬГОМЕНОРЕЯ– болезненные менструации, частое расстройство менструальной функции у девушек и молодых женщин. Сочетание болезненных менструаций с нерегулярными называют альгодисменореей. Частота альгоменореи, по различным данным, колеблется от 8 до 80 %, при этом часто статистически учитывают только те ее случаи, которые сопровождаются ухудшением общего состояния женщины, снижают уровень ее активности или требуют определенного медицинского вмешательства.

Альгоменорея представляет собой циклический патологический процесс: в дни менструации появляются выраженные боли внизу живота, которые могут сопровождаться резкой общей слабостью, тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, отсутствием аппетита, повышением температуры тела до 37–38 °C с ознобом, сухостью во рту или слюнотечением, вздутием живота, ощущением «ватных» ног, обмороками и другими эмоциональными и вегетативными расстройствами. Иногда ведущим симптомом может быть одна из перечисленных жалоб, беспокоящих больную больше, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают память и работоспособность.

Все симптомы, сопровождающие болезненные менструации, можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные. К эмоционально-психическим нарушениям относят раздражительность, анорексию, депрессию, сонливость, бессонницу, булимию, непереносимость запахов, извращение вкуса и др. Вегетативные расстройства обычно проявляются тошнотой, отрыжкой, икотой, познабливанием, ощущением жара, потливостью, гипертермией, сухостью во рту, частым мочеиспусканием, тенезмами, вздутием живота и др. Вегетативно-сосудистые симптомы чаще выражаются обмороками, головными болями, головокружениями, тахикардией или брадикардией, экстрасистолиями, болями в сердце, похолоданием и чувством онемения рук и ног, отеками век, лица и др. Обменноэндокринные симптомы встречаются в виде рвоты, ощущения «ватных» ног, резкой слабости, зуда кожи, болей в суставах, отеков, полиурии и др.

Альгоменорею принято подразделять на первичную и вторичную. При первичной альгоменорее у женщин, как правило, отсутствуют патологические изменения половых органов. При вторичной альгоменорее появление боли внизу живота во время менструации связано с различными, чаще всего гинекологическими заболеваниями. Вторичная альгоменорея характерна для таких заболеваний, как эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, аномалии развития внутренних половых органов, варикозное расширение вен таза и др.

Первичная альгоменорея обычно появляется в подростковом возрасте через 1–3 года после менархе, с началом овуляции. Среди всех причин отсутствия девочек в школе это расстройство менструальной функции занимает первое место. В первые годы заболевания боли во время менструации обычно бывают терпимыми, кратковременными и не влияют на работоспособность. С течением времени могут наблюдаться усиление болей, увеличение их продолжительности, появление новых симптомов, сопровождающих боль. Боли, как правило, начинаются за 12 ч до или в первый день менструального цикла и продолжаются на протяжении первых 2-42 ч, реже в течение всей менструации. Боли часто бывают схваткообразными, но могут быть ноющими, дергающими, распирающими с иррадиацией в прямую кишку, придатки матки, мочевой пузырь.

При компенсированной форме заболевания выраженность и характер патологического процесса в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность боли с каждым годом нарастает.

Вторичная альгоменорея обычно обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Она, как правило, возникает через несколько лет после начала менструаций, а боли могут появляться или усиливаться за 1–2 дня до начала менструального кровотечения. Одной из наиболее частых причин ее развития являются воспалительные процессы в органах малого таза и эндометриоз. Альгоменорея может быть вызвана также использованием внутриматочных контрацептивов. При заболеваниях внутренних половых органов она возникает как следствие нарушения кровотока, спазма гладкой мускулатуры, растяжения стенок полых органов, чрезмерного раздражения нервных элементов при сокращениях матки, воспалительных изменений в органах и тканях, при эндометриозе, аномалиях развития половых органов.

Лечениеназначают после гинекологического исследования. При первичной альгоменорее показана общеукрепляющая терапия, направленная на регуляцию функций нервной и эндокринной систем. Для уменьшения болей используют спазмолитические и аналгезирующие средства (но-шпа, анальгин и др.), а также средства, ингибирующие синтез простагландинов (напросин, индометацин, бутадион и др.). В некоторых случаях для снижения возбудимости матки применяют средства, тормозящие овуляцию, – синтетические эстроген-гестагенные препараты: ригевидон, марвелон, трирегол, триквилар. При вторичной альгоменорее необходимо проводить лечение основного заболевания. Терапия включает также рациональное питание, упорядочение режима труда и отдыха, устранение причин, оказывающих неблагоприятное влияние на психику, назначение седативных средств, психотерапию.

Профилактика. Для предупреждения альгоменореи девочку следует подготовить к появлению менструаций, рассказать ей о физиологической роли менструальной функции. Необходимо соблюдение правил личной гигиены, закаливание организма, правильное питание, рациональный режим, соблюдение мер предосторожности в отношении инфекционных болезней и своевременное их лечение.

АМЕНОРЕЯ– отсутствие менструаций в течение 6 мес и более в возрасте 16–45 лет. Как физиологическое явление наблюдается в этом возрасте во время беременности и лактации. Патологическая аменорея является симптомом органических или функциональных нарушений на любом из уровней репродуктивной системы; сопровождается бесплодием. Выделяют первичную и вторичную патологическую аменорею.

Первичная аменорея– патологическое состояние, при котором менструации не было ни разу в жизни. Встречается при нарушениях полового созревания (его отсутствие, задержка полового развития, гетеросексуальное созревание), некоторых пороках развития (аплазия матки и влагалища), гинекологических заболеваниях (синдром Ашермана). По уровню поражения репродуктивной системы первичную аменорею условно разделяют на церебральную, гипоталамическую, гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую, маточную. Практическому врачу важно различать первичную аменорею при отсутствии полового созревания, при задержке полового созревания, на фоне вирилизации и при нормальном женском фенотипе. Подобное разделение сужает диагностический поиск и нацеливает на проведение высокоинформативных исследований, позволяющих выявить уровень поражения репродуктивной системы.

Первичная аменорея при отсутствии полового созревания связана с дисгенезией гонад – генетически обусловленным глубоким их недоразвитием. Первичная аменорея при задержке полового созревания чаще имеет церебральный генез. Она может наблюдаться при органических нарушениях гипоталамических структур (вследствие травмы, интоксикации, инфекции, опухоли); при этом на первый план выступает выраженная нервнопсихическая патология, по поводу которой показано обследование и лечение в психиатрических и неврологических отделениях. Причинами аменореи могут быть также функциональные нарушения гипофизотропной зоны гипоталамуса, проявляющиеся недостаточным образованием и выделением нейротрансмиттеров, люлиберина (гипоталамический гипогонадизм), и патологические процессы в передней доле гипофиза, например врожденное отсутствие секреции гонадотропных гормонов (изолированный гипофизарный гипогонадизм). В этих случаях у больных отмечается недоразвитие молочных желез, недостаточное половое оволосение, евнухоидное или интерсексуальное телосложение. При гинекологическом исследовании выявляют гипоплазию наружных и внутренних половых органов (развитие их соответствует первой фазе пубертатного возраста – 10–12 годам). Яичники сформированы правильно, иногда уменьшены. Процесс фолликулогенеза в них не происходит, овуляция отсутствует. Отмечается резко выраженная гипоэстрогения (по результатам исследования клеточного состава влагалищного мазка, в котором преобладают парабазальные клетки влагалищного эпителия), снижение (ниже базального уровня) содержания лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови. При УЗИ определяется уменьшение размеров матки и иногда яичников.

Лечениеаменореи на фоне задержки полового созревания заключается в проведении циклической гормонотерапии. Применяют таблетированные препараты эстрогенов и гестагенов. Рекомендуемые схемы гормонотерапии: этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг 1 раз в день в течение 15 дней, затем норколут или дюфастон по 10 мг 2 раза в день в течение 6 дней (все препараты принимают внутрь). После 21-дневного приема препаратов назначают перерыв на 7 дней. Подобные циклы проводятся в течение 3–4 мес. Затем повторяют с 1-2-месячным интервалом в течение длительного времени. Можно использовать синтетические комбинированные эстрогенгестагенные препараты – оральные контрацептивы (нон-овлон, ригевидон, бисекурин и др.), а также двух– и трехфазные оральные контрацептивы, имитирующие уровень эстрогенов и гестагенов в течение овуляторного менструального цикла. В целях индуцирования овуляции и восстановления детородной функции предпринимаются попытки применения лютеинизирующего рилизинг-гормона в/в с часовым интервалом у больных с функциональными нарушениями гипофизотропной зоны гипоталамуса, гонадотропных препаратов (например, пергонала) у больных с гипофизарным гипогонадизмом.

Первичная аменорея на фоне вирилизации наблюдается при адреногенитальном синдроме, вирилизирующих опухолях надпочечников и яичников, развившихся до периода полового созревания. Первичная аменорея при нормальном женском фенотипе отмечается у больных с аплазией матки и влагалища (синдром Майера – Рокитанского – Кюстнера – Хаузера), синдромом тестикулярной феминизации.

Вторичная аменорея– отсутствие менструаций после периода регулярных или нерегулярных менструаций. В зависимости от уровня нарушения репродуктивной системы условно различают гипоталамическую, гипоталамо-гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую и маточную формы вторичной аменореи.

К гипоталамической относят так называемую центральную аменорею, а также аменорею при потере и превышении массы тела. Аменорея центрального генеза (психогенная, или стресс-аменорея) может быть обусловлена эмоционально-психической травмой, стрессовыми ситуациями, вызывающими метаболические сдвиги в гипофизотропных структурах гипоталамуса: усиление выделения эндорфинов, нейротрансмиттеров класса эндогенных пептидов и др. Это приводит к уменьшению образования дофамина, нейротрансмиттера класса биогенных аминов и опосредованно – к торможению гонадотропной функции гипофиза. Клиническая картинацентральной аменореи характеризуется прекращением менструаций на фоне эмоциональнопсихической травмы, острого или хронического стресса (например, аменорея военного времени). Изменений со стороны внутренних и наружных половых органов не отмечается. Выделение лютеинизирующего и фолликуло-стимулирующего гормонов гипофиза имеет ациклический монотонный характер, содержание их в крови соответствует нижним границам базального уровня. Кариопикнотический индекс также имеет монотонный характер и не превышает 40 %.

Лечениевключает нормализацию условий жизни, устранение стрессов, назначение витаминов А, Е, группы В. Антидепрессанты и нейролептики, обычно назначаемые этим женщинам невропатологами и психиатрами, усиливают торможение гонадотропной функции гипофиза, о чем больные должны быть предупреждены. Эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза, следует применять с осторожностью краткими 10-дневными курсами (с 16-го по 25-й день сформированного менструального цикла) в течение 3–4 мес. Прогнозблагоприятный.

Аменорея при потере массы теларазвивается у девушек и молодых женщин, которые применяют различные диеты в целях похудания. Патогенезэтой формы обусловлен функциональной недостаточностью гипофизотропной зоны гипоталамуса вследствие инфекционно-токсических воздействий в детском и пубертатном возрасте. Разрешающим фактором является психоэмоциональный стресс. Определенную роль играет уменьшение объема жировой ткани – места внегонадного синтеза эстрогенов. У больных отмечаются снижение массы тела до 25 % возрастной нормы, умеренная гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, резкое снижение аппетита.

Диагнознесложен благодаря типичным анамнезу и клинической картине. Уровень гонадотропных гормонов в крови несколько ниже возрастной нормы, кариопикнотический индекс снижен до 20 %. При УЗИ отмечается уменьшение размеров матки. Для исключения нервной анорексии – психического заболевания, встречающегося у молодых женщин и девушек, необходима консультация психиатра.

Лечениевключает дробное полноценное питание, назначение ферментных препаратов (пепсина, абомина, желудочного сока и др.), витаминов (B 1В 6, С, Е, глутаминовой кислоты), настоя или отвара валерианы, при необходимости проводят психотерапию в сочетании с применением френолона (по 5-10 мг в день в течение 3 нед). Прогнозпри своевременном правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактиказаключается в соблюдении режима питания, закаливании, занятиях спортом.

Аменорея при превышении массы тела (ожирении различного генеза) может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами в зависимости от причины ожирения. Терапия направлена на лечение основного заболевания и коррекцию массы тела (диета, лечебная физкультура и др.).

Гипоталамо-гипофизарная аменорея включает функциональную и органическую аменорею – галакторею на фоне гиперпролактинемии, аменорею при синдроме Шихена, синдроме «пустого» турецкого седла.

Надпочечниковая аменорея наблюдается при вирильном синдроме надпочечникового генеза: вирилизирующей опухоли надпочечников, функциональной надпочечниковой гиперандрогении.

Яичниковая аменорея встречается при поликистозных яичниках, вирилизирующей опухоли яичников, синдроме истощения яичников (преждевременном климаксе) и синдроме резистентных (нечувствительных к эндогенным гонадотропным гормонам) яичников.

Маточная аменорея обусловлена повреждением эндометрия, при котором он теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию. Встречается при туберкулезном эндометрите, внутриматочных синехиях (синдром Ашермана).

АНОВУЛЯЦИЯ– нарушение менструального цикла, при котором отсутствует овуляция (разрыв фолликула яичника и выброс яйцеклетки в брюшную полость), в яичнике не образуется желтое тело, в эндометрии пролиферативная фаза не сменяется секреторной, и в большинстве случаев не наступает фаза десквамации. Ановуляция может сопровождаться олигоменореей, аменореей, дисфункциональными маточными кровотечениями, у некоторых пациенток наблюдается циклическая менструальноподобная реакция. Различают физиологическую и патологическую ановуляцию.

Физиологическая ановуляцияи аменорея характерны для беременности, послеродового и лактационного периодов. К физиологической относят также ановуляцию в пубертатном и климактерическом периодах. У здоровых женщин детородного возраста с сохраненной репродуктивной функцией менструальные циклы без овуляции могут быть связаны с кратковременным нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при стрессе, переезде в другую климатическую зону и др.

Патологическойсчитают хроническую ановуляцию, сопровождающуюся бесплодием, обусловленную стойкими расстройствами системы регуляции менструального цикла на различных ее уровнях. К первично-яичниковым причинам хронической ановуляции относят дисгенезию гонад; дефекты ферментных систем яичников, участвующих в фолликулогенезе (например, недостаточность 17-гидролазы); аутоиммунные поражения яичников; поражение ткани яичников при лучевой и химиотерапии; синдром истощения яичников, или синдром резистентных яичников.

Одна из основных причин ановуляции – гипоталамо-гипофизарные расстройства, сопровождающиеся гиперпролактинемией или нарушением секреции гипофизом гонадотропных гормонов, регулирующих фолликулогенез и овуляцию, при нормальном уровне пролактина (Прл) в крови. Отсутствие овуляции при гиперпролактинемии может быть результатом непосредственного влияния избыточного количества Прл на яичники, торможения гонадотропинсекретирующей функции гипофиза с блокировкой спонтанного пика секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибирования выделения гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе.

Секреция гонадотроиных гормонов при нормальном уровне Прл в крови может нарушаться вследствие изменения ритма нейросекреции гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе, уменьшения или прекращения их продукции при анорексии и резком падении массы тела, отсутствии нейронов в гипоталамусе, опухолях гипоталамической области и др. Уровень гонадотропных гормонов в крови при этом может оставаться нормальным или снижается. Резкое снижение содержания гонадотропных гормонов в организме, приводящие к ановуляции, нередко наблюдается после оперативного или лучевого лечения аденом гипофиза.

Ановуляция может быть следствием гиперандрогении (надпочечниковой, яичниковой, смешанной), так как при избытке андрогенов тормозится секреция гонадотропных гормонов. При поликистозных яичниках ановуляция обусловлена нарушением гипоталамо-гипофизарных и яичниковых механизмов овуляции.

Диагноз.Ановуляцию распознают на основании типичных изменений базальной (ректальной) температуры: температурная кривая монотонная или (реже) пилообразная с показателями, не превышающими 37 °C, без характерного для второй фазы менструального цикла подъема. Об ановуляции свидетельствуют также отсутствие достоверного повышения уровня прогестерона в плазме крови во второй фазе цикла; отсутствие секреторных изменений в соскобе эндометрия.

Показатели эстрогенной насыщенности организма – цервикальное число Инслера, суммарно оценивающее несколько тестов функциональной диагностики, уровень эстрадиола (Е 2) в плазме крови – колеблются при ановуляции от резко сниженных до соответствующих нормальному базальному уровню (при олигоменорее и циклических менструальноподобных кровотечениях). Альтернативный функциональный тест для определения эстрогенной насыщенности организма при ановуляции и аменорее – прогестероновая проба. Возникновение менструальноподобного кровотечения через 2–5 дней после 7-10-дневного в/м введения прогестерона указывает на достаточный уровень эстрогенов в организме; проба отрицательна при гипоэстрогении и маточной аменорее. В целях оценки андрогенного статуса исследуют содержание тестостерона, кортизола, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона-сульфата и 17-кетостероидов в моче или плазме крови. При гиперандрогении для выяснения ее генеза проводят пробу с дексаметазоном.

Наиболее достоверно оценить уровень и характер нарушения системы регуляции менструального цикла позволяет определение в плазме крови содержания Прл, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ. При гиперпролактинемии определяют количество в крови тиреотропного и тиреоидных гормонов, проводят тест с тиролиберином для диагностики гипотиреоза. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции с нормальным уровнем Прл в крови концентрация в ней ФСГ, ЛГ и Е 2может быть нормальной или ниже базального уровня – соответственно нормо– и гипогонадотропная ановуляция. Повышенный в 4–5 раз и более уровень ФСГ в плазме крови свидетельствует о яичниковой ановуляции. Увеличение концентрации в плазме крови ЛГ, особенно повышение индекса ЛГ/ФСГ, в сочетании с клиническими признаками позволяет заподозрить поликистозные яичники.

Всем пациенткам с ановуляцией для уточнения ее причины показаны медико-генетическое консультирование, краниография, рентгено– или ультразвуковое исследование молочных желез, диагностическое выскабливание эндометрия с последующим гистологическим исследованием соскоба. В случае выявления на краниограмме увеличенного турецкого седла (независимо от уровня Прл в крови) необходимо исключить опухоль гипофиза. При подозрении на яичниковую ановуляцию проводят лапаро-скопическую биопсию яичников, иммунологические исследования (выявление яичниковых антител).

Лечение.При ановуляции, связанной с гипоталамо-гипофизарными расстройствами, сопровождающимися гиперпролактинемией, восстановить овуляцию и фертильность у большинства больных позволяют агонисты дофамина (бромокриптин, достинекс), нормализующие гипоталамический контроль за секрецией Прл и гонадотропных гормонов и уменьшающие размеры пролактиномы. При гиперпролактинемии на фоне гипотиреоза наряду с агонистами дофамина показаны тиреоидные гормоны.

В случае гипоталамо-гипофизарной дисфункции при нормальном уровне в крови Прл, ФСГ, Е 2и положительной прогестероновой пробе назначают эстроген-гестагенные препараты в целях получения так называемого ребаунд-эффекта (резкого усиления функции гипоталамо-гипофизарной системы после отмены препаратов) и антиэстрогены (кломифенцитрат). При гипоталамо-гипофизарной дисфункции с нормальным уровнем в крови Прл, резким снижением содержания в крови ФСГ, Е, и отрицательной прогестероновой пробой (гипогонадотропная ановуляция) последовательно назначают гонадотропные гормоны (пергонал, хорионический гонадотропин и др.) или выводят гонадотропин-рилизинг-гормон в пульсирующем режиме. В случае резистентности к указанной терапии предпринимаются попытки стимулировать овуляцию гормоном роста. При ановуляции на фоне гиперандрогении назначают дексаметазон – 2,5–5 мг в день или метипред по 2–4 мг/сут.

Пациенткам с поликистозными яичниками последовательно назначают эстроген-гестагенные препараты, кломифенцитрат, чистый ФСГ (метродин), иногда малые дозы хорионического гонадотропина, пергонала. При сопутствующей гиперандрогении показаны также глюкокортикостероиды, при гиперпролактинемии – агонисты дофамина. Отсутствие эффекта от консервативного лечения служит показанием для лапароскопической биопсии яичников и последующей гормональной терапии с учетом выявленных изменений.

Восстановление репродуктивной функции при яичниковой ановуляции бесперспективно. С заместительной целью назначают эстроген-гестагенные препараты. Эти препараты или чистые гестагены применяют также для нормализации гормонального баланса у пациенток с ановуляцией другого генеза, не заинтересованных в восстановлении репродуктивной функции.

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА– кровоизлияние в яичник, сопровождающееся его разрывом и кровотечением в брюшную полость. В большинстве случаев происходит разрыв желтого тела яичника или кисты желтого тела. Возникает вследствие патологических изменений сосудов (варикозное расширение, склероз) на фоне предшествующего воспалительного процесса. Чаще всего наступает в момент овуляции или в стадии васкуляризации желтого тела (середина и вторая фаза цикла). Провоцирующую роль играют травма, поднятие тяжести, бурное половое сношение. Возможен разрыв желтого тела во время беременности.

Симптомы, течение. Наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения и болевого синдрома (острый живот). Диагностика представляет значительные трудности, так как сходные явления наблюдаются при нарушенной внематочной беременности. Уточнить диагноз может помочь УЗИ. Однако наиболее информативна лапароскопия, которая позволяет не только визуально оценить состояние органов малого таза, но и при необходимости провести оперативное лечение. Иногда диагноз устанавливают во время лапаротомии, предпринятой в связи с обильным внутренним кровотечением.

Лечение.Срочная госпитализация. При отсутствии выраженного внутреннего кровотечения и коллапса возможна консервативная тактика (покой, холод на низ живота). При нарастающих явлениях внутреннего кровотечения показана операция. Производят резекцию или ушивание яичника. Удаляют яичник только при массивном кровоизлиянии с поражением всего органа. Небольшой кровоточащий участок можно коагулировать. При разрыве желтого тела беременности его ушивают, не производя резекцию, иначе беременность прервется. Операции на яичнике могут быть выполнены как при лапаротомии, так и лапароскопическим путем. Необходимо возмещение кровопотери (ретрансфузия, переливание донорской крови, кровезаменителей), по показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ– заболевание, основным признаком которого являются патологические выделения из половых путей, характеризующееся отсутствием признаков воспаления, лейкоцитов и патогенных возбудителей во влагалищном секрете, снижением содержания в нем, вплоть до отсутствия, лактобацилл. Общее количество бактерий во влагалищном содержимом увеличивается, доминируют условно-патогенные возбудители, в основном гарднерелла, бактероиды, пептострептококки, микоплазма; рН секрета составляет более 4,5 (при норме 3,8–4,2).

Заболевание рассматривается как дисбактериоз влагалища, обусловленный иммунными сдвигами, гормональными нарушениями и нерациональной антибиотикотерапией, часто сочетается с кишечным дисбактериозом. Встречается у 15–20 % гинекологических больных. На его фоне в 3–5 раз чаще возникают послеродовые, послеабортные осложнения, а также неблагоприятно протекают послеоперационный период и внутриматочные вмешательства (гистероскопия, гистерография и т. д.). Возрастает частота акушерских осложнений.

Симптомы. Отмечаются выделения из влагалища, у большинства женщин с неприятным запахом. Выделения, как правило, белого цвета, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Возможны дипареуния (половые расстройства), зуд, дизурия. Примерно у 50 % пациенток с бактериальным вагинозом какие-либо жалобы отсутствуют. Характерно отсутствие явлений воспаления, отечности, гиперемии стенок влагалища и вульвы.

Диагнозосновывается на обязательном наличии следующих признаков (из перечисленных должно быть не менее трех): 1) сероватые, гомогенные, липкие выделения; 2) рН влагалищного отделяемого более 4,5 (5–7,5); 3) наличие в нативных мазках влагалищного отделяемого ключевых клеток (эпителиальные клетки, на поверхности которых налипают небольшие грамотрицательные палочки); 4) положительный аминотест (при добавлении 10 %-ного раствора гидроксида калия к капле влагалищного секрета появляется специфический, «рыбный», запах летучих аминов). Дополнительные признаки: очень малое число лактобактерий; очень малое число или отсутствие лейкоцитов в содержимом влагалища.

Лечение.Для этиотропной терапии рекомендуются средства с антианаэробным спектром активности – клиндамицин или метронидазол. Системное лечение основано на использовании пероральных форм метронидазола (по 500 мг 2 раза в день) или клиндамицина (по 300 мг 2 раза в день) в течение 7 дней; местное – на применении вагинальных форм: 2 %-ного далацина (клиндамицина) в виде крема или вагинальные свечи (1 раз на ночь, на курс лечения 7 аппликаций), 0,75 %-ного геля метронидазола или свечей «Флагил», содержащих метронидазол (1–2 раза в день, 5 дней). По эффективности местное лечение не уступает системному. Кроме того, при местном применении химиопрепаратов значительно уменьшается их курсовая доза и снижается число побочных реакций. Поэтому местное лечение считается предпочтительным. Оно является методом выбора во II и III триместрах беременности. В I триместре беременности применение препаратов клиндамицина и метронидазола противопоказано. Для профилактики кандидозного вагинита одновременно с началом местного лечения клиндамицином или метронидазолом необходимо назначать антимикотические средства: при отсутствии беременности – дифлюкан (по 150 мг внутрь), во время беременности – вагинальные свечи «Гинопеварил-150» (по 1 свече 3 раза в день).

Второй этап лечения – применение эубиотиков ацилакта или лактобактерина в виде вагинальных свечей в течение 7-10 дней; проводится при отрицательных результатах исследования вагинального отделяемого на грибы.

Рецидивы заболевания в ближайшие 7-10 мес после лечения отмечаются у 30–60 % пациенток.

БАРТОЛИНИТ– воспаление большой железы преддверия влагалища. Возбудителями являются различные микробы: стафилококки, эшерихии, гонококки и др. Возбудитель инфекции проникает через выводной проток железы (каналикулит), затем воспалительный процесс захватывает паренхиму (серозное, гнойное воспаление). Гнойный экссудат заполняет дольки железы с образованием ложного абсцесса, который может самостоятельно вскрыться.

Симптомы, течение. В острой стадии недомогание, слабость, ощущение припухлости в области наружных половых органов, повышение температуры тела. При объективном исследовании отмечают припухлость и гиперемию в области бартолиновой железы; ее пальпация резко болезненна. При образовании псевдоабсцесса температура гектическая, ознобы. При прорыве гнойника улучшается общее состояние больной, снижается температура. В хронической стадии заболевания возможно развитие ретенционной кисты. Заболевание имеет склонность к рецидивам.

Лечение.В острой стадии покой, антибиотики, сульфаниламиды, сидячие теплые ванночки с раствором перманганата калия (1: 6000), при образовании псевдоабсцесса – хирургическое лечение. В случае рецидивирующего бартолинита показана экстирпация железы.

БЕЛИ– выделения из половых органов женщины. Физиологические выделения из половых органов необильные, слизистые, не вызывают раздражения кожи и слизистой оболочки наружных половых органов. Количество выделений несколько увеличивается во второй половине менструального цикла и во время беременности.

Патологические бели – чрезмерные по количеству и необычные по характеру (водянистые, зеленоватые, сукровичные, имеющие запах и др.), вызывают зуд, жжение, чувство влажности. Чаще всего причиной белей являются возбудители инфекций. Бели могут обусловить также сахарный диабет, опухоли половых органов, опущение стенок влагалища, нарушения правил личной гигиены. Самой частой причиной белей является воспаление слизистой оболочки влагалища (вагинит, кольпит), как правило сочетающееся с цервицитом.

Характер выделений при кольпите зависит от вида возбудителя. Например, при трихомонозе бели пенистые, при гнойной инфекции – зеленоватые, при бактериальном вагинозе имеют резкий «рыбный» запах, при грибковых копьпитах слизистая оболочка влагалища покрыта белым нитеобразным налетом.

Шеечные бели часто возникают вследствие нарушения секреции желез шейки матки. В норме эти железы продуцируют в сутки 0,5–1 мл прозрачной стекловидной слизи. Усиление продукции слизи железами шейки матки может наблюдаться при воспалительных процессах хламидийной, гонорейной этиологии, при полипах и (или) дисплазии шейки матки. Бели при этом имеют слизисто-гнойный характер, при полипах содержат примесь крови. При раке шейки метки выделения всегда имеют кровянистый характер с примесью некрозированных участков опухоли.

Маточные бели возникают при воспалениях слизистой оболочки матки различной этиологии и новообразованиях тела матки (полипах, миоме, раке и др.). При остром эндометрите бели обычно бывают гнойными, при хроническом – водянистыми, при раке тела матки – вначале водянистые, а затем при распаде опухоли приобретают цвет мясных помоев. Значительно реже бели могут быть симптомом заболевания маточных труб, при котором брюшинное отверстие трубы нередко закрывается, маточное – резко суживается. Серозное или гнойное содержимое скапливается в просвете маточной трубы (гидросальпинкс или пиосальпинкс) и затем порциями изливается в матку, а из нее во влагалище. Кроме того, трубные бели наблюдаются при раке маточной трубы; они обычно водянистые, желтого цвета, содержат примесь крови.

При появлении белей необходимо выяснить их причину. Проводят гинекологическое исследование, тщательный бактериологический анализ выделений.

Лечениезависит от причины, вызвавшей бели. При необходимости по назначению и под контролем врача проводят местное лечение: влагалищные спринцевания, орошения, ванночки, введение вагинальных свечей с лекарственными препаратами и др. При отсутствии эффекта от лечения требуется углубленное обследование больной для исключения онкологического заболевания половых органов.

БЕСПЛОДИЕ– неспособность лиц детородного возраста к воспроизводству потомства в течение 1 года регулярной половой жизни (половые сношения не реже одного раза в неделю) без контрацепции. Примерно в 30 % случаев бесплодный брак обусловлен нарушениями в репродуктивной системе обоих супругов. Для выяснения причин бесплодного брака необходимо тщательное одновременное обследование обоих супругов. Диагнозбесплодия у женщины может быть поставлен только после исключения бесплодия у мужчины и при положительной пробе, подтверждающей совместимость спермы и слизи шейки матки.

Если у женщины, живущей половой жизнью, ни разу не наступала беременность, бесплодие считают первичным, если в прошлом была хотя бы одна беременность – вторичным. Бесплодие может быть обусловлено анатомическими и функциональными изменениями маточных труб (непроходимостью, нарушением перистальтики), спаечным процессом в малом тазу – так называемое трубно-перитонеальное бесплодие, реже патологическими изменениями слизистой оболочки шейки или тела матки. Эти изменения затрудняют передвижение сперматозоидов из влагалища в матку и маточные трубы, транспорт и имплантацию оплодотворенной яйцеклетки. В большинстве случаев анатомические и функциональные изменения матки, маточных труб, яичников, приводящие к бесплодию, являются следствием аборта и перенесенных воспалительных заболеваний матки и ее придатков. Кроме того, бесплодие может наблюдаться при пороках развития, опухолях матки и яичников, нейроэндокринных расстройствах и иммунологических нарушениях (возникновение антисперматозоидных антител в организме женщины). Эндокринными причинами бесплодия являются нарушения созревания яйцеклетки и выхода зрелой яйцеклетки из фолликула яичника в брюшную полость (овуляции) в результате заболеваний или нарушения функции яичников, надпочечников и (или) гипоталамо-гипофизарной системы. При этом выявляют отсутствие овуляции (см. Ановуляция),несколько реже неполноценную овуляцию – созревшая яйцеклетка не выходит из фолликула и подвергается обратному развитию, на месте неразорвавшегося фолликула возникает неполноценное желтое тело.

Выявление причин бесплодия у женщин начинают с тщательного сбора анамнеза (выясняют возраст родителей при ее рождении, течение беременности у матери, особенности детородной и менструальной функции у близких родственников по линии матери и отца, заболевания, перенесенные в детстве, в период полового созревания и после начала половой жизни). Характер менструального цикла оценивают с помощью менструального календаря, графика базальной (ректальной) температуры и др. При нарушениях менструального цикла, проявляющихся отсутствием менструаций (см. Аменорея),удлинением интервалов между менструациями (олигоменореей), дисфункциональными маточными кровотечениями и др., проводят исследование органов репродуктивной системы в целях выяснения уровня поражения. Большое значение имеет определение содержания в организме половых и гонадотропных гормонов.

При нормальных показателях ритма и характера менструаций исследуют состояние маточных труб и брюшины малого таза для исключения так называемого трубно-перитонеального фактора бесплодия. С этой целью применяют гистеросальпингографию, а также хромосальпингоскопию – осмотр маточных труб во время лапароскопии с одновременным введением в них через канал шейки матки растворов красящих веществ, что позволяет с высокой степенью точности определить состояние маточных труб и тазовой брюшины, а также яичников и матки. С помощью этого метода могут быть обнаружены хронический сальпингит, перитубарные спайки, малые формы наружного эндометриоза, небольшие кисты яичников и миомы матки. Применение гистероскопии дает возможность оценить особенности слизистой оболочки тела матки, выявить полипы, миому или внутренний эндометриоз матки.

Лечениебесплодия у женщин зависит от вызвавшей его причины. Лечениеэндокринного бесплодия (обусловленного нарушениями овуляции) проводится женщинам, возраст которых не превышает 38 лет, при отсутствии у них соматических заболеваний. При ановуляции необходима терапия вызвавших ее заболеваний. В целях стимуляции овуляции по специальным схемам назначают кломифенцитрат; гонадотропины, получаемые из мочи женщин, находящихся в периоде постменопаузы, содержащие лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны в соотношении 1: 1 (пергонал, неопергонал, хумегон); хорионический гонадотропин, получаемый из мочи беременных женщин. При гипоталамическом гипогонадизме, сопровождающемся ановуляцией, аменореей или опсоменореей, назначают препараты гипоталамических рилизинг-гормонов.

Стимулировать овуляцию необходимо под ультразвуковым контролем размеров доминантного фолликула и толщины эндометрия (диаметр преовуляторного фолликула около 20 мм, толщина эндометрия в конце фолликулярной фазы менструального цикла около 1 см). Желательно также следить за содержанием эстрадиола в крови. Дополнительным ориентиром, позволяющим определить наступление преовуляторной фазы, могут служить показатели тестов функциональной диагностики – увеличение цервикального числа до 10–12 баллов, выраженный феномен зрачка (+++).

При бесплодии, связанном с нарушением лютеиновой функции, проводится патогенетическое лечение заболеваний, вызывающих нарушение функции яичников. Кроме того, во вторую фазу менструального цикла по специальным схемам назначают норколут, дюфастон, утрожестан, оказывающие лютеотропное действие, хорионический гонадотропин. Длительность лечения определяется индивидуально (как правило, не менее 3–4 менструальных циклов).

В целях стимуляции овуляции назначают синтетические эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы) в течение 3 мес; полноценная овуляция возможна на фоне отмены препаратов. Используют также кломифенцитрат с 5-го по 9-й день менструального цикла и хорионический гонадотропин по достижении доминантным фолликулом преовуляторных размеров в тех же дозах, что и при ановуляции. У женщин с регулярным менструальным циклом должны быть устранены трубноперитонеальные причины бесплодия и заболевания тела и шейки матки.

Для лечения функционального трубного бесплодия (нарушение сократительной способности маточных труб) применяют психотерапию, седативные средства, транквилизаторы, спазмолитики, блокаторы синтеза простагландина (напроксен, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловую кислоту – в преовуляторном периоде), сероводородные ванны, ультразвук в импульсном режиме, электростимуляцию маточных труб. При трубном бесплодии воспалительного генеза проводят лечение хронических воспалительных процессов придатков матки. Гидротубация при нарушении проходимости маточных труб в интерстициальном или истмическом отделе не эффективна, а при сактосальпинксе опасна. Повторные курсы гидротубации приводят к повреждению внутренних слоев маточных труб. Поэтому важно свое-временное оперативное лечение трубного бесплодия. Абсолютное противопоказание к операции – туберкулез половых органов. Относительные противопоказания: возраст женщины старше 38 лет, частые обострения хронического воспалительного процесса в придатках матки и перенесенный острый воспалительный процесс в течение предшествующего года, резко выраженный спаечный процесс в малом тазу, большой гидросальпинкс, при удалении которого останется не более 5 см маточной трубы. Реконструктивно-пластические операции на маточных трубах проводятся во время лапароскопии либо путем лапаротомии.

Для предупреждения реокклюзии маточных труб с первого дня после операции показана физиотерапия. В течение 4 мес после операции рекомендуется контрацепция, предпочтительнее синтетическими прогестинами. При трубном бесплодии, в основном при непроходимости и отсутствии обеих маточных труб, применяется экстракорпоральное оплодотворение и трансплантация эмбриона.

При иммунологическом бесплодии могут быть эффективны механическая контрацепция, исключающая контакт эякулята с половым трактом женщины, в течение 6 мес; введение спермы непосредственно в полость матки; иммуносупрессия, достигаемая с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Искусственное осеменение– введение спермы мужа (или донора) в половые пути женщины. В зависимости от методики введения спермы различают влагалищный, внутришеечный и внутриматочный методы искусственного осеменения. Влагалищный метод (введение спермы в задний свод влагалища) используют редко; он наиболее прост, но наименее эффективен, поскольку влагалищное содержимое может неблагоприятно действовать на сперматозоиды. Эффективность внутришеечного метода (введение спермы в канал шейки матки) недостаточна в связи с возможностью образования антиспермальных антител в шеечной слизи. Наиболее приемлем внутриматочный метод – введение спермы в полость матки. Однако при титре антиспермальных антител в шеечной слизи более 1: 32 они обнаруживаются и в полости матки; в подобных случаях перед введением спермы необходима неспецифическая десенсибилизация.

Искусственное осеменение спермой мужа проводят по следующим показаниям: со стороны мужа – гипоспадия, импотенция, отсутствие эякуляции, олигоспермия при нормальном строении и подвижности сперматозоидов; со стороны женщины – анатомические изменения шейки матки, не поддающийся лечению вагинизм, наличие антиспермальных антител в шеечной слизи. Противопоказания у женщин: острые и хронические воспалительные заболевания половых органов.

Перед осеменением необходимо исследовать сперму мужа, исключить трубно-перитонеальные и маточные причины бесплодия. В целях установления времени овуляции и наличия желтого тела проводят тесты функциональной диагностики, определяют содержание лютеинизирующего гормона и прогестерона в крови. При помощи УЗИ выясняют диаметр доминантного фолликула.

Сперму вводят в течение 3–5 менструальных циклов, по 2–3 раза в течение цикла (на 12-14-й дни при 28-дневном цикле). Необходимые условия: симптом зрачка – не менее +++, растяжимость шеечной слизи – не менее 8 см, диаметр доминантного фолликула – не менее 18 мм.

При неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла после искусственного осеменения рекомендуется введение препаратов, стимулирующих развитие желтого тела (хорионический гонадотропин). При удлиненной фолликулярной фазе менструального цикла проводят стимуляцию созревания фолликула и овуляции (желательно под ультразвуковым контролем диаметра доминантного фолликула). Для этого назначают кломифенцитрат и хорионический гонадотропин по схеме. После искусственного осеменения необходимо измерение базальной (ректальной) температуры или определение содержания -хорионического гонадотропина в крови в целях ранней диагностики беременности.

Искусственное осеменение спермой донора осуществляют при азооспермии у мужа (абсолютное показание), а также при олиго– и астеноспермии у мужа в сочетании с морфологическими изменениями сперматозоидов, иммунологическом конфликте по резус-фактору, не поддающемся лечению, наследственных генетически обусловленных заболеваниях в семье мужа (относительные показания). Противопоказания те же, что и к осеменению спермой мужа.

Искусственное осеменение спермой донора проводят после получения согласия обоих супругов. Донор должен быть моложе 36 лет, физически и психически здоров, не иметь наследственных заболеваний и нарушений развития, у родственников первой степени родства не должно быть более одного случая смерти плода и спонтанного аборта. Обязательно проведение реакции Вассермана и исследование на ВИЧ-инфекцию, а также антител к гепатиту В, С. При подборе донора учитывают резус– и групповую принадлежность крови, фенотип, в том числе телосложение, рост, цвет волос и глаз. Донор обязуется никогда не разыскивать своих биологических потомков в целях предъявления к ним каких-либо требований.

Перед осеменением необходимо проведение теста для выявления локальных антиспермальных антител к сперме донора и пробы на способность сперматозоидов проникать в шеечную слизь. Примерно у женщин, которым ранее проводилось осеменение спермой донора, образуются локальные антиспермальные антитела; обнаружение их является показанием для внутриматочного введения спермы.

Для осеменения спермой донора может быть использована нативная или консервированная сперма. Техника введения спермы в половые пути женщины, методика стимуляции овуляции и желтого тела те же, что и при осеменении спермой мужа. В течение трех последовательных менструальных циклов следует применять сперму одного донора.

Женщины, у которых наступила беременность после искусственного осеменения, должны наблюдаться акушером-гинекологом женской консультации, как беременные с отягощенным акушерским анамнезом. Беременности и роды протекают так же, как и при нормальном зачатии, аномалии развития плода возникают не чаще, чем в популяции.

Экстракорпоральное оплодотворение и трансплантация эмбрионовв полость матки (ЭКО и ТЭ) – один из современных методов лечения женского бесплодия. Показания: абсолютное трубное бесплодие (состояние после двусторонней тубэктомии); непроходимость или затрудненная проходимость обеих маточных труб при отсутствии эффекта от проведенного оперативного или длительного (более 5 лет) консервативного лечения; бесплодие, генез которого после проведенного полного клинического обследования (включая гормональное, эндоскопическое, иммунологическое) остается неясным; субфертильность спермы мужа (в случае неэффективности гомологического осеменения).

Условия проведения: сохраненная в полном объеме функциональная способность матки к имплантации эмбриона и его вынашиванию; отсутствие противопоказаний для беременности и родов в связи с соматическими, психическими, генетическими заболеваниями женщины; сохраненная способность яичников к адекватному ответу на экзо– или эндогенную стимуляцию овуляции, отсутствие новообразований, воспалительных и анатомических изменений в органах малого таза.

Противопоказания: отсутствие перечисленных условий, а также возраст женщины старше 45–50 лет.

Метод состоит из 5 этапов: 1) стимуляция суперовуляции (множественная овуляция) путем комбинированного назначения антиэстрогенов (кломифенцитрата) и гонадотропинов (пергонала, хорионического гонадотропина); 2) аспирация яйцеклеток путем пункции преовуляторных фолликулов (трансабдоминально или через влагалище под контролем влагалищных ультразвуковых датчиков, что значительно облегчает визуализацию фолликулов и снижает частоту осложнений); 3) оплодотворение яйцеклеток в термостате; 4) культивирование оплодотворенных яйцеклеток в специальной среде; 5) перенос дробящихся эмбрионов, помещенных в пластиковый катетер, в полость матки.

В последние годы при мужском бесплодии с выраженной олигозооспермией хорошие результаты достигнуты благодаря использованию метода интрацитоплазматической инъекции сперматозоида в яйцеклетки – отбирают один подвижный морфологически неизменный сперматозоид и осуществляют микроинъекцию этого сперматозоида в одну из яйцеклеток.

После трансплантации эмбрионов проводят динамическое определение -хорионического гонадотропина в крови, что помогает установить наступление беременности с 7-9-го дня после трансплантации. При наступлении беременности женщины наблюдаются акушером-гинекологом женской консультации, как беременные с отягощенным акушерским анамнезом.

Эффективность метода повышается с совершенствованием аппаратуры и лекарственных препаратов для стимуляции овуляции. Наиболее частое осложнение метода – синдром гиперстимуляции яичников, который характеризуется увеличением яичников до 5-12 см, болями в животе, метеоризмом, иногда возникают асцит, гидроторакс, тромбоэмболия магистральных сосудов. Частота внематочной беременности при этом методе составляет, по данным разных авторов, 2-10 %, частота невынашивания беременности достигает 40 %. Относительно чаще, чем в популяции, наблюдается гибель плодов в родах. Эти осложнения связаны, несомненно, с возрастом женщин и наличием патологических изменений в их репродуктивной системе.

Трансплантация женских и мужских половых клеток в просвет маточной трубы осуществляется при помощи тефлонового катетера и пластикового зонда в качестве проводника, которые вводят через полость матки в просвет ампулы маточной трубы под контролем эхографии с применением влагалищного датчика. Через катетер шприцем вводят яйцеклетки (не менее трех) и 200–600 тыс. сперматозоидов в питательной среде. Оплодотворение происходит в маточной трубе, что значительно физиологичнее, чем в пробирке.

Метод признается достаточно перспективным для лечения бесплодия неясного генеза, бесплодия при некоторых формах эндометриоза, а также бесплодия, обусловленного нарушением сперматогенеза у мужчин. Обязательное условие его применения – проходимость маточных труб.

ВАГИНИТ (кольпит) – воспаление слизистой оболочки влагалища. Возбудители: стрепто– и стафилококки, эшерихии, трихомонады, грибы рода Candida и др. Предрасполагающие факторы: общие заболевания, гипофункция яичников, несоблюдение правил личной гигиены, инволюционные процессы в пожилом возрасте.

Симптомы, течение. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром воспалении жалобы на ощущение тяжести во влагалище, жжение и зуд в области наружных половых органов, обильные бели. При исследовании с помощью влагалищных зеркал находят гиперемию слизистой оболочки влагалища с точечными кровоизлияниями и обильные бели. В хронической стадии больные жалоб не предъявляют. Диагнозосновывается на характерном анамнезе, данных гинекологического исследования и бактериоскопии белей. Дифференциальный диагнозпроводят в первую очередь с бактериальным вагинозом.

Лечениевключает назначение этиотропных и противовоспалительных средств, а также терапию сопутствующих заболеваний, нейроэндокринных и обменных нарушений, коррекцию иммунного статуса. Антимикробные средства выбирают с учетом вида возбудителя инфекционного процесса и его чувствительности к ним. Обязательным условием при инфекциях, передающихся половым путем, должно быть лечение полового партнера.

В целях санации влагалища и вульвы применяют обмывание наружных половых органов слабым раствором перманганата калия, отварами ромашки, календулы, шалфея, а также влагалищные спринцевания этими растворами. Спринцевания производятся в течение 3–4 дней, более длительные процедуры могут замедлить восстановление нормальной микрофлоры и кислотности содержимого влагалища. Местное применение антибактериальных препаратов целесообразно при длительном течении вагинита и чувствительности к ним микроба-возбудителя. Можно вводить во влагалище раствор хлорофиллипта (1 ст. л. 1 %-ного спиртового раствора на 1 л воды) ежедневно в течение 10 дней. В последние годы с успехом применяется полижинакс – вагинальные капсулы, в состав которых входят ацетарсол, неомицин, полимиксин В и нистатин; их вводят 1 раз в день в течение 6-12 дней. По окончании курса лечения антибактериальными средствами показано местное применение содержащих лактобактерии эубиотиков – ацилакта, лактобактерина и др.; при сенильном вагините рекомендуется также местное лечение препаратами, стимулирующими регенерацию влагалищного эпителия (витамин А, облепиховое масло, солкосерил, эстриол).

Для профилактики рецидивов вагинитов в детском и детородном возрасте целесообразно применение вакцинных препаратов (солкоуровак, солкотриховак), анатоксинов, аутовакцин.

Первичная профилактика неспецифических вагинитов заключается в тщательном соблюдении правил интимной гигиены, ликвидации очагов хронической инфекции, поддержании механизмов самоочищения влагалища и укреплении общей неспецифической резистентности организма.

Лечениеспецифического (туберкулезного, трихомонозного и др.) вагинита проводится согласно общим принципам лечения соответствующих инфекций женских половых органов.

ВУЛЬВИТ– воспаление наружных половых органов; часто сочетается с вагинитом (см. Вульвовагинит). Возникает вследствие механических, химических воздействий, развития инфекций.

Симптомы, течение. Боль и зуд в области половых органов, при наружном осмотре в острой стадии – гиперемия и отечность тканей вульвы с серозно-гнойными выделениями; возможно изъязвление и образование налетов.

Лечение.Проводят лечение воспалительных заболеваний влагалища и матки. Устраняют механические и другие раздражители. В острой стадии – обмывание наружных половых органов 2–3 раза в день теплым раствором перманганата калия (1: 10 000), настоем ромашки, 2 %-ным раствором борной кислоты. Теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата натрия.

ВУЛЬВОВАГИНИТ– воспаление влагалища и наружных половых органов. Наблюдается главным образом в детском возрасте. Возбудители: гноеродная и кишечная флора, гельминты (острицы) и др. Предрасполагающие факторы: экссудативный диатез; изменения в организме, обусловленные хронической тонзиллогенной интоксикацией; несоблюдение правил гигиены; механические факторы (введение инородных тел во влагалище).

Симптомы, течение. Зуд и обильные бели; вульва отечна и гиперемирована, слизистая оболочка влагалища также гиперемирована с точечными геморрагиями. Бели обильные, гноевидные, иногда с примесью крови (при наличии во влагалище инородных тел).

Лечение– см. Вульвит, Вагинит.При вульвовагините у девочек рекомендуется тщательное соблюдение гигиенических требований, рациональное питание с исключением пищевых аллергенов и раздражающей пищи, лечение глистной инвазии. При обильных выделениях влагалище промывают при помощи тонкого резинового катетера растворами дезинфицирующих средств. Эффективны сидячие ванны с отварами лекарственных трав. После ванны область вульвы можно обработать 0,02 %-ным раствором фурацилина, 0,25 %-ной оксолиновой мазью. Антибактериальные препараты могут применяться в виде влагалищных свечей. При рецидивирующих вульвовагинитах назначают влагалищные палочки, содержащие фолликулин (500 ЕД), борную кислоту (0,1 г), масло какао (1,5 г), курс лечения 57 дней. После окончания первого этапа лечения местно применяют эубиотики и препараты, стимулирующие регенерацию влагалищного эпителия.

ГОНОРЕЯ– венерическое заболевание, вызываемое гонококком. Передается в основном половым путем. Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиновых желез, канал шейки матки, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно в любом возрасте, во время беременности и в период постменопаузы. Воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Инкубационный период 3–4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.

Различают следующие формы болезни: свежая гонорея (острая, подострая, торпидная); хроническая и латентная. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично состояние, при котором гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.

Гонорейный уретрит.В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании – покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы. При хроническом уретрите отмечается только утолщение стенок уретры (при пальпации через переднюю стенку влагалища).

Гонорейный эндоцервицитнаряду с уретритом – самая частая локализация заболевания. В острой стадии – слизисто-гнойные бели и небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой оболочки в области наружного маточного зева, цервикальные слизисто-гнойные бели, свисающие в виде ленты. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.

Гонорейный бартолинит.Воспаление всегда начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной (см. Бартолинит).

Гонорейный проктитнаблюдается сравнительно редко, при затекании инфицированных выделений из половых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами; в хронической стадии эти симптомы не выражены.

Гонорейный эндометрит.Восхождению инфекции (за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация, аборты, роды, внутриматочные вмешательства (диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др.). В воспалительный процесс при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слой эндометрия. Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется меноррагией. Острая стадия: боль внизу живота, субфебрильная температура, серозно-гнойные выделения. При влагалищном исследовании матка слегка болезненная при пальпации. Для хронического гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.

Гонорейный сальпингоофоритобычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите, вызванном другими микробами, воспалительный процесс чаще бывает односторонним. В острой стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, дизурические расстройства, нарушения менструального цикла (см. Кровотечения маточные дисфункциональные). При влагалищном исследовании обнаруживают увеличенные, отечные придатки матки, резко болезненные при пальпации. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль внизу живота, часто – ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др.). Типично трубное бесплодие первичное или вторичное).

Гонорейный пельвиоперитонитявляется результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление имеет выраженную тенденцию к отграничению (разлитой перитонит – исключение). Начало заболевания чаще острое. Характерны резкая боль в животе, диспепсические расстройства, тахикардия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, о чем свидетельствует борозда, расположенная выше области таза (конгломерат петель кишечника и сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при пальпации. При пункции заднего свода в острой стадии процесса получают серозный выпот. В хронической стадии: боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто бесплодие за счет эндо– и перисальпингита.

Симптомы и диагноз. Распознаванию способствует анамнез: заболевание возникает вскоре после начала половой жизни, случайных половых связей. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у первично бесплодной женщины, двусторонний сальпингоофорит, проктит. Бактериологическая и бактериоскопическая диагностика – мазки и посевы из уретры, цервикального канала, влагалища (до начала применения антибиотиков!). В хронических стадиях показана провокация: 1) смазывание слизистой оболочки уретры и цервикального канала раствором нитрата серебра (для уретры 0,5 %-ный раствор, для шейки матки 2 %-ный раствор); 2) в/м введение гоновакцины (500 млн микробных тел); 3) физиотерапевтические процедуры (диатермия и др.). Бактериологическое и бактериоскопическое исследование проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать посев на 2-3-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К1 – в мазке большое количество лейкоцитов, флоры нет, видны внутри– и внеклеточно расположенные гонококки (грамотрицательные); К2 – большое количество лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют (мазок подозрителен на гонорею); КЗ – небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).

Лечение.При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим, антибактериальное и симптоматическое лечение. Антибактериальная терапия проводится с учетом стадии и локализации воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при восходящей гонорее (при восходящей гонорее антибактериальную терапию проводят в течение 5–7 сут). Используют препараты пенициллина (аугментин, бициллин-1, бициллин-3 и др.), полу синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс), цефалоспорины (цефалорадин, цефазолин, цефалексин и др.), тетрациклины, макролиды (эритромицин и др.). Сульфаниламиды назначают при непереносимости антибиотиков. Иммунотерапия показана при безуспешном лечении антибиотиками, торпидном и хроническом течении, восходящей гонорее (при подостром течении и стихании острых явлений при остром течении). Специфическая иммунотерапия – введение гонококковой вакцины; неспецифическая – применение пирогенала или продигиозана, иммуномодуляторов (иммунал, полиоксидоний и др.).

Местное лечение применяют при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов в случае непереносимости антибиотиков или их недостаточной эффективности, у больных со свежей торпидной и хронической гонореей, при рецидивах заболевания (в острой стадии местные лечебные процедуры проводят с осторожностью из-за риска распространения инфекции). При уретрите: промывание уретры раствором перманганата калия 1: 5000-1: 10000; инсталляции 1–2%-ного раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки уретры 1 %-ным раствором нитрата серебра. При цервиците: смазывание канала шейки матки 2 %-ным раствором нитрата серебра; влагалищные ванночки с 3–5%-ным раствором протаргола. При бартолините: в острой стадии – сидячие ванночки, УВЧ-терапия; при нагноении – вскрытие гнойника; в хронической стадии – энуклеация железы (в случае образования псевдоабсцесса).

Критерии излеченности от гонореи. После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки в течение 3 мес. Мазки из уретры, шейки и влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше). Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.

ЗУД ВУЛЬВЫ.Эссенциальный зуд вульвы возникает чаще в периоды пре– и постменопаузы. Часто сочетается с лейкоплакией, иногда предшествует развитию рака вульвы. Больные подлежат систематическому наблюдению гинеколога и онколога. Необходимо обследование с помощью кольпоскопа и по показаниям биопсия.

Лечение.Гигиенические мероприятия, мази с новокаином, глюкокортикостероидными препаратами, при выраженной гипофункции яичников – мази и эмульсии с эстрогенами (овестин), при наличии признаков атрофии вульвы – мази и эмульсии с тестостероном; успокаивающие и седативные препараты; психотерапия; при упорном зуде – новокаиновая блокада половых нервов. Применяют также ультразвуковую терапию, иглорефлексотерапию, воздействие гелий-неоновым лазером, улучшающим трофику тканей.

КИСТЫ ЯИЧНИКА.Среди кист, относящихся к опухолевым образованиям яичника, наиболее распространены фолликулярная киста и киста желтого тела, паровариальная киста и эндометриоидная киста (см. Эндометриоз). Часто встречается также дермоидная киста – одна из герминогенных опухолей яичников.

Фолликулярная киста яичникаформируется в результате скопления фолликулярной жидкости в неовулировавшем фолликуле; чаще наблюдается в периоде полового созревания и у молодых женщин. Представляет собой тонкостенное однокамерное образование, диаметр которого редко превышает 8 см. По мере увеличения кисты клетки, выстилающие внутреннюю поверхность ее стенки, атрофируются. Небольшие фолликулярные кисты, выстланные гранулезными клетками, обладают умеренной гормональной активностью.

Фолликулярные кисты диаметром до 4–6 см клинически часто не проявляются. При гормонально-активных кистах возможны гиперэстрогения и обусловленные ею нарушения менструального цикла: ациклические маточные кровотечения у женщин репродуктивного возраста или преждевременное половое развитие у девочек первого десятилетия жизни. При диаметре фолликулярной кисты 8 см и более может произойти перекрут ножки кисты, сопровождающийся нарушением кровообращения и некрозом ткани яичника, или разрыв кисты. В этих случаях развивается картина острого живота.

Диагнозфолликулярной кисты устанавливают на основании клинических проявлений, данных гинекологического и ультразвукового исследований. При влагалищно-брюшностеночном и прямокишечно-брюшностеночном исследовании спереди и сбоку от матки пальпируется опухолевидное образование тугоэластической консистенции с гладкой поверхностью, в большинстве случаев подвижное, малоболезненное. На ультразвуковой сканограмме фолликулярная киста представляет собой однокамерное округлое образование с тонкими стенками и однородным содержимым.

Больные с фолликулярными кистами диаметром до 8 см подлежат динамическому наблюдению с повторным ультразвуковым исследованием. Как правило, в течение 1,5–2 мес происходит обратное развитие кисты. Для его ускорения применяют эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 2–3 циклов. При диаметре фолликулярной кисты 8 см и более показаны вылущивание кисты или резекция яичника. В последние годы эти операции производят во время лапароскопии. При перекруте ножки кисты яичника, разрыве яичника оперативное вмешательство осуществляется в экстренном порядке, в случае нарушения кровообращения в яичнике его удаляют.

Прогнозблагоприятный.

Киста желтого телаобразуется на месте нерегрессировавшего желтого тела, в центре которого в результате нарушения кровообращения накапливается геморрагическая жидкость. Диаметр кисты обычно не превышает 6–8 см. Киста желтого тела, как правило, протекает бессимптомно и подвергается обратному развитию в течение 2–3 мес. Осложнения: перекрут ножки кисты и разрыв кисты в результате кровоизлияния в ее полость, сопровождающиеся картиной острого живота. При гинекологическом исследовании определяется опухолевидное образование в области яичника, которое на ультразвуковой сканограмме имеет такое же строение, как фолликулярная киста, иногда в кисте желтого тела выявляется мелкодисперсная взвесь (кровь).

Больные с бессимптомными небольшими кистами желтого тела (диаметром до 6–8 см) наблюдаются гинекологом в течение 2–3 мес. При кистах большего размера, а также при разрыве кисты или перекруте ее ножки проводится оперативное лечение. Вылущивание кисты и резекцию яичника в пределах здоровых тканей в последние годы выполняют во время лапароскопии. В случае некротических изменений яичника при перекруте ножки кисты производят лапаротомию и удаление яичника.

Паровариальная кистаразвивается в области брыжейки маточной трубы из околояичника (paroophoron) и придатка яичника (epoophoron) – эмбриональных остатков канальцев и протока первичной почки. Встречается у женщин репродуктивного возраста, чаще до 30 лет. Паровариальная киста – тонкостенное однокамерное образование, диаметр которого может достигать 20 см, но в большинстве случаев не превышает 12 см. Ее внутренняя поверхность выстлана однорядным цилиндрическим или плоским эпителием. Киста наполнена прозрачной жидкостью, в которой содержится небольшое количество белка и отсутствует муцин.

Обычно киста располагается между листками брыжейки маточной трубы, в связи с чем на поверхности кисты имеется двойная сосудистая сеть: наружная (сосуды брыжейки маточной трубы) и внутренняя (сосуды стенки кисты). Маточная труба (часто растянутая) распластана по поверхности кисты, яичник находится под нижним полюсом кисты. Вследствие особенностей расположения паровариальная киста малоподвижна, растет медленно.

Клинически киста может не проявляться. При больших ее размерах возможны тянущие боли внизу живота или симптомы сдавления мочевого пузыря, прямой кишки. Поскольку киста малоподвижна, перекрут ножки кисты и картина острого живота, как правило, не наблюдаются. При двуручном гинекологическом исследовании в области придатков матки определяется округлое тугоэластическое образование; иногда на нижнем его полюсе или рядом пальпируется яичник. Киста, как правило, безболезненна, имеет гладкую поверхность. УЗИ и лапароскопия позволяют провести дифференциальный диагноз с кистой яичника.

Лечениеоперативное. В настоящее время для удаления паровариальной кисты используют лапароскопический доступ, реже лапаротомию. Операция включает рассечение переднего листка брыжейки маточной трубы над кистой, вылущивание кисты из межсвязочного пространства, гемостаз ее ложа, ушивание листков широкой связки матки.

Прогнозблагоприятный, рецидивов не бывает.

Дермоидные кисты (зрелые тератомы) – доброкачественные опухоли, состоящие из различных тканей организма в стадии завершенной дифференцировки (кожи, жировой ткани, волос, нервной ткани, костей, зубов), заключенных в слизеобразную массу, и покрытые плотной толстостенной капсулой. Опухоль обычно односторонняя, растет медленно, больших размеров не достигает. Обнаруживается, как правило, у молодых женщин и девушек в периоде полового созревания.

Клинические проявления обусловлены размерами опухоли. Часто происходит перекрут ножки опухоли, сопровождающийся симптомами острого живота. При двуручном гинекологическом исследовании дермоидная киста пальпируется сбоку и кпереди от матки.

Лечение: удаление опухоли с оставлением здоровой ткани яичника.

Прогнозблагоприятный.

КИСТОМЫ ЯИЧНИКА– серозные и муцинозные эпителиальные доброкачественные опухоли. Морфологически различают гладкостенные и папиллярные кистомы. Гладкостенная серозная кистома (серозная цистаденома, цилиоэпителиальная кистома) представляет собой шаровидное одно– или многокамерное образование с тонкими стенками, содержащее светлую опалесцирующую жидкость, выстланное изнутри мерцательным эпителием. Как правило, опухоль односторонняя, небольшая, но встречаются опухоли, масса которых достигает нескольких килограммов.

Папиллярная серозная кистома (папиллярная серозная цистаденома) отличается от гладкостенной наличием сосочковых разрастаний на внутренней поверхности, а иногда и снаружи. Нередко поражаются оба яичника, возникают сращения с соседними органами, асцит. Серозные кистомы развиваются чаще в пре– и постменопаузе.

Муцинозные кистомы получили свое название из-за слизеподобного содержимого. Опухоли, как правило, многокамерные, имеют дольчатую поверхность за счет выбухающих отдельных камер, могут достигать больших размеров. При папиллярных муцинозных кистомах с разрастанием сосочков на поверхности опухоли нередко возникает асцит. Муцинозные кистомы наблюдаются обычно в возрасте 40–60 лет, папиллярные опухоли – в постменопаузе.

Клинические проявления доброкачественных эпителиальных опухолей яичников зависят в основном от величины и расположения опухоли.

Опухоли даже небольшого размера вызывают чувство тяжести и боли внизу живота. При сдавлении мочевого пузыря и кишечника нарушаются мочеиспускание и дефекация. Для некоторых опухолей характерен асцит. Частое осложнение – перекрут ножки опухоли яичника. Реже наблюдается разрыв капсулы кистомы. Озлокачествляются наиболее часто серозные палиллярные кистомы, реже муцинозные папиллярные.

Диагнозкистом яичника устанавливают на основании данных гинекологического, ультразвукового и гистологического исследований. В диагностических центрах применяются специальные исследования в целях дооперационной дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей яичника.

Лечениекистом оперативное, так как независимо от размера опухоли существует опасность ее малигнизации. Во время операции проводится срочное гистологическое исследование опухолевой ткани. При серозной гладкостенной кистоме у молодых женщин допустимо вылущивание опухоли с оставлением здоровой ткани яичника, в постменопаузе необходима пангистерэктомия – удаление матки и ее придатков. При серозных папиллярных и муцинозных кистомах пораженный яичник у женщин репродуктивного возраста удаляют, в постменопаузе удаляют матку и ее придатки. При перекруте ножки опухоли яичника или разрыве капсулы опухоли операция проводится в экстренном порядке.

Прогнозпри своевременной операции благоприятный. Женщины, перенесшие операции по поводу серозных папиллярных кистом, должны наблюдаться гинекологом.

КОЛЬПИТ – см.Вагинит.

КРАУРОЗ ВУЛЬВЫ– заболевание наружных половых органов, выражающееся в дистрофических, атрофических и склеротических изменениях их кожи. Нередко сочетается с лейкоплакией. Обычно крауроз наблюдается в климактерическом периоде.

Симптомы. Жалобы на зуд и сухость кожи наружных половых органов. Выраженная атрофия наружных половых органов, сужение входа во влагалище. Необходимы кольпоскопическое исследование и прицельная биопсия из мест изъязвлений и лейкоплакий.

Лечениезависит от результатов гистологического исследования биоптата. При отсутствии противопоказаний можно назначать местно мази, содержащие эстрогены (овестин), глюкокортикоиды (синалар, локакортен-Н и др.). Эффективна лазерная терапия. В тяжелых случаях назначают седативные препараты, транквилизаторы, применяют криохирургическое воздействие. Вульвэктомия показана в случае неэффективности лечения, особенно при выявлении дисплазии. В связи с высоким риском развития рака вульвы больные должны постоянно наблюдаться гинекологом-онкологом, важное значение имеет своевременное проведение прицельной биопсии.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ вульвы, шеики маткихарактеризуется утолщением и разной степенью ороговения покровного эпителия с последующим развитием склеротического процесса, возникновением на наружных половых органах и влагалищной части шейки матки беловатых пятен, не снимаемых ватным тампоном. Лейкоплакия шейки матки, сопровождающаяся атипией эпителия, рассматривается как предраковое заболевание.

Симптомы, течение. Часто протекает бессимптомно. При лейкоплакии вульвы возможно появление зуда, приводящего к появлению расчесов и ссадин. Нередко сочетается с краурозом. Лейкоплакию шейки матки чаще всего диагностируют при осмотре шейки матки при помощи влагалищных зеркал во время профилактических осмотров женщин. Для подтверждения диагноза применяют осмотр с помощью кольпоскопа (вульвоскопия, кольпоскопия) и биопсию.

Лечение.При лейкоплакии вульвы рекомендуются диета (растительная пища, ограничение поваренной соли и острых блюд), гидротерапия (теплые сидячие ванны), седативные препараты, мази, содержащие эстрогенные препараты. С успехом применяют воздействие излучением СO 2-лазера. При лейкоплакии шейки матки наиболее целесообразна электроконизация шейки или лазерная терапия. При резко выраженной атипии проводят ампутацию шейки матки.

МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ дисфункциональные– маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус – гипофиз – яичники – надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) разделяют на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80 % случаев.

Ановуляторные дисфункциональвые маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1,5–6 мес, продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (см. Климактерический период), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные ДМК могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизотропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях.

Ювенильные кровотечениясоставляют до 10–12 % всех гинекологических заболеваний, наблюдающихся в возрасте 12–18 лет. В патогенезе ювенильных ДМК ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы).

Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной, прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития.

Ювенильные ДМК наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся ДВС-синдромом.

Диагнозосновывается на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики. Дифференциальный диагнозпроводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника, миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 14–15 лет. При нарушениях гемокоагуляции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови.

При дифференциальной диагностике ДМК в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеют ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхоструктур, и бимануальное (прямокишечно-брюшностеночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом. Диагнозподтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой. Диагнозпрервавшейся беременности устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопическая картина содержимого полости.

Лечениеювенильных ДМК включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной. При тяжелом состоянии, когда имеются выраженные симптомы анемии и гиповолемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематокритное число ниже 25 %) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз – выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25 %-ном растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (8-10 мл/кг), в/м введение 1 %-ного раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально – ферковен, ферроплекс, конферон, гемостимулин, в/м или в/в – феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание.

При состоянии больной средней тяжести или удовлетворительном, когда симптомы анемии и гиповолемии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25 %), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, ригевидон, ановлар, бисекурин и др.) назначают по 4–5 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 16–18 дней. Микрофоллин (этинилэстрадиол) применяют по 0,05 мг внутрь 4–6 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 8-10 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, дюфастон, прогестерон). Норколут и дюфастон назначают по 5-10 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят в/м по 1 мл 1%-ного раствора в течение 6 дней или по 1 мл 2,5 %-ного раствора через день трехкратно, прогестерона капронат – в/м по 1 мл 12,5 %-ного раствора два раза с интервалом 2–3 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 3–4 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день, при необходимости – утеротонические средства.

В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины группы С и группы В.

Профилактикарецидива ювенильных ДМК направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится амбулаторно. Оптимальные результаты достигнуты при использовании эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Их препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут – по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4–6 мес.

Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина B 1или новокаина, вибрационный массаж паравертебральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма; санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины B 1и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога.

Прогнозпри соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечения нарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринное бесплодие), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки.

Профилактикаювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха, предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периодасоставляют около 30 % всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18–45 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус – гипофиз – яичники – надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гомеостаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессах, приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина).

При ДМК репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, а персистенция фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате, увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественно железисто-кистозная гиперплазия. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.

Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения, расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F 2, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е 2, способствующего расширению сосудов, и простациклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.

Клиническая картинаопределяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.

ДиагнозДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с подслизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия, внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении.

Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, иррадиирующие в крестец, прямую кишку, поясницу.

Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение – типичные признаки поликистозных яичников.

Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповидный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет его гисто-логическое исследование. Как правило, при ДМК у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих ДМК выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, так как промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы.

Гистерография менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1–2 дня после выскабливания.

При аденомиозе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия.

УЗИ позволяет оценить структуру миометрии, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8-10 мм), обнаружить и уточнить положение внутриматочного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности.

Лечениевключает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов ДМК. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить ДМК у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в том числе с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювенильным кровотечением.

Для профилактики рецидивов ДМК применяют гормональные препараты, состав и дозу которых подбирают в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес; при рецидивирующей гиперплазии – в течение 4–6 мес. Можно применять также только гестагены (норколут, дюфастон, утрожестан, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогестерона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3–6 мес. Оксипрогестерона капронат вводят в/м по 1 мл 12,5 %-ного раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3–4 мес (при рецидивирующей гиперплазии – 4–6 мес). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбегит) назначают по 50-100 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят в/м 2 мл 12,5 %-ного раствора оксипрогестерона капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструально-подобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания.

При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием.

При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5 %-ного раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл в/м 2 раза в неделю в течение 3 мес, затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба.

Противопоказания для гормональной терапии: тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.

Прогнозпри правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3–4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гипер-пластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с ДМК страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.

ПрофилактикаДМК репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.

Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные ДМК)у женщин 45–55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается прежде всего в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате, нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.

Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 4555 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

ДиагнозДМК затруднен, так как в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20 % случаев), миомой матки (в 25 % случаев), полипами эндометрия (в 10 % случаев), у 24 % женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо– и текаклеточные) опухоли яичников.

Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

Лечение.Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки.

Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Для профилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют гестагены, дозы которых зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной.

Гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50 % и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками.

Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают в/м инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5 %-ного раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4–6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4–6 мес. Женщинам старше 48 лет в целях подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5 %-ного раствора в/м 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.

При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5 %-ного раствора в/м 3 раза в неделю в течение 3 мес, затем по 2 мл этого раствора 2–3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го мес лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба.

При противопоказаниях к гормонотерапии и оперативному лечению рекомендуется резекция эндометрия (трансцервикальная аблация) с помощью специального прибора. Эндометрий удаляют под контролем зрения, включая базальный слой и 2 мм подлежащего миометрия. В результате, полость матки облитерируется и развивается стойкая аменорея.

Препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия.

При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют метод криодеструкции эндометрия. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает 180–170 °C. Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2–3 мес эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет, отмечается стойкий лечебный эффект.

Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменноэндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50 % животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4–6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (зокор, липобай, ловастатин), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В 1.

Прогнозпри правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных ДМК может достигать 40 %). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Овуляторные маточные кровотечения составляют около 20 % всех ДМК, встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные ДМК разделяют на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела.

Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечениянаблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2–3 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов.

Диагнозустанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базальной температуры или пику эстрогенов и гонадотропинов в крови. Дифференциальный диагнозпроводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используют кольпоскопию, позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки; гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные «ходы» и полипы в канале шейки матки и в полости матки; гистерографию (выполняемую на 5-7-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки.

Лечениепроводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. В целях подавления овуляции назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес.

Прогнозблагоприятный. Профилактикане разработана.

Маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела,являются следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови.

Характерна задержка менструации на 4–6 нед с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных ДМК типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, подслизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз, рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочным контрацептивом. В целях дифференциальной диагностики проводят УЗИ матки и яичников, гистероскопию, гистерографию.

Лечениезаключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки в целях гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес.

Прогнозблагоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных ДМК наблюдаются редко.

МИОМА МАТКИ– доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечной оболочки матки. По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы матки (контролируемые мышечные гиперплазии), пролиферирующие (истинные доброкачественные опухоли) и предсаркомы. На ранних стадиях опухоль располагается в толще мышечной оболочки матки, в последующем по мере роста формируются межмышечные, подбрюшинные или подслизистые узлы, реже – межсвязочные. В 80 % случаев образуются множественные узлы миомы. Опухоль может поражать как тело, так и шейку матки. Миома матки диагностируется у 15–17 % женщин в возрасте старше 30 лет. При профилактических гинекологических обследованиях опухоль впервые выявляют у 1–5% женщин.

Развитие миомы матки происходит в периоды функциональной активности репродуктивной системы (пубертатном, детородном и климактерическом). У 2/ 3больных детородного возраста развитие и рост опухоли наблюдаются на фоне гормональных соотношений, свойственных нормальному менструальному циклу. В переходные периоды (пубертатный и климактерический), а также при дисфункции яичников в детородном возрасте ведущую роль в развитии миомы матки приобретает дефицит прогестерона – гормона желтого тела. Содержание внутриклеточных рецепторов эстрогенов и прогестерона в узлах небольших размеров не изменено, но по мере роста опухоли и при появлении в ней дегенеративных изменений оно снижается. При миоме матки характерны указания на искусственные аборты и малое число родов в анамнезе.

Клиническая картиназависит от возраста больной, локализации и стадии развития опухоли, сопутствующей гинекологической экстрагенитальной патологии. Основными признаками миомы матки являются маточные кровотечения циклического или ациклического (при подслизистой миоме или межмышечных узлах опухоли с центрипетальным ростом) характера, боли внизу живота и пояснице; реже отмечаются дизурические явления, запоры. При подслизистой миоме могут возникать профузные маточные кровотечения. Величина и интенсивность менструальной кровопотери могут усиливаться при развитии некротических изменений в узлах опухоли, наличии внутреннего эндометриоза или патологии эндометрия. Трофические нарушения в узлах опухоли сопровождаются появлением локальных или разлитых болей в животе, симптомов раздражения брюшины, изменений в крови. Сходная симптоматика возникает при перекруте ножки подбрюшинного миоматозного узла. Ноющие, тянущие боли в животе, интенсивность которых не меняется на протяжении менструального цикла, характерны для больших и относительно медленно растущих опухолей. При подслизистой миоме может произойти выворот матки с «рождением» узла опухоли.

При миоме матки могут развиться железодефицитная анемия, расстройства водно-солевого и белкового обмена, гиповолемия. Репродуктивная функция у больных снижена.

Диагнозобычно устанавливают на основании характерных жалоб, данных бимануального гинекологического исследования, при котором пальпируется увеличенная плотная матка с неровной узловатой поверхностью, и результатов ультразвукового сканирования матки. Ультразвуковое сканирование – наиболее информативный метод диагностики миомы матки, позволяющий следить за развитием опухоли в динамике. При подозрении на подслизистую миому или деформацию полости матки за счет центрипетального роста межмышечного узла выполняют гистероскопию и (реже) метросальпингографию. При подготовке больной к операции или перед началом консервативного лечения необходима четкая ориентация в состоянии всех отделов репродуктивной системы: влагалищной части шейки матки (кольпоскопия), слизистой оболочки канала шейки и тела матки (раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки), маточных труб и яичников (ультразвуковое исследование).

При относительно небольшой опухоли (размеры матки соответствуют таковым при сроке беременности 7-12 нед) у женщин детородного возраста с нерегулярным менструальным циклом дифференциальную диагностику проводят с маточной беременностью; наиболее информативным методом исследования для установления беременности является ультразвуковое сканирование матки. Кроме того, независимо от возраста больных миому матки дифференцируют с опухолями и кистами яичника; при этом необходимо учитывать данные анамнеза, бимануального исследования, в сомнительных случаях решающее значение имеют ультразвуковое исследование и лапароскопия.

Лечение.Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога. Важное значение имеют выявление и лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, профилактика и лечение железодефицитной анемии, нормализация нарушенных гормональных соотношений. В процессе наблюдения уточняются форма и темп роста опухоли и выделяются больные, подлежащие оперативному и консервативному лечению. Основные показания для плановой операции: патологическая кровопотеря во время менструаций, приводящая к анемии; под слизистая миома; быстрый рост опухоли; значительные размеры опухоли, превышающие размеры матки в сроки 14–15 нед беременности; трофические нарушения в узлах опухоли; сочетание миомы матки с другими опухолями репродуктивной системы, внутренним эндометриозом, атипическими изменениями эндометрия. Картина острого живота, профузное маточное кровотечение, перекрут ножки подбрюшинного узла опухоли, «рождение» подслизистого узла являются показаниями для экстренного оперативного вмешательства. Объем операции (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки с придатками) зависит от состояния шейки матки, эндометрия и яичников. У женщин в возрасте до 38 лет при подбрюшинном и межмышечном расположении узла (узлов) допустимы реконструктивно-пластические операции – вылущивание узлов эндоскопическим доступом.

Консервативное лечение включает рациональный гигиенический режим, диету с большим количеством сырых овощей и фруктов, препараты, содержащие железо. В целях торможения роста опухоли применяют гестагены (норколут, дюфастон, утрожестан) в циклическом режиме с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–6 мес ежегодно; периодически электрофорез йодида калия на надлобковую область. При сочетании миомы матки с начальными стадиями внутреннего эндометриоза и (или) гиперплазией эндометрия гормональные препараты назначают на 6–9 мес с полугодовыми перерывами, иногда (женщинам старше 40 лет) дополнительно рекомендуют малые дозы андрогенов (например, тестостерон). Аналогичное лечение осуществляют и после реконструктивно-пластических операций. Диспансерное наблюдение должно продолжаться и после оперативного лечения (за исключением случаев полного удаления матки и придатков).

Прогнозпри своевременной операции благоприятный. В редких случаях из элементов опухоли (пролиферирующей миомы матки, предсаркомы) развивается саркома. После реконструктивно-пластических операций возможны рецидивы. Если с момента выявления миомы проводят консервативное лечение с назначением гормональных препаратов, то вероятность последующих оперативных вмешательств уменьшается примерно в 2 раза.

Профилактикавключает соблюдение рационального гигиенического режима, применение современных средств контрацепции в целях исключения искусственных абортов, нормализацию гормональных нарушений, адекватную терапию акушерских осложнений, гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Следует избегать чрезмерной инсоляции, в возрасте старше 40 лет исключить неадекватные температурные воздействия (сауна и др.).

ОПУЩЕНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ МАТКИ И ВЛАГАЛИЩА– чаще всего встречаются в пожилом возрасте вследствие перенесенной во время родов травмы, тяжелой физической работы (тяжелый труд вскоре после родов), инволюционных процессов в половых органах, присущих пожилому возрасту. Различают опущение матки (влагалища), неполное и полное выпадение. Вместе с маткой и влагалищем часто выпадает стенка мочевого пузыря (цистоцеле) и прямой кишки (ректоцеле). Процесс прогрессирует.

Симптомы, течение. Тянущая боль внизу живота и поясничной области, недержание мочи, запор, выпадение тела матки из половой щели. При гинекологическом осмотре отмечают инволюционные процессы в половом аппарате, нарушение целости мышц тазового дна, опущение или выпадение стенок влагалища или матки (при натуживании). На стенках влагалища и шейки матки часто возникают декубитальные язвы. Слизистые оболочки сухие, кожистые.

Лечение.Единственно надежным способом устранения опущения и выпадения половых органов является оперативное вмешательство. При решении вопроса об операции учитываются возраст пациентки, состояние генеративной функции, необходимость сохранения половой функции, характер и выраженность жалоб, наличие сопутствующей экстрагенитальной и гинекологической патологии. Заместительная терапия коньюгированными эстрогенами (премарин по 1,25 мг в день перорально или в виде влагалищных кремов) может оказаться эффективной как при самостоятельном лечении опущения влагалища и матки при незначительных жалобах, так и перед операцией (в течение 1–1,5 мес) для улучшения процессов заживления тканей. Физические упражнения для укрепления мышц тазового дна и брюшного пресса рекомендуются всем больным с опущением и выпадением половых органов, в начальной стадии смещения с помощью лечебной физкультуры иногда удается предотвратить операцию. Перед операцией осуществляют тщательную санацию влагалища, лечение трофических язв половых органов.

Хирургическое лечение заключается в укреплении мышц тазового дна и связочного аппарата матки. В современной гинекологической практике большинство реконструктивных операций, требующих вскрытия брюшной полости, у пациенток детородного возраста с опущением и выпадением матки осуществляется с использованием лапароскопического доступа. При полном выпадении матки чаще всего производят ее влагалищную экстирпацию. В послеоперационном периоде рекомендуется лечебная физкультура, исключение тяжелых физических нагрузок.

ПАРАМЕТРИТ– воспаление околоматочной клетчатки. Возбудители – чаще всего золотистый стафилококк или эшерихия, нередко ассоциация микроорганизмов. Инфекция из матки и придатков распространяется по лимфатическим путям. Особенно часто параметриты развиваются при сочетании воспаления и травмы различных отделов половых органов (послеабортные разрывы шейки матки, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки, операционная рана матки или придатков). Воспаление обычно захватывает определенные области: от переднего отдела шейки инфильтрат распространяется по латеральным краям мочевого пузыря к передней брюшной стенке; от переднебоковых отделов шейки – к пупартовой связке и боковым отделам живота; от заднебоковых отделов шейки – к стенкам таза; от заднего отдела шейки – к прямой кишке. Воспалительный инфильтрат может рассосаться, нагноиться или приобрести хроническое течение.

Симптомы, течение. Стойкое повышение температуры, приобретающее при нагноении интермиттирующий характер. Общее состояние больной в начале заболевания изменено мало, но при распространении процесса определяются признаки интоксикации: бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, адинамия, головная боль. Появляются тупая боль и тяжесть внизу живота, чувство давления на прямую кишку, иногда дизурия, болезненность и затруднение акта дефекации. Показатели крови: до нагноения обычно только стойкое и длительное повышение СОЭ; при нагноении – в случае выраженного лейкоцитоза резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. При распространении инфильтрата к стенкам таза его верхняя граница может определяться на уровне пупартовых связок, а по средней линии – клиновидно по направлению к пупку. При перкуссии остей подвздошных костей таза выявляется притупление звука, если инфильтрат достигает стенок таза (симптом Гентера). Этот прием по разнице перкуторного тона помогает обнаружить одностороннее или двустороннее поражение клетчатки. Характерные данные получают при бимануальной пальпации, при которой определяются укорочение и сглаживание влагалищных сводов, более выраженные либо по месту поражения отдельных слоев околоматочной клетчатки (сзади, спереди или с боков), либо по всем отделам сводов при тотальном распространении процесса. Матка полностью не контурируется, поскольку целиком или частично включена в инфильтрат.

Пальпация в начале заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной. Признаками нагноения являются изменение общего состояния и выявление участков размягчения инфильтрата.

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь. Дифференцировать необходимо от пельвиоперитонита, острого воспаления придатков матки, перекрута ножки опухоли придатков матки, некроза узлов и миомы матки.

Лечение.В острой стадии воспаления применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, цефалоспорины, гентамицин и др.) в сочетании с сульфаниламидами. Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5-10 дней метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день. Проводят инфузионную терапию. Показаны холод на низ живота, обезболивающие средства. При нагноении вскрывают гнойник путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. При распространении гнойника к границам пупартовой связки его вскрывают со стороны брюшной стенки (внебрюшинно). При переходе острой стадии в подострую и хроническую назначают средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия по 50 мл 1 раз в сутки, легкое тепло. При длительном существовании инфильтрата применяют глюкокортикостероидные препараты, преднизолон по 20 мг/сут (суммарная доза 400 мг). При полной нормализации показателей крови – ультразвук на низ живота. Через 4–6 мес после начала заболевания показано курортное лечение с использованием сероводородных влагалищных орошений, грязевых влагалищных и ректальных тампонов, массажа. Заболевание отличается медленным обратным развитием воспалительных явлений.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ– патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо– или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна – Левенталя) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез.По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла – опсоменорея или аменорея; у 15–20 % пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции. Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50–30 % после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1.

Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2–6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4–8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы. При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечениенаправлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. При ожирении первый этап терапии – снижение массы тела путем применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок.

Вторым (при отсутствии ожирения – первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифена цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 3-го или 5-го дня от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции в течение 5 дней. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путем эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3–4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, в связи с чем при его приеме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла. Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3–5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин – пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ME. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16–17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина – профази (10 000 ME), либо прегнил (5000 ME). Частота наступления овуляции достигает 80 % при использовании кломифенцитрата, 90 % – при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности – соответственно 45 и 60 %. Примерно у 6 % пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.

Для уменьшения гипертрихоза используют препараты, содержащие антиандрогены. Эффективен препарат диане (ципротерона ацетат в сочетании с этинилэстрадиолом), его применяет курсами по 6 мес. У женщин, не заинтересованных в наступлении беременности, для профилактики гиперпластических процессов в эндометрии и снижения риска развития аденокарциномы рекомендуется прием гестагенов с 10-го по 25-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Используют таблетированные гестагены – норколут, дюфастон, оргаметрил (по 5-10 мг в день) или медроксипрогестерон (провера) по 10 мг в день. Препараты принимают в течение 6 мес.

Хирургическое лечение поликистозных яичников (клиновидная резекция яичников, различные способы каутеризации) производится в настоящее время чаще при лапароскопии. Эндоскопические операции при поликистозных яичниках по эффективности (восстановления репродуктивной функции) могут конкурировать с различными методами гормональной стимуляции функции яичников, особенно при сочетанной патологии органов малого таза. Полагают, что удаление 50 % гормональноактивной ткани яичников приводит к снижению уровня тестостерона, что способствует восстановлению овуляции. Частота наступления беременности после хирургического лечения такая же, как и при консервативной терапии. Важное значение имеет также возможность выявления и устранения при лапароскопии таких сопутствующих причин бесплодия, как спаечный процесс, эндометриоз и др.

Прогноз. Овуляторный менструальный цикл после резекции яичников, как правило, сохраняется не более 5 лет. Затем вновь формируется ановуляторная дисфункция. Гормонотерапия также дает временный эффект, ограниченный сроком ее применения. Женщины с поликистозными яичниками должны наблюдаться акушером-гинекологом, учитывая повышенный риск развития аденокарциномы эндометрия, рака молочных желез, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

ПОЛИПЫ шейки и тела матки– патологическая пролиферация железистого эпителия эндометрия или эндоцервикса.

Полипы эндометрия– очаговая пролиферация базального слоя эндометрия, в которую по мере роста желез вовлекаются строма и мышечные элементы. Полипы эндометрия располагаются на ножке из фиброзной и гладкомышечной ткани. По гистологическому строению выделяют железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Последние рассматриваются как предрак.

Полипы могут быть единичными и (или) множественными, локализуются чаще в области дна или трубных углов полости матки. Железистые и железисто-фиброзные полипы чаще встречаются у женщин позднего репродуктивного возраста, фиброзные – в пери– и постменопаузе. Железистые и железисто-фиброзные полипы развиваются обычно на фоне гиперпластических процессов эндометрия. В патогенезе их ведущую роль играет гиперэстрогения при дефиците прогестерона. Фиброзные полипы к гормонозависимым образованиям не относятся, патогенез их недостаточно изучен, развиваются на фоне атрофии эндометрия.

У женщин репродуктивного возраста полипы эндометрия проявляются меноррагиями и межменструальными кровянистыми выделениями. В пери– и постменопаузе возникают сукровичные выделения или кровотечения. При полипах, длина которых превышает 2 см, возможны схваткообразные боли в животе вследствие «рождения» полипа. Диагнозосновывается на данных УЗИ и гистероскопии.

Лечение: удаление полипа и его ножки под контролем гистероскопии, выскабливание эндометрия. Гормонотерапия после удаления полипа проводится только при гистологическом выявлении железистой или железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Принципы гормонотерапии те же, что и гиперпластических процессов в эндометрии. Железистые и железисто-фиброзные полипы могут малигнизироваться, чаще это происходит у женщин группы риска (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия).

Полипы эндоцервикса(слизистой оболочки канала шейки матки) – доброкачественные образования, встречаются у женщин всех возрастов, чаще в позднем репродуктивном периоде.

Патогенезэтих полипов не ясен. Полагают, что определенную роль играют хронические цервициты. Полипы, как правило, имеют «ножку», иногда – широкое основание. По гистологическому строению их разделяют на железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные. Консистенция полипа мягкая или плотная, цвет розовый, при инфицировании, воспалении, нарушении кровообращения в полипе – багровый.

Полипы протекают бессимптомно. Вторичные изменения вследствие инфицирования, травмы, нарушения кровообращения приводят к появлению сукровичных выделений. Полипы обнаруживаются при осмотре с помощью влагалищных зеркал и кольпоскопа.

Лечение: удаление полипа и выскабливание эндоцервикса. При цервиците или кольпите перед операцией проводится соответствующая противовоспалительная терапия. Прогнозблагоприятный, малигнизация наблюдается редко.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ– комплекс нейропсихических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов, появляющихся за 7-10 дней до менструации и исчезающих с ее началом. В возрасте 19–29 лет предменструальный синдром наблюдается у 20 % женщин, в 30–40 лет – у 47 %, в 41–50 лет (при регулярном менструальном цикле) – до 55 %. Чаще этот синдром наблюдается у женщин, занятых интеллектуальным трудом, а также у эмоционально лабильных женщин.

Этиология, патогенез изучены недостаточно. Наиболее распространены теории нарушения гормонального гомеостаза, объясняющие возникновение предменструального синдрома гиперэстрогенией на фоне ановуляции или недостаточности желтого тела, гиперпролактинемией (нерезко выраженной во второй фазе менструального цикла), гиперпростагландинемией, нарушением секреции и метаболизма альдостерона, ренина, ангиотензина, серотонина. Благоприятным фоном для развития синдрома служат хронические стрессы, заболевания гастроинтестинальной и гепатобилиарной систем, артериальная гипертензия.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют нейропсихическую, отечную, цефалгическую, кризовую и атипичную формы предменструального синдрома. Нейропсихическая форма характеризуется раздражительностью, агрессивностью, депрессией, плаксивостью, повышенной чувствительностью к звукам и запахам, головной болью, масталгией (болезненным нагрубанием молочных желез), вздутием живота. При отечной форме преобладают масталгия, отечность лица, голеней, кистей рук; отмечаются отрицательный диурез, увеличение массы тела на 1–3 кг. Цефалгическая форма проявляется головной болью (типа мигрени), тошнотой, рвотой, головокружением, болью в области сердца, напряжением и болезненностью молочных желез, пастозностью голеней, кистей рук, лица. Для кризовой формы предменструального синдрома характерны внезапное резкое повышение АД, боли за грудиной, страх смерти, сердцебиение; как правило, эти симптомы возникают при стрессовых ситуациях в предменструальном периоде. Атипичная форма предменструального синдрома встречается редко, проявляется аллергическими реакциями (вплоть до отека Квинке), приступами удушья, мигренью, сопровождающейся рвотой, слезотечением, птозом, гипертермией. Нередко отмечается сочетание 2–3 форм предменструального синдрома.

Диагнозустанавливают на основании циклически повторяющихся в предменструальном периоде (второй фазе менструального цикла) симптомов. Дифференциальный диагнозчаще всего необходим при нейропсихической форме предменструального синдрома и проводится с психическими болезнями при обязательном участии психиатра. Кризовую форму следует дифференцировать с опухолями мозгового вещества надпочечников, для уточнения диагноза проводят ультразвуковое или томографическое исследование надпочечников, определяют содержание катехоламинов в моче и крови. Для исключения органических заболеваний ЦНС при кризовой и цефалгической формах предменструального синдрома необходимы консультации невропатолога и офтальмолога, электроэнцефалография, реоэнцефалография, исследование глазного дна.

Лечение.Независимо от формы предменструального синдрома рекомендуется диета с ограничением животных жиров, поваренной соли, жидкости, исключением молока, крепкого чая и кофе во второй фазе менструального цикла. При всех формах синдрома, учитывая определенное тревожное ожидание «заболевания» перед менструацией, назначают транквилизаторы (например, сибазон, мезапам), нейролептики (тиоридазин и др.), а также психотерапию и аутотренинг. Женщинам до 40 лет рекомендуют эстрогенгестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, ановлар, ригевидон и др.) с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 менструальных циклов; при необходимости терапию повторяют через 1–2 мес. При ановуляторных менструальных циклах или недостаточности желтого тела показаны гестагены: норколут по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день менструального цикла; прогестерон по 1 мл 1%-ного раствора в/м с 21-го по 26-й день цикла; дюфастон по 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день менструального цикла и др.

При отечной форме предменструального синдрома во второй половине менструального цикла используют мочегонные средства. Предпочтение отдают калийсберегающему диуретику – спиронолактону (верошпирону). Можно применять фуросемид, триампур. При повышении уровня пролактина в крови и резко выраженной масталгии с 14-го по 26-й день менструального цикла назначают бромокриптин (парлодел) внутрь по 1,25-2,5 мг в день.

В случае аллергических реакций показаны антигистаминные препараты (например, тавегил, диазолин), алимемазин (терален), оказывающий антигистаминное, антисеротониновое и нейролептическое действие. Женщинам, страдающим циклическими мигренями и масталгией, во второй фазе менструального цикла и в первый день менструации рекомендуют нестероидные противовоспалительные препараты, подавляющие синтез простагландинов (напроксен по 0,25 г или индометацин по 0,025 г внутрь 2 раза в день).

При всех формах предменструального синдрома в качестве поддерживающей терапии назначают общий массаж, массаж воротниковой зоны, центральную электроаналгезию (10 процедур в течение менструального цикла), перорально витамины В 6и Е.

Женщин старше 45 лет, страдающих предменструальным синдромом, относят к группе высокого риска развития тяжелого климактерического синдрома, гиперпластических процессов в эндометрии и молочных железах. Они должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога, при необходимости их направляют на консультацию к другим специалистам (психиатру, невропатологу, терапевту, офтальмологу, гастроэнтерологу и др.).

Профилактикапредменструального синдрома включает здоровый образ жизни, предупреждение заболеваний гастроинтестинальной, гепатобилиарной, сердечно-сосудистой систем.

САЛЬПИНГИТ– воспаление маточных труб. Чаще всего сопровождается одновременным воспалением яичников. Вызывается разнообразной микрофлорой (стафило– и стрептококки, эшерихии, гонококки, микобактерии туберкулеза и др.). Процесс начинается со слизистой оболочки трубы (эндосальпингит), затем переходит на мышечную оболочку и ее серозный покров. В результате слипчивого процесса складки внутренней оболочки маточных труб спаиваются, возникает их непроходимость. Скопление экссудата приводит к развитию гидросальпинкса, гноя – пиосальпинкса, крови – гематосальпинкса.

Симптомы, течение. Заболевание протекает в острой, подострой и хронической форме (при генитальном туберкулезе имеет хроническое течение). Острая стадия характеризуется высокой температурой, болью в животе и поясничной области, явлениями раздражения брюшины. В хронической стадии выражен болевой синдром с образованием мешотчатых воспалительных образований (сактосальпинкс).

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических проявлениях заболевания. Важное значение для установления этиологии сальпингита имеет микробиологическое исследование (микроскопия мазков, посевы на питательные среды) содержимого мочеиспускательного канала, влагалища и канала шейки матки. Материал для исследования микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам следует брать при первичном обращении больной к гинекологу, до начала антибактериальной терапии. При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что наиболее близка к микрофлоре маточных труб микрофлора канала шейки матки. Однако в хронической стадии воспаления, особенно при ранее проводимой антибактериальной терапии, микрофлора канала шейки матки сравнительно редко идентична таковой в маточных трубах. При подозрении на гонорею материал для исследования берут из наиболее типичных областей локализации инфекции; при хроническом течении заболевания исследование проводят после провокации (например, прием соленой, острой пищи). Диагнозхламидийного сальпингита подтверждают при помощи серологических исследований и методов, выявляющих хламидии и их антигены в цитоплазме клеток слизистой оболочки канала шейки матки. Больных с подозрением на туберкулезный сальпингит направляют для обследования в противотуберкулезный диспансер.

При скоплении экссудата в прямокишечно-маточном углублении выполняют пункцию брюшной полости через задний свод влагалища. Лапароскопию проводят при остром сальпингите в случае невозможности исключить острое хирургическое заболевание (особенно острый аппендицит), внематочную беременность или разрыв пиосальпинкса. Гистеросальпингография показана только при хроническом процессе для уточнения проходимости маточных труб. УЗИ для диагностики сальпингита мало информативно.

Дифференциальный диагнознаиболее часто проводят с острым аппендицитом, нарушенной трубной беременностью, апоплексией яичника.

Лечениеострого и подострого сальпингита, а также выраженного обострения хронического сальпингита (повышение температуры тела, экссудативный процесс в области придатков матки, лейкоцитоз, повышенная СОЭ) проводится в стационаре. Хронический сальпингит вне обострения и при обострении без инфекционно-токсического компонента лечат амбулаторно. При остром, подостром сальпингите и обострении хронического внутриматочный контрацептив должен быть немедленно извлечен.

В стационаре назначают лечебно-охранительный режим со строгим постельным режимом, лед на гипогастральную область (до 2 ч с перерывами 30–60 мин в течение 1–2 сут), щадящую диету. Тщательно следят за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и рассасывающую терапию. При остром и подостром сальпингите, а также при инфекционно-токсическом варианте обострения хронического сальпингита проводится антибактериальная терапия с учетом этиологии сальпингита и чувствительности возбудителя инфекции к антибактериальным средствам. В 1-е сут пребывания больной в стационаре, когда отсутствуют лабораторные данные о характере врозбудителя инфекции и его чувствительности к антибактериальным средствам, назначают антибиотики широкого спектра действия. Используют полу синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс), цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, цефазолин), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды (неомицин, канамицин, гентамицин), левомицетин и др. Лечениеантибиотиками рекомендуется продолжать не менее 10–14 дней. Антибиотики целесообразно сочетать с производными нитрофуранов (фуразолидон, фуразолин, фурадонин, фурагин), которые эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, крупных вирусов, трихомонад.

При хламидийной инфекции эффективны препараты тетрациклинового ряда, антибиотики-макролиды (сумамед, эритромицин), фторхинолоны (таривид). При анаэробной инфекции и трихомонозе применяют метронидазол. В связи с опасностью развития дисбактериоза и кандидоза при применении антибиотиков и метронидазола необходимо одновременно назначать противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин. Антибактериальную терапию гонорейного и туберкулезного сальпингита проводят в соответствии с принципами лечения гонореи и туберкулеза.

При выраженных явлениях интоксикации внутривенно вводят 5%ный раствор глюкозы с витаминами, реополиглюкин, гемодез и др. Назначают десенсибилизирующие средства, нестероидные противовоспалительные средства (производные пиразолона), витамины С, В 1, Р, Е, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту.

При хроническом сальпингите в период ремиссии и при обострении без инфекционно-токсического компонента антибактериальная терапия показана только в тех случаях, если она не проводилась ранее. Для стимуляции защитно-приспособительных реакций организма при хроническом сальпингите применяют экстракт алоэ, ФиБС, экстракт плаценты, проводят аутогемотерапию. При выраженных спаечных изменениях в малом тазу показаны ферментные препараты – лидаза, ронидаза. Целесообразно назначать ректальные свечи, содержащие лидазу (или ронидазу), натрия салицилат и амидопирин.

В целях усиления неспецифических иммунологических реакций и повышения резистентности организма в период стойкой ремиссии заболевания под защитой антибиотиков применяют бактериальные полисахариды – пирогенал и продигиозан. Для достижения обезболивающего эффекта и рассасывания спаек в период ремиссии показаны местные физиотерапевтические процедуры: ультразвук в импульсном режиме, импульсные токи низкой частоты (диадинамические, синусоидальные модулированные, флюктуирующие), магнитное поле высокой или ультравысокой частоты, грязи («трусы», вагинальные тампоны), озокерит, парафин, сульфидные, хлоридные, натриевые, мышьяковистые минеральные воды (ванны, влагалищные орошения). Электрофорез кальция при выраженных спайках в малом тазу и особенно при облитерации маточных труб противопоказан, так как способствует усилению спаечного процесса. При хроническом смальпингите иглорефлексотерапия оказывает болеутоляющее действие и способствует регрессу патологических изменений, устранению функциональных расстройств.

Оперативное лечение при сальпингите проводят в основном в случае формирования сактосальпинкса или тубоовариального образования при недостаточной эффективности консервативной терапии.

Прогноздля выздоровления и восстановления репродуктивной функции не всегда благоприятен.

Профилактикавключает борьбу с абортами, предотвращение послеродовых и послеабортных осложнений, тщательный учет противопоказаний при различных внутриматочных вмешательствах, своевременную ликвидацию очагов экстрагенитальной инфекции, эффективное лечение заболеваний органов малого таза. Большое значение имеет гигиеническое воспитание девочек и женщин.

САЛЬПИНГООФОРИТ– воспаление придатков матки: маточных труб и яичников. Возбудители – стафило-, стрептококки, эшерихии, гонококки, микобактерии туберкулеза и другие микробы. В большинстве случаев яичники поражаются вторично вследствие сальпингита. Воспалительноизмененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый воспалительный конгломерат – тубоовариальное образование. Нагноение сопровождается формированием единой гнойной полости с пиогенной капсулой – тубоовариальный абсцесс. Послеродовой сальпингоофорит – см. Послеродовой период патологическийв разделе «Акушерство».

Симптомы, течение. Различают острую, подострую и хроническую стадии заболевания. Острое воспаление проявляется болью внизу живота и в поясничной области, высокой температурой, ознобом, дизурическими расстройствами, перитонеальными явлениями, нередко нарушениями функции яичников (см. Маточные кровотечения дисфункциональные). В хронической стадии больных беспокоят боль в животе, нарушения менструального цикла (метроррагии). Часто отмечаются рецидивы заболевания под влиянием неспецифических факторов (переутомление, переохлаждение, интеркуррентные инфекции). Нередко выявляется вторичное бесплодие функционального характера. В острой стадии придатки матки пальпируются нечетко из-за их отечности и болезненности. В хронической стадии придатки увеличены и болезненны, расположены кзади от матки, ретортообразной формы, эластической или плотной консистенции, чувствительны при пальпации.

Диагнозосновывается на данных анамнеза (связь заболевания с началом половой жизни, осложненными родами или абортом, внутриматочными вмешательствами, введением внутриматочного контрацептива, обострение воспалительного процесса под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявлениях заболевания. Установить этиологию сальпингоофорита помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При сопутствующих нарушениях менструального цикла проводят тесты функциональной диагностики, что дает возможность определить характер нарушений функции яичников.

УЗИ придатков матки наиболее информативно при использовании влагалищного датчика, особенно при исследовании в динамике. Ценную информацию УЗИ может дать при значительных объемных образованиях в области придатков матки. Лапароскопию с одновременной хромогидротубацией чаще проводят при бесплодии, для уточнения состояния маточных труб. Гистеросальпингография показана при хроническом сальпингоофорите для определения проходимости и выраженности патологических изменений маточных труб.

Дифференциальный диагнозпри остром сальпингоофорите и обострении хронического проводят с острым аппендицитом, нарушенной трубной беременностью и апоплексией яичника. В ряде случаев при значительном увеличении придатков матки необходимо исключить перекрут ножки кисты или опухоли яичника. Хронический сальпингоофорит в случае наличия мешотчатого воспалительного образования в области придатков матки нередко приходится дифференцировать с эндометриозом яичника.

Лечениеострого, подострого и хронического сальпингоофорита проводят так же, как и соответствующих форм сальпингита. Аналогичны и показания к оперативному лечению. При нарушениях менструального цикла у больных хроническим сальпингоофоритом в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапию. При гиперэстрогении (ановуляторные циклы) используют электрофорез йода или йода и цинка, радоновые ванны; при гипоэстрогении – воздействие ультразвуком в импульсном режиме или импульсными токами высокой частоты, электрофорез меди.

Прогноздля выздоровления и полного восстановления нарушений репродуктивной функции не всегда благоприятный.

ТРИХОМОНОЗ (трихомониаз) – заболевание, вызываемое влагалищными трихомонадами – простейшими, относящимися к классу жгутиковых. Заражение происходит, как правило, половым путем. Девочки могут инфицироваться во время родов от больных матерей.

Возникновению клинических проявлений трихомоноза способствуют общие заболевания, хронические инфекционные заболевания, гиповитаминоз, снижение функциональной активности яичников, изменения в слизистой оболочке влагалища. Основным и первичным местом внедрения трихомонады является влагалище; в воспалительный процесс часто вовлекаются уретра и парауретральные ходы. Реже трихомонады проникают в большие железы преддверия (бартолиновы железы), мочевой пузырь, прямую кишку, еще реже в полость матки и ее придатки.

Трихомоноз диагностируется у 40–80 % больных, страдающих гинекологическими заболеваниями; особенно часто он встречается у больных гонореей (до 90 %), что объясняется общностью путей заражения. Кроме того, отмечается фагоцитоз гонококков трихомонадами. В большинстве случаев поражение локализуется в нижнем отделе мочеполовых органов – развивается вульвовагинит (кольпит).

Клиническая картина.Различают свежее заболевание с острым, подострым и торпидным (малосимптомным) течением, хронический трихомоноз (длительность заболевания свыше 2 мес) и бессимптомный трихомоноз (стойкое и транзиторное трихомонадоносительство). Инкубационный период от 3 дней до 3–4 нед (в среднем 10–14 дней).

При остром и подостром воспалении отмечаются жалобы на жжение в области наружных половых органов, обильные гнойные пенистые выделения с неприятным запахом, резкий зуд, жжение, болезненность при половом акте, иногда учащенные позывы на мочеиспускание. При осмотре слизистая оболочка вульвы, преддверия влагалища отечна, гиперемирована, покрыта жидкими пенистыми гнойными выделениями иногда с примесью крови, с мелкоточечными кровоизлияниями (эрозии). Слизистая оболочка влагалища резко гиперемирована, отечна, местами с точечными кровоизлияниями, легко кровоточит. При хроническом процессе периодически появляются зуд, небольшие выделения. При осмотре отмечается очаговая гиперемия слизистой оболочки вульвы и влагалища. Иногда трихомонадный вульвовагинит сочетается с остроконечными кондиломами.

Трихомонадный уретрит.У 30 % больных заболевание даже в острой стадии протекает бессимптомно, остальные жалуются на резь, болезненность при мочеиспускании (особенно в конце его). При осмотре губки уретры отечны, гиперемированы, стенки мочеиспускательного канала инфильтрированы, при надавливании из уретры выделяется гной. При хроническом процессе жалобы обычно отсутствуют. Уретра нередко пальпируется в виде плотного тяжа, отделяемое скудное. При поражении парауретральных ходов слизистая оболочка вокруг них гиперемирована, выделения гнойные, жидкие. При хроническом процессе пальпируются плотные узелки.

Трихомонадный эндоцервицит.Шейка матки при осмотре отечная, с диффузной (при остром процессе) или очаговой (при хроническом) гиперемией, с образованием истинной эрозии (чаще на задней губе). Выделения гнойные, жидкие, пенистые. При восходящем трихомонозе примерно в половине случаев наблюдаются эндометрит, сальпингоофорит. Клинические проявления сходны с течением гонорейной инфекции.

Диагнозустанавливают на основании жалоб больных, анамнеза, клинической картины заболевания и обязательного обнаружения трихомонад при микроскопии патологического материала (выделения влагалища, канала шейки матки, моча, смывы из прямой кишки и др.), реже в посевах на искусственные питательные среды.

Лечение.Непременным условием является одновременное лечение обоих супругов (или половых партнеров). В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Основной противотрихомонадный препарат – метронидазол (трихопол, флагил, орвагил и другие производные нитроимидазола). На курс лечения используют 5 г препарата (иногда при осложненных и хронических формах курсовая доза может быть увеличена до 7,5-10 г). Применяют различные схемы лечения: 1) по 0,25 г 2 раза в день в течение 10-ти дней; 2) по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; 3) 4 дня по 0,25 г 3 раза в день и последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; 4) первый день – по 0,5 г 2 раза, во второй – по 0,25 г 3 раза и в последующие дни – по 0,25 г 2 раза. Последняя методика считается более эффективной. Местно рекомендуется 75 %-ный гель метронидазола 1 раз в день в течение 5 дней или таблетки «Клион-Д» – 1 таблетка в день во влагалище в течение 7 дней. Беременным лечение метронидазолом следует проводить только в III триместре.

Местное лечение (обработка 4 %-ным раствором метиленового синего) проводят в первые два триместра беременности. При остром вульвите (при непереносимости трихопола или в случаях упорного течения) вместе с трихополом назначают сидячие ванночки, свинцовые примочки, обработку 4 %-ным водным раствором метиленового синего.

Первый контроль (взятие мазков) проводят через 7-10 дней после окончания лечения, а затем в течение 3 менструальных циклов. Анализы берут до и после менструации. Больные считаются излеченными при отсутствии в мазках трихомонад на протяжении 3 менструальных циклов.

Профилактика. Борьба с распространением трихомоноза проводится теми же методами, как и при гонорее. Девочки-школьницы и женщины, больные трихомонозом, не допускаются к занятиям или к работе в детских учреждениях.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ– возникает чаще при переносе инфекции из первичного очага (легкие) гематогенным путем или по лимфатическим сосудам из мезентериальных лимфатических узлов и брюшины. Наиболее часто поражаются маточные трубы, реже эндометрий и яичники, очень редко шейка матки, влагалище и вульва.

Различают три формы туберкулеза придатков матки (сальпингоофорита): с незначительными воспалительными изменениями; с выраженными воспалительными изменениями; с образованием туберкулем. Туберкулемы могут располагаться в тубоовариальных воспалительных образованиях, в толще маточной трубы, яичника. В последнем часто развиваются параспецифические и неспецифические изменения (кистозная атрезия фолликулов и др.), обусловленные периоофоритом и гормональными нарушениями. Вокруг туберкулемы иногда возникает перифокальное воспаление. В запущенных случаях при распаде туберкулезного очага формируются свищи, соединяющие придатки матки с кишечником, влагалищем, мочевым пузырем или открывающиеся на коже передней брюшной стенки.

Туберкулезное поражение слизистой оболочки матки (эндометрит) может быть очаговым, милиарным (тотальное поражение эндометрия), казеозным. Возможно развитие подобных изменений и в мышечной оболочке матки (метрит). Туберкулез шейки матки, влагалища, вульвы проявляется в виде язв.

Основной жалобой при генитальном туберкулезе является бесплодие, преимущественно первичное. Более чем у половины пациенток наблюдаются боли в животе, не связанные с менструальным циклом. Симптомы туберкулезной интоксикации и нарушения менструального цикла (нерегулярные, скудные и редкие менструации, аменорея) чаще отмечаются при туберкулезе придатков матки с выраженными воспалительными изменениями. Обильные менструации и маточные кровотечения не характерны для генитального туберкулеза, их возникновение может быть обусловлено миомой матки, эндометриозом и другими сопутствующими болезнями. Ведущий симптом туберкулезного эндометрита в периоде постменопаузы – появление кровянистых выделений из половых путей.

При бимануальном гинекологическом исследовании определяются неизмененные или слегка утолщенные придатки матки (при незначительных воспалительных изменениях) или тубоовариальные образования (при выраженных воспалительных изменениях). Туберкулезные язвы влагалища и шейки матки выявляют при исследовании с помощью влагалищных зеркал. По виду они не отличаются от эрозий нетуберкулезной этиологии. Туберкулезные язвы вульвы располагаются на внутренней поверхности малых половых губ, очень болезненны.

В условиях поликлиники всем женщинам из группы риска в отношении генитального туберкулеза (т. е. женщинам, страдающим одновременно хроническим воспалением придатков матки и бесплодием и перенесшим туберкулез другой локализации или контактировавшим с больным туберкулезом) проводят рентгенологическое исследование легких, обзорную рентгенографию брюшной полости, пробу Манту с 2 ТЕ туберкулина, определяют степень чистоты влагалища, исключают нетуберкулезный инфекционный процесс (микоплазменную инфекцию, хламидиоз, трихомоноз и др.), выполняют (при отсутствии противопоказаний) гистеросальпингографию с использованием водорастворимого рентгеноконтрастного вещества. При генитальном туберкулезе на гистеросальиингограммах обнаруживаются ригидные маточные трубы, расширенные на конце в виде луковицы, сегментированные или с дивертикулами и негомогенными тенями в виде ватного тампона, туберкулемы в придатках матки: деформацию или облитерацию полости матки (последняя часто свидетельствует о клинически излеченном туберкулезе эндометрия). У ряда больных туберкулезом придатков матки выявляют сактосальпинксы.

Для дообследования и определения активности туберкулезного процесса больных госпитализируют. В стационаре выполняют подкожную туберкулиновую пробу с 50 ТЕ туберкулина (проба Коха) с оценкой общей и очаговой реакции, бактериологическое исследование отделяемого половых путей и мочи на микобактерии туберкулеза, термографию органов малого таза.

Диагностическое значение имеют также выскабливание слизистой оболочки матки в секреторной фазе менструального цикла с последующим гистологическим и микробиологическим исследованием соскоба, многократные (10–12) посевы менструальной крови на микобактерии туберкулеза, лапароскопия с хромогидротубацией, УЗИ.

Лечение.Противотуберкулезную химиотерапию проводят в два этапа: 1-й этап – в стационаре или специализированном санатории (ежедневный прием препаратов); 2-й этап – амбулаторное долечивание в противотуберкулезном диспансере (прерывистое лечение). Продолжительность основного курса химиотерапии – 6-18 мес.

При туберкулезе придатков матки с незначительными воспалительными изменениями назначают внутрь два противотуберкулезных средства в течение 6–8 мес. При туберкулезе придатков матки с выраженными воспалительными изменениями изониазид вводят в/в и в/м. При туберкулезе придатков матки с наличием туберкулем химиотерапию проводят в течение 1–2 мес как предоперационную подготовку. Используют препараты, хорошо проникающие в очаги казеоза: изониазид в сочетании с рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом; изониазид вводят в/в и в/м. Лечениетуберкулезнго эндометрита проводят с учетом процесса в придатках матки. Туберкулезные язвы шейки матки, влагалища, вульвы обкалывают растворами стрептомицина или изониазида, внутрь назначают рифампицин или этамбутол. Для предупреждения образования спаек одновременно с противотуберкулезными средствами (при отсутствии противопоказаний) назначают биостимуляторы, антиоксиданты, а также физиопроцедуры (электрофорез цинка, натрия тиосульфата, террилитина, фонофорез гидрокортизона, синусоидальные модулированные токи). Больным с затихающим активным и неактивным туберкулезом рекомендуется грязелечение (температура грязи 35–36 °C).

Показаниями к оперативному вмешательству помимо туберкулемы придатков матки являются тубоовариальные воспалительные образования с плотной капсулой, сохраняющиеся после 3-5-месячной химиотерапии; свищевые формы генитального туберкулеза; сактосальпинкс; сочетание генитального туберкулеза с «симптомной» миомой матки, эндометриозом, кистами и кистомами яичников.

Прогнозсерьезный. Рецидивы болезни наблюдаются примерно у 7 % больных. К инвалидности может привести спаечная болезнь и свищевые формы генитального туберкулеза. Репродуктивная функция восстанавливается у 5–7% больных.

ЭНДОМЕТРИОЗ– гетеротопия эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает. Наиболее распространены теории о развитии эндометриоидной ткани из целомических клеток (в результате их метаплазии); остатков эмбриональных клеток; имплантировавшихся в необычном месте клеток эндометрия, занесенных с менструальной кровью (например, в маточные трубы, брюшную полость) по кровеносным или лимфатическим сосудам либо во время операций на матке.

Эндометриоидные включения могут наблюдаться в толще матки (аденомиоз, внутренний эндометриоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие ткани (ректовагинальная перегородка), во влагалище, в шейке матки, яичнике с образованием кист («шоколадные» кисты), рубце после кесарева сечения, редко – в отдаленных от матки органах и тканях. При естественной или искусственной менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.

Симптомы. Типичное проявление генитального эндометриоза (за исключением эндометриоза шейки матки) – боль в животе в предменструальном периоде и во время менструации, обусловленная набуханием железистых элементов эндометриоидной ткани, скоплением крови и секрета желез в замкнутых полостях. Практически в половине случаев генитальный эндометриоз сопровождается бесплодием.

Для аденомиоза характерны боли в животе в период менструации (как правило, иррадиирующие в крестец и поясницу), меноррагия, скудные кровянистые выделения из половых путей до и после менструации («мазня»), увеличение матки. Уточняют диагноз при помощи гистеросальпингографии, лапароскопии, гистероскопии и ультразвукового сканирования. Аденомиоз следует дифференцировать с подслизистой миомой матки, раком эндометрия, хроническим эндометритом, дисфункциональными маточными кровотечениями.

Характерные клинические проявления эндометриоза шейки матки – пре– и постменструальные кровянистые выделения из половых путей. Болевой синдром и бесплодие, как правило, отсутствуют. На влагалищной части шейки матки при осмотре с использованием влагалищных зеркал определяются точечные или неправильной овальной формы очаги диаметром 7–8 мм, выступающие над поверхностью слизистой оболочки, размер очагов увеличивается в предменструальный период, цвет меняется от розового (в первые дни после менструации) до синюшно-багрового (перед менструацией). Для уточнения степени и характера поражения шейки матки проводят кольпоскопию. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные гистологического исследования прицельно биопсированной ткани шейки матки.

Эндометриоз влагалища и промежности характеризуется образованием плотных резко болезненных узлов и рубцов, которые иногда имеют синюшную окраску, болями во влагалище и прямой кишке, усиливающимися при половом сношении. Диагнозосновывается на данных осмотра, пальпации пораженных участков и результатах гистологического исследования биоптата. В связи с тем, что патологический процесс может распространяться на мочевой пузырь, мочеточники и прямую кишку, необходимо провести УЗИ, цистоскопию, цистографию, экскреторную урографию, а при обширном эндометриозе задней стенки влагалища – ректороманоскопию и ирригоскопию. Дифференциальный диагнозпроводят с раком и метастазами хорионэпителиомы.

Основной симптом эндометриоза маточной трубы – боль внизу живота, усиливающаяся во время менструации. Эндометриоидные узелки маточных труб хорошо определяются при лапароскопии. Дифференциальный диагнозпроводят с туберкулезом и раком маточной трубы.

Клинические проявления эндометриоза яичников зависят от характера поражения. При наличии небольших (до 5 мм в диаметре) очагов эндометриоидной ткани на поверхности яичника и (или) брюшине малого таза (малые формы эндометриоза) наблюдаются циклические боли в животе,

бесплодие. Эти формы эндометриоза диагностируются при лапаро-скопии.

При формировании эндометриоидных кист боли в животе усиливаются, нередко появляются симптомы раздражения брюшины, обусловленные микроперфорацией кист и из литием их содержимого в брюшную полость. При бимануальном гинекологическом исследовании сбоку или сзади от матки определяются опухолевидные тугоэластические образования овоидной или округлой формы диаметром до 10–12 см, которые ограничены в подвижности за счет спаечного процесса и резко болезненны. Для диагностики эндометриоидных кист яичников широко используют трансабдоминальное и трансвагинальное ультразвуковое сканирование, лапароскопию. При подозрении на вовлечение в патологический процесс толстой кишки проводят ирриго– и ректороманоскопию для уточнения сте-пени ее поражения и выявления стенозирования.

Эндометриоидные кисты яичников необходимо дифференцировать с опухолевидными образованиями придатков матки воспалительной этиологии, доброкачественными и злокачественными опухолями яичников, туберкулезом придатков матки.

Ретроцервикальный эндометриоз характеризуется поражением клетчатки, расположенной позади шейки матки, прорастанием эндометриоидной ткани в заднюю часть свода влагалища, прямую кишку, прямокишечновлагалищную перегородку. Симптомами его являются резкие боли внизу живота, иррадиирующие во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые органы, бедро и усиливающиеся при половом сношении и дефекации, а также скудные кровянистые выделения из половых путей до и после менструации. При бимануальном гинекологическом исследовании в ретроцервикальной области пальпируются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные образования. В случае прорастания их в заднюю часть свода влагалища при исследовании с использованием влагалищных зеркал определяются синюшные «глазки», из которых во время менструации выделяется темная кровь. Поражение прямой кишки может быть выявлено при ректоромано– и ирригоскопии.

Для подтверждения диагноза ретроцервикального эндометриоза необходимы биопсия и гистологическое исследование патологических образований.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок развивается обычно у больных с эндометриоидными кистами яичников и ретроцервикальным эндометриозом. Сопровождается болями в области крестца и поясницы, усиливающимися во время менструации и при половом сношении. При влагалищном исследовании пальпируются узелки эндометриоидной ткани на брюшине или в области крестцово-маточных связок. Диагнозподтверждается при лапароскопии и гистологическом исследовании биоптата.

При эндометриозе кишечника отмечаются боли в животе, вначале совпадающие с менструацией, затем постоянные, возможна непроходимость кишечника. Эндометриоз мочевого пузыря проявляется дизурией во время менструации, иногда гематурией. В случае поражения мочеточников может нарушаться отток мочи и развиваться гидронефроз. Эндометриоз пупка и послеоперационных рубцов характеризуется появлением болезненных инфильтратов или узлов, кожа над которыми во время менструации может приобретать синюшный оттенок. Иногда отмечаются кровянистые выделения из области поражения. Эндометриоз легких может проявляться кровохарканьем во время менструации. Диагнозэкстрагенитального эндометриоза основывается на данных анамнеза (связь патологических проявлений с менструациями), клинической картине и результатах дополнительного обследования (рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, гистологического).

Лечениеэндометриоза может быть гормональным, оперативным и комбинированным (оперативное и гормональное). При выборе лечебной тактики учитывают локализацию и степень распространения эндометриоидной ткани, выраженность клинических проявлений, возраст больной.

При диффузной форме аденомиоза применяют в основном гестагенные препараты (например, норколут, дюфастон, угрожестан). В последние годы предпочтение отдают применению производного тестостерона – даназола, оказывающего антигонадотропное действие, а также бусерелина ацетата (интраназально).

При диффузной форме аденомиоза с распространением эндометриоидной ткани вглубь миометрия более чем наполовину его толщины и узловатой форме аденомиоза производится экстирпация матки, у молодых пациенток допустима щадящая консервативно-пластическая операция – удаление очагов эндометриоза.

Лечениеэндометриоза шейки матки включает иссечение очагов поражения с последующей криодеструкцией или обработкой лучом СO 2-лазера. После операции с целью профилактики рецидивов проводится терапия гестагенами в непрерывном режиме в течение 6 мес. При эндометриозе влагалища и промежности, а также при эндометриозе маточных труб лечение оперативное: иссечение очагов поражения в области влагалища и промежности в пределах здоровых тканей, удаление маточной трубы.

Первый этап лечения эндометриоидных кист яичников – операция. Это обусловлено онкологической настороженностью и неэффективностью гормональной терапии. Эндометриоидные кисты могут быть удалены при помощи лазерной техники во время лапароскопии. Мелкие очаги эндометриоидной ткани на поверхности яичников во время лапароскопии могут быть выпарены лучом СO 2-лазера или электрокоагулированы. Оптимальным является полное удаление всех видимых очагов эндометрия при лапаротомии: резекция одного или обоих яичников в пределах здоровых тканей с последующей обработкой операционного поля излучением СO 2-лазера, выпаривание при помощи СO 2-лазера обнаруженных во время операции очагов эндометриоза за пределами яичников.

После реконструктивных операций необходимо комплексное восстановительное лечение. В раннем периоде после операции рекомендуются воздействие переменного низкочастотного магнитного поля, гипербарическая оксигенация. В последующем показано противорецидивное лечение гестагенами; использование санаторно-курортных факторов (в частности, радоновых ванн), способствующих активизации репаративной регенерации оперированных органов.

Первый этап лечения ретроцервикального эндометриоза – иссечение эндометриоидной ткани влагалищным путем. Эта операция имеет и диагностическое значение, так как гистологическое исследование удаленной ткани позволяет уточнить характер патологического процесса. Производят криодеструкцию операционного поля или обработку его расфокусированным лучом СO 2-лазера. При распространении процесса на стенку прямой кишки с вовлечением ее слизистой оболочки и инфильтрацией тканей показано лечение гестагенами или антигонадотропинами в непрерывном режиме в течение 9-12 мес. При отсутствии эффекта от гормонотерапии проводят пангистерэктомию и резекцию стенки прямой кишки.

При эндометриозе брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок очаги поражения иссекают во время лапаротомии и прижигают или выпаривают лучом СO 2-лазера.

При эндометриозе легких назначают эстроген-гестагенные препараты.

Лечениеэндометриоза пупка, послеоперационных рубцов, кишечника, мочевого пузыря и мочеточников оперативное.

Прогнозпри своевременной диагностике и рациональном лечении эндометриоза благоприятный.

Профилактикагенитального эндометриоза: внедрение современных противозачаточных средств в целях предупреждения абортов, выполнение диагностических и лечебных внутриматочных манипуляций только по показаниям, предупреждение травм родовых путей и их рациональное лечение (тщательное зашивание разрывов шейки матки и стенок влагалища), своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов и гормональных нарушений. Для предотвращения эндометриоза шейки матки оперативные вмешательства на ней с использованием диатермохирургической или лазерной техники, а также криодеструкцию в целях лечения эрозий рекомендуется проводить на 7-8-й день менструального цикла.

ЭНДОМЕТРИТ– воспаление слизистой оболочки матки. Возникает в результате проникновения в матку патогенных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, гонококков, кишечных палочек, микобактерий туберкулеза, трихомонад, бактероидов, хламидий, вирусов и др. Инфицирование может происходить восходящим (из влагалища, канала шейки матки), гематогенным и лимфогенным путем. Возбудители инфекции могут попадать в полость матки извне – при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения внутриматочных диагностических и лечебных манипуляций. Чаще эндометрит рязвивается после родов (см. Послеродовой период патологическийв разделе «Акушерство»),аборта. Обычно вначале возникает воспаление слизистой оболочки матки, затем, как правило, в патологический процесс вовлекается мышечная оболочка (эндомиометрит). Иногда поражается и серозная оболочка матки (метрит).

Симптомы, течение. Повышенная температура тела, общее недомогание, боль внизу живота, жидкие гноевидные бели. Хроническое течение сопровождается уплотнением матки, расстройством менструального цикла, невынашиванием беременности.

Лечение.В острой стадии – покой, холод на низ живота, антибиотики с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (полусинтетические пенициллины, гентамицин и др.), метронидазол, обезболивающие средства, в/в введение 10 %-ного раствора хлорида кальция, аутогемотерапия. В случае необходимости проводят инфузионную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию.

При хроническом эндометрите ведущую роль играет физиотерапия. Пациенткам с ненарушенной функцией яичников и продолжительностью заболевания менее 2 лет показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; при длительности заболевания более 2 лет рекомендуются ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка. Если имеется гипофункция яичников, наиболее эффективно применение микроволн сантиметрового диапазона (при длительности заболевания до 2 лет) и ультразвука в импульсном режиме (при длительности заболевания более 2 лет). Хорошие результаты при хроническом эндометрите дает курортное лечение (пелоидотерапия, бальнеотерапия).

Прогнозпри адекватном лечении благоприятный.

Профилактика. Соблюдение гигиены во время менструаций (отказ от половой жизни, от влагалищных спринцеваний); меры, предупреждающие возникновение послеабортной или послеродовой инфекции.

 

Глава 22. НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА– инкапсулированное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез.Абсцесс может возникать: 1) путем контактного распространения инфекции (при гнойном отите, мастоидите, синусите, остеомиелите черепа, тяжелой черепно-мозговой травме), 2) путем гематогенного метастазирования возбудителей инфекции из отдаленного источника (при абсцедирующей пневмонии, бактериальном эндокардите, гнойных заболеваниях кожи, прямой кишки и т. д.). Возбудителями служат стрептококки, бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, у больных с низким иммунитетом – токсоплазма и грибы. Предрасполагающие факторы: врожденный порок сердца, сахарный диабет, злокачественные новообразования, СПИД, длительное лечение кортикостероидами, хронические заболевания печени и почек.

Симптомы, течение. Характерно сочетание быстро нарастающей общемозговой симптоматики (головная боль, рвота, угнетение сознания), и очаговых нарушений (гемипарез, афазия, ограничение полей зрения, атаксия, фокальные припадки). В начальной фазе возможны лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, но после формирования капсулы (обычно к концу 2-й нед) общеинфекционные проявления уменьшаются. У части больных выявляются менингеальные симптомы и застойные диски зрительных нервов. По мере увеличения абсцесса возрастает опасность дислокации с вклинением височной доли в вырезку мозжечкового намета или миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением ствола.

Диагнозподтверждают с помощью КТ или МРТ. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга противопоказана ввиду опасности дислокации. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, УЗИ органов брюшной полости, посевы крови.

Лечениехирургическое с дренированием или иссечением абсцесса. Санация первичного очага инфекции. Учитывая смешанный в большинстве случаев характер микрофлоры абсцесса, парентерально вводят комбинацию антибактериальных средств, например, цефалоспорин III поколения, антибиотик, действующий на стафилококки (оксациллин, ванкомицин), средство против анаэробных бактерий (метронидазол). До формирования капсулы, а также при небольших (до 3 см), множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем КТ).

Прогноз. Благодаря современным методам диагностики и лечения смертность снизилась с 30–50 до 5-15 %, но примерно у половины выживших отмечаются остаточные явления (парезы, афазия, эпилептические припадки).

АМНЕЗИЯ– нарушение памяти.

Этиология, патогенез.Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, ишемический или геморрагический инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации, вызывающие двустороннее поражение лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области или медиально-базальных отделов лобной коры. Кратковременные нарушения памяти могут быть обусловлены эпилептическим припадком, преходящим нарушением мозгового кровообращения, транзиторной глобальной амнезией. Подострое развитие амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский синдром) и связано с дефицитом витамина В|. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии, опухоли, паранеопластического синдрома.

Симптомы. В результате нарушения запоминания нового материала больной не помнит событий, произошедших после начала болезни (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).

Транзиторная глобальная амнезия встречается главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод амнезии в этом случае продолжается несколько часов. Провоцирующие факторы: стресс, контрастное изменение температуры окружающей среды. Больные выглядят растерянными, дезориентированы в пространстве и времени, иногда возбуждены. Ориентация в собственной личности всегда сохранена, и каких-либо других неврологических нарушений не выявляется. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается ориентация, регрессирует ретроградная амнезия, амнезируется лишь сам эпизод. Рецидивы редки. Прогнозхороший.

Диагноз.Амнезию следует дифференцировать с возрастным снижением памяти, которое имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию, а также с другими нейропсихологическими (нарушения внимания, речи) или аффективными (тревога, депрессия) расстройствами. Для уточнения причины амнезии могут потребоваться КТ или МРТ головного мозга, тщательное соматическое обследование.

Лечение.Воздействие на основное заболевание, применение методов нейропсихологической реабилитации. Эффективность ноотропных средств (пирацетам, пиритинол, церебролизин и др.) ограничена.

АПНОЭ ВО СНЕ– кратковременные остановки дыхания во время сна.

Обструктивные апноэво сне связаны с закрытием просвета верхних дыхательных путей на вдохе язычком мягкого неба, запавшим языком либо вследствие спадения их стенок. Чаще встречаются у мужчин среднего и пожилого возраста с избыточным весом и короткой шеей. Развитию апноэ способствуют хронический ринит, деформации нижней челюсти, искривление носовой перегородки, увеличение миндалин, гипотиреоз, акромегалия. Апноэ повторяются на протяжении ночи несколько десятков раз и часто сопровождаются храпом. Каждый эпизод апноэ приводит к гипоксемии, двигательному беспокойству, частичному или полному пробуждению. Больные жалуются на беспокойный сон, импотенцию, утренние головные боли, снижение памяти, иногда недержание мочи. Осложнением апноэ во сне являются артериальная гипертензия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца.

Центральные апноэво сне встречаются реже и вызваны отсутствием дыхательного движения, они могут быть следствием поражения продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга, а также нервно-мышечных заболеваний (в частности миастении).

Диагнозподтверждается при полисомнографическом исследовании.

Лечение.При обструктивных апноэ – снижение массы тела, отказ от приема алкоголя, устранение сужений верхних дыхательных путей (тонзиллэктомия, реконструктивные операции на мягком небе), лечение аллергических поражений слизистой оболочки носа. Седативные и снотворные средства, особенно бензодиазепины, а также антигистаминные препараты ухудшают состояние. В качестве снотворного можно эпизодически использовать только небензодиазепиновые препараты, например, зопиклон (имован). При обструктивных апноэ больным рекомендуют спать на боку или животе, на кровати с приподнятым изголовьем. Иногда полезны ацетазоламид (диакарб) или теофиллин, но наиболее эффективно применение в ночное время специальных аппаратов, обеспечивающих постоянный приток воздуха под положительным давлением, которые предупреждают спадение дыхательных путей. Респираторные инфекции у больных с апноэ вызывают быстрое ухудшение и требуют активного лечения.

АРАХНОИДИТ– редкое заболевание, характеризующееся серозным воспалением паутинной оболочки головного или спинного мозга и обычно протекающее как хронический слипчивый процесс.

Этиология.Арахноидит может быть осложнением тяжелой черепномозговой травмы, гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния, саркоидоза.

Симптомы. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов, отражающих преимущественную локализацию процесса. При оптикохиазмальном арахноидите отмечаются снижение остроты и ограничение полей зрения с появлением на глазном дне признаков атрофии зрительного нерва, реже застойных явлений. Арахноидит задней черепной ямки, проявляющийся нарастающей внутричерепной гипертензией, поражением мозжечка и черепных нервов, обычно имитирует опухоль этой локализации. Спинальный арахноидит обычно проявляется клиникой компрессии спинного мозга.

Диагнозподтверждают данные МРТ (особенно при проведении контрастирования) и миелографии. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозы, хроническая головная боль напряжения, наследственная атрофия зрительных нервов и др.

Лечение.Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, лечат хирургическим путем.

АТАКСИЯ– расстройство координации движений, которое может быть обусловлено поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), чувствительных проводников (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и их связей (лобная атаксия), психическими расстройствами (психогенная атаксия).

Мозжечковая атаксияхарактеризуется ходьбой на широко расставленных ногах с раскачиванием из стороны в сторону и вперед-назад, нарушением равновесия в позе Ромберга, дисметрией (нарушение соразмерности и точности движений) и интенционным тремором (усиливающимся при приближении к цели) при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинезом (невозможностью выполнять быстрые чередующиеся движения, например, быстро вращать кисть руки внутрь и наружу), нистагмом, замедленной монотонной речь, прерываемой ударениями на каждом слоге (скандированная речь). Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть интоксикации, инсульт, энцефалит. Хроническая прогрессирующая атаксия бывает вызвана наследственными мозжечковыми дегенерациями, алкогольной дегенерацией мозжечка, гипотиреозом, опухолью задней черепной ямки, паранеопластическим синдромом, краниовертебральными аномалиями.

Сенситивная атаксиявозникает на фоне ослабления суставномышечного чувства и вибрационной чувствительности и характеризуется «штампующей походкой», резким ухудшением ходьбы и равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз. Основные причины: полиневропатии (дифтерийная, паранеопластическая и др.), поражение задних столбов спинного мозга (при рассеянном склерозе, опухоли, миелите) либо их сочетание (например, при фуникулярном миелозе).

Вестибулярная атаксияможет быть вызвана поражением вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва, реже стволовых вестибулярных структур. Отличительные признаки: сочетание с вращательным головокружением, тошнотой или рвотой, иногда снижением слуха, наличие нистагма, зависимость от положения головы и туловища, сохранность координации движений в руках.

Лобная атаксияхарактеризуется нарушением способности координировать движения туловища и ног. При вставании затруднен перенос веса тела на ноги, при ходьбе ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются, что ведет к частым падениям. Часто отмечаются хватательный рефлекс, эхопраксия, слабоумие, недержание мочи. Основные причины – гидроцефалия, опухоли и абсцессы лобных долей, сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга.

Психогенная атаксия(истерическая) выражается в причудливых изменениях ходьбы: больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу «плетения косы», ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях. Характерна вариабельность симптомов, их сочетание с другими функциональными неврологическими расстройствами (псевдопарезом, блефароспазмом и др.), своеобразными психическими изменениями.

БОЛИ В СПИНЕ

Этиология, патогенез.Боль в спине и конечностях может быть связана с патологией позвоночника (вертеброгенная боль), растяжением или спазмом мышц, соматическими заболеваниями, психическими расстройствами (невертеброгенная боль). Наиболее распространенной вертеброгенной причиной боли в спине является остеохондроз позвоночника, характеризующийся дегенерацией межпозвоночных дисков: межпозвоночный диск постепенно теряет воду и утрачивает амортизирующую функцию, фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска (пульпозное ядро) смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обычно обозначается как грыжа диска. Боль при грыже диска вначале появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки. Это может вызвать как локальную боль в спине, так и отраженную боль в отдаленной зоне (при грыже шейного диска – в лопатке и межлопаточной области, затылке, плечевом поясе, руке, при грыже поясничных дисков – в ягодице и бедре). Смещаясь далее в сторону позвоночного канала или межпозвоночного отверстия, грыжа может приводить к поражению прилегающего корешка спинномозгового нерва (радикулопатии), которое обусловлено не только его механическим сдавлением, но и воспалением, отеком и демиелинизацией. Корешковая боль часто имеет пароксизмальный стреляющий или пронизывающий характер, более четко локализована и иррадиирует в конечность по ходу дерматома, сочетается с ослаблением чувствительности, снижением или выпадением сухожильных рефлексов, реже со слабостью и атрофией мышц в зоне иннервации данного корешка.

Дегенерация и выпячивание диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента, включающего два смежных позвонка, сцепленных межпозвоночным диском спереди и межпозвоночными суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Постепенное снижение высоты диска приводит к тому, что суставные фасетки в межпозвоночных суставах «наезжают» друг на друга, что приводит к подвывиху и смещению позвонков друг относительно друга. Возникающая в итоге нестабильность позвоночника ускоряет дегенеративно-дистрофические изменения, прежде всего артроз межпозвоночных суставов (спондилоартроз). Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке способны стать источником боли. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады позвоночно-двигательного сегмента, сопровождающейся ограничением его подвижности и локальным изменениям мягких тканей, в том числе мышечным спазмом. В последующем механическая стабильность двигательного сегмента и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков, гипертрофии суставных отростков, утолщения связок и суставных капсул. Эти изменения, обозначаемые как спондилез, завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать сужение межпозвоночных отверстий или позвоночного канала со сдавлением корешков спинномозговых нервов или спинного мозга.

В зависимости от локализации боли выделяют цервикалгию (боль в шее), цервикобрахиалгию (боль в шее, распространяющуюся в руку), торакалгию (боль в грудном отделе спины и грудной клетке), люмбалгию (боль в пояснице или пояснично-крестцовом отделе), люмбоишиалгию (боль в пояснице, распространяющуюся в ногу).

Цервикалгия и цервикобрахиалгия.При осмотре выявляется ограничение подвижности шейного отдела, напряжение и болезненность шейных мышц, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. Боль, вызванная грыжей межпозвоночного диска, усиливается при кашле, натуживании, сгибании головы или ее наклоне в больную сторону, но облегчается при тракции головы или помещении за голову больной руки. Для артроза межпозвоночных суставов более характерно усиление боли при разгибании шеи или ее наклоне в сторону более пораженного сустава, а также ограничение разгибания (а не сгибания, как при грыже диска) и двусторонняя болезненность в зоне суставов. Боль в шее и руке может возникать в отсутствие явных морфологических изменений в позвоночнике – в связи с растяжением мышц или связок, наличием миофасциальных болевых зон в мышцах шеи и плечевого пояса или функциональным нарушением подвижности (блоком) позвоночно-двигательных сегментов. Цервикобрахиалгия может иметь отраженный (рефлекторный) характер (при раздражении болевых рецепторов костно-мышечно-фасциальных структур) или корешковый характер (при раздражении или сдавлении корешков спинномозговых нервов грыжей диска или остеофитом). Вследствие мышечно-тонических и нейродистрофических нарушений возможно ограничение подвижности в плечевом суставе (плечелопаточный периартроз).

При поражении шейных корешков (шейной радикулопатии) боль распространяется в зону иннервации соответствующего корешка. При грыже диска чаще страдают корешки С6 и С7. При радикулопатии С6 боль иррадиирует в I–II пальцы руки, снижается или выпадает рефлекс с двуглавой мышцы, при радикулопатии С7 боль иррадиирует во II–III пальцы, снижается или выпадает рефлекс с трехглавой мышцы. Боль обостряется по ночам, и больные нередко вынуждены многие часы ходить, «укачивая» пораженную руку. При спондилезе чаще страдают верхнешейные корешки (СЗ-С5), поэтому боли отмечаются в затылке, шее, плечевом поясе, проксимальном отделе рук. При срединной грыже диска у больных с узким позвоночным каналом возможно сдавление спинного мозга и его сосудов, проявляющееся нарастающим спастическим парезом в ногах, атрофией мышц и снижением рефлексов на руках, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности по корешковому и проводниковому типам.

Торакалгия.Боль в передних отделах грудной клетки чаще всего обусловлена формированием в мышцах или костно-хрящевых структурах болезненных зон. Обострения возникают после неловкого движения или длительного пребывания в неудобной позе, при сильном кашле. В отличие от стенокардии, боль сохраняется на протяжении несколько часов или дней, возникает как в покое, так и при движении, усиливается при глубоком вдохе. При осмотре выявляется локальная болезненность в области грудных мышц, ребер или грудинно-реберных сочленений. Локальная инъекция местного анестетика в болезненную зону облегчает боль. Подобный болевой синдром нередко ошибочно диагностируют как «межреберную невралгию». Частой причиной боли в грудной клетке бывают невротические нарушения (психогенная торакалгия). Психогенные боли имеют сжимающий, ноющий или колющий характер, обычно локализуются в области сердца, нередко сопровождаются тревогой, чувством нехватки воздуха, сердцебиением.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника проявляется тупыми диффузными болями в спине, которые могут внезапно усилиться при форсированном или неудачном движении. При сдавлении корешка присоединяются острые опоясывающие боли, а при сдавлении спинного мозга – оживление рефлексов и нарушение чувствительности на нижних конечностях, в последующем – нижний спастический парапарез и тазовые нарушения. Но грудной остеохондроз – сравнительно редкая причина болей в грудном отделе, что объясняется относительной неподвижностью грудных позвонков. Поэтому при появлении стойкой боли в грудном отделе позвоночника и особенно корешковой опоясывающей боли и признаков сдавления спинного мозга следует в первую очередь исключить иные причины – первичные или метастатические опухоли позвоночника или инфекционные заболевания (туберкулезный спондилит, эпидуральный абсцесс).

В юношеском и молодом возрасте боли в грудном отделе позвоночника нередко обусловлены болезнью Шейерманна – Мау, проявляющейся резким усилением грудного кифоза и клиновидной деформацией тел нижнегрудных позвонков. У пожилых больных частой причиной боли в нижнегрудном отделе спины является остеопороз позвоночника с компрессионным переломом тел позвонков. Причиной опоясывающих болей в грудной клетке могут быть опоясывающий герпес, поражение нервных стволов при сахарном диабете или васкулитах. При обследовании больного с торакалгией важно также исключить травму грудного отдела позвоночника, ребер или грудины, миеломную болезнь, расслаивающую аневризму аорты, тромбоэмболию легочной артерии, плеврит, пневмонию, опухоли легкого, язву желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или рак поджелудочной железы, холецистит, диафрагмальный абсцесс.

Люмбалгия.Острая люмбалгия может быть связана как с поражением позвоночника (например, грыжей диска), так и с поражением мягких тканей (например, растяжением мышц или связок). Часто возникает после подъема тяжести, длительного пребывания в нефизиологической позе, переохлаждения. При острой интенсивной боли в пояснице используют термин «люмбаго» (поясничный прострел). Острая люмбалгия (люмбаго) сопровождается резкой болезненностью и напряжением паравертебральных мышц, ограничением подвижности поясничного отдела и обычно регрессирует в течение нескольких дней или недель. Хроническая люмбалгия чаще обусловлена нестабильностью или функциональным ограничением подвижности позвоночно-двигательных сегментов, артрозом межпозвоночных суставов или миофасциальным синдромом; она усиливается при длительном пребывании в одном положении, наклонах, поднятии тяжести, длительном сидении и облегчается в покое, обычно сопровождается менее выраженным ограничением подвижности позвоночника.

Люмбоишиалгияв большинстве случаев имеет вертеброгенное происхождение. Грыжа межпозвоночного диска чаще проявляется в возрасте 30–50 лет. В большинстве случаев поражаются два последних диска: L5-S1 и L4-L5, реже L3-L4, но лишь у небольшого числа больных грыжа диска вызывает сдавление корешка. Чаще боль объясняется раздражением связочных, костных, мышечных структур, при этом она обычно бывает двусторонней, плохо локализованной, глубинной и редко иррадиирует ниже уровня коленного сустава. У пожилых больных нередкой причиной люмбоишиалгии служат артроз межпозвоночных суставов или артроз тазобедренных суставов.

Боль при грыже диска усиливается при резком движении, наклоне, натуживании, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе. Наклон кпереди резко ограничен. Вертебральный синдром складывается из напряжения поясничных мышц, сглаживания поясничного лордоза, который иногда заменяется кифозом, анталгического сколиоза, усиливающегося при наклоне кпереди, но пропадающего в положении лежа.

Раздражение или сдавление поясничных и верхнекрестцового корешков ( пояснично-крестцовая радикулопатия)проявляется интенсивной стреляющей или пронизывающей болью, иррадиирующей в зону иннервации соответствующего корешка. При радикулопатии L5 боль иррадиирует по боковой поверхности ноги в большой палец стопы, выявляется слабость разгибателя большого пальца, снижается ахиллов рефлекс. При радикулопатии S1 боль распространяется по задней поверхности ноги в пятку или мизинец стопы, ахиллов рефлекс выпадает. При поражении корешков L5 и S1 часто выявляется симптом Ласега: усиление боли с иррадиацией в зону пораженного корешка при подъеме прямой ноги до 30–50°, проходящее при сгибании ноги. При выполнении приема Лассега боль в пояснице и ноге может возникать и при некорешковых поражениях (при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени), но в этом случае отсутствует корешковая иррадиация. Реже встречающееся поражение корешка L4 протекает с картиной неврита бедренного нерва: боль по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. При сдавлении корешка L4 иррадиацию в его зону иннервации можно вызвать, если в положении лежа на спине разгибать бедро в тазобедренном суставе или сгибать ногу в коленном суставе.

Иногда на фоне резкого усиления корешковых болей развивается парез стопы (парализующий ишиас), связанный со сдавлением сосудов корешка и его ишемией. В подавляющем большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне консервативной терапии.

При массивной срединной грыже нижнепоясничных дисков может происходить сдавление корешков конского хвоста, проявляющееся интенсивными двусторонними болями в ногах, нарастающим нижним вялым парапарезом, снижением чувствительности в области промежности, тазовыми нарушениями. Эта ситуация требует экстренного нейрохирургического вмешательства.

У пожилых больных вследствие дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника может происходить сужение позвоночного канала на нижнепоясничном уровне, что вызывает хроническую компрессию корешков конского хвоста и питающих его сосудов (стеноз позвоночного канала). Его основное проявление – перемежающаяся хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий и слабости в мышцах голеней или бедер, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклоняется кпереди или садится. В отличие от сосудистой перемежающейся хромоты, боль всегда локализуется в обеих ногах, имеет менее острый характер, провоцируется при стоянии, проходит только при наклоне, но не в выпрямленном положении, не сопровождается трофическими нарушениями и изменением пульсации периферических сосудов.

Диагноз.Хотя примерно в 95 % случаев боль в спине носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника, основное внимание должно быть направлено на то, чтобы не пропустить немногочисленные случаи более серьезных заболеваний – перелома или опухоли позвоночника или спинного мозга, анкилозирующего спондилита, гнойного эпидурита, аневризмы или тромбоза аорты, заболевания поджелудочной железы, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, патологии забрюшинного пространства. Особая настороженность необходима в тех случаях, когда боль впервые начинается до 15 и после 50 лет, не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа или в ночное время), интенсивность боли со временем нарастает, в анамнезе есть указание на злокачественное новообразование или снижение иммунитета, отмечаются лихорадка, снижение массы тела или другие общие проявления, признаки поражения спинного мозга или конского хвоста (параличи, обширные зоны нарушения чувствительности, тазовые нарушения), повышение СОЭ.

При осмотре следует обратить внимание на признаки инфекции или злокачественного новообразования, состояние тех органов, опухоли которых часто дают метастазы в позвоночник (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки, толстая кишка, мочевой пузырь). Рентгенография позвоночника у больного с остеохондрозом может выявить снижение высоты межпозвоночных дисков, склероз замыкательных пластин, гипертрофию суставных отростков, остеофиты, неравномерное сужение позвоночного канала, но учитывая высокое распространение этих признаков в популяции, их диагностическое значение невелико. Основная цель рентгенографии – исключить опухоль, спондилит, остеопороз, переломы (в том числе патологические), врожденные аномалии, инфекционные или воспалительные заболевания. Иногда изменения при рентгенографии позвоночника обнаруживаются через несколько недель после появления симптомов. Поэтому если клинические данные заставляют заподозрить опухоль или спондилит, а рентгенография позвоночника не выявила патологии, то показаны радионуклидная сцинтиграфия, КТ или МРТ. Миелография, КТ или МРТ показаны и при появлении признаков сдавления спинного мозга. По показаниям проводят рентгенографию легких, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин обязателен осмотр гинеколога. При обследовании больных с болями в шее важно также исключить менингит, субарахноидальное кровоизлияние, заглоточный абсцесс, расслоение сонной или позвоночной артерий.

Лечение.При острой боли спине, некорешковой цервикобрахиалгии или люмбоишиалгии следует ожидать значительного улучшения в течение 2–4 нед. В течение 1–3 дней рекомендуют постельный режим – больной должен лежать на твердой поверхности в удобной позе. Для временной иммобилизации шеи используют мягкий воротник. Холод или легкое сухое тепло могут облегчить боль, тогда как глубокое или сильное прогревание чаще ее усиливает. Постепенно режим расширяют, хотя и рекомендуют на определенное время несколько ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращения туловища, поднятия тяжести, длительного сидения). Больного следует научить, как правильно совершать движения, избегая нагрузки на позвоночник. Чем скорее больному удается вернуться к прежнему уровню повседневной активности, тем быстрее регрессирует болевой синдром. Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности позвоночника рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет. Длительный постельный режим, как и длительное ношение корсета, нецелесообразно в виду опасности ослабления мышц и хронизации болевого синдрома. Для уменьшения боли внутрь и парентерально применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, местно – аппликации с димексидом и новокаином, раздражающие средства, блокады болезненных точек или межпозвоночных суставов с помощью местного анестетика. В комплекс лечения входят постизометрическая релаксация, рефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры (ДДТ, СМТ и др.) В подострой и хронической фазах основной упор делается на физические методы – лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц, мануальную терапию, массаж, бальнеотерапию.

При корешковом синдроме сроки восстановления увеличиваютсядо 6–8 нед. Принципы лечения те же – постельный режим в течение нескольких дней с последующим постепенным его расширением, анальгетики, лечебная гимнастика. Более широко используют лечебные блокады и средства, воздействующие на невропатическую боль – антиконвульсанты (карбамазепин по 100–200 мг 2–3 раза в день), антидепрессанты в малых дозах (например, амитриптилин по 12,5-50 мг на ночь), витамины B 1и В 12в больших дозах. В остром периоде целесообразны эпидуральные блокады. Мануальная терапия в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности при патологии поясничного отдела позвоночника нет, а в ряде случаев оно провоцирует ухудшение.

Хроническая боль в спине требует индивидуального подхода. Лечениепреимущественно направлено на расширение двигательных возможностей больного и включает главным образом немедикаментозные средства: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, мануальную терапию, массаж. Важно укрепить мышцы спины и брюшного пресса и исправить осанку, чтобы обеспечить правильное распределение нагрузки на позвоночник, научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип. Важная роль принадлежит физиотерапевтическим и рефлексотерапевтическим методам, санаторно-курортному лечению.

Оперативное лечение показано: 1) при симптомах нарастающего сдавления спинного мозга; 2) при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений; 3) при тяжелом инвалидизируютцем корешковом болевом синдроме, не поддающемуся консервативному лечению.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ(болезнь двита тельных нейронов) – дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся неуклонно прогрессирующими спастико-атрофическими парезами конечностей и бульбарными расстройствами.

Этиология.В основе заболевания лежит избирательная дегенерация двигательных нейронов моторной коры, двигательных ядер ствола, передних рогов спинного мозга. В 5-10 % случаев заболевание имеет наследственный характер.

Симптомы, течение. Первые симптомы – односторонняя (асимметричная) атрофия и слабость мышц кистей, фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) в различных группах мышц, включая мышцы языка. Атрофии и парезы постепенно распространяются, появляются признаки бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, дисфония), оживляется нижнечелюстной рефлекс. В развитой стадии болезни утрачивается возможность самостоятельного передвижения из-за тяжелых параличей. Речь становится неразборчивой, резко затруднено глотание. Характерная черта – сочетание признаков периферического и центрального паралича (атрофии и резко повышенных сухожильных рефлексов), зачастую в одной и той же конечности. Координация движений, чувствительность, функции тазовых органов не страдают. Глазодвигательные нарушения возможны лишь на поздней стадии. Интеллект у большинства больных сохранен. Тяжесть состояния на поздней стадии определяется главным образом бульбарными расстройствами и слабостью дыхательных мышц.

Диагнозподтверждается данными электромиографии, с помощью которой выявляются признаки поражения клеток передних рогов, в том числе в клинически интактных конечностях. Для исключения опухоли или спондилогенной шейной миелопатии могут потребоваться МРТ или миелография.

Лечениесимптоматическое: при мышечных спазмах – дифенин, диазепам, при спастичности – баклофен, тизанидин, при слюнотечении – холинолитики, при боли – анальгетики и трициклические антидепрессанты. При невозможности приема пищи через рот накладывают гастростому или используют назогастральный зонд.

Прогноз. 80 % больных умирают в течение 5 лет, лишь 5-10 % живут дольше 10 лет. После присоединения бульбарных нарушений больные редко живут дольше 1–3 лет.

БУЛЬВАРНЫЙ ПАРАЛИЧ– синдром, характеризующийся слабостью мышц мягкого неба, гортани, глотки, языка, иннервируемых IX, X, XII черепными нервами.

Этиология.Заболевания, поражающие двигательные ядра нервов в стволе (инсульт, сирингобульбия, опухоли, энцефалит, боковой амиотрофический склероз и др.), стволы черепных нервов (опухоли, менингит, аневризма, краниовертебральные аномалии, синдром Гийена – Барре, дифтерийная полиневропатия), нервно-мышечную передачу (миастения, ботулизм), мышцы глотки и гортани (миопатии).

Симптомы. Нарушения артрикуляции (дизартрия), приглушенность или носовой оттенок голоса (дисфония), нарушение глотания (дисфагия). При осмотре могут выявляться провисание и неподвижность мягкого неба (на стороне поражения), отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного рефлекса, парез мышцы языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке. При одностороннем поражении смежных черепных нервов следует исключить опухоль основания черепа.

Дисфония может быть следствием поражения левого возвратного нерва в области грудной клетки (при аневризме аорты, расширении левого предсердия, увеличении лимфатических узлов средостения, опухоли средостения, операции на щитовидной железе).

Бульбарный паралич следует отличать от псевдобульбарного паралича, который тоже проявляется дизартрией, дисфагией и парезом языка, но связан с двусторонним поражением кортикобульбарных путей и возникает при диффузных или многоочаговых поражениях мозга (дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянном склерозе, травме и т. д.). В отличие от бульварного паралича, при псевдобульбарном параличе сохраняется глоточный рефлекс, усиливается нижнечелюстной рефлекс, появляются рефлексы «орального автоматизма» (хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный и др.), насильственный смех и плач, отсутствуют атрофия и фасцикуляции языка. Признаки бульбарного и псевдобульбарного синдромов иногда сочетаются (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Лечение.Быстро нарастающий бульбарный паралич – основание для перевода больного в отделение интенсивной терапии. Основная угроза – нарушение проходимости дыхательных путей, в том числе вследствие аспирации, что ведет к тяжелой дыхательной недостаточности и часто требует интубации. При выраженной дисфагии необходимо зондовое питание.

ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ(вегетативно-сосудистая дистония) – синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических функций, обусловленные расстройством их вегетативной регуляции.

Этиология, патогенез.Основные причины: органические поражения нервной системы (с вовлечением гипоталамуса, лимбической системы, ствола), психические расстройства (прежде всего неврозы), соматические и эндокринные заболевания, возрастные эндокринные перестойки (пубертат, климакс). Конституциональная вегетативная дистония, связанная с нарушением созревания центральных вегетативных структур, обычно проявляется у детей. С возрастом ее проявления обычно компенсируются, но в условиях возрастных гормональных перестроек (например, в пубертатном периоде), под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, невротических расстройств они могут декомпенсироваться.

В качестве отдельной формы выделяют психофизиологическую вегетативную дистонию, возникающую на фоне острого или хронического стресса, переутомления или перенапряжения у спортсменов.

Симптомы, течение. Клиническая картинаскладывается из ряда синдромов, связанных с дизрегуляцией той или иной функциональной системы. Они могут встречаться отдельно, но чаще сочетаются друг с другом.

Кардиоваскулярный синдром может проявляться изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, наджелудочковой экстрасистолией), лабильностью АД, патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп). Особенно часто встречается кардиалгический синдром, проявляющийся колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями или трудно описываемым дискомфортом в прекордиальной области. В отличие от стенокардии, эти боли не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме нитроглицерина, часто сопровождаются проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей), никогда не иррадиируют в зубы и нижнюю челюсть, но могут, как и стенокардитические боли, распространяться в левую руку и лопатку. У части больных выявляются изменения на ЭКГ (например, увеличение амплитуды зубца Тв правых грудных отведениях в сочетании повышение сегмента STв этих же отведениях, инверсия зубца Ти др.).

Дыхательные расстройства выражаются в гипервентиляционном синдроме, психогенной одышке и кашле. Гипервентиляция (учащенное глубокое дыхание) проявляется ощущением нехватки воздуха, неудовлетворенностью вдохом, прерывистым дыханием. У части больных отмечаются гипервентиляционные эквиваленты – периодические глубокие вдохи, кашель, зевота, сопение. Избыточное удаление из организма углекислого газа ведет к дыхательному алкалозу и снижению содержания в крови ионизированного кальция, вследствие чего возникают мышечные спазмы (тетания), парестезии вокруг рта и в дистальных отделах конечностей, симптом Хвостека (сокращение мышцы, поднимающей угол рта при перкуссии в проекции лицевого нерва). С гипервентиляцией бывают связаны головная боль, предобморочное состояние, боль в области сердца и сердцебиения, изменения на ЭКГ (смещением сегмента ST), абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, отрыжка воздухом, тошнота). Описанные симптомы можно воспроизвести у больного с помощью 3-минутной гипервентиляции.

Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает боль в животе, анорексию, рвоту, тяжесть в эпигастрии, преходящие вздутия живота, расстройства стула (синдром раздраженной кишки). Нарушение потоотделения проявляется избыточной продукцией пота (гипергидроз), особенно на ладонях и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Часто отмечаются вазомоторные расстройства (бледность, цианоз кожных покровов, изменение дермографизма). Сексуальная дисфункция может проявляться нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо. Своеобразное проявление вегетативной дистонии – цисталгия – учащенное болезненное императивное мочеиспускание в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче.

Нарушение терморегуляции может выражаться как в гипер-, так и в гипотермии. Гипертермия обычно обусловлена снижением теплоотдачи и может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет способен сохраняться от нескольких недель до нескольких лет, особенно часто он наблюдается в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В анамнезе у таких больных часто выявляются температурные «хвосты» после инфекций. Характерна хорошая переносимость высокой температуры, отсутствие или инверсия суточного ритма (более высокой температура может быть в первой половине дня), отсутствие снижения температуры при аспириновой пробе. При центральном субфебрилитете отсутствуют изменения в крови, выявляется несоответствие между величиной температуры тела и частотой сердечных сокращений, асимметрия температуры в подмышечных впадинах, изотермия (снижение разницы между температурой в подмышечной впадине и прямой кишке), нормализация температуры в ночное время. Гипотермия, при которой температура тела опускается ниже 35 °C, обычно сопровождается общей слабостью, артериальной гипотонией, гипергидрозом.

Диагностика предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной из систем организма. Следует также исключить органические заболевания центральной нервной системы, при необходимости прибегнув к дополнительным методам исследования (КТ или МРТ). В тех случаях, когда вегетативная дистония возникает на фоне невроза, наряду с негативным критерием (вегетативные нарушения нельзя объяснить наличием соматического или неврологического заболевания), необходима констатация позитивных критериев: наличие временной связи между вегетативной дисфункцией и стрессовой ситуацией или изменениями в психическом состоянии больного, наличие рентной ситуации, при которой больной может извлечь сознательную или бессознательную выгоду от своего заболевания, необычное описание симптомов, диссоциация между выраженностью боли и поведением больного, наличие полисистемных вегетативных нарушений и множественных соматических жалоб или мультифокальных алгических проявлений, резистентность к проводимой терапии.

Лечениезависит от основного заболевания. Предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения – психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуре и дозированным физическим нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи. Важное значение имеет дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях – к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с -адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, -адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают – или -адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2–3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ– пароксизмальные состояния неэпилептической природы, которые связаны с активацией центральных (надсегментарных) вегетативных структур и проявляются полиморфными вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез.К редким причинам кризов относятся органические поражения гипоталамуса, лимбической системы, стволовых структур (при травме, инсульте, энцефалите, опухоли третьего желудочка и др.), соматические заболевания, эндокринные нарушения, прием препаратов с симпатомиметической активностью, психиатрические заболевания (такие, как депрессия или шизофрения). В подавляющем же большинстве случаев вегетативные кризы возникают в отсутствие признаков какого-либо иного заболевания и, сопровождаясь отчетливыми аффективными изменениями, представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней X пересмотра обозначается как паническое расстройство и рассматривается как вариант тревожных расстройств, доминирующим проявлением которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные ситуации), важную роль играют биологические механизмы. Доказано существование наследственной предрасположенности, которая, возможно, выражается в изменении возбудимости катехоламинергических ядер ствола, нарушении нейромедиаторных процессов в лимбической системе, недостаточности периферических вегетативных структур и др.

Симптомы, течение. Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20–40 лет, иногда на фоне полного здоровья. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Приступ проявляется интенсивной тревогой, нарастающей на протяжении нескольких минут и сопровождающейся комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием. Наряду с указанными симптомами в структуре криза могут отмечаться функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, мутизм, истерическая слепота), головокружение. Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный характер, но иногда приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Продолжительность криза обычно не превышает 20–40 мин.

По мере повторения кризов возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения: навязчивая тревога ожидания новых кризов и агорафобия. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет приступ (ограничительное поведение). Прежде всего это относится к людным местам и общественному транспорту (особенно метро).

Диагноз.В первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, приступы стенокардии и бронхиальной астмы, гипертонические кризы, карциноид), эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния), височную эпилепсию, психиатрические болезни (эндогенная депрессия, специальные и социальные фобии, шизофрения). При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств.

Лечение.Важно дезактуализировать страх больного о наличии у него угрожающего жизни заболевания и подробно объяснить суть его страдания и смысл планируемого лечения. Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума) иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Воздействие на гипервентиляционный компонент криза – медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает, и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. Криз обычно легко купируется в/в введением диазепама (реланиума) или оксибутирата натрия, но в этом обычно нет необходимости. Подобная «помощь» формирует у больного «зависимость от укола», укрепляющую у него веру в наличии тяжелого заболевания и способствующую хронизации состояния. Для предупреждения кризов применяют антидепрессанты, относящиеся к разным фармакологическим группам (например, кломипрамин по 50-100 мг/сут, моклобемид по 150–300 мг/ сут, пароксетин по 20–40 мг/сут, флувоксамин по 50-100 мг/сут, тианептин по 25–50 мг/сут и др.) и бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам по 2–6 мг/сут, клоназепам по 2–4 мг/сут).

Предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина, последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта. Лечениеначинают с минимальной дозы каждого из препаратов (обычно с эффективной дозы), затем ее постепенно (каждые 3–5 дней) повышают до получения эффекта или появления побочного действия. Через 3–4 нед, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина, так как при его длительном приеме существует опасность развития толерантности и лекарственной зависимости. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив. Поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия антидепрессантом.

Приступать к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит 2–4 мес, но этот срок можно уменьшить с помощью специальных психотерапевтических методик. Вегетотропные препараты используются как дополнительные средства: при преобладании симпатоадреналовых проявлений показаны -адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол) или -адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин), при выраженных парасимпатических проявлениях – бутироксан, беллоид.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез.

Этиология, патогенез.Причиной первичной вегетативной недостаточности являются дегенерация нейронов вегетативных ганглиев (первичная вегетативная невропатия), боковых рогов спинного мозга и центральных вегетативных структур (мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность может возникать при полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной, порфирийной, паранеопластической, уремической, токсической), а также при заболеваниях центральной нервной системы (высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, энцефалопатии Вернике, гидроцефалии).

Симптомы. Дисфункция сердечно-сосудистой системы чаще всего проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в положении лежа, постуральной тахикардией, фиксированным пульсом (отсутствием нормальных колебаний частоты сердечных сокращений в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает ощущение распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошноту, рвоту, склонностью к запорам и поносам. Сексуальная дисфункция с нарушением эрекции у мужчин, снижением чувствительности клитора и сухостью влагалища у женщин часто бывает наиболее ранним проявлением вегетативной недостаточности. Нарушение мочеиспускания выражается в учащенном мочеиспускании, необходимости натуживания в начале мочеиспускания, выделении мочи по каплям после основного мочеиспускания, ощущении неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто отмечается ночная полиурия, а также гипогидроз или ангидроз, но у части больных отмечается компенсаторный региональный гипергидроз (например, в области лица, особенно при приеме пищи, или в дистальных отделах конечностей) либо ночные поты. Вследствие симпатической денервации зрачка возникает миоз и нарушение зрительной адаптации в темноте; в последующем снижаются реакции зрачков на свет, тогда как реакция на аккомодацию и конвергенцию некоторое время может оставаться сохранной.

Диагноз.Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. В случае изолированной вегетативной недостаточности важно исключить другие причины, способные вызвать сходную симптоматику, – передозировку лекарственных средств (гипотензивных препаратов, антидепрессантов, препаратов леводопы, диуретиков, вазодилататоров, фенотиазинов и др.), заболевания крови, сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца), эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, несахарный диабет, феохромоцитома), электролитные нарушения.

Лечение.Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания, резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима. Следует по возможности отменить сосудорасширяющие средства, симпатолитики, диуретики, антидепрессанты или уменьшить их дозу, увеличить потребление поваренной соли (до 4-10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, спать нужно с высоко поднятой головой. Иногда помогают эластичные чулки, которые следует натягивать в положении лежа. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, прибегают к лекарственным средствам, повышающим объем циркулирующей крови (флудрокотизон) или увеличивающим сосудистый тонус (мидодрин, дигидроэрготамин). Иногда полезны нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, -адреноблокаторы. Для уменьшения ночной полиурии на ночь применяют адиуретин. При парезе желудка и кишечника назначают метоклопрамид, домперидон, цизаприд, антихолинэстеразные препараты, при диарее – лоперамид или кодеина фосфат.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯповышение внутричереп ного давления

Этиология.Основные причины: объемные внутричерепные поражения (опухоль, гематома, абсцесс), гидроцефалия, отек мозга, инсульт, менингит, энцефалит, гипонатриемия, травма, острая гипертоническая энцефалопатия, застойная сердечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, нарушение оттока по яремным венам, перикардиальный выпот. Самостоятельной нозологической формой является доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия.

Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоением (за счет одно– или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение систолического АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Выраженность клинических проявлений зависит от скорости нарастания давления.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой; 3) сдавлением зрительных нервов с необратимой утратой зрения. Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) чаще возникает при наличии объемного образования в височной доле. Ранний признак – расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее развивается полное поражение глазодвигательного (III) нерва с контра– или ипсилатеральным гемипарезом. В дальнейшем происходит расширение другого зрачка, развиваются сопор, затем кома, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки – сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, ограничение движения глаз вверх, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются и становятся ареактивными. Нарушается ритм дыхания (дыхание Чейна – Стокса, гипервентиляция). Появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги – вытягиваются), которая сменяется децеребрационной, а затем мышечной атонией. При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия встречается главным образом у молодых женщин (20–45 лет) с избыточной массой тела. В качестве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпаратиреоз, анемия, гипер– или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов, оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амиодарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление – диффузная или ретроорбитальная головная боль, усиливающаяся при наклонах, кашле, чихании, и часто сопровождающаяся эпизодами преходящего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых неврологических симптомов, за исключением ограничения движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI) нерва. При исследовании глазного дна – застойные диски зрительных нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая потеря зрения.

Обнаружение застойных дисков зрительных нервов требует срочной консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления цереброспинальной жидкости более 250 мм вод. ст. Нормальный состав цереброспинальной жидкости – облигатный критерий заболевания. Комплекс исследований должен включать клинический анализ крови, исследование содержания в крови электролитов, кальция, фосфора, функционального состояния щитовидной железы. При подозрении на патологию венозных синусов или яремной вены показана ангиография. Следует исключить саркоидоз, системную красную волчанку, болезнь Бехчета.

Лечение.Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10–15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1–2 сут с постепенной отменой в течение 2–4 сут, или глицерол – 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 %-ного раствора в/в в течение 1–2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20–40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3–4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков.

Для предупреждения повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга необходимо обеспечить достаточную оксигенацию, приподнять изголовье кровати на 15–30° (для облегчения венозного оттока из полости черепа), ограничить прием жидкости до 1,5 л/сут, не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 %-ный раствор глюкозы), поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние; своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение, по возможности избегать сосудорасширяющих средств.

При доброкачественной внутричерепной гипертензии основная задача – предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры: снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250–500 мг 2 раза в сут или фуросемид по 20–60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (дексаметазон, 2–4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжительный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения внутричерепного давления. При резком падении остроты зрения – метилпреднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и нейрохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва или люмбоперитонеальном шунтировании).

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ(болезнь Коновалова – Вильсона) – аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в возрасте от 10 до 50 лет, характеризующееся нарушением обмена меди и прогрессирующим поражением базальных ганглиев и печени.

Этиология, патогенез.Ген болезни локализован в 13-й хромосоме и кодирует фермент, осуществляющий экскрецию меди в желчь и инкорпорацию меди в церулоплазмин. Накапливающаяся в организме медь откладывается в печени, головном мозге (преимущественно в подкорковых узлах), роговице, почках.

Симптомы, течение. Начало может быть постепенным или острым. В половине случаев начальные проявления – неврологические или психические расстройства – дизартрия, дрожание, депрессия, изменение поведения. К ним присоединяются дистония, хореоатетоз, гипомимия, слабоумие, насильственный смех и плач, атаксия, иногда пирамидные знаки и эпилептические припадки. При разведении рук в стороны нередко возникает крупноразмашистый тремор, напоминающий взмахи крыльев птицы. В поздней стадии – признаки печеночной недостаточности. У другой половины больных болезнь начинается с симптомов поражения печени (гепатит, цирроз), к которым в последующем могут присоединяться неврологические нарушения. Изредка первые проявления болезни бывают связаны с поражением почек (нефрокальциноз, гематурия, нефротический синдром), поджелудочной железы, сердца (кардиомиопатия), рецидивирующим артритом. В возрасте 5-20 лет болезнь чаще начинается с поражения печени или внутрисосудистого гемолиза с почечной недостаточностью; летальный исход наступает в течение 2–7 лет. В более позднем возрасте (20–40 лет) обычно доминируют неврологические проявления, а болезнь протекает более медленно, приводя к смерти через 10–40 лет.

Диагноз.Ключевой диагностический признак – роговичное кольцо Кайзера – Флейшера. С помощью щелевой лампы оно выявляется у 95 % больных с неврологическими проявлениями. Диагнозподтверждается снижением содержания в крови церулоплазмина, увеличением экскреции меди с мочой, снижением общего содержания меди в крови, увеличением концентрации в крови «свободной», не связанной с церулоплазмином, меди. КТ выявляет очаги пониженной плотности в базальных ганглиях и легкую диффузную атрофию. МРТ обнаруживает повышение интенсивности сигнала в Т2 режиме от базальных ганглиев, таламуса, белого вещества полушарий, ствола, мозжечка, которое уменьшается под влиянием лечения. Дифференциальный диагноз– с заболеваниями печени, вызывающими хроническую печеночную энцефалопатию.

Лечение.Для выведения меди из организма назначают препараты, образующие с ней хелатные соединения: D-пеницилламин по 500-3000 мг/сут, триентин, тетратиомолибдат, которые больной вынужден принимать в течение всей жизни. При непереносимости пеницилламина и у асимптомных больных используют препараты цинка, нарушающего всасывание меди в кишечнике (50 мг 3 раза в день). В диете следует ограничить продукты, богатые медью (грибы, печень, шоколад, орехи).

Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает нормальное развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ– накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа, вызванное нарушением ее циркуляции и резорбции, реже ее избыточной секрецией.

Этиология, патогенез.Выделяют два основных типа гидроцефалии: обструктивная (несообщающаяся), развивающаяся в результате блокады оттока жидкости на уровне желудочковой системы, и необструктивная (сообщающаяся), возникающая вследствие нарушения всасывания жидкости в субарахноидальном пространстве. Причины обструктивной гидроцефалии – опухоли и абсцессы мозга, вентрикулиты, кровоизлияния в мозговые желудочки, коллоидные кисты, краниовертебральные аномалии. Сообщающаяся гидроцефалия чаще вызвана поражением мягких мозговых оболочек при инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, травме. Как правило, гидроцефалия сопровождается расширением желудочков мозга и повышением внутричерепного давления. Расширение желудочков может быть обусловлено и атрофией (уменьшением объема) мозговой ткани, вызванной дегенеративным процессом, сосудистым поражением или травмой.

Симптомы, течение. При гидроцефалии новорожденных наиболее характерны увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов черепа, рефлекторное отведение глазных яблок вниз (симптом заходящего солнца). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Возможно снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов, поражение глазодвигательных нервов, спастичность в ногах, в тяжелых случаях – умственная отсталость. Заболевание, возникшее в возрасте старше 17–18 лет, не сопровождается увеличением размеров головы. Гидроцефалия у взрослых чаще характеризуется признаками повышения внутричерепного давления. Особой формой является нормотензивная гидроцефалия, развивающаяся без существенного повышения внутричерепного давления и проявляющаяся апраксией ходьбы, деменцией, тазовыми нарушениями.

Диагноз.Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений свода черепа. КТ, МРТ и вентрикулография обнаруживают резкое увеличение желудочков мозга. Гидроцефалию новорожденных дифференцируют с рахитическим увеличением головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа и типичные изменения скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо установить причину нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Лечение.Консервативным лечением ограничиваются в тех случаях, когда первичный процесс регрессирует спонтанно, и через некоторое время можно ожидать улучшения. В качестве временной меры применяют диуретики (ацетазоламид, фуросемид), глицерин. В острых случаях прибегают к наружному дренированию желудочков, иногда к повторным люмбальным пункциям (при сообщающейся гидроцефалии). При наличии препятствия оттоку жидкости (опухоли, кисты) его устраняют. В других случаях накладывают шунты (вентрикулоперитонеальный, реже вентрикулоатриальный), обеспечивающие отток цереброспинальной жидкости из желудочков в брюшную полость или предсердие.

Прогнозгидроцефалии новорожденных малоблагоприятный; исход гидроцефалии взрослых определяется возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших гидроцефалию.

ГИЙЕНА – БАРРЕ СИНДРОМ острая воспалительная полирадикулоневропатия,проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез.В предшествующие 1–3 нед у большинства отмечаются признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции, бактериальной (Campylobacter jejuni) или вирусной (цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр и др.), которая запускает аутоиммунную реакцию. Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов. Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина приводит к отеку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых и черепных нервов. Реже атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

Симптомы, течение. Быстрое прогрессирование относительно симметричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, незначительная выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости (начиная со 2-й нед заболевания). В тяжелых случаях параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную. Нередки боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения: повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, брадиаритмия, преходящая задержка мочи. Интубация или отсасывание слизи могут спровоцировать резкую брадикардию, коллапс и даже остановку сердца. Достигнув пика, симптоматика стабилизируется (фаза плато длится 2–4 нед), а затем начинается восстановление, которое может продолжаться от нескольких недель до 1–2 лет. Смерть возможна от дыхательной недостаточности, связанной с параличом дыхательных и/или бульбарных мышц, пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, остановки сердца, сепсиса, но благодаря современным методам интенсивной терапии, прежде всего ИВЛ, она в последнее десятилетие снизилась до 5 %.

Лечение.Даже в легких случаях к синдрому Гийена – Барре в острой фазе следует относиться как к неотложному состоянию ввиду опасности быстрого развития тяжелой дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Обязательна срочная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии. В фазе прогрессирования – почасовое наблюдение за состоянием больного с оценкой дыхательной функции, сердечного ритма, артериального давления, состояния бульбарной мускулатуры, тазовых функций. Ранние признаки дыхательной недостаточности – ослабление голоса, необходимость делать паузы для вдоха во время разговора, выступание пота на лбу и тахикардия при форсированном дыхании, ослабление кашля. При бульбарном параличе бывают необходимы интубация и введение назогастрального зонда. Плазмаферез и в/в иммуноглобулин, способные ускорять восстановление и уменьшать остаточный дефект, особенно целесообразны в фазе прогрессирования (обычно в первые 2–3 нед от начала заболевания). Кортикостероиды не улучшают исход заболевания. В целях профилактики тромбоза глубоких вен голени (при плегии в ногах) назначают малые дозы гепарина или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин). При парезе мимической мускулатуры необходимы меры по защите роговицы (закапывание глазных капель, повязка на ночь).

Важное значение имеют ранние реабилитационные мероприятия, включающие массаж, лечебную гимнастику, другие физиотерапевтические процедуры (парафиновые аппликации, магнитотерапия, радоновые и сероводородные ванны, электростимуляция и др.).

Прогноз. Полное восстановление – в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи, вызывающие инвалидизацию. В 2–5% случаев синдром рецидивирует.

ГИПЕРСОМНИЯ– синдром, характеризующийся увеличением продолжительности ночного сна или повышенной сонливостью в дневное время. Частые причины – инсомния, недосыпание, прием седативных средств, гипотиреоз, соматические заболевания (анемия, хроническая печеночная и почечная недостаточность, заболевания легких), психические расстройства (неврозы, в том числе истерия, депрессия, шизофрения), апноэ во сне. Более редкие причины – нарколепсия, органические заболевания головного мозга (опухоль, энцефалит, инсульт), поражающие верхние отделы ствола и гипоталамус или вызывающие повышение внутричерепного давления.

Вследствие нарушения способности поддерживать бодрствующее состояние больные могут заснуть во время занятий, приема пищи или за рулем автомобиля. Иногда больные засыпают на длительное время, но нередко эпизоды дневного сна бывают короткими, повторяясь несколько раз в течение дня. Лечениезависит от основного заболевания. Симптоматическая терапия включает кратковременное применение психостимуляторов.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ОСТРАЯсостояние, вызванное резким повышением артериального давления, при котором, в отличие от инсульта, доминируют не очаговые, а общемозговые проявления.

Этиология, патогенез.Может возникать как у больных с длительным анамнезом артериальной гипертензии, так и у больных с впервые возникшей гипертензией (при эклампсии, гломерулонефрите, приеме симпатомиметиков, феохромоцитарном кризе). Аналогичное состояние иногда возникает у больных с полным перерывом спинного мозга выше Th5-Th6 вследствие избыточной вегетативной реакции на перерастяжение мочевого пузыря или прямой кишки. Когда подъем АД превышает возможности ауторегуляции кровотока и не происходит защитного сужения артериол, ограничивающего приток крови к соответствующему отделу мозга, высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая локальный или сегментарный некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, отек мозга.

Симптомы.Интенсивная головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, а также очаговые симптомы (гемипарез, афазия, нарушения зрения), обусловленные небольшими рассеянными корковыми инфарктами на границе средней и задней мозговых артерий.

Диагноз.На глазном дне – кровоизлияния и экссудаты, отек дисков зрительных нервов, ангиосклероз, в тяжелых случаях – выраженный спазм артериол и отслоение сетчатки. При люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, в ней обнаруживают умеренное повышение уровня белка, иногда единичные эритроциты. При КТ и МРТ – фокальный или диффузный отек мозга, рассеянные ишемические или геморрагические очаги в веществе мозга.

Лечение.Снижение АД на 20–25 %, при возбуждении – дроперидол, 2 мл 0,25 %-ного раствора, оксибутират натрия, 10 мл 20 %-ного раствора, при эпилептических припадках – диазепам по 2 мл 0,5 %-ного раствора в/в, при необходимости повторно. Для лечения вазогенного отека мозга применяют кортикостероиды (дексаметазон, 4 мг в/в 3–4 раза в сутки), в тяжелых случаях – ИВЛ в режиме гипервентиляции. Использование маннитола представляет опасность, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического барьера может усилить отек мозга.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия) – боль от уровня орбит до подзатылочной области. Может быть обусловлена сокращением мышц скальпа и шеи, дилатацией или спазмом интра– и экстракраниальных артерий, раздражением мозговых оболочек, черепных нервов или верхнешейных корешков, изменением внутричерепного давления. Выделяют первичные формы (головная боль напряжения, мигрень, кластерная головная боль), при которых самое тщательное обследование не выявляет явных органических причин, и более редкие вторичные (симптоматические) формы головной боли, как проявление разнообразных неврологических, соматических, психических заболеваний, интоксикаций, приема лекарственных средств, сосудистых поражений и др.

Головная боль напряжения– самый частый вариант головной боли, который отмечается более чем у 90 % населения. В патогенезе важное значение имеет избыточное напряжение мышц, прикрепляющихся к черепу (перикраниальных мышц), часто связанное с эмоциональными расстройствами (тревогой или депрессией), а также дисфункция центральных антиноцицептивных структур. Может появиться в любом возрасте, но чаще начинается в 25–30 лет. Боль умеренной интенсивности, не усиливается при физической активности, почти всегда двусторонняя, локализована в затылочной, височной или лобной областях, имеет давящий или сжимающий характер и не сопровождается рвотой. Но иногда сопутствуют анорексия, тошнота, свето– или звукобоязнь. Нередко больные с трудом описывают свои ощущения и жалуются скорее не на чувство тяжести или давления, ощущение каски, стягивающей голову. У большинства больных можно выявить болезненность мышц скальпа и воротниковой области. Эпизод боли может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток. Выделяют эпизодическую и хроническую форму головной боли напряжения, которые отличаются постоянством боли (при хронической форме боль возникает каждый день или через день в течение как минимум полугода). Хронизации головной боли способствуют эмоциональные расстройства, повторяющиеся стрессы, патология шейного отдела позвоночника и височночелюстного сустава, постоянное употребление больших доз анальгетиков, кофеина, бензодиазепинов или барбитуратов.

Одна из наиболее распространенных причин симптоматических головных болей – сосудистые заболевания мозга. Внезапная интенсивная диффузная или затылочная головная боль, иногда сопровождаемая рвотой и утратой сознания, характерна для субарахноидального кровоизлияния, обычно вызванного разрывом аневризмы церебральной артерии. Менингеальные симптомы в этом случае могут появиться лишь спустя несколько часов. Диффузная или локальная интенсивная головная боль, сочетающаяся с угнетением сознания и очаговой неврологической симптоматикой (слабостью или онемением в конечностях, нарушением речи и координации) может быть признаком внутримозгового кровоизлияния или ишемического инсульта. У больных артериальной гипертензией боль обычно локализуется в затылке и часто возникает ранним утром. Хотя четкой связи между появлением головной боли и легким или умеренным повышением АД обычно не выявляется (боль закономерно возникает лишь при быстром подъеме АД выше 200/120 мм рт. ст.), стабилизация АД с помощью гипотензивных средств нередко сопровождается уменьшением головных болей.

Упорные головные боли в височной и лобной областях у больных старше 60 лет, возникающие на фоне общей слабости, субфебрилитета, снижения массы тела, увеличения СОЭ могут быть обусловлены височным артериитом. Головная боль, связанная с повышением внутричерепного давления, может быть ранним признаком опухоли, абсцесса мозга, гематомы или гидроцефалии, обычно она диффузная, усиливается при кашле, чихании, наклонах головы, может разбудить человека ночью, нередко сопровождается рвотой (иногда без предшествующей тошноты) и преходящими эпизодами нарушения зрения. Характерны постепенное нарастание интенсивности болей, появление асимметрии сухожильных рефлексов, глазодвигательных нарушений, изменений поведения. При осмотре глазного дна могут выявляться застойные диски зрительных нервов.

Боль, связанная с шейным остеохондрозом или другой патологией шейного отдела (цервикогенная головная боль, или цервикокраниалгия) обычно локализуется в шейно-затылочной области, но часто распространяется в лобно-височную область, а также в плечо и руку. Боль обычно умеренной интенсивности и усиливается при движении головы, длительном пребывании в неудобной позе, при пальпации шейно-затылочных мышц. Подвижность шейного отдела ограничена. При раздражении или сдавлении симпатического сплетения, окружающего позвоночные артерии, головная боль имеет мигренеподобный характер и сочетается с вегетативными расстройствами (расширением зрачка, гипергидрозом лица, реже синдромом Горнера), головокружением, нечеткостью зрения (задний шейный симпатический синдром). Невралгия затылочных нервов характеризуется кратковременными болевыми приступами в шейно-затылочной области, болезненностью при перкуссии точек выхода затылочного нерва, нарушением чувствительности в зоне его иннервации.

Головная боль в периорбитальной, лобной и теменной областях может быть признаком воспаления околоносовых пазух. Боль при синусите обычно сопровождается лихорадкой, заложенностью носа, гнойными выделениями из него, гиперемией кожи и болезненностью при перкуссии в области пораженной пазухи. Хроническая головная боль нередко бывает следствием неправильного подбора очков при аномалии рефракции или длительного напряжения глаз, при этом она возникает во второй половине дня и сопровождается чувством напряжения мышц шеи.

Посттравматическая головная боль может сохраняться на протяжении нескольких месяцев или лет после черепно-мозговой травмы, обычно она бывает диффузной, тупой, усиливается при физической нагрузке и сопровождается снижением внимания, памяти, эмоциональными расстройствами, головокружением, повышенной утомляемостью, нарушением сна. Если боль нарастает и появляется спутанность, сонливость, анизокория, асимметрия рефлексов или другие очаговые симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому.

Головная боль – неизбежный спутник любых инфекций, протекающих с лихорадкой. Появление менингеальных симптомов, повторной рвоты, угнетения сознания или очаговых неврологических расстройств требует исключения менингита, энцефалита или абсцесса мозга. Головная боль – почти постоянный симптом интоксикаций и метаболических расстройств. Диффузная ломящая или пульсирующая боль часто возникает при абстинентном синдроме у алкоголиков или лиц с кофеиновой зависимостью. Обычно абстинентная боль усиливается при изменении положения тела, сопровождается тошнотой, профузным потоотделением и другими вегетативными симптомами. Головная боль может быть вызвана сосудорасширяющими средствами (нитратами, курантилом, антагонистами кальция), нестероидными противовоспалительными и антигистаминными средствами, барбитуратами и другими противосудорожными средствами, препаратами спорыньи, кортикостероидами, эстрогенами, гиполипидемическими и антибактериальными средствами.

Кратковременная интенсивная боль в периорбитальной области, в области спинки носа и горле может возникать при внешнем переохлаждении головы либо глотании холодной пищи. Подобная боль чаще возникает у больных мигренью и связана с раздражением холодовых рецепторов (в частности, задней стенки глотки). Боль, возникающая при физическом напряжении, натуживании, кашле, наклонах, нередко бывает вызвана объемным поражением (опухолями задней черепной ямки) или краниовертебральной аномалией. Но у части больных (обычно мужчин) кратковременная боль, возникающая при физическом усилии, возникает в отсутствие внутричерепной патологии и имеет доброкачественный характер. К этой же категории близка головная боль, возникающая у мужчин во время полового акта и обычно продолжающаяся несколько минут (оргазмическая боль).

Но если интенсивная боль, возникшая во время полового акта, сохраняется несколько часов, следует исключить субарахноидальное кровоизлияние. Одна из частых причин головной боли – психогенные цефалгии. Упорная многолетняя головная боль нередко служит единственным проявлением скрытой депрессии.

Диагнозне вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминальной невралгии, гипертоническом кризе и т. д. Во многих же случаях требуется длительное наблюдение. Обследование включает измерение артериального давления, исследование глазного дна, рентгенографию черепа, краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника, УЗИ магистральных артерий головы. При исследовании глазного дна могут выявляться застойные изменения дисков зрительного нервов, указывающие на внутричерепную гипертензию, а в острых случаях – кровоизлияния в сетчатку, служащие признаком разрыва аневризмы или злокачественной артериальной гипертонии. При аускультации головы может обнаружиться шум, указывающий на артериовенозную мальформацию. При подозрении на синусит – консультация оториноларинголога и рентгенография околоносовых пазух. При острых интенсивных головных болях, особенно сопровождающихся менингеальным синдромом, показана люмбальная пункция, позволяющая диагностировать менингит или субарахноидальное кровоизлияние (предварительно следует исключить объемное образование, исследовав глазное дно и проведя эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию).

Лечениеопределяется основным заболеванием. При головной боли напряжения эффективны нефармакологические методы: массаж шеи и воротниковой зоны, рефлексотерапия, психомоторная релаксация. Необходимы отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, кофеина, регулярная физическая активность. Дозу анальгетиков следует ограничить (не более двух таблеток в день чаще чем 3 дня в неделю). При хронической форме головной боли напряжения – трициклические антидепрессанты (амитриптилин, 12,5-75 мг/сут), иногда в сочетании с нестероидными противовопалительными средствами, миорелаксантами (тизанидин, 2 мг 3 раза в сутки – 2 нед), бензодиазепинами (диазепам, 2,5–5 мг 3 раза в сутки – 2–3 нед). Доброкачественную боль, связанную с физическим усилием или половым актом, можно облегчить, предварительно приняв пропранолол (20–80 мг) или индометацин (25-100 мг).

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ– искаженное восприятие положения своего тела в пространстве с ощущением мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Чаще всего связано с поражением или физиологической стимуляцией вестибулярной системы, включающей периферический вестибулярный аппарат, вестибулярный нерв, вестибулярные ядра в стволе мозга и их связи (вестибулярное головокружение).

Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринта, в этих случаях оно сопровождается снижением слуха и звоном в ухе. Внезапно возникающее головокружение, сопровождающееся повторной рвотой и выраженным нарушением равновесия, односторонним горизонтальным нистагмом, но без расстройств слуха характерно для вестибулярного нейронита.В этом случае за несколько недель до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей, что указывает на возможную вирусную природу заболевания. Тяжелое головокружение с рвотой обычно продолжается не более 3–4 дней, но полное восстановление происходит в течение нескольких недель, хотя у пожилых может затянуться на несколько месяцев. Изредка спустя несколько месяцев или лет возникают рецидивы. Наблюдаются эпидемические вспышки вестибулярного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Сходный синдром может наблюдаться при нейросифилисе и опоясывающем герпесе.

Нередкой причиной приступообразного головокружения у пожилых являются вертебрально-базилярная недостаточность, связанная с атеросклеротическим стенозом подключичной, позвоночной или базилярной артерий, реже с повторяющимися эпизодами кардиогенной эмболии. Головокружение в этом случае начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.

Головокружение, связанное с поражением ствола, обычно сочетается с двусторонним нистагмом, который может быть не только горизонтальным, но и вертикальным или диагональным. Ишемия прилегающих отделов ствола вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрию, слабость и онемение в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебрально-базилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а других симптомов не появляется, то диагноз вертебрально-базилярной недостаточности сомнителен. Вопреки распространенному мнению, вертебрально-базилярная недостаточность редко связана с механической компрессией позвоночных артерий, обусловленной шейным остеохондрозом.

Приступы вращательного головокружения, сопровождающиеся шумом, заложенностью и распиранием в ухе, снижением слуха, наблюдается при болезни Меньера, вызванной эндолимфатической гипертензией. Головокружение достигает максимума в течение нескольких минут и регрессирует в основном в течение нескольких часов, хотя умеренное головокружение, неустойчивость и снижение слуха могут сохраняться несколько дней. На ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух постепенно утрачивается, а шум в ухе становится постоянным. Пароксизмы головокружения могут быть также проявлением мигрени (чаще у девочек подросткового возраста) или эпилептического припадка. В последнем случае ему часто сопутствуют стереотипные сенсорные (зрительные галлюцинации), вегетативные (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, выделение слюны) или двигательные феномены (жевательные движения), а также нарушение сознания, в силу которого во время приступа хотя бы временно утрачивается контакт с больным.

Более стойкое головокружение, сопровождающееся снижением слуха, возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившееся головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией, грубым нистагмом, менингеальными знаками, может быть проявлением мозжечкового инфаркта или кровоизлияния – состояния, требующего экстренного вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга с быстрым летальным исходом.

Особой разновидностью вестибулярного головокружения является позиционное головокружение, для которого характерны кратковременные приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается с боку на бок, наклоняет или запрокидывает голову, вытягивают шею). Самая частая причина этого синдрома – доброкачественная позиционная вестибулопатия – идиопатическое состояние, чаще всего наблюдающееся у пожилых лиц, иногда после травмы, отита, ишемии в вертебрально-базилярном бассейне. Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале отолитов (каналолитиаз). Смещаясь под действием силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полукружного канала и вызывают пароксизм головокружения. При наличии дополнительных симптомов необходимо исключить другие причины позиционного головокружения, в том числе опухоли задней черепной ямки, стволовой инсульт. При опухолях задней черепной ямки пароксизм головокружения, провоцируемый поворотом головы, может сопровождаться интенсивной головной болью и рвотой (синдром Брунса).

При двустороннем поражении лабиринта (например, в случаях интоксикации аминогликозидами) головокружение менее выражено, чем при одностороннем поражении, так как сохраняется симметричность импульсации от обоих лабиринтов, но в этих случаях отмечается медленно нарастающая неустойчивость и осциллопсия (прыгающее нечеткое изображение в глазах при движении головы). При ранней отмене токсичного препарата вестибулярная функция может восстановиться.

Посттравматическое головокружение бывает связано с сотрясением лабиринта, переломом височной кости (в этом случае обычно страдают не только вестибулярная, но и слуховая часть нерва, а также лицевой нерв), образованием перилимфатической фистулы. В последнем случае головокружение усиливается при чиханьи и натуживании. Иногда причиной головокружения оказываются серная пробка, отосклероз, дисфункция слуховой трубы, нередко связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (в этом случае состояние иногда облегчает резиновая прокладка между зубами, вставляемая на ночь).

Головокружение может также возникать как проявление предобморочного состояния, связанного с ортостатической гипотензией, нарушением сердечного ритма, гипогликемией, гипервентиляцией, а также при передозировке препаратов, угнетающих ЦНС (например, барбитуратов или бензодиазепинов). Во всех этих случаях головокружение проявляется ощущением дурноты и «тумана» в голове.

Больные часто называют головокружением и чувство неустойчивости, возникающее при сенситивной, мозжечковой или лобной атаксии. Данное головокружение обычно не имеет вращательного характера и возникает только при стоянии и ходьбе. Головокружение у больных с шейным остеохондрозом или травмой шеи часто связано с изменением импульсации от спазмированных шейных мышц и ограничением подвижности головы, и только в сравнительно редких случаях – со сдавлением позвоночных артерий или окружающего их симпатического сплетения. Психогенное головокружение развивается у больных с неврозами, иногда в строго определенной ситуации, например, при посещении магазина, поездке в общественном транспорте или переходе через мост, в пустой комнате или при посещении концерта. Подобное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости и усиливается при ходьбе.

Диагноз.Обследование должно включать полные неврологический и соматический осмотры, пробы на позиционную вестибулопатию, ортостатическую гипотензию, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы, ЭЭГ, аудиографию. При подозрении на поражение ствола или опухоль задней черепной ямки – КТ или МРТ.

Лечение.Для симптоматического лечения головокружения применяют холинолитики (скополамин), антигистаминные средства (меклизин, дипразин, дименгидринат, циннаризин), нейролептики (торекан, метеразин, дроперидол), бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам), противорвотные средства (метоклопрамид, домперидон), вазодилататоры (никотиновая кислота), бетагистин. В острых случаях, когда необходимо применение седативных средств, предпочтительнее использовать диазепам или дипразин, при выраженной тошноте и рвоте – метоклопрамид или фенотиазины в комбинации с другими препаратами, при нежелательности седативного эффекта – скополамин или дименгидринат. Серьезной ошибкой является длительное и нерациональное использование этих препаратов, замедляющих процессы компенсации. Решающее значение в восстановлении функций вестибулярной системы имеют ранняя мобилизация больного и специальный комплекс вестибулярной гимнастики. При доброкачественной позиционной вестибулопатии лекарственная терапия малоэффективна, но разработана специальная методика, позволяющая с помощью манипуляций головой удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). При болезни Меньера наиболее эффективная мера – ограничение потребления поваренной соли (до 1 г/сут), предупреждение приступов возможно также с помощью диуретиков (ацетазоламид, гипотиазид), бетагистина, антагонистов кальция (верапамила). Если консервативное лечение в течение нескольких месяцев неэффективно, иногда прибегают к хирургическому лечению.

ГОРНЕРА СИНДРОМ– сочетание умеренного миоза с птозом и ангидрозом лица, обусловленное нарушением его симпатической иннервации. Из-за положения век создается ложное впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает.

Может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого (опухолью Панкоста). В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похуданием мелких мышц кисти.

Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные шейные лимфатические узлы, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа и в глазнице, тромбоз или расслоение сонной артерии. Причину часто удается выяснить лишь с помощью дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, черепа, шейного отдела, ультразвуковое исследование сонных артерий, КТ, МРТ, по показаниям – ангиография).

Важно учитывать, что у значительной части людей величина зрачков различна (простая, или эссенциальная, анизокория), хотя это различие в среднем невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени).

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП) – заболевание, характеризующееся непрогрессирующим поражением головного мозга, возникающим до родов, во время родов либо сразу после них и преимущественно проявляющееся двигательными нарушениями.

Этиология, патогенез.Основные причины – внутриутробная гипоксия (например, вследствие нарушения плацентарного кровообращения), врожденные инфекции, несовместимость матери и плода по резусфактору с развитием ядерной желтухи, преждевременные роды и родовая травма, гипоксия и асфиксия во время удлиненных или осложненных родов, сосудистые повреждения или инфекции в послеродовом периоде. Факторы риска – недоношенность и низкая масса при рождении.

Симптомы, течение. Основу клинической картины ДЦП составляют двигательные расстройства – параличи, насильственные движения, нарушение координации движений. Часто отмечаются задержка психического развития с формированием умственной отсталости, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм, паралич взора). Выделяют следующие основные формы ДЦП.

Спастическая диплегия (болезнь Литтла) – наиболее распространенная форма, особенно у недоношенных. Чаще всего связана с геморрагическим или ишемическим поражением перивентрикулярного белого вещества. Может сочетаться с гидроцефалией. Проявляется спастическим тетрапарезом, при котором верхние конечности поражаются в меньшей степени, чем нижние. Сразу после рождения тонус в мышцах ног обычно снижен, но затем развивается спастика. При вертикальной поддержке больного его ноги перекрещиваются (вследствие высокого тонуса в приводящих мышцах бедер). Степень поражения рук различна – от выраженных парезов до легкой неловкости. Часто отмечается косоглазие. У большинства больных обнаруживаются задержка развития речи и дизартрия, но ребенок может научиться писать, обслуживать себя, овладеть трудовыми навыками. Прогностически эта форма сравнительно благоприятна при условии правильного систематического лечения.

Гемиплегическая форма– наиболее частая форма ДЦП у доношенных детей, но встречается и у недоношенных. Основные причины – аномалия развития головного мозга или инсульт. В отсутствие ранних парциальных эпилептических припадков с судорогами в пораженной руке двигательный дефект становится заметным не ранее 4–6 мес после родов (ребенок предпочитает совершать движения только одной из рук). В последующем рука и нога отстают в росте, в них развивается спастика. Наиболее выраженной бывает слабость в кисти, в ноге отмечается легкий или умеренный парез. Ребенок в состоянии научиться ходить, но это происходит позднее, чем в норме. Возможны нарушения речи, задержка психического развития, но у большинства больных все же формируются нормальные речь и интеллект.

Двойная гемиплегия – одна из самых тяжелых форм ДЦП, обычно связанная с обширным повреждением головного мозга (при внутриутробной инфекции или тяжелой родовой асфиксии). Руки и ноги при этой форме поражаются в равной степени, но у части больных функция рук страдает больше, чем функция ног. Сразу после рождения отмечается диффузная мышечная гипотония, но в течение первого года жизни происходит повышение тонуса в мышцах туловища и конечностей. Дети с трудом овладевают навыками сидения. Стояние и ходьба обычно невозможны. У большинства больных не удается добиться развития интеллекта и речи. Двигательные навыки (с большим опозданием и значительными отклонениями) формируются только в наиболее легких случаях.

Гиперкинетическая формавозникает вследствие тяжелой гипоксии или ядерной желтухи, вызывающих повреждение базальных ганглиев. В клинической картине доминируют гиперкинезы (хореоатетоз, дистония, баллизм и др.). У 90 % больных наблюдаются речевые нарушения, но интеллект у подавляющего большинства больных не страдает. Прогностически эта форма благоприятна для обучения, но из-за грубого, не поддающегося коррекции гиперкинеза и выраженной дизартрии социальная адаптация затруднена.

Атактическая (мозжечковая) формаредкая форма ДЦП, возникающая при поражении мозжечка и связанных с ним стволовых структур. При осмотре часто выявляются нистагм, нарушение координации движений в конечностях, снижение мышечного тонуса, дизартрия. Приобретение двигательных навыков затруднено. Прогностически эта форма благоприятна, если нет выраженной олигофрении.

Лечениепроводится с помощью специальных программ тренировки физических и психических функций. Важное значение имеют логопедическая и ортопедическая помощь, физиотерапия. Лечениеследует начинать как можно раньше и проводить непрерывно на протяжении многих лет. Для уменьшения спастичности применяют баклофен, тизанидин, локальные инъекции ботулотоксина, при эпилептических припадках назначают антиконвульсанты. Часто используют препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной системе (пирацетам, церебролизин, пиридитол и др.). При формировании стойких контрактур и деформаций используют гипсовые повязки или прибегают к оперативному вмешательству (например, удлинению сухожилий).

Прогноз. В тяжелых случаях ребенок редко доживает до 1–2 лет, погибая обычно от пневмонии. В среднем у 25 % больных отмечается значительное улучшение, у 50 % лечение дает более или менее выраженное смягчение моторных дефектов, у 25 % оно неэффективно. Важным прогностическим фактором является также степень интеллектуального дефекта.

ДИСТОНИЯ МЫШЕЧНАЯ– синдром, характеризующийся насильственными медленными или быстрыми повторяющимися движениями, вызывающими вращение, сгибание или разгибание отдельных частей тела с формированием патологических поз.

Этиология.Выделяют первичную (идиопатическую) дистонию, которая составляет около 90 % случаев дистонии и часто является наследственной, и вторичную (симптоматическую) дистонию, вызванную применением лекарственных средств (особенно нейролептиков), травмами, энцефалитами, сосудистыми заболеваниями, опухолями, дегенеративными заболеваниями головного мозга, перинатальной патологией (аноксия, ядерная желтуха), наследственными нарушениями метаболизма (в частности, гепатолентикулярной дегенерацией).

Симптомы, течение. По распространенности выделяют фокальную дистонию, захватывающую небольшую часть тела (например, шею), сегментарную дистонию, вовлекающую смежные части тела (например, шею и руку), мультифокальную дистонию, вовлекающую несмежные части тела, и генерализованную дистонию, гемидистонию, вовлекающую ипсилатеральные руку и ногу. Вначале насильственные движения появляются лишь при определенной активности (например, дистоническая поза в руке появляется только при письме или печатании на машинке), затем – во время любого действия, а потом теряют зависимость от произвольного движения и становятся постоянными, приводя к формированию фиксированной позы и суставных контрактур. Эта характерная эволюция, наряду с другими проявлениями динамичности гиперкинеза (колебание симптомов в течение суток с кратковременным улучшением после сна, влияние корригирующих жестов и изменения позы, ухудшение при волнении), позволяет отличить дистонию от заболеваний скелетно-мышечной системы, вызывающих фиксированные изменения позы. В детстве дистония обычно начинается локально с вовлечения одной стопы, но позднее постепенно вовлекает и другие части тела, становясь генерализованной. Этот вариант дистонии обозначается также как торзионная дистония, что подчеркивает наличие скручивания туловища вокруг оси (торсии). Она может быть семейной (наследоваться по аутосомно-доминантному типу) или спорадический (идипатической). Для дистонии, чувствительной к леводопе (синдром Сегавы), составляющей 10–15 % случаев дистонии детского возраста, характерны выраженные флуктуации с нарастанием симптоматики во второй половине дня, усиление гиперкинеза при физической нагрузке, симптомы паркинсонизма, преимущественное вовлечение ног (что часто ведет к ошибочной диагностике детского церебрального паралича). Дистонии, начинающиеся у взрослых, часто остаются фокальными или сегментарными. К фокальным дистониям относят краниальную дистонию (блефароспазм, оромандибулярную дистонию), цервикальную дистонию (спастическая кривошея), ларингеальную дистонию (спастическая дисфония), туловищную и конечностную дистонию. Отдельную группу составляют так называемые профессиональные дистонии (писчий спазм, спазм машинистки, спазм пианиста), индуцируемые только специфическими движениями.

Диагноз.Прежде всего, важно исключить вторичный характер гиперкинеза, в пользу которого свидетельствуют связь с приемом лекарственных средств, наличие других неврологических синдромов, появление гиперкинеза в покое, а не при движении, очаговые изменения в базальных ганглиях или таламусе при КТ или МРТ. Следует исключить гепатолентикулярную дегенерацию. Длительное время дистонию относили к психогенным заболеваниям, между тем психогенная дистония встречается очень редко. Ее признаками служат: острое начало, наличие других функциональных неврологических (истерических) нарушений (преходящих парезов, нарушений чувствительности, слепоты, псевдоприпадков), признаки психического расстройства, наличие рентной ситуации, выраженный и стойкий эффект психотерапии или плацебо.

Лечение.При генерализованной дистонии наиболее эффективны холинолитики в высокой дозе: тригексифенидил (циклодол), 10–30 мг/сут. Иногда эффективны бензодиазепины (клоназепам), баклофен, резерпин, нейролептики (тиаприд, сульпирид, галоперидол). При синдроме Сегавы стойкий эффект оказывают небольшие дозы препаратов леводопы (наком, мадопар), их имеет смысл испробовать во всех случаях дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте. Наиболее эффективный метод лечения фокальных дистоний – повторные инъекции ботулотоксина в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. В резистентных случаях иногда прибегают к оперативному вмешательству (селективной денервации мышц, стереотаксическим операциям).

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ– хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, особенно часто встречающаяся у пожилых лиц, в основе которой лежит многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств.

Этиология, патогенез.Характеризуется постепенным накоплением изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, которые, в зависимости от локализации и размеров ишемизированной зоны, могут оставаться субклиническими либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой. В большинстве случаев связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией). Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая липогиалиноз мелких проникающих в глубь мозга артерий и артериол. Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное ишемическое поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Поражение крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безынсультной дисциркуляторной энцефалопатии (если сохранны системы коллатерального кровообращения и ауторегуляции мозгового кровообращения). Но при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие медленно нарастающего ишемического поражения, прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельных зонах), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Дополнительными факторами повреждения мозга являются: повторные эпизоды артериальной гипотензии; нарушение реологии и свертываемости крови (например, вследствие гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т. д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, сахарный диабет; повторные эпизоды гипертонических кризов. Прогрессирующая энцефалопатия может быть также следствием специфического поражения мозговых сосудов при наследственных артериопатиях, васкулитах, волчаночной микроангиопатии, антифосфолипидном синдроме.

Симптомы, течение. Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть выявлены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Ведущие проявления – нарушения когнитивных (познавательных) функций, эмоционально-личностные расстройства, двигательные нарушения (включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства), вестибулярная и вегетативная недостаточность. У значительной части больных выявляются нарушения статики и ходьбы. Течение прогрессирующее, но зачастую с периодами быстрых ухудшений (иногда вследствие декомпенсации сердечно-сосудистых или иных соматических заболеваний), стабилизации и регресса.

Выделяют 3 стадии заболевания. В первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде головной боли, головокружения, шума в голове, повышенной утомляемости, снижения внимания, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. При осмотре можно выявить лишь легкую смазанность речи, рефлексы орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, ани-зорефлексию, снижение постуральной устойчивости, замедленность ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные нарушения памяти, внимания, познавательной активности, которые могут быть компенсированы и существенным образом не угрожают профессиональным способностям и социальной адаптации больного. Иногда на первый план выходят неврозоподобные расстройства, главным образом астенического плана.

Для второй стадии характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного – клинически явных когнитивных нарушений (снижение памяти, замедленность психических процессов, нарушении способности планировать и контролировать свои действия), выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма. Развиваются эмоциональноличностные расстройства (апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность), иногда легкие тазовые расстройства (в виде учащенного мочеиспускания в ночное время). На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя.

Для третьей стадии характерны те же синдромы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми эмоционально-личностными нарушениями (снижением критики, апатикоабулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, акинетико-ригидный синдром. Часто у больных отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе.

Диагноз.В первую очередь с помощью клинических и лабораторных данных следует исключить курабельные заболевания: опухоли головного мозга, нормотензивную гидроцефалию, метаболические и эндокринные расстройства, васкулиты. Особенно трудна дифференциация с нейродегенеративными заболеваниями пожилого возраста (болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона). На ранней стадии заболевания, когда еще отсутствуют клинически явные неврологические и нейропсихологические нарушения, труден дифференциальный диагноз с невротическими нарушениями или депрессией пожилого возраста. Комплекс обследований должен по возможности включать КТ или МРТ, которые позволяют исключить иные заболевания, такие как опухоль или гидроцефалию и получить доказательства сосудистого генеза расстройств. Патологию крупных экстра– и интракраниальных мозговых артерий выявляют с помощью ультразвуковой допплерографии, дуплексного ультразвукового сканирования, транскраниальной допплерографии. Важное значение имеет исследование всей сердечно-сосудистой системы, которое может выявить признаки кардиальной патологии или системного сосудистого заболевания (например, атеросклеротического поражения коронарных или периферических артерий, признаки системного васкулита и др.). Следует также исключить соматические заболевания, которые могут быть причиной неврологических нарушений (например, заболевания печени, почек, крови и т. д.). ЭЭГ показана лишь при наличии эпилептических припадков или пароксизмальных состояний неясного генеза, иногда при подозрении на объемное образование. Реоэнцефалография не имеет существенного диагностического значения и не позволяет отслеживать динамику заболевания. Важно исследовать число тромбоцитов, гематокрит, содержание в крови липидов и липопротеидов, фибриногена, коагулограмму.

Лечение.Наиболее важное значение имеет воздействие на сосудистые факторы риска – коррекция артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета, отказ от курения. Длительный прием антиагрегантов (аспирин, 100–300 мг один раз в день, иногда в комбинации с дипирадамолом, 300–400 мг/сут) предупреждает повторные ишемические эпизоды. Ноотропные средства (пирацетам, 1,6–4,8 г/сут, пиридитол, 300–600 мг/сут, церебролизин, 10–30 мл в/в капельно, глиатилин, 1,2 г/сут) улучшают внимание и психическую активность, но, по-видимому, мало влияют на другие проявления. Учитывая роль нарушения гемореологии в генезе энцефалопатии при поражении мелких артерий в комплекс лечения следует включать пентоксифиллин (трентал), 400 мг 2 раза. При гиперфибриногенемии возможно применение анкрода и безафибрата. При гиперлипидемии показаны диета и гиполипидемические средства (эндурацин, ловастатин, пробукол и др.). Традиционно при дисциркуляторной энцефалопатии применяют вазоактивные средства, в частности препараты спорыньи (редергин, 1,5 мг 4 раза в сутки или 0,3 мг в/м или в/в, нисерголин, 5-10 мг 3 раза в сутки или 4 мг в/в или в/м), препараты барвинка (винпоцетин, оксибрал), препараты Gingo biloba (например, танакан). Но следует заметить, что долговременная эффективность этих препаратов, так же как и эффективность инстенона, милдроната, актовегина, мексидола и других средств, не доказана. При тенденции к прогрессированию лечение должно быть не курсовым, а непрерывным, при этом рекомендуется каждые 2–3 мес производить смену ноотропных и вазоактивных средств (с учетом их эффективности). Симптоматическое лечение включает прерывистое применение малых доз бензодиазепинов при тревоге и возбуждении, при депрессии показаны антидепрессанты, при апатико-абулическом синдроме – умеренные дозы агонистов дофамина (бромокриптин), при нарушении сна – малые дозы тразодона (50–75 мг на ночь). Выраженность насильственного смеха и плача можно уменьшить с помощью трициклических антидепрессантов.

ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ –комплекс расстройств, возникающий при диффузном поражении гипоталамической области межуточного мозга.

Этиология.Основные причины – опухоли (например, краниофарингиома), энцефалиты, тяжелая черепно-мозговая травма, острая алкогольная энцефалопатия, инсульты, гранулематозные поражения (например, при саркоидозе).

Симптомы. Клинически проявляется сочетанием: 1) нейроэндокринных и метаболических нарушений (адипозогенитальной дистрофией, гиперпролактинемией, несахарным диабетом, кахексией, гипер– или гипогликемией), 2) мотивационно-поведенческих нарушений (булимией или анорексией, отсутствием жажды или полидипсией, снижением либидо или гиперсексуальностью, агрессивностью или абулией), 3) нарушением терморегуляции с развитием как гипер-, так и гипотермии, 4) нарушениями сна и бодрствования (по типу инсомнии или гиперсомнии), 5) нарушения сознания вплоть до комы, расстройством памяти и других нейропсихологических функций, в тяжелых случаях деменцией, 6) вегетативной дисфункцией, включая вегетативные кризы. Хотя ни один из этих синдромов нельзя назвать патогномоничным, их сочетание может указывать на поражение гипоталамуса. Дополнительные симптомы – признаки компрессии зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, глазодвигательные расстройства. В прошлом диагноз диэнцефального синдрома ошибочно ставился больным с вегетативными кризами, первичным ожирением, неврозами.

Диагноз.Обследование должно включать неврологический и соматический осмотры, эндокринологические тесты, КТ или МРТ головного мозга.

ИКОТА– непроизвольные периодические миоклонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, имитирующие форсированный вдох, с внезапным закрытием дыхательных путей надгортанником, перекрывающим поток воздуха и вызывающим характерный звук.

Этиология, патогенез.Икота – рефлекс, вызываемый раздражением рецептеров брюшной полости и замыкающийся через «центр» икоты в продолговатом мозге с помощью диафрагмального и блуждающего нерва. Она имеет физиологический смысл у плода или новорожденного, позволяя им совершать дыхательные движения без риска захлебнуться. В последующем этот рефлекс подавляется, и лишь при интенсивной периферической стимуляции или поражении центральных тормозящих механизмов происходит его реактивация.

У здоровых лиц кратковременная икота возможна после обильного приема пищи, употребления охлажденных напитков или алкоголя, при волнении. Длительная изнуряющая икота может быть вызвана поражением ствола головного мозга (при энцефалите, инсульте, травме, артериовенозной мальформации, краниовертебральной аномалии), метаболическими расстройствами (например, при диабетической, уремической или печеночной коме), интоксикациями (алкоголем, барбитуратами, бензодиазепинами). Икота может быть признаком нарастающей внутричерепной гипертензии или объемного образования задней черепной ямки. Причинами икоты могут быть также сдавление четвертого шейного корешка (например, при грыже межпозвоночного диска), опухоли шеи, поражения грудной клетки (опухоль средостения, лимфогранулематоз или саркоидоз, опухоль пищевода или легких, дивертикул пищевода, рефлюкс-эзофагит, ларингобронхит, медиастенит, инфаркт миокарда), заболевания органов брюшной полости (гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, поддиафрагмальный абсцесс, панкреатит, заболевания желчевыделительной системы, опухоли желудка, поджелудочной железы, печени), глаукома. Нередко у молодых женщин икота вызвана психогенными причинами.

Диагноз.Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, КТ или МРТ головного мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, которое могло послужить причиной икоты.

Лечение.Икоту часто удается купировать с помощью простых приемов: больному предлагают сделать несколько глотательных движений или проглотить кусочек сахара, задержать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыхания на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают давление на глазные яблоки или точки выхода диафрагмального нерва (над ключицей у края грудинно-ключичнососцевидной мышцы) или попытка спровоцировать чихание (например, с помощью перца). Нередко прибегают к местной анестезии слизистой оболочки носа и ротоглотки или ингаляции 10–15 % СO 2в течение 3–5 мин либо к повторному вдыханию воздуха, который больной выдыхнул в бумажный пакет. При неэффективности этих процедур применяют метоклопрамид, 10–20 мг в/в или в/м, атропин, 0,5–1,0 мг п/к, скополамин, 20 мг п/к, дипразин, 50-100 мг в/в или в/м, нейролептики (аминазин, 25–50 мг в/м, галоперидол, 2,5–5 мг в/в или в/м). В хронических случаях назначают внутрь метоклопрамид, домперидон, антациды, амитриптилин, антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, вальпроат натрия), нифедипин, амантадин. При длительной изнуряющей икоте и неэффективности медикаментозных средств прибегают к эпидуральной блокаде на шейном уровне, блокаде или пересечению диафрагмального нерва.

ИНСОМНИЯ– состояние, определяемое как неудовлетворенность сном, «бессонница». Основные варианты: нарушение засыпания, нарушение поддержания сна (частые ночные или преждевременное утреннее пробуждения), ощущение неудовлетворенности сном, несмотря на его нормальную продолжительность. Выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся не более нескольких ночей (обычно связана со стрессовой ситуацией, госпитализацией и т. д.), кратковременную инсомнию – от нескольких дней до 3 нед (например, при непродолжительном заболевании) и хроническую инсомнию.

Этиология, патогенез.Причиной хронической инсомнии чаще всего являются психические заболевания (особенно депрессия и тревога), соматические болезни, вызывающие ночные боли, одышку, кашель, зуд, никтурию, сердечные приступы, органические поражения ЦНС, вовлекающие структуры, обеспечивающие инициацию и поддержание сна, реже первичная (идиопатическая) дисфункция этих структур. Нередкой причиной нарушения засыпания является синдром беспокойных ног, проявляющийся крайне неприятными тягостными зудящими ощущениями в глубине голени, стопах, бедрах, иногда в руках, которые появляются, как только больной ложится в постель, заставляя его вставать и ходить по комнате. В движении неприятные ощущения проходят, но стоит ему лечь, как они появляются вновь. Причиной могут быть полиневропатия, беременность, уремия, дефицит железа, но в половине случаев синдром имеет идиопатический характер.

Лечениевключает прежде всего воздействие на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик релаксации. Рекомендуют ряд общих правил: не спать в течение дня, не ложиться в рассерженном состоянии или слишком рано, регулярно заниматься физической нагрузкой в утреннее или дневное время, поддерживать в спальне чистоту и порядок, не наедаться на ночь, избегать приема на ночь алкоголя, кофеина или никотина, выработать определенный ритуал засыпания и т. д. Многим пожилым пациентам достаточно разъяснить закономерность возрастного уменьшения продолжительности и глубины сна. Применение снотворных следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним быстро вырабатывается толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость. Следует придерживаться минимальных доз. При хронической инсомнии снотворные средства должны назначаться короткими курсами (не более 4 нед) или прерывисто (не более 2–3 ночей в неделю). Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов (например, экстракта пассифлоры, новопассита) или препаратов безрецептурного отпуска, например доксиламина (донормина), 15–30 мг, препаратов мелатонина. При их неэффективности в качестве снотворных чаще всего применяют бензодиазепины. При нарушении засыпания целесообразнее применять препараты с коротким действием [мидазолам по 7,5-15 мг, триазолам (сомнетон) по 0,125-0,25 мг], их недостаток – рикошетное нарушение сна в ранние утренние часы и высокая частота побочных эффектов (возбуждение, спутанность, амнезия). При частых ночных или раннем утреннем пробуждениях предпочтительнее препараты с длительным действием [флуразепам (беназил) по 15 мг, дизепам (реланиум), 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум), 10 мг], но они могут вызывать сонливость на следующий день. В подобных случаях часто применяют и препараты средней продолжительности действия [оксазепам (тазепам), 5-10 мг; лоразепам (мерлит), 1 мг; темазепам, 10–40 мг; альпразолам, 0,5–1,0 мг; нитразепам (радедорм), 5-10 мг; флунитразепам (рогипнол), 0,51,0 мг]. В последнее время все шире применяют небензодиазепиновые средства золпидем по 10–20 мг и зопиклон (имован) по 3,75-7,5 мг, обладающие клиническим профилем, сходным с бензодиазепинами короткого действия, но, по-видимому, меньшим риском толерантности и зависимости. В качестве альтернативы бензодиазепинам применяют антидепрессанты с седативным действием – амитриптилин, доксепин (синэкван), миансерин (леривон), тразодон, которые не вызывают привыкания и полезны пожилым больным, а также лицам, страдающим депрессией и хронической болью. При нарушении сна из-за зуда могут быть эффективны гидроксизин (атаракс) и антигистаминные средства. Нейролептики с седативным действием (прометазин, хлорпротиксен, левомепромазин (тизерцин)) применяют только у больных со спутанностью при недостаточном эффекте других препаратов. При синдроме беспокойных ног эффективны препараты леводопы (мадопар, 1/ 4 _2 таблетки за 30–60 мин до сна), агонисты дофамина (прамипексол, 0,125-0,5 мг за 1–3 ч до сна), бензодиазепины (клоназепам, тетразепам), антикон-вульсанты (карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты), клофелин (при уремии); антидепрессанты и нейролептики могут ухудшить состояние.

ИНСУЛЬТ мозговой– острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения(транзиторные ишемические атаки) – остро возникающая дисциркуляция, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.

Ишемический инсультможет быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью исчезает в течение 3 нед.

Тромботический инсультобычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерные признаки – «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации.

Эмболия сосудов мозгахарактеризуется апоплектиформным развитием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах.

В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты,вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов – гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).

Геморрагический инсультхарактеризуется кровоизлиянием в ткань мозга(внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство ( субарахноидальное кровоизлияние)или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.

Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возраста – амилоидная ангиопатия.

Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, иногда нескольких часов или суток. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным синдромом. В 10 % случаев наблюдаются генерализованные судорожные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте. Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в цереброспинальной жидкости отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в подобных случаях можно лишь с помощью КТ или МРТ. Серьезным осложнением полушарных геморрагий является развитие дислокации: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в 80 % случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы, как правило, локализующейся в области артериального круга большого мозга. Более редкие причины – расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, гипертоническая болезнь. Основные клинические проявления – внезапная необычайно интенсивная головная боль, нередко сопровождающаяся потерей сознания, повторной рвотой, психомоторным возбуждением, иногда судорожным припадком. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. На 2-3-й день болезни повышается температура тела. Примерно у половины больных за 2–3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли. Часто нарушено сознание. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Диагностика возможна при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистую цереброспинальную жидкость, или с помощью КТ. Приблизительно у больных через несколько дней возникает спазм отдельных интракраниальных сосудов, ведущий к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. В первые несколько дней погибают 10 % больных, в последующем летальные исходы связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.

Диагноз.Врач, оказывающий помощь больному с подозрением на инсульт, должен решить 3 основные диагностические задачи: 1) отдифференцировать инсульт от заболеваний, которые могут его имитировать (опухоли, энцефалита, истерии и др.), 2) дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты, 3) установить причину и механизм инсульта. Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеют КТ или МРТ головы. Поскольку дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического по клиническим признакам далеко не всегда возможно, в отсутствие КТ надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают нечасто: при атональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого, наличии застойных дисков зрительных нервов (по данным офтальмоскопии) или смещения срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии). При пункции нередко возникает сомнение, не является ли примесь крови в цереброспинальной жидкости «путевой», т. е. не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке, но более надежным признаком является ксантохромия надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования. Ксантохромия появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния и сохраняется до 3 нед. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции не дает информации о характере инсульта.

Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение первой недели необходимо регулярно определять содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, УЗИ магистральных артерий головы. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную травму. Особый подход необходим у молодых лиц, перенесших инсульт, поскольку в этой возрастной группе инсульт часто вызывается относительно редкими заболеваниями: васкулитами, антифосфолипидным синдромом, мигренью, расслоением сонных и позвоночных артерий, нейросифилисом, заболевания крови (в частности, полицитемией, коагулопатиями и др.). Комплекс исследований у молодых лиц должен включать эхокардиографию, серологическое исследование на сифилис и ВИЧ, определение антинуклеарных и антифосфолипидных антител, ревматоидного фактора, электрофорез белков, по показаниям – ангиографию и холтеровский мониторинг ЭКГ. После кровоизлияний (если оно не вызвано артериальной гипертензией) показано ангиографическое исследование мозговых сосудов с целью диагностики сосудистой мальформации.

Лечение.Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются атоническая кома, некупирующееся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, некупирующийся эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует помещать в отделения интенсивной терапии.

Базисная терапиявключает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга. Решающее значение имеет поддержание дыхания, которое предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная инфекция – ведущая причина смерти больных в течение 1-й нед после инсульта. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидов, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационной пневмонии. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт – следствие повышенного АД. Но повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт. ст., а при геморрагическом – 170/100 мм рт. ст. и при этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его первоначально рекомендуют снизить не более чем на 10–20 %. Затем в течение нескольких дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь в последующие 2–4 нед нужно постепенно опускать АД до привычного для больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать -блокаторы (лабетолол, 100 мг внутрь или 20 мг в/в), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, 25–50 мг, эналаприл, 5-10 мг – перорально или через зонд), антагонисты кальция (никардипин, 20 мг). В их отсутствие возможно применение нифедипина (коринфар, адалат SL), 10–20 мг под язык, сульфата магния, 10 мл 25 %-ного раствора в/в, дибазола, 3–5 мл 1 %-ного раствора в/в, клофелина, 0,5–1,0 мл 0,01%ного раствора в/в, рауседила, 1–2 мл 0,1 %-ного раствора в/в. В отсутствие эффекта прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин, 1 мл 5%-ного раствора в/м или 0,2–0,5 мл 5%-ного раствора в 20 мл физиологического раствора в/в медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг/мин в/в капельно). Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов в сочетании с кортико-стероидами (преднизолон, 120–150 мг или дексаметазон, 8-12 мг) и вазотониками, например допамином (50 мг препарата разводят в 250 мл физиологического раствора, затем проводят инфузию со скоростью 3–6 кап/мин), норадреналином или мезатоном, поддерживая АД на уровне 140–160/85-90 мм рт. ст. Важно быстро купировать проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кровоснабжение мозга и усугубляют ишемию. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин, 0,5–1,0 мл 0,06 %-ного раствора в/в медленно), при мерцательной тахиаритмии – верапамил, 5-10 мг в/в или дигоксин, 0,125-0,25 мг в/в. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии, которая является одной из основных причин летального исхода в остром периоде и часто требует специальной терапии. С другой стороны, у 10 % больных с ишемическим инсультом и 70 % больных с геморрагическим инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение амплитуды зубца Т,удлинение интервала QT, появление U-волны, желудочковые аритмии), которые связаны с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда. Ее можно купировать с помощью -блокаторов.

Важная задача – предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях – маннитол (предварительно следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости). Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (20 мг 3 раза в/в или в/м). Как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань, и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их применяют лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. Кортико-стероиды при инсульте неэффективны.

Основное правило инфузионной терапии – поддержание нормоволемии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального использования диуретиков возникает дегидратация, что ведет к уменьшению кровоснабжения мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор и влажность кожных покровов, влажность языка, гематокрит. С другой стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5 %-ного раствора глюкозы), способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л/сут). В первые дни в качестве инфузионной среды предпочтителен физиологический раствор, в последующем – глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45 %-ного хлорида натрия и 5 %-ной глюкозы, к которым следует добавлять необходимое количество калия, при гипергликемии – раствор Рингера. Гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим нецелесообразно введение как изотонических, так и гипертонических растворов глюкозы, за исключением тех случаев, когда необходимо скорректировать гипогликемию или проводить парентеральное питание. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3–6 ч, следует временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем в/в введения 10–20 %-ного растворов глюкозы, в последующем – назначением глюкозы внутрь. При инсулино-независимом сахарном диабете может потребоваться временный переход на инсулино-терапию.

Повышение температуры тела выше 38 °C усугубляет повреждение мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела (пузырь с холодной водой или льдом и т. п.). Самой частой причиной лихорадки у больных с инсультом является аспирационная пневмония. При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики. Питание больного следует начинать с 1–2 сут, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затруднениях глотания следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирационной пневмонии.

С первых дней необходимы тщательный туалет полости рта (удаление съемных протезов), обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом). Больного следует поворачивать в постели каждые 2–3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность пролежней. Под колени и пятки следует подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе, стопа должна быть в нейтральном положении или в состоянии легкого тыльного сгибания, рука должна быть отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. При задержке мочи необходима катетеризация мочевого пузыря (как можно быстрее перейти от постоянного катетера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной системы). Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл.

Пассивные движения начинают со 2-го дня. Раннее пересаживание больного в кресло предупреждает развитие контрактур и ускоряет восстановление. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют малые дозы гепарина (2500 ЕД п/к 2 раза в сутки). При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум, 2–4 мл 0,5 %-ного раствора в/в медленно 2–3 раза в сутки, оксибутират натрия, 30–50 мг/кг в/в медленно, галоперидол, 1–2 мл 1 %-ного раствора, избегая применения аминазина. При тошноте и рвоте назначают метоклопрамид, 10 мг в/м, в/в или внутрь, домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3–4 раза, торекан в свечах или в/м, этаперазин, 4-10 мг внутрь 2–3 раза в день. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью в/в введения реланиума (10 мг в 20 мл физиологического раствора, спустя 10–15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе). При его неэффективности используют оксибутират натрия (10 мл 20 %-ного раствора со скоростью 1–2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин).

Дифференцированная терапия различна при геморрагическом и ишемическом инсульте, но не в меньшей степени она зависит от характера сосудистого заболевания и индивидуальных особенностей больного.

1.  Лечениеишемического инсульта. На настоящий момент реально не существует ни одного средства, способность которого снижать летальность или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Тем не менее на практике при ишемическом инсульте широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4–8 ч от появления симптомов), пока не произошло необратимое повреждение нейронов, расположенных вокруг очага некроза.

Продолжительность постельного режима зависит от состояния больного: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики он может ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте он увеличивается до 1–2 нед. Нужно учитывать, сколь плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация осложнена. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Прямые антикоагулянты (гепарин) обычно применяют при прогрессирующем инсульте, реже для ранней вторичной профилактики кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения или хорошим регрессом симптоматики. Гепарин можно назначить, лишь исключив кровоизлияние (с помощью КТ или хотя бы люмбальной пункции). Препарат вводят по 2,5–7,5 тыс. ЕД в/в или под кожу живота через каждые 4–6 ч в первые 4–6 сут под контролем частично активированного тромбопластинового времени или времени свертываемости крови, которые должны увеличиться в 1,5–2 раза. Противопоказания к назначению гепарина – глубокая кома, резкое неконтролируемое повышение АД (систолическое выше 200 мм рт. ст., диастолическое – выше 100 мм рт. ст.), септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), геморрагический инфаркт мозга, порок сердца в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, геморрагический диатез, злокачественные новообразования, беременность, послеродовый период, эпилептические припадки, лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мкл) в первые сутки после развития инсульта. Риск геморрагических осложнений (микро– и макрогематурии, подкожных петехий, носовых и желудочных кровотечений, внутримозгового кровоизлияния или геморрагической трансформации инфаркта) больше при применении более высоких доз гепарина. Поскольку при обширном эмболическом инфаркте мозга велика вероятность геморрагической трансформации, антикоагулянты назначают лишь спустя 3–4 дня. При лечении гепарином надо следить за составом мочи (появление эритроцитов) и содержанием тромбоцитов в крови. При ухудшении состояния необходима повторная КТ (или люмбальная пункция), при подтверждении геморрагического осложнения – введение протамина сульфата (по 5 мл 1%-ного раствора). В последние годы начинают использовать более безопасные низкомолекулярные гепарины (фраксипарин и др.), но их эффективность не установлена. Если планируется длительная антикоагулянтная терапия, то в последние 2 дня лечения гепарином назначают непрямые антикоагулянты и гепарин отменяют лишь после того, как протромбиновый индекс уменьшится в 1,5–2 раза. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать схему приема препаратов. В специализированных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч после появления симптоматики, исключив кровоизлияние с помощью КТ, вводят тромболитики (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена). Антиагреганты (аспирин, 100–300 мг/сут) назначают в отсутствие показаний к антикоагулянтам (одновременно следует назначить антацид).

Гемодилюция с помощью реополиглюкина (400 мл в/в капельно 1–2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2–3 л) показана, если гематокрит превышает 45 %. Применяют также пентоксифиллин, 200 мг в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки, пирацетам, 4-12 г/сут в/в капельно, затем внутрь 3,6–4,8 г/сут, антиоксиданты (витамин Е, 100–200 мг в/м 2–3 раза в сутки, эмоксипин, 300–600 мг в/в капельно, мексидол, 200–400 мг в/в капельно), вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин, инстенон), метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин), но их эффективность не доказана.

2.  Лечениегеморрагического инсульта. При внутримозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1–2 нед.

При внутримозговых кровоизлияниях иногда применяют этамзилат (дицинон), 250–500 мг 4 раза в сутки в/в или в/м на в течение 3–5 сут, гемофобин, 5 мл в/м 3 раза в сутки. Но в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу кровотечение спонтанно остановилось, и необходимости в гемостатических средствах нет. Если кровоизлияние вызвано применением непрямых антикоагулянтов, вводят викасол (10 мг п/к или 10–20 мг в/в капельно в 100 мл физиологического раствора), если оно связано с введением гепарина, то в/в назначают протамина сульфат (из расчета 1 мг препарата на каждые 100 ЕД гепарина, введенные в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением тромболитика, то вводят аминокапроновую кислоту или свежезамороженную плазму. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу.

При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача – предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вторичный ангиоспазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; больному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора необходимы слабительные), кашель (препараты кодеина). Для предотвращения повторного кровотечения в прошлом применяли антифибринолитические средства, в частности аминокапроновую кислоту, но в настоящее время от применения подобных препаратов отказываются в связи с тем, что их положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) перевешивается отрицательным действием – увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений. В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 2–3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся обширном инфаркте мозга объем несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст.). Кроме того, в целях предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин (30–60 мг 4 раза в день или в/в капельно со скоростью 2 мг/ч). Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.

Профилактикапоследующего инсульта включает коррекцию факторов риска (снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения). При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий показан аспирин (100–300 мг ежедневно), предпочтительнее в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900-1200 мг) либо переходят на антикоагулянты. У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70 %, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии. При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50–60 %. При наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет назначают аспирин (250–300 мг/сут). У больных с острым инфарктом миокарда риск инсульта составляет 1 % (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назначение малых доз аспирина (100–300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, снижает риск инсульта почти на половину.

Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно осуществлять в условиях специализированного учреждения (санатория или диспансера), в последующем – по месту жительства. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранившихся когнитивных способностей. При спастичности применяют миорелаксанты, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом, – антидепрессанты, предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, серталин), не оказывающие холинолитического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам, 0,8–1,6 г 3 раза в сутки, пиридитол, 100–200 мг 2–3 раза, глиатилин, 400 мг 3 раза, церебролизин, 10–20 мл в/в № 20–30, цитиколин, 1 г в/в, аплегин), но они действуют главным образом на нейропсихологические функции. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке обычно восстанавливаются хуже, чем в ноге.

Прогноз. При ишемическом инсульте около 25 % больных умирают в течение первого месяца, в последующем смертность составляет 16–18 % в год. Около 90 % выживших имеют тот или иной резидуальный дефект, причем треть из них становятся инвалидами. При внутримозговых кровоизлияниях в течение первого месяца погибают около 30 % больных. Неблагоприятные прогностические признаки – массивная гематома, угнетение сознания, пожилой возраст. При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 3 мес умирают примерно 45 % больных. Прогноззависит от степени угнетения сознания при поступлении.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ– острое нарушение кровообращения в спинном мозге.

Этиология, патогенез.Чаще наблюдаются ишемические инсульты (инфаркты) спинного мозга; случаи кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Ишемический инсульт спинного мозга чаще связан с патологией аорты (атеросклероз, расслаивающая аневризма, коарктация), чем с поражением интрамедуллярных сосудов, атеросклеротическое поражение наблюдается не более чем у 3 % пожилых лиц. Непосредственной причиной ишемии чаще всего является закупорка экстраспинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии. Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий при грыже межпозвоночного диска, опухоли позвоночника и спинного мозга, оперативное вмешательство на аорте, кардиогенная эмболия. Иногда спинальный инфаркт связан с васкулитами или нейросифилисом. При артериальной гипотензии, особенно у больных с атеросклерозом аорты и ее основных ветвей, могут пострадать отделы спинного мозга, находящиеся на границе сосудистых бассейнов и наиболее чувствительные к ишемии, что проявляется развитием смешанного пареза без нарушений чувствительности и напоминает картину бокового амиотрофического склероза.

Симптомы, течение. Симптоматика развивается остро с внезапных болей в спине, иногда с корешковой иррадиацией, на фоне которых появляются двусторонние вялые параличи, нарушения болевой и чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства. Поскольку инфаркт чаще всего возникает в зоне, кровоснабжаемой передней спинальной артерией, глубокие виды чувствительности, которые проводят задние столбы, остаются сохранными. При поражении проникающей ветви спинальной артерии инфаркт развивается лишь с одной стороны, что проявляется моноплегией или гемиплегией на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне (синдром Броун – Секара).

Дифференциальный диагнозпроводят с миелитом, эпидуритом, метастатической опухолью позвоночника. В пользу спинального инфаркта могут свидетельствовать острое развитие заболевания (без предшествующих симптомов), отсутствие поражения задних столбов, наличие четкого уровня поражения, признаки системного сосудистого заболевания. Диагностику облегчают данные миелографии или МРТ, исследования цереброспинальной жидкости. Обязательно серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

Лечениепроводят с помощью вазоактивных препаратов (пентоксифиллина), реополиглюкина, ноотропных (церебролизин) и других средств. Но более важное значение имеют симптоматические меры, уход за кожей, предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры.

Прогноззависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих случаях удается добиться полного или частичного восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

ИСТЕРИЯ– термин, который чаще всего используют для обозначения своеобразного расстройства личности, в основе которого лежит демонстративность, стремление быть в центре внимания, повелевать окружающими, или невротического расстройства, проявляющегося множественными соматическими жалобами либо функциональными неврологическими (или псевдоневрологическими, т. е. имитирующими проявления органических неврологических заболеваний) симптомами. Функциональные неврологические расстройства выражают подсознательное стремление больных к получению выгоды, например, привлечение заботливого внимания близких. Некоторые клинические особенности позволяют отличить истерические (конверсионные) псевдоневрологические нарушения от органических неврологических расстройств. Нарушения чувствительности при истерии не укладываются в зоны иннервации и скорее бывают ограничены региональными зонами, например, вовлекают всю руку или всю половину тела. В последнем случае может выявляться четкая граница нарушения чувствительности по средней линии (при органической гемигипестезии, благодаря перекрытию зон иннервации, граница обычно смещена в сторону). Психогенные параличи часто вовлекают всю конечность, а не отдельные мышечные группы. При проверке силы часто обнаруживается феномен ступенчатой слабости с внезапным исчезновением и столь же внезапным появлением сопротивления больного. «Пытаясь» поднять «паретичную» ногу, больные не опираются на пятку здоровой ноги (рука врача, предварительно подложенная под эту пятку, не ощущает ее давления). При опускании «паретичной» руки в пробе Барре она не ротируется вовнутрь (при пирамидном парезе пронаторы всегда сильнее супинаторов). Выраженность пареза часто меняется. Несмотря на длительное существование паралича, обычно отсутствуют атрофии и трофические нарушения. Пальценосовую пробу больные часто выполняют подчеркнуто медленно, даже при открытых глазах они иногда проносят палец мимо носа. Причудливая походка нередко бывает первым симптомом, заставляющим подумать об истерии. Особенностью истерических гиперкинезов является их вариабельность, которая явно превышает динамичность в целом довольно стереотипных экстрапирамидных расстройств. Характерны тенденция к утомлению и возобновлению гиперкинеза после отдыха. Важное значение имеет отсутствие изменений при дополнительных методах исследования (методы нейровизуализации, вызванные потенциалы), но этот критерий имеет относительную ценность, так как известны заболевания (например, экстрапирамидные расстройства), при которых параклинические методы не выявляют патологии. С другой стороны, обнаружение изменений в головном мозге, например при МРТ, еще не означает, что именно с ними можно связать клиническую картину. Психогенные неврологические расстройства чаще возникают остро и почти всегда сочетаются друг с другом и с многообразными соматическими жалобами и психогенными болевыми синдромами. В анамнезе часто есть указания на повторяющиеся эпизоды потери зрения, слабости, нарушений речи, спячки. Характерна рефрактерность к традиционным видам лечения и одновременно хорошая реакция на плацебо или внушение. С помощью последнего можно не только облегчить, но и индуцировать истерические расстройства. При внешней драматичности симптомов (например, тетраплегия или слепота) больные подчас не выглядят расстроенными («прекраснодушное безразличие»),

КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (мигренозная невралгия, пучковая головная боль) – пароксизмы исключительно интенсивной односторонней головной боли, группирующиеся в своеобразные пучки (кластеры), разделенные периодами ремиссии.

Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчины. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до нескольких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное время. Продолжительность приступа от 15 до 45 мин, редко до 3 ч. Боль локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда иррадиирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кулаками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней части туловища. Обострения разделены длительными многомесячными или многолетними ремиссиями. В отличие от мигрени, приступы возникают и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются рвотой. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная гемикрания,но это состояние чаще отмечается у женщин и характеризуется менее продолжительными, но более частыми приступами, отсутствием отчетливых ремиссий и хорошим эффектом индометацина.

Лечение.Купировать приступ кластерной боли можно с помощью ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10 мин), закапывания в нос 4 %-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык эрготамина, введения суматриптана (6 мг п/к или 20 мг интраназально), дигидроэрготамина (1 мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков. Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет действовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения назначают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480 мг/ сут) и эрготамина (1 мг 2 раза в день), при их неэффективности – короткий курс кортикостероидов (преднизолон, 60 мг/сут), препараты лития, вальпроевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова узла.

КОМА– состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.

Этиология, патогенез.Угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного (многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких, синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер– или гипокальциемия, дефицит витамина В 1), интоксикациях, гипертермии или гипотермии, электротравме.

Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умеренной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы, наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса (от горметонии до гипотонии). При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.

В отсутствие прямых анамнестических указаний на причину комы ее диагностика крайне затруднена. Оказывая помощь в подобных случаях, в первую очередь следует предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, и исключить курабельные заболевания, которые могли послужить причиной комы (например, гипогликемию или гнойный менингит). На основании клинического осмотра можно отнести данный случай комы к одной из 3 групп и тем самым наметить план последующего обследования.

1.Отсутствие односторонней или асимметричной неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлексов указывает на метаболическую или токсическую природу комы. При этом варианте возможны относительно симметричные неврологические нарушения (например, двустороннее изменение тонуса или патологические стопные знаки), астериксис и миоклония, сохранность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций (за исключением случаев отравления холинолитиками и асфиксии). Важное значение имеет внешний осмотр, например снижение тургора и сухость кожи в сочетании с запахом ацетона изо рта характерны для диабетической комы, влажность кожи указывает на возможность гипогликемии, желтушность склер – на печеночную кому, выраженные отеки подкожной клетчатки в сочетании с необычайной сухостью языка и запахом аммиака – на уремическую кому, розовая окраска кожи – на отравление угарным газом. При наличии менингеальных симптомов, которые могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, необходима люмбальная пункция. Лабораторное исследование включает клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи, по показаниям – определение содержания в крови дыхательных газов, токсических веществ, исследование функции щитовидной железы и печени.

2.Асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, односторонние судороги, отклонение глазных яблок в одну из сторон) при сохранности стволовых рефлексов указывают на первичное повреждение одного из полушариев мозга (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или абсцесса). Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга, поэтому перед потерей сознания у больного могут отмечаться нарастающая головная боль, повторная рвота, оглушение, признаки вклинения в намет мозжечка. Изредка асимметричной симптоматикой (асимметричными парезами или фокальными припадками) проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо– или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия).

3.Третий, наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола (чаще всего вследствие инсульта или энцефалита). Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз, нарушения ритма дыхания, одностороннее выпадение роговичного рефлекса, а также быстрое развитие комы.

Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание речи, позже – собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть вегетативное состояние или смерть мозга.

Вегетативное состояние (апалический синдром) диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания: он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений. Возможны лишь двигательные автоматизмы, например, зевота или случайные движения головой или конечностями. Хроническое вегетативное состояние констатируют при наличии признаков необратимости состояния, в частности, в том случае, сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.

Под «смертью мозга» понимают необратимое повреждение мозга с прекращением функционирования ствола мозга, при котором кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием транспланталогии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Признаком прекращения функционирования ствола мозга является отсутствие краниальных рефлексов, а также дыхательных движений при отключении от респиратора (т. е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя – углекислого газа). Диагнозподтверждают с помощью ЭЭГ (отсутствие электрической активности), а также ангиографии или ультразвукового исследования мозговых сосудов, позволяющих констатировать прекращение мозгового кровообращения. Констатация смерти мозга проводится специально подготовленной бригадой врачей.

Лечение.Общие принципы лечения включают поддержание проходимости дыхательных путей и гемодинамики, введение глюкозы (40–60 мл 40 %-ного раствора) для коррекции возможной гипогликемии (одновременно с 2–3 мл 5 %-ного раствора витамина В 1), очищение желудка, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диуретики), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидолом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий (например, при передозировке наркотиков – налоксон). Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ– врожденные или приобретенные дефекты развития краниовертебрального перехода, которые могут касаться структур головного и спинного мозга (аномалии Киари) или костных структур основания черепа и двух верхних шейных позвонков (платибазия, базилярная импрессия и др.). Клинические проявления весьма вариабельны и обусловлены компрессией нижних отделов ствола, шейного отдела спинного мозга, мозжечка, нижних черепных нервов (IX–XII), позвоночных артерий, верхнешейных спинномозговых корешков. Вследствие нарушения ликвородинамики на уровне большого затылочного отверстия или водопровода мозга возникают гидроцефалия и внутричерепная гипертензия.

Аномалия Киари I типа(аномалия Арнольда – Киари) – опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в позвоночный канал. Часто сочетается с сирингомиелией и костными аномалиями (например, платибазией). Гидроцефалия наблюдается редко. Симптомы появляются на третьем-четвертом десятилетии жизни. Характерны боли в шейнозатылочной области, усиливающиеся при кашле и натуживании, бьющий вниз нистагм, падения вследствие внезапного снижения мышечного тонуса (дроп-атаки), обмороки, апноэ во сне, поражение нижних черепных нервов) с развитием бульбарного синдрома, иногда тройничного нерва (V). При сдавлении задних столбов нарушается глубокая чувствительность. Нередко отмечаются пирамидный синдром и мозжечковая атаксия. Аномалия часто остается асимптомной и нередко выявляется при МРТ как случайная находка.

Аномалия Киари II типа –опущение через большое затылочное отверстие не только миндалин мозжечка, но также продолговатого мозга и четвертого желудочка. Почти у всех больных встречаются сирингомиелия, незаращение дужек позвонков (spina bifida) в пояснично-крестцовом отделе, нередко со спинномозговой грыжей, стеноз сильвиева водопровода с развитием гидроцефалии. Проявляется на первом году жизни нарушением дыхания и бульбарным параличом. В большинстве случаев смерть – в первые годы жизни от пневмонии или остановки дыхания, но отдельные больные с наиболее легкими формами при адекватном лечении доживают до взрослого возраста.

Платибазия –уплощение основания черепа, в результате чего скат расположен более горизонтально по отношению к плоскости передней черепной ямки. Может сочетаться с аномалией Киари, но сама по себе асимптомна.

Базилярная импрессия(базилярная инвагинация, или базилярное вдавление) – смещение вверх переднего отдела базилярной части затылочной кости и ее боковых отделов с внедрением в полость черепа краев большого затылочного отверстия, затылочных мыщелков и зубовидного отростка второго шейного позвонка. Базилярная импрессия может быть врожденной и приобретенной (при болезни Педжета, остеомаляции, несовершенном остеогенезе, гипопаратиреозе). У больных часто отмечаются короткая шея, низкая граница роста волос, ограничение подвижности шейного отдела. Неврологическая симптоматика появляется на 1-2-м десятилетии жизни и связана со сдавлением ствола, верхнешейного отдела спинного мозга, черепных нервов.

Диагностика. Костные аномалии выявляются с помощью рентгенографии черепа и верхнешейных позвонков. Однако более точную картину аномалии, в том числе дефекта развития нервных структур можно получить лишь с помощью МРТ.

Лечениехирургическое.

ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ (прозопалгия).Может быть обусловлена невралгией тройничного нерва и другими краниальными невралгиями, заболеваниями зубов и околоносовых пазух, дегенеративными изменениями или травмой шейного отдела позвоночника, мигренью, кластерной головной болью, височным артериитом, синдромом височно-нижнечелюстного сустава, каротиди-нией, опухолями основания черепа, орбиты и носоглотки.

Невралгия языкоглоточного нервапроявляется приступами интенсивной боли в глубине полости рта, корне языка, области миндалин, которые провоцируются глотанием, кашлем, жеванием, разговором, зевотой. Иногда раздражение блуждающего нерва приводит к рефлекторной брадикардии и обмороку. Сходный болевой синдром наблюдается при опухоли глотки (в том числе носоглотки), языка, задней черепной ямки, тонзиллите и перитонзилярном абсцессе, гипертрофии шиловидного отростка. В последнем случае боль усиливается при повороте головы. Лечениепроводят антиконвульсантами. При их неэффективности прибегают к оперативному вмешательству (микроваскулярной декомпрессии, чрескожной термокоагуляции или пересечению корешка нерва).

Болезненная офтальмоплегияхарактеризуется сочетанием дисфункции одного или нескольких глазодвигательных нервов (птоз, ограничение подвижности глазного яблока, двоение) с болевым синдромом в области орбиты. Причины: идиопатическое гранулематозное воспаление в области кавернозного синуса или орбиты (синдром Толозы – Ханта), тромбоз кавернозного синуса, внутричерепная опухоль или аневризма. Диагнозустанавливают с помощью краниографии, КТ или МРТ, ангиографии. При синдроме Толозы – Ханта эффективны кортикостероиды (60-100 мг/сут внутрь).

Синдром височно-нижнечелюстного суставапроявляется болью в височной области, иррадиирующей в щеку, нижнюю челюсть, лоб, провоцирующейся жеванием, зевотой, широким открыванием или сжиманием рта. Отмечается щелканье и ограничение движений в суставе. Синдром связан с аномальным прикусом, воспалительными, травматическими или дегенеративными изменениями в суставе. Сходный болевой синдром возможен при наличии болезненных миофасциальных зон в жевательных мышцах. Корекция прикуса, физиотерапия (тепловые процедуры, ультразвук), специальные упражнения, курс нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов способствуют уменьшению боли.

Прозопалгия при заболеваниях глаз.При сочетании пульсирующей периорбитальной боли с болью в глазу, гиперемией и болезненностью глазного яблока, расстройством зрения, тошнотой и рвотой необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому.

Одонтогенная прозопалгия.Боль в области верхней и нижней челюсти часто возникают вследствие раздражения нервов при кариесе, заболеваниях пульпы зуба, периодонтальных абсцессах. Она усиливается по ночам, имеет пульсирующий характер и часто сопровождается локальной болезненностью в области корня зуба. Иногда лицевые боли вызываются остеомиелитом челюсти с образованием микроабсцессов. После экстракции зуба или стоматологических операций может возникать невропатия тройничного нерва или его веточек, проявляющаяся снижением чувствительности в области нижней губы, слабостью жевательных мышц.

Психогенная (атипичная) прозопалгияобычно встречается у женщин молодого или среднего возраста. Боль обычно носит постоянный характер, может быть двусторонней или односторонней, иногда ограничиваясь определенной частью лица или распространяясь в область шеи. Никаких чувствительных или вегетативных нарушений, триггерных зон в области лица не выявляется. Нередко боль усиливается стрессом или теплом и не снимается анальгетиками. Больных часто подвергают манипуляциям на полости рта или околоносовых пазухах (экстракция зуба, проколы пазух, манипуляции на тройничном нерве), но они не приносят облегчения, а способствуют хронизации боли. В патогенезе боли важное значение имеет дефект центральных противоболевых систем. Вариантом атипичной лицевой боли считаются жгучие боли в языке или полости рта (соответственно глоссалгия или стоматалгия). Лечениевключает рациональную психотерапию и применение антидепрессантов.

МЕНИНГИТЫ –воспаление оболочек головного и спинного мозга. По характеру воспалительного процесса выделяют гнойный и серозный менингиты, по этиологии – бактериальный, вирусный, грибковый, по происхождению – первичный, протекающий как самостоятельное заболевание, и вторичный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синусита, черепно-мозговой травмы, сепсиса и т. д.), по течению – острый, подострый и хронический. Нарушение циркуляции и всасывания цереброспинальной жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга.

Клиническую картину менингита составляют: 1) общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, боли в мышцах); 2) симптомы раздражения мозговых оболочек – менингеальный синдром (ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского), общая гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже); 3) общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания, эпилептические припадки). В первые часы заболевания, а также у детей и пожилых симптомы раздражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть слабо выраженными. У детей раннего возраста определяют симптом подвешивания (приподнятый под мышки ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову). У грудных детей можно выявить выбухание большого родничка и прекращение его пульсации, вызванное повышением внутричерепного давления.

Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости, поэтому люмбальная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. При гнойном менингите жидкость мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, общее количество клеток (цитоз) обычно превышает 1000 в 1 мкл (нейтрофильный плеоцитоз), снижено содержание глюкозы. При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл, в клеточном составе доминируют лимфоциты (лимфоцитарный плеоцитоз). Но на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция позволит в этом случае избежать диагностической ошибки. При нормальном составе цереброспинальной жидкости диагностируют менингизм – раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство, он возможен на высоте общих инфекционных заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой тела.

Гнойный менингит.Возбудителями обычно служат бактерии, которые проникают в ЦНС гематогенным путем (например, при сепсисе или метастазировании из инфекционных очагов в верхних дыхательных путях, легких, сердце) либо контактным путем (например, при синусите, мастоидите, остеомиелите, травме). Возбудителями первичного менингита чаще всего служат менингококк, гемофильная палочка, пневмококк.

Для гнойного менингита характерны тяжелое течение с быстрым нарастанием общемозговых, иногда очаговых неврологических симптомов, высокой летальностью и частыми осложнениями. В связи с отеком мозга и гидроцефалией резко повышается внутричерепное давление, что приводит к угнетению сознания, неукротимой рвоте, эпилептическим припадкам, артериальной гипертензии, урежению или учащению сердечного ритма. Возможно появление спутанности сознания и психотических нарушений. Очаговые неврологические симптомы чаще всего связаны с вовлечением глазодвигательных и слуховых нервов, реже – самого вещества мозга (за счет воспаления и тромбоза сосудов на основании мозга).

Менингококковый менингитчаще всего возникает в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев заболевание носит спорадический характер, но иногда регистрируются небольшие эпидемии, особенно в детских коллективах. Возбудители инфекции передаются воздушно-капельным путем, ее источником могут служить больные с менингококковым назофарингитом. Нередко возникает характерная геморрагическая сыпь, которая поначалу может быть эритематозной или пятнистой, но затем быстро трансформируется в петехиальную, имеющую вид звездочек различной величины и формы и локализующуюся на туловище и нижних конечностях. Петехии могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, ладонях и подошвах. Примерно в 10 % случаев менингококковый менингит протекает с менингококковым сепсисом – менингококкемией, обычно сопровождающейся обширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. На фоне менингококкемии возникают тяжелая интоксикация и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что сопровождается инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза – Фридериксена).

Большинство случаев менингита, вызванного гемофильной палочкой, возникают у детей до 6 лет, но изредка он встречается и в более старшем возрасте, обычно на фоне синусита, пневмонии, среднего отита, черепно-мозговой травмы, ликвореи, сахарного диабета или алкоголизма.

Пневмококковый менингит– самый частый вариант менингита у лиц старше 30 лет. Нередко развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов (пневмонии, среднего отита, мастоидита, синусита, бактериального эндокардита). Особенно тяжело протекает у больных со сниженным иммунитетом (при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени, после удаления селезенки, на фоне кортикостероидной терапии). Пневмококк часто служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания, очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается летальным исходом. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5–6 дней, но и при адекватном лечении смертность высока. Рецидивы гнойного менингита обычно возникают на фоне снижения иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изоляцию субарахноидального пространства, – ликворной фистулы, которая чаще всего является осложнением черепно-мозговой травмы.

Примерно у 1/ 3больных, перенесших гнойный менингит, стойко сохраняется резидуальная симптоматика (нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки, деменция), у детей возможны нарушение психического развития и умственная отсталость.

Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости, включающее исследование мазка с окраской по Граму и посев на питательные среды. Нередко необходимо бактериологическое исследование крови и отделяемого кожных высыпаний. При осмотре больного следует обратить внимание на наличие признаков первичных очагов инфекции (синусита, отита, мастоидита, пневмонии, эндокардита) или ликвореи.

Лечение.Немедленно после взятия пробы цереброспинальной жидкости (до получения результатов бактериологического исследования) назначают эмпирическую антибактериальную терапию, которая должна быть назначена. В исключительных случаях антибактериальную терапию приходится начинать до люмбальной пункции, если ее не удается сделать в экстренном порядке. Для лечения гнойного менингита парентерально вводят высокие дозы антибактериального препарата или комбинации препаратов, способных проникать через гематоэнцефалический барьер. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4–5 млн ЕД 6 раз в сутки в/в) или ампициллина (до 2–3 г 4–6 раз в сутки), но в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспорины III поколения, например цефтриаксон (лонгацеф), 1 г 2–3 раза в сутки, или цефотаксим (клафоран), 2 г 4–6 раз в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетин, 1 г 4 раза в сутки. У новорожденных рекомендуют комбинацию ампициллина с аминогликозидами (гентамицином) или цефалоспорином III поколения, у детей старше 2 мес – цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина и левомицетина. У пожилых лиц, а также больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефалоспорином III поколения (при аллергии к пенициллинам – вместо них парентерально вводят триметоприм-сульфаметоксазол).

После получения результатов бактериологического исследования производят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых двух суток. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 7-14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную пункцию. Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется более 2–5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения: флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и др., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков.

Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол, 1 г/кг в/в) и фуросемид. Для уменьшения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том числе поражения слухового нерва, назначают кортикостероиды (дексаметазон, 4 мг в/в за 20 мин до первой дозы антибиотиков, чтобы нейтрализовать воспалительное действие продуктов распада бактерий, а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней).

Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии (при менингите иной этиологии изоляция не требуется). Всем находившимся в тесном контакте с больным менингококковым менингитом проводят химиопрофилактику рифампицином (у взрослых – 600 мг, у детей – 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней), у беременных и детей до 2 лет предпочтительнее одно-кратная в/м цефтриаксона: взрослым – 250 мг, детям – 125 мг. Больничный персонал не нуждается в химиопрофилактике, если не производилось дыхания рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным менингитом, вызванным гемофильной палочкой, химиопрофилактику с помощью рифампицина проводят только в том случае, когда в их семье есть ребенок до 2 лет.

Острый серозный менингит.Возбудителем острого серозного менингита обычно бывают вирусы (энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса).

Заболевание начинается остро с сильной головной боли и лихорадки. Вскоре присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь, ригидность мышц шеи и другие менингеальные симптомы. В отличие от гнойного менингита, для острого серозного менингита характерно относительно доброкачественное течение. Хотя нередко встречаются сонливость или повышенная раздражительность, более глубокого угнетения сознания обычно не развивается. Как правило, отсутствуют эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.

Энтеровирусный менингит– наиболее распространенный вариант вирусного менингита – особенно часто встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. Заражение происходит фекально-оральным путем. Иногда регистрируются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный менингит нередко сопровождается папулезной, везикулезной или петехиальной сыпью, болью в грудной клетке, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной, чаще у мальчиков, заражение происходит воздушно-капельным путем; нередко менингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или панкреатитом. Лимфоцитарный хориоменингит чаще возникает поздней осенью и зимой, заражение происходит в результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей; у части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких, облысение, миоперикардит, лейкопения. Менингит, вызванный вирусами простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпетическими высыпаниями.

Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусного менингита происходит полное выздоровление в течение 1–2 нед. Но иногда головные боли, общая слабость, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у которых возможны задержка психического развития и тугоухость.

Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бактериальные инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный или сифилитический менингиты), лекарственный менингит (например, при применении ибупрофена или азатиоприна), инфильтрацию мозговых оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозговых оболочек) или другие неинфекционные заболевания (например, саркоидоз, системную красную волчанку). Этиологический диагноз удается установить с помощью серологических методов, реже путем выделения возбудителя из цереброспинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носоглотки. Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпе-са, можно идентифицировать в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей ДНК возбудителя.

Лечениесимптоматическое: постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, противорвотные средства, дезинтоксикация, седативные средства. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный менингит. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса в/в вводят ацикловир. Так как во многих случаях заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персонал должен тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Туберкулезный менингит.Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфатических узлах или костях.

Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебрильная температура, эпизодическая головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутричерепного давления головная боль постепенно становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем прогрессировании появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленное васкулитом или сдавлением сосудов. В отсутствие лечения летальный исход развивается в течение 4–8 нед.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз (10-500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать нейтрофилы, затем – лимфоциты), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакты с больными туберкулезом). Диагнозподтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследования.

Лечениеначинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В 6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2–3 мес пиразинамид отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не менее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин, а также кортикостероиды.

МИАСТЕНИЯ– заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью поперечнополосатых мышц.

Этиология.Приобретенная миастения связана с образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. В патогенезе аутоиммунной реакции активную роль, по-видимому, играет тимус. Значительно более редкая врожденная миастения обусловлена генетически детерминированным дефектом нервно-мышечных синапсов. Неонатальная миастения – преходящее состояние, наблюдающееся у младенцев, родившихся от матерей, страдающих миастенией, и обусловленное переходом через плаценту материнских антител.

Симптомы, течение. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но наиболее высокая заболеваемость отмечается в возрасте от 20 до 40 лет (чаще страдают женщины) и от 65 до 75 лет (одинаково часто у мужчин и женщин). В подавляющем большинстве случаев первично вовлекаются глазные мышцы, поэтому вначале больные жалуются на эпизодическое опущение века и двоение. В последующие 1–2 года у большинства больных процесс распространяется на мышцы лица, глотки, гортани, шеи, конечностей и туловища с развитием генерализованной формы. Но части больных заболевание ограничивается лишь наружными мышцами глаза (глазная форма). Феномен патологической мышечной утомляемости проявляется нарастанием симптоматики на фоне физической нагрузки (например, усилением слабости жевательных мышц во время еды, ослаблением голоса – во время беседы). Характерны выраженные колебания симптоматики в течение суток с ухудшением к вечеру. При неврологическом осмотре выявляется снижение силы, нарастающее при повторении движений. После отдыха симптомы уменьшаются. Характерно отсутствие вегетативных нарушений (нарушений иннервации зрачка или тазовых расстройств), мышечных атрофий, нарушений чувствительности, сухожильные рефлексы ослаблены только на фоне выраженной слабости.

У больных с генерализованной миастенией иногда возникает быстрое ухудшение состояния с развитием дыхательной недостаточности, связанной со слабостью дыхательных мышц или нарушением проходимости дыхательных путей (миастенический криз). Криз может возникнуть вследствие неблагоприятного течения заболевания (иногда он бывает первым проявлением миастении), а также на фоне инфекции, электролитных нарушений (гипокалиемии, гипермагнезиемии) или приема препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу. Реже нарастание мышечной слабости и дыхательной недостаточности вызвано передозировкой антихолинергических средств (холинергический криз). В пользу этого варианта криза свидетельствуют в основном вегетативные нарушения, связанные с активацией ацетилхолиновых рецепторов: узкие зрачки и парез аккомодации, гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, кишечные колики, понос, рвота, брадикардия, гипогидроз, а также генерализованные мышечные подергивания. Но у части больных клинически дифференцировать миастенический криз и холинергический практически невозможно.

Диагноз.Для подтверждения диагноза проводят прозериновую пробу: п/к вводят 2 мл 0,5 %-ного прозерина и наблюдают за эффектом в течение 40 мин; в пользу миастении свидетельствует значительное уменьшение, а иногда и полное исчезновение симптомов. Для коррекции возможного побочного действия прозерина (брадикардии, бронхоспазма, артериальной гипотензии) следует иметь наготове шприц с 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина и мешок Амбу. Диагностическое значение имеют также электромиография. У взрослых с подтвержденным диагнозом миастении показана КТ грудной клетки для исключения опухоли или гиперплазии вилочковой железы.

Лечение.Систематический прием индивидуально подобранной дозы антихолинэстеразных препаратов: калимина, 60-120 мг внутрь 3–4 раза в день, и прозерина. Прозерин обладает более короткой продолжительностью действия, его назначают внутрь (15–30 мг) или парентерально (0,5–1,5 мг) для получения кратковременного дополнительного эффекта, например, перед обедом. Одновременно назначают препараты калия. При недостаточной эффективности антихолинестеразных средств используют кортикостероиды. Они вызывают улучшение у 70 % больных, но в первые 3 нед, особенно если лечение начато с высокой дозы, слабость мышц может нарастать, при достижении стойкого эффекта приступают к медленному снижению дозы. В значительной части случаев больные вынуждены принимать поддерживающую дозу препарата на протяжении многих лет. Удаление вилочковой железы (тимэктомия) показана у молодых больных (до 60 лет) с генерализованной формой заболевания, а также при наличии опухоли вилочковой железы (тимомы). В тяжелых случаях при плохой переносимости кортикостероидов назначают иммуносупрессоры (азатиоприн). Следует избегать препаратов, усугубляющих нарушение нервно-мышечной передачи: стрептомицина, гентамицина и других аминогликозидов, тетрациклина, ампициллина, эритромицина, ципрофлоксацина, клиндамицина, сульфаниламидов, -блокаторов, лидокаина, новокаинамида, антагонистов кальция, дифенина, карбамазепина, барбитуратов, аминазина, амитриптилина, бензодиазепинов, миорелаксантов, диуретиков (за исключением калийсберегающих), солей магния, хинидина.

При появлении признаков миастенического криза больного экстренно госпитализируют в отделение интенсивной терапии. При транспортировке необходимо поддерживать проходимость дыхательных путей, удалять слизь из глотки, дать кислород (через маску или назальный катетер). В отсутствие признаков передозировки антихолинэстеразных средств (!) можно ввести подкожно 1–2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина. Внутривенное введение препарата дает более быстрый эффект, но чревато опасностью остановки сердца, поэтому к нему прибегают лишь в наиболее тяжелых случаях (предварительно вводят в/в или п/к 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина). Дальнейшее введение прозерина возможно только при получении положительного результата от первого введения.

В условиях отделения интенсивной терапии налаживают регулярный контроль за состоянием дыхательной функции и проходимостью дыхательных путей, продолжают введение прозерина (до 12 мг/сут), проводят коррекцию электролитных нарушений, при признаках инфекции – антибактериальную терапию (предпочтительнее цефалоспорины). При выраженной дыхательной недостаточности проводят интубацию и приступают к ИВЛ (в этом случае антихолинэстеразные средства временно отменяют либо их дозу уменьшают в 2–3 раза). После устранения провоцирующих факторов спонтанное улучшение происходит в течение нескольких дней или недель, этот процесс можно ускорить с помощью плазмафереза (6 сеансов за 2 нед), в/в иммуноглобулина (0,4 г/кг в течение 5 дней) или кортикостероидов (возможно ухудшение в течение первых 48 ч после начала терапии). Антихолинэстеразную терапию возобновляют после восстановления самостоятельного дыхания и снятия с ИВЛ. При холинергическом кризе антихолинэстеразные препараты временно отменяют, восстанавливают проходимость дыхательных путей, подкожно вводят атропин (по 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора каждые 2 ч) до появления сухости во рту, назначают реактиваторы холинэстеразы, при необходимости прибегают к интубации и искусственной вентиляции легких.

МИГРЕНЬ– одно из самых частых заболеваний человека, основным проявлением которого являются повторяющие приступы интенсивной головной боли.

Этиология, патогенез.Важную роль играет наследственная предрасположенность. Во время приступа мигрени происходит резкое расширение сосудов твердой мозговой оболочки. Боль связана с активацией нейронов тройничного нерва, в результате которой на их окончаниях в стенке сосудов твердой мозговой оболочки выделяются биологически активные вещества, вызывающие резкое расширение сосудов с воспалением и отеком сосудистой стенки и прилегающего участка твердой мозговой оболочки.

Симптомы, течение. Мигрень чаще всего начинается в молодом возрасте (18–30 лет), а после 50 лет ее проявления обычно ослабевают. Женщины страдают чаще, чем мужчины. Приступы могут провоцироваться менструацией, стрессом, переутомлением, недостатком или избытком сна, изменением погоды, длительным пребыванием на солнце, шумом, запахом парфюмерных изделий, приемом в пищу некоторых продуктов (шоколада, орехов, кремов, куриной печени, цитрусовых, бананов, сыра, консервированных продуктов, чая, кофе, сосисок, красного вина и др.). За несколько часов или суток до начала головной боли возможны продромальные явления (угнетенное настроение, раздражительность, вялость, сонливость, жажда и др.). Приступ чаще всего начинается утром. Боль нарастает в течение 0,5–2 ч, после чего стабилизируется и затем медленно проходит. Общая продолжительность приступа от 4 до 72 ч. Боль может быть как односторонней (термин «мигрень» – производное от латинского hemicrania – боль в половине головы), так и двусторонней. Обычно она весьма интенсивна, имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области, усиливается при малейшей физической активности. Почти всегда боль сопровождается тошнотой, реже рвотой, свето– и звукобоязнью, поэтому больные стремятся найти темную тихую комнату. У многих больных прекращению приступа способствуют сон или рвота. Если головная боль продолжается более 72 ч (исключая время сна), диагностируют мигренозный статус.

Клинически выделяют 2 основные формы: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (классическая мигрень). Аура представляет собой очаговые неврологические симптомы, которые предшествуют или сопровождают головную боль и связаны с преходящей дисфункцией различных отделов коры больших полушарий или ствола. Аура обычно развивается в течение 5-20 мин и продолжается 10–30 мин. Чаще всего встречается зрительная аура, проявляющаяся вспышками света, движущимися от центра к периферии мерцающими точками и светящимися зигзагами, иногда напоминающими очертания бастионов крепости, на месте которых остается скотома – слепое пятно. Реже в качестве ауры выступают парестезии и онемение в руке и области рта, гемипарез или афазия. Если очаговые симптомы сохраняются после окончания головной боли, говорят об осложненной мигрени. Выделяют две ее формы: мигрень с удлиненной аурой (продолжается от 1 ч до 1 нед) и мигренозный инфаркт (очаговые симптомы сохраняются более 1 нед). У некоторых больных приступы мигрени могут проявляться лишь аурой без головной боли (мигренозные эквиваленты). Вне приступа никаких признаков заболевания нервной системы не обнаруживается.

Диагнозставится исключительно на данных анамнеза, выявляющего характерные особенности головной боли и сопутствующих симптомов. Мигренеподобная боль может оказаться проявлением опухоли мозга, аневризмы, артериовенозной мальформации, синусита или глаукомы. Такие исследования, как краниография, исследование глазного дна, ЭЭГ, не несут существенной информации, но их выполнение обязательно для исключения симптоматического характера головной боли. Во всех сомнительных случаях (при атипичной клинической картине) показаны КТ, МРТ, иногда ангиография.

Лечение.При приступе больного помещают в тихую затененную комнату, к голове прикладывают сдавливающий теплый или холодный компресс. Части больных помогают простые анальгетики (например, аспирин или парацетамол), принятые при первых признаках приступа. При выраженной тошноте или рвоте дополнительно назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум) или пипольфен. При рвоте эти препараты вводят парентерально или ректально (в виде свечей). При неэффективности простых анальгетиков прибегают к нестероидным противовоспалительным средствам (ибупрофену, диклофенаку, кетопрофену или кеторолаку) или комбинированным препаратам, содержащим кофеин, кодеин и барбитураты (цитрамон, седалгин, пенталгин, спазмовералгин, солпадеин и др.). Обычно принимают 2 таблетки с повторным приемом той же дозы через 1 ч. Нестероидные противовоспалительные средства можно вводить и парентерально (например, аспизол, 1 г в/в, диклофенак, 75 мг в/м, кеторолак (долак), 30–60 мг в/м).

При неэффективности указанных препаратов используют препараты эрготамина (кофетамин, кофергот и др.). Обычно начинают с 2 таблеток (в 1 таблетке 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при необходимости эту же дозу повторяют через 1 ч. Максимальная суточная доза эрготамина – 4 мг (она может применяться не чаще 1–2 раз в неделю). Так как эрготамин провоцирует тошноту и рвоту, перед его приемом вводят противорвотное средство (метоклопрамид, пипольфен или этаперазин). В последние годы эрготамин используют значительно реже в связи с появлением нового класса противомигренозных препаратов – триптанов, являющихся агонистами серотонина [суматриптан (имигран), 6 мг п/к, 50-100 мг внутрь или 20 мг интраназально, и золмитриптан (зомиг), 2,5–5 мг внутрь]. Эффективно купирует приступы мигрени и дигидроэрготамин, который вводят парентерально (0,25-1 мг) или интраназально в виде аэрозоля (дигидроэргот). В тяжелых случаях для купирования головной боли могут быть использованы трамадол или наркотические анальгетики в сочетании с противорвотными средствами. При мигренозном статусе, помимо указанных выше препаратов, обязательно парентеральное введение жидкости (особенно при упорной рвоте), применение кортикостероидов (дексаметазон, 8-12 мг в/в или в/м), седативных средств, например диазепама, 10 мг в/в, сульфата магния (5-10 мл 25 %-ного раствора в/в).

Профилактическое лечение состоит в устранении провоцирующих факторов, в том числе диетических. Не менее важны регулярное питание, полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки. Эффективны немедикаментозные методы лечения, например, аутотренинг и другие методы релаксации, массаж шеи и воротниковой области. Назначение лекарственных средств с профилактической целью показано при частых или тяжелых, трудно купирующихся приступах. Для этого применяют бета-блокаторы (анаприлин, 40-160 мг/сут), антагонисты кальция (верапамил, 120–240 мг/сут), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, 300 мг/сут, напроксен, 500 мг/сут), антидепрессанты (амитриптилин, 12,5-75 мг/сут). При их неэффективности – антисеротониновые препараты (метисергид, ципрогептадин) или препараты вальпроевой кислоты (депакин).

МИЕЛИТ– воспаление спинного мозга.

Этиология, патогенез.Нейротропные вирусы (вирусы полиомиелита, простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловирус) или аутоиммунные реакции при инфекциях и вакцинациях, реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или общих инфекциях (менингококковый сепсис и т. д.).

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых болей в шее или спине, иногда сопровождающихся лихорадкой, на фоне которых появляются парестезии и онемение, поднимающиеся от стоп вверх, парезы, нарушения мочеиспускания. Симптоматика может нарастать в течение нескольких часов или дней, приводя к нижней параплегии или тетраплегии, задержке мочи, нарушению функции кишечника.

Диагноз.Исследование цереброспинальной жидкости выявляет умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое повышение содержания белка, но иногда состав цереброспинальной жидкости не меняется. Важно отдифференцировать миелит от сдавления спинного мозга при опухоли, спондилите или гнойном эпидурите. В перечисленных случаях ликвородинамические пробы выявляют блок субарахноидального пространства, но решающее значение в диагностике имеют миелография или МРТ. Спинальный инсульт по клинике напоминает миелит, но отличается нормальным составом цереброспинальной жидкости и локализацией поражения в бассейне передней спинальной артерии, тогда как при миелите чаще повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы.

Лечение.Парентеральное введение больших доз кортикостероидов (метилпреднизолон, 1000 мг в/в капельно 5 дней с последующим переходом на пероральный прием), плазмоферез, в/в иммуноглобулин. Уход за кожей, предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры. На фоне лечения в трети случаев наблюдается полное восстановление, еще у одной трети – частичное, у оставшихся больных неврологический дефект остается неизменным

МИЕЛОПАТИЯ– сборное понятие для обозначения различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических процессов, преимущественно локализованных вне его.

Этиология: шейный остеохондроз, лучевая терапия, интоксикации (например, мышьяком), героиновая наркомания, паранеопластический синдром. Прогрессирующая сосудистая миелопатия возникает исключительно редко, обычно на фоне тяжелого атеросклеротического поражения аорты и ее основных ветвей

Симптомы, течение. Чаще других поражается шейный отдел спинного мозга. Симптоматика определяется уровнем поражения и вовлеченными в процесс спинальными структурами. Для большинства миелопатий характерно прогредиентное течение.

Диагноз.Наиболее информативны МРТ и миелография. Состав цереброспинальной жидкости нормален. Существенную роль играет спондилография, которая позволяет, в частности, выявить критическое уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала. Дифференциальный диагнозпроводят с опухолью, саркоидозом, спинальной формой рассеянного склероза, артериовенозными мальформациями спинного мозга, фуникулярным миелозом, наследственной (семейной) спастической параплегией Штрюмпеля.

Лечениесимптоматическое. При дискогенной миелопатии в случае обнаружения доказательных признаков сдавления спинного мозга – декомпрессивная ламинэктомия.

МИОПАТИИ– группа заболеваний различной этиологии, поражающих мышечные волокна. Основное проявление – относительно симметричная мышечная слабость, обычно более выраженная в проксимальных отделах конечностей. В некоторых случаях может вовлекаться краниальная мускулатура. Мышечная атрофия при миопатии выражена умеренно и развивается сравнительно поздно. Обычно она вовлекает паретичные мышцы, но иногда она маскируется отложениями жировой или разрастанием соединительной ткани, которые создают впечатление гипертрофии (псевдогипертрофия). Сухожильные рефлексы снижаются пропорционально мышечной слабости. Раннее выпадение сухожильных рефлексов более характерно для поражения периферических нервов и передних рогов. Так как поражение мышц может быть проявлением системного заболевания, при осмотре могут быть обнаружены признаки диффузных заболеваний соединительной ткани, саркоидоза, амилоидоза, эндокринных заболеваний и др. При некоторых миопатиях (например, при мышечной дистрофии Дюшенна, миотонической дистрофии) поражаются не только скелетные мышцы, но и миокард с развитием кардиомиопатии. При многих мышечных заболеваниях в крови повышается активность креатинфосфокиназы, которая высвобождается из пораженных скелетных мышц. Электромиография помогает отдифференцировать миопатии от нейрогенной мышечной атрофии (невропатий или поражения передних рогов). Во многих случаях точный диагноз миопатии невозможен без биопсии мышц или генетических исследований. Основные группы миопатий: мышечные дистрофии, врожденные миопатии, воспалительные миопатии, метаболические миопатии, миотонии.

Мышечные дистрофии (миодистрофии)группа наследственных заболеваний мышц, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью, а патоморфологически – гибелью мышечных волокон с замещением их жировой и соединительной тканью.

Миодистрофия Дюшенна –одно из самых частых мышечных заболеваний. Передается по Х-сцепленному рецессивному типу и наблюдается только у мальчиков, которые наследуют патологический ген от матери. Проявляется в первые годы жизни отставанием в моторном развитии, нарастающей слабостью мышц тазового пояса и бедер, в дальнейшем мышц плечевого пояса и спины, дыхательных мышц. Часто отмечаются усиление поясничного лордоза, эквиноварусная установка стопы, мышечные контрактуры, уплотнение и псевдогипертрофия икроножных мышц. К 10-летнему возрасту большинство больных утрачивают способность к самостоятельному передвижению и оказываются прикованными к постели или инвалидному креслу. Практически у всех больных выявляются признаки кардиомиопатии, снижение интеллекта, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Больные погибают к 20–30 годам от легочной инфекции, дыхательной или сердечной недостаточности. Диагностика основывается на характерных клинических признаках заболевания, резком (в десятки и сотни раз) увеличении активности креатинфосфокиназы в крови. В последние годы разработан метод молекулярно-генетической диагностики, позволяющий более точно выявлять носительниц патологического гена, а также проводить пренатальную диагностику заболевания – с тем, чтобы избежать рождения больного ребенка.

Миодистрофия Беккератакже передается по Х-сцепленному рецессивному типу, но протекает более доброкачественно, чем болезнь Дюшенна. Способность к самостоятельному передвижению утрачивается к 20–50 годам. Возможны псевдогипертрофии и контрактуры, но интеллект остается нормальным, а поражение сердца выражено в меньшей степени.

Лице-лопаточно-плечевая миодистрофияпередается по аутосомно-доминантному типу и характеризуется вовлечением мышц лица, плечевого пояса, в последующем мышц голени и иногда – тазового пояса и предплечья. Заболевание прогрессирует медленно и не влияет на продолжительность жизни.

Поясно-конечностные миодистрофиинаследуются по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Основное клиническое проявление – медленно нарастающая слабость мышц тазового или плечевого пояса, позднее другие мышцы. Первые симптомы – в возрасте 10–30 лет. Уровень креатинфосфокиназы в крови остается нормальным или несколько увеличивается. Возможны псевдогипертрофии. Интеллект остается нормальным, миокард не вовлекается. Продолжительность жизни не сокращается.

Этиологического и патогенетического лечения не существует. Симптоматическое лечение направлено на предотвращение контрактур и поддержание мышечной силы. Лечебный комплекс включает лечебную гимнастику, массаж, ортопедические мероприятия (шинирование, рассечение ахиллова сухожилия или икроножной мышцы), медикаментозную терапию (фосфаден, витамин Е, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, рибоксин). Следует избегать длительного постельного режима и преждевременного использования кресла-каталки. При дистрофии Дюшенна кортикостероиды могут временно увеличить силу, но побочные действия ограничивают их применение.

Врожденные миопатии– группа наследственных непрогрессирующих либо медленно прогрессирующих заболеваний, проявляющихся обычно сразу после рождения или вскоре после него диффузной мышечной гипотонией. В последующем наблюдается задержка моторного развития. При осмотре выявляется слабость в мышцах тазового пояса и проксимальных отделов ног, в меньшей степени – в мышцах плечевого пояса и рук. Иногда наблюдаются врожденный вывих бедра, готическое небо, полая стопа, кифосколиоз. Выделены несколько типов врожденных миопатий, которые отличаются морфологическими изменениями в мышцах, выявляемыми при исследовании их биоптатов (болезнь центрального стержня, немалиновая миопатия и др.). Патогенезнеизвестен. Специфического лечения нет.

Воспалительные миопатиивключают полимиозит, дерматомиозит, миозит с включениями, воспалительным поражением мышц при других аутоиммунных заболеваниях (например, ревматоидном артрите), саркоидозе, инфекционных и паразитарных заболеваниях.

Метаболические миопатии– обширная группа редких наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ в мышцах. Включает семейный периодический паралич, митохондриальные миопатии, поражения мышц при наследственных нарушениях углеводного обмена (гликогенозах), эндокринные миопатии (при гиперкортицизме, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии).

МИОТОНИЯ– синдром, характеризующийся замедленным расслаблением мышц после их сокращения и обычно связанный с дисфункцией ионных каналов мышечных мембран. Для выявления миотонического феномена больного просят плотно зажмурить глаза, а затем открыть их либо сильно сжать кисть в кулак, затем быстро разжать ее. При миотонии больные не могут быстро по команде расслабить мышцы. При последующих повторениях выраженность миотонического феномена уменьшается. При коротком ударе неврологическим молоточком или пальцем по мышце (например, по мышце языка, дельтовидной мышцы или мышцам возвышения большого пальца) происходит локальное сокращение мышцы с образованием стойкого миотонического валика и последующим медленным расслаблением (перкуссионная миотония). Диагнозмиотонии подтверждается с помощью электромиографии. Миотония чаще всего наблюдается при наследственных заболеваниях мышц – миотонической дистрофии и врожденной миотонии.

Миотоническая дистрофияхарактеризуется сочетанием слабости и атрофии мышц с миотоническим феноменом и передается по аутосомнодоминантному типу. Проявляется в возрасте 15–40 лет нарастающей слабостью мышц кистей, стоп, мимических мышц, птозом, слабостью мышц глотки, атрофией шейных и височных мышц. Слабость дыхательных мышц и склонность к аспирации вызывают дыхательную недостаточность. Тяжесть состояния обычно определяет не миотоническим дефектом, а мышечной слабостью. В 90 % случаев развивается кардиомиопатия с нарушением проводимости сердца. Часто выявляются депрессия, снижение интеллекта, гиперсомния, снижение слуха, лобный гиперостоз, катаракта, дегенерация сетчатки, облысение, атрофия яичек, частые выкидыши, сахарный диабет. Ввиду повышенной чувствительности к общим анестетикам и деполяризующим миорелаксантам при оперативных вмешательствах предпочтительна региональная анестезия. Заболевание длится годами, медленно инвалидизируя больных. В тяжелых случаях больные умирают на 5-6-м десятилетии жизни, чаще всего в связи с патологией сердца или пневмонией. Лечениесимптоматическое. В тех случаях, когда миотония беспокоит больных, применяют дифенин, сульфат хинина или новокаинамид (в отсутствие нарушений проводимости сердца).

Врожденная миотония (болезнь Томсена)характеризуется длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за произвольными движениями, которые проходят при повторении или продолжении движения. В отличие от миотонической дистрофии, мышечная слабость не характерна. Несмотря на врожденный характер болезни, ее проявления нередко обнаруживаются лишь спустя несколько лет после рождения. Миотонические явления наиболее выражены в кистях, ногах, веках. Постепенно развивающаяся гипертрофия мышц придает больным атлетический вид. Заболевание протекает доброкачественно и не влияет на продолжительность жизни. С возрастом миотонический феномен может уменьшаться. Выраженность миотонии можно уменьшить с помощью дифенина, диакарба, хинина или мексилетина.

МОНОНЕВРОПАТИИ– изолированные поражения отдельных нервных стволов.

Этиология, патогенез.Причиной повреждения нерва чаще всего бывает его сдавление в зоне, где он проходит вблизи поверхности тела, или в местах костных выступов. Сдавление нерва часто происходит во время глубокого сна (например, в состоянии опьянения), при операции под общей анестезией, у парализованных больных, вынужденных длительное время пребывать в неудобной позе. Поражение нервов может происходить при пользовании костылями или тесной гипсовой повязке. Нередкой причиной невропатий является сдавление нервов в костно-фиброзно-мышечных каналах (туннельные синдромы), а также при синдроме мышечных лож. Независимо от причины сдавления в патогенезе повреждения нерва роль играет не только механический фактор, но и ишемия, обусловленная компрессией мелких сосудов, питающих нерв (компрессионно-ишемические невропатии). Причиной поражения нервов могут быть ранения, растяжение, закупорка сосудов конечностей (например, при тромбоэмболии), холодовая травма, облучение. Если поражение нерва привело лишь к его фокальной демиелинизации, можно ожидать спонтанного восстановления в течение нескольких недель или месяцев, при повреждении аксона восстановление происходит медленно и часто бывает неполным.

Симптомы, течение. Неврит локтевого нерва: невозможность сгибания IV и V пальцев кисти и ее деформация по типу «когтистой лапы»; последние два пальца находятся в состоянии отведения; анестезия ульнарной поверхности кисти, а также IV и V пальцев. Чаще всего нерв сдавливается в кубитальном канале у внутреннего мыщелка плечевой кости.

Неврит лучевого нерва:невозможность разгибания в локтевом и лучезапястном суставах («висящая кисть»); выпадение рефлекса с трехглавой мышцы плеча; анестезия задней поверхности плеча, предплечья и I пальца.

Чаще всего нерв повреждается на плече, где он спирально огибает плечевую кость.

Неврит срединного нерва:невозможность пронации кисти и сгибания первых трех пальцев; анестезия латеральной поверхности ладони, I–III пальцев и латеральной поверхности IV пальца. Чаще всего нерв повреждается в запястном канале (самый частый туннельный синдром).

Неврит бедренного нерва:невозможность разгибания в коленном суставе; выпадение коленного рефлекса; анестезия передней поверхности бедра и медиальной поверхности голени.

Неврит седалищного нерва:невозможность сгибания в коленном суставе, паралич стопы; выпадение ахиллова рефлекса; анестезия голени (за исключением ее медиальной поверхности) и стопы.

Неврит большеберцового нерва:невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев; выпадение ахиллова рефлекса (ходьба на пальцах невозможна); анестезия подошвенной поверхности стопы. Дистальный отдел нерва может сдавливаться в тарзальном канале у внутренней лодыжки.

Неврит малоберцового нерва:невозможность тыльного сгибания стопы (стопа отвисает вниз и внутрь); анестезия наружной поверхности голени и тыла стопы.

Лечение.Массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, вазоактивные средства, витамины группы В, при отсутствии эффекта в течение 3–4 мес показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

НАРКОЛЕПСИЯ– идиопатическое заболевание, предположительно наследственного генеза, характеризующееся дисфункцией стволовых структур, которые регулируют цикличность сна и бодрствования.

Симптомы, течение. Проявляется в молодом возрасте (15–25 лет) повторяющимися приступами засыпания в дневное время, которые обычно возникают в монотонной обстановке, например, после приема пищи или при езде на транспорте, но иногда на фоне напряженной деятельности. Длительность приступа чаще не превышает нескольких минут, изредка до нескольких часов. Даже после короткого сна больной просыпается со свежей головой и чувствует себя бодро по меньшей мере еще в течение 2 ч. Иногда встречаются эпизоды автоматизма, когда больной, «спя наяву», совершает простые повторяющиеся движения и не реагирует на внешние стимулы. Частота пароксизмов от одного до нескольких в течение дня. В последующем у многих больных присоединяется катаплексия – приступы выключения мышечного тонуса, приводящие к падению на фоне ясного сознания и провоцирующиеся яркими положительными и отрицательными эмоциями. Третий характерный симптом – сонный паралич, который характеризуется невозможностью в течение нескольких секунд или минут при пробуждении или засыпании пошевелить рукой или ногой либо сказать что-либо при сохранении сознания. Клиническую картину могут дополнять гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения при засыпании) и нарушение ночного сна с частыми пробуждениями.

Диагнозподтверждается с помощью полисомнографического исследования, выявляющего преждевременное появление сна с быстрыми движениями глаз. Именно с несвоевременным наступлением этой фазы сна, обычно сопровождающегося мышечной гипотонией и сновидениями, связаны катаплексия, сонный паралич и гипнагогические галлюцинации. Дифференциальный диагнозпроводят с другими заболеваниями, вызывающими гиперсомнию.

Лечение.В большинстве случаев больным достаточно изменить режим дня: несколько 15-20-минутных перерывов в работе или учебе для короткого дневного сна значительно улучшают их состояние. Следует избегать монотонного окружения, обильной пищи, алкоголя, снотворных средств. При выраженной дневной сонливости, препятствующей профессиональной активности, – прием психостимуляторов (например, мазиндола, метилфенидата) в рабочие дни (в выходные – перерыв). При длительном лечении психостимуляторов существует риск лекарственной зависимости. При тяжелой катаплексии назначают антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин или флуоксетин).

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА– поражение тройничного нерва, проявляющееся короткими пароксизмами односторонних интенсивных стреляющих болей в зоне иннервации его ветвей.

Этиология, патогенез.Идиопатическая невралгия наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста и чаще всего вызвана сдавлением корешка нерва в месте его входа в ствол мозга аномальным удлиненным или расширенным сосудом. Причиной симптоматической невралгии может быть рассеянный склероз (самая причина у молодых лиц), опухоль, аневризма, артериовенозная мальформация, сирингобульбия, травма, герпетическое поражение гассерова узла, воспаление височно-челюстного сустава, коллагенозы.

Симптомы, течение. Боль чаще всего локализуется в зоне иннервации II и III ветвей нерва (щека, верхняя и нижняя челюсти, нижняя губа). Продолжительность приступов не превышает нескольких секунд или минут. Они возникают многократно в течение суток, нередко образуя короткие серии, и могут провоцироваться жеванием, разговором, гримасой, встряхиванием головы, прикосновением к лицу, бритьем, чисткой зубов, зевотой. При осмотре не выявляется снижения чувствительности, но обнаруживаются триггерные точки в области крыла носа, щеки или десны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. Возможны непродолжительные ремиссии от нескольких дней до нескольких недель (реже месяцев или лет).

Диагноз.Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить невралгию от множества других лицевых болей. Симптоматическую невралгию следует заподозрить, если заболевание начинается до 40 лет, вовлекает I ветвь, боль не имеет типичной локализации и характерного рисунка и сохраняется в межприступном периоде, а при осмотре выявляются очаговые неврологические симптомы. В этом случае диагноз можно установить с помощью рентгенографии черепа, КТ или МРТ.

Лечение.Карбамазепин (финлепсин) по 200–600 мг/сут, эффективен в 80–90 % случаев, но при длительном применении его действие ослабевает, что вынуждает повышать дозу (до 1200 мг/сут). При неэффективности или непереносимости карбамазепина используют баклофен, пимозид или другие антиконвульсанты (дифенин, ламотригин). Дополнительно назначают анальгетики, антидепрессанты, наружно – препараты стручкового перца (на область триггерных зон). Эффект блокад ветвей нерва, физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии обычно кратковременен. При неэффективности консервативной терапии проводят оперативные вмешательства (микроваскулярную декомпрессию нерва, чрескожную термокоагуляцию или микрокомпрессию гассерова узла).

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА– острое поражение лицевого нерва (VII), проявляющееся односторонним парезом мимических мышц.

Этиология, патогенез.В подавляющем большинстве случаев причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия лицевого нерва, или паралич Белла). Однако обнаруживаемые в сыворотке больных повышенные титры антител к вирусам простого герпеса, гриппа, аденовирусам и др. свидетельствуют о важной роли вирусной инфекции. Провоцирующим фактором нередко служит переохлаждение. Запущенные инфекцией воспаление и отек приводят к сдавлению и ишемии нерва в зоне его прохождения через узкий костный канал в пирамиде височной кости. У большинства больных сдавление нерва приводит лишь к повреждению миелиновой оболочки (демиелинизации), что вызывает блокаду проведения, но оставляет сохранным аксоны и позволяет надеяться на полный и относительно быстрый регресс симптомов. При нарушении целостности аксонов восстановление происходит более медленно (путем регенерации поврежденных аксонов или ветвления соседних сохранившихся аксонов, берущих на себя функцию поврежденных) и часто бывает неполным. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва, относятся также артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность, положительный семейный анамнез. Относительно редкие причины – герпетическое поражение коленчатого узла (синдром Рамсея Ханта), бактериальные инфекции (нейроборрелиоз, сифилис и др.), гнойный отит, воспаление околоушных желез, опухоли, лимфомы, саркоидоз, травма и др. Поражение нерва возможно при рассеянном склерозе (в этом случае страдает внутристволовая часть нерва).

Симптомы, течение. Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, на фоне которой остро развивается односторонний паралич мимической мускулатуры. Больной не может поднять бровь, зажмурить глаз, а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних 2/ 3языка на стороне паралича.

Лечение.При раннем назначении (в первые дни болезни) кортикостероиды могут улучшить исход. Назначают преднизолон, 60–80 мг/сут внутрь в течение 5-10 дней с последующей быстрой отменой, в тяжелых случаях – метилпреднизолон, 1–2 г/сут в течение 3–5 дней. Одновременно в/в капельно вводят реополиглюкин и пентоксифиллин (трентал). При неполном закрытии и сухости глаза – ношение защитных очков, закапывание увлажняющих капель (визина), на ночь – повязка и закладывание глазной мази. С конца первой недели – гимнастика мимических мышц, лейкопластырное вытяжение, парафиновые аппликации, со второй недели – точечный массаж и рефлексотерапия. Через 12 мес при отсутствии восстановления или неполном восстановлении – реконструктивные операции. При контрактуре применяют массаж с разминанием локальных мышечных узелков, постизометрическую релаксацию, инъекции ботулотоксина.

Прогноз. При параличе Белла в 80 % случаев – полное спонтанное восстановление, лишь у 3 % больных восстановления не происходит. Прогноззависит от глубины повреждения нервных волокон. При повреждении миелиновой оболочки можно ожидать восстановления в течение 3–6 нед, при повреждении аксонов регенерация нерва может потребовать 3–6 мес. В последнем случае восстановление может быть неполным и резко возрастает вероятность осложнений – синкинезий, контрактуры, синдрома «крокодиловых слез».

НЕЙРОСИФИЛИС.Возбудитель сифилиса Treponema pallidum проникает в ЦНС уже в ранней стадии заболевания, но клинически явное поражение нервной системы, как правило, возникает через много лет после инфицирования.

Латентный нейросифилиспроявляется только воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарным плеоцитозом, увеличением содержания белка). Клинически неврологические нарушения отсутствуют. Выявляется в первые несколько лет после инфицирования. В отсутствие лечения может трансформироваться в клинически явный нейросифилис.

Острый сифилитический менингитпроявляется в первые 2 года после инфицирования головной болью, тошнотой, рвотой, менингеальными знаками. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). Иногда развивается гидроцефалия, сопровождающаяся внутричерепной гипертензией и появлением застойных дисков зрительных нервов. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, иногда снижение уровня глюкозы. При применении пенициллина симптоматика регрессирует в те-чение нескольких дней или недель, но симптомы поражения черепных нервов, в частности глухота могут быть стойкими.

Менинговаскулярный сифилиспроявляется спустя 5-10 лет после инфицирования и связан с развитием сифилитического артериита, вызывающего сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Проявляется клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нередко присутствуют менингеальные симптомы. Лечениепенициллином предотвращает прогрессирование и способно вызвать регресс симптоматики, но у части больных формируется резидуальный дефект.

Прогрессивный паралич– позднее проявление нейросифилиса, обычно возникающее спустя 10–20 лет после инфицирования. Представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем в вещество мозга. Проявляется медленно нарастающим слабоумием, дизартрией, нарушением зрачковой иннервации, пирамидными нарушениями, недержанием мочи, эпилептическими припадками. В отсутствие лечения в течение нескольких месяцев или лет – летальный исход. Пенициллин приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко позволяет добиться обратного развития симптомов.

Спинная сухоткавозникает через 15–20 лет после инфицирования. В ее основе лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления – нарушение глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, стреляющие или пронизывающие боли в ногах, вегетативная дисфункция, в том числе нарушения мочеиспускания, синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет, но реагирующие на аккомодацию и конвергенцию), атрофия зрительного нерва и трофические нарушения, включая деформацию суставов нижних конечностей (нейрогенная артропатия, или сустав Шарко). В цереброспинальной жидкости – воспалительные изменения, но в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. В отсутствие лечения заболевание медленно прогрессирует. Пенициллин приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко вызывает клиническое улучшение.

Диагноз.Ведущий метод диагностики – серологический, основан на использовании нетрепонемных тестов (например, реакции Вассермана или комплекса серологических реакций) и более надежных трепонемных тестов (например, реакции иммунофлуоресценции). Нетрепонемные тесты становятся положительными через 5–6 нед после инфицирования. Они могут быть ложно положительными (например, при вирусных инфекциях, туберкулезе, лептоспирозе, бактериальном эндокардите, диффузных болезнях соединительной ткани, хронических заболеваниях печени) и ложноотрицательными. Реакция Вассермана и ее аналоги становятся отрицательными при успешном лечении. Реакция иммунофлуоресценции (РИФ) становится положительной через 3–4 нед после инфицирования и остается положительной в течение всей оставшейся жизни, даже при успешной антибактериальной терапии. Диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1) положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций в сыворотке; 2) неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3) изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения плюс положительная РИФ).

Лечениепредусматривает в/в введение высоких доз пенициллина (до 24 млн ЕД/сут) в течение 14 дней. В/м введение бициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в цереброспинальной жидкости. В первые 24 ч после начала лечения может возникать реакция Яриша – Герцгеймера, проявляющаяся острой лихорадкой, ознобом, тахикардией, тошнотой, головной болью, миалгиями. Эти симптомы можно уменьшить с помощью кортикостероидов. При аллергии к пенициллину применяют тетрациклины или цефалоспорины.

ОБМОРОК(синоним – синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением головного мозга кислородом или глюкозой, обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Ведущим фактором является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации; 2) уменьшение сердечного выброса; 3) уменьшение содержания в крови кислорода.

Симптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает («оседает»), отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый либо вовсе не определяется. АД снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10–30 с. Недержание мочи наблюдается редко. Остановки дыхания не происходит. Иногда возможны единичные миоклонические подергивания (судорожный обморок). В большинстве случаев обморок возникает в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота.

Самый частый вариант обморока – вазодепрессорный (вазовагальный, нейрокардиогенный), связанный с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям; провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, видом крови, длительным стоянием, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное.

Обмороки во время мочеиспускания обычно развиваются у пожилых мужчин в ночное время. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания. При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса – одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение тугого воротничка или поворот головы. Раздражение рецепторов каротидного синуса вызывает брадикардию и расширение сосудов. Обмороки при ортостатической гипотензии возникают у больных с вегетативной недостаточностью при переходе из горизонтального положения в вертикальное или длительном пребывании в вертикальном положении.

Гипервентиляционные обмороки характерны для больных с неврозами. Потере сознания в этом случае предшествует длительное предобморочное состояние, сопровождающееся психическими и вегетативными проявлениями (тревогой, ощущением нереальности происходящего, сердцебиением, чувством нехватки воздуха, покалыванием в области рта и кончиках пальцев).

Изредка причиной обморока преходящее нарушение мозгового кровообращения вследствие сужения или закупорки позвоночных или сонных артерий, снабжающих кровью головной мозг. Обморок может возникнуть и при внезапном повышении внутричерепного давления из-за резкого снижения мозгового кровотока (например, при внутримозговых кровоизлияниях или опухолях). Причиной обморока могут быть анемия, заболевания сердца, интоксикации, метаболические расстройства, массивное кровотечение, обильный диурез.

Диагноз.В первую очередь важно исключить угрожающие жизни заболевания – тяжелое нарушение ритма сердца, субарахноидальное кровоизлияние, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Важное значение имеет осмотр больного во время приступа, который может выявить нарушение сердечного ритма, указывающее на кардиогенный обморок, или наличие очаговой неврологической симптоматики, свидетельствующее о нарушении мозгового кровообращения. Особую настороженность надо соблюдать у пожилых больных, которые часто страдают кардиогенными обмороками, потеря сознания при которых, в отличие от вазодепрессорного обморока, нередко бывает внезапной, без продромальных явлений (особенно при желудочковых аритмиях). Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог; обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ – главный диагностический критерий. Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц. При затяжных обмороках необходимо исследовать содержание сахара в крови для исключения гипогликемии. Обследование должно также включать ЭКГ, по показаниям – эхокардиографию и суточный мониторинг ЭКГ. В том случае, когда данные анамнеза и осмотра указывают на неврологическое заболевание, проводят ультразвуковое исследование мозговых сосудов, КТ или МРТ.

Лечение.При вазовагальном обмороке медикаментозного лечения не требуется. Необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом затрудняется купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока. Отсутствие эффекта от указанных мероприятий требует проведения ряда неотложных мероприятий: при резком падении артериального давления парентерально вводят 1 мл 1%-ный раствор мезатона, при брадикардии – 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При нарушении сердечного ритма необходимо применение антиаритмических средств.

Профилактическое лечение при вазовагальных обмороках включает дозированные физические нагрузки, укрепление мышц ног, водные процедуры. В более тяжелых случаях помогают бета-блокаторы, беллатаминал или дизопирамид (ритмилен). При гиперчувствительности каротидного синуса рекомендуют не носить тугих воротничков, поворачиваться в стороны всем туловищем, не вращая голову; в тяжелых случаях прибегают к имплантации водителя ритма. При гипервентиляционном синдроме эффективны специальные дыхательные упражнения.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ(опоясывающий герпес) – острое вирусное заболевание с поражением одного или нескольких спинномозговых ганглиев, проявляющееся болью и кожными высыпаниями в зоне их иннервации.

Этиология.Возбудитель – вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (варицелла-зостерный вирус).

Патогенез.После перенесенной в детстве ветряной оспы вирус длительно персистирует в спинномозговых ганглиях и ганглиях тройничного нерва, его реактивация нередко происходит при угнетении иммунитета (например, при кортикостероидной или лучевой терапии, злокачественных опухолях, лейкозах и др.). Размножившиеся в ганглиозных клетках вирусы мигрируют по чувствительным волокнам и вызывают кожные высыпания в зоне иннервации соответствующего ганглия.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых корешковых болей или чувства жжения на фоне общего недомогания и небольшой лихорадки. Вслед за болями в зоне пораженных корешков появляются пузырьковые высыпания; в тяжелых случаях они могут носить буллезный или некротический характер. Изредка высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц; в случае развития парезов в мышцах брюшной стенки возникают выпячивания, которые могут дать повод к ошибочному предположению о наличии опухоли. В половине случаев опоясывающий герпес вовлекает грудные сегменты, у 20 % больных – тройничный (гассеров) узел. В последнем случае боли и высыпания локализуются чаще всего в зоне I ветви: веки, лоб. Herpes zoster ophthalmicus представляет опасность для зрения в случае высыпаний на роговице. Поражение коленчатого ганглия приводит к высыпаниям в ушной раковине, обусловливает возникновение боли в лице и парезов лицевого и кохлеовестибулярного нерва (синдром Рамсея Ханта). Изредка герпетические высыпания появляются на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. В острой стадии болезни в цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, боль прекращается. Однако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойкая постгерпетическая невралгия. Рецидивы крайне редки и обычно наблюдаются на фоне тяжелых соматических страданий. У больных с недостаточностью иммунитета на фоне опоясывающего герпеса может развиться миелит, связанный с проникновением вируса из спинномозгового ганглия в вещество спинного мозга, и проявляющийся нижним парапарезом. Иногда спустя несколько дней после появления сыпи развивается менингоэнцефалит с психомоторным возбуждением, головной болью, ригидностью мышц шеи, очаговыми неврологическими симптомами, эпилептическими припадками, воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Лечение.У молодых лиц с нормальным иммунитетом при неосложненном опоясывающем герпесе, вовлекающем лишь туловище и конечности, лечение можно ограничить анальгетиками и местным применением антисептиков (например, бриллиантового зеленого). Нередко применяют также ультрафиолетовое или лазерное облучение. Но в тяжелых случаях и особенно при вовлечении глазного ветви тройничного нерва или коленчатого узла, а также у больных с угнетенным иммунитетом показано как можно более раннее назначение ацикловира (800 мг 5 раз в день в течение 7-10 сут). При поражении центральной нервной системы ацикловир назначается в/в (5-10 мг/кг 3 раза в день в течение 5 сут) с последующим переходом на прием внутрь (400 мг 5 раз в день – 2 нед). При постгерпетической невралгии применяют антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (карбамазепин), нейролептики (левомепромазин), физиотерапевтические процедуры (чрезкожная электростимуляция), аппликации лидокаиновой мази или препаратов стручкового перца, рефлексотерапию.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.По гистологической структуре опухоли головного мозга делятся на глиомы (60 % всех опухолей мозга), менингиомы, невриномы черепных нервов, метастатические, врожденные и другие. По отношению к веществу мозга опухоли могут быть внутримозговыми (главным образом глиомы) и внемозговыми (менингиомы, невриномы). Метастазы в головной мозг чаще всего возникают при раке легкого, молочной железы, желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, реже метастазируют в мозг саркома, меланобластома. У детей опухоли часто возникают в мозжечке (медуллобластома, астроцитома).

Симптомы, течение. Клиническая картинаскладывается из общемозговых и очаговых знаков. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов и др. В зависимости от гистологической структуры опухоли и ее локализации быстрота развития симптомов варьирует. Клиническая картинаформируется на протяжении нескольких месяцев, иногда лет.

Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли. Опухоль лобной доли: изменение психики, дефекты памяти, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), выпадение зрения в противоположных полях зрения. Опухоль мозжечка: нарушение равновесия и координации движений, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. Опухоль гипофиза – нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, расширение турецкого седла.

Диагноз.Опухоли дифференцируют с абсцессом мозга, субдуральной гематомой, артериовенозными мальформациями и другими объемными образованиями головного мозга. Решающее значение в диагностике имеют КТ и МРТ, в их отсутствие – церебральная ангиография. Роль рентгенографии черепа ограничена. Для распознавания метастатических опухолей необходимы исследование легких, желудочно-кишечного тракта, маммография, урография. При подозрении на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Во многих случаях имеет место белково-клеточная диссоциация, но поясничный прокол не следует производить вне нейрохирургического отделения при наличии выраженных признаков внутричерепной гипертензии, в частности при обнаружении застойных дисков. В подобной ситуации вслед за извлечением цереброспинальной жидкости может развиться дислокация.

Лечение.Снижение внутричерепного давления (дексаметазон, глицерол, маннитол, фуросемид) – в стадии обследования. Основной метод лечения – хирургический. В части случаев при глиомах после операции проводят лучевую терапию.

Прогноззависит от гистологического строения и локализации опухоли. Наиболее эффективно хирургическое лечение менингиом и неврином. При злокачественных глиомах (глиобластомах) и метастатических опухолях прогноз плохой.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА.Выделяют экстра– и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться экстрадурально – за пределами твердой мозговой оболочки (как правило, метастатические опухоли) или субдурально (невриномы и менингиомы). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун – Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара– или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли, растущие в толще вещества мозга – чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.

Диагноз.Рентгенография позвоночника может обнаружить расширение межпозвонкового отверстия (результат экстраспинального прорастания невриномы типа «песочных часов») либо локальное увеличение сагиттального диаметра позвоночного канала вследствие разрушения корней дужек и деструкцию позвонков при метастатических опухолях. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет подтвердить факт компрессии спинного мозга в случае обнаружения белково-клеточной диссоциации (резкое увеличение содержания белка при нормальном цитозе) и блокады субарахноидального пространства при пробе Квеккенштедта. Решающую роль в предоперационной диагностике играет компьютерная томография и (или) миелография. Картину опухоли спинного мозга могут имитировать грыжи межпозвоночных дисков, спинальные формы рассеянного склероза и др. В отличие от всех других опухолей спинного мозга, при которых формирование спинального поражения длится месяцы и годы, экстрадуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражения мозга в течение нескольких часов. Подобное острое развитие неизменно дает повод к предположению о наличии спинального инсульта. Нередко причиной компрессии спинного мозга могут также служить воспалительные поражения позвоночника.

Лечениехирургическое. В отличие от экстрамедуллярных опухолей интрамедуллярные могут быть удалены в большинстве случаев ценой необратимого тяжелого поражения мозга. Поэтому у подавляющего числа больных при наличии интраспинальных глиом операция ограничивается декомпрессивной ламинэктомией с последующей лучевой терапией.

Прогноз. Своевременное удаление неврином и менингиом приводит в большинстве случаев к выздоровлению.

ПАРАЛИЧ– расстройство произвольных движений, вызванное нарушением иннервации мышц. Характеризуется отсутствием или ограничением активных движений, снижением мышечной силы, выражающимся в невозможности выполнять движение против сопротивления врача или длительно удерживать определенную позу (например, вытянутую вверх руку или поднятую ногу) против силы тяжести. Термины «паралич» и «плегия» означают полное отсутствие активных движений, термин «парез» – частичную потерю мышечной силы. Приставка «геми» означает вовлечение руки и ноги с одной стороны, правой или левой, «пара» – обеих верхних конечностей (верхний иараиарез) или обеих нижних конечностей (нижний иараиарез), «тетра» – всех четырех конечностей.

Центральный параличсвязан с поражением центральных двигательных нейронов, тела которых залегают в моторной зоне коры, а длинные отростки следуют в составе пирамидного тракта через внутреннюю капсулу, ствол, боковые столбы спинного мозга к передним рогам спинного мозга. Для центрального паралича характерны повышение тонуса парализованных мышц (спастичность), оживление сухожильных рефлексов, клонусы, патологические рефлексы (например, рефлекс Бабинского). В первые дни при острых неврологических заболеваниях, например, при инсультах или черепно-мозговой травме, в парализованных мышцах вначале развивается снижение мышечного тонуса, а иногда и снижение рефлексов, а спастичность и гиперрефлексия появляются спустя несколько дней или недель.

Периферический параличсвязан с поражением периферических двигательных нейронов, тела которых залегают в передних рогах спинного мозга, а длинные отростки следуют в составе корешков, сплетений, нервов к мышцам, с которыми образуют нервно-мышечные синапсы. Для него характерны снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствие клонусов стоп и патологических рефлексов, быстрое похудание (атрофия) парализованных мышц вследствие нарушения их трофики, фасцикуляции – мышечные подергивания (при поражении передних рогов, например, при боковом амиотрофическом склерозе). К периферическому параличу приближается по своим характеристикам слабость мышц при мышечных заболеваниях (миопатиях) и нарушении нервно-мышечной передачи (миастении).

Гемипарезобычно имеет центральный характер и чаще всего возникает в результате одностороннего поражения, вовлекающего противоположное полушарие мозга или противоположную половину ствола мозга (например, при инсульте или опухоли). В результате того, что мышечные группы вовлекаются в различной степени, у больных обычно развивается патологическая поза, при которой рука приведена к туловищу, согнута в локте и ротирована внутрь, а нога отведена в тазобедренном суставе и выпрямлена в коленном и голеностопном суставах (поза Вернике – Мана). Из-за перераспределения мышечного тонуса и удлинения ноги больной при ходьбе вынужден заносить парализованную ногу в сторону, описывая ею полукруг.

Парапарезцентрального характера чаще всего возникает при поражении грудного отдела спинного мозга в результате его сдавления (опухолью, абсцессом, гематомой), травмы, ишемии (инфаркта спинного мозга) или воспаления (миелита). Более редкой причиной нижнего парапареза бывает двустороннее поражение парасагиттальной зоны головного мозга (например, при опухоли, закупорке передней мозговой артерии или гидроцефалии). Причиной остро развивающегося вялого нижнего парапареза может быть сдавление конского хвоста грыжей межпозвоночного диска или метастатической опухолью, синдром Гийена – Барре.

Тетрапарезцентрального характера может быть следствием двустороннего поражения больших полушарий, ствола или верхнешейного отдела спинного мозга. Острый центральный тетрапарез часто бывает проявлением инсульта или травмы. Острый периферический тетрапарез обычно возникает вследствие полиневропатии (например, синдрома Гийена – Барре) или поражения мышц (в частности при алкогольной миопатии или периодическом параличе). Постепенно развивающийся спастический тетрапарез бывает проявлением опухоли, рассеянного склероза. Смешанный тетрапарез возникает вследствие сдавления шейного спинного мозга или при боковом амиотрофическом склерозе. Постепенно нарастающий вялый тетрапарез с преимущественным вовлечением дистальных отделов возникает вследствие полиневропатии. Преимущественно проксимальный тетрапарез чаще бывает проявлением мышечных заболеваний (например, мышечных дистрофий), поражения передних рогов (например, при спинальных амиотрофиях) или нарушения нервно-мышечной передачи (миастении).

Монопарезчаще бывает связан с поражением периферической нервной системы, в этом случае слабость вовлекает мышцы, иннервирующиеся определенным корешком, сплетением или нервом. Реже монопарез бывает проявлением поражения передних рогов (например, при полиомиелите) или центральных двигательных нейронов (например, при небольшом инфаркте головного мозга, проявляющимся только слабостью руки, или сдавлении спинного мозга, проявляющейся только слабостью ноги). Часто центральный парез трудно отличить от периферического, особенно в первые сутки, когда признаки центрального пареза (гиперрефлексия, спастичность) еще отсутствуют. Постепенное развитие спастического монопареза может указывать на опухоль или артериовенозную мальформацию.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ– группа редких состояний, связанных с отдаленным влиянием злокачественных новообразований.

Патогенез.В основе большинства паранеопластических синдромов лежат иммунологические процессы. Клетки опухоли и нервной системы имеют перекрестно-реагирующие антигены, поэтому иммунная реакция против опухоли может приводить к повреждению нервной системы. Таким образом, паранеопластические синдромы отражают напряженную иммунную реакцию организма против опухоли. Этим можно объяснить тот факт, что паранеопластические синдромы чаще развиваются на фоне небольших опухолей до появления метастазов, а клинически неврологические нарушения нередко опережают проявления первичной опухоли. Большинство паранеопластических синдромов развивается подостро, прогрессирует на протяжении нескольких дней, недель, реже месяцев, а затем стабилизируется.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерациячаще наблюдается при раке легкого, яичников, матки и проявляется шаткостью при ходьбе, нарушением координации в конечностях, дизартрией. Постепенно больной утрачивает способность стоять, а иногда и сидеть, писать, принимать пищу. Иногда уменьшение симптомов наблюдается при удалении опухоли, назначение тиамина, кортикостероидов либо проведении плазмафереза.

Энцефалитчаще возникает при раке легкого и проявляется деменцией, экстрапирамидными нарушениями (паркинсонизмом, миоклонией, дистонией). Иногда избирательно поражается лимбическая система, что проявляется изменением поведения, грубым нарушением памяти, иногда возбуждением, спутанностью, галлюцинациями, сложными парциальными припадками. Возможно улучшения при лечении первичной опухоли.

Миелитобычно возникает как часть энцефаломиелита и проявляется прогрессирующим тетра– или парапарезом, амиотрофией и фасцикуляциями в плечевом поясе и верхних конечностях, нарушением чувствительности, недержанием мочи. При преимущественном вовлечении задних столбов возникает сенситивная атаксия. Лечениепервичной опухоли не сказывается на неврологической симптоматике.

Полиневропатиячасто проявляется выраженными нарушениями чувствительности, вовлекающими как поверхностные, так и глубокие ее виды, иногда слабостью и атрофией мышц дистальных отделов конечностей. Возможна стабилизация или улучшение после удаления опухоли. Чаще наблюдается при раке легких и почек.

Миастенический синдром Ламберта – Итоначаще связан с раком легкого. Проявляется слабостью проксимальных мышц и быстрой утомляемостью. При повторении движения сила вначале нарастает, но затем, при продолжении нагрузки, падает. Снижаются или выпадают сухожильные рефлексы, прежде всего на ногах. Часто возникает вегетативная дисфункция (сухость во рту, импотенция). Диагнозподтверждается с помощью электромиографии. Плазмаферез и иммуносупрессия ослабляют симптомы.

Миопатияпроявляется диффузной атрофией и слабостью мышц, связанными с нарушением питания, метаболическими изменениями (обкрадыванием мышечной ткани опухолью). Изменения обратимы при лечении первичной опухоли.

ПАРАСОМНИИ– группа функциональных психомоторных или вегетативных нарушений, связанных со сном. Парасомнии следует дифференцировать с ночными эпилептическими припадками.

Гипнические подергивания– одиночные миоклонические подергивания конечностей или всего тела, часто возникающие при засыпании у здоровых людей и не требующие лечения.

Периодические движения конечностей(ночная миоклония) ритмичные кратковременные подергивания ног, возникающие каждые 10–60 с на протяжении нескольких минут или часов. В тяжелых случаях движения не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений и дневной сонливости. Лечениевключает агонисты дофаминовых рецепторов, препараты леводопы, витамин Е, препараты кальция.

Бруксизм– скрежетание зубами во сне, относится к числу наиболее распространенных парасомний и чаще всего имеет доброкачественный характер. Однако тяжелый бруксизм может вести к быстрому изнашиванию зубов и лицевым болям. Бруксизм, усилившийся стрессом, можно уменьшить с помощью кратковременного применения бензодиазепинов. Изнашивание зубов можно предотвратить с помощью специальной резиновой прокладки.

Сонный паралич– кратковременный частичный или полный паралич скелетных мышц, связанный с резким падением мышечного тонуса и возникающий при засыпании или пробуждении. Обычно продолжается не более нескольких секунд. Сонный паралич отмечается у больных с нарколепсией, но нередко встречается отдельно. Лечения обычно не требуется.

Снохождение (сомнамбулизм)чаще возникает у детей и обычно проходит к 7-14 годам, но встречается и у взрослых. В ряде случаев имеет семейный характер. Во время снохождения человек обычно блуждает вокруг одного и того же места, при этом на его лице написано смятение, а его действия выглядят бесцельными. Снохождение вызвано неполным пробуждением и часто сопровождается сноговорением. Ранее было распространено мнение, что сомнамбула «разыгрывает свои сны», но снохождение обычно возникает не во время быстрого сна, когда человек видит сны, а в 3-й и 4-й стадиях медленного сна и чаще отмечается в первой половине сна. Эпизоды снохождения могут возникать у вполне здоровых детей в периоды эмоционального напряжения. Основная забота родителей во время такого эпизода – предупредить возможное повреждение. При частых эпизодах снохождения проводят короткий курс лечения седативными средствами, бензодиазепинами или антидепрессантами.

Ночные страхиразвиваются в результате неполного пробуждения из 3-й или 4-й стадии медленного сна. Обычно возникают в первые часы сна, сопровождаясь пронзительным криком, спутанностью сознания, тревогой, двигательным и вегетативным возбуждением (тахикардией, профузным потоотделением). Больные могут вскакивать с постели и выбегать из комнаты. Продолжительность эпизода обычно не превышает нескольких минут, после чего человек засыпает. Дети обычно полностью амнезируют эти эпизоды, а у взрослых сохраняются лишь фрагментарные воспоминания. Иногда причиной ночных страхов бывает прием некоторых лекарственных средств или отмена длительно принимаемого препарата. При частых тяжелых приступах целесообразно кратковременное назначение диазепама на ночь.

Ночные кошмары– ночные эпизоды интенсивной тревоги и страха, связанные с яркими устрашающими сновидениями. Ночные кошмары возникают во время быстрого сна, чаще глубокой ночью. В отличие от ночных страхов, человек обычно в состоянии подробно описать испугавшее его сновидение. Ночные кошмары особенно часто отмечаются в периоды эмоционального напряжения у взрослых или подростков. Специального лечения не требуется.

Нарушение поведения, связанное с быстрым сном,психомоторное возбуждение (сноговорение, крик, движения конечностей, иногда весьма активные и чреватые опасностью травмы, как самого больного, так и лежащего рядом супруга), сопровождающее сновидения. Объясняется отсутствием мышечной атонии, обычно развивающейся в быстром сне. Усиливается после приема алкоголя. В тяжелых случаях назначают клоназепам, 0,5–2 мг на ночь.

ПАРКИНСОНИЗМ– синдром, характеризующийся акинезией, ригидностью, тремором покоя, изменениями ходьбы и позными (постуральными) нарушениями. Акинезия проявляется замедленностью движений, исчезновением содружественных движений (например, движений рук при ходьбе), обеднением мимики (гипомимия) и редким миганием, монотонностью и приглушенностью голоса (гипофония), изменением почерка с постепенным уменьшением размеров букв к концу строки (микрография). Ригидность представляет собой повышение мышечного тонуса и проявляется повышением сопротивляемости мышц пассивному растяжению, оно может быть постоянным (феномен «восковой куклы») или прерывистым (феномен «зубчатого колеса»). Дрожание проявляется в покое и преимущественно вовлекает кисти, реже стопы, нижнюю челюсть, губы и крайне редко всю голову. Движения большого и указательного пальцев кистей напоминают «скатывание пилюль» («счет монет»), Постуральные нарушения заключаются в изменении позы (туловище склоняется кпереди, руки сгибаются в локтевых суставах, а ноги – в коленных, придавая человеку «позу просителя»), а также неустойчивости при ее изменении (постуральной неустойчивости). Из-за утраты на поздней стадии постуральных рефлексов, поддерживающих равновесие при изменении положении тела, больной может неожиданно упасть при вставании или усаживании в кресло, при повороте или подъеме по лестнице. Выведенный из равновесия толчком вперед или назад больной может ускориться, пытаясь «догнать» центр тяжести своего тела (пропульсии или ретропульсии). Постуральная неустойчивость часто сопровождается изменениями ходьбы (укорочением и замедлением шага, шаркающей или семенящей походкой). Во время ходьбы может внезапно развиться застывание, и больной «прирастает» к полу, не в состоянии даже сдвинуться с места.

Болезнь Паркинсона– причина подавляющего большинства случаев паркинсонизма, медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, избирательно поражающее дофаминергические нейроны черной субстанции и вызывающее дефицит дофамина в базальных ганглиях. Причина остается неясной, но есть основания полагать, что оно вызывается пока не идентифицированным внешним фактором, который может проявить свое действие у больных с наследственной предрасположенностью. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, но существуют и немногочисленные семейные случаи, в части из которых удалось выявить генетический дефект.

Первыми симптомами бывают дрожание или неловкость в одной из конечностей, реже изменение походки или общая скованность. Согласно шкале Хен – Яра выделяют 5 стадий заболевания: на 1-й стадии акинезия, ригидность и тремор выявляются в конечностях с одной стороны (гемипаркинсонизм), на 2-й стадии симптоматика становится двусторонней, на 3-й стадии присоединяется постуральная неустойчивость, но сохраняется способность к самостоятельному передвижению, на 4-й стадии симптомы паркинсонизма резко ограничивают двигательную активность, на 5-й стадии в результате дальнейшего прогрессирования заболевания больной оказывается прикованным к постели. Часто встречаются вегетативные расстройства (запоры, ортостатическая гипотензия, учащенное мочеиспускание, импотенция, сниженное потоотделение, повышенная сальность кожи и себорея). В первые годы болезни некоторые больные теряют в весе, но затем масса тела обычно стабилизируется на более низком уровне. Примерно у половины больных развивается депрессия, а у 20 % больных – деменция (как правило, в поздней стадии заболевания). Следует подчеркнуть, что у большинства больных в течение всего заболевания интеллект не страдает, однако замедленность, рассеянность, невнятная речь подчас создают ошибочное впечатление о слабоумии.

Диагноз.Болезнь Паркинсона дифференцируют с другими заболеваниями, проявляющимися синдромом паркинсонизма. В пользу болезни Паркинсона обычно свидетельствуют односторонние или резко асимметричные симптомы в начале заболевания, наличие тремора покоя, высокая эффективность препаратов леводопы. В отличие от болезни Паркинсона, для мультисистемной атрофии характерны раннее развитие тяжелой вегетативной недостаточности, наличие мозжечковых и пирамидных знаков, плохая или быстро истощающаяся реакция на препараты леводопы, для прогрессирующего надъядерного паралича – паралич вертикального взора (особенно при взгляде вниз), раннее появление постуральной неустойчивости с частыми падениями и грубого псевдобульбарного синдрома.

Сосудистый паркинсонизм обычно вызывается множественными инсультами, вовлекающими базальные ганглии, или диффузным ишемическим поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий (у больных дисциркуляторной энцефалопатией). Его диагностируют на основании данных КТ или МРТ при наличии характерной клинической картины (подострое начало, флуктуирующее течение, преимущественное вовлечение нижних конечностей, низкая эффективность леводопы).

Нередкой причиной паркинсонизма является побочное действие нейролептиков и других лекарственных средств (метоклопрамида, резерпин, пипольфена, метилдофа, циннаризина, дилтиазема, амиодарона, индометацина, циклоспорина, вальпроата натрия, препаратов лития, трициклических антидепрессантов). После отмены препарата у большинства больных с лекарственным паркинсонизмом симптомы исчезают в течение 4–8 нед, но иногда восстановление затягивается на несколько месяцев и даже лет.

Изредка причиной паркинсонизма бывают опухоли головного мозга, гидроцефалия, интоксикации (например, угарным газом или марганцем). Широко распространенный в прошлом постэнцефалитический паркинсонизм в последние десятилетия диагностируется исключительно редко. У молодых больных с паркинсонизмом следует также исключать гепатолентикулярную дегенерацию. Дополнительные методы обследования, как лабораторные, так и инструментальные, не выявляют специфических изменений при болезни Паркинсона и используются главным образом для исключения других заболеваний.

Лечение.Наиболее эффективным противопаркинсоническим средством остается предшественник дофамина – L-ДОФА (леводопа). Современные препараты (наком, мадопар), наряду с леводопой, содержат ингибитор ДОФАдекарбоксилазы, блокирующий метаболизм леводопы в периферических тканях, в результате чего ее большая часть попадает в головной мозг – это позволяет уменьшить дозу леводопы и снижает вероятность побочных действий.

Первоначально при трехкратном приеме препараты леводопы обеспечивают равномерный эффект в течение дня. Но спустя 3–5 лет от начала лечения продолжительность действия снижается, и появляются моторные флуктуации: к концу действия очередной дозы симптомы усиливаются, а после приема новой дозы вновь ослабляются (феномен «истощения» конца дозы). Со временем эти колебания становятся все более быстрыми и непредсказуемыми, утрачивая связь со временем приема препарата. Больной из относительно активного состояния может внезапно становиться совершенно обездвиженным и наоборот (феномен «включения-выключения»).

Параллельно снижается порог развития вызываемых леводопой дискинезий. Они могут возникать на пике действия очередной дозы либо только в момент начала и окончания ее эффекта. Поскольку лечебный ресурс препаратов леводопы ограничен во времени, их принято назначать лишь при реальном снижении функциональных возможностей больного, которое препятствует его профессиональной или повседневной бытовой активности. Прием препарата начинают с 50 мг леводопы 2 раза в день, а затем ее медленно увеличивают до получения необходимого эффекта. При применении больших доз леводопы моторные флуктуации и дискинезии развиваются быстрее, поэтому дозу препарата стараются ограничить, добиваясь не полного устранения симптомов, а достаточного функционального улучшения, позволяющего больному продолжить работу или сохранить независимость в быту. Суточная доза леводопы, как правило, не должна превышать 750–800 мг. Дозируя препараты леводопы следует учитывать, что надежная блокада периферического метаболизма леводопы возможна лишь в том случае, когда доза ингибитора в составе накома или мадопара достигает 75 мг/сут.

У более молодых больных (до 60 лет) быстрее развиваются флуктуации и дискинезии, поэтому момент назначения леводопы в этой возрастной категории пытаются оттянуть, назначая другие противопаркинсонические препараты: ингибиторы МАО В (селегилин, 5-10 мг/сут), агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, 5-30 мг/сут, прамипексол, 1,5–4,5 мг/сут), амантадин (мидантан), 200–400 мг/сут, холинолитики (трексофенидил (циклодол) или бипериден (акинетон), 4–6 мг/сут) и их комбинации. И только тогда, когда они уже не дают достаточного эффекта, к ним добавляют небольшие дозы леводопы. У пожилых сразу же назначают препараты леводопы, но стремятся придерживаться минимальной эффективной дозы.

Холинолитики целесообразно назначать на ранней стадии только при наличии дрожания. Их влияние на дрожание можно усилить амантадином, а в последующем – леводопой и агонистами дофаминовых рецепторов (малые дозы леводопы могут усиливать тремор, поэтому при усилении тремора дозу следует не снижать, а повышать). Если дрожание усиливается волнением, дополнительно назначают анаприлин и антидепрессанты с седативным действием. При неэффективности перечисленных средств прибегают к небольшим дозам клозапина (лепонекса) по 6,25–25 мг/сут.

При появлении феномена «истощения» конца дозы вначале прибегают к дроблению дозы леводопы (уменьшению разовой дозы при сокращении интервала между приемами препарата и неизменной суточной дозе), назначению препаратов леводопы пролонгированного действия (например, мадопара ГСС), агониста дофаминовых рецепторов, селегелина или ингибитора катехол-0-аминотрансферазы (энтакапон), способных удлинять действие леводопы. Кроме того, действие леводопы можно усилить, улучшая ее всасывание, – для этого препарат принимают за 30–60 мин до еды и уменьшают потребление белка в течение дня (в кишечнике аминокислоты, образующиеся при распаде пищевых белков, конкурируют с леводопой за всасывание).

На поздней стадии многие больные особенно тяжело чувствуют себя по утрам, когда вечерняя доза перестала действовать, а эффект утренней – еще не проявился. В это время их беспокоит не только обездвиженность, но и болезненные дистонические спазмы. Ускорить наступление эффекта можно, принимая препарат в растворенном виде (чтобы предупредить окисление леводопы, содержимое таблетки или капсулы растворяют в растворе аскорбиновой кислоты) либо используя быстродействующие препараты (мадопар D). В тех случаях, когда с помощью лекарственных средств не удается добиться достаточного эффекта, прибегают к стереотаксическим операциям (точечной деструкции или стимуляции определенных зон в базальных ганглиях или таламусе). При выраженной депрессии назначают антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин, флуоксетин и др.). При нарушениях сна с плохим засыпанием или ранним пробуждением показаны антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин, тразодон), золпидем, хлорметиазол.

При внезапном прекращении приема противопаркинсонических средств, резком уменьшении их дозы, нарушении всасывания (вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта) или ошибочном введении нейролептиков может развиться акинетический криз, характеризующийся обездвиженностью больного, нарушением глотания и речи. Это неотложное состояние, требующее в первую очередь поддержания жизненноважных функций, водно-электролитного баланса, адекватного питания, профилактики тромбоза глубоких вен голени, пневмонии, пролежней. Из-за нарушения глотания препарат леводопы следует вводить через назогастральный зонд. В качестве дополнительного средства используют в/в введение амантадина (ПК-Мерц по 200 мг 1–3 раза в сутки).

В поздних стадиях под действием практически любых противопаркинсонических средств могут развиваться психозы со зрительными или слуховыми галлюцинациями, иногда с бредовыми нарушениями. Особенно часто они отмечаются у пожилых больных с деменцией. Иногда их возникновению способствуют инфекция (например, легких или мочеполовой системы), обезвоживание, декомпенсация сопутствующего соматического заболевания. Предвестником психоза часто бывают яркие устрашающие сновидения. Своевременные меры по лечению сопутствующего заболевания, устранению водно-электролитных нарушений, коррекция противопаркинсонической терапии со снижением дозы или постепенной отменой некоторых препаратов приводят к нормализации психического статуса. Но иногда приходится назначать и антипсихотические средства [тиоридазин (сонапакс), 10–50 мг/сут, кветиапин (сероквель), 12,5-25 мг/сут, или клозапин (лепонекс), 6,25–25 мг/сут]. На всех стадиях заболевания важное значение имеют немедикаментозные методы лечения (лечебная гимнастика, психотерапия, физиотерапевтические процедуры, массаж). Больных следует постоянно побуждать к посильной для них физической нагрузке, памятуя о том, что «постель – враг паркинсоника».

Прогноз. На поздней стадии больной становится обездвиженным, из-за дизартрии ограничивается контакт с ним, а нарушения глотания затрудняют питание и создают угрозу аспирации. Смерть обычно наступает от бронхопневмонии. Однако скорость прогрессирования заболевания вариабельна. До введения леводопы 25 % больных погибали в первые 5 лет от начала заболевания, еще 40 % – в последующие 5 лет, свыше 10 % больных жили более 15 лет. На фоне лечения леводопой уровень смертности снизился в 2 раза, а продолжительность жизни увеличилась на несколько лет и в настоящее время соответствует средней по популяции.

ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ (пароксизмальная миоплегия) –группа наследственных заболеваний, связанных с патологией ионных каналов мышечных мембран и проявляющихся преходящими эпизодами внезапно возникающей мышечной слабости. Наследуются по аутосомнодоминантному типу, поэтому большинство случаев имеет семейный характер, но нередко встречаются и спорадические случаи. Приступы обычно появляются на первом-втором десятилетии жизни, а с возрастом становятся реже. Развитие мышечной слабости обычно сопровождается снижением сухожильных рефлексов. Чувствительность не страдает. Во время всего приступа сохраняется ясное сознание. В межприступном периоде сила мышц поначалу сохранена, но по мере повторения приступов может постепенно снижаться. Как правило, периодический паралич связан с изменением содержания в крови калия.

Гипокалиемическийпериодический паралич протекает на фоне значительного снижения уровня калия в крови и связан с молекулярным дефектом кальциевых каналов. Эпизод паралича длится от 2 до 12 ч (изредка до 3 сут). Частота приступов – от 1 раза в сутки до 1 раза в год. Часто они возникают ранним утром после сна, иногда после предшествующей тяжелой физической нагрузки и стресса. Провоцирующим фактором могут также быть прием высокоуглеводной или соленой пищи, переохлаждение, прием алкоголя, инфекция. Слабость мышц достигает максимума в течение часа и симметрично охватывает конечности. Бульбарные и глазодвигательные мышцы в процесс вовлекаются реже. Слабость дыхательных мышц наблюдается крайне редко, но может быть причиной летального исхода. При ЭКГ выявляются признаки гипокалиемии, возможно нарушение ритма сердца. Мышечная слабость исчезает так же быстро, как и развилась. Если приступы возникают редко, то для подтверждения диагноза прибегают к провокационной пробе с введением глюкозы и инсулина.

Гиперкалиемическийпериодический паралич развивается на фоне по-вышенного содержания калия в крови обычно на первом десятилетии жизни и связан с патологией натриевых каналов. Приступы возникают чаще (по нескольку раз в день), но длятся короче (от нескольких минут до 1–2 ч). Провоцирующие факторы: голодание, эмоциональный стресс, введение глюкокортикоидов. Обычно поражаются лишь мышцы конечностей, краниальные и дыхательные мышцы вовлекаются редко. Во время приступа могут отмечаться парестезии и миотонический феномен. У некоторых больных приступы периодического паралича возникают на фоне нормального уровня калия (нормокалиемический паралич). Нормокалиемический паралич рассматривается как разновидность гиперкалиемического паралича, так как его приступы можно спровоцировать введением внутрь калия.

Дифференциальный диагнозс другими формами остро развивающихся параличей (спинальный инсульт, полиневропатия) основывается на периодичности приступов и строгой избирательности вялых параличей (в отсутствие других симптомов поражения нервной системы). Важно исключить вторичный периодический паралич, который может быть связан с тиреотоксикозом, гиперальдостеронизмом, упорной рвотой, диареей, избыточным приеме диуретиков или слабительных, заболеваниями почек, мальабсорбцией (гипокалиемический паралич) либо с уремией, недостаточностью коры надпочечников, избыточным приемом препаратов калия или калий-сберегающих диуретиков (гиперкалиемический паралич).

Лечение.При гипокалиемическом параличе во время приступа внутрь назначают 2-10 г хлорида калия в 10–25 %-ном несладком растворе. При необходимости эту же дозу повторяют через 30–40 мин под контролем ЭКГ и содержанием калия в крови. При нарушении глотания или рвоте, появ-лении дыхательной недостаточности прибегают к медленному струйному внутривенному введению хлорида калия (0,1 мэкв/кг), предпочтительно в 5 %-ном растворе маннитола (если калий назначают в разведенном растворе, например, в 5 %-ном растворе глюкозы и даже в физиологическом растворе, то содержание калия в крови может снижаться, а слабость нарастать). С профилактической целью показан длительный прием ацетазолами-да (диакарба) в сочетании с препаратами калия. Нужно ограничить прием пищи, богатой углеводами, и поваренной соли (до 2–3 г/сут). При гиперкалиемическом параличе приступы не требуют интенсивной терапии, так как быстро заканчиваются и не приводят к летальному исходу. Затянувшийся приступ можно купировать внутривенным введением глюконата кальция, ингаляцией бета-симпатомиметика (сальбутамола), приемом внутрь углеводов. В качестве профилактического лечения применяют тиазидовые диуретики или ацетазоламид. Важно соблюдать диету, потребляя углеводы в течение дня часто, но понемногу.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.Этиология, патогенез Острая печеночная энцефалопатия чаще всего возникает у больных циррозом печени в результате сброса крови, оттекающей от кишечника и содержащей большое количество аммиака или других токсинов, из воротной системы в общий кровоток в обход печени (портокавальное, или портосистемное шунтирование). Развитие энцефалопатии могут спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение, прием лекарств (например, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, парацетамола, нестероидных противовоспалительных средств, вальпроевой кислоты), уремия, инфекция, прием с пищей большого количества белка. Реже причиной острой печеночной энцефалопатии бывает массивный некроз печени, возникающий вследствие интоксикации, вирусного гепатита, шока и приводящий к тяжелому отеку мозга.

Симптомы, течение. Нарастающие снижение внимания, нарушение восприятия, изменение поведения, замедление психической деятельности, апатия, дезориентация, спутанность сознания. По мере прогрессирования заболевания развивается угнетение сознания. При осмотре могут выявляться глазодвигательные нарушения, дизартрия, нарушение координации, оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки, дрожание, миоклонии, фасцикуляции. У части больных возникает астериксис – размашистые быстрые колебательные подергивания в дистальных отделах конечностей, чаще всего в руках, обусловленные внезапным кратковременным падением тонуса в мышцах. В результате, когда больной, например, вытягивает руки или пытается поднести ложку ко рту, его кисти вначале быстро опускаются, а затем более медленно возвращаются в исходное положение. Иногда возникают генерализованные эпилептические припадки.

Лечениевключает меры по стабилизации состояния (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация, поддержание гемодинамики, ограничение поступления белка с пищей). Следует избегать препаратов, провоцирующих энцефалопатию, в частности при психомоторном возбуждении вместо диазепама (реланиума) и других бензодиазепинов используют малые дозы более безопасного в этой ситуации галоперидола. При желудочном кровотечении, избыточном приеме белка, запоре, чтобы вывести белковые вещества, прибегают к слабительным и клизмам. Для ограничения поступления аммиака в кровь используют дисахариды (лактулезу) или неомицин, подавляющий рост микрофлоры кишечника, при наличии признаков внутричерепной гипертензии – маннитол и ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Прогноз. С прекращением действия провоцирующего фактора симптомы подвергаются обратному развитию, но в последующем могут рецидивировать. У большинства больных с неосложненным течением можно надеяться на полное восстановление, особенно после начального эпизода. При тяжелой длительной печеночной коме лишь у 25 % больных наблюдается хорошее восстановление, у остальных развиваются необратимые неврологические нарушения, хроническое вегетативное состояние или летальный исход. После одного или нескольких эпизодов печеночной энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени может развиваться прогрессирующее дегенеративное поражение головного мозга (хроническая печеночная энцефалопатия), которая предположительно связана с накоплением в головном мозге марганца, и проявляется постепенно развивающейся деменцией, тремором, хореей и другими гиперкинезами, иногда паркинсонизмом, а также мозжечковой атаксией и другими симптомами.

ПЛЕКСОПАТИИ– поражение нервных сплетений. Чаще всего страдают плечевое и пояснично-крестцовое сплетения.

Плечевая плексопатия.Основные причины: травмы (родовая, падение на вытянутую руку, вывих плеча, перелом ключицы или I ребра), сдавление во время длительного наркоза или вследствие длительного ношения на плече тяжестей, операции на грудной клетке, сдавление опухолью верхушки легкого (синдром Панкоста), костной мозолью ключицы, шейным ребром или плотным фиброзным тяжом (синдром верхнего выходного отверстия грудной клетки), воздействие ионизирующего излучения (лучевая терапия), аутоиммунная реакция (сывороточная болезнь, поствакцинальная или идиопатическая воспалительная плексопатия).

При поражении верхнего пучка (корешки С5, С6) возникает синдром Эрба – Дюшенна: паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведения руки), паралич двуглавой, плечевой и супинаторной мышц (невозможность сгибания предплечья), паралич над– и подостной мышц (невозможность наружной ротации, выпадение рефлекса с двуглавой мышцы, гипестезия над наружной верхней частью плеча). При преимущественном вовлечении нижнего пучка (С8, Th1) возникает синдром Дежерин – Клюмпке: паралич кисти, синдром Горнера. При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич мышц одноименной половины плечевого пояса и всей руки и утрата чувствительности в этих же зонах.

Идиопатическая воспалительная плексопатия(невралгическая амиотрофия, синдром Персонейджа – Тернера) – аутоиммунное заболевание, преимущественно поражающее верхний пучок плечевого сплетения, иногда отдельные нервы сплетения. Нередко заболевание возникает после вирусной инфекции верхних дыхательных путей (в частности, цитомегаловирусной, энтеровирусной инфекции), травмы или оперативного вмешательства.

Изредка встречается наследственная форма, проявляющаяся рецидивирующими эпизодами плечевой плексопатии. Заболевание начинается остро с односторонней интенсивной боли в области надплечья и плеча. В последующем боль постепенно ослабевает, но одновременно быстро нарастают слабость и похудание мышц плеча и плечевого пояса. Нарушения чувствительности отсутствуют или минимально выражены. Сила начинает восстанавливается через 9-12 мес. Полное выздоровление в 80–90 % случаев – в течение 2–3 лет.

Лечениезависит от этиологии плексопатии. При идиопатической воспалительной плексопатии в остром периоде – иммобилизация конечности, анальгетики, короткий курс кортикостероидов; раннее начало пассивных и активных движений позволяет предотвратить контрактуры и развитие плечелопаточного периартроза («замороженного» плеча). При травматической плексопатии восстановление происходит в течение нескольких месяцев, за которые аксон заново прорастает к иннервируемым мышцам. Если восстановления не происходит через 2–4 мес после открытой травмы или 4–5 мес после тракционного повреждения показано оперативное вмешательство.

Пояснично-крестцовая плексопатия.Основные причины травма (переломы костей таза, бедра), объемные образования в забрюшинном пространстве (опухоль шейки матки или предстательной железы, абсцесс, аневризма аорты или подвздошной артерии) или кровоизлияние в повздошнопоясничную мышцу (при передозировке антикоагулянтов), хирургические вмешательства на брюшной полости, полости таза, тазобедренном суставе, лучевая терапия, аутоиммунные реакции, сахарный диабет, атеросклероз аорты, васкулиты.

Проявляется односторонней слабостью и атрофией мышц тазового пояса и нижних конечностей, нарушением чувствительности на ногах и в области промежности, выпадением ахиллова и коленного рефлексов, болью в пояснице, ягодице, тазобедренном суставе, иррадиирующей в ногу. В одних случаях преимущественно страдает функция бедренного нерва (слабость разгибателей голени), в других – функция запирательного нерва (слабость приводящих мышц) и бокового кожного нерва бедра (парестезии по боковой поверхности бедра). Тазовые нарушения возникают лишь при двустороннем поражении крестцового сплетения. При диагностике поясничнокрестцовой плексопатии целесообразно проведение ультразвукового исследования, КТ или МРТ брюшной полости, гинекологическое и ректальное исследование, электронейромиография.

Лечениезависит от природы заболевания. Показан восстановительный курс с массажем, лечебной физкультурой, физиотерапией. В отсутствие эффекта от консервативной терапии при травматической плексопатии – реконструктивные микрохирургические вмешательства.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ– диффузное поражение нервных волокон, входящих в состав различных нервов, в том числе черепных, проявляющееся симметричными вялыми параличами и нарушением чувствительности преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Этиология, патогенез.Выделяют приобретенные и наследственные полиневропатии. Причиной приобретенных полиневропатий могут быть аутоиммунные заболевания (синдром Гийена – Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия), инфекционые заболевания (дифтерия, нейроборрелиоз), эндокринопатии (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), дефицит витаминов В 1, В 6, В 12, фолиевой кислоты, заболевания крови (миеломная болезнь, доброкачественная парапротеинемия, лимфомы, полицитемия, макроглобулинемия), заболевания внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), злокачественные новообразования, побочное действие лекарственных средств (амиодарона, винкристина, дифенина, изониазида, метронидазола, нитрофуранов, пиридоксина и др.), интоксикации (алкоголем, акриламидом, мышьяком, органическими растворителями, сероуглеродом, свинцом, таллием, фосфорорганическими соединениями).

Наследственные полиневропатии включают несколько групп заболеваний. При одних заболеваниях развивается слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей, которые сопровождаются легкими нарушениями чувствительности – наследственные моторно-сенсорные невропатии (невральные амиотрофии, в том числе болезнь Шарко – Мари – Тута), при других – преимущественно расстраивается болевая и температурная чувствительность и возникают выраженные вегетативно-трофические нарушения (наследственные сенсорно-вегетативные невропатии).

Патогенетически полиневропатии подразделяют на две основных группы: с преимущественным страданием осевых цилиндров (аксонов) нервных волокон (аксонопатии) и с преимущественным вовлечением миелиновых оболочек (демиелинизирующие невропатии).

Симптомы. Клинически полиневропатии проявляются двигательными, чувствительными и вегетативными нарушениями. Двигательные нарушения обычно представлены вялым тетрапарезом, преимущественно вовлекающим дистальные отделы конечностей. Парез обычно сопровождается развитием мышечной атрофии, снижением или выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, в первую очередь ахилловых. В тяжелых случаях развивается полная обездвиженность с параличом конечностей, туловища, дыхательных мышц, бульбарным параличом.

У больных часто выявляется снижение болевой и температурной чувствительности на стопах и кистях (по типу «носков и перчаток»), часто сопровождающееся ощущением онемения, покалывания, жжения, жгучими болями. При вовлечении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия. Вегетативные нарушения могут проявляться ортостатической гипотензией, фиксированным пульсом (тахикардией покоя), нарушением потоотделения и зрачковых реакций, моторики желудочно-кишечного тракта с развитием запоров или диареи, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Нарушения чувствительности и вегетативные расстройства часто сопровождаются трофическими нарушениями (сухостью, истончением, пигментацией кожи, выпадением волос, ломкостью и деформацией ногтей, трофическими язвами на стопах, дистрофическими изменениями в суставах).

Выделяют острые полиневропатии (симптоматика достигает максимума в течение нескольких дней или недель) и хронические полиневропатии (симптомы нарастают на протяжении нескольких месяцев или лет).

Диагноз.Выявление причины полиневропатии – трудная задача, часто требующая всестороннего клинического, лабораторного и инструментального обследования. Не менее чем у больных даже после максимально возможного обследования ее так и не удается установить.

Лечениеполиневропатии зависит от ее этиологии. Например, при токсических полиневропатиях решающее значение имеет прекращение контакта с токсическим веществом и дезинтоксикационная терапия, при аутоиммунных заболеваниях – применение плазмафереза, кортикостероидов, цитостатиков, в/в иммуноглобулина, при соматогенных полиневропатиях – коррекция основного заболевания, при заболеваниях желудочнокишечного тракта и хроническом алкоголизме – витамины группы В. Восстановительное лечение включает массаж, лечебную физкультуру, рефлексотерапию, бальнеотерапию и другие физиотерапевтические методы. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. При своевременно начатом лечении у многих больных происходит полное восстановление функций. Но в части случаев удается добиться лишь стабилизации процесса с сохранением той или иной остаточной симптоматики.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ(детский спи нальный паралич) – острое вирусное заболевание с поражением клеток передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей. Возбудитель – вирус полиомиелита.

Симптомы, течение. Инкубационный период 7-14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита – дыхательные нарушения – может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, пара– и тетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища. В цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5 % случаев жидкость нормальная.

Дифференциальный диагнозабортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менингитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследования и возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита. Диагностически сложна дифференцировка с синдромом Гийена – Барре, при которой также остро появляются вялые параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с начала 2-й нед болезни повышено содержание белка (белково-клеточная диссоциация), выявляются нарушения чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Осложнениями острого периода могут быть пневмонии, инфекция мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадии – деформации скелета из-за паралича мышц.

Лечениесимптоматическое; при появлении дыхательной недостаточности показана ИВЛ. В восстановительном периоде – массаж, лечебная физкультура.

Прогноз. Диффузная мышечная слабость прогностически более благоприятна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен бульбарный паралич (10–20 % всех случаев болезни). Смертность от полиомиелита не превышает 5-10 %, но резидуальные явления у ряда больных остаются пожизненно.

Профилактика. Контагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. Обязательна вакцинация в детском возрасте.

ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ– группа болезней, связанных с накоплением в клетках центральной нервной системы патологического прионного белка. Прионный белок содержится в организме человека и в норме, особенно высока его концентрация в нейронах головного мозга, в меньшем количестве он содержится в спинном мозге и лимфатической ткани. При патологии в головном мозге накапливается модифицированная форма прионного белка, устойчивая к действию протеаз – ферментов, расщепляющих белки. В определенных условиях патологический прионный белок (прион) может становиться инфекционным агентом. Наиболее распространенным вариантом прионных заболеваний является болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба– быстро прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, проявляющееся деменцией, миоклонией и другими двигательными нарушениями.

Этиология и патогенез. Только небольшая часть случаев болезни Крейтцфельдта – Якоба имеет явный инфекционный характер и обусловлена заражением патологическим прионным белком при пересадке роговицы и твердой мозговой оболочки, полученных от больных, при использовании зараженных нейрохирургических инструментов, а также при инъекциях гормонов гипофиза (гормона роста или гонадотропина). Во всех этих случаях заболевание развивается спустя длительный латентный период – от нескольких лет до нескольких десятков лет. Не более чем в 5-10 % случаев заболевание носит семейный характер и связано с мутацией в гене, кодирующем прионный белок. В подавляющем же большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, а причины патологической трансформации прионного белка остаются неизвестными. В последние годы эта редкая болезнь привлекла особый интерес в связи с тем, что в европейских странах описано несколько десятков случаев заболевания, клинически близкого к болезни Крейтцфельдта – Якоба, предположительно связанного с употреблением в пищу тканей коров, пораженных прион ной болезнью коров – «коровьим бешенством». Проникнув в клетку, прион может вступать в контакт с нормальным прионным белком, изменяя его структуру и превращая его в патологический. Накопление патологического прионного белка в нервных и глиальных клетках сопровождается появлением в них много-численных микроскопических вакуолей, которые придают ткани характерный губчатый (спонгиоформный) вид, поэтому морфологический субстрат болезни Крейтцфельдта – Якоба определяется как спонгиоформная энцефалопатия.

Симптомы, течение. Болезнь Крейтцфельдта – Якоба в большинстве случаев проявляется в возрасте 50–65 лет (в случаях, связанных с употреблением в пищу тканей больных коров, поражались более молодые лица – средний возраст 27 лет). Два основных проявления болезни – стремительно нарастающая деменция и генерализованная миоклония – подергивания в различных мышечных группах, усиливающиеся при вспышке света, неожиданном звуке или прикосновении. Кроме того, на начальном этапе нередко доминируют проявления мозжечковой атаксии или нарушения зрения, связанные с поражением затылочных долей. Нередко отмечаются парезы и экстрапирамидные синдромы (паркинсонизм, дрожание, хореоатетоз). Заболевание неотвратимо приводит к летальному исходу, в большинстве случаев – в течение 1 года.

Диагноз.При исследовании цереброспинальной жидкости изменений не выявляется, за исключением некоторого увеличения содержания белка. КТ и МРТ выявляют диффузную атрофию коры большого мозга, но ее выраженность обычно не соответствует тяжести деменции. Важное диагностическое значение имеет ЭЭГ, выявляющая у большинства больных характерные ритмичные комплексы острых волн. Однако достоверная диагностика возможна лишь при патоморфологическом исследовании.

Лечениесимптоматическое.

Профилактика. В обычных условиях болезнь не контагиозна, она не передается через кровь или пересадке внутренних органов. Больных нет необходимости изолировать или помещать в отдельный бокс. Однако при проведении медицинских манипуляций больным и патоморфологическом исследовании во избежание заражения рекомендуют придерживаться определенных мер предосторожности. После осмотра больного необходимо тщательно вымыть руки с мылом. При работе с биологическими жидкостями больных необходимо использовать резиновые перчатки. Все инструменты (иглы, игольчатые электроды и др.) после контакта с больным необходимо тщательно обрабатывать или уничтожать. Прионный белок резистентен к формалину, алкоголю, ультрафиолетовому облучению и кипячению. Поэтому инструменты рекомендуется дезинфицировать путем парового автоклавирования при температуре 132 °C в течение 1 ч (при температуре 121 °C – в течение 4–5 ч) или помещения в однонормальный раствор гидроксида натрия на 1 ч.

ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ– см. Нейросифилис.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ– хроническое заболевание центральной нервной системы, характеризующееся образованием в ее белом веществе множественных рассеянных очагов демиелинизации и волнообразным течением с чередованием обострений и ремиссий.

Этиология.В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, направленный против антигенов миелиновой оболочки нервных волокон и олигодендроцитов, но причины его развития остаются неясными. Предполагают, что в этиологии заболевания важную роль играет наследственная предрасположенность, определяющая особенности иммунной реактивности, а также внешние воздействия, прежде всего вирусные инфекции.

Патогенез.Ключевую роль в патогенезе рассеянного склероза играют сенсибилизированные лимфоциты, проникающие в ткань головного и спинного мозга и вызывающие в белом веществе воспалительный процесс с разрушением миелиновой оболочки (демиелинизацией). Клинические проявления связаны с замедлением или блокадой проведения по демиелинизированным нервным волокнам, степень которых возрастает под влиянием продуктов воспаления. В последующем в очаге поражения происходит разрастание глии с формированием склеротических бляшек, а демиелинизированные волокна, лишенные трофической поддержки со стороны миелиновой оболочки, подвергаются вторичной дегенерации.

Симптомы, течение. Заболевание обычно проявляется в молодом возрасте (15–55 лет). Первые симптомы – преходящие моторные, сенсорные (парестезии) или зрительные нарушения. В развитой стадии болезни почти всегда имеются нижний спастический парапарез (тетрапарез), мозжечковые расстройства (атаксия, дизартрия, нистагм, интенционный тремор). Поражение зрительных нервов проявляется снижением остроты зрения (стойкая слепота очень редка) и побледнением височных половин дисков зрительных нервов глазного дна. Обычны нарушения мочеиспускания. У многих больных имеет место депрессия или своеобразная эйфория; в далеко зашедших стадиях наблюдается деменция. Выраженность симптомов может временно усугубляться после горячей ванны. Характерно ремиттирующее течение: обострения сменяются значительным улучшением, а нередко и полным исчезновением всех или отдельных признаков болезни. Длительность ремиссий от нескольких дней до нескольких лет; особенно полноценны они в первые годы болезни. С годами вновь возникающие симптомы уже не подвергаются полному восстановлению, что приводит к постепенному накоплению неврологического дефекта. Через несколько лет, однако, большинство больных нуждаются в постоянной помощи из-за параличей и атаксии.

Диагнозосновывается главным образом на клинических данных, указывающих на многоочаговое поражение белого вещества головного и спинного мозга и ремиттирующее течение заболевания. Параклинические данные (МРТ, вызванные потенциалы, умеренные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости) лишь подкрепляют диагноз.

Лечение.При обострении – короткий курс кортикостероидов в высоких дозах (метилпреднизолон, 1000 мг/сут, или дексаметазон, 100 мг/сут в/в капельно ежедневно в течение 5–7 дней с последующим быстрым снижением дозы с помощью преднизолона внутрь). Возможно применение синактена по 1 мг в 400 мл физиологического раствора в/в капельно. При тяжелых обострениях, особенно при локализации очага в стволе или верхнешейном отделе спинного мозга, помимо кортикостероидов, применяют плазмаферез. Предупреждение обострений при ремиттирующем течении заболевания возможно при длительном применении иммуномодулирующих или иммуносупрессивных средств. К настоящему времени доказана эффективность рекомбинантных препаратов бета-интерферона [интерферона бета-1b (бетаферон), интерферона бета-1а (ребиф, авонекс)], а также глатирамера ацетата (копаксона). Они не устраняют полностью рецидивы, но снижают их вероятность примерно на треть, одновременно уменьшая их тяжесть. При прогрессирующем течении для стабилизации процесса используют длительные курсы лечения кортикостероидами и цитостатиками. При повышенной утомляемости рекомендуется рациональная организация труда с частыми перерывами, дозированная физическая активность, амантадин (мидантан), 200 мг/сут, амиридин (60–80 мг/сут). Важное значение имеет лечебная гимнастика, массаж. Больных следует всячески поощрять к посильной двигательной активности. Лечениеспастичности, часто затрудняющей ходьбу, а на поздней стадии – уход за больным, включает специальные упражнения на растяжение и назначение миорелаксантов (баклофена, тизанидина). При депрессии назначаются антидепрессанты, для лечения нейропсихологических нарушений – ноотропные средства. Для уменьшения тремора прибегают к утяжелению конечности (ношение браслета), приему карбамазепина, клоназепама, пропранолола и др. При пароксизмальных состояниях (например, при невралгии тройничного нерва или тонических судорогах) эффективен карбамазепин. На поздней стадии, когда больной теряет способность к самостоятельному передвижению, особенно важен правильный уход – предупреждение пролежней, контрактур, мочевой инфекции.

Прогноз. Заболевание прогрессирует на протяжении многих лет, инвалидизируя больных. Примерно в 10 % случаев больные утрачивают способность к передвижению и самообслуживанию уже через несколько лет после начала болезни. Но примерно в трети случаев отмечается доброкачественное течение, и даже при многолетнем течении не развивается грубых неврологических нарушений, а больные сохраняют трудоспособность. Благоприятными прогностическими факторами являются начало заболевания в молодом возрасте, женский пол, ремиттирующее течение заболевания, начало с нарушений зрения (ретробульбарного неврита), а не с пареза или мозжечковых нарушений, длительная ремиссия после первого обострения. Потенциал заболевания обычно проявляется к 5 годам – если к этому сроку нет значительного дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается, хотя в отдельных случаях заболевание принимает неблагоприятное течение в более поздние сроки. Причиной смерти чаще всего служат интеркуррентные инфекции (урологический сепсис, пневмония).

РЕФЛЕКТОРНАЯ СИМПАТИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ(комплекс ный региональный болевой синдром) – синдром, характеризующийся сочетанием боли с вегетативными и трофическими нарушениями.

Этиология.Основные причины: травмы (переломы, растяжение связок, повреждения мышц, сухожилий, операционные раны), повреждения периферических нервов, поражения ЦНС (инсульты, черепно-мозговая или позвоночно-спинномозговая травма, опухоли мозга, боковой амиотрофический склероз и др.), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, новообразования легких и печени, васкулиты). В ряде случаев причина остается неясной (идиопатическая рефлекторная симпатическая дистрофия).

Симптомы, течение. Боль обычно имеет жгучий, мучительный характер и часто распространяется за пределы травмированной области и зон иннервации нервов или корешков. Она сопровождается нарушением чувствительности по типу гиперестезии, дизестезии или гиперпатии. Любой раздражитель (звук, свет, прикосновение, холод или тепло, эмоции), а иногда малейшее движение пораженной конечностью может вызвать резкое усиление боли. Из-за того, что больной щадит конечность, иногда создается ложное впечатление о наличии пареза. Нередко развиваются вторичные психические изменения: замкнутость, депрессия, раздражительность, агрессивность. Вегетативная дисфункция возникает в зоне боли и может проявляться отеком, бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, усиленным потоотделением, снижением кожной температуры. В большинстве случаев вначале вовлекается дистальный отдел одной из конечностей, затем симптомы распространяются в проксимальном направлении и нередко захватывают другие конечности. На поздней стадии боли могут стихать, но развиваются контрактуры и дистоническая поза конечностей, дистрофические изменения ногтей и кожи, которая становится тонкой, лоснящейся, наступает атрофия мышц от бездействия.

Диагноз.В пользу синдрома свидетельствует положительный эффект блокад региональных симпатических ганглиев (при поражении руки – звездчатого ганглия, при вовлечении ноги – брюшных симпатических ганглиев), региональных блокад с внутривенным введением симпатолитика (например, резерпина). Важнейший признак рефлекторной симпатической дистрофии – остеопороз – может быть выявлен при рентгенографии пораженной конечности.

Лечение.Основная задача – создать условия для постепенного расширения двигательной активности пораженной конечности. Патогенетическая терапия: симпатические блокады, альфа-адреноблокаторы (фентоламин, празозин, пирроксан, редергин), бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Иногда эффективен короткий курс кортикостероидов. Для уменьшения боли применяют анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства в комбинации с антидепрессантами, антиконвульсантами (например, карбамазепин или клоназепам), иногда нейролептиками. На ранней стадии эффективны применяемые наружно препараты стручкового перца, при остеопорозе – препараты тиреокальцитонина (кальцитонин, микальцик). При отеке целесообразно периодически придавать конечности возвышенное положение и назначать препараты, улучшающие венозный отток (детралекс). В комплекс лечения включают чрескожную нейростимуляцию, магнитотерапию и другие виды физиотерапии.

СИРИНГОМИЕЛИЯ– хроническое заболевание, характеризующееся образованием в спинном и продолговатом мозге нейроглиальных полостей, заполненных жидкостью и имеющих тенденцию к расширению.

Этиология, патогенез.Более чем в половине случаев образование полостей связано с врожденными краниовертебральными аномалиями (прежде всего аномалией Киари), сопровождающимися нарушением ликвородинамики. Полости чаще всего образуются в нижнешейном-верхнегрудном отделе спинного мозга или верхнешейном отделе, откуда распространяются вверх и могут захватывать продолговатый мозг (сирингобульбия).

Симптомы, течение. Выпадение болевой и температурной чувствительности на обширных участках кожи, чаще на руках и туловище («куртка», «полукуртка»), что обусловливает многочисленные безболезненные ожоги и травмы. Атрофия кистей с выпадением рефлексов, сочетающаяся со спастическим парезом ног и синдромом Горнера (птоз, миоз, ангидроз). При распространении процесса на ствол мозга (сирингобульбия) появляются нистагм, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи) и зоны диссоциированной анестезии в наружных отделах лица. Выражены трофические расстройства – утолщение и цианоз кожи на кистях, безболезненные панариции с мутиляцией концевых фаланг. Иногда возникает грубая артропатия (чаще локтевого и плечевого суставов) с расплавлением суставных костных элементов и их секвестрацией: (нейродистрофический сустав Шарко). Как правило, сирингомиелии сопутствуют аномалии развития (так называемые дизрафические признаки): кифосколиоз, непомерно длинные руки, полимастия и др. Болезнь обычно проявляется в позднем детстве и тянется многие годы. Прогрессирование очень медленное, поэтому больные редко оказываются полностью обездвиженными. Иногда течение флуктуирующее – с чередованием периодов прогрессирования и периодов стабилизации. Внезапное ухудшение может быть связано с манипуляциями на шейном отделе или интенсивным кашлем. В далеко зашедших стадиях значительную угрозу представляет урологическая инфекция. При сирингобульбии возможны расстройства дыхания из-за стридора, вызванного параличом гортани.

Диагноз.Формирование полости с развитием аналогичной клинической картины возможно при опухолях большого затылочного отверстия и спинного мозга, травме, базальном или спинальном арахноидите. Дифференциальный диагнозпроводят также с сосудистыми мальформациями. При боковом амиотрофическом склерозе двигательные расстройства никогда не сопровождаются выпадением чувствительности. МРТ позволяет визуализировать полость, а также опухоль или краниовертебральную аномалию.

Лечение.Успешное оперативное вмешательство (декомпрессия задней черепной ямки при наличии аномалии Киари либо дренирование полости) лишь стабилизирует состояние, но редко приводит к регрессу уже существовавших нарушений.

СПИНАЛЬНЫЕ АМИОТРОФИИгруппа наследственных заболеваний, характеризующихся дегенерацией двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и проявляющихся прогрессирующей атрофией и слабостью мышц. В большинстве случаев развивается симметричная слабость проксимальной мускулатуры конечностей, и лишь для редких вариантов характерно поражение дистальных мышц или вовлечение бульбарной мускулатуры. Сухожильные рефлексы выпадают. Часто отмечаются подергивания (фасцикуляции) мышц. Пирамидные знаки, нарушения чувствительности и тазовых функций отсутствуют.

Спинальная амиотрофия Верднига – Гофманааутосомно-рецессивное заболевание, обычно проявляющееся на первом году жизни диффузной мышечной гипотонией и грубой задержкой моторного развития. Быстро развиваются контрактуры и деформации скелета. Через несколько месяцев или лет неизбежен летальный исход.

Спинальная амиотрофия Кугельберга – Веландерначинается в детском или юношеском возрасте. Тип наследования – аутосомно-рецессивный, реже аутосомно-доминантный. Прогрессирует более медленно, на протяжении многих лет больные могут сохранять способность к самостоятельному передвижению.

Бульбоспинальная амиотрофия Кеннедизаболевание, передающееся по рецессивному Х-сцепленному типу и обычно проявляющееся на 4-5-м десятилетии жизни. Помимо медленно нарастающей слабости и атрофии мышц конечностей, характерны слабость мимической мускулатуры, бульбарных мышц (дисфагия и дизартрия), атрофия и фасцикуляции в языке. Часто выявляются эндокринные расстройства: гипогонадизм, гинекомастия, импотенция, бесплодие, сахарный диабет. Нередко больным ошибочно ставится диагноз бокового амиотрофического склероза, но, в отличие от него, при бульбоспинальной амиотрофии прогрессирование происходит более медленно, отсутствуют пирамидные знаки.

Лечение.Специфического лечения не существует. Лечебная физкультура, массаж, ортопедическая помощь предупреждают развитие сколиоза и контрактур.

СПИННАЯ СУХОТКАсм. Нейросифилис.

СУДОРОГИ– непроизвольные мышечные сокращения, вызванные гиперактивностью (раздражением) нейронов различных структур центральной нервной системы, регулирующих движения. По механизму развития они подразделяются на эпилептические (вызванные патологическим синхронным разрядом большой группы нейронов) или неэпилептические, по продолжительности – более быстрые на клонические или более медленные и стойкие тонические.

Судорожные эпилептические припадки могут быть парциальными (фокальными) и генерализованными. Парциальные припадки проявляются мышечными подергиваниями в одной или двух конечностях, но на одной стороне тела и возникают на фоне сохранного сознания. Они связаны с поражением определенного участка двигательной зоны коры (например, при опухоли, последствиях черепно-мозговой травмы, инсультах и т. д.). Иногда судороги последовательно вовлекают одну часть конечности за другой, отражая распространение эпилептического возбуждения по двигательной зоне коры (джексоновский марш). При генерализованных судорожных припадках, протекающих на фоне утраченного сознания, эпилептическое возбуждение охватывает всю двигательную зону коры, соответственно тонические и клонические судороги диффузно вовлекают мышечные группы с обеих сторон тела. Причиной генерализованных припадков могут быть инфекции, интоксикации, метаболические расстройства, эпилепсия.

Неэпилептические судороги могут быть связаны с повышенным возбуждением или растормаживанием двигательных ядер ствола, подкорковых узлов, передних рогов спинного мозга, периферических нервов, повышенной мышечной возбудимостью. Стволовые судороги обычно имеют приступообразный тонический характер. Примером является горметония (от греч. horme – приступ, tonos – напряжение) – повторяющиеся тонические спазмы в конечностях, возникающие спонтанно или под влиянием внешних раздражителей у больных в коме при поражении верхних отделов ствола головного мозга или кровоизлиянии в желудочки. Судороги, связанные с раздражением периферических двигательных нейронов, возникают при столбняке и отравлении стрихнином.

Снижение содержания в крови кальция приводит к повышению возбудимости двигательных волокон и появлению тонических спазмов мышц предплечья и кисти, вызывающих характерную установку кисти («рука акушера»), а также других мышечных групп.

ТИКИ– повторяющиеся быстрые отрывистые стереотипные, но неритмичные непроизвольные движения, обычно вовлекающие ограниченную группу мышц и чаще наблюдающиеся в детском возрасте. Больной может волевым усилием на определенное время подавить тики, но обычно ценой быстро возрастающего внутреннего напряжения, которое неизбежно прорывается, вызывая кратковременную тикозную «бурю». Тикам может предшествовать ощущение непреодолимой потребности совершить движение, создающее иллюзию произвольности тика. Тики усиливаются при волнении или в состоянии расслабленности, но уменьшаются при отвлечении внимания или, наоборот, при концентрации внимания на определенной деятельности. Как правило, тики возникают в строго определенных у данного больного частях тела. Каждый больной имеет свой индивидуальный репертуар тиков, который меняется во времени.

Классификация. Выделяют моторные и вокальные, простые и сложные тики. Примерами простых моторных тиков могут быть мигание, подергивание головой, пожимание плечами, втягивание живота, зажмуривание, примерами сложных моторных тиков – удары по своему телу, подпрыгивание, повторение увиденных жестов (эхопраксия), вульгарные жесты (копропраксия). К простым вокальным тикам относятся покашливание, фырканье, похрюкивание, свист, к сложным – повторение только что услышанных слов (эхолалия), непроизвольное выкрикивание бранных нецензурных слов (копролалия). По распространенности тики бывают локальными (чаще в области лица, шеи, плечевого пояса), множественными (мультифокальными) или генерализованными.

Этиология, патогенез.Выделяют первичные и вторичные тики. Первичные тики возникают в отсутствие иной патологии и обычно возникают в детском и подростковом возрасте в связи с нарушением созревания систем двигательного контроля. В их основе лежит дисфункции базальных ганглиев с нарушением их взаимодействия с лобными долями и лимбической системой. В происхождении первичных тиков важная роль, по-видимому, принадлежит наследственным факторам. Группу первичных тиков, возникающих в отсутствие некоего первичного заболевания, подразделяют на: 1) транзиторные моторные и/или вокальные тики, продолжающиеся менее 1 года, 2) хронические моторные или вокальные тики, сохраняющиеся без длительных ремиссий на протяжении 1 года и более, 3) синдром Туретта, представляющий собой сочетание хронических моторных и вокальных тиков.

Причиной реже встречающихся вторичных тиков могут быть: повреждение головного мозга в перинатальном периоде, прием лекарственных препаратов (антиконвульсантов, нейролептиков, психостимуляторов и др.), черепно-мозговая травма, энцефалиты, сосудистые заболевания мозга, отравление угарным газом, психические заболевания (аутизм, шизофрения).

Синдром Туреттаобычно проявляется в возрасте 5-15 лет. Мальчики страдают в 2–3 чаще, чем девочки. В первую очередь тики появляются на лице (частое моргание, зажмуривание, шмыганье носом), а затем постепенно распространяются вниз, последовательно вовлекая мышцы шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей, туловища. Со временем нарастает сложность гиперкинеза, к простым тикам присоединяются сложные моторные, реже сложные вокальные тики, в частности копролалия. В последующем характерно волнообразное течение с периодами усиления и ослабления гиперкинеза, иногда с длительными ремиссиями. Выраженность тиков обычно достигает максимума в подростковом возрасте, в период пубертата, а затем уменьшается в юношеском и молодом возрасте. С наступлением взрослого возраста в четверти случаев тики исчезают, у половины больных – значительно уменьшаются. Лишь в четверти случаев выраженные тики сохраняются в течение всей жизни, но и в этом случае они, как правило, не приводят к инвалидизации больного. Примерно у половины больных с синдромом Туретта в подростковом и юношеском возрасте развивается синдром навязчивых состояний, проявляющийся преследующими больного мыслями, воспоминаниями, необоснованными страхами, которые часто сопровождаются навязчивыми действиями, иногда принимающими характер сложного ритуала. В школьные годы у многих больных часто отмечаются непоседливость, рассеянность, отвлекаемость (синдром гиперактивности и нарушения внимания). Иногда наблюдаются агрессивность, склонность к самоповреждению, депрессия, негативизм.

Лечение.В долговременном плане задачей лечения является не подавление тиков, а создание условий для нормального обучения, установлении контактов со сверстниками и воспитания самоконтроля. Во многих случаях медикаментозное лечение не требуется. Для подавления тиков в легких случаях используют клоназепам, 0,5–2 мг/сут, фенибут, 500-1000 мг, в более тяжелых случаях – нейролептики [тиаприд, 200–300 мг/сут, сульпирид (эглонила), 200–400 мг/сут, пимозид (орап) или галоперидол, 3–6 мг/сут], для лечения синдрома навязчивых состояний – кломипрамин (анафранил), флуоксетин, флувоксамин, для лечения нарушения внимания у школьников – ноотропные средства или легкие психостимуляторы в индивидуально подобранных дозах. На всех этапах заболевания важное значение имеют методы психотерапии.

ТРЕМОР– непроизвольные ритмичные колебательные движения тела или его отдельных частей. Тремор может быть физиологическим или патологическим. Тремор присущ и здоровым людям (физиологический тремор), но амплитуда его столь мала, что он обычно незаметен. Патологический тремор встречается в трех основных вариантах, различающихся по отношению к движению: тремор покоя, постуральный (позный) и кинетический тремор.

Тремор покояхарактерен для паркинсонизма и сочетается с другими его проявлениями. Постуральный тремор возникает при удержании позы, например, наблюдается в вытянутых руках. Преимущественно постуральный характер имеет усиленный физиологический тремор и эссенциальный тремор. Усиленный физиологический тремор наблюдается при волнении, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, гипогликемии, интоксикациях, злоупотреблении чаем и кофе, приеме некоторых лекарственных средств.

Эссенциальный тремор– медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, основным проявлением которого является двусторонний постуральный тремор в руках. Помимо рук тремор может вовлекать голову (дрожание по типу «да-да», «нет-нет»), голосовые связки, ноги. Примерно в 60 % случаев заболевание имеет семейный характер, передаваясь по аутосомно-доминантному типу. Семейные случаи чаще проявляются на 3-4-м десятилетии жизни (обычно до 60 лет). Спорадические случаи клинически не отличаются от семейных, но, как правило, дебютируют позднее. Хотя эссенциальный тремор нередко ошибочно принимают за болезнь Паркинсона, отличить два этих заболевания в большинстве случаев нетрудно. В отличие от болезни Паркинсона, при эссенциальном треморе отмечается более длительное и доброкачественное течение, отсутствуют другие проявления паркинсонизма, дрожание максимально выражено не в покое, а при удержании позы или движении. Дифференциально-диагностическое значение имеет и дрожание головы, которое часто отмечается при эссенциальном треморе и крайне редко – при болезни Паркинсона.

Кинетический треморвозникает или резко усиливается при движении. Разновидностью кинетического тремора является интенционный тремор, возникающий и быстро нарастающий в руках или ногах при приближении к цели и выявляющийся при пальценосовой или колено-пяточной пробах. Интенционный тремор характерен для поражений мозжечка. Возникновение выраженного постурального и кинетического тремора у больного до 50 лет требует исключения гепатолентикулярной дегенерации

Лечение.Для лечения эссенциального тремора применяют -блокаторы (пропранолол, 60-240 мг/сут), примидон (гексамидин), 62,5-500 мг/ сут, клоназепам, 2–4 мг/сут или их комбинацию.

ХОРЕЯ– гиперкинез, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотичных быстрых подергиваний, вовлекающих различные мышечные группы конечностей, лица, глотки, туловища. Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают, часто ушибаются об окружающие предметы, не способны длительно удерживать заданную позу. Подергивания прерывают произвольные движения, придавая им некоординированность. Типична танцующая походка. Вследствие оральных гиперкинезов возникает дизартрия. У детей хорея может быть вызвана ревматизмом (малая хорея). В зрелом и пожилом возрасте причиной хореи может быть дегенеративное заболевание (хорея Гентингтона), заболевания печени, сосудистые поражения головного мозга, полицитемия, прием лекарственных средств (психостимуляторов, антиконвульсантов, препаратов леводопы, циметидина, дигоксина, анаболических стероидов, изониазида, метилдофы и др.).

Малая хорея (хорея Сиденгама),как правило, возникает в детском и юношеском возрасте вслед за явной или субклинической инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной гемолитическим стрептококком группы А. Хореический гиперкинез развивается подостро спустя несколько месяцев после острого приступа ревматизма, но иногда бывает первым клиническим проявлением заболевания. Гиперкинез возникает на фоне значительного снижения мышечного тонуса и бывает как двусторонним, так и односторонним. Двигательным расстройствам обычно сопутствуют психические изменения (эмоциональная лабильность, слезливость, импульсивность, агрессивность, навязчивые мысли или действия, рассеянность, снижение памяти), а также вегетативные нарушения (склонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса, мраморность или цианоз кожных покровов). В большинстве случаев гиперкинез спонтанно регрессирует в течение нескольких недель или месяцев.

У части больных, перенесших малую хорею, в результате текущего ревматического процесса развивается порок сердца. Нередко у больных длительно сохраняются смазанность речи, неловкость движений, тремор, тики, астенические или тревожно-депрессивные расстройства. Примерно у трети больных в последующем развиваются рецидивы, в том числе на фоне лечения психостимуляторами, препаратами леводопы, дифенином. Своеобразными рецидивами малой хореи являются также хорея беременныхи хорея, связанная с применением оральных контрацептивов.

Лечение.В остром периоде при малой хорее показан постельный режим. В тяжелых случаях проводят короткий курс лечения кортикостероидами, в/в иммуноглобулином (0,4 г/кг в течение 5-ти дней), плазмаферез. Для уменьшения гиперкинеза применяют клоназепам, 1–4 мг/сут, вальпроевую кислоту, 15–25 мг/кг/сут, нейролептики (сульпирид, тиаприд, пимозид, в наиболее тяжелых случаях – галоперидол).

Болезнь Гентингтона– аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией нейронов стриатума и коры большого мозга и проявляющееся сочетанием хореического гиперкинеза и деменции. Проявляется на 4-5-м десятилетии жизни. К хорее могут присоединяться ригидность, акинезия, дистония, миоклония, дизартрия, дисфагия, постуральная неустойчивость с частыми падениям. Возможен широкий спектр поведенческих изменений: апатия, тенденция к самоизоляции, вспыльчивость, импульсивность, депрессия с суицидальными попытками, мания, в поздней стадии нередки психотические нарушения. Летальный исход через 10–25 лет. Примерно в 10 % случаев заболевание начинается до 20 лет (ювенильная форма), она отличается более тяжелым течением с развитием паркинсонизма, деменции, атаксии, эпилептических припадков.

Лечение.Гиперкинезы и импульсивность можно смягчить назначением нейролептиков (сульпирид, галоперидол), симпатолитиков (резерпин) или бензодиазепинов (клоназепам), при депрессии назначают антидепрессанты (амитриптилин).

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ). ПатогенезПервичное (механическое) повреждение при травме бывает локальным и диффузным. Локальное повреждение вызывает ушиб (контузию) мозга – очаг травматического размозжения мозговой ткани, который обычно возникает в месте удара (зоне непосредственного приложения внешней механический силы) или противоудара (у противоположной стенки черепа, к которой смещается мозг во время удара). Образование контузионного очага может сопровождаться переломом костей черепа и разрывом поверхностных сосудов с развитием подоболочечного кровоизлияния. Диффузное повреждение – следствие испытываемого головой линейного или вращательного ускорения, которое вызывает смещение больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола и преходящее повышение внутричерепного давления. В результате происходит натяжение и скручивание длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле и стволе (диффузное аксональное повреждение). В легких случаях в результате этого процесса временно нарушается проводимость аксонов, в тяжелых – происходит отек и разрыв аксонов и сопровождающих их мелких сосудов. Соответственно, при диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств от кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до длительной комы с тяжелыми остаточными явлениями. Вторичное повреждение головного мозга возникает в результате внечерепных осложнений, вызывающих нарушение доставки к мозгу кислорода и питательных веществ (при пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, артериальной гипотензии) или внутричерепных осложнений (внутричерепной гематомы, отека мозга, гидроцефалии или инфекции).

Классификация. Выделяют: 1) открытую ЧМТ, при которой имеются ранения мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха; 2) закрытую ЧМТ, при которой целостность покровов головы не нарушена. По характеру и тяжести повреждения мозга выделяют сотрясение мозга, ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степеней), тяжелое диффузное аксональное повреждение и сдавление головного мозга. По тяжести ЧМТ подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Легкая ЧМТ включает сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени; характеризуется продолжительностью потери сознания до 10 мин, продолжительностью посттравматической амнезии до 1 ч, наличием ясного сознания, легкой спутанности или умеренного оглушения при первичном осмотре. Среднетяжелая ЧМТ включает ушиб головного мозга средней степени, характеризуется выключением сознания на несколько десятков минут (до 1 ч), продолжительностью посттравматической амнезии до 1 сут, наличием оглушения или спутанности сознания. Тяжелая ЧМТ включает ушиб головного мозга тяжелой степени, тяжелое диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга, характеризуется продолжительной потерей сознания (более 1 ч), длительной амнезией (более 24 ч), наличием коматозного состояния при поступлении.

Симптомы. Сотрясение мозгахарактеризуется отсутствием макроскопических изменений структуры мозга, но из-за нарушения проводимости длинных аксонов временно расстраивается деятельность функциональных систем мозга, обеспечивающих бодрствование, внимание, память и т. д. Сотрясение мозга проявляется преходящей утратой сознания или спутанностью, обычно наступающей немедленно после травмы и продолжающейся несколько секунд или минут. Лицо становится бледным, дыхание и пульс замедляются, АД снижается. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме и произошли сразу после нее. Нередко возникает рвота. В ближайшие дни больных беспокоит головная боль, головокружение, дурнота, общая слабость, нарушение сна. В неврологическом статусе могут выявляться легкая асимметрия рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, вегетативная дисфункция (изменение зрачковых реакция, неустойчивость АД, лабильность пульса, повышенное потоотделение). Общее состояние нормализуется в течение 1–3 нед, но у значительной части больных в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, головокружение, нарушение концентрации внимания, снижение памяти, раздражительность, угнетенное настроение, быстрая утомляемость, нарушения сна (посткоммоционный синдром).

Ушиб головного мозгахарактеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов, отражающих локализацию очага. При ушибе легкой степени очаговые симптомы полностью регрессируют в течение 2–3 нед, при ушибе средней степени возможен неполный регресс очаговой симптоматики. При ушибе тяжелой степени нередко наблюдаются угрожающие жизни нарушения жизненно важных функций, выраженная стволовая симптоматика, децеребрационная ригидность, эпилептические припадки, тяжелый резидуальный дефект.

Развитие длительной комы сразу после травмы в отсутствие внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов, вызывающих смещение срединных структур, а также отек мозга со сдавлением базальных цистерн и боковых желудочков (по данным КТ) – признаки диффузного аксонального повреждения. Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Для перелома основания черепа патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» – явное усиление ринореи при наклоне головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает через несколько дней после травмы.

Открытая ЧМТнередко сопровождается внедрением в ткань мозга инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы).

Сдавление головного мозга –одно из наиболее опасных осложнений ЧМТ, угрожающее развитием вклинения и ущемления ствола мозга. Чаще всего причиной сдавления служит внутричерепная гематома, реже – вдавленный перелом костей черепа, перифокальный отек вокруг очага ушиба, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия). Внутричерепная гематома представляет собой скопление крови между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома), в веществе мозга (внутримозговая гематома) и возникает в результате ранения мозговых артерий, вен или венозных синусов. Сдавление мозга проявляется в первые часы или дни после травмы нарастанием признаков внутричерепной гипертензии (постоянно усиливающаяся головная боль, психомоторное возбуждение и эпилептические припадки, угнетение сознания вплоть до комы, рвота, брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипертензией и нарушением ритма дыхания, появлением новой или нарастанием уже имевшейся очаговой симптоматики (расширение зрачка, гемипарез, атаксия и др.). У части больных после первоначальной кратковременной потери сознания наступает «светлый промежуток», по окончании которого вновь происходит угнетение сознания.

Фокальные судорожные припадки характерны для ушибов мозга и гематом. Исследование ригидности мышц затылка, необходимое для выявления субарахноидального кровоизлияния, возможно лишь после исключения травмы шейного отдела позвоночника. В пользу внутричерепной гематомы свидетельствует смещение М-эхо при эхоэнцефалоскопии. Рентгенография черепа позволяет исключить вдавленный перелом или пневмоцефалию. Люмбальная пункция при подозрениии на гематому противопоказана из-за опасности вклинения.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронической субдуральной гематомой. Как правило, подобные больные – пожилые люди со сниженной памятью, нередко страдающие алкоголизмом, – могут поступать в стационар уже в стадии декомпенсации сдавления ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта) или венозного синуса, инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов.

Дифференциальный диагнозтравматической комы с другими коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывается на наличии признаков повреждения наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет и инсульт – наиболее частые причины комы). Очень сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьянения. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с ЧМТ. В равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы. В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровождается повреждением других органов и тканей.

Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок у больных с ЧМТ чаще имеет соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография, а у большинства больных и рентгенография шейного отдела позвоночника. Линейные трещины черепа в теменно-височной области – показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха.

Определенную роль играет эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью КТ или МРТ, в их отсутствие – с помощью церебральной ангиографии. Последняя может выявить и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи.

Последствия ЧМТ. Выраженность последствий пропорциональна тяжести перенесенной травмы и ее осложнений. У пожилых восстановление функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у молодых. Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых функций: внимания, памяти, мышления, что объясняется нередким вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей. В результате больные оказываются не в состоянии решать свои профессиональные или семейные проблемы. Отмечаются эмоциональные нарушения (тревога, депрессия), нарушения сна, немотивированные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга возможно развитие деменции. Могут выявляться разнообразные неврологические нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдобульбарный синдром, вегетативные расстройства (посттравматическая энцефалопатия).

У части больных в течение 1–2 лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее развития выше при вдавленных переломах черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков (на первой неделе после травмы). После легкой ЧМТ вероятность развития эпилепсии не увеличивается. Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет после травмы может быть связано с формированием хронической субдуральной гематомы, гидроцефалии, крайне редко – с посттравматическим арахноидитом.

Лечение.При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. Оценка показателей жизненно важных функций – пульса, АД, дыхания, температуры тела – должна производиться повторно, в тяжелых случаях – с интервалами 1 ч. Во избежание аспирации рвотных масс или крови транспортировка должна осуществляться в положении на боку. С этой же целью следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактикастрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов.

Стабилизация гемодинамики требует восполнения потерь жидкости с помощью коллоидных или кристаллоидных растворов, назначения кортикостероидов и вазопрессоров. При резком повышении артериального давления назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики). Но следует учитывать, что при тяжелой ЧМТ нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, и быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга (особенно у пожилых лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией). Применяют препараты с предполагаемым нейропротекторным действием, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты, ноотропные средства (в частности, пирацетам, церебролизин), а также церебральную или общую гипотермию, но их эффективность не доказана. При выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20 %-ного раствора), морфин (0,5–1 мл 1 %-ного раствора), галоперидол (1–2 мл 0,5 %-ного раствора), Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы, а седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики сдавления мозга. Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой ЧМТ (особенно при наличии ликвореи). При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.

Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 сут. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка.

Лечениеушиба мозга включает меры, направленные на поддержание жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения мозга. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Помощь больным сводится главным образом к симптоматической терапии. При боли назначают анальгетики, для стабилизации вегетативных функций – бета-блокаторы, беллатаминал, противорвотные средства (например, метоклопрамид), при нарушении сна – бензодиазепины. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга.

Восстановление функций наиболее вероятно в течение первого года после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно применяют лекарственные средства: ноотропы (пирацетам, церебролизин и др.), психостимуляторы, антидепрессанты. При посттравматической эпилепсии больные длительно принимают антиконвульсанты, но примерно у половины больных возникает ремиссия, чаще всего в течение первых 3 лет.

ЭЙДИ СИНДРОМ– особая форма поражения иннервации зрачка (внутренняя офтальмоплегия)в виде одностороннего мидриаза с утратой реакции зрачка на свет и пупиллотонией.

Этиология, патогенез.Дегенеративное поражение цилиарного узла неясного генеза.

Симптомы, течение. Остро, иногда после головной боли, развиваются односторонний мидриаз и ухудшение зрения из-за паралича аккомодации. Расширенный зрачок не реагирует на свет, но резко сужается при конвергенции. Как сужение, так и особенно последующее расширение зрачка происходит очень медленно (пупиллотония). Мышцы пораженного зрачка обладают повышенной чувствительностью к миотическим средствам. В 60 % случаев патология зрачка сочетается с выпадением сухожильных рефлексов на ногах. Через несколько месяцев или лет поражается и второй зрачок. Болезнь наблюдается преимущественно у женщин.

Чрезвычайно важным является формальное сходство (диссоциированное нарушение зрачковых реакций) синдрома Эйди с синдромом Аргайла Робертсона, характерным для нейросифилиса. Как правило, синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена пупиллотонии.

Лечениене разработано.

ЭНУРЕЗ НОЧНОЙ– недержание мочи во время сна, чаще всего у детей.

Этиология, патогенез.Выделяют первичный энурез, наблюдающийся с рождения (в этом случае его принято диагностировать с 4–5 лет), и вторичный энурез, возникающий после того, как ребенок в течение несколь-ких недель, месяцев или лет не мочился в постель. При идиопатическом энурезе отсутствуют признаки заболевания, которое могло бы послужить его причиной, и энурез связывают с замедленным развитием системы регуляции мочеиспускания, которое может иметь наследственный характер. Определенное значение имеет и гиперпродукция мочи в ночное время. Причиной симптоматического энуреза могут быть также обструктивные апноэ во сне, например, у детей с увеличенными миндалинами или аденоидами, патология спинного мозга и конского хвоста, пищевая аллергия, инфекция или аномалия развития мочевыводящих путей, глистная инвазия, сахарный диабет. Провоцирующим фактором в развитии вторичного энуреза бывает эмоциональный стресс.

Симптомы. Выделяют моносимптомный (простой) энурез, проявляющийся лишь недержанием мочи, и полисимптомный энурез, сопровождающийся императивными позывами, дневным недержанием либо прерывистым мочеиспусканием, указывающее на неспособность затормозить сокращение мочевого пузыря или неадекватную емкость пузыря. Полисимптомный энурез чаще отмечается при симптоматическом энурезе.

Диагноз.Важно исключить мочевую инфекцию, желудочно-кишечную дисфункцию, сопутствующие неврологические или психические нарушения. При выявлении бактериурии показано более тщательное исследование мочевого пузыря (цистоуретрография) и ультразвуковое исследование почек. При выявлении кожных аномалий в пояснично-крестцовой области необходима рентгенография позвоночника и определение остаточной мочи (с помощью ультразвукового исследования). При обнаружении патологии проводят исследование уродинамики и магнитно-резонансную томографию для исключения аномалии спинного мозга.

Лечение.Универсально эффективного средства для лечения нет. Ведение дневника, в котором ребенок отмечает «сухие ночи», ограничение приема жидкости на ночь, обязательное мочеиспускание перед сном, благоприятная семейная атмосфера (без излишней фиксации на дефекте) способствуют постепенному прекращению энуреза. Эффективно применение специального звукового сигнального устройства («будильника»), которое будит ребенка при появлении первых капель мочи, формируя условный рефлекс, благодаря которому ребенок просыпается при позыве на мочеиспускание. При резко увеличенных миндалинах или аденоидах их удаление иногда приводит к излечению. Эффективность лекарственной терапии ограничена. При применении оксибутинина, обладающего холинолитическим дейстием и тормозящим активность мышцы мочевого пузыря, или трициклических антидепрессантов (например, мелипрамина) у части больных удается добиться эффекта, но после их отмены возможен рецидив. В экстренных случаях (например, при поездке) у детей старше 6 лет иногда прибегают к кратковременному интраназальному применению препаратов антидиуретического гормона (например, адиуретин). В последние годы препарат используют и для более длительного лечения.

Прогноз. С возрастом при первичном энурезе в подавляющем большинстве случаев происходит спонтанное выздоровление (если в 5-летнем возрасте энурезом страдают примерно 15 % мальчиков и 10 % девочек, то к пубертатному периоду продолжают страдать лишь 2–5% детей). При вторичном энурезе прогноз более вариабелен.

ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ– группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.

Этиология, патогенез.При внедрении вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.

Герпетический энцефалит– наиболее частая и тяжелая форма спорадического энцефалита. Чаще всего возникает в результате реактивации вируса простого герпеса 1-го типа, способного длительно персистировать в нервной ткани. Характеризуется развитием в головном мозге множественных очагов геморрагического некроза. Особенностью герпетического энцефалита является преимущественное поражение медиальных отделов височной доли и базальных отделов лобных долей с развитием, что проявляется на ранней стадии изменением поведения, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, нарушением восприятия запаха, сенсорной афазией и амнезией, сложными парциальными припадками, возникающих на фоне лихорадки и нарастающих общемозговых симптомов. Характерно быстрое ухудшение состояние с развитием частых судорожных припадков, угнетением сознания вплоть до комы. Смерть может наступить от выраженного отека мозга и вклинения либо деструкции жизненно важных центров ствола. Герпетический энцефалит часто оставляет после себя грубые неврологические и психические расстройства (парезы, амнезию, деменцию, эпилептические припадки).

Диагнозподтверждается обнаружением ДНК вируса в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также с помощью серологических методов. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз (в среднем 50-100), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, иногда эритроциты и ксантохромия. КТ (начиная с 3-4-го дня) и МРТ (начиная со 2-го дня) обнаруживают многоочаговое поражение вещества мозга с почти облигатным вовлечением медиальных отделов височных долей, но, прежде всего, они помогают исключить иные заболевания (например, абсцесс головного мозга, субдуральную гематому или опухоль). На ЭЭГ в первую неделю выявляется неспецифическая медленноволновая активность, но в последующем появляются более характерные пароксизмальные острые волны или трехфазные комплексы, преимущественно в височной области.

Лечение.При подозрении на герпетический энцефалит следует как можно быстрее (до получения лабораторного подтверждения) начать терапию ацикловиром (10 мг/кг в 100–200 мл физиологического раствора в/в капельно 3 раза в день в течение 10–14 суток). С введением в практику ацикловира смертность от герпетического энцефалита снизилась более чем в 3 раза. Однако препарат оказывает максимальный эффект при раннем применении (до развития комы). При аллергии на ацикловир или резистентности к нему назначают видарабин (15 мг/кг/сут в течение 14 дней). В тяжелых случаях больной должен быть помещен в отделение интенсивной терапии, где могут быть обеспечены адекватная дыхательная терапия, коррекция гемодинамики, водно-электролитных и кислотно-щелочных расстройств, питание. Для уменьшения внутричерепной гипертензии применяют осмотические диуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в тяжелых случаях – барбитураты. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов противоречивы. Антиконвульсанты назначают при возникновении припадков, иногда профилактически (при выявлении на ЭЭГ островолновой активности).

Клещевой (весенне-летний) энцефалит.Вирус передается иксодовыми клещами, ареал распространения которых ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями страны. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Выраженность клинической картины варьируют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга с развитием на фоне острого общеинфекционного симптомокомплекса бульбарных нарушений и вялых параличей шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. Смертность от 10 до 20 %. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы болезни. Возможно полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похудания мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.

При диагностике опорными пунктами служат эндемичность энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительные серологические пробы.

Лечениесимптоматическое. При резидуальных дефектах проводят реабилитационную терапию.

Профилактика. Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры защиты от укусов клещей.

Комариный (японский) энцефалит.Возбудитель – специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание фиксируется на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерны выраженные общемозговые симптомы, помрачение или угнетение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10 %; полное выздоровление – у половины заболевших.

Подострый склерозирующий панэнцефалитпрогрессирующее заболевание головного мозга, вызываемое особой формой вируса кори, которая способна длительно персистировать и накапливаться в нейронах и глиальных клетках, приводя к их гибели и вызывая воспалительную периваскулярную инфильтрацию мозговой ткани.

Чаще возникает у детей и подростков (5-15 лет) мужского пола, переболевших корью в раннем детстве. Исподволь появляются апатия, раздражительность, нарушение координации. В последующем присоединяются миоклонии, эпилептические припадки, парезы, атаксия, хореатетоз, нарушения речи и зрения, вегетативная дисфункция (гипертермия, нарушение потоотделения, тахикардия, расстройство мочеиспускания и т. д.), снижение интеллекта. Спустя 1–2 года больные оказываются прикованными к постели, контакт с ними становится невозможен, постепенно они впадают в кому. Летальный исход наступает от присоединившейся вторичной инфекции.

Диагнозподтверждают характерные изменения при ЭЭГ (ритмичные вспышки высокоамплитудных волн) и высокий титр противокоревых антител.

Лечениесимптоматическое.

Постинфекционный (поствакцинальный) энцефалит (энцефаломиелит).Постинфекционные осложнения со стороны нервной системы наблюдаются едва ли не при всех известных инфекциях и связаны с развитием аутоиммунных механизмов. Обычно проявляется остро спустя 1–2 нед после перенесенной инфекции или вакцинации: поднимается температура, появляются выраженные общемозговые симптомы (головная боль, рвота, спутанность или угнетение сознания), очаговая неврологическая симптоматика (парезы, поражение черепных нервов, нарушения чувствительности и тазовых функций, атаксия), менингеальные симптомы, эпилептические припадки. В исключительно редких случаях энцефаломиелит сопровождается признаками поражения корешков спинномозговых нервов и периферических нервов (энцефаломиелополирадикулоневропатия). Возможно нарастание симптомов на протяжении нескольких дней, реже недель с развитием летального исхода. У выживших больных начинается восстановление функций, которое продолжается в течение нескольких месяцев. У 30–50 % больных отмечается полное восстановление, в остальных случаях формируется резидуальный дефект в виде парезов, атаксией, тазовых расстройств, нарушения памяти и речи, деменции и т. д. Иногда встречаются локальные формы заболевания, например с преимущественным поражением ствола мозга (стволовой энцефалит). Избирательное вовлечение мозжечка (церебеллит) с клинической картиной острой мозжечковой атаксии чаще наблюдается у детей, перенесших ветряную оспу и обычно завершается полным восстановлением.

Лечение.Кортикостероиды в высоких дозах (метилпреднизолон, 1000 мг/сут 5 дней), в тяжелых случаях – плазаферез или в/в иммуноглобулин.

ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ(эпидуральный абсцесс) очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Этиология, патогенез.Возникает как осложнение очагов гнойной инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остеомиелита позвоночника.

Симптомы, течение. На фоне общеинфекционных проявлений (высокая лихорадка, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состояние) возникают интенсивные корешковые боли. На этом фоне быстро формируется компрессия спинного мозга в виде пара– или тетраплегии, выпадение чувствительности ниже уровня абсцесса и тазовые нарушения. Люмбальная пункция обнаруживает ту или иную степень блокады субарахноидального пространства (проба Квеккенштедта) и повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция, однако, допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка исследования цереброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой локализации абсцесса чревата занесением инфекции в субарахноидальное пространство с развитием гнойного менингита.

Диагностика эпидурита относительно проста и основана на сочетании общеинфекционных симптомов с корешково-спинальными. Наибольшие трудности представляет дифференциация эпидурита от поперечного миелита. В связи с тем, что изолированный миелит очень редкое заболевание, во всех сомнительных случаях приоритет должен быть отдан эпидуриту, диктующему необходимость неотложного хирургического вмешательства. Диагнозподтверждают МРТ или миелография.

Лечениехирургическое: ламинэктомия и удаление гнойника. До и после операции – массивные дозы антибиотиков.

Прогноз. При своевременном оперативном вмешательстве, как правило, наступает выздоровление. В запущенных случаях – необратимое поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.

ЭПИЛЕПСИЯ– хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, доминирующим проявлением которого являются повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие вследствие усиленного гиперсинхронного разряда нейронов головного мозга.

Классификация эпилептических припадков. Выделяют парциальные и генерализованные припадки.

Парциальные (фокальные) припадкирезультат эпилептического разряда, возникающего в нейронах ограниченного участка коры больших полушарий. Они обычно указывают на очаговый процесс в головном мозге. Парциальные припадки делятся на 3 группы: 1) простые парциальные припадки возникают на фоне сохранного сознания и продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Простые моторные припадки проявляются тоническими или клоническими судорогами в конечности, вращением головы и туловища, вокализацией или остановкой речи. Простые сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползанья мурашек, неприятным вкусом или запахом, зрительными или слуховыми ощущениями. Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, ритма сердца, зрачков, дискомфортом в эпигастральной области. Психические про-явления простого парциального припадка могут включать ощущение уже виденного или никогда не виденного, наплыв мыслей, ощущение нереальности происходящего и т. д. Иногда судороги или парестезии последовательно вовлекают различные части конечности, «маршируя» по ней (джексоновские припадки). После моторного припадка иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной в судорожную активность (паралич Тодда); 2) сложные парциальные припадки характеризуются нарушением (изменением) сознания больного, которое проявляется отсутствием его реакции на окружающее и невозможностью вступить с ним в контакт; сознание может нарушаться с началом припадка или вслед за симптоматикой простого парциального припадка и сопровождаться автоматизмами (жеванием, облизывание губ, потиранием рук и т. д.), вегетативными проявлениям (например, расширением зрачков или слюнотечением); все, что происходит во время припадка, больной амнезирует. Сложные парциальные припадки вызывает эпилептический разряд в височной или лобной коре; 3) парциальные припадки с вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические припадки. Проявления простого парциального припадка в этом случае представляют собой ауру – начальную часть припадка, протекающую на фоне сохранного сознания.

Генерализованные припадкиотличаются отсутствием клинических или ЭЭГ признаков фокального начала (в том числе ауры). Существует несколько типов генерализованных припадков: 1) тонико-клонические припадки (большие припадки – grand mal) обычно начинаются с падения больного, после чего следует тоническая фаза, во время которой тело больного напрягается, а затем клоническая, характеризующаяся быстрыми генерализованными сгибательными спазмами. Если больной недавно не опорожнил мочевой пузырь, то возникает непроизвольное мочеиспускание. Во время припадка больной часто прикусывает язык. Обычно отмечаются расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация, цианоз кожных покровов. Продолжительность припадка – несколько минут. Послеприпадочный период (сонливость, заторможенность, головная боль, спутанность, иногда более глубокое угнетение сознания вплоть до комы) от нескольких минут до нескольких часов; 2) абсансы (малые припадки – petit mal) – кратковременные внезапные выключения сознания. Типичный абсанс продолжается 5-20 с и может сопровождаться легкими клоническими подергиваниями, иногда автоматизмами и вегетативными проявлениями, а также характерными разрядами на ЭЭГ частотой 3 в секунду. Атипичные (сложные) абсансы обычно более продолжительны и сопровождаются более выраженными атоническими или миоклоническими проявлениями; 3) миоклонические припадки проявляются отрывистыми кратковременными неритмичными или ритмичными серийными двусторонними мышечными сокращения. Одиночный припадок продолжается около 1 с; 4) атонические припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением на пол, часто приводящим к травме головы. В легких случаях припадок проявляется внезапным падением головы или нижней челюсти. Атонические обычно наблюдаются у детей.

Классификация. Эпилепсия – по сути, не единое заболевание, а группа заболеваний («эпилепсий», или эпилептических синдромов), каждое из которых характеризуется определенным типом припадков, изменениями ЭЭГ, а также этиологией и сопутствующими симптомами. В соответствии с типом припадков, выделяют парциальную эпилепсию, характеризующуюся различными вариантами парциальных припадков или фокальными изменениями на ЭЭГ, и генерализованную эпилепсию, которая характеризуется генерализованными припадками и отсутствием фокальных изменений на ЭЭГ. С этиологической точки зрения каждый из этих вариантов подразделяют на идиопатическую, симптоматическую и криптогенную эпилепсию. Идиопатическая эпилепсия обычно имеет наследственный характер, начинается в детском, подростковом или юношеском возрасте и редко сопровождаются какими-либо другими неврологическими или поведенческими нарушениями. Особенностью многих идиопатических форм эпилепсии является их сравнительно доброкачественное течение с возможностью спонтанной ремиссии и хорошей отзывчивостью на антиконвульсанты. Симптоматическая эпилепсия – следствие органического заболевания головного мозга, обычно поражающего его серое вещество (врожденной аномалии, инфекции, опухоли, сосудистого или дегенеративного заболевания, травмы). Генерализованная эпилепсия чаще (но не всегда) имеет идиопатический характер, тогда как парциальная эпилепсия чаще бывает симптоматической (исключение составляют варианты идиопатической парциальной эпилепсии детского возраста). О криптогенной эпилепсии говорят в том случае, когда клинически можно предполагать симптоматическую эпилепсию (например, у взрослого больного со сложными парциальными припадками), но определить заболевание ЦНС не удается.

Отдельные формы эпилепсии.Абсансы особенно часто возникают при детской абсансной эпилепсии (пикнолепсии), которая начинается в возрасте 4-10 лет и проявляется припадками, многократно повторяющимися в течение дня, ритмическими изменениями на ЭЭГ по типу пик-волна; наряду с абсансами, нередко возникают генерализованные тонико-клонические припадки. Интеллектуальные нарушения и очаговые неврологические симптомы не характерны. С возрастом нередко наблюдается ремиссия, делающая возможной осторожную отмену антиконвульсанта.

Юношеская миоклоническая эпилепсияпроявляется в подростковом возрасте (12–18 лет) внезапными миоклоническими подергиваниями, которые часто возникают по утрам и обычно более выражены в руках. У большинства больных отмечаются также генерализованные судорожные припадки и абсансы. Очаговые неврологические и психические расстройства отсутствуют. ЭЭГ выявляет двусторонние симметричные комплексы пик-волна или медленные волны. Препараты вальпроевой кислоты эффективны почти у 90 % больных, но их приходится принимать пожизненно.

Синдром Леннокса – Гастовозникает обычно в возрасте 1–6 лет. Для него характерно сочетание абсансов, атонических и клонических припадков. У подавляющего большинства больных отмечается умственная отсталость.

Этиология: аномалии развития головного мозга, перинатальные гипоксические повреждения, энцефалиты, менингиты. В 30 % случаев синдром имеет криптогенный характер. ЭЭГ выявляет постоянную активность в виде асимметричных комплексов пик-волна и множественных пиков на фоне общего замедления электрической активности. Прогнознеблагоприятный.

Фебрильные припадкиобычно возникают у детей в возрасте 6 мес – 5 лет на фоне нормального неврологического статуса при температуре, превышающей 38,5 °C и имеют первично генерализованный тоникоклонический характер. Выделяют «простые» фебрильные припадки (одиночные припадки продолжительностью менее 15 мин, не имеющие фокальных проявлений и не оставляющие после себя спутанности или сонливости) и «осложненные» фебрильные припадки (более длительные приступы, следующие серией или включающие фокальный компонент), при которых выше риск развития эпилепсии. Фебрильные припадки встречаются у 3–4% детей, причем примерно у трети из них они повторяются, но только у 3 % детей, перенесших фебрильные припадки, в последующем развивается эпилепсия (чаще всего в первые 2 года). Риск рецидива выше при положительном семейном анамнезе, а также в том случае, когда первый припадок возник в возрасте до 18 мес или на фоне непродолжительной и невысокой лихорадки.

Алкогольные припадкичаще всего возникают в период абстиненции – спустя 7-48 ч после последнего приема алкоголя. Как правило, это первично генерализованные тонико-клонические припадки, иногда образующие серии (до 6 припадков). Возможно развитие эпилептического статуса. Абстиненция может провоцировать припадки и у больных с истинной эпилепсией (особенно с посттравматической эпилепсией). Реже алкогольные припадки возникают вне периода абстиненции.

Лекарственные припадкичаще всего вызываются кокаином и амфетаминами. В токсических дозах припадки могут спровоцировать пенициллин, лидокаин, аминофиллин, изониазид. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты обладают способностью снижать судорожный порог. Припадки возможны также в рамках абстинентного синдрома – при отмене барбитуратов, бензодиазепинов или баклофена.

Психические нарушения. Большинство больных с эпилепсией психически здоровы. Изменения личности чаще всего возникают у больных со сложными парциальными припадками и очаговым поражением височной и лобной долей. Они могут также иметь психогенную природу, отражая реакцию личности на хроническое заболевание, ограничивающее ее жизненные отправления, либо бывают связаны с действием антиконвульсантов. Психические нарушения включают нарушения внимания, памяти, аффективные нарушения (депрессия, маниакальные состояния, тревога, фобии), изменения личности (псевдорелигиозность, вязкость, агрессивность, гипосексуальность, склонность к морализаторству). Изредка наблюдаются эпилептические психозы, проявляющиеся зрительными и слуховыми галлюцинациями или бредом.

Смерть во время припадка наблюдается нечасто и обычно вызвана асфиксией или нарушением ритма сердца.

Диагноз.Прежде всего, нужно отдифференцировать эпилептические припадки от неэпилептических пароксизмов (преходящего нарушения мозгового кровообращения, обморока, мигрени, вегетативного криза) и исключить метаболические или структурные повреждения, которые могли послужить причиной припадков и требуют специальной терапии. Особенно сложен дифференциальный диагноз с психогенными припадками. Отличительные признаки псевдоприпадков – рефрактерность к антиконвульсантам, отсутствие закономерной смены фаз, длительность (обычно дольше 2 мин). Во время псевдоприпадка часто наблюдается поднимание таза («истерическая дуга»), движения рук и ног происходят не одновременно, а по очереди, кроме того, больной с психогенным припадком может молотить руками об пол или мотать головой из стороны в сторону, отсутствуют вегетативные нарушения или послеприпадочная спутанность. При парциальных припадках или выявлении очаговой симптоматики при осмотре обязательно направление больного на КТ или МРТ головы. Припадки, проявившиеся в детском и молодом возрасте, чаще связаны с наследственными факторами, перинатальными воздействиями, инфекциями или травмами, припадки, начавшиеся в среднем и пожилом возрасте чаще бывают вызваны опухолями, сосудистыми заблеваниями, травмой или алкоголизмом.

Лечениепредполагает воздействие на основное заболевание, послужившее причиной эпилепсии (например, удаление опухоли или абсцесса), устранение провоцирующих факторов, длительное применение антиконвульсантов. Во время припадка помощь направлена на предупреждение травмы и аспирации. Больного укладывают на кровать или пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие его острые предметы. Введение диазепама (реланиума, 10 мг в/в) требуется в том случае, когда продолжительность припадка превышает 5 мин.

Профилактическую противосудорожную терапию после первого в жизни больного припадка обычно назначают лишь в том случае, когда велика вероятность повторения припадка (при парциальных припадках, абсансах, миоклонических и атонических припадках, наличии очаговых неврологических симптомов, задержки психического развития, эпилептической активности или фокальных изменений на ЭЭГ, очаговых изменений на КТ или МРТ). При спровоцированных припадках (например, при алкогольной абстиненции, преходящих метаболических расстройствах, интоксикациях, фебрильных припадках, «телевизионных» припадках, вызванных длительным просмотром телепередач или работой за компьютером, лишении сна и т. д.) следует устранить воздействие провоцирующего фактора. После двух припадков антиконвульсант назначают почти всегда, так как вероятность последующих припадков весьма высока.

Таблица 14. Основные противосудорожные средства

Выбор препарата зависит от типа припадка. При парциальных и генерализованных тонико-клонических припадках назначают карбамазепин (финлепсин), вальпроевую кислоту (депакин), дифенин или фенобарбитал, при абсансах – этосуксимид или вальпроевую кислоту, при миоклонических припадках – вальпроевую кислоту или клоназепам. При синдроме Леннокса часто назначают вальпроевую кислоту и ламотриджин. Следует стремиться к монотерапии, которая уменьшает вероятность побочного действия, но в рефрактерных случаях прибегают к комбинации препаратов. По возможности нужно избегать, особенно у детей, препаратов с седативным действием (барбитуратов и бензодиазепинов), вызывающих сонливость и когнитивные нарушения. Дозу повышают до уровня, оказывающего достаточный эффект или вызывающего побочное действие (см. табл. 14).Побочные эффекты антиконвульсантов можно разделить на 2 группы: дозозависимые и идиосинкразические. Дозозависимое действие связано с передозировкой препарата и требует снижения дозы. Идиосинкразия обычно возникает в первые недели или месяцы лечения и требует полной отмены препараты. Тератогенный эффект имеет преимущественно идиосинкразический характер, поэтому во время беременности количество принимаемых препаратов следует свести к минимуму. Если на фоне применения антиконвульсантов удалось добиться стойкого прекращения припадков, то иногда, особенно у детей, предпринимают попытку отменить их. При неэффективности медикаментозной терапии, особенно при сложных парциальных припадках, иногда прибегают к хирургическому лечению (височной лобэктомии или резекции других отделов мозга, пересечению мозолистого тела).

При фебрильных припадках фенобарбитал и вальпроевая кислота уменьшают вероятность их повторения, но при неосложненных припадках имеет смысл отказаться от профилактической терапии и прибегать к назна чению бензодиазепинов (диазепам, 0,3 мг/кг каждые 8 ч) внутрь или ректально при повышении температуры или возникновении продромальных нарушений (наряду с обычными мерами, направленными на снижение температуры). Важное значение имеет организация рационального режима труда и отдыха, полноценый сон. Больной должен по возможности вести активный образ жизни (активность – антагонист припадков). Правильная профессиональная ориентация оказывает решающее влияние на качество жизни больных. Больные не должны заниматься деятельностью, связанной с работой на высоте или с огнем, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля. При психозе обычно назначают галоперидол в дозе не превышающей 6 мг/сут. Если психоз связан с дефицитом витаминов В 12и фолиевой кислоты, необходимо введение этих витаминов. При раздражительности и агрессивности показаны карбамазепин, клоназепам и пропранолол.

Эпилептический статус– состояние, при котором эпилептические припадки следуют друг за другом столь часто, что в промежутках между ними больной не приходит в сознание (в отличие от серии припадков) либо одиночный припадок продолжается более 30 мин. Иногда эпилептический статус бывает дебютным проявлением эпилепсии, но самая частая его причина – прекращение приема антиконвульсанта. Статус может быть проявлением опухоли мозга, метаболических расстройств, алкогольной абстиненции, инсульта, менингита или энцефалита, гипоксического повреждения мозга (при остановке кровообращения).

Статус генерализованных тонико-клонических припадков(судорожный эпилептический статус) – неотложное состояние, угрожающее жизни. В течение 20–30 мин компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения, в течение следующих 30 мин эффективность компенсаторных механизмов снижается, и, наконец, если статус продолжается более 60 мин, повреждение нейронов становится практически неизбежным. Асимметричное начало припадков или асимметричные судороги чаще указывают на очаговое поражение мозга, но могут наблюдаться и при метаболических расстройствах. При неполном подавлении судорог может возникать фрустированная форма статуса, когда на фоне сопора или комы наблюдаются не бурные судороги, а подергивания век, лица, нижней челюсти, глаз, конечностей.

Осложнением статуса могут быть дыхательные расстройства (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония), гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца, остановка кровообращения), гипертермия, рвота, метаболические расстройства (гиперкалиемия, гипергликемия или гипогликемия). Возможны переломы, в том числе позвонков, рабдомиолиз, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоз глубоких вен голени. Дополнительное повреждение мозга может быть следствием отека и внутричерепной гипертензии, гипоксии, гипертермии, тромбоза корковых вен и т. д.

Эпилептический статус требует экстренной поддерживающей и специфической терапии, которая должна проводиться по определенному плану. Прежде всего, необходимо поддержать дыхание и кровообращение, восстановить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из полости рта и глотки, извлечь съемные зубные протезы, ввести воздуховод, дать кислород с помощью маски. Голову во избежание аспирации следует повернуть на бок. При угнетении дыхания необходимы интубация и ИВЛ. Важно предупредить травматизацию головы и туловища во время судорог. Следует взять кровь для клинического и биохимического исследования (клинического анализа крови и исследования содержания электролитов, мочевины, трансаминаз, кальция, магния, глюкозы, алкоголя). Для купирования эпилептической активности чаще всего прибегают к в/в введению диазепама (реланиума), 10–20 мг на 20–40 %-ной глюкозе в течение 1–2 мин. Одновременно, учитывая, что одной из возможных причин статуса может быть гипогликемия, нужно ввести еще 40 мл 40 %-ной глюкозы и 2 мл 6%-ного раствора витамина В 1. В отсутствие эффекта введение диазепама в той же дозе можно повторить через 5-10 мин. Основное осложнение при введении диазепама – угнетение дыхания. Внутримышечное введение диазепама неэффективно (!). После купирования статуса диазепамом необходимо как можно быстрее ввести один из основных антиконвульсантов с более длительным действием. Одновременно необходимо принять меры по снижению температуры, поддержанию АД (после первоначальной артериальной гипертензии АД может падать, что требует введения жидкости и кардиотонических средств).

При неэффективности перечисленных мер на догоспитальном этапе допускается в/м введение барбитуратов (1 г гексенала или тиопентала натрия разводится в 10 мл изотонического раствора и вводится в/м из расчета 1 мл на 10 кг массы тела), в/в введение 10 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия (1–2 мл в мин в общей дозе – 250 мг/кг), наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2: 1), ректальное введение паральдегида (0,1–0,2 мл/кг). В условиях блока интенсивной терапии возможно в/в введение барбитуратов. Предварительно желательно наладить мониторинг ЭКГ и ЭЭГ и интубировать больного. Вначале вводят 10 мл 1%-ного раствора гексенала или тиопентала в течение 1–2 мин, следя за АД, ЧСС, дыханием. Если резких изменений не выявляется, то медленное в/в введение продолжается. Общая доза не должна превышать 60–80 мл 1%-ного раствора. Альтернативой барбитуратам могут служить мидазолам (вначале в/в вводят 0,2 мг/кг, затем 0,1–1,0 мг/кг/ч), хлорметиазол (геминеврин) по 40-100 мл 0,8 %-ного раствора в течение 3–5 мин, затем капельно – до 500 мл в течение 6-12 ч, лидокаин (2–3 мг/кг), предион (0,5 г в течение 2–4 мин в крупную вену) или пропофол (1–2 мг/кг, затем 3-10 мг/кг/ч).

Патогенетическое лечение включает также коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, лечение отека мозга (маннитол, лазикс, дексаметазон). При рабдомиолизе необходимы регидратация и ощелачивание мочи с помощью гидрокарбоната натрия.

Параллельно необходим быстрый осмотр больного для выявления признаков травмы, очагового внутричерепного процесса или системного заболевания, которые могли послужить причиной статуса. При подозрении на инфекцию центральной нервной системы или субарахноиадальное кровоизлияние показана люмбальная пункция (предварительно нужно исключить наличие застойных дисков зрительных нервов, во избежание вклинения целесообразно в/в капельное введение маннитола, 0,25 г/кг). При выявлении плеоцитоза и наличии лихорадки до получения результатов бактериологического исследования ликвора показана антибактериальная терапия. После стабилизации состояния для уточнения причины заболевания могут потребоваться КТ или МРТ. Резистентность к лечению может указывать на метаболические нарушения (например, гипонатриемию) или массивные структурные повреждения мозга, обычно сопровождающиеся высокой летальностью.

Бессудорожный эпилептический статус(статус сложных парциальных припадков или абсансов) протекает менее драматично и обычно не требует столь же экстренного вмешательства, но часто вызывает диагностические трудности, так как заболевание принимают за психиатрическое. Он может проявляться сопором, комой или спутанностью, иногда с периодами частичного возвращения сознания, возможны также сонливость, мутизм, психическая замедленность, автоматизмы. Некоторые больные способны принимать пищу, ходить, выполнять простые команды. Часто отмечаются легкая миоклония век. Статус абсансов обычно купируется введением диазепама.

 

Глава 23. ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АЛКОГОЛИЗМ– хроническое заболевание, обусловленное систематическим злоупотреблением спиртными напитками; проявляется постоянной или периодической потребностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, снижением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности.

Симптомы, течение. Характеризуется четырьмя синдромами, последовательное развитие которых определяет стадии болезни. Синдром измененной реактивности: изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения. Синдром психической зависимости: влечение к опьянению – так называемое психическое обсессивное (навязчивое), психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения. Синдром физической зависимости: физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения. Синдром последствий хронической интоксикации в психической, неврологической, соматической сферах и в социальной деятельности. Психические последствия: астения, психопатизация, снижение личности (огрубение, утрата интересов, нравственных ценностей), аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии, дисфории) с агрессивностью и суицидальными тенденциями, в далеко зашедших случаях – деменция (слабоумие); характерное проявление – так называемый алкогольный юмор (плоский, грубый, бестактный); могут возникать психотические состояния – острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз). Неврологические последствия: острые мозговые (так называемые дисциркуляторнотоксические синдромы) – эпилептиформный, Гайе – Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности; периферические невриты, атрофия зрительного, слухового нервов (особенно при употреблении суррогатов алкоголя). Соматические последствия: поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, поли-гландулярная недостаточность эндокринной системы, иммунное истощение.

Высока заболеваемость и смертность. Характерны: травматизм (нередко с отставленным обращением за помощью в целях сокрытия опьянения) и снижение трудоспособности (вследствие беспечности, нарушения дисциплины, отсутствия желания работать, потери навыков, бестолковости, суетливости). Время появления абстинентного синдрома зависит не только от стадии болезни, давности и степени злоупотребления алкоголем, но и от конституциональной ранимости отдельных систем организма; социальные последствия зависят от условий труда и быта.

Продром.На фоне бытового пьянства уменьшаются токсические признаки опьянения (в том числе и наутро – головная боль, разбитость, отсутствие аппетита, расслабленность); снижается седативное действие алкоголя; и в опьянении, и в трезвом состоянии поднимаются жизненный тонус, двигательная активность, настроение; не нарушаются аппетит, сон, половая сфера. Прием алкогольных напитков в светлое время суток не вызывает дискомфорта; сохраняются чувство насыщения в опьянении, рвота при передозировке, но наутро после передозировки исчезает отвращение при воспоминании о спиртном. Подъем жизненного тонуса может сменяться длительными периодами раздражительности, конфликтности (которые купируются очередным приемом алкоголя).

Первая стадия(длительность от 1 года до 4–5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4–5 раз переносимости спиртного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном действии, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты). Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опьянения психические функции ускоряются, но некоторые из них – с утратой качества (например, поверхностность, отвлекаемость при расширенном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными соматоневрологическими дисфункциями с неспецифической симптоматикой.

Вторая стадия(длительность 5-15 лет). Синдром измененной реактивности: максимальная переносимость спиртного; пьянство ежедневное, перерывы объясняются внешними обстоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности – так называемые псевдозапои. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Палимпсесты сменяются полной амнезией конца опьянения при внешней упорядоченности поведения в отличие от амнезии у неалкоголика, возникающей при сопорозном опьянении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии – дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, определявшее умонастроение и чувства, теперь оттеняется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, искажающее представления о нравственных ценностях, взаимоотношениях.

В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения в психической и соматоневрологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричневый густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Синдром последствий интоксикации в психической сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ослаблением интеллекта, психопатизацией, аффективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. При обследовании отмечаются невриты, скотомы, сужение полей зрения, снижение слуха на определенные частоты, атактические расстройства, нистагм, нарушение точности и координации движений, возможны мозговые острые синдромы; при соматическом исследовании – поражение сердечнососудистой системы, печени и др. Любое интеркуррентное заболевание, травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя создает перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.

Третья стадия(длительность 5-10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство заканчивается психофизическим истощением (истинные запои) с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьянение заканчивается амнезией. Синдром психической зависимости: выраженность симптоматики незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю определяет жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей его переносимостью нередко приводит к смертельной передозировке. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.

Абстинентный синдромпредставлен в основном вегетативными расстройствами: вялость, заторможенность, падение сердечно-сосудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, мышечная гипотония, атактические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Синдром последствий интоксикации: не только функциональные, но и органические поражения жизненно важных систем, в генезе которых, помимо собственно токсического воздействия, играют роль обменно-трофические расстройства, энзимопатии, нейромедиаторная дизрегуляция и пр. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, э, не как депрессии. Деменция нередко представлена псевдопаралитическими проявлениями. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к организованной продуктивной деятельности, нуждается в понуждении и контроле. При неврологическом исследовании – энцефалопатии и полиневриты; до 20 % старых пьяниц страдают эпилептическим синдромом, иногда развивается острый синдром Гайе – Вернике, опасный для жизни. С помощью соматического обследования обнаруживается патология всех систем и органов; характерно сочетание кардиомиопатии и поражения печени.

Диагноз.Больные выглядят старше своих лет, волосы взлохмаченные, тусклые. Лицо вначале равномерного розоватого цвета (что в сочетании с пастозностью производит впечатление «распаренности»), с годами становится гиперемированным. При воздержании гиперемия постепенно исчезает, и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди. Тургор кожи утрачен. Тонус мышц восстанавливается при приеме спиртного. Расслабленность круговой мышцы рта придает особый облик мимической слабости, волевой распущенности. Часто отмечаются небрежность в одежде, нечистоплотность.

Характерно поведение алкоголика в стационаре: беззаботность, легкомыслие, отсутствие адекватной реакции на свое состояние и чувства дистанции в общении с персоналом, другими пациентами, нарушение режима, в том числе употребление спиртных напитков; визиты нетрезвых посетителей.

Не только частые обращения больного к врачу (при алкоголизме до 10–12 обращений в год), но и особенности его поведения и личности должны помочь участковому врачу заподозрить алкоголизм и направить больного на консультацию к наркологу. Наличие в семье психосоматических расстройств, невротизация и даже психопатизация непьющего супруга с большой частотой встречаются в семьях алкоголиков. Показательна патология у детей, что замечают внимательные педиатры. У женщин-алкоголичек, продолжающих употребление спиртных напитков во время беременности, рождается так называемый алкогольный плод (алкогольный синдром плода)с грубыми морфологическими нарушениями: неправильные размеры головы и соотношения головы, тела, конечностей, лицевой и мозговой частей черепа; шарообразные или глубоко посаженные глаза, широкая переносица, утопленное основание носа, недоразвитие челюстных костей, укорочение трубчатых костей и т. д.

Дети злоупотребляющих алкоголем родителей часто страдают врожденной малой мозговой недостаточностью (избыточная подвижность, отсутствие сосредоточенности, стремление к разрушению, агрессивность), у них замедляется или оказывается неудовлетворительным моторное, психическое развитие, овладение практическими навыками. Во всех случаях при пьянстве родителей дети растут в психотравмирующей ситуации, у них обнаруживаются признаки невротизации (логоневроз, энурез, ночные страхи), расстройства поведения (упрямство, агрессивность, побеги из дома) и эмоций (тревога, депрессия, суицидальные попытки); психическое развитие их нарушено, обязательны трудности обучения и контактов со сверстниками.

Лечениепроводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами или психиатрами. Терапия алкоголизма включает несколько этапов. Первый – купирование запоя или абстинентного состояния. При лечении тяжелой алкогольной абстиненции всегда следует помнить о возможности развития алкогольного психоза, особенно если речь идет о соматически ослабленном больном или стало известно, что накануне он перенес судорожный припадок. В целях дезинтоксикации (эти больные обычно ищут помощи и проводить их медикаментозное лечение в этом отношении легче) в любом стационаре больному ставят очистительную клизму, дают выпить какой-нибудь адсорбент (активированный уголь, полифепан) и устанавливают капельницу со следующим раствором:

1) вариант с повышенным АД:

изотонический раствор натрия хлорида – 500,0 (или гемодеза 400,0) глюкоза 5 %-ная – 500,0 витамин В 65 %-ный – 2,0 витамин С 5 %-ный – 2,0

реланиум 0,5 %-ный – 2,0–4,0 (в зависимости от степени беспокойства) тиосульфат натрия 20 %-ный – 15,0 панангин – 5,0

спазмолитики (по 2 мл 2% раствора но-шпы и 2 %-ного раствора папаверина гидрохлорида).

2) вариант с пониженным АД:

изотонический раствор натрия хлорида – 500,0 (или гемодеза 400,0)

глюкоза 5 %-ная – 500,0 витамин В. 6 %-ный – 2,0 ианангин 5,0

витамин С 5 %-ный – 2,0

реланиум 0,5 %-ный – 2,0–4,0 (в зависимости от степени

беспокойства) тиосульфат натрия 20 %-ный – 15,0 кордиамин – 2,0

Вводят капельно в подогретом до 37 °C виде до 1–2 раз в сутки. При наличии сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, одышка), артериальной гипертензии в/м вводят от 40 до 80 мг лазикса (фуросемид), коргликон (0,06 %-ный 1,0).

Для нормализации сна внутрь применяют феназепам до 2 мг (или нитразепам, радедорм, реладорм – до 15–20 мг), к которому в случае стойкой бессонницы добавляют 12,5 мг тизерцина. При необходимости усилить действие снотворных препаратов и для профилактики развития возможного судорожного синдрома также внутрь назначают клоназепам (антелепсин) до 2 мг или фенобарбитал – до 0,05-0,1. В случаях с предшествующей длительной бессонницей вводят 2,0–4,0 0,5 %-ного раствора реланиума в/м. При выраженной сопутствующей депрессии – амитриптилин (триптизол) в/м до 40 мг (2,0–4,0).

Патологическое влечение к алкоголю обычно полностью не устраняется, а лишь подавляется, поэтому некорректно говорить о выздоровлении. Лечениесобственно алкоголизма носит профилактический, противорецидивный характер и заключается в применении различных средств как медикаментозного (лидевин, эспераль, тетурам, метадоксил и др., а также леривон, амитриптилин, азафен, финлепсин), так и психотерапевтического характера (всевозможные варианты «кодирования» и прочие методы суггестивного воздействия, включая имплантацию эспераля). Приобретают популярность также фитотерапия, рефлексотерапия и электростимуляция, гомеопатическое лечение, так как при алкоголизме часто срабатывает так называемый «эффект терапевтической новизны». Важнейший этап – поддерживающая терапия. Как и при других хронических заболеваниях можно добиться практического выздоровления, но не излечения больного в полном смысле слова.

В общемедицинской сети возможны случаи развития острого алкогольного психоза. Его лечение основывается на патогенетических принципах. Интенсивная инфузионная терапия (поливидон, декстран 70, декстран 40, трисоль, хлосоль, растворр Рингера в/в капельно; 5 %-ный раствор глюкозы п/к капельно по 500-1000 мл) должна сочетаться с назначением психотропных средств в больших дозах: в/в (медленно струйно, под контролем АД) или в/м вводят 3–4 мл 0,5 %-ного раствора седуксена до 2–3 раз в сутки; в/м 2–3 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола. Необходимы большие дозы витамина B 1в виде 6 %-ного раствора (по 5 мл 3–4 раза в день в/м или в/в). При недостаточной эффективности перечисленных седативных средств начинают медленное в/в введение 10–40 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия. Хорошее прогностическое значение оказывает добавление к лечению больших доз ноотропила (до 5 г перорально или до 20,0 в/в). С учетом того, что психотические расстройства при остром алкогольном психозе могут временно купироваться приемом внутрь алкоголя, иногда целесообразно перед началом инфузионной терапии использовать смесь Попова, которую дают выпить больному: 0,3–0,4 г фенобарбитала, растворенного в 30–50 мл спирта с добавлением 100–120 мл воды. Этот проверенный практикой прием позволяет заметно ускорить выздоровление. Необходимо, особенно в первые часы, позаботиться о механической фиксации больного.

Прогноззависит от давности и интенсивности злоупотребления, вида спиртных напитков, приема суррогатов, характера последствий интоксикации. Смерть наступает в результате декомпенсации жизненно важных систем в связи с запоем, эксцессом, абстинентным состоянием, интеркуррентными заболеваниями, при которых смертность алкоголиков в 3–4 раза превышает среднюю. Антиалкогольное лечение лишь на определенном этапе приостанавливает развитие болезни. В запущенных случаях психическая и сомато-неврологическая инвалидизация нарастает, несмотря на воздержание от спиртных напитков, вследствие возникшего дефицита нейроэндокринной регуляции, глубоких расстройств обмена веществ, питания, органной патологии (атрофия ткани мозга, дисфункция печени, поджелудочной железы и т. д.). Прогнозне улучшается в тех случаях, когда злоупотребление начинается в зрелом возрасте, поскольку при этом соматоневрологические нарушения нередко опережают развитие собственно алкогольной симптоматики и психических расстройств.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ (КОРСАКОВСКИЙ) СИНДРОМ– психопатологический симптомокомплекс, в котором ведущее место занимают расстройства памяти на текущие события. Наблюдается при органических поражениях мозга, вызванных интоксикациями, травмами, инфекциями, алкогольным полиневритическим психозом (корсаковский психоз), опухолями, инсультами. Больные не запоминают обстановки, окружающих лиц, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было. Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Настроение чаще безразличное, иногда сниженное, со слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью; в ряде случаев – благодушно-приподнятое (эйфория). При грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, на профессиональные знания, прежний опыт. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Отсутствует внутренняя активность, направленность на достижение определенной цели. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях.

Лечение.Условия терапии и обследование – как при алкогольных психозах. Лечениевключает массивную витаминотерапию (до 2 г витамина В 1в сутки, до 50 мг витамина В 6, а также большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина В 15), ноотропные средства (энцефабол), винпоцетин в/м или внутрь, гепатопротекторы, циннаризин внутрь. В большинстве случаев расстройство остается необратимым, несмотря на воздержание от алкоголя и продолжающуюся витаминотерапию.

АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫвключают полярные эмоциональные расстройства – депрессии и мании.

Депрессивный синдромхарактеризуется болезненно пониженным настроением, тоской, которые иногда сопровождаются физически тягостным ощущением давления или тяжести в области груди, интеллектуальным и моторным торможением (затруднение течения мыслей, потеря интереса к профессиональной деятельности, замедление движений вплоть до полной обездвиженности – депрессивный ступор). Природа депрессий различна; в зависимости от нозологической принадлежности выделяют психогенные депрессии (реактивные, невротические), эндогенные депрессии при маниакально-депрессивном психозе и шизофрении и, наконец, симптоматические депрессии, возникающие при соматических и других заболеваниях.

Пессимистическое мировосприятие при депрессии сопровождается тревогой, чувством вины, идеями малоценности, приобретающими в тяжелых случаях характер бреда самообвинения или греховности, суицидальными идеями и тенденциями. К наиболее типичным признакам депрессии относится изменение интенсивности симптоматики на протяжении дня – наибольшее усиление проявлений в утренние часы и улучшение состояния к вечеру. Наблюдаются также нарушения сна (неглубокий непродолжительный ночной сон, сонливость днем), менструального цикла, снижение аппетита, сопровождающееся похуданием.

Выделяют различные варианты депрессивного синдрома: ажитированная, адинамическая, ипохондрическая, астеническая, истерическая депрессия, депрессия с бредом, с явлениями деперсонализации и др. При ажитированной депрессии преобладают тревога и двигательное беспокойство: больные мечутся, стонут, не находят себе места. В случае адинамической депрессии на первый план выступают заторможенность, обездвиженность, отсутствие побуждений. Картина ипохондрической депрессии определяется тревожными опасениями или даже убежденностью в наличии тяжелого заболевания. При этом многочисленные ипохондрические жалобы, а также разнообразные болезненные ощущения, как правило, не связаны с какими-либо изменениями внутренних органов. Астеническая депрессия протекает с преобладанием вялости, физической и умственной утомляемости, расстройствами сосредоточения, гиперестезией. В то же время аффективные нарушения, тоска, интеллектуальная и моторная заторможенность в этих случаях выражены мало. При истерической депрессии превалируют истерически окрашенные аффективные расстройства, явления утрированного отчаянья с рыданиями, судорогами, конверсионной (астазия-абазия, тремор, афония) и диссоциативной (амнезия, истерические галлюцинации) симптоматикой. Нередки демонстративные попытки самоубийства, возникающие по типу «суицидального шантажа».

Маниакальный синдромхарактеризуется болезненно повышенным настроением, сочетающимся с необоснованным оптимизмом, ускоренным мышлением и чрезмерной активностью. Мании чаще всего возникают в рамках эндогенных психозов (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения), органических заболеваний ЦНС, а также при некоторых интоксикациях; наблюдаются психогенно провоцированные мании. Больным свойственны переживания радости, счастья, переоценка собственных возможностей, иногда достигающая уровня идей величия. Легкость образования ассоциаций, гипермнезия (обострение памяти с наплывом воспоминаний) сочетаются с повышенной отвлекаемостью, поверхностностью суждений. Отмечаются многоречивость, стремление к постоянному расширению сферы деятельности и контактов. При этом нередко обнаруживаются повышенная раздражительность, конфликтность (гневливая мания). Больные совершают необдуманные поступки, бессмысленно тратят деньги. Сон, как правило, нарушен (сокращение часов сна с ранним пробуждением), аппетит повышен; нередко повышается сексуальность; нарушается менструальный цикл. Нерезко выраженная мания (гипомания) часто сочетается с многообразными соматическими симптомами, алгиями, невротическими проявлениями.

БЕССОННИЦА(расстройства сна неорганической природы) представляет одно из наиболее часто встречающихся в психиатрической клинике нарушений. Жалобы подобного рода предъявляет около 15 % населения. Частота расстройства нарастает с возрастом, причем у молодых более выражены трудности засыпания, а у пожилых – поддержания сна. Чаще с жалобами на расстройство сна обращаются женщины. Находящиеся в разводе, вдовствующие или разлученные чаще сообщают о том, что страдают бессонницей, чем живущие в браке. Устойчивая бессонница – фактор риска (автомобильные аварии, повышенное употребление алкоголя, сонливость в течение дня) и предвестник депрессии. Во многих случаях расстройство сна является одним из симптомов другого расстройства, психического или соматического.

Клиника. Затяжные эпизоды связаны чаще с трудностями засыпания, а не поддержания сна, и представляют собой сочетание состояния напряжения и соматизированной тревоги. Бессонница обычно начинается в стрессовой ситуации и продолжается после ее окончания. При этом пациент иногда способен заснуть в неподходящей ситуации. В течение дня характерны чувство физической и психической усталости, раздражительность, постоянная озабоченность предстоящей бессонницей. Укорочение сна может быть вызвано и определенными физиологическими состояниями: эпизоды остановки дыхания (апноэ) вследствие духоты, нарушения сердечного ритма, подергивания мышц ног (миоклонус).

Лечение.Случайная бессонница не нуждается в специальной медикаментозной терапии; достаточно прибегнуть к традиционным методам снижения общей возбудимости (прогулки, теплые ванны, успокаивающие фитотерапевтические сборы, смена постели или помещения и т. п.). При наличии сопутствующего мышечного напряжения используются техники релаксации и медитации. Отсутствие эффекта от нелекарственных методов служит показанием для использования лекарственных средств. Кратковременное назначение таких транквилизаторов, как клоназепам, диазепам, феназепам, может оказаться достаточным для нормализации сна. Перед сном могут рекомендоваться в малых дозах антидепрессанты с седативным действием (тразодон, леривон, амитриптилин). При неэффективности лечения переходят к барбитуратам (реладорм), нейролептикам (сонапакс, малые дозы лепонекса, тизерцина, хлорпротиксена) или в/м назначениям транквилизаторов.

Следует помнить, что назначение барбитуратов, бензодиазепиновых транквилизаторов и трициклических антидепрессантов должно быть непродолжительным и что отмена их может сопровождаться кратковременным возвращением бессонницы (антидепрессанты, кстати, усугубляют проявления миоклонуса).

Снотворные препараты назначают курсами до 2–3 нед, общая длительность лечения не должна превышать 6 мес. Алкоголь и антигистаминные препараты (например, димедрол) обладают лишь минимальным снотворным эффектом, а при последующем использовании нарушают качество сна и неблагоприятно влияют на работоспособность на следующий день. Ряд препаратов, часто назначаемых терапевтами, могут вызвать бессонницу. К ним относятся гипотензивные средства (клонидин, пропранолол, атенолол, резерпин), пероральные контрацептивы, кортизон, прогестерон, бронходилататоры, препараты от кашля и простуды.

БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО– то же, что и Маниакально-депрессивный психоз.

БРЕДОВЫЕ СИНДРОМЫ.Бред – это ложные, абсолютно некорригируемые, обусловленные болезненными причинами суждения, возникающие без адекватных внешних поводов. Бред наблюдается при шизофрении, органических, сосудистых и атрофических заболеваниях ЦНС, эпилепсии, психогенных, симптоматических и других психозах. К бредовым синдромам относятся паранойяльные, параноидные и парафренные синдромы.

Паранойяльный синдромхарактеризуется интерпретативным бредом, обнаруживающим тенденцию к постепенному расширению и систематизации. При этом, хотя в содержании бреда и отражаются взаимоотношения, с которыми нередко приходится встречаться в обычных жизненных ситуациях, структура бреда создается на основе доказательств, обнаруживающих субъективную логику с односторонней трактовкой фактов. В случаях кверулянтского (сутяжного) бреда больные ведут бесконечные тяжбы, обличают своих врагов; при бреде реформаторства и изобретательства разрабатывают различные проекты, конструкции вечного двигателя и др. Если темой бреда является ревность, больные «обнаруживают» все новые признаки супружеской измены, требуют признаний, устраивают тайные проверки; больные с любовным бредом замечают безусловные признаки вожделения со стороны лиц противоположного пола, настойчиво добиваются встречи со своими избранниками. При ипохондрическом бреде отмечается постоянное сопоставление «фактов», с неоспоримой достоверностью свидетельствующих о наличии тяжелого недуга. В случаях бреда отравления и преследования возможен переход к активной защите от «врагов», что иногда приводит к актам агрессии.

Параноидный синдром, параноид (синдром Кандинского – Клерамбо)представляет собой совокупность бреда преследования и воздействия с псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма. Больные убеждены, что кто-то или какое-то явление влияет на них извне с помощью электричества, атомной энергии, лучей лазера и т. п., воздействует на их мысли, руководит поступками, гипнотизирует. Возникает чувство отчуждения, утраты принадлежности себе собственных психических актов, мыслей, чувств, поступков. Желания, влечения, интересы и мысли больных становятся достоянием окружающих (симптом открытости). У них «вызывают» воспоминания, радость, неприязнь, злобу, различные неприятные ощущения. Движения и действия также приобретают характер сделанных (двигают ногами и языком, вызывают гримасы, поворачивают голову).

Парафренный синдром– сочетание фантастического бреда величия с бредом преследования, воздействия и разнообразными явлениями психического автоматизма. В клинической картине преобладают идеи величия, мирового могущества, обычно формирующиеся на фоне приподнятого настроения. Больные убеждены в своем высоком предназначении, особой миссии. Они объявляют себя властителями земли, присваивают высокие награды и ордена, «обладают даром предвидения», «гениальными способностями»; никаких препятствий для реализации их идей не существует. Значительное место в структуре парафренного синдрома занимают ложные, вымышленные больным воспоминания (конфабуляции).

ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЙ СИНДРОМ (галлюциноз)в течение достаточно продолжительного времени проявляется почти исключительно обильными галлюцинациями и протекает без нарушения сознания. Возникает при шизофрении, органических и сосудистых заболеваниях ЦНС, симптоматических психозах, интоксикациях, эпилепсии. Различают слуховой, зрительный и тактильный (ощущение ползания под кожей червей, насекомых, микробов) галлюцинозы. При слуховом (наиболее часто встречающемся) галлюцинозе вербальные галлюцинации возникают в виде монолога или диалога; обманы восприятия носят комментирующий или императивный характер. В последнем случае возможны тенденции к самоповреждению или даже суицидальные попытки, а также акты агрессии по отношению к окружающим. В процессе развития заболевания нередко присоединяется обонятельный галлюциноз (дурные запахи в восприятии больного исходят как от собственного тела, так и от окружающих предметов); наблюдается также трансформация галлюцинаторного синдрома в параноидный.

ДЕФЕКТ ПСИХИЧЕСКИЙ,дефектные (негативные) состояния – обусловленные болезненным процессом выпадения тех или иных психических функций вследствие диссоциации (распада интегративной деятельности) ЦНС. В рамках психического дефекта, формирующегося в результате органического поражения ЦНС, травм головного мозга, энцефалопатии, интоксикаций, атрофических и сосудистых процессов, могут произойти выраженные изменения психики вплоть до различной степени слабоумия и даже распада личности (маразм).

Парциальное слабоумиехарактеризуется ослаблением памяти, причем в первую очередь выпадают события недавних дней, свежеприобретенные знания и лишь затем стираются из памяти события далекого прошлого. Амнестические расстройства сочетаются с эмоциональным недержанием, слезливостью, слабодушием. Расстройства запоминания могут достигать степени амнестической дезориентировки (больные не могут найти свой дом, не узнают знакомых и даже родственников). Возникновение таких нарушений обычно сопровождается значительным снижением критики, эмоциональным снижением, нарастающей черствостью, сварливостью, раздражительностью.

Тотальное (паралитическое) слабоумиеопределяется грубым снижением всех форм познавательной деятельности, нивелировкой индивидуальных свойств личности, слабостью суждений, стойкой эйфорией. Поведение неадекватно сложившейся ситуации; больные некритичны, часто совершают нелепые поступки.

Распад личности (маразм)проявляется утратой контактов с окружающими, неопрятностью, прожорливостью в сочетании с кахексией. Больные беспомощны, прикованы к постели.

Наряду с описанными грубыми изменениями психики выделяют легкие формы негативных изменений. К их начальным проявлениям относятся психическая астенизация, психопатоподобные изменения. При снижении уровня личности наряду с повышенной утомляемостью и явлениями раздражительной слабости отмечаются также общее снижение психической активности, сужение круга интересов, постепенная нивелировка индивидуальных характерологических свойств. О психическом дефекте при шизофрении и эпилепсии – см. в разделах, посвященных этим заболеваниям; о врожденном слабоумии – см. Умственная отсталость.

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫвозникают в результате острого или хронического отравления промышленными или пищевыми ядами, химическими веществами, применяемыми в быту, наркотиками, лекарственными средствами. Интоксикационные психозы могут быть острыми и протрагированными.

Острые психозывозникают обычно при острых отравлениях и проявляются чаще всего нарушениями сознания, структура и глубина которых зависят от характера токсического агента, конституциональных и приобретенных особенностей организма. Оглушение, сопор, кома – наиболее частые формы расстройства сознания при отравлениях. Оглушение и сопор могут сопровождаться хаотическим двигательным возбуждением. Часто интоксикационные психозы проявляются делириозным помрачением сознания и галлюцинаторными расстройствами (при отравлении атропином, мышьяковистым водородом, бензином, производными лизергиновой кислоты, тетраэтилсвинцом). В тяжелых случаях расстройство сознания приобретает вид аменции.

Протрагированные интоксикационные психозы проявляются чаще всего психоорганическими и реже эндоформными (аффективными, галлюцинаторно-бредовыми, кататоническими) синдромами. Психоорганические расстройства могут ограничиваться астеноневротическими явлениями; в более тяжелых случаях наблюдаются интеллектуально-мнестическое снижение, психопатоподобные изменения личности. Наконец, психоорганические расстройства могут достигать степени слабоумия с грубыми расстройствами памяти (корсаковский синдром), благодушно-приподнятым настроением и дурашливым поведением (псевдопаралитический синдром). Указанные расстройства могут сопровождаться эпилептическими припадками и сочетаться с характерными для отравления конкретным токсическим веществом неврологическими и соматическими нарушениями.

Острые интоксикационные психозывозникают или сразу после попадания яда в организм (окись углерода, бензин), или после латентного периода, который длится от нескольких часов до нескольких дней (тетраэтилсвинец, антифриз). Исход при абортивных формах острых психозов, как правило, благоприятный. После острого психоза могут оставаться психоорганические расстройства разной тяжести и структуры. При хронических отравлениях психические расстройства нарастают медленно и проявляются главным образом психоорганическим синдромом. После прекращения контакта с ядовитым веществом возможно как регредиентное течение психических нарушений, так и дальнейшее их нарастание.

Лечениев первые часы после отравления сводится к дезинтоксикации, в частности, к массивному плазмаферезу и компенсации нарушенных функций. Психотропные средства следует применять осторожно, в малых дозах, главным образом при состояниях возбуждения (0,5–1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина или тизерцина в/м).

При затяжных эндоформных психозах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. При депрессивных состояниях показаны антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол), при маниакальных – нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол). Галлюцинаторно-бредовые состояния также требуют назначения нейролептиков (трифтазин, галоперидол, лепонекс). При необходимости препараты можно сочетать.

Важную роль при лечении как острых, так и хронических токсических поражений головного мозга играют витамины, особенно группы В, а также препараты метаболического действия – ноотропные средства (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При психоорганических синдромах с затяжным течением и в исходных состояниях показаны периодические курсы дегидратационной терапии, витаминотерапии, лечение ноотропными препаратами. Для коррекции неврозо– и психопатоподобных расстройств рекомендуются транквилизаторы [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам] и нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил, неулептил).

ИСТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМчаще всего возникает в экстремальных или конфликтных ситуациях; включает обратимые по своей природе нарушения, отличающиеся разнообразием симптомов и их сочетаний и нередко имитирующие проявления различных неврологических и соматических заболеваний (парезы, параличи, гиперкинезы, алгии, анестезии, слепота, глухота, спазмы, обмороки, припадки, яркие образные видения, расстройства сознания и др.). Отличительная черта истерической симптоматики – театральность, демонстративность проявлений. Их возникновение нередко сопровождается бурным, обычно неадекватным силе психогенного раздражителя выражением чувств и чрезмерной аффектацией – истерическим припадком.

Истерический припадок длится от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется разнообразными двигательными проявлениями, иногда выгибанием всего тела с опорой на затылок и пятки («истерическая дуга»; в современной практике наблюдается редко), криками и рыданиями, вегетативными расстройствами и помрачением сознания. В отличие от эпилептического припадка при истерических пароксизмах не наблюдается внезапное падение (больные опускаются постепенно), сохранены реакции зрачков на свет, а также ресничный и роговичный рефлексы, обычно не бывает прикусывания языка и непроизвольного мочеиспускания. Истерические симптомы могут сочетаться с другими невротическими проявлениями – фобиями, навязчивостями, сенестопатически-ипохондрическими и аффективными расстройствами. Истерическая симптоматика чаще наблюдается при психогениях (реактивные психозы, неврозы), но может возникать и при других заболеваниях (шизофрения, инволюционные психозы и др.).

Истерические состояния проявляются либо преимущественно психотическими расстройствами (см. Реактивные психозы), либо главным образом нарушениями в неврологической и соматической сферах (см. Неврозыи Истерияв главе «Нервные болезни»). К типичным истерическим симптомам относятся: психогенная рвота, часто сочетающаяся со спазмом пилорического отдела желудка, что может симулировать картину острого живота; истерический метеоризм с явлениями ложной беременности; сердцебиения, тягостные болевые ощущения в области сердца, имитирующие приступ стенокардии или инфаркт миокарда; спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и чувством нехватки воздуха, напоминающие проявления бронхиальной астмы (истерическая астма). Формирование истерических расстройств, имитирующих физическое страдание, нередко идет по пути воспроизведения (по механизму подражания или отождествления) симптомов болезни, которые пациент мог наблюдать в течение длительного периода времени у конкретного больного (чаще всего близкого родственника). См. также Психопатии.

КАТАТОНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫпротекают с преобладанием двигательных нарушений – ступора или возбуждения, нередко сменяющих друг друга. Чаще наблюдаются при шизофрении, но могут также возникать при симптоматических и органических психозах.

Кататонический ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса, полным молчанием (мутизм). В одних случаях больной долго сохраняет приданное ему положение (восковая гибкость), в других вся-кая попытка изменить позу больного вызывает его резкое сопротивление (негативизм), при этом иногда больной сопротивляется попыткам накормить его.

Кататоническое возбуждение – нелепое, дурашливое поведение; выражается кривляньем, гримасничаньем, немотивированным смехом, бессмысленными стереотипными движениями, повторением слов и движений окружающих. Больные импульсивны, агрессивны, легко впадают в состояние ярости, внезапно вскакивают, стремятся ударить. Кататонические синдромы разделяют на онейроидные и люцидные.

Онейроидная кататонияпротекает с явлениями либо возбуждения, либо ступора с восковой гибкостью и характеризуется онейроидным помрачением сознания (см. Помрачение сознания). Люцидная(т. е. светлая, без помрачения сознания) кататонияпротекает чаще с явлениями импульсивного возбуждения или ступора с негативизмом и оцепенением, сопровождающимся резким мышечным напряжением с длительным сохранением одной и той же позы, чаще «позы эмбриона».

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ(аффективное биполярное расстройство, циркулярный психоз) – заболевание, проявляющееся периодическими маниакальными и депрессивными состояниями (фазами), обычно разделенными интермиссиями; не приводит к формированию психического дефекта.

Этиология, патогенез.Большую роль играют наследственное предрасположение и конституциональные факторы. Чаще всего заболевают лица циклоидного и психастенического склада. Определенное значение имеют также дисфункция подбугорной области и патология эндокринной системы. Женщины болеют чаще мужчин. Первые приступы могут возникать как в пубертатном периоде, так и в старости. В большинстве случаев болезнь начинается в возрасте 30–50 лет.

Симптомы, течение. Выраженность аффективных расстройств (см. Аффективные синдромы) варьирует от легких нарушений (циклотимия), которые обычно лечат в амбулаторных условиях, до тяжелых депрессий и маний, требующих срочной госпитализации. Для биполярного расстройства типично полное обратное развитие болезненных нарушений, возвращение к состоянию, которое было до болезни. Реже, уже после неоднократных рецидивов, в период ремиссии, также отмечаются остаточные психопатологические проявления главным образом в виде стертых гипоманиакальных и субдепрессивных расстройств. Число фаз на протяжении болезни различно. Длительность фаз – от 1 нед до 1–2 лет и более, средняя продолжительность – 6-12 мес. Светлые промежутки в некоторых случаях могут отсутствовать (так называемое континуальное течение болезни), но обычно они измеряются месяцами, годами и даже десятилетиями. Биполярное течение – смена депрессивных и маниакальных фаз – наблюдается в 1/ 3случаев. Чаще всего заболевание протекает в виде периодических депрессий.

Диагнозбиполярного аффективного расстройства основывается на аутохтонном возникновении и последующем рецидивировании аффективных фаз, на типичной для эндогенных аффективных расстройств картине мании и депрессии и наличии среди родственников лиц с циклотимическими проявлениями или больных биполярным расстройством. Фазы болезни необходимо дифференцировать от эндогенно, психогенно, конституционально (фазы у больных со специфическими расстройствами личности – психопатов) и соматогенно обусловленных аффективных состояний. Отграничение биполярного расстройства от периодической шизофрении основывается на отсутствии в момент приступа галлюцинаций, бредовых идей отношения, преследования и формальных расстройств мышления. В трудных для дифференцировки случаях поставить диагноз биполярного аффективного расстройства удается лишь при длительном наблюдении, если в развитии заболевания не нарастают изменения личности.

Лечение.Неотложная терапия ажитированной депрессии начинается с в/м введения тизерцина (2,5 %-ного 1,0–2,0); в связи с наличием суицидальных тенденций желательно быстро наращивать дозу препарата (под контролем АД) до успокоения больного. В других случаях назначают антидепрессант седативного (амитриптилин внутрь до 200 мг в сутки) или стимулирующего (мелипрамин до 300 мг в сутки) действия. В случаях тяжелой меланхолии можно начать с в/м или в/в введения амитриптилина (вводить медленно!) по 20–40 мг 3–4 раза в день. Если лекарство дается больному в таблетках, медицинский работник не должен отходить от него до тех пор, пока не убедится, что препарат принят полностью. Депрессивные больные должны немедленно консультироваться психиатром для решения вопроса о переводе в психиатрическую больницу, в условиях которой только и возможно осуществлять требуемый полноценный надзор и уход. При отправке депрессивного больного следует тщательно осмотреть его вещи, чтобы предотвратить захват предметов, которые он мог бы использовать в дороге для самоубийства или нападения на окружающих.

В прогностическом плане наиболее неблагоприятными для лечения являются те случаи, когда в клинике доминируют апатия, дисфория, стойкая бессонница, навязчивости. В резистентных к антидепрессантам случаях депрессии применяют электросудорожную терапию. Общим подходом при поддерживающем амбулаторном лечении депрессии является предпочтение амитриптилина, когда на первый план выступает тревога, мелипрамина – в случаях тоскливой апатии, пиразидола и азафена – в смешанных случаях;

при наличии в клинической картине фобий и навязчивостей лучше использовать анафранил. Процесс лечения тяжелых депрессий длительный; при необходимости используют такие фармакотерапевтические приемы, как быстрое наращивание дозы, терапевтические «зигзаги», одномоментная отмена препаратов. Эффект при правильно подобранном лечении обычно заметен через 3 нед, в случае его отсутствия – меняют комбинацию антидепрессантов. Для профилактики депрессивных приступов (в период ремиссии) можно назначить финлепсин (до 200–300 мг).

Лечениеманиакального эпизода обычно стационарное. Купируют синдром применением аминазина или тизерцина, увеличивая дозу до 300–600 мг в сутки. Для быстрого успокоения больных (особенно при ажитированной депрессии) нейролептики вводят в/м (до 2–5 мл 2,5 %-ного раствора) или даже в/в (1–2 мл в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы). Хороший эффект обеспечивает назначение галоперидола в возрастающих дозах: от 2–5 мг до 30–40 мг в сутки. В последнее время рекомендуют терапию солями лития (карбонат или оксибутират лития) под контролем концентрации препарата в плазме крови. Дозу подбирают так, чтобы концентрация утром натощак через 8-12 ч после приема пищи была не ниже 0,8 и не выше 1,2 ммоль/л (от 300–400 мг карбоната лития до 2,1 г в сутки). Эффект от назначения солей лития наступает на 8-10-й день, полный курс терапии острого периода длится не менее 1 мес. При отсутствии эффекта в течение месяца возможен переход к карбамазепину, а затем (при отрицательном результате) к сочетанному приему солей лития и карбамазепина. Для коррекции расстройств сна добавляют нитразепам, сигнопам, рогипнол.

При выраженном психомоторном возбуждении, агрессивности, развитии бредовой симптоматики или отсутствия эффекта от солей лития в схему добавляют галоперидол (по 1,0–2,0 в/м) и повторением (при необходимости) инъекций через 1–2 ч. По мере появления терапевтического эффекта дозы нейролептиков постепенно снижают до полной отмены. В легких случах (гипоманиакальный синдром), протекающих с сохранением критики к своему состоянию, лечение можно проводить амбулаторно. Поддерживающая терапия обычно проводится солями лития (на уровне концентрации 0,5–0,8 ммоль/л) не менее 1 года. Вопрос о прекращении профилактической терапии может быть решен положительно в том случае, когда на протяжении 5 лет имело место полностью устойчивое состояние пациента (не было аффективных расстройств даже на субклиническом уровне).

Прогнозв большинстве случаев благоприятный. При депрессивных фазах он осложнен в связи с опасностью суицидальных попыток. Основным средством предупреждения последующих аффективных фаз является превентивная терапия (в течение нескольких лет) солями лития и финлепсипом. Соли лития дают под контролем содержания лития в крови (оптимальное содержание его, обеспечивающее профилактический эффект, составляет 0,6–0,8 ммоль/л).

НАВЯЗЧИВЫЕ СОСТОЯНИЯ(обсессии) характеризуются непроизвольным и непреодолимым возникновением мыслей, представлений, сомнений, страхов, влечений, двигательных актов. Появление навязчивостей субъективно неприятно, происходит при сохраняющемся (в отличие от бреда) понимании болезненности этих нарушений и критическом к ним отношении. Наблюдаются при неврозах, шизофрении, органических заболеваниях ЦНС. Выделяют обсессивные состояния (навязчивые мысли, идеи, представления), навязчивые страхи (фобии) и компульсивные расстройства (навязчивые влечения и действия).

Обсессивные состояния разделяют на навязчивости с аффективно нейтральным содержанием и навязчивости, сопровождающиеся тягостным аффектом. Аффективно нейтральные навязчивости – это чаще всего так называемое бесплодное мудрствование (умственная жвачка) с непроизвольно возникающими представлениями типа неразрешимых вопросов (почему земля круглая и т. д.), а также навязчивый счет, навязчивое воспроизведение в памяти забытых имен. Навязчивости, сопровождающиеся тягостным аффектом, – это контрастные, хульные мысли, яркие, образные овладевающие представления. Больные испытывают непреодолимую потребность выкрикивать циничные слова, представлять в деталях обстоятельства внезапной смерти родственников и т. п. При навязчивых сомнениях преобладают неотвязные мысли о правильности обычно уже принятых решений или совершенных действий (запер ли дверь, выключил ли газ).

Навязчивые страхи (фобии) разнообразны по содержанию. Чаще всего наблюдаются боязнь открытых пространств и закрытых помещений (агорафобия, клаустрофобия), страх транспорта, страх возможности выполнения каких-либо привычных функций (глотание, мочеиспускание, половой акт и др.), связанный с тревожными опасениями неудачи. Наряду с этим нередко отмечаются страх публичных выступлений, боязнь покраснеть (эрейтофобия),проявить неловкость или замешательство в обществе, а также разнообразные нозофобии (кардиофобия, канцерофобия, боязнь сойти с ума и др.). Иногда наблюдается боязнь возникновения навязчивых страхов (фобофобий).

Компульсивные расстройства проявляются навязчивым влечением к совершению бессмысленных, а иногда опасных действий, обычно противоположных чувствам и желаниям больного (контрастные влечения), таких, как желание нанести повреждения кому-либо из близких, прыгнуть с высоты или броситься под поезд. Подобные навязчивые влечения сопровождаются мучительными опасениями возможности их осуществления, но, как правило, не реализуются.

Навязчивые действиясовершаются против желания, напоминают естественные, но утратившие свой смысл жесты и движения. Больные с такими привычными, повторяющимися движениями могут трясти головой, словно проверяя, хорошо ли сидит головной убор, производить движения рукой, как бы отбрасывая мешающие волосы, расправлять складки одежды и др.

Ритуалы– навязчивые движения и действия, имеющие значение заклинания и носящие защитный характер. Ритуалы обычно выступают совместно с фобиями, навязчивыми сомнениями и опасениями для предупреждения мнимого несчастья (например, гибели близких) или преодоления навязчивого сомнения (например, сомнения в благополучном исходе предстоящих на службе мероприятий). При этом в определенном порядке совершается ряд навязчивых действий – движение лишь по определенным маршрутам, использование при поездках в транспорте только головных вагонов и т. п. Выполнение ритуала обычно сопровождается чувством облегчения.

Терапия навязчивых состояний должна быть комплексной и строго индивидуальной. В легких случаях предпочтение можно отдать психотерапевтическим и общеукрепляющим методам. Не следует торопиться с выдачей больничного листа, что может послужить больному лишним доказательством серьезности его предполагаемого заболевания. Препаратом первого выбора является анафранил в средних и высоких дозах при преимущественно парентеральном введении; этот препарат обладает самостоятельным антиобсессивным действием. Эффект наступает на 4-6-й нед лечения; поддерживающую терапию рекомендуют проводить в течение последующих 1–4 лет (!). При наличии выраженной тревоги используют комбинацию антидепрессантов (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, например, прозак) в дозах, близких к максимальным, с «мягкими» нейролептиками (хлорпротиксен, сонапакс, терален). Незначительный уровень тревоги можно купировать кратковременными курсами бензодиазепиновых транквилизаторов (клоназепам, ксанакс, элениум и др.).

НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ– общее название группы прогредиентных заболеваний, вызванных употреблением того или иного наркотика, характеризующихся патологическим влечением к его употреблению с развитием психической и физической зависимости. Термин «наркотическое средство» включает в себя 3 критерия: медицинский (специфическое действие средства на ЦНС, приводящее к его повторному приему), социальный (масштабы немедицинского потребления данного средства приобретают социальную значимость) и юридический (обязательное включение вещества в официальный Список наркотических средств).

Действие наркотиков на организм человека проявляется в трех различных аспектах: 1) наркотики специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости, который является главным в клинике всех наркологических заболеваний; 2) наркотики оказывают токсическое воздействие практически на все внутренние органы и системы организма; 3) патогенное влияние наркологической патологии родителей на потомство: у большинства детей, родившихся от больных алкоголизмом или наркоманиями, имеются те или иные характерологические и поведенческие расстройства (повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к развитию депрессий и т. д.). Употребление наркотиков женщиной во время беременности может стать причиной рождения ребенка со сформированной наркотической зависимостью.

Больными наркоманией чаще становятся легко внушаемые лица, лишенные интересов, плохо контролирующие свои желания, с чертами психического инфантилизма, а также психопатические личности. Скорость развития наркомании зависит от вида наркотика, способа его введения, частоты приема, доз и индивидуальных особенностей организма. По последним данным зависимость от психоактивных веществ в определенной степени биологически детерминирована. Общим при разных видах наркоманий является возникновение субъективно приятного состояния. Начальным этапом наркомании является переход от эпизодического к регулярному (до нескольких раз в день) приему наркотика, иногда изменение способа введения наркотического средства (например, от вдыхания героина – к его в/в введению), повышение толерантности к нему, появление пристрастия к наркотическому опьянению.

К числу психоактивных веществ относятся и допинги. С медикосоциальной точки зрения допингом следует называть те стимуляторы, а также наркотические и психотропные, гормональные и другие средства, которые искусственно повышают работоспособность и снимают чувство усталости, искусственно создают благоприятное для достижения спортивных целей физическое состояние. Так же как и наркотик, понятие «допинг» в большей степени правовое, чем фармакологическое.

Опийная наркомания(морфинизм, героиномания). Возможно получение полу синтетических и синтетических алкалоидов: героин, кодеин, метадон, лекарственные препараты ряда морфина. В настоящее время доминируют больные, употребляющие героин, которые составляют более 90 % всех случаев зарегистрированной наркотической зависимости. Считается, что 40 % лиц, «попробовавших» в/в вливание героина, переходят к его хроническому употреблению. Среди потребителей героина преобладают городские жители, чаще мужчины, чем женщины (3: 1). В последние годы начало и развитие опийной зависимости носит, как правило, вполне осознанный и намеренный характер, крайне редко обусловлено какими-либо соматическими причинами. Но на клинике заболевания это не сказывается.

Симптомы, течение. В связи с тем, что количество примесей в героине определить невозможно, передозировка и осложнения легко допустимы. Самое опасное – западение языка вследствие сильной мышечной релаксации, которое может произойти «на игле». Смерть от последующего удушья наступает через несколько минут. При вдыхании или курении определить дозу еще труднее и передозировка в этом случае приводит к отеку легких и последующему шоку. Парентеральное введение препарата вызывает аналгезию, сонливость, затуманивание сознания, чувство теплоты и тяжести в конечностях и сухость во рту. Затем ощущается эйфория, которая длится 10–30 мин и сменяется седативным эффектом.

Картина острого отравления (передозировка) опиатами характеризуется появлением вначале эйфории и возбуждения, которые сменяются резкой слабостью, головокружением, замедлением дыхания, понижением температуры и артериального давления, сужением зрачков, нарастающей сонливостью, переходящей в состояние оглушенности и комы. Классическая триада при передозировке опиатов: кома, зрачки типа «булавочной головки» (при сильной передозировке зрачки расширены) и подавление дыхания. Физиологическим противоядием морфина является атропин (в/в 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора). В лечебных целях повторно (из-за кратковременного действия) вводят антагонист опиатов – налоксон 0,4 мг в/в (или налорфин 3–5 мл). Инъекции следует повторять через каждые 2–3 мин, пока не восстановится функция дыхания. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Из аналептиков используют сульфокамфокаин, из стимуляторов – кофеин.

Предрасполагающими факторами развития в последние годы героиномании являются различные виды психической неустойчивости, патологическое любопытство, ставший более доступным наркотик, а также такой немаловажный фактор, как «мода на наркотик». При переходе злоупотребления в стадию болезни развиваются своеобразные изменения личности (лживость, грубость, эгоизм, сужение интересов на добывании наркотика) и соматические нарушения (расстройство аппетита и пищеварения, похудание, потливость, парестезии, появление экземы, угнетение половой функции), у многих обнаруживается гепатит С, а также постоянный миоз. Героиновая наркомания характеризуется сжатыми сроками формирования основных клинических симптомов и синдромов и большей тяжестью медикосоциальных последствий. Прогнозв хронических запущенных случаях, особенно при наличии психопатических особенностей личности, неблагоприятный.

Синдром отмены (так называемая «ломка») при внезапном лишении наркотика – патогномоничный признак наркомании – начинает формироваться уже после 3-4-го введения препарата на фоне 1-2-недельной постоянной интоксикации. Первые признаки абстиненции (зевота, слезо– и слюнотечение, зуд в носу и носоглотке, гипергидроз) возникают через 6-18 ч после последнего приема. На 2-е сут появляются ломящие боли в суставах, судороги мышц конечностей, беспокойство, бессонница, озноб, тахикардия, повышается АД. Наибольшей выраженности все эти явления (которые наркоман может аггравировать) достигают на 2-4-е сут и затем в течение 5– 11 дней постепенно стихают.

Психозы при этом виде наркомании случаются редко и проявляются в форме истерического сумеречного состояния с видением призраков или эпилептиформных припадков. Если развивается психоз, то чаще вследствие полинаркотизма, а также при употреблении кустарно приготовленных наркотиков с применением высокотоксичных веществ и зачастую в сочетании с приемом димедрола или транквилизаторов в высоких дозах.

Лечение.Главным принципом терапии должна быть добровольность (в противном случае это – проформа), в связи с чем не представит сложности и диагностика – больной сам обо всем расскажет. В других случаях прибегают к экспресс-диагностике факта употребления наркотиков. Абстинентные состояния рекомендуют купировать только в условиях стационара: проводят консультации терапевта и невропатолога, общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови, исследование крови на ВИЧ, ЭКГ. Оптимальным методом детоксикации считается плазмаферез.

Наиболее эффективными средствами купирования опийного абстинентного синдрома являются также клонидин (клофелин), тиаприд (тиапридал) и трамал. Комплексное применение этих препаратов позволяет эффективно купировать основные проявления абстиненции. При стойкой бессоннице в первые дни можно добавить снотворные препараты. Ноотропные средства применяют в больших дозах: пирацетам до 2,0–2,4 г в сутки, энцефабол до 200–300 мг, аминалон до 1,5–3,0 г и др. После ликвидации абстинентных проявлений обычно развивается депрессивный синдром, по поводу которого назначают мелипрамин (лучше – капельно), амитриптилин, анафранил, паксил.

Подавление влечения к наркотику – трудная задача; нейролептики (в/в или в/м введение 5-10 мг галоперидола в сочетании с 50 мг аминазина и 2 мл кордиамина; неулептил, сонапакс) ослабляют влечение только до тех пор, пока применяются. При постоянном влечении к наркотику его одномоментное купирование не удается. В таких случаях предпочтительно применение атипичного нейролептика зипрекса (оланзапин) 5-10 мг/сут (он более эффективен и вызывает меньше побочных действий, чем галоперидол) или эглонила в дозе 400–600 мг/сут. Как оланзапин, так и эглонил назначают курсом до нескольких месяцев. Эффективны и противосудорожные препараты: финлепсин (600–800 мг/сут) и конвулекс (450–900 мг/сут) курсом до нескольких месяцев.

Профилактика. Основная трудность начинается после окончания интенсивного лечения, так как если не удастся создать больному новый микроклимат, оптимальную микросреду и увлечь каким-либо делом или человеком, то наступает рецидив. На этом этапе лечения помимо специальных психотерапевтических программ рекомендуется медикаментозная поддержка антидепрессантами: азафен, миансан, амитриптилин, анафранил, людиомил, коаксил, тразодон. Появление такого препарата, как антаксон (налтрексона гидрохлорид), обладающего способностью блокировать фармакологический эффект экзогенно введенных опиатов, может сделать комплексное лечение наркомании более успешным. В течение всего курса лечения не следует забывать также о продолжительной рациональной и поддерживающей психотерапии, включая групповую и семейную.

В качестве первичной профилактики целесообразно внедрение в школьные программы, начиная с первого класса, уже разработанных курсов антинаркотического воспитания школьников. Не следует переоценивать значимость лекций, которые читают врачи-наркологи школьникам выпускных классов.

Гашишная наркомания.В основном страдают мужчины молодого возраста. Обращения к наркологу с терапевтической целью крайне редки, поскольку к тому времени, когда зависимость приобретает тягостный и болезненный характер, гашишная наркомания сменяется, как правило, героиновой. Гашиш (марихуана, анаша, «план», «травка», «дурь» и т. д.) – смесь листьев, семян, стеблей и цветочных головок конопли – называют «входными воротами в мир наркотиков», так как первые эксперименты с ней у подростков чаще всего не сопровождаются опасными последствиями. Этот фактор снижает страх перехода к другим психоактивным веществам и «тяжелым» наркотикам. Опьяняющие свойства наркотика зависят от некоторых естественных компонентов (изомеры тетрагидроканнабинола).

Симптомы, течение. Однократное курение гашиша может вызвать через 10–30 мин легкое опьянение с приливом сил и обостренным восприятием окружающих, которое длится 2–4 ч. Зависимость развивается медленно (но, тем не менее, в 10 раз превышает зависимость, развивающуюся после приема алкоголя), однако этот вид наркомании нередко побуждает к приему более сильных наркотиков. При систематическом употреблении и передозировке наркотика могут возникнуть психозы по типу маниакальных с яркими иллюзиями и галлюцинациями, которые сопровождаются симптомами гиперестезии, дереализации и деперсонализации, извращением чувства времени и пространства. При абстинентном гашишном психозе наиболее часто встречается делириозный синдром; он редко затягивается дольше недели, а клиническая картина сходна с алкогольным психозом. Отличием является отсутствие гипергидроза, общего тремора, атактических знаков.

При длительном злоупотреблении постепенно намечается снижение интеллекта, нарушается память, развивается астения, больные стремятся к уединению и одиночеству. Гашиш почти не вызывает физической зависимости (психическая может быть достаточно сильной), перерыв в приеме препарата сопровождается легкими абстинентными явлениями (нарушения сна, повышенная возбудимость, сниженный аппетит, потливость, неприятные ощущения в области сердца). Наиболее распространенные у нас азиатские сорта конопли обладают большей наркогенностью, чем американская марихуана. Следует помнить, что даже при несистематическом курении гашиша с целью «расширения сознания» и «раскрытия дверей восприятия», можно спровоцировать развитие шизофреноподобных расстройств.

Диагнозострой интоксикации устанавливают на основании следующих критериев: 1) наличие не менее одного из ниже перечисленных признаков: а) эйфория и расторможенность, б) тревога, беспокойство, в) подозрительность или параноидные идеи, г) ощущение замедления течения времени, д) снижение целенаправленности мышления, е) слуховые, зрительные или осязательные иллюзии; 2) также наличие не менее одного из следующих признаков: а) повышение аппетита, жажда, б) сухость во рту, в) симптомы конъюнктивита, г) тахикардия.

Злоупотребление гашишем иногда сопровождается рецидивами галлюцинаций, которые могут возникнуть и через 6 мес после воздержания. В этих случаях показано психиатрическое и неврологическое обследование.

Лечение.Специфической терапии от злоупотребления каннабиоидами не существует. При длительной наркомании лечение лучше проводить в стационаре, хотя явления абстиненции купируются и амбулаторно. Следует сразу лишать больного наркотика и проводить симптоматическую терапию (транквилизаторы, общеукрепляющее и физиотерапевтическое лечение) в сочетании с массивной психотерапией (нейролингвистическое программирование, эмоционально-стрессовая терапия), коррекцией социальной жизни и семейных отношений. К средствам, подавляющим влечение к наркотику, относят аминазин, тизерцин, азалептин (лепонекс), сонапакс, неулептил, карбамазепин.

Кокаиновая наркомания (кокаинизм).Этот вид наркомании переживает сейчас в нашей стране второе рождение (первый пик был в начале века, когда кокаин свободно продавался в аптеках) за счет появления «крэка» – устойчивого к высокой температуре гидрохлорида кокаина, который можно курить, а также удешевления процесса изготовления наркотика. Кокаин блокирует обратный захват норадреналина, приводя к его накоплению в постсинаптических зонах рецепторов. Это накопление сильно активизирует адренергическую систему, способствуя развитию острых эффектов препарата.

Симптомы, течение. При однократном приеме кокаина наступает эйфория, человек становится болтливым, чрезмерно активным, ощущает стремление к деятельности. В начале заболевания отмечается объективное улучшение выполнения умственных и физических заданий. Повышение настроения нередко достигает степени мании или даже экстаза, меняется восприятие окружающего: все кажется интригующе интересным, цвета – более яркими, музыка – глубже воспринимаемой. После в/в или интраназального введения такое состояние продолжается соответственно 15–20 мин или 1–1,5 ч. (Пероральный прием практически не используется, так как наркотик в значительной степени инактивируется желудочным соком.) Через 2–3 ч наступает состояние слабости, апатии и раздражительности, сопровождающееся тремором, понижением мышечного тонуса и тахикардией.

Кокаин обычно нюхают, вводят в вену и курят. В зависимости от способа введения поражается носовая перегородка (некроз или прободение), «жгутся» вены или может развиться отек легких. Период формирования физической зависимости составляет 4 года для взрослых и 1,5 года для подростков, однако психическая зависимость формируется уже после нескольких приемов. Кокаин можно считать «криминогенным наркотиком»: в отличие от вялых и пассивных опийных наркоманов кокаинисты наглы, самоуверенны и агрессивны. Деградация личности еще более глубокая, чем при морфинизме. Нарушения сна принимают стойкий характер, кратковременные периоды сна сопровождаются кошмарными сновидениями. Развивающиеся психотические вспышки носят характер бредовых идей ревности, преследования или сопровождаются устрашающими галлюцинациями; характерен для кокаинизма тактильный галлюциноз – больным кажется, что под кожей ползают жучки, черви, клопы и т. д.

В случае передозировки смерть наступает от паралича дыхательного центра. Пик синдрома отмены наступает на 2-4-й день после прекращения приема.

Диагнозострой интоксикации устанавливают: 1) при наличии не менее одного из следующих психических симптомов: а) эйфория с чувством прилива энергии, б) тенденции к переоценке собственной личности, грандиозности планов, в) конфликтность, агрессивное поведение, г) аффективная неустойчивость, д) слуховые, зрительные или осязательные иллюзии, е) галлюцинации при сохранной ориентировке, ж) параноидные идеи, з) снижение умственной продуктивности и производительности труда;

2) при наличии не менее двух из следующих соматических симптомов: а) тахикардия (иногда брадикардия), б) аритмия сердца, в) артериальная гипертензия (иногда гипотония), г) чередование профузного пота с ощущением холода, д) тошнота, рвота, е) потеря веса, ж) расширение зрачков,

3) психомоторное беспокойство (иногда адинамия), и) мышечная слабость, к) боли в груди, л) судорожные припадки.

Лечение.Легкость абстиненции позволяет сразу лишать больного наркотика и проводить общеукрепляющее и дезинтоксикационное лечение, контролируя показатели сердечной деятельности. Тяжелую абстиненцию лечат в стационаре: прерывают капельным вливанием амитриптилина и сибазона (седуксена). На выходе абстиненции может развиться депрессия с суицидальными мыслями, тоскливое беспокойство. Психотическая симптоматика купируется транквилизаторами и снотворными средствами: нитразепам, тазепам, феназепам, тиопентал натрия. При наличии судорог в/в вводят реланиум (5-10 мг), который также показан при наличии тревоги с артериальной гипертензией и тахикардией. Возможно также введение антагониста симпатомимегического эффекта кокаина – пропранолола (ежеминутно в/в 1 мг до 8 мин), хотя он и не обеспечивает защиту от тяжелой передозировки. При длительном перерыве в наркотизации психическая зависимость исчезает.

Ингаляционная токсикомания.Ингалятами называют обширную группу органических летучих жидкостей и газов (бензин, ацетон, растворители лака, различные виды клея, очистительные жидкости, аэрозоли и т. д.), которые намеренно вдыхают для получения состояния эйфории. Низкая стоимость, отсутствие строгого учета и доступность ингалятов делают их популярными среди детей и подростков (преимущественно мужского пола), впервые сталкивающихся с веществами, вызывающими интоксикацию, а также среди лиц, не имеющих возможности приобрести дорогостоящие наркотические средства. Большая часть подростков 9-14 лет пробует вдыхать летучие растворители, но около 5 % в последующем становятся их хроническими потребителями.

Летучие растворители угнетают ЦНС, действуя, в первую очередь, на кору головного мозга, а затем, по мере повышения содержания в крови, на стволовые структуры мозга. Действие их схоже с применяемыми в анестезиологии газообразными средствами. Следы летучих растворителей (как и галлюциногенов) не обнаруживаются в моче лабораторными методами.

Симптомы, течение. Заметными признаками употребления ингалятов могут служить: гиперемия кожных покровов в области носа, конъюнктивит, воспалительные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, специфический запах изо рта, следы вещества на лице, руках, одежде. В диагностике интоксикации могут помочь также следующие неврологические признаки: шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, смазанная речь, нистагм, мышечная слабость, помутнение зрения и диплопия.

Ингаляция («нюханье») осуществляется непосредственно из упаковки, при помощи смоченной веществом тряпки или пластикового пакета. Интоксикация наступает через несколько минут и длится до 15–30 мин. В ходе интоксикации эйфоризирующий и иногда галлюцинаторный эффект сменяется заторможенностью. Больной постоянно добавляет порции токсического вещества на тряпку или в пакет, что продлевает «наркотический» эффект, но может привести к передозировке. Помимо упомянутого действия может возникать чувство парения, головокружение, нарушения пространственного восприятия. Состояние затуманенного сознания искусственно может продлеваться до 3–4 ч. Психическая симптоматика отравления бензином: эйфория, помрачение сознания, гипнагогические галлюцинации; в некоторых случаях поведение может напоминать диссоциативное расстройство (истерию). При передозировке возникают судороги, похожие на эпилептический припадок, возможны также потеря сознания и отек дыхательных путей.

Среди соматических последствий возможны тошнота, уменьшение аппетита, снижение сухожильных рефлексов, раздражение слизистой оболочки носоглотки, насморк, дерматит и стойкий запах соответствующего вещества изо рта. Употребление летучих растворителей является, как правило, транзиторным расстройством и нередко завершается переходом к другим формам наркомании или алкоголизму.

Наиболее тяжелые последствия хронической интоксикации ингалятами – психоорганический синдром и токсическая энцефалопатия, развивающиеся уже через несколько месяцев регулярной интоксикации. Ухудшается память, затрудняются концентрация внимания и усвоение нового материала, снижается сообразительность, отмечаются безразличие ко всему, злобность и агрессивность.

Основной опасностью применения летучих веществ является внезапная смерть, которая наступает от остановки сердца и дыхания, возникающих вторично после аритмии. Злоупотребление токсическими и одурманивающими веществами также повышает риск летального исхода вследствие травмы или несчастного случая (падение, ожоги, асфиксия).

Лечениеосуществляется в стационаре. Проводят консультации терапевта и невропатолога, общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови. Специфических антидотов или метода ускорения выведения из организма летучих растворителей нет. Врач должен предвидеть возможные осложнения и выбрать способы их лечения. Конъюнктивит, головная боль, раздражение дыхательных путей и дерматиты лечатся симптоматически. Пациенты со стойкими неврологическими изменениями, такими как нейропатия или атаксия, должны быть тщательно обследованы. Лечениесформировавшейся токсикомании проводят под строгим контролем в целях исключения возможности тайных ингаляций. Дезинтоксикация включает в/в введение плазмозамещающих растворов, 5 %-ного раствора глюкозы, тиосульфата натрия, мочегонных средств. Депрессию и дисфорию устраняют амитриптилином, пиразидолом, миансаном, финлепсином. Для подавления влечения к ингалятам можно использовать некоторые нейролептики: аминазин, галоперидол, неулептил, сонапакс, эглонил. Параллельно проводят длительные курсы ноотропных препаратов (пирацетам, пикамилон, энцефабол) и общеукрепляющего лечения. Целью психотерапии является раскрытие больному вреда для здоровья, особенно психического, наносимого злоупотреблением одурманивающими средствами.

НЕВРОЗЫ– наиболее распространенный вид психогений (болезненных состояний, обусловленных воздействием психотравмирующих факторов); они характеризуются парциальностью психических расстройств (навязчивые состояния, истерические проявления и др.), критическим отношением к ним, сохранностью сознания болезни, наличием соматических и вегетативных нарушений.

Наряду с кратковременными невротическими реакциями нередко наблюдается и затяжное течение их, не сопровождающееся, однако, выраженными нарушениями поведения. Невротические реакции обычно возникают на относительно слабые, но длительно действующие раздражители, приводящие к постоянному эмоциональному напряжению или внутренним конфликтам (события, требующие трудных альтернативных решений, ситуации, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего). Наряду с психогенными воздействиями важная роль в генезе неврозов принадлежит конституциональному предрасположению.

Выделяют три типа неврозов: неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия.

Неврастения (астенический невроз).На первом месте в клинической картине стоят астенические проявления: повышенная психическая и физическая утомляемость, рассеянность, рассредоточенность, снижение работоспособности, потребность в длительном отдыхе, не приносящем, однако, полного восстановления сил. Наиболее типичны жалобы на упадок сил, отсутствие бодрости, энергии, на пониженное настроение, разбитость, слабость, непереносимость обычных нагрузок. Повышенная психическая истощаемость сочетается с чрезмерной возбудимостью (явления раздражительной слабости), гиперестезией. Больные несдержанны, вспыльчивы, жалуются на постоянное чувство внутреннего напряжения; даже телефонные звонки, мелкие недоразумения, ранее проходившие незамеченными, теперь вызывают бурную эмоциональную реакцию, быстро иссякающую и нередко завершающуюся слезами. К наиболее частым неврастеническим симптомам относятся также головные боли, нарушения сна, многообразные соматовегетативные расстройства (гипергидроз, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, половой функции и др.).

Невроз навязчивых состоянийпроявляется многочисленными навязчивостями (см. Навязчивые состояния), хотя картина каждого конкретного невроза обычно относительно мономорфна. В круге обсессивнофобических расстройств преобладают агорафобия, клаустрофобия, боязнь транспорта, публичных выступлений, нозофобии (кардиофобия, канцерофобия и др.) Невроз навязчивых состояний по сравнению с другими неврозами имеет более выраженную тенденцию к затяжному течению. Если при этом не происходит значительного расширения симптоматики, то больные постепенно приспосабливаются к фобиям, приучаются избегать ситуаций, в которых возникает страх; заболевание, таким образом, не приводит к резким нарушениям жизненного уклада.

Истерия.В большинстве случаев клиническая картина определяется двигательными и сенсорными расстройствами, а также расстройствами вегетативных функций, имитирующими соматические и неврологические заболевания (конверсионная истерия). К группе двигательных расстройств относятся, с одной стороны, истерические парезы и параличи, а с другой – гиперкинезы, тики, ритмический тремор, усиливающийся при фиксации внимания, и ряд других непроизвольных движений. Возможны истерические припадки (см. Истерический синдром). К расстройствам чувствительности относятся анестезии (чаще возникающие по «ампутационному типу» – в виде «чулок», «перчаток»), гиперестезии и истерические боли (наиболее типична головная боль, определяемая как «обруч, стягивающий лоб и виски», «вбитый гвоздь» и др.). К неврозам относятся некоторые формы нервной анорексии, заикания, энуреза.

При неврозах в отличие от психозов всегда сохраняются ощущение чуждости болезненных расстройств, стремление им противостоять. Неврозоподобным состояниям, наблюдающимся в рамках эндогенных психозов, свойственны больший полиморфизм проявлений и тенденция к дальнейшему расширению симптоматики, абстрактное, причудливое, а подчас и нелепое содержание страхов и навязчивостей, немотивированная тревога.

Лечениеневрозов комплексное, включает терапию психотропными препаратами, психотерапию, имеющую целью разрешить конфликтную ситуацию, общеукрепляющие средства, физиотерапию. Показано также санаторнокурортное лечение; при стойких невротических состояниях, сопровождающихся аффективными (депрессивными) расстройствами и резистентных к амбулаторной терапии, больного следует госпитализировать.

При медикаментозной терапии неврозов наиболее эффективны транквилизаторы: диазепам (седуксен), сибазон, реланиум, тазепам, элениум по 10–50 мг/сут, феназепам по 1–3 мг/сут. В более тяжелых случаях (стойкие навязчивости, массивные истерические расстройства и др.) показано в/м, а в стационаре – и в/в капельное введение транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид) или назначение нейролептиков в небольших дозах (этаперазин – 4-12 мг/сут, хлорпротиксен – 15–20 мг/сут, сонапакс – 10–50 мг/сут, неулептил – 10–20 мг/сут, эглонил – 100–400 мг/сут), а также препаратов пролонгированного действия (модитендепо – 12,5-25 мг, флуспирилен – 2–4 мг 1 раз в 1–2 нед). У больных с преобладанием астенических проявлений эффективно сочетание транквилизаторов с пирацетамом (ноотропилом) или аминалоном. При выраженных аффективных (депрессивных) расстройствах показана комбинация транквилизаторов с антидепрессантами (амитриптилин в сочетании с хлордиазепоксидом и др.). В случаях со стойкими нарушениями сна назначают нитразепам (радедорм) по 5-15 мг, реладорм, феназепам по 0,5–1,5 мг, терален по 5-10 мг, хлорпротпксен по 15 мг. Невротические реакции в большинстве случаев обратимы.

Профилактиканеврозов включает ряд социальных и психогигиенических мероприятий, в том числе создание благоприятных семейно-бытовых и трудовых условий, рациональная профессиональная ориентация, предупреждение эмоционального перенапряжения, устранение профессиональных вредностей и др.

ОЛИГОФРЕНИЯ – см.Умственная отсталость.

ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ– психопатологические синдромы, расстройства предметного сознания и самосознания, для которых характерны: 1) затрудненное восприятие окружающего; 2) нарушенная ориентировка в месте и времени; 3) неспособность к связному мышлению; 4) полное или частичное выпадение из памяти периода помраченного сознания. В зависимости от структуры помрачения сознания и характера переживаний выделяют различные клинические варианты. При оглушении внешние раздражения воспринимаются с трудом. Больные плохо понимают ситуацию, не в состоянии сделать элементарное умозаключение, бездеятельны, заторможены. Более тяжелые степени – сопор и кома (полное выключение сознания). Делирий – помрачение сознания со зрительными галлюцинациями, страхом, острым чувственным бредом, двигательным возбуждением. Делирий наблюдается при инфекционных психозах, интоксикациях, алкоголизме. При онейроидном (сновидном) помрачении сознания возникают сценоподобные зрительно-наглядные фантастические переживания, меняется представление о своей личности. Как правило, онейроидное помрачение сознания сопровождается кататоническим ступором или возбуждением. Чаще всего наблюдается при шизофрении, реже – при эпилепсии и органических заболеваниях головного мозга. Для аменции характерны бессвязность (инкогеренция) мышления, стереотипное возбуждение в пределах постели, непоследовательная бессвязная речь, изменчивое настроение. Наблюдается при тяжелых соматических заболеваниях, энцефалитах, интоксикациях. Сумеречное помрачение сознания наступает внезапно, часто сопровождается галлюцинаторно-бредовыми переживаниями и бурным аффектом тоски, злобы, страха, иногда неистовым возбуждением. Поведение может быть внешне упорядоченным и адекватным. Чаще всего встречается при эпилепсии, истерии.

ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ (травматическая энцефалопатия) – комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлен дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и Рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето– и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами ликвородинамики, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными припадками и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.

Травматическая астенияпроявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители – свет, звуки и др.). Характерны продолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия – жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы – ухудшают состояние больных.

Травматическая апатияпредставляет собой как бы крайнюю степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

Психопатоподобные состояния(патологические изменения характера) возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто лишь усиливаются имевшиеся до травмы психопатические черты характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и т. п. Все это усугубляется склонностью к пьянству и хроническим алкоголизмом.

Аффективные расстройствачаще представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.

Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния(травматическая эпилепсия) появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы – малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

Травматическое слабоумиеможет быть отдаленным последствием тяжелой черепно-мозговой травмы. В его развитии имеют значение дополнительные факторы – алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации. Снижение уровня суждений, расстройства памяти в одних случаях сочетаются с безразличием, вялостью, снижением побуждений, в других – с беспечно-эйфорическим настроением, отсутствием критики, расторможенностью влечений.

Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).

Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При повышенной возбудимости используют транквилизаторы и нейролептики [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при вялости и апатии – стимулирующие средства (центедрин, сиднокарб, настойки лимонника, элеутерококка). Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ(предстарческие, инволюционные психозы) – группа психических заболеваний, манифестирующих в возрасте 45–60 лет, протекающих в форме либо депрессии (инволюционная меланхолия), либо бредового психоза паранойяльной пли парафренной структуры (инволюционный параноид).Значительно реже наблюдаются злокачественные формы, протекающие с тревожным возбуждением, растерянностью, бессвязностью речи; кроме того, отмечается поздняя кататония и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут служить перенесенные ранее психогенные травмы и соматические заболевания.

Инволюционная меланхолия протекает с тревогой, ажитацией и бредовыми идеями ипохондрического содержания, самоуничижения; осуждения. Возможны суицидальные попытки. При ухудшении состояния возникают депрессивные идеи громадности или ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может сменяться депрессивным ступором. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; спустя 2–3 года формируется состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной тревогой.

Инволюционным параноидам свойственна конкретность, обыденность содержания психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это обычно бред ревности, ущерба, преследования. Чаще бред направлен на ближайшее окружение – соседей, сослуживцев, родственников, которых больной обвиняет в издевательствах, порче имущества, воровстве. Нередко наблюдается усложнение бредовой системы вследствие присоединения идей отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. Больные сохраняют активность; признаки деменции долго не обнаруживаются.

Диагнозпресенильного психоза правомерен лишь в случаях заболеваний, впервые возникших в периоде инволюции. При этом, однако, очень сложен дифференциальный диагноз с поздней шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Отграничение от других заболеваний, возникающих в инволюционном возрасте, облегчается при отсутствии расстройств, свойственных атеросклерозу головного мозга и старческому слабоумию.

Для лечения инволюционных депрессий используют антидепрессанты (леривон, азафен, феварин и др.) в сочетании с нейролептиками (аминазин, сонапакс, эглонил, хлорпротиксен). При резистентных к психотропным средствам состояниях показана электросудорожная терапия. При инволюционных параноидах назначают нейролептики – трифтазин, галоперидол, триседил, лепонекс.

ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ– диффузный сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся психопатологическими и неврологическими расстройствами и завершающийся глубоким слабоумием. Заболевание развивается в среднем через 10–20 лет после заражения сифилисом. В начальной стадии возможны неврозоподобные состояния (псевдоневрастения), а также другие разнообразные проявления – маниакальные, депрессивные, делириозные, галлюцинаторно-параноидные состояния с нелепыми идеями величия и ипохондрическим нигилистическим бредом. В большинстве случаев на первое место очень быстро выступают изменения личности (грубость, неряшливость, расторможенность влечений) и нарастающие явления деменции. Среди неврологических симптомов наиболее характерны расстройства речи (дизартрия, скандированная речь и др.), а также отсутствие зрачковых реакций на свет при сохранении их на конвергенцию и аккомодацию (синдром Аргайла Робертсона). Нередко отмечаются асимметрия носогубных складок, маскообразность лица, птоз, изменение почерка, неравномерность сухожильных рефлексов.

Для начальных этапов заболевания патогномонично сочетание невротических проявлений (головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, падение работоспособности) с признаками интеллектуальной несостоятельности и общего (иногда быстро нарастающего) органического снижения личности, сопровождающегося утратой прежних форм поведения, нравственных установок, такта, более тонких эмоций. Появление впервые в зрелом возрасте эпилептиформных припадков, амнестических и речевых расстройств служит показанием для клинического и серологического обследования больного. При прогрессивном параличе, как правило, обнаруживают положительные реакции на сифилис: реакция Вассермана в крови и цереброспинальной жидкости, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Реакция Ланге в цереброспинальной жидкости проявляется «паралитической кривой», когда полное обесцвечивание наблюдается в первых пробирках; при диагностике эти показатели учитывают в совокупности с другими изменениями ликвора (плеоцитоз, глобулиновые реакции и др.).

Лечение.В некоторых случаях показано сочетание антибиотиков с пиротерапией. Критерием эффективности лечения наряду с обратным развитием клинических признаков является санация цереброспинальной жидкости. О сифилитическом поражении ЦНС – см. также Нейросифилис.

ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ(органический психосиндром) – состояние психической слабости, обусловленное органическим поражением головного мозга (вследствие травм, интоксикаций, инфекций, сосудистых и других заболеваний). В наиболее легкой форме психоорганический синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. В более тяжелых случаях наблюдаются психопатоподобные изменения личности, главным образом в виде раздражительности, взрывчатости, склонностик дисфориям. Соматические болезни, психические травмы резко ухудшают состояние больных. Возможны истерические припадки. При тяжелых формах психоорганического синдрома на первое место выступает интеллектуально-мнестическое снижение, доходящее до степени слабоумия (деменции). Наряду со снижением памяти сужается круг интересов, утрачивается критика. Настроение может быть беспечно-благодушным (эйфория) с расторможением влечений или безразлично-апатическим с утратой побуждений и аспонтанностью.

ПСИХОПАТИИ(специфические расстройства личности) – стойкие врожденные особенности склада личности, препятствующие полноценной адаптации к среде. Выделяют также приобретенные психопатические состояния вследствие органических поражений ЦНС и других заболеваний. Больных специфическими расстройствами личности отличает не только дисгармония характера, но и значительно большая (по сравнению с остальными людьми) ранимость, чувствительность к влиянию ряда внутренних (биологических – возрастные кризы, роды и др.), соматогенных, психогенных и социальных факторов. Этими свойствами и обусловлено многообразие динамики расстройств личности, основными видами которой являются фазы и патологические реакции (в пределах последних рассматривается патологическое развитие). Существуют многочисленные классификации психопатии. В последнее время выделяют следующие основные типы специфических расстройств личности: параноидное, шизоидное, диссоциальное, эмоционально неустойчивое, истерическое, обсессивно-компульсивное.

Параноидное расстройство личности(паранойяльная психопатия) тенденция приписывать окружающим злые намерения; склонность к образованию сверхценных идей, самой важной из которых является мысль об особом значении собственной личности. Чаще встречается у мужчин. Группой повышенного риска являются лица, сформировавшиеся в условиях разных коммуникативных ограничений (представители национальных меньшинств, эмигранты, глухие и т. д.). Играют некоторую роль и генетические факторы (в семьях больных отмечена повышенная заболеваемость шизофренией и бредовыми расстройствами). Сам больной редко обращается за помощью, а если его направляют родственники, то при беседе с врачом он отрицает проявления расстройства личности. Особую группу составляют фанатичные личности (фанатики).

Диагностические критерии: 1) чрезмерная чувствительность к неудачам и отказам; 2) тенденция постоянно быть кем-то недовольным, склонность не прощать оскорбления, причинение ущерба и пренебрежительное отношение к своей личности; 3) подозрительность и общая тенденция к искажению фактов путем неверного истолкования нейтральных или дружеских действий окружающих в качестве враждебных; 4) воинственнощепетильное отношение к вопросам, связанным с правами личности, несоответствующее фактической ситуации; 5) возобновляющиеся неоправданные подозрения относительно сексуальной верности супруга; 6) тенденция постоянно относить на свой счет происходящее вокруг; 7) частые необоснованные мысли о заговорах, субъективно объясняющих события в близком или широком социальном окружении.

Лечениеосуществляется амбулаторно, но при появлении ажитации или агрессии – в стационаре. Оптимальным подходом является поддерживающая индивидуальная психотерапия (групповую терапию эти пациенты переносят плохо, а поведенческая кажется им излишне принудительной). К медикаментозному лечению они относятся подозрительно и эффекта от него обычно не отмечают. Тем не менее при эпизодах тревожной ажитации необходимо кратковременное назначение транквилизаторов (диазепам, феназепам), а при возникновении бредоподобных истолкований – нейролептиков в небольших дозах (галоперидол, трифтазин, сонапакс, неулептил).

Шизоидное расстройство личности.Больные замкнуты и необщительны, не способны к теплым эмоциональным отношениям с окружающими, интерес к сексуальному общению снижен, они склонны к аутистическому фантазированию и погружению в свой внутренний мир (интравертированность), понимание и усвоение общепринятых норм поведения затруднено, что проявляется в эксцентричных поступках. По некоторым данным шизоидным расстройством личности страдают до 7,5 % всего населения, преобладают мужчины (2: 1). Вероятна роль генетических факторов.

Страдающие шизоидным расстройством личности обычно живут своими необычными интересами и увлечениями, в которых могут достигать больших успехов. В связи с особенностями личности они легко переносят лишенную всякой престижности, монотонную деятельность в одиночестве, кажущуюся другим невыносимо скучной. Характерна частая увлеченность различными философскими учениями, идеями усовершенствования жизни, схемами построения здорового образа жизни (за счет необычных диет или спортивных занятий), особенно, если для этого не надо непосредственно иметь дело с другими людьми. Именно среди них много чудаков, ревнивцев, правдоискателей, реформаторов. У шизоидов может оказаться достаточно высоким риск пристрастия к наркотикам или алкоголю с целью получения удовольствия или улучшения контактов с окружающими.

Диагнозустанавливают по следующим (по меньшей мере, четырем) критериям: 1) лишь немногие виды деятельности доставляют радость; 2) эмоциональная холодность, дистанцированность или уплощенный аффект; 3) снижение способности к выражению теплых, нежных чувств или гнева к окружающим; 4) внешнее безразличие к похвале и критике окружающих; 5) сниженный интерес к сексуальному опыту с другими людьми (с учетом возраста); 6) почти постоянное предпочтение уединенной деятельности; 7) чрезмерная углубленность в фантазирование и интроспекцию; 8) отсутствие близких друзей (не более одного) или доверительных отношений и нежелание их иметь; 9) недостаточный учет социальных норм и требований, частые не намеренные отступления от них.

Лечение.Вследствие низкой мотивации к лечению и трудностей в установлении отношений с врачом больные шизоидного типа плохо вовлекаются в психотерапию, особенно групповую. Эффективной может оказаться индивидуальная поведенческая программа социальной активации. Лекарственная терапия носит в основном симптоматический характер (купирование симптомов дисфории и тревоги транквилизаторами или небольшими дозами нейролептиков).

Диссоциальное расстройство личности(антисоциальная психопатия) – характеризуется обращающим на себя внимание грубым несоответствием между поведением и господствующими социальными нормами. Больные чаще встречаются в городской малообеспеченной среде. В местах заключения такие пациенты могут составлять до 75 % осужденных. Среди родственников больных этой группы повышена генетическая представленность личностных нарушений диссоциального и истерического типа. Часто обнаруживаются мягкие неврологические знаки и отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о минимальном мозговом поражении в детстве.

Больные могут обладать специфическим поверхностным шармом и производить впечатление (чаще на врачей противоположного пола) обаятельных и располагающих к себе людей. Основная черта – стремление непрерывно получать удовольствие, максимально избегая труда. Жизнь, начиная с детского возраста, представляет собой богатую историю асоциальных поступков: лживость, прогулы, побеги из дома, вовлеченность в криминальные группы, драки, воровство, алкоголизация и наркотизация, манипулирование окружающими в собственных интересах. Все это образует своеобразный психологический комплекс, обозначаемый в быту как бессовестность. При этом у них отсутствуют нарушения мышления, напротив, им свойственен повышенный уровень ориентировки в социальной ситуации и хороший вербальный интеллект. Лидерские качества позволяют широко влиять на поведение окружающих, обычно с печальными последствиями для последних. Лживость помогает обмануть даже опытного врача, который может не заметить за внешне благополучной маской внутреннее напряжение, раздражительность и враждебность. Течение расстройства безремиссионное, пик антисоциального поведения приходится на поздний подростковый возраст. Некоторые лица умудряются никогда не вступать в конфликт с законом, оставаясь лживыми и безответственными в рамках избранной профессии и эксплуатируя других для собственной выгоды.

Диагнозосновывается на следующих критериях: 1) бессердечное равнодушие к чувствам других; 2) стойкая безответственность и пренебрежение социальными нормами, правилами и обязанностями; 3) неспособность поддерживать устойчивые отношения при отсутствии затруднений в их установлении; 4) крайне низкая толерантность к фрустрации и низкий порог появления агрессивного поведения; 5) отсутствие осознания своей вины или неспособность извлекать уроки из негативного жизненного опыта, особенно наказания; 6) выраженная склонность обвинять окружающих или выдвигать благовидные объяснения поведению, приводящему к конфликту с обществом; 7) постоянная раздражительность. До 18-летнего воз-раста этот диагноз обычно не устанавливают.

Лечение.Пациенты данной группы по определению неспособны к установлению стабильных психотерапевтических отношений. Может оказаться полезным проведение семейной или супружеской терапии. Медикаментозное лечение призвано решать задачи контроля над сопутствующими тревожно-депрессивными симптомами, импульсивностью. К назначению транквилизаторов и барбитуратов надо подходить с осторожностью, учитывая, что эти пациенты представляют собой группу повышенного риска развития токсикоманий. Из нейролептиков предпочтительнее галоперидол, сонапакс, неулептил. В качестве корректора эпизодов агрессивного поведения хорошо зарекомендовали себя препараты солей лития.

Эмоционально неустойчивое расстройство личности,импульсивный подтип (эксплозивная психопатия) характеризуется, наряду с неустойчивостью настроения, выраженной тенденцией действовать импульсивно, без учета последствий. Встречается достаточно редко, среди больных преобладают мужчины, которых часто можно обнаружить в исправительных заведениях, тогда как пациентки женского пола встречаются преимущественно в психиатрических больницах. Проявляется расстройство обычно в возрасте 20–40 лет, с достижением среднего возраста острота симптоматики сглаживается. У больных отмечается слабо выраженные неврологические симптомы и неспецифические отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о незначительной мозговой дисфункции. Среди неблагоприятных психосоциальных факторов в детстве выделяют алкоголизм и неупорядоченные половые отношения у родителей, их насильственное поведение по отношению к детям.

Основным компонентом расстройства являются отдельные эпизоды потери контроля над своими агрессивными побуждениями, выражающиеся в нападении на окружающих и повреждении имущества. Уровень агрессивности не соответствует силе ситуативного стресса, послужившего пусковым фактором для эпизода. Всплеск эксплозивности завершается сожалением о содеянном, чувством вины и упреками в собственный адрес, тревожнодепрессивной симптоматикой. Вне этих эпизодов проявления импульсивности и агрессивности не типичны для больного. Профессиональная жизнь обычно не ладится, так как ей препятствуют частые увольнения, конфликты с законом.

Диагнозустанавливают на основании следующих критериев: 1) отчетливая тенденция к неожиданным поступкам без учета их последствий; 2) тенденция к ссорам и конфликтам, усиливающаяся при воспрепятствовании импульсивным действиям или порицании их; 3) склонность к вспышкам ярости и насилия с неспособностью контролировать эксплозивное побуждение; 4) лабильное и непредсказуемое настроение.

Лечение.В терапии доминирует медикаментозный компонент. Оптимальные результаты достигаются с помощью карбамазепина. При лечении транквилизаторами следует иметь в виду возможность парадоксального усиления раздражительности. Из нейролептиков рекомендуются сонапакс, неулептил, терален, эглонил; из антидепрессантов – обратимые ингибиторы МАО (пиразидол, моклобемид). Психотерапевтические программы (групповая и семейная терапия) не в состоянии предотвратить эпизоды эксплозивности, но могут сгладить социальные последствия агрессивного поведения.

Истерическое расстройство личности(истерическая психопатия) чрезмерная эмоциональность и стремление к привлечению внимания, которые проявляются в различных жизненных ситуациях. Это расстройство личности

преобладает у женщин, часто сочетаясь с соматизированным расстройством и алкоголизмом. Формирование истерической психопатии завершается в 12–17 лет. Считают, что трудности в межличностных отношениях в детстве преодолевались с помощью театрального поведения. Основная черта: поиск внимания к себе окружающих. Пациенты непостоянны в своих привязанностях, капризны, проявляют непреодолимое стремление всегда быть в центре внимания, вызывать к себе сочувствие или удивление (не важно по какому поводу). Последнее может достигаться не только экстравагантным внешним видом, хвастовством, лживостью, фантазерством, но и наличием у них «таинственных» болезней, которые могут сопровождаться выраженными вегетативными пароксизмами (спазмы, ощущение удушья при волнении, тошнота, афония, онемение конечностей и другие расстройства чувствительности). В беседе с врачом больные склонны к детализированному рассказу о себе, сопровождаемому красочными метафорами, театральной жестикуляцией и интонацией. Обычно довольно безответственные и ленивые они становятся живыми и энергичными, когда уверены, что их деятельность будет замечена. Когда они стремятся привлечь к себе внимание своей слабостью и беспомощностью, то естественно становятся постоянными посетителями лечебных учреждений, предъявляя жалобы на невыносимые физические и душевные страдания. Самое непереносимое для больных – равнодушие со стороны окружающих, в этом случае предпочитается даже роль «отрицательного героя». Повышенная зависимость от признания себя окружающими делает их излишне доверчивыми и наивными. Представителям обоих полов свойственно акцентировать свою сексуальную привлекательность, для чего используются фривольность, флирт, карикатурное подчеркивание своей неотразимости (при этом, однако, нередки психосексуальные дисфункции – аноргазмия у женщин и импотенция у мужчин). «Повышенная внушаемость» больных истерией носит весьма избирательный характер: им легко внушить то, чего они ждут или что удовлетворяет какую-то их склонность; в противном случае от «внушаемости» не остается и следа.

Диагнозустанавливают при наличии, по меньшей мере, четырех из следующих критериев: 1) театральность поведения или преувеличенное выражение чувств; 2) внушаемость, легкое подчинение влиянию окружающих людей или ситуаций; 3) поверхностная и неустойчивая эмоциональность; 4) постоянный поиск возбуждающих переживаний и такой деятельности, в которой пациент находится в центре внимания; 5) неадекватное подчеркивание своей сексуальности и обольстительности (внешностью и поведением).

Лечение.Медикаментозная терапия (в самом широком диапазоне – от успокаивающих микстур до небольших доз нейролептиков – в зависимости от степени выраженности и ведущего симптома) целесообразна только в случаях декомпенсаций. При психомоторном возбуждении и дисфории применимы все препараты с седативным действием: транквилизаторы (диазепам, феназепам), трициклические антидепрессанты (герфонал, доксепин, амитриптилин, леривон). Хороший эффект дают повторные внутримышечные инъекции тизерцина (1,0–2,0), а также назначение более «мягких» нейролептиков: сонапакс, эглонил, неулептил, терален. Наиболее адекватным психотерапевтическим методом при этом расстройстве считается психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая терапия.

Обсессивно-компульсивное расстройство личности(психастеническая психопатия) – озабоченность порядком, стремление к совершенству, контролю над психической активностью и межличностными отношениями в ущерб собственной гибкости и продуктивности. Расстройство чаще встречается у мужчин, особенно у старшего среди братьев и сестер. Отмечается генетическая заинтересованность (представленность расстройства среди прямых родственников больных достоверно выше, чем в популяции).

Пациентам свойственна чрезмерная озабоченность правильностью, упорядочиванием всего и вся, деталями, опрятностью и стремлением к совершенству, что значительно сужает их приспособительные возможности к окружающему миру. Больные лишены одного из важнейших адаптивных механизмов – чувства юмора и всегда серьезны. Они обладают высокой работоспособностью, но лишь тогда, когда не требуется гибкого приспособления к меняющимся условиям работы. Такие личности готовы посвятить себя работе в ущерб семье и друзьям. Им не свойственна спонтанность и импульсивность; они нетерпимы ко всему, что угрожает порядку и совершенству; созданные ими браки обычно долговременны, круг друзей узок. Постоянные сомнения в принятии решений вызваны страхом совершить ошибку, что отравляет им радость от работы, но тот же страх мешает им сменить место деятельности. В позднем возрасте, когда становится очевидно, что достигнутый ими профессиональный успех не соответствует первоначальным ожиданиям и приложенным усилиям, повышен риск развития депрессивных эпизодов и соматоформных расстройств.

Диагнозустанавливают при соответствии состояния четырем из следующих признаков: 1) постоянные сомнения и чрезмерная предосторожность; 2) постоянная озабоченность деталями, правилами, перечнями, планами; 3) стремление к совершенству и связанные с этим многочисленные перепроверки уже сделанного, что нередко мешает завершению выполняемых задач; 4) чрезмерная добросовестность и скрупулезность; 5) неадекватная озабоченность продуктивностью в ущерб удовольствию и межличностным связям; 6) чрезмерная педантичность и следование социальным условностям; 7) ригидность и упрямство; 8) необоснованные настойчивые требования того, чтобы другие делали все в точности так, как и сам больной, или столь же необоснованное нежелание позволять другим поступать самостоятельно.

Лечениеоблегчается тем обстоятельством, что в отличие от других больных психопатиями они осознают причинно-следственную связь между своими личностными особенностями и теми проблемами социальной адаптации, которые они вызывают. Лечение, если нет выраженной социальной дезадаптации, амбулаторное. Методом первого выбора является психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая психотерапия, которую необходимо продолжать в течение нескольких месяцев или даже лет. Из фармакотерапевтических средств наиболее эффективны при купировании симптомов тревоги и субдепрессии кратковременные (2–3 мес) курсы клоназепама и антидепрессантов – анафранила и прозака.

Прогнозспецифических расстройств личности определяется с осторожностью. При благоприятных условиях нередко наблюдается стойкая и длительная компенсация с сохранением трудоспособности. Однако в периоды возрастных кризов, а также в связи с психогенными и соматогенными воздействиями возможна патологическая динамика.

Профилактикаспецифических расстройств личности начинается с правильного родовспоможения и других мер, проводимых в антенатальном периоде. Впоследствии большое значение имеет рациональное воспитание в семье и школе, предусматривающее по отношению к так называемым трудным детям ряд социальных и педагогических мер.

РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ– наряду с неврозами составляют группу психогенных заболеваний, т. е. обусловлены психической травмой. Для них характерно соответствие содержания психопатологических проявлений травмирующему фактору и исчезновение их после устранения причины. Реактивным психозам в отличие от неврозов свойственна большая острота и тяжесть симптоматики; наряду с психомоторными и аффективными расстройствами, бредом и галлюцинациями наблюдаются также истерические нарушения, нередко протекающие с явлениями расстроенного сознания (диссоциативные реакции). Больные утрачивают способность критически оценивать свое состояние, координировать поступки и адекватно вести себя в сложившейся ситуации.

Психической травмой, вызывающей реактивный психоз, могут послужить трагические события личного и общественного характера, коллизии, представляющие угрозу для жизни, индивидуально значимые патогенные ситуации. Существенным звеном в патогенезе реактивных психозов является пси-хическая астенизация, связанная чаще с психическим или соматическим истощением (вынужденное бодрствование, ранения, соматические заболевания). Выделяют следующие формы реактивных психозов: аффективношоковые реакции, истерические психозы, реактивные депрессии, реактивные параноиды.

Аффективно-шоковые реакции– наиболее острые формы реактивных психозов – возникают в связи с внезапными, чрезмерными по силе воздействия событиями (землетрясение, пожар и др.). Реакции проявляются либо в виде психомоторного возбуждения с беспорядочными движениями, стремлением куда-то бежать, либо в виде ступора с отказом от еды, утратой речи.

Истерические психозычаще всего наблюдаются во время войны, а также в связи с судебно-следственной ситуацией и в период тюремного заключения. Они многообразны, одни проявления могут трансформироваться в другие. Истерические сумеречные состояния отличаются демонстративностью, мозаичностью проявлений (смех, пение, плач, зрительные галлюцинации, яркие образные видения) и фрагментарностью амнезии. Бредоподобные фантазии – нестойкие, несистематизированные, изменчивые по содержанию идеи величия и богатства; подчас они становятся причудливыми, нелепыми. Псевдодеменцияпроявляется утратой элементарных знаний, неправильными ответами и действиями; иногда преобладают ребячливость, капризность, детская речь и моторика ( пуэрилизм).

Реактивные депрессиичаще всего возникают в связи с психогенными травмами, приобретающими для больного значение невосполнимой утраты (смерть близкого человека и др.); большое значение имеет также конституциональное предрасположение. В клинической картине наряду с подавленностью, слезливостью, соматовегетативными расстройствами и нарушениями сна нередко выступают массивные истерические проявления (рыдания со стонами, заламывание рук, обмороки). Сознание концентрируется на подробностях происшедшего несчастья, причем тема пережитого не дезактуализируется даже в тех случаях, когда депрессия приобретает затяжное течение. При приступах отчаяния, иногда возникающих на начальных этапах психогенной аффективной реакции, возможны тяжелые суицидальные попытки. В отличие от циркулярной меланхолии при реактивных депрессиях не наблюдается выраженных идей самообвинения, двигательной и идеаторной заторможенности, немотивированной (витальной) тоски.

Важнейшее патогенетическое звено в формировании психогенных параноидов– фактор внешней обстановки (параноиды военного времени, железнодорожные параноиды, бред при иноязычном окружении и бред тугоухих, связанные с психической изоляцией, и др.). Характерны острота проявлений, элементарность, образность и эмоциональная насыщенность бреда, возникающего на фоне выраженного аффекта страха и тревоги; иногда появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Чаще наблюдается бред преследования и отношения. Вслед за неясными опасениями (все вокруг как-то странно переглядываются, ведут себя необычно) и нарастающей подозрительностью у больных вдруг возникает ощущение смертельной опасности. Им кажется, что они окружены врагами, родственники уже уничтожены, вокруг слышат зловещий шепот, а иногда и отчетливые голоса недоброжелателей, замышляющих убийство. Реактивный параноид в большинстве случаев протекает остро и проходит через несколько дней после госпитализации, наблюдаются также бредовые реакции, развивающиеся по механизму индукции (сообщенный психоз), и сутяжные реакции.

Против диагноза реактивного психоза свидетельствуют несоответствие между выраженностью реакции и относительно небольшой тяжестью предшествовавшей ей травмы, затяжное течение реакции с появлением в клинической картине симптоматики, несвойственной психогенным заболеваниям (беспредметная тревога, обонятельные галлюцинации, слуховые обманы абстрактного содержания, идеи воздействия, сенестопатии, нарушения мышления), формирование в процессе обратного развития психоза выраженных изменений личности, отсутствие критики к перенесенным болезненным расстройствам.

Лечение.Прежде всего, необходимо по возможности устранить психотравмирующую ситуацию. В случае тяжелой реакции возможна госпитализация. Проводится симптоматическая коррекция расстройств бензодиазепиновыми транквилизаторами. Депрессивные симптомы купируются седативными антидепрессантами (герфонал, амитриптилин, леривон, феварин, азафен) в малых дозах. При затяжном течении и углублении депрессивных компонентов реакции на стресс прибегают к анафранилу, мелипрамину, людиомилу, комбинируя их при необходимости с карбамазепином и «мягкими» нейролептиками (сонапакс, терален, хлорпротиксен). Из психотерапевтических методик наиболее часто используются релаксационные методы, поведенческая и семейная (групповая) психотерапия.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный.

СВЕРХЦЕННЫЕ ИДЕИ– суждения, которые возникают в результате реальных обстоятельств, сопровождаются чрезмерным эмоциональным напряжением и преобладают в сознании над всеми остальными суждениями. Формируются в рамках психопатий (чаще паранойяльного и шизоидного типа), при приобретенных психопатических состояниях у лиц гипертимического склада, при шизофрении и аффективных психозах. В отличие от бреда, когда с самого начала отмечается ошибочность умозаключений, сверхценные идеи развиваются как патологическое преобразование реальных событий, переживаний (ревность, любовь, изобретательство и др.) и занимают в сознании доминирующее положение, рассматриваются больными как вполне обоснованные, что и побуждает их активно бороться за реализацию этих идей. В период депрессии малозначащие, относящиеся к далекому прошлому проступки также могут становиться сверхценными, вырастая в сознании больных до размеров тяжкого преступления. При благоприятных условиях сверхценные идеи блекнут и исчезают. В случаях прогредиентного развития процесса возможен последовательный переход от сверхценных идей к бреду.

СЕНЕСТОПАТИЧЕСКИ-ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ –наблюдается при неврозах, психопатиях, шизофрении, органических заболеваниях ЦНС, а также при различных депрессиях. Ипохондрия проявляется чрезмерным вниманием к своему здоровью, озабоченностью даже незначительным недомоганием или убежденностью в наличии тяжелой болезни, нарушениями телесной сферы. Ипохондрия нередко сочетается с разнообразными крайне неприятными ощущениями – сенестопатиями. В ряде случаев сенестопатии доминируют в клинической картине, представляя собой самостоятельный синдром.

Психопатологическая структура ипохондрических состояний различна. При навязчивой ипохондрии преобладают тревожные опасения о наличии какой-либо болезни (кардиофобия, канцерофобия, боязнь какого-то нераспознанного заболевания), сочетающиеся с массивной вегетативной симптоматикой, алгиями, тремором, ознобом, обмороками. В случаях ипохондрической депрессии подавленность сочетается с чувством безнадежности, убежденностью в наличии тяжелого недуга, страхом смерти. На первом месте в клинической картине стоят многочисленные соматические жалобы, разнообразные неприятные ощущения (чувство диффузного давления, тяжести в области живота, жжения в груди), стойкие нарушения сна и аппетита. Когда ипохондрия приобретает сверхценный характер, наблюдается стойкая фиксация на патологических ощущениях, которая сочетается с активной деятельностью по их преодолению, нередко приобретающая форму сутяжничества. В ряде случаев вся деятельность больных направлена на восстановление расстроенного, по их мнению, здоровья. Этим целям служат неукоснительное соблюдение режима, регулярный прием лекарств, проведение многочисленных лечебных процедур, различные мероприятия по закаливанию организма.

В картине бредовой ипохондрии убежденность в наличии какой-либо болезни опирается на все более расширяющуюся систему «доказательств». Больные утверждают, что их организм поражен инфекцией или другим вредоносным агентом, а возникновение болезни иногда связывают с воздействием радиации или электрического тока. Несмотря на отрицательные результаты анализов, больные требуют проведения все новых и новых исследований; настаивая на установлении диагноза, обращаются в различные инстанции, обвиняют в халатности, а иногда и в злом умысле врачей, отказывающихся проводить дальнейшее обследование.

СЕНИЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ(старческие психозы) – возникают в старческом возрасте; к ним относятся старческое слабоумие, поздние депрессии и параноиды.

Старческое слабоумие характеризуется неуклонным оскудением и распадом психической деятельности. Ослабление психической деятельности происходит и при физиологическом старении, но старческое слабоумие – не количественное усиление этого процесса, а патологическое явление. Такие больные составляют, по данным разных авторов, 12–25 % общего числа больных психическими заболеваниями позднего возраста.

Этиология, патогенез неизвестны. Женщины болеют чаще мужчин. Риск заболевания в семьях больных старческим слабоумием выше, чем среди остального населения. Сопутствующие соматические болезни видоизменяют и утяжеляют картину психоза.

Средний возраст начала болезни 70–78 лет, ее длительность 5–8 лет. Начальные проявления представляют собой медленно нарастающие изменения личности – огрубение, эгоцентризм, скупость. Утрачиваются индивидуальные особенности характера. Наряду с этим нарастает слабоумие – снижается уровень суждений, способность к приобретению новых знаний и навыков, утрачиваются запасы памяти – сначала недавний опыт, затем опыт более ранних периодов жизни, появляются конфабуляции (ложные воспоминания), оскудевает речь. Сохраняются лишь элементарные физические потребности. На фоне прогрессирующего слабоумия возможны редуцированные психотические состояния – тревожные или злобно-ворчливые депрессии, бред материального ущерба (воровства, порчи), ревности. Состояния спутанности сознания с суетливым беспокойством обычно возникают при сочетании с соматическими болезнями.

Поздние депрессии и поздние параноиды не обусловлены грубыми органическими деструктивными процессами. Депрессии сравнительно нетяжелые, но длительные, характеризуются угрюмостью, недовольством, ипохондрическими переживаниями. Содержание переживаний при поздних параноидах ограничивается бредом ущерба, порчи, преследования.

Патогенетического лечения старческого слабоумия не существует. Проводится симптоматическая терапия. При психотических состояниях, состояниях спутанности сознания с беспокойством показаны нейролептики с седативным действием (сонапакс, тизерцин) в небольших дозах. При депрессиях назначают антидепрессанты с седативным воздействием (азафен, феварин, пиразидол) также в небольших дозах. При расстройствах сна показаны транквилизаторы и нейролептики с гипнотическими свойствами (радедорм, феназепам, хлорпротиксен). Важное значение приобретает уход за больным.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫвключают психические нарушения, возникающие при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, эндокринопатиях. Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных, депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.

Патогенез.Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности; в возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации и др.).

Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз. Остро развивающаяся сердечная недостаточность может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность; возможны гипнагогические галлюцинации, делирии. При инфаркте миокарда чаще всего наблюдается тревога со страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирий, аменция). В стадии улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.

Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще всего определяются невротическими проявлениями (головная боль, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения), а также заострением свойственных больному ранее психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачения сознания (чаще всего наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза.

При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачением сознания различной глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Хроническая почечная недостаточность с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение.

Наряду с этим могут возникать эиилеитиформные припадки. При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью. Токсическая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При витаминной недостаточности (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожно-депрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие. Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью. У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью. В острой стадии ревматизма наряду со сновидно-делириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины.

Эндокринопатии на начальных этапах характеризуются проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны изменения влечений (повышение или снижение аппетита), жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности в сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты и дифференцированности интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией).

Клиническая картинаэндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений. При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия; при акромегалии – апатия и аспонтанность, иногда сочетающиеся с благодушно-эйфорическим настроением; при гипотиреозе – замедленность всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения; при гипертиреозе – повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении основного заболевания возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных припадков. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики. Психозы послеродового периода чаще всего протекают с преобладанием аментивных, кататонических или аффективных расстройств.

Симптоматические психозы необходимо дифференцировать с эндогенными заболеваниями, спровоцированными соматическим страданием. Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые симптоматические психозы дифференцируют с экзогенными психозами иной этиологии (интоксикации, органические заболевания ЦНС).

Лечение.Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания. Необходимо иметь в виду гипотензивный эффект психофармакологических препаратов n другие побочные явления, а также потенцирование действия барбитуратов, морфина и алкоголя. Осторожность не должна приводить к отказу от назначения психотропных средств, особенно в случаях психомоторного возбуждения, которое само по себе представляет опасность для жизни больного.

Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов (делириозные состояния, галлюцинозы и др.), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара (психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую больницу связан с опасностью ухудшения соматического состояния и необходим далеко не во всех случаях. При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение (при необходимости парентеральное) транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален), обладающих снотворным эффектом.

Больной в делириозном состоянии нуждается в круглосуточном наблюдении. Купирование такого состояния следует начинать как можно раньше. Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние больных (контроль пульса и АД), начинать лечение следует с минимальных доз (25–50 мг). Нейролептики назначают в таблетках или парентерально в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также в/в капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях выраженных явлений церебральной недостаточности показаны инъекции пирацетама (ноотропила).

При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол, амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол и др.).

Лечениесоматогенно обусловленных невротических состояний во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность [от 1,5 до 3–3,5 гаминалона, 1,2–2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину дня]. В случаях выраженной вялости, заторможенности, снижения работоспособности назначают психостимуляторы: 5-20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.

ТОКСИКОМАНИИ – см.Наркомании и токсикомании.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – смПостконтузионный синдром.

УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ (олигофрения) – врожденное или рано приобретенное слабоумие, выражающееся в недоразвитии интеллекта и психики в целом. Олигофрения – не прогредиентный процесс, а следствие перенесенной болезни. Степень умственной недостаточности оценивается количественно с помощью интеллектуального коэффициента по стандартным психологическим тестам. Умственная отсталость нередко сочетается с пороками физического развития.

Этиология.Причинами олигофрении могут служить: 1) наследственные факторы, в том числе патология генеративных клеток родителей (к этой группе олигофрении относятся болезнь Дауна, истинная микроцефалия, энзимопатические формы); 2) внутриутробное поражение зародыша и плода (гормональные нарушения, краснуха и другие вирусные инфекции, врожденный сифилис, токсоплазмоз); 3) вредные факторы перинатального периода и первых 3 лет жизни (асфиксия плода и новорожденного, родовая травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода – конфликт по резус-фактору, травмы головы в раннем детстве, детские инфекции, врожденная гидроцефалия).

Умственная отсталость легкой степени (дебильность)довольно сложна для диагностики, и говорить о более или менее точном диагнозе целесообразно лишь с 10-летнего возраста, так как в дошкольном возрасте такие дети практически неотличимы от здоровых. Нарушения познавательной деятельности выражаются в неспособности вырабатывать сложные понятия и вследствие этого в невозможности сложных обобщений, абстрактного мышления. IQ ориентировочно – 50–69, что соответствует психическому развитию ребенку в возрасте 9-12 лет.

Симптомы, течение. Обычно после 5 лет больные дети в достаточной степени овладевают речью, большинство из них достигают полной независимости в уходе за собой. Замедление темпа психического развития может мало беспокоить родителей и даже не привлекать внимания воспитателей детских дошкольных учреждений. Явный умственный дефект становится заметен лишь с начала школьного обучения, когда учебный материал дается с большим трудом (особенно математика). Со временем пациенты неплохо ориентируются в несложных бытовых ситуациях и способны вести самостоятельную жизнь. Все они умеют читать и писать, овладевают простым счетом. В зрелом возрасте устраиваются на несложных работах и даже вступают в брак. Степень социальной адаптации во многом определяется характером поведения: она более успешна у спокойных и добродушных больных и снижается у возбудимых и агрессивных. В последней группе отмечается склонность к бродяжничеству и злоупотреблению токсикоманическими средствами. Не имея собственных суждений, пациенты обычно перенимают чужие взгляды, легко попадают под чужое влияние. Такая повышенная внушаемость особенно опасна в тех случаях, когда лица с легкой умственной отсталостью, не осмысливая ситуации, становятся орудием в руках преступников.

Умственная отсталость умеренная (имбецильность).Больные могут произносить короткие фразы и понимать несложную по смыслу речь (словарный запас 150–300 слов); могут научиться выполнять простые трудовые операции. IQ ориентировочно 35–49 (соответствует возрасту 6–9 лет).

Симптомы, течение. Школьное обучение даже в минимальном объеме маловероятно. Независимое существование затруднительно, так как к настоящему времени те социальные ниши, где они раньше находили себе убежище, практически ликвидированы. Эмоциональная жизнь более богатая: они испытывают привязанности, развито чувство стыда и злопамятность, реагируют на похвалу и порицание. Возможно освоение социальных и ручных навыков, самостоятельные покупки, поездки по знакомым местам. В дальнейшем больные могут избирательно общаться и устойчиво справляться с простыми и несложными видами труда в специальных условиях. Квалифицированный надзор за такими больными и их обучение лучше осуществляются во вспомогательных школах, в лечебно-трудовых мастерских или в специальных медицинских учреждениях.

Умственная отсталость тяжелая (тяжелая олигофрения).При этом расстройстве развитие речевых навыков и моторики минимальное, в дошкольном возрасте больные, как правило, неспособны к самообслуживанию и общению. IQ в пределах 20–34 (соответствует возрасту 3–6 лет). Только в подростковом возрасте при систематическом обучении оказывается достижимым ограниченное речевое и невербальное общение, освоение элементарных навыков самообслуживания. Приобретение ручных навыков невозможно. При постоянном наблюдении и контроле возможно достижение самостоятельного существования, но на резко сниженном уровне.

Умственная отсталость глубокая (идиотия).Наблюдается полная неразвитость речи (словарный запас до 50 слов) и мышления у больного, который не владеет элементарными навыками самообслуживания; его не удается приучить к опрятности. IQ ниже 20 (соответствует возрасту ребенка до 3 лет). В психическом статусе преобладают дисфории; какая-либо продуктивная деятельность отсутствует. Большинство пациентов остаются неподвижными и неспособными контролировать физиологические отправления. Элементарное общение возможно лишь на невербальном уровне.

Диагноз.Трудности в диагностике умственной осталости могут возникнуть при необходимости отграничения ее от рано начавшейся шизофрении. В отличие от олигофренов у больных шизофренией задержка развития носит парциальный, диссоциированный характер; наряду с этим в клинической картине обнаруживается ряд свойственных эндогенному процессу проявлений – аутизм, патологическое фантазирование, кататонические симптомы.

Умственную отсталость дифференцируют также от деменции – приобретенного слабоумия, при котором, как правило, выявляются элементы имевшихся знаний, большее разнообразие эмоциональных проявлений, относительно богатая лексика, сохранившаяся склонность к абстрактным построениям.

Лечение.Специфическая терапия проводится при некоторых видах олигофрении с установленной этиологией (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.); при олигофрениях, связанных с нарушениями метаболизма (фенилкетонурия и др.), назначают диетотерапию; при эндокринопатиях (кретинизм, микседема) – гормональное лечение. Для стимуляции психической деятельности используют пирацетам, аминалон (гаммалон), а также другие психоактивирующие средства и витамины группы В. Лекарственные средства назначают также для коррекции аффективной лабильности и подавления извращенных влечений (неулептил, феназепам, сонапакс). Большое значение для компенсации олигофренического дефекта имеют лечебно-воспитательные мероприятия, трудовое обучение и профессиональное приспособление.

В реабилитации и социальной адаптации больных умственной отсталостью наряду с органами здравоохранения играют роль вспомогательные школы, школы-интернаты, специализированные ПТУ, мастерские для умственно отсталых и др.

Профилактиканекоторых наследственных форм умственной отсталости начинается во время беременности: обследование беременных для выявления сифилиса, токсоплазмоза, резус отрицательного фактора в крови; предупреждение заболевания беременных краснухой и другими вирусными инфекциями; квалифицированная помощь во время родов, а также предотвращение травм и тяжелых инфекций у новорожденных и маленьких детей.

ШИЗОАФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ– психическое расстройство, при котором симптоматика, отвечающая критериям шизофрении, и аффективные нарушения настолько выражены, что установить диагноз одного из этих заболеваний не представляется возможным. В большинстве случаев клиницисты предпочитают прибегать к этому диагнозу лишь в предварительном плане.

Этиология неизвестна, но вероятнее всего эти больные представляют собой нозологически гетерогенную группу; в семьях пациентов существует повышенный риск развития аффективных расстройств.

Клиника. Могут быть представлены любые симптомы как шизофренного, так и аффективного круга. С точки зрения исхода больные шизоаффективными расстройствами занимают промежуточное положение: прогноз их более благоприятен, чем при шизофрении, но менее благоприятен, чем при аффективных психозах.

По ведущей аффективной симптоматике выделяют депрессивный, смешанный и маниакальный тип шизоаффективного расстройства. Больные, страдающие рекуррентными шизоаффективными эпизодами, протекающими с маниакальным синдромом, обычно выздоравливают полностью. Течение также может включать как полные ремиссии между обострениями, так и непрерывный прогредиентный процесс.

Диагнозустанавливают при наличии следующих критериев: 1) признаки аффективного расстройства; 2) обострения, протекающие не менее 2 нед, должны быть представлены симптомами по меньшей мере одной из нижеследующих групп: а) ощущение открытости мыслей, отнятие мыслей, прием чужих мыслей и передача своих мыслей на расстоянии; б) бред воздействия, чувство сделанности движений, мыслей, ощущений; в) комментирующие слуховые галлюцинации, воспринимаемые из различных частей тела; г) стойкий, вычурный, неадекватный культуре больного бред; д) признаки разорванности речи, неологизмы; е) преходящее, но частое появление кататонических синдромов; 3) шизофренная и аффективная симптоматика представлена в пределах одного и того же обострения; появление приступов с исключительно шизофренной или аффективной симптоматикой исключает диагноз шизоаффективного расстройства.

Лечениепроводят с учетом выраженности галлюцинаторно-бредовых расстройств, с одной стороны, и характера преобладающего аффекта, с другой. При массивной галлюцинаторной, бредовой и кататонической симптоматике применяются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием (галоперидол, трифтазин, зуклопентиксол) в адекватных дозах. При маниакальном аффекте, наряду с нейролептиками, применяют карбонат лития (до 900-1200 мг/сут) либо оксибутират лития (до купирования маниакального синдрома). При депрессивном и тревожно-депрессивном аффекте, наряду с нейролептиками, назначают различные антидепрессанты, выбор которых зависит от доминирующего аффекта. Так, при тоскливом аффекте препаратами выбора служат мелипрамин, анафранил, людиомил, а при тревожном – амитриптилин, миансан, азафен с добавлением анксиолитиков (феназепам, лоразепам, ксанакс). Для противорецидивной и поддерживающей терапии используются соли лития, карбамазепин (финлепсин) или вальпроат натрия.

Госпитализация показана при выраженной галлюцинаторно-бредовой и аффективной симптоматике, которая нарушает социальную адаптацию больного и при риске угрозы для жизни больного или окружающих.

ШИЗОФРЕНИЯ– прогредиентное заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм, эмоциональное обеднение, появление странностей и чудачеств), другими негативными изменениями (диссоциация психической деятельности, расстройства мышления, падение энергетического потенциала) и различными по тяжести и выраженности продуктивными психопатологическими проявлениями (аффективными, неврозо– и психопатоподобными, бредовыми, галлюцинаторными, гебефренными, кататоническими).

Эпидемиология, этиология, патогенез. Риск развития заболевания колеблется от 0,5 до 1 %, причем этот показатель не зависит от национальности или расы и не накапливается в популяции с течением времени. Социальный статус и культурный уровень человека не влияют на заболеваемость шизофренией. У страдающих шизофренией более высокая смертность от соматических заболеваний, а около 10 % больных совершают суицид. Около 25 % больных шизофренией злоупотребляют алкоголем или наркотическими веществами. Этиология и патогенез шизофрении недостаточно изучены. Важную роль играют конституционально-генетические факторы, а также пол и возраст больных. Генетический фактор участвует в формировании предрасположенности к шизофрении, и риск заболеть прямо пропорционален степени родства и количеству заболевших в роду. Наиболее тяжелые формы заболевания встречаются преимущественно у мужчин, менее прогредиентные – у женщин. Шизофрения, начавшаяся в юношеском возрасте, протекает более злокачественно, чем у взрослых.

По типу течения шизофренического процесса выделяют: непрерывное (психотическая симптоматика присутствует практически непрерывно – 20 %), эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта (в промежутках между психотическими эпизодами происходит нарастание негативной симптоматики – 20–25 %), эпизодическое со стабильным дефектом (без нарастания негативной симптоматики в ремиссиях – 5-10 %) и ремиттирующее (с полноценными ремиссиями между эпизодами – 30 %); около 20 % больных выздоравливают после первого перенесенного эпизода. Выделяют также несколько основных диагностических форм шизофрении: параноидную, гебефренную, кататоническую, простую и др.

Параноидная форма.Наиболее часто встречающаяся форма шизофрении. Обычно начинается после 20 лет и проявляется таким нарушением мышления, как бред воздействия, преследования и отношения. Галлюцинации чаще бывают слуховыми (звук голоса); типичны также императивные галлюцинации, которые могут сделать больного опасным для себя или окружающих. Обонятельные галлюцинации редки, зрительные нехарактерны. Часто встречается синдром Кандинского – Клерамбо – сочетание психических автоматизмов, псевдогаллюцинаций и бреда воздействия. По мере развития болезни возникают и усиливаются явления эмоциональноволевого дефекта личности. Течение параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным) или хроническим (непрерывным). Параноидная форма наступает обычно в более позднем возрасте, чем гебефреническая или кататоническая шизофрении.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить эпилептические и лекарственные психозы. Следует также иметь в виду, что бред преследования не всегда имеет ведущее диагностическое значение в других странах и при других культуральных условиях.

При выраженной продуктивной психотической симптоматике, нарушающей социально-трудовую адаптацию больного, терапию проводят только в стационаре. Применяют нейролептики с выраженным действием на бредовой и галлюцинаторный синдромы: галоперидол, зуклопентиксол, трифтазин, пипортил.

Гебефренная (гебефреническая) форма.Начинается в подростковом или юношеском возрасте. В преморбиде такие больные часто застенчивы и одиноки. Клиническая картинахарактеризуется нелепой дурашливостью, грубым кривляньем, утрированными гримасами. Временами вспыхивает двигательное возбуждение; больные склонны беззастенчиво обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, бывают нечистоплотны и неопрятны. Бредовые высказывания отрывочны и нестойки, галлюцинации – эпизодичны. Эта форма отличается злокачественным течением и быстро (за 1–2 года) развивается шизофренический дефект психики в форме апатоабулического синдрома (сочетание безволия с безразличием и утратой желаний).

Неблагоприятное течение и тяжесть клинической картины требуют назначения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим действием с достижением среднего или высокого уровня доз, а продолжение терапии в амбулаторных условиях целесообразно с применением препаратов пролонгированного действия. Быстрое нарастание негативной симптоматики обусловливает использование атипичных нейролептиков (азалептин, оланзапин, рисперидон).

Кататоническая форма.Проявляется чередованием кататонического возбуждения с состоянием обездвиженности и полного молчания. Сознание во время ступора может полностью сохраняться и в последующем; когда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходившем вокруг. Кататонические расстройства могут сочетаться с галлюцинаторнобредовыми переживаниями, а в случае острого течения развивается онейроидный синдром. Важным клиническим признаком могут быть эпизоды агрессивного поведения.

В плане дифференциальной диагностики следует помнить, что кататонические симптомы не имеют решающего диагностического значения для шизофрении и иногда могут быть спровоцированы органическими заболеваниями головного мозга, метаболическими расстройствами, алкогольной интоксикацией или лекарственными препаратами, а также могут возникать при аффективных расстройствах.

Лечениекататонической формы. При лечении предпочтительны нейролептики с мощным общим антипсихотическим действием (мажептил), либо атипичные нейролептики.

Простая форма.Проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных событий. Больные могут какое-то время продолжать учебу или ходить на работу, но продуктивность их быстро падает и постепенно, замыкаясь дома, никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а отношение к родным становится враждебным или даже агрессивным к тем, кто больше заботится о них. Нарушения мышления характеризуются внезапными остановками, «обрывами» посреди фразы (шперрунг) или «соскальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова (неологизмы). Изредка встречаются эпизодические бредовые переживания или отрывочные галлюцинации. Расстройство не имеет столь выраженный психотический характер, как гебефреническая, кататоническая или параноидная форма шизофрении. При нарастающей социальной бедности возможно бродяжничество. Эта форма шизофрении встречается реже предыдущих.

Диагнозпростой формы устанавливают на основании следующих критериев: 1) постепенное нарастание трех перечисленных ниже признаков на протяжении не менее 1 года: а) отчетливые и стойкие изменения некоторых преморбидных личностных особенностей, проявляющиеся в снижении интересов и побуждений, целенаправленности и продуктивности поведения, уходе в себя и социальной изоляции, б) негативные симптомы – апатия, обеднение речи, снижение активности, отчетливое уплощение аффекта, пассивность, недостаток инициативы, снижение характеристик невербального общения, в) отчетливое снижение продуктивности в работе или учебе; 2) отсутствуют признаки деменции или иного органического поражения мозга.

Лечениепроводят чаще в условиях дневного стационара или амбулаторно. Назначают в малых дозах галоперидол, трифтазин. Наличие негативных расстройств требует назначения преимущественно нейролептиков со стимулирующим действием или атипичных нейролептиков. Возможно применение пролонгированных препаратов.

Дифференциальный диагнозпроводят с симптоматическими психозами, маниакально-депрессивным психозом, реактивными состояниями, неврозами и психопатиями. Диагностику шизофрении облегчают наличие постепенно или ступенеобразно нарастающих изменений личности, а также нарушения мышления, бредовые идеи абстрактного, метафизического содержания, явления психического автоматизма, кататоногебефренная симптоматика.

Прогнозостро возникающих и протекающих с бурной психотической симптоматикой приступов болезни более благоприятный, чем при затяжном течении с нарастающей апатией и падением энергетического потенциала, с преобладанием в клинической картине систематизированного бреда, стойкого галлюциноза, кататоногебефренных расстройств. Все большее применение находит новое поколение так называемых атипичных антипсихотиков (лепонекс, рисперидон, оланзапин и сероквель), которые лишены недостатков классических нейролептиков и способны воздействовать даже на негативную симптоматику. При поддерживающей терапии психотропными средствами, профилактическом применении солей лития и финлепсина и осуществлении мероприятий по социально-трудовой адаптации прогноз улучшается. Распространенное мнение о неизбежном появлении дефектного состояния при шизофрении ошибочно. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных популяциях и культурах, выздоровление может быть полным или почти полным.

ЭПИЛЕПСИЯ –хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология, патогенез.В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, асфиксия и механические повреждения в родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генуинную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Симптомы, течение. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок – grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок – petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок и др., или сложной – пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным относятся также припадки, которым предшествует аура (предвестник) – моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены (с них начинается припадок и о них больной сохраняет воспоминание).

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей встречаются абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса – Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет электроэнцефалография, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации – гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100 % случаев. ЭЭГ-исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

Лечениепроводится непрерывно и длительно. Подбор лекарственных средств и их доз должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др. Барбитураты могут быть назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2–3 мг/кг массы тела больного, бензонал по 7-10 мг/кг, гексамидин по 10–15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5–7 мг/кг, карбамазепин (тегретол, финлепсин) по 8-20 мг/кг в сутки. При абсансах применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид по 10–30 мг/кг, триметин по 10–25 мг/кг, клоназепам (антелепсин) по 0,05-0,15 мг/кг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективны карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести к противоэпилептическим средствам резерва, так как они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают при абсансах и генерализованных припадках без фокального начала. Дозы варьируют в широких пределах – от 15 до 40 мг/кг и более в сутки.

Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет противоэпилептических препаратов на фенобарбиталовый коэффициент. Он составляет для фенобарбитала условную единицу, дифенина – 0,5, бензонала – 0,5, гексамидина – 0,35, карбамазепина – 0,25, этосуксимида – 0,2, триметина – 0,3, вальпроевой кислоты – 0,15. Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5–0,6 в сутки.

Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.). При появлении осложнений, таких, как гемералопия (триметин), гиперпластический гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические проявления (этосуксимид), мегалобластная или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид) и др., соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении иротивоэпилеитическими препаратами должны проводиться осторожно и постепенно.

Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем 3-летняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1–2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде!).

При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния.

Эпилептический статус угрожает жизни больного и является абсолютным показанием к началу неотложной терапии и последующей госпитализации (при малой эффективности проводимого лечения) в реанимационное отделение. Терапия предусматривает мероприятия, проводимые на месте, в машине «скорой помощи» и в реанимационном отделении; каждый этап обладает определенными возможностями и в связи с этим решает до некоторой степени различные задачи.

Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс (для этого больного укладывают на живот, повернув немного на бок и по возможности опустив его голову), введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания – цититона или лобелина (камфара противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими.

После выполнения этих мероприятий приступают к медикаментозному лечению. Препаратом первой очереди выбора при эпилептическом статусе является седуксен (сибазон, реланиум), который вводят в/в (медленно!) от 2 до 4 мл 0,5 %-ного раствора на 20,0 изотонического раствора хлорида натрия или 40 %-ном растворе глюкозы. Примерно такой же действенностью обладает рогипнол, который вводят по ампуле (0,002 г сухого вещества разводится специальным растворителем) медленно в/в. Через 1–2 ч дозу можно повторить. Для уменьшения гипоксии мозга в/в вводят 10,0-20,0 20 %-ного раствора оксибутирата натрия.

Лечениев машине «скорой помощи» преследует следующие цели: дальнейшее улучшение дыхательной и сердечной деятельности, в частности, освобождение верхних дыхательных путей от аспирационных масс; временное или стойкое устранение судорожного синдрома. Через воздуховод с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая осуществить полноценный дренаж трахеи. Если инъекции седуксена оказались неэффективными или судороги возобновились, то дополнительно вводят в/м 2 мл 2,5%ного раствора аминазина и литическую смесь, состоящую из 2 мл 25 %-ного анальгина, 2 мл 0,5 %-ного новокаина и 2 мл 1%-ного димедрола. Если припадки продолжаются и особенно если возникает угроза асфиксии, то в специализированной машине «скорой помощи» с помощью портативного наркозного аппарата дают ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2: 1. В случае отсутствия соответствующей аппаратуры или если врач не имеет опыта ее использования прибегают к средствам неингаляционного наркоза – введению в/в тиопентала натрия или гексенала. Это приводит к временному прекращению припадков и нормализации дыхания. Наркоз облегчает транспортировку больного, проведение инструментального обследования, но противопоказан при глубокой коме.

В реанимационном отделении осуществляется следующий этап лечения эпилептического статуса уже с учетом характера судорожных припадков – интенсивная терапия для окончательного устранения судорожного синдрома, расстройств дыхания и кровообращения, нормализации основных параметров гомеостаза.

При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики – трифтазин в/м по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора, тизерцин по 1–3 мл 2,5 %-ного раствора в/м с 0,5 %-ным раствором новокаина или с 20–40 %-ным раствором глюкозы в/в, галоперидол по 1 мл 0,5%ного раствора в/м и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты – мелипрамин по 2 мл 1,25 %-ного раствора в/м, амитриптилин в/м или медленно в/в по 2–4 мл 1 %-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами.

Профилактикавключает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга, при наличии изменений на ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе (см. также Эпилепсияв главе «Нервные болезни»).

ОРГАНИЗАЦИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

В настоящее время психиатрическая службы страны представлена сетью психиатрических учреждений, входящих в состав различных министерств. Основу психиатрической службы составляют психоневрологические учреждения системы здравоохранения – психиатрические больницы, психоневрологические диспансеры, психиатрические кабинеты и отделения в общесоматических лечебных учреждениях, лечебно-производственные мастерские. С 1975 г. выделена самостоятельная наркологическая служба, которая располагает своей сетью внебольничных и стационарных учреждений. Психиатрическая служба системы социальной защиты населения РФ представлена психоневрологическими интернатами, в которые помещают психически больных, имеющих I и II группы инвалидности и потерявших социальные связи или нуждающихся в постоянном уходе и наблюдении. В системе Министерства образования и науки РФ организованы вспомогательные школы и школы-интернаты для умственно отсталых детей, специализированные школы-интернаты для детей с речевыми расстройствами, дошкольные учреждения для детей с умственной отсталостью.

В крупных городах функционируют психиатрические врачебные бригады скорой медицинской помощи или бригады по перевозке психически больных, организуемые либо в составе городской станции скорой медицинской помощи, или психиатрического учреждения. В небольших городах и в сельской местности такую помощь оказывают районные психоневрологические диспансеры и лечебные учреждения общесоматической сети.

В задачи врача общей практики в рамках ургентной психиатрии входит принятие необходимых мер до оказания психиатрической помощи. К таким мерам относится прежде всего госпитализация в психиатрическую больницу по неотложным показаниям, которая в отсутствие участкового психиатра или дежурного психиатра службы скорой помощи осуществляется по направлению врачей территориальных поликлиник и общесоматических больниц. О предстоящей госпитализации больного необходимо поставить в известность его ближайших родственников.

В сопроводительных медицинских документах должны содержаться краткое описание психического состояния пациента, анамнестические сведения, предположительный диагноз, а также место работы, должность, фамилия врача, направляющего в стационар, время госпитализации. При этом врач обязан представить обоснование медицинских и социальных показаний к неотложной госпитализации. Таким показанием является опасность больного для окружающих лиц и для себя самого, вытекающая из манифестирующих психических нарушений. К ним относятся острые психотические состояния со склонностью к агрессии и импульсивным действиям; систематизированный, в том числе и ипохондрический, бред, если он определяет общественно опасное поведение больного, агрессию в отношении окружающих; депрессии с суицидальными тенденциями; маниакальные состояния с агрессией и нарушением общественного порядка; острые психотические состояния у больных с умственной отсталостью и с остаточными явлениями органического поражения ЦНС, проявляющиеся возбуждением, агрессией и другими поступками, опасными как для самих больных, так и для окружающих.

В соответствии с постановлением Верховного Совета РФ от 2 июля 1992 г. с 1 января 1993 г. введен в действие Закон Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». На основании статей этого закона госпитализация больного в психиатрический стационар без его согласия (неотложная психиатрическая помощь зачастую оказывается именно в такой ситуации) или без согласия его законного представителя может производиться в том случае, если лечение больного или его обследование возможны только в стационарных условиях, а само «психическое расстройство является тяжелым и обусловливает: а) его непосредственную опасность для себя или окружающих, или б) его беспомощность, т. е. неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, или в) существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи». Первичное психиатрическое освидетельствование и решение вопроса о госпитализации больного в психиатрический стационар является исключительной компетенцией врача-психиатра.

Психиатрическому освидетельствованию без согласия пациентов подвергаются также иногородние и потерявшиеся больные, особенно с признаками деменции, исходя из того, что пребывание их в незнакомом городе и часто без средств к существованию представляет для них определенную опасность, хотя каких-либо агрессивных действий они и не совершают.

Не подлежат неотложной госпитализации в психиатрическую больницу лица в состоянии простого (даже тяжелого) алкогольного опьянения, а также в состоянии интоксикации наркотическими веществами (за исключением острых интоксикационных и алкогольных психозов), при антисоциальных поступках и отсутствии психического заболевания (даже если выражены остаточные явления черепно-мозговой травмы либо психопатические черты характера).

В ряде случаев состояние больных требует безотлагательных (предшествующих госпитализации) мер по надзору и организации лечебной помощи. Чаще всего такая ситуация возникает при психомоторном возбуждении, а также при незавершенном суициде (медицинская помощь в случаях незавершенного суицида зависит от имеющихся у больного повреждений). В состоянии психомоторного возбуждения больные обычно агрессивны, гневливы, насторожены, не спят, мечутся, совершают неожиданные поступки, стремятся куда-то бежать, выпрыгнуть в окно, наносят самоповреждения. Психомоторное возбуждение может возникать при галлюцинаторно-бредовых, кататонических, гебефренных состояниях, помраченном сознании, а также при мании и ажитированной депрессии. Особого внимания требуют состояния эпилептического возбуждения, протекающие с аффектом злобы и агрессивно-разрушительными действиями. Возбуждение у больных с расстройством личности (психопатов) более целенаправленно и зависит от тех или иных установок; больные раздражительны, грубы, проявляют агрессию в отношении лиц, с которыми ранее вступали в конфликт, не только сами нарушают покой окружающих, но и подстрекают к этому других людей.

При возникновении психомоторного возбуждения необходимо, прежде всего, обеспечить безопасность больного и окружающих. Больного изолируют в отдельное помещение, где остаются лишь лица, обеспечивающие надзор. Все предметы, которые могут быть использованы в качестве орудия нападения или самоубийства, должны быть недоступны больному. Если больной не подпускает к себе, то к нему подходят с нескольких сторон одновременно, держа перед собой одеяла, подушки, матрацы или какие-либо иные смягчающие удар предметы. При удержании прижимают руки и ноги больного, причем руки – в области плечевых суставов, а ноги – путем давления на бедра. Для удержания головы можно использовать полотенце. Фиксируя полотенце на лбу, прижимают им голову к подушке. При иммобилизации нельзя причинять боль; во избежание переломов и нарушения дыхания не следует надавливать на шею, грудь и живот.

Больные, находящиеся в состоянии острого психомоторного возбуждения, подлежат срочной госпитализации в психиатрическую больницу. Если психиатрический стационар расположен недалеко, то введения лекарств на время транспортировки можно избежать. Но если возбуждение препятствует транспортировке больного, вводят лекарственные препараты в/м или п/к (реже в клизме). При назначении сильнодействующих препаратов и выборе дозы необходимо учитывать общее состояние больного (особенно состояние сердечно-сосудистой системы, возраст, массу тела).

Для купирования сильного возбуждения в/м вводят аминазин и тизерцин – 2–4 мл 2,5 %-ного раствора, галоперидол – 0,5 мл 0,5 %-ного раствора, хлордиазепоксид (элениум) – 50-100 мг, диазепам – 2–4 мл 0,5%ного раствора. Наряду с этим необходимо применение сосудистых препаратов (кордиамин, кофеин и др.).

Общее методическое руководство всей внебольничной психиатрической сетью осуществляется областными, городскими и районными психоневрологическими диспансерами, однако первичным звеном психоневрологической помощи нередко оказываются участковые врачи. К ним в первую очередь обращаются больные с транзиторными психическими нарушениями, выступающими под маской различных физических недугов, с соматогенно обусловленными невротическими расстройствами, с начальными признаками сосудистых и органических заболеваний, психопатологическая симптоматика при которых не выходит за рамки астеновегетативных и легких дисмнестических проявлений, а также пациенты с кратковременными и неглубокими психогенными реакциями и некоторыми другими пограничными состояниями.

Первостепенная роль в распознавании стертых и особенно соматизированных психопатологических проявлений принадлежит беседе с больными. Подчас уже модус самовыражения – темп речи (быстрый или замедленный), обстоятельность речи с застреванием на деталях либо непоследовательность с внезапными переходами от одной темы к другой, ее экспрессивность, а также содержание высказываний (пессимизм либо чрезмерная восторженность, навязчивое повторение одних и тех же слов или употребление странных, вычурных оборотов) – может оказаться достаточно информативным и указать пути, по которым надо продолжать расспрос.

При этом важное значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие об аномалиях развития либо о наличии стертых, транзиторных психопатологических симптомов, предшествующих проявлению психического заболевания. В некоторых случаях может помочь изучение семейного фона (наличие среди родственников психически больных, людей со странностями, чудаков). Необходимо обращать внимание на внешний облик пациента, выражение его лица (печально-скорбное, с остановившимся взглядом, маскообразностью и бледностью или, наоборот, с оживленной мимикой), особенности двигательной моторики (скованность, неловкость, угловатость движений, стереотипное их повторение, тики, тремор, неуверенность, шаткость походки, передвижение мелкими шажками и т. п.).

В сельской местности, особенно с небольшой плотностью населения, под наблюдение участкового врача поступают также пациенты, перенесшие манифестные психические расстройства и выписанные из психиатрических больниц или стационаров при психоневрологических диспансерах, а также психически больные, нуждающиеся преимущественно в амбулаторном лечении. К последней группе относятся больные малопрогредиентными формами шизофрении, циклотимией, эпилепсией без психотических состояний и тенденции к резкому учащению припадков, больные с умственной отсталостью, а также лица с отдаленными последствиями травм головного мозга и др.

Квалифицированное лечение психических нарушений возможно лишь при хорошем знании спектра клинической активности психотропных средств, особенностей сочетанного действия психофармакологических препаратов, показаний и противопоказаний к их назначению. Методика терапии, проводимой в амбулаторных условиях, несмотря на многообразие психических нарушений, предусматривает соблюдение нескольких общих положений.

Применительно к пограничным состояниям и соматически обусловленным психическим нарушениям, с которыми участковый врач чаще всего имеет дело (как правило, это невротические состояния с преобладанием массивных вегетативных расстройств и многообразием болевых ощущений), основным принципом терапии является сочетание медикаментозных назначений (см. Неврозы) с рациональной психотерапией. Путем логического убеждения необходимо добиться понимания больным обратимости страдания. Лечащий врач в доходчивой форме должен объяснить больному, что разнообразные боли и другие беспокоящие его неприятные ощущения обусловлены не болезнями внутренних органов, а расстройством психической сферы.

Курирование психически больных (как выписанных из больницы на амбулаторную поддерживающую терапию, так и нуждающихся лишь в амбулаторном лечении) проводится участковым врачом в соответствии с рекомендациями психиатра. При выписке из психиатрического стационара больных участковому врачу сообщают необходимые медицинские сведения о формах наблюдения, дальнейшем лечении (лекарственные препараты, дозы), а также о характере трудотерапии.

Успешное амбулаторное лечение невозможно без тесного контакта с родственниками больного, которых врач подробно инструктирует о приеме лекарств и режиме дня больного в целом. Родственники должны предоставлять врачу необходимые сведения о поведении больного дома и на работе, своевременно сообщать обо всех изменениях, происходящих в его состоянии, особенно о признаках ухудшения, следить за точным выполнением всех врачебных назначений.

Амбулаторная терапия должна способствовать социальной адаптации и соответственно является терапией щадящей, которая не приводит к заметному ухудшению соматического состояния и не вызывает выраженных побочных явлений. Выбор психотропных средств, время их приема, а также распределение суточного количества лекарств согласуются с трудовой деятельностью больного. Амбулаторная терапия в большинстве случаев является комбинированной и проводится двумя или даже тремя препаратами. В период лечения, как правило, продолжительного, необходима постоянная коррекция лекарственных назначений (смена препаратов и их доз) в соответствии с динамикой клинической картины. Такое видоизменение терапии создает благоприятные условия для обратного развития болезненных проявлений, предупреждения рецидивов, имеет психотерапевтическое значение, является профилактикой привыкания больного к психотропным средствам.

Количество выписываемых лекарств определяется сроком следующего осмотра. Как правило, интервал между посещениями врача, во всяком случае на первых этапах лечения, не должен превышать 2 нед. Для предупреждения возможных осложнений в процессе амбулаторной терапии необходим регулярный (1 раз в 1–4 мес) контроль картины крови; периодически проводят также анализы мочи и сыворотки крови на содержание билирубина. При ухудшении соматического состояния больного, а также при возникновении побочных явлений – внеочередные лабораторные исследования. Легкие, протекающие без высокой температуры, интеркуррентные заболевания не могут служить показанием к полному исключению психотропных средств.

Дозы лекарственных препаратов, которые больной получает при амбулаторной поддерживающей терапии в первое время после выписки из стационара, можно постепенно, с большой осторожностью снижать. Дозы снижают и при выраженной астении и сонливости, возникающих в процессе лечения психотропными средствами, а также при некоторых других побочных явлениях и осложнениях. Если нарушения, связанные с приемом психофармакологических препаратов, не удается быстро устранить соответствующим корригирующим средством (противопаркинсонические, тонизирующие и другие препараты), то может потребоваться временное освобождение больного от работы. Прекращать лечение даже при полной редукции болезненных проявлений следует с большой осторожностью, после консультации психиатра. Снижение доз и завершение терапии в таких случаях осуществляются постепенно, в течение нескольких недель. Однако и после отмены лекарств больной нуждается в наблюдении. Во избежание рецидивов необходимы периодические повторные осмотры.

При признаках нарастающего ухудшения участковому врачу нужно немедленно направить больного к районному психиатру. Лишь в случаях, не терпящих отлагательства, а также при невозможности транспортировки больного в районный центр возникает необходимость в госпитализации больного в психиатрический стационар.

Амбулаторное наблюдение за психически больными не ограничивается назначением лекарств. Большое значение, особенно после выписки из стационара, приобретают также социальное и бытовое устройство и правильная организация труда. Врач должен помочь больному преодолеть отчужденность по отношению к родным и окружающим, восстановить прежние социальные связи. Необходимо объяснить членам семьи больного, что дома должна быть щадящая, исключающая конфликты обстановка. Врач заботится о рациональном бытовом и трудовом устройстве больного, о создании не только в домашних условиях, но и на производстве благоприятного психологического климата, способствующего восстановлению у больного уверенности в своих силах и в возможности выздоровления.

 

Глава 24. СЕКСУАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ВАГИНИЗМ– рефлекторное судорожное сокращение мышц преддверия влагалища и тазового дна, возникающее при попытке проведения полового акта (иногда только при мысли о нем) или при гинекологическом исследовании; сопровождается одновременным судорожным сведением бедер и сокращением мышц передней брюшной стенки. Вагинизм чаще наблюдается у женщин, склонных к невротическим реакциям, перенесших психическую травму с началом половой жизни (насилие, болезненная дефлорация, грубое поведение партнера при попытке дефлорации). Нередко вагинизм развивается при нерешительности мужа и определенных особенностях личности жены (мнительность, обидчивость, тревожность, эмоциональная неустойчивость). Кроме того, в анамнезе большинства пациенток отмечаются возникшие в детстве различные страхи (страх боли, темноты, высоты и т. п.). Определенную роль может играть чрезмерно строгое (в том числе религиозное) воспитание.

Симптомы, течение. В случаях наряду с обычными для вагинизма жалобами отмечаются нарушения сна, дисморфофобия, периодические депрессии. Заключению брака при вагинизме часто предшествуют дружба «со школьной скамьи», затянувшиеся товарищеские отношения, а нередко и длительный период петтинга. Пациентка, страдающая вагинизмом, часто характеризует своего мужа как «идеального»: любящего, заботливого, тактичного, мягкого, уступчивого. Иногда с самого начала муж определяет жене роль избалованного ребенка, желания и капризы которого исполняются беспрекословно. Длительное отсутствие дефлорации в браке при этом не только не ухудшает межличностные отношения, но даже ставит жену в привилегированное положение человека, требующего к себе повышенной чуткости, что способствует ее «бегству в болезнь». Подобная виргогамия (девственный брак) иногда может длиться годами.

Вагинизм обычно возникает с началом половой жизни. В отдельных случаях он развивается внезапно, в момент болезненной дефлорации. Мягкие, тактичные партнеры не настаивают на проведении коитуса, и при последующих его попытках симптомы вагинизма повторяются. В дальнейшем они проявляются и при гинекологическом исследовании. Отсутствие дефлорации в браке переживается тяжело, и супружеская пара пытается достичь сексуальной адаптации посредством петтинга или вестибулярного коитуса (когда половой член остается в преддверии влагалища). Женщины с вагинизмом при этом могут испытывать оргазм, но обращаться к врачу их заставляет чувство неполноценности или желание иметь ребенка.

Истинный вагинизм следует дифференцировать от так называемого псевдовагинизма, когда боль при попытке интроекции, судорожный спазм и защитная реакция женщины являются вторичными, обусловленными гинекологической патологией (дефекты развития, кольпиты, спаечный процесс и др.), делающей коитус крайне болезненным. Кроме того, вагинизм необходимо дифференцировать от коитофобии (навязчивого страха полового акта), препятствующей его осуществлению, но не сопровождающейся судорожным сокращением мышц влагалища. Сходные с вагинизмом явления могут быть вызваны и неправильными действиями, обусловленными незнанием обоими партнерами анатомии половых органов. В этом случае достаточно однократной коррекции, чтобы восстановилась сексуальная функция.

Лечениевагинизма требует от врача настойчивости и терпения. Недопустимы упреки, насмешки, пренебрежительное отношение к состоянию больной. Основу лечения должны составлять рациональная и суггестивная психотерапия, а также специальная тренировка, направленная на устранение страха перед половым актом и связанного с этим мышечного спазма и сведения бедер. Для облегчения исследования и проведения сеансов тренировки больной предлагают напрягать мышцы брюшного пресса (тужиться), что ведет к расслаблению мышц таза, являющихся их антагонистами. Во время сеансов больную убеждают в безболезненности введения во влагалище сначала одного пальца, потом двух, а также расширителей Гегара. В целях уменьшения чувства страха могут быть рекомендованы транквилизаторы (феназепам, тазепам).

В отдельных случаях, при резко выраженном вагинизме и коитофобии и при сохраненной девственной плеве, может быть показана хирургическая дефлорация.

При наличии психопатологической симптоматики применяют нейролептики (терален и др.) и антидепрессанты (амитриптилин и др.) в течение 2–3 нед. Назначают обезболивающие средства (анестезин, новокаин) в виде мазей или микроклизм. С мужем, если за период виргогамии у него не развились сексуальные нарушения, обычно проводят психотерапевтические беседы.

Прогнозблагоприятный, однако становится сомнительным, если вагинизм сочетается с психическим заболеванием.

ВУАЙЕРИЗМ (скопофилия, визионизм) – сексуальная девиация, проявляющаяся стремлением к созерцанию обнаженных или совершающих половой акт людей в целях достижения полового возбуждения. Обычно встречается у мужчин; как временное явление может наблюдаться у детей и подростков.

Симптомы, течение. Для вуайеризма характерны анонимность, скрытность подглядывания, создающая эмоциональную напряженность из-за возможного разоблачения, осознание вторжения в интимную сферу людей без их ведома и согласия. Диагностические критерии вуайеризма – нежелание быть замеченным и иметь сексуальный контакт с наблюдаемыми. Элементы вуайеризма возможны и вне сексуальной девиации (стриптиз, программы в варьете и др.). Акустическим эквивалентом вуайеризма является прослушивание телефонных разговоров на эротические темы («секс по телефону»). Нередко вуайеризм сопровождается мастурбацией. Своего рода противоположностью вуайеризма является эксгибиционизм.

ГЕРОНТОФИЛИЯ– редкая сексуальная девиация, которая представляет собой половое влечение к лицам пожилого возраста. При этом сексуальное влечение к сверстникам либо сексуальные контакты с ними не приносят чувства удовлетворения. Часто при геронтофилии речь идет не о стариках в строгом смысле этого слова, а лишь о лицах гораздо старше себя (обычно в возрасте собственных родителей). У девочек в подростковом возрасте может встречаться как транзиторное явление. Иногда у молодых женщин наблюдается стойкая сексуальная привязанность к определенному лицу пожилого возраста, которую вряд ли следует рассматривать как сексуальную девиацию.

ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ (афродизия, эротомания) – повышенное половое влечение. В умеренной степени гиперсексуальность свойственна определенным возрастным периодам (пубертатная гиперсексуальность, парадоксальная гиперсексуальность в начальной фазе климакса). Выраженная гиперсексуальность наблюдается при очаговых поражениях в диэнцефальной области, некоторых эндокринных синдромах, психических заболеваниях (маниакальное состояние, шизофрения и др.). Болезненная гиперсексуальность (нимфомания у женщин и сатириаз у мужчин) нередко обусловлена диссонансом между биологическим и психическим компонентами либидо за счет гипертрофии последнего; возбуждение при этом субъективное, не сопровождается характерными реакциями со стороны половых органов, наступление оргазма затруднено.

Симптомы, течение. Свойственная периоду юношеской гиперсексуальности чрезмерная фиксация психики на сексуально-эротических впечатлениях и фантазиях, сопровождаемых спонтанными эрекциями и частыми поллюциями, порождая некоторую невротизацию, в то же время способствует формированию условно-рефлекторных комплексов половой сферы, обеспечивающих нормальное протекание половых функций в период зрелости. Наблюдающаяся при этом мастурбация имеет четкую суррогатно-защитную направленность на избавление от избыточного полового возбуждения. В противоположность этому нимфомания и сатириаз часто сопутствуют психическим расстройствам, а мастурбация при этом носит навязчивый характер.

Лечение.Пубертатная гиперсексуальность требует психогигиенических рекомендаций (организация режима, интенсификация трудовых и спортивных нагрузок, коррекция направленности интересов), в некоторых случаях – применения медикаментов и физиотерапевтических процедур для снятия общеневротической симптоматики; при климактерических формах могут потребоваться медикаментозные (в том числе гормональные) средства. В случаях сатириаза и нимфомании необходимо установить характер основного заболевания и проводить соответствующее лечение.

ЗООФИЛИЯ (скотоложство, содомия) – половое влечение к животным и сексуальные действия с ними для достижения полового удовлетворения. При отсутствии возможностей для нормальной половой жизни (например, пастухи на далеких пастбищах, жизнь при традиционно строгом запрете добрачных сексуальных отношений и т. п.) зоофилия может выступать как преходящее явление (транзиторная заместительная перверсия). Следует, однако, отметить, что во всех перечисленных случаях конкретное лицо, имея возможность применить мастурбацию, все-таки прибегает к зоофилии. Стойкая фиксация зоофилии и замещение ею нормальной половой жизни отмечаются главным образом у интеллектуально ограниченных лиц.

Объектами зоофилии обычно являются домашние животные (козы, овцы, крупный рогатый скот, лошади, собаки, иногда – домашняя птица), у женщин она чаще практикуется с собаками или кошками в виде куннилингуса. Описывают также эротическую зоофилию, когда наслаждение испытывается при рассматривании животных, верховой езде, дрессировке и т. д.; стремление к совокуплению с ними при этом отсутствует.

Лица, практикующие зоофилические контакты, как правило, не нуждаются в лечении и не обращаются к врачам. Правовая оценка зоофилии в законодательствах большинства стран отсутствует.

ИМПОТЕНЦИЯ– неспособность мужчины совершить полноценный половой акт. Чаще этим термином обозначают половые расстройства, обусловленные нарушением эрекции. Однако в связи с отсутствием четких границ и неточностью понятия, которым обозначают самые разнообразные расстройства сексуальных функций (от бесплодия до сексуальных дисгармоний), и различиями в его оценке (симптом, синдром или даже самостоятельная нозологическая форма) в современной литературе по вопросам сексологии и сексопатологии термин выходит из употребления.

ИНЦЕСТ (кровосмешение) – половые сношения с кровными родственниками (родителями и детьми, братьями и сестрами).

В современном обществе инцест как нетипичная форма сексуальных отношений встречается преимущественно при психических расстройствах, токсикоманиях (алкоголизм, наркомания). Половые акты между сыном и матерью обычно случаются, если сын болен психически и принуждает мать к сожительству. В сношениях с дочерью инициатором чаще бывает пьяный отец, а пострадавшими – девочки 9-12 лет или в возрасте полового созревания. Если отец оказывается первым сексуальным партнером, то половое влечение к нему может возникнуть и сохраняться весьма долго, особенно если жена-мать «не справляется» со своей ролью. Считается, что инцест между матерью и сыном предполагает наличие более тяжелого психического расстройства, так как самый сильный запрет традиционно существует именно в отношении этого вида кровосмешения. По мнению 3. Фрейда, инцестуозное влечение в форме эдипова комплекса является причиной развития невроза. По некоторым данным, наиболее часто кровосмешение встречается между братьями и сестрами.

Врач должен иметь в виду возможность внутрисемейных сексуальных связей, которые становятся со временем причиной разнообразных эмоциональных и соматических нарушений (боли в животе, тревожность, фобии, ночные кошмары, затруднения с учебой в школе).

МАСТУРБАЦИЯ (онанизм) – раздражение собственных эрогенных зон (чаще половых органов) в целях получения оргазма. Может быть способом сексуального самоудовлетворения; существует также взаимная мастурбация, практикуемая, например, гомосексуальными партнерами, иногда – супружескими парами.

Наиболее часто встречается мастурбация периода юношеской гиперсексуальности, которая наблюдается в период полового созревания и обычно прекращается с началом половой жизни. Этот вариант мастурбации обусловлен в основном биосоциальной дисгармонией, возникающей в связи с пробуждением сексуальности в тот период, когда социальная зрелость личности еще не наступила. Эта дисгармония усугубляется процессом акселерации. Юношеская мастурбация служит средством, позволяющим снять или смягчить проявления дискомфорта, вызванного биологической потребностью, которая еще не может быть удовлетворена адекватным путем.

Допубертатная (ранняя) мастурбация характеризуется ранним началом (до пробуждения либидо) и диссоциацией между эякуляцией и оргазмом (появление оргазма без эякуляции или эякуляции без оргазма).

Заместительная (викарная) мастурбация возникает в зрелом возрасте при наличии опыта половой жизни и обусловлена, как правило, нерегулярностью половой жизни или сексуальной неудовлетворенностью. Именно этот вид мастурбации чаще отмечается у женщин.

В ряде случаев мастурбация может свидетельствовать о наличии какой-либо нереализуемой перверсии, если она является предпочитаемой формой сексуального удовлетворения у взрослого человека, имеющего возможность совершать нормальный гетеросексуальный половой акт.

При психозах и невротических развитиях наблюдается персевераторнообсессивная мастурбация, для которой характерен отрыв от естественной мотивации вплоть до полного отсутствия либидо и оргазма; обычно она входит в структуру психопатологических синдромов (бредовых и др.).

Подражательная мастурбация наблюдается у детей и подростков и обычно практикуется в компании сверстников в подражание им.

Лечение.Мастурбация периода юношеской гиперсексуальности прекращается с началом половой жизни в большинстве случаев без отрицательных последствий, но у тревожно-мнительных личностей могут наблюдаться преходящие затруднения в начале половой жизни, обусловленные главным образом онанофобией, при появлении которой может потребоваться психотерапия. При персевераторно-обсессивных формах мастурбации проводят лечение основного заболевания.

Отрицательное влияние мастурбации на здоровье обычно преувеличивается. Оно обусловлено в первую очередь не самой мастурбацией, а страхом перед ее последствиями, который может приводить к невротическим расстройствам, а также душевным конфликтом вследствие чувства вины, который может вызвать психосоматические нарушения.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ПОЛОВЫЕ РАССТРОЙСТВА– обусловливаются поражением диэнцефального отдела или отдельных желез внутренней секреции (гипофиз, гонады, надпочечники и др.); однако в большинстве случаев они имеют плюригландулярный характер (синдромы задержки или дисгармонии пубертатного периода, возрастного снижения половых функций и др.). Могут быть обусловлены наследственно-генетическими аномалиями, опухолями, воспалительными процессами, нарушениями кровоснабжения, в результате которых снижается половое влечение, что, в свою очередь, приводит к расстройствам менструального цикла у женщин, эрекции и эякуляции у мужчин и в конечном счете – к нарушениям всех компонентов сексуальности.

Проявления нейрогуморальных расстройств разнообразны и зависят главным образом от локализации очага поражения и характера патологического процесса. Диагностика их основывается на сочетании сексуальных нарушений со специфическими симптомами поражения определенных отделов межуточного мозга и эндокринных желез, устанавливаемыми осмотром, антропометрией и лабораторными данными (спермиограмма, концентрация андрогенов, эстрогенов и гонадотропных гормонов в плазме крови, уровень фруктозы в эякуляте, влагалищные мазки, половой хроматин в буккальном соскобе, кариотип в лейкоцитах периферической крови и др.).

Лечениеопределяется характером поражения основного очага и его локализацией. В терапии первично-сексологических плюригландулярных синдромов большую роль играет повышение общей реактивности организма, достигаемое применением так называемых адаптогенных средств (женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралия маньчжурская, сапарал, заманиха, золотой корень, левзея сафлоровидная, пантокрин, апилак).

НЕКРОФИЛИЯ– разновидность фетишизма, при которой фетишем становится мертвое тело человека. Описаны случаи данной перверсии у мужчин, работавших в моргах, без каких-либо других выраженных психопатологических проявлений. Иногда для удовлетворения своего извращения некрофил может совершить убийство непосредственно перед половым актом. Многие клиницисты склонны рассматривать некрофилию как проявление психического расстройства. «Смягченные» случаи некрофилии могут выражаться в особом удовольствии от совокупления с потерявшей сознание женщиной. Некрофилия может проявляться также в повышенном интересе к кладбищам и покойникам, выборе соответствующих профессий и т. д.

ПЕДОФИЛИЯ– стремление к сексуальным действиям с детьми. Чаще встречается у подростков с умственной отсталостью, а также у взрослых мужчин при дисгармонии половой жизни, в том числе в пожилом возрасте, с ранее нормальной половой функцией. Включает как гомосексуальные контакты (педерастия), так и гетеросексуальные (любовь мужчин к маленьким девочкам и женщин к мальчикам). Подавляющее большинство педофилов гетеросексуальны, однако иногда пол ребенка вообще не имеет значения, поскольку детское тело с признаками незрелости является основным сексуальным стимулом, играя роль фетиша. В ряде случаев педофилия носит заместительный характер, когда в силу затруднений или невозможности сексуальных контактов со взрослыми (например, в старческом возрасте) возможность удовлетворения сексуальных потребностей ограничивается сексуальными действиями с детьми. Педофилия часто сочетается с гомосексуализмом, мастурбацией, эксгибиционизмом, садизмом.

Для облегчения контактов с детьми педофилы посещают места скопления детей, выбирают профессию, обеспечивающую пребывание в детских учреждениях, и т. п. Приставание к детям может ограничиваться поглаживанием гениталий или оральным сексом, но общепризнанна высокая криминогенность педофилов. Вагинальный и анальный коитус встречаются редко, несколько чаще – при инцестуозных действиях, которые также расцениваются как вариант педофилии.

Диагнозустанавливают на основании следующих критериев: 1) устойчивое предпочтение сексуальных действий с одним или несколькими детьми допубертатного возраста; 2) возраст пациента не моложе 16 лет и он старше субъекта сексуального влечения не менее чем на 5 лет.

Лечение.При устойчивой тенденции к педофильным контактам рекомендуется госпитализация; проводят психотерапию, направленную на формирование у пациента адекватной самооценки. В рамках европейского права случаи педофилии, как правило, уголовно наказуемы.

ПЕРВЕРСИЯ (парафилия, половое извращение) – термин, которым обозначают, с одной стороны, любое отклонение в сексуальном поведении (от условной, так называемой общепринятой, нормы), с другой – выраженные нарушения направленности полового влечения или способов его удовлетворения. Критериями сексуальной нормы считают парность, гетеросексуальность, половозрелость партнеров, добровольность связи, стремление к обоюдному согласию, отсутствие физического и морального ущерба здоровью партнеров и других лиц.

Таким образом, единой трактовки термина нет, что обусловлено отсутствием единства терминологии в сексологии и сексопатологии. Некоторые авторы считают наиболее широким понятие «сексуальная девиация», которое включает все отклонения от общепринятых (в пределах этнической культуры и т. д.) форм полового поведения, в том числе перверсии. Многие половые девиации свойственны нормальной сексуальности, не являются патологией и играют роль аксессуаров половой жизни. К перверсиям однозначно относят только резко выраженные девиации, причиняющие ущерб собственному здоровью или здоровью партнера, а также формы сексуального поведения, хотя и не считающиеся патологическими в категориях здоровья, но нежелательные с точки зрения общественных норм морали (садизм, некрофилия, эксгибиционизм и др.).

Перверсия, как правило, не сопровождается субъективным страданием, поэтому больные редко сами обращаются к врачам. Данные о распространенности отдельных перверсий определяются мерой интереса к ним правоохранительных органов, в поле зрения которых в первую очередь попадают случаи педофилии, объектами последних становятся до 10–20 % детей в возрасте до 18 лет; до 20 % взрослых женщин становятся мишенями эксгибиционистов и вуайеристов. Случаи садизма становятся известными только как последствия изнасилований и убийств на сексуальной почве. Фетишисты и трансвеститы в поле зрения закона попадают редко; среди трансвеститов преобладают мужчины (2: 1), а фетишизм практически встречается только у них.

Пик патологических проявлений при перверсиях приходится на возраст 15–25 лет. При обследовании у 75 % больных обнаруживаются гормональные отклонения, у 30 % – неврологическая симптоматика, у 25 % – хромосомная патология, у 10 % – судорожный синдром.

Лечение.Перед началом терапии необходимо помимо подробного сбора анамнеза провести не только клинико-психопатологическое обследование, но и сексологическое, психологическое, а при необходимости – и нейрофизиологическое. Противопоказаниями к сексологическому лечению являются психические заболевания, алкоголизм, интеллектуальная недостаточность. Наиболее адекватным методом лечения перверсий является индивидуальная и групповая психотерапия. В случаях гиперсексуальности показано применение антиандрогенных препаратов. Соли лития, карбамазепин (финлепсин) и пропранолол (анаприлин) снижают до некоторой степени сексуальную агрессивность.

ПЕТТИНГ– получение оргазма искусственным возбуждением различных эрогенных зон (поцелуи, трение гениталиями и т. д.), при контакте с сексуальным партнером, исключающем непосредственное соприкосновение гениталий. Эта форма занимает промежуточное положение между мастурбацией и половым актом. Нередко используется подростками и молодежью при внебрачных контактах в целях избежания дефлорации и беременности. Считается, что петтинг практикуют до 30 % подростков.

При поверхностном петтинге непосредственно стимулируют эрогенные зоны, в повседневной жизни открытые (лицо, руки, ноги), в то время как другие эрогенные зоны (в том числе гениталии) раздражаются только через одежду. Наиболее частый вариант поверхностного петтинга – форсирование поцелуев и тесных объятий вплоть до наступления эякуляции и оргазма. Глубокий петтинг заключается в прямом мануальном раздражении основных эрогенных зон. В этом смысле взаимную мастурбацию можно рассматривать как вариант глубокого петтинга.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ЭЯКУЛЯЦИЯ– невозможность контролировать эякуляцию в той мере, которая достаточна, чтобы оба партнера получили удовлетворение от полового акта. Среди больных, обращающихся к сексотерапевтам, такие случаи составляют 35–40 %. Преобладают лица с более высоким уровнем образования.

Этиология.Основной психологической причиной расстройства являются озабоченность вопросом удовлетворения партнерши, тревожные проявления неосознаваемых интрапсихических конфликтов, связанных с сексуальностью. Преждевременная эякуляция может быть обусловлена ранним сексуальным опытом, при котором в силу ситуации оргазм достигался за короткий промежуток времени. Большую роль в возникновении расстройства имеет поведение партнерши, характер взаимоотношений с ней. К причинам преждевременной эякуляции относят также редкость половых актов и конституциональные факторы (вариабельность сексуальной возбудимости).

Симптомы, течение. При преждевременной эякуляции оргазм и эякуляция наступают в начале полового сношения, иногда даже до введения полового члена во влагалище. Понятие о «нормальной» длительности полового акта крайне различно у разных авторов (считают, что продолжительность полового сношения должна быть не менее 1 мин).

Лечение.До начала терапии собирают тщательный анамнез (на предмет выявления детского энуреза) и проводят неврологическое (наличие асимметрии иннервации) и урологическое (исключение органических аномалий урогенитального тракта) обследование. Психологическое консультирование ставит целью определить понимание пациентом сущности проблемы и согласие заниматься партнерским сексом (т. е. интересоваться состоянием партнера). При рациональной психотерапии объясняют причины развития нарушения и дают практические советы для продления полового акта (учащение половых сношений, переключение внимания с сексуальных раздражителей на другие, периодическое прекращение фрикций, использование более пассивных для мужчины позиций и т. д.). Рекомендуют 2-3-недельные курсы анафранила или прозака, одновременно проводят массаж предстательной железы (5-15 процедур через день), используют ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (виагра и др.), применяют иглотерапию. Все терапевтические процедуры проводят на фоне регулярной половой жизни.

САДИЗМ, МАЗОХИЗМ– сексуальная девиация, характеризующаяся желанием причинять или переносить боль, подчиняясь насилию, в целях достижения сексуального удовлетворения. Садизм и мазохизм могут чередоваться или сочетаться у одного и того же лица (садомазохизм). Элементы садизма и мазохизма (в виде стремления к лидерству, доминированию над сексуальным партнером или, наоборот, к покорности, подчинению ему) являются сексуальной нормой. Кроме того, они могут быть использованы для усиления нормальной сексуальной активности.

Симптомы, течение. Большинство садистов – мужчины. Диапазон садистических проявлений очень широк: от садистических фантазий, упреков и словесных оскорблений («оральный садизм») до нанесения тяжелых телесных повреждений, вплоть до убийства из сладострастных побуждений. В клинической практике садизм встречается у эмоционально неустойчивых подростков; при этом он может быть не связан с сексуальной патологией: удовольствие доставляют драки, пытки, вид мучений и страданий других людей. Садисты часто фигурируют в судебно-психиатрической экспертизе.

Элементы мазохизма довольно обычны у женщин в рамках нормальной половой жизни. Перверсией считают тяжелые его проявления, когда жестокие действия (бичевание, нанесение уколов, побоев и т. д.) становятся необходимым условием полового возбуждения или сами по себе приводят к оргазму. Обычно это проявляется на фоне полной подчиненности половому партнеру, вплоть до утраты индивидуальности. Вне этого контекста боль и унижение воспринимаются мазохистами, как и другими людьми, как неприятное переживание.

Часто встречающийся так называемый психический мазохизм заключается в потребности страдать и не сопровождается сексуальными фантазиями. Такие лица бессознательно противятся выздоровлению (например, курящий больной туберкулезом или пациент, страдающий инфарктом миокарда). Некоторые авторы рассматривают в качестве проявлений мазохизма суицидальное поведение, самоповреждения с целью доказать что-то, так называемые болезни саморазрушения (употребление наркотиков, переедание или анорексия), травматическое саморазрушающее поведение (некоторые виды спорта, упорное стремление к оперативным вмешательствам без должного основания и т. д.) или непомерные нагрузки по работе («трудоголики»),

В диагностике используют следующие критерии: 1) предпочтение сексуальных действий в активной (садизм) или пассивной (мазохизм) форме или в обеих; 2) садомазохистские действия являются основным источником сексуального возбуждения или удовлетворения. Диагностика мазохизма может быть затруднена из-за недостаточной откровенности больного.

Лечение.Психотерапевтическая коррекция при мазохизме целесообразна лишь в случаях несовпадения сексуальных установок в супружеской паре. Попытки изменить поведение мазохиста обычно неэффективны, и основные усилия должны быть направлены на адаптацию партнера. Прогнозсамого расстройства, как правило, неблагоприятен, так как мазохизм имеет тенденцию к усложнению и прогрессированию.

ТРАНСВЕСТИЗМ– сексуальная девиация, характеризующаяся переодеванием в одежду лиц противоположного пола. В основе его могут лежать, в свою очередь, другие сексуальные девиации. Так, в ряде случаев трансвестизм является выражением фетишизма, когда роль фетиша играет одежда лиц противоположного пола. Во многих случаях трансвестизм обусловлен транссексуальностью, гомосексуальностью, мазохизмом, эксгибиционизмом и другими девиациями. Женщинам легче удовлетворять свои трансвеститные наклонности, так как они не подвергаются общественному осуждению, если носят мужскую одежду.

ФЕТИШИЗМ (сексуальный символизм) – сексуальная девиация, при которой часть тела, одежда, обувь или какие-либо иные предметы символизируют сексуального партнера и являются его эквивалентом, не только достаточным для достижения сексуального возбуждения и оргазма, но и предпочтительным для этой цели. Как правило, достижение полового возбуждения и наслаждения происходит в результате восприятия (ощупывания, рассматривания, прикладывания к собственному телу) вещей, принадлежащих лицам другого пола, особенно нижнего белья; фетишами могут служить и определенные части женского тела – ноги, руки и т. п.

Границы термина недостаточно четки, в связи с чем одни авторы используют его в более узком смысле (как сексуальное влечение только к неодушевленным объектам), а другие – в самом широком (практически любая часть человеческого тела и любой предмет могут стать фетишем). С этим связаны также трудности разграничения фетишизма как сексуальной девиации и его проявлений в рамках условной сексуальной нормы, для которой характерны индивидуальные предпочтения (длинные ноги, волосы, колени и др.). Как правило, в тех случаях, когда фетиш остается только «фрагментом» сексуального партнера (хотя он необходим для достижения более выраженного сексуального возбуждения и оргазма) и сексуальный контакт происходит между партнерами, фетишизм не рассматривают как девиацию. Поэтому элементы фетишизма могут существовать в норме в рамках партнерского союза с человеком, являющимся носителем фетиша; при фетишизме как девиации наблюдается партнерский союз с фетишем без наличия (и необходимости) сексуального партнера как такового. Основной диагностический критерий фетишизма как сексуальной девиации – невозможность осуществления полового акта без фетиша. Нередко фетишизм сочетается с мазохизмом, садизмом и другими сексуальными девиациями. Как разновидность фетишизма рассматривают пигмалионизм, нарциссизм, аутомоносексуализм, гетерохромофилию, ретифизм, экскрементофилию, трансвестизм.

Фетишизм встречается почти исключительно у мужчин, проявляясь впервые в возрасте полового созревания. Фетишисты склонны воровать предметы туалета и другие вещи, служащие их целям; обычно удается установить связь между конкретным фетишем и лицом, эмоционально значимым для больного в подростковом возрасте, когда фетиш стал ассоциироваться с сексуальным возбуждением. Сексуальное удовлетворение достигается при мастурбации с манипулированием фетишем или при половом акте с требованием ношения фетиша партнершей.

Психотерапия направлена на формирование у пациента адекватной самооценки.

ФРИГИДНОСТЬ (половая холодность, анафродизия) – снижение сексуального влечения, неспособность испытывать половое удовлетворение при сексуальных контактах при отсутствии каких-либо отклонений в психической и соматической сферах. Термин «фригидность» применяют только в отношении женской сексуальности, у мужчин подобное состояние встречается крайне редко и обычно обозначается термином «импотенция».

Одна из наиболее частых причин фригидности – запоздалое развитие полового чувства. Способность к переживанию оргазма у женщин пробуждается в различные сроки, у некоторых она достигает своего полного развития лишь к 26–28 годам. Это касается не только инфантильных, но и цветущих женщин с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Большую роль в ее происхождении играют индивидуальные особенности темперамента, чрезмерная строгость воспитания. Половое влечение отсутствует или слабо выражено, эротических сновидений и экстракоитального оргазма не наблюдается, эрогенные зоны ареактивны или слабо реактивны.

Фригидность может быть одним из проявлений какой-либо основной болезни, например органического поражения головного или спинного мозга, хронической интоксикации наркотиками, эндокринных нарушений, гипоплазии полового аппарата, снижения чувствительности влагалища из-за чрезмерного его расширения в результате родов или полученных травм и других гинекологических заболеваний, эндогенной депрессии. К временной утрате или ослаблению полового влечения могут приводить авитаминозы, постинфекционная астения и др. Умственное и физическое утомление являются самыми частыми причинами временного ослабления полового влечения у женщины. При вызванной гинекологическими заболеваниями симптоматической фригидности либидо, эротические сновидения, экстракоитальный оргазм и чувствительность эрогенных зон могут оставаться сохранными. При диэнцефальной, эндокринной и интоксикационной фригидности они чаще всего отсутствуют.

Причиной психогенной фригидности могут стать сильные психотравмирующие переживания, особенно адресованные к сексуальной стороне жизни (например, грубость при дефлорации во время первой брачной ночи), неприязнь, недоверие к партнеру или разочарование в нем, боязнь беременности, заражения, страх, что другие станут свидетелями полового акта, наркомания и др. Либидо, эротические сновидения и экстракоитальный оргазм чаще всего сохранены, эрогенные зоны в большинстве случаев реактивны.

Так называемая конституциональная фригидность обусловлена, повидимому, врожденной недостаточностью психосексуальных функций. Эти женщины могут быть во всех отношениях здоровыми и полноценными, с нормальной деятельностью половых желез и хорошо развитыми вторичными половыми признаками, с сохранной способностью к материнству, однако они никогда и ни при каких условиях не способны испытывать полового удовлетворения. Они не страдают от своей фригидности, и если обращаются к врачу, то только потому, что хотят испытывать половое удовлетворение, которое испытывают другие, либо под давлением мужа. При этой форме фригидности либидо отсутствует либо выражено слабо, эротические сновидения и экстракоитальный оргазм не возникают, эротические зоны гениталий нечувствительны.

Следует учитывать, что отсутствие полового удовлетворения у женщины часто бывает следствием не фригидности, а дисгармонии половой жизни. Большинство так называемых фригидных женщин могут получать половое удовлетворение после проведения медико-психологических консультаций, изменения взаимоотношений в партнерской паре и др.

ФРОТТАЖ (фроттеризм) – достижение сексуального возбуждения путем прикосновения половым членом к различным частям тела женщины и трения об них; разновидность эксгибиционизма. Чаще встречается у лиц, страдающих импотенцией, но может сочетаться и с нормальной половой активностью. Сексуальное возбуждение достигается благодаря именно одетому женскому телу и удовлетворяется в безвредной для своей жертвы форме; обычно реализуется в ситуациях тесноты и многолюдности в общественных местах, транспорте и т. п.

ЭКСГИБИЦИОНИЗМ– сексуальная девиация, при которой половое возбуждение и наслаждение достигаются путем неожиданной демонстрации гениталий незнакомым лицам противоположного пола вне ситуации подготовки к половому акту. Обычно наблюдается у мужчин.

Вне рамок сексуальной девиации элементы эксгибиционизма существуют в некоторых культурах, вплетаясь в обряды и ритуалы, а в современном обществе – у детей дошкольного возраста до появления у них чувства стыда в отношении своей наготы. Как сексуальная девиация эксгибиционизм формируется обычно в пубертатном периоде. Причинами его могут быть психические расстройства; нередко отмечается при олигофрении, эпилепсии (когда исключена возможность нормальных половых контактов); во многих случаях причины установить не удается. Некоторые авторы филогенетически связывают эксгибиционизм с культом фаллоса, с фаллической демонстрацией власти, что сопровождается состоянием эмоционального напряжения, приводящим к сексуальному удовлетворению.

Эксгибиционизм может сочетаться с нормальной половой жизнью, но удовлетворение, получаемое от него, является несравненно большим. Основная масса этих людей застенчива перед женщинами, имеет склонность к уединению, стыдлива. В широком смысле к эксгибиционизму относят и склонность к циничным высказываниям, демонстрацию порнографических рисунков лицам противоположного пола и т. п. Некоторые авторы рассматривают как форму эксгибиционизма женский стриптиз; выделяют также графические, литературные варианты эксгибиционизма (татуировка, порнографомания). При сочетании с садизмом эксгибиционист получает удовольствие от стыда и страха, испытываемого при этом женщиной (садистический тип эксгибиционизма), а при сочетании с мазохизмом – стремление самому испытать чувство стыда и страх быть наказанным (мазохистский тип эксгибиционизма). Оргазм достигается мастурбацией во время или после демонстрации своих половых органов. Для эксгибициониста не характерны попытки полового сношения с жертвой, но ему необходимо быть замеченным ею. Шокирующая реакция женщина вполне достаточна для него, так как убеждает эксгибициониста в том, что он потенциально способен к совокуплению. В правовом отношении акты эксгибиционизма рассматривают обычно не как преступление (кроме случаев, направленных на детей или сопровождающихся агрессией), а как оскорбляющие действия (хулиганство и т. п.).

Лечение.Показана психотерапия, направленная на формирование у пациента адекватной самооценки.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ– неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для проведения успешного полового акта, наблюдающаяся, по крайней мере, в течение 3 мес. Понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) предложено вместо прежнего более широкого термина «импотенция», подразумевавшего слишком категоричное восприятие проблемы и вызывавшего неверие пациентов в перспективность лечения. По данным ВОЗ, после 21 года расстройства эрекции выявляются у каждого 10-го мужчины, а после 60 лет каждый третий мужчина вообще не способен совершить половой акт.

Этиология, патогенез.В норме при сексуальной стимуляции высвобождение нейротрансмиттеров, в частности оксида азота из эндотелия сосудов кавернозных тел, приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью лакун обусловливает сдавление венул и блокирование оттока крови из полового члена. Гладкомышечные клетки сосудов метаболизируют цГМФ с помощью фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5); сокращение гладкомышечных клеток, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока приводят к расслаблению (детумесценции). Соответственно, в основе ЭД могут лежать недостаточная вазодилатация вследствие дефицита цГМФ, недостаточная восприимчивость сосудов к цГМФ, недостаток компрессии вен полового члена вследствие разрастания соединительной ткани или комбинация этих причин.

Ранее основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы (депрессия, тревога, стресс). Однако согласно результатам проведенных исследований ЭД в 80 % случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний – сосудистых, нейрогенных, гормональных расстройств, заболеваний полового члена, травм промежности и органов малого таза и др. Выявлена четкая связь ее возникновения с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и атеросклерозом. Кроме того, некоторые авторы полагают, что в 25 % случаев ЭД так или иначе связана с приемом лекарственных средств (тиазидных диуретиков, неселективных бета-адреноблокаторов и др.).

У мужчин, страдающих депрессией, в зависимости от ее выраженности, вероятность развития ЭД колеблется от 25 до 90 %. ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом, например трагической смертью близких. Чаще встречается так называемая ситуационная ЭД, обусловленная неуверенностью мужчины в себе, боязнью неудачи, позорного провала из-за которых он иногда вообще не решается вступать в интимные отношения. Следует учитывать, что наличие факторов риска органической ЭД не исключает вероятность ее психогенной природы.

Диагноз.Обследование пациентов начинают со сбора анамнеза. Выявляют предрасполагающие заболевания – атеросклероз с различными его проявлениями, артериальную гипертензию, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания и др., оценивают получаемую пациентом медикаментозную терапию. Определяют начало, выраженность и продолжительность сексуальных расстройств, связь их возникновения с определенной ситуацией или партнером, сохранность ночных и утренних эрекций, сохранность либидо. Оценивают психологическое состояние (наличие тревоги, депрессии, возможный конфликт между партнерами). Физикальное обследование включает общий осмотр, оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование у пациентов старше 50 лет (для выявления рака простаты). Рутинное лабораторное обследование включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, простат-специфического антигена (PSA).

Дальнейшее обследование проводят лицам с впервые выявленной ЭД для исключения органического ее характера, молодым мужчинам с травмой промежности или органов малого таза в анамнезе (в связи с возможной необходимостью оперативного лечения), а также по желанию пациента или его партнера и при проведении медицинской экспертизы. При ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций во время ночного сна, что позволяет использовать мониторинг ночных спонтанных эрекций для дифференциальной диагностики органической и психогенной ЭД. В норме в течение ночи в фазе быстрого сна отмечается 4–6 эпизодов эрекции продолжительностью 10–15 мин, общая продолжительность спонтанных эрекций составляет 1,5 ч или 20 % времени сна. Зарегистрированный эпизод эрекции с ригидностью 60 % продолжительностью более 10 мин свидетельствует в пользу функциональных расстройств эрекции.

При необходимости для уточнения характера сосудистого поражения или неэффективности пероральной терапии применяют ультразвуковую допплерографию артерий полового члена. Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость и конечная диастолическая скорость, за норму принимают пиковую систолическую скорость 25–35 см/с. Исследование более информативно, если выполняется в состоянии покоя и эрекции с последующим сравнением результатов. Состояние эрекции может быть достигнуто с помощью применения ингибиторов ФДЭ5 в сочетании с визуальной стимуляцией. К преимуществам теста относят неинвазивность и отсутствие угрозы приапизма; к недостаткам – необходимость визуальной стимуляции, не позволяющей стандартизировать метод.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (обычно – альпростадила, аналога простагландина Е) позволяет выявить сосудистую ЭД. При нормальной артериальной и веноокклюзионной гемодинамике через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более.

ЛечениеЭД включает неинвазивные (психотерапия, медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение) методы. Психотерапия показана в молодом возрасте при явном преобладании психогенных факторов в этиологии ЭД.

Одно из первых средств медикаментозной терапии ЭД – йохимбин, однако эффективность его применения не превышает 10 %, и в настоящее время этот препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Наиболее эффективным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов ФДЭ5 – силденафила цитрата (виагра) или тадалафила (сиалис). Препараты этой группы не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота и при сексуальной стимуляции способствуют возникновению физиологической эрекции. Силденафила цитрат принимают в индивидуально подобранной дозе (25-100 мг) приблизительно за 1 час до полового акта. При приеме внутрь 20 мг тадалафила клинический эффект развивается столь же быстро и у подавляющего большинства пациентов сохраняется в течение 36 ч, что позволяет паре более свободно выбирать время интимной близости. Ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны при повышенной чувствительности к ним, в случае приема препаратов, содержащих органические нитраты (их можно применять не ранее чем через 24 ч после использования силденафила и через 48 ч после приема тадалафила), а также лицам до 18 лет. С осторожностью их используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно-клеточной анемии, лейкоза).

Сущность вакуум-констрикторного метода заключается в создании отрицательного давления в пещеристых телах полового члена с помощью вакуумного эректора и насоса, что вызывает приток крови и эрекцию. В целях сохранения эрекции на основание члена накладывают специальное кольцо, ограничивающее венозный отток. Возможные осложнения – подкожные кровоизлияния, болевой синдром.

Интракавернозные инъекции папаверина высокоэффективны, но могут вызывать ряд побочных эффектов (кавернозный фиброз, приапизм, артериальная гипотензия и др.). Столь же эффективно, но более безопасно интракавернозное введение простагландина Е1 и его аналогов (основной побочный эффект – боль во время инъекции).

Хирургические методы коррекции ЭД включают оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено-окклюзионного механизма (например, лигирование и резекция вен полового члена); лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани (артериальное шунтирование); имплантацию протезов полового члена (применяется при васкулогенной ЭД, кавернозном фиброзе, сахарном диабете) и др. Следует учитывать, что имплантация протезов является завершающим этапом лечения ЭД, т. е. в случае неудачного исхода операции применение какого-либо другого метода восстановления половой функции невозможно.

ЛечениеЭД не следует проводить больным, которым противопоказана сексуальная активность, в частности при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, включая недавно перенесенный инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию или стенокардию, возникающую во время полового акта, сердечную недостаточность высокого функционального класса, развившуюся в течение последних 6 мес, неконтролируемые нарушения сердечного ритма, артериальную гипотензию (АД < 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемую артериальную гипертензию, недавно перенесенный инсульт.

ЭЯКУЛЯЦИИ РАССТРОЙСТВА ОРГАНИЧЕСКИЕ– могут быть обусловлены поражением простаты, парацентральных долек головного мозга.

Половые расстройства при простатитах.Длительные сексуальные фрустрации (интимные ласки, провоцирующие эрекции, не завершающиеся эякуляцией и оргазмом) и суррогатные формы половой активности, а также прерванный или искусственно пролонгируемый коитус и др. вызывают вначале асептический (застойный) простатит, который затем принимает бактериальный (воспалительный) характер. Вследствие обильных нервных связей предстательной железы с сегментарным эякуляторным механизмом вначале снижается порог эякуляции, а затем нарушаются межцентральные отношения между кортикальными и субкортикальными уровнями регуляции семяизвержения.

Симптомы, течение. В начальной стадии расстройство моносимптомно и проявляется только преждевременными эякуляциями. При отсутствии лечения и утяжелении расстройства присоединяется ослабление эрекций, которое, в свою очередь, порождает снижение либидо. Таким образом, на заключительной стадии врач встречается с той же триадой, что и при нейрогуморальных и психогенных половых расстройствах.

Лечениеурологическое (антибактериальное с учетом характера возбудителей и их резистентности к медикаментозным средствам, массаж предстательной железы) в сочетании с психотерапией, роль которой тем важнее, чем более запущено расстройство.

Поражение парацентральных долекможет быть обусловлено действием эмбриотропных факторов в антенатальном периоде или родовой травмой, реже связано с травмой соответствующей локализации у взрослых. Основной патогенетический механизм – снижение порогов спинальных автоматизмов эякуляции и мочеиспускания вследствие ослабления сдерживающих влияний кортикальных центров.

Симптомы, течение. Для картины болезни типичны энурез и поллакиурия, раннее появление сексопатологических симптомов (первые эякуляции наступают на несколько лет раньше, с самого начала половой жизни наблюдаются преждевременные эякуляции), наличие неврологической симптоматики, свидетельствующей о поражении парацентральных долек (инверсии рефлексогенных зон ахилловых рефлексов, клонусы стоп, симптомы Бабинского и Россолимо, избирательное снижение подошвенных рефлексов, анизокория, симптомы орального автоматизма и др.). Супруги, не имеющие внебрачных половых связей и выводящие норму продолжительности полового акта из личного опыта, могут считать, что у них нет никаких отклонений в сексуальной сфере. В подобных случаях с годами выявляется спонтанное увеличение продолжительности коитуса с приближением к средней статистической норме. При фиксации внимания на половых проявлениях может наступить реактивная невротизация, приводящая к ослаблению эрекций и подавлению либидо.

Лечение.При неотягощенном течении характерна высокая терапевтическая эффективность хлорэтиловых блокад пояснично-крестцового отдела в виде ромба площадью 60–80 см 2, расположенного на уровне линии, соединяющей подвздошные гребни. Кожу опрыскивают хлорэтилом до появления белой корочки, после чего этот участок согревают ладонями до его покраснения. Процедуру повторяют с интервалом 2–3 дня, всего 5–8 раз. В упорных случаях после месячного перерыва проводят повторный курс с приемом в день блокады за 2 ч до процедуры 10–25 мг сонапакса. Прогноз, как правило, благоприятный.

 

Глава 25. КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АЛОПЕЦИЯ(плешивость, облысение) – отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.

Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями.

Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые и хронические инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноззависит от исхода основного заболевания.

Себорейная алопеция– осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноззависит от успешности лечения себореи.

Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются.

Гнездная алопеция (круговидное облысение) – приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: психотропные и ноотропные средства (сибазон, азафен, ноотропил), витамины (А, Е, поливитамины, в том числе содержащие микроэлементы), фитин, биотин, иммунокорригирующие препараты (декарис, метилурацил, Т-активин). Наряду с этим, при гнездной алопеции назначают ангиопротекторы (доксиум) и препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). В тяжелых случаях может быть использована кортикостероидная терапия (внутрь или в виде обкалывания очагов). При себорейной и преждевременной алопеции назначают антиандрогенные препараты («Диане» и др.). При всех видах облысения используют токи д'Арсонваля, орошения хлорэтилом, криомассаж, ультрафиолетовое облучение. Последнее в тяжелых случаях целесообразно сочетать с приемом фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) или проводить фотохимиотерапию. Показана также рефлексотерапия. Наружно назначают раздражающие спиртовые втирания (настойка красного перца, экстракт нафталановой нефти), кортикостероидные кремы (при длительном применении возможна атрофия кожи), препарат «Ригейн», в состав которого входит миноксидил (при себорейной и преждевременной алопеции), а также пиластин и силокаст. Пиластин втирают в очаги поражения курсами по 6 дней (1 раз в сутки) с интервалом 1,5 мес (наиболее эффективен при гнездном облысении). В состав силокаста входят мивал (кремний-органическое соединение), касторовое масло и димексид. Им смазывают пораженные участки 1–2 раза в день в течение нескольких месяцев (при всех видах облысения, кроме врожденного). Существенное значение имеет правильное мытье головы (лучше использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, а для ополаскивания настоии отвары крапивы, корня лопуха, ромашки, череды, чистотела, зверобоя и др.). При себорейной алопеции рекомендуется мыть голову 1 раз в 5–7 дней, при других формах режим мытья может быть произвольным. При себорейной и преждевременной алопеции целесообразно исключить из рациона алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады, экстрактивные вещества, ограничить прием жиров и углеводов. При всех видах облысения в рацион желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), и морскую капусту, устранение нарушений функций нервной и эндокринной системы, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии, способствующих развитию алопеции.

АНГИИТЫ (ВАСКУЛИТЫ) КОЖИ– группа воспалительно аллергических дерматозов, основным проявлением которых служит поражение дермогиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.

Этиология неизвестна.

Патогенезв большинстве случаев иммунокомплексный (поражение сосудистых стенок иммунными депозитами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается фокальной (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые и другие грибы), которая может локализоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии ангиитов имеют хронические интоксикации (алкоголизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), переохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, облитерирующий тромбангиит), диффузные болезни соединительной ткани.

Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний со склонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу; полиморфизм высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.

Клиническая картина.В зависимости от калибра пораженных сосудов различают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышечного типа (узелковый полиартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обусловленные поражением артериол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура). Описано около 50 клинических форм ангиитов кожи.

Узелковый полиартериит (кожная форма).Наиболее характерны немногочисленные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов нижних конечностей. Кожа над ними позднее может становиться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, могут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.

Узловатый ангиит – см.Узловатая эритема.

Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро – Рюитера) имеет несколько клинических типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическому васкулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде петехий, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим образованием эрозий или язв), папулонекротический (воспалительные узелки с центральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образование геморрагических некрозов с трансформацией в язвы), полиморфный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и других элементов).

Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи)проявляется повторными множественными петехиями с исходом в буровато-коричневые пятна гемосидероза.

Диагностика ангиитов кожи основана на характерной клинической симптоматике. В затруднительных случаях проводится патогистологическое исследование. Оно обычно бывает необходимым и при дифференциальном диагнозе с туберкулезными поражениями кожи (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез). При этом учитывают молодой возраст больных кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положительные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие туберкулеза других органов.

Лечение.Санация очагов инфекции. Коррекция эндокринно-обменных нарушений. Антигистаминные препараты, витамины (Р, В 15, аскорбиновая кислота), препараты кальция, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией – антибиотики. В тяжелых случаях – гемосорбция, плазмаферез, длительно кортикостероиды в адекватных дозах с постепенной отменой. При хронических формах – хинолины (делагил по 1 таблетке в день несколько месяцев). Местно при пятнистых, папулезных и узловатых высыпаниях – окклюзионные повязки с кортико-стероидными мазями (флюцинар, фторокорт), линимент «Дибунол»; при некротических и язвенных поражениях – примочки с химопсином, мазь «Ируксол», мазь Вишневского, мазь «Солкосерил», 10 %-ная метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходимы постельный режим, госпитализация.

Прогнозпри изолированном поражении кожи для жизни благоприятный, для полного излечения часто сомнительный.

Профилактикарецидивов. Санация фокальной инфекции; избегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов ног. Иногда требуется трудоустройство.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой – обострения и рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз – младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картинаопределяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й нед жизни ребенка до 1,5–2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Лечение.Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2–3 лет в теплой климатической зоне).

Профилактикапредусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

БАЛАНОПОСТИТ– воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена. Этиология: чаще банальная инфекция (стафилококки, стрептококки, фузоспириллезный симбиоз, дрожжевые грибы); нередко заражение происходит при половом контакте. Развитию баланопостита благоприятствуют общие заболевания, ослабляющие естественную резистентность кожи к сапрофитирующей флоре (сахарный диабет, анемия, гиповитаминозы, аллергические болезни), местные предрасполагающие факторы (узость крайней плоти, гнойные выделения из мочеиспускательного канала, отсутствие гигиенического ухода).

Клиническая картина.Различают простой, эрозивный и гангренозный баланопостит. Простой баланопостит характеризуется разлитым покраснением, отечностью и мацерацией кожи головки и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием поверхностных изолированных и сливающихся эрозий различной величины и очертаний с гнойным отделяемым, окруженных обрывками мацерированного эпителия. Субъективно – легкое жжение и зуд.

Эрозивный баланопоститотличается образованием белых набухших участков омертвевшего эпителия, а затем крупных резко отграниченных ярко-красных болезненных эрозий с ободком мацерации по периферии. Процесс может осложниться фимозом. Часто отмечается болезненный регионарный лимфангит и паховый лимфаденит. После регресса простого и эрозивного баланопостита следов не остается.

Гангренозный баланопоститсопровождается лихорадкой, общей слабостью. Возникают глубокие болезненные гнойно-некротические язвы различной величины на фоне резкого отека и покраснения головки и крайней плоти. Как правило, развивается фимоз; возможна перфорация крайней плоти. Язвы заживают медленно. Во всех случаях баланопостита необходимо исключить сифилис.

Лечение.При простом и эрозивном баланопостите достаточно местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии (теплые ванночки с раствором перманганатом калия, мази – 1 %-ная декаминовая, «Лоринден-С», «Гиоксизон», «Дермозолон», 10 %-ная ксероформная, присыпки – дерматолом, ксероформом). При гангренозном баланопостите, фимозе и лимфадените дополнительно назначают антибиотики внутрь.

Профилактика. Лечениеобщих и местных расстройств, благоприятствующих развитию баланопостита. Необходимо соблюдение личной гигиены.

БОРОДАВКИ– кожное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и характеризующееся мелкими опухолевидными доброкачественными образованиями невоспалительного характера.

Этиология, патогенез.Возбудитель – фильтрующийся вирус Tumefaciens verrucarum. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования. Инкубационный период – 4–5 мес. В патогенезе определенную роль играет состояние ЦНС.

Клиническая картина.Различают несколько разновидностей бородавок. Обыкновенные (простые) бородавки – плотные безболезненные цвета нормальной кожи или серовато-коричневые узелки округлой формы (3-10 мм в диаметре) с шероховатой поверхностью. Излюбленная локализация – тыл кистей и пальцев рук, лицо, волосистая часть головы. На подошвенной поверхности стоп возникают так называемые подошвенные бородавки; они обычно болезненны и состоят из пучков нитевидных сосочков, окруженных валиком из мощных роговых наслоений, напоминая мозоль.

Плоские (юношеские) бородавки– мелкие (0,5–3 мм) узелки цвета нормальной кожи или желтоватые, округлые или полигональные с гладкой уплощенной поверхностью, едва выступающие над уровнем кожи. Излюбленная локализация – лицо, тыл кистей. Чаще наблюдаются у лиц молодого возраста, особенно у школьников.

Остроконечные бородавки – см.Кондиломы остроконечные.

Диагнозобычно не вызывает трудностей и основывается на клинической картине. Дифференциальный диагнозпри подошвенных бородавках проводят с мозолью, которая представляет собой сплошные роговые наслоения без сосочковой структуры; при остроконечных бородавках – с широкими кондиломами (проявления вторичного сифилиса), имеющими плотную консистенцию, широкое основание и нередко мацерированную поверхность, на которой обнаруживают возбудителя – бледную трепонему.

Лечение.Электрокоагуляция, диатермокоагуляция, криодеструкция жидким азотом, твердой угольной кислотой, смазывания настойкой туи, аппликации 5 %-ной теброфеновой мази. При подошвенных бородавках показаны также обкалывания 1 % раствором новокаина (2–3 мл), хирургическое иссечение, электрофорез 10 %-ного раствора новокаина; при плоских бородавках – смазывания (3–7 раз) свежим соком чистотела, витамин В 12в/м, УФО.

ВИТИЛИГО– относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией.

Этиология.Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейро-эндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и половых желез).

Симптомы, течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечному и искусственному ультрафиолетовому излучению. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки.

Диагнозоснован на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромий пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.

Лечениеобычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы.

Прогноздля излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

ГОНОРЕЯ у мужчин– распространенное венерическое заболевание, характеризующееся в основном гнойным воспалением мочеиспускательного канала.

Этиология.Возбудитель – гонококк (грамотрицательный диплококк). В гное часто располагается внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Быстро гибнет в кислой среде, при высыхании, от воздействия даже слабых растворов антисептиков. Поражает цилиндрический эпителий мочеполовых органов и конъюнктивы, редко – плоский эпителий.

Заражение у мужчин происходит исключительно половым путем, причем первично поражается уретра. Гонококки распространяются по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникают в субэпителиальную соединительную ткань, в лимфатические сосуды, иногда в кровяное русло. При распаде гонококков освобождается эндотоксин, вызывающий умеренные общие явления и сенсибилизацию организма. Распространение гонококка по ткани вызывает в ней воспалительную реакцию (гиперемия, отек, инфильтрация, нагноение, разрушение эпителия, рубцевание) разной степени выраженности. Врожденного иммунитета при гонорее нет, приобретенный не образуется, в связи с чем возможны многократные реинфекции. При осложненной гонорее усиливаются явления нестерильного иммунитета, что выражается положительной реакцией Борде – Жангу.

В зависимости от давности процесса выделяют свежую (до 2 мес) и хроническую (более 2 мес) гонорею. По выраженности проявлений свежую гонорею делят на острую, подострую и торпидную. Вариабельность течения гонореи зависит от сопротивляемости и реактивности организма, обычно связанных с возрастом больного и наличием у него сопутствующих заболеваний. Возникновению осложнений гонореи у мужчин способствуют частые половые возбуждения, затягиваемый и прерванный половой акт, острая пища, физическое перенапряжение, алкоголизм.

Инкубационный период длится от одного дня до 2–3 нед (обычно 3–5 дней).

Клиническая картинахарактеризуется в первую очередь явлениями уретрита различной степени. Острый гонорейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделениями. Спустя 3–4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гонорее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая – прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности в конце мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча мутная в обеих порциях. Под острый гонорейный уретрит характеризуется теми же признаками, но значительно менее выраженными. Торпидная свежая гонорея отличается слабой выраженностью описанных клинических симптомов или их отсутствием при наличии гонококков в мазках из уретры.

Хроническая гонорея возникает в результате недостаточного или несвоевременного лечения свежей гонореи, при ослабленном состоянии больного и нарушении им рационального режима. Симптомы хронической гонореи зависят от распространенности процесса. При хроническом гонорейном уретрите обычно наблюдаются лишь небольшие выделения из мочеиспускательного канала (чаще в виде «утренней капли»), В моче обнаруживаются гнойные нити и хлопья. Вялое течение хронического гонорейного уретрита под влиянием провоцирующих факторов может сопровождаться периодическими обострениями, симулирующими острый уретрит.

При хронической гонорее особенно часто возникают различные осложнения (эпидидимит, простатит, везикулит и др.). Реже осложнения развиваются при остром гонорейном уретрите. Инфекция попадает в соответствующие органы по протяжению или лимфогематогенным путем. Гонорейный эпидидимит (воспаление придатка яичка) проявляется высокой лихорадкой, припуханием и резкой болезненностью пораженного придатка, покраснением и отечностью мошонки. В исходе может развиваться рубцовое сужение семявыносящего протока, ведущее к бесплодию. Гонорейный простатит может быть острым или хроническим. При остром простатите наблюдаются боль в промежности и заднем проходе, учащенное мочеиспускание, боль в конце мочеиспускания. Могут возникать лихорадка, нарушения общего состояния. При хроническом простатите отмечаются чувство тяжести в промежности, ослабление эрекции, преждевременные эякуляции, частые поллюции. Пальпаторно определяется увеличение и болезненность предстательной железы. В результате простатита может развиться импотенция. Тяжелым осложнением гонорейного уретрита являются рубцовые сужения уретры.

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Граму и метиленовым синим), при отрицательных результатах – культуральная диагностика (посев на асцит-агар).

Лечениепроводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5 %-ном растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах – до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания.

Бициллины (1, 3, 5) – дюрантные препараты пенициллина – при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфаниламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофорез и др.). Запрещаются острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).

Больной считается излеченным при отрицательных результатах контрольных исследований на гонококки, проводимых повторно после комбинированных провокаций.

Прогнозпри своевременном и правильном лечении свежей гонореи благоприятный. При хронической и особенно осложненной гонорее прогноз ухудшается.

Профилактикаобщественная соответствует таковой при сифилисе. Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения – мочеиспускание и обмывание половых органов теплой водой с мылом, закапывание в уретру 10 %-ного раствора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые 2 ч после случайной половой связи.

ГОНОРЕЯ у женщин – см. в главе«Акушерство. Женские болезни».

ДЕРМАТИТЫ– воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожогии Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, лекарственные препараты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенезпростого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина.Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость,возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции.

Омозолелость –хроническая форма механического дерматита – развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах – при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты,клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматитыпротекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий в результате однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующего излучения в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагнозпростого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картинааллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение.Устранение раздражителя. При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии – холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечениеязвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих лекарственных препаратов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогнозобычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии. См. также Токсидермия.

ИХТИОЗ– наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи.

Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутантных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез).

Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз – наиболее частая форма. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой.

Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается на 3-5-м месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии – эпидермолитический ихтиоз, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.

Дифференциальный диагнознаиболее труден в детском возрасте. При врожденной ихтиозиформной эритродермии он проводится с десквамативной эритродермией новорожденных Лейнера, буллезным эпидермолизом, псоринатической эритродермией.

Лечение.Витамин А внутрь до 30 капель 2 раза в день в течение длительного времени повторными курсами, аевит в/м или в капсулах, тигазон, витамины В 6и В 12в/м, препараты железа, мышьяка, тиреоидин (под контролем функции щитовидной железы). В тяжелых случаях ихтиозиформной эритродермии – кортикостероидные препараты внутрь. Показаны также ультрафиолетовое облучение, морские купания, ванны с добавлением буры, соды, крахмала, морской соли. Наружно: жирные кремы с добавлением витамина А, 10 %-ный крем с хлоридом натрия, мочевиной, свиной жир.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз) – микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida; поражает кожу и слизистые оболочки, проявляется разнообразными клиническими формами.

Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кожных складок: поражаются крупные складки кожи, особенно под молочными железами, пахово-бедренные, межъягодичная, область заднего прохода, пупка, заушные складки, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у тучных лиц могут поражаться складки живота. Вначале возникают крупные участки мацерации белого цвета, которые довольно быстро превращаются в мокнущие красные эрозии с белесоватой отслаивающейся каймой по краю. Вблизи очагов иногда видны мелкие отсевы, а в глубине складок – болезненные трещины. Беспокоит зуд, жжение.

Межпальцевая эрозиявозникает почти исключительно у женщин на руках, что связано с условиями труда. Она развивается в основном в складке между III и IV пальцами. Возникает группа пузырьков с мацерированной поверхностью, которая быстро отделяется, после чего образуется имеющая цвет мяса блестящая, гладкая эрозивная поверхность с нависающей по ее периферии серовато-белой каймой мацерированного эпидермиса. Границы поражения резкие. Процесс никогда не выходит за пределы межпальцевой складки и занимает не больше половины боковой поверхности первых фаланг.

Кандидомикотическая заеда.Встречается преимущественно у пожилых лиц со снижающимся прикусом. В углах рта возникает красная влажная эрозия, имеющая вид трещины с мацерацией эпидермиса вокруг.

Молочница ( дрожжевой стоматит) возникает чаще у грудных детей на различных участках слизистой оболочки полости рта. Появляются беловатые налеты, которые легко снимаются. После их удаления обнажается сухая, несколько гиперемированная слизистая оболочка. При складчатом глоссите налет молочницы локализуется обычно в глубине складок (кандидомикотический глоссит).

Кандидомикотический вульвовагинитпо клинической картине почти не отличается от молочницы, однако серовато-белый налет обычно имеет крошковатый характер. Больные жалуются на зуд и жжение.

Кандидозная паронихия, онихиявстречаются почти исключительно у женщин и начинаются с изменения ногтевого валика. Появляются отечность, гиперемия и инфильтрация ногтевого валика, из-под которого можно выдавить каплю гноя. При стихании воспалительных явлений по краю ногтевого валика возникает шелушение, он остается утолщенным, исчезнувшая ногтевая кожица не нарастает. Ногтевая пластинка, на которую процесс переходит с ногтевого валика, в местах поражения имеет буровато-коричневую окраску и поперечную исчерченность.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз у детей начинается обычно с появления молочницы, затем возникают другие формы кандидоза кожи и слизистых оболочек. На их фоне и рядом с ними возникают папулезные и бугорковые высыпания, покрытые корками, количество которых быстро увеличивается, а сами очаги становятся более глубокими. Эти элементы оставляют рубцово-атрофические изменения. Процесс, начавшийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофическими расстройствами, в том числе глубоким кариесом зубов. Эти изменения могут сочетаться с висцеральным кандидозом (бронхит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др.). При микроскопии после обработки материала (соскоб с очага, обрывки эпидермиса и др.) 20 %-ным раствором едкой щелочи обнаруживают псевдомицелий и скопления почкующихся дрожжевых клеток.

Лечение.Проводят сочетанную патогенетическую (устранение различных факторов, способствующих развитию заболевания) и антимикотическую терапию. Последняя заключается в назначении нистатина по 3 000 000– 6 000 000 ЕД/сут, низорала по 200–400 мг/сут или леворина по 2 000 000– 4 000 000 ЕД/сут, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Наружно назначают 1–2%-ные водные или 3 %-ные спиртовые растворы анилиновых красок, жидкость Кастеллани, нистатиновую или левориновую мазь. Пораженные слизистые оболочки, кроме того, 3–4 раза в день обрабатывают 20 %-ным раствором бората натрия в глицерине. При грануломатозном кандидозе показаны внутривенные введения амфотерицина В. При профессиональном кандидозе необходимо трудоустройство.

Прогнозпри поверхностных кандидозах хороший, при гранулематозном – серьезный.

КОЖНЫЙ ЗУД– ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют. Клиническая картинадаже выраженных случаев зуда обычно скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.

Различают генерализованный и локализованный зуд. Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд – от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд – от антибиотиков, сульфаниламидов и др.), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний – гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др., причем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе и др.).

Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер.

Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.

Лечение.Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази.

Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд.

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ– разновидность бородавок в виде мягких дольчатых разрастаний, чаще всего в аногенитальной области. Возбудитель – фильтрующийся вирус. Заражение обычно происходит в результате прямого контакта с больным. Контагиозность невелика. Развитию остроконечных кондилом благоприятствует длительная мацерация кожи и слизистой оболочки (неопрятность, патологические уретральные и вагинальные выделения).

Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианальная область. От сифилитических широких кондилом отличаются суженным основанием, дольчатой структурой, мягкой консистенцией.

Лечение.Смазывание 20 %-ным спиртовым раствором подофиллина, присыпка чистым резорцином, аппликации колхаминовой мази. При безуспешности консервативной терапии – электрокоагуляция, выскабливание острой ложечкой или хирургическое иссечение. Профилактикарецидивов: гигиенический уход, ликвидация патологических выделений.

КРАПИВНИЦА– аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Этиология, патогенез.Этиологические факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические – температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенезво всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту), токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолинав тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы.

Клиническая картинакрапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов – волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10–15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивницахарактеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке(гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1–2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивницаобычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, сальпингоофорит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Солнечная крапивница– разновидность фото дерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовому излучению. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.

Диагнозв типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагнозпроводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

Лечение.При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты – 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикостероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно – противозудные средства: 1 %-ный спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы – седативная терапия. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы – фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквенил).

Профилактика. Лечениеочагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

ЛАЙЕЛЛА СИНДРОМ (эпидермальный токсический некролиз) –токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием лекарственных препаратов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I–II степени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы. Диагнозустанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпителиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только в поверхностных отделах эпидермиса.

Лечение.Преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 60-100 мг/ сут, детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез и др.), антигистаминные препараты, гемосорбция, плазмаферез, симптоматическая терапия. Местно назначают 5 % дерматоловую мазь.

Прогнозсерьезный: почти 25 % больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз.

ЛЕПРА (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель – облигатный внутриклеточный паразит.

Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки. Единственным источником возбудителей инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3–7 лет.

Клиническая картина.Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип– наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается «львиное лицо» (facies leonina). Брови выпадают, начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы – лепромы – размером от 2–3 мм до 2 см и более плотновато-эластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный типотличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерии выявляются в очагах поражения с трудом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2–3 см и более – фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало– и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями – гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с характерным признаком – лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2–3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом – положительная (так же, как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноздолжен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагнозпроводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечениекомплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым – гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодуляторы и др. Лечениепроводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика– раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАХОВЫЙ(четвертая венерическая болезнь, венерическая лимфопатия) – венерическое заболевание, встречающееся преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом и характеризующееся паховым лимфаденитом с образованием свищей и развитием Рубцовых стяжений и слоновости аногенитальной области.

Возбудители болезни – микроорганизмы хламидии, родственные бактериям. Заражение происходит при половом контакте. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Инкубационный период – от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы, течение. Выделяют три клинических периода. Первый характеризуется появлением на месте внедрения инфекции (обычно на наружных половых органах) пузырька, который вскоре превращается в небольшую язву. Язва безболезненна и заживает через несколько дней. Второй период, продолжающийся несколько месяцев или лет, характеризуется своеобразным регионарным лимфаденитом: паховые лимфатические узлы постепенно увеличиваются, становятся плотными, болезненными, спаиваются между собой и с окружающими тканями, кожа над ними краснеет и отекает. Инфильтративные конгломераты из лимфатических узлов подвергаются размягчению в центре с образованием свищей, через которые выделяются жидкий гной и творожистые массы. В этом периоде может наблюдаться лихорадка. Третий период болезни проявляется генитоаноректальным синдромом, который является следствием Рубцовых изменений в лимфатических узлах, приводящих к слоновости аногенитальной области с папилломатозными разрастаниями, абсцессами, изъязвлениями. Наблюдается рубцовое сужение прямой кишки (до полной атрезии).

Диагнозподтверждается положительной реакцией Фрея. В сложных случаях требуется выделение возбудителя из очагов поражения.

Лечениеантибиотиками и сульфаниламидами обычно не дает эффекта. Показано хирургическое иссечение пораженных тканей.

Прогнозплохой.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ –заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.

Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекционного (возможно, вирусного) и неврогенного происхождения заболевания. Болеют преимущественно взрослые.

Клиническая картинахарактеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупковпдным вдавленпем в центре. Папулы обычно располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной мостовой»). На поверхности папул выявляется белесоватого цвета сетчатый рисунок – сетка Викема, которая особенно хорошо видна при смачивании элементов водой или смазывании растительным маслом. Порой они образуют кольцевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация. Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы, образующие «рисунок папоротника» или сетку.

Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экссудативно-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отечном гиперемированном (экссудативном) фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образованием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией). Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Диагнозставят на основании характерного вида папул, наличия сетки Викема, типичной локализации, зуда.

Лечение.В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные препараты, седативная терапия, электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи паравертебрально, витамины А, группы В, аскорбиновая кислота. Наружно применяют взбалтываемую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин – 20 мл, вода дистиллированная – до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше под окклюзионную повязку). В упорных случаях – ПУВА-терапия, кортикостероиды внутрь.

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ(лишай разноцветный) – грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез.Возбудитель – дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.

Клиническая картина.На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3–5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают спиртовым раствором йода и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетового излучения (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна – псевдолейкодерма.

Диагнозосновывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагнозпроводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5–1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже заднебоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псев до лейкодермы.

Лечение.Втирание жидкости Андриасяна (уротропин – 5 г, 8 %-ный раствор уксусной кислоты – 35 мл, глицерин – 10 мл), 2–5%-ного салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсона,10 % серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3–7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова. В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ– заболевание кожи из группы инфекционных эритем.

Этиология, патогенез.Возбудитель розового лишая неизвестен (предполагается вирус). Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки заболевания отмечаются чаще весной и осенью. Характерны цикличность и безрецидивность, видимо, обусловленные развитием иммунитета.

Клиническая картина.Болезнь начинается (обычно на фоне или вскоре после простудного заболевания) с появления на коже туловища единичного крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (так называемая материнская бляшка), центральная часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Обычно через несколько дней после появления материнской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные мелкие овальные розовые пятна диаметром 0,5–1 см, расположенные по линиям Лангера. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии – свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд. Продолжительность заболевания 4–6 нед, после чего высыпания самопроизвольно исчезают. При нерациональной раздражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания могут экзематизироваться и сохраняться значительно больший период времени.

Диагнозосновывается на характерной клинической картине. Сифилитическую розеолу исключают на основании наличия шелушения, материнской бляшки, отрицательных серологических реакций и отсутствия других признаков сифилиса.

Лечение.Запрещают мытье и ношение шерстяного и синтетического белья. Назначают препараты кальция, антигистаминные препараты, аскорутин. В случае распространенных форм заболевания с выраженной температурной реакцией дополнительно могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно: припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка, крахмал, тальк по 10 г, глицерин – 20 мл, вода дистиллированная – 100 мл), кортикостероидные мази.

МАСТОЦИТОЗ –хроническое заболевание, поражающее кожу, а также внутренние органы, кости. В его основе лежат патологические процессы, обусловленные аккумуляцией и пролиферацией тучных клеток (или лаброцитов, мастоцитов) и высвобождением из них биологически активных веществ. Наиболее частыми разновидностями болезни являются пятнистый и папулезный мастоцитоз, нередко сочетающиеся друг с другом и известные под названием пигментной крапивницы, которая характеризуется распространенными и обильными синюшно-розовыми, в дальнейшем коричневато-бурыми пятнами и папулами небольших размеров и округлых очертаний. Высыпания возникают обычно по типу многократных атак с короткими ремиссиями. Течение неопределенное. Пигментная крапивница, возникшая в раннем детском возрасте, особенно в грудном, к началу пубертатного периода часто подвергается спонтанному регрессу. У взрослых она отличается нарастающей тяжестью.

Реже мастоцитоз проявляется узлами размером от горошины до боба, обычно коричневато-желтоватой окраски, нередко сливающимися, особенно в крупных складках, в обширные конгломераты; пузырями, возникающими, как правило, в раннем детском возрасте и наслаивающимися чаще всего на другие варианты этого заболевания; диффузными очагами с четкими границами, при увеличении размеров и числа которых может сформироваться эритродермия; мастоцитомой, имеющей сходство с гистиоцитомой или невокарциномой; стойкой пятнистой телеангиэктазией в виде различной величины и очертаний пятен, состоящих из густо переплетающихся телеангиэктазий на пигментированном фоне. К изменениям кожи могут присоединиться поражения внутренних органов (особенно печени и селезенки), периферической крови и костного мозга и другие общие нарушения с возможным летальным исходом.

Высыпания при трении, давлении, тепловых процедурах и других раздражителях становятся ярко-красными, отечными и зудящими (феномен Дарье – Унны). Диагнозвсегда требует гистологического подтверждения.

Лечение.Эффективная терапия отсутствует. Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, диазолин, супрастин, тавегил и особенно задитен), проводят фотохимиотерапию.

МИКРОСПОРИЯ –грибковое заболевание кожи и волос. Болеют главным образом дети. Различают антропонозную и зооантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория в нашей стране очень редка. Возбудители – антропофильные микроспорумы (Microsporon ferrugineum) – поражают роговой слой эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозностью. Источник – больной человек. Пути передачи – прямой и опосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория – частый микоз. Возбудители – зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. canis) – поражают роговой слой и волосы; по контагиозности уступают антропофильным. Источники – кошки (особенно котята), реже собаки. Пути передачи – прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами или чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко инфицирование происходит от больного человека.

Клиническая картина.Проявления антропонозной и зооантропонозной микроспории однотипны и сходны с поверхностной трихофитией, в отличие от которой для нее характерны: более четкие границы, округлые очертания, крупные размеры очагов поражения на волосистой части головы; обламывание (обычно сплошное) волос на уровне 6–8 мм; наличие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие черных точек; на гладкой коже – множественные очаги; почти постоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение заушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Возможны изменения по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии.

Диагнозмикроспории всегда должен быть подтвержден лабораторными исследованиями (микроскопия, посев пораженных волос или чешуек кожи). Важное значение имеет люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда).

Лечениепроводят в стационаре. Внутрь – гризеофульвин, низорал; местно – йодно-мазевая терапия, микозолон.

Прогнозблагоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр всех контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ(моллюск заразительный) – хроническая и вирусная инфекция кожи преимущественно у детей. Возбудитель – одноименный вирус, патогенный только для человека. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или через предметы, находившиеся в его пользовании. Инкубационный период – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Симптомы. Единичные или множественные плотные восковидные безболезненные узелки телесного цвета, величиной от булавочной головки до горошины, полушаровидной формы с пупкообразным углублением в центре, располагающиеся обычно у детей на лице, шее и туловище, а у взрослых – на половых органах и в соседних с ними областях. При сдавлении узелков (ногтями или пинцетом) из центрального углубления выделяется белая крошковатая масса. Высыпания обычно стойки, но могут исчезать спонтанно.

Лечение.Втирание 5 %-ной теброфеновой мази или выдавливание содержимого узелков пинцетом с последующим смазыванием йодной настойкой, иногда электрокоагуляция.

ПИОДЕРМИЯ– группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.

Этиология, патогенез.Возбудители – стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочнокишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. По этиологическому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.

Стафилодермии.Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофол лику лит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермии), фурункул, карбункул и гидрад енит (глубокие стафилодермии).

Остиофолликулит –расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый сикоз –множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофолликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных –высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7-10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул –гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно – боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их – острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул –плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокального отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно – мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.

Гидраденит –гнойное воспаление апокриновых потовых желез. В коже (обычно подмышечных ямок) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

Стрептодермии.Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена – полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сальноволосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.

Стрептококковое импетиго –контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При протрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (заеда); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови – возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.

Буллезное импетиго –наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограмме.

Вульгарная эктима –единственная глубокая форма стрептодермии; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Лечение.При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных – вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии – гипертонические повязки, а после очищения язв – повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее – всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах – терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечениепри общих явлениях желательно проводить в стационаре.

Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечениеобщих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноздля излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

ПОЧЕСУХА (пруриго) – заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся появлением отечных узелков с резким зудом.

Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 мес до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, варенье, ягоды, яичный белок, мясные супы, пряности, копчености), реже он вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичным элементом является небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Высыпания появляются в различном количестве, локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице, сопровождаются сильным приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.

Лечение.Устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистаминные средства, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.

Пруриго взрослых чаще встречается у женщин среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями (острые, копченые и соленые продукты, алкоголь, кофе, мед, шоколад и др.), нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями (сахарный диабет, лейкозы, опухоли внутренних органов, эндокринопатии и др.). Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора.

Лечение.Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

ПСОРИАЗ– хроническое кожное заболевание, при котором поражаются кожа, ногти, суставы.

Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно.

Клиническая картинав типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папулезной сыпи, расположенной в основном на разгибательных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2–3 мм до 1–2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся, в свою очередь, в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно – зуд. При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки.

В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза.

Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.

Наиболее тяжелыми разновидностями псориазаявляются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз.

При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно– и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза.

Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дистальных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера – Розе и латекс-тест обычно отрицательные. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.

При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканности ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза. Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса – ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже – наоборот (летний тип).

При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений. Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения). Дифференциальный диагнозпроводят с папулезным сифилисом, отличающимся меднокрасными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатического псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов.

Лечение.Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя. В прогрессирующей стадии псориаза – антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препараты (тлюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (B 6, В 12, А, аскорбиновая кислота), кокарбоксилаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно – крем Унны, 2 % салициловая мазь, на отдельные участки – «Флуцинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази. В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератопластические мази: 5-10 %-ная ихтиоловая, 2–5%-ная серно-дегтярная, 10–20 % нафталановая с добавлением кортикостероидов. Показано курортное лечение – сероводородные и радоновые источники, солнечные ванны и морские купания. При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др.). В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.

Профилактика. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время.

ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ(пузырчатка акантолитическая) – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.

Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки – себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.

Лечение.Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10–15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни.

Прогнозбез лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

РАК КОЖИ– групповое обозначение нескольких видов опухолей, исходящих из различных отделов эпидермиса.

Базалиомачаще развивается на коже лица в пожилом возрасте. Возникает плотный перламутрового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышающуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой-корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновидность) или поверхность ее имеет желтовато-белый цвет (склеродермоподобная разновидность). В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.

Лечение: электрокоагуляция, электроэксцизия в пределах здоровых тканей, аппликация омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, возможны близкофокусная рентгенотерапия, криодеструкция, хирургическое иссечение.

Прогнозхороший, так как базалиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Трудоспособность обычно сохраняется.

Плоская поверхностная (педжетоидная) базалиома кожиобычно локализуется на туловище. Возникают разной величины бляшки с розовым, покрытым тонкими чешуйками атрофическим центром и возвышающейся блестящей узкой каемкой из мелких плотных розовато-красных или беловато-желтых, склонных к росту узелков по краю. Прогрессирование процесса крайне медленное, инфильтрация обычно почти не определяется. Критерии диагноза – наличие периферического валика из узелков, отсутствие изъязвления, мокнутия, очень медленное доброкачественное течение, наклонность к частичному самопроизвольному регрессу узелков с исходом в атрофию.

Лечениеэлектрохирургическое, аппликации омаиновой мази. Прогнозхороший.

Плоскоклеточный рак кожинаблюдается в основном на красной кайме губ, особенно нижней, на половом члене, вульве; на остальной коже бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями. Опухоль довольно быстро увеличивается, разрушая окружающие и подлежащие ткани, и метастазирует. В соскобе со дна язвы легко обнаруживают атипичные клетки.

Лечение.Близкофокусная рентгенотерапия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.

Прогноззависит от стадии заболевания.

Профилактика. Борьба с предраковыми заболеваниями кожи, предупреждение хронических травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.

РОЗАЦЕА– заболевание, возникающее в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризующееся появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.

Этиология неизвестна. Патогенезсвязан с себореей, вегетативнососудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также – овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).

Клиническая картина.Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. Впоследствии на ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых формируются поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно – чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое, может развиваться бугристая гипертрофия кожи носа (ринофима). Возможно присоединение кератита.

От обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.

Лечение.Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В 2, В 6, В 12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях – антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно – вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.

РУБРОФИТИЯ (рубромикоз) – наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез.Возбудитель – Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только по продолжению, но и лимфогематогенным путем. Источник – больной человек. Пути передачи – см. Эпидермофития.Предрасполагающие факторы те же, что и при эпидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.

Клиническая картина.Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация – стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно – зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагаоительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).

Лечение.Внутрь – гризеофульвин, низорал; местно – см. Эпидермофития стоп.Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.

Прогнозпри отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная – предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная – выполнение санитарногигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

СЕБОРЕЯ– нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина.Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»), Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»), В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть – диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечениесводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1–2%-ным салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи – кремы «Идеал», «Ромашка»), Для лечения перхоти используют 2 %-ный серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

СИФИЛИС– хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой; передается преимущественно половым путем; имеет рецидивирующее течение с характерной периодизацией клинических симптомов.

Этиология.Возбудитель – бледная трепонема. Источник заражения – больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения – прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п.). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно – через сосуды плаценты.

Патогенез.Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяжении болезни. Обычно после заражения наблюдается классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симптомов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в последующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Клиническая картина.У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома – твердого шанкра) длится в среднем 20–40 дней. Возможно как укорочение его (5–7 дней), так и удлинение (3–5 мес).

Первичный период(от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6–8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин – на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно со скудным отделяемым, плотноэластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтеритический и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкрамигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотноэластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

Вторичный период(от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов – бугорков или гумм) длится 3–4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифилиды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализованное высыпание, идущее на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2–3 мес), затем исчезает на неопределенное время. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешающийся полиаденит. Сифилиды вторичного периода обычно не сопровождаются субъективными ощущениями.

Во вторичном периоде различают 5 групп сифилидов: 1) сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна различной величины, располагающиеся обычно на туловище; 2) сифилитические папулы: синюшнокрасные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации – эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и половых органов – так называемые широкие кондиломы; 3) сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на специфическом плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; 4) сифилитическая плешивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; 5) сифилитическая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. Часто поражается слизистая оболочка зева, где возникают сифилитические ангины (эритематозная, папулезная и пустулезно-язвенная), отличающиеся от банальных ангин резкими границами, отсутствием островоспалительных явлений, лихорадки и болей. При высыпаниях на голосовых связках отмечается охриплость голоса.

В редких случаях наблюдается поражение других органов и систем: диффузные периоститы и остеопериоститы с ночными болями в костях (обычно голеней), полиартритические синовиты с гидрартрозами, диффузные или очаговые гепатиты, нефриты, гастриты с неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаскулярный сифилис.

Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Сифилитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не шелушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бывает петехий, имеются сопутствующие сифилиды. При медикаментозных токсикодермиях в отличие от сифилитической розеолы имеется четкая связь с приемом лекарств, отмечается склонность высыпаний к слиянию и шелушению, выражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвавшего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидальных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродолжительным существованием. Диагнозсифилиса подтверждается резко положительными серологическими реакциями (РВ, РИФ, РИБТ).

Третичный периодсифилиса начинается чаще всего на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии третичный сифилис в настоящее время встречается редко.

Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями, множественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными сроками их существования (месяцы, годы), преимущественная локализация поражений на местах травм, малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим ничтожная контагиозность третичных сифилидов, высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммунитета, нередко отрицательные классические серологические реакции на сифилис.

В третичном периоде может наблюдаться поражение любого органа, но чаще всего происходит поражение кожи, слизистых оболочек и костей.

Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами – бугорками и узлами (гуммами), бугорки обычно в большом количестве располагаются в толще кожи и имеют вид полушаровидных плотных образований синюшно-красного цвета, гладких, четко отграниченных, величиной с вишневую косточку. Они не дают субъективных ощущений, располагаются обычно группами на любом участке кожи, никогда не сливаются, довольно быстро изъязвляются, а затем заживают, оставляя своеобразные пигментированные по периферии («мозаичные») рубцы. При рецидивах на рубцах новые бугорки никогда не образуются.

Сифилитическая гумма представляет собой безболезненный узел в глубине подкожной клетчатки. По мере роста он достигает величины грецкого ореха, приобретает синюшно-красный цвет, полушаровидную форму, плотноэластическую консистенцию, а затем изъязвляется в центре с отделением скудной клейкой жидкости и образованием некротического стержня. Гуммозная язва безболезненна, имеет плотные валикообразные края и правильные очертания, по заживлении она оставляет пигментированный по периферии гладкий или стянутый к центру («звездчатый») рубец. Гуммы единичны, локализуются обычно на голенях и предплечьях (по ходу болынеберцовых и лучевых костей), реже на голове. Их появление обычно провоцируется механической травмой. Гуммы могут осложняться вторичной инфекцией, иногда поражается подлежащая кость.

Поражение слизистых оболочек представлено гуммозными изменениями с аналогичным описанному течением. Чаще всего гуммы локализуются на слизистой оболочке носа и зева, реже на языке. Они часто иррадиируют в подлежащую ткань, приводя к нарушению фонации, глотания, дыхания, разрушению костной части носовой перегородки с последующим формированием седловидного носа.

Поражения других органов и систем в третичном периоде сифилиса описаны в соответствующих разделах.

При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно от больной матери. Бледные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины.

Поражение плода сифилисом чаще происходит в первые три года болезни матери, оно может нарушать течение беременности и приводить к поздним выкидышам, мертворождениям и преждевременным родам.

Различают ранний (до 4 лет) и поздний (после 4 лет) врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис дополнительно подразделяют на сифилис плода, врожденный сифилис грудного (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Каждый из периодов и подпериодов имеет свои клинические особенности.

Сифилис плода, развивающийся обычно с 5-го мес беременности, характеризуется преимущественным поражением внутренних органов и костной системы в виде их диффузной воспалительной мелкоклеточной инфильтрации с последующим разрастанием соединительной ткани, что может серьезно нарушать функции соответствующих органов и приводить к гибели плода. Чаще всего поражаются печень, селезенка и трубчатые кости.

Врожденный сифилисгрудного возраста наряду с общими дистрофическими и лихорадочными симптомами, висцеральными и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты и др.) дает весьма обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых оболочках, во многом сходную с сифилидами вторичного периода (различные разновидности сифилитических розеол, папул и пустул). Отдельные сифилиды у грудных детей имеют свои особенности. Папулы даже на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. Папулы в окружности рта сливаются в сплошные экссудативные бляшки, испещренные глубокими радиальными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), оставляющими впоследствии характерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона – Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой оболочке носа приводят к образованию корок, препятствующих носовому дыханию, в связи с чем ребенок не может сосать грудь («сифилитический насморк»). Крупные пустулезные высыпания на ладонях, подошвах и других участках конечностей характеризуют сифилитическую пузырчатку.

В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко заканчивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро).

Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондиломы, сифилитическая алопеция).

Поздний врожденный сифилис чаще проявляется в возрасте 5-17 лет. Его основные симптомы сходны с проявлениями третичного сифилиса. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте или появляющихся позднее в результате влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.

К безусловным (патогномоничным) признакам позднего врожденного сифилиса относится только «триада Гетчинсона»: гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выемкой по свободному краю), паренхиматозный кератит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно.

Вероятные признаки хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут встречаться и при других болезнях, поэтому они имеют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: «саблевидные голени», «готическое небо», утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авситидийского), радиальные рубцы Робинсона – Фурнье, различные зубные дистрофии (диастема, макро– или микродентия, гипоплазия клыков и др.).

Диагнозсифилиса основывается на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат отделяемое твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержимое пустулезных сифилидов. Реакция Вассермана (РВ – RW) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При третичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая положительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная во вторичном и третичном периодах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифилиса. При подозрении на третичный или врожденный сифилис больные подлежат тщательному обследованию.

Лечение.Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечениеначинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

Профилактикасифилиса предусматривает комплекс общественных и индивидуальных мероприятий. Среди мер общественной профилактики основное значение имеют госпитализация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до снятия с учета, активное выявление источников заражения, обследование контактов, профилактические осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на РВ, санитарно-просветительная работа, организация пунктов индивидуальной профилактики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступления в брак, недопустимость беспорядочной половой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование мужским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые часы после подозрительного полового контакта.

СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА СИНДРОМ– острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато– или ярко-красного цвета пятна, реже – уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2–4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.

Диагнозосновывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.

Лечение.Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона ежедневно, плазмаферез, гемодез по 100–150 мл через день или введение 30 %-ного раствора тиосульфата натрия по 10–15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аллергической природе заболевания целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома – витамины Р, К, аскорбиновая кислота, препараты кальция. Наружно применяют 5 %-ную дерматоловую мазь; полоскания 2 %-ным раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1: 5000), при наличии конъюнктивита используют капли, содержащие 1 %-ный гидрокортизон, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лечение прекращают после клинического выздоровления.

Прогнозхороший: болезнь длится 2–3 мес, рецидивов не наблюдается.

ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) – поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез.Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатино-, краснухо– или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной токсидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса – Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение.Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксикационную терапию. Назначают введение 30 %-ного раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100–200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20–30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно – взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогнозв большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) – грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители – антропофильные трихофитоны (Tr. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник – больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2–3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже – отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.

Инфильтративно-нагноительная трихофития.Возбудители зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники – больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация – открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе – рубцевание.

Диагнозтрихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечениепроводят в условиях стационара. Внутрь – гризеофульвин, низорал; местно – йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративнонатноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Прогнозобычно благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактикаинфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ– весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению – из пораженных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи – через ее повреждения.

Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез) и диссеминированные (папулонекротический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.

Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанкавозникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом – мелких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом – чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции пораженных участков может наступить обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда».

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи)наблюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит на подкожную жировую клетчатку; инфицирование может происходить и гематогенным путем. В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с последующим центральным размягчением и образованием глубоких мягких, почти безболезненных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.

Бородавчатый туберкулез коживозникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабочих боен – отсюда образное название «трупный богорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследствии подвергающийся рубцеванию.

Язвенный туберкулез кожинаблюдается у резко ослабленных больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишечнике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные микобактерии. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.

Папулонекротический туберкулез коживозникает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее.

Индуративная (уплотненная) эритема– обычно наблюдается у молодых женщин в виде глубоких плотных безболезненных синюшно-красных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осенне-зимнее время.

Диагнозтуберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулезных микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистологическое исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение.

Лечениепроводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два закрепляющих (противорецидивных) курса. Продолжительность основного курса 6 мес, закрепляющих – 3 мес. Интервалы между курсами 4–6 мес. В комплексе со специфическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизированную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промывания и мази.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный.

Профилактикатакая же, как при туберкулезе.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ(юношеские) – заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенезобусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиническая картинахарактеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов – флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшнорозовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечениезависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях – повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3–4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, В 6, пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1–2%-ный салициловый спирт, 5 %-ный левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

Прогнозблагоприятный. Обычно к 20–25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактикасводится к лечению себореи.

ФАВУС(парша) – грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением. Возбудитель – Tr. Schtinleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник – больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор – ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина.Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) – своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная – наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагнозпри скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечениепроводят в условиях стационара; внутрь – гризеофульвин, низорал; местно – йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов – обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

ЧЕСОТКА– контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом, расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель – чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период – около 1–2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина.Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагнозоснован на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33 %-ная серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60 %-ного раствора тиосульфата натрия, затем 6 %-ного раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20 %-ную (у детей 10 %-ную) эмульсию бензилбензоата втирают ватномарлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензилбензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

ШАНКР МЯГКИЙ– венерическое заболевание, проявляющееся в основном болезненными мягкими язвами на половых органах.

Возбудитель – стрептобацилла Петерсена – Дюкрея. Заражение происходит обычно при половом контакте. Инкубационный период длится 3–4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множественные, болезненные, имеют островоспалительный характер, неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфатические сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангиты и лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2–3 мес процесс заканчивается рубцеванием. У ослабленных больных отмечается затяжное течение.

Диагнозподтверждают обнаружением возбудителя в гнойном отделяемом.

Лечение.Сульфаниламиды или антибиотики (в средних дозах в течение 10 дней), промывание язв раствором перманганата калия, повязки с дезинфицирующими мазями.

ЭКЗЕМА– воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.

Этиология неизвестна.

Патогенез: поливалентная (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.

Клиническая картина.Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях). Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.

Истинная экземапротекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Субъективно – жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5–2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса – до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно – зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема,которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема,в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Себорейная экземапатогенетически связана с себореей. Встречается в грудном возрасте и после пубертатного периода. Локализуется на волосистой части головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками. Ее своеобразными особенностями являются желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема,морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.

Лечениесводится к выявлению и устранению раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от местного раздражения. Диета при обострениях преимущественно молочно-растительная. Назначают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием, – диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин. Местно – при отечности и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении – пасты (2–5%-ная борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации – тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях – комбинированные с антимикробными компонентами). При упорных отграниченных очагах, особенно дисгидротической экземы, – сверхмягкое рентгеновское излучение. Распространенные формы с упорным течением требуют назначения кортикостероидов внутрь. Тяжело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Профилактика, прогноз. Коррекция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококковых поражений; своевременное лечение экссудативного диатеза и себорейных состояний; исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогнозистинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм – более благоприятен.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ– грибковое заболевание кожи. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития.Возбудитель – Epidermo-phyton floccosum поражает роговой слой. Источник – больной человек. Передается обычно через предметы ухода: подкладные судна, мочалки, губки, клеенки и др. Предрасполагающие факторы – высокая температура и повышенная влажность окружающей среды; гипергидроз. Возможны внутрибольничные эндемии. Наблюдается преимущественно у мужчин. Обычная локализация – крупные складки, особенно пахово-бедренные и межъягодичная; возможно поражение других участков кожи и ногтей стоп. Воспалительные пятна округлых очертаний, красно-коричневого цвета расположены, как правило, симметрично, четко отграничены от окружающей кожи отечным валиком, покрытым мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, образуя обширные очаги фестончатых очертаний. Течение хроническое. Субъективно – зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.

Лечение.Лоринден-С, микозолон, особенно при острых явлениях, 5– 10 %-ные серно-дегтярные мази; мазь Вилькинсона; 2%ный спиртовый раствор йода.

Эпидермофития стоп.Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель – Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями – эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро. На ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты; возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса.

При эпидермофитии ногтей (обычно поражаются ногти I и V пальцев) появляются желтые пятна и полосы, медленно увеличивающиеся, присоединяются подногтевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.

Субъективно: при стертой и сквамозной эпидермофитии – зуд; при дисгидротической и интертригинозной – зуд, жжение и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно в теплое время года, особенно при ходьбе в закрытой обуви и синтетических чулках и носках.

Диагнозвсегда должен быть подтвержден микологическим исследованием.

Лечение.Островоспалительные явления устраняют по принципам лечения острой экземы, назначают фунгицидные препараты (водноспиртовые растворы анилиновых красок; жидкости Кастеллани, Кричевского и Бережного; нитрофунгин; мази – «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 5-10 %-ные серно-дегтярные, Вилькинсона); «отслойки» по Ариевичу и Шеклакову. Лечениеногтей следует проводить в микологических кабинетах. В тяжелых случаях – госпитализация.

Прогноз, профилактика: см. Руброфития.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ– заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на нижних конечностях.

Этиология неизвестна.

Патогенез: сенсибилизация сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Клиническая картина.Различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони. Отмечаются лихорадка до 38–39 °C, общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2–3 нед, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после перенесенной ангины, не рецидивирует.

Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергическими заболеваниями, очагами хронической инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основная локализация – голени, реже бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечностей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо дифференцировать от туберкулезной индуративной эритемы (см. Ангииты кожи).

Лечениеострой узловатой эритемы: постельный режим, антибиотики, анальгин, индометацин или бруфен, согревающие компрессы с 10 %-ным раствором ихтиола, аппликации 33 %-ного раствора димексида, бутадионовая мазь, кортикостероидные мази, линимент «Дибунол».

Лечениеи профилактика хронической узловатой эритемы – см. Ангииты кожи.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯциклически протекающее заболевание, характеризующееся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллергический (лекарственный).

Симптомы, течение. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38–39 °C, недомогания. На этом фоне спустя 1–2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 20 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие вы-сыпания появляются в течение 2–4 дней, после чего температура снижается и общие явления постепенно проходят. Одновременно с увеличением размера высыпаний центральная их часть западает, а периферический валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образованием эрозий; на их месте появляются грязновато-кровянистые корки.

Примерно у больных поражается слизистая оболочка рта. Высыпания появляются на ограниченных участках или захватывают всю слизистую оболочку рта и губы. Процесс начинается с отека и гиперемии. В течение последующих 1–2 дней на этом фоне возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуются ярко-красные эрозии, поверхность которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содержимое пузырей обычно ссыхается в кровянистые корки. Поражение слизистой оболочки полости рта обусловливает тяжесть заболевания. Спустя 3–6 дней процесс начинает регрессировать и через 3–6 нед заканчивается выздоровлением. Симптоматическая форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекционными факторами, имеет обычно более распространенный характер, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация – рот и половые органы); отсутствуют сезонность рецидивов заболевания и продромальные явления. Наиболее тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса – Джонсона.

Диагнозоснован на типичной картине поражения кожи, сезонности заболевания, цикличности течения. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта имеют значение острое начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалительных явлений, отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Лечение.Постельный режим; натрия салицилат до 2 г в день, препараты кальция, антигистаминные средства; при более тяжелых формах, особенно при поражении слизистой оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20–30 мг в день в течение 10–14 дней с последующим уменьшением дозы), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не являются медикаменты), аскорбиновую кислоту, гамма-глобулин. Местно – присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При поражении слизистой оболочки полости рта – полоскания ромазулоном, раствором фурацилина (1: 5000), 0,5 %-ным раствором новокаина, 2 %-ным раствором борной кислоты с последующим орошением аэрозолем оксикорта.

Прогнозхороший, но заболевание часто рецидивирует, особенно в осенне-весеннее время, при этом тяжесть рецидивов у одного и того же больного бывает различной. Возникновению рецидивов способствует охлаждение организма. Для профилактики рецидивов рекомендуются повторные курсы гамма-глобулина.

ЭРИТРАЗМА– поверхностный псевдомикоз. Возбудитель – Corynebacterium minutissimum. Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источник – больной человек. Возможно заражение из почвы при ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагающий фактор – повышенная потливость. Наблюдается обычно у взрослых, чаще у мужчин. Преимущественная локализация – крупные складки, особенно пахово-бедренные. Возникают крупные кирпично-красные пятна округлых, реже фестончатых очертаний, резко отграниченные от окружающей кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. При осложнении вторичной инфекцией присоединяются воспалительные явления, сопровождающиеся зудом и болезненностью.

Лечение.Мази с антибиотиками (5 %-ная эритромициновая), 5-10%ная серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, «Микозолон».

 

Глава 26. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВЗРОСЛЫХ

АБСЦЕСС– ограниченное скопление гноя в тканях, органах или замкнутых полостях, обычно обусловленное бактериальной инфекцией. Возбудителями абсцесса мягких тканей чаще являются стафилококки, реже – стрептококки, при абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения и часто носит смешанный характер.

Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки – внутренней стенки полости, выстланной в ранние сроки грануляционной тканью, отграничивающей полость от окружающих тканей, а при последующем течении вокруг грануляционной ткани образуется соединительнотканная оболочка. Наличие пиогенной мембраны резко ухудшает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, однако интоксикация организма за счет всасывания токсических продуктов из очага распада сохраняется. При нарушении пиогенной мембраны (расплавлении лизирующими ферментами гноя или резкое повышение давления в полости абсцесса) или снижении общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопровождаясь сепсисом и гнойными затеками.

Патогенез.Гноеродные микроорганизмы могут попасть в ткани экзогенным (при инфицированной травме – проникающее ранение нестерильным объектом) или эндогенным (непосредственно распространяясь из соседних инфицированных областей, с током крови или лимфы из отдаленных участков организма) путями. К формированию абсцесса предрасполагают: нарушение защитных механизмов организма, наличие инородных тел, ухудшение проходимости желчных, мочевых или дыхательных путей; ишемия или некроз тканей, скопление крови или экссудата в тканях; травма тканей. Сформировавшийся некроз тканей приводит к скоплению экссудата, образованию полости, в которой скапливаются лейкоциты, обуславливая абсцесс.

Клиническая картинаи осложнения. Общие симптомы при абсцессах соответствуют проявлениям интоксикации с характерной температурной кривой. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5–3 °C, часто с потрясающими ознобами и проливным потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром и нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей. При глубоких абсцессах местные симптомы не выражены. В диагностике помогают дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Осложненияабсцессов: бактериемия и распространение инфекции в отдаленные области; прорыв в соседние ткани и полости; аррозивное кровотечение вследствие воспаления, нарушение функции жизненно важных органов, истощение, связанное с общим воздействием анорексии и распада тканей. Прорыв абсцесса может привести к его самопроизвольному дренированию в соседние ткани или полости или во внешнюю среду.

Лечениеглавным образом хирургическое: вскрытие гнойника, иссечение некротических тканей и дренирование в сочетании с общей антибактериальной терапией. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника и введением внутрь лекарственных веществ. В редких случаях абсцесс может разрешиться самостоятельно, когда в результате протеолиза гноя образуется медленно резорбирующаяся водянистая стерильная жидкость. Если резорбция неполная, то образуются кисты с фиброзными стенками, в которых могут откладываться соли кальция и впоследствии формируются кальцификаты.

Абсцесс аппендикулярный– осложнение деструктивных форм острого аппендицита (выявляют примерно в 2 % всех видов острого аппендицита). Первоначально формируется аппендикулярный инфильтрат,который затем либо рассасывается под влиянием консервативной терапии, либо, несмотря на соответствующее лечение, абсцедирует.

Симптомы, течение. В начале заболевания отмечается более или менее выраженный типичный болевой синдром острого аппендицита. В результате поздней обращаемости или неправильной догоспитальной диагностики острого аппендицита заболевание может идти по двум путям: прогрессирования перитонита и отграничения воспалительного процесса. В последнем случае через 2–3 дня болевой синдром уменьшается, температура снижается. При пальпации живота не удается выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения брюшины. В правой подвздошной области определяется инфильтрат – довольно плотное, малоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко оказываются положительными симптомы Ровзинга и Ситковского. Лейкоцитоз, как правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига. С 5-7-го дня вновь повышается температура, усиливаются боль в правой подвздошной области, диспепсические явления. Боль нарастает при кашле, ходьбе, трясской езде. При осмотре язык влажный, обложен. Живот отстает при дыхании в правом нижнем квадранте, здесь же может определяться выбухание. При пальпации – некоторое напряжение мышц, болезненность в этой зоне (иногда очень выраженная), слабоположительные симптомы раздражения брюшины. При глубокой пальпации определяется резко болезненный, неподвижный инфильтрат (флюктуации практически никогда не бывает). Могут быть нерезко выраженные явления паралитической кишечной непроходимости – при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно выявить уровни жидкости и пневматоз кишечника в правой половине живота. При ректальном или вагинальном исследовании – болезненность, иногда можно пальпировать нижний полюс образования. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При динамическом наблюдении отмечается нарастание лейкоцитоза, температура принимает гектический характер. Постепенно нарастает болевой синдром, увеличиваются инфильтрат и болезненность в правой подвздошной области. Размер гнойника и точную его локализацию устанавливают при ультразвуковом исследовании.

Лечениеоперативное. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками и метронидазолом. Под общей анестезией производят вскрытие гнойника, лучше использовать внебрюшинный доступ. Полость промывают антисептиками и дренируют двухпросветными дренажами для активной аспирации содержимого с промыванием в послеоперационном периоде. При вскрытии нагноившегося аппендикулярного инфильтрата не следует стремиться к одновременной аппендэктомии, несмотря на желание удалить деструктивно-измененный червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевой барьер, отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям: массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием кишечного свища и др. От введения тампонов в рану лучше воздержаться. В послеоперационном периоде – дезинтоксикационная терапия, антибиотики (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом. При не удаленном червеобразном отростке приходится прибегать к плановой аппандэктомии, но не ранее чем через 3–4 мес после вскрытия гнойника.

Осложнения: сепсис, пилефлебит, абсцессы печени, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита.

Прогнозсерьезный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Абсцессы брюшной полостиподразделяют на три группы: поддиафрагмальные, абдоминальные (межкишечные) и тазовые (дугласова пространства). Чаще они развиваются на фоне генерализованного перитонита, вызванного такими причинами, как травма, перфорация органов брюшной полости или местного перитонита, связанного с очагом инфекции в прилежащих областях. Они, как правило, полимикробные, причем чаще имеется сочетание аэробных микробных ассоциаций (кишечная палочка, стрептококки, протей и др.) и анаэробов (бактероиды, клостридии, фузобактерии и др.). Внутрибрюшинные гнойники могут быть одиночными и множественными.

Симптомы, течение. Вначале симптоматика нечеткая: обычно вновь повышение температуры интермиттирующего или гектического характера, сочетающееся с ознобом и тахикардией. Частыми симптомами являются паралитическая кишечная непроходимость, местное напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие аппетита, тошнота. Интенсивность симптомов зависит от величины абсцесса, его локализации, интенсивности антибактериальной терапии. Напряжение мышц и боль обычно более выражены при абсцессах, расположенных в мезогастрии (близко к передней брюшной стенке); поддиафрагмальные гнойники дают менее выраженную местную симптоматику. В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно обнаружить уровень жидкости в полости абсцесса с газом над ним. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта может выявить оттеснение кишечника или желудка воспалительным инфильтратом.

Если абсцесс обусловлен несостоятельностью швов соустий, в ряде случаев можно выявить поступление контрастного вещества из просвета желудка (кишечника) в полость гнойника. В диагностике гнойников брюшной по лости ведущую роль играет ультразвуковое сканирование брюшной полости, компьютерная томография. Ультразвуковое исследование особенно показано при локализации гнойника в верхней части брюшной полости.

Поддиафрагмальные абсцессывозникают в результате оперативных вмешательств на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчном пузыре и желчевыводящих путях, при разрыве абсцессов печени. Около 55 % поддиафрагмальных абсцессов локализуются справа, 25 % – слева, 20 % случаев приходится на множественные абсцессы. Левосторонние гнойники чаще обусловлены осложнениями после спленэктомии, панкреатита, несостоятельностью швов после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка. Несколько реже поддиафрагмальные абсцессы, особенно правосторонние, обусловлены скоплением остаточного гноя после купирования диффузного перитонита. Скоплению жидкости в поддиафрагмальном пространстве способствуют такие факторы, как отрицательное давление в этой области, возникающее при дыхательных движениях диафрагмы, а также повышенное внутрибрюшное давление в нижних отделах брюшной полости, приводящее к перемещению жидкости кверху.

Симптомы, течение. Боль в подреберье с иррадиацией в лопатку или надплечье (симптом Кера); больной ходит, согнувшись в больную сторону, поддерживая рукой область подреберья. При пальпации определяется ригидность мышц верхних отделов брюшной стенки и болезненность по ходу межреберных промежутков в зоне локализации гнойника. При переднем расположении абсцесса болевой синдром более выражен. При длительном течении может появиться пастозность и выбухание межреберных промежутков соответственно локализации абсцесса, выраженная болезненность в этой области. При глубоком, заднем расположении гнойника иногда единственным признаком абсцесса может быть лихорадка, которая отмечается практически во всех случаях. Могут быть такие неспецифические симптомы, как похудание и анорексия. При рентгенологическом исследовании – высокое стояние и ограничение подвижности при дыхании купола диафрагмы, в легких – ателектазы, пневмонические фокусы в нижних сегментах легкого, жидкость в плевральной полости. В брюшной полости возможно выявление уровня жидкости под диафрагмой, смещение соседних органов абсцессом. Точный диагноз может быть установлен при УЗИ или КТ брюшной полости. УЗИ наиболее эффективно при правостороннем поддиафрагмальном абсцессе, КТ особенно информативна при локализации абсцесса в левом квадранте брюшной полости.

Осложненияи прогноз. Возможен прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, абсцесса легких или пневмонии. Прорыв в брюшную полость может осложниться развитием разлитого перитонита. Иногда возможно сдавление нижней полой вены, приводящее к отеку нижних конечностей. Летальность достигает 20–25 %; смерть наступает из-за последствий выраженного инфекционного процесса, истощения и других осложнений (сепсис, тромбоэмболия легочной артерии и др.).

Лечениеоперативное – вскрытие и дренирование абсцесса. При выборе доступа имеет значение точная локализация гнойника. При передних поддиафрагмальных гнойниках используют внебрюшинное вскрытие его по Клермону – разрез по ходу реберной дуги. Доходят до поперечной фасции, отслаивают ее до зоны размягчения и вскрывают гнойник. Полость промывают и дренируют двухпросветным дренажем для активной аспирации с промыванием. При задней локализации используют внеплевральный доступ по ложу XII ребра после его иссечения.

Абсцессы интраабдоминальные,располагающиеся между поперечноободочной кишкой и тазовой областью, включают абсцессы правого и левого нижних квадрантов живота и межкишечные абсцессы. Брыжейка поперечной ободочной кишки является барьером на пути распространения гнойника на верхний этаж брюшной полости. Межкишечные абсцессы часто множественные. Абсцессы правого нижнего квадранта развиваются чаще всего как осложнение острого аппандицита, реже – дивертикулита кишечника, перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, когда ее содержимое стекает по правому латеральному каналу. Абсцессы левого нижнего квадранта встречаются в основном как следствие перфорации дивертикулов ободочной кишки, реже при перфорации при раке толстой кишки. Межкишечные абсцессы представляют собой скопления гноя между петлями тонкой и толстой кишок и их брыжейками. Они развиваются при несостоятельности анастомозов, шва кишки, как осложнение острой перфорации, болезни Крона и др. Точную локализацию и размер гнойника устанавливают при УЗИ и КТ. Нередко межкишечный абсцесссочетается с тазовым абсцессом.

Диагнозобычно труден. Подозревать развитие межкишечного абсцесса возможно у больного, перенесшего перитонит с неполным выздоровлением, при рецидиве симптомов гнойной интоксикации организма. При осмотре определяются напряжение брюшных мышц и выраженная болезненность в области гнойника, в ряде случаев – асимметрия брюшной стенки (особенно при гнойниках, имеющих контакт с брюшной стенкой). При пальпации может определяться патологическое образование, умеренно болезненное и неподвижное. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости – уровень жидкости, явления пареза кишечника, оттеснение петель кишки при контрастном исследовании.

Лечениеоперативное – вскрытие и дренирование гнойника. Перед операцией обязательна премедикация антибиотиками и метронидазолом. Доступ зависит от локализации и количества гнойников. При множественных гнойниках приходится широко вскрывать брюшную полость.

Прогнозпри одиночных гнойниках обычно благоприятный.

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

Абсцесс дугласова пространства(тазовый абсцесс) обусловлен большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной кишки, реже он является остаточным гнойником при лечении диффузных форм перитонита. В связи с тем что гнойник не имеет непосредственного контакта с передней брюшной стенкой, при пальпации брюшной стенки патологических признаков и симптомов выявить практически не удается. Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, учащенное и болезненное мочеиспускание, учащение стула или понос с тенезмами. При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании на передней стенке прямой кишки определяется болезненный инфильтрат с размягчением в центре. Необходим дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями женской половой сферы.

Лечение.Трансректальное или трансвагинальное вскрытие и дренирование гнойника. Антибиотикотерапию ракомендуется начинать с клиндамицина или метронидазола в сочетании с аминогликозидами (тобрамицином или гентамицином).

Прогнозпри одиночном тазовом абсцессе обычно благоприятный.

Абсцесс легкого– образовавшаяся вследствие некроза легочной ткани локальная полость с гноем, окруженная зоной пневмонита. Гангрена легкого обозначает сходный, но более диффузный и обширный процесс с преобладанием некроза. Как правило, абсцессы легких возникают после аспирации инфицированного материала из верхних дыхательных путей, происходящей в бессознательном состоянии или в алкогольном опьянении, а также при заболеваниях ЦНС, наркозе или передозировке седативных средств. Образование абсцесса может осложнять пневмонию, вызванную стафилококком, клебсиеллой, стрептококком, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь – занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком. Чаще стала встречаться гематогенная диссеминация, связанная с эндокардитом трехстворчатого клапана, вызванного золотистым стафилококком, особенно у инъекционных наркоманов.

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной тканиможет перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Симптомы, течение. Начало может быть острым или постепенным. Ранние симптомы – симптомы пневмонии: кашель с мокротой, потливость, лихорадка, потеря аппетита. При развернутой картине абсцесса легких – гнойно-резорбтивная лихорадка, гектическая температура, одышка, локальная боль при дыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Гнилостный запах, который может ощущаться на некотором расстоянии от больного, указывает на анаэробную инфекцию. Физикально: небольшой участок укорочения перкуторного звука, свидетельствующий о локальном пневмоническом уплотнении, и обычно ослобленное (а не бронхиальное) дыхание. Возможны разнокалиберные хрипы. Если полость крупная (встречается редко), может определяться тимпанит и амфорическое дыхание. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне – гной. При прорыве гноя в бронхиальное дерево в течении нескольких часов или дней откашливается большое количество гнойной, иногда зловонной мокроты, нередко – с гангренозной легочной тканью. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография.

Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Лечениепроводят в стационаре. Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Прогнозблагоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

Абсцесс мягких тканейвозникает в результате проникновения инфекции в мягкие ткани при повреждениях кожного покрова или слизистой оболочки, в том числе при микротравмах. Гнойник при этом располагается обычно поверхностно. Возбудитель – большей частью стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (иногда анаэробами).

Симптомы, течение. В начальной стадии появляется инфильтрат без четких границ, в последующем формируется абсцесс с типичными признаками: боль, гиперемия, отечность, флюктуация, повышение температуры. При поверхностно расположенных гнойниках флюктуация появляется рано, при более глубоко расположенных – поздно; для диагностики в таких случаях можно использовать ультразвуковое исследование или диагностическую пункцию инфильтрата толстой иглой.

Лечениеоперативное – широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. При глубоко расположенных гнойниках можно использовать закрытый метод лечения – небольшой разрез, кюретаж внутренней стенки с аспирацией содержимого, активное проточно-промывное дренирование полости двухпросветным дренажем или системой дренажей, что позволяет сократить сроки лечения больных и улучшить эстетический результат лечения.

Абсцессы мягких тканей постинъекционныевозникают при введении инфицированного содержимого или неправильного введения в подкожную клетчатку лекарственных препаратов, предназначенных только для внутримышечного введения. В последнем случае может возникнуть асептический некроз клетчатки с последующим гнойным расплавлением тканей. Локализуется процесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, наружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы.

Симптомы, течение. Через несколько дней после инъекции (обычно 4–6) появляются нарастающая боль в области инъекции, повышение температуры, местно определяется инфильтрат, болезненный при пальпации, гиперемия кожи, отек, еще через 2–3 дня появляется флюктуация.

Диагнозабсцесса обычно ставят после диагностической пункции толстой иглой.

Лечение.В начальной стадии (до развития гнойного расплавления) консервативное лечение: УВЧ, противовоспалительные препараты, полуспиртовые повязки, в ряде случаев антибиотики. При возникновении гнойника (ранняя диагностика с помощью ульразвукового исследования или диагностической пункции инфильтрата толстой иглой) его вскрывают.

Прогнозблагоприятный, зависит от основного заболевания, по поводу которого производилась инъекция. Длительная задержка оперативного лечения может привести к сепсису и массивным затекам гноя по клетчаточным пространствам.

Профилактика. Использование только разовых шприцев и игл. Недопустимо применение засорившихся и прочищенных мандреном игл. Для внутримышечных инъекций нельзя использовать иглы, предназначенные для внутрикожных, подкожных и внутривенных инъекций, поскольку толщина подкожной клетчатки в ягодичной области иногда может достигать 8–9 см. Необходимо каждый раз менять сторону инъекции.

Абсцесс печени.Бактериальные абсцессы после широкого применения антибиотикотерапии стали более редким заболеванием. Они наблюдаются в результате: 1) восходящего холангита при полной или частичной обструкции желчных путей камнями, опухолью или вследствие стриктуры; 2) портальной бактериемии вследствие интраабдоминальной инфекции (например, при деструктивном аппендиците); 3) системной бактериемии с отдаленным источником, когда микроорганизмы достигают печени через печеночную артерию; 4) прямого распространения из очагов инфекции в соседних тканях вне желчных путей; 5) травматического повреждения (тупого, с образованием гематомы или инфицирования при проникающих ранениях).

В большинстве случаев абсцесс одиночный, но при системной бактериемии или полной обструкции желчных путей часто образуются множественные абсцессы.

Бактериальную флору в абсцессе обнаруживают примерно в 50 % случаев. При сепсисе чаще высевают золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, при билиарных абсцессах чаще обнаруживают кишечную палочку или смешанную флору. В последние годы большое внимание уделяют анаэробной флоре, которую возможно обнаружить лишь при посеве гноя на специальную среду.

Симптомы, течение. Абсцесс печени вторичен, поэтому на фоне клинических проявлений основного заболевания температура приобретает интермиттирующий или гектический характер, появляются озноб, потливость, тошнота, снижается аппетит. Боль является поздним симптомом и чаще встречается при одиночных крупных абсцессах. Часто увеличивается печень и появляется болезненность ее края при пальпации. Иногда возникает иктеричность кожи и склер. В анализе крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, повышение СОЭ, увеличение щелочной фосфатазы и билирубина, снижение альбумина. В посеве крови примерно в 30 % выявляется возбудитель заболевания. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости обнаруживают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно скопление жидкости в плевральном синусе. При газообразующей флоре на фоне тени печени может определяться уровень жидкости, иногда обнаруживается деформация верхнего контура печени. В диагностике помогают ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография, ангиография, а также сканирование печени с технецием-99.

Лечение.Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры. Для создания большей концентрации антибиотика в печени возможна региональная антибиотикотерапия через катетер, введенный в печеночную артерию (по Сельдингеру) или в пупочную вену после ее выделения и инструментального бужирования с целью дилатации. При одиночных больших или нескольких крупных абсцессах показано оперативное лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Доступ – лапаротомия или тораколапаротомия. Наиболее щадящим и в то же время эффективным методом лечения (особенно при множественных абсцессах) является чрескожное дренирование гнойника под контролем компьютерного томографа или ультразвукового сканера.

Осложнения: сепсис, поддиафрагмальный абсцесс, прорыв абсцесса в свободную брюшную или в плевральную полость, эмпиема плевры, гнойный перикардит.

Прогнозвсегда очень серьезный. При одиночных крупных абсцессах в случае своевременного дренирования выздоравливают до 90 % больных. Множественные абсцессы и не дренированные одиночные почти всегда приводят к смерти.

Амебный абсцесс печени– осложнение острого или рецидивирующего кишечного амебиаза. Амебные абсцессы встречаются преимущественно в среднем возрасте, чаще у мужчин. Амебный абсцесс обычно одиночный, крупный, располагается чаще в правой доле. Содержимое абсцесса жидкое, характерного красно-коричневого цвета (так называемая паста анчоусов).

Симптомы, течение. Клиническая картинапочти аналогична пиогенным абсцессам, однако температура обычно несколько ниже, чем при пиогенных абсцессах, пока не присоединяется вторичная инфекция. В анамнезе обычно имеются данные о перенесенной дизентерии. В крови – положительный тест иммунофлюоресценции, присутствие в кале Entamoeba histolytica.

Лечение.Оперативное лечение не показано, пока не будет ликвидирована кишечная фаза заболевания.

Метронидазол по 30 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней, затем 10 дней дают половинную дозу его. Одновременно назначают резохин в течение 2 дней по 2–3 г в день, затем в течение 3 нед 0,5 г 1 раз в день, в последующем проводят лечение тетрациклином. Если, несмотря на лечение амебицидами, клиническая или рентгенологическая картина асбцесса печени сохраняется, показана его пункция, а при недостаточном дренировании и появлении признаков вторичного инфицирования – наружное дренирование.

Прогноз. Летальность при амебном абсцессе составляет 6-17 %; она обусловлена развитием осложнений – прорывом в свободную брюшную или в плевральную полость, перикард и др.

Абсцесс поджелудочной железыобычно развивается в очаге некроза железы, включая псевдокисты, возникающие после острого панкреатита. Инфекционным агентом, как правило, становится кишечная микрофлора – аэробные грамотрицательные палочки, а также анаэробные микроорганизмы.

Симптомы, течение. В ряде случаев, через одну или несколько недель после перенесенного острого панкреатита, возникают дихорадка, боли в области живота, тошнота, иногда парез кишечника, болезненность при пальпации живота. Примерно в половине случаев в верхнем этаже брюшной полости пальпируется объемное образование. При отсутствии дренирования возможны осложнения: перфорация прилежащих органов (кишки, желудка), аррозивные кровотечение, распространение гнойного процесса на клетчатку забрюшинного пространства с развитием забрюшинной флегмоны.

Лечениевключает оперативное дренирование или чрескожное пункционное дренирование под контролем УЗИ. До получения результатов бактериологического исследования рекомендуется монотерапия цефокситином или цефотетаном, либо комбинированное лечение – клиндамицин или метронидазол в сочетании с аминогликозидом (тобрамицином или гентамицином).

Абсцесс селезенки.Развивается в основном в результате генерализованной инфекции из какого-либо очага. Чаще это небольшие множественные бессимптомные очаги, выявляемые при аутопсии. Клинически проявляющиеся абсцессы селезенки обычно единичные и возникают в результате: системной бактериемии (напр. при экдокардите), при которой метастатический гнойный очаг возникает в селезенке; инфекционного процесса при травме селезенки, при инфаркте селезенки (при гемоглобинопатиях) или при других заболеваниях (малярии, эхинококковой кисте); распространении инфекции из прилегающих областей (например, при поддиафрагмальном абсцессе).

Симптомы, течение. Основные признаки – подостро начинающиеся лихорадка, левосторонние боли в верхней части живота или нижней части грудной клетки, иногда с иррадиацией в левое плечо. Иногда паль-пируется увеличенная селезенка, в редких случаях выслушивается шум трения селезенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются объемное образование в левом верхнем квадранте живота; внекишечный газ в полости абсцесса, обусловленный жизнедеятельностью газообразующих микроорганизмов; смещение других органов, включая почки, ободочную кишку и желудок; высокое стояние левого купола диафрагмы, левосторонний плевральный выпот. При УЗИ заметны абсцессы более 2–3 см. Наиболее информативным методом является КТ.

Лечениезаключается в применении антибиотиков общего действия и удаления гноя путем дренирования чрескожным катетером или спленэктомии.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– аденомиоматоз парауретральных желез предстательной железы у мужчин старше 50 лет, вызывающий обструкцию выходного отдела мочевого пузыря. Важную роль в происхождении заболевания играет инволюция гормонального обмена в пожилом возрасте. Разросшиеся периуретральные железы препятствуют опорожнению мочевого пузыря, в результате развивается гипертрофия мышечной оболочки мочевого пузыря с образованием трабекул и дивертикулов. При декомпенсации в мочевом пузыре появляется остаточная моча, а повышение внутрипузырного давления приводит к пузырномочеточниковому рефлюксу. Застой мочи, образование дивертикулов и трабекул способствуют инфицированию мочи и камнеобразованию в мочевом пузыре.

Симптомы, течение. Заболевание чаще возникает после 50 лет, с возрастом частота заболевания возрастает – более 50 % больных старше 60-ти лет. В клинической картине превалируют дизурические явления: задержка начала мочеиспускания, ослабление струи мочи, поллакиурия, обусловленная наличием остаточной мочи и ее инфицирование. При значительном увеличении остаточной мочи появляются боль над лобком и позывы на мочеиспускание, затем боль в поясничной области (пузырномочеточниковый рефлюкс); при почечной недостаточности возможно возникновение желудочно-кишечных расстройств.

Стадии заболевания.Стадия I – преклиническая – чаще наблюдается в возрасте 50–60 лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. Начальным симптомом может быть преждевременное семяизвержение, гипоспермия. Однако мочевой пузырь опорожняется полностью в результате компенсаторной гипертрофии детрузора. В разные сроки от начала заболевания расстройства мочеиспускания усугубляются, тонус детрузора снижается и больной уже не в состоянии полностью опорожнить мочевой пузырь даже при натуживании. Заболевание переходит во II стадию.

Стадия II – дизурии – учащенное мочеиспускание вначале ночью, а затем и днем. Типично появление симптома повелительного мочеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень велика. Повелительный позыв ведет к неудержанию мочи. Периодически дизурические явления могут исчезать на неопределенное время. Присоединяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вначале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усиливается ночная поллакиурия и полиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удовлетворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раздражительными,

Стадия III – неполной хронической задержки мочи – характеризуется наличием остаточной мочи, количество которой постепенно нарастает. Тонус детрузора падает, стенка пузыря постепенно истончается, появляются многочисленные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря приводит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачивается их концентрационная функция, а затем – способность разведения. Течение заболевания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося количества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи. Давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям.

Стадия IV – период «парадоксальной ишурии» – «задержание с недержанием». В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, иктеричность склер, диспепсические явления, сердечно-сосудистые нарушения. При пальпации и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пузыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, увеличенную предстательную железу, которая равномерно уплотнена (узлы в предстательной железе подозрительны на рак!).

Размеры аденомы не всегда соответствуют стадии заболевания. При большой аденоме расстройства мочеиспускания могут быть незначительными и, наоборот, при небольшом увеличении может наблюдаться полная задержка мочи. При катетеризации мочевого пузыря обнаруживают остаточную мочу. Уточняют характер нарушения функции почек с помощью исследований мочи (пиурия), биохимических исследований крови (остаточный азот, креатинин, мочевина). Экскреторную урографию в амбулаторных условиях можно проводить больным с относительной плотностью мочи 1012–1015 и нормальным остаточным азотом крови. При этом можно определить функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. Цистография с введением контраста и 150–200 мл кислорода (лакунарная цистография) позволяет определить эндовезикальный рост аденомы предстательной железы, наличие камней в пузыре. УЗИ предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика – определяют размеры железы, наличие уплотнений в ней. УЗИ мочевого пузыря помогает в выявлении остаточной мочи. В диагностике нарушений мочеиспускания эффективна урофлоуметрия. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что причиной затруднения или задержки мочеиспускания могут быть также стриктура уретры, камни и опухоль, а также склероз шейки мочевого иузыря, поражение ЦНС, простатит, рак простаты.

Существенное значение в дифференциальной диагностике аденомы и рака предстательной железы придается определению в сыворотке крови уровня простатспецифического антигена (ПСА; PSA) – гликопротеина, вырабатываемого секреторным эпителием простаты. Чувствительность и специфичность теста оценивают в пределах 55–96 % (т. е. возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты; повышение уровня ПСА отмечается, в частности, при простатите и после эякуляции в течение 48 ч).

Осложнения: острая задержка мочи может возникнуть в I–II стадиях заболевания, цистит, пиелонефрит, эпидидимит.

Лечение.Консервативная терапия включает гигиенический режим, диету, медикаментозное лечение. Больные должны избегать охлаждений, особенно ног, длительного сидения, следить за деятельностью кишечника. Из рациона питания следует исключить перец, горчицу, копчености, консервы, алкогольные напитки. Последний прием пищи или жидкости должен быть не менее чем за 2–3 ч до сна.

Гормональное лечение – паллиативный метод, не оправдавший возлагаемых на него надежд. Андрогенотерапию применяют лишь в начальных стадиях болезни, когда оперативное лечение еще не показано. После 65–70 лет эстрогенотерапия может быть более эффективна, обеспечивая временное улучшение. Однако большие дозы эстрогенов вызывают феминизацию и могут обострить сердечно-сосудистые расстройства. У некоторых больных мочеиспускание улучшается под действием альфа-адреноблокаторов. Сейчас проводятся клинические испытания ингибитора 5-альфа-редуктазы финастерида, с помощью которого можно уменьшать размеры предстательной железы, облегчая таким образом мочеиспускание.

Радикальным является только хирургическое лечение. Безусловные показания к операции – II стадия заболевания: появление остаточной мочи, упорная инфекция мочевых путей, рецидивы острой задержки мочи, гематурия, камни мочевого пузыря, резкое учащение ночного мочеиспускания. Ослабленным больным с плохой функцией почек показана двухмоментная чреспузырная аденомэктомия: первый этап – наложение надлобкового свища до улучшения почечной функции; второй этап – чреспузырная энуклеация аденомы. Одномоментная чреспузырная аденом-эктомия отличается простотой подхода и относительно низкой летальностью (2 %). При выраженной сопутствующей патологии возможно проведение менее травматичной трансуретральной резекции (ТУР) предстательной железы.

Прогнозпри своевременном лечении и отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний благоприятный.

АНЕВРИЗМА– расширение просвета артерии, обусловленное слабостью стенки или ее разрушением. Она может быть одиночной или множественной. Аневризма может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, атеро– и артериосклерозом, травмой, сифилитическим и микотическим поражением. Иногда аневризма возникает за суженным участком сосуда (постстенотическая). По форме различают мешковидную и веретенообразную аневризму, ложную (стенка представлена фиброзной тканью) и истинную (в аневризме сохранена внутренняя оболочка сосуда). При одновременном поражении артерии и вены может развиться артериовенозная аневризма. В ряде случаев происходит отслойка внутренней оболочки артерии, при этом кровь расслаивает стенки сосуда, образуя скопление крови, – расслаивающая аневризма.

Ложная аневризма.После разрыва артерии чаще травматического генеза в окружающих тканях образуется периваскулярная пульсирующая гематома.

Симптомы: припухлость, изменение цвета кожи, боль и ощущение пульсации. Возможно сдавление рядом расположенных венозных сосудов. Ложная аневризма может стать источником тромбоэмболии периферических сосудов, проявляющейся внезапным ослаблением пульса и симптомами ишемии тканей.

Лечение.Если коллатеральное кровообращение обеспечивает сохранение функции конечности и в ране нет нагноения, с оперативным лечением можно не торопиться; в таком случае операцию выполняют через несколько недель – после заживления раны. При ишемии периферического отдела конечности, опасности разрыва и увеличении гематомы, а также при развитии тромбоэмболических осложнений показана немедленная операция.

Истинные аневризмы – см.Аневризма аорты, Аневризма аорты расслаивающая, Аневризма сердца в главе«Болезни органов кровообращения».

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ– неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания – внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4–6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении – почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении – на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении – над лобком. Тошнота – частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом с прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к раздражению кишки, скоплению жидкости в просвете кишки и поносу.

Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, Раздольского, Воскресенского). Патогномоничных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье – Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова – усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита. В случае эмапиемы червеобразного отростка при скудной местной симптоматике (отсутствие симптомов раздражения брюшины) отмечаются выраженные общие явления (высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз).

Диагнозострого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атипичность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагнозпроводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, дивертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим герпесом и др.

Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается.

Течение острого аппендицита у детей, больных старческого возраста и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита.

Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко – аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой – к снижению выраженности перитонеальных симптомов. При сложном дифференциальном диагнозе показано лапароскопическое исследование, которое в большинстве случаев позволяет поставить диагноз.

Лечениеоперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (аминогликозиды) и метронидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэктомию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общей анестезии.

Осложнения. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется по всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы – сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови – высокий лейкоцитоз. При физикальном исследовании определяются разлитое напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника.

Лечениеоперативное. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2–3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аппендэктомии, промывании брюшной полости антисептиками, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят перитонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промыванием брюшной полости. Прогнозсерьезный.

Аппендикулярный инфильтратпредставляет собой конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3–4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки кишки.

Обычно через 3–5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневматоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника.

Исходы аппендикулярного инфильтрата:

1) купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения;

2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно – усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови – нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство – лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции;

3) абсцедирование – см. Абсцесс.

Лечениеаппендикулярного инфильтрата консервативное: механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Через 3–6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями.

Пилефлебит –септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирующего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечениеконсервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного – не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени. Прогнозчасто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена аппендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагнозс заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен. Диагнозустанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечениеоперативное.

АТЕРОМА– ретенционная киста сальной железы кожи, образующаяся в результате закупорки выводного протока железы.

Симптомы, течение. Может возникать на любых участках тела, где растут волосы, но преимущественная локализация – кожа головы, лица, спина, шея, область половых органов. Имеет вид ограниченного, подвижного, округлого мягкоэластичного опухолевидного образования с четкими контурами, расположенного в толще кожи. Кожа над образованием в складку не собирается. Иногда на коже близко к центру образования определяется расширенный обтурированный выводной проток железы. Дифференциальный диагнозпроводят с эпителиальными кистами, опухолями мягких тканей (фибромы, липомы).

Нагноение атеромы возникает при проникновении патогенной микрофлоры через выводной проток или лимфогенно. Отмечается боль, местная гиперемия, отек, болезненность, повышение температуры, флюктуация. При нагноении атерома может спонтанно прорваться наружу – выделяется гной с салообразным содержимым.

Лечениеоперативное: под местной анестезией удаляют атерому вместе с капсулой и участком покрывающей кожи. Оставление даже небольших участков капсулы вызывает рецидив заболевания. Прогнозблагоприятный.

БРОНХОЭКТАЗЫ– врожденные или чаще приобретенные необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50 % случаев – двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам – Кемпбелла – недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, 1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит, отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы, течение. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте; чаще они возникают в раннем детстве, но симптомы могут появиться гораздо позже. Их тяжесть и характеристика широко варьируют у разных больных и даже у одного и того же больного в разное время. Наиболее характерен хронический кашель и отделение мокроты. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Типичное начало заболевания – тяжелая пневмония с последующим неполным исчезновением симптомов и остаточным упорным кашлем с мокротой. По мере прогрессирования процесса кашель обычно становится все более продуктивным; часто он возникает с характерной регулярностью: по утрам при подъеме и поздно вечером, иногда при отходе ко сну, а в остальные часы многие больные почти не кашляют. Свистящее дыхание, одышка, другие проявления дыхательной недостаточности и правожелудочковая недостаточность вследствие развития легочного сердца встречаются в далеко зашедших случаях, сочетающихся с хроническим бронхитом и эмфиземой. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагнозосновывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме. При одностороннем или недавно начавшемся заболевании показана бронхофиброскопия для исключения опухоли, инородного тела или другой локальной эндобронхиальной патологии. Важно учитывать возможность сочетанной патологии, в частности муковисцидоза, иммунодефицитных состояний и предрасполагающих к бронхоэктазам врожденных аномалий.

Лечение.Консервативное лечение направлено на борьбу с острой и хронической инфекцией и включает антибактериальную терапию, улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных бронхофиброскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и околоносовых пазух. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5–6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения, когда неотложная резекция или эмболизация кровоточащего сосуда позволяют спасти жизнь больного. Оперативное лечение может быть рекомендовано у лиц не старше 40 лет, при первичных, строго локализованных бронхоэктазах.

Прогнозпри возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопии и климатолечением благоприятный.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ(варикозная болезнь) – расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах.

Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечно-венозная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление венозных синусов, кровь из них поступает в глубокие вены конечности, оснащенные клапанами, что обусловливает направленный венозный кровоток в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. В фазу расслабления мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен не происходит возврата крови из вен таза, а в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления отмечаются индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания – варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем – трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагнозставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности, проведения функциональных проб и объективных методов исследования. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены, оценить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова – Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова – Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять – при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5–6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5–6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.

Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно – при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект.

Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе – Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов.

При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15 %). В настоящее время оценить состояние венозной системы нижних конечностей можно с помощью высоко достоверных методов исследования – флебографии, ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. При этом для определения несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен применяют ретроградную флебографию и дуплексное ангиосканирование, являющееся неинвазивным высокоинформативным методом.

Осложнения: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв.

Стадии варикозного расширения вен: I стадия – нет жалоб, только косметические нарушения; II стадия – чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, парестезии; III стадия – отеки, чувство распирания, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация; IV стадия – образование язв.

Лечение.Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. Медикаментозная терапия должна включать лекарственные препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); при развитии тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин).

Склеротерапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии (инъекции этоксисклерола, тромбовара, фибровейна) показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при ретикулярных формах варикоза. Осложнениясклеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата.

Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова – Тренделенбурга), иссечении варикозно-расширенных вен и перевязке несостоятельных коммуникантных вен. При несостоятельности клапанов глубоких вен выполняют их экстравазальную коррекцию с использованием лавсановых спиралей или прямую клапанную реконструкцию (вальвулопластику). После операции в течение 4–6 мес производят бинтование конечности эластическим бинтом. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН СЕМЕННОГО КАНАТИКА(варикоцеле) – встречается в возрасте 16–35 лет, как правило, слева. Варикоцеле является наиболее распространенным анатомическим изменением у мужчин, страдающих бесплодием (25 % по сравнению с 10 % в общей популяции). Согласно современным представлениям, варикоцеле развивается вследствие нарушения оттока из левой яичниковой вены, которая впадает в почечную под прямым углом (справа она впадает в нижнюю полую вену). Вторичное (симптоматическое) варикоцеле может быть следствием тромбоза или стенозирования почечной вены опухолью почки. Двустороннее поражение обусловлено первичной несостоятельностью клапанов яичковой вены и(или) наличием артериовенозных анастомозов. Повышенное давление в почечной вене вследствие той или иной причины приводит к обратному току крови из почечной вены по яичковой вене в гроздьевидное сплетение яичка и далее – по наружной семенной вене в общую подвздошную вену. Таким образом, варикоцеле является частью обходного ренокавального анастомоза, компенсаторно развившегося вследствие затрудненного оттока крови по почечной вене при сужении ее просвета и состоящего из яичковой вены, гроздьевидного сплетения и наружной семенной вены. Скопление и застой крови приводят к повышению температуры внутри мошонки и повреждают сперматогенез. У женщин по аналогии с варикоцеле может развиться так называемое овариковарикоцеле – варикозное расширение яичникового сплетения, клинически проявляющееся в виде нарушений менструального цикла.

Симптомы, течение. Чувство тяжести, боль в яичке, мошонке, по ходу семенного канатика, усиливающаяся при физической нагрузке и длительном стоянии. При пальпации мошонки определяются извитые вены семенного канатика («клубок червей»), иногда небольшое гидроцеле на стороне поражения. Течение заболевания постепенно прогрессирующее. С нормализацией половой жизни отмечается регресс симптомов. Появление варикоцеле в пожилом возрасте более характерно для симптоматического генеза заболевания.

Стадии заболевания: I стадия – субъективных ощущений нет, расширенные вены локализованы в пределах семенного канатика и исчезают в горизонтальном положении; II стадия – вены расширены до нижнего полюса яичка, тяжесть и боль в области яичка, семенной канатик утолщен; III стадия – расширенные вены на дне мошонки ниже яичка, которое может быть атрофировано; боль в яичке, промежности, поясничной области, крестце. Отмечается нарушение сперматогенеза. Диагностика несложна благодаря характерным клиническим признакам. Уточнение причины варикоцеле осуществляется с помощью современных методов исследования (почечная венография и артериография, венотонометрия).

Лечение.При выраженном болевом синдроме показано оперативное лечение: разрезом параллельно паховому каналу внебрюшинно выделяют и перевязывают в нижней трети яичковую вену (операция Иванисевича). В качестве консервативных мероприятий показано ношение суспензория, тугих трусов или плавок, нормализация половой жизни.

Прогнозпосле своевременного и патогенетически обоснованного лечения благоприятный.

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА (гидроцеле) – скопление экссудата или транссудата в полости оболочек яичка. Возникает в результате травмы, воспаления яичка (туберкулез, неспецифический эпидидимит, свинка), опухолях яичка, иногда при варикоцеле. При врожденном гидроцелепричиной является незаращение листков влагалищного отростка брюшины после опущения яичка в мошонку. Если причину выявить не удается, говорят об идиопатическом гидроцеле. По незаращенному влагалищному отростку из брюшной полости, а отчасти из эндотелиального покрова влагалищного отростка собирается жидкость в полости собственной оболочки яичка. Острое гидроцеле иногда возникает при опухолях яичка – после пункции водянки и аспирации жидкости пальпацией устанавливают причину заболевания.

Симптомы, течение.Плотноэластическое безболезненное образование в мошонке иногда больших размеров с гладкой поверхностью. Может быть одно– и двусторонним. Яичко четко контурировать не удается. Верхний полюс образования обычно четко отделяется от передней брюшной стенки (отличие от грыжи). Более точно дифференциальный диагноз с паховой грыжей проводят с помощью диафаноскоппп. Некоторые трудности возникают при сообщающейся водянке: часть водяночного мешка расположена в брюшной полости, и при горизонтальном положении больного образование уменьшается в размерах. В этом случае диагностике также помогает диафаноскопия. При изолированных кистах семенного канатика диагноз обычно затруднений не вызывает. Связь с семенным канатиком установить очень просто – при легком потягивании за яичко смещается и образование в семенном канатике.

Лечениеу взрослых оперативное: производят иссечение водяночного мешка (операция Бергмана) или обертывание его вокруг семенного канатика (операция Винкельмана). Обычно обе методики сочетаются. У взрослых оперативное вмешательство является последним этапом диагностики с целью исключения симптоматического гидроцеле. У новорожденных водянка обычно самопроизвольно рассасывается. У маленьких детей достаточно однократной пункции и аспирации содержимого. У взрослых же пункции и аспирации содержимого водяночного мешка эффекта обычно не дают, возникает рецидив заболевания.

Прогнозблагоприятный, при симптоматической водянке зависит от основного заболевания.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ– заболевание, при котором прямая кишка выворачивается через задний проход наружу. Различают выпадение слизистой оболочки и полное выпадение всех слоев стенки прямой кишки. Выпадение прямой кишки является прогрессирующим заболеванием: длительно существующее выпадение приводит к выраженным морфологическим и функциональным изменениям.

Этиология.Заболевание полиэтиологично. Различают производящие факторы и предрасполагающие условия выпадения. К производящим факторам относят повышение внутрибрюшного давления (физическое напряжение, затяжные роды, упорные запоры и профузные поносы), травматические и дистрофические поражения мышечно-апоневротических образований диафрагмы таза и связочного аппарата прямой кишки. К предрасполагающим условиям относят анатомо-конституциональные особенности (уплощение крестцово-копчиковой кривизны, ампулярная форма прямой кишки, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки, мезоректум, увеличение глубины дугласова пространства, врожденная или приобретенная слабость мышц тазового дна).

Симптомы, течение. У детей при диспепсии или запоре во время акта дефекации может сразу выпадать значительная часть прямой кишки, и тогда отчетливо виден цилиндр выпавшей кишки, покрытый слизистой оболочкой. Повторные выпадения во время дефекации могут превратиться в привычные и сохраниться в зрелом возрасте. У детей вправление кишки и устранение причинных факторов (понос или запор) могут привести к излечению. У взрослых выпадение склонно только к прогрессированию, сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, болью, выделениями слизи и крови в результате раздражения и травмы слизистой оболочки выпавшей кишки, недержанием газов и кала (нарастающая слабость сфинктера). Выпадение прямой кишки у взрослых чаще развивается постепенно, начинаясь выпадением только слизистой оболочки прямой кишки, а затем становится полным. Выпадение значительной части прямой и сигмовидной кишок может сопровождаться нарушением кровообращения и некрозом стенки кишки. Различают три стадии выпадения прямой кишки: I стадия – выпадение прямой кишки только при дефекации; II стадия – при физической нагрузке; III стадия – при ходьбе и пере-мещении тела в вертикальное положение. Выделяют три степени слабости запирательного аппарата: I степень – недержание газов; II степень – недержание газов и жидкого кала; III степень – недержание твердого кала.

Диагнозне представляет трудностей при осмотре области заднего прохода, особенно при натуживании в положении больного на корточках. Степень недостаточности сфинктера, сопровождающая выпадение прямой кишки, определяется при пальцевом исследовании через задний проход и путем сфинктерометрии.

Лечениеу детей преимущественно консервативное – вправление выпавшей кишки в положении лежа с приподнятыми ногами. После этого назначают постельный режим на 1–3 дня. Опорожнение кишечника в этот период должно происходить в положении лежа. У взрослых при отсутствии самопроизвольного вправления после акта дефекации рекомендуется коленно-локтевое положение с опущенной головой, сочетающееся с глубоким дыханием. При этом возможно легкое пальцевое пособие после смазывания вазелином. Однако консервативные мероприятия не приносят успеха и может быть рекомендовано в начальных стадиях заболевания. В то же время, чем длительнее существует выпадение, тем менее эффективным будет хирургическое вмешательство, особенно в отношении восстановления функции запирательного аппарата прямой кищки.

Прогнозу большинства детей благоприятный. У взрослых имеется склонность к рецидивам, даже после хирургической коррекции.

ГАНГРЕНА ГАЗОВАЯ– патологический процесс, вызываемый анаэробной спорообразующей клостридиальной инфекцией, сопровождающийся прогрессирующим отеком и некрозом мягких тканей, газообразованием и выраженной интоксикацией организма бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Заболевание вызывается облигатными анаэробами (Clostridium perfringens, CI. oedematiens, CI. septicum, CI. histolyticum), которые обитают в земле и уличной пыли. Раны, рагрязненные землей, имеющие раневые карманы, участки некроза, плохо кровоснабжаемые ткани, не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает вирулентность, выделяет газообразующие и растворяющие ткани экзо– и эндотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 7 дней. В типичных случаях уже через 6 ч после приобретения микробом вирулентности возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожные покровы серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края ее бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Пальцами определяется типичная крепитация. Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок. Отек тканей при анаэробной инфекции не оставляет следа после надавливания пальцем, на отечность тканей указывают четко выраженные углубления у корня волос. Образование газа, как правило, начинается с глубоких тканей и бывает трудно определить его наличие клиническими методами в начальный период заболевания. В этих случаях может быть применен рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей. Рентгенологически определяется «пористость» мышечных тканей. Различают следующие формы анаэробной гангрены: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую, флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из перечисленных форм имеет некоторые особенности течения. По клиническому течению выделяют молниеносную и острую формы. Дифференциальный диагнозпроводят с эпифасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение.«Лампасные» разрезы кожи, мышц, фасций с широким иссечением некротизированных и подозрительных на некроз участков. Дренирование раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков, рана остается открытой. Абсолютный покой конечности. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считается 10 профилактических доз сыворотки (150 000 ME по 50 000 ME антиперфрингес, антисептикум, антиэдематиенс). Эффективно применение высоких доз пенициллина и тетрациклинов в течение 10–14 дней. При быстром нарастании интоксикации – гильотинная ампутация конечности без наложения жгута и швов. Эффективна гипербарическая оксигенация, однако она не исключает хирургической санации раны, показаниями к которой являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.

Прогнозвсегда очень серьезен.

Профилактиказаключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО– прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пределах анатомических границ доли (долей) без отграничительной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще гигантский, абсцесс.

Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойнорезорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы белой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и (или) в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы распада легочной ткани.

Лечение.В зависимости от фазы развития лечение может быть консервативным или хирургическим. При использовании цефалоспоринов, интенсивной инфузионной терапии, повторных курсов плазмафереза, в/в введении свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метронидазола в ранней фазе удается достигнуть успеха у 65 % больных. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении и во всех случаях развития плеврита, при улучшении волемического фона. Прогнознеблагоприятный.

ГЕМОРРОЙ– варикозное расширение вен геморроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез.В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла.

Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое – зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагнозставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей.

Лечениев ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно – анестезирующие средства. При острых осложнениях – тромбозе и воспалении узлов – постельный режим, послабляющая диета, местно – охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях – хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллигану – Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

ГИДРАДЕНИТ– гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Этиология.Гипергидроз, ссадины, опрелость в сочетании с инфекцией (стафило– и реже стрептококк), проникающей в железы через их выводные протоки или лимфогенным путем. Чаще возникает в подмышечных впадинах, реже в области промежности и в ареоле сосков молочной железы.

Симптомы, течение. После небольшого зуда появляется боль и плотный узел диаметром 0,5–3 см, расположенный под кожей, позже может определяться флюктуация. Воспаление может захватить несколько потовых желез или переходить с одной железы на другую. Температура тела повышена, в крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Диагнознесложен.

Лечениев стадии инфильтрации консервативное (покой, антибиотики, ультрафиолетовое облучение, обработка кожи спиртом или антисептиками), при абсцедировании – вскрытие гнойника или иссечение гнойника в пре-делах здоровых тканей. Частая склонность к рецидивам заболевания; в таких случаях показана специфическая иммунотерапия (стафилококковая вакцина, анатоксин, гамма-глобулин), общеукрепляющая и витаминотерапия.

Профилактика. Гигиенические мероприятия, устранение гипергидроза.

ГИНЕКОМАСТИЯ– увеличение молочной железы у мужчин с гипертрофией желез и жировой ткани. В период полового созревания часто возникает болезненное уплотнение молочных желез, которое затем самопроизвольно исчезает. Причиной гинекомастии могут быть различные эндокринопатии: синдром Клайнфелтера, тестикулярная феминизация, синдром Райфенштейна, кастрация и гипотиреоз, опухоли яичек (клеток Лейдига), хорионкарцинома, опухоли гипофиза и надпочечников. Гинекомастия может быть паранеопластическим синдромом при раке легкого. Она возникает также при циррозе печени, алиментарной дистрофии, лепре. Ряд лекарственных препаратов при длительном применении может привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, резерпин, мепробамат, фенотиазин, гормонотерапия эстрогенами, тестостероном или хорионическим гонадотропином.

Симптомы, течение. Гинекомастия может быть односторонней или двусторонней. Чувство тяжести, распирания и неприятные ощущения в области молочной железы. При пальпации определяется плотноэластическое подвижное образование с четкими контурами, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Для исключения рака молочной железы производят пункцию образования с последующим цитологическим исследованием пунктата. Для диагностики важно найти причину заболевания: медикаментозный анамнез, УЗИ яичек, для диагностики опухолей надпочечников – КТ и МРТ. По показаниям производят также рентгенологическое исследование турецкого седла, грудной клетки, исследование гормонального профиля (эстрогены, тестостерон, пролактин, гормоны надпочечников), исследуют функции печени.

Лечениеоперативное – удаление молочной железы. Гинекомастия у новорожденных и в периоде полового созревания оперативного лечения не требует. Прогнозблагоприятный.

ГРЫЖИ– выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы – общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние– внутрибрюшные и диафрагмальные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаротомии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое. Прогноззависит от своевременности выполнения вмешательства.

Диафрагмальные грыжиделят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрюшинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостернальные грыжи (справа – Морганьи, слева – Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростернальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита, колита) и боль стенокардического характера.

Диагнозуточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении).

Лечениеоперативное – ушивание дефекта диафрагмы.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмымогут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиальный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании – оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита.

Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмыклинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюксом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдобульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бетаадренергетики, глюкагон, спазмолитики и коронаролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коронаролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировании заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагнозустанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании манометрии, рН-метрии, эзофагоскопии.

Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I – единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II – сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III – циркулярные поверхностные изъязвления; IV – глубокие язвы или пептический стеноз пищевода.

Осложнениярефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пищевода, возникновению на фоне эктопированной слизистой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура.

Лечениев подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3–4 ч (последний прием пищи должен быть за 3–4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло – 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника.

При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофундопликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогнозобычно благоприятный.

Наружные грыжи.Паховые грыжи составляют 75 % всех грыж брюшной стенки (в том числе косые – 60 %, прямые – 15 %), бедренные – 3 %, пупочные – 9 %, эпигастральные – 3 %, послеоперационные – 9 %, редкие формы – 1 %.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей – дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом кашлевого толчка.

Грыжи паховыеделят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим признакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится паховомошоночной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм),бедренной грыжи.

Лечениеоперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основ-ным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини – подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала – метод Постемпского, Шелдайса.

При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак – Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике.

Рецидивы составляют 4-20 % в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала.

Грыжа бедреннаячаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагнозпроводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная – ниже и латеральнее), варикозным узлом боль-шой подкожной вены (при кашлевом толчке ощущается обратная волна крови, при аускультации во время кашля – дующий шум над варикозным узлом), липомой.

Лечениеоперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи – Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около 4 %.

Грыжа белой линиичаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрюшинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт.

Лечениеоперативное: при одиночном дефекте – пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах – продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогнозблагоприятный.

Грыжи послеоперационные вентральные.Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов.

Лечениеоперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал. Прогноз, как правило, благоприятный.

Грыжа пупочнаячаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны.

Лечениеоперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции – дупликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо).

К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфельта – Лесгафта) запирательные, седалищные, промежностные. Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения.

Осложнениягрыж. Ущемление – состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся в грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа – типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита.

Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление.При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах – начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки. Диагнозпристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления – болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагнозущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеоперационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости.

Лечениеоперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями – признаки нежизнеспособности, странгуляционная борозда – признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25 %-ного раствора новокаина петлю кишки погружают и брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15–20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном – на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами.

При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15–20 %. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста.

Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагнозпри длительных сроках ущемления (более 3–5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости.

Лечениеоперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневротические ткани.

Прогнозчасто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи.При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5–7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно – почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, кашлевой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают.

Лечениеоперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот.

Невправимая грыжаобусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи.

Лечениеоперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже.

Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ– возникает у больных, перенесших обширную резекцию желудка, особенно в модификации Бильрот-П. Выделяют ранний и поздний демпинг-синдром.

Ранний демпинг-синдром наблюдается у большинства оперированных больных в ближайшем послеоперационном периоде, в отдаленные сроки – у 30 % больных легкой степени и у 10 % – тяжелой. Частота демпинг-синдрома зависит от характера выполненной операции: она максимальна после резекции по Бильрот-П (резекция по Гофмейстеру – Финстереру), менее выражена после резекции по Бильрот-I и меньше всего – после ваготомии с дренирующими желудок операциями. Причиной развития демпингреакции является быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки необработанной пищи, имеющей высокую осмолярность, что приводит к перемещению в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, кининов. В результате этих процессов происходит уменьшение ОЦК, вазодилатация, усиливается перистальтика кишечника.

Симптомы, течение. Через 10–15 мин после приема пищи, особенно сладких и молочных блюд, появляются слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, сердцебиение, обильный пот, чувство жара. Наряду с этим распирание и боль в эпигастрии, урчание, коликообразная боль и понос. При выраженном демпинг-синдроме больные вынуждены после еды принимать горизонтальное положение. Диагностика основывается на клинической симптоматике, данных рентгенологического исследования пассажа рентгеноконтрастной пищевой смеси по желудочно-кишечному тракту.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический) развивается через 2–3 ч после приема пищи. Он связан с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара в крови. Повышенный выброс инсулина снижает уровень сахара до субнормальных цифр.

Симптомы. Слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, брадикардия, бледность, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно, углеводистой. Больные нередко носят с собой сахар, печенье и при первых симптомах гипогликемии принимают их. Диагнозоснован на типичных проявлениях заболевания, снижении уровня сахара в крови в момент приступа.

Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести: легкая – демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд. Она характеризуется незначительной слабостью, учащением пульса на 10–15 уд/мин. Продолжительность приступа до получаса, дефицит массы тела не более 5 кг, трудоспособность сохранена; средняя – демпинг-реакция возникает при приеме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться, учащение пульса на 20–30 уд/мин, АД с тенденцией к повышению систолического давления. Длительность приступа до 1 ч, дефицит массы тела до 10 кг, трудоспособность снижена; тяжелая – демпингреакция развивается при приеме любой пищи; больные принимают пищу лежа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды, учащение пульса более чем на 30 в 1 мин, АД лабильное, иногда брадикардия, гипотензия, коллапс. Дефицит массы тела более 10 кг, трудоспособность утрачена.

Лечениеможет быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение: диета с высоким содержанием белков, ограничением углеводов, особенно простых. Раздельный прием плотной и жидкой пищи небольшими порциями, 5–6 раз в день. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин), резерпин, инсулин п/к. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм, фестал, витамины. При появлении психопатологических синдромов – лечение по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяется редко. Оно показано при демпингсиндроме тяжелой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения. Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, а включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций в сочетании с ваготомией при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости выполнения резекции желудка целесообразно произвести наложение гастродуоденоанастомоза.

ДИВЕРТИКУЛЫ– мешковидное выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта. Дивертикулы бывают врожденными (стенка их состоит из всех слоев кишки; они расположены на противобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за счет воспалительных изменений в стенке органа и окружающих тканях; могут быть пульсионными (в основе – повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой оболочки) и тракционными (воспалительный перипроцесс втягивает стенку органа).

Дивертикулы пищеводалокализуются в шейном отделе (70 %), на уровне бифуркации трахеи (20 %) и над диафрагмой (10 %). Бифуркационные дивертикулы относятся к тракционным, остальные – к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому исследованию с контрастом; эндоскопическое исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция дивертикула, особенно шейного).

Шейный дивертикулвозникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы – с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации сокращений глотки и перстневидно-глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Киллиана выпячивается, образуя дивертикул.

Симптомы. Основной симптом – дисфагия. Даже маленький дивертикул может обусловить дисфагию спастического характера. При большом дивертикуле после приема пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно с этим спереди от левой кивательной мышцы появляется образование. Постепенно наполняющийся пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает иногда полную дисфагию. При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи, сопровождаемая специфическим шумом, прохождение пищи по пищеводу восстанавливается. При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислого желудочного содержимого при этом нет. Регургитация может происходить и по ночам, на подушке остаются следы пищи и слизи, появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

Лечениеоперативное: выделение и иссечение дивертикула, пересечение перстневидно-глоточной мышцы. Прогнозблагоприятный.

Бифуркационный дивертикулвозникает преимущественно за счет воспалительных процессов соседних органов, например, рубцевания лимфатических узлов и гранулем. Клиническая картинааналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется симптомом Вальсальвы (напряжение брюшного пресса после максимального вдоха). Застой пищи в дивертикуле приводит к развитию дивертикулита и перидивертикулита, последний может осложниться перфорацией дивертикула в трахею, в результате чего развивается аспирационная пневмония и абсцесс легкого. Поэтому при каждом виде дивертикула, который причиняет страдания больному или увеличивается в размерах, показано оперативное лечение. Доступ трансплевральный.

Эпифренальный (наддиафрагмалъный) дивертикулпульсионного характера чаще располагается над пищеводным отверстием дифрагмы. Он исходит чаще всего из правой стенки пищевода, но растет влево.

Симптомы. Боль, обусловленная повышением давления в дивертикуле, дисфагия. Осложнения– эзофагит, перфорация (при дивертикулите). Дифференциальный диагнозпроводят с кардиоспазмом, параэзофагеальной грыжей и раком пищевода. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений. Доступ трансторакальный. Летальность менее 3 %.

Дивертикулы желудкавстречаются редко, чаще локализуются на задней стенке субкардиального отдела ближе к малой кривизне. Клинические проявления возникают при воспалении дивертикула, они напоминают язвенную болезнь. Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования и фиброгастроскопии. Лечениепоказано при наличии жалоб, производят иссечение дивертикула. Прогнозблагоприятный.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишкипо частоте занимают второе место после дивертикулов ободочной кишки, большей частью врожденные. Только 4–5% дивертикулов сопровождаются клиническими проявлениями. Локализуются они преимущественно на внутренней поверхности кишки. Дивертикулы могут быть одиночными и множественными (каждый 3-4-й дивертикул).

Симптомы. Клинические проявления возникают только при осложнениях. Дивертикулы верхнего горизонтального отдела проявляются клинической симптоматикой язвенной болезни, что связано с попаданием в дивертикул кислого содержимого и возникновением в нем эрозии и язвы. Дивертикул нисходящего отдела кишки при возникновении воспаления в нем может обусловить компрессию большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) с последующим развитием холангита, панкреатита, механической желтухи. Возможен и непосредственный переход воспаления на поджелудочную железу с развитием хронического панкреатита.

Клиническая картина: боль в правой половине живота, чувство тяжести, тошнота, рвота, кровотечения, возможна желтуха. Дивертикулы нижнего горизонтального отдела при развитии воспалительного перипроцесса могут вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и привести к ее не-проходимости.

Диагнозставят на основании клинической картины, контрастного рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденоскопии.

Лечениев основном консервативное. Оно направлено на лечение и профилактику дивертикулита. При упорном рецидивировании осложнений, больших размерах дивертикула показано оперативное лечение. Во время операции иногда трудно найти дивертикул, поиск облегчается инсуффляцией воздуха через зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку. После обнаружения дивертикула производят погружение его и ушивание дефекта мышечной оболочки кишки. При больших парафателярных и интрапанкреатических дивертикулах иногда производят резекцию желудка по методу Бильрот-II, выключая двенадцатиперстную кишку из пищеварения. Прогнозблагоприятный.

Меккелев дивертикулпредставляет собой остаток желточного протока. Частота 2–3%. Располагается на противобрыжеечном крае подвздошной кишки в 60-100 см от илеоцекального угла. Это истинный дивертикул, в его стенке находятся все слои кишки; могут быть и эктопированная ткань желудка, поджелудочной железы, островки толстокишечного эпителия.

Симптомы. Неосложненный дивертикул протекает бессимптомно. Половина больных моложе 10 лет и половина – моложе 30 лет. Иногда первым симптомом, особенно в детском возрасте, может быть кишечное кровотечение, источником которого является изъязвление островков эктопированной слизистой оболочки желудка. Возникающий дивертикулит может симулировать клинику острого аппендицита, причем дооперационная диагностика практически невозможна. Поэтому в случае несоответствия клинической картины острого аппендицита обнаруженным в момент аппендэктомии изменениям червеобразного отростка необходима ревизия примерно 1 м подвздошной кишки. Другие осложнения: перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, развитие кишечной непроходимости, малигнизация эктопированной слизистой оболочки желудка с развитием рака. Возможно сочетание нескольких осложнений.

Лечениеоперативное – иссечение дивертикула с ушиванием стенки кишки. Прогнозблагоприятный.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.Возникновение дивертикулов связывают с длительным повышением сегментарного давления в дистальных отделах ободочной кишки в результате регуляторных нарушений моторной функции на фоне чаще всего возрастных дистрофических изменений соединительнотканных и мышечных элементов кишечной стенки.

Застой каловых масс в дивертикулах приводит к травмированию слизистой оболочки, развитию воспалительного процесса (дивертикулит), распространяющегося на прилежащую часть стенки кишки и на окружающие органы. Дивертикулит может сопровождаться изъязвлением слизистой оболочки (кровотечение) или перфорацией дивертикула. Следствием этого могут быть перитонит (местный или разлитой), воспалительные инфильтраты и параколические абсцессы вокруг кишки. При стихании острого воепаления образуются массивные рубцовые изменения тканей, обусловливающие возникновение стриктуры кишки.

Симптомы, течение. Дивертикулез может долго не иметь клинических проявлений или протекать под видом колита (неустойчивый стул, боль по ходу левой половины толстой кишки); возможно сильное кровотечение. При остром дивертикулите наблюдаются резкая боль, перитонеальные явления, болезненные инфильтраты преимущественно в левой половине живота, повышение температуры тела, озноб, нередко дизурия (вовлечение мочевого пузыря в воспалительный инфильтрат или образование внутреннего свища вследствие перфорации дивертикула и расплавления стенки мочевого пузыря).

Диагноззатруднен. С несомненностью дивертикулез устанавливают обычно при ирригоскопии, а также при колоноскопии. Чаще всего дивертикулезом поражается сигмовидная кишка. Острый дивертикулит и перфорации дивертикулов распознают предположительно по локализации боли в левой половине живота в сопоставлении с признаками хронического колита. В этих случаях необходимы госпитализация и наблюдение хирурга. Острые явления при дивертикулезе склонны к рецидивированию.

Лечениепреимущественно консервативное и направлено на нормализацию стула и снятие спастических и воспалительных изменений толстой кишки (см. Колит, лечение). При кровотечениях из дивертикулов показана гемостатическая терапия; операция необходима лишь в случаях профузных кишечных кровотечений. При остром дивертикулите с образованием воспалительных инфильтратов проводят консервативное лечение в условиях стационара (постельный режим, бесшлаковая диета, холод на область инфильтрата, антибиотики). Перфорации дивертикулов с развитием разлитого перитонита, а также рубцовые сужения кишки и явления непроходимости требуют хирургического лечения. Кроме того, операция показана при дивертикулезе с выраженным и стойким болевым синдромом.

Прогнозу большинства больных благоприятный для жизни, но заболевание всегда прогрессирует и у определенной части больных приводит к серьезным и даже опасным для жизни осложнениям. Хирургическое вмешательство часто сопровождается осложнениями.

ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ– патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков и развитием холестаза. Причины механической желтухи: пороки развития [атрезии, кисты холедоха, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), гипоплазия желчных ходов]; желчнокаменная болезнь, камни в общем желчном и печеночных протоках, вколоченные камни большого сосочка двенадцатиперстной кишки, воспалительные стриктуры и стенозы (стриктуры желчных ходов, воспалительный или рубцовый папиллостеноз); воспалительные заболевания (острый холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит, альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени); опухоли (папилломатоз желчных ходов, рак печеночных и общего желчного протоков, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы, метастазы и лимфомы в воротах печени).

Патофизиологические эффекты холестаза представляют собой результат накопления составных элементов желчи в кровотоке и недостаточного по-ступления или прекращения их поступления в кишечник для экскреции. Речь идет о билирубине, желчных солях и липидах. Закупорка протоков приводит к гипербилирубинемии с большим количеством конъюгированного пигмента в моче, обесцвечиванию стула. Нарушение обмена желчных кислот обусловливает кожный зуд. Кроме того, при желчнокаменной болезни часто возникают тииерхолестеринемия и недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов, прежде всего витамина К, иногда гипопротеинемия. При застое и, особенно, стазе желчи быстро развивается гнойный холангит, что приводит к резким нарушениям функционального состояния печени и служит причиной развития острой печеночной недостаточности. Клинически желтуха выявляется при уровне билирубина в сыворотке выше 1,5 мг% (26 ммоль/л). Основной вопрос, стоящий перед хирургом: с какой желтухой он имеет дело – механической постгепатической или пре– и интрапеченочной? Все методы исследования направлены на решение этой задачи. Следующий вопрос – причина механической желтухи. В решении первого вопроса используют биохимическое исследование крови, в частности определение уровня билирубина и соотношения его фракций, преобладание прямой фракции характерно для механической желтухи; исследование трансаминаз сыворотки крови и щелочной фосфатазы (повышение их характерно для паренхиматозной желтухи). Наиболее информативны ультразвуковое исследование, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ), чрескожная, чреспеченочная холангиография. Дополнительные сведения могут дать сканирование печени с радиоактивным золотом или технецием, ангиография печени, рентгеновская компьютерная томография. Однако следует помнить, что при механической желтухе излишнее обследование чревато потерей времени и, естественно, более частым развитием печеночно-почечной недостаточности.

Камни желчных путей– одно из проявлений желчнокаменной болезни. После приступа печеночной колики могут появиться кожный зуд, иктеричность склер, видимых слизистых оболочек, кожи, обесцвеченный кал, моча темного цвета. Длительное существование механической желтухи приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной коме, холемическим кровотечениям. Присоединение холангита значительно ухудшает общее состояние больного: высокая температура, озноб, профузный пот, быстро нарастает печеночная недостаточность. При удовлетворительном состоянии больного, непродолжительной желтухе после кратковременного лечения (антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики, инфузионная дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, особенно применение витамина К) показана эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, эндоскопическая папиллотомия, при выявлении конкрементов в холедохе – их извлечение корзинкой Дормиа. Затем в плановом порядке может быть выполнено оперативное вмешательство – холецистэктомия и интраоперационной контрольной холангиографией. При высокой степени риска оперативного вмешательства (преклонный возраст, тяжелые сопутствующие болезни, экстремальные цифры билирубина, длительная желтуха), показано применение эндоскопической папиллотомии, восстанавливающей отток желчи в двенадцатиперстную кишку. После купирования механической желтухи решают вопрос о возможности оперативного или эндоскопического удаления желчного пузыря. Хирургическую папиллотомию следует производить только при невозможности применения эндоскопического метода или его неэффективности, так как тяжелые осложнения при первом случае встречаются в 2–3 раза чаще, чем при эндоскопическом рассечении большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Вентильный камень холедоха.При закупорке терминального отдела общего желчного протока возникают боль по типу печеночной колики, желтуха, повышение температуры (триада Шарко). В результате желчной гипертензии холедох растягивается, камень как бы всплывает, болевой синдром и желтуха снижаются. Лечение– см. выше.

Папиллостенозможет быть обусловлен гиперплазией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, аденомой его, рубцами или отеком. Установить причину папиллостеноза возможно при дуоденоскопии (отек, аденома) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, а во время операции – с помощью интраоперационной холангиографии. Основным методом лечения рубцового папиллостеноза является эндоскопическая (а при невозможности ее – хирургическая) папиллотомия. При отеке большого сосочка двенадцатиперстной кишки или папиллите проводят противовоспалительное лечение, а при его аденоме – эндоскопическое (или хирургическое) ее удаление.

Стриктура желчных путей– рубцовое сужение – возникает в результате пролежня камнем или повреждения в ходе операции на желчных протоках.

Симптомы. Желтуха, возникшая после операции, или постоянный наружный желчный свищ, ознобы, ахолия, диспепсия, потеря массы тела. Только 5 % повреждений распознаются в ходе операции, большая часть – только через 2 мес – 1 год, иногда позднее. В последнем случае в диагностике имеют значение характер и описание выполненной операции, ознобы и желтуха, повышение щелочной фосфатазы и лейкоцитоз. Рентгенологически при чрескожной чреспеченочной холангиографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии через дуоденоскоп можно выявить локализацию стриктуры. Дифференциальный диагнозпроводят с резидуальными камнями протоков, папиллитом, раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки или головки поджелудочной железы.

Лечениеоперативное, характер операции зависит от степени и протяженности стриктуры. При оперативном лечении, после хирургического устранения рубцовой стриктуры обязательно применение длительного (до года) послеоперационного дренирования внепеченочных желчных путей с помощью каркасных дренажей (типа Прадери – Смита) для предупреждения рестеноза. Прогнозсерьезный.

Рак головки поджелудочной железы вызывает выраженную быстро нарастающую механическую желтуху, при этом имеется кожный зуд, следы расчесов на коже. При пальпации живота в правом подреберье пальпируется напряженный безболезненный, подвижный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Лечениеоперативное. Радикальная операция включает панкреатодуоденальную резекцию. При невозможности радикального лечения накладывают билиодигестивное соустье (чаще холецистоентероанастомоз).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ– заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32 % женщин и 16 % мужчин. При наличии камней в 30 % случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).

Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Наличие камней отмечается в среднем у 90 % больных раком желчного пузыря, а среди больных желчнокаменной болезнью рак пузыря развивается в среднем у 4–5%. Послеоперационная летальность среди больных желчнокаменной болезнью почти в 10 раз ниже, чем при остром холецистите. Желчнокаменная болезнь является показанием к операции, так как операция до развития осложнений менее опасна.

Осложненияжелчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов (острый холецистит при обструкции пузырного протока, холангит). Холедохолитиаз может осложниться папиллитом с развитием рубцовой стриктуры фатерова соска.

Диагнозосновывается на результатах клинического обследования больного и дополнительных методов исследования. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастные камни, содержание солей кальция в которых превышает 3 %. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма информативным (до 90 %) неинвазивным методом. Его можно применять также при остром холецистите, механической желтухе, когда пероральная и внутривенная холеграфия неэффективна. Различают прямые (наличие камней в пузыре и протоках) и косвенные (контрастирование желчных ходов при отключенном пузыре) рентгенологические признаки желчнокаменной болезни.

Лечениеоперативное – холецистэктомия с интраоперационным обследованием желчевыводящих путей. Последнее включает осмотр, пальпацию, трансиллюминацию желчных протоков, а также интраоперационную холангиографию. При обнаружении конкрементов в общем желчном протоке его вскрывают, камни удаляют и контролируют отсутствие препятствия для оттока желчи путем зондирования протоков и холедохоскопии.

После холедохотомии глухой шов протока используют редко, чаще проток дренируют через культю пузырного протока (по Пиковскому) или Т-образным дренажем (по Керу). При обнаружении стриктуры холедоха и его расширении выше сужения накладывают анастомоз (например, холедоходуоденоанастомоз).

ЗАДЕРЖКА МОЧИ(более точное название – задержка мочеиспускания) – невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря. Может быть острой и хронической, полной и частичной. Возникает в результате сдавления мочевых путей (аденома или рак предстательной железы, рубцовая стриктура уретры, простатит) со снижением сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря. При аденоме предстательной железы I–II степени острой задержке мочи способствуют гиперемия тазовых органов (употребление алкоголя, переохлаждение, переутомление, длительное задерживание мочеиспускания, длительное нахождение в положении сидя или лежа), реже – назначение мочегонных средств. Любой из этих предрасполагающих моментов приводит к перерастяжению мочевого пузыря и потере функции детрузора.

В молодом возрасте нелеченый или не адекватно леченный острый простатит часто сопровождается дизурическими явлениями. В постановке диагноза имеют значение общие явления воспаления: температура, озноб, боль в промежности. При пальцевом исследовании предстательной железы часто определяется ее абсцедирование. Острая задержка мочи нередко является первым симптомом рубцовой стриктуры уретры. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез. Особое место занимает послеоперационная задержка мочеиспускания, которая может развиться после различных оперативных вмешательств; она бывает обусловлена отсутствием привычки к мочеиспусканию в положении лежа, болью в ране при напряжении мышц передней брюшной стенки, снижением тонуса детрузора после наркоза, эпидуральной анестезии. У детей (как правило, у мальчиков) острая задержка мочеиспускания вызывается чаще всего камнем или инородным телом мочевого пузыря, резко выраженным фимозом, иногда острым циститом. В акушерской практике может встретиться врожденная задержка мочеиспускания на почве атрезии наружного отверстия уретры.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря также может сопровождаться нарастанием остаточной мочи, вплоть до острой задержки. Нейрогенная дисфункция является результатом травмы спинного мозга, хирургических вмешательств на органах малого таза, общего обезболивания, спинальной анестезии, назначения лекарственных препаратов, воздействующих на иннервацию пузыря, проксимального отдела уретры или наружного сфинктера. У женщин острая задержка мочи развивается обычно в результате нейрогенных и психогенных факторов или сдавления уретры раковой опухолью, рубцовой стриктурой и др.

Симптомы, течение. Острая полная задержка мочеиспускания – внезапно появившаяся невозможность даже частичного опорожнения переполненного мочевого пузыря, сопровождающаяся мучительными резкими и бесплодными позывами на мочеиспускание, сильнейшими болями внизу живота. Нередко боли распространяются по всему животу, рефлекторно наступает парез кишечника. При пальпации над лобком определяется грушевидной формы умеренно болезненное образование плотноэластической консистенции. При перкуссии в этой области выявляется притупление перкуторного звука. Диагнозуточняют при катетеризации мочевого пузыря, одновременно являющейся лечебной мерой. Хроническая задержка мочеиспускания обычно бывает частичной: вследствие снижения тонуса детрузора мочевой пузырь опорожняется не полностью, появляется остаточная моча. При дальнейшей декомпенсации детрузора количество остаточной мочи нарастает, вплоть до развития парадоксальной ишурии, которая характеризуется сочетанием задержки мочеиспускания с недержанием мочи (в результате перерастяжения не только детрузора, но и сфинктеров мочевого пузыря). Моча непроизвольно выделяется по каплям из перерастянутого мочевого пузыря.

Лечение.Однократная или постоянная катетеризация мочевого пузыря вплоть до восстановления его функции. При безуспешных попытках катетеризации выполняют надлобковую троакарную эпицистостомию. После ликвидации острой задержки мочи необходимо провести обследование больного и лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию.

Осложнениякатетеризации: повреждение уретры и стенки мочеиспускательного канала, острый орхоэпидидимит, инфекция мочевых путей. Прогноззависит от основного заболевания.

ЗОЛЛИНГЕРА ЭЛЛИСОНА СИНДРОМ– пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки [или гастроэнтеро(дуодено) анастомоза после резекции желудка], обусловленная гипергастринемией, возникающей при гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома) или с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома – гастринома). Примерно 60 % опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30 % больных обнаруживают одиночные или множественные доброкачественные аденомы и у 10 % – гиперплазию D-клеток островкового аппарата. Гастринома может располагаться и вне поджелудочной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25 % больных синдромом Золлингера – Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов – паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников (множественный эндокринный аденоматоз).

Симптомы, течение. Боль в животе и диарея. Боль в животе типична для язвенной болезни, однако она очень интенсивна и не поддается антацидной терапии. Диарея патогенетически связана с гиперсекрецией соляной кислоты: степень секреции соляной кислоты превышает возможности ее нейтрализации в двенадцатиперстной кишке, кислое содержимое поступает в тощую кишку и вызывает развитие энтерита. Возникновение поноса связано также с инактивацией ферментов поджелудочной железы; кроме того, в результате гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, уменьшается всасывание в нем воды. Течение язвенной болезни при синдроме Золлингера – Эллисона очень тяжелое: часто язвы осложняются кровотечением, перфорацией; рецидивы язвенной болезни возникают даже после оперативного лечения. Локализация язв при этом самая разнообразная: нисходящий отдел двенадцатиперсной кишки, даже тощая кишка.

В диагностике имеют значение исследование желудочной секреции, имеющей ряд особенностей: за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл; уровень базальной секреции превышает 15 ммоль/ч (норма 2–3 ммоль/ч); после введения максимальной дозы гистамина не происходит увеличения продукции соляной кислоты. Наиболее достоверный метод диагностики – радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. Если у здорового человека содержание гастрина в плазме составляет 50-200 пк/мл, то при синдроме Золлингера – Эллисона оно может превышать 500 пг/мл. Стимуляция выделения гастрина с помощью кальция или серотонина позволяет дифференцировать I и II типы синдрома.

Лечение.При I типе синдрома (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка) показана резекция антрального отдела желудка. При II типе обоснован поиск гастриномы и ее удаление. Однако сделать это трудно, тем более что у 20 % больных имеется микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток. Поэтому только удаление всего желудка (гастрэктомия) полностью позволяет ликвидировать рецидив язв.

Прогнозвсегда очень серьезен. Даже при неудаленной опухоли поджелудочной железы после гастрэктомии уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВчаще попадают в правый нижнедолевой бронх. Анамнестические данные об аспирации инородного тела часто отсутствуют. Ведущий симптом – приступ мучительного кашля, который затем становится хроническим. Твердые инородные тела (части зубных протезов, мелкие кости) в большинстве случаев рентгеноконтрастны. Органические инородные тела (орехи, частицы фруктов и овощей, растительные злаки), как правило, рентгенонегативны. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину, характерную для ателектаза при полной, или вентильной, закупорке бронхов, позже обычно обнаруживают признаки вяло текущей пневмонии.

Лечение.Неотложная бронхоскопия под наркозом и удаление инородного тела. Прогнозблагоприятный при своевременном удалении инородных тел.

Аспирация желудочного содержимого(синдром Мендельсона). Острый токсический отек в результате контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой бронхов мелких генераций. Лечение: бронхоскопия с промыванием бронхов и аспирацией содержимого, кортикостероиды (250 мг преднизона). Аспирация больших количеств воды ведет к острому отеку легких. Потеря белка в просвет бронхов приводит к избыточной продукции слизистого секрета и гиалиновых мембран. Большие электролитные нарушения (соленая вода) или гемолиз (пресная вода) редки.

Лечение: терапия отека легких, бронхоскопическая санация.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКАчаще обнаруживают у детей и психически больных. Это могут быть ложки, ножи, вилки, иглы, пуговицы, монеты и другие предметы. Мелкие предметы (до 2 см) обычно самопроизвольно отходят естественным путем. Крупные задерживаются в желудке. Часть инородных тел (в том числе и острых), пройдя за привратник, может задержаться в любом отделе пищеварительного тракта. Длительное пребывание предметов на одном уровне может привести к развитию пролежня и перитониту.

Симптомы, течение. Постоянная ноющая боль в эпигастрии, чувство тяжести. При развитии осложнений – перитонеальные явления. Диагнозособых сложностей не представляет: анамнез, рентгенологическое исследование желудка (обзорное при рентгеноконтрастных предметах, контрастное – при рентгенонегативных инородных телах). Эффективна гастроскопия, которая позволяет не только поставить диагноз, но и удалить инородное тело (осторожно, у психически неуравновешенных людей лучше производить гастроскопию под наркозом).

Лечение.Извлечение инородного тела. Если инородное тело прошло в кишечник и остановилось на каком-то уровне более чем на сутки (рентгенологический конроль), показано оперативное лечение. Операцию выполняют также при невозможности извлечь инородное тело из желудка с помощью гастроскопа.

Трихо– и фитобезоары– инородные тела желудка, образовавшиеся при проглатывании волос или растительных и фруктовых косточек (чаще хурмы). Эти инородные тела постепенно увеличиваются в желудке, образуя как бы слепок желудка. Размеры их иногда значительные. Больных беспокоят чувство тяжести, распирание в эпигастрии, иногда безоары пальпируются через брюшную стенку. Диагностика основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований.

Лечение– извлечение с помощью эндоскопа после предварительного дробления. Неудачные попытки являются показанием к оперативному лечению. Прогнозблагоприятный.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙчаще локализуются на руках и ногах. Это кусочки металла, дерева или стекла. Несколько реже инородные тела (обломки инъекционных игл) локализуются в ягодичных областях.

Симптомы, течение. Сразу после травмы удаляют часто только поверхностно расположенные инородные тела, часть из них, расположенная в более глубоких слоях, может остаться недиагностированной и неудаленной. После полного заживления раны иногда остается четкая локальная болезненность соответственно расположению инородного тела, чаще же рана полностью не заживает – остается свищ с незначительным гнойным отделяемым.

Диагностика рентгеноконтрастных инородных тел трудностей не представляет, сложнее обнаружить стеклянные и деревянные инородные тела.

Лечениеоперативное. Значительные затруднения могут возникнуть при удалении инородных тел в сложных анатомических областях (кисть, стопа) или в значительных по объему мягких тканях (ягодицы). Перед обезболиванием и операцией инородное тело метят под рентгеновским аппаратом металлическими иглами, проведенными к инородному телу в 2 плоскостях. Перед операцией необходимо введение противостолбнячной сыворотки по Безредке. Прогнозблагоприятный.

Техника удаления рыболовных крючков.Место внедрения крючка и предполагаемой зоны выхода жала крючка обезболивают новокаином. Крючок проводят в мягких тканях до выхода жала на поверхность, его откусывают, а крючок вытаскивают в обратном направлении.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА.Монеты, зубные протезы, кости, иглы, массивные куски мяса. Инородные тела с ровными краями размером более 2 см могут обусловить остро возникшую дисфагию (причем закупорка чаще происходит в самом узком месте – на уровне нижнего сфинктера пищевода). Если инородное тело не полностью перекрывает пищевод, у больного возникает дисфагия при прохождении плотной пищи, что характерно также для опухолевых поражений пищевода. Остроконечные предметы приводят к повреждению стенки пищевода. При поверхностном повреждении стенки возникает клиническая картина эзофагоспазма, при сквозном повреждении – медиастинит.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, рентгенологического исследования пищевода с водорастворимым контрастом в горизонтальном положении больного, фиброэзофагоскопии. Иногда эффект дает проглатывание небольшого кусочка ваты, смоченного барием: ватка застревает на остроконечных предметах, погруженных в стенку пищевода.

Лечение.Извлечение инородных тел с помощью фиброэзофагоскопа, иногда их удаляют через жесткий эзофагоскоп под общим обезболиванием.

Прогноз, как правило, благоприятный. При сквозных повреждениях стенки пищевода прогноз зависит от сроков диагностики и начала лечения медиастинита.

КАРБУНКУЛ –гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и подкожной жировой клетчатки вокруг них, часто сопровождающееся некрозом и отторжением кожи на большом участке. При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиология и патогенез аналогичны таковым при фурункуле, однако при карбункуле преобладают процессы некроза. Почти всегда имеют место лимфангиит и лимфаденит. Излюбленная локализация – затылочная область и спина. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, кахексия любого генеза, иммунодепрессия.

Симптомы, течение. Местно отмечается большой, плотный, резко болезненный инфильтрат с выраженной гиперемией и цианозом (в центре) кожи, где имеются несколько свищевых отверстий с гнойным отделяемым и некротическим дном. Одновременно с развитием местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, в крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечениеоперативное. Под общим обезболиванием производят широкое крестообразное или Н-образное рассечение инфильтрата с иссечением некротических тканей. После некрэктомии рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе (левосин, левомеколь) и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пластика). Если, несмотря на достаточный разрез, воспалительные изменения прогрессируют, показана массивная антибиотикотерапия. Прогнозобычно благоприятный.

КИСТЫ И СВИЩИ ШЕИ БОКОВЫЕ– возникают из остатков эмбриональных жаберных дуг или третьего глоточного кармана. Чаще односторонние. По передней поверхности кивательной мышцы определяется плотно-эластическое безболезненное образование, подвижность которого несколько ограничена. Киста чаще определяется уже при рождении ребенка.

Диагностика облегчается при пункции и контрастировании кисты или свища, при этом четко определяются размеры кисты, а при свище – его ход и сообщение с ротовой полостью (выше или ниже миндалины). Прокрашивание свищевого хода облегчает диагностику. Дифференциальный диагнозпроводят с кавернозной лимфангиомой, метастазами (особенно рака щитовидной железы), гломусными опухолями.

Лечениеоперативное – удаление кисты вплоть до внутреннего отверстия в области миндалины. При нагноении – только вскрытие гнойника, радикальная операция показана после стихания воспалительных явлений. Прогнозблагоприятный, при нерадикальном удалении возникает рецидив.

КИСТЫ И СВИЩИ ШЕИ СРЕДИННЫЕ– возникают из остатков щитовидно-язычного протока. По срединной линии между корнем языка (слепое отверстие) и перешейком щитовидной железы располагается плотное безболезненное подвижное образование. Чаще оно расположено непосредственно выше гортани, смещается при глотании. После присоединения инфекции образуется постоянный или рецидивирующий свищ со слизисто-гнойным отделяемым. Свищ полный (имеет два отверстия, внутреннее отверстие – у корня языка) или неполный (внутреннее отверстие облитерировано на уровне подъязычной кости или внутри ее). В трети случаев кисты и свищи проявляются в возрасте до 10 лет.

Для диагностики характера и хода свища применяют фистулографию. Дифференциальный диагнозпроводят с атеромой, кистозной струмой пирамидальной доли щитовидной железы, ларингоцеле.

Лечениеоперативное. Показано у детей при любых размерах кисты, у взрослых – при размерах более 1 см. Свищи – абсолютное показание к операции. Производят радикальное иссечение кисты и свища вплоть до корня языка вместе с телом подъязычной кости. Прогнозблагоприятный.

КОЛИТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ– распространенное язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки, начиная с прямой, характеризующееся затяжным течением и сопровождающееся тяжелыми местными и системными осложнениями.

Этиология неясна. Есть основания считать это заболевание аутоиммунным процессом, который сопровождается токсикоаллергическими и банальными инфекционными поражениями.

Множественные, сливающиеся между собой язвы слизистой оболочки толстой кишки приводят к выраженной интоксикации, выделениям из прямой кишки обильного количества слизи, крови и гноя, резким нарушениям обменных процессов и септикопиемическим поражениям кожи (пиодермия), глаз (иридоциклиты), суставов (гнойный артрит), печени и др. Часто встречающимся признаком неспецифического язвенного колита являются псевдополипы (воспалительные полипы), представляющие собой разрастания грануляционной ткани, чаще у края одиночных или сливающихся между собой язв. Вследствие повышенной проницаемости пораженной язвенным процессом стенки кишки и непосредственно в результате перфораций язв возникает местный отграниченный или разлитой перитонит.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться остро или в виде первично-хронического процесса. Клиническая картинавключает триаду главных признаков: понос, выделения крови с калом и боли в животе. Вначале обычно появляется жидкий стул с примесью слизи и крови и общая слабость. Понос может прогрессировать (20–30 раз в сутки) и приводить к обезвоживанию, истощению, резкому малокровию, нарушению электролитного обмена с судорожным синдромом. Температура субфебрильная, нарастают выраженные сдвиги воспалительного характера в данных лабораторных исследований. Могут наблюдаться раздражение брюшины, вздутие живота (острая токсическая дилатация кишки), системные поражения.

Различают молниеносную, острую, хроническую рецидивирующую и постоянную (торпидную) формы течения заболевания. Молниеносная форма продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью из-за развития осложнений (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация). Острую, хроническую рецидивирующую и торпидную формы дифференцируют по тяжести проявлений, они могут сопровождаться разнообразными местными и системными осложнениями, которые бывают опасными для жизни (перитонит, септикопиемия, глубокая анемия и дистрофия). Другие, менее выраженные осложнения могут самостоятельно или под влиянием лечения стихать, и само заболевание переходит в стадию ремиссии с большой вероятностью обострения при стрессовых ситуациях или в весенний и осенний периоды года.

Диагнозставят на основании клинической картины и подтверждают при ректороманоскопии или колоноскопии (производят с большой осторожностью!) на основании обнаружения контактной кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки, отечности ее, исчезновения сосудистого рисунка и рассеянных мелких или сливающихся поверхностных эрозий и язв с наличием слизи и гноя в просвете.

Лечениетолько в стационаре. Оно должно быть комплексным и направленным на компенсацию обменных процессов, лечение осложнений и повышение регенеративных процессов в стенке толстой кишки. Рекомендуются постельный режим, высококалорийная механически и химически щадящая диета, парентеральное введение жидкости, растворов, белков и глюкозы, при выраженной анемии – переливание эритроцитной массы. Для профилактики и лечения гнойных осложнений применяют сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия. Внутрь назначают (при переносимости) сульфасалазин до 4–8 г/сут или салазопиридазин до 2 г/сут в течение 3–7 нед. Нередко решающее значение в лечении тяжелых острых и хронических форм заболевания приобретает гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон) в сочетании с сульфасалазином или без него. Хирургическое лечение показано при тяжелых, опасных для жизни осложнениях (перфорация, профузное кишечное кровотечение, острая токсическая дилатация) и при неэффективности комплексного консервативного лечения.

Прогноззависит от тяжести заболевания, характера осложнений и эффективности комплексной терапии. Большая склонность к хроническому, часто рецидивирующему течению даже при длительном настойчивом лечении приводит к значительному проценту инвалидности. Хирургическое лечение значительно снижает остроту проявлений заболевания, устраняет возможность опасных осложнений, но сопровождается удалением большей части толстой кишки и, следовательно, определяет относительно малые возможности медицинской и социальной реабилитации таких больных.

КОПЧИКОВЫЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ХОД– аномалия развития – слепо заканчивающееся трубчатое углубление кожи в межъягодичной складке, обычно содержащее спущенный эпителий, жир и волосы (первичный ход). При закупорке или нарушении дренажа копчикового хода образуется ретенционная киста, присоединяются воспалительный процесс, формируются гнойные затеки, часто вскрывающиеся на коже гнойным свищом (вторичный ход).

Симптомы, течение. Слизистые и гнойные выделения из устья копчикового хода, периодическое обострение боли в этой зоне с воспалительной реакцией кожи вокруг, а иногда с повышением температуры тела, образованием абсцесса и множественных вторичных гнойных свищей.

Диагнозставят по характерной локализации процесса, наличию наружного отверстия копчикового хода на 2–3 см выше края заднего прохода в межъягодичной складке. При этом никогда не обнаруживается связи свища с прямой кишкой.

Лечениехирургическое – полное иссечение прокрашенных свищевых ходов в пределах здоровых тканей. Прогнозблагоприятный после радикальной операции.

КРИПТОРХИЗМ– аномалия расположения одного или обоих яичек, не достигших мошонки. Различают две группы аномалий: задержку опущения яичка, при которой яичко во внутриутробном периоде задерживается на каком-то этапе своего пути от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки; и эктопию яичка, при которой оно уклоняется от обычного пути опускания и располагается под кожей лобка, бедра, промежности, полового члена или в тазу. В норме яичко полностью сформировано на IV месяце внутриутробного развития, на V месяце оно достигает внутреннего отверстия пахового канала, на VII–VIII месяце – корня мошонки. При рождении в 95 % случаев оно занимает нормальное положение, месяцем позже нормальное положение яичка отмечается уже у 99 % детей. В случаев крипторхизм носит ложный характер: подвижное яичко легко смещается в паховой канал, при исследовании оно свободно может быть опущено в мошонку. Практическое значение имеет чаще встречающаяся задержка яичка. Она бывает двух видов: брюшная и паховая.

Симптомы, течение. В мошонке яичка нет. Если в мошонке определяется одно яичко, то второе обычно располагается у наружного отверстия пахового канала или у корня мошонки, обычно оно атрофировано. Нередко обнаруживают снижение сперматогенеза. В 25 % случаев определяется паховая грыжа. Во время операции у 95 % больных находят необлитерированный влагалищный отросток брюшины. Опасность малигнизации неопустившегося яичка в 14 раз выше, чем опустившегося, и составляет 3,6 %. При задержке обоих яичек в брюшной полости развиваются явления тестикулярной недостаточности, выражающиеся в задержке общего физического развития, недоразвитии вторичных половых признаков, явлениях евнухоидизма или ожирения.

Лечение.Применение оперативных методов и гормональных препаратов. У многих мальчиков, родившихся с паховой или абдоминальной ретенцией яичек, в течении 6 лет жизни они опускаются в мошонку самопроизвольно. Начинать лечение следует с 6-летнего возраста. Назначают по 500-1000 ЕД хорионического гонадотропина 2 раза в неделю, с 10 до 14 лет – по 1500 ЕД 2 раза в неделю, а после наступления полового созревания – по 1500 ЕД 3 раза в неделю в течении 2–3 мес. Эффективность такого лечения не превышает 20 %. При отсутствии эффекта производят операцию – низведение яичка в мошонку (орхипексия) с его фиксацией и герниопластикой. При невозможности выполнить эту операцию следует яички удалить, а больному проводить заместительную терапию андрогенами с пролонгированным действием или предпринять пересадку яичка (аллотрансплантация на артериовенозных связях.

КРОВОТЕЧЕНИЕ.Целесообразно различать кровотечения наружные, доступные диагностике при осмотре, и разнообразные внутренние кровотечения – из желудочно-кишечного тракта, легочные, в брюшную полость, в мягкие ткани (межмышечные пространства, забрюшинную клетчатку и т. п.). При всех видах кровопотерь основную угрозу жизни больного представляет не потеря массы переносчика кислорода – гемоглобина, а гиповолемия – потеря массы циркулирующей крови в целом, но прежде всего ее плазмы, что приводит к «централизации» кровообращения, запустеванию мелких сосудов паренхиматозных органов, глубокому нарушению микроциркуляции, тромбозу артериол и венул. В свою очередь развивающееся изза падения артериального давления и стаза в мелких сосудах диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) ведет к дальнейшему нарастанию микротромбирования. Особенно часто это встречается в возрасте после 50 лет, когда истощение системы фибринолиза (противостоящего ДВС-синдрому) развивается довольно быстро, и микротромбирование приобретает черты порочного круга.

Не следует считать, что стандартные симптомы кровотечения в желудочно-кишечный тракт – рвота кофейной гущей, мелена – всегда выручает врача в его диагностическом поиске. Нередко и тот и другой признаки либо отсутствуют, либо обнаруживаются спустя много часов после кровотечения.

Важнейшие симптомы кровотечения, развивающегося остро: внезапно появившаяся сухость во рту, бледность, беспокойство больного, запустевание периферических вен – симптом «пустых сосудов», потемнение в глазах, возможна кратковременная потеря сознания. Обычно наблюдаемая тахикардия при кровотечении в желудочно-кишечный тракт или в брюшную полость может и отсутствовать из-за раздражения блуждающего нерва (вагальный рефлекс).

Само по себе обнаружение симптома «пустых сосудов» на фоне сухости во рту и бледности является достаточным основанием для немедленного в/в введения 1 л свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями. Потребность в переливании эритроцитной массы при острой кровопотере не может быть объективизирована показателями анализа крови, так как и уровень гемоглобина и содержание эритроцитов в течение ближайших часов после острой кровопотери могут оставаться практически в пределах нормы при любой степени фактической анемизации. Поэтому показателем, определяющим необходимость в переливании эритроцитной массы, ее количество, является выраженность бледности конъюнктив, слизистых оболочек, одышка (участие крыльев носа в акте вдоха), сохраняющееся после переливания плазмы беспокойство или загруженность (чаще встречающаяся у старых людей). Обычно необходимо переливать плазмы существенно больше, чем эритроцитов. Кроме случаев массивнейших кровопотерь, трансфузионную терапию надо начинать не с эритроцитов, а со свежезамороженной плазмы.

При небольших кровопотерях, не сопровождающихся циркуляторными нарушениями (одышкой, тахикардией, падением артериального давления), трансфузионная терапия либо вообще не нужна, либо можно ограничиться переливанием солевых или коллоидных растворов, плазмозаменителей. Переливание цельной крови во всех случаях кровотечения противопоказано (кроме случаев, когда у врача нет компонентов крови – свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы), так как агломераты эритроцитов в цельной крови и в значительной мере инактивированные в ней факторы системы фибринолиза приводят к углублению ДВС-синдрома при острой кровопотере, что, в свою очередь, провоцирует возобновление остановившегося кровотечения.

Следует иметь в виду, что у пожилых людей нередко кровотечения из острых язв желудка сами по себе определяются ДВС-синдромом, возникшим в связи с какими-то другими заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, коллапс при тяжелой инфекции и т. п.). При повторяющихся кровотечениях, даже если еще и не отмечаются при-знаки циркуляторных нарушений, целесообразно переливание свежезамороженной плазмы быстрыми каплями в количестве 500-1000 мл с гемостатической целью.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ВНУТРЕННЕЕ– излияние крови в просвет анатомической полости или полого органа при механическом повреждении артериальных или венозных стволов, аррозии сосудов, разрыве аневризмы.

Кровотечение желудочно-кишечное.В 85 % случаев источник кровотечения локализован в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке, в 14 % – в ободочной кишке и в 1 % – в тонкой кишке. Кровотечения из верхнего отдела пищеварительного тракта могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки (68 %), варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка (12 %), эрозивным гастритом, синдромом Маллори – Вейсса, полипами, раковыми опухолями и др. (20 %). В тонкой и толстой кишке кровотечения могут быть вызваны дивертикулами тонкой и толстой кишки, полипами, раком, саркомой, ангиомой, миомой, карциноидом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, разрывом аневризм аорты или мезонтериальных сосудов, тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов.

Симптомы обусловлены местными проявлениями кровотечения (рвота «кофейной гущей» или дегтеобразный стул) и общими явлениями, обусловленными снижением объема циркулирующей крови. Местные проявления кровотечения: при локализации источника кровотечения в проксимальном отделе желудка возникает рвота сначала «кофейной гущей», а затем неизмененной кровью со сгустками. При локализации источника в препилорическом и антральном отделах рвота только «кофейной гущей». При постпилорическом источнике кровотечения характерен дегтеобразный стул; рвоты «кофейной гущей» не бывает, если нет массивного заброса крови через привратник в желудок. При кровотечении из тонкой кишки и правой по-ловины ободочной в кале содержится темная кровь. Кровотечение из левой половины ободочной кишки сопровождается выделением неизмененной крови. Массивное кровотечение часто проявляется обморочным состоянием, тахикардией, резким снижением АД вплоть до коллапса. В первые часы после кровотечения о тяжести его можно судить по уровню гематокрита и дефициту ОЦК; снижение количества эритроцитов в периферической крови и уровня гемоглобина происходит через 12–24 ч. Самый простой метод определения дефицита ОЦК – метод Альговера, заключающийся в оценке шокового индекса, представляющего собой частное от деления частоты пульса на величину систолического давления (индекс действен при возрасте больных от 20 до 60 лет). Шоковый индекс 0,5 указывает на потерю ОЦК 15 %, индекс 1,0-30 %, индекс 2,0-70 %. Информативно также изучение в динамике центрального венозного давления.

Лечениедолжно включать несколько одновременно проводимых мероприятий: 1) восполнение ОЦК, т. е. борьба с гиповолемическим шоком; 2) уточнение источника кровотечения и его локализации; 3) окончательная остановка кровотечения.

Варикозно расширенные вены пищевода и кардии являются частой причиной желудочно-кишечного кровотечения. В возникновении кровотечения имеют значение резкое повышение давления в расширенных венах и эрозии слизистой оболочки, покрывающей варикозные узлы. Причиной этих эрозий чаще является рефлюксэзофагит. При подозрении на кровотечение из варикозных вен следует искать клинические признаки цирроза печени: икторичность кожи и слизистых оболочек, асцит, телеангиэктазии, печеночные ладони, выпадение волос на груди, гинекомастию, атрофию яичек у мужчин, увеличение печени, спленомегалию с явлениями гиперспленизма. Признаком портальной гипертензии является расширение подкожных вен брюшной стенки в виде «головы медузы», выраженный геморрой.

При неясном источнике кровотечения наряду с противошоковыми мероприятиями с переливанием кровезаменителей проводят уточнение причины с помощью гастроскопии. В 10 % случаев при наличии цирроза печени источником кровотечения может быть дуоденальная язва.

При кровотечении из варикозных вен целесообразно введение зонда Блэкмора, при этом каждые полчаса промывают желудок антацидами. Внутривенно капельно вводят (одно– или двукратно) 15–20 ЕД питуитрина (в 5 %-ном растворе глюкозы). Кроме того, вводят антибиотики. Назначают холин-хлорид, глутаминовую кислоту, метионин, сирепар, эссенциале, сульфат магния, очистительные клизмы (эти мероприятия уменьшают возможность развития печеночной комы). Может быть эффективен эндоскопический гемостаз путем склерозирования варикозных вен пищевода этоксисклеролом или фибровейном. Если кровотечение удалось остановить, необходимо обследовать больного с целью выявления показаний к портокавальному шунтированию. Для профилактики рецидива кровотечения необходим систематический прием нитратов, снижающих портальную гипертензию: либо пролонгированных нитратов типа нитросорбида по 1 таблетке 3 раза в день, либо нитроглицерин в/в или под язык несколько раз в день под контролем артериального давления. Кроме нитратов, для снижения давления в системе воротной вены может быть использован индерал (по 40 мг 2–3 раза в день). При рецидиве или продолжающемся кровотечении показана экстренная лапаротомия – чаще производят прошивание субкардиального отдела желудка аппаратами УКЛ-60, УО-60 отдельно передней и задней стенок.

Прогнозплохой. Больные обычно погибают от повторных кровотечений или почечной недостаточности.

Кровотечение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.В диагностике язвенных кровотечений ведущая роль принадлежит экстренной фиброгастродуоденоскопии: эндоскопические проявления кровотечения делят по Форресту: тип 1а – продолжающееся артериальное кровотечение из язвы, тип 1б – подсачивание крови из язвенного дефекта, тип 2 – язва с тромбированным сосудом в дне.

Тактику лечения определяют по общему состоянию больного и эндоскопической картине. При эндоскопической картине типа Форрест 1а показана экстренная операция. При 1б возможны попытки эндоскопической остановки кровотечения (электрокоагуляция, обкалывание), однако при безуспешных попытках эндоскопист должен вовремя уступить место хирургу для оперативной остановки кровотечения.

Оперативное лечение: при дуоденальной язве – ваготомия с прошиванием сосуда в язве или на протяжении, при желудочной язве – резекция желудка.

Прогноззависит от интенсивности кровотечения и своевременности проведения лечебных мероприятий.

Синдром Маллори – Вейсса,при котором источником желудочнокишечного кровотечения является трещина, имеет типичную клиническую картину: после употребления алкоголя или приема большого количества пищи начинается массивная рвота желудочным содержимым, а затем неизмененной кровью со сгустками. Кровотечение редко бывает интенсивным. Диагнозуточняют при эндоскопическом исследовании, в процессе которого, как правило, удается надежно остановить кровотечение.

Лечение. Помимо эндоскопических методов, применяют холод, антациды, стимуляторы свертывающей системы крови, аминокапроновую кислоту внутрь. При невозможности эндоскопической остановки кровотечения или повторных рецидивах его показано оперативное вмешательство – гастротомия, прошивание разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка, иногда дополнительно перевязывают левую желудочную артерию.

Прогнозобычно благоприятный.

Кровотечения в брюшную полость.Имеются два механизма возникновения шока, которые осложняют друг друга: геморрагический шок и нейрогенный шок. Причины – травмы паренхиматозных органов (печень, селезенка); нарушенная внематочная беременность, разрыв аневризмы аорты, разрыв гемангиомы или другой опухоли печени, спонтанный разрыв селезенки при малярии, соскальзывание лигатур с сосудов после операций.

Симптомы характерны для внутреннего кровотечения (слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, коллапс). При профузном кровотечении может быть боль в животе. В анализе крови – падение гемоглобина и гематокрита. При перкуссии живота определяется притупление в отлогих местах живота, при пальпации – диффузная болезненная резистентность растянутой брюшной стенки с увеличением размеров живота. Перистальтика кишечника обычно слышна плохо. При влагалищном исследовании – нависание свода влагалища. Помимо указанных симптомов, важное значение имеют лапароскопия, лапароцентез и пункция заднего свода влагалища.

Лечениеоперативное – остановка кровотечения с параллельным восполнением кровопотери и другими противошоковыми мероприятиями. При тяжелом состоянии после вскрытия брюшной полости и аспирации крови первоначально останавливают кровотечение тампонадой, восполняют дефицит объема циркулирующей крови и только затем окончательно останавливают кровотечение.

Прогноззависит от причины кровотечения.

Кровотечение легочное– отхаркивание крови (гемоптоэ). Наблюдается при раке легкого, инородных телах бронхов, аневризме аорты, митральных пороках сердца (стеноз), инфаркте легкого, гангрене легкого, бронхоэктазах, аденоме бронха, туберкулезе, легочной локализации эндометриоза синхронно с менструациями. Причиной служит аррозия так называемых аневризм Расмуссена, образующихся в стенке туберкулезных каверн и бронхоэктатических полостей. При раке возникает в результате нарушения целостности вновь образованных сосудов опухоли.

Симптомы, течение. Отхаркивание крови «полным ртом» (гемоптоэ) или появление прожилок крови в мокроте (гемофтиз) заставляет искать одно из перечисленных выше заболеваний. Дифференциальнодиагностическим признаком с кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта служат светло-розовая окраска, которая всегда имеет щелочную реакцию (проба с лакмусовой бумагой), кровь пенистая несвернувшаяся, выделяется синхронно с кашлевыми толчками. Во всех случаях показана госпитализация ввиду непрогнозируемости исхода. Обязательна рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, при показаниях компьютерная томография, иногда ангиография бронхиальных артерий. Обязательна бронхоскопия как диагностический метод и при необходимости паллиативно-лечебный – тампонада бронха. Прогнозобусловлен причиной легочного кровотечения.

Кровотечение наружное(из раны) происходит из поврежденных сосудов при открытых механических травмах или при нарушении проницаемости их стенки. По виду кровотечения делят на артериальные, венозные и капиллярные. Капиллярные кровотечения из паренхиматозных органов называют паренхиматозными. Опасность кровотечения состоит не столько в утрате эритроцитов, сколько в уменьшении объема циркулирующей крови и гемодинамических нарушениях.

Фонтанирование, пульсирующая струя крови в сочетании с алым цветом, является признаком артериального кровотечения. При кровотечении из крупных вен верхней половины тела кровь также может вытекать прерывистой струей, но синхронно с дыхательными движениями, а не с пульсом. При артериальном кровотечении пережатие сосуда проксимальнее места повреждения останавливает кровотечение, при венозном – усиливает его. При капиллярном кровотечении кровь течет равномерно со всей поверхности раны. Тяжесть наружного кровотечения оценивают, основываясь на характере кровотечения (артериальное, венозное, капиллярное), калибре кровоточащего сосуда, скорости излития крови. Опасны вторичные кровотечения, обусловленные обрывом тромба из поврежденного сосуда, например при нарушении иммобилизации во время транспортировки пострадавшего.

Лечение.Временная остановка артериального кровотечения достигается наложением кровоостанавливающего жгута, закрутки, турникета, давлением на кровоточащий сосуд в месте его повреждения или на протяжении. При венозном и капиллярном кровотечении эффективна давящая повязка. Наложение жгута используют при кровотечении на конечностях: его накладывают возможно ближе к месту ранения, подложив под жгут материю. Слабо наложенный жгут только усиливает кровотечение, эффективность наложения жгута определяют по остановке кровотечения, побледнению конечности, отсутствию пульса на периферии. Жгут не рекомендуется держать более 2 ч, необходимо отметить время наложения жгута. Чтобы не забыть о пострадавшем с наложенным жгутом, особенно при массовом их поступлении, не рекомендуется закрывать жгут одеждой или повязкой. Ни в коем случае нельзя охлаждать пострадавшего.

При кровотечениях на голове, шее, проксимальных отделах конечности, где наложение жгута технически сложно, можно использовать пальцевое прижатие артерии выше места повреждения к подлежащей кости. Однако даже физически сильный человек не в состоянии прижимать сосуд более 15–20 мин. Этот прием важен для подготовки к наложению жгута. Окончательная остановка кровотечения достигается перевязкой обоих концов кровоточащего сосуда. Подобный прием можно рекомендовать на конечности дистальнее коленного и локтевого суставов: при перевязке одного из двух основных сосудов кровоснабжение конечности обеспечивается второй артерией. При кровотечениях же проксимальнее коленного и локтевого сустава необходим сосудистый шов или пластика сосуда (при разрушении его на значительном протяжении). Перевязка сосуда на этом уровне приводит к гангрене конечности.

Паренхиматозное кровотечениевозникает при повреждении паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек). Кровеносные сосуды этих органов интимно связаны с паренхимой, поэтому они не спадаются, кровотечение бывает обычно обильным, продолжительным, останавливается с большим трудом. Приходится применять фибринную пленку, гемостатические швы, электрокоагуляцию и др.

КРОНА БОЛЕЗНЬ– неспецифическое заболевание, характеризующееся хроническим трансмуральным воспалением желудочно-кишечного тракта (чаще дистального отдела подвздошной кишки и ободочной кишки) с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями.

Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулематозного колита. Возникновение очагов гранулематозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеинемии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.

Симптомы, течение. Чаще всего болезнь проявляется поносом в сочетании с болями в животе, повышенной температурой, анорексией, похуданием. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илеоцекальном отделе, характерно общее недомогание, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректоромано– и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы). Внекишечные проявления болезни Крона подразделяются на три основные группы: 1) осложнения, являющиеся следствием острых иммунологических или микробиологических процессов, сопутствующих воспалению кишечника, – эписклерит, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия; 2) патологические процессы, связанные с воспалением кишечника, но развивающиеся независимо от него, – сакроилеит, анкилозирующий спондилит, увеит и первичный склерозирующий холангит; 3) осложнения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника, представленные почечными поражениями, – гидронефроз, гидроуретер, образование мочевых камней, инфекционные поражения мочевого тракта.

Лечение.Специфическая терапия не известна. Консервативная терапия в основном та же, что и при неспецифическом язвенном колите. Назначают антихолинергические агенты, лоперамид, дифеноксилат, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, сульфасалазин, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин). При неэффективности его и тяжелых осложнениях (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация, кишечная непроходимость) показано хирургическое вмешательство, направленное на удаление пораженных отделов кишки.

Прогнозобычно тяжелый в связи с затяжным прогрессирующим течением. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

ЛИМФАДЕНИТ –воспаление (нередко гнойное) лимфатических узлов. Вызывается чаще стафило– и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Наиболее часто локализуется в паховой области и подмышечной впадине. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические узлы, но и окружающая их рыхлая клетчатка (периаденит). В таких случаях развивается аденофлегмона, которую точнее и правильнее было бы назвать флегмонозным пери– и паралимфаденитом. Острый лимфаденит – предупреждение о том, что распростанение инфекции из первичного очага может привести к генерализации инфекции.

Симптомы, течение. Вследствие сильной боли вынужденное положение конечности, повышение температуры тела. В области расположения воспаленных лимфатических узлов видна разлитая припухлость, а иногда сами увеличенные узлы, цвет кожи обычно без изменений или имеет розоватый оттенок; при пальпации определяется один или несколько увеличенных, болезненных узлов, спаянных с кожей. При нагноении лимфатических узлов наблюдаются обычные признаки абсцесса или флегмоны: гиперемия кожи, флюктуация и др.

Лечение.Вскрытие и санация источника инфекции, антибиотики в соответствии с чувствительностью микрофлоры, покой конечности. При гнойном расплавлении железы – вскрытие гнойника.

Осложнения: при подмышечном лимфадените возможно возникновение субпекторальной флегмоны; сепсис.

ЛИМФАНГИТ– воспаление лимфатических сосудов. Различают поверхностные и глубокие лимфангиты. Чаще наблюдаются на конечностях.

Симптомы, течение. Гиперемированные, болезненные при пальпации полосы, идущие от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам, практически всегда в воспалительный процесс вовлечены и лимфатические узлы. Характерна высокая температура, озноб, в крови – лейкоцитоз.

Диагнозобычно нетруден, сложности возникают при глубоких лимфангитах. Дифференциальный диагнозпроводят с мигрирующим тромбангитом, тромбофлебитом поверхностных вен.

Лечение– вскрытие и санация первичного очага инфекции, покой, возвышенное положение конечности, полуспиртовые влажно-высыхающие повязки и антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры. Осложнения– сепсис.

Прогнозв большинстве случаев благоприятный.

МАСТИТ – см. в главе«Акушерство и женские болезни».

МЕГАКОЛОН– гигантизм толстой кишки различного происхождения (болезнь Гиршпрунга, болезнь Шагаса, идиопатический мегаколон и др.).

Этиология.Врожденное недоразвитие или токсическое поражение нервных ганглиев стенки толстой кишки; дистрофические процессы в ЦНС, обусловливающие нарушения моторной деятельности дистальных отделов толстой кишки или ее сегментов; органические сужения просвета кишки. Затрудненное продвижение каловых масс по неперистальтирующей или суженной толстой кишке ведет к резкому расширению и гипертрофии стенки вышерасположенных отделов с последующей декомпенсацией моторной функции и на этом уровне. Замедление пассажа кишечного содержимого, длительный застой его в толстой кишке (стул нередко отсутствует в течение 5–7 дней, а иногда и 30 дней) вызывают интоксикацию, нарушение обменных процессов, задержку развития ребенка или резкое снижение трудоспособности при возникновении мегаколон у взрослых (чаще отмечается в возрасте 20–30 лет).

Симптомы, течение. Длительный запор, увеличение живота, нередко видимые на глаз выбухающие через брюшную стенку раздутые петли толстой кишки, общая слабость, истощение, физическое и умственное недоразвитие (у детей), высокая предрасположенность к другим заболеваниям.

Диагнозставят на основании перечисленных симптомов и результатов рентгенологического исследования (в стационаре). У взрослых мегаколон развивается медленно, нередко без выраженной симптоматики, поэтому в данной стадии заболевания рентгенологическое исследование (ирригоскопия) имеет решающее значение. Для уточнения природы мегаколон необходимы общеклиническое обследование, колоноскопия, определение ректоанального рефлекса, ацетилхолин-эстеразный тест, а иногда и глубокая (трансанальная) биопсия стенки прямой кишки.

Лечение.В ранних стадиях возможна попытка консервативного лечения (очистительные клизмы, диетотерапия, слабительные средства). При выраженной клинической картине лечение хирургическое как у детей, так и у взрослых, причем при аганглиозе (болезнь Гиршпрунга) необходимо удаление всей зоны аганглиоза или гипоганглиоза. Нередко требуется субтотальная резекция толстой кишки.

Прогноззависит от формы и причины мегаколон, правильности метода и объема операции.

МЕДИАСТИНИТ– серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях органов средостения; лимфадените с абсцедированием, эмпиеме плевры, абсцессе легкого с перфорацией в средостение. В последние годы участились медиастиниты, обусловленные инструментальными перфорациями пищевода, трахеи, бронхов. Инфекция может попасть в средостение и непрямым путем (лимфогенным) при воспалительных изменениях соседних органов: легких, ребер, шеи. Основная локализация воспалительного процесса – верхнее средостение. Основными этиологическими факторами являются инструментальные перфорации и распространение одонтогенных флегмон шеи на клетчатку средостения.

Симптомы, течение. Течение заболевания тяжелое. Медиастинит, как осложнение целого ряда заболеваний, проявляется ухудшением состояния при уже имеющейся тяжелой патологии. При возникновении медиастинита на фоне одонтогенных флегмон шеи у больного появляются боль за грудиной, высокая температура, озноб, тахикардия. При осмотре шеи отмечается резко болезненный воспалительный инфильтрат, доходящий до ключицы. Если ранее проводилось вскрытие флегмоны шеи, то из ран отходит значительное отделяемое, иногда с неприятным гнилостным запахом. При поколачивании по грудине боль усиливается. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологическое исследование обнаруживает расширение тени средостения.

При инструментальной перфорации пищевода чаще возникает повреждение грушевидного синуса. За счет инсуффляции воздуха в момент исследования инфекция быстро распространяется по средостению. Признаки интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют. Нередко сразу после исследования отмечаются подкожная крепитация на шее, боль за грудиной с иррадиацией в шею и межлопаточное пространство. Через несколько часов значительно повышается температура тела, появляются озноб, профузный пот, тахикардия, могут быть клинические проявления септического шока. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологически – расширение тени средостения, эмфизема клетчатки средостения, шеи. При контрастировании пищевода (только водорастворимые контрастные вещества) можно выявить место и размер перфорации, однако при микроперфорации затекание контраста за пределы пищевода выявить трудно.

Лечение.Производят дренирование клетчатки средостения, чаще шейным доступом. Двухпросветный дренаж выводят через отдельный разрез, медиастинотомическую рану ушивают герметично. После операции проводят активную аспирацию отделяемого с промыванием полости и дренажа. При медиастинитах на почве перфорации пищевода при эндоскопии ушить дефект обычно не представляется возможным, эффективно активное дренирование средостения. Питание больного осуществляется парентерально и через мягкий спадающийся зонд, введенный в желудок. Проводят также массивную дезинтоксикационную терапию, вводят антибиотики широкого спектра действия.

При значительных по размеру повреждениях грудного отдела пищевода, сопровождающихся повреждением плеврального листка, небольших сроках (менее суток) после перфорации производят трансторакальное ушивание дефекта, дренирование средостения и плевральной полости. После операции больному проводят зондовое питание.

Осложнения: сепсис, эмпиема плевры, в отдаленные сроки возможно развитие фиброза средостения.

Прогнозвсегда очень серьезен. Он зависит от характера основного заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.

Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной инфекции (бронхаденит), грибковых поражений, перенесенного острого гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены развивающимся фиброзом клетчатки средостения и прогрессирующим сдавлением верхней полой вены, пищевода, легочных вен. Больные жалуются на боль, повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение голоса (сдавленно возвратных нервов). Клинические проявления соответствуют степени расширения средостения при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Признаки сдавления верхней полой вены отмечаются даже при отсутствии рентгенологических изменений.

Диагнозуточняют при ангиографическом и томографическом исследовании.

Лечениеоперативное. Во время операции уточняют морфологический и этиологический диагноз.

Прогнозсерьезный.

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА– симптомокомплекс, характеризующийся нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту. Различают динамическую и механическую непроходимость кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть спастической (крайне редко) и паралитической.

Паралитическая кишечная непроходимостьобусловлена инфекционно-токсическими, нейрорефлекторными, нейротоксическими воздействиями, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением кровотока в стенке кишки. Инфекционно-токсические причины: перитонит, пневмония, уремия, ацидоз, сахарный диабет, порфириновая болезнь и отравление морфием. Рефлекторные факторы, могущие привести к паралитической кишечной непроходимости: послеоперационный стресс, желчная и почечная колики, панкреатит, перекрут яичников, большого сальника, травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, инфаркт миокарда. Нейрогенные причины: спинная сухотка, сирингомиелия, опоясывающий лишай, травма спинного мозга. Миогенный парез кишечника является следствием авитаминоза, гипопротеинемии, гипокалиемии, гипомагниемии, нарушения кровотока в стенке кишки при портальной гипертензии, сердечной недостаточности, тромбозах и эмболии брыжеечных сосудов. Особая форма неясного генеза, поражающая ободочную кишку, называется псевдо-обструкцией (имеются клинические проявления непроходимости, но даже во время операции препятствия для прохождения кишечного содержимого не обнаруживают).

Симптомы, течение. Постоянная тупая распирающая боль в животе с периодическими усилениями по типу схваток, тошнота, рвота застойным содержимым. Язык сухой, обложен. Живот относительно мягкий, вздут. При пальпации – болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины. Слабоположительный симптом Щеткина может быть обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм). При аускультации – полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – пневматоз и множественные тонко– и толстокишечные уровни. Характерна олигурия, в крови – лейкоцитоз. При стимуляции деятельности кишечника эффекта нет.

Лечение.Паралитическая кишечная непроходимость – всегда вторичное заболевание. Основа лечения – ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др.). При рефлекторной и токсической кишечной непроходимости – ликвидации источников раздражения консервативным путем, т. е. медикаментозная блокада всех угнетающих перистальтику кишечника импульсов путем перидуральной, паравертебральной блокады. Далее – стимуляция деятельности кишечника: введение реомакродекса, хлорида калия, 20 %-ного раствора хлорида натрия, прозерина, компламина, ацеклидина, убретида, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера – Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция – лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов. Прогноззависит от основного заболевания.

Механическая кишечная непроходимостьбывает обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости имеется сдавление (сужение) просвета кишки без компрессии брыжейки и ее сосудов: опухоль, каловые камни, сдавление кишки извне опухолью почки или гинекологических органов. При странгуляционной непроходимости, кроме сдавления просвета кишки, имеется компрессия брыжеечных сосудов, обусловливающая нарушение кровообращения, а затем развитие некроза стенки кишки и перитонита. При странгуляционной непроходимости более выражен болевой синдром и боль носит постоянный характер со схваткообразными усилениями. Типичный пример странгуляции – сдавление кишки при ущемленной грыже. Смешанный характер непроходимости кишечника (элементы странгуляции и обтурации) возникает при инвагинации кишки.

Спаечная кишечная непроходимостьможет быть как обтурационной, так и странгуляционной.

Различают высокую и низкую кишечную непроходимость.При высокой кишечной непроходимости в клинической картине превалирует рвота застойным содержимым, в первые часы заболевания может быть самостоятельный стул, могут отходить газы. Массивная рвота приводит к значительным водно-электролитным нарушениям, что иногда может быть причиной смерти больного. При низкой кишечной непроходимости первым симптомом является отсутствие стула и отхождения газов. Отрыжка и рвота застойным содержимым появляются иногда лишь на 3-4-й день заболевания.

Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижением кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросветного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в подслизистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки. Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболочки распространяются проксимальнее макроскопически видимой зоны кишки на 40–60 см.

Диагнозкишечной непроходимости ставят на основании анамнеза (операции на органах брюшной полости), данных объективного исследования (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей) и рентгенологических данных.

Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости (чаши Клойбера). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко– и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полу лунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования.

Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Лечениемеханической непроходимости кишечника начинают с проведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочного содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней жидкости). Сохранение клинических или (и) рентгенологических признаков заболевания диктует необходимость оперативного вмешательства.

Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.

1.Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстокишечной не-проходимости необходимо ликвидировать причину непроходимости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущенной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя гемиколэктомия с илеотрансверзоанастомозом. В остальных случаях целесообразны двух– и трехэтапные операции.

2.Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.

3.Разгрузка дилатированного участка кишечника: способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной, гастро– или цекостомической интубации тонкой кишки в ходе операции.

4.Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30–40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.

5.После операции проведение дезинтоксикационной терапии, коррекция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

Отдельные виды кишечной непроходимости.Желчнокаменная кишечная непроходимость. Желчный камень, обычно имеющий размеры 3–4 см, попадает в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденальный свищ. Характерны: возраст больных 60–70 лет, хронический калькулезный холецистит в анамнезе, перемежающаяся картина кишечной непроходимости (камень раздражает стенку кишки, приводит к спазму участка кишечника и возникновению его непроходимости). После ликвидации спазма камень двигается далее. Обычно он окончательно обтурирует кишку примерно в 1 м от илеоцекального угла – в самой узкой части тонкой кишки.

Лечениеоперативное – после смещения камня в проксимальном направлении над ним производят энтеротомию и удаляют его. При сомнительной жизнеспособности кишки выполняют ее резекцию. Высокая летальность (около 30 %) обусловлена тяжестью сопутствующей патологии у пожилых больных.

Опухолевая кишечная непроходимостьвозникает чаще при расположении опухоли в левой половине ободочной кишки. Характерны пожилой возраст больных, постепенно нарастающий запор с последующим развитием полной кишечной непроходимости. При физикальном исследовании отмечается вздутие живота, в начальных стадиях может быть его асимметрия, шум плеска. Рентгенологическая картина: в начальной стадии – толстокишечные уровни, затем при развитии несостоятельности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) возникают также тонкокишечные уровни.

Если консервативная терапия не оказала эффекта, показана операция. В зависимости от общего состояния больного формируют противоестественный задний проход на сегменте ободочной кишки ближе к опухоли или производят обструктивную резекцию типа Гартмана (удаление кишки с опухолью, дистальный конец кишки ушивают, проксимальный выводят в виде одноствольного противоестественного заднего прохода) или типа операции Микулича (удаление кишки с опухолью, выведение дистального и проксимального концов кишки в виде двуствольного противоестественного заднего прохода).

Инвагинацияобусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой. Различают антеградную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку, усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.

Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале (типа «малинового желе»), при прогрессирующей илеоцекальной инвагинации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить головку инвагината. Диагнозв таком случае подтверждают при ирригоскопии.

Лечениев большинстве случаев оперативное: в детском возрасте, как правило, дезинвагинация, у взрослых – резекция инвагината.

Прогноззависит от причины инвагинации.

Спаечная кишечная непроходимостьвстречается в 30 % случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтурационной непроходимости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой – странтуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспирацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит обтурационный характер, возможно проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции – оперативное вмешательство. С целью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шинирование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3–4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. Иногда показана операция типа Нобля (пликация путем проведения лигатур через брыжейку кишки).

Прогнозсомнительный; ни одна операция, в том числе и операция типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболевания.

НОГОТЬ ВРОСШИЙ– врастание бокового края ногтевой пластинки в ногтевой валик. Причиной возникновения является ношение узкой обуви, неправильное обрезание ногтя (боковая поверхность срезается очень коротко), плоскостопие. В результате боковая пластинка ногтя травмирует кожный валик, развивается воспалительный процесс.

Симптомы, течение. Резкая боль при ходьбе, хромота. При присоединении инфекции появляются гнойные выделения из-под кожного валика, избыточный рост грануляций.

Лечение.До нагноения и избыточного роста грануляции возможно проведение консервативного лечения; осторожное подведение марлевых полосок, смоченных спиртом, под край ногтя. Чаще прибегают к оперативному лечению. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или остроконечным скальпелем, иссекают избыток грануляций. При выраженных воспалительных явлениях в течение 2–3 дней до операции необходимы ванночки с раствором перманганата калия, повязки с антибиотиками или антисептиками (левомиколь, диоксидиновая мазь).

Прогнозблагоприятный, однако возможен рецидив заболевания.

ОТМОРОЖЕНИЕ– термическое повреждение тканей, вызванное местным воздействием низких температур и проявляющееся некрозом и реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей.

Общее охлаждение(замерзание) возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени и снижении его температуры ниже 34 °C. В мирное время это относительно редкое явление (кораблекрушение, несчастные случаи с альпинистами, тяжелое алкогольное опьянение, потеря сознания или коматозное состояние). Во время войны общее охлаждение встречается чаще, особенно подвержены ему раненые.

Симптомы. Ощущение похолодания, озноба. Кожные покровы бледные. Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа»). При температуре тела около 35 °C появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный синдром. Мочеиспускание болезненное, полиурия (холодовой диурез). Настроение ухудшается, безразличие, апатия, нарушение координации движений, нарушение зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюцинации (ощущение пребывания в теплом помещении).

Выделяют 4 фазы общего охлаждения. В первой фазе температура тела не снижена за счет периферической вазоконстрикции. Во второй фазе температура снижена на 1–2 °C. Кожные покровы бледные, холодные. Холод ощущается как боль. Первоначально может быть легкое повышение АД и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, рефлексы живые. В третьей фазе температура тела от 34 до 27 °C. Болевая чувствительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное, рефлексы ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30 °C сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации. В четвертой фазе при температуре ниже 27 °C возникает картина «мнимой смерти». Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. При снижении температуры ниже 24 °C изменения в организме носят необратимый характер.

Причина смерти – угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

Лечениедолжно начинаться немедленно; чем больше интервал между холодовой травмой и нагреванием, тем тяжелее последствия. Больного необходимо поместить в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть в нагретые одеяла. Горячее питье, внутривенное введение теплого изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ной глюкозы, клизма с теплой водой. Быстрое согревание возможно в теплой ванне (температура до 37 °C), при этом голова и шея приподняты. При достижении организмом температуры тела 33–35 °C нагревание в ванне должно быть прекращено. Одновременно начинают целенаправленную борьбу с ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Следить за АД (возможен коллапс на почве генерализованной вазодилатации).

Прогнозостается серьезным, возможны осложнения со стороны сердца и системы кровообращения. Больные в течение длительного времени жалуются на повышенную чувствительность к холоду.

Местное охлаждение.В результате воздействия холодового фактора с целью уменьшения теплоотдачи рефлекторно возникает спазм сосудов, который распространяется постепенно от поверхности вглубь (от кожных сосудов по направлению – к магистральным). Сосудистый спазм приводит к замедлению кровотока и стазу крови, и затем к тромбозу сосудов. Необязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен веществ первоначально достаточен для поддержания жизнеспособности клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмированные и тромбированные артерии не могут обеспечить такую потребность. Последствием этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановления кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакции, после оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.

Выделяют 4 степени отморожения: I степень – охлаждение длительностью 40–60 мин, некроза нет, поражение обычно только кожи (бледные, онемевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек. Через 1–2 нед симптомы отморожения исчезают, остается повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образуются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отморожения»); II степень – спазм сосудов более выражен и распространен. Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с серозно-кровянистым содержимым; III степень – некроз кожи и подкожной клетчатки, IV стадия – некроз сухожилий, мышц, костей. Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4–6 дней. При обширном отморожении III–IV степени в течение 1–2 нед отмечается повышение температуры тела до 38 °C, лейкоцитоз. Отторжение некротических тканей пальцев длится 3–4 нед, стоп – 2–3 мес.

Лечение.Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5 %-ной глюкозы, теплые клизмы. Местно – легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями – возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые аналептики (компламин 2–4 мл в/в), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III–IV степени отморожения показана некрэктомия. Прогнозсерьезный.

ОЖОГ– повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °C приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Общие последствия ожогов.При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30 % поверхности тела; II–IV степени – более 10 %. Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос – плохие прогностические признаки.

Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12–48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.

Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медленное заживление ожоговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Длительность периода 4-12 дней. При нагноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому истощению.

Местные последствия ожогов.Ожоги делят на 4 степени: I степень (эритема) – покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3–6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II степень (образование пузырей) – сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через 10–15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается, заживление идет вторичным натяжением; III степень: а) некроз захватывает толщу кожи до росткового слоя (возможна самостоятельная эпителизация); б) некроз всей толщи кожи (самостоятельное заживление возможно только при небольших ожогах за счет краевой эпителизации). Образуется плотный струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторичным натяжением с образованием грубого рубца; IV степень (обугливание): возникает при воздействии на ткани очень высоких температур (пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на автотранспорте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение мышц, сухожилий, костей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность, жизнь пострадавшего может спасти только свое-временная ампутация.

Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девяток»; у взрослого поверхность головы и шеи – 9 % поверхности тела, нога – 18 %, рука – 9 %, передняя и задняя поверхность туловища – по 18 %, половые органы и промежность – 1 %.

Первая помощь при ожогах.Удалить пострадавшего из зоны действия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние). Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах пострадавшего необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показан массивный плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.

Все ожоги I и II степени (до 10 % поверхности тела) лечат амбулаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.

Прогноззависит от степени и обширности поражения. Особенно высока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет).

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ– ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95 % причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5 % источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45 % случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15 % – подвздошную и подколенную, в 8 % – бифуркацию аорты, редко – сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4–6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагнозсложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Отдельные виды острых окклюзий магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картинахарактеризуется внезапной болью в конечности (75–80 %). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагнозосновывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев):

I стадия ишемии – стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).

I А стадия – чувство похолодания, онемения, парестезии.

I Б стадия – присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

II стадия ишемии – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12–24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

II А стадия – расстройства чувствительности и движений – парез.

II Б стадия – расстройства чувствительности и движений – плегия.

III стадия ишемии – некротическая. Продолжительность стадии 24–48 ч. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.

III А стадия – субфасциальный отек.

III Б стадия – мышечная контрактура. Ill В – развитие гангрены конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение.Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления),в поздние сроки – гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют арте-риотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноззависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96 % случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов.Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90 % случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10 % – нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Симптомы, течение. Клиническая картиназаболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I – начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации – ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1–6 ч. II стадия (7-12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови – нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия – стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови – высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В III стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.

Лечениетолько оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во

II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии – только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II–III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90 %.

Хронические окклюзии артериальных сосудовприводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50 %. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50 % не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболий, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре– и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.

Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90 % всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз– одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии – сужение или закупорка сосуда; II стадия – ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме – сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; на Па стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при 116 стадии – меньше 100 м; III стадия – боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия – значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая – поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.

Аортоподвздошный тип.В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее – боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних – приобретают багровосинюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

Бедренно-подколенный тип.Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Периферический тип.Боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реографию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечениев начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил, актовегин. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, вазапростан, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Цель оперативного лечения – восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III–IV стадиях и относительны при Па стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Профилактикаэтих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90 %, при бедренноподколенном – в 60 %.

Окклюзия ветвей дуги аортыприводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, компрессии остеофитами, I ребром и др., врожденные аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии – бифуркация сонных артерий (50 %), реже – общая сонная артерия, плечеголовной ствол, подключичная и позвоночная артерии.

Окклюзия сонных артерийприводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия – бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого – тромбоэмболия, II стадия – высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения– тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия – полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия – остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.

Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50 %, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны и в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерииобусловлена стенозом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу(болезнь отсутствия пульса) – дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25–50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах.

Лечениеоперативное – восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов(брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация – верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2–4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит.

Лечениеоперативное – эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной.

Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30–50 % случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании – уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.

Показания к операции: стеноз артерии, ювенильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозированной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80–90 %, при атеросклерозе и артериите 40–50 %.

Облитерирующий тромбангит(болезнь Бюргера) – воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).

Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10 % случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.

В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям – ангиография. Лечениеконсервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям – симпатэктомия, цель которой – улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.

Прогнознеблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно– ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.

Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или 1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения – длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагнозпроводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро – реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца – синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечениеболезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе – некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.

ОРХОЭПИДИДИМИТ– неспецифическое воспаление яичка и его придатка. В 90 % случаев поражение одностороннее. Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, бруцеллеза, актиномикоза; иногда возникает после травмы яичка, длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на последнее.

Симптомы, течение. Заболевание протекает остро и хронически. При остром процессе в течение нескольких часов возникает болезненное одностороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым повышением температуры до 40 °C. При возвышенном положении мошонки болевой синдром уменьшается. Острый орхоэпидидимит может абсцедировать. При спонтанном вскрытии абсцесса образуется гнойный свищ. Диагнозобычно несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с заворотом яичка (при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо исключить гонорею. Хронический орхоэпидидимит может возникнуть после острого или воспалительный процесс с самого начала приобретает хроническое течение. Яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела. В дальнейшем яичко чаще всего подвергается индурации и атрофии. При двустороннем поражении это ведет к азооспермии и импотенции.

Лечение.Постельный режим, диета с исключением острых блюд и спиртных напитков, возвышенное положение мошонки, высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия. При нагноении – вскрытие гнойника. При формировании водянки – пункция и аспирация жидкости.

Прогнозпри своевременном лечении начальных форм орхоэпидидимита значительно улучшается.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ– собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, холецистите, панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже и других острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, приводящих к развитию перитонита, а также при гастродуоденальном или внутрибрюшном кровотечении и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ– заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология.Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60 % случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1–2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез.В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10 % случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80–90 %.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 3060 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное – с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо – Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреатогенного ферментативного перитонита.

В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10–20 % больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.

Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком – ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение.С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандостатина, октреотида).

Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3–4 поколения).

Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным парапанкреатитом или флегмоной забрюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы.

Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки.После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагнозуточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечениеоперативное – вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железыявляется поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечениеоперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроанастомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой.

Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища. Прогнозпри своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит– хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо– и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях. Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокринной недостаточности с нарушением пищеварения или инсулинзависимого сахарного диабета.

Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота – ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки – оттеснение задней стенки антрального отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Дифференциальный диагнозпроводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию.

Лечениезависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоеюностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогнозсерьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ– неспецифическое воспаление желчного пузыря. В 85–95 % воспаление желчного пузыря сочетается с камнями. Более чем в 60 % случаев острого холецистита из желчи высевают микробные ассоциации: чаще кишечную палочку, стрептококки, сальмонеллы, клостридии и др. В ряде случаев острый холецистит возникает при забросе панкреатических ферментов в желчный пузырь (ферментативный холецистит).

Возможно попадание инфекции в желчный пузырь при сепсисе. Примерно в 1 % случаев причиной острого холецистита является опухолевое его поражение, приводящее к обструкции пузырного протока.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев для возникновения острого холецистита необходима обструкция пузырного протока или самого желчного пузыря в области гартмановского кармана. Застой желчи с быстрым развитием инфекции обусловливает типичную клиническую картину заболевания. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желчного пузыря может быть обусловлено некрозом в результате значительного повышения внутрипросветного давления при обструкции пузырного протока; кроме того, прямое давление камня на слизистую оболочку приводит к ишемии, некрозу и изъязвлению. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки ведет к быстрому распространению воспаления на все слои стенки пузыря и появлению соматических болей.

Симптомы, течение. Чаще возникает у женщин старше 40 лет. Ранние симптомы острого холецистита весьма разнообразны. Пока воспаление ограничено слизистой оболочкой, имеется только висцеральная боль без четкой локализации, часто захватывающая эпигастральную область и область пупка. Боль обычно имеет тупой характер. Напряжение мышц и локальная болезненность не определяются. Изменения со стороны крови в этот период могут отсутствовать.

Диагнозосновывается прежде всего на анамнезе (появление болей после погрешности в диете, волнениях, тряской езде), болезненности при пальпации края печени и области желчного пузыря. Однако при возникновении полной обструкции пузырного протока и быстром присоединении инфекции боль значительно усиливается, перемещается в правое подреберье, иррадиирует в надключичную область, межлопаточное пространство, поясничную область. Тошнота, рвота, иногда многократная (особенно при холецистопанкреатите). Кожные покровы могут быть иктеричны (в 7-15 % острый холецистит сочетается с холедохолитиазом). Температура субфебрильная, однако она может быстро повышаться и достигать 39 °C.

При осмотре: больные чаще повышенного питания, язык обложен. Живот напряжен, отстает при дыхании в правом подреберье, где может пальпироваться напряженный болезненный желчный пузырь или воспалительный инфильтрат (в зависимости от длительности заболевания). Местно положительные симптомы Ортнера – Грекова, Мерфи, Щеткина – Блюмберга.

В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение уровня амилазы сыворотки и диастазы мочи (холецистопанкреатит), гипербилирубинемия (холедохолитиаз, отек большого сосочка двенадцатиперстной кишки, сдавление холедоха инфильтратом).

Существенную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей (эффективность более 90 %). В типичных случаях острого холецистита диагноз несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острым панкреатитом, почечной коликой, инфарктом миокарда, базальной правосторонней пневмонией, плевритом, опоясывающим лишаем с поражением межреберных нервов.

Осложнения: разлитой перитонит. Острый холецистит является одной из наиболее частых причин разлитого перитонита. Клиническая картина: типичное начало заболевания, обычно на 3-4-й день отмечаются значительное усиление болевого синдрома, напряжение мышц всей брюшной стенки, разлитая болезненность и положительные симптомы раздражения брюшины по всему животу. Несколько отлична клиническая картина при перфоративном холецистите: в момент перфорации желчного пузыря может быть кратковременное уменьшение боли (мнимое благополучие) с последующим нарастанием перитонеальных симптомов и усилением боли.

Подпеченочный абсцессвозникает в результате отграничения воспалительного процесса при деструктивном холецистите за счет большого сальника, печеночного угла ободочной кишки и ее брыжейки. Длительность заболевания обычно более 5 дней. У больных выражен болевой синдром в правой половине живота, высокая температура, иногда гектического характера. При осмотре язык обложен, живот отстает при дыхании в правой половине, иногда на глаз определяется образование, ограниченно смещающееся при дыхании. При пальпации – напряжение мышц и болезненный неподвижный инфильтрат различного размера. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной и грудной полости обнаруживают парез ободочной кишки, ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно небольшое скопление жидкости в синусе. Очень редко выявляют уровень жидкости в полости гнойника. В диагностике помогает ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Эмпиема желчного пузыряобусловлена закупоркой пузырного протока с развитием инфекции в желчном пузыре при сохранении барьерной функции слизистой оболочки. Под влиянием консервативной терапии боль, свойственная острому холециститу, уменьшается, но полностью не проходит, беспокоит чувство тяжести в правом подреберье, незначительное повышение температуры, в крови может быть небольшой лейкоцитоз. Живот мягкий, в правом подреберье прощупывается умеренно болезненный желчный пузырь, подвижный, с четкими контурами. Во время оперативного вмешательства при пункции пузыря получают гной без примеси желчи.

Лечениеострого холецистита. Срочная госпитализация в хирургический стационар. При наличии разлитого перитонита показана экстренная операция. Перед операцией – премедикация антибиотиками. Операцией выбора является холецистэктомия с ревизией желчевыводящих путей, санацией и дренированием брюшной полости. Летальность при экстренных оперативных вмешательствах достигает 25–30 %, особенно высока она при септическом шоке.

При отсутствии явлений разлитого перитонита показано проведение консервативной терапии с одновременным обследованием больного (органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ультразвуковое исследование с целью выявления конкрементов в желчном пузыре). В комплекс консервативной терапии входят: местно – холод, внутривенное введение спазмолитиков, дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра. При подтверждении калькулезного характера холецистита (ультразвуковым исследованием) и отсутствии противопоказаний со стороны органов дыхания и кровообращения целесообразна ранняя (не позже 3 сут от начала заболевания) операция: она технически проще, предотвращает развитие осложнений острого холецистита, дает минимальную летальность. При выраженной сопутствующей патологии, особенно в пожилом возрасте, для адекватной подготовки больного к операции можно использовать лапароскопическую пункцию пузыря с аспирацией содержимого и промыванием его полости антисептиками и антибиотиками. Через 7-10 дней проводят операцию – холецистэктомию с ревизией желчных путей.

Профилактикой острого холецистита является своевременное оперативное лечение желчнокаменной болезни.

ПАНАРИЦИЙ– острое гнойное воспаление тканей пальца руки. На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами, между которыми имеется скопление жировой ткани. При воспалительных поражениях кожи или травмах воспаление быстро распространяется по ходу соединительнотканных тяжей на глубокие ткани: сухожилия, костные образования, суставы. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счет сдавления питающих сосудов и быстрому развитию некрозов тканей. Панариций чаще возникает в результате мелких травм ладонной поверхности пальцев в быту, на производстве, реже он является результатом срывания заусениц или микротравм при маникюре. Предрасполагают к возникновению и затяжному течению панариция сахарный диабет, хронические нарушения кровообращения.

Панариций кожный– скопление гноя под эпидермисом ножи в виде ограниченного пузыря. Иссечение участка кожи быстро приводит к излечению, это можно выполнить без обезболивания, приподняв эпидермис пинцетом. Иногда после иссечения кожи определяется тонкий свищевой ход, при надавливании на окружающие ткани из него выделяется гной. В этом случае речь идет о подкожном панариции с прорывом под эпидермис («панариций в виде запонки»), лечить который необходимо как подкожный панариций.

Паронихий– воспаление околоногтевого валика с покраснением и отеком, болевым синдромом различной интенсивности. Диагнознетруден. В начальных стадиях лечение консервативное – ванночки с раствором перманганата калия, повязки с антисептиками (диоксидиновая мазь, левосин, левомиколь) после поднимания околоногтевого валика и подведения под него марлевой полоски. Паронихий может привести к подногтевому панарицию.

Панариций подногтевойчаще обусловлен инородными телами, попавшими под ноготь, нагноением подногтевых гематом. Диагнознесложен, основывается на болевом синдроме, болезненности при пальпации и типичном скоплении гноя под ногтем. Лечениеоперативное, может быть выполнено в амбулаторных условиях под проводниковой анестезией по Оберсту – Лукашевичу. Обычно нет необходимости в удалении всей ногтевой пластины. Показанием к такому вмешательству является симптом «плавающей ногтевой пластины», т. е. скопление гноя под всей плоскостью ногтя с его отслойкой. Чаще производят частичное иссечение ногтя с удалением инородного тела.

Панариций подкожный– наиболее частая форма гнойного поражения пальца. Характерные симптомы – боль, покраснение кожи, отек, инфильтрация, резкое усиление боли при сгибании пальца. Чаще воспалительный процесс локализован на ногтевой фаланге. При пальпации зондом болезненности по ходу сухожилий или периартикулярных тканей нет. Консервативное лечение возможно в начальной стадии до гнойного расплавления тканей, лимфангита или резкого ограничения функции пальца. Значительное нарастание боли, особенно первая бессонная ночь из-за выраженного болевого синдрома, является показанием к операции. Консервативное лечение: покой в функциональном положении, возвышенное положение конечности, ежедневный контроль за распространением гиперемии и отека, поэтому нежелательно использовать ванночки и мази, которые могут изменить цвет кожи. При ежедневных сменах повязок используют ванночки с дезинфицирующими средствами (гибитан, хлоргексидин), после чего накладывают повязку с диоксидином. Антибиотикотерапия может проводиться при распространении инфекции, но до гнойного расплавления тканей. Лучше использовать пенициллин, цефалоспорины. Анальгетики показаны только в исключительных случаях. При прогрессировании болевого синдрома показано оперативное лечение. При локализации панариция на ногтевой фаланге можно использовать обезболивание по Оберсту – Лукашевичу. На ногтевой фаланге чаще применяют клюшкообразный разрез (с переходом на боковую поверхность пальца). Подобное вмешательство может быть выполнено в амбулаторных условиях. Больного с панарицием основной или средней фаланги необходимо госпитализировать. Операцию выполняют под проводниковым или внутривенным обезболиванием с обескровливанием конечности (наложение жгута на плечо). В ходе операции обязательно иссечение некротизированных тканей. Чаще используют разрезы по боковой поверхности фаланги ближе к ладони без пересечения межфаланговой складки.

После снятия жгута производят остановку кровотечения, для чего обычно достаточно временного прижатия пальцем. Накладывают повязку с диоксидиновой мазью, левосином, левомиколем.

В ходе операции обязательно проводят посев гноя на флору и чувствительность к антибиотикам. Обычно через 3–5 дней полностью стихает боль, исчезает гиперемия и отек, однако перевязки необходимо производить ежедневно до полного заживления раны, поскольку возможен рецидив заболевания.

Панариций сухожильный– гнойное воспаление, распространяющееся на сухожильное влагалище сгибателей пальца. Чаще развивается при прогрессировании гнойного процесса при неадекватном лечении подкожного панариция или позднем обращении больного к врачу. Выражен болевой синдром, палец резко отечен, болезнен, находится в состоянии ладонного сгибания, разгибание пальца резко болезненно. Температура высокая. При пальпации зондом максимальная болезненность по ходу сухожильного влагалища. Необходима экстренная госпитализация для оперативного лечения. Промедление с операцией быстро приводит к некрозу сухожилия с потерей функции пальца. Особенно опасны панариции I и V пальцев из-за возможности развития флегмоны кисти с затеком гноя через карпальный канал на предплечье и развитием U-образной флегмоны кисти. Операцию проводят под наркозом с обескровливанием конечности. Разрезы обычно производят на боковых поверхностях пальца с вскрытием сухожильного влагалища. При жизнеспособности сухожилия возможно дренирование влагалища микроирригаторами, при нежизнеспособности – иссечение некротизированных участков. После операции – иммобилизация в функциональном положении кисти и предплечья. Ежедневно контролируют состояние раны (возможно распространение инфекции).

Панариций суставной– нагноение суставной сумки межфалангового сустава. Характерны резкий болевой синдром, высокая температура. Палец колбообразно вздут, резко болезнен, выраженная болезненность при постукивании по оси пальца. При исследовании зондом болезненность не только в зоне сухожильного влагалища на уровне сустава, но и других параартикулярных тканей. Обязательная экстренная госпитализация. Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции костной ткани, хотя первые признаки деструкции появляются на 9-12-й день заболевания. При костной деструкции суставных концов костей, образующих сустав говорят о костно-суставном панариции. Лечениеконсервативное только в самой начальной стадии – пункции сустава с введением антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизация кисти и пальца в функциональном положении. При запущенном панариции и неэффективности консервативного лечения – операция (артротомия, дренирование полости сустава микроирригаторами). Прогнозсерьезный, особенно при костно-суставном панариции, функция пальца часто нарушена.

Панариций костныйчаще локализуется на ногтевой фаланге, обычно является результатом плохого лечения подкожного панариция. Длительное течение подкожного панариция, гнойное отделяемое из раны и свищей должно направить врача на поиск признаков костного панариция. Выраженный болевой синдром, значительное утолщение пальца, боль при пальпации или функциональной нагрузке. Рентгенологическое исследование указывает на деструкцию костной ткани, однако деструктивные изменения, выявляемые рентгенологически, определяются обычно не ранее 10-14-го дня. Лечениеоперативное (удаление нежизнеспособных костных фрагментов, санация и дренирование раны). При своевременном и адекватном иссечении некротических тканей на рану могут быть наложены первичные швы. После операции иммобилизация кисти в функциональном положении, ежедневные перевязки, периодическое рентгенологическое исследование (прогрессирование деструкции кости). Прогнозсерьезный, функция пальца обычно страдает, что особенно важно при поражении I пальца кисти.

ПЕНЕТРИРУЮЩЛЯ ЯЗВАжелудка и двенадцатиперстной кишки – проникновение язвы в рядом расположенные органы и ткани. Выделяют 3 стадии пенетрации: стадия проникновения язвы через все слои стенки органа, стадия фиброзного сращения с подлежащими тканями и стадия завершенной пенетрации. Клиническая картиназависит от локализации язвы и органа, в который она пенетрирует. Язвы желудка чаще пенетрируют в малый сальник, при этом отмечаются выраженный болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, почти постоянная боль, связь с приемом пищи выражена нечетко. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще пенетрируют в головку или тело поджелудочной железы, что сопровождается иррадиацией боли в поясничную область, гиперамилаземия. Пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку может привести к развитию механической желтухи. Язвы желудка могут пенетрировать в брюшную стенку (редко), язвы кардиального и субкардиального отдела желудка с пенетрацией в малый сальник иногда обусловливают возникновение боли стенокардического характера.

В диагностике основное значение имеют: рентгенологическое исследование (выход ниши за контур желудка при профильном исследовании) и фиброгастроскопия (глубокий язвенный дефект).

Осложнения: перфорация язвы в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита, профузное кровотечение из крупных сосудов малого сальника или поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.

Лечениеоперативное. Целесообразность его диктуется тяжестью и частотой возникающих осложнений, неэффективностью консервативной терапии. Операцию следует проводить после курса противоязвенного лечения. При язве желудка выполняют резекцию его, при дуоденальной язве – селективную проксимальную ваготомию или стволовую ваготомию в сочетании с антрум-резекцией. Прогнозблагоприятный. Профилактика: своевременное адекватное (в том числе оперативное) лечение язвенной болезни.

ПЕРИТОНИТ– воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем. В зависимости от характера выпота различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. Из возбудителей чаще высевают микробные ассоциации: стафило-, стрептококки, кишечную палочку, пневмо– и гонококки и большую группу анаэробов, которой в последнее время уделяется все большее значение.

Основные причины перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, дивертикулит ободочной кишки или дивертикулит подвздошной кишки (меккелева дивертикула), перфорация опухоли ободочной кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой кишечной непроходимости, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота. Реже перитонит развивается после оперативных вмешательств. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит.

Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гиперемии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии таких отграничений токсины и микробы распространяются по всей брюшной полости, возникает диффузный перитонит. При наличии сращений и спаек воспалительный процесс будет ограничен определенной областью брюшной полости, однако всасывание токсинов идет через лимфатическую систему, а раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция ее практически отсутствует, что приводит к секвестрации жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (4–6 л и более в течение суток) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости.

Перитонит приводит к стимуляции многих эндо-кринных органов: в течение 2–3 сут после начала перитонита происходит стимуляция коркового слоя коры надпочечников. Эпинефрины приводят к вазоконстрикции, тахикардии и усилению проницаемости. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона обусловливает нарастание гиповолемии, задержку натрия и воды. Уменьшение объема циркулирующей крови и инфекция (воздействие экзотоксинов и эндотоксинов) являются причинами развития смешанного (гиповолемического и септического) шока.

Симптомы, течение. Диагнозперитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Обследование и интенсивное консервативное лечение не должны задерживать своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое приводит к развитию перитонита (острый аппендицит, острый холецистит, дивертикулит и др.). На этом фоне отмечается усиление болевого синдрома, боль резко усиливается и быстро распространяется по всему животу. Язык в начальных стадиях обложен, влажный, в последующем – сухой. Живот напряжен во всех отделах, резко болезнен, симптомы раздражения брюшины положительны, перкуторная болезненность максимальна в зоне первичного очага инфекции. Следует определить печеночную тупость – сглаженность или отсутствие ее – признак перфорации полого органа.

Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина – Блюмберга, симптом «рубашки» Воскресенского), перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови – высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании – повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночнопочечная недостаточность).

Рентгенологические признаки: свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию. Для диагностики отграниченного перитонитаабсцесса используют ультразвуковое исследование.

Послеоперационный перитонитимеет некоторые особенности, обусловленные широким применением в послеоперационном периоде анальгетиков и антибиотиков. Тем не менее, диагноз послеоперационного перитонита при постоянном контроле за больным в большинстве случаев удается установить своевременно. Исключение могут составить только больные, находящиеся на ИВЛ. В диагностике имеют значение изменение болевого синдрома, нарастание тахикардии, нестабильность АД, неразрешаютцийся парез кишечника, изменения анализов крови (нарастание лейкоцитоза и сдвиг формулы влево, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина). При рентгенологическом исследовании с водорастворимым контрастом можно выявить несостояльность швов анастомоза – наиболее частую причину послеоперационного перитонита.

Лечениеперитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2–3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубационным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию.

Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистэктомия, ушивание прободной язвы и др.) и брюшной полости, которую промывают растворами антисептиков (0,05 %-ный раствор хлоргексидина) или 0,25 %-ным раствором новокаина с добавлением антибиотиков; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики.

В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж – проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). Статистически достоверных благоприятных результатов этого метода нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие релапаротомии производят через 1–2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение в лечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФ-облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др.).

Прогнозвсегда очень серьезен. Летальность зависит от причины перитонита, сроков оперативного лечения (см. соответствующие разделы). Операция на фоне септического шока дает летальность 80–90 %.

Перитонит отграниченный– см. Абсцесс.

Перитонит хроническийчаще туберкулезной этиологии, развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Возможны два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. Диагнозставят на осно-вании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

Лечение, как правило, консервативное специфическое. При псевдоопухолевой форме в ряде случаев показано хирургическое вмешательство. Прогнозпри своевременном адекватном лечении благоприятный.

ПИОПНЕВМОТОРАКС– скопление гноя и воздуха в плевральной полости с различной степенью коллапса легкого. Чаще всего заболевание имеет мета– и парапневмоническое происхождение и возникает в результате прорыва абсцесса легкого с образованием бронхоплеврального свища. Возможен травматический генез. В основе пиопневмоторакса всегда лежит инфекционное начало (стафило– и стрептококковая деструкция легких, синегнойная палочка, анаэробы, реже пневмококки).

Симптомы, течение. Различают 3 клинические формы. 1. Острая, бурно возникающая: картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над бывшим притуплением, прогрессирующий пневмоторакс (иногда напряженный); не исключена клиника псевдоабдоминального синдрома. 2. Мягкая форма: прорыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль в боку. Инверсия физикальных признаков, ухудшение состояния больного с той или иной формой деструкции легочной ткани (даже относительно гладко текущей пневмонией) всегда служат поводом к поиску возникшего пневмоторакса. 3. Стертая форма – момент прорыва в плевральную полость трудно уловим. Важны нюансы: динамическое наблюдение за состоянием больного и регулярный рентгенологический контроль.

Лечениев хирургическом стационаре. При остром пиопневмотораксе показано неотложное дренирование плевральной полости, чаще в третьемчетвертом межреберье по среднеключичной линии с целью разрешения напряженного пневмоторакса, а уже потом – адекватное дренирование для эвакуации гноя. Прогнозсерьезный.

ПНЕВМОТОРАКС СПОНТАННЫЙ– потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающаяся частичным или тотальным коллапсом легкого вследствие сообщения с внешней средой при целости грудной стенки. При задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры возникает напряженный (вентильный) пневмоторакс, быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения. Характерными симптомами являются внезапная интенсивная боль в грудной полости, возникающая нередко среди полного здоровья, нехватка воздуха, цианоз, тахикардия. Возможны снижение АД, отсутствие тактильно определяемого голосового дрожания, перкуторно-коробочный звук, дыхательные шумы снижены либо исчезают. Дыхательная недостаточность может пройти без разрешения пневмоторакса. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Спонтанный пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Обычно это больные высокого роста с несоответственно меньшей массой тела. Пневмоторакс развивается в состоянии покоя, реже при нагрузке. Курящие более подвержены спонтанному пневмотораксу. Вероятность рецидива без плевродеза составляет примерно 50 %. Вторичный спонтанный пневмоторакс чаще возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (туберкулез, силикотуберкулез, саркоидоз, бронхиальная астма, инфаркт легкого, ревматоидные заболевания, эхинококкоз, бериллиоз). Клиника вторичного спонтанного пневмоторакса более тяжелая.

Лечениеспонтанного пневмоторакса преследует две цели: эвакуация воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива. Первая лечебная помощь – пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в третьем-четвертом межреберье по среднеключичной линии и вслед за этим дренирование по Бюлау, особенно при напряженном пневмотораксе, применение обезболивающих средств. Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно. Для лечения используют препараты, подавляющие овуляцию. В противном случае – торакотомический плевродез. Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных, примерно в 1–2% (с клинической симптоматикой у 0,5 %), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом. Диагностика рентгенологическая. При клинической симптоматике – дренирование плевральной полости. Госпитализация в хирургический стационар.

Прогнозпри первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный, при вторичном – обусловлен течением основного заболевания.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ– состояние, при котором боль, беспокоившая больного до холецистактомии, остается и после операции. В постхолецистэктомическом синдроме следует различать группу заболеваний, которые непосредственно связаны с оперативным вмешательством, и заболевания, которые существовали до операции и с выполненным вмешательством не связаны. В последнюю группу можно отнести: грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвенную болезнь, панкреатит, колит, заболевания почек, корешковый синдром и многие другие.

Тяжелую группу составляют больные, страдания которых непосредственно связаны с проведенным оперативным вмешательством. Дефекты интраоперационной диагностики и техники выполнения операции могут привести к оставлению камней в желчных путях, рубцовому их сужению, длинной культе пузырного протока, стенозу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Показанием к обследованию являются болевой синдром или механическая желтуха, холангит. После тщательного обследования с использованием УЗИ, ретроградной панкреатохолангиографии, в ряде случаев – чрескожной чреспеченочной холангиографии уточняют характер патологии и определяют вид необходимого оперативного вмешательства. Прогнозв большинстве благоприятный.

Профилактика: детальное обследование больного до холецистэктомии, адекватное интраоперационное исследование желчевыводящих путей, тщательная техника выполнения холецистэктомии.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА– желудка и двенадцатиперстной кишки – быстро возникающее сообщение просвета желудка или двенадцатиперстной кишки со свободной брюшной полостью. Около 10 % язв осложняется перфорацией.

Симптомы, течение. За 3–4 дня до перфорации у больных может отмечаться резкое обострение язвенной болезни, при осмотре – некоторое напряжение мышц и локальная перкуторная болезненность в области язвы.

Затем внезапно (чаще при физическом напряжении) появляется резкая «кинжальная» боль в эпигастрии, которая быстро распространяется по всему животу. Боль резко усиливается при движениях. В начальной стадии заболевания может быть однократная рвота рефлекторного характера. Положение больного чаще вынужденное – с приведенными к животу коленями. Выражение лица страдальческое, испуганное. Язык суховат, обложен. Живот резко напряжен («доскообразный»), болезнен во всех отделах, резко положительны симптомы раздражения брюшины (см. Перитонит). Печеночная тупость отсутствует или сглажена. Тахикардия. При рентгенологическом исследовании – серп воздуха под диафрагмой (в зависимости от времени, прошедшего с момента перфорации, в 60–80 %).

Выделяют 3 стадии заболевания: рефлекторную (до 6 ч), мнимого благополучия (6-12 ч) и прогрессирования перитонита (свыше 12 ч). В стадии мнимого благополучия интенсивность болевого синдрома несколько уменьшается, улучшается состояние больного, живот становится мягче и менее болезненным, однако перитонит прогрессирует, состояние больных постепенно ухудшается.

В диагностике помогают: язвенный анамнез (80–90 %), «кинжальная» боль, «доскообразный» живот, тахикардия при нормальной температуре.

Лечениеоперативное. Перед операцией – премедикация антибиотиками. При разлитом гнойном перитоните у соматически отягощенных больных при перфорации острой язвы показано ушивание перфоративного отверстия. При желудочной локализации язвы до ушивания целесообразно взять кусочек из края язвы для гистологического исследования (перфорация раковой опухоли). В остальных случаях при перфорации дуоденальной язвы применяют ваготомию (различные варианты) с дренирующими операциями (лучше иссечение язвы и ушивание дефекта в поперечном направлении – типа пилоропластики по Гейнеке – Микуличу). При перфоратиной язве желудка в течение 6 ч с момента перфорации можно выполнить резекцию желудка.

Профилактика: своевременное лечение (в том числе хирургическое) язвенной болезни. При отказе больного от операции или невозможности ее выполнения при небольших сроках с момента перфорации возможно применение метода Тейлора – постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого желудочного зонда, парентеральное введение жидкости, массивная антибиотикотерапия.

Прикрытая перфорация– микроперфорация язвы со спонтанным закрытием дефекта сальником или соседним органом, кусочком пищи. Характерно типичное начало заболевания, затем резкое изменение клинической картины: уменьшение болей, напряжение мышц нерезкое, чаще определяется в правой подвздошной области (затекание содержимого по правому боковому каналу), здесь же положительные симптомы раздражения брюшины. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – серп газа под диафрагмой.

Осложнения: поддиафрагмальный, подпечен очный абсцессы, абсцесс сальниковой сумки.

Лечениев первые 2 сут – как при типичной перфорации; через 2 сут при хорошем общем состоянии больного и отсутствии перитонеальных явлений лечение такое же, как при пенетрирующей язве. Прогнозблагоприятный.

ПРОЛЕЖЕНЬ(декубитальная гангрена) – ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне. Пролежни образуются чаще всего при пониженной болевой чувствительности на фоне истощения, паралича (например, в связи с повреждением спинного мозга или дегенеративными неврологическими заболеваниями), при длительном постельном режиме. Особенно подвержены пролежням ткани затылочной области, область лопаток, крестца, седалищных костей, больших вертелов бедренных костей и др.

Этиология.К внутренним факторам, способствующим развитию пролежней, относятся утрата болевой чувствительности и восприятия давления (которые побуждают больного изменить положение тела или устранить источник давления). Атрофия в связи с обездвиженностью, недостаточное питание, анемия и инфекции тоже играют определенную роль. В парализованной конечности утрата вазомоторной регуляции ведет к снижению сосудистого тонуса и скорость кровотока, что ухудшает условия микроциркуляции. Длительная гипотензия также ухудшают микроциркуляцию. Из внешних факторов наиболее важно давление. При утрате подвижности постоянное воздействие давления уже через несколько часов может вызвать местное нарушение кровообращения и гипоксию тканей, которые при отсутствии устранения приводят к некрозу кожи и подлежащих тканей. Влажность вследствие потоотделения, недержания мочи или кала ведет к мацерации кожи и предрасполагает к образованию пролежней.

Симптомы, течение. На 1-й стадии отмечается покраснение кожи, которое при надавливании бледнеет или исчезает. 2-я стадия характеризуется гиперемией, отечностью и утолщением кожи; иногда образуются эпидермальные пузыри с последующей десквамацией эпидермиса. В 3-й стадии начинается некроз, усиливается экссудация. В 4-й стадии некроз достигает достигает мышечной ткани. Прогрессирование глубины некроза приводит к разрушению костей, развитию остеомиелита, септического артрита.

Лечениеи профилактика. Пролежни легче предупредить, чем вылечить. Первой задачей является устранение давления на чувствительные области. При отсутствии противопролежневых матрацев следует менять положение больного в постели каждые 2 ч; возможен легкий массаж опасных зон. Кожа должна быть все время сухой во избежание мацерации. Частая смена постельного белья, отсутствие на нем грубых швов и складок также являются профилактикой пролежней.

Если развитие пролежня не зашло дальше 3-й стадии, возможно спонтанное заживление при условии, что площадь поражения невелика, а давление устранено. Консервативное лечение включает перевязки с обработкой кожи вокруг пролежня перманганатом калия или бриллиантовой зеленью, антисептическими гидрофильными мазями или гелями на пролежень, борьба с гнойной инфекцией, стимуляция репаративных процессов (мазь «Трофодермин», «Комбутек», повязки с «Куриозином»), Для удаления некротических масс возможно местное применение протеолитических ферментов (хемопсин, террилитин, ируксол) или, при обширных некрозах, требуется хирургическое вмешательство с последующими длительными санирующими перевязками. При глубоких обширных пролежнях после некрэктомии предпочтительно раннее закрытие раны, особенно над большими костными выступами (вертел, крестец, седалищные кости), полнослойным (часто перемещенным) лоскутом кожи. Лечениепредставляет значительные трудности.

ПРОСТАТИТ– неспецифическое воспаление предстательной железы. Нередко сочетается с воспалительным поражением задней части уретры, семенного бугорка и семенных пузырьков. Чаще всего наблюдается в возрасте 30–50 лет, в период наиболее активной половой жизни. По течению различают острый и хронический простатит. Наиболее частой микрофлорой, вызывающей простатит является кокковая, особенно стафилококк.

Различают три пути попадания возбудителей инфекции в железу: гематогенный, лимфогенный и каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Факторами, способствующими развитию простатита, являются катетеризация уретры, длительное пребывание в ней катетера, эндоскопические манипуляции, переохлаждение. Различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит, которые являются этапами единого патологического процесса.

Симптомы, течение. Для катарального простатита характерны поллакиурия, никтурия, боли в промежности, области мочевого пузыря, прямой кишке, боли в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности более интенсивные, усиливаются при дефекации, могут иррадиировать в задний проход. Повышение температуры тела – от субфебрильной до 38 °C и явления интоксикации. Отмечается терминальная гематурия (трехстаканная проба), пиурия, может быть задержка мочи. При пальцевом исследовании железа увеличена, болезненна, при абсцедировании – флюктуация. При паренхиматозном простатите клиническая картина значительно более яркая, а при абсцедировании – признаки гнойной интоксикации.

Осложнения: прорыв абсцесса в прямую кишку, мочевой пузырь, промежность, сепсис.

Лечение.Режим постельный. Антибиотики широкого спектра действия, анальгетики, теплые сидячие ванночки. При абсцедировании – вскрытие гнойника под общим обезболиванием.

Прогнозпри остром катаральном и фолликулярном простатите благоприятный. Паренхиматозный простатит наиболее часто переходит в хронический и может осложняться нарушениями в половой сфере вплоть до аспермии.

РАНЫ– различные механические повреждения тканей, сопровождающиеся повреждением целостности кожного и слизистого покровов. Состояние краев раны имеет большое значение для заживления. В зависимости от вида ранящего орудия и механизма ранения различают раны раздавленные, ушибленные, рваные, резаные, рубленые, колотые, огнестрельные, укушенные. По характеру раневого канала выделяют сквозные, касательные и слепые раны. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутренних органов и без повреждения), непроникающие.

Симптомы, течение. Основные признаки раны – боль, кровотечение и дефект кожи или слизистой. Чем острее ранящий предмет и быстрее действует ранящая сила, тем меньше боль. Выраженность боли зависит от иннервации пораженной области (максимальная болезненность на лице, промежности, половых органах). Если не присоединяются явления воспаления, через 2–3 дня боль полностью проходит. Чем острее ранящий инструмент, тем сильнее кровоточит рана, при размозженных ранах кровотечение обычно незначительное. Не всегда при ранении кровотечение бывает наружным, могут формироваться распространенные гематомы. Заживление ран возможно первичным и вторичным натяжением.

Лечение.При неосложненных малых по площади и глубине ранах показана, обработка в условиях поликлиники. Производят первичную хирургическую обработку раны с иссечением некротизированных участков, размозженных тканей, после чего рану ушивают. В ряде случаев при глубоких ранах показано дренирование раны и наложение провизорных швов на кожу. На кисти и лице иссекают только явно нежизнеспособные ткани, в связи с хорошим кровоснабжением заживление ран в этих областях вполне удовлетворительное.

При ранах, осложненных кровотечением, повреждением мышц, сухожилий, нервов, ранах груди, живота показана госпитализация с тщательной ревизией и восстановлением поврежденных анатомических образований.

Прогноззависит от сроков обработки раны и характера присоединившихся осложнений.

СВИЩИ ПРЯМОЙ КИШКИ– патологически образовавшиеся ходы в стенке прямой кишки, обычно в области морганиевых крипт, и заканчивающиеся в околопрямокишечной клетчатке (неполные внутренние) или чаще открывающиеся на коже вокруг заднего прохода (полные наружные).

Патогенез.После самопроизвольного или хирургического вскрытия парапроктита сообщение с просветом прямой кишки сохраняется вследствие постоянного инфицирования и образования рубцово-измененных тканей вокруг отверстия в слизистой оболочке прямой кишки (в зоне крипты).

Симптомы, течение. При полных наружных свищах на коже вокруг заднего прохода или на ягодицах обнаруживают одно или несколько точечных отверстий с уплотнением тканей вокруг и постоянным или периодическим отделением слизи или гноя и мацерацией окружающей кожи. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить воронкообразное отверстие в области одной из крипт (внутреннее отверстие свища). При неполных внутренних свищах больные ощущают чувство инородного тела в заднем проходе, боль, периодические выделения слизи и гноя из прямой кишки, раздражающие кожу вокруг заднепроходного отверстия. В обоих случаях при нарушении оттока из свища возникает рецидив острого воспалительного процесса со свойственными для него симптомами (боли, повышение температуры тела, озноб и др.). Свищи не склонны к заживлению и обычно не поддаются консервативному лечению, особенно это относится к сложным свищам, проходящим через мышечные волокна заднепроходного жома или огибающим его (транс– и экстрасфинктерные свищи).

Лечениехирургическое. Прогноздля жизни и трудоспособности у большинства больных благоприятный, особенно после квалифицированного хирургического лечения. Длительно существующие свищи могут привести к осложнениям общего характера, которые связаны с хроническим гнойным процессом. Иногда наблюдается малигнизация свища.

СЕПСИС– см. главу «Сепсис».

СТЕНОЗ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА– нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога, редко гипертрофии привратника. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длительности язвенный анамнез.

Симптомы, течение. Выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии стеноза. При компенсированной стадии выраженных клинических признаков заболевания нет: на фоне обычных симптомов язвенной болезни отмечается чувство тяжести в эпигастрии, учащается изжога, рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, рвота приносит значительное облегчение. Рентгенологически – некоторое увеличение размеров желудка, усиление перистальтики, сужение пилородуоденального канала. Замедление эвакуации из желудка до 6-12 ч.

Стадия субкомпенсации: усиливается чувство тяжести и полноты в эпи-гастрии, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц. Иногда – резкая коликообразная боль в эпигастрии, связанная с усиленной перистальтикой желудка; боль сопровождается переливанием и урчанием в животе. Почти ежедневная рвота, приносящая облегчение. Больные нередко сами вызывают рвоту. Характерны общая слабость, утомляемость, похудание. При осмотре живота может определяться видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически – гастрэктазия, натощак жидкость в желудке, замедление эвакуации с ослаблением перистальтики. Через сутки контраста в желудке нет.

Стадия декомпенсации: чувство распирания в эпигастрии, ежедневная обильная рвота. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся пищевые остатки. Больные истощены, обезвожены, адинамичны. Жажда, кожа сухая, тургор снижен. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, шум плеска в эпигастрии. При рентгенологическом исследовании желудок значительно расширен, содержит большое количество жидкости, перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Патофизиология стеноза выходного отдела желудка. В основе – нарушение питания и водно-электролитные нарушения. Следствием нарушений водно-электролитного баланса является уменьшение объема циркулирующей жидкости, сгущение крови, «централизация кровообращения», гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Признаки волемических нарушений: головокружение, обмороки при вставании с постели, тахикардия, снижение АД, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость (метеоризм).

В результате волемических расстройств снижается почечный кровоток, снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся продукты обмена, алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе уровень кальция плазмы снижается вследствие присоединения его к альбумину. Снижение уровня ионизированного кальция плазмы изменяет нервно-мышечную возбудимость, развивается гастрогенная тетания («хлорпривная тетания» старых авторов). Клинические проявления ее: судороги, тризм, симптом Труссо («рука акушера»), симптом Хвостека.

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может привести к смерти.

Дифференциальный диагноз.Раковый стеноз: очень короткий анамнез, быстрое истощение. При пальпации живота иногда удается прощупать опухоль. Рентгенологически нет гастрэктазии и гиперперистальтики (инфильтрация стенки желудка опухолью), дефект наполнения в антральном отделе. Наиболее информативный метод диагностики – гастроскопия с биопсией.

При активной язве луковицы двенадцатиперстной кишки отек и периульцерозный инфильтрат могут привести к сужению выходного отдела желудка («функциональный» стеноз). Противоязвенное лечение в течение 2–3 нед приводит к уменьшению отека и инфильтрата с ликвидацией явлений стеноза.

Лечение.Наличие органического пилородуоденального стеноза служит показанием к операции. Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений. Показано парентеральное питание, промывание желудка ежедневно. Выбор метода операции зависит от стадии стеноза: при компенсированном стенозе можно рекомендовать селективную проксимальную ваготомию с дренирующими операциями – пилоропластикой по Гейнеке – Микуличу, Финнею). При субкомпенсированном или декомпенсированном стенозе или при сочетании стеноза с язвой желудка показана типичная резекция 2/ 3желудка или стволовая ваготомия с антрум-резекцией.

Профилактика– своевременное лечение (в том числе и хирургическое) язвенной болезни.

ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА(анальная трещина) – продольная щелевидная язва слизистой оболочки анального канала, чаще располагающаяся по задней его стенке.

Этиология.Разрывы слизистой оболочки анального канала при дефекации у больных, страдающих запорами и разными формами колита. Боль ведет к спазму внутреннего сфинктера, нарушая трофику тканой в области трещины, обусловливая повторную травматизацию при актах дефекации и препятствуя заживлению. В результате этого трещина превращается в хроническую, не склонную к заживлению из-за омозоления ее краев.

Симптомы, течение. Постоянная жгучая боль в заднем проходе, усиливающаяся при дефекации и в положении сидя; выделение капель алой крови.

Диагнозставят на основании характерных жалоб, визуального и паль-паторного выявления трещины при разведении краев заднего прохода. Дифференциальный диагнозпроводят с опухолью, венерическими заболеваниями и неполным внутренним свищом прямой кишки.

Лечениев ранних стадиях консервативное: покой, послабляющая диета, свечи с обезболивающими и антиспастическими средствами, легкие слабительные и встречные клизмы, теплые сидячие ванны. Через 1,5–2 мес нелеченая трещина превращается в хроническую и подлежит хирургическому лечению. Прогнозблагоприятный при своевременном и настойчивом лечении.

ТРОМБОФЛЕБИТ – см.Флеботромбоз.

УРЕТРИТ– воспаление стенки мочеиспускательного канала. Различают инфекционнй и неинфекционный уретрит. Инфекционный включает венерический (бактериальный, трихомонадный, вирусный, микотический и др.), неинфекционный возникает при повреждениях мочеиспускательного канала при диагностических и лечебных процедурах (травматический уретрит), как реакция на пищевые и медикаментозные аллергены (аллергический), при нарушениях обмена веществ (фосфатурия, оксалурия, сахарный диабет). Наиболее частой причиной венерического инфекционного уретрита являются гонококк (гонококковый уретрит) и влагалищная трихомонада. Уретрит может быть острым и хроническим. В последнем случае уретрит нередко осложняется колликулитом, простатитом, везикулитом и эпидидимитом. Различают передний, задний и тотальный уретрит.

Симптомы, течение. Негонорейный уретрит протекает остро только лишь у 25–30 % больных. Обычно течение уретрита торпидно со скудной симптоматикой. При остром уретрите характерны боль, жжение, зуд в начале мочеиспускания, выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала. При осмотре – гиперемия и отек слизистой в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, обильное гнойное или слизистогнойное отделяемое, пальпация задней стенки мочеиспускательного канала болезненна. В последующем боль, отечность и болезненность уменьшаются, отделяемое становится незначительным или прекращается. Иногда отделяемое отмечается только по утрам в виде корочки, склеивающей наружное отверстие мочеиспускательного канала, моча обычно прозрачная с единичными гнойными нитями. При затянувшемся уретрите воспаление распространяется на задний отдел уретры и шейку мочевого пузыря (тотальный уретрит). Острый тотальный уретрит характеризуется частыми неудержимыми позывами к мочеиспусканию, болями в конце его, пиурией, иногда терминальной гематурией.

При недостаточно эффективном лечении уретрит может приобрести хроническое течение: характерны неприятные ощущения (жжение, зуд) во время мочеиспускания и вне его, скудные выделения из мочеиспускательного канала, количество которых увеличивается под влиянием провоцирующих факторов; употребление алкоголя, охлаждение, половое возбуждение и др.

Диагнозосновывается на данных клиники, проведения «трехстаканной пробы», бактериологического и бактериоскопического исследования отделяемого из мочеиспускательного канала, иногда – уретроскопии.

Лечение.Выбор лекарственных средств зависит от этиологии заболевания. Производят промывание мочеиспускательного канала растворами антисептиков или антибиотиками. Эффективными являются тетрациклины, эритромицин. Прогнозблагоприятный.

Прогнозпри остром уретрите благоприятный при своевременном лечении. При хроническом течении может осложниться присоединением простатита, эпидидимита, везикулита, а в дальнейшем – стриктурой мочеиспускательного канала.

Профилактика: соблюдение личной гигиены, проведение эндоуретральных вмешательств со строгим соблюдением асептики и ограничением травматических манипуляций.

ФИМОЗ, ПАРАФИМОЗ. Фимоз– сужение крайней плоти, не позволяющее полностью обнажить головку полового члена. Фимоз может быть врожденным и приобретенным. Выделяют две формы: 1) гипертрофический фимоз – врожденное «хоботообразное» удлинение и сужение крайней плоти, под которой легко возникает рецидивирующее воспаление, нарушение мочеиспускания приводит к развитию порочного круга и увеличению размеров препуциального мешка часто с одновременным укорочением уздечки. Эта форма более характерна для врожденного фимоза; 2) атрофический фимоз – сужение крайней плоти при возрастной атрофии, склеродермии или хроническом баланите без предшествовавшей гипертрофии, что более характерно для приобретенного фимоза. При выраженном фимозе в момент мочеиспускания происходит раздувание мочой препуциального мешка, задержке в нем остатков мочи и развитие в нем инфекционных осложнений – баланита, баланопостита, скоплению больших количеств смегмы, вплоть до образования перпуциальных камней. Длительный фимоз способствует развитию в последующем опухолей полового члена.

Дифференциальный диагноз: физиологическое склеивание внутреннего листка крайней плоти с головкой полового члена у маленьких детей. Не разделять насильно!

Лечениефимоза – иссечение крайней плоти (циркумцизия). Прогнозблагоприятный.

Парафимоз– ущемление головки полового члена ретрагированной крайней плотью. В результате колцеобразного ущемления головки члена крайней плотью нарушается кровоснабжение, возникает отек головки.

Осложнения: при несвоевременном лечении развивается некроз головки полового члена.

Лечение: при отечной головке полового члена после пятиминутного охлаждения попытаться репонировать головку. При неудаче – рассечение ущемляющего кольца по тыльной поверхности и после исчезновения отека – иссечение крайней плоти.

ФЛЕБОТРОМБОЗ– образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции.

В зависимости от локализации тромботического процесса различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные (подкожные) вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромботической болезни. Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важными причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возни-кают тромбы.

В возникновении флеботромбоза имеют значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4–5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.

Клиническая картинаострого варикотромбофлебита и тромбофлебита подкожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпаруемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Прогрессирование воспалительного процесса и присоединение гноеродной микрофлоры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося гиперемией кожи по ходу тромбированных вен и часто появлением флюктуации над воспалительным инфильтратом.

Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. При этом появляется реальная угроза распространения тромба через сафено-феморальное соустье в бедреную вену, с его отрывом и развитием эмболии легочных артерий. Следует отметить, что у 30 % больных истинная граница тромба расположена на 15–20 см проксимальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита. Точный уровень распоространения тромбоза можно определить только при флебографии или ультразвуковом дуплексном ангиосканировании (благодаря прямой визуализации сосудов).

Сталкиваясь с больными тромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Известно, например, что больных раком поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита.

Тромбоз глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента сопровождается более выраженным болевым синдромом, значительным (часто напряженным) отеком пораженной нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц (симптом Мейера) и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению инконожных мышц (симптом Хоманса) резко болезненны, отмечаются тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отек, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.

Распространенный тромбоз глубоких вен может привести к развитию белой или синей флегмазии (phlegmasia alba do lens et cerulea dolens). Первый из этих терминов устарел и под ним подразумевают илеофеморальный тромбоз. Второй термин актуален и означает массивный тромбоз вен, часто ведущий к венозной гангрене конечности.

Лечение.Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.

Лечениеограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно. Лечениетромбофлебита глубоких вен необходимо проводить только в стационарных условиях.

Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом слу-чае выполняют операцию Троянова – Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. В целях сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. При эмбологенном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кавафильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. При тромбофлебите глубоких вен показан постельный режим с возвышенным положением конечности.

Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен.

В первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами, например стрептокиназой по 500 000 ME. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса.

При распространенном тромбозе глубоких вен, после купирования острых явлений развивается посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) пораженной конечности, приводящая к формированию тяжелой хронической венозной недостаточности.

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофлебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Посттромбофлебитический синдром.После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических веновенозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки.

Больные с посттромбофлебитическим синдромом требуют тщательного, обследования: изучения анамнеза, данных объективного исследования, проведения специальных диагностических тестов (см. Варикозное расширение вен),которые должны быть дополнены контрастным рентгенологическим исследованием, правильность которого может быть обеспечена применением комбинации различных флебологических методов с целью получения данных о всей венозной системе конечности. Наиболее информативным является сочетаное неинвазивных методов (допплерография, дуплексное ангиосканирование) с контрастной флебографией.

Лечение.В настоящее время не существует радикального метода лечения больных посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Однако широко применяются корригирующие операции субфасциальной (метод Линтона) или надфасциальной (метод Кокетта) перевязки перфорантных вен с дистальной резекцией задних болынеберцовых вен. При односторонней окклюзии подвздошных вен эффективно перекрестное надлобковое бедрено-бедренное аутовенозное шунтирование (операция Пальма). В целом, характер лечения и его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции «мышечной помпы» голени.

Осложнения. Прогрессирование хронической венозной недостаточности с развитием трофических язв. Трофическая язва – хронический дефект кожи или слизистой оболочки, образовавшийся в результате нарушений питания тканей, со слабой тенденцией к заживлению. Язвы при хронической венозной недостаточности локализуются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой (иногда могут быть циркулярными), глубокие, вокруг них явления гиперпигментации и липодерматосклероза. Часто имеются варикозно расширенные и извитые подкожные вены.

Необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвами другой этиологии. Для изъязвленной злокачественной опухоли характерно то, что язва располагается в плотном инфильтрате, распространяющемся вглубь тканей и сращенном с подлежащими тканям, а также плотные, неровные, бугристые края язвы с участками разрастаний. Для лучевых язв характерны следующие клинические особенности – предшествующий отек тканей с индурацией и пигментацией кожи; глубокие язвы, распространяющиеся до мышц, с обрывистыми краями, склерозированной подкожной клетчаткой и атрофичной кожей.

Лечениетрофических язв этиопатогенетическое, т. е. должно быть направлено на лечение основного заболевания. Местное лечение складывается из санации язвы лекарственными средствами, хирургической некрэктомии и хирургического закрытия раневого дефекта кожной пластикой, которая возможна только после очищения язвы. На втором этапе выполняют хирургические вмешательства, направленные на улучшение трофики тканей – реконструкция или коррекция венозного кровотока в глубоких венах, удаление подкожных варикозных вен нижних конечностей.

Прогнозсерьезный, трудоспособность снижена.

Окклюзия подключичной вены (синдром Педжетта – Шреттера).Острый тромбоз подмышечной или подключичной вены возникает чаще у молодых людей после чрезмерной физической нагрузки, например при работе, игре в теннис и пр. В возникновении имеют значение микронадрывы внутренней оболочки вены при физических нагрузках, компрессия вены и травматизация ее ключицей.

Симптомы, течение. Характерны боль и отечность руки после физической нагрузки. При осмотре виден усиленный венозный рисунок на руке, надключичной области и передней поверхности грудной клетки, отек руки. Диагнозподтверждается флебографией.

Лечение.В остром случае – тромбэктомия, при наличии выраженного перипроцесса – флеболиз. Необходимы также антикоагулянтная терапия, эластическое бинтование руки.

Вторичные формы синдрома возникают в результате сдавления вены лимфатическими узлами, опухолями и пр. Лечениезависит от причины, вызвавшей нарушение оттока венозной крови от конечности. Прогнозсерьезный.

ФЛЕГМОНА– разлитое гнойное воспаление тканей с тенденцией к прогрессированию. Различают поверхностные и глубокие флегмоны. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, говорят о подкожной, субфасциальной или межмышечной флегмоне. Флегмона может образоваться и в клетчатке средостения, забрюшинной клетчатке, грудной и брюшной стенках. Возбудитель инфекции – стрептококки, анаэробные и гнилостные микроорганизмы.

Входные ворота инфекции – чаще раны. Нередко флегмоны развиваются вторично, вследствие дальнейшего распространения какого-либо первичного гнойного процесса – фурункула, карбункула, остеомиелита и др. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, но на 2-3-й день (в зависимости от вида микробных ассоциаций) появляется серозно-гнойное (стрептококки), гнойное (стафилококки) или ихорозное (гнилостная инфекция) отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа гиперемирована. Имеется боль и болезненность при пальпации в этой же зоне. Если не принять соответствующих мер (обширные разрезы для вскрытия соединительно-тканных пространств, удаления гноя и некротических тканей), то воспалительно-некротический процесс будет прогрессировать. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность аррозии артерии (кровотечение), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.

Лечениеоперативное, как правило, под наркозом. Во время операции должны быть вскрыты все затеки, иссечены некротические ткани, рана должна быть хорошо дренирована.

Деревянистая флегмона (флегмона Реклю)результат инфицирования слабо вирулентными микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, «твердого, как доска», инфильтрата мягких тканей шеи. При разрезе определяются студенистые ткани и незначительное количество темного экссудата.

Гнилостная флегмона– особо тяжелая форма заболевания. Важнейшими возбудителями являются кишечная палочка, протей, анаэробы. В течение первых же суток отмечается повышение температуры, боль и образование серозного экссудата, затем быстро присоединяется некроз тканей, завершающийся гнилостным распадом, отсюда тяжелые токсические явления. Секрет раны становится грязно-коричневым, приобретает неприятный запах. Если в гнилостном секрете выявляется газообразование, говорят о газовой флегмоне (не путать с анаэробной газовой инфекцией). Гнилостная флегмона брюшной стенки нередко возникнет после операций на ободочной кишке, наложения противоестественного заднего прохода, колостом.

Лечениегнилостной флегмоны представляет значительные трудности. Необходимы широкие разрезы, хорошее дренирование раны, тщательные ежедневные перевязки с ревизией раны (возможны рецидивы). Антибактериальная терапия должна обязательно включать препараты метронидазола и ванкомицин. Прогнозпри обычной флегмоне благоприятный. При гнилостной флегмоне всегда очень серьезен.

ФУРУНКУЛ– гнойное воспаление волосяного мешочка, сопутствующей ему сальной железы и окружающей его подкожной клетчатки. Наиболее частым возбудителем является стафилококк. Предрасполагающие факторы: недостаточная гигиена, незамеченные небольшие повреждения кожи, особенно при бритье, повышенная потливость, сахарный диабет. Преимущественная локализация: лицо, затылок, паховые области, ягодицы, руки.

Симптомы, течение. Вначале возникают зуд, затем боль, покраснение и отек в области волосяного мешочка. Затем происходит формирование зоны некроза и гнойное расплавление его. Исследование крови на лейкоцитоз и СОЭ показано в основном для динамического наблюдения за течением заболевания, кроме того, оно позволяет исключить лейкоз. Определение сахара крови (сахарный диабет).

Иногда необходимо дифференцировать фурункул от редких случаев туберкулезных холодных абсцессов (флюктуирующее образование без гиперемии кожи, повышения температуры и болезненности. Холодный абсцесс чаще локализован в области шеи и паха). При фурункулах лица (особенно носогубного треугольника) может возникнуть тромбофлебит угловой вены лица, которая через вены глазницы сообщается с внутричерепными венозными синусами. Такое восходящее распространение инфекции по венозным синусам может привести к развитию гнойного менингита или сепсиса.

Лечениедо гнойного расплавления – покой, антисептические или полу спиртовые повязки. Нежелательно использование ихтиола и мази Вишневского, которые способствуют абсцедированию инфильтрата. При сформировавшемся гнойника можно после его обкалывания 0,5 %-ным раствором новокаина удалить некротический стержень, после чего обычно быстро наступает выздоровление. В ходе операции необходимо взять материал для бактериологического исследования. При локализации фурункула на лице – обязательна общая антибиотикотерапия в условия стационара, однако в основе лечения – адекватное хирургическое вмешательство. Необходимо ограничение разговора и жевания.

ХОЛАНГИТ– неспецифическое воспаление желчных ходов. Чаще всего развивается на фоне холестаза вследствие холедохолитиаза, кист общего желчного протока, рака желчных протоков.

Симптомы, течение. Клиническая картиназависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови – лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение.Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В целях декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогнозсерьезный.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара– и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции: поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудители: стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно– или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально.

Осложнения. Перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже наружу, через межреберные промежутки – скопление гноя в мягких тканях грудной стенки (empyema necessitatis), септикопиемия.

Симптомы, течение. Клиническая картинамаскируется симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище – пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо– и диспротеинемия.

Лечение.Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Госпитализация экстренная в хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры. Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.Врожденная кишечная непроходимость – одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: 1) пороки развития кишечной трубки; 2) нарушение процесса вращения кишечника; 3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Наиболее частые формы порока развития 1-й группы – атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов.

Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов – в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого (см. Гиршпрунга болезнь).

Ко 2-й группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.

Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоеюнального перехода – грыжа Трейтца).

К 3-й группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавлением ее снаружи, во втором – вследствие повышенной вязкости мекония развивается обтурация подвздошной кишки.

Атрезия и стеноз кишечника, мекониевая обструкция служат причиной развития обтурационной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).При завороте кишечника и ущемлении кишки во внутренней грыже характерны симптомы странгуляции. В зависимости от анатомического варианта порока симптомы непроходимости кишечника возникают сразу после рождения либо в более поздние сроки.

Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения просвета кишки – на полную и частичную, от времени возникновения – на внутриутробную и постнатальную.

Высокая непроходимостьу новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения – синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом – упорная рвота застойным желудочным содержимым с примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует мекониальный стул.

При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие эпигастральной области. При синдроме Ледда и завороте «средней кишки» характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). В тех случаях, когда препятствие расположено выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки рвотные массы не содержат патологических примесей.

Низкая кишечная непроходимостьможет быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом. Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловая рвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхождения мекония после рождения.

Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуляционных видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит.

При подозрении на врожденную кишечную непроходимость врач родительного дома должен проводить исследование больного по следующей схеме: 1) оценка анамнеза (характерны неблагоприятное течение беременности, многоводие); 2) оценка общего состояния ребенка (выявление интоксикации, обезвоживания – дефицит массы тела больше физиологической потери, высокие показатели гемоглобина и гематокрита, нарушения кислотноосновного состояния); 3) осмотр и пальпация живота; 4) зондирование желудка с оценкой количества и качества содержимого; 5) ректальное исследование (при атрезии меконий отсутствует). При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. На обзорных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два – в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой – множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке.

Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества – в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или взвесью сульфата бария. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику.

Лечениеврожденной непроходимости кишечника только оперативное. Его проводят после оценки риска наркоза и операции, предварительной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов. Характер оперативного вмешательства зависит от порока развития: создание непрерывности просвета кишечной трубки путем, выполнения энтероэнтеростомии, дуодено-, дуоденоэнтеростомии, иссечения мембраны. Возможны двухэтапные операции при низких формах кишечной непроходимости, при этом первый этап заключается в наложении кишечного свища.

При незавершенном повороте кишечника производят расправление заворота и разделение эмбриональных тяжей. При мекониевом илеусе необходимо промывание кишечника после вскрытия его просвета раствором химотрипсина с последующим выполнением Т-образной энтеростомии и применением панкреатина в послеоперационном периоде.

Прогнозпри своевременно выполненном оперативном вмешательстве и отсутствии других пороков развития благоприятный. Исключение составляют дети с множественными пороками развития.

Атрезия заднепроходного отверстияможет вызвать при несвоевременной диагностике низкую кишечную непроходимость. Атрезия заднего прохода часто сочетается с атрезией или агенезией прямой кишки.

Атрезии прямой кишки,как правило, проявляются в виде различных свищевых форм. У девочек свищи обычно открываются во влагалище или в преддверие его. У мальчиков встречаются ректопромежностные, ректоуретральные, ректовезикальные свищи. Аноректальные пороки в 30 % случаев сочетаются с пороками развития мочевыделительной системы.

От свищевой формы атрезии прямой кишки следует отличать актопию заднего прохода, при котором нормально сформированное заднепроходное отверстие смещено вместе с наружным сфинктером кпереди. Функция последнего при этом не нарушается. Однако при значительном перемещении заднего прохода кпереди у девочек могут развиваться вульвовагиниты, восходящая инфекция мочевых путей.

Лечениеатрезии заднего прохода и прямой кишки оперативное. Его проводят сразу после установления диагноза. При свищевых формах патологии у девочек операция может быть отложена до 1 года со дня рождения.

Врожденные холангиопатииноворожденных часто называют также атрезией желчных путей. Одна из причин этого заболевания – перенесенный внутриутробно гепатит. Характерны нарастание желтухи вскоре после рождения, ахоличный стул, темная моча. Через 2–3 нед после рождения появляется и прогрессирует увеличение печени, уплотнение ее, увеличивается селезенка. Постепенно развиваются цирроз печени и портальная гипертензия.

Дифференциальный диагнозпроводят с транзиторной гипербилирубинемией, гемолитическими желтухами, генерализованной цитомегалией, токсоплазмозом, синдромом «сгущения желчи» (закупорка желчных ходов слизистыми и желчными пробками при гемолитических желтухах), врожденным гигантоклеточным гепатитом.

Один из отличительных признаков несостоятельности функции желчных путей – преобладание прямого билирубина в анализах крови. Внутриутробные инфекции, сопровождающиеся поражением печени, исключаются с помощью серологических реакций и специальных проб, исследования специфических ферментов. Дифференциальный диагнозс синдромом «сгущения желчи» проводят путем назначения растворов сульфата магния, дуоденального зондирования под контролем дуоденоскопии. В неясных случаях прибегают к инструментальным методам исследования: лапароскопии и пункционной биопсии печени, ультразвуковому сканированию, изучению степени повреждения гепатоцитов и гемодинамики в системе воротной вены с помощью радионуклидных методов.

Лечениенепроходимости желчных ходов оперативное. При атрезии наружных желчных ходов, стенозе, кисте общего желчного протока выполняют билиодигестивные анастомозы с изолированной петлей кишки по Ру. При резком недоразвитии наружных желчных ходов осуществляют портогепатоеюностомию по Касаи, что замедляет прогрессирование билиарного цирроза печени. Все указанные операции дают эффект, если проводятся до 2-месячного возраста.

Пилоростеноз– порок развития пилорического отдела желудка. Причиной является перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, которое связывают с нарушением иннервации. В результате этого привратник имеет вид опухолевидного образования белого цвета и хрящевидной консистенции.

Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота «фонтаном», которая появляется в конце второй – начале третьей недели жизни. Рвота возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развивается гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.

При осмотре живота в эпигастральной области определяется вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментирующая перистальтика желудка – симптом «песочных часов». В 50–85 % случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы живота удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз. Отмечается анемия алиментарного характера, сгущение крови (повышение гематокрита). Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развивается метаболический алкалоз. Декомпенсированная форма пилоростеноза встречается у больных сравнительно редко.

Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют контрастное рентгенологическое исследование желудка, при котором обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации взвеси сульфата бария, сужение и удлинение пилорического канала (симптом «клюва»).

Одним из наиболее информативных в распознавании пилоростеноза является эндоскопическое исследование. При пилоростенозе выявляются точечное отверстие в привратнике, конвергенция складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. После инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, попытка провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку оказывается невозможной. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Дифференцировать пилоростеноз следует от различных вегетосоматических расстройств, сопровождающихся пилоростенозом, и псевдопилоростеноза (синдром Дебре – Фибигера).

Лечениепилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должна предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Кормление после операции дозированное, постепенно увеличивающееся до возрастной нормы к 8-9-му дню после операции. Дефицит жидкости восполняется парентерально. Как правило, операция приводит к полному выздоровлению ребенка.

Эмбриональная грыжа (грыжа пупочного канатика).При этом пороке развития часть органов брюшной полости (печень, кишечные петли) располагается в пуповинных оболочках. В зависимости от размеров различают малые (до 5 см в диаметре), средние (до 10 см) и большие (более 10 см) эмбриональные грыжи.

В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образующие грыжевой мешок, блестящие, прозрачные, белесоватого цвета. Однако к концу 1-х сут они подсыхают, мутнеют. Опасные осложнения – разрыв оболочек во время родов, воспаление с развитием перитонита. При грыжах небольших размеров низкая перевязка пуповины может привести к ущемлению прилежащей петли кишки или желточного протока, который часто остается открытым при эмбриональной грыже.

При обнаружении эмбриональной грыжи необходим срочный перевод ребенка из родильного дома в хирургический стационар. Перед этим пуповинные оболочки следует обработать спиртом. Новорожденного завертывают в стерильные пеленки, помещают в специальный кувез с подогревом или обкладывают грелками.

Лечениенебольших и средних грыж при удовлетворительном состоянии ребенка – оперативное. Большие эмбриональные грыжи лечат консервативно: оболочки обрабатывают 2–3 раза в сутки 5 %-ным раствором перманганата калия, затем накладывают асептические повязки. Под образующимся струпом развиваются грануляции, которые затем эпителизируются. В результате, формируется вентральная грыжа, операцию по поводу которой обычно производят в возрасте 3–5 лет.

Экстрофия мочевого пузыря– один из наиболее тяжелых пороков развития мочевых путей; наблюдается чаще у мальчиков, сопровождается полной эписпадией. При рождении ребенка обнаруживают слизистую оболочку задней стенки мочевого пузыря, располагающуюся над лобком в виде ярко-красного бархатистого образования. При осмотре его нижней части удается обнаружить устья мочеточников, из которых выделяется моча.

Слизистая оболочка пузыря легко травмируется и кровоточит. Экстрофия мочевого пузыря сопровождается расхождением лонных костей, часто сочетается с пороками развития верхних мочевых путей и другими аномалиями (врожденная паховая грыжа, крипторхизм).

Длительное существование экстрофии приводит к развитию восходящей инфекции, пиелонефриту. Слизистая оболочка мочевого пузыря со временем претерпевает значительные изменения, наблюдается либо ее «эпидермизация», либо папилломатозные разрастания на ее поверхности.

Лечениеэтого порока развития оперативное: при достаточных размерах слизистой оболочки выполняют пластику мочевого пузыря местными тканями, при невозможности или неэффективности этой операции производят пересадку мочеточника в сигмовидную кишку.

Водянка оболочек яичка и семенного канатика.Гидроцеле проявление нарушения оублитерации вагинального отростка брюшины. В отличие от врожденной паховой грыжи сообщение просвета вагинального отростка брюшины при водянке с брюшной полостью узкое, не превышает 0,5 см. Причиной скопления жидкости в оболочках яичка является несовершенство лимфатического аппарата паховой области у новорожденных и грудных детей и в связи с этим замедленная абсорбция. По мере роста ребенка возможны завершение облитерации вагинального отростка и увеличение абсорбционных свойств его оболочек, что у значительной части детей приводит к самостоятельному излечению водянки.

В зависимости от уровня облитерации вагинального отростка брюшины развивается водянка оболочек яичка, семенного канатика или киста семенного канатика. Клинически водянка оболочек яичек проявляется увеличением половины, а при двустороннем заболевании – всей мошонки вследствие возникновения опухолевидного образования эластической консистенции. При изолированной водянке яичка образование имеет округлую форму, яичко отдельно от этого образования не пальпируется. При сообщающейся водянке семенного канатика образование имеет овальную форму, верхний край которого доходит до наружного отверстия пахового канала, затрудняя его осмотр. Яичко пальпируется отдельно от этого образования. Размеры его меняются в течение суток, при беспокойстве ребенка увеличиваются. Если водянка носит клапанный характер, мошонка, увеличиваясь, становится напряженной.

Киста семенного канатика имеет округлую или овальную форму, четкие контуры, можно определить верхний и нижний ее контуры, смещается при потягивании за яичко книзу, освобождая для осмотра наружное паховое кольцо. В отличие от грыжи не вправляется в брюшную полость. При невозможности дифференциальной диагностики остро возникшей водянки семенного канатика и ущемленной паховой грыжи показана экстренная операция.

Врачебная тактика при водянке яичка и семенного канатика зависит от возраста ребенка. В период новорожденности оперативное лечение, как правило, не проводят. При напряженной водянке больших размеров выполняют пункцию образования (иногда повторную). Если же рассасывания жидкости в дальнейшем не происходит и водянка сохраняется, то ее лечат оперативно (обычно в возрасте 2–3 лет) по методу Винкельманна или Бергмана.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ. Атрезия пищевода– тяжелый порок развития, который формируется на ранних стадиях эмбриогенеза, когда пищевод образует полую трубку и отделяется от дыхательной системы.

Возможны различные формы атрезии. Чаще встречается атрезия с образованием слепого верхнего сегмента пищевода и нижнего сегмента, сообщающегося с трахеей свищевым ходом. Клинические симптомы атрезии пищевода выявляются сразу после рождения: приступы цианоза, апноэ вследствие скопления слизи в области глотки, пенистые выделения изо рта. При попытке кормления нарастают явления дыхательной недостаточности, обусловленные аспирацией молока. Ребенок становится беспокойным, усиливается цианоз, одышка, появляется клокочущее дыхание, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов. Как правило, возникает пневмония, обусловленная аспирацией молока, слюны и забрасыванием желудочного содержимого в трахею через трахеопищеводный свищ.

При наличии указанных симптомов показано зондирование пищевода. Если имеется атрезия, катетер упирается в слепой конец пищевода; при введении воздуха он с шумом выходит через рот и нос ребенка. Для установления уровня атрезии проводят рентгенологическое исследование с катетером без контрастного вещества. Наличие на рентгенограмме газового пузыря в желудке указывает на сообщение нижнего отрезка пищевода с трахеей. Редко встречается бессвищевая форма атрезии пищевода, при которой газ в желудке не определяется.

Лечениехирургическое. Подготовку к операции следует начинать еще в родильном доме: отсасывают слизь изо рта, дают увлажненный кислород, исключают кормление через рот и проводят посиндромную терапию. Метод оперативного вмешательства зависит от формы атрезии и величины диастаза между слепыми концами пищевода.

Врожденная диафрагмальная грыжа.При этом пороке развития еще внутриутробно происходит перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект в диафрагме. Различают истинные и ложные грыжи собственно диафрагмы. При истинных грыжах имеется грыжевой мешок, стенкой которого является истонченный, лишенный мышечных волокон участок диафрагмы. При ложных грыжах грыжевой мешок отсутствует. Встречается у новорожденных также релаксация диафрагмы, возникающая в результате повреждения диафрагмального нерва во время родов.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы сравнительно редко проявляются в период новорожденности, однако в тяжелых случаях имеют место выраженные симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса, как правило, вызывающего пептический эзофагит и аспирационную пневмонию, что приводит ребенка в состояние гипотрофии.

Симптомы диафрагмальной грыжи (особенно ложной) появляются сразу после рождения; возникновение их связано с развитием синдрома внутригрудного напряжения. Характерны одышка, распространенный цианоз, втяжение межреберных промежутков, тахикардия. При осмотре отмечают запавший живот, некоторое увеличение в объеме грудной клетки, чаще асимметричное. В зависимости от степени наполнения кишечника газами обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука или его укорочение. Дыхательные шумы не выслушиваются. В связи с тем, что ложные и истинные грыжи диафрагмы имеют в основном левостороннюю локализацию, сердце смещается вправо и тоны его лучше выслушиваются над правой половиной грудной клетки. Иногда над поверхностью грудной клетки можно выслушать перистальтические шумы кишечника, резко усиливающиеся после кормления.

Обзорное рентгенологическое исследование с введением в желудок зонда позволяет поставить диагноз. На рентгенограмме определяются ячеистые тени в одной из половин грудной клетки, образуемые петлями кишечника. Сердце смещено в противоположную сторону. Легочный рисунок на стороне поражения не определяется. Дифференциальный диагнозпроводят с врожденной локализованной эмфиземой, кистами легкого. При сомнении прибегают к исследованию желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом, которое вводят через катетер в желудок или выполняют ирригографию.

В случаях релаксации диафрагмы при рентгеноскопии отмечают ее высокое стояние. Диафрагма выявляется в виде четкой высоко расположенной дугообразной линии. Отмечают ее парадоксальные движения, связанные с потерей тонуса.

Лечение.При наличии выраженного синдрома внутригрудного напряжения показана экстренная операция. При ложных грыжах доступ лапаротомный. После низведения органов, перемещенных из грудной полости в брюшную, производят пластику дефекта диафрагмы. При истинных диафрагмальных грыжах, особенно правосторонних, более удобен трансторакальный доступ.

При выполнении оперативного вмешательства необходимо помнить, что диафрагмальные грыжи могут сопровождаться наличием незавершенного поворота кишечника. Прогноззависит от степени гипоплазии легких, выраженности гипертензии в малом круге кровообращения, наличия других пороков развития, а также своевременности выполнения оперативного вмешательства.

Врожденные кисты легких.Кисты могут быть воздушными или заполненными жидкостью, одиночными или множественными. Они возникают в том периоде эмбриогенеза, когда формируются бронхи и альвеолы. При нарушении органогенеза на ранних стадиях образуются одиночные кисты, на поздних – множественные мелкие.

Клиническая симптоматика во многом зависит от наличия или отсутствия осложнений: нагноения кисты, прорыва ее в плевральную полость, развития синдрома внутригрудного напряжения. При нагноении кисты нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела. Напряжение кисты возникает при наличии клапанного механизма в местах сообщения ее с бронхом. Клиническая картинанапряженной кисты характеризуется симптомами нарастающей сердечно-легочной недостаточности. На стороне поражения отмечают коробочный оттенок звука и ослабление дыхания. Сходная картина имеет место и при возникновении пневмоторакса.

На рентгенограммах и особенно на томограммах можно выявить контуры кисты, симптомы внутригрудного напряжения.

Лечениеоперативное; иногда можно выполнить иссечение оболочек кисты, чаще приходится прибегать к резекции доли или сегмента легкого. В неосложненных случаях прогноз благоприятный.

Пневмотораксу детей первых дней жизни чаще всего возникает в результате разрыва ткани легкого при проведении искусственной вентиляции легких. Причиной разрыва легкого может также служить повышенное внутрибронхиальное давление, возникающее в процессе родов, или порок развития легких (кисты, буллы). Возможно развитие пневмоторакса и при осложненном течении воспалительных процессов в легких, например, прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

Клиническая картинаопределяется характером и тяжестью патологического процесса в легких и выраженностью внутригрудного напряжения. В случае напряженного (клапанного) пневмоторакса состояние ребенка прогрессивно ухудшается, появляются и быстро нарастают беспокойство, затрудненное дыхание, одышка, цианоз. Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия. Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.

Лечениепневмоторакса консервативное: плевральная пункция, дренирование плевральной полости. В тяжелых случаях при неэффективности указанных манипуляций выполняют бронхоскопию и временную окклюзию бронха поврежденной доли. При наличии нарастающей эмфиземы средостения показано оперативное вмешательство, заключающееся в дренировании переднего средостения силиконовой трубкой через разрез над вырезкой грудины.

Прогнозобычно зависит от степени выраженности симптомов родовой травмы, исходного состояния ткани легкого к моменту развития пневмоторакса, своевременности оказания лечебных мероприятий, особенно при клапанном его характере.

Трахеопищеводный свищ.Возникновение его связывают с неправильным делением так называемой первичной кишки в стадии эмбриогенеза на дыхательную и пищеводную трубки. Располагается свищ, как правило, высоко – на уровне I грудного позвонка.

Клиническая симптоматика зависит от диаметра свища. В связи с забросом пищи из пищевода в дыхательные пути появляются приступы кашля и цианоза в момент кормления ребенка, особенно в горизонтальном положении. Диагнозустанавливают при бронхоскопическом исследовании. Свищ располагается на заднебоковой поверхности трахеи, несколько выше бифуркации. В момент исследования можно пользоваться введением в пищевод 1 %-ного раствора метиленового синего, который при наличии свища попадает в просвет трахеи. Применяют также контрастное исследование пищевода водорастворимыми (омнипак) контрастными веществами в положении лежа. Однако отсутствие контрастирования трахеи не исключает наличие свища.

Лечениетолько оперативное: выделение, перевязка и пересечение свища. В период диагностики, предоперационной подготовки и после операции в течение нескольких дней ребенка кормят через зонд и создают постоянно возвышенное положение, проводят лечение аспирационной пневмонии. Прогнозблагоприятный.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Мастит новорожденных –воспаление молочной железы – чаще наблюдается у новорожденных в период физиологического набухания молочных желез. Причиной гнойного мастита является инфицирование через выводные протоки железы или поврежденную кожу при недостаточно правильном уходе за новорожденным. При развитии гнойного процесса отмечается воспалительная инфильтрация железистой ткани с образованием в ее дольках одного или нескольких гнойников.

Клиническая картина.Заболевание проявляется увеличением размеров молочной железы, ее уплотнением, повышением местной температуры, гиперемией кожи и болезненностью. Вскоре появляется флюктуация в отдельных участках инфильтрированной железы. При этом может страдать и общее состояние: ребенок беспокоен, плохо сосет, повышается температура тела. В случае поздней диагностики мастит может перейти в флегмону грудной стенки. Дифференциальный диагнозпроводят в первую очередь с физиологическим нагрубанием желез, при котором отсутствуют все признаки воспаления.

Лечениев инфильтративной фазе заболевания консервативное: полуспиртовые компрессы, мазевые повязки, физиотерапия. При абсцедировании – хирургическое лечение (разрезы в радиальном направлении, отступя на 3–4 мм от околососкового кружка над участком размягчения). Рану желательно не дренировать. Накладывают повязку с гипертоническим раствором (0,02 %-ный раствор хлоргексидина-биглюконата) на 2–3 ч, заменяя ее затем мазевой. Необходимо проведение курса антибиотико– и физиотерапии.

При расплавлении ткани железы в дальнейшем могут развиться деформация и асимметрия ее роста, облитерация выводных протоков, нарушение лактации у взрослых женщин.

Острый гематогенный остеомиелит– одно из часто встречающихся гнойно-септических заболеваний новорожденных. Как правило, поражаются метаэпифизы длинных трубчатых костей (бедра, плеча, голени, предплечья). Мелкие и особенно плоские кости поражаются редко. В некоторых случаях процесс начинается с синовиальной оболочки сустава и тогда протекает как артрит или остеоартрит. Это объясняется особенностью кровоснабжения костей и синовиальных оболочек у детей периода новорожденности (автономность кровоснабжения эпифиза, наличие большого количества мелких, разветвленных сосудов, идущих радиально через эпифизарный хрящ к ядрам окостенения и т. д.).

Течение остеомиелита зависит от ряда факторов: локализации процесса, вирулентности микроорганизма, фона, на котором развилось заболевание, состояния иммунологических свойств организма.

По клиническому течению различают токсическую, септикопиемическую и местную формы. Заболевание начинается обычно остро с повышения температуры, ухудшения состояния ребенка. Одним из первых признаков остеомиелита является псевдопарез пораженной конечности – ребенок перестает двигать ручкой или ножкой, держит ее в вынужденном положении (верхняя конечность висит вдоль туловища, нижняя – согнута в тазобедренном и коленном суставах, отведена и несколько ротирована кнаружи). Выраженная контрактура, сглаженность контуров сустава объясняются близостью очага поражения. Пассивные движения вызывают резкую боль. В запущенных случаях, когда наступает прорыв гноя в полость сустава, развивается гнойный артрит, а при прорыве субпериостального абсцесса – флегмона мягких тканей.

Тяжелым осложнением является метастазирование инфекции в другие кости, органы, развитие сепсиса.

Рентгенологические признаки остеомиелита появляются с 10-12-го дня заболевания (утолщение мягких тканей, расширение суставной щели, нечеткость контуров эпифиза – «бахромчатость», появление очагов деструкции в метафизе кости, периостальная реакция).

Лечениезаключается в иммобилизации пораженной конечности (руку фиксируют повязкой Дезо, при поражении нижней конечности накладывают лейкопластырное вытяжение по Шеде), антибактериальной, десенсибилизирующей и иммунокорригирующей терапии.

При выраженном артрите применяют пункцию сустава, артротомию выполняют редко во избежание развития тугоподвижности сустава. Флегмона мягких тканей является показанием к вскрытию гнойника.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после снятия вытяжения для профилактики и лечения патологического вывиха бедра применяют специальные шины для удержания бедер в состоянии разведения. Для предупреждения тяжелых деформаций конечностей все дети, перенесшие остеомиелит, должны находиться на диспансерном наблюдении у ортопеда. Осложненияметаэпифизарного остеомиелита проявляются в виде деформаций суставов, патологических вывихов, нарушения роста конечности.

Перитонит у новорожденных– заболевание полиэтиологическое, причиной его может служить перфорация стенки желудочно-кишечного тракта при его пороках развития, некротическом энтероколите, а также воспалительные заболевания органов брюшной полости (например, острый аппендицит). Бактериальное инфицирование брюшины при этом, как правило, происходит контактным путем. При сепсисе возможен также гематогенный или лимфогенный путь попадания инфекции в брюшную полость, что приводит к возникновению в ней метастатических, обычно отграниченных гнойников.

По степени распространения перитонит делят на разлитой и отграниченный (абсцесс). Для перитонита, вызванного перфорацией полого органа, характерно тяжелое состояние больного: вялость, адинамия, сменяющаяся периодическим возбуждением, упорная рвота с желчью и зеленью. Кожные покровы серовато-бледного цвета, сухие, холодные. Дыхание частое, поверхностное, сердечные тоны глухие, пульс учащен до 120–130 в 1 мин, слабого наполнения, аритмичен. Характерны резкое вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Перистальтика кишечника не выслушивается, печеночная тупость не определяется. Стул и газы не отходят. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной и грудной полостей в вертикальном положении определяется свободный газ под куполом диафрагмы (пневмоперитонеум).

Наиболее часто встречается перфорация кишечника при некротическом или язвенном энтероколите, развивающемся на фоне перенесенной гипоксии или затяжного течения сепсиса, при нарушении микроциркуляции в кишечной стенке в результате длительного спазма или тромбоза сосудов.

Часто у новорожденных, особенно недоношенных, встречается острый аппендицит, который из-за несвоевременной диагностики становится причиной перитонита. Патогенезострого аппендицита у недоношенных детей имеет свои особенности. Он развивается в результате тяжелых циркуляторных нарушений по типу инфаркта в стенке отростка. Определяющим фактором является избыточное размножение в кишечнике условно-патогенной микрофлоры. В случах массивной антибактериальной, гормональной и иммуностимулирующей терапии возможно отграничение воспалительного процесса в брюшной полости и формирование аппендикулярных инфильтрата и абсцесса или межпетлевых абсцессов. Течение острого аппендицита у недоношенных характеризуется быстро нарастающим токсикозом, парезом желудка и кишечника (рвота с желчью, вздутие живота, отсутствие стула). Обнаружить классические симптомы острого аппендицита у недоношенных трудно. Все же у части больных можно выявить локальную болезненность при пальпации и напряжение мышц, отек и гиперемию в подвздошной области справа. Иногда удается пальпировать инфильтрат. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование (определяется затемнение правой половины живота, пневматоз или пневмоперитонеум, отграниченный подпеченочным пространством, в левой половине живота видны паретично вздутые кишечные петли) и динамическое наблюдение за больным.

При отсутствии перфорации полого органа разлитой перитонит характеризуется постепенным нарастанием симптомов интоксикации и пареза кишечника. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а обзорное рентгенологическое исследование указывает на наличие в брюшной полости свободной жидкости.

Лечениеперитонита должно быть оперативным. При перфорации – ушивание отверстия в стенке органа или выведение пораженного участка кишки на переднюю брюшную стенку, тщательная санация и дренирование брюшной полости. При остром аппендиците выполняют аппендэктомию лигатурным способом. Летальность при перитоните у новорожденных, особенно недоношенных, высокая.

Острый парапроктит– воспаление жировой клетчатки (расположенной вокруг прямой кишки и заднепроходного отверстия). Развитию острого парапроктита у новорожденных способствует наличие врожденных параректальных свищей. В ряде случаев развитию острого парапроктита может способствовать опрелость и раздражение кожи промежности. При остром парапроктите общее состояние ребенка, как правило, не страдает. Местно появляется припухлость, гиперемия, резкая болезненность. При нагноении в центре припухлости определяется флюктуация. При самостоятельном вскрытии появляется свищ с гнойным отделяемым.

Лечениеострого парапроктита хирургическое: вскрывают абсцесс, стараясь не повредить волокна наружного сфинктера прямой кишки; затем назначают физиотерапию, ванночки с раствором перманганата калия, лечебные клизмы с настоем ромашки, свечи с антибиотиками, иногда проводят курс антибиотикотерапии.

Рецидивы острого парапроктита указывают на врожденный характер параректального свища. При неэффективности консервативной терапии и частом рецидивировании воспалительного процесса выполняют выскабливание свища. Чаще после очередного воспаления параректальные свищи облитерируются и заживают. При упорном рецидивировании производят операцию рассечения или иссечения свища после 1,5-2-летнего возраста.

Некротическая флегмона новорожденных.Флегмона новорожденных представляет собой своеобразное гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни. Заболевание характеризуется быстро развивающимся некрозом подкожной клетчатки с последующим отслоением и некрозом кожи.

Возбудителем флегмоны чаще всего являются золотистый стафилококк или его ассоциации с разнообразной грамотрицательной флорой. Входными воротами возбудителей инфекции служат поврежденная кожа, пупочная ранка. Особенности строения кожи новорожденного способствуют ее легкой ранимости, а хорошее кровоснабжение клетчатки, отсутствие в ней соединительнотканных перемычек играют существенную роль в быстром развитии и распространении процесса вглубь и вширь. Некроз подкожной жировой клетчатки возникает в связи с быстро распространяющимся тромбозом сосудов, развитием эндо– и периартериита. Способствует распространению инфекции также обильная сеть лимфатических сосудов в подкожной клетчатке новорожденного. Некроз может быстро распространяться вглубь, поражая фасции, мышцы, хрящи ребер и т. д.

Типичная локализация некротической флегмоны – пояснично-крестцовая, ягодичная и межлопаточная области, боковая и передняя поверхности грудной клетки. Заболевание может также явиться осложнением других воспалительных процессов (абсцесс, мастит, нагноившаяся киста копчика).

Клиническая картина.Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38–39 °C. Быстро нарастают явления интоксикации; беспокойство ребенка сменяется вялостью, он отказывается от еды. Кожные покровы приобретают серую окраску, появляется мраморный рисунок. Характерны частое поверхностное дыхание, тахикардия, глухие тоны сердца, увеличение лейкоцитоза крови.

Уже в первые часы заболевания на коже обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки. Через 8-12 ч пораженный участок увеличивается в 2–3 раза, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные, грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи образуются раны небольших размеров (3–6 см в диаметре), которые постепенно выполняются грануляциями, постепенно эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка.

Дифференциальный диагнозпроводят с рожистым воспалением, асептическим некрозом клетчатки.

Лечениехирургическое. Производят (под местным или общим обезболиванием) множественные разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе со здоровой кожей. Длина разреза 1–1,5 см, в глубину они должны проникать до подкожной жировой клетчатки. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия или антисептиком (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин тиоглюконат) на 2–3 ч. При последующих перевязках следят за распространением процесса, в случае необходимости производят дополнительные разрезы. При некрозе кожи и появлении демаркационной линии производят некрэктомию. После очищения раны от некротических масс и гноя используют мазевые повязки. На протяжении всего лечения применяют физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ и др.), а также стимулируют рост и эпителизацию грануляций путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, обработки раны ультразвуком, лучами лазера.

Параллельно местной проводят интенсивную терапию, в комплекс которой должны входить дезинтоксикационные, антибактериальные и иммуностимулирующие мероприятия.

Прогнозпри флегмоне новорожденных всегда серьезен. Чем раньше поставлен диагноз и начаты лечебные мероприятия, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания.

РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.К родовым относятся повреждения, полученные во время родового акта (см. Роды),при ручном или инструментальном пособии, кесаревом сечении.

Кефалгематома– поднадкостничное скопление крови в различных отделах свода черепа. Возникновению их способствуют затяжные роды, а также гипоксия. Чаще всего гематома локализуется в теменной и теменнозатылочной областях с одной или двух сторон. Гематомы могут быть небольшими или достигать значительных размеров (объем до 30 мл и более), но всегда ограничиваются костными швами той кости, над которой они расположены. Они имеют тенденцию нарастать в первые часы и 2–3 дня после рождения.

С течением времени происходит расслоение гематомы с образованием сгустков, которые в последующем организуются. При отложении в них солей кальция развивается оссификация гематомы, что вызывает деформацию черепа. Оссифицированная часть гематомы давит на внутреннюю пластинку теменной кости, вызывая ее атрофию. Жидкая часть гематомы, как правило, рассасывается. При рассасывании гематом больших размеров состояние ребенка может ухудшаться. При этом вследствие недостаточности конъюгационной способности гепатоцитов у новорожденных количество билирубина в крови может увеличиваться, в связи с чем возникает желтуха, появляются признаки интоксикации. При больших гематомах может развиться анемия.

Небольшие гематомы обычно рассасываются самостоятельно и в специальном лечении не нуждаются. При больших гематомах показано хирургическое лечение: на 8-10-й день ее вскрывают и удаляют содержимое.

Перелом ключицывозникает при осложненных родах крупным плодом, наличии узкого таза, ягодичном предлежании и запрокидывании ручки. Перелом может быть полным со смещением и поднадкостничным. При наличии смещения появляется отек мягких тканей, деформация в области ключицы. Пальпация болезненна, выявляется крепитация отломков, появляется ограничение движения руки на стороне повреждения. Перелом часто сочетается с парезом типа Эрба.

Лечениезаключается в иммобилизации верхней конечности с помощью повязки Дезо сроком на 10 дней. При отсутствии других повреждений ребенок может находиться в родильном доме.

Прогнозблагоприятный.

Перелом бедравозникает вследствие извлечения за тазовый конец при осложненных ягодичных родах, при кесаревом сечении (извлечение за ножку). Встречаются диафизарные переломы и эпифизеолизы.

При осмотре новорожденного обращают внимание на вынужденное положение конечности (ножка согнута в коленном и тазобедренном суставах, приведена), отек мягких тканей бедра, при эпифизеолизе характерны сглаженность контуров тазобедренного сустава, резкое ограничение активных движений, значительное беспокойство ребенка при пассивных движениях, крепитация отломков. На рентгенограмме при диафизарном переломе определяется смещение отломков по длине и под углом. Рентгенологические изменения при эпифизеолизе появляются на 10-12-й день в виде массивной костной мозоли и подвывиха в тазобедренном суставе.

Лечениесостоит в применении вытяжения по Шеде сроком на 12–14 дней. При эпифизеолизе после снятия вытяжения накладывают шинураспорку для профилактики формирования патологического вывиха бедра. В отдаленные сроки после эпифизеолиза может отмечаться нарушение роста конечности и формирование варусной деформации бедра.

Перелом плечаявляется следствием акушерского пособия при ножном или тазовом предлежании плода. Встречаются диафизарные переломы, метаэпифизеолизы проксимального и дистального концов плечевой кости. При диафизарном переломе отмечаются припухлость, деформация, патологическая подвижность и крепитация отломков, резкая болезненность и отсутствие самостоятельных движений. При эпифизеолизе характерны припухлость и деформация плечевого или локтевого сустава и ограничение движений. Пассивные движения в суставе вызывают боль. Рентгенологическое исследование не всегда обнаруживает эпифизеолиз. Иногда лишь через 8-10 дней на рентгенограмме в области соответствующего эпифиза обнаруживают мягкую костную мозоль.

Лечениезаключается в иммобилизации конечности на 10–14 дней. При диафизарном переломе накладывают повязку Дезо. При эпифизеолизе производят репозицию и фиксацию конечности на отводящей шине.

Прогнозблагоприятный, так как с ростом ребенка происходит нивелирование небольших смещений костных отломков.

Врожденный вывих бедра.При этом пороке развития страдают все элементы сустава: вертлужная впадина, головка и проксимальный конец бедренной кости, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы. Чаще встречается левосторонний вывих.

Наиболее частыми симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и наружная ее ротация. Указанные симптомы непостоянны и позволяют лишь заподозрить заболевание. Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, которое обнаруживает выраженное недоразвитие вертлужной впадины и смещение проксимального конца бедренной кости кнаружи и кверху. Этим врожденный вывих бедра отличается от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещение бедер не отмечается.

Дифференцировать врожденный вывих следует от врожденной варусной деформации бедер, травматического эпифизеолиза проксимального отдела бедренной кости в родах.

Лечениеначинают сразу после установления диагноза. Оно заключается в применении различных шин (шина-распорка, шина Виленского, шина ЦИТО и т. д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом функциональном лечении в течение 5–6 мес удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление вывиха может вызвать такие осложнения, как асептический некроз головки бедренной кости, контрактуры; кроме того, это усложняет методы лечения и удлиняет их сроки. Легкие формы дисплазии тазобедренного сустава, как правило, излечивают с помощью так называемого широкого пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной патологией тазобедренного сустава подлежат диспансерному наблюдению ортопеда в течение всего периода роста.

Врожденная косолапостьпроявляется стойкой контрактурой стопы. Это один из наиболее часто встречающихся пороков развития опорнодвигательного аппарата. Деформация чаще встречается у мальчиков, бывает одно– и двусторонней. При этом имеется укорочение сухожилий и мышц стопы, смещение точек прикрепления ахиллова сухожилия кнутри от пяточного бугра, недоразвитие связочного и суставного аппарата голеностопного сустава.

С рождения у ребенка обнаруживают неправильное положение стопы. Она имеет ряд деформаций: эквинус – подошвенное сгибание стопы, супинация – приподнят внутренний отдел стопы и опущен наружный, аддукция – приведен передний отдел и увеличен продольный свод стопы (так называемая полая стопа). Наряду с порочным положением стопы наблюдается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы. В голеностопном суставе возможны лишь качательные движения. Часто наблюдается укорочение голени, прогрессирующее с ростом ребенка.

Дифференцировать косолапость необходимо от других врожденных деформаций стопы: артрогрипотической, амниотической и паралитической.

Лечениекосолапости может быть оперативным и консервативным. Консервативное лечение проводят на первом году жизни. К исправлению деформации приступают с 2-недельного возраста путем этапного гипсования. На каждом этапе при смене гипсовой повязки постепенно исправляют положение стопы. Гипсовые повязки накладывают от кончиков пальцев до коленного сустава, при резкой деформации – до верхней трети бедра. Смену повязок производят 1 раз в 10–12 дней. При неэффективности консервативного лечения, а также при позднем обращении применяют оперативное лечение, которое проводят в 6-12-месячном возрасте. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно включают физиотерапевтические процедуры (электростимуляция мышц, тепловые процедуры, ультразвук) и ЛФК для разработки движений в голеностопном суставе.

Прогноздля восстановления функционального состояния конечности обычно благоприятный.

Врожденная мышечная кривошеяхарактеризуется стойким неправильным положением головы: наклоном вбок и поворотом, развитием вторичных изменений головы, плечевого пояса и позвоночника. Встречается преимущественно у девочек и чаще бывает односторонней. Кривошея развивается вследствие врожденного порока развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Такая недоразвитая мышца легко травмируется во время тяжелых родов, особенно при ягодичном предлежании. На месте травмы с течением времени формируется рубцовая ткань, вторично приводящая к деформации лицевого скелета.

У новорожденных обнаруживают опухолевидное образование округлой формы до 2,5 см в диаметре, плотное, болезненное в первые дни после рождения. Это образование располагается в толще кивательной мышцы в нижней или средней ее трети, с возрастом исчезает, но мышца становится менее эластичной, появляется укорочение ее, наклон головы в сторону поражения.

Лечениеначинают с двухнедельного возраста. Ребенка укладывают в постели так, чтобы свет и игрушки находились со здоровой стороны. Проводят курс физиотерапии (5–6 процедур УВЧ), с двухмесячного возраста начинают корригирующую гимнастику и массаж, сочетая их с курсами физиотерапевтического лечения, с целью растяжения больной мышцы. Оперативное лечение показано с 3-летнего возраста. Результаты своевременно начатого лечения благоприятны.

ТРАВМЫ И ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АНКИЛОЗ– неподвижность в суставе как исход патологических изменений в нем. Возникает в результате воспалительных изменений в суставе, а также после тяжелых внутрисуставных переломов, связанных с разрушением суставных поверхностей. Особенно часто анкилоз образуется после открытых травм сустава, сопровождающихся развитием в нем длительно текущего нагноительного процесса. При этом наступает дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной (фиброзный анкилоз) или костной (костный анкилоз) ткани. Длительное пребывание в гипсовой повязке также способствует возникновению анкилоза сустава.

Симптомы, течение. Основная жалоба при фиброзном анкилозе – боль в суставе. При этом остаточные качательные движения сохранены. Костный анкилоз характеризуется отсутствием болевых ощущений и каких-либо движений в суставе. При анкилозе сустава в функционально выгодном положении пользование конечностью возможно. В то же время, например, при анкилозе коленного сустава в положении сгибания или локтевого сустава в положении полного разгибания опорная функция нижней конечности становится невозможной, а верхней – малопригодной даже для самообслуживания.

Диагнозподтверждают рентгенологическим исследованием сустава.

Лечениеоперативное, показано лишь при анкилозе в порочном, афункциональном положении.

Профилактика: раннее комплексное лечение воспалительного процесса в суставе, применение рациональных способов лечения внутрисуставных переломов, ранняя лечебная гимнастика (больной должен регулярно производить в гипсовой повязке ритмическое напряжение мышц), массаж, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

БУРСИТ– воспаление околосуставной слизистой сумки. Причины: травма (ушиб), особенно повторная, длительная хроническая травматизация, инфицирование ссадин, порезов в области сумки и др.

Симптомы, течение. Для гнойного бурсита характерно острое начало. При хроническом серозном бурсите жидкость постепенно накапливается в слизистой сумке, не вызывая боли. Основной симптом – локализованная припухлость в области расположения околосуставной сумки, чаще всего на передней поверхности коленного сустава или в области локтевого отростка. Гнойный бурсит может осложниться флегмоной окружающих мягких тканей. При самопроизвольном вскрытии возникают свищи.

Лечение.При остром серозном бурсите – покой, иммобилизация сустава, тепловые процедуры. При хроническом – пункция сумки в асептических уровнях, удаление экссудата с его бактериологическим исследованием, давящая повязка. При рецидивирующем течении хронического бурсита показано оперативное лечение – иссечение слизистой сумки. При гнойном бурсите делают разрез для дренирования сумки, назначают антибиотики.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Для устранения хронических микротравм сустава необходимы защитные повязки, накладываемые на коленный или локтевой сустав.

ВЫВИХИ– полное стойкое смещение суставных поверхностей костей за пределы физиологической нормы. При этом всегда нарушается целостность суставной сумки. Неполное смещение называют подвывихом. Различают травматические, привычные, патологические вывихи.

Травматический вывихвозникает при сильной механической травме сустава. Наблюдаются закрытые и более тяжелые по течению и прогнозу открытые вывихи, при которых имеется рана в области сустава.

Симптомы, течение: боль в суставе, невозможность активных и пассивных движений в нем и нарушение его конфигурации. Тяжелым осложнением вывиха может быть повреждение близлежащих кровеносных сосудов или нервов. Если вывих не вправлен в течение первых 2 ч после травмы, его называют застарелым. Лечениеего (особенно вправление) может представлять трудную задачу. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.

Диагнозставят на основании клинических симптомов с обязательной рентгенографией сустава, так как вывихи иногда сочетаются с околосуставными переломами. Этот метод важен также для диагностики подвывиха, имеющего менее яркую симптоматику.

Лечение.При вывихах в крупных суставах необходима их иммобилизация и срочная госпитализация в хирургический стационар, где проводят вправление вывиха и иммобилизацию сустава на срок не менее 3 нед с последующей лечебной гимнастикой и физиотерапией. Вывихи в мелких суставах, например кисти, нижней челюсти, устраняют амбулаторно. При застарелых вывихах нередко показано оперативное лечение.

Прогнозпри раннем вправлении вывиха в отсутствии осложнений благоприятный.

Привычный вывихнередко бывает при преждевременном прекращении иммобилизации после вправления первого вывиха и выражается в часто возникающих вывихах в суставе даже при небольшой травме. Самая частая локализация – плечевой сустав. Диагнозставят только на основании анамнеза и рентгенографии сустава.

Лечение, как правило, оперативное. Профилактика– строгое соблюдение сроков иммобилизации при травматическом вывихе.

Патологический вывихнаступает в результате разрушения сустава каким-либо патологическим процессом (туберкулез, остеомиелит). Чаще наблюдается у детей. Конечность отстает в росте, характерна чрезмерная подвижность (разболтанность) в суставе.

Лечениеоперативное. Применяют также ортопедические аппараты.

ГЕМАРТРОЗ –кровоизлияние в полость сустава. Возникает при ушибе, чаще при внутрисуставных повреждениях сустава (разрывы капсулы, мениска, вывихи, подвывихи, переломы). Может возникать при заболеваниях крови с нарушением светрывающей системы (гемофилия). Самая частая локализация – коленный сустав.

Симптомы, течение. Кровь заполняет полость сустава и его завороты, вызывая боль, увеличение объема сустава, ограничение и болезненность движений. Для исключения травмы костей необходима рентгенография сустава. Осложнения: переход в хроническое течение с развитием синовита; при инфицировании содержимого сустава может развиться гнойный артрит.

Лечение.Транспортировка в стационар с иммобилизацией сустава, пункция сустава в асептических условиях, удаление крови; давящая повязка на коленный сустав в виде кольца, задняя гипсовая лонгета на 2–3 нед. После этого назначают лечебную гимнастику, физиотерапию.

ИСКРИВЛЕНИЕ I ПАЛЬЦА СТОПЫ– кнаружи частая дву сторонняя деформация, возникающая на фоне поперечного и продольного плоскостопия. У женщин бывает значительно чаще, чем у мужчин. Деформации способствует ношение узкой обуви на высоком каблуке.

Симптомы, течение. Боль в головках плюсневых костей, в области воспаленной слизистой сумки по внутренней стороне головки I плюсневой кости, увеличение и деформация головки, отклонение I пальца кнаружи.

Лечение.При остром воспалении слизистой сумки – покой, теплые ванны, анальгетики, неспецифические противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.). Помогает специальная ортопедическая обувь, при неэффективности консервативного лечения – операция. После выписки проводят лечебную гимнастику, массаж голеней и стоп, теплые ванны, физиотерапевтическое лечение.

КОНТРАКТУРА ДЮПЮИТРЕНАсведение пальцев кисти в результате рубцового перерождения ладонного апоневроза. Причины неизвестны. Способствующим фактором являются хронические микротравмы кисти.

Симптомы, течение. Ранняя стадия – появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилия IV пальца, в поздних стадиях наступает контрактура одного или нескольких пальцев.

Лечениеранней стадии консервативное (физиотерапия, компрессы с ронидазой, теплые ванночки); в поздних стадиях (при развитии сгибательной контрактуры) показано оперативное лечение. После выписки и заживления ран проводят лечебную гимнастику, теплые ванны, физиотерапевтическое лечение.

Профилактика– устранение микротравм кисти, ношение защитных перчаток.

КОНТРАКТУРА– ограничение подвижности в суставе. Врожденные контрактуры редки. Они проявляются в виде косолапости. Приобретенные контрактуры могут быть неврогенными в результате заболевания или травмы нервной системы и посттравматическими (чаще всего) вследствие внутрисуставных или околосуставных повреждений, травм или ожога мягких тканей с последующим развитием рубцов.

Лечениераннее и комплексное: применение лечебной гимнастики, физиотерапия, массаж, санаторно-курортное лечение, по показаниям оперативное.

Профилактика. Пассивная и активная лечебная гимнастика при травмах или заболеваниях нервной системы, при ожогах и наложении аппаратов чрескостной фиксации.

КОСОЛАПОСТЬ– деформация стопы с поворотом ее внутрь и в сторону подошвы. Причины косолапости: деформация костей и контрактура в суставах стопы. Бывает врожденной (см. Хирургические заболевания новорожденных)и приобретенной. Приобретенная косолапость иногда развивается после травм стопы и голеностопного сустава, при заболеваниях нервной системы. Важна профилактика при лечении основного заболевания.

КРИВОШЕЯ– фиксированный наклон головы в сторону одной из грудино-ключично-сосцевидных мышц в сочетании с поворотом головы в противоположную сторону в результате рубцового изменения мышцы. Бывает врожденной (см. Хирургические заболевания новорожденных)и приобретенной. Приобретенная кривошея возникает как осложнение ожогов, заболеваний шейного отдела позвоночника. Для лечения кривошеи применяют пластические операции.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (псевдоартроз) – подвижность на протяжении кости в результате несращения перелома.

Этиология.Инфекция, расстройство кровоснабжения кости, подвижность отломков, чаще всего возникающая при преждевременном снятии гипсовой повязки. В результате этого в зоне перелома вместо костной развивается соединительная и хрящевая ткань. Изредка ложные суставы бывают врожденными (нарушение внутриутробного развития кости).

Симптомы, течение. Нередко определяются искривление конечности на уровне ложного сустава, боли в ней, нарушение опорной функции ноги или снижение функции руки. При так называемых тугих ложных суставах (массивное развитие рубца между отломками, рентгенологически малая щель между ними) болей и нарушений функции может не быть.

Диагнозподтверждают рентгенологически.

Лечение.При болях и утрате функции показано оперативное лечение. При противопоказаниях к нему – ношение ортопедических аппаратов.

Профилактика: строгое соблюдение сроков иммобилизации.

ОСТЕОМИЕЛИТ травматический– воспалительный инфекционный процесс в кости, возникающий вследствие открытого перелома ее, огнестрельного ранения или нагноения раны мягких тканей, расположенных рядом с костью. В основе заболевания лежит некроз различных по толщине участков кости с последующим нагноением, образованием свища и медленным отторжением секвестра.

Симптомы, течение. Острое течение (высокая температура, лейкоцитоз в крови, боль и воспаление в ране, появление в ней гноя) сменяется хроническим (один или несколько свищей с периодическим выходом мелких секвестров при отсутствии признаков интоксикации организма). При тяжелом течении остеомиелит может осложниться сепсисом. Длительно существующий хронический остеомиелит осложняется амилоидозом внутренних органов.

Диагнозставят на основании анамнеза, наличия свищей и характерной рентгенологической картины. В некоторых случаях необходима томография.

Лечениеоперативное – вскрытие секвестральной коробки, удаление секвестров и ее содержимого. Антибиотики. Общеукрепляющее лечение (витаминотерапия, полноценное питание, санаторно-курортное лечение).

ПЕРЕЛОМ– нарушение анатомической целости кости вследствие травмы. В области перелома, как правило, образуется гематома. При открытом переломе кровь изливается в рану, происходит быстрое инфицирование перелома. Множественные переломы (несколько костей у одного человека) часто сопровождаются шоком.

Симптомы, течение. Боль, деформация и нарушение функции конечности. При переломах без смещения клиническое течение сходно с ушибом. Характер сопутствующих травм зависит от локализации перелома. Так, перелом костей черепа обычно сопровождается травмой головного мозга; при переломе позвоночника может возникнуть повреждение спинного мозга; при переломе таза – травма мочеиспускательного канала или мочевого пузыря; при переломе костей конечностей возможно повреждение крупных сосудов и нервов. При открытых переломах нередко возникают нагноение раны и остеомиелит. Неблагоприятное течение перелома ведет к его несращению, ложному суставу, контрактурам. У пожилых людей переломы, лечение которых требует длительного пребывания в постели (например, перелом костей таза, бедра, позвоночника), могут осложниться быстрым развитием пролежней, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии. Опасны для жизни переломы костей свода и основания черепа (часто бессознательное состояние, кровотечение из ушей и носа), переломы шейных позвонков с повреждением спинного мозга (нарушение дыхания, тетраплегия), множественные переломы ребер (нарушение дыхания, гипоксия, шок), множественные переломы таза (кровотечение, шок). Диагнозставят на основании характерных симптомов и данных рентгенологического исследования.

Лечениепереломов всегда имеет неотложный характер. При открытых переломах вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин. Больные с переломами костей головы, туловища, крупных костей конечности и со всеми открытыми переломами подлежат экстренной госпитализации и стационарному лечению. Первая помощь на догоспитальном этапе: транспортная иммобилизация, наложение асептической повязки на рану, остановка кровотечения. В большинстве случаев пострадавших транспортируют лежа на щите, одновременно проводят профилактику шока. После прекращения лечебной иммобилизации назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Средние сроки сращения даже однотипных переломов имеют большой диапазон. Это зависит от соматических особенностей пострадавшего, метода лечения перелома, характера возникающих осложнений общего и местного характера.

Общие осложнения чаще возникают при тяжелых множественных или сочетанных травмах, при открытых переломах крупных костей, у пострадавших пожилого и старческого возраста: травматический шок, жировая эмболия, отек легких, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий, острая почечная недостаточность, сепсис, раневое истощение, пролежни и др. Местные осложнения возни-кают при тяжелых открытых переломах, множественных травмах, при использовании нерацио-нального метода лечения перелома.

Наиболее характерны такие осложнения, как нагноения раны в области открытого перелома, флегмоны, гнойные затеки, остеомиелит; несращение (см. Ложный сустав) или неправильное сращение перелома; контрактуры; анкилоз сустава; деформирующий артроз.

Прогнозпри переломах в случае отсутствия тяжелых осложнений и своевременно начатом квалифицированном лечении в большинстве случаев благоприятный, однако иногда трудоспособность ограничивается.

Иммобилизация– обездвиживание поврежденного участка тела. Различают транспортную и лечебную иммобилизацию. Первую применяют при оказании первой помощи (переломы, вывихи, обширные раны мягких тканей). Для этой цели используют стандартные шины (проволочные, фанерные, пластмассовые) или шины из подручного материала (лыжи, доски и др.). На рану до шинирования после обработки кожи 5 %-ным спиртовым раствором йода накладывают стерильную повязку, на костные выступы – подкладку под шину из мягкого материала или ваты. Шины должны быть такой длины, чтобы они обездвиживали два соседних с областью травмы сустава: например, при переломе голени шина должна проходить от верхней трети бедра до конца пальцев стопы. В зимнее время конечность, на которую наложена шина, укутывают. Лечебную иммобилизацию применяют в стационаре или поликлинике на срок до полного заживления повреждения. С этой целью используют гипсовую повязку, скелетное вытяжение, фиксаторы для погружного остеосинтеза и аппараты чрескожной наружной фиксации.

Гипсовая повязка– отвердевающая повязка для иммобилизации при переломах костей, вывихах и при лечении обширных повреждений мягких тканей. Применяется для длительной (лечебной) иммобилизации после вправления перелома, вывиха, обработки ран. Как правило, после наложения повязки проводят рентгенографический контроль. При первых признаках сдавления тканей гипсовой повязкой (усиление боли, онемение и побледнение кожи пальцев кисти или стопы, их похолодание) показаны срочный осмотр хирурга или травматолога и в ряде случаев смена повязки. Детям для профилактики сдавления тканей накладывают только лонгетные повязки.

В процессе стационарного и амбулаторного лечения переломов используют различные методы физиотерапии. Эти методы в остром периоде способствуют уменьшению болевой реакции, в последующем – активируют обмен и кровообращение в зоне травмы. В остром периоде, на 2-3– и сут после травмы, применяют УВЧ-терапию, электрофорез с раствором новокаина, индуктотермию. Через 7-10 дней после травмы используют ультразвук как самостоятельно, так и для введения лекарственных препаратов – фонофорез (чаще всего гидрокортизона). В периоде скелетного вытяжения, во время пребывания в гипсовой повязке (через отверстия в ней) и после ее снятия используют электростимуляцию мышц для профилактики иммобилизационной атрофии мышц.

В период лечения скелетным вытяжением, гипсовой повязкой возможности лечения движением (кинезотерапия) ограничены. Показано систематическое применение так называемой подтипсовой гимнастики – статическое напряжение различных групп мышц под повязкой. При этом больной производит как бы попытку движений в том или ином суставе (например, попытка сгибания и разгибания предплечья в локтевом суставе в торакобрахиальной гипсовой повязке). При этом улучшается крово– и лимфообращение в поврежденном сегменте, замедляется атрофия мышц и происходят микродвижения в суставе, что направлено на профилактику контрактуры.

После прекращения лечебной иммобилизации широко используют все методы кинезотерапии – лечебную гимнастику, массаж, механотерапию и трудовую терапию. Противопоказания для лечебной гимнастики – тяжелое общее состояние пострадавшего, высокая температура тела. Массаж не применяют при наличии местных гнойных процессов, тромбофлебита. Массаж локтевого сустава не проводят из-за опасности развития оссифицирующего миозита. Механотерапия не показана при неокрепшей костной мозоли, при выраженной болевой реакции в суставе, при подвывихе или вывихе в суставе.

ПЛОСКОСТОПИЕ– уплощение поперечного и реже продольного сводов стопы. Различают паралитическое, травматическое и статическое плоскостопие. Паралитическое наблюдается при полиомиелите и параличах другого происхождения, травматическое – после перелома лодыжек или костей стопы. Самый частый вид плоскостопия – статическое: оно возникает вследствие перегрузки стопы в сочетании с конституциональной недостаточностью соединительной ткани.

Симптомы, течение. Стопа имеет распластанный вид, редкие вначале боли в стопе со временем становятся постоянными. Однако иногда даже выраженная деформация стоп не сопровождается болями.

Диагнозставят на основании характерного вида стоп в вертикальном положении больного характерной рентгенологической картины переднего отдела стоп и измерения высоты продольного свода на рентгенограмме.

Лечениеконсервативное. Ношение супинаторов, массаж стоп, лечебная гимнастика, плавание. При сильных болях показана операция.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Травмы органов грудной полости.При закрытой травме реакция на контузию легкого проявляется отеком и кровоизлиянием в альвеолы. Течение бессимптомное, нередко диспноэ, умеренный гемофтиз. Рентгенологически – диффузное или локальное затемнение легочной ткани. Обычно специальной терапии не требуется. Постконтузионная реакция исчезает через 3–4 дня. В тяжелых случаях при выраженной гипоксии необходима оксигенотерапия, выполняемая через носовые катетеры. Прогнозблагоприятный.

Закрытая травма типа компрессии грудной клетки может вызвать разрыв трахеи и (или) бронха. Признаками разрыва служат цианоз, боль, гемоптоэ, кашель, шок. Рентгенологически определяется пневмоторакс, часто – медиастинальная эмфизема, сочетание которых патогномонично. Диагнозподтверждается бронхоскопически. Показано раннее оперативное лечение. Прогнозплохой, в 30 % смерть наступает в течение первого часа.

Гемопневмоторакс травматического происхождения выражается скоплением крови и воздуха в плевральной полости. Общий симптом – дыхательная недостаточность. Диагностика основана на рентгенологическом исследовании грудной клетки, при котором обнаруживают воздух и жидкость. После пробной диагностической пункции плевральную полость дренируют для аспирации воздуха и жидкости, а также диагностического промывания (уровень гемоглобина!). При нарастании симптомов показана операция. Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Разрыв легочной ткани при закрытой травме ведет к пневмотораксу, сопровождающемуся коллапсом легочной ткани. При коллапсе в 50 % и более возникает смещение органов средостения, признаками которого служат тахикардия, падение АД, дыхательная недостаточность. Особенно опасен напряженный клапанный (вентильный) пневмоторакс. Диагноз(см. Пневмоторакс спонтанный) подтверждается рентгенологическим исследованием. Первая помощь – пункция плевральной полости в третьемчетвертом межреберье по среднеключичной линии с аспирацией воздуха, а при необходимости – дренированием по Бюлау.

Открытая травма грудной полости всегда сопровождается открытым пневмотораксом, наступающим мгновенно или постепенно (при косых ножевых ранениях). Задача первой помощи – перевести открытый пневмоторакс в закрытый путем наложения окклюзирующей, можно лейкопластырной, повязки. При динамическом наблюдении необходимо убедиться в том, что пневмоторакс не нарастает, что возможно при комбинированном ранении грудной стенки и легкого. При нарастающем пневмотораксе, помимо окклюзирующей повязки необходим пункционный торакоцентез иглой, на павильон которой плотно фиксирован палец от резиновой перчатки с отрезанным концом – прототип клапана по Бюлау. Транспортировка в возвышенном положении в хирургическое отделение. Прогнозпри адекватном лечении благоприятный.

Травмы органов брюшной полостимогут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Наряду с наличием раневого отверстия имеются выраженный болевой синдром, напряжение мышц и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может поступать кишечное содержимое, моча. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости проникающее ранение подтверждает серп газа под диафрагмой, однако этот признак далеко не обязателен. Клиническая картиназависит от поврежденного при травме органа – при повреждениях печени и селезенки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой кровопотери, при перкуссии может определяться притупление в отлогих местах живота. При повреждении полого органа (желудка, кишечника) развивается клиническая картина разлитого гнойного или калового перитонита.

При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет, обычно такие повреждения возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке. Диагностика трудна в связи с сочетанной травмой других органов и систем, бессознательным состоянием больного. Чаще возникают разрывы: селезенки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, некоторое напряжение брюшных мышц, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом «ванькивстаньки» – усиление болей при горизонтальном положении больного) – 35 %, почек и мочевыводящих путей – 24 %, печени – 18 %, желудка – 10 %, органов забрюшинного пространства – 10 % и др. Кроме перечисленных признаков внутрибрюшного кровотечения помощь в диагностике оказывает лапароскопия – кровь в животе. При небольших разрывах полого органа, травме забрюшинно расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка), двухэтапных разрывах (опорожнение в брюшную полость субсерозной гематомы печени или селезенки) поставить правильный диагноз трудно. Для диагностики можно использовать ультразвуковое исследование, лапароскопию.

Лечение.До осмотра хирургом в стационаре больного не поить, не вводить наркотики! После установления диагноза – оперативное лечение, характер которого зависит от степени и локализации повреждения.

Прогнозсерьезный.

Травма головного мозга – см.Черепно-мозговая травма.

РАЗРЫВ МЕНИСКА– внутрисуставное повреждение его в коленном суставе. Происходит чаще всего у спортсменов при игре в футбол, беге, прыжках.

Симптомы, течение. Повторные блокады коленного сустава, когда поврежденная часть мениска заклинивается между суставными поверхностями. Возникает резкая боль, ограничение движений в суставе, выпот в нем. Симптомы через несколько дней проходят и повторяются при следующей блокаде сустава. При многократных блокадах развивается деформирующий артроз коленного сустава.

Диагнозставят на основании клинической картины (повторные блокады) и пневмоартрографии. С помощью рентгенографии разрыв мениска дифференцируют с внутрисуставными переломами.

Лечениеоперативное – удаление мениска. После снятия гипсовой лонгеты проводят лечебную гимнастику, массаж бедра, физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1–1,5 мес.

Прогнозпри своевременно произведенной операции благоприятный.

РАСТЯЖЕНИЕ (дисторсия) – повреждение связок, мышц, сухожилий и других тканей без нарушения их анатомической целости. Чаще всего наблюдается растяжение связок голеностопного или коленного сустава. Патологоанатомические изменения при растяжении заключаются в надрыве отдельных волокон связок с кровоизлиянием в их толщу.

Симптомы, течение. Отмечаются боль в суставе при движении, припухлость.

Диагнозставят на основании локальной болезненности при пальпации, кровоподтека, который может выявиться через 2–3 дня после травмы. Дифференцируют с полным разрывом связки. При разрыве наблюдаются более сильная боль, невозможность опираться на конечность, нередко – гемартроз. Все явления при растяжении стихают через 5-10 дней, а при разрыве продолжаются в течение 3–4 нед. Рентгенография уточняет диагноз (отрыв костной ткани свидетельствует о полном повреждении связки).

Лечениеамбулаторное – тугое бинтование сустава, покой, холод в течение 2 дней, затем тепло. Трудоспособность восстанавливается через 5–7 дней. Профилактикаповторного растяжения – массаж, лечебная гимнастика, занятия спортом.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ (синдром раздавливания, крашсиндром, травматический токсикоз) – патологическое состояние, обусловленное длительным (два и более часов) сдавлением мягких тканей (обычно – конечностей), в основе которого лежит некроз мышечной ткани. Синдром развивается после ликвидации сдавления вследствие попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада поврежденных тканей. Развивается тяжелый ДВС-синдром, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. После освобождения от сдавления развивается травматический шок. Уже с первых суток может наступить олиго– или анурия. Развивается резкий плотный отек места травмы и дистальных участков. Отек способствует прогрессированию ишемии тканей. Резорбция продуктов цитолиза может приводить к гиперкалиемии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10–15 дней. В это время присоединяются септические и гнойные осложнения.

Лечение.Непосредственно на месте происшествия осуществляются противошоковые мероприятия – пункция вены и введение реополиглюкина, наркотических препаратов. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что позволяет замедлить скорость поступления в кровоток токсичных веществ. При транспортировке конечность следует иммобилизовать. Госпитализацию осуществляют в экстренном порядке. Лечениепроводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. В первые же часы проводят плазмаферез в объеме до 1500 мл, переливают в больших объемах свежезамороженную плазму (1000–1500 мл/сут), гемодез, солевые растворы (общий объем трансфузиидо 2500 мл/сут). Гепарин вводят по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота, назначают дезагреганты, трасилол в дозе 100 000–200 000 ЕД/сут, лазикс, антибиотики. При снижении диуреза менее 600 мл/сут проводят гемодиализ. Сеансы гипербарической оксигенации проводят 1–2 раза в сутки. При появлении напряженного отека, усугубляющего дальнейшую ишемию конечности и увеличение зоны некроза, проводят операцию фасциотомии, при развитии гангрены выполняют некрэктомию или ампутацию. Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5–7 сут, так как ограниченное кровоснабжение конечностей обычно сохраняется и ее внешний вид до начала плазмафереза и гепаринотерапии не может дать точную информацию о размерах зоны некроза и служить показанием к быстрой ампутации.

Прогнозпри своевременном и правильном лечении благоприятный. Из поздних осложнений следует выделить невриты с развитием вялых параличей.

СИНОВИТ– воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота. Поражается чаще всего коленный сустав. Нередко возникает после травмы сустава, а также при артрите, аллергии, гемофилии. При попадании инфекции развивается гнойный синовит.

Симптомы, течение. Различают острый и хронический синовит. При остром синовите наблюдаются боль, повышение местной температуры, выпот в суставе. Хронический синовит характеризуется нерезкой болью, периодическим накоплением выпота в суставе; при длительном существовании развивается деформирующий артроз.

Диагнозставят на основании клиники, однако причину синовита выявить нередко трудно. Рентгенографическое исследование исключает костные повреждения. Диагнозуточняют путем исследования жидкости, полученной при пункции сустава (вид клеток, количество белка, микрофлора).

Лечение.Помимо терапии основного заболевания, применяют пункцию сустава, накладывают давящую повязку, производят иммобилизацию конечности гипсовой лонгетой, назначают физиотерапию. При остром синовите лечение проводят в стационаре.

СКОЛИОЗ– боковое искривление позвоночника, бывает врожденным и приобретенным (рахит, паралич мышц спины, травмы).

Симптомы, течение. Выделяют три степени сколиоза: I степень – незначительное исправляющееся искривление; II степень – деформация выражена, исправляется при вытяжении; III степень – выраженная стойкая деформация позвоночника, сочетающаяся с деформацией ребер и ограничением функции дыхания. Чаще всего возникает у детей от 1 года до 16 лет. Для уточнения степени сколиоза необходима рентгенография стоя, лежа и функциональная латерография.

Лечениепроводят под наблюдением ортопеда. При I и ряде случаев II степени – консервативное лечение сразу после выявления сколиоза. Лечебная гимнастика, массаж, корригирующие позы, плавание. При II–III степени – оперативное лечение, корригирующие корсеты, санаторнокурортное лечение.

Профилактика: раннее выявление нарушений осанки у школьников, правильная посадка за партой, ношение ранцев вместо портфелей, занятия спортом.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ АМПУТАЦИЯотторжение части или всей конечности (или другой части тела) в результате механического насилия. Специфическим вариантом механизма травматической ампутации является отрыв конечности. Различают полную и неполную травматическую ампутацию. При последней отторгнутая часть конечности остается связанной с культей лоскутом кожи, мышц или сухожилий. Травматическая ампутация возникает чаще всего в результате так называемой рельсовой травмы, переезда колесом поезда или трамвая. Другими причинами могут быть затягивание конечности в движущиеся части механизмов, падение на нее большого груза. Нередки ампутации при минно-взрывных ранениях военного времени.

Кожа и кость наиболее резистентны к травме. Поэтому мышцы, сосуды и нервы бывают размозжены в оставшейся части конечности на большем протяжении, чем об этом можно судить по виду кожной раны. Кожа культи часто бывает отслоена на большом протяжении проксимальнее раны. Обширные разрушения мягких тканей и кости культи характерны для действия большой тяжести (в данном случае может присоединиться синдром длительного сдавления или синдром раздавливания), а также для рельсовой травмы. Для отрыва характерно отделение элементов сегмента на разных уровнях: так, культи нервов, сосудов могут располагаться значительно проксимальнее раны. Перерастянутые или раздавленные магистральные сосуды культи, как правило, тромбированы, кровоточат только мышечные ветви и сосуды кости. Рана культи, как правило, сильно загрязнена.

Осложнения. Наиболее частое и опасное осложнение – травматический шок. Он тем тяжелее, чем проксимальнее уровень травматической ампутации. Наиболее тяжелый, часто необратимый шок возникает при ампутации обоих бедер. На тяжесть шока влияют также нередкие (у 80 % пострадавших с травматической ампутацией) другие травмы конечностей и внутренних органов. Повреждение последних может доминировать в клинической картине и определять прогноз. Другие общие осложнения (острая почечная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия) тесно связаны с тяжестью шока, полноценностью его лечения и с тяжестью травмы. Наиболее часты гнойно-септические осложнения: гнойно-некротический процесс в ране культи, остеомиелит, реже сепсис, анаэробная инфекция в культе, столбняк.

Диагноз.Оценивают механизм травмы, время, прошедшее с момента травмы, тяжесть общего состояния, ориентировочную величину кровопотери (по количеству крови на месте происшествия и на одежде), проводят предварительную диагностику возможных других повреждений. Последнее особенно актуально при несоответствии клинической картины, тяжести шока, уровня ампутации и вида культи: возникновение тяжелого шока при травматической ампутации дистальных сегментов конечности без размозжения тканей культи всегда заставляет подозревать наличие повреждения других локализаций. Если позволяет общее состояние, необходимо сделать рентгенографию культи – возможны переломы выше уровня ампутации.

Первая помощь состоит в прекращении действия травмирующего агента, применении способов реанимации при остановке сердца или дыхания. При шоке и кровопотере, если есть возможность, проводят внутривенные инфузии плазмозаменителей, однако без ущерба для продолжительности транспортировки. Кровотечение останавливают давящей повязкой, жгут применяют только при профузном кровотечении, если невозможно остановить его наложением кровоостанавливающего зажима в ране. После наложения повязки культю иммобилизуют проволочной шиной Крамера, и пострадавшего срочно эвакуируют в хирургическое отделение. Быстрейшая эвакуация, соблюдение правил транспортировки ампутированной конечности очень важны с точки зрения возможной реплантации.

Лечениеоперативное. Проводят его по правилам неотложной хирургии. Основная цель оперативного вмешательства – окончательная остановка кровотечения и удаление нежизнеспособных тканей. Однако оперативное вмешательство проводят только после выхода больного из состояния шока и стабилизации показателей гемодинамики и дыхания. Операция, которую обычно проводят под наркозом, заключается в ампутации конечности, которую проводят как можно дистальнее. При отделении периферической части конечности (кисти, стопы) и отсутствии размозжения тканей культи применяют типичную ампутацию в пределах здоровых тканей (на уровне дистальной трети предплечья или голени). При размозжении тканей культи применяют ампутацию по типу первичной хирургической обработки, удаляя лишь размятые нежизнеспособные ткани с общепринятой обработкой кости, сосудов и нервов. Рану при этом оставляют открытой, рыхло тампонируют ее, не накладывая швов даже на мышцы. В дальнейшем по показаниям накладывают отсроченные швы или проводят реампутацию. При травматической ампутации нескольких сегментов конечностей оперируют последовательно, делая паузы между операциями. К протезированию приступают через 2–3 мес после заживления раны культи.

Реплантация конечности стала возможной в связи с развитием микрохирургии. Различают макрореплантацию (реплантация конечности после ампутации проксимальнее лучезапястного или голеностопного суставов) и микрореплантацию (после ампутации дистальнее этих суставов, а также скальпа, ушной раковины и полового члена). Техника макроампутации хорошо разработана, однако кратковременная толерантность мышц к ишемии приводит к тяжелым постишемическим нарушениям в конечности, а также к общим осложнениям (токсическое поражение печени и почек). При этом, чем проксимальнее произошла ампутация, тем проблематичнее восстановление функции.

Показания к реплантации – ампутация без выраженного размозжения тканей. Настоятельные показания возникают при ампутации большого пальца, предплечья или всей руки. У детей даже при частичной ампутации пальца следует пытаться произвести реплантацию.

Ампутированный сегмент должен быть сразу охлажден до 4 °C, для этого его помещают в пластиковый пакет, который погружают во второй пакет с ледяной водой, снаружи – лед. Ампутированная часть не должна соприкасаться со льдом! Благодаря этому удается увеличить время ишемии с 10–15 до 20 ч и повысить шанс успешных реплантаций.

Осложненияоперативного вмешательства: артериальные и венозные тромбозы, требующие повторной операции. После операций осторожные активные и пассивные движения начинают с 6-8-го дня.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК– общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Этиология: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.

Симптомы, течение. Сразу после травмы возникают кратковременная (до 5-10 мин) эректильная фаза шока, двигательное и речевое возбуждение, нередко повышение АД. Затем наблюдается различная по тяжести торпидная фаза: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, адинамия, частый слабый пульс, снижение АД.

При тяжелых повреждениях, сопровождающихся профузным кровотечением, при отсутствии медицинской помощи может наступить быстрая смерть. В ряде случаев (при нарушении иммобилизации конечностей или возобновлении массивного кровотечения) может развиться поздний шок (через 2–4 ч после травмы).

Осложнения: стадия необратимого шока при запоздалом или нерациональном лечении; отек легких, мозга, остановка сердца; острая почечная недостаточность.

Лечение.Первая помощь – освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, внутривенное переливание плазмозаменителей, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, экстренная и бережная транспортировка в стационар в положении лежа. Наркотики не вводят до исключения травмы органов живота.

Прогнозпри снижении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже в течение 2–3 ч серьезный.

Профилактика. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, ранняя остановка кровотечения, местная анестезия области перелома.

УШИБ (контузия) – механическое повреждение тканей без нарушения целости кожи. В зависимости от силы удара и локализации травмы возникают различные по тяжести ушибы: от небольших, не нарушающих функций, до обширных повреждений, опасных для жизни (например, ушиб мозга, сердца, живота с повреждением внутренних органов).

Симптомы, течение. Боль, припухлость, кровоподтек. Осложнения: повреждение внутренних органов, нервов, сосудов. Особенно важно исключить закрытое повреждение внутренних органов.

Лечение.При обширных ушибах и малейшем подозрении на травму внутренних органов показана срочная госпитализация и лечение. При неосложненных ушибах в первые дни назначают холод, покой, а затем тепло.

ЭЛЕКТРОТРАВМА.Поражение может произойти при одновременном касании двух проводов электропроводки; в большинстве случаев один из полюсов заземлен, при этом достаточно касания незаземленного полюса при хорошем контакте с землей (вода, влажная обувь, подметки на гвоздях, влажная почва). Тяжесть поражения определяется силой и направлением тока, длительностью воздействия.

Общие проявления при воздействии тока низкого напряжения (менее 500 В) более выражены, чем при воздействии тока высокого напряжения (более 1000 В); местные проявления более выражены при воздействии тока высокого напряжения.

Симптомы. Общее воздействие тока заключается в резком судорожном сокращении мышц конечности, находившейся в контакте с током. При высоком напряжении и силе тока – потеря сознания, остановка дыхания, аритмия, мерцательная аритмия, асистолия сердца, иногда фибрилляция миокарда. Нарушения сердечной деятельности возможны и через несколько дней после воздействия тока (ЭКГ), так же как и тромбозы сосудов пораженной конечности. Иногда пострадавший может быть отброшен в сторону от места травмы, в результате чего возникают тяжелые повреждения костей и внутренних органов. Местные проявления обусловлены преобразованием электрической энергии в тепловую с развитием ожогов. В месте входа и выхода тока образуются дырчатые круглые «метки тока», центр которых имеет ожог III степени или даже может быть обуглен. Эти электрические метки окружает кожа, разорванная в виде пчелиных сот (тканевая жидкость взрывается в момент действия тока).

Диагнозставят на основании осмотра места происшествия и наличия «меток тока».

Лечениенеотложное. Освобождение от действия тока, при остановке дыхания и сердца – искусственное дыхание, закрытый массаж сердца. Во всех случаях экстренная госпитализация. Лечениеожогов по общим принципам.

Осложнения. Миоглобинурия, при распространенном распаде мышечной ткани возможна анурия.

Прогнозвсегда очень серьезный, особенно у людей пожилого и старческого возраста.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве, исправное состояние бытовых электроприборов, наблюдение за детьми в быту.

 

Глава 27. ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Этиология.Опухолевый рост обусловлен различными этиологическими агентами. По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием ионизирующего и ультрафиолетового излучения, различных химических веществ, ДНК-вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей; опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК-вирусов и др. Разнообразие этиологических факторов характерно и для человека.

В медицинской практике особое внимание врача могут привлечь курящие женщины и мужчины, работники некоторых профессий, связанные с потенциально канцерогенными веществами (анилиновые красители, ионизирующее излучение, асбест и др.). Исключение или уменьшение влияния этиологических факторов – реальный путь снижения заболеваемости злокачественными опухолями.

Патогенез.Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Первые состоят в основном из однотипных клеток, не отличающихся существенно по морфологии от нормальных клеток, с небольшой потенцией к росту, без способности к инвазии и метастазированию. Многие доброкачественные опухоли сохраняют эти черты на протяжении всей жизни человека, редко перерождаясь в соответствующие злокачественные опухоли. Например, липома подкожной клетчатки, миома матки трансформируются в саркому крайне редко. Вместе с тем доброкачественные опухоли могут быть этапом развития рака и саркомы. Так, диффузный полипоз кишечника на протяжении жизни почти в 100 % случаев переходит в рак. Во многих случаях этап сохранения опухолью характеристик доброкачественного тканевого разрастания (предрак) может быть не столь очевиден, как при полипозе, но так или иначе такой этап, занимающий различный промежуток времени, существует. Малигнизацию связывают с повторными изменениями в генетическом аппарате опухолевых клеток, которые склонны к мутациям существенно больше нормальных клеток. В результате возникают новые клоны клеток, характеризующиеся резким клеточным полиморфизмом, атипией, прорастанием в прилежащие органы и способностью к росту в виде метастатических очагов в других органах и тканях.

Врач, знающий клинические закономерности, особенности симптоматологии доброкачественных и злокачественных опухолей различной локализации, использует наиболее рациональные методы диагностики и лечения этих заболеваний. Подчеркнем, что диагноз – опухоль доброкачественная или злокачественная – должен быть немедленным и четким. При установлении первичного диагноза метод наблюдения, учитывающий темп роста опухоли, – путь к ошибке.

В патогенезе некоторых опухолей важное определяющее значение имеют генетические факторы. У животных роль генетической предрасположенности очевидна (на примере высоко– и низкораковых линий мышей).

У человека опухоль может быть как единственным проявлением дефекта генома, так и частью различных нарушений в геноме, приводящих к множественным порокам развития и опухолям. Врач должен вести особое наблюдение за членами таких семей, обсуждать с ними их профессиональную деятельность (необходимо исключить контакт с потенциальными канцерогенами) и выбрать систему медицинского контроля (раннее обнаружение опухоли). Среди известных «генетических» опухолей – ретинобластома, невусная базально-клеточная карцинома, трихоэпителиома, множественный эндокринный аденоматоз, феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной железы, параганглиома, полипоз толстой кишки.

Развитие злокачественных опухолей учащается при нарушениях иммунологического контроля (иммунодефицитные синдромы – агаммаглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия и др.; длительное применение иммунодепрессивных средств в случае трансплантации органов и при некоторых болезнях). Такие больные также нуждаются в более частом врачебном контроле для своевременного выявления опухоли.

Инвазия и метастазирование злокачественной опухоли определяют течение заболевания. Опухолевые клетки прорастают в соседние органы и ткани, повреждают сосуды и нервы. Инвазия нередко, например при меланоме кожи, определяет и время развития метастазов. Метастазирование – одно из основных свойств именно злокачественных опухолей. Хотя имеются единичные примеры метастазирования и морфологически доброкачественных опухолей (например, аденомы щитовидной, поджелудочной железы, деструирующий пузырный занос); это – редкое исключение. Доброкачественные опухоли, как правило, не метастазируют.

Метастазы злокачественных опухолей обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах, а также в различных органах и тканях. Знание путей оттока лимфы важно при проведении обследования больных и планировании лечения. В ряде случаев считается обязательным одновременно с удалением первичной опухоли проведение операции на регионарных лимфатических узлах. Такой же подход используется при лучевой терапии, если она является основным методом лечения (планируется облучение также регионарных лимфатических узлов). Различные опухоли имеют особенности метастазирования в отдаленные органы и ткани. Например, рак молочной железы чаще дает метастазы в кости, рак яичка, почки – в легкие, рак толстой кишки – в печень и т. д. В большинстве случаев возникают множественные метастазы различных размеров, сохраняющие морфологические структуры и биологические характеристики первичной опухоли. Наиболее часто поражаются легкие, печень, кости, головной мозг. Особенности отдаленного метастазирования каждой опухоли необходимо учитывать при планировании операции и лучевой терапии, а также в динамическом наблюдении.

Срок развития метастазов может быть различным. Например, метастазы рака почки в основном проявляются в течение первого года после установления диагноза и операции, а при раке молочной железы – в течение 2–5 лет, иногда и через 10–15 лет.

Рецидив роста опухоли появляется в той же зоне в ближайшие месяцы, если операция была нерадикальной или лучевая терапия и (или) химиотерапия не привели к истинно полной регрессии опухоли. Рецидивы в морфологическом отношении сходны с первичной опухолью, но могут иметь существенные отличия от нее по биологическим характеристикам.

Диагностика опухолей. Беседа врача с больным. Врач обращает внимание на изменение клинических симптомов при хронических заболеваниях, задает некоторые специфические вопросы. Осмотр врача может быть и предупредительным – для активного выявления симптомов и обследования. Значительную помощь оказывает в некоторых случаях регулярное самообследование людей (пальпация молочной железы, осмотр пигментных невусов и т. д.). Беседа и осмотр врача вносят начальную информацию в формулирование диагноза.

Морфологическое исследование. Диагноззлокачественной опухоли всегда должен быть установлен с использованием цитологического и (или) гистологического исследования. Цитологическому исследованию подлежат материалы, полученные при пункции опухоли, отпечатки, смывы, центрифугаты жидкости и др. После пункции цитологические препараты немедленно фиксируют и затем используют необходимые окраски. Важна роль цитологического анализа при раке молочной железы (предоперационная пункция опухоли), раке легкого (мокрота, материалы бронхоскопии, трансторакальной пункции), ранних стадиях рака желудка, пищевода, полости рта, влагалища и других опухолей. Следует подчеркнуть исключительно важное значение цитологического метода при раке in situ, когда возможности этого метода выше, чем гистологического. Роль цитологического исследования для ранней диагностики очевидна при раке шейки матки. Если каждой женщине регулярно проводить цитологическое исследование мазков, рак шейки матки может быть диагностирован в начальной стадии и излечен у 100 % больных.

Гистологический методдает наиболее полное представление о заболевании. Материал для исследования получают при биопсии и после удаления опухоли. Устанавливают морфологический тип и вариант опухоли, степень инвазии, уровень дифференцировки, сопутствующие тканевые реакции и т. д. Углубленное исследование (электронная микроскопия, иммуноморфологические, гистохимические методы) дает возможность получить более подробную характеристику опухоли.

Эндоскопические методыисследования важны для диагностики некоторых опухолей, а также при выяснении степени их распространения. Применяют эндоскопический осмотр носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой и прямой кишки, мочевого пузыря, плевральной и брюшной полости и т. д.

Рентгенологические методысохраняют важное значение при диагностике опухолевых заболеваний молочной железы, легкого, почки, желудочнокишечного тракта и др. Велика информативность компьютерной томографии (КТ) при обнаружении опухоли небольшого размера в щитовидной железе, почке, печени, легком, поджелудочной железе и др. Меньшее диагностическое значение КТ имеет при раке желудка, кишечника и некоторых других опухолях. Во время КТ-исследования может быть выполнена прицельная пункция опухоли.

Ультразвуковая томография –высокоинформативный метод исследования; применяется для диагностики опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, мягких тканей туловища и т. д. Во время исследования также может быть выполнена прицельная пункция опухоли.

Радионуклидные методывесьма перспективны (имеется в виду создание опухолеспецифических меченых антител). Для диагностики применяют сцинтиграфию костей скелета, мозга, легких; для характеристики функционального состояния – сцинтиграфию почек, печени.

Биохимические методыисследования дают полезную информацию при обследовании онкологических больных. Специфических биохимических изменений в организме онкологических больных не установлено. При некоторых опухолях выявляются некоторые изменения: при диссеминированном раке предстательный железы высокий уровень кислой фосфатазы установлен у 75 % больных (однако при локализованном раке – ниже 20 %); при раке поджелудочной железы – увеличение амилазы (25 %), при раке печени – увеличение печеночной фракции щелочной фосфатазы. Большое практическое значение имеет обнаружение высокого уровня -фетопротеина при раке печени, яичка, различных тератокарциномах; карциноэмбрионального антигена – при раке толстой кишки; хорионического гонадотропина – при хорионэпителиоме матки и яичка. Биохимические тесты могут обнаружить эндокринную секрецию опухоли и объяснить многие клинические синдромы, обусловленные тканеспецифической или паранеопластической эндокринной активностью. Выявляется высокий уровень АКТГ, антидиуретического, паратиреоидного, тиреостимулирующего, фолликулостимулирующего, лютеотропного, меланостимулирующего гормона, эритропоэтина; кортизола, адреналина, норадреналина, инсулина, гастрина, серотонина и др.

Биохимические методыпозволяют выяснить содержание рецепторов некоторых гормонов в опухолевой ткани (эстрадиол, прогестерон, тестостерон, кортикостероиды). Такой анализ производят при биопсии или удалении опухоли; результат исследования полезен при выработке лечебной тактики (например, при раке молочной железы).

Перечисленные методы диагностики злокачественных опухолей наиболее информативны в том случае, если применяются в рациональном сочетании.

В результате обследования устанавливают обоснованный диагноз злокачественной опухоли и классифицируют болезнь по международной классификации TNM (Т – размер первичной опухоли, N – состояние регионарных лимфатических узлов, М – отсутствие или наличие отдаленных метастазов).

Лечение.При лечении больных со злокачественными опухолями возникают многообразные проблемы, решение которых требует участия не только онкологов, но и квалифицированных врачей других специальностей, которые должны четко представлять себе особенности основных лечебных методов, применяемых в онкологии, и возможности последующей реабилитации больных. Основные методы лечения: хирургическое вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия, биотерапия. Радикальная операция выполняется в основном в ранних стадиях заболевания, а также при местнораспространенной опухоли после предшествующей эффективной лучевой или химиотерапии. Паллиативная операция направлена на сокращение массы опухоли, что повышает эффективность терапевтических воздействий. Такие операции существенно облегчают состояние больных (например, при кишечной непроходимости, кровотечении и др.). Вариантом хирургического лечения может стать криогенная деструкция опухоли, выполняемая в качестве радикального или паллиативного воздействия.

Лучевую терапию применяют при чувствительных к лучевому воздействию опухолях (мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, носоглотки, гортани, другие опухоли головы и шеи, саркома Юинга, рак шейки матки и др.) самостоятельно или в сочетании с операцией, химиотерапией. Используют различные методы лучевой терапии (дистанционную гамматерапию, внутриполостную лучевую терапию, нейтронную, протонную и др.). Химиотерапия в настоящее время становится важнейшим методом лечения при злокачественных опухолях. Химиотерапию назначают для уменьшения массы опухоли при неоперабельной опухоли, после операции для предупреждения развития метастазов (адъювантная химиотерапия) или при наличии метастазов. В последнее время применяют также химиотерапию при операбельных опухолях с последующим продолжением лечения (при учете чувствительности) после операции (неоадъювантная химиотерапия). При некоторых заболеваниях современная химиотерапия, являясь основным компонентом лечения, обеспечивает излечение значительного числа больных (злокачественные семиномные и несеминомные опухоли яичка, хорионэпителиома матки, локализованные формы остеогенной саркомы, рак молочной железы, саркома Юинга, нефробластомы у детей и др.). Чаще химиотерапия приводит к полной или частичной регрессии опухоли с различной длительностью ремиссии (диссеминированный рак молочной железы, яичника, меланома, мелкоклеточный рак легкого и др.), что увеличивает продолжительность жизни больных и уменьшает клинические проявления заболевания. Химиотерапия используется также при раке желудка, толстой кишки, предстательной железы, мочевого пузыря, почки и др.

В современной клинической химиотерапии применяют различные противоопухолевые препараты (антиметаболиты, антибиотики, алкилирующие агенты и др.). Противоопухолевые препараты применяют самостоятельно или в составе лекарственных комбинаций, что позволяет достичь наибольшей эффективности лечения. В основе химиотерапии лежит различие в ответе нормальных и опухолевых клеток на цитостатическое воздействие. Наиболее значительные успехи химиотерапии отмечаются при чувствительных опухолях небольших размеров, масса которых быстро увеличивается и обладает наибольшей чувствительностью к препарату. В дальнейшем в крупных опухолевых узлах время удвоения опухоли возрастает, падает фракция роста, снижается эффективность химиотерапии. Важное значение имеют и другие биологические характеристики опухоли, особенности фармакокинетики химиопрепаратов и др.

Наибольшая эффективность противоопухолевых средств достигается пу-тем их применения в рациональных комбинациях. Сведения о синергизме лекарств получают в результате предклинических исследований. При различных злокачественных опухолях человека существуют рекомендации по наиболее эффективной химиотерапии – так называемой первой линии, а также для дальнейшего лечения при недостаточном эффекте (вторая и третья линии).

Актуален вопрос о рациональных режимах лечения. Принцип достижения максимального лечебного эффекта в короткий срок разделяется большинством онкологов. Серьезно критикуется практика «подлечивания» препаратами с небольшой активностью или просто имеющимися у врача в данное время. Такое неадекватное лечение не только не помогает, но существенно снижает лечебный результат последующей рациональной химиотерапии. Объясняется это свойством опухолевых клеток развивать устойчивость к цитостатическим препаратам в короткие сроки.

Лекарственная резистентность опухоли – труднейшая проблема современной химиотерапии, и нерациональное лечение больных углубляют ее. Среди причин резистентности опухоли – активация гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление после повреждения и др.

Рациональная химиотерапия предполагает применение различных режимов в зависимости от лечебной задачи. Лечебный режим может быть интенсивным, вызывающим значительные побочные эффекты, умеренно токсичным или просто нетоксичным. Обязательным считается проведение повторных курсов. Интервалы между курсами определяются задачей лечения и характеристикой побочного действия препаратов. Лечебное действие противоопухолевых препаратов оценивают после каждого курса лечения, обычно спустя 2–4 нед. При измеряемых опухолях пользуются сантиметром или циркулем для определения наибольшего диаметра и максимального второго диаметра, перпендикулярного первому. Эти данные сравнивают до и после лечения. При наличии множественных очагов выбирают для наблюдения 3–5 очагов, различных по размеру. При метастазах в легкие делают рентгенограммы, тщательно описывают локализацию и размеры опухоли.

При некоторых опухолях важное значение имеют ультразвуковая и компьютерная томография, агиография, другие рентгенологические методы, определение опухолевых маркеров. Регистрируются также проявления нечетко измеряемых и неизмеряемых опухолей. Важно подчеркнуть необходимость тщательного описания всех выявленных признаков болезни до и после лечения. Полная регрессия – исчезновение всех проявлений заболевания; значительная частичная регрессия – уменьшение размеров опухолевых очагов на 50 %; незначительное объективное улучшение – уменьшение размеров опухоли на 25–49 %. Стабилизация болезни – длительное (на срок до 6 мес) отсутствие динамики, связанное с проводимой химиотерапией.

Практические врачи должны также знать побочное действие цитостатических препаратов. Введение максимальных лечебных доз препаратов, т. е. лечебная тактика, предполагает развитие побочных эффектов различной степени. Они могут наблюдаться непосредственно (тошнота, рвота, аллергические реакции и т. д.), в ближайшие сроки (лейкопения, тромбоцитопения, диарея, стоматит и др.) или в отдаленном периоде как результат длительного применения препаратов (нефро-, кардио-, нейро-, ототоксичность и др.). Побочные эффекты следует тщательно регистрировать, что имеет значение при планировании дальнейшей химиотерапии.

Кроме цитостатических препаратов, химиотерапия включает применение эндокринных лекарственных средств. Чаще их применяют при гормонозависимых опухолях (рак молочной железы, щитовидной железы, эндометрия, предстательной железы и др.). Рациональная терапия предполагает предварительный анализ содержания рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов в ткани опухоли. Рецепторы определяют в удаленной опухоли или при биопсии. Обычно первичная опухоль и множественные ее метастазы имеют сходные характеристики по уровням рецепторов гормонов. Применяют антиэстрогены, андрогены, кортикостероиды, прогестины – при раке молочной железы, раке эндометрия, эстрогены – при раке предстательной железы и т. д. Повышение эффективности лечения достигается удалением гормональных желез (яичников, яичек), выключением функции гипофиза (облучение, удаление, назначение рилизинг-гормонов гипофиза). Эндокринная терапия может быть основным методом лечения (например, при раке молочной железы и тела матки в глубокой менопаузе при высоком уровне рецепторов эстрогенов и (или) прогестерона). Часто цитостатические и эндокринные препараты применяют совместно, что увеличивает эффективность лечения.

Биотерапия включает применение различных природных биологически активных агентов (интерфероны, интерлейкины и т. д.), проведение иммунотерапевтических мероприятий с использованием вакцин, активированных лимфоцитов, иммуномодулирующих лекарственных препаратов и т. д. Это – новая перспективная область медицины, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека, получением рекомбинантных и принципиально новых лекарственных препаратов, а также с достижениями экспериментальной иммунологии. Применение биотерапии в онкологической практике только начинается. Введены в практику Т-активин, леакадин, реаферон. Предстоит накопление научных сведений и более значительного практического опыта для выяснения роли биотерапевтических воздействий в общей системе современного лечения больных со злокачественными опухолями.

РАК ВЛАГАЛИЩА И НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ –встречается у женщин в возрасте от 60 до 70 лет и старше. Развитию рака этой локализации часто предшествуют предраковые заболевания – лейкоплакия и крауроз вульвы (см. в главе «Акушерство. Женские болезни»).

Рак наружных половых органов проявляется плотным узелком или изъязвлением, легко кровоточащим. Опухоль располагается в области больших или малых половых губ, клитора, в дальнейшем в процесс вовлекаются влагалище, уретра и промежность. Метастазы в регионарные паховые, бедренные и подвздошные лимфатические узлы возникают быстро, могут появиться метастазы в легкие и другие органы.

Среди клинических симптомов – зуд, жжение, серозное отделяемое с примесью крови, боль.

Диагнозуточняется при цитологическом и гистологическом исследовании. Чаще обнаруживается плоскоклеточный рак различной степени дифференцировки.

Лечение– радикальная вульвэктомия с удалением паховых лимфатических узлов. 75 % больных после такой операции живут более 5 лет. Лучевую терапию применяют как самостоятельный метод или в предоперационном периоде. Химиотерапию используют в сочетании с лучевой терапией или самостоятельно при запущенной болезни (блеомицетин, метотрексат, цисплатин и др.).

Рак влагалища проявляется изъязвлением, бугристыми сосочковыми разрастаниями или подслизистым инфильтратом. Опухоль легко кровоточит. Метастазирует в подвздошные, паховые лимфатические узлы. При прогрессирующем росте прорастает в мочевой пузырь, уретру, прямую кишку.

Клинические симптомы: кровянистые выделения, боль.

Диагнозустанавливают при биопсии (плоскоклеточный рак). Дифференциальный диагнозпроводят с раком шейки матки с переходом на влагалище, метастазами рака тела матки.

Основной метод лечения рака влагалища – лучевая терапия (сочетание наружного и внутриполостного облучения).

РАК ГОРТАНИ– составляет около 2 % всех злокачественных опухолей. У мужчин встречается в 8–9 раз чаще, чем у женщин. Локализованные опухоли наблюдаются у 60 % больных; в 30 % случаев выявляются регионарные метастазы, и в 10 % – отдаленные метастазы во время первичного осмотра. Преобладающая гистологическая форма – плоскоклеточный рак. Чаще поражается надскладочный верхний отдел гортани (70 %), затем складочный (28 %) и подскладочный (2 %).

Надскладочный, или вестибулярный, рак гортани отличается злокачественным течением. Опухоль обычно распространяется вверх и кпереди на язычные валлекулы, корень языка и преднадгортанник. Вначале протекает бессимптомно. Затем ощущается неловкость и поперхивание при глотании, позже – боль.

При осмотре определяются бугристые разрастания или инфильтрат. При раке голосовых связок процесс распространяется на противоположную складку и переднюю комиссуру. Основной симптом – охриплость голоса, переходящая в афонию. При фиброларингоскопии выявляется новообразование, инфильтрирующее голосовую связку и выступающее в просвет гортани.

При подскладочном раке основным симптомом является затруднение дыхания и осиплость голоса. При распространенном раке – кашель с мокротой, гнилостный запах изо рта.

Лечениевестибулярного рака I и II стадии – лучевая терапия, при III и IV стадии – комбинированное лечение (лучевая терапия + ларингэктомия), иногда резекция или расширенная ларингэктомия. При раке голосовых связок I и II стадии может применяться лучевая терапия или хирургическая операция (отдаленные результаты одинаковы). При раке III и IV стадий показано комбинированное лечение. Подскладочный рак I и II стадий лечат оперативным путем, при III и IV стадиях после опе-рации проводят лучевую терапию. При распространенных стадиях болезни могут назначаться химиопрепараты: адриабластин, циклофосфан, проспидин, метотрексат, блеомицин, фторурацил, спиробромин и др.

РАК ГУБЫ.90 % всех опухолей встречается в центральной части нижней губы; в 90 % случаев гистологической формой является плоскоклеточный рак с ороговением. Предрасполагающие факторы – хроническая травматизация слизистой оболочки губы, курение. Предраковыми заболеваниями являются хейлит, гиперкератоз, бородавчатый предрак, кератоакантома, кожный рог.

Клиническая картина.В начале заболевания рак губы проявляется в виде шероховатого уплотнения, покрытого струпом. По краям уплотнения образуется валикообразный венчик. По мере роста опухоли в ней возникают процессы распада, сопровождающиеся изъязвлением; присоединяется вторичная инфекция. Метастазирование в лимфатические узлы наблюдается в 10 % случаев. Первые метастазы при локализации первичной опухоли в центральной части губы появляются в подбородочных лимфатических узлах, при боковом расположении первичной опухоли – в подчелюстных лимфатических узлах. Отдаленные метастазы редки. Возможно прорастание нижней челюсти.

Лечениерака губы I стадии (опухоль не более 2 см) – лучевое (внутритканевое введение радиоактивных игл или короткофокусная рентгенотерапия) или криогенное. Хирургическое иссечение опухоли применяется редко. При II стадии (опухоль более 2, но менее 4 см без метастазов) – лучевая терапия, возможна криодеструкция опухоли. При III стадии (опухоль в пределах губы более 4 см или меньших размеров, но при этом пальпируются лимфатические узлы на стороне поражения) на первичный очаг воздействуют сочетанным лучевым методом, после регрессии опухоли производят фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки с обеих сторон. При IV стадии (распространение опухоли на кости, язык, шею, двусторонние метастазы в лимфатические узлы, отдаленные метастазы) показано паллиативное облучение либо химиотерапия (возможно применение метотрексата, фторурацила, блеомицина, цисплатина).

РАК ЖЕЛУДКА.Ранний диагноз обеспечивает наиболее благоприятный прогноз. Клинические симптомы заболевания неспецифичны: тошнота, рвота, отрыжка, дисфагия, общая слабость, потеря массы тела, анемия и др. Важно обратить внимание на появление указанных симптомов у прежде здоровых людей и изменение их характера при хроническом гастрите или язвенной болезни. Решающее значение в установлении диагноза имеют гастроскопия (с биопсией) и рентгенологическое исследование желудка.

Рак желудка локализуется в верхней трети (кардиальная часть и дно желудка), средней трети (тело желудка) или нижней трети (пилорический отдел желудка). Метастазы чаще обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах, печени. Возможно метастазирование по брюшине (с развитием асцита), в яичники (метастазы Крукенберга), жировую клетчатку малого таза (метастазы Шницлера), редко в легкие, кожу, кости и др.

Лечение.Основной метод лечения – хирургический, который может быть использован при локализованных формах болезни. Применяют проксимальную резекцию желудка, гастроэктомию, субтотальную резекцию, при некоторых обстоятельствах – резекцию 2/ 3желудка, комбинированную резекцию. Уменьшение клинических симптомов достигается при паллиативных операциях (гастроэнтероанастомоз, эзофагогастроанастомоз, гастростомия, реканализация с помощью лазера).

Клиническое улучшение состояния при неоперабельной опухоли и метастазах у 20–40 % больных возможно благодаря применению химиотерапии. Назначают 5-фторурацил (5-ФУ) самостоятельно или в составе лекарственных комбинаций (5-ФУ, адриамицин, митомицин С; 5-ФУ, цисплатин, адриамицин). Назначение послеоперационной химиотерапии нецелесообразно. Лучевую терапию применяют редко; как правило, она малоэффективна.

РАК ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ(желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков) и БОЛЬШОГО СОСОЧКА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.Рак желчного пузыря возникает обычно в возрасте старше 50 лет; чаще у женщин. По морфологическому строению представляет аденокарциному различной дифференцировки, редко (не более 15 %) – плоскоклеточный рак. Опухоль постепенно поражает весь пузырь, распространяется на печень, пузырный и общий желчный проток, прилежащие органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая кишка). Метастазы рака желчного пузыря обнаруживаются в печени, регионарных лимфатических узлах, брюшине, яичниках, плевре. Болезнь диагностируется поздно (70–90 % не операбельны ко времени установления диагноза). Ранний рак желчного пузыря – случайная находка при холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни или холецистита. Внимательный анализ клинических симптомов, дополненный обследованием, содействует своевременной диагностике этого заболевания.

Наиболее ранний симптом – боль в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в спину. Характерно ночное усиление боли. По сравнению с предыдущим периодом у больных холециститом, желчнокаменной болезнью удается выявить изменение характера боли (постоянная, интенсивная). Отмечаются тошнота, рвота, потеря массы тела. Когда наступает закупорка желчных протоков, развивается водянка и эмпиема желчного пузыря, желтуха, расширение проксимальных отделов протоков и холангит, вторичный цирроз печени. Билирубин достигает высоких цифр, повышается уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз. При пальпации определяется увеличенная плотная печень, иногда пальпируется увеличенный желчный пузырь. При отсутствии блокады холедоха во время внутривенной холеграфии обнаруживают так называемый отключенный желчный пузырь. Диагнозуточняют при ультразвуковом исследованиии компьютерной рентгеновской томографии.

Радикальная операция, которую удается произвести редко, включает, кроме холецистэктомии, резекцию правой доли печени, иногда панкреатоду оденэктомию.

Рак внепеченочных желчных протоков чаще наблюдается в возрасте 60–70 лет. В половине случаев поражается общий желчный проток. Опухоль представляет собой аденокарциному различной дифференцировки с инфильтративным типом роста. Растет опухоль по протяжению протоков, вовлекает печеночные вену и артерию, портальную вену, поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку. Метастазы образуются в регионарных лимфатических узлах и печени. Клинические симптомы и методы диагностики те же, что и при раке желчного пузыря. При этом весьма информативна чрескожная чреспеченочная холангиография, помогающая выявить уровень расположения опухоли. Диагнозподтверждают во время операции, но биопсия нередко оказывается затруднительной. Радикальную операцию удается выполнить редко, в основном при раке дистального отдела общего желчного протока. При этом одновременно производят панкреатодуоденэктомию.

Рак большого дуоденального сосочкапредставлен первичной опухолью (40 %) или другими прорастающими в эту зону опухолями (желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы). Различить эти опухоли трудно, учитывая сходство гистологического строения. Клинические симптомы рака большого дуоденального сосочка возникают рано, когда размеры опухоли еще невелики. Наблюдается быстрое изъязвление опухоли. Среди клинических симптомов, отличающих это заболевание, – преходящая механическая желтуха, потеря крови с калом, анемия. Остальные симптомы характерны для механической желтухи (холангит и др.). Основными диагностическими методами являются дуоденоскопия с биопсией, релаксационная дуоденография. Перспективы оперативного лечения относительно благоприятны, учитывая возможность раннего выявления рака сосочка и медленное развитие. После панкреатодуоденэктомии 30–40 % больных живут 5 лет без признаков болезни.

Паллиативное значение при неоперабельном раке желчного пузыря, желчных путей и большого дуоденального сосочка имеют различные билиодигестивные анастомозы или наружное дренирование желчных путей для ликвидации желтухи. Химиотерапия может привести к временной ремиссии (20–30 % случаев). Используют 5-фторурацил, фторафур, митомицин С, адриамицин, иногда комбинации этих препаратов.

РАК КОЖИ – см. в главе«Кожные и венерические болезни».

САРКОМА КАПОШИ– обычно поражает кожу конечностей и туловища, реже лимфатические узлы, внутренние органы, кости. Может сочетаться с иммунодефицитными состояниями. Течение медленное. Проявляется развитием на коже множественных экзофитных образований со склонностью к изъязвлению. Постепенно такие опухолевые узелки сливаются и образуют различных размеров язвенные поверхности, склонные к инфицированию. Вовлекаются и подлежащие структуры (мягкие ткани, кости). При лечении используют хирургический метод, лучевую терапию, цитостатические мази. При далеко зашедших случаях заболевания применяют химиотерапию (комбинация дактиномицина, винкристина, адриамицина). Эффективны также комбинации, включающие проспидин, циклофосфан и некоторые другие препараты. Полная ремиссия достигается в 70 % случаев, но рецидивы болезни нередки.

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ.Среди первичных злокачественных опухолей выделяют опухоли из костной ткани (остеогенная саркома, паростальная саркома, хондросаркома, злокачественная гигантоклеточная опухоль) и некостного происхождения (саркома Юинга, фибросаркома, хордома, ангиосаркома, адамантинома).

Остеогенная саркома возникает чаще в период роста костей, в возрасте до 15 лет, реже в более позднем возрасте. Выделяют остеобластическую, хондробластическую и фибробластическую саркому. Клинические симптомы развиваются быстро: боль, затруднение движений, анемия. Характерным лабораторным признаком является повышение активности щелочной фосфатазы. При рентгенографии обнаруживают поражение метафиза длинных трубчатых костей и костей таза (97 % случаев), реже опухоль локализуется в других отделах. Предопухолевые заболевания (болезнь Педжета, остеомиелит и др.) предшествуют остеогенной саркоме у 5 % больных.

Диагнозостеогенной саркомы, установленный при рентгенографии кости, следует подтвердить путем биопсии опухоли.

Остеогенная саркома имеет значительную склонность к метастазированию в легкие (70–90 % случаев); метастазы развиваются быстро в течение первого года после установления диагноза. Раннему выявлению метастазов содействует рентгенотомография и компьютерная томография легких. Ранний диагноз болезни приводит к уменьшению объема операции и при дополнительной химиотерапии обеспечивает высокий шанс на излечение.

Лечениеследует проводить в специализированных центрах. При остеогенной саркоме без метастазов в легкие в зависимости от размера и локализации опухоли производят ампутацию конечности или резекцию кости, а при расположении опухоли в костях таза или позвоночнике применяют лучевую терапию. Однако оперативное лечение приводит к излечению только 20 % больных. Главной проблемой является развитие метастазов в легких. Поэтому послеоперационная химиотерапия является обязательным компонентом комплексного лечения остеогенной саркомы, причем 5-летняя выживаемость достигает 70 %. Если ко времени установления диагноза метастазы в легких уже развились, в части случаев их удаляют до начала химиотерапии. Такой подход существенно увеличивает эффективность химиотерапии, поскольку микрометастазы наиболее чувствительны к цитостатическим препаратам. Важным принципом лечения остеогенной саркомы является предоперационное применение регионарной или системной химиотерапии, имеющей целью уменьшить размеры опухоли, снизить риск дополнительной диссеминации во время операции и оказать цитостатическое воздействие на возможные имеющиеся отдаленные метастазы. Комплексный план лечения остеогенной саркомы может иметь несколько вариантов. Предоперационную химиотерапию проводят адриамицином и (или) цисплатином (регионарно или системно). Дополнительно может быть назначена локальная лучевая терапия. Через 2 нед после выполнения радикальной операции начинают химиотерапию комбинацией адриамицина с циклофосфаном, винкристином, сарколизином или высоких доз метотрексата с лейковорином, адриамицином.

Паростальная саркома отличается медленным ростом, метастазы возникают редко. Заболевают в возрасте 30 – 40 лет. Чаще поражается дистальный метафиз бедра. После операции выздоравливает 70–80 % больных. При недостаточном радикализме операции возможен рецидив заболевания.

Хондросаркомавозникает в возрасте 30–50 лет в костях таза, проксимальном отделе бедра, ребрах, плечевой кости. Растет медленно, достигает больших размеров. При этом боль отмечается не всегда, так же как ограничение движений. Метастазы в легкие возникают на поздних этапах болезни. Более характерно появление рецидивов. После радикальной операции выздоравливают 50 % больных.

Злокачественная гигантоклеточная опухольвозникает из доброкачественной (частота 10–20 %). Поражает эпифизы длинных трубчатых костей. Хирургическое лечение высокоэффективно. Метастазы в легкие редки, при этом может быть также использован хирургический метод. При локализации опухоли в крестце и костях таза проводят лучевую терапию, излечение при этом достигается реже.

Саркома Юингасоставляет 15–20 % злокачественных опухолей скелета. Возникает в возрасте до 25 лет. Поражает преимущественно диафизы длинных трубчатых костей, дает метастазы в другие кости и легкие. Клинические симптомы ярко выражены: острая боль, лихорадка, потеря массы тела, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограммах видны литическая деструкция и реактивное костеобразование. Лучевая терапия имеет основное значение при лечении первичной опухоли, операция используется при противопоказаниях к лучевой терапии, неполном эффекте и рецидиве. Между тем лучевая терапия даже в комбинации с операцией, а тем более без нее излечивает не более 20 % больных, поскольку основной проблемой является образование отдаленных метастазов. Поэтому лечение всегда должно включать химиотерапию, что увеличивает выживаемость больных до 70 %. Химиотерапевтические режимы включают адриамицин, дактиномицин, винкристин и циклофосфан. При метастазах в легкие дополнительно может быть применена лучевая терапия.

Фибросаркома– редкий вариант костной саркомы. После операции 5-летняя выживаемость составляет 15–40 % (в зависимости от анаплазии опухоли).

Хордома– костная саркома эмбрионального происхождения. Возникает в возрасте 40–60 лет в основном в конечных отделах позвоночника. Растет медленно, сдавливает нервные корешки и спинной мозг. Метастазирует поздно и редко. После операции возможно появление рецидива опухоли.

Адамантиномапоявляется обычно в болынеберцовой кости (90 %) у больных старше 30 лет, растет медленно. Операция часто приводит к излечению больных.

Первичные злокачественные костные опухоли необходимо дифференцировать от доброкачественных (остеоид-остеома, гигантоклеточная опухоль, остеома, хондробластома, гемангиома и др.), неопухолевых процессов (гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, фиброзная дисплазия, кисты костей, гистиоцитоз и др.), метастазов других опухолей. Тщательный анализ рентгенограмм костей и биопсия имеют ведущее значение в диагностике.

РАК ЛЕГКОГО.Одна из наиболее частых локализаций рака у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Риск заболеть раком легкого значительно выше у курящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в 15–25 раз. Другие факторы риска – работа на асбестовом производстве, облучение.

Симптомы: кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита; нарушения дыхания могут быть значительными при развитии гиповентиляции и ателектаза доли или всего легкого. Ранние формы рака легкого являются малосимптомными, а возникающие затем перечисленные симптомы неспецифичны для рака легкого. Между тем клинический анализ динамики таких симптомов важен, поскольку он нацеливает на своевременное проведение дополнительного обследования и установление правильного диагноза. Важное значение для диагностики рака легкого имеет неоднократное цитологическое исследование мокроты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли, трансторакальная биопсия опухоли.

Морфологические и рентгенографические исследования обеспечивают дифференциальный диагноз с туберкулезом, хронической пневмонией, аденомой, карциноидом, различными доброкачественными образованиями, а также метастазами в легкое опухолей других локализаций.

Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо– или перибронхиально (80 % случаев); периферический рак; редко диагностируется медиастинальная форма, милиарный карциноматоз и др. По морфологическому строению выделяют плоскоклеточный (эпидермоидный) рак, аденокарциному, мелко– и крупноклеточный рак.

Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, паратрахеальные, парааортальные и бифуркационные лимфатические узлы. В более поздних этапах болезни развиваются метастазы в отдаленные ткани и органы (надключичные лимфатические узлы, кости, печень, головной мозг, легкие и др.). Ранним метастазированием и агрессивным течением отличается мелкоклеточный рак.

Лечениенемелкоклеточного рака легкого зависит от стадии болезни. Радикальное хирургическое вмешательство (пульмонэктомия, лобэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов) удается провести лишь у 10–20 % больных, когда рак легкого диагностирован в ранних стадиях. При местно-распространенной форме заболевания производят расширенную пульмонэктомию с удалением бифуркационных, трахеобронхиальных, нижних паратрахеальных и средостенных лимфатических узлов, а также при необходимости с резекцией перикарда, диафрагмы, грудной стенки. Если операция невозможна из-за распространенности процесса или в связи с наличием противопоказаний, проводят лучевую терапию. Объективный эффект, сопровождающийся существенным симптоматическим улучшением, достигается при этом у 30–40 % больных.

Химиотерапия при неоперабельном немелкоклеточном раке легкого и метастазах эффективна у 20–30 % больных. Применяют обычно комбинацию циклофосфана, адриамицина, винкристина или циклофосфана, адриамицина и цисплатина. Кроме того, используют в различных сочетаниях 5-фторурацил, метотрексат, этопозид, блеомицетин, митомицин С, проспидин.

При мелкоклеточном раке легкого первоочередной задачей является оценка степени распространения болезни, что достигается проведением сцинтиграфии скелета, биопсии костного мозга, ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии головного мозга. При локализованной и диссеминированной формах заболевания основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко.

Для химиотерапии используют комбинации циклофосфана, адриамицина, метотрексата или циклофосфана, адриамицина и винкристина, или цисплатина и этопозида.

При локализованном мелкоклеточном раке легкого курсы химиотерапии проводят с интервалами 3–4 нед в течение 1–1,5 лет. Уже в начале лечения или после 3–4 курсов химиотерапии дополнительно может быть использована лучевая терапия (30–40 Гр) на зону расположения опухоли легкого и регионарных лимфатических узлов. При достижении полной ремиссии с учетом частоты метастатического поражения головного мозга назначают лучевую терапию на головной мозг (20–30 Гр) в целях предупреждения роста метастазов. В результате комплексного лечения при локализованной болезни значительный лечебный эффект достигается у 90 % больных, полная ремиссия – у 30–50 %. Результаты лечения диссеминированного мелкоклеточного рака легкого намного хуже.

ОПУХОЛИ МАТКИ. Рак тела матки.В 75 % случаев диагностируется у женщин в менопаузе, еще у 18 % в период предменопаузы, в 7 % – в возрасте до 40 лет. Факторы риска – ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия. Основными причинами роста заболеваемости раком тела матки наряду с увеличением продолжительности жизни женщин является увеличение в общей популяции частоты ановуляции, гиперэстрогении, эндокриннообменных нарушений.

Различают два основных патогенетических варианта гиперпластических процессов и рака тела матки. Первый (гормонозависимый) вариант наблюдается у 2/ 3больных и характеризуется наличием выраженных эндокриннообменных нарушений в виде ановуляции, ожирения, сахарного диабета. У больных обнаруживают миому матки, у 5 % – гормонально-активные опухоли яичников, поликистозные яичники.

К фоновым заболеваниям эндометрия относятся железистая гиперплазия и полипы. Предраком эндометрия является его атипическая гиперплазия. Различают следующие виды рака эндометрия: аденокарциному, встречающуюся наиболее часто; светлоклеточную (мезонефроидную) аденокарциному; железисто-плоскоклеточный рак; аденоакантому и недифференцированный рак. Аденокарциномы эндометрия в зависимости от степени гистологической дифференцировки разделяют на высокодифференцированные, умеренно дифференцированные и низкодифференцированные, что имеет существенное значение для определения лечебной тактики.

Различают три пути распространения рака тела матки: лимфогенный, гематогенный и имплантационный. При лимфогенном распространении опухоли, локализующейся в нижнем отделе тела матки, в основном поражаются подвздошные лимфатические узлы, а при расположении ее в верхнем отделе матки – парааортальные лимфатические узлы.

Придатки матки поражаются у 10 % больных раком тела матки. Нередко происходит метастатическое поражение стенок влагалища и легких, реже – печени и костей.

Клиническая картина.Появляются кровянистые или гноевидные выделения из половых путей. У женщин репродуктивного возраста заболевание проявляется нарушением менструальной функции в виде метроррагии, реже в виде межменструальных выделений. Боль возникает при распространенном процессе: появление боли может быть связано с растяжением стенок матки содержимым ее полости или со сдавленнием нервных стволов раковым инфильтратом. При переходе опухоли на соседние органы возникает нарушение их функции. В начале заболевания величина матки может не изменяться, затем по мере прогрессирования процесса матка увеличивается, подвижность ее уменьшается.

Диагнозрака матки и определение его стадий основывается на данных анамнеза, двуручного, рентгенологического, гистероскопического, цитологического и гистологического исследований. Особое значение имеет применение гистероскопии, позволяющей выявить локализацию опухоли и степень распространенности процесса, произвести прицельную биопсию. В качестве скрининга находит применение метод ультразвукового исследования.

Ведущая роль в диагностике рака тела матки принадлежит гистологическому исследованию соскоба из полости матки. Диагностическое выскабливание матки должно быть раздельным. Соскобы из канала шейки и тела матки следует отдельно маркировать и направлять для гистологического исследования в разных флаконах или пробирках.

Лечение.Наиболее распространенным способом лечения больных раком тела матки является хирургический. При поражении опухолью только слизистой оболочки тела матки следует производить экстирпацию матки с придатками. При поражении опухолью области перешейка, переходе ее на цервикальный канал или наличии рентгенологических признаков метастазов в регионарных тазовых лимфатических узлах следует производить расширенную экстирпацию матки с придатками и лимфаденэктомией наружных, внутренних и запирательных лимфатических узлов. Следует иметь в виду, что риск такой расширенной экстирпации велик даже в современных условиях из-за преклонного возраста больных, тяжелой экстрагенитальной патологии.

В случае поражения опухолью слизистой оболочки матки на значительном протяжении, выраженной инвазии ее в миометрий показано комбинированное лечение с применением в послеоперационном периоде дистанционной гамма-терапии в дозе 40–46 Гр. Назначение гормонов в пред– или послеоперационном периоде должно проводиться с учетом наличия или отсутствия рецепторов стероидных гормонов в опухоли.

При отсутствии возможности биохимического определения рецепторов прогестерона в опухоли ориентировочно может быть использовано предоперационное назначение гестагенов с последующей морфологической оценкой их влияния на опухоль в удаленной матке.

По мере нарастания дифференцировки опухоли увеличивается ее чувствительность к гестагенам. Оксипрогестерона капронат вводят в/м по 1 г 3 раза в неделю (до 8 мл 12,5 %-ного масляного раствора) или ежедневно по 500 мг в течение 2–3 мес со снижением в дальнейшем дозы до 500 мг в неделю. Длительность гормонального лечения определяется индивидуально. При наличии противопоказаний к операции и лучевому лечению гормональную терапию проводят в течение всей жизни после установления диагноза. В качестве гормональных препаратов можно использовать гестагены пролонгированного действия (депостат, провера). Гестагены противопоказаны при общем тяжелом состоянии больных, в частности, выраженной сердечнососудистой недостаточности, при которой нарушено всасывание масляного раствора препарата. Препарат не следует вводить при наличии признаков его непереносимости.

Сочетанное лучевое лечение в качестве самостоятельного вида терапии может быть использовано при наличии противопоказаний к операции и невозможности радикального удаления опухоли из-за значительного распространения ее на параметральную клетчатку, связочный аппарат матки. Оно заключается в проведении внутриполостного и дистанционного облучения матки и области регионарных лимфатических узлов.

Прогнозсвязан с расположением опухоли в матке, глубиной ее врастания в миометрий, метастатическим поражением лимфатических узлов, наличием отдаленных метастазов. Важное прогностическое значение имеет радикальность оперативного вмешательства и лучевого воздействия на элементы опухоли. 5-летняя выживаемость больных после комбинированного лечения составляет 69–70 %, после лучевого лечения – 40–60 %.

Рак шейки маткиявляется одной из наиболее частых злокачественных опухолей женских половых органов. Возникновению опухоли способствуют такие нарушения в организме женщины, как травмы шейки матки во время родов, нейроэндокринные нарушения, связанные с искусственным прерыванием беременности, воспалительные заболевания половых органов. Определенная роль в возникновении рака шейки матки приписывается вирусу простого герпеса 2-го серотипа и особенно вирусу папилломы человека 16-го и 10-го генотипов.

Клиническая картина.Заболевание не имеет характерных клинических признаков. Жалобы встречаются у половины больных, которые отмечают боль внизу живота, бели, кровяные выделения из половых путей. Средний возраст больных около 40 лет.

Преинвазивный рак обычно возникает на стыке многослойного плоского и призматического эпителия, характеризуется тем, что покровный эпителий состоит из клеток, морфологически не отличающихся от раковых, но без признаков инфильтративного роста. У больных в возрасте до 40 лет чаще поражается влагалищная часть шейки, после 45 лет – канал шейки матки.

Диагноз.Решающую роль в распознавании преинвазивного рака играет комплекс диагностических методов, включающий цитологический метод исследования, кольпоскопию, гистологическое изучение биопсийного и операционного материала.

Лечение.Тактика ведения больных зависит от особенностей локализации патологического процесса, сопутствующих гинекологических заболеваний, возможности осуществления радикального лечения. При локализации преинвазивного рака как на влагалищной части, так и в канале шейки матки может быть проведена ампутация шейки матки с помощью скальпеля или, что делается чаще, конусовидная диатермоэксцизия, а также конизация с помощью СO 2-лазера. Конизация затруднительна у пожилых женщин при атрофии шейки матки, сглаженности влагалищных сводов, при распространении процесса на своды влагалища.

При наличии сопутствующей гинекологической патологии (миома матки, сальпингоофорит, рубцовые изменения верхней части влагалища), а также при рецидиве преинвазивного рака показана экстирпация матки с влагалищной манжеткой. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально.

Если хирургическое лечение противопоказано, можно использовать лучевой метод в виде внутриполостной гамма-терапии. Радиоактивные источники вводят в канал шейки матки и к сводам влагалища. При использовании внутриполостной гамма-терапии с ручным раздельным введением препаратов в полость матки и влагалище и ручном последовательном введении аппликаторов и источников излучения разовые дозы на точки А (область первичной опухоли) составляют 10–12 Гр, суммарные – 40–50 Гр, при применении шланговых аппаратов разовые дозы 7-10 Гр и суммарные – 20–25 Гр. После проведения лечения больные должны систематически наблюдаться гинекологом.

Микроинвазивный рак шейки матки(IA стадия) характеризуется глубиной инвазии до 3 мм.

Клиническая картина.По такому показателю, как средний возраст, больные раком шейки матки IA стадии занимают промежуточное положение между больными преинвазивным раком и инвазивным раком с выраженными клиническими проявлениями. 40 % больных предъявляют жалобы на бели водянистого характера, контактные или межменструальные кровяные выделения из половых путей. При визуальном исследовании на шейке матки определяются изменения типа нежной или грубой лейкоплакии, «эрозии», гипертрофии влагалищной части шейки матки.

Важную роль в правильной оценке патологии при раке шейки матки IA стадии играет кольпоскопия, при которой почти у всех больных обнаруживается картина атипического эпителия. Постановка предположительного диагноза рака шейки матки IA стадии затруднительна при его расположении в цервикальном канале. В распознавании опухоли этой локализации важная роль принадлежит цитологическому исследованию и цервикоскопии. Гистологическое исследование является решающим при окончательной постановке диагноза.

Лечение.Показана экстирпация матки с удалением влагалищной манжетки и сохранением яичников у молодых женщин. При наличии противопоказаний к операции следует использовать лучевую терапию; в точке А доза должна составлять 50 Гр.

Клинически выраженный рак шейки матки.Характерны три симптома, которые присущи гинекологическим заболеваниям: боль, кровотечение и бели. Боль локализуется в области крестца, поясницы, прямой кишки и внизу живота. При распространенном раке с поражением параметральной клетчатки и тазовых лимфатических узлов боль может иррадиировать в бедро.

Кровотечения могут носить различный характер. Часто встречаются так называемые контактные кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, влагалищном исследовании, подъеме тяжести. Возникновение их обусловлено разрывом легко травмируемых мелких сосудов опухоли.

Бели бывают серозными, кровянистыми, могут иметь неприятный запах в связи с присоединением инфекции. Происхождение белей связано с повреждением лимфатических сосудов растущей опухолью.

При переходе рака шейки матки на мочевой пузырь появляются частые позывы к мочеиспусканию. В связи с нарушением сократительной деятельности мочевой пузырь полностью не опорожняется, что приводит к упорным циститам.

Давление мочеточника ведет к образованию гидро– и пионефроза, впоследствии может развиться уремия. При поражении опухолью прямой кишки возникает запор, в кале появляются слизь и кровь, в последующем возникает прямокишечно-влагалищный свищ.

Диагноз.Если при гинекологическом осмотре обнаруживается видимая патология шейки матки или при цитологическом изучении мазков с ее поверхности и из канала выявляются атипичные клетки, больную следует подвергнуть углубленному комплексному обследованию, которое включает проведение пробы Шиллера, эндоскопическое (кольпоскопическое, цервикоскопическое), цитологическое и гистологическое исследование.

Обследование больных начинают со сбора анамнеза. Особое внимание обращают на репродуктивную функцию, выясняют время начала половой жизни, число беременностей, родов и абортов, особенности их течения, перенесенные гинекологические заболевания. Уточняют особенности начала и течения заболевания, заставившего женщину обратиться к врачу. Производят осмотр шейки матки в зеркалах. Для предотвращения травмирования шейки матки, пораженной раковой опухолью, следует обнажать ее с помощью ложкообразного зеркала и подъемника.

При экзофитной форме обнаруживаются бугристые образования красноватого цвета нередко с участками некроза в виде налета серого цвета. Даже при осторожном прикосновении к опухоли возникает кровотечение. При эндофитной форме шейка матки увеличена, имеет плотную консистенцию, может быть изъязвлена в области наружного зева. При расположении опухоли исключительно в канале шейки матки выше наружного зева поверхность влагалищной части может иметь нормальный вид.

Кольпоскопически опухоль представлена образованиями желто-красного цвета с четко видимыми по периферии атипическими кровеносными сосудами. Для эндофитной формы опухоли характерен вид кратера с неровными краями, бородавчатым дном, покрытым некротическими массами.

Решающее значение в диагностике рака шейки матки имеет гистологическое исследование. Ткань для исследования иссекают скальпелем; конхотом может быть использован для биопсии только при клинически выраженном раке.

Лечение.Выбор метода лечения зависит от особенностей клинического течения заболевания, степени распространенности опухолевого процесса, морфологии опухоли, общего состояния больной, экстрагенитальной и сопутствующей гинекологической патологии. Применяют следующие методы: хирургический, комбинированный, сочетанный лучевой, химиотерапию и комплексный. При комбинированном методе используют два принципиально разных метода лечения – лучевой и хирургический. Комплексный метод включает использование всех трех способов воздействия – хирургического, лучевого и лекарственного.

Объем радикального оперативного вмешательства зависит от распространенности опухолевого процесса и может быть от конизации шейки матки до расширенной экстирпации матки с придатками. Электро– и ножевая конизация шейки матки может применяться как диагностическая процедура для более точного определения глубины инвазии опухоли, так и как адекватный метод оперативного вмешательства при преинвазивных и микроинвазивных формах опухоли. Экстирпация матки позволяет удалить пораженную шейку с верхней частью влагалища и может быть использована при минимальном распространении опухоли на этот орган. Расширенная экстирпация матки (с придатками или без) относится к наиболее радикальным оперативным подходам, когда требуется удаление матки, параметральной клетчатки, регионарных лимфатических узлов и верхней трети влагалища.

При IB стадии показано комбинированное лечение в двух вариантах: дистанционное или внутриполостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки или расширенная экстирпация матки с последующей дистанционной гамма-терапией. При наличии противопоказаний к операции следует использовать сочетанное лучевое лечение.

При II стадии чаще применяют сочетанный лучевой метод. Операция показана тем больным, у которых сочетанная лучевая терапия не может быть проведена в полном объеме, а степень местного распространения опухоли дает возможность выполнить радикальное вмешательство.

Единственным методом лечения больных III стадией рака шейки матки является сочетанная лучевая терапия. При IV стадии показана симптоматическая терапия.

Для лечения больных раком шейки матки находят применение также противоопухолевые лекарственные средства, используемые особенно при лечении рецидивов и метастазов. Наиболее часто применяются комбинированная химиотерапия с включением препаратов платины, ифосфамида, 5-фторурацила, блеомицина, винкристина, таксоидов. Так клинический эффект от применения цисплатина отмечен в 31 %, ифосфамида в 30–50 %, а таксола в 14–17 % случаев плоскоклеточного рака. Имеются сообщения о попытках применения ингибиторов топоизомеразы, в частности топотекана и иринотекана, в лечении диссеминированного плоскоклеточного рака шейки матки. В ряде клиник ведутся исследования, касающиеся использования химиотерапии, как в качестве неоадъювантного (первичного), так и в качестве адъювантного метода лечения рака шейки матки.

Прогноз. 5-летняя выживаемость больных раком шейки матки при IB стадии составляет 75–80 %; при II – 60 %, при III – 5-40 %, в среднем при всех стадиях – около 60 %.

Саркома маткивстречается относительно редко – она составляет 3–5% всех злокачественных опухолей матки. Наблюдается преимущественно в возрасте 40–50 лет, локализуется в теле матки. Опухоль может возникнуть в строме эндометрия, из ее клеточных элементов, в миометрий из гладкомышечных и соединительнотканных клеток, а также из незрелых клеточных элементов, мезенхимальных клеток и гетеротопических эмбриональных зачатков.

К предсаркомам матки относятся атипические пролиферирующие миомы, характеризующиеся выраженным клеточным и ядерным полиморфизмом; в отличие от сарком в них почти отсутствуют или содержатся в малом числе митозы.

Саркома, возникающая в миометрии, чаще имеет характер единичных опухолевых узлов. Они могут располагаться субмукозно, интерстициально или субсерозно.

Саркомы распространяются гемато– и лимфогенным путем, поражая легкие, печень, влагалище, кости, могут также прорастать в соседние органы.

Клиническая картиназависит от расположения и темпов роста опухоли. При субмукозной локализации опухоли возникают обильные маточные кровотечения, что приводит к малокровию больных. Возникновение боли может быть обусловлено быстрым увеличением опухоли. В случае инфицирования опухоли повышается температура тела, появляются гнойные или гнойно-кровянистые выделения из половых путей.

Диагноз.Распознавание саркомы матки до операции затруднительно. При быстром увеличении размеров опухоли матки или в случае роста матки в период постменопаузы прежде всего следует думать об этом заболевании. При субмукозном расположении опухоли она может быть диагностирована при гистологическом исследовании соскоба. Труднее установить диагноз при интрамуральном или субсерозном расположении саркомы. При хирургическом вмешательстве срочное гистологическое исследование опухоли позволяет поставить точный диагноз. Важным средством распознавания опухоли являются систематически проводимые во время операции гистологические исследования удаленных миоматозных узлов. Существенную роль в диагностике саркомы матки имеет гистологическое исследование отторгающихся во время осмотра больных кусочков опухоли.

Цитологическое исследование отделяемого из полости матки или полученного материала при аспирации содержимого матки также позволяет распознать заболевание. С диагностической целью могут быть использованы рентгенологические методы (гистерография, артериография, флебография), а также гистероскопия, цервикоскопия, позволяющие произвести прицельную биопсию, УЗИ.

Лечениезаключается прежде всего в оперативном удалении матки с придатками. Дополнительно может быть проведена лучевая терапия в виде дистанционной гамма-терапии области малого таза в дозе до 40 Гр, хотя она существенно не повышает выживаемость больных.

В настоящее время при лечении саркомы матки находят применение противоопухолевые лекарственные препараты. Они используются в различных комбинациях. В качестве одного из эффективных используют отечественный препарат карминомицин в комбинации с циклофосфаном и винкристином. Карминомицин назначают по 10 мг в/в 2 раза в неделю (суммарно 40 мг), циклофосфан – по 400 мг через день (суммарно 2,8 г), винкристин – по 1,5 мг в/в 1 раз в неделю (суммарно 4,5 мг). Повторные курсы назначают через 3–4 нед. Может быть также применена схема, включающая циклофосфан, адриамицин (доксорубицин) и цисплатину либо винкристин, дактиномицин и циклофосфан. Удается достичь ремиссии при использовании винкристина, адриамицина и диметилтриазеноимидазола (ДТИК).

При лечении больных стромальной саркомой эндометрия могут быть использованы гормональные препараты – гестагены, оксипрогестерона капронат по 4–8 мл 12,5 %-ного масляного раствора в/м 3 раза в неделю, медроксипрогестерона ацетат (провера), депостат – 400 мг в/м один раз в неделю, мегестрола ацетат – 40 мг внутрь 3 раза в день. Дополнительное использование адриамицина, дактиномицина, винкристина улучшает результаты лечения.

При рецидивах и метастазах эндометриальной стромальной саркомы с их локализацией в области малого таза может быть использована лучевая терапия в качестве одного из компонентов комбинированного лечения.

Прогноз. 5-летняя выживаемость больных при лейомиосаркомах 40 %, при эндометриальных саркомах – 57 %. При локализации опухоли в миоматозном узле прогноз относительно более благоприятен после хирургического ее удаления: 5-летняя выживаемость превышает 60 %.

Хорионэпителиома (хориокарцинома) маткизлокачественная опухоль трофобласта, возникающая при беременности или после аборта: в 50 % случаев хорионэпителиоме матки предшествует беременность, в 25 % – спонтанный аборт, в 25 % случаев – искусственный аборт. Дифференциальный диагнозпроводят с пузырным заносом, который встречается значительно чаще. Пузырный занос в 5–7% случаев трансформируется в инвазивный пузырный занос, в 3–5% – в хорионэпителиому. Если после удаления пузырного заноса уровень -хорионического гонадотропина (-ХГ) не нормализуется в течение 2 мес, устанавливается наличие рецидивирующего пузырного заноса, при этом риск развития хорионэпителиомы возрастает до 50 %.

Клинические признаки хорионэпителиомы матки: влагалищные или маточные кровотечения, очень высокий уровень -ХГ. В диагностике имеют значение характеристика клинических симптомов, цитологические анализы, ультразвуковая томография. Течение заболевания агрессивное. Быстрорастущие метастазы выявляются в легких, влагалище, печени и других органах.

Ранний диагноз важен для прогноза лечения. При благоприятных прогностических характеристиках удается добиться полного излечения и сохранить возможность иметь беременность и роды в будущем. Необходим морфологический анализ удаляемых тканей трофобласта и обязательный контроль -ХГ до его нормализации в случаях выявленного пузырного заноса или при появлении признаков кровотечения после аборта или беременности в ближайшие месяцы.

Неметастатическая хорионэпителиома матки характеризуется отсутствием метастазов и распространения опухоли за пределы матки. Излечение при этом наступает более чем у 90 % больных без гистерэктомии. В отношении прогноза лечения метастатическая хорионэпителиома может иметь благоприятные характеристики (метастазы только в область таза и (или) легкие; титр ХГ в моче менее 100 000 МЕ/сут; лечение начато в течение 4 мес от начала болезни) и неблагоприятные (метастазы локализуются в области таза, легких, а также в печени, костях, головном мозге; ХГ более 100 000 МЕ/сут; лечение начато позже 4 мес после установления диагноза).

При локализованной хорионэпителиоме матки применяют химиотерапию (метотрексат – 15–20 мг в/м или в/в ежедневно в течение 5 дней с интервалами 2–4 нед до полной ремиссии, которая подтверждается 3 нормальными еженедельными анализами -ХГ). Если содержание -ХГ сохраняется на высоком уровне или увеличивается, проводят сочетанную химиотерапию, при отсутствии полного эффекта показана гистерэктомия. Аналогичную тактику используют при метастатической хорионэпителиоме с благоприятными прогностическими признаками. Кроме метотрексата, самостоятельное лечебное значение имеет дактиномицин (10 мгк/кг в/в ежедневно в течение 5 дней с интервалами 2–3 нед). Более сложным является лечение больных с запущенными проявлениями хорионэпителиомы матки. Применяют комбинации метотрексата с дактиномицином, рубомицином или адриамицином; в резистентных случаях – комбинацию цисплатина с винбластином и блеомицетином. Применение одного лекарственного средства, низких доз препаратов, большие интервалы между их введениями способствуют появлению резистентных случаев болезни. При метастазах в головной мозг применяют лучевую терапию. Химиотерапию метотрексатом используют и при пузырном заносе в случае повышения титра ХГ через 8 нед после удаления матки.

Рак маточной трубы.Первичный рак маточной трубы встречается редко – он составляет 0,5 % всех злокачественных опухолей половых органов. Опухоль возникает из цилиндрического эпителия слизистой оболочки трубы, чаще всего в ее ампулярном отделе. Консистенция опухоли неравномерная. На разрезе внутренняя ее поверхность покрыта хрупкими сосочковыми разрастаниями. При микроскопическом исследовании обнаруживают картину папиллярно-альвеолярного рака.

Клиническая картина.Обычно опухоль возникает у женщин старше 40 лет, нередко на стороне предшествующего воспаления придатков матки. Распространение опухоли происходит по протяжению – на яичники, матку, брюшину. Метастазирование совершается по лимфатическим и кровеносным путям.

Больные жалуются на периодически возникающую схваткообразную боль внизу живота, которая позднее становится постоянной. Типичным симптомом первичного рака маточной трубы является повторное выделение из половых путей значительного количества жидких белей серозного, серозно-кровянистого или гнойного характера. Непосредственно после излития белей опухолевидное образование в области придатков матки уменьшается в размерах.

Диагноз.Быстрый рост опухолевидного образования в области придатков матки, сопровождающегося периодическим или постоянным выделением белей, позволяет заподозрить первичный рак маточной трубы. Диагнозоблегчается при цитологическом исследовании выделений, ультразвуковом исследовании и лапароскопии.

Лечениеоперативное (пангистерэктомия) с последующей химиотерапией.

Прогнозпри своевременно произведенной операции относительно благоприятный, при распространении опухоли за пределы трубы – неблагоприятный. 5-летняя выживаемость больных составляет 30–40 %.

МЕЗОТЕЛИОМА.Злокачественная опухоль, возникающая в плевре или брюшине. Наблюдается в медицинской практике относительно редко. Риск заболевания выше у больных асбестозом. Клинические симптомы неспецифичны. При мезотелиоме плевры – боль в грудной клетке, одышка, кашель, накопление экссудата в полости плевры, при мозотелиоме брюшины – боль в животе, снижение массы тела, определяемая при пальпации живота опухоль, асцит. Кроме различных неопухолевых заболеваний, дифференциальный диагноз проводят с метастазами в плевру и брюшину опухолей различной локализации. В экссудате, полученном из плевральной или брюшной полости, находят злокачественные мезотелиальные клетки (в 50 % случаев). Однако диагноз мезотелиомы устанавливают только при биопсии, произведенной во время торако– и лапароскопии, или при чрескожной пункционной биопсии. Эндоскопическое исследование позволяет увидеть множественные мелкие опухолевые образования на плевре и брюшине. В части случаев определяется опухолевый узел больших размеров (диффузная или диффузно-узловая форма).

Метастазирует мезотелиома местно, редко обнаруживают метастазы в печень, легкие, другие органы.

Лечение.Хирургическое лечение полезно только при наличии больших опухолевых узлов, направлено на уменьшение массы опухоли. При мелких опухолевых метастазах применяют внутриполостное введение радиоактивного коллоидного золота. Паллиативное лечебное значение имеют также лучевая терапия на зоны расположения неудалимых опухолевых образований и химиотерапия, при которой в полости вводят тиофосфамид (30–40 мг 1 раз в 1 нед), адриамицин (50 мг/м 2в/в 1 раз в 3 нед), цисплатин (100 мг/м 2в/в 1 раз в 3 нед) или оба препарата одновременно.

МЕЛАНОМАкожи развивается из клеток, продуцирующих темный пигмент меланин, которые располагаются преимущественно в базальном слое эпидермиса. Наиболее часто опухоль локализуется на открытых участках тела – нижних конечностях, коже головы и шеи. Помимо кожи, меланомы нередко поражают орган зрения, слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, прямой кишки. Другие локализации опухоли казуистически редки.

Характерна исключительно высокая степень злокачественности меланом, что является причиной повышенного внимания онкологов к проблеме лечения этих новообразований. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения и знание врачами разных специальностей клинических проявлений меланом и предмеланомных процессов, тактики их лечения.

У жителей России меланома встречается сравнительно редко и составляет около 1 % в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями. Заболеваемость женщин несколько выше, чем мужчин.

У значительного числа больных меланома развивается на месте пигментных невусов и одной из причин возникновения новообразования служит травма. В связи с этим следует отметить недопустимость нерадикального, «косметичного» удаления пигментных образований кожи. Безусловному удалению с последующим обязательным гистологическим исследованием подлежат меланомоопасные невусы; их удаляют в пределах здоровой кожи, отступив не менее 0,5 см от видимого края опухоли.

К меланомоопасным пигментным образованиям относятся меланоз Дюбрея (малигнизация наступает в 80 % случаев), диспластические невусы (предшественники меланом), гигантский пигментный невус (малигнизация наступает примерно в 13 % случаев), голубой (синий) невус, невус Ота, пограничный и смешанный (сложный) невусы, ювенильная меланома (веретеноклеточный невус, эпителиоидный невус), пигментный внутридермальный невус, лентиго. Каждый из указанных видов пигментных образований имеет свои клинические характеристики, что позволяет онкологу своевременно выявлять предмеланомные процессы и проводить их адекватное лечение.

Меланома кожи появляется чаще в возрасте 30–50 лет. Внешние проявления меланомы разнообразны: опухоль может выглядеть как темное пятно, образовывать легкое выпячивание, приобретать вид папилломатозных разрастаний, иметь грибовидную или неправильную форму. Чаще выявляется одиночная опухоль, иногда встречаются два (или несколько) слившихся узла. Поверхность меланомы может быть гладкой или шероховатой, покрытой атрофированным эпидермисом или изъязвленной.

Окраска меланомы колеблется в широких пределах – от аспидночерной через различные оттенки коричневого до редко встречающихся беспигментных (амеланотичных) новообразований, лишенных видимого пигмента. Пигментация может быть равномерной, более выраженной в центре, усиленной по периферии. Размеры первичной опухоли варьируют от точечных до довольно крупных узлов. Среди злокачественных меланом могут быть формы с относительно медленным развитием и метастазированием только в регионарные лимфатические узлы и молниеносные – с быстрым гематогенным метастазированием.

Изменение цвета пигментного невуса, начавшийся рост образования, изъязвление, наличие мокнутия, кровоточивости, воспалительных изменений в окружающих тканях являются клиническими признаками озлокачествления.

В зависимости от глубины инвазии опухолевых клеток в кожу различают 5 стадий меланомы. Большое практическое значение имеет глубина инвазии опухолью различных слоев кожи (по Кларку), что коррелирует с развитием метастазов. Уровни инвазии I (in situ), II (вовлечение сосочкового слоя) и частично III (проникновение до ретикулярного слоя) характеризуют ранний диагноз заболевания. Степени IV (проникновение в ретикулярный слой) и V (в подкожную жировую клетчатку) свидетельствуют о позднем диагнозе. При ранних стадиях инвазии 5-летняя выживаемость составляет 60–80 %. Кроме степени инвазии кожи, на прогноз заболевания влияют локализация опухоли, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы и другие факторы.

Метастазы меланомы обычно первоначально возникают лимфогенно в регионарные лимфатические узлы и кожу, а также гематогенно, с преимущественной локализацией метастазов в легких, печени, костях, других органах и тканях. Метастазирование меланом лишено каких-либо закономерностей и может возникнуть в любые сроки после выявления первичной опухоли или проведенного по этому поводу лечения. У 2–6% больных при наличии морфологически доказанных метастазов меланомы первичный очаг остается нераспознанным.

Диагнозмеланомы устанавливают на основании результатов ряда комплексных методов исследования, среди которых основным является правильная оценка клинических симптомов. Немаловажное значение имеют результаты таких дополнительных исследований, как радиометрия с использованием индикации опухоли радиоактивным фосфором, термодифференциальный тест, определение меланурии, цитологическое изучение мазка с поверхности изъязвленного новообразования.

Материал для цитологического исследования с поверхности опухоли берут осторожно, не травмируя при этом новообразование. Возможность такого исследования обусловлена особенностями строения меланом, которые характеризуются слабо выраженным сцеплением между опухолевыми клетками, что может способствовать раннему и быстрому их отрыву под влиянием любой, даже незначительной травмы. В связи с этим биопсия опухоли при подозрении на меланому не рекомендуется.

Необходимо подчеркнуть, что важно своевременно заподозрить наличие меланомоопасного пигментного образования или меланомы и направить больного в онкологическое учреждение для уточнения диагноза и проведения соответствующего лечения.

Лечение.Планирование лечебных мероприятий при меланоме зависит от ряда факторов и должно быть индивидуальным. Используют в основном хирургические и комбинированные методы, а также химиотерапевтические и химиоиммунологические способы воздействия при распространенных фазах болезни. До начала лечения необходимо провести полное клиническое обследование больного с привлечением инструментальных методов, включая УЗИ печени, регионарных лимфатических узлов, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

В настоящее время показано, что меланомы следует иссекать электроножом, отступя на 1,5–2 см от видимого края опухоли с учетом ее локализации и формы, включая в блок удаляемых тканей подкожную клетчатку и подлежащую фасцию. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи широко удаляют в едином блоке: первичный очаг с зоной тканей, в которых располагаются отводящие лимфатические сосуды и метастатические узлы.

Комбинированное лечение меланомы кожи включает лучевое и хирургическое воздействия. Формы сочетания двух указанных факторов различны. Наиболее часто используется предоперационная лучевая терапия с последующим хирургическим удалением опухоли, реже – операция с облучением операционного ложа. Считают, что операция, выполненная в период лучевого повреждения меланомы, безопаснее с точки зрения абластики, так как при этом снижается опасность диссеминации опухолевых элементов. Операцию выполняют через 3–3,5 нед после ликвидации лучевых изменений кожи.

При втором варианте комбинированного лечения облучение проводят после хирургического удаления опухоли. Лучевая терапия на область операционного поля проводится после снятия швов. Выбор методики облучения и суммарная доза устанавливаются в зависимости от объема выполненной операции, особенностей первичной локализации опухоли и своеобразия каждого случая. Обычно доза лучевой терапии составляет 40–50 Гр.

Меланомы нередко локализуются в области головы и шеи, где возможность их широкого иссечения бывает ограничена. В этих случаях, а также при отказе больного от хирургического лечения выполняют криодеструкцию опухоли.

Для лечения распространенных форм меланом изучаются возможности лекарственной терапии, иммунологических воздействий и их совместного применения. В частности, предлагаются разнообразные комбинации противоопухолевых препаратов различного механизма действия (метилнитрозомочевина, винкристин, актиномицин D и др.). Химиотерапия в данном случае не излечивает заболевание, но приводит в 20–30 % случаев к объективной регрессии метастазов, а иногда и их полному рассасыванию. Изучаются возможности иммунотерапии и химиоиммунопрофилактики рецидивов и метастазов, основанные на том, что данная опухоль относится к наиболее иммунозависимым новообразованиям.

Прогнозпри меланомах в целом плохой и зависит от ряда факторов: размера опухоли, глубины ее прорастания в кожу, формы роста, локализации, наличия метастазов. 5-летняя выживаемость при широком иссечении поверхностных меланом небольших размеров (до 2 см) составляет около 70 %, при наличии регионарных метастазов этот показатель снижается до 15–20 %, а при отдаленных метастазах прогноз очень плохой. Необходимо своевременно диагностировать и устранять предмеланомные процессы, чтобы тем самым не допускать развития опухоли или проводить адекватное лечение на ранней стадии ее развития.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА – см. в главе«Нервные болезни».

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– развивается часто, приблизительно у 1 из 10 женщин. Факторы риска: менопауза в возрасте старше 50 лет; отсутствие родов или первые роды в возрасте старше 30 лет (заболеваемость в 3 раза чаще); семейный анамнез, свидетельствующий о раке молочной железы у матери, сестры (в 2 раза чаще) или их обеих (в 6 раз чаще); фиброзно-кистозная мастопатия (в 3–5 раз чаще). Ранний диагноз рака молочной железы обеспечивает успешное лечение большинства больных. 5-летняя выживаемость при лечении локализованной формы I–II стадии составляет 90 %, при местнораспространенном раке – 60 %. Результаты лечения намного хуже при наличии отдаленных метастазов.

В диагностике рака молочной железы важное значение имеют систематические самостоятельные обследования (4 раза в год) и врачебные осмотры женщин в возрасте старше 40 лет (1 раз в год). Маммография рекомендуется 1 раз в 2 года в возрасте после 40 лет, 1 раз в год – после 50 лет. При обнаружении в молочной железе плотной опухоли без четких границ диагноз должен быть уточнен немедленно (пункционная биопсия с цитологическим анализом, биопсия с гистологическим анализом). Метод динамического клинического наблюдения вместо уточняющих диагностических процедур не следует использовать.

Чаще обнаруживаются доброкачественные образования молочных желез – диффузная и узловая мастопатия, внутрипротоковая папиллома, фиброаденома. Развитие рака молочной железы из доброкачественных образований – нечастая ситуация (например, из фиброаденомы – 1–1,5 %), в то же время ошибочная тактика при дифференцировании от рака молочной железы нередко встречается в практике. При диффузной мастопатии обнаруживают диффузное уплотнение и болезненность молочных желез, иногда имеются светлые выделения из соска. При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные уплотнения различных размеров с нечеткими контурами, не связанные с кожей. Фиброаденомы могут быть представлены плотными, округлыми, бугристыми одиночными или множественными различного размера опухолевыми узлами. Листовидные фиброаденомы характеризуются быстрым ростом и достигают больших размеров в короткие сроки. Внутрииротоковые папилломы проявляются кровянистыми выделениями из соска. Диагнозуточняют при цитологическом исследовании и внутрипротоковой контрастной маммографии. Кисты молочной железы имеют округлую форму, четкие границы, содержат серозную жидкость.

Симптомы. Рак молочной железы проявляется развитием ограниченно подвижной, плотной опухоли с незначительным втяжением кожи над ней. В поздних стадиях болезни эти симптомы более выражены, появляются втяжение соска, инфильтрация и изъязвление кожи, отечность молочной железы в зоне расположения опухоли. Кроме такого наиболее типичного развития рака молочной железы, наблюдаются другие клинические варианты. Отечно-инфильтративная форма характеризуется увеличением молочной железы за счет резко выраженного отека и инфильтрации, кожа уплотнена и гиперемирована, опухолевый узел может не определяться при пальпации и маммографии (первично-отечно-инфильтративная форма) или быть относительно небольшого размера (вторично-отечно-инфильтративная форма). Как вариант этой формы рака молочной железы иногда развивается маститоподобный или рожистоподобный рак, проявляющийся яркой гиперемией кожи, повышением температуры и быстрым течением болезни. Наоборот, рак типа Педжета, возникающий из эпителия крупных протоков вблизи соска, отличается медленным развитием. Сначала появляется утолщение, втяжение и изъязвление соска, затем в толще молочной железы формируется плотный опухолевый узел.

Классификация рака молочной железы производится в соответствии с системой TNM. В основе классификации – размер опухоли в молочной железе и локализация метастазов. Метастазирует рак молочной железы в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы и ткани. При локализации рака в наружных квадрантах вовлекаются прежде всего подмышечные лимфатические узлы, во внутренних квадрантах – загрудинные и подключичные. Возможно вовлечение надключичных и подмышечных узлов с противоположной стороны. Увеличение лимфатических узлов не всегда означает их метастатическое поражение. Возможно их увеличение как проявление гиперплазии. Факт опухолевого поражения лимфатических узлов и число вовлеченных узлов устанавливают при морфологическом исследовании после операции. Отдаленные метастазы рака молочной железы возникают в костях, легких, печени, коже грудной стенки, головном мозге и т. д. Для уточнения степени распространения болезни ко времени установления диагноза и при дальнейшем наблюдении используют сцинтиграфию скелета (при необходимости рентгенографию костей), УЗИ печени, рентгенографию легких и т. д.

Важное значение для характеристики рака молочной железы имеет определение содержания рецепторов эстрогенов (РЭ) и прогестерона (РП) в опухоли, которое производится при удалении опухоли или путем биопсии. Опухоль считается зависимой от эндокринных влияний при содержании РЭ и/или РП – 10 фмоль/мг белка. Содержание рецепторов гормонов в первичной опухоли и метастазах существенно не различается. Поэтому заключение об эндокринной зависимости опухоли, сделанное на первых этапах болезни, может быть учтено при определении лечебной тактики в период развития метастазов.

Лечение.При раке молочной железы I–II стадии оптимальным методом лечения является хирургический – радикальная мастэктомия или секторальная резекция с удалением регионарных лимфатических узлов. После операции по поводу раннего рака молочной железы дополнительного лечения не назначают. При пораженных подмышечных лимфатических узлах следует провести адъювантную химиотерапию. При III стадии болезни назначают предоперационную лучевую и/или химиотерапию, а после операции – адъювантную лекарственную терапию.

Адъювантную химиотерапию начинают через 2–3 нед после операции. Наиболее часто используют режим ЦМФ (циклофосфан – 100 мг/м 2перорально, 1-14-й дни в сочетании с метотрексатом – 40 мг/м 2в/в, 1-й и 8-й дни и 5-фторурацилом – 500 мг/м в/в, 1-й и 8-й дни; интервалы между курсами – 2–3 нед, число курсов – 6). При высоком содержании РЭ и/или РП в период менопаузы дополнительно дают тамоксифен (20 мг ежедневно в течение 2 лет), а при сохраненном менструальном цикле производят овариэктомию, затем используют таморсифен (20 мг) или преднизолон (10 мг) длительно. При менопаузе более 10 лет и высоком уровне РЭ адъювантная терапия может проводиться только тамоксифеном.

Предоперационную терапию проводят при местно-распространенном раке молочной железы. Эффективны режим ЦМФ или различные комбинации с включением адриамицина, одновременно может быть назначена лучевая терапия (курсовая доза 40 Гр). При высоком уровне РЭ, РП применяют тамоксифен, выключение функции яичников. Операцию проводят через 2 – 3 нед после окончания лучевой терапии.

При развитии отдаленных метастазов на различных этапах болезни главное лечебное значение имеет лекарственная терапия. Режимы химиотерапии должны включать адриамицин: 1) адриамицин (20 мг/м 2в/в, 1-й, 8-й и 15-й дни) в сочетании с метотрексатом (20 мг/м 2в/в, 1-й день), 5-фторурацилом (500 мг/м 2в/в, 8-й день) и циклофосфаном (400 мг/м 2в/в, 15-й день); 2) адриамицин (40 мг/м 2в/в, 1-й день) в сочетании с циклофосфаном (600 мг/м 2в/в, 1-й день); 3) адриамицин (30 мг/м 2в/в, 1-й и 8-й дни) в сочетании с 5-фторурацилом (500 мг/м 2, 1-й и 8-й дни) и циклофосфаном (100 мг/м 2перорально, 1-14-й дни); 4) адриамицин (60 мг/м 2в/в, 1-й день) и винкристин (1,2 мг/м 2, 1-й и 8-й дни). Курсы лечения проводят каждые 4 нед. Четких доказательств различий в эффективности названных режимов не имеется.

При резистентности к ЦМФ и адриамицину частичная регрессия может быть получена при использовании митомицина С, цисплатина, винбластина. Самостоятельное значение имеет применение тиофосфамида (20 мг в/м 3 раза в неделю в течение 3 нед), однако такое лечение существенно уменьшает резервы гемопоэза. Чаще тиофосфамид вводят в полость плевры (30–50 мг) после удаления экссудата.

Тамоксифон занимает ведущее место в эндокринной терапии рака молочной железы. Назначают его при положительных или неизвестных рецепторах перорально по 20 мг/сут длительно. При недостаточном эффекте тамоксифена целесообразно применение аминоглютетемида (ориметена) – 500 мг/сут с кортизона ацетатом – 50 мг/сут ежедневно длительно. Сохраняют лечебное значение андрогены (тестостерона или медротестрона пропионат – 100 мг в/м ежедневно или через день; омнадрен, пролотестон – 3 раза в месяц). При высоком уровне РЭ лекарственная терапия может быть начата эндокринными препаратами, а в дальнейшем дополнена цитостатическими лекарствами.

Лучевую терапию применяют при метастазах в кости, головной мозг, кожу, а также при первичной опухоли в случаях диссеминированной формы заболевания.

РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ– составляет 3 % рака всех локализаций. Риск заболевания выше у людей, работающих с ароматическими аминами, а также страдающих хроническим циститом. Наиболее часто встречается переходно-клеточный рак, реже плоскоклеточный и аденокарцинома. Болезнь может проявляться в виде папиллярных разрастаний с малигнизацией или солидной, изъязвленной, инвазируютцей опухоли. Различают рак мочевого пузыря in situ, поверхностный рак (Т1-2) и рак, инвазирующий мышечный слой и окружающие ткани (ТЗ-4). При папиллярной форме рака мочевого пузыря нередко наблюдается мультицентричный рост. Поверхностный рак мочевого пузыря редко образует метастазы. При дальнейшем развитии опухоли поражаются тазовые (N1-2), забрюшинные лимфатические узлы (N3-4), а также легкие, печень, кости.

Первым симптомом болезни в 75 % случаев является гематурия, причина которой должна быть установлена в каждом случае. Другие симптомы болезни – частое мочеиспускание, гидронефроз, воспалительные осложнения (цистит, пиелонефрит).

Диагноз.Основное значение среди диагностических методов имеет цистоскопия с биопсией. Дополнительными диагностическими методами являются экскреторная урография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и т. д.

Лечениевключает различные оперативные вмешательства, лучевую и лекарственную терапию. При раке мочевого пузыря in situ и поверхностном раке стадии Т1 применяют трансуретральную резекцию мочевого пузыря, а в стадии Т2 – частичную резекцию мочевого пузыря. При инвазирующей опухоли значительных размеров (ТЗ) рекомендуется цистэктомия с тазовой лимфаденэктомией или без нее. Иногда проведению такой операции предпочитают химио– и лучевую терапию, а затем при необходимости производят операцию. При раке мочевого пузыря стадии Т4, вовлечении забрюшинных лимфатических узлов (МЗ), отдаленных метастазах основное значение имеет химиотерапия.

Нередко внутрипузырная химиотерапия целесообразна также при ранних стадиях болезни в случаях мультицентрично растущего рака, при этом химиотерапию целесообразно проводить после операций.

Химиотерапия включает внутрипузырное или системное введение цитостатических препаратов. Внутрипузырно (в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия на 1 ч) вводят один из следующих препаратов (цисплатин 60 мг или адриамицин 80 мг 1 раз в месяц; тиофосфамид 60 мг 1 раз в неделю, 3 дозы; митомицин С 40 мг 1 раз в 2 мес). Лечебный эффект достигается у 50–70 % больных. Для системного лечения рекомендуется цисплатин (60-100 мг/м 2каждые 3 нед) или комбинации цисплатина, адриамицина и 5-фторурацила (циклофосфана). Пятилетняя выживаемость при стадиях Т1-2 составляет 50–80 %, стадиях ТЗ-4 – 20–30 %.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКА.Различают доброкачественные и злокачественные опухоли надпочечника, исходящие из коркового и мозгового вещества. В коре надпочечника локализуются аденомы с повышенной секрецией глюкокортикоидов или альдостерона, в мозговом веществе – феохромоцитома, продуцирующая адреналин и норадреналин. Злокачественные опухоли (кортикостерома, феохромобластома, нейробластома), так же как и аденомы, могут быть секретирующими или несекретирующими.

В диагностике опухолей надпочечника наряду с тщательным анамнезом, биохимическими и эндокринологическими исследованиями имеют важное значение ультразвуковая и компьютерная томография, ангиография.

Отличить доброкачественную опухоль от злокачественной трудно даже при морфологическом анализе. В обоих вариантах опухоль имеет капсулу. Признаки злокачественности: инвазия капсулы и сосудов, большой размер опухоли, извращенная реакция на дексаметазоновый тест. Злокачественные опухоли склонны к рецидивированию, метастазы появляются в парааортальных лимфатических узлах, легких, печени, костях.

Аденома и рак коры надпочечникавызывают синдром Кушинга. В крови – высокий уровень кортизола, в моче – значительная экскреция кетостероидов. При раке опухоль большого размера, секреция кортизола мало угнетается после приема дексаметазона.

Альдостерома– опухоль небольшого размера (менее 2 см), проявляется потерей калия и задержкой натрия, повышением артериального давления, жаждой, полиурией, мышечной слабостью. Злокачественная альдостерома наблюдается редко, ее размер обычно больше 3–4 см.

Феохромоцитомапроявляется повышением артериального давления с тяжелыми кризами и быстро развивающимися осложнениями (ретинопатия, кровоизлияние в головной мозг и др.). Уровень адреналина, норадреналина в крови и их метаболитов в моче высокий. В 10–15 % случаев феохромоцитома развивается с обеих сторон.

Лечение.Основным методом лечения больных с опухолями надпочечников является хирургический. После удаления секретирующей опухоли необходим динамический лабораторный контроль. Выявление нового увеличения уровня гормонов или других активных субстанций помогает раннему выявлению рецидива опухоли и своевременному проведению повторной операции. При злокачественной кортикостероме объективное и симптоматическое улучшение достигается применением о, п-ДДД [1,1-дихлор-2(хлорфенил) – этан] по 6-10 г/сут, аминоглютетемида по 500-1500 мг/сут; заместительную терапию проводят кортизона ацетатом.

НЕЙРОБЛАСТОМЫвозникают в симпатических нервах и ганглиях, а также в мозговом веществе надпочечников. Наиболее часто развиваются в зоне надпочечников и предлежащих тканей, затем из ганглиев шеи, заднего средостения, забрюшинного пространства и брюшной полости. На долю этой формы приходится до 10 % всех злокачественных опухолей детского возраста. В возрасте до 1 года диагностируется 60 % опухолей, между 1-ми 2-м годами жизни – 26 %, у детей старше 2 лет -14 %.

Нейробластомы – очень злокачественные опухоли, метастазирующие в скелет или печень. Метастазы в легкие редки. Возможна спонтанная дифференцировка этой опухоли в доброкачественную невроганглиому. Маркеры опухолевого роста – катехоламины.

Лечениекомбинированное – операция в сочетании с лучевой и химиотерапией (циклофосфан, винкристин, адриабластин, цисплатин). В среднем 3-летняя выживаемость составляет 30 %.

ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХнаблюдаются редко (0,5 % всех опухолей). Плоскоклеточный рак составляет 80 % случаев, встречается также эстезионейробластома (из обонятельного нейроэпителия).

Симптомы – нарушение носового дыхания, припухлость лица, гнойные выделения из носа, смещение глазного яблока, боль. Опухоли могут локализоваться в полости носа или верхнечелюстных пазухах.

Лечениекомбинированное: хирургическое вмешательство в сочетании с лучевой и химиотерапией (адриабластин, цисплатин, циклофосфан, метотрексат, фторурацил, проспидин).

ОПУХОЛИ НОСОГЛОТКИ.Плоскоклеточный рак – основной гистологический вариант опухолей этой зоны. Встречаются недифференцированный рак (30 %), лимфосаркома и лимфоэпителиома.

Симптомы зависят от вариантов инвазии соседних органов. Рак носоглотки может распространяться по стенке глотки вниз с захватом мягкого неба, при этом затрудняется акт глотания, возникает охриплость голоса, кашель. У 30 % больных опухоль прорастает в носовую полость, вызывая выделения из носа, гнусавую речь, затруднение дыхания через нос.

При возникновении опухоли в боковых отделах нарушается проходимость слуховой трубы, понижается слух. При распространении опухоли в полости черепа возникают головные боли, диплопия, потеря зрения и другие симптомы.

Окончательный диагноз устанавливают после хирургической биопсии.

Основной метод лечения – лучевая терапия первичного очага и зон регионарного метастазирования с обеих сторон. Из химиопрепаратов в распространенных стадиях болезни могут применяться адриабластин, цисплатин с фторурацилом, циклофосфан, метотрексат, проспидин и другие препараты.

ОПУХОЛИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ– встречаются редко. Обычно это доброкачественные аденомы, иногда карциномы. Отличаются медленным развитием. Метастазируют в регионарные лимфатические узлы, легкие, печень.

Клиническая картинапредставлена симптомами гиперпаратиреоидизма, связанного с повышенным выделением паратгормона. Лабораторные исследования обнаруживают гиперкальциемию, гипофосфатемию, повышенное выделение кальция и фосфора с мочой. Вследствие происходящей в результате этого резорбции костной ткани возникают боль в костях, их деформация, остеопороз, переломы. Образуются нефрокальцинаты, в дальнейшем развивается почечная недостаточность. Среди других проявлений – анорексия, рвота, нервно-мышечные расстройства, симптомы панкреатита, язвы желудка.

Диагнозустанавливают на основании данных исследования паратгормона в крови, ультразвуковой и компьютерной томографии зон расположения паращитовидных желез. Лечениехирургическое.

РАК ПЕЧЕНИсоставляет 1–1,5 % всех злокачественных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюлярный рак (90 %), реже – холангиоцеллюлярный (10 %). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.

Клинические симптомы в зависимости от этого различны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабораторных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне благополучного общего состояния выявляют увеличение печени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы.

Диагнозрака печени устанавливают при биопсии опухоли (чрескожная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение -фетопротеина в крови, уровень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высоким у 70–90 % больных. Степень распространения болезни устанавливают также при ангиографии. Дифференциальный диагнозпроводят с метастатическим раком. Метастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30–50 %) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях.

Лечение.При локализованном раке печени производят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15–30 %, наилучшие результаты получены при высокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболизация печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) или системно в/в с использованием сочетаний адриамицина – 50 мг/м 2в 1-й день и 5-фторурацила – 600 мг/м 2в 1-й и 8-й дни; карминомицина – 18 мг/м в 1-й день и блеомицетина – 10–15 мг через день, 5 доз.

РАК ПИЩЕВОДАобычно диагностируется в возрасте 55 лет и старше, у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Основная гистологическая форма – плоскоклеточный рак. Злокачественным опухолям предшествуют хронические эзофагиты, пептические язвы, химические и термические ожоги. Этиологическое значение имеют также систематическое употребление очень горячей пищи, микроожоги и микротравмы пищевода, влияние афлатоксинов, нитрозаминов, алкоголя, недостаток витаминов А и С.

Рак пищевода может быть язвенным, бородавчато-папилломатозным и инфильтрирующим. Чаще всего опухоли локализуются в средней трети пищевода (60 %), затем в нижней трети (30 %), реже всего – в шейном отделе.

Симптомы: дисфагия (сначала возникают затруднения при глотании твердой пищи, затем полужидкой и жидкой; дисфагия прогрессирует непрерывно), боль (также во время глотания), слюноотделение (чаще при верхней шейной и верхнегрудной локализации рака), похудание и обезвоживание.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование позволяет выявить уровень сужения пищевода, определить размеры опухоли, наличие изъязвления. Окончательный диагноз ставят после биопсии. Больные погибают как от осложнений, связанных с первичной опухолью (перфорация, вызывающая медиастинит, истощение), так и от отдаленных метастазов (лимфатические узлы, легкие, печень).

Лечение.Основной метод лечения – хирургический или комбинированный (лучевая терапия в сочетании с операцией). Могут выполняться паллиативные операции типа наложения гастростомы. Лучевой метод лечения в качестве единственного также возможен. При проведении химиотерапии используют адриабластин, фторурацил, метотрексат, цисплатин, блеомицин, проспидин.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– занимает по частоте возникновения одно из первых мест среди злокачественных опухолей. Риск заболевания имеется уже после 30 лет с пиком после 70 лет. Выделяют рак головки, тела и хвоста поджелудочной железы. В основном развивается протоковый рак (аденокарцинома). В головке железы опухоль локализуется в 75 % случаев. Быстрое сдавление или прорастание общего желчного протока ведет к механической желтухе. Для опухоли головки железы характерна триада Курвуазье (увеличенный безболезненный желчный пузырь при наличии желтухи). При этом возникает также расширение желчных протоков, увеличение печени. При прорастании опухоли в двенадцатиперстную кишку или желудок может развиться кровотечение или стеноз.

Первым симптомом болезни является боль в эпигастральной области и подреберьях иногда с иррадиацией в спину, с нарастанием интенсивности ночью. Кроме того, характерно прогрессирующее снижение массы тела без ясной причины. С появлением желтухи усиливаются тошнота, рвота, диарея, могут присоединиться симптомы холангита и др.

Рак тела железы быстро прорастает в верхние брыжеечные вены и артерии, воротную вену. Желтуха возникает редко. Иногда (10–20 %) в связи с деструкцией -клеток развивается сахарный диабет.

Опухоль хвоста поджелудочной железы часто прорастает воротную вену и селезеночные сосуды, что приводит к развитию портальной гипертензии со спленомегалией и другими характерными симптомами. При локализации опухоли в хвосте и теле железы особенно выражен болевой синдром в связи с прорастанием опухолью окружающих железу многочисленных нервных сплетений. Метастазирует рак поджелудочной железы рано, чаще в регионарные лимфатические узлы и печень. Возможно также метастазирование в легкие, кости, брюшину, плевру, надпочечники и др.

Ранний диагноз чрезвычайно труден, особенно при раке тела и хвоста поджелудочной железы. Почти у 70 % больных диагноз ставят поздно. Результаты лечения таких больных в связи с этим очень плохие.

В диагностике заболевания решающая роль принадлежит современным методам инструментального исследования: ультразвуковой и компьютерной рентгеновской томографии, эндоскопической, ретроградной панкреатографии, ангиографии, релаксационной дуоденографии.

В ряде случаев, несмотря на применение перечисленных диагностических процедур, возникают значительные затруднения в дифференциальной диагностике с некоторыми формами хронического панкреатита. В такой ситуации окончательный диагноз ставят на основании цитологического и гистологического исследования биопсийного материала, полученного при диагностической пункции (под ультразвуковым и рентгеновским томографическим контролем) или во время операции.

Лечениерака поджелудочной железы хирургическое. При раке головки радикальная операция (панкреатодуоденальная резекция) возможна лишь у 10–25 % больных. Для устранения желтухи применяют паллиативные операции (холецистоеюноанастомоз и др.). Лучевая терапия малоэффективна. Среди противоопухолевых препаратов эффективны 5-фторурацил (15 мг/кг в/в через день, 3–5 доз), фторафур (1,2–2 г перорально ежедневно в течение 3–4 нед), 5-фторурацил в сочетании с метомицином С и адриамицином. После проведенного лечения временные ремиссии отмечены у 20–40 % больных.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИЗ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА– чаще представляют собой аденомы (до 90 %). Характеристика опухоли как злокачественной основывается не на данных морфологического исследования (опухолевые разрастания высокодифференцированы), а на факте возникновения метастазов, которые чаще локализуются в печени, иногда в легких, костях, головном мозге. 20 % опухолей из островков характеризуются эндокринной секрецией, что в значительной степени определяет клиническую картину болезни. Размеры опухоли чаще менее 2 см, при этом уровень эндокринной секреции от размера опухоли не зависит. Таким образом, секретирующие аденомы могут быть диагностированы рано. Опухоли островков имеют различные клинические характеристики в зависимости от клеточного источника опухоли (– или -клетки, другие элементы). Так, опухоль из -клеток выделяет глюкагон и приводит к гипергликемии и дерматиту. Опухоль из -клеток (инсулома) выделяет инсулин и приводит к тяжелым гипогликемическим кризам. В других случаях выделяется гастрит и развивается синдром Золлингера – Эллисона (резкая желудочная гиперсекреция, язвы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок). Опухоли, выделяющие серотонин (карциноид), приводят к карциноидному синдрому. Выделение опухолью АКТГ вызывает синдром Кушинга.

Клиническое течение опухолей островков медленное.

Лечениехирургическое (резекция поджелудочной железы). Однако при наличии метастазов операция неэффективна. Противоопухолевые препараты дают хороший симптоматический эффект в 30 % случаев (5-фторурацил – 500 мг в/в и стрептозотоцин – 1000 мг в/в, 1-5-й дни).

РАК ПОЛОВОГО ЧЛЕНА– относительно редкое заболевание. Может развиться на фоне предопухолевых заболеваний (лейкоплакия, эритроплазия Кейра и др.). Почти во всех случаях развивается плоскоклеточный рак с высокой степенью дифференцировки. Обычно поражается тело полового члена, уретра вовлекается исключительно редко. Метастазы образуются с обеих сторон в паховых, тазовых и забрюшинных лимфатических узлах, легких. Опухолевые разрастания имеют медленное развитие, затем наступают изъязвление, кровоточивость, воспалительные осложнения, возникает фимоз.

Диагнозустанавливают при цитологическом исследовании отпечатков или пунктата из опухоли, а также в результате гистологического исследования при биопсии. Диагнозчасто ставят с большой задержкой из-за поздней обращаемости больного, в связи с чем чрезвычайно важны информация о возможности излечения рака полового члена в ранних стадиях и профилактические осмотры.

Стадийность заболевания: I стадия – локализованная опухоль без метастазов. Высокоэффективно удаление опухоли в пределах здоровых тканей или лучевая терапия. После облучения могут развиться сужение уретры, кожные изменения, атрофия. Рецидив болезни появляется редко. Через 5 лет здоровы 90 % больных. Стадия II отличается наличием метастазов в лимфатических узлах. Лечениеаналогичное, дополнительно на паховые и тазовые лимфатические узлы проводят лучевую терапию. В дальнейшем местный рецидив появляется редко, но метастазы могут развиваться. Пятилетняя выживаемость – 30 %. Стадия III–IV – неоперабельная первичная опухоль с метастазами в лимфатические и другие органы и ткани или без них. Паллиативное значение имеет удаление полового члена, лучевая терапия и химиотерапия (режимы лечения аналогичны используемым при распространенном раке кожи).

РАК ПОЧКИ И МОЧЕТОЧНИКА.Рак почки может исходить из паренхимы почки (почечноклеточный рак, гипернефрома) и из эпителия почечных лоханок (аденокарцинома).

Рак почки почечноклеточный возникает чаще в возрасте после 50 лет. Опухоль может достигать больших размеров, прорастает капсулу почки, почечную и нижнюю полую вену, метастазирует в лимфатические узлы, легкие, кости, печень. Первым признаком болезни нередко становится массивная гематурия (у 40–70 % больных). Гематурия в дальнейшем при неоперабельном раке почки становится значительным тяжелым проявлением болезни, приводит к резкой анемии. В период гематурии усиливается боль и появляются симптомы почечной колики. Другой ранний симптом – повышение температуры тела во второй половине дня до 38–39 °C. Все эпизоды гематурии должны быть тщательно анализированы путем подробного обследования. В каждом случае необъясненного повышения температуры с вечерними подъемами следует помнить о возможности развития рака почки. Такой подход врача к первому эпизоду массивной гематурии, к сохраняющейся более 1 мес температурной реакции – реальный путь к более раннему обнаружению рака почки. Среди других симптомов – обнаружение опухоли при пальпации, варикоцеле справа, являющееся признаком прорастания опухолью венозных сосудов, увеличенная СОЭ, иногда (в 2 % случаев) повышение числа эритроцитов и гемоглобина в связи с секрецией опухолью эритропоэтина.

Диагнозустанавливают при внутривенной и ретроградной пиелографии, ультразвуковой и компьютерной томографии. Однако главное значение в диагностике имеет селективная почечная ангиография. Степень распространения болезни устанавливают при рентгенографии и сцинтиграфии легких и костей скелета.

Лечение.При локализованном почечно-клеточном раке почки производят нефрэктомию, после которой 5-летняя выживаемость составляет 40–70 %. Нефрэктомию проводят и при наличии метастазов в легких, а иногда и в кости. Показанием к операции в такой ситуации может быть возможность удаления большой опухоли, избавление больного от тягостных симптомов (гематурия, боль).

Лекарственная терапия иногда эффективна. Применяют фторбензотэф – 40 мг в/в 3 раза в неделю в течение 2–3 нед; тамоксифен – 20 мг/сут длительно. Установлена эффективность реаферона (3 000 000 ЕД в/м ежедневно, 10 дней, интервал – 3 нед) при метастазах в легкие. Регрессия опухоли или длительная стабилизация болезни наступает у 40 % больных при небольших размерах легочных метастазов. Поэтому после нефрэктомии следует вести тщательное динамическое наблюдение за больными с рентгенографией легких каждые 3 мес в течение 2 лет. При раннем выявлении метастазов можно в большей степени рассчитывать на успех лечения.

Рак почечных лоханоксоставляет 7 % всех опухолей почек. Папиллярная аденокарцинома лоханки характеризуется морфологической гетерогенностью, в чем проявляет сходство с раком мочевого пузыря.

Диагнознередко труден. Основные симптомы – гематурия, незначительная или массивная, приступы почечной колики. Общие признаки заболевания, столь часто встречающиеся при почечно-клеточном раке, при раке лоханки встречаются реже. Для диагностики применяют внутривенную и ретроградную пиелографию, которая выявляет дефект наполнения в лоханке, а таюке УЗИ и компьютерную рентгеновскую томографию. Ангиография малоинформативна. Дифференциальный диагнозпроводят с туберкулезом, мочекаменной болезнью, пиелитом. Обнаружение при рентгенологическом исследовании дефекта наполнения в лоханке у больного в возрасте 60–70 лет, прежде не страдавшего почечнокаменной болезнью и имевшего первый эпизод гематурии, даст основание предположить рак лоханки почки.

Рак мочеточникапо морфологическому строению напоминает структуру рака мочевого пузыря. Более часто поражает нижнюю треть, проявляется болью в пояснице и гематурией. Приводит к закупорке мочеточника с развитием атрофии или гидронефроза почки. Инфильтрирует подслизистый и мышечный слой, при этом возникают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Диагнозустанавливают при рентгенологическом (в том числе компьютерной томографии), эндоскопическом и ультразвуковом исследовании.

Рак лоханки и мочеточников относится к очень агрессивно метастазирующим опухолям (метастазирует в печень, лимфатические узлы, легкие, головной мозг, кости и другие органы).

Лечениев ранних стадиях хирургическое. Обязательно удаление почки с мочеточником. При диссеминации процесса возможно использование препаратов широкого спектра действия – цисплатина, адриамицина, винкристина, блеомицина, фторурацила.

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– по частоте возникновения стоит на одном из первых мест у мужчин. Наиболее часто диагностируется в возрасте старше 60 лет. Представляет собой аденокарциному различной дифференцировки. Опухоль секретирует муцинсодержащую сиаловую кислоту и содержит кислую фосфатазу и -глюкуронидазу. Дифференциальный диагнозпроводят с аденомой предстательной железы. Аденома имеет четкие контуры, незначительную плотность, отличается медленным ростом. Рак проявляется развитием плотного узла, инфильтрирующего прилежащие ткани железы, основание мочевого пузыря, боковые стенки таза. Метастазы рака предстательной железы обнаруживаются в регионарных тазовых и забрюшинных лимфатических узлах. Отдаленные метастазы определяются в костях, при этом характерно прежде всего поражение костей таза. Метастазы бывают остеобластического типа или в сочетании с остеолитическими. Возможно появление метастазов в легких и других органах. При ранних стадиях рак предстательной железы проявляется только локально, метастазы обнаружить не удается.

Клинические признаки неспецифичны. Отмечаются учащенные позывы к мочеиспусканию, особенно ночью; трудности начала мочеиспускания, кровь в моче, болевые ощущения и т. д.

Диагнозустанавливают при биопсии. Однако предположение о диагнозе может быть сделано на основании пальпации железы при ректальном исследовании и ультразвуковой томографии.

Стадия I: клинических проявлений нет, диагноз устанавливают случайно при морфологическом исследовании удаленных аденом.

Стадия II: нарушения мочеиспускания и других признаков болезни нет; при ректальном исследовании обнаруживают плотный узел в железе; диагноз устанавливают при биопсии; метастазы в этой стадии редки.

Стадия III: частое мочеиспускание, гематурия, другие симптомы; опухоль прорастает семенные пузырьки, основание мочевого пузыря и боковых стенок таза; биопсия подтверждает диагноз; в половине случаев находят метастазы в тазовые и забрюшинные лимфатические узлы,

Стадия IV: чаще опухоль больших размеров с выраженными дизурическими расстройствами; основной характерный признак этой стадии – наличие метастазов в кости и/или другие органы. В сыворотке в 70 % случаев обнаруживается высокий уровень кислой фосфатазы.

Лечение.Излечение возможно только при небольших локализованных опухолях. В остальных случаях современное лечение обеспечивает уменьшение или снятие клинических признаков заболевания, временный объективный эффект у 60–80 % больных; 5-летняя выживаемость при I–II стадии составляет 85 %, III стадии -50 %, IV стадии – 20 %. Это диктует необходимость раннего выявления заболевания, чему способствует профилактическое (1 раз в год) ректальное исследование, которое необходимо проводить каждому мужчине старше 40 лет. При локализованной опухоли применяют радикальную простатэктомию. При обнаружении I стадии в удаленной аденоме дополнительная простатэктомия, как правило, необязательна. Дополнительное гормональное лечение при I–II стадии не назначают. При III–IV стадии рекомендуется орхиэктомия в сочетании с гормонотерапией экстрогенами или без нее. Назначение экстрогенов (синэстрол, фосфэстрол, диэтилстильбэстрол, хлортрианизен и др.), которые не увеличивают выживаемость и в то же время (при приеме высоких доз и длительном применении) обусловливают возрастание частоты сердечно-сосудистых осложнений (инсульт мозга, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий, недостаточность кровообращения), целесообразно только при выраженных расстройствах мочеиспускания, интенсивных болях в костях и т. п. Для длительного применения рекомендуют диэтилстильбэстрол по 5 мг/сут (хлортрианизен – 48–72 мг/сут) иногда в сочетании с преднизолоном – 10 мг/сут. Паллиативное значение имеет лучевая терапия на область предстательной железы, а также на зоны метастатического поражения костей при резком болевом синдроме и угрозе компрессии. Как метод эндокринного лечения применяют облучение гипофиза с целью выключения его функции.

РАК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.В эту группу входят злокачественные опухоли, возникающие в языке, слизистой оболочке щеки, дна полости рта, альвеолярных краев нижней и верхней челюсти, в твердом и мягком небе, передних небных дужках. Самым частым гистологическим вариантом злокачественной опухоли является плоскоклеточный ороговевающий рак. Опухоли этой зоны чаще встречаются у мужчин. Предопухолевые процессы – болезнь Боуэна, веррукозная лейкоплакия, папилломатоз, последствия красной волчанки.

Клиническая картина.Первые клинические проявления – безболезненные узелки, поверхностные эрозии и трещины, постепенно увеличивающиеся. Затем возникают боль с иррадиацией в ухо, саливация, кровотечения, неприятный запах изо рта. Рак слизистой оболочки задней половины полости рта протекает более злокачественно, быстрее инфильтрирует соседние органы и ткани.

Опухоли могут иметь экзофитную (язвы с опухолевым валиком по краям или грибовидные разрастания) или эндофитную форму (инфильтраты, границы которых определить трудно).

Рак слизистой оболочки полости рта широко метастазирует в поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи. Отдаленные метастазы встречаются в 1–5% случаев. Лечениеподразделяется на два этапа: воздействие на первичную опухоль и лечение регионарных метастазов.

Лечениекомбинированное. Вначале проводят предоперационную гамма-терапию с последующим удалением первичной опухоли фасциальнофутлярным иссечением жировой клетчатки шеи. При генерализованных формах заболевания возможно применение химиопрепаратов (цисплатин, фторурацил, метотрексат, блеомицин).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ РОТОГЛОТКИ– объединяют опухоли небных миндалин, корня языка и задней стенки глотки. Преобладает плоскоклеточный рак, встречаются лимфоэпителиомы и недифференцированные формы рака.

Первые симптомы заболевания – упорная боль с иррадиацией в ухо и затруднения глотания. Иногда больной обнаруживает в миндалинах плотную бугристую опухоль. Может измениться тембр голоса в связис поражением мягкого неба.

Опухоли ротоглотки агрессивно метастазируют в подчелюстные и зачелюстные лимфатические узлы.

Основной метод лечения – лучевая терапия. Хирургические вмешательства оправданы при небольших опухолях, в качестве дополнения к лучевой терапии. При распространенных формах заболевания целесообразна химиотерапия (цисплатин, адриамицин, фторурацил, метотрексат, блеомицин, спиробромин, проспидин и др.).

РАК СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ.Чаще возникают злокачественные опухоли в околоушной железе, реже в подчелюстных и подъязычных. Преобладают цилиндромы (аденокистозная карцинома), аденокарцинома, реже эпидермоидные карциномы и малодифференцированный рак.

Цилиндромы имеют плотную капсулу, плохо смещаемы, растут медленно, вызывают сильную боль, паралич мимической мускулатуры. Для этой опухоли характерно гематогенное метастазирование (в легкие, кости). У 10 % больных наблюдаются метастазы в шейные лимфатические узлы. Злокачественные опухоли, для которых характерно иное гистологическое строение, растут быстро, отсутствуют четкие границы опухоли, инфильтрируется кожа, подкожная клетчатка. В процесс вовлекается лицевой и другие нервы. У 50 % больных наблюдается метастазирование в шейные лимфатические узлы.

Рак слюнных желез может возникнуть и в результате озлокачествления длительно существующей смешанной опухоли этого органа.

Лечение.Ведущим является хирургический метод. Опухоли данной локализации радиорезистентны. Из противоопухолевых препаратов могут применяться цисплатин, адриабластин, фторурацил и метотрексат.

САРКОМЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.В зависимости от источника возникновения в мягких тканях различают фибросаркому, мезенхимому, липосаркому, гистиоцитому, лейомиосаркому, рабдомиосаркому, синовиальную саркому, ангиосаркому, лимфангиосаркому, гемангиоперицитому, злокачественную шванному и неврилеммому. Опухоль может располагаться в мягких тканях конечностей, туловища, забрюшинного пространства и в других областях тела. Саркомы мягких тканей составляют 1 % всех злокачественных опухолей. Ранний диагноз важен для прогноза. При обнаружении опухоли мягких тканей не следует использовать метод динамического наблюдения. Ошибки в диагнозе часты, срок установления диагноза нередко откладывают на 6-12 мес. Необходимы биопсия или удаление опухоли.

Саркомы мягких тканей имеют склонность к рецидивированию после операции, особенно при размере более 5 см и низкой дифференцировке опухоли. Отдаленные метастазы появляются в легких, реже в других органах. Метастазы в регионарных лимфатических узлах диагностируются только у 5-20 % больных. Дифференциальный диагнозпроводят с доброкачественными опухолями, которые встречаются значительно чаще, чем злокачественные, но малигнизация их наблюдается редко.

Диагнозбазируется на данных морфологического исследования (фиброма, липома, лейомиома, рабдомиома и др.).

Лечение.Основной метод лечения – хирургический. Важно широкое удаление тканей, прилежащих к опухоли. Для снижения риска редицива опухоли после операции применяют лучевую терапию; более чувствительны эмбриональные рабдомиосаркомы. Химиотерапию с лучевой терапией или без нее применяют при неоперабельной опухоли и метастазах. Режимы химиотерапии: 1) циклофосфан – 500 мг/м 2в/в в сочетании с адриамицином – 50 мг/м 2в/в 1-й день, винкристином – 1 мг/м 2в/в 1-й и 5-й дни и имидазолкарбоксамидом – 250 мг/м 2в/в 1-5-й дни; 2) карминомицин – 6 мг/м 2в/в 1-й, 8-й и 15-й дни в сочетании с винкристином – 1 мг/м 2(или метотрексатом – 20 мг/м 2) в/в в те же дни и циклофосфаном – 250 мг/м 2в/в 3 раза в неделю, 6 доз; 3) циклофосфан – 500 мг/м 2в сочетании с адриамицином – 50 мг/м 21-й день, винкристином – 1 мг/м 2в/в 1-й и 5-й дни и дактиномицином – 0,3 мг/м 2в/в 3-5-й дни; 4) адриамицин – 60 мг/м 21-й день в сочетании с циклофосфаном – 600 мг/м 22-й день и цисплатином – 100 мг/м 23-й день в/в.

При одиночных метастазах в легких может быть произведено оперативное их удаление, целесообразность которого более обоснованна при большом интервале от удаления первичной опухоли до выявления метастазов в легких и их медленном росте. Пятилетняя выживаемость при саркомах мягких тканей колеблется от 20 до 80 % в зависимости от морфологической структуры и дифференцировки опухоли, ее размера и локализации.

РАБДОМИОСАРКОМА У ДЕТЕЙ.Наиболее частая форма сарком мягких тканей в детской практике. Различают 3 гистологических варианта: эмбриональный, альвеолярный и полиморфный. Чаще встречается в возрасте от 2 до 6 лет в такой последовательности: голова и шея, предстательная железа, мочевой пузырь и влагалище. В юношеском возрасте злокачественные опухоли такого строения встречаются на конечностях, в яичках и паратестикулярной ткани.

Хирургическое удаление производят при небольших опухолях. Рабдомиосаркомы, особенно эмбриональные, относятся к радиочувствительным опухолям, поэтому лучевая терапия является важнейшим компонентом комбинированного лечения. Из химиопрепаратов назначают в комбинациях винкристин, циклофосфан, дактиномицин, адриамицин, цисплатин.

В результате комплексного лечения (операция, лучевая и химиотерапия) 3-летняя выживаемость составляет 60 %.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ (ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ).В по следние годы отмечен значительный рост заболеваемости раком ободочной и прямой кишки. Аденомы, диффузный полипоз и неспецифический язвенный колит повышают риск развития рака и рассматриваются как предопухолевые заболевания. Так, малигнизация при диффузном полипозе наступает почти в 100 % случаев.

Локализация рака ободочной кишки может быть различной – в восходящей, поперечной ободочной, нисходящей, сигмовидной кишке. Рак прямой кишки располагается в анальном, нижне-, средне-, верхнеампулярном и ректосигмовидном отделе. Опухоль растет преимущественно экзофитно (в просвет кишки) или эндофитно (в толщу кишечной стенки). Чаще диагностируют аденокарциномы, редко опухоль имеет строение перстневидноклеточного, недифференцированного или плоскоклеточного рака. Метастазирует рак ободочной и прямой кишки в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, иногда в другие органы. Классификацию данной болезни проводят по системе TNM с уточнением глубины прорастания опухоли в стенку кишки и на основании данных исследования операционного материала.

Клиническая картина: выделение из кишки крови с примесью слизи и гноя, расстройства ритма дефекации (поносы и запоры, тенезмы), боль в животе, общая слабость, снижение массы тела, повышение температуры, анемия и др. Клиническая симптоматика различна в зависимости от локализации опухоли. При начальных стадиях болезни ее проявления могут быть незначительны (диспепсические симптомы, анемия при скрытой кровопотере и др.). В дальнейшем признаки болезни нарастают, в тяжелых случаях наблюдаются кишечная непроходимость, кровотечение, воспалительные осложнения (абсцесс, флегмона, перитонит). При раке прямой кишки опухоль может прорастать в мочевой пузырь, влагалище с развитием свищей, вызывать сдавление мочеточников и т. д.

Диагнозрака ободочной и прямой кишки в ранних стадиях базируется на данных пальцевого ректального исследования, ирригоскопии, ректороманоскопии и колоноскопии (с биопсией). Диспансерному наблюдению подлежат больные группы риска. В остальных случаях отбор больных для обследования проводят после анализа клинических симптомов, получения результатов анализа кала на наличие крови, определения в крови карциноэмбрионального антигена. Для исключения метастазов в печень производят ультразвуковую томографию.

Лечение.Основной метод лечения рака ободочной и прямой кишки хирургический. После радикальных операций 5-летняя выживаемость составляет 50–60 %. При раке ободочной кишки производят правостороннюю или левостороннюю гемиколэктомию. При локализации опухоли в дистальной трети сигмовидной кишки выполняют ее резекцию. При раке прямой кишки производят операцию с удалением замыкательного аппарата (брюшно-промежностная экстирпация с колостомой) или его сохранением (брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки или без него, передняя резекция, операция Гартмана). Паллиативные операции могут уменьшить проявления болезни (обходной кишечный анастомоз, колостома при непроходимости; паллиативная резекция при метастазах в печень; перевязка или эмболизация печеночной артерии и т. д.).

Лучевая терапия может вызвать частичную регрессию опухоли. Чаще ее используют при первичном и рецидивном раке прямой кишки. Химиотерапию применяют только в случаях наличия неоперабельной опухоли и метастазов. Она эффективна у 20–40 % больных. Наиболее часто назначают фторафур. Более эффективны комбинации фторафура или 5-фторурацила с другими препаратами (митомицин С, ломустин, адриамигшн, цисплатин).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ(карциноид, рак, лейомиосаркома) – встречаются редко. Карциноид локализуется наиболее часто в терминальном отделе подвздошной кишки, имеет небольшие размеры, развивается медленно. При отсутствии секреции серотонина клинические симптомы мало выражены (диарея, снижение массы тела). При увеличении опухоли постепенно появляются боль в животе и симптомы частичной кишечной непроходимости. Срок от появления симптомов до установления диагноза может составлять несколько лет. Карциноидный синдром, кроме диареи, проявляется покраснением лица и туловища, высоким содержанием в моче 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Частота появления карциноидного синдрома составляет 10–30 %. Метастазы злокачественного карциноида возникают в брюшной полости, регионарных лимфатических узлах и печени. Иногда метастазы появляются через много лет. Основной метод лечения хирургический. Пятилетняя выживаемость после радикальной операции составляет 90 %, 10-летняя – 75 %. При наличии метастазов в брюшной полости и лимфатических узлах 5-летняя выживаемость – 57 %, при метастазах в печени – 31 %. Химиотерапия может быть эффективной (стептозотоцин – 500 мг/м 2в/в 1-5-й дни в сочетании с 5-фторурацилом – 325 мг/м 2в/в 1-5-й дни).

Аденокарцинома локализуется чаще в двенадцатиперстной и тощей кишке. Она проявляется кишечным кровотечением, болью, снижением массы тела, реже отмечается диарея, повышение температуры тела. Лечениехирургическое.

Лейомиосаркома может достигать больших размеров, локализуется в двенадцатиперстной и тощей кишке. Проявляется болью и кишечным кровотечением. Радикальная операция излечивает 40 % больных. При дифференциальной диагностике опухолей тонкой кишки нужно помнить о возможности развития лимфосаркомы и воспалительных заболеваний.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ– составляет около 1 % всех опухолей. У женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Средний возраст начала заболевания 43–44 года. Гистологически наиболее часто встречается папиллярный рак (60–70 %), фолликулярный составляет до 30 %; редко выявляется анапластический и медуллярный рак. При папиллярном и фолликулярном раке основные симптомы – определение солитарного узла в толще щитовидной железы. При анапластическом раке чаще симптомы связаны со сдавлением соседних органов и тканей – дисфагия, одышка, охриплость голоса, боль, увеличение железы. При папиллярном раке чаще развиваются регионарные метастазы, при фолликулярном – отдаленные метастазы, недифференцированный рак течет галопирующе с генерализацией метастазирования. Медуллярный рак – высокозлокачественная форма, приводящая к раннему метастазированию. Важное значение при установлении диагноза придается цитологическому исследованию, радинуклидному сканированию, артериографии, определению опухолевых маркеров (кальцитонин для медуллярного рака).

Лечениехирургическое, лучевое, применение радиоактивного йода. Из химиопрепаратов могут применяться адриабластин, фторурацил, цисплатин.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА– составляют около 1 % всех опухолей у мужчин. Встречаются с частотой 20–25 на 1 млн мужчин, наиболее часто – в возрасте 20–35 лет. Факторы, предрасполагающие к возникновению опухолей, – крипторхизм, позднее низведение яичка (после 6 лет), травмы.

Различают герминогенные опухоли (95 %), исходящие из семенного эпителия, и негерминогенные, исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из стромы (5 %).

Герминогенные опухоли – семиномы (40 %) и несеминомы (эмбриональный рак, тератома, хорионэпителиома, опухоль желточного мешка). Несеминомные опухоли часто носят смешанный характер, состоят из разных компонентов, в том числе и семиномы. Семиномы чаще обнаруживают у лиц старше 30 лет, несеминомы – от 20 до 36 лет.

Симптомы опухолей яичка – безболезненное, постепенно увеличивающееся уплотнение. Основная симптоматика связана с метастазированием в забрюшинные лимфатические узлы (у больных возникает мучительная боль в пояснице) и легкие, что приводит к появлению кашля, кровохарканья. Нередко наблюдается гинекомастия. При биохимическом исследовании крови при несеминомных опухолях обнаруживают -фетопротеин. При хорионэпителиоме яичка в моче повышается содержание хорионического гонадотропина. Внутривенная урография, ультразвуковое исследование забрюшинного пространства, компьютерная томография, ангиография позволяют установить метастазы в забрюшинном пространстве.

Лечениебольных начинают с выполнения орхофуникул-эктомии. После гистологического исследования опухоли тактика лечения может быть различной. При семиноме без метастазов можно ограничиться удалением первичного очага опухоли. При наличии забрюшинных метастазов проводят лучевую терапию по радикальной программе. При выявлении метастазов в легких или других органах показана химиотерапия (сарколизин, циклофосфан, цисплатин, винбластин).

У больных с несеминомными опухолями в случае подозрения после проведения орхофуникулэктомии на забрюшинные метастазы производят их оперативное чрезбрюшинное удаление с обеих сторон, после чего назначают химиотерапию (цисплатин, блеомицин и винбластин, дактиномицин, адриамицин, оливомицин). При невозможности удаления забрюшинных метастазов проводят 5–6 курсов химиотерапии по указанной выше схеме. Если после химиотерапии у больного сохраняются метастазы, их удаляют оперативным путем. Указанное лечение позволяет излечить 70–80 % больных. Негерминогенные опухоли менее злокачественны, лечат их в основном хирургическим способом.

РАК ЯИЧНИКА.Наиболее часто встречаются серозные, муцинозные и эндометриоидные злокачественные опухоли яичника. Серозный рак развивается обычно из цилиоэпителиальной кистомы, характеризуется накоплением серозной жидкости внутри малигнизированных кистозных образований. При прорастании капсулы и метастазировании образуется асцит. Муцинозный рак проявляется развитием опухолевых образований, содержащих слизь; при прорыве в брюшную полость развивается псевдомиксома брюшины. Эндометриоидный рак представляет собой плотную опухоль, которая по морфологической структуре является железистым раком с очагами плоского эпителия. Серозный рак встречается чаще в возрасте 40–60 лет, муцинозный – после 60 лет, эндометриоидный – до 30 лет. В 40–70 % случаев злокачественная опухоль поражает оба яичника. Метастазирование указанных форм рака яичника происходит в брюшной полости (по брюшине, в сальник). Может развиваться метастатический асцит, плеврит. Относительно редко возникают метастазы в печень, легкие, другие органы. Рецидив рака яичника чаще локализуется в области малого таза.

Диагноз.Своевременная диагностика в значительной мере определяет успех современного лечения при раке яичника. К сожалению, до настоящего времени у 60–80 % больных диагноз устанавливают в стадии диссеминации опухоли. Важное значение имеют регулярные осмотры гинеколога. При таком обследовании может быть найдена округлая, часто подвижная опу-холь яичника с тенденцией к росту. Данные осмотра могут быть уточнены при ультразвуковой томографии. Вопрос о наличии доброкачественной или злокачественной опухоли остается обычно неясным, но показания к хирургическому вмешательству в таких случаях очевидны. При более поздних стадиях болезни имеется диссеминация по брюшине, плевре, развивается асцит и плеврит. Диагностическое значение имеет лапароскопия с биопсией для морфологического анализа, а также цитологическое изучение экссудата. Клиническое обследование в таких случаях предполагает исключение метастазирования в яичники и брюшную полость опухолей других локализаций (из желудка, кишечника, поджелудочной железы).

Для лечения рака яичника используют хирургическое вмешательство и химиотерапию. При локализованной форме заболевания производят удаление матки с придатками и резекцию большого сальника. При диссеминированном раке яичника применяют паллиативную операцию, цель которой – уменьшение массы опухоли перед химиотерапией. Применение химиотерапии при раке яичников, улучшающее результаты лечения при локализованной форме болезни, занимает ведущее место при диссеминированном характере опухоли. Химиотерапия может быть применена также в предоперационном периоде с целью уменьшения проявлений болезни и увеличения объема последующей операции. Наиболее эффективна комбинация цисплатина с циклофосфаном и адриамицином; ослабленным больным назначают циклофосфан или тиофосфамид. Интервалы между курсами не должны превышать 3–4 нед. При отсутствии клинических проявлений болезни на фоне послеоперационной химиотерапии производят лапароскопию (через 6-12 мес) для установления полноты ремиссии. Только при достижении полной ремиссии и сроке химиотерапии не менее 12 мес может быть решен вопрос о прекращении лечения. Лучевую терапию используют редко, в основном при рецидиве опухоли. При асците и плеврите вводят внутрибрюшинно тиофосфамид, цисплатин.

Среди более редких форм злокачественных опухолей яичника – светлоклеточный (мезонефроидный) рак, злокачественная опухоль Бреннера; стромальные опухоли (гранулезоклеточный рак, андробластома, гонадобластома); эмбриональные опухоли (дисгерминома, тератокарцинома, эмбриональный рак, хорионкарцинома). Клиническое течение и принципы лечения светлоклеточного рака и злокачественной опухоли Бреннера почти такие же, как при муцинозном раке. Для гранулезоклеточного рака характерна гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся маточными кровотечениями, возникающими в результате высокой продукции эстрогенов. При андробластоме наблюдаются признаки вирилизации (оволосение по мужскому типу, изменение голоса, прекращение менструаций) в связи с гиперпродукцией андрогенов. Оба типа опухоли возникают чаще в возрасте до 30 лет. Характерно возникновение метастазов в забрюшинных лимфатических узлах и легких, иногда через много лет после операции. Для раннего выявления рецидива и метастазов целесообразно динамическое определение уровня эстрогенов и андрогенов. Основной метод лечения хирургический. После радикальной операции химиотерапию не проводят. При запущенной стадии заболевания применяют лучевую и химиотерапию (тиофосфамид, адриамицин, циклофосфан).

Гонадобластома представляет собой смешанный морфологический вариант – сочетание гранулезоклеточного рака и андробластомы. Эмбриональные злокачественные опухоли яичника возникают в молодом возрасте, характеризуются агрессивным течением. Дисгерминома имеет быстрый темп роста, метастазирует в забрюшинные лимфатические узлы, легкие, другие органы. Развитие опухоли сопровождается нарушением менструального цикла. После радикальной операции назначают тиофосфамид или циклофосфан. Тератокарциномы могут иметь различное морфологическое строение, включают элементы дисгерминомы, эмбрионального рака, хорионкарциномы. Метастазы возникают в брюшной полости, забрюшинных лимфатических узлах, легких. При установлении диагноза и динамическом наблюдении полезно определение опухолевых маркеров (-фетопротеин, хорионический гонадотропин). При локализованной форме болезни производят радикальную операцию с последующей химиотерапией. При диссеминированной форме лечение целесообразно начинать с химиотерапии, а при достижении ремиссии после 3–6 курсов – удалять оставшиеся опухолевые узлы. Современная химиотерапия тератокарциномы яичника включает комбинации нескольких противоопухолевых препаратов (цисплатин с винбластином, блеомицетином, дактиномицином и циклофосфаном или цисплатин с это-позидом и блеомицетином).

 

Глава 28. БОЛЕЗНИ УХА, ГОРЛА, НОСА

АДЕНОИДЫ(аденоидные вегетации) – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины. Могут встречаться изолированно или в сочетании с увеличенными небными миндалинами. Глоточная миндалина хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она уменьшается, а у взрослых нередко полностью атрофируется. Аденоиды чаще наблюдаются у детей 3-10 лет, но могут быть и в первые годы жизни, и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, не исключена роль и наследственного фактора.

Симптомы, течение. Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа (см. Насморк). Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия слуховых труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа. Постоянные выделения слизистого секрета из носа вызывают мацерацию и припухание кожи верхней губы, а иногда экзему. Рот постоянно открыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются, выражение лица в поздних стадиях малоосмысленное, из углов рта вытекает слюна, что придает лицу ребенка особое выражение, получившее название «аденоидное лицо» или «внешний аденоидизм». Постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа. У таких детей может наблюдаться неправильный прикус, высокое, так называемое «готическое небо». В результате длительного затрудненного носового дыхания деформируется грудная клетка, становясь уплощенной и впалой. Нарушается вентиляция легких, снижается оксигенация крови, уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина. При аденоидах нарушается деятельность органов желудочно-кишечного тракта, развиваются анемия, ночное недержание мочи, хореоподобные движения мышц лица, ларингоспазм, астматические приступы, приступы кашля.

Преимущественно в детском возрасте может возникать самостоятельно или чаще в сочетании с острым воспалением небных миндалин (см. Ангина)острый аденоидит (ангина глоточной миндалины), при котором температура тела может повышаться до 39 °C и выше, появляется ощущение сухости, саднения, жжения в носоглотке.

Наряду с насморком, заложенностью носа у больных отмечается закладывание, а иногда и боль в ушах, приступообразный кашель по ночам. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные, шейные и затылочные) увеличены и болезненны при пальпации. У детей раннего возраста могут появиться признаки общей интоксикации, диспепсия. Заболевание длится 3–5 дней. Нередкие осложнения острого аденоидита – евстахиит, отит.

Вследствие частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов, особенно при выраженной аллергии, возникает хронический аденоидит. При этом характерно нарушение общего состояния больного, ребенок становится вялым, теряет аппетит, во время приема пищи нередко возникает рвота. Затекание из носоглотки в нижележащие дыхательные пути слизистогнойного отделяемого вызывает упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Температура тела нередко субфебрильная, регионарные лимфатические узлы увеличены. Воспалительный процесс из носоглотки легко распространяется на околоносовые пазухи, глотку, гортань, нижележащие дыхательные пути, в результате чего дети часто страдают бронхолегочными заболеваниями.

Для распознавания применяют заднюю риноскопию, пальцевое исследование носоглотки и рентгенологическое исследование. По величине выделяют три степени аденоидов: I степень – аденоиды малого размера, прикрывают верхнюю треть сошника; II степень – аденоиды среднего размера, закрывают две трети сошника; III степень – аденоиды большого размера, прикрывают весь или почти весь сошник. Размеры аденоидов не всегда соответствуют вызванным ими патологическим изменениям в организме. Иногда аденоиды I–II степени вызывают резкое затруднение дыхания через нос, снижение слуха и другие патологические изменения. Дифференциальный диагнозпроводят с юношеской фибромой носоглотки и другими опухолями этой области. Затрудненное дыхание через нос отмечается не только при аденоидах, но и при искривлении носовой перегородки, гипертрофическом рините, новообразованиях полости носа.

Лечениехирургическое. Показаниями к операции служат не столько величина аденоидов, сколько возникшие расстройства в организме. У детей с аллергическим диатезом, склонных к аллергии, аденоиды после хирургического лечения нередко рецидивируют. В таких случаях операцию проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. При аденоидах I степени без выраженных нарушений дыхания можно рекомендовать консервативное лечение – закапывание в нос 2 %-ного раствора протаргола. Из общеукрепляющих средств назначают рыбий жир, препараты кальция внутрь, витамины С и D, климатическое лечение.

АНГИНА (острый тонзиллит) – острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфаденоидной ткани глотки и гортани – в язычной, гортанной, носоглоточной миндалинах. Тогда соответственно говорят о язычной, гортанной или ретроназальной ангине. Инфицирование может быть экзо(чаще) или эндогенным (аутоинфекция). Возможны два пути передачи возбудителей инфекции: воздушнокапельный и алиментарный. Эндогенное инфицирование происходит из полости рта или глотки (хроническое воспаление небных миндалин, кариозные зубы и др.). Источником инфекции могут быть также гнойные заболевания носа и околоносовых пазух.

Этиология.Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Есть сведения о возможности ангин вирусной этиологии. Предрасполагающие факторы: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма.

Ангиной чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста и взрослые до 35–40 лет, особенно в осенний и весенний периоды года.

Симптомы, течение. Боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела. Нередки жалобы на боль в суставах, головную боль, периодический озноб. Длительность заболевания и местные изменения в нёбных миндалинах зависят от формы ангины. При рациональном лечении и соблюдении режима ангина в среднем длится 5–7 дней. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную форму ангины. По существу, это различные проявления одного и того же воспалительного процесса в нёбных миндалинах.

Ангина катаральная.Обычно начинается внезапно и сопровождается першением, нерезкой болью в горле, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Изменения в крови нерезко выражены или отсутствуют. При осмотре глотки (фарингоскопия) отмечаются умеренная припухлость, гиперемия нёбных миндалин и прилегающих участков нёбных дужек; мягкое нёбо и задняя стенка глотки не изменены. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная ангина может быть начальной стадией другой формы ангины, а иногда проявлением той или иной инфекционной болезни.

Ангины лакунарная и фолликулярнаяхарактеризуются более выраженной клинической картиной. Головная боль, боль в горле, недомогание, общая слабость. Изменения в крови значительнее, чем при катаральной ангине. Нередко заболевание начинается ознобом, повышением температуры до 38–39 °C и выше, особенно у детей. Отмечается высокий лейкоцитоз – 20 · 10 9/л и более со сдвигом формулы крови влево и высокой СОЭ (40–50 мм/ч). Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость нёбных миндалин и прилегающих участков мягкого нёба и нёбных дужек. При фолликулярной ангине видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких желто-белых пузырьков. При лакунарной ангине также образуются желтовато-белые налеты, но они локализуются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться друг с другом, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин, и легко снимаются шпателем. Деление ангин на фолликулярную и лакунарную условно, так как у одного и того же больного может быть одновременно как фолликулярная, так и лакунарная ангина.

Ангина флегмонозная.Острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Чаще является осложнением одной из описанных выше форм ангин и развивается через 1–2 дня после того, как закончилась ангина. Процесс чаще односторонний, характеризуется резкой болью в горле при глотании, головной болью, ознобом, ощущением разбитости, слабостью, гнусавостью, тризмом жевательных мышц, повышением температуры тела до 38–39 °C, неприятным запахом изо рта, обильным выделением слюны. Изменения в крови соответствуют острому воспалительному процессу. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают резкую гиперемию и отечность тканей мягкого нёба с одной стороны. Небная миндалина на этой стороне смещена к срединной линии и книзу. Вследствие отечности мягкого неба осмотреть миндалину нередко не удается. Подвижность пораженной половины мягкого нёба значительно ограничена, что может привести к вытеканию жидкой пищи из носа. Если в первые 2 дня не начато энергичное лечение флегмонозной ангины, то на 5-6-й день может образоваться ограниченный гнойник в околоминдаликовой клетчатке – перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. При высокой вирулентности микрофлоры и пониженной реактивности организма абсцесс может образоваться, несмотря на активное лечение, раньше, чем обычно (на 3-4-й день от начала заболевания).

При сформировавшемся перитонзиллярном абсцессе можно видеть истонченный участок слизистой оболочки бело-желтого цвета – просвечивающий абсцесс. После самостоятельного или хирургического вскрытия абсцесса наступает быстрое обратное развитие заболевания. В последние годы наблюдаются затянувшиеся до 1–2 мес формы флегмонозной ангины с периодическим абсцедированием, что связано с нерациональным применением антибиотиков.

Воспалительные изменения в лимфаденоидном глоточном кольце не всегда свидетельствуют об ангине. Дифференциальный диагнозследует проводить со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом (см. Инфекционные болезни), острым катаром верхних дыхательных путей, в том числе острым фарингитом, с острыми заболеваниями крови – инфекционным мононуклеозом и др. (см. Болезни системы крови). Помимо клинических проявлений ангины большое значение имеет и характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани (фаринго– и ларингоскопия, задняя риноскопия). Большую роль играют данные лабораторных методов исследования (исследование налетов миндалин в целях обнаружения возбудителя дифтерии, общий анализ крови).

В клинической практике часто приходится дифференцировать лакунарную ангину с локализованной дифтерией зева. Ангина при дифтерии является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и из-за возможных осложнений. Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре больного. Ангина при дифтерии вызывает выраженную интоксикацию: больной вял, бледен, адинамичен, но вместе с тем температурная реакция может быть слабо выражена (в пределах субфебрильной). При пальпации шейных лимфатических узлов отмечается их увеличение, а также выраженный отек клетчатки шеи.

Фарингоскопически при лакунарной ангине обнаруживают налеты желтовато-белого цвета, локализующиеся в пределах миндалин, при дифтерии они выходят за пределы миндалин и имеют грязно-серую окраску. При лакунарной ангине налет снимается легко, поверхность миндалины под налетом не изменена; при дифтерии налеты снимаются с трудом, при снятии налета обнаруживается эрозированный участок слизистой оболочки. При лакунарной ангине – всегда двусторонняя симптоматика; при дифтерии – часто локализация изменений может быть односторонней (особенно при легкой и средней формах течения). При подозрении на дифтерию срочно следует взять мазок с налетов миндалин для бактериологического исследования на присутствие патогенных коринебактерий дифтерии. Больного необходимо срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы.

Диагностика перитонзиллярного абсцесса не представляет затруднений. Типичная клиническая картина, развившаяся после, казалось бы, закончившейся ангины, односторонняя гиперемия и резкая припухлость тканей мягкого нёба, выпячивание миндалины к срединной линии, значительное повышение температуры тела указывают на воспаление околоминдаликовой клетчатки.

Осложнения. Из местных осложнений, кроме описанной выше флегмонозной ангины, наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.

Лечение.В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, исключается прием острой, горячей и холодной пищи. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь, взрослым по 1 г 4 раза в день. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин в/м по 200 000 ЕД 4–6 раз в сутки. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин по 200 000 ЕД внутрь во время еды 4 раза в день в течение 10 дней, или олететрин по 250 000 ЕД внутрь 4 раза в день в течение 10 дней, или тетрациклин внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3–4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4 раза в день.

Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 ст. л. на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5–1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может способствовать обострению ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь ( 1/ 3спирта и 2/ 3воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторно проводить анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию – абсцессотонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник).

Профилактика. Больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы к ангине. Для предупреждения ангины важна своевременная санация местных очагов инфекции (кариозные зубы, хронически воспаленные небные миндалины, гнойные поражения околоносовых пазух и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей – пыль, дым (в том числе и табачный), чрезмерно сухой воздух, алкоголь и др.

АНТРИТ (отоантрит) – воспаление стенок антрума и окружающих его тканей. Встречается у детей грудного возраста, чаще у недоношенных при гипотрофии, у ослабленных различными заболеваниями.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать с выраженной клинической картиной (длительный токсикоз, быстрое падение массы тела ребенка) и латентно. Отоскопические данные скудные: барабанная перепонка тусклая, опознавательные пункты плохо определяются. Ребенок сонлив или, наоборот, беспокоен, часто плачет, плохо спит и ест, худеет, кожа становится бледно-серой или цианотичной, тоны сердца приглушены, пульс учащен, стул жидкий, температура тела повышена (38–39 °C), но чаще субфебрильная или даже нормальная. В крови – лейкоцитоз (нейтрофилез), сдвиг формулы влево.

Диагнозпомогают установить тимпанопункция, пробный парацентез, антропункция, рентгенологическое исследование.

Лечение.Антибиотикотерапия с обязательным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Хороший эффект оказывают инъекции пенициллина в область задневерхней стенки наружного слухового прохода. При токсикозе применяют гамма-глобулин, переливание сухой плазмы, внутривенные вливания раствора глюкозы. Если антропункция с введением в антрум пенициллина не дает эффекта, то производят антротомию под местной анестезией.

АТРЕЗИИ И СИИЕХИИ ПОЛОСТИ НОСА– соединительно тканные, хрящевые или костные сращения, частично или полностью закрывающие просвет носа. Редко бывают врожденными, чаще являются следствием дифтерии, тифа, системной красной волчанки, сифилиса, склеромы, травмы и др.

Симптомы, течение. Частичное или полное выключение носового дыхания на стороне поражения. Распознаются с помощью передней риноскопии и зондирования полости носа, задней риноскопии и пальпации носоглотки. Лечениехирургическое.

АЭРОСИНУСИТ– воспаление околоносовых пазух, возникающее при резких перепадах барометрического давления окружающего воздуха. Наблюдается у летчиков, экспериментаторов в барокамерах, при работах в кессонах. Возникает вследствие непроходимости выводных отверстий околоносовых пазух (у больных аллергическим ринитом, с искривлением носовой перегородки, с гипертрофическим ринитом и др.). Чаще в процесс вовлечены лобные пазухи, реже – верхнечелюстные.

Симптомы, течение. Ощущение тяжести, давления и резкая боль в области пораженной пазухи, головная боль, нарушение носового дыхания. На рентгенограмме отмечаются затемнение пазухи и иногда уровень жидкости.

Лечениедолжно быть направлено на восстановление носового дыхания и проходимости выводных протоков околоносовых пазух. В целях профилактики аэросинусита рекомендуют отложить полет, работу в кессонах, барокамерах до восстановления носового дыхания.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ.Травмы носа часто сопровождаются кровоизлиянием под слизистую оболочку носовой перегородки с образованием гематомы. В дальнейшем при инфицировании гематомы может образоваться абсцесс.

Симптомы, течение. Резкое затруднение носового дыхания; при развитии абсцесса носовой перегородки – повышение температуры тела, головная боль. При передней риноскопии видны мягкие, мешковидные выпячивания ярко-красного цвета. При гнойном расплавлении хряща носовой перегородки отмечается западение спинки носа.

Лечение.При гематоме – отсасывание крови и тугая тампонада носа, при абсцессе – широкое вскрытие его и тампонада полости носа, антибиотикотерапия; западение спинки носа исправляют хирургическим путем (пластические операции – пересадки хряща и др.)

ГИПЕРТРОФИЯ НЕБНЫХ МИНДАЛИН– нередко сочетается с аденоидами. Встречается чаще в детском возрасте как проявление гипертрофии лимфаденоидной ткани глотки. С возрастом гипертрофированные миндалины могут подвергаться обратному развитию.

Симптомы, течение. Заболевание проявляется нарушениями дыхания, речи и прохождения пищи. В результате наличия механического препятствия может возникать рефлекторный кашель по ночам, особенно у детей. Эти дети тяжело переносят скарлатину, дифтерию. При фарингоскопии небные миндалины резко увеличены, бледно-розового цвета, мягкие при надавливании шпателем, выступают из-за нёбных дужек и при рвотных движениях, соприкасаясь, закрывают вход в глотку. Характерно, что воспалительных явлений в таких миндалинах у детей, как правило, нет.

Лечение.Полоскания с щелочными или вяжущими средствами, смазывание йодглицерином; общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, климатическое лечение (пребывание в горах или на берегу моря). При неэффективности консервативного лечения и отсутствии противопоказаний производят тонзиллотомию (частичное удаление нёбных миндалин).

ДИАФРАГМА ГОРТАНИ– соединительнотканная перепонка в гортани. Причина – образование рубцовой ткани в результате длительного ношения интубационной или трахеотомической трубки, воспалительного процесса (хондроперихондрит гортани), склеромы, реже врожденная аномалия.

Симптомы, течение зависят от размеров диафрагмы; при значительной ее величине отмечается одышка, особенно при физической нагрузке, охриплость, при небольшой диафрагме жалобы могут отсутствовать. При осмотре гортани видна перепонка в области голосовой щели или в подскладочном пространстве.

Лечение.Расширение просвета гортани с помощью бужей или бронхоскопических трубок. При отсутствии эффекта – эндо– или экстраларингеальное (через ларингофиссуру) иссечение диафрагмы.

ЕВСТАХИИТ– заболевание слуховой (евстахиевой) трубы, нарушающее вентиляцию среднего уха. Неразрывно связано с патологией барабанной полости, поэтому нередко используют термины, объединяющие оба заболевания: «сальпингоотит» или «тубоотит». Различают острый (при гриппе, сезонных катарах верхних дыхательных путей) и хронический катаральный евстахиит. Рецидивирующие острые и хронические катаральные евстахииты нередко ведут к развитию адгезивного среднего отита. Непроходимость слуховой трубы может наступить в результате закрытия ее носоглоточного устья аденоидами, хоанальным полипом, опухолью, в результате гипертрофии заднего конца нижней носовой раковины, перехода воспалительного процесса на стенки слуховой трубы при ринофарингите и др.

Симптомы, течение, лечение (см.Отит средний, острый и хронический).

ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС(ретрофарингеальный абсцесс) – образуется в результате нагноений лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Возбудители инфекции проникают по лимфатическим путям со стороны полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Иногда абсцесс является осложнением гриппа, кори, скарлатины, а также может развиться при ранениях слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Наблюдается, как правило, в раннем детском возрасте у истощенных и ослабленных детей.

Симптомы, течение. Характерны жалобы на поперхивание и резкую боль при глотании, при этом пища нередко попадает в нос. Больной отказывается от пищи. При расположении абсцесса в носоглотке нарушается носовое дыхание, появляется закрытая гнусавость. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением, особенно в вертикальном положении больного. Температура тела достигает 39–40 °C. Характерно вынужденное положение головы: она запрокинута назад и наклонена в больную сторону. Нередко наблюдается припухлость позади угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Диагнозподтверждают при фарингоскопии, при которой обнаруживают флюктуирующую припухлость на задней стенке глотки. В первые дни заболевания шарообразное выпячивание задней стенки глотки расположено с одной стороны, а в дальнейшем – по средней линии. В сомнительных случаях производят диагностическую пункцию.

Осложнения. Острый отек входа в гортань или самопроизвольное вскрытие с удушьем из-за попадания гноя в полость гортани; гной может распространиться на область больших сосудов шеи или спуститься по предпозвоночной фасции в грудную полость и вызвать гнойный медиастинит или сдавление трахеи.

Лечение.Раннее вскрытие заглоточного абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА. Инородные тела уханаиболее часто наблюдаются у детей, засовывающих в наружный слуховой проход различные мелкие предметы (бумага, плодовые косточки, горох, семечки подсолнуха, бусины и др.). У взрослых встречаются кусочки ваты, обломки спичек и т. д. В ухо могут попадать и различные насекомые (клопы, тараканы, мухи и др.).

Симптомы, течение. Небольшие инородные тела с гладкими стенками при отсутствии травмы стенок слухового прохода могут не вызывать жалоб у больных. Инородные тела с острыми краями и особенно живые насекомые вызывают неприятные, а иногда и мучительные ощущения, служат причиной боли и шума в ушах.

Лечение.Перед удалением инородного тела обязательно осматривают ухо для установления характера инородного тела. Насекомых обычно умерщвляют, закапав в ухо 2–3 капли жидкого масла или спирта, затем удаляют пинцетом или промыванием наружного слухового прохода теплой водой из шприца Жане. Аналогичным методом удаляют и другие инородные тела. Нельзя удалять пинцетом округлые предметы, например бусины, так как это может привести к проталкиванию их в более глубокие отделы слухового прохода. Набухающие инородные тела растительного происхождения (горох, бобы) перед удалением обезвоживают путем повторного вливания в ухо спирта. Промывание уха – наиболее безопасный метод, однако оно противопоказано при перфорации барабанной перепонки (во избежание гнойного отита), при инородных телах, полностью обтурирующих костный отдел слухового прохода (струя воды проталкивает их еще глубже). Если вымывание неэффективно, то инородное тело под контролем зрения удаляют маленьким крючком.

Инородные тела носа,как и инородные тела уха, чаще всего встречаются у детей. В полости носа могут застревать и кусочки пищевых масс, попадающие туда через носоглотку при рвоте. Иногда вокруг инородного тела, долго находящегося в полости носа, откладываются известковые и фосфорные соли, вследствие чего образуется так называемый носовой камень – ринолит.

Симптомы, течение. Одностороннее затруднение дыхания через нос и гнойные выделения из одной половины носа, реже носовое кровотечение. Для распознавания применяют риноскопию, ощупывание зондом и рентгенографию (металлические тела).

Лечение.Если инородное тело не удается удалить высмаркиванием, то его извлекают тупым крючком. Плоские инородные тела (монета, спички, бумага и др.) можно удалить пинцетом. Не следует обольщаться легкостью удаления пинцетом или щипцами, казалось бы, близко расположенных инородных тел округлой формы, так как они часто выскальзывают и проталкиваются дальше. Большие ринолиты перед извлечением следует раздробить носовыми щипцами и удалить по частям.

Инородные тела глотки,как правило, попадают с пищей (рыбьи кости, шелуха от злаков, кусочки дерева и др.), реже застревают обломки зубных протезов, булавки, гвозди (у портных, сапожников). При недостаточном прожевывании и поспешном проглатывании большие куски пищи могут застрять над пищеводом, закрыть вход в гортань и вызвать асфиксию. Способствуют попаданию инородных тел разговор, смех во время еды. Чаще всего острые инородные тела застревают в области зева, миндалин и корня языка, реже – в других отделах глотки.

Симптомы, течение. Ощущение чего-то постороннего в горле, боль и затруднение при глотании. При крупных инородных телах нарушаются речь и дыхание. При длительном пребывании инородного тела развивается воспалительный процесс, иногда с образованием флегмоны.

Диагнозставят на основании осмотра глотки, пальпации (мелкие, глубоко внедрившиеся инородные тела) и рентгенологического исследования (металлические предметы). Нередко больные жалуются на инородное тело, а при осмотре глотки видны лишь травмы от проглоченного предмета. Царапины и ссадины слизистой оболочки могут долго симулировать присутствие инородного тела.

Лечение.Инородные тела удаляют коленчатым пинцетом или щипцами.

Инородные тела гортани.В гортани инородные тела застревают редко (чаще всего они проскальзывают через голосовую щель в трахею и бронхи). Наблюдаются, как правило, у детей. В гортани обычно обнаруживают инородные тела с острыми краями и концами (рыбьи и мясные кости, скорлупа ореха, яичная скорлупа и др.), а также сравнительно крупные предметы, застревающие в просвете голосовой щели или ущемляющиеся в подскладочном пространстве.

Симптомы, течение зависят от величины и локализации инородных тел. Наиболее частые признаки – приступы сильного кашля, боли в области гортани, охриплость голоса вплоть до афонии. В зависимости от степени закрытия голосовой щели или за счет присоединившегося отека подскладочного пространства возникает нарушение дыхания или даже развивается асфиксия.

Лечение.Следует внимательно осмотреть гортань и быстро удалить инородное тело. При выраженных явлениях стеноза гортани показана трахеостомия.

Инородные тела трахеи и бронхов.Ими могут быть любые мелкие предметы: семечки подсолнуха и арбуза, пуговицы, булавки, крючки, гвозди, кнопки, канцелярские скрепки, фасоль, горох и т. д. В большинстве случаев они встречаются в детском возрасте, попадая туда из полости рта при глубоком вдохе. Редко инородные тела могут попасть в нижние дыхательные пути из желудочно-кишечного тракта (при рвоте, заползании круглых глистов). Способствующими моментами являются смех, плач, кашель, сон, обморочное состояние, опьянение, ослабление кашлевого рефлекса.

Симптомы, течение зависят от характера, формы, величины инородного тела, его местонахождения, а также возраста и индивидуальных особенностей больного. В момент аспирации наступает рефлекторный спазм голосовой щели, возникает приступ удушья с резко выраженным цианозом кожных покровов и нередко потерей сознания. Приступ удушья сравнительно быстро исчезает и появляется сильный кашель.

Инородные тела трахеи,как правило, не фиксированы, а баллотируют. При попадании на область бифуркации трахеи возникает приступ кашля, инородное тело подбрасывается вверх и ударяется о нижнюю поверхность голосовых складок, тогда можно слышать характерный хлопающий звук; кроме того, во время баллотирования инородное тело иногда ущемляется между голосовыми складками. Это ведет к удушью. Особую опасность представляют инородные тела, способные разбухать (фасоль, горох), вызывая обтурацию просвета трахеи.

Инородные тела бронховв 80 % случаев попадают в правый бронх, являющийся почти прямым продолжением трахеи. Характерны одышка и кашель. Если одно из легких функционирует нормально, то одышка выражена нерезко. При полной обтурации просвета одного из главных бронхов возникает ателектаз легкого. Другое легкое эмфизематозно расширяется. Иногда инородное тело может выполнять роль клапана: при вдохе воздух свободно проходит через бронх, а выдох затруднен. В этом случае развиваются явления эмфиземы. Для диагностики большое значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение.Быстрое удаление инородного тела из трахеи (при прямой ларингоскопии или при трахеоскопии). Если это не удается, то производят трахеостомию с последующим удалением инородного тела. Инородное тело из бронха удаляют с помощью бронхоскопии.

Профилактика. Большая роль принадлежит санитарному просвещению. Следует напоминать родителям и персоналу детских учреждений об опасности мелких предметов для маленьких детей. Важно следить за поведением детей во время кормления.

ИСКРИВЛЕНИЕ НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ– следствие аномалии развития лицевого скелета или травмы. На искривленной части носовой перегородки часто бывают костные или хрящевые утолщения в виде гребня или шипа.

Симптомы, течение. Затруднение или выключение носового дыхания. Нередко возникает хроническое воспаление слуховой трубы и барабанной полости. Затрудняя отток секрета из придаточных пазух, искривленная носовая перегородка может способствовать развитию синусита. Искривления, шипы и гребни, соприкасаясь с раковиной, иногда вызывают рефлекторные неврозы.

Лечение.При значительном искривлении, препятствующем носовому дыханию, показана подслизистая резекция носовой перегородки. Нередко ограничиваются удалением шипов и гребней.

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ.Причины: травма носа, хирургическое вмешательство в полости носа, опухоли, острые инфекционные заболевания, артериальная гипертензия, геморрагические диатезы.

Симптомы, течение. Носовое кровотечение может начаться внезапно, без видимого повода. Обычно источник его находится в одной половине носа. Оно может остановиться самопроизвольно или продолжаться долго. Кровотечения бывают из любых участков слизистой оболочки носа, но в большинстве случаев исходят из передненижней части носовой перегородки.

Лечение.Небольшое кровотечение можно остановить, прижав пальцем крыло носа к носовой перегородке. Рекомендуется также ввести в носовой ход кусочек ваты, смоченной перекисью водорода или вазелином и прижать его через крыло носа к перегородке. При отсутствии эффекта применяют переднюю тампонаду полости носа: длинным марлевым тампоном, смоченным перекисью водорода или вазелиновым маслом, последовательно выполняют все углубления носовой полости. На затылок кладут пузырь со льдом, что рефлекторным путем способствует уменьшению кровотечения. После анестезии кровоточащий участок можно прижечь нитратом серебра, трихлоруксусной или хромовой кислотой. Если эти способы остановки кровотечения оказались безрезультатными, то осуществляют заднюю тампонаду.

Кровотечения, обусловленные заболеваниями крови или сосудов, нередко возобновляются после удаления тампона. В таких случаях необходимо лечение основного заболевания. Местно применяют гемостатическую губку, фибринную пленку и др. Целесообразно назначение препаратов, уменьшающих проницаемость и ломкость капилляров (аскорбиновая кислота, рутин). Кроме того, для остановки кровотечения парентерально вводят викасол. При кровопотере, сопровождающейся значительным снижением гематокрита и гемоглобина, показано переливание эритроцитной массы. При выраженной артериальной гипертензии носовое кровотечение может играть положительную роль, в связи с чем не всегда следует стремиться срочно его остановить. В первую очередь надо быстро снизить высокое артериальное давление, после чего носовое кровотечение, как правило, останавливается.

ЛАБИРИНТИТ– разлитое или ограниченное поражение периферических отделов звукового и вестибулярного анализаторов. Возникает при острых или чаще хронических воспалениях среднего уха (холестеатомы), туберкулезе среднего уха, травме. В зависимости от путей развития воспалительные заболевания внутреннего уха можно разделить на тимпаногенные, менингогенные и гематогенные. Различают также гнойные и негнойные поражения лабиринта, а по распространению – диффузные и ограниченные.

Симптомы, течение зависят от локализации процесса во внутреннем ухе. В начальных стадиях заболевания отмечается раздражение лабиринта (шум в ушах, головокружение, тошнота, снижение слуха, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, рвота). Спонтанный нистагм направлен в больную сторону; если наступает угнетение лабиринта – в здоровую сторону. Интенсивность головокружения различна. Расстройство равновесия наблюдается в покое и при движении. При серозном лабиринтите патологические изменения заключаются в образовании экссудата и отека во всех мягких частях лабиринта. При благоприятном течении болезни происходит постепенная резорбция экссудата. Ограниченные лабиринтиты бывают с фистулой или без нее. Фистула чаще находится на горизонтальном канале. При гнойном лабиринтите может повышаться температура. При диффузном гнойном лабиринтите наступает полная потеря слуха.

Диагностика затруднена, если лабиринтит сопровождается такими осложнениями, как абсцесс мозжечка, менингит. Частичная сохранность функции кохлеарного и вестибулярного аппаратов свидетельствует об ограниченном или серозном лабиринтите. Полное выпадение их функций указывает на диффузно-гнойный лабиринтит.

Лечение.При серозном и ограниченном лабиринтите с остатками функций лабиринта показано консервативное лечение (постельный режим, дегидратационная и антибактериальная терапия). При лабиринтитах с фистульным симптомом и сохранившейся функцией лабиринта, если антибактериальная терапия неэффективна, показана общеполостная трепанация. Абсолютным показанием к операции на лабиринте одновременно с операцией на среднем ухе является секвестрация лабиринта или гнойный лабиринтит с лабиринтогенными внутричерепными осложнениями.

ЛАРИНГИТ– воспаление слизистой оболочки гортани. Может быть острым и хроническим.

Ларингит острыйредко бывает изолированным. Чаще это одно из проявлений острого респираторного заболевания, гриппа, скарлатины, коклюша и т. д. Его развитию способствуют общее и местное переохлаждение, перенапряжение голоса, вдыхание запыленного воздуха, раздражающих паров и газов, погрешности в питании, курение, злоупотребление спиртными напитками.

Симптомы, течение. Ощущение сухости, першения, саднения, царапанья в горле; кашель вначале сухой, а в дальнейшем сопровождается отхождением мокроты; голос становится хриплым, грубым или совсем беззвучным; иногда боль при глотании, головная боль и небольшое повышение температуры. Продолжительность болезни обычно не превышает 7-10 дней. При неблагоприятных условиях может перейти в подострую или хроническую форму. При ларингоскопии отмечают разлитую гиперемию и отечность слизистой оболочки гортани. Голосовые складки утолщены, гиперемированы, на них комочки вязкой мокроты, при фонации они смыкаются не полностью. При гриппе возможны кровоизлияния в слизистую оболочку (так называемый геморрагический фарингит). Если патологические изменения наблюдаются лишь на одной стороне гортани и ларингит принял затяжное течение, необходимо исключить туберкулезное, сифилитическое поражение, новообразование.

Лечение.Устранение причин, вызвавших заболевание. Для полного покоя гортани в течение 5–7 дней больному рекомендуют не разговаривать. Запрещают курить, употреблять спиртные напитки. Необходимо также исключить острые приправы, пряности. Полезны теплое питье (молоко, боржоми), полоскание горла отваром ромашки или шалфея, теплые щелочные ингаляции, ингаляции аэрозолей антибиотиков, тепло на шею (повязка или согревающий компресс), горячие ножные ванны (42–45 °C на 2030 мин). Применяют также физиотерапевтические методы: соллюкс на переднюю поверхность шеи, ультрафиолетовое облучение, электрофорез новокаина на область гортани, УВЧ и микроволновую терапию.

Ларингит стенозирующий – см. в главе«Детские болезни».

Ларингит хронический,как правило, возникает под влиянием тех же причин, что и острое воспаление, но действующих постоянно и длительно. В результате, нарушается трофика тканей и развивается дистрофический процесс. В зависимости от характера указанных расстройств различают катаральную, гипертрофическую и атрофическую формы хронического ларингита.

Хронический катаральный ларингитсопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки гортани, чаще диффузным.

Симптомы. Охриплость, быстрая утомляемость голоса, ощущение першения, саднения в горле, периодический кашель с мокротой. Все эти признаки усиливаются при обострении ларингита. При ларингоскопии видна диффузно утолщенная, умеренно гиперемированная слизистая оболочка, голосовые складки утолщены, на них видны инъецированные кровеносные сосуды; иногда одновременно отмечается парез внутренних мышц гортани, что проявляется неполным закрытием голосовой щели при фонации.

Лечение.Щадящий голосовой режим; исключение факторов, способствующих заболеванию; масляные и щелочные ингаляции, ингаляции аэрозолей антибиотиков; устранение погрешностей в питании; запрещение курения и употребления спиртных напитков. При кашле – кодеин. Полезно теплое питье (молоко, боржом). Эффективно применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, микроволновая терапия, электрофорез новокаина на область гортани, соллюкс, ультрафиолетовое облучение передней поверхности шеи).

Хронический гипертрофический ларингитхарактеризуется разрастанием эпителия и подслизистого слоя. Может быть ограниченным или диффузным.

Симптомы. Охриплость, иногда доходящая до афонии, ощущение неловкости, жжения, саднения в горле, кашель при обострении ларингита. При ларингоскопии – равномерное утолщение слизистой оболочки гортани, больше выраженное в области голосовых складок. При ограниченной форме определяется гиперплазия отдельных участков слизистой оболочки гортани, чаще голосовых складок или вестибулярных складок, подскладочного пространства, межчерпаловидной области. Дифференцировать следует от специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сифилис и др.) и опухолей.

Лечението же, что при хроническом катаральном ларингите. Кроме того, после анестезии слизистой оболочки гортани гиперплазированные участки прижигают 3–5%-ным раствором нитрата серебра. Участки резко выраженной гиперплазии удаляют эндоларингеально хирургическим путем.

Хронический атрофический ларингитпроявляется истончением и атрофией слизистой оболочки гортани. Как правило, бывает одним из компонентов атрофического процесса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Симптомы. Ощущение сухости, першения, саднения в горле, сухой кашель, охриплость. При ларингоскопии слизистая оболочка выглядит истонченной, сухой, покрыта густой слизью, местами засохшей в корки. При усиленном откашливании могут отходить корки с прожилками крови.

Лечениев основном симптоматическое. Применяют щелочные и масляные ингаляции, смазывание гортани раствором Люголя в глицерине. Для лучшего отхождения корок можно назначить ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин и др.).

ЛАРИНГОСПАЗМ.Чаще встречается в раннем детском возрасте, при рахите, спазмофилии, гидроцефалии или вследствие искусственного вскармливания и т. д. и объясняется повышением рефлекторной возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. У взрослых может быть результатом рефлекторного раздражения гортани инородным телом, вдыхания раздражающих газов.

Симптомы, течение. У детей – периодические приступы судорожного замыкания голосовой щели с продолжительным шумным вдохом, цианозом, подергиваниями конечностей, сужением зрачков, иногда с остановкой дыхания, редко потерей сознания. Приступ обычно длится несколько секунд и дыхание восстанавливается. У взрослых приступ ларингоспазма также непродолжителен и сопровождается сильным кашлем, гиперемией лица, а затем цианозом.

Лечение.Устранение причины заболевания. Во время приступа раздражают слизистую оболочку (щекочут в носу, дают нюхать нашатырный спирт) и кожу (опрыскивание лица холодной водой, укол, щипок). Интубацию или трахеостомию применяют очень редко. В межприступном периоде проводят общеукрепляющее лечение (прогулки на свежем воздухе, витаминотерапия, особенно показан витамин D). Детей, склонных к ларингоспазму и находящихся на искусственном вскармливании, следует по возможности обеспечить донорским молоком.

МАСТОИДИТ ОСТРЫЙ– острое воспаление тканей сосцевидного отростка; является чаще осложнением острого гнойного воспаления среднего уха (вторичный мастоидит). Первичный мастоидит развивается как самостоятельное заболевание в результате травмы или при сепсисе. Образуется субпериостальный абсцесс или гной проникает в полость черепа и вызывает внутричерепные осложнения.

Симптомы, течение. Боль, припухание и гиперемия наружных покровов области сосцевидного отростка, гноетечение из уха. При отоскопии наружный слуховой проход сужен за счет опущения его задневерхней стенки. Отмечаются головная боль, бессонница, потеря аппетита. Температура повышается до 38,5 °C, но нередко остается субфебрильной.

Мастоидит может развиваться в течение нескольких дней, иногда нескольких недель, месяцев. Дифференцируют от заушного абсцесса (при фурункуле наружного слухового прохода или нагноении лимфатических узлов). Большое значение в диагностике мастоидита имеет рентгенологическое исследование.

Лечениеконсервативное: лечение острого среднего отита. Операция – антромастоидотомия – показана при выраженных деструктивных изменениях в сосцевидном отростке. Абсолютными показаниями к операции служат признаки перехода процесса на мозговые оболочки, сигмовидный синус или лабиринт, паралич лицевого нерва, субпериостальный абсцесс.

МЕНЬЕРА БОЛЕЗНЬ.Причины неясны. Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышение внутрилабиринтного давления.

Симптомы, течение. Внезапные приступы сильного головокружения, тошноты, рвоты, сопровождающиеся шумом в ушах и снижением слуха (чаще на одно ухо), нистагмом (обычно в здоровую сторону) и потерей равновесия; больной не может ходить, стоять и даже сидеть. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток, повторяться чрезвычайно часто (каждые 2–3 дня), иногда, значительно реже (1 раз в 1–2 года). В межприступном периоде признаки заболевания отсутствуют, за исключением понижения слуха. Повторные приступы ведут к прогрессирующему снижению слуха иногда вплоть до полной глухоты на одно ухо. Общая продолжительность заболевания весьма различна, иногда болезнь длится десятки лет. Чаще болеют женщины 30–50 лет. Нередко клиническая картина недостаточно четкая. В этих случаях пользуются обобщающим термином «лабиринтопатия». При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду лабиринтит, невриному слухового нерва, гипертоническую болезнь, шейный остеохондроз, атеросклероз, сахарный диабет.

Лечение.В период приступа – постельный режим, исключение шума, яркого света. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, папаверин по 0,015 г 3–4 раза в день), дегидратационную терапию. При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомия), вскрытие эндолимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов.

МУКОЦЕЛЕ (ПИОЦЕЛЕ) ЛОБНОЙ ПАЗУХИ– кистообразное расширение околоносовых пазух. Закрытие выводного отверстия чаще всего обусловлено травмой, реже опухолью, высоко расположенным искривлением носовой перегородки. Скапливающееся в пазухе содержимое приводит к истончению и растяжению костных стенок; оно чаще бывает слизистым, реже гнойным.

Симптомы, течение. Заболевание вначале протекает бессимптомно; в некоторых случаях отмечается прогрессирующая головная боль преимущественно в области лба. При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и снаружи, при мукоцеле решетчатой пазухи – вперед и кнаружи, а при поражении основной пазухи – вперед. Затем развиваются слезотечение, атрофия диска зрительного нерва, иногда изъязвление роговицы. Кожные покровы над опухолью не изменены. При надавливании слышен пергаментный хруст. С диагностической целью применяют диафаноскопию, рентгенографию.

Лечениехирургическое.

НАСМОРК (ринит) – воспаление слизистой оболочки носа. Различают острый и хронический насморк.

Острый насморк может быть самостоятельным заболеванием или симптомом острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, дифтерия и др.). Предрасполагающим фактором служит главным образом переохлаждение, реже причиной могут быть механические или химические раздражения.

Симптомы, течение. Вначале отмечается легкое недомогание, ощущение сухости в носоглотке, зуд в носу. Носовое дыхание затруднено, появляются чиханье, слезотечение, снижается обоняние, изменяется тембр голоса, наблюдаются обильные жидкие выделения из носа. В дальнейшем выделения становятся слизисто-гнойными, при нарушении целости мелких кровеносных сосудов – кровянистыми. Воспаление слизистой оболочки носа может распространиться и на другие отделы дыхательных путей, а также на околоносовые пазухи, носослезный канал, слуховую трубу, барабанную полость. При риноскопии обнаруживают гиперемию и набухлость слизистой оболочки носа. При благоприятном течении через 12–14 дней исчезает заложенность носа, восстанавливается обоняние.

Лечение.При повышенной температуре показан постельный режим. Хорошее действие оказывают горчичные ножные ванны, потогонные средства, ультрафиолетовое облучение подошв стоп эритемными дозами. Местно для устранения набухлости слизистой оболочки носа назначают сосудосуживающие средства: 0,1 %-ный раствор санорина, 0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,1 %-ный раствор галазолина и др.

После сосудосуживающих капель вводят вазелиновое или персиковое масло. Хороший эффект дает вдувание в нос порошка следующего состава: стрептоцид – 1,5 г, норсульфазол – 1,5 г, пенициллин – 25 000 ЕД, эфедрина гидрохлорид – 0,05 г; порошок следует втягивать (или вдувать) в каждую половину носа 3–4 раза в день. Эффективны также ингаляции аэрозолей антибиотиков.

Насморк острый у детей раннего (грудного) возраста.Всегда протекает как острый ринофарингит. Нередко процесс распространяется на слизистую оболочку гортани, трахеи, бронхов и может вызвать воспаление легких. Ринофарингит у детей – общее заболевание с ярким местным проявлением. Нос у ребенка заложен настолько, что он не может дышать, сосать грудь. Часто бывают рвота, понос и метеоризм. Ребенок становится беспокойным, худеет, нарушается сон, температура часто повышена.

Лечение.Раствор адреналина в разведении 1: 10 000 по 4 капли в каждую половину носа перед кормлением с последующим введением 1 %-ного раствора протаргола по 4 капли 2 раза в день. Препараты с ментолом и кокаин детям до 3 лет не назначают.

Хронический катаральный (простой) насморк.Причины: затянувшийся или повторяющийся острый насморк; длительное воздействие различных раздражителей – химических, термических, механических; раздражение слизистой оболочки носа гнойным секретом при заболеваниях околоносовых пазух; длительное расстройство кровообращения в слизистой оболочке носа (пороки сердца, миокардиты, нефриты, эмфизема, бронхоэктазы, эндокринные заболевания).

Симптомы, течение. Периодическая заложенность носа и обильное слизистое отделяемое. При риноскопии видны разлитая застойная гиперемия и равномерная отечность слизистой оболочки. Больные указывают, что левая половина носа заложена при положении на левом боку, правая – на правом, носовое дыхание затруднено в положении лежа на спине. Общее состояние обычно не страдает. Полное исчезновение отечности слизистой оболочки носа после закапывания 0,1 %-ного раствора нафтизина указывает на хронический (простой) насморк. Если отечность не исчезает после закапывания сосудосуживающих средств, следует говорить о хроническом гипертрофическом насморке.

Лечение.Капли в нос (санорин, галазолин, нафтизин и др.). Применяют также средства, обладающие вяжущим или прижигающим действием: 2–3%-ный раствор колларгола или протаргола, смазывание слизистой оболочки носа 2–5%-ным раствором нитрата серебра. При неэффективности указанного лечения нижние носовые раковины прижигают трихлоруксусной или хромовой кислотой или выполняют неглубокую гальванокаустику.

Хронический гипертрофический насморкследствие хронического катарального (простого) насморка. Обычно развивается в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов (пыль, газы, неподходящий климат и др.). Причиной заболевания часто бывает хронический воспалительный процесс в околоносовых пазухах или аденоиды. Характеризуется разрастанием соединительной ткани главным образом в местах скопления кавернозной ткани (передний и задний концы нижней и средней носовых раковин).

Симптомы, течение. Постоянные выделения и закладывание носа, тяжесть в голове и головная боль, снижение обоняния. Чаще поражаются передние и задние концы нижних и средних раковин. Цвет раковин бледнорозовый, иногда с синюшным оттенком.

Лечение.При умеренной гипертрофии нижние раковины прижигают трихлоруксусной или хромовой кислотой. При отсутствии эффекта осуществляют гальванокаустику. Резко гипертрофированные участки слизистой оболочки удаляют.

Хронический атрофический насморкможет быть обусловлен неблагоприятными климатическими условиями, профессиональными вредностями, часто повторяющимся острым насморком, инфекционными болезнями, хирургическими вмешательствами в носу.

Симптомы, течение. Ощущение сухости в полости носа, трудное высмаркивание, понижение обоняния; нередки носовые кровотечения. Риноскопически определяются широкая носовая полость из-за атрофии главным образом нижних носовых раковин, скопление густого секрета, который местами, засыхая, образует корочки.

Лечениесимптоматическое. Густую слизь и корки разжижают щелочным раствором. Применяют также щелочно-масляные ингаляции (через нос).

НАСМОРК ВАЗОМОТОРНЫЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Симптомы, течение.Приступы внезапной заложенности носа с обильными водянисто-слизистыми выделениями, чиханьем. Вазомоторный насморк представляет собой нервно-рефлекторное заболевание, наблюдается преимущественно у лиц с общими вегетативными расстройствами. Малейшее раздражение нервных окончаний полости носа или отдаленных рефлексогенных зон (охлаждение, резкий запах и др.) ведет к бурной реакции слизистой оболочки полости носа. Аллергический насморк рассматривают как местную анафилактическую реакцию на какой-либо аллерген. При сезонной форме насморка таким раздражителем может быть пыльца злаков (сенной насморк). При круглогодичной форме раздражителями выступают так называемые бытовые аллергены (косметические средства, домашняя пыль, волосы и перхоть домашних животных и др.). Эти формы насморка называют также ринопатиями, поскольку при них обычно нет воспалительных изменений слизистой оболочки.

Диагнозставят на основании анамнеза, риноскопии и лабораторных данных. При риноскопии определяют резкую набухлость или отечность слизистой оболочки носовых раковин, которая в отличие от банальных воспалительных процессов имеет бледно-синюшный цвет, нередко обнаруживают отечные полипы. При микроскопическом исследовании слизи обнаруживают много эозинофилов. Кожные пробы с аллергеном при аллергическом насморке часто бывают положительными.

Лечение.При вазомоторном рините основное внимание обращают на закаливание организма, лечение общих вегетативных нарушений организма. Местно выполняют внутриносовую новокаиновую блокаду, при необходимости – гальванокаустику нижних раковин. При аллергическом насморке проводят специфическую десенсибилизацию. Если аллерген не обнаружен, то назначают препараты кальция, антигистаминные средства и др. (димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин, перновин и др.). Местно применяют гидрокортизон в виде инъекций в нижнюю носовую раковину. С успехом используют криотерапию и ультразвуковое воздействие на нижние носовые раковины.

НЕВРИТ КОХЛЕАРНЫЙ(неврит слухового нерва). Симптомы, течение.Заболевание, характеризующееся тугоухостью (нарушается звуковосприятие) и ощущением шума в одном или обоих ушах. Причины разнообразны. Важнейшие из них: инфекционные заболевания (грипп, эпидемический паротит, менингококковая инфекция, корь, скарлатина и др.), атеросклероз, болезни обмена веществ и крови, интоксикация лекарственными препаратами (хинин, салицилаты, стрептомицин, неомицин и др.), никотином, алкоголем, минеральными ядами (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор), шумовая и вибрационная травма. Диагнозосновывается на результатах аудиологического обследования. Отоскопическая картина без отклонений от нормы. Дифференциальный диагнозпроводят со смешанной и кохлеарной формой отосклероза.

Лечение.При остром кохлеарном неврите больного следует срочно госпитализировать, чтобы принять все необходимые меры для восстановления слуха. При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства. Если неврит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания или во время него, то назначают антибактериальные средства; внутривенные вливания раствора глюкозы. При так называемом хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно. Назначают витамины В 1, В 2, А, никотиновую кислоту, препараты йода, экстракт алоэ, АТФ, кокарбоксилазу, иглорефлексотерапию. Для уменьшения шума в ушах применяют внутриносовую, интрамеатальную блокаду новокаином. При выраженном снижении слуха показано слухопротезирование.

ОЗЕНА(зловонный насморк) – хроническое заболевание полости носа с резкой атрофией слизистой оболочки, образованием густых выделений, ссыхающихся в зловонные корки, истончением костной ткани раковин и стенок носа. Встречается в 2–3 раза чаще у лиц женского пола и иногда наблюдается одновременно у нескольких членов семьи. Начинается в возрасте 8-16 лет, иногда позже.

Симптомы, течение. Развивается медленно, иногда с переходом атрофического процесса на слизистую оболочку глотки, гортани, а иногда трахеи и бронхов. Больные жалуются на затрудненное носовое дыхание, мучительную сухость и зуд в носу, резкое ослабление или полное отсутствие обоняния. На запах из носа обращают внимание окружающие (сами больные его не ощущают). Больные часто угнетены и подавлены; неприятный запах из носа заставляет их избегать общения с людьми. Диагнозставят на основании характерных жалоб больного, резкой атрофии слизистой оболочки носа и зловонных корок в носу.

Лечениепрежде всего симптоматическое и направлено на размягчение и устранение корок, а также сухости носовой полости.

ОТЕК ГОРТАНИ– встречается как одно из проявлений воспалительного или невоспалительного поражения гортани и локализуется обычно в местах скопления рыхлой подслизистой клетчатки гортани (подскладочное пространство, вестибулярные складки, черпалонадгортанные складки, поверхность надгортанника со стороны языка). Может быть ограниченным или диффузным. Причины: травма (механическая, термическая, химическая) слизистой оболочки глотки или гортани, аллергия, острые инфекционные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, коллатеральный отек при патологических изменениях в шейных лимфатических узлах, щитовидной железе, при воспалительных процессах в глотке (перитонзиллярный, парафарингеальный абсцесс и др.); флегмона шеи при остром, особенно флегмонозном ларингите, при новообразованиях гортани.

Симптомы, течение зависят от локализации и выраженности отека. Они могут заключаться лишь в ощущении неловкости, умеренной боли в горле при глотании или быть более серьезными вплоть до резкого затруднения дыхания. При этом нередко возникает значительное стенозирование просвета гортани. При ларингоскопии видно ограниченное или разлитое, напряженное студенистое опухолевидное образование бледно-розового цвета. Контуры анатомических деталей гортани в области отека исчезают.

Лечение.Больного госпитализируют, так как даже незначительный отек может очень быстро увеличиться и привести к выраженному стенозу гортани. По возможности необходимо устранить причины отека. Больному дают глотать кусочки льда, кладут пузырь со льдом на шею, назначают отвлекающую терапию (горчичники, банки, горячие ножные ванны), вдыхание кислорода, ингаляции аэрозолей антибиотиков, антибиотики в/м, сульфаниламиды, дегидратационную терапию (в/в вливания 20 мл 40%ного раствора глюкозы), в/в введение 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция, 1 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Показаны также внутриносовая новокаиновая блокада, мочегонные средства, антигистаминные препараты внутрь, в/м (пипольфен, супрастин и др.), ингаляции аэрозолей кортико-стероидов. В тяжелых случаях вводят в/м 1–2 мл гидрокортизона (25–50 мг) или в/в 1–2 мл водного раствора преднизолона (медленно в течение 4–5 мин). При безуспешности медикаментозной терапии и нарастании стенозирования гортани показана трахеостомия (или продленная интубация).

ОТГЕМАТОМА– кровоизлияние в области наружной поверхности ушной раковины (в верхней ее трети) между хрящом и надхрящницей, иногда между хрящом и кожей. Причины: травма ушной раковины (у борцов, боксеров); у пожилых или истощенных лиц может возникнуть спонтанно или при длительном надавливании жесткой подушкой.

Симптомы. Полушаровидная гладкая припухлость багрово-синего цвета, при пальпации безболезненна и флюктуирует.

Лечение.В легких случаях можно наложить давящую повязку. При больших гематомах необходима пункция с отсасыванием содержимого и наложением давящей повязки.

ОТИТ– воспаление уха. Различают наружный, средний и внутренний (см. Лабиринтит)отит.

Наружный отит.Существуют две формы – ограниченная (фурункул наружного слухового прохода) и диффузная. Ограниченный наружный отит возникает в результате внедрения инфекции (чаще всего стафилококка) в волосяные фолликулы и сальные железы фиброзно-хрящевого отдела наружного слухового прохода, чему способствуют мелкие травмы при манипуляции в ухе спичками, шпильками и т. д. Фурункулы наружного слухового прохода чаще возникают у лиц, страдающих сахарным диабетом, подагрой, гиповитаминозом (А, С, группы В). Иногда процесс может распространиться на околоушную клетчатку. Диффузный (разлитой) наружный отит развивается преимущественно при хроническом гнойном среднем отите вследствие внедрения в кожу и подкожную жировую клетчатку слухового прохода различных бактерий, а также грибов (см. Отомикоз). Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.

Симптомы, течение. Боль в ухе, усиливающаяся при надавливании на козелок, при потягивании за ушную раковину. Болезненность при открывании рта наблюдается при локализации фурункула на передней стенке. При остром диффузном наружном отите больные жалуются на зуд и боль в ухе, гнойные выделения с неприятным запахом.

Диагнозставят на основании отоскопии. Слух почти не страдает.

Лечение.Введение в наружный слуховой проход марлевых турунд, смоченных 70 %-ным спиртом, согревающий компресс, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, токи УВЧ), витаминотерапия.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженном воспалительном инфильтрате и повышенной температуре. При образовании абсцесса показано его вскрытие. При разлитом воспалении промывают слуховой проход дезинфицирующими растворами (3 %-ный раствор борной кислоты, раствор фурацилина 1: 5000 и др.). Кожу наружного слухового прохода смазывают оксикортом, синтомициновой эмульсией.

Острый средний отитразвивается в результате проникновения инфекции главным образом через слуховую трубу в среднее ухо при остром или обострении хронического воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки (острый ринит, грипп и др.). Различают катаральную и гнойную формы заболевания. Расстройство вентиляционной функции слуховой трубы способствует венозному застою в слизистой оболочке барабанной полости и образованию транссудата. Серозное воспаление вызывается слабовирулентной инфекцией, проникающей из верхних дыхательных путей, на фоне ослабления защитных сил организма. Отит у новорожденных возникает в результате попадания околоплодных вод в среднее ухо во время прохождения по родовым путям. Большое значение имеет также анатомическое строение слуховой трубы (у детей она шире и короче). Различают три стадии острого среднего отита: I стадия – возникновение воспалительного процесса, образование экссудата (острый катаральный отит); II стадия – прободение барабанной перепонки и гноетечение (острый гнойный отит); III стадия – затихание воспалительного процесса, уменьшение и прекращение гноетечения, сращение краев прободения барабанной перепонки. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы, течение зависят от стадии воспалительного процесса. В I стадии – сильная боль в ухе, иррадиирующая в соответствующую половину головы, зубы, высокая температура тела (38–39 °C), значительное понижение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата. При отоскопии в начале воспаления видны расширенные кровеносные сосуды, затем появляется гиперемия барабанной перепонки, ее контуры сглаживаются. В конце этой стадии происходит выпячивание барабанной перепонки. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Во II стадии возникает гноетечение в результате прободения барабанной перепонки, боль при этом стихает, но может возобновиться при задержке оттока гноя. Общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. При отоскопии в этой стадии виден гной, уменьшение выпячивания барабанной перепонки, однако еще остаются гиперемия и сглаженность ее контуров. В III стадии после прекращения гноетечения ведущей жалобой может быть понижение слуха.

Клиническая картинаострого воспаления среднего уха у новорожденных и грудных детей несколько отличается от таковой у взрослых. Острые отиты у грудных детей часто протекают незаметно для окружающих вплоть до появления гноетечения. При выраженном отите ребенок просыпается ночью, беспокоен, кричит, вертит головой, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди (боль в ухе при сосании и глотании усиливается вследствие повышения давления в среднем ухе). Обычно наблюдается ринофарингит. Нередко острый средний отит сочетается с менингеальным симптомокомплексом.

Лечение.Постельный режим, по показаниям антибиотики (при гноетечении необходимо определение чувствительности к ним микрофлоры), сульфаниламидные препараты, антисептики. При высокой температуре амидопирин, ацетилсалициловая кислота. Местно применяют согревающие компрессы, грелки, физиотерапию (соллюкс, токи УВЧ). Сосудосуживающие капли в нос. Для уменьшения боли в ухо закапывают в теплом виде 96 %-ный спирт или капли, состоящие из 0,5 г карболовой кислоты и 10 г глицерина. При появлении гноетечения закапывание в ухо прекращают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения производят парацентез барабанной перепонки. После появления гноетечения из наружного слухового прохода необходимо обеспечить его хороший отток. Если после прекращения гнойных выделений из уха и рубцевания барабанной перепонки слух остается пониженным, показаны продувание, пневматический массаж и УВЧ-терапия на область уха.

Хронический гнойный средний отитсопровождается длительным гноетечением из уха, стойко сохраняется прободное отверстие барабанной перепонки и снижается слух, преимущественно по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата. В большинстве случаев заболевание возникает вследствие острого гнойного воспаления. Этому способствуют высокая вирулентность микробов, снижение реактивности организма, хронический патологический процесс в полости носа и носоглотки, нерациональное лечение.

Симптомы, течение. Снижение слуха. Отоскопически выявляют прободное отверстие барабанной перепонки. В зависимости от характера процесса и локализации прободного отверстия различают хронический гнойный мезотимпанит и хронический гнойный эпитимпанит. При мезотимпаните прободное отверстие находится в центральном отделе барабанной перепонки, при эпитимпаните – в верхнем, нередко оно занимает оба отдела, и тогда говорят об эпимезотимпаните. Мезотимпанит протекает, как правило, более доброкачественно, чем эпитимпанит, при нем значительно реже бывают осложнения. Эпитимпанит или эпимезотимпанит сопровождается кариесом кости (остит) с образованием грануляций, полипов. Возможно возникновение так называемой холестеатомы, которая клинически проявляет себя как опухоль, т. е. вызывает деструкцию кости и этим создает опасность внутричерепных осложнений.

Диагнозставят на основании данных анамнеза и отоскопии. В анамнезе, как правило, острое гнойное воспаление среднего уха с последующим периодическим или постоянным гноетечением. Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса кости важно рентгенологическое исследование височных костей.

Лечение.Консервативное лечение возможно при свободном оттоке гноя и доступе лекарственных средств через перфорационное отверстие в барабанной перепонке к слизистой оболочке среднего уха. Если отверстие закрыто грануляциями или полипом, то их прижигают нитратом серебра или удаляют хирургическим путем. Вводить в барабанную полость те или иные медикаментозные средства следует лишь после тщательного удаления гноя. С этой целью ухо протирают ватой, навернутой на зонд, до тех пор, пока вата, вынутая из уха, не будет сухой. Для закапывания в ухо наиболее часто применяют растворы альбуцида, фурацилина или салициловой кислоты в спирте и другие дезинфицирующие средства. Если грануляции небольшие, то используют прижигающие вещества (растворы протаргола, нитрат серебра в виде капель). При эпитимпаните промывают надбарабанное пространство антисептическими растворами. Если отверстие в барабанной перепонке большое, а отделяемого мало, то в ухо вдувают тонкий порошок борной кислоты, сульфаниламидного препарата или антибиотика. Хирургическое лечение применяют для ликвидации патологического процесса в ухе (общеполостная или радикальная операция), а также для улучшения слуха (тимпанопластика).

Экссудативный средний отит(отит катаральный, отит секреторный, отит серозный и др.). Возникает в результате длительного нарушения дренажной и вентиляционной функции слуховой трубы при острых и хронических заболеваниях носа, придаточных пазух носа и глотки, при гриппе, ОРВИ, аллергии, нерациональном применении антибиотиков при лечении острого среднего отита. Барабанная полость в этих случаях содержит экссудат, который в острой стадии заболевания жидкий, в хронической – вязкий, густой.

Симптомы, течение. Снижение слуха по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата, ощущение заложенности уха, переливания жидкости в нем. Отоскопически барабанная перепонка мутна, втянута, ее опознавательные пункты сглажены. Нередко виден уровень жидкости, остающийся постоянным при наклоне головы больного вперед или назад.

Лечение.В острой стадии консервативно-антибактериальная терапия, поливитамины, десенсибилизирующая терапия (по показаниям), сосудосуживающие капли в нос, согревающий компресс на ухо, соллюкс, токи УВЧ и микроволновая терапия на область уха, эндауральный электрофорез лидазы или химотрипсина, продувание ушей. При отсутствии эффекта производят тимпанопункцию в задненижнем квадранте барабанной перепонки с отсасыванием экссудата. В хронической стадии для предупреждения адгезивного среднего отита важно добиться восстановления проходимости слуховой трубы, с этой целью при продувании уха через катетер в нее вводят гидрокортизон. Если таким путем восстановить проходимость трубы не удается, то проводят длительное дренирование барабанной полости через специально изготовленный (чаще из тефлона) шунт (в виде катушки), который вставляют в парацентезное отверстие и оставляют до 1–2 мес (иногда и дольше, на усмотрение врача). Наличие шунта позволяет отсасывать экссудат (специальным наконечником под увеличением), вводить в среднее ухо раствор антибиотиков и гидрокортизона. Необходимо добиться проникновения этих препаратов через слуховую трубу в носоглотку (это отметит сам больной). Такое введение медикаментозных средств в среднее ухо проводят до нормализации отоскопической картины и ликвидации патологического процесса в слуховой трубе. По показаниям следует осуществлять санацию полости носа, околоносовых пазух и глотки.

Адгезивный (слипчивый) средний отитвозникает чаще после перенесенного острого или хронического гнойного воспаления среднего уха. Нерациональное применение антибиотиков при остром катаральном (неперфоративном) среднем отите также ведет к образованию спаек в барабанной полости. Адгезивный отит может развиваться и без предшествующего воспаления среднего уха в результате тех или иных патологических процессов в носоглотке и слуховой трубе, длительно препятствующих, вентиляции барабанной полости. При перфорации барабанной перепонки говорят о «сухом перфоративном отите».

Симптомы, течение. Основной симптом – тугоухость по типу расстройства функции звукопроводящего аппарата. Нередко бывает шум в ушах. При отоскопии – истонченная, рубцово-измененная барабанная перепонка с участками отложения солей кальция. Подвижность перепонки и проходимость слуховой трубы нарушены.

Лечениевначале консервативное: продувание ушей, пневмо– и вибромассаж, введение в барабанную полость протеолитических ферментов (лидаза, химотрипсин), диатермия на область ушей, грязелечение. Эти методы, как правило, дают лишь временный эффект, в связи с чем применяют хирургическое лечение – стапедопластику, тимпанопластику.

ОТОМИКОЗ– заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового прохода (иногда и на барабанной перепонке) плесневых грибов различных видов. Этому способствуют влажная среда, предшествующий гнойный средний отит, длительное нерациональное применение антибиотиков и др.

Симптомы, течение. Боль, зуд в слуховом проходе, повышенная чувствительность кожи слухового прохода и ушной раковины, головная боль на стороне пораженного уха, шум в ухе, ощущение полноты и заложенности уха. При осмотре уха слуховой проход сужен на всем протяжении, его стенки мацерированы и гиперемированы (меньше, чем при бактериальных отитах). Отделяемое слухового прохода в большинстве случаев умеренное, может иметь различную окраску (серо-черная, черно-коричневая, желтоватая или зеленоватая) и зависит от вида гриба, вызвавшего заболевание; оно, как правило, не имеет запаха. Барабанная перепонка у большинства больных гиперемирована, инфильтрирована, с нечетко выраженными опознавательными пунктами. Иногда видно отверстие в барабанной перепонке (результат только грибковой инфекции без вовлечения в процесс среднего уха). В редких случаях патологический процесс может распространиться за пределы наружного слухового прохода и даже наружного уха (кожа лица, шеи). После клинического выздоровления могут наблюдаться рецидивы заболевания.

Диагнозустанавливают на основании данных отоскопии и микологического исследования отделяемого наружного слухового прохода. Дифференциальный диагнознеобходимо проводить с кандидамикозом (поражение дрожжевыми грибами) и дерматитами наружного уха другой этиологии.

Лечениестрого индивидуальное с учетом общего состояния больного, особенности клинической картины заболевания и вида гриба. Хороший эффект получают при назначении местно противогрибковых препаратов: гриземиновой, лютенуриновой или нистатиновой эмульсии, а также спиртовых растворов флавофунгина, фунгифена или хинозола. По показаниям проводят десенсибилизирующее лечение.

Прогнозпри своевременной диагностике и интенсивной противогрибковой терапии обычно благоприятный.

ОТОСКЛЕРОЗ(отоспонгиоз) – очаговое поражение костной капсулы лабиринта неясной этиологии. Прогрессирующее снижение слуха является следствием фиксации отосклеротическим очагом подножной пластинки стремени в овальном окне. В некоторых случаях патологическое разрастание кости распространяется на канал улитки. Заболевание возникает обычно в период полового созревания или в ближайшие годы после него. Иногда встречается в детском возрасте (8-10 лет). Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Симптомы, течение. Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха), наступающая чаще всего без видимой причины, шум в ушах. Нередко шум в ушах – основная жалоба больных, причем в шумной обстановке больной слышит лучше, болезнь, как правило, развивается медленно. Беременность и роды обычно ускоряют течение процесса. При отоскопии видны неизмененные барабанные перепонки.

Диагнозставят на основании анамнеза, клинических и аудиометрических данных. При типичной тимпанальной форме отосклероза наблюдается тугоухость по типу нарушения функции звукопроводящей системы. Смешанная форма отосклероза характеризуется умеренным, а кохлеарная – значительно выраженным вовлечением в процесс звуковоспринимающей системы. В этих случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с кохлеарным невритом.

Лечениехирургическое (стапедопластика).

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ ГОРТАНИ– возникают вследствие воспалительных и дегенеративных процессов в мышцах или нарушения функции иннервирующих гортань нервов, мозговых центров и проводящих путей.

Миопатические парезы или параличиобусловлены изменениями в мышцах гортани и наблюдаются при остром и хроническом ларингите, некоторых общих инфекционных заболеваниях (дифтерия, тиф, грипп, туберкулез), при кровоизлиянии в мышцы гортани в результате резкого перенапряжения голоса. Как правило, бывают двусторонними с поражением чаще всего голосовых мышц гортани.

Невропатические парезы или параличимогут быть периферического или центрального происхождения. Центральные парезы или параличи чаще возникают при бульбарных табетических поражениях и истерии. Периферические парезы или параличи зависят от нарушения функции ветвей блуждающего нерва. Причиной нарушения функции этих нервов могут быть травмы, различные воспалительные, опухолевые и другие патологические процессы в области шеи и грудной клетки.

Симптомы, течение. Охриплость вплоть до афонии. Важное практическое значение имеет паралич задней перстнечерпаловидной мышцы (мышца, отводящая кнаружи голосовую складку и тем самым раскрывающая голосовую щель). При остро наступающем двустороннем параличе этих мышц голосовая щель не раскрывается, наступает стеноз гортани, требующий срочной трахеостомии. При нарушении функции других мышц гортани жалобы больных сводятся к изменению характера голоса.

Диагнозставят с помощью ларингоскопии. По виду щели, остающейся между голосовыми складками при фонации, можно выявить, функция каких мышц нарушена.

Лечениепри миопатических парезах или параличах гортани воспалительной этиологии то же, что и при остром катаральном ларингите. Кроме того, применяют физиотерапию: электрофорез, диатермию. При невропатических парезах или параличах гортани показано лечение заболевания, вызвавшего нарушение иннервации гортани.

ПОЛИПЫ НОСА– образуются главным образом в результате длительного раздражения слизистой оболочки. Нередко причиной развития полипов является аллергия. Полипы часто бывают множественными и имеют самую разнообразную форму. Носовой полип, спускающийся в носоглотку, называют хоанальным. Аллергические полипы склонны к рецидивам.

Симптомы, течение. Затрудненное носовое дыхание, головная боль, плохой сон, заложенность ушей, пониженное обоняние. При риноскопии обнаруживают отечные бледно-синюшные опухолевидные образования, большей частью имеющие ножку.

Лечение.Когда полипы сопутствуют гнойному воспалению околоносовых пазух, их удаляют одновременно с широким вскрытием пазух. При аллергическом полипозе полипы удаляют из полости носа на фоне десенсибилизирующей терапии.

СЕПСИС ОТОГЕННЫЙ– возникает вследствие распространения инфекции из гнойного очага в среднем ухе по венам и синусам височной кости или в результате непосредственного контакта гноя со стенкой сигмовидного синуса. Встречается преимущественно у лиц молодого возраста. Наиболее часто сепсис наблюдается в связи с развитием синустромбоза у больных с острыми и хроническими гнойными средними отитами.

Симптомы, течение обычные для сепсиса.

Лечение.Местное лечение – дренирование гнойного очага, послужившего причиной септического процесса. В зависимости от степени поражения среднего уха выполняют простую или общеполостную операцию. Общее лечение см. Сепсис.

СЕРНАЯ ПРОБКА– скопление ушной серы в наружном слуховом проходе вследствие повышенной секреции расположенных в нем серных желез. Ушная сера задерживается из-за своей вязкости, узости и извилистости наружного слухового прохода, раздражения его стенок, попадания в слуховой проход цементной, мучной пыли. Серная пробка вначале мягкая, а в дальнейшем становится плотной и даже каменистой. Она может быть светложелтого или темно-коричневого цвета.

Симптомы, течение. Если серная пробка не закрывает полностью просвет слухового прохода, она не вызывает никаких нарушений. При полном закрытии просвета появляются ощущение заложенности уха и понижение слуха, аутофония (резонанс собственного голоса в заложенном ухе). Эти расстройства развиваются внезапно, чаще всего при попадании в слуховой проход воды во время купания, мытья головы (серная пробка при этом набухает) или при манипуляции в ухе спичкой, шпилькой. Серная пробка может вызвать и другие нарушения, если она давит на стенки слухового прохода и барабанную перепонку (кашлевой рефлекс, шум в ухе и даже головокружение).

Диагнозставят при отоскопии. При обтурирующей пробке исследование слуха указывает на поражение звукопроводящего аппарата.

Лечение.Удаляют промыванием теплой водой. Иногда следует предварительно размягчить пробку: для этого закапывают в ухо подогретый до 37 °C раствор гидрокарбоната натрия на 10–15 мин в течение 2–3 дней. Необходимо предупредить больного, что вследствие набухания пробки от действия раствора слух может временно ухудшиться. Промывают ухо с помощью шприца Жане. Струю жидкости толчками направляют вдоль задней стенки слухового прохода, оттянув ушную раковину кверху и кзади.

СИНУСИТ– острое или хроническое воспаление околоносовых пазух. Различают гайморит – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой) пазухи: фронтит – воспаление лобной пазухи; этмоидит – воспаление решетчатого лабиринта и сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи. Заболевание может быть односторонним или двусторонним, с вовлечением в процесс одной пазухи или поражением всех околоносовых пазух с одной или обеих сторон – так называемый пансинусит. По частоте заболеваний на первом месте стоит верхнечелюстная пазуха, затем решетчатый лабиринт, лобная и клиновидная пазухи.

Гайморит острыйчасто возникает во время острого насморка, гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных заболеваний, а также вследствие заболевания корней четырех задних верхних зубов.

Симптомы, течение. Ощущение напряжения или боли в пораженной пазухе, нарушение носового дыхания, выделения из носа, расстройство обоняния на пораженной стороне, светобоязнь и слезотечение. Боль часто разлитая, неопределенная или локализуется в области лба, виска и возникает в одно и то же время дня. При осмотре: слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в среднем носовом ходе (место сообщения пазухи с полостью носа), реже припухлость щеки и отек верхнего или нижнего века, нередко болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи. Температура тела повышена, нередко бывает озноб. Во время задней риноскопии на задней стенке глотки нередко обнаруживают гнойные выделения.

Из вспомогательных методов исследования применяют диафаноскопию, рентгенографию и пробную пункцию. При диафаноскопии и рентгенографии пораженная пазуха оказывается затемненной.

Лечениеобычно консервативное – главным образом обеспечение хорошего оттока содержимого из пазухи. При повышении температуры тела рекомендуется постельный режим и назначение ацетилсалициловой кислоты, анальгина. При выраженной интоксикации назначают в/м антибиотики. Для уменьшения отека и набухания слизистой оболочки в нос закапывают сосудосуживающие средства. Существенную роль играют физиотерапевтические методы лечения (лампа синего света, соллюкс, токи УВЧ). Перед каждым сеансом УВЧ-терапии рекомендуется введение в нос сосудосуживающих средств. Диатермию назначают после стихания острых явлений при хорошем оттоке содержимого пазухи. Благоприятный эффект оказывают также ингаляции аэрозолей антибиотиков. В упорных случаях прибегают к пункции пазухи и промыванию ее растворами антисептических препаратов с последующим введением антибиотиков.

Гайморит хроническийбывает при повторных острых воспалениях и особенно часто при затянувшемся воспалении верхнечелюстных пазух, а также при хроническом насморке. Известную роль играют искривление носовой перегородки, тесное соприкосновение средней раковины с латеральной стенкой носа, врожденная узость носовых ходов. Одонтогенный гайморит с самого начала нередко имеет вялое хроническое течение. Различают экссудативные формы воспаления (гнойная, катаральная), продуктивные формы (полипозная, пристеночно-гиперпластическая, холестеатомная, казеозная, некротическая, атрофическая). Встречается также вазомоторный и аллергический гайморит, который наблюдается одновременно с такими же явлениями в полости носа. При атрофических процессах в верхних дыхательных путях и озене развивается и атрофический гайморит. Некротический гайморит является обычно осложнением тяжелых инфекционных болезней.

Симптомы, течение зависят от формы заболевания. При экссудативных формах основная жалоба больного на обильные выделения из носа. При затрудненном оттоке секрета из пазухи выделений из носа почти нет, и больные жалуются на сухость в глотке, отхаркивание большого количества мокроты по утрам, неприятный запах изо рта. Боли в области пораженной пазухи обычно нет, но она может появиться при обострении процесса или затруднении оттока экссудата. В таких случаях определяется болезненность при пальпации передней стенки пазухи и верхневнутреннего угла глазницы на пораженной стороне. Нередко бывают головная боль и расстройства нервной системы (быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться). При обострении могут наблюдаться припухлость щеки и отек век. Иногда бывают трещины и ссадины кожи у входа в нос. Наличие отделяемого в среднем носовом ходе является важным признаком. Для его обнаружения часто приходится смазывать слизистую оболочку среднего носового хода сосудосуживающими средствами. Характерны также гипертрофия слизистой оболочки и возникновение отечных полипов. Течение заболевания длительное. Часто процесс из-за скудной симптоматики остается нераспознанным.

Диагнозставят на основании анамнеза, данных передней и задней риноскопии, диафаноскопии, рентгенологического исследования и пробной пункции.

Лечениедолжно быть комплексным, оно направлено на устранение причины, поддерживающей воспалительный процесс в пазухе (аденоидные разрастания, искривление носовой перегородки, полипозно-измененная средняя раковина, кариозные зубы), обеспечение достаточного оттока патологического секрета (систематическое смазывание сосудосуживающими средствами среднего носового хода). Широко применяют соллюкс, диатермию, токи УВЧ, ингаляции. Во многих случаях положительные результаты дает пункционное промывание пазухи антисептическими растворами (фурацилин и др.) с последующим введением протеолитических ферментов и антибиотиков. При лечении аллергических гайморитов применяют кортизон, АКТГ и их дериваты. При отсутствии эффекта от консервативного лечения (главным образом при гнойно-полипозных формах) производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе.

Фронтит.Причины те же, что и при воспалении гайморовой пазухи. Протекает значительно тяжелее, чем воспаление других околоносовых пазух. Недостаточное дренирование лобной пазухи, обусловленное гипертрофией средней раковины, искривлением носовой перегородки, способствует переходу острого фронтита в хроническую форму.

Симптомы, течение. Боль в области лба, особенно по утрам, нарушение носового дыхания и выделения из соответствующей половины носа. Боль нередко невыносимая, приобретает невралгический характер. В тяжелых случаях – боль в глазах, светобоязнь и снижение обоняния. Головная боль стихает после опорожнения пазухи и возобновляется по мере затруднения оттока. При остром гриппозном фронтите температура тела повышена, иногда изменен цвет кожных покровов над пазухами, отмечаются припухлость и отечность в области лба и верхнего века, являющиеся следствием расстройства местного кровообращения (коллатеральный отек). В редких случаях могут развиться субпериостальный абсцесс, флегмона, наружный гнойный свищ. Пальпация и перкуссия лицевой стенки и области верхневнутреннего угла глазницы болезненны. При риноскопии обнаруживают отделяемое под передним концом средней раковины. Этот отдел раковины отечен и утолщен. При хроническом фронтите наблюдаются полипы или гипертрофия слизистой оболочки в среднем носовом ходе. Иногда воспалительный процесс переходит на надкостницу и кость с ее некрозом и образованием секвестров, свищей. При некрозе задней стенки пазухи могут развиться экстрадуральный абсцесс, абсцесс головного мозга или менингит. Для уточнения диагноза используют дополнительные методы исследования: зондирование, рентгенографию.

Лечениепри остром фронтите консервативное. Отток отделяемого из пазухи обеспечивается путем смазывания слизистой оболочки среднего носового хода 2–3%-ным раствором кокаина с адреналином или 0,1 %-ным раствором нафтизина, 0,2 % раствором галазолина. Эти же растворы можно применять и в виде капель в нос. В первые дни болезни рекомендуются постельный режим, прием ацетилсалициловой кислоты, анальгина, ингаляции аэрозолей антибиотиков, физиотерапия (прогревание лампой синего света, соллюкс, УВЧ-терапия). В тяжелых случаях показано в/м введение антибиотиков. При хроническом фронтите лечение следует начинать с консервативных методов и в случае их безуспешности применять хирургическое вмешательство.

Этмоидит.Причины те же, что и при воспалении гайморовых пазух. Острый этмоидит с поражением костных стенок наблюдается преимущественно при скарлатине. Неблагоприятные условия оттока из-за отека слизистой оболочки могут привести к образованию эмпиемы. Заболевание передних клеток решетчатого лабиринта протекает обычно одновременно с поражением гайморовой и лобной пазух, а задних – с воспалением основной пазухи.

Симптомы, течение. Головная боль, давящая боль в области корня носа и переносицы. У детей нередко отмечают отек внутренних отделов верхнего и нижнего века, гиперемию конъюнктивы на соответствующей стороне. В некоторых случаях острый этмоидит сочетается с выраженными невралгическими болями. Выделения вначале серозные, а затем гнойные. Гнойное отделяемое в среднем носовом ходе – признак поражения передних решетчатых клеток, в верхнем носовом ходе – воспаления задних. Резко снижено обоняние, значительно затруднено носовое дыхание. Температура тела повышена. Средняя раковина в большинстве случаев увеличена, гиперемирована. При затрудненном оттоке гноя воспалительный процесс может распространяться на глазничную клетчатку. В подобных случаях отекают веки, а глазное яблоко отклоняется кнаружи (эмпиема передних решетчатых клеток) или выпячивается и отклоняется кнаружи (эмпиема задних решетчатых клеток).

Хронические этмоидиты протекают главным образом по типу катарального воспалительного процесса. Вокруг выводных отверстий решетчатых клеток образуются утолщения слизистой оболочки, представляющие собой мелкие множественные полипы. Больные жалуются на давящую боль в области переносицы или внутреннего угла глазницы. Обоняние понижено. При риноскопии обнаруживают гной под средней раковиной (поражение передних решетчатых клеток) или над ней (поражение задних решетчатых клеток). Часто гной выделяется после удаления полипов. Уточнить диагноз помогают данные рентгенологического исследования.

Лечениев острых случаях консервативное, как и при воспалении других пазух. При неосложненных формах хронического этмоидита лечение также консервативное. Иногда применяют такие внутриносовые оперативные вмешательства, как удаление переднего конца средней раковины или полипотомия. В запущенных случаях производят внутриносовое или наружное вскрытие клеток решетчатого лабиринта.

Сфеноидитвстречается редко и обычно связан с заболеванием решетчатого лабиринта – его задних клеток.

Симптомы, течение. Жалобы на головную боль. Чаще всего она локализуется в области темени, в глубине головы и затылка, глазнице. При хронических поражениях боль ощущается в области темени, а при больших размерах пазух может распространяться и на затылок. При риноскопии определяют скопление отделяемого в обонятельной щели. Нередко видны полоски гноя, стекающего по своду носоглотки и задней стенке глотки. При одностороннем сфеноидите наблюдается односторонний боковой фарингит. Иногда больные жалуются на быстрое снижение зрения, что связано с вовлечением в процесс перекреста зрительных нервов. Хронический сфеноидит может протекать и со слабовыраженной симптоматикой. Большое значение в диагностике сфеноидита имеет рентгенологическое исследование.

Лечение.Частое смазывание слизистой оболочки полости носа сосудосуживающими средствами для обеспечения оттока отделяемого из пазух. При затянувшемся заболевании рекомендуется зондирование и промывание пазухи растворами антибиотиков. Иногда показано хирургическое вмешательство (например, резекция заднего конца средней носовой раковины).

Профилактикасинуситов должна быть направлена на лечение основного заболевания (грипп, острый насморк, корь, скарлатина и другие инфекционные заболевания, поражение зубов), устранение предрасполагающих факторов (искривление носовой перегородки, атрезии и синехии в полости носа и др.). Важную роль играет систематическое закаливание организма.

СКЛЕРОМА– хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель – палочка Фриша – Волковича. Пути и способы заражения не установлены.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей. Реже процесс локализуется в одном участке.

Склерома носа (риносклерома).Жалобы больного сводятся главным образом к ощущению сухости и заложенности носа. В связи с атрофией слизистой оболочки наблюдается скудное вязкое отделяемое с образованием корок, иногда приторный запах, напоминающий запах гниющих фруктов. При риноскопии в области входа в нос видны бугристые инфильтраты. Если они расположены в области преддверия носа, то наступает деформация наружного носа. Крылья носа инфильтрированы, оттопырены.

Склерома глотки.Процесс обычно распространяется из полости носа через хоаны. Поражается в основном мягкое небо. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к почти полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, характерной для склеромы.

Склерома гортани.Инфильтраты расположены обычно симметрично с обеих сторон в области подскладочного пространства, реже на вестибулярных складках, голосовых складках, черпаловидных хрящах и надгортаннике; подвергаясь рубцеванию, они часто вызывают нарушение голоса и стенозы гортани. Склеромный процесс может распространиться на трахею и бронхи, приводя в конечном счете к их стенозу.

Диагноз.Для распознавания склеромного процесса применяют серологические реакции Вассермана, Борде – Жангу, гистологическое исследование биопсийного материала и исследование мокроты на палочки Фриша – Волковича. Следует учитывать проживание больного в местности, где встречается склерома.

Лечение.Специфического лечения нет. Благоприятный результат получают при лечении стрептомицином и рентгенотерапии. К хирургическим методам лечения относятся бужирование, удаление и электрокоагуляция инфильтратов.

СТЕНОЗ ГОРТАНИ– значительное уменьшение или полное закрытие ее просвета. Различают острые и хронические стенозы гортани. Острые стенозы могут возникнуть внезапно, молниеносно или развиться постепенно в течение нескольких часов. Наблюдаются при истинном и ложном крупе, остром ларинготрахеобронхите у детей, отеке гортани, флегмонозном ларингите, хондроперихондрите, инородном теле, травме (механической, термической, химической), двустороннем параличе задней перстнечерпаловидной мышцы. Хронические стенозы характеризуются медленным развитием сужения просвета гортани и его стойкостью. Однако в период хронически протекающего сужения гортани при неблагоприятных условиях (воспаление, травма, кровоизлияние и др.) может быстро развиться острый стеноз гортани. Хронические стенозы возникают на почве Рубцовых изменений гортани после травм, хондроперихондрита, склеромы, при дифтерии, сифилисе, опухоли.

Симптомы, течение зависят от стадии стеноза. Стадия I – компенсации – сопровождается выпадением паузы между вдохом и выдохом, удлинением вдоха, рефлекторным уменьшением числа дыханий и нормальным соотношением числа дыхательных движений и пульса. Голос становится хриплым (за исключением стенозов, обусловленных параличом нижнегортанных нервов), на вдохе появляется стенотический шум, слышимый на значительном расстоянии. Стадия II – декомпенсации: отчетливо выступают все признаки кислородного голодания, усиливается одышка, кожные покровы и слизистые оболочки принимают синюшный оттенок, при вдохе наблюдается резкое втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок, яремной ямки. Больной становится беспокойным, мечется, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. Стадия III – асфиксии (удушья) – характеризуется падением сердечной деятельности, дыхание редкое и поверхностное, усиливается бледность кожных покровов, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширены, наступают стойкая остановка дыхания, потеря сознания, непроизвольное отхождение кала и мочи. Для оценки степени стеноза наиболее существенна величина просвета голосовой щели. Однако при медленном нарастании стеноза больной иногда удовлетворительно справляется с дыханием при узком просвете гортани.

При установлении диагноза следует исключить стеноз трахеи, расстройство дыхания вследствие болезней легких и сердца.

Лечение.При любом заболевании гортани, если не исключена опасность стеноза, больного следует срочно госпитализировать, чтобы своевременно принять все необходимые меры по предупреждению асфиксии. В стадии компенсации еще возможно восстановление дыхания терапевтическими методами (горчичники на грудь, горячие ножные ванны, ингаляция кислорода, медикаментозные средства группы морфина, дегидратационная терапия, сердечные средства). В стадии декомпенсации и асфиксии необходимо немедленно произвести трахеостомию (в последние годы с успехом применяют продленную интубацию), при дифтерийном стенозе – интубацию. В случае остановки дыхания после вскрытия трахеи проводят искусственную вентиляцию легких. У больных с хроническим стенозом лечение должно быть направлено на основное заболевание (опухоль, склерома и др.). При Рубцовых стенозах применяют бужирование и хирургические методы лечения – ларинго– и трахеостомию с иссечением рубцовой ткани.

СТРИДОР ВРОЖДЕННЫЙ– аномалия развития наружного кольца гортани. Выявляется в раннем детском возрасте. Надгортанник мягок и сложен в трубочку, черпаловидно-надгортанные складки приближены друг к другу и образуют как бы ненатянутые паруса, которые при вдохе присасываются в полость гортани, чем объясняется инспираторный шум при дыхании. Характерен свистящий звонкий шум во время вдоха. Его интенсивность уменьшается во время сна и, наоборот, увеличивается при волнении, крике, кашле. Общее состояние остается неплохим, голос сохранен. Явления стридора обычно к 6 мес жизни уменьшаются и к 2–3 годам исчезают полностью. Лечениене проводится.

ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ– см.Ангина.

ТОНЗИЛЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ– воспаление небных миндалин; болеют как взрослые, так и дети. Причиной служат повторные ангины, реже другие острые инфекционные заболевания (скарлатина, корь, дифтерия). Развитию хронического тонзиллита способствуют стойкое нарушение носового дыхания (аденоиды, искривление носовой перегородки), заболевания околоносовых пазух, кариозные зубы, пародонтит, хронический катаральный фарингит, хронический ринит. Хронический тонзиллит подразделяют на компенсированный и декомпенсированный.

Симптомы, течение. Ощущение першения, саднения, инородного тела в глотке в области миндалин, неприятный запах изо рта, откашливание так называемых пробок – казеозных масс, образующихся в лакунах миндалин, незначительная периодически возникающая боль при глотании, иногда отдающая в ухо. Нередко заболевание сопровождается длительным (в течение нескольких недель и даже месяцев) субфебрилитетом, понижением работоспособности, головной болью, иногда приступами кашля рефлекторного происхождения. Некоторые больные хроническим тонзиллитом не предъявляют никаких жалоб. Нередки осложнения: поражение сердца, суставов, общая слабость, потливость. Возможно развитие ревматизма, нефрита. При фарингоскопии – признаки хронического воспалительного процесса: нёбные миндалины разрыхлены, рубцово изменены, сращены с нёбными дужками, поверхность миндалин неровная (бугристая), лакуны расширены. При легком надавливании шпателем на область миндалины из лакун выделяются «пробки» или стекает гной нередко с неприятным запахом. Слизистая оболочка передних нёбных дужек гиперемирована, особенно их свободный край. Регионарные лимфатические узлы часто бывают увеличены и несколько болезненны при пальпации. Большие размеры миндалин не всегда бывают признаком хронического тонзиллита (у детей это физиологично); наоборот, хронические воспалительные изменения зачастую развиваются в маленьких (скрытых) миндалинах. Хронический тонзиллит следует дифференцировать с фарингомикозом.

Лечениеконсервативное, проводят главным образом при неосложненных формах хронического тонзиллита: систематически промывают миндалины (фурацилин 1: 5000, пенициллин 1: 10 000 ЕД, этакридина лактат 1: 5000 и др.) с последующим смазыванием лакун миндалин раствором Люголя. Промывание можно сочетать с физиотерапевтическим лечением: ультрафиолетовым облучением через специальный тубус (субэритемная доза), токами УВЧ на область регионарных лимфатических узлов. При необходимости такой курс лечения (12–15 промываний) повторяют через 2–4 мес. При отсутствии эффекта, а также при осложненных формах хронического тонзиллита нёбные миндалины удаляют (тонзиллэктомия). Противопоказаниями к операции являются заболевания крови: гемофилия, тромбопения и др. В этих случаях применяют криовоздействие на ткань нёбных миндалин. Относительные противопоказания к тонзиллэктомии (туберкулез, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.) в каждом случае оториноларинголог обсуждает с терапевтом. Операцию следует производить не раньше 3 нед после перенесенной ангины. К наиболее частым осложнениям операции относят кровотечения и обострения заболеваний, связанных с патологией нёбных миндалин.

Профилактика. Лица, часто болеющие ангиной (особенно дети), должны состоять на диспансерном учете. Показаны санация полости рта, околоносовых пазух, восстановление свободного дыхания через нос, закаливание организма, оздоровление условий труда и быта. Для профилактики осложнений, таких, как ревматизм, заболевания почек, сердца и др., необходимо своевременно удалять патологически измененные нёбные миндалины.

ТРАВМЫ. Травмы уха. Механическая травма –наиболее частый вид повреждений уха. Характер повреждений зависит от интенсивности травмы. Может повреждаться не только наружное ухо, но и среднее, и даже внутреннее ухо (перелом основания черепа).

Симптомы, течение. Ушибы ушной раковины нередко осложняются отгематомой. Более сильные травмы могут сопровождаться отрывом и размозжением ушной раковины. При сильной травме наблюдаются как продольный (чаще), так и поперечный перелом пирамиды височной кости. Продольный перелом пирамиды помимо общих симптомов сопровождается разрывом барабанной перепонки, кожи верхней стенки наружного слухового прохода, кровотечением из уха и нередко ликвореей; лицевой нерв, как правило, при этом не повреждается, функция вестибулярного аппарата сохранена, слух понижается (нарушено звукопроведение). Поперечный перелом пирамиды височной кости сопровождается повреждением лабиринта и, как правило, лицевого нерва. При этом слуховая и вестибулярная функции почти всегда полностью выпадают. Барабанная перепонка обычно остается целой, кровотечения из наружного слухового прохода не отмечается. Характер костных повреждений устанавливают при рентгенологическом исследовании черепа.

Лечение.При небольших ссадинах и кровоподтеках ушной раковины – смазывание 5 %-ным спиртовым раствором йода и асептическая повязка. Лечениеот гематомы. При размозжении и отрыве ушной раковины – щадящая первичная хирургическая обработка, швы на края раны, повязка. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке и анатоксин, назначают по показаниям антибиотики, сульфаниламидные препараты, физиотерапевтическое лечение – ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ. При кровотечении из наружного слухового прохода (переломы основания черепа) следует ввести в слуховой проход комок стерильной ваты и наложить стерильную повязку. Очистка наружного слухового прохода и особенно его промывание противопоказаны. Больному назначают полный покой. Если развивается гнойный средний отит, то его лечат по общим правилам (см. Отит).

Хирургическое вмешательство проводят при соответствующих показаниях (не останавливающееся кровотечение из уха, симптомы внутричерепных осложнений).

Баротравма.Повреждение среднего уха в результате резких перепадов атмосферного давления. Возникает при взрыве, работе в кессонах, у летчиков и водолазов. При повышении атмосферного давления, если оно своевременно не выравнивается в среднем ухе через слуховую трубу, барабанная перепонка втягивается, при понижении – выпячивается. Резкие перепады атмосферного давления передаются через барабанную перепонку и цепь слуховых косточек на внутреннее ухо и отрицательно сказываются на его функции. Баротравма может сопровождаться даже разрывом барабанной перепонки.

Симптомы, течение. В момент баротравмы ощущаются резкий «удар» в ухо и сильная боль. Отмечается снижение слуха, иногда головокружение, появляются шум и звон в ушах. При разрыве барабанной перепонки – кровотечение из наружного слухового прохода. При отоскопии видны гиперемия, кровоизлияние в барабанную перепонку, иногда ее разрыв. При кровоизлиянии в барабанную полость через целую барабанную перепонку можно видеть характерное темно-синее просвечивание.

Лечение.Если нет разрыва барабанной перепонки, то в наружный слуховой проход вводят комок стерильной ваты. При разрыве перепонки следует осторожно вдувать сульфаниламидный порошок или антибиотики, наложить стерильную повязку на ухо. При поражении внутреннего уха лечение такое же, как и при кохлеарном неврите.

Травмы носа и околоносовых пазух.Встречаются открытые и закрытые травмы. Характер повреждения зависит от силы и направления удара. Тупые травмы сопровождаются закрытым переломом костей носа, а иногда и стенок придаточных пазух. При разрыве слизистой оболочки после сморкания появляется подкожная эмфизема лица. Тяжелые травмы носа нередко сопровождаются потерей сознания и шоком. Часто наблюдаются носовое кровотечение, гематома носовой перегородки.

Симптомы, течение. Припухлость мягких тканей, деформация носа, кровоподтеки и кровоизлияния, нередко распространяющиеся на область верхнего и нижнего века. При пальпации определяется крепитация отломков. Выявить место перелома костей носа позволяет рентгенологическое исследование.

Лечение.После анестезии места перелома отломки костей носа вправляют. Боковое смещение спинки носа устраняют посредством давления на смещенные части носового скелета пальцами обеих рук. В ряде случаев при западании отломков их следует приподнять введенным в нос узким элеватором. После репозиции вводят в нос стерильные тампоны, смоченные вазелиновым маслом. Носовое кровотечение останавливают тампонадой.

Огнестрельные ранения околоносовых пазухбывают сквозными, касательными, слепыми. Симптомы травм околоносовых пазух сходны с признаками повреждений носа, однако кровотечения бывают более обильными и чаще возникают нагноительные процессы, остеомиелиты, псевдохолестеатомы. Слепое ранение носа или придаточных пазух, захватывающее область глазницы, полость и основание черепа, представляет опасность для жизни. Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгенография.

Лечение.Кровотечения останавливают тампонадой. При отсутствии эффекта перевязывают наружную сонную артерию. Производят первичную обработку раны. Инородное тело удаляют эндо– или экстраназально. Вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин. По показаниям назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Травма глотки.Может быть изнутри – при проникновении ранящего предмета через рот или нос (особенно у детей) и снаружи – при ранениях шеи. В мирное время чаще наблюдаются внутренние повреждения, в военное – наружные.

Симптомы. При внутренних повреждениях – боль и затруднения при глотании. Повреждение легко устанавливают при осмотре глотки (фарингоскопия, задняя риноскопия).

Лечение.При внутренних повреждениях в первую очередь удаляют инородные тела, если они имеются. В целях профилактики нагноительного процесса в глотке назначают полоскания горла (растворы фурацилина, перманганата калия и др.), щадящую диету, по показаниям – сульфаниламидные препараты и антибиотики. При абсцедировании применяют хирургическое лечение.

Ожоги глоткинаблюдаются обычно как результат несчастного случая в быту. У взрослых тяжелые ожоги возникают при проглатывании в состоянии опьянения кислот (серная, хлористоводородная, азотная), щелочей (гидроксид натрия или калия), нашатырного спирта. Тяжелые ожоги нередко бывают у детей при проглатывании едких жидкостей.

Симптомы. При ожогах только ротовой полости и глотки состояние больного не столь тяжелое, однако вследствие поражения надгортанника и черпаловидно-надгортанных складок может наблюдаться затрудненное дыхание (особенно у детей). Сразу после ожога больных беспокоит сильная боль при глотании даже слюны, которая скапливается во рту.

Лечениедолжно проводиться в стационаре, так как при усиливающемся затруднении дыхания может понадобиться трахеостомия. В порядке первой помощи пострадавшему дают пить нейтрализующие жидкости: при ожогах кислотами для полоскания полости рта и глотки применяют 1–2%-ный раствор гидрокарбоната натрия (питьевая сода), мыльную воду, а при ожогах щелочами – воду, подкисленную лимонным соком. Можно использовать молоко, а также яичные белки, разведенные холодной водой. Дают также глотать небольшие кусочки льда, назначают щадящую диету. Для предупреждения воспаления и образования рубцов в глотке с самого начала лечения ожогов проводят антибиотико– и гормонотерапию (гидрокортизон, АКТГ и др.).

Травма гортани.Различают ушибы, переломы (подъязычная кость, хрящи гортани) и ранения.

Симптомы. Ушибы гортани: затрудненные дыхание и глотание, иногда кашель. Ощупывание хрящей обычно болезненно. Нередко наступает кратковременный обморок. Значительные расстройства дыхания – результат сотрясения гортани. Переломы гортани: приступы кашля с выделением кровавой мокроты, глотание и разговор болезненны, голос грубеет. Часто затрудненное дыхание сопровождается свистящим шумом. Могут возникнуть цианоз и приступы удушья. Удушье обусловлено кровоизлиянием в трахею, отеком слизистой оболочки, смещением отломков хрящей, а также эмфиземой подкожной жировой клетчатки или клетчатки средостения.

Диагнозставят на основании наружного осмотра, пальпации и рентгенографии. Ларингоскопия обычно затруднена. При ней обнаруживают резкую гиперемию, отечность и кровоизлияния, обрывки слизистой оболочки и смещение отломков хрящей.

Лечение.Необходимы покой и режим молчания, местно – холод на область шеи; дают глотать кусочки льда. Пострадавший подлежит срочной госпитализации. При открытых травмах гортани необходимо ввести противостолбнячную сыворотку и анатоксин. Показано раннее наложение трахеостомы даже при нерезких явлениях стеноза для предупреждения эмфиземы средостения. После наложения трахеостомы необходимо удалить излившуюся в бронхи кровь. Чтобы предотвратить вторичное кровотечение, можно пользоваться тампонирующей канюлей или после ларингофиссуры произвести тампонаду гортани. С профилактической целью показана сульфаниламидо– и антибиотикотерапия. На гладкие резаные раны можно наложить первичный шов. При расстройствах глотания необходимо обеспечить зондовое и парентеральное питание.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИявляется осложнением туберкулеза легких и встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20–40 лет. Морфологически обнаруживаются эпителиоидные гранулемы. При развитии инфильтратов и творожистом распаде туберкулов возникают язвы. При распространении туберкулезного процесса вглубь поражаются надхрящница и хрящ.

Симптомы, течение зависят от процесса в легких. Наблюдается ухудшение при беременности, инфекционных заболеваниях.

Наиболее часто больные жалуются на различные расстройства голоса и боль, как самостоятельную, так и при глотании слюны и пищи, при разговоре, кашле. Боль в горле обусловлена поражением наружного кольца гортани. Стенотическое дыхание вследствие сужения голосовой щели бывает при инфильтративно-язвенном гранулирующем процессе или отеке подскладочного отдела, надгортанника, черпаловидных хрящей. Кашель не является характерным признаком туберкулеза гортани, поскольку зависит от изменений в легких. Поражение голосовых складок выражается в гиперемии, шероховатости, утолщении и инфильтрации отдельных участков, главным образом, задней трети голосовых складок. Изъязвление чаще определяют на внутренней или верхней поверхности голосовых складок. Внутренние отделы гортани поражаются туберкулезным процессом значительно чаще, чем наружные.

Лечение.При продуктивных опухолевидных формах (туберкулемы) производят кюретаж, электрокоагуляцию. В комплексную терапию при парезах и параличах включают вибрационный массаж шеи в области гортани. При лечении дисфагии применяют внутрикожную новокаиновую блокаду шеи (см. Болезни органов дыхания, Туберкулез).

ФАРИНГИТ– острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки.

Фарингит острыйредко бывает изолированным, чаще сочетается с острым воспалением верхних дыхательных путей (грипп, катар дыхательных путей, различные инфекционные заболевания). Изолированное поражение слизистой оболочки глотки может наблюдаться при непосредственном воздействии на нее раздражителей, таких, как длительное дыхание через рот и разговор на холоде, курение, алкоголь, горячая и холодная пища и др.

Симптомы, течение. Ощущение саднения, першения в глотке, небольшая боль при глотании (больше выражена при проглатывании слюны, при так называемом пустом глотке, чем при проглатывании пищи). Температура тела может быть субфебрильной. Общее состояние, как правило, страдает мало. При фарингоскопии слизистая оболочка глотки, включая нёбные миндалины, гиперемирована, местами на ней слизисто-гнойные налеты, иногда на задней стенке глотки выступают в виде красных зерен отдельные фолликулы, язычок отечный. У детей младшего возраста (до 2 лет) заболевание протекает более тяжело. Оно чаще сочетается с воспалением слизистой оболочки носоглотки и острым катаральным ринитом. Нарушается носовое дыхание. Острый фарингит следует дифференцировать с катаральной ангиной.

Лечениепреимущественно местное – такое же, как при ангине.

Фарингит хронический.Различают атрофическую, катаральную и гипертрофическую формы. Развивается из острого фарингита, если долго не устраняют раздражители, действующие на слизистую оболочку глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита насморк, тонзиллит, гнойные воспаления придаточных пазух носа, кариес зубов, нарушения обмена веществ, болезни сердца, легких, почек и др.

Фарингит хронический атрофический,как правило, сочетается с атрофией слизистой оболочки носа (см. Насморк атрофический).

Симптомы. Ощущение сухости, першения, царапанья в горле, нередко сухой кашель, быстрая утомляемость голоса. При фарингоскопии слизистая оболочка задней стенки глотки выглядит сухой, истонченной, бледной, блестящей, как бы покрытой тонким слоем лака; часто она бывает покрыта слизью, засыхающей в виде корок.

Лечениесимптоматическое: полоскания щелочными растворами, масляные и щелочные ингаляции, смазывание слизистой оболочки раствором Люголя в глицерине. Внутрь – витамин А, 3 %-ный раствор йодида калия.

Фарингит хронический катаральныйи гипертрофический. Симптомы. Ощущение першения, саднения, инородного тела в горле, умеренная боль при глотании, скопление в глотке большого количества вязкого слизистого отделяемого, особенно при гипертрофическом фарингите, что вызывает постоянную необходимость откашливаться и отхаркиваться. Откашливание бывает особенно сильным по утрам, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. При фарингоскопии: утолщение и разлитая гиперемия слизистой оболочки глотки; вязкий слизистый или слизисто-гнойный секрет на ней; выступают увеличенные отдельные группы фолликулов. Мягкое нёбо и язычок отечны и утолщены. При гипертрофической форме фарингита указанные симптомы выражены больше. Скопление и увеличение лимфоидной ткани задней стенки глотки, так называемых гранул, обозначают как «гранулезный фарингит», а гипертрофия лимфоидной ткани на боковых стенках глотки за задними небными дужками в виде ярко-красных валиков носит название «боковой фарингит». Этими терминами обозначают гипертрофические формы фарингита.

Лечение.Полоскания щелочными растворами, ингаляции и пульверизации; смазывания слизистой оболочки глотки раствором Люголя с глицерином, 2–3%-ным раствором колларгола или протаргола. При гипертрофической форме фарингита – прижигание гранул 5-10 %-ным раствором нитрата серебра, трихлоруксусной кислотой. При выраженных гипертрофических формах фарингита применяют криотерапию.

ФАРИНГОМИКОЗ– поражение слизистой оболочки глотки грибом лептотриксом. На поверхности слизистой оболочки задней стенки глотки, боковых валиков, в лакунах небных миндалин появляются беловатые плотные образования в виде шипов, плотно сидящих на основании. Они возникают вследствие усиленной пролиферации эпителия с ороговением. Эти шипы отчетливо видны при фарингоскопии. Фарингомикозу способствуют длительное нерациональное применение антибиотиков, хронический тонзиллит, гипоавитаминозы.

Течение хроническое, не беспокоящее больного; заболевание часто обнаруживается случайно при осмотре глотки. Лишь иногда больной указывает на неприятное ощущение чего-то постороннего в горле. При лабораторном исследовании в плотных шипах находят грибы лептотрикса.

Лечение.Смазывание слизистой оболочки и миндалин раствором Люголя с глицерином. Полоскание горла и промывание лакун 0,1 %-ным водным раствором хинозола (2 раза в неделю, всего 8-10 раз). При сопутствующем хроническом тонзиллите показано удаление миндалин.

ФИБРОМА НОСОГЛОТКИ– наиболее частая опухоль носоглотки. Гистологически она относится к доброкачественным новообразованиям, однако безудержный рост с деструкцией окружающих тканей, в том числе костных, склонность к рецидивам после удаления, частые, иногда угрожающие жизни кровотечения дают основание клинически трактовать эту опухоль как злокачественную. Исходным местом фибромы чаще всего являются свод носоглотки и задняя стенка глотки, направление роста – в полость глотки, носа и его придаточных пазух, в глазницу, заскуловую область, реже в полость черепа. Опухоль возникает, как правило, у мальчиков в возрасте 10–13 лет. После 24–25 лет рост опухоли прекращается и она подвергается обратному развитию.

Симптомы, течение. Односторонняя заложенность носа, затем через 5–6 мес носовое дыхание выключается полностью с обеих сторон, появляется закрытая гнусавость. Может быть резкая анемия как результат повторных носовых кровотечений, характерных для данного заболевания. При распространенной опухоли в зависимости от направления ее роста могут возникнуть экзофтальм, выпячивание мягкого и твердого неба, деформация наружного носа и другие признаки. Прорастание опухоли в полость черепа грозит жизни больного.

Диагнозставят с помощью передней и задней риноскопии, пальпации носоглотки. Распространенность процесса уточняют рентгенологическим методом, включая томографию. Дифференциальный диагнозпроводят с аденоидами и злокачественными опухолями, в отличие от которых при фиброме носоглотки нет метастазов и изъязвлений. Лечениечаще хирургическое.

ФУРУНКУЛ ПРЕДДВЕРИЯ НОСА– возникает как результат травмы и расчесов, наносимых больным обычно пальцем, с занесением стафилококковой инфекции в сальные железы и волосяные фолликулы, расположенные у входа в нос. Особенно часто наблюдаются у лиц, склонных к общему фурункулезу.

Симптомы, течение. Сильная боль, часто отдающая в висок, зубы, глаз. Кожа на кончике и крыле носа отечна, гиперемирована, напряжена и очень болезненна при дотрагивании. Температура тела может быть повышенной. Воспалительный отек может распространиться на окружающие ткани лица. Иногда наблюдаются тяжелые осложнения (тромбоз венозного синуса), особенно после прокалывания или выдавливания фурункула, что совершенно недопустимо, так как ведет к распространению инфекции по кровеносным сосудам в полость черепа.

Лечениеконсервативное. При начинающемся фурункулезе закладывают в нос 10 %-ную синтомициновую эмульсию или марлевую турунду, смоченную раствором буровской жидкости (через каждые 3–4 ч). При фурункулезе необходимы покой, антибиотикотерапия. Применяют также УВЧ-терапию, аутогемотерапию, общеукрепляющее лечение, гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин.

 

Глава 29. ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

АМБЛИОПИЯ– понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы.

Амблиопия дисбинокулярная. Этиология.Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии.

Патогенез.Стойкое торможение зрительных восприятий постоянно косящего глаза.

Симптомы. Понижение остроты центрального зрения, обычно значительное, частое нарушение зрительной фиксации. Очки зрения не улучшают. Указанные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый характер. Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет.

Диагнозосновывается на исключении других причин понижения остроты зрения.

Лечение.Постоянное и длительное (не менее 4 мес) выключение ведущего глаза. Упражнения для тренировки амблиопического глаза (вышивание, рисование, игра в мозаику и др.). При отсутствии успеха, а также при нецентральной фиксации у детей 6 лет и старше – комплексное лечение в специальных кабинетах.

Прогноз. При центральной фиксации своевременное лечение, как правило, приводит к повышению остроты зрения. При нецентральной фиксации это удается не всегда.

Профилактика. Раннее выключение из акта зрения ведущего глаза при монолатеральном косоглазии.

Амблиопия истерическая. Этиология.Торможение зрительного восприятия в коре головного мозга.

Симптомы, течение. Внезапное понижение остроты зрения, как правило, двустороннее; может сопровождаться концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом, гемианопсии. Зрение остается пониженным в течение от нескольких часов до многих месяцев.

Лечение.Психотерапия, седативные средства.

Амблиопия обскурационная. Этиология.Врожденное или рано приобретенное помутнение роговицы, хрусталика.

Патогенез.Играют роль функциональная недеятельность глаза и связанная с ней задержка развития зрительного анализатора. Характерна низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна.

Лечение, профилактика. Операция кератопластики или экстракции катаракты в раннем возрасте. Для улучшения зрения – раздражение сетчатки светом, упражнения для тренировки амблиопичного глаза.

Прогноз. На значительное улучшение зрения рассчитывать нельзя, так как его понижение обусловлено не только функциональными, но и анатомическими причинами.

АСТЕНОПИЯ– быстро наступающее утомление глаз во время зрительной работы.

Астенопия аккомодативная. Этиология, патогенез.Некорригированная гиперметропия, пресбиопия, астигматизм; слабость ресничной мышцы. Вследствие чрезмерного напряжения наступает утомление ресничной мышцы; ослаблению ее способствуют общие заболевания и интоксикации.

Симптомы: чувство утомления и тяжести в глазах; головная боль и боль в глазах после длительной работы на близком расстоянии; смазывание контуров рассматриваемых деталей или букв текста. У лиц старше 40 лет явления астенопии обычно усиливаются из-за возрастного ослабления аккомодации.

Диагнозосновывается на характерных жалобах, результатах определения рефракции и состояния аккомодации. Выявление гиперметропии средней и высокой степени, астигматизма или слабости ресничной мышцы делает диагноз несомненным.

Лечение, профилактика. Раннее назначение корригирующих очков при гиперметропии, пресбиопии и астигматизме. Дети должны носить очки постоянно, взрослые – во время чтения или письма. Хорошее, равномерное освещение во время зрительной работы на близком расстоянии, частый отдых для глаз. Общеукрепляющее лечение. При слабости ресничной мышцы – ее тренировка.

Прогноз. Лечениеприводит, как правило, к устранению астенопических явлений.

Астенопия мышечная. Этиология, патогенез.Миопия, гетерофория, слабость конвергенции, недостаточность фузионных резервов; нередко сочетание этих причин. При некорригированной миопии работа на близком расстоянии совершается почти без напряжения ресничной мышцы, но требует конвергенции. В результате диссоциации между аккомодацией и конвергенцией появляются слабость, быстрое утомление внутренних прямых мышц глазного яблока. При гетерофории и ослабленной фузионной способности астенопические явления возникают вследствие нервно-мышечного перенапряжения для преодоления тенденции к отклонению одного глаза.

Симптомы, течение. Утомление глаз, боль в глазах и головная боль, преходящая диплопия при зрительной работе на близком расстоянии. Эти явления быстро устраняются, если прикрыть один глаз.

Диагнозосновывается на характерных жалобах, выявлении миопии или гетерофории. Необходимо также исследовать фузионные резервы.

Лечение, профилактика. Ранняя оптическая коррекция миопии. Создание благоприятных гигиенических условий для зрительной работы. Упражнения (на синоптофоре или с помощью призм) для развития конвергенции и нормальной амплитуды фузии. При высоких степенях гетерофории – ношение очков с призмами, направленными вершиной в сторону отклонения глаза. Если своевременно не принять лечебные меры, то бинокулярное зрение нарушается и может появиться косоглазие.

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

АСТИГМАТИЗМ– сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии.

Этиология, патогенез.Аномалия строения глаз – радиус кривизны роговицы (редко хрусталика) в различных меридианах оказывается неодинаковым. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Различают следующие его виды: простой астигматизм – в одном из главных меридианов эмметропия, в другом – миопия или гиперметропия; сложный астигматизм – в обоих главных меридианах аметропия одинакового вида, но различной степени; смешанный астигматизм – в одном из главных меридианов наблюдается миопия, в другом – гиперметропия.

Симптомы: понижение зрения, иногда видение предметов искривленными, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. При исследовании отмечается разница в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагнозосновывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах.

Лечение.Постоянное ношение очков с астигматическими линзами.

Прогноз. При правильной коррекции сохраняются высокая острота зрения и хорошая работоспособность.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.Этиология Заболевания зрительного нерва и сетчатки, заболевания головного мозга, его оболочек и сосудов, интоксикации, наследственные причины.

Патогенез.Деструкция нервных волокон, замещение их глиальной и соединительной тканью.

Симптомы, течение. Различают первичную и вторичную, частичную и полную, стационарную и прогрессирующую атрофию зрительного нерва. При первичной атрофии диск зрительного нерва бледный с четкими границами, отмечаются образование плоской экскавации, сужение артериальных сосудов сетчатки. Зрение снижено. Поле зрения концентрически сужено, выявляются скотомы. В ранней стадии вторичной атрофии, которая возникает после воспаления или застойных явлений, бледный диск зрительного нерва имеет нечеткие границы, несколько проминирует (выступает), вены сетчатки расширены; в поздней стадии картина напоминает первичную атрофию. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной атрофии. Прогрессирующая атрофия характеризуется неуклонным снижением зрения, стационарная – стабилизацией зрительных функций. Диагнозосновывается на характерной офтальмоскопической картине и нарушении зрительных функций.

Лечение.Общая терапия в зависимости от основного заболевания. Для улучшения питания зрительного нерва назначают никотиновую кислоту – 1 мл 1%-ного раствора в/в (вместе с глюкозой) ежедневно в течение 10–15 дней или внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды. Используют также никошпан (1 таблетка 3 раза в день), но-шпу внутрь по 0,04 г или в/м в виде 2 %-ного раствора по 1–2 мл, дибазол внутрь по 0,02 г или в виде в/м инъекций 0,5–1 %-ного раствора по 1–2 мл ежедневно, нигексин по 0,25 г 2–3 раза в день, нитрат натрия п/к в растворах восходящей концентрации от 2 до 10 % по 0,2–0,5-1 мл. Концентрацию раствора повышают через каждые 3 инъекции (на курс лечения 30 инъекций). Применяют 0,1 %-ный раствор нитрата стрихнина по 1 мл в виде инъекций под кожу виска по 0,5 мл (всего 20–25 инъекций); биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.) по 1 мл п/к, 30 инъекций на курс; в/в вливания 10 %-ного раствора йодида натрия; витамины B 1и В 12в обычных дозах внутрь или в/м; глутаминовую кислоту по 0,5 г 2–4 раза в день перед едой в течение 2 мес; липоцеребрин по 0,5 г 2–3 раза в день. Полезны оксигенотерапия, ультразвуковая терапия.

Прогнозсерьезный. На сохранение зрения можно рассчитывать при стабилизации частичной атрофии.

БЛЕФАРИТ– воспаление краев век. Этиология многообразна: хронические инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни органов желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающие факторы: некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.

Симптомы, течение. Различают блефарит простой, или чешуйчатый, язвенный и мейбомиевый. При простом блефарите края век незначительно гиперемированы, иногда несколько утолщены, покрыты мелкими сероватобелыми чешуйками. Ощущается зуд в веках. Для язвенного блефарита характерно образование на краю века гнойных корочек, после удаления которых обнажаются кровоточащие язвочки. Их рубцевание ведет к выпадению ресниц, неправильному их росту. При мейбомиевом блефарите края век гиперемированы, утолщены, кажутся промасленными. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет. Течение заболевания хроническое.

Лечение.Общеоздоровительные меры после тщательного обследования больного. Богатая витаминами пища. Создание гигиенических условий труда и быта. Правильная коррекция аметропии. При простом блефарите после удаления чешуек ватным тампоном смазывают край века 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или втирают 1 %-ную желтую ртутную мазь, 30 %-ную мазь сульфацил-натрия. Для снятия корочек при язвенном блефарите предварительно накладывают на глаза компресс с рыбьим жиром, маслом или мазью. Обнажившиеся язвочки в течение 3–5 дней ежедневно смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра, а в последующем – 30 %-ной мазью сульфацилнатрия и другими мазями с сульфаниламидами и антибиотиками. В упорных случаях язвенного блефарита проводят аутогемотерапию, физиотерапевтическое лечение, облучение лучами Букки. При мейбомиевом блефарите выдавливают секрет мейбомиевых желез через кожу века, подложив под него после местной анестезии стеклянную палочку (процедуры через 1–2 дня, на курс 15–20 сеансов массажа). Непосредственно после массажа и обезжиривания эфиром или спиртом края век смазывают 30 %-ным раствором сульфацилнатрия или 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого.

Прогноз. Систематическое лечение блефарита дает лишь временное улучшение.

БЛИЗОРУКОСТЬ (миопия) – вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются впереди сетчатки.

Этиология, патогенез.Миопия чаще обусловлена удлинением переднезадней оси глаза, реже – чрезмерной преломляющей силой его оптических сред. Развитию близорукости способствуют напряженная зрительная работа на близком расстоянии при ослабленной аккомодации и наследственное предрасположение. При слабости склеры происходит прогрессирующее растяжение глазного яблока, которое ведет к изменениям в сосудистой и сетчатой оболочках. Ослабление аккомодации и растяжение склеры могут возникать под влиянием общих инфекций и интоксикаций, эндокринных сдвигов и нарушений обмена веществ.

Симптомы, течение. Понижение остроты зрения, особенно вдаль. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, в области лба и висков. Обычно близорукость начинает развиваться в начальных классах школы. Степень ее в дальнейшем нередко постепенно увеличивается до 1820-летнего возраста. В ряде случаев удлинение глазного яблока может принимать патологический характер, вызывая дегенерацию и повторные кровоизлияния в области желтого пятна, разрывы сетчатки и ее отслойку, помутнение стекловидного тела. При своевременно не корригированной близорукости вследствие чрезмерной работы внутренних прямых мышц глаза и отсутствия импульса к аккомодации бинокулярное зрение может расстроиться и появиться расходящееся косоглазие.

Диагнозосновывается на субъективных показаниях обследуемого в процессе определения остроты зрения с применением корригирующих линз, а также данных определении рефракции.

Лечение.При слабой и средней степени близорукости, как правило, – полная или почти полная оптическая коррекция для дали и более слабые (на 1–2 дптр) линзы для работы на близком расстоянии. При высокой степени близорукости – постоянная коррекция, величина которой для дали и для близи определяется по переносимости. Если очки недостаточно повышают остроту зрения, рекомендуется контактная коррекция. Упражнения для ресничной мышцы с целью улучшения аккомодационной способности. Тщательное соблюдение гигиены зрения в школе и дома (достаточное освещение рабочего места, правильная посадка при чтении и письме и др.), систематические занятия физической культурой и спортом (по назначению врача!), правильный режим дня, частое чередование зрительной нагрузки с отдыхом для глаз (через каждые 30–40 мин занятий 10–15 мин отдыха, лучше на свежем воздухе). При прогрессировании близорукости назначают медикаментозное лечение: глюконат кальция по 0,5 г 3–6 раз в день в течение 10 дней, аскорбиновую кислоту по 0,05-0,1 г 2–3 раза в день в течение 3–4 нед, никотиновую кислоту по 0,005-0,05 г 3 раза в день на протяжении 20 дней, галидор по 0,05-0,1 г 2 раза в день в течение 2–3 нед. При хориоретинальных осложнениях – нигексин по 0,125-0,25 г 3 раза в день на протяжении месяца, трентал по 0,05-0,1 г 3 раза в день после еды в течение месяца, рибофлавин по 0,002-0,005 г 2–3 раза в день в течение 1–1,5 мес, подконъюнктивальные инъекции 0,2 %-ного раствора АТФ по 0,2 мл ежедневно или через день, 10–12 инъекций; теофиллин по 0,05-0,1 г с никотиновой кислотой по 0,02-0,1 г 2–3 раза в день 2–3 дня подряд с перерывом на 2–3 дня, всего на протяжении 10–15 дней; тканевые препараты, лучше взвесь плаценты по 1 мл п/к 1 раз в 7-10 дней, на курс 3–4 инъекции (тканевые препараты не следует назначать в период полового созревания).

Для профилактики и лечения геморрагий – рутин по 0,02 г с аскорбиновой кислотой по 0,05-0,1 г 2–3 раза в день или аскорутин по 0,05 г 2–3 раза в день в течение 3–4 нед; аминокапроновая кислота по 0,5 г 2–3 раза в день на протяжении 3–5 дней, викасол по 0,01-0,02 г 2 раза в день в течение 3–4 дней. При появлении помутнений в стекловидном теле внутривенные вливания 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 2 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 вливаний), после этого йодид натрия по 0,3–1 г 3–4 раза в день на протяжении 10–15 дней. При быстром прогрессировании миопии – склероукрепляющие операций или ИСУ (инъекция склероукрепляющая). При миопическом астигматизме, анизометропии (когда не переносится оптическая коррекция) возможны рефракционные операции на роговице.

Прогноз. При стационарной неосложненной миопии зрение хорошо корригируется очками. Визуальный прогноз ухудшается при прогрессировании миопии и возникновении осложнений.

Профилактика. Общее укрепление организма. Ограничение зрительной работы на близком расстоянии. Соблюдение всех требований гигиены зрения. Тренировка ресничной мышцы при ослабленной аккомодации. Устранение псевдомиопии.

ВЕСЕННИЙ КАТАР (весенний конъюнктивит) – хроническое воспаление конъюнктивы век и глазного яблока, обостряющееся в весеннелетний период. Полагают, что в происхождении заболевания основную роль играют аллергические факторы, эндокринные расстройства и ультрафиолетовое излучение.

Симптомы, течение. Светобоязнь, слезотечение, зуд в глазах. Различают конъюнктивальную, роговичную и смешанную формы заболевания. При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта крупными уплощенными бледнорозовыми сосочковыми разрастаниями, напоминающими «булыжную мостовую». На конъюнктиве переходной складки и нижнего века они очень редки. Роговичная форма заболевания характеризуется появлением серовато-бледных стекловидных утолщений лимба, кнутри от которых изредка встречаются нежные помутнения роговицы. Отделяемое незначительное или отсутствует. Течение длительное с периодическими обострениями, преимущественно весной и летом. Заболевание, как правило, возникает в юношеском возрасте и спустя много лет затихает.

Лечение.Субъективное облегчение приносят инстилляции в конъюнктивальный мешок слабого раствора уксусной кислоты (2–3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды несколько раз в день), 0,25 %-ного раствора сульфата цинка с добавлением 10 капель раствора адреналина 1: 1000, 0,25 %-ного раствора дикаина по 1–2 капли 36 раз в день. Эффективно местное применение слабых растворов кортикостероидов в виде глазных капель: 0,5-1-1,5–2,5 %-ного раствора гидрокортизона, 0,5 %-ного раствора преднизолона, 0,01-0,05-1 %-ного раствора дексаметазона 3–4 раза в день; гидрокортиэоновой мази (без хлорамфеникола!) на ночь. Рекомендуется принимать внутрь 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 ст. л. 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день перед едой, рибофлавин по 0,02 г 2–3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, фенкарол по 0,025 г 2–3 раза в день. С целью общей неспецифической десенсибилизации гистаглобулин п/к 2 раза в неделю (детям по 1 мл – 6 инъекций на курс, взрослым по 2 мл – 8 инъекций). Прижигающие средства противопоказаны. Целесообразно ношение светозащитных очков. Иногда приносит пользу перемена климата.

ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА– полное (вывих) или частичное (подвывих) смещение хрусталика.

Этиология, патогенез: врожденное недоразвитие, слабость или частичное отсутствие цинновых связок; разрыв их вследствие травмы или дегенерации.

Симптомы, течение. При подвывихе хрусталика – неравномерная передняя камера, более мелкая в стороне смещения, дрожание радужки, сдвиг рефракции в сторону миопии, понижение зрения. При офтальмоскопии видны край хрусталика и удвоенное изображение глазного дна. Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками афакии и может быть причиной иридоциклита или вторичной глаукомы. При вывихе хрусталика в переднюю камеру после травмы он виден в очень глубокой передней камере в виде золотисто-маслянистой капли. Как правило, развивается вторичная глаукома.

Лечение.При подвывихе и неосложненном вывихе – назначение корригирующих линз, если они улучшают зрение. При осложненном вывихе – удаление хрусталика.

Прогноз. При смещении хрусталика без осложнений коррекция значительно и стойко улучшает зрение. При осложненном вывихе прогноз определяется успешностью лечения и степенью изменений в глазу.

ВЫВОРОТ ВЕК. Этиология, патогенез.Рубцовый выворот образуется вследствие стягивания кожи век после ранений, ожогов, системной красной волчанки и других патологических процессов. Спастический выворот возникает в результате сокращения орбитальной части круговой мышцы глаза. Старческий выворот – следствие слабости этой мышцы.

Паралитический выворот бывает только на нижнем веке и возникает при параличе лицевого нерва.

Симптомы, течение. Край века отстает от глаза или отвернут вниз, вследствие чего слизистая оболочка вывернута наружу. Она постепенно сохнет и гипертрофируется. Вместе с веком от глаза отходит слезная точка, что ведет к слезотечению и мацерации кожи. От несмыкания глазной щели может развиться кератит с последующим помутнением роговицы.

Лечение.При спастическом вывороте – терапия, направленная на устранение его причины. При других видах выворота век – операция.

Прогнозв отношении зрения благоприятный. Косметический эффект и восстановление слезоотведения зависят от вида и степени выворота, также своевременности и правильности операции.

ГЕМЕРАЛОПИЯ(ночная слепота, куриная слепота) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В 2и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.

Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.

Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагнозставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.

Лечение.Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии – лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии – внутрь витамин А: взрослым по 50 000–100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.

Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

ГЛАУКОМА– хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную.

Этиология, патогенез.Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемодинамики глаза, а также общими патологическими сдвигами. Это вызывает нарушение циркуляции водянистой влаги и ведет к повышению офтальмотонуса. Его высокий уровень служит причиной вторичных трофических изменений в тканях глаза. Снижение зрения связано с гибелью функциональных элементов сетчатки и зрительного нерва. Заболевание обычно развивается у лиц старше 40 лет. При вторичной глаукоме изменения в путях оттока внутриглазной жидкости, ведущие к повышению офтальмотонуса, вызваны различными заболеваниями глаза (воспалительные и дегенеративные заболевания оболочек глаза, патология хрусталика, последствия травм глаза и др.). При врожденной глаукоме повышение внутриглазного давления возникает, главным образом, из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью.

Симптомы, течение. Различают две основные формы первичной глаукомы – открытоугольную и закрытоугольную.

Открытоугольная глаукомасвязана с прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. Заболевание обычно развивается незаметно для больного. Субъективные ощущения у большинства больных отсутствуют. Иногда бывают жалобы на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Очень скудны и видимые изменения в глазу. Могут обнаруживаться расширение передних цилиарных артерий (симптом кобры), при биомикроскопии – дистрофия радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол открыт. Повышение внутриглазного давления в начальной стадии болезни непостоянно и часто выявляется только при суточной тонометрии, компрессионнотонометрических и тонографических исследованиях. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Закрытоугольная глаукомаобусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для нее характерны жалобы больного на боль в глазу и головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отрезке глаза. Нередко заболевание начинается с острого или подострого приступа, который сопровождается острой болью в области глаза и головы, общим недомоганием, нередко тошнотой и рвотой. Отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен. Возможны отек радужки, образование задних синехий и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане, диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление повышается до 60–80 мм рт. ст. Зрение резко понижается.

При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления и связанные с ним изменения сочетаются с разнообразной клинической картиной основного заболевания. При врожденной глаукоме вначале отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, полосчатые помутнения на ее задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает экскавация зрительного нерва и его атрофия.

В начальной стадии диагноз глаукомы основывается на данных суточной тонометрии, эластотонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. Острый приступ дифференцируют от ирита. Основное отличие: при ирите узость зрачка, нормальные роговицы и глубина передней камеры, значительная цилиарная инъекция, нормальное, пониженное, редко слегка повышенное внутриглазное давление.

Лечение.При закрытоугольной глаукоме основная задача – понижение внутриглазного давления. При остром приступе применяют (в условиях стационара) литическую смесь, состоящую из аминазина (контроль за артериальным давлением!), димедрола и промедола, вводимых в/м в одном шприце. Одновременно дают 0,25 г фонурита или диамокса (если нет заболевания почек), 50 %-ный раствор глицерина (последний из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). Пиявки на область виска, солевое слабительное, горячие ножные ванны. В глаз – частые инсталляции 2 % раствора пилокарпина, 0,02 %-ного раствора фосфакола, 0,005 %-ного и 0,01 %-ного раствора армина. На ночь 2 %-ная пилокарпиновая мазь за веки. Дальнейшее лечение хирургическое. При хроническом течении закрытоугольной глаукомы показано хирургическое лечение.

Лечениеоткрытоугольной глаукомы начинают с применения местных гипотензивных средств (инстилляции 1–2%-ного раствора пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125 %-ного, 0,25 %-ного или 0,5 %-ного раствора клофелина, 0,25 %-ного, 0,5 %-ного раствора оптимола (тимолола малеата)). Частота инстилляции определяется уровнем внутриглазного давления. При отсутствии нормализации показано лазерное или хирургическое деление. Параллельно с местным гипотензивным лечением рекомендуется применять общее лечение: сосудорасширяющие средства (но-шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препараты и средства метаболической терапии (аминалон, рибофлавин, рибоксин). При вторичной глаукоме помимо этого проводят лечение основного заболевания и его осложнений.

Большую роль играют соблюдение общего щадящего режима, диета с ограничением жидкости (5–6 стаканов в день), поваренной соли и экстрактивных веществ, исключение из рациона крепкого чая, кофе, спиртных напитков; отказ от курения. Показано курортное лечение в условиях кардиологического санатория. Общие бальнеологические процедуры назначают лишь при начальной компенсированной глаукоме. Лечениеврожденной глаукомы – хирургическое. Медикаментозное лечение имеет вспомогательное значение.

Прогнозпри первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный, при вторичной глаукоме зависит от своевременного устранения причины повышения офтальмотонуса и успешности лечения основного заболевания. Ранняя и правильно проведенная операция позволяет надолго сохранить зрение при врожденной глаукоме.

Профилактика. Тщательные профилактические осмотры глаз у лиц в возрасте 40 лет и старше. Индивидуальная профилактика: избегать излишних волнений. Для предупреждения вторичной глаукомы – своевременное и правильное лечение заболеваний глаз, которые могут привести к повышению офтальмотонуса.

ДАКРИОЦИСТИТ– воспаление слезного мешка, обычно хроническое. В отдельную форму выделяют дакриоцистит новорожденных.

Этиология, патогенез.Сужение или закупорка слезноносового канала вследствие воспалительных процессов в полости носа, околоносовых пазухах, в костях, окружающих слезный мешок, что способствует задержке и развитию в нем патогенных микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоцистит у новорожденных обычно возникает из-за сохранения зародышевой пленки, закрывающей нижний отдел слезноносового канала.

Симптомы, течение. В области слезного мешка припухлость без воспалительных явлений. При надавливании на нее из слезных точек появляется слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Промывная жидкость в нос не проходит. Длительно текущий дакриоцистит может привести к растяжению (эктазии) слезного мешка, хронический дакриоцистит иногда осложняется острым воспалением слезного мешка в виде абсцесса или флегмоны. При остром дакриоцистите имеется болезненный инфильтрат в области слезного мешка.

Лечениехронического дакриоцистита хирургическое – дакриоцисториностомия. При остром дакриоцистите – противовоспалительная терапия, после стихания воспалительных процессов – операция. При дакриоцистите новорожденных показаны нисходящий массаж, промывание слезных путей, при отсутствии эффекта – зондирование слезно-носового канала. Прогноз, как правило, благоприятный.

ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ (гиперметропия)вид аметропии, при котором параллельные лучи, идущие от расположенных вдали предметов, соединяются позади сетчатки. Дальнозоркость слабой степени (до 3 дптр) является нормальной рефракцией. Дальнозоркость средней (3,5–6 дптр) и высокой (более 6 дптр) степени следует рассматривать как следствие задержки роста глазного яблока, причина которой еще недостаточно ясна.

Понижение зрения обычно отмечается только при дальнозоркости средней и особенно высокой степени. Зрение улучшается от приставления к глазу положительных линз. У взрослых степень гиперметропии обычно не меняется, но зрение, особенно вблизи, с возрастом ухудшается в связи с ослаблением аккомодации (см . Пресбиопия). Диагнозу детей основывается на определении рефракции после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5–1%-ного раствора сульфата атропина 2 раза в день в течение 3 дней. У взрослых, как правило, рефракцию определяют субъективно.

Лечение.В дошкольном возрасте необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии. Школьникам и взрослым при средней степени гиперметропии назначают очки для работы на близком расстоянии, а при высокой степени – для постоянного ношения. При правильной оптической коррекции сохраняются хорошее зрение и трудоспособность.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВАневоспалитель ный отек диска зрительного нерва.

Этиология: заболевания ЦНС, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления.

Патогенез: затруднение оттока жидкости в полость черепа по межоболочечным пространствам зрительного нерва.

Симптомы: диск зрительного нерва увеличен, выбухает в стекловидное тело, его границы не определяются; вены в области диска расширены, извиты, артерии сужены. Слепое пятно увеличено. Острота зрения и поле зрения дол-го остаются нормальными. Их прогрессивное ухудшение отмечается по мере перехода процесса в атрофию зрительного нерва. Диагнозосновывается на результатах офтальмо-, невро– и рентгенологического исследований, в спорных случаях – на данных флюоресцентной ангиографии.

Лечениенаправлено на устранение причины, вызвавшей застойный диск. Для уменьшения отека проводят осмотерапию и дегидратационную терапию. При развитии атрофии зрительного нерва – соответствующее лечение.

Прогнозвсегда серьезный и определяется возможностями своевременного устранения основной причины заболевания.

ИРИТ– воспаление радужки или радужки и ресничного тела (иридоциклит).

Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговице.

Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужки и ресничного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужки встречается крайне редко.

Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата – преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопионирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужки и передней капсулой хрусталика образуются спайки – синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3–6 нед, хронических – несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается.

Дифференциальный диагноз.Острый иридоциклит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклит от острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения миотических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.

Лечениенаправлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. Раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1 %-ного раствора сульфата атропина 4–6 раз в день, на ночь 1 %-ная атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида и 1 %-ным раствором кокаина гидрохлорида, на 15–20 мин, 1–2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1–2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде – инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4–5 раз в день, закладывание 0,5 %-ной гидрокортизоновой мази 3–4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5–1 %-ной эмульсии кортизона или гидрокортизона 1–2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий – папаин в виде субконъюнктивальных инъекций (1–2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.

Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5–1 г 6–8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2–3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2–3 раза в день. При токсикоаллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов – антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В 1;В 2, В 6, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии – специфическое лечение.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3–6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

КАТАРАКТА– помутнение вещества или капсулы хрусталика.

Этиология: обменные нарушения, токсические и радиационные воздействия, наследственный фактор, травма, заболевания внутренних оболочек глаза.

Симптомы, течение разнообразны. Различают врожденные и приобретенные катаракты, непрогрессирующие (стационарные) и прогрессирующие. Врожденные катаркты обычно не прогрессируют. По локализации помутнения различают капсулярные, кортикальные, околоядерные, или слоистые, ядерные и полные катаракты. Нежные помутнения в начальных стадиях катаракты можно обнаружить только при исследовании в проходящем свете или с помощью биомикроскопии. При развитой катаракте область зрачка сероватая, серовато-белая, молочно-белая. Степень понижения остроты зрения зависит от интенсивности помутнения и при полной катаракте достигает светоощущения. Для прогноза важно определение функциональной способности сетчатки и зрительного нерва.

Лечениев основном хирургическое. Для задержки развития старческой катаракты применяют вицеин, витайодурол, витафакол, каталин, катахром.

Прогнозпри приобретенных катарактах и сохранности функции нервно-рецепторного аппарата благоприятный. Стационарные катаракты, существенно не влияющие на остроту зрения, лечения не требуют. Визуальный исход при врожденной катаракте, которая обычно сочетается с изменениями в нервно-рецепторном аппарате, значительно хуже, чем при приобретенной катаракте.

КЕРАТИТ– воспаление роговицы глаза.

Этиология, патогенез.Возникает под влиянием экзогенных (пневмо-, гоно-, стафило-, стрептококки, вирус герпеса, аденовирус, грибы и др.) или эндогенных (туберкулез, сифилис и др.) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания. При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах, или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви тройничного нерва и при авитаминозах.

Симптомы. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженнаяперикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение прозрачности роговицы. В ней возникают инфильтраты: точечные, узелковые, линейные, полиморфные, изолированные или слившиеся, ограниченные или диффузные, поверхностные или глубокие. Роговица становится тусклой, матовой, шероховатой. В ее ткани часто развиваются сосуды – поверхностные, идущие из конъюнктивы, и глубокие, эписклерального или склерального происхождения. Чувствительность роговицы снижена либо отсутствует. Инфильтраты бесследно рассасываются или на их месте формируются стойкие помутнения различной интенсивности. Возможно образование язвы роговицы. При нейропаралитическом кератите раздражения глаза нет, или оно слабо выражено. Отмечается резкое понижение, иногда полная потеря тактильной чувствительности роговицы. Нередко присоединяются невралгические боли.

Туберкулезно-аллергическое воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного кератита: у лимба появляются сероватые, полупрозрачные возвышения – фликтены, к которым подходит пучок сосудов. При диссеминации туберкулезной инфекции наблюдается глубокий диффузный кератит – на фоне распространенного гомогенного помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты явления ирита. Клиническим многообразием отличаются герпетические заболевания роговицы. Они разделяются на поверхностные и глубокие и могут протекать в виде точечного, везикулезного, древовидного, краевого, язвенного, дисковидного, буллезного и полиморфного кератита. Нередко процесс имеет вид тяжелого вялотекущего кератоиридоциклита. Регенерация роговицы замедлена.

При паренхиматозном сифилитическом кератите на периферии роговой оболочки в средних и глубоких слоях образуется серовато-белый диффузный инфильтрат, который медленно распространяется и захватывает всю роговицу или большую ее часть. В ткань роговицы врастают глубокие сосуды.

Лечение.При экзогенных кератитах – местное применение сульфаниламидов и антибиотиков в виде капель и мази (20–30 %-ный раствор или 10 %-ная мазь сульфацил-натрия: 0,25 %-ный раствор, 1 %-ная эмульсия или 5 %-ная мазь синтомицина; 0,5 %-ный раствор и 0,5 %-ная мазь левомицетина, раствор пенициллина 20 000 ЕД/мл и др.). При тяжелом течении процесса и отсутствии эффекта – частые инсталляции 10–20 %-ного раствора сульфапиридазина натрия и использование антибиотиков широкого спектра действия – 1 %-ной мази или 1 %-ного раствора тетрациклина, олететрина, неомицина, эритромицина. Показано общее применение антибиотиков и сульфаниламидов. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы – специфическая терапия. По показаниям – мидриатики, миотики, в период заживления – рассасывающие препараты: 0,05-0,1 %-ный раствор дексаметазона в виде капель 2–3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие помутнения. Глубокие кератиты приводят к более или менее интенсивным помутнениям роговицы и снижению зрения, особенно значительному при центральном расположении очага.

КОНЪЮНКТИВИТ– воспаление соединительной оболочки глаза.

Конъюнктивит аденовирусный(фарингоконъюнктивальная лихорадка). Вирус передается воздушно-капельным путем. Заболевание возникает спорадически и в виде эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах.

Симптомы. Начало заболевания острое. Поражению глаз, как правило, предшествуют и сопутствуют поражения верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, увеличение предушных лимфатических узлов (чаще у детей). Отмечаются слезотечение, светобоязнь, отек и покраснение кожи век, умеренный блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, скудное негнойное отделяемое (катаральная форма). Нередко заболевание сопровождается появлением фолликулов (фолликулярная форма) или пленок. Пленчатая форма наблюдается, главным образом, у детей. Поражение роговицы встречается редко, в виде эпителиального точечного кератита, который вскоре бесследно рассасывается. Диагнозставят на основании сочетания конъюнктивита с катаром верхних дыхательных путей и регионарной аденопатией, а также данных цитологических, серологических и вирусологических исследований.

Лечение.Гаммаглобулин в/м по 2–3 мл или под конъюнктиву по 0,5 мл – 3–5 инъекций через 2–3 дня, местно инсталляции 0,1–0,5 %-ного раствора ДНК-азы, интерферона и его индуцентов, 0,1 %-ного раствора амантадина по 4–6 раз в день, закладывание за веки 0,5 %-ной теброфеновой мази 3–4 раза в день.

Прогнозблагоприятный: через 2–4 нед наступает полное выздоровление.

Профилактиказаключается в своевременном выявлении и изоляции больных, тщательном соблюдении больными и окружающими их лицами правил личной гигиены и асептики.

Конъюнктивит острый.Возбудители: палочка Коха – Уикса, пневмо-, гоно-, стрепто– и стафилококки и др. Как правило, происходит экзогенное заражение конъюнктивы. Возможна аутоинфекция. Предрасполагающие факторы – охлаждение или перегревание организма, общее ослабление, микротравмы конъюнктивы. Конъюнктивит Коха – Уикса (острый эпидемический конъюнктивит) передается через загрязненные руки больного и инфицированные предметы, обусловливает эпидемические вспышки и наблюдается в основном летом среди детей в странах жаркого климата. Конъюнктивит бленнорейный, вызываемый гонококком, возникает у новорожденных при прохождении головки через родовые пути матери, страдающей гонореей.

Симптомы, течение. Острое начало: резь в глазах, светобоязнь, слезотечение, отек век, отек и гиперемия конъюнктивы, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Для бленнорейного конъюнктивита характерно вначале серозно-кровянистое, а спустя 3–4 дня обильное гнойное отделяемое. Возможно образование инфильтратов, язв роговицы. При конъюнктивите Коха – Уикса часты множественные мелкие кровоизлияния в конъюнктиве склеры и ее отек в виде треугольных возвышений в пределах глазной щели. В отличие от острых конъюнктивитов конъюнктивит, вызываемый палочкой Моракса – Аксенфельда, отличается подострым или хроническим течением и преимущественной локализацией в углах глазной щели. Для выяснения этиологии заболевания необходимо бактериологическое исследование конъюнктивального отделяемого.

Лечение.Частые промывания конъюнктивального мешка раствором оксицианида ртути 1: 3000-1: 5000. Впускание капель 30 %-ного раствора сульфацил-натрия, 10 %-ного раствора сульфапиридазина натрия, раствора пенициллина или эритромицина (5000-10 000 ЕД/мл) через каждые 2–3 ч, закладывание за веки 30–50 %-ной этазоловой мази или 30 %-ной мази сульфацил-натрия 4–6 раз в сутки. При тяжелых формах заболевания прием сульфаниламидов внутрь. При конъюнктивите, вызванном палочкой Моракса – Аксенфельда, 0,3–0,5-1 %-ный раствор сульфата цинка в виде капель 4–6 раз в день в конъюнктивальный мешок. В случае развития роговичных осложнений – лечение, как при кератитах.

Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.

Профилактика. Для предупреждения эпидемических вспышек конъюнктивита Коха – Уикса – борьба с бациллоносительством путем санации конъюнктивы детей в детских учреждениях в апреле-мае. Надежным методом предупреждения бленнореи у новорожденных является закапывание в глаза по одной капле 2 %-ного раствора нитрата серебра, у взрослых – соблюдение больными гонореей правил личной гигиены.

Конъюнктивит хронический.Этиология, патогенез: длительно действующие раздражения конъюнктивы (пыль, дым, химические примеси в воздухе и др.), авитаминоз, расстройства обмена веществ, хронические поражения носа и слезных путей, аметропии.

Симптомы: зуд, жжение, ощущение «песка за веками», светобоязнь, усталость глаз. Разрыхленность, легкая отечность, гиперемия конъюнктивы, скудное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Течение очень длительное.

Лечение.Устранение вредностей, которые могли обусловить заболевание. Общеукрепляющее лечение. Местно – вяжущие препараты в виде капель: 0,25-0,33 %-ный раствор сульфата цинка с адреналином и дикаином, 1 %-ный раствор резорцина. При обострении процесса – 30 %-ный раствор сульфацил-натрия, 0,3 %-ный раствор синтомицина, 10 % раствор сульфапиридазина натрия.

КОСОГЛАЗИЕ– отклонение зрительной оси одного из глаз от общей точки фиксации. Различают паралитическое косоглазие, вызванное поражением нервов, иннервирующих мышцы глаза, и содружественное косоглазие, причинами которого могут быть заболевания ЦНС, общие инфекции и интоксикации, психические травмы, аметропии, резкое понижение зрения или слепота на один глаз. В результате действия указанных факторов поражаются различные отделы и сенсорно-двигательные связи зрительного анализатора, от которых зависит бинокулярное зрение, что приводит к его расстройству или препятствует его формированию.

Содружественное косоглазие обычно развивается в раннем детстве. Зрительная ось одного глаза отклонена от предмета, фиксируемого другим глазом. Двоения, как правило, не бывает. Бинокулярное зрение отсутствует. В поле зрения косящего глаза возникает функциональная скотома. Оба глаза (косящий и фиксирующий) совершают движения приблизительно в одинаковом объеме. Эти движения во все стороны не ограничены или мало ограничены. Острота зрения постоянно косящего глаза значительно снижена (см. Амблиопия дисбинокулярная). Паралитическое косоглазие отличается от содружественного диплопией, отсутствием или резким ограничением движений глаза в сторону парализованной мышцы.

Лечение.Назначение очков при аметропии. При пониженном зрении на один глаз – лечение амблиопии. Если при содружественном косоглазии постоянное ношение очков в течение 6-12 мес не устраняет отклонения глаза, показана операция с пред– и послеоперационными ортоптическими упражнениями (развитие подвижности глаз, их способности сливать фовеальные изображения предметов, фузионных резервов). При симметричном положении глаз для восстановления бинокулярного зрения – диплоптические упражнения. Лечениепаралитического косоглазия хирургическое.

Прогноз. Лечение, как правило, приводит к симметричному положению глаз. Бинокулярное зрение восстанавливается значительно реже.

Профилактикавозможна в отношении содружественного косоглазия. Запрещение зрительной работы на слишком близком расстоянии, чтения при плохом освещении. При аметропии у детей – своевременное назначение и постоянное ношение очков.

КРЫЛОВИДНАЯ ПЛЕВА(птеригий глаза) – складка конъюнктивы, сращенная с краем роговицы. Предрасполагающий фактор – длительное раздражение конъюнктивы ветром, пылью, сухим воздухом с вредными примесями. В области глазной щели, чаще с внутренней стороны, имеется треугольная складка конъюнктивы, вершина которой сращена с роговицей, при прогрессировании процесса может достигать области зрачка. В результате этого понижается острота зрения. Следует дифференцировать от ложного птеригия, образующегося после изъязвлений, ожогов и повреждений конъюнктивы и роговицы и локализующегося на любой стороне глазного яблока.

Лечениехирургическое. Для предупреждения рецидивов – инсталляции раствора Тио-ТЭФ в разведении 1: 1000-1: 2000 3–4 раза в день в течение 5–6 нед.

Прогнозпри своевременной операции, как правило, благоприятный. Возможны рецидивы заболевания.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.Этиология: общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, сыпной тиф, сифилис, туберкулез, бруцеллез и др.) и интоксикации (метиловый спирт и др.), сахарный диабет, подагра, болезни крови, нефрит, фокальная инфекция (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек и т. д.

Патогенез: непосредственное распространение воспалительного процесса на зрительный нерв из придаточных пазух носа или оболочек головного мозга, метастазирование инфекта при бактериемии, реакция нервной ткани на сенсибилизацию при общих инфекциях и интоксикациях.

Симптомы. Понижение зрения, концентрическое, иногда неравномерное сужение поля зрения, в первую очередь на цвета, центральные и парацентральные скотомы в поле зрения. Диск зрительного нерва гиперемирован, не проминирует (исключение составляет форма неврита с отеком), его границы нечетки. Артерии сетчатки обычно несколько сужены, вены расширены и извиты. Возможны кровоизлияния на диске и около него. От застойного диска зрительного нерва и псевдоневрита отличается быстро наступающим и значительным падением зрительных функций.

Лечение, прежде всего, основного заболевания; применение антибиотиков (лучше широкого спектра действия) и кортикостероидов; при явлениях отека – 50 %-ный раствор глицерина внутрь (из расчета 1,5 г/кг) в течение недели, диакарб по 0,25 г 2–3 раза в день, 40 %-ный раствор глюкозы по 20 мл в/в – 15–20 вливаний, 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в/в по 10 мл – 10 вливаний; витамины В 1и В 12в/м по 1 мл ежедневно – 15–20 инъекций. В периоде стихания воспалительных явлений – общестимулирующие и сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2 раза в день, папаверин по 0,02 г 3 раза в день, экстракт алоэ, ФиБС и др.), аутогемотерапия.

Прогноз. Своевременное лечение способствует сохранению достаточно высокого зрения. При позднем лечении обычно наступает атрофия зрительного нерва. Прогнозхуже при токсических поражениях зрительного нерва.

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ– закупорка ствола центральной артерии сетчатки вследствие спазма, эмболии или тромбоза.

Симптомы: Внезапное резкое ухудшение или потеря зрения. Глазное дно имеет молочно-белую окраску, на фоне которой желтое пятно кажется темно-красным (так называемый симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены сужены меньше. При надавливании на глазное яблоко пульсации сосудов на диске зрительного нерва не наблюдается. Диск бледен, его границы нечетки из-за перипапиллярного отека. Исходом процесса обычно является атрофия зрительного нерва и дегенерация желтого пятна. Сохраняется небольшое периферическое зрение. При закупорке ветвей центральной артерии выпадает соответствующий участок поля зрения. При наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область имеет нормальную окраску и острота зрения может восстановиться даже до 1,0.

Лечение.Применяют сосудорасширяющие и противоотечные средства. В течение первой недели заболевания – ежедневные ретробульбарные инъекции 0,1 %-ного раствора сульфата атропина по 0,5 мл. Никотиновая кислота внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день или в/в по 5 мл 1%-ного раствора, вдыхание амилнитрита, нитроглицерин по 0,001 г под язык. Инъекции 10 %-ного раствора кофеина по 1 мл п/к через день чередовать с инъекциями от 3 %-ного до 7 %-ного раствора нитрата натрия в дозах 0,3; 0,6; 0,9 мл для каждой концентрации. Эуфиллин, папаверин, дибазол, нигексин по 2–3 раза в день в течение 10–15 дней. Инъекции глюкозы, сульфата магния. При острой непроходимости на почве тромбоза – антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан), а также фибринолизин под контролем протромбинового индекса крови. Лечениеобщего заболевания. В поздних стадиях для улучшения обменных процессов сетчатки – витаминотерапия (А, В 1, В 6, В 12, С).

Прогнозпри спазме центральной артерии сетчатки благоприятный, при других видах закупорки (тромбоз, эмболия) – серьезный, зрение резко снижается.

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ– закрытие просвета центральной вены сетчатки или ее ветвей вследствие тромбоза или утолщения интимы сосуда.

Симптомы. Вены сетчатки расширены и извиты, артерии сужены, на фоне отечной ткани сетчатки множество кровоизлияний, распространяющихся радиально по ходу вен. Диск зрительного нерва отечен, его границы нечетки. Острота зрения постепенно снижается. При тромбозе ветвей центральной вены изменения выражены меньше и на участке поражения. Со временем кровоизлияния рассасываются, в макулярной области появляются глыбки пигмента. Возможно развитие вторичной глаукомы. Диагнозставят на основании характерной офтальмоскопической картины.

Лечение.Ретробульбарно введение стрептодеказы; трентал по 0,5 мл ретробульбарно, в/м или в/в капельно, ацетилсалициловая кислота по 0,1–0,2 г 3 раза в день в течение 2–3 мес, токоферол по 0,2 г 1 раз в день в течение месяца, после месячного перерыва – повторение курса. Для уменьшения проницаемости стенок капилляров назначают рутин (по 0,02 г 3 раза в день), рассасывающие средства.

Прогноз: улучшение периферического зрения почти во всех случаях, центрального – в большей части случаев, за исключением полного тромбоза центральной вены сетчатки.

ОЖОГИ ГЛАЗ– возникают при воздействии высокой температуры (термические ожоги) или химических веществ (химические ожоги).

Симптомы. Различают 4 степени ожога век, конъюнктивы и роговицы. При ожогах I степени (легкие ожоги) – гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозия роговицы. Для ожогов II степени (ожоги средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы. При ожогах III степени (тяжелые ожоги) – некроз кожи век, глубокие, не снимающиеся пленки на конъюнктиве и глубокое помутнение на роговице, напоминающее «матовое стекло». Ожоги IV степени (очень тяжелые ожоги) отличаются распространенным некрозом кожи, конъюнктивы и склеры и очень глубоким помутнением роговицы, которая напоминает «фарфоровую пластинку». После отторжения некротических участков обнажается язвенная поверхность, которая заживает с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. В роговице остаются помутнения различной интенсивности. При тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век (симблефарон). Ожоги могут осложняться притом, иридоциклитом, вторичной глаукомой, а при инфицировании – эндофтальмитом.

Лечение.Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюнктивального мешка водой или слабым (1: 5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше промыть 2–4%-ным раствором борной кислоты или 0,1 %-ным раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом – 3–5%-ным раствором танина или 5 %-ным раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25-0,5 %-ным раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30–60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. Это лечение должно способствовать максимальному сохранению оптических свойств роговицы, подавлению аутоиммунных реакций, предупреждению избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, вторичной глаукомы и катаракты.

Прогнозпри ожогах органа зрения I и II степени, как правило, благоприятный. Ожоги III и IV степени нередко приводят к изменениям положения края век, симблефарону, бельмам роговицы, резко снижающим зрение.

Профилактика: защита глаз на производстве от химических вредностей и высокой температуры.

ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА(птоз). Различают птоз врожденный, приобретенный и симпатический.

Этиология, патогенез.Врожденный птоз часто бывает наследственным и возникает в результате недоразвития или отсутствия мышцы, поднимающей верхнее веко, а также аплазии боковых ядер глазодвигательного нерва. Причины приобретенного птоза – травма мышцы, поднимающей верхнее веко, а также поражения глазодвигательного нерва и его центров вследствие травмы, воспалительных процессов и опухолей. Симпатический птоз развивается у больных с параличом или парезом шейного симпатического нерва различной этиологии.

Симптомы: опущение верхнего века – от едва заметного до полного закрытия глазной щели. При выраженном птозе больные напрягают лобную мышцу и наклоняют голову назад, чтобы лучше видеть. При прикрытии веком роговицы может развиться амблиопия. При дифференциальной диагностике учитывают, что врожденный птоз нередко сочетается с парезом верхней прямой мышцы, иногда с эпикантусом; приобретенный птоз обычно является частью симптомокомплекса, обусловленного соответствующими общими и местными расстройствами; симпатический птоз бывает, как правило, небольшим, односторонним и часто сопровождается сужением зрачка, а иногда и энофтальмом (синдром Горнера).

Лечение.При приобретенном и симпатическом птозе прежде всего лечение основного заболевания, местно – УВЧ-терапия, гальванизация, парафинотерапия. При отсутствии эффекта – операция. Лечениеврожденного птоза только хирургическое. Результаты хирургического лечения обычно благоприятные.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ.Различают первичную и вторичную отслойку сетчатки, которая развивается в результате травм, воспалительных процессов, опухолей глаза.

Отслойка сетчатки первичная– дегенерация сетчатки возрастного характера вследствие близорукости и т. д.

Патогенез.При резких движениях, физическом напряжении, ушибе глаза в дегенеративно измененной сетчатке могут возникать дефекты, через которые в субретинальное пространство проникает жидкость из стекловидного тела. В результате этого, а также вследствие натяжения сетчатки, связанного в основном с изменениями стекловидного тела, наступает ее отслойка. Пигментный листок сетчатки остается на месте.

Симптомы. Внезапное ухудшение зрения, появление «темного облака» в связи с выпадением части поля зрения. При офтальмоскопии отслоенная часть сетчатки имеет сероватый или серовато-голубой цвет и выступает в стекловидное тело в виде относительно плоского или выпуклого образования. Ее поверхность, как правило, неровная, складчатая. Сосуды на этом участке извиты и имеют более темную окраску. В большинстве случаев в зоне отслойки виден разрыв в виде ярко-красного пятна различной величины и формы. Разрывы чаще всего локализуются в верхненаружном квадранте глазного дна. Нарушение питания в сетчатке ведет к ее дальнейшей дегенерации и стойкому понижению зрения вплоть до слепоты.

Лечениехирургическое. Операция в ранние сроки после первичной отслойки сетчатки нередко обеспечивает благоприятный исход.

ПАНОФТАЛЬМИТ– острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глаза.

Этиология, патогенез.Экзогенное инфицирование глаза стафило-, пневмо– и стрептококками и другими микробами при проникающих ранениях глаза и при прободении язвы роговицы. Крайне редко – занос инфекта в глаз при сепсисе и других инфекционных заболеваниях. Может быть исходом эндофтальмита.

Симптомы. Сильная боль в глазу и в голове. Резкая гиперемия, отек век и конъюнктивы глазного яблока. Роговица отечная, мутная, в передней камере гной, частицы некротизированной ткани. В стекловидном теле гнойный экссудат. Характерно быстрое и значительное снижение зрения. При прогрессировании процесса происходит перфорация склеры, обычно у лимба. Нередки явления общей интоксикации, повышение температуры тела.

Лечениемаксимально интенсивное, принципы те же, что при эндофтальмите. При раннем распознавании заболевания и своевременном активном лечении иногда удается сохранить глаз и остаточное зрение. Чаще, однако, приходится прибегать к эвисцерации глаза, так как наступает его гибель и последующая атрофия.

Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза и других заболеваний, которые могут вызвать панофтальмит.

ПРЕСБИОПИЯ– возрастное ослабление аккомодации: склерозирование не позволяет хрусталику принять максимально выпуклую форму и уменьшает его преломляющую силу.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрения вблизи. При эмметропии пресбиопия наступает в возрасте 40–45 лет, при миопии – позже, при гиперметропии – раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Разглядывание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаза.

Диагнозосновывается на учете характера зрительных расстройств, возраста больного и данных о рефракции глаз.

Лечение.Корригирующие очки при зрительной работе на близком расстоянии. Лицам 40–45 лет с эмметропией назначают положительные линзы 1–1,5 дптр. Каждые последующие 5 лет силу линз увеличивают на 0,5–1 дптр. При аметропии вносят соответствующие поправки (прибавляя при гиперметропии и вычитая при миопии степень рефракции). При правильной коррекции сохраняется высокое зрение и зрительная работоспособность.

РАНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА– сопровождаются нарушением его целости.

Симптомы многообразны и определяются силой удара, местом и площадью его приложения, формой и величиной ранящего предмета. Общие симптомы – резь и боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. При небольшой силе удара рана не проникает через всю стенку глазного яблока (непрободное ранение). Повреждение конъюнктивы сопровождается хемозом и кровоизлиянием вокруг раны. При нарушении целости роговицы имеется смешанная инъекция глазного яблока, а на участке повреждения роговица матовая. В процесс иногда вовлекается радужная оболочка (см. Ирит). На поверхности конъюнктивы и роговицы или в их ткани может находиться инородное тело. При прободных ранениях глаза образуются раны различной величины, формы и локализации. При глубоких повреждениях выпадают внутренние оболочки, которые ущемляются в ране. Могут быть кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело, помутнение хрусталика. При повреждении его капсулы мутные массы хрусталика выходят в переднюю камеру. Глаз мягкий, зрение резко понижено. Возможно полное разрушение глазного яблока. Проникающее ранение может осложниться гнойной инфекцией, эндофтальмитом, травматическим иридоциклитом, заболеванием второго глаза (см. Симпатическая офтальмия). При проникающих ранениях глаз необходимо рентгенологическое исследование для определения или исключения инородного тела в глазу.

Первая помощь. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Поверхностные инородные тела конъюнктивы и роговицы после капельной анестезии (0,25-0,5 %-ный раствор дикаина) удаляют стерильным ватным тампоном, банничком, иглой или долотом. После этого закапывают в конъюнктивальный мешок 20–30 %-ный раствор сульфацилнатрия или 0,25 %-ный раствор синтомицина, закладывают 10 %-ную сульфациловую или 5 %-ную синтомициновую мазь и на несколько часов накладывают на глаз повязку. При расположении инородного тела в глубоких слоях роговицы или проникновении его конца в переднюю камеру осколок удаляют в условиях стационара. При прободных ранениях глазного яблока в конъюнктивальный мешок впускают дезинфицирующий раствор, вводят в/м по 200 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, накладывают асептическую бинокулярную повязку и срочно доставляют пострадавшего в стационар на носилках. При небольших ранах с хорошо адаптированными краями проводят медикаментозное лечение. Зияющие раны требуют хирургической обработки.

Прогноз. Поверхностные повреждения роговицы заживают бесследно или оставляют легкие помутнения, которые при центральном расположении могут снижать зрение. При прободных ранениях прогноз в отношении сохранения зрения и самого глаза всегда серьезен.

Профилактика: строгое соблюдение правил техники безопасности на производстве, обязательное применение защитных средств (щитки и экраны на станках, защитные очки), рациональное размещение оборудования.

РЕТИНИТ– воспаление сетчатой оболочки глаза.

Этиология: инфекционные заболевания, интоксикации, аллергические состояния, эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, действие лучистой энергии, травма глаза.

Патогенез.Чаще всего воспаление сетчатой оболочки развивается вследствие метастазирования возбудителя при бактериемии и при сочетании с процессами аллергии, иммуноагрессии.

Симптомы. На глазном дне – очаговые или диффузные помутнения белого, серого или желтого цвета, в которых как бы тонут сосуды сетчатой оболочки. При расположении очагов в макулярной зоне по ходу нервных волокон образуется фигура звезды. Нередки кровоизлияния. Сосуды сетчатой оболочки сужены или расширены, иногда с аневризматическими образованиями. Возможны перипапиллярный отек сетчатой оболочки, гиперемия диска зрительного нерва, стертость его границ. При расположении процесса в центральной области сетчатой оболочки – резкое понижение зрения, скотомы, «мерцание света» перед глазами (фотопсия), искажения предметов (метаморфопсия), нарушение цветоощущения. Поражение периферии сетчатой оболочки сопровождается концентрическим или секторообразным сужением поля зрения. В тяжелых случаях заболевания возможно появление экссудата в стекловидном теле с исходом в эндофтальмит и панофтальмит.

Лечениетакое же, как при хориоидите и хориоретините. Прогнозсерьезный.

СВЕТОВАЯ ОФТАЛЬМИЯ(фотоофтальмия) – ожог конъюнктивы, роговицы и сетчатой оболочки при воздействии на глаза очень яркого света.

Симптомы. Через 6–8 ч после воздействия света появляются острая боль в глазах, блефароспазм, слезотечение. Конъюнктива гиперемирована и несколько отечна, иногда выявляется перикорнеальная инъекция. Роговица тускловата. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Поражения сетчатой оболочки локализуются обычно в области желтого пятна и приводят к значительному понижению зрения и появлению центральной скотомы. В свежих случаях при офтальмоскопии виден легкий отек сетчатой оболочки, в более поздних стадиях – точечные желтоватые очажки с пигментацией.

Лечение.Холодные примочки из воды, 0,5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия или танина. Инстилляции 0,5 %-ного раствора дикаина и 0,1 %-ного раствора адреналина. При эрозиях роговицы – дезинфицирующие средства. Ношение очков со светофильтрами.

Прогнозобычно благоприятный. При тяжелом ожоге сетчатой оболочки стойкое понижение зрения.

Профилактика: защита глаз щитками или темными очками.

СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ(симпатическое воспаление) заболевание второго глаза, возникающее вследствие хронического травматического иридоциклита первого глаза.

Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоциклитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы.

Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза.

Симптомы возникают в различные сроки – от 12–14 дней до нескольких месяцев и даже лет после травмы первого глаза. Стертая форма заболевания имеет характер серозного иридоциклита и выявляется только при биомикроскопии в виде отека эндотелия роговицы и единичных преципитатов на ее задней поверхности.

При выраженном серозном или серозно-фибринозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока, беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, синехии, помутнения стекловидного тела. Процесс часто сочетается с нейроретинитом (гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, расширение вен), иногда – с очаговым хориоретинитом. Изменения в преломляющих средах и сетчатке вызывают понижение зрения.

Лечение.Местно – мидриатические средства в виде капель, мазей, порошка. Кортикостероиды – инстилляции 1 %-ной эмульсии гидрокортизона 4–5 раз в день, закладывание за веки 0,5 %-ной гидрокортизоновой мази 3–4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2–0,3 мл 0,5–1%-ной эмульсии кортизона (гидрокортизона) или 0,4 %-ного раствора дексаметазона. В стадии стихания процесса рассасывающая терапия – электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ. Пиявки на висок. Антибиотики и сульфаниламиды; пенициллин по 150 000–200 000 ЕД 2–4 раза в сутки, на курс 6 000 000-7 000 000 ЕД, стрептомицин по 250 000–500 000 ЕД 1–2 раза в сутки, на курс 5 000 000-8 000 000 ЕД, тетрациклин с нистатином по 100 000 ЕД 4 раза в день в течение 5-10 дней, левомицетин по 0,5 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в течение 5–7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г (в первый день 2–4 таблетки, в последующие дни 1–2 таблетки) и другие препараты. Внутрь – преднизолон или дексаметазон по схеме. Во время приема преднизолона рекомендуется бессолевая диета с увеличением количества белков, внутрь – раствор ацетата калия. Показаны также бутадион по 0,15 г 4 раза в день в течение 2–3 нед, димедрол по 0,03 г и глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день (1 мес.).

Прогнозсерьезный и зависит от своевременности лечения. Он более благоприятен при нейроретините и серозном увейте. Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза, его энуклеация в первые 14 дней после ранения при обширном повреждении, а также при иридоциклите, гипотонии, болезненности при пальпации и понижении зрения до светоощущения.

СКЛЕРИТ, ЭПИСКЛЕРИТ– воспаление склеры и эписклеры при ревматизме, туберкулезе, реже сифилисе, острых инфекционных заболеваниях. На склеру воспаление распространяется обычно из сосудистого тракта, в первую очередь из цилиарного тела.

Симптомы. Передний склерит обычно двусторонний. Начало медленное или подострое. Между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и гиперемия с голубоватым оттенком. При пальпации отмечается резкая болезненность. В тяжелых случаях очаги воспаления охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит).

Возможны распространение процесса на роговицу (склерозирующий кератит) и осложнения в виде иридоциклита, помутнения стекловидного тела, вторичной глаукомы. Течение процесса длительное – многие месяцы, иногда годы. По его завершении остаются атрофические участки склеры аспидного цвета, которые под влияниям внутриглазного давления могут растягиваться и выпячиваться (эктазии и стафиломы склеры). Разновидностью переднего склерита является студенистый склерокератит с инфильтрацией в области лимба красно-коричневого цвета и желатинозного вида и вовлечением в процесс роговицы. При заднем склерите отмечаются боль при движении глаза, ограничение подвижности, отек век и конъюнктивы, легкий экзофтальм.

Эписклерит характеризуется появлением у лимба на новых местах гиперемированных узелков округлой формы (узелковый эписклерит) или плоских гиперемированных очажков, возникающих то на одном, то на другом глазу (мигрирующий эписклерит). Склерит отличается от эписклерита большей тяжестью процесса и вовлечением в него сосудистого тракта. Узелковый эписклерит напоминает фликтены и отличается от них длительностью течения и отсутствием подходящих к узелку сосудов.

Лечениеосновного заболевания, вызвавшего склерит или эписклерит. Устранение раздражителей, способных вызывать аллергическую реакцию (очаги хронической инфекции, расстройство питания и др.). Общее и местное применение десенсибилизирующих препаратов – кортизона, димедрола, хлорида кальция и др. При ревматической природе склерита показаны салицилаты, бутадион, реопирин, при инфекционных склеритах – антибиотики и сульфаниламиды. При туберкулезно-аллергических склеритах рекомендуется десенсибилизирующее и специфическое лечение (ПАСК, фтивазид, салюзид, метазид и др.). Местное лечение – тепло, физиотерапевтические процедуры, мидриатические средства (при нормальном внутриглазном давлении).

Прогнозпри эписклерите благоприятный. У больных склеритом прогноз зависит от степени вовлечения в процесс роговицы и внутренних оболочек глаза, а также от своевременности лечения.

ТРАХОМА– хроническое инфекционное заболевание конъюнктивы.

Этиология, патогенез: атипичный вирус пситтакоза – лимфогранулемы трахомы. Заражение происходит путем переноса отделяемого с больной конъюнктивы на здоровую руками или через загрязненные предметы.

Симптомы. Заболевание двустороннее, обычно начинается незаметно, редко остро. Для I стадии характерны общая инфильтрация конъюнктивы, появление в ней, особенно в области переходной складки, множества фолликулов и сосочковых разрастаний. Во II стадии происходит перерождение и распад фолликулов, образование в конъюнктиве мелких рубцов. В III стадии наблюдается распространенное рубцевание конъюнктивы при сохранении инфильтрации и фолликулов, в IV стадии – законченное рубцевание конъюнктивы. Одновременно с поражением конъюнктивы развивается паннус: у верхнего лимба появляются точечные инфильтраты, которые прорастают сосудами, сливаются и образуют продвигающееся книзу помутнение. Интенсивное рубцевание конъюнктивы и изменение хрящей век ведут к сужению конъюнктивальной полости, завороту век, неправильному росту ресниц – трихиазу, высыханию глаза – ксерофтальму. Признаки трахомы, позволяющие отличить ее от других фолликулярных поражений конъюнктивы: преимущественное поражение верхней переходной складки, выраженная инфильтрация конъюнктивы, наличие паннуса, отсутствие регионарной аденопатии.

Лечение.Местное применение 1 %-ной мази или 1 %-ного раствора тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10 % раствора сульфапиридазина натрия, 5 %-ной мази или 30–50 %-ного раствора этазола 3–6 раз в день. При необходимости спустя 1–2 нед от начала лечения – экспрессия фолликулов. В случаях тяжелой трахомы общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, витаминотерапия, дегельминтизация, устранение аллергических проявлений. При осложнениях показано хирургическое лечение.

Прогноз. При своевременном и систематическом применении антибиотиков и сульфаниламидов удается, как правило, добиться излечения и предупредить осложнения.

Профилактика: своевременное выявление больных, их диспансеризация и регулярное лечение; соблюдение правил личной гигиены.

УВЕИТ– воспаление увеального тракта глаза. Увеиты подразделяются на передние (ирит, иридоциклит) и задние (хориоидит, хориоретинит), острые и хронические, серозные и пластические (см. Ирит, Хориоидит).

ХАЛАЗИОН (градина) – округлое образование в хряще века.

Этиология, патогенез: хроническое пролиферативное воспаление мейбомиевой железы и хряща век. Плотное безболезненное образование в толще век округлой формы величиной с небольшую горошину. Кожа над ним приподнята, подвижна, конъюнктива гиперемирована, несколько выступает. При диагностике следует иметь в виду возможность новообразования века.

Лечениехирургическое.

Прогнозблагоприятный.

ХОРИОИДИТ– воспаление сосудистой оболочки, обычно в сочетании с воспалением сетчатки (хориоретинит).

Этиология: хронические и острые инфекционные заболевания, травмы глаз, осложненная близорукость. Патогенез: экзогенный (при травме) или эндогенный занос возбудителя в сосуды сетчатки и затем в сосудистую оболочку; определенную роль играют токсины микробов, аллергия, иммуноагрессия.

Симптомы. Понижение зрения, мерцание перед глазами (фотопсия), искажение предметов (метаморфопсия), скотомы в поле зрения, при периферической локализации процесса – гемералопия. На глазном дне сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело. Сосуды сетчатой оболочки проходят над ними не прерываясь. В исходе заболевания, которое обычно отличается длительным рецидивирующим течением, наступает атрофия сосудистой оболочки – очаг приобретает белый или слегка желтоватый цвет, четкие контуры, в нем появляется пигментация.

Лечение.При выраженной воспалительной реакции – мидриатические средства (1 %-ный раствор атропина сульфата, 0,2 %-ный раствор гидробромида скополамина и др.). В остром периоде – инстилляции 1%ный эмульсии гидрокортизона 4–5 раз в день, закладывание 0,5 %-ный гидрокортизоновой мази 3–4 раза в день, субконъюнктивальные и ретробульбарные инъекции 0,2 мл 0,5–1%-ной эмульсии кортизона или гидрокортизона 1–2 раза в неделю. Общая противоаллергическая и противовоспалительная терапия – бутадион, салициламид, препараты кальция, димедрол, дипразин (пипольфен), антибиотики и сульфаниламиды.

Прогноз: при центральных хориоретинитах и атрофических изменениях в сетчатке острота зрения значительно снижается.

ЭКЗОФТАЛЬМ– выстояние глазного яблока кпереди.

Этиология, патогенез: увеличение объема тканей орбиты, прежде всего в ретробульбарном пространстве, вследствие различных воспалительных, нейродистрофических, травматических и опухолевых, местных и общих процессов (базедова болезнь, лимфаденозы, патологические процессы внутри черепа и др.).

Симптомы. Нередко боковое смещение глазного яблока, ограничивающее подвижность глаза и вызывающее диплопию. Возможны гиперемия век, их отек, отек конъюнктивы, изменение глазного дна (неврит, застойный диск и атрофия зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку и др.), приводящие к понижению остроты зрения. Для распознавания различных видов экзофтальма используют лабораторные и рентгенологические методы исследования, изотопную и ультразвуковую диагностику.

Лечениеопределяется этиологией экзофтальма, характером и выраженностью процесса.

ЭНДОФТАЛЬМИТ– гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле.

Этиология, патогенез: инфицирование внутриглазных тканей после проникающего ранения глаза, полостных операций на глазном яблоке, при прободных язвах роговицы или вследствие метастазирования инфекта при гнойных септических процессах.

Симптомы. Боль в глазу, отек век и конъюнктивы, выраженная смешанная инъекция глазного яблока, резкое понижение остроты зрения. Роговица отечна. В передней камере нередко экссудат. При исследовании в проходящем свете выявляется желто-серый или желто-зеленоватый рефлекс либо его отсутствие.

Лечение.Инъекции бензилпенициллина под конъюнктиву ежедневно по 300 000 ЕД, стрептомицина по 200 000 ЕД или мономицина по 50 000 ЕД. Введение антибиотиков ретробульбарно (мономицин по 25 000 ЕД в 0,5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина). Инстилляции трипсина 1: 5000, ванночки с трипсином. В тяжелых случаях введение бензилпенициллина в стекловидное тело по 1500–2000 ЕД или трипсина по 0,2 мл в разведении 1: 5000. Общее применение антибиотиков и сульфаниламидов. При начальных признаках эндофтальмита – парацентез с промыванием передней камеры растворами антибиотиков и трипсина.

Прогнозсерьезный: только в части случаев удается сохранить глаз и зрение.

ЯЗВА РОГОВИЦЫ.Этиология, патогенез: инфицирование эрозированной после травмы роговой оболочки микробами конъюнктивального мешка, слезных путей (особенно при дакриоцистите), а также микробами, находящимися на ранящем предмете; распад инфильтрации и его отторжение при поверхностном кератите.

Симптомы, течение. Боль в глазу, слезотечение, светобоязнь. Перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, иногда хемоз конъюнктивы. Более или менее глубокий дефект ткани роговой оболочки с мутно-серым дном и краями. Роговая оболочка вокруг язвы мутна и слегка отечна. Вначале небольшая, круглая или продолговатая язва может в дальнейшем распространиться на значительную часть роговицы и принять самые разнообразные очертания. Ползучая язва роговой оболочки отличается быстрым развитием. Прогрессирующий край подрыт, разрыхлен и окружен полоской гнойного инфильтрата, а противоположный край чистый. С лимба начинают развиваться сосуды, подходящие к ближайшему краю язвы. На месте язвы после заживления обычно остается стойкое помутнение с понижением зрения. Иногда язва проникает в глубину роговой оболочки, что может привести к ее прободению и ущемлению радужной оболочки в прободном отверстии. При рубцевании такой язвы формируется бельмо, спаянное с радужкой. Под влиянием внутриглазного давления бельмо может растягиваться – образуется стафилома роговицы.

Лечениеосновывается на тех же принципам, что и при кератитах. При язвах, вызванных синегнойной палочкой, – сочетание полимиксина с гентамицином в виде частых инстилляций (25 000 ЕД в 1 мл). При наклонности к прободению язвы – миотические средства (1 %-ный раствор пилокарпина 3–4 раза в день).

Профилактика: своевременное и правильное лечение кератитов; при наличии дакриоцистита (источника возможного инфицирования роговой оболочки) – операция.

ЯЧМЕНЬ– острое ограниченное гнойное воспаление края века.

Этиология, патогенез: инфицирование волосяного фолликула или сальной железы.

Симптомы. Ограниченная резко болезненная припухлость по краю века. Через 2–4 дня на ее верхушке образуется желтоватая головка, при вскрытии которой выделяются гной и частицы некротизированной ткани. Иногда, особенно при выдавливании гноя, ячмень может послужить причиной флегмоны глазницы, тромбоза кавернозного синуса, менингита.

Лечение.Сухое тепло, УВЧ-терапия. Закладывание за веки мази, содержащей сульфаниламиды и антибиотики. При множественных ячменях и повышении температуры – общее применение этих препаратов. При рецидивирующих ячменях – аутогемотерапия.

 

Глава 30. БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ПОЛОСТИ РТА

АБСЦЕСС ОКОЛОЧЕЛЮСТНОЙ– гнойное воспаление с образованием ограниченного очага расплавления тканей челюстно-лицевой области.

Этиология.Смешанная флора, главным образом стрепто– и стафилококки. Источником инфекции служат околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления и пародонтальные карманы.

Патогенезсвязан с распространением возбудителей инфекции в прилегающие мягкие ткани по лимфатическому и венозному руслу либо путем резорбции костной ткани.

Симптомы. Ограниченная припухлость и флюктуация под гиперемированной и напряженной кожей или слизистой оболочкой. Выраженность общих явлений (головная боль, озноб, лейкоцитоз) определяется размерами и локализацией абсцесса. Поддесневые абсцессы могут самопроизвольно вскрываться.

Лечение.Абсцессы языка, окологлоточного пространства, челюстнолицевого желобка и другой локализации подлежат вскрытию. Полость абсцесса дренируют. Антибиотики назначают при повышении температуры тела и явлениях интоксикации.

Прогнозблагоприятный. Профилактика: своевременное атравматичное эндодонтическое лечение и устранение пародонтальных карманов.

АЛЬВЕОЛИТ– воспаление стенок лунки удаленного зуба.

Этиология.Инфекция, экстракционная травма. Патогенез.Деструкция сгустка крови в экстракционной ране, нередко прогрессирование процесса, развившегося в лунке зуба до его удаления.

Симптомы. Сильная боль, повышение температуры тела до 37,5 °C, гнилостный запах изо рта. Десна близ края лунки гиперемирована, отечна, кровяной сгусток расплавлен либо лунка зияет. На рентгенограмме могут выявляться осколки кости и зуба.

Лечение.Выскабливание лунки, ее обработка раствором перекиси водорода, протеолитическими ферментами и дренирование. Нередко прибегают к повторному выскабливанию. Назначают анальгетики, физиотерапию.

Прогнозблагоприятный. Нередко луночные боли затягиваются на 2–3 нед. Профилактика: атравматичное удаление зубов.

АНКИЛОЗ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА –ограничение подвижности или неподвижность нижней челюсти.

Этиология.Инфекционные артриты, травма, в том числе родовая.

Патогенез.Костное или фиброзное сращение суставных поверхностей, которое связано с повреждением или гибелью суставного хряща. Развивается медленно – месяцы, годы.

Симптомы. Стойкое сведение челюстей, полное или частичное, обычно одностороннее. Деформация нижней челюсти выражена тем сильнее, чем раньше сформировался анкилоз. Укорочены ветвь и тело нижней челюсти на стороне поражения. Подбородок смещен в эту сторону и кзади. При двустороннем анкилозе – микрогения («птичье лицо»). Углы нижней челюсти выступают. Зубные дуги деформированы, нарушена артикуляция. Обильный зубной камень, боковые зубы наклонены. Нередко сохранены молочные зубы. Прием пищи затруднен. На рентгенограмме элементы сустава не дифференцируются. Костные тяжи могут идти от суставного и венечного отростков к основанию черепа.

Лечениеоперативное – остеотомия ветви нижней челюсти. В послеоперационном периоде – механотерапия. При остеотомии используют суставные головки из полимерных материалов. При фиброзных анкилозах возможно насильственное раздвижение челюстей.

Прогноз. Костные анкилозы приводят к стойким деформациям и расстройствам функции челюстей; при фиброзных анкилозах прогноз более благоприятный.

Профилактика: рациональная терапия артритов, предупреждение родовой травмы.

АРТРИТ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ– воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание височно-нижнечелюстного сустава.

Этиология.Травма, в том числе окклюзионная; инфекция общая – гонорея, скарлатина, корь и местная – остеомиелит челюсти, паротит, отит, мастоидит и т. п.

Патогенез.Инфицирование гематогенно-метастатическое или контактное, воспаление капсулы сустава, затем деструкция хряща и мениска.

Симптомы, течение. В легких случаях – боль, усиливающаяся при движениях челюсти, небольшая припухлость у козелка ушной раковины; пальпация болезненна. При гнойном воспалении – резкая боль, отдающая в ухо, висок, из-за боли невозможно открыть рот. Повышается температура тела, отмечаются озноб, иногда интоксикация. При хроническом течении тугоподвижность, щелканье в суставе при движениях челюсти, неприятные ощущения. Периодически бывают обострения.

Лечение.Покой (иммобилизация эластичной повязкой и резиновая прокладка между зубами), тепло, салицилаты, интра– и периартикулярное введение антибиотиков и препаратов кортикостероидов, УВЧ-терапия. При прогрессировании нагноительного процесса – артротомия, при хроническом артрите – физиотерапия (электрофорез, индуктотермия, лечебная грязь), салицилаты и ортопедическое лечение. При специфических артритах назначают соответствующее лечение. В случаях, осложненных анкилозом и контрактурой, лечение хирургическое.

Прогноз. Легкие острые формы проходят бесследно, выраженные формы вызывают деформирующий артрит. При обнажении костных поверхностей сустава – анкилоз. Профилактикасводится к раннему устранению артикуляционной травмы.

ВЫВИХ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА –смещение суставной головки нижней челюсти.

Этиология.Сильное раскрывание рта (при еде, крике, зевоте, удалении зуба, зондировании желудка, интубации и др.), травма.

Патогенезсвязан с растяжением либо разрывом суставной капсулы. Имеет значение врожденная слабость связочного аппарата. Различают вывихи полный и неполный (подвывих) передний, задний, односторонний и двусторонний. Типичен передний вывих, характеризующийся болью, невозможностью закрыть рот, затруднением речи, слюнотечением. При двустороннем вывихе рот раскрыт широко, при одностороннем подбородок смещен в здоровую сторону. Пальпаторно выявляется суставная головка впереди суставного бугорка. При заднем вывихе головка находится кзади от суставной ямки.

Лечение.Вывих вправляют под анестезией в положении больного сидя. Врач, стоя, большими пальцами, обернутыми марлевыми салфетками, надавливает на нижние маляры и без резких движений оттягивает нижнюю челюсть книзу. Суставные головки в положении ниже суставных бугорков устанавливаются в суставные ямки. Вправленную нижнюю челюсть фиксируют пращевидной повязкой на 2 нед. Привычные вывихи лечат ортопедически.

Прогнозблагоприятный. Профилактиказаключается в фиксации подбородка при вмешательствах.

ВЫВИХ ЗУБА– насильственное смещение зуба с повреждением периодонта. Вывихи подразделяют на неполные и полные, когда зуб утратил связь с лункой, а также вколоченные вывихи.

Симптомы – сильная боль, смещение зуба из зубного ряда, его патологическая подвижность. Позднее возникают воспаление пародонта и некроз пульпы зуба.

Лечение.При неполном вывихе зуб вправляют в лунку и фиксируют к смежным зубам. При появлении признаков некроза пульпы – трепанация коронки зуба и эндодонтическое лечение. При полном вывихе зуб удаляют либо реплантируют. При вколоченном вывихе – наблюдение.

Прогнозпри неполном вывихе благоприятный. При вколоченном вывихе зуб может со временем занять свое место в зубном ряду.

ГИНГИВИТ– воспаление десневого края. Может быть генерализованным, когда поражается десна в области всех зубов одной или обеих челюстей, и локализованным, если поражена десна в области одного или нескольких зубов. Различают катаральный, гипертрофический, язвенный (язвенно-некротический) гингивиты.

Генерализованный гингивит. Этиология.Зубной камень, мягкий зубной налет, курение, химическое раздражение, фузоспириллярная инфекция.

Патогенез.Катаральный гингивит развивается как реакция на раздражение, гипертрофический обусловлен эндокринными нарушениями обычно в пубертатном периоде и во время беременности. Язвенный гингивит особенно часто связан о иммунодефицитными состояниями организма и нарушением трофики тканей десны. Имеют значение гиповитаминоз С, прием некоторых лекарственных препаратов (дифенин и др.).

Симптомы, течение. Острый катаральный гингивит характеризуется гиперемией и отеком десны, кровоточивостью, болью, жжением; хронический – цианозом, отеком, разрыхлением десны. Обычны микробный налет и твердые зубные отложения. При гипертрофическом гингивите десна плотная, разросшаяся и частично покрывающая коронки зубов, больше с вестибулярной стороны. Образуются ложные патологические карманы, поддесневой камень. Часто наблюдаются аномалии положения зубов. На рентгенограмме четкие изменения межзубных перегородок не выявляются. При язвенном гингивите наблюдается помутнение десневых сосочков, их болезненность. Десневой край имеет вид грязно-серой, легко снимающейся некротической пленки. Обнаженная поверхность темно-красная, кровоточащая. Очаг поражения разной протяженности с неровными, фестончатыми краями. Резкая болезненность, невозможность приема пищи. Изо рта зловонный запах, слюнотечение. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Температура тела до 38–39 °C. Вялость, головная боль. Изъязвления могут распространиться на слизистую оболочку полости рта.

Лечение.Устранение раздражающих факторов. При хроническом катаральном гингивите – ирригация рта 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и 1 %-ным раствором хлорида натрия. Гипертрофический гингивит требует хирургического лечения (кюретаж, гингивэктомия). Возможна склерозирующая терапия. При язвенном гингивите распавшуюся ткань удаляют под инфильтрационной анестезией. Обработка поверхности 2%ным раствором перекиси водорода, трипсином, химотрипсином. Назначают иммуномодулирующие препараты. При выраженных общих явлениях – антибиотики, сердечные средства.

Прогноз. Острый катаральный гингивит заканчивается через 7-10 дней, хронический требует настойчивого лечения. Гипертрофический гингивит часто рецидивирует, больные нуждаются в ортодонтическом лечении, обычно излечивается полностью, иногда бывают рецидивы. Профилактика. Устранение местных раздражающих факторов, главным образом зубного камня. Систематический уход за полостью рта.

Локализованный гингивит. Этиология.Травма при жевании, зубной щеткой, зубочисткой. Патогенезсвязан с застреванием пищи между зубами при нарушении межзубного контактного пункта.

Симптомы, течение. При остром локализованном гингивите боль усиливается при еде. Сосочек гиперемирован, отечен. При хроническом – чувство неловкости, боль, проходящая после удаления пищи, застрявшей между зубами. Край десны отечен, цианотичен, может быть атрофированным, изъязвленным, легко кровоточит. На зубах апроксимальные дефекты либо неполноценные пломбы. Рентгенографически: межзубные перегородки сохранены.

Лечение.Восстановление контактного пункта между зубами пломбированием либо вкладками.

Прогнозпри рациональном лечении благоприятный. Профилактика– рациональное лечение апроксимального кариеса. Без лечения воспалительный процесс в десне прогрессирует, развивается локализованный пародонтит.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ЗУБОВ– повышенная болевая и тактильная чувствительность зубов. Патогенезсвязывают с повышением проницаемости эмали и восприятием рецепторным аппаратом зуба боли при неповрежденных твердых тканях.

Симптомы. Резко выраженная чувствительность к температурным, химическим и физическим раздражителям, чувство оскомины. Зубы обычно интактные. Гиперестезия как симптом наблюдается при патологической стертости, обнажении шеек зубов при заболеваниях пародонта, кариесе и других поражениях зубов. Обработка зубов фторидами, предпочтительно фтористым лаком и другими реминерализующими препаратами. Электрофорез фторида натрия, витамина В 1;новокаина и др. Внутрь препараты кальция и фосфора.

Прогнозблагоприятный. Профилактика– рациональный уход за зубами, желательно избегать кислой пищи. Важно своевременное замещение дефектов зубных рядов.

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ– недоразвитие эмали зубов. Патогенез.Подавление функции энамиелобластов в период формирования зубов. Известны и генетически детерминированные формы.

Симптомы. Пятна и дефекты эмали зубов различной формы. Поражаются симметричные зубы. Субъективных ощущений нет. Болезнь не прогрессирует.

Лечения не требуется. При обезображивании зубов – микропротезирование.

Прогноз. Дефекты стабильные, осложнений не вызывают. Пораженные зубы податливы кариесу.

Профилактикане разработана.

ГЛОССАЛГИЯ– гиперестезия и парестезии языка. Возникновение связано с хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, гормональными сдвигами и изменениями в психоэмоциональной сфере. Имеют значение раздражения языка острым краем кариозной полости, корня зуба, зубным протезом и т. д. Встречается и как проявление контактной аллергии к пломбировочным и зубопротезным материалам.

Симптомы. Неприятные ощущения, чувство жжения, пощипывание, главным образом в области кончика либо корня языка, чаще одной половины. Эти ощущения в языке возникают независимо от приема пищи, обычно к вечеру. Нередко сухость во рту. Иногда отмечается парестезия губы и других участков слизистой оболочки рта и кожи лица. Заболевание может сопровождаться канцерофобией. Отчетливых изменений слизистой оболочки языка нет. Начало заболевания часто ассоциируется с вмешательством в полости рта (удаление зуба, пломбирование зубов, зубное протезирование и т. д.). Иногда жалобы возникают после выявления больным какихлибо анатомических особенностей языка. При обследовании проводят кожные аллергические пробы с 1 %-ным раствором хромата калия у носителей зубных протезов из стали, с 1 %-ным раствором хлорида золота при наличии золотых зубных протезов. При пользовании зубными протезами из пластмассы необходимо исключить сенсибилизацию к акриловым пластмассам.

Лечениестрого индивидуализированное на основании данных обследования больного, нередко с участием эндокринолога, невропатолога, гинеколога и других специалистов. Непременное условие – устранение всех факторов, раздражающих язык, удаление из полости рта аллергенов в виде зубных протезов и пломб. Назначают препараты, усиливающие слюновыделение (1 %-ный раствор пилокарпина по 4–5 капель 1–2 раза в день), психотропные средства – андаксин, диазепам (седуксен) и т. д. Важна психотерапия. При локализованных ощущениях – повторная новокаиновая блокада. Полезны витамины В 1;В 2, В 12, А, РР, аскорбиновая кислота. Физиотерапевтические методы: синусоидальные модулированные токи на шейные симпатические узлы, гальванический воротник по Щербаку.

Прогнозобычно благоприятный.

ГЛОССИТ– катаральное либо гнойное воспаление тканей языка. Этим термином обозначают также симптоматические (пернициозная анемия, авитаминозы, некоторые дерматозы, острые инфекции) изменения языка и аномалии строения (ромбовидный, складчатый язык и т. д.).

Этиология.Местнораздражающие факторы, укол косточкой, укус и другие травмы.

Симптомы, течение. При катаральном глоссите чувство жжения в языке, боль при попадании острой пищи. Язык гиперемирован, отечен, сосочки языка сохранены. При абсцессе языка нарастающая боль, усиливающаяся от прикосновения; речь невнятна, слюнотечение, язык увеличен неравномерно, границы припухлости нечеткие, развитие медленное. При флегмоне языка – боль, нарушение глотания, речи, дыхания, слюнотечение. Отек дна полости рта и шеи, интоксикация, повышение температуры тела.

Лечениекатарального глоссита – устранение раздражающих факторов (зубной камень, острый край зуба, зубные протезы), ирригация полости рта 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Абсцесс и флегмона требуют хирургического лечения.

Прогноз: катаральный глоссит проходит за несколько дней; при гнойном – радикальное вскрытие и активная антибиотикотерапия предопределяют благоприятный исход.

ДЕФЕКТЫ ЗУБНЫХ РЯДОВ– отсутствие одного или нескольких зубов с нарушением целостности зубной дуги. Образуются в результате потери зубов вследствие осложнений кариеса, болезней пародонта, травмы. Возможна врожденная адентия или задержка прорезывания отдельных зубов.

Симптомы.Нарушена функция жевания, одна часть оказывается перегруженной, другая не функционирует, происходит смещение зубов и деформация окклюзионных поверхностей. Возможны нарушение произношения, косметический дефект.

Клинические проявления зависят от локализации и протяженности дефекта. Различают дефекты включенные – при сохранившихся зубах с обеих сторон, и концевые, когда дефект ограничен только с передней стороны. Клиника зависит также от вида прикуса, состояния зубов и пародонта, причины утраты зубов, сроков их потери и возраста больного.

Лечение.При включенных дефектах зубных рядов и здоровом пародонте – замещение мостовидными протезами. Одно– и двусторонние концевые дефекты зубных рядов замещают съемными, предпочтительно бюгельными (дуговыми) протезами.

Прогноз. Рациональное протезирование обеспечивает восстановление функции жевания, речи и сохранение оставшихся зубов. Без восстановления утраченных зубов образуются вторичные деформации зубных рядов, поражается пародонт, возможно поражение височно-нижнечелюстного сустава. При неправильном протезировании – преждевременная потеря опорных зубов.

ЗУБНОЙ КАМЕНЬ– известковые отложения на зубах.

Патогенез: фиксация на шейках зубов мукополисахаридного налета и его пропитывание минеральными солями слюны и микроорганизмами; повышение вязкости слюны; имеет значение ослабление самоочищения зубов при жевании.

Симптомы: отложения у шейки зубов, расположенных близ выводных протоков слюнных желез. Вначале зубной камень рыхлый, слабо пигментированный, со временем становится плотным, пигментированным. Поддесневой камень черного цвета, тонким слоем покрывает обнаженную часть шейки зуба и возникает при воспалении десневого края. Зубной камень поддерживает воспаление десны.

Лечение– удаление зубного камня. Рецидивирующие зубные камни подлежат повторному удалению. Профилактика– употребление жесткой пищи, лечение больных зубов, нарушений обмена.

КАРИЕС ЗУБОВ– заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Патогенез.Микрофлора бляшки повреждает органическую основу эмали, которая при этом утрачивает способность фиксировать минеральный субстрат. Образуется кариозный дефект. Устойчивость к кариесу предопределяется структурой эмали, зависящей как от условий формирования зубов, так и от состояния местного иммунитета полости рта.

Симптомы, течение. Кариес различают по остроте течения и глубине поражения. Больной жалуется на боль при попадании в кариозную полость холодной, кислой, сладкой пищи. Устранение раздражителя прерывает боль. Самопроизвольных болей не бывает. В начальной стадии на поверхности эмали имеется грязно-серое или коричневое пятно. При поверхностном кариесе дефект в пределах эмали, его дно шероховато; при среднем кариесе дефект распространен за дентинноэмалевое соединение; при глубоком – захватывает все слои дентина. При остром течении ткани, вовлеченные в кариозный процесс, грязно-серого цвета, размягчены, кариозный очаг неправильной формы, его края подрыты. Поражается ряд зубов. При острейшем течении поражено больше зубов, в каждом зубе несколько полостей. При хроническом течении пораженные ткани пигментированы, плотны, их края относительно ровные. Поражены отдельные зубы.

Лечение– иссечение пораженных тканей (эмали, дентина), формирование полости и восстановление формы и функции зуба. Иссечение производят зубными борами разной формы. Это вмешательство требует премедикации и обезболивания (наиболее эффективно – проводниковое). Кариозный дефект восполняется пломбой. Лечениеначального кариеса не требует иссечения ткани и достигается путем реминерализации – аппликации либо электрофореза 1 %-ного раствора фторида натрия или патентованных реминерализующих препаратов. При острых формах показаны диета, богатая белками, минеральными солями, витаминами. Препараты кальция, фосфора, аскорбиновая кислота, витамины A, D, В 1;В 5, B 6. Нуклеинат натрия по 0,1 г внутрь 1 раз в день, фторид натрия внутрь в дозе 4–6 мг/сут, ультрафиолетовое облучение.

Прогноз. Без лечения кариес непременно осложняется пульпитом. Лечениехронических форм пломбированием надежно, острых – эффективно лишь при дополнительной патогенетической терапии.

Профилактика. Меры по повышению устойчивости зубов к кариесу и борьба с образованием мягкого зубного налета: потребление молока и молочных продуктов, витаминизация, прием препаратов фтора внутрь, жесткая пища и чистка зубов зубными пастами. Имеют значение борьба с острыми инфекционными и сопутствующими заболеваниями, общеоздоровительные мероприятия. Исключительно важно введение фтора внутрь с питьевой водой (1 мг/л), в виде таблеток и др. Местная флюоризация зубов (пасты, растворы, лаки).

КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫЕ– патологическое полостное образование одонтогенного происхождения.

Этиология, патогенез.Корневая киста развивается из эпителиальных элементов под влиянием раздражающих воздействий очага воспаления в периодонте. Происхождение фолликулярной кисты связывают с кистевидным перерождением тканей зубного фолликула.

Клиника.Течение кист челюстей вначале бессимптомное. По мере развития образуется округлое безболезненное выпячивание, истончение костной стенки кисты. На рентгенограмме выявляется четко очерченная сферическая полость; при корневой кисте – корень зуба с пораженным периодонтом, а при фолликулярной – непрорезавшийся зуб (либо коронковая часть зуба), погруженный в дефект кости. При нагноении кисты возникают симптомы, характерные для острого одонтогенного остеомиелита.

Лечениеоперативное – цистотомия и цистэктомия. В ряде случаев корневые кисты лечат консервативно. Нагноившиеся кисты требуют неотложного лечения – вскрытия кисты и дренирования ее полости. Прогнозв большинстве случаев благоприятный. Большие кисты нижней челюсти могут осложниться патологическим переломом. Профилактикакорневых кист – современное лечение верхушечного периодонтита.

КРОВОТЕЧЕНИЕпосле операции удаления зубов – профузное, самостоятельно не прекращающееся истечение крови из экстракционной раны.

Этиология: травма при удалении зубов, чаще грубая. Патогенез: разрыв, размозжение тканей лунки и десны, резорбция стенки сосуда, парез вазоконстрикторов; нарушение свертывания крови.

Симптомы:очевидное кровотечение, окрашивание слюны кровью. Кровотечение может длиться сутки и дольше, вызывая вторичную анемию. Необходимо исследование свертываемости крови и других показателей, важных для установления причины геморрагического синдрома.

Лечение.Сдавление лунки: тампонада марлевой турундой, гемостатической губкой или фибриновой пленкой; тампон заменяют через 3–4 дня. Ушивание экстракционной раны. Исключение горячей пищи. При нарушениях свертываемости крови – госпитализация, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.

Прогнозобычно благоприятный. При заболеваниях крови исход зависит от характера патологии. Профилактика– атравматичное удаление зубов. При болезнях крови это вмешательство проводят только в условиях стационара после соответствующей подготовки больного.

КСЕРОСТОМИЯ– сухость полости рта.

Этиология неизвестна. Патогенезсвязан с угнетением слюновыделения. Наблюдается также при синдроме Шегрена, лучевой болезни, сахарном диабете.

Симптомы:чувство сухости во рту, парестезия языка. Слизистая оболочка сухая, ярко-красного цвета. Слюна густая, вспененная. Заболевание может осложниться повреждением слизистой оболочки.

Лечениесимптоматическое. Внутрь назначают 3 %-ный раствор калия йодида по 1 ст. л. 2 раза в день, 1 %-ный раствор пилокарпина по 4–5 капель вечером, прозерин, галантамин, лекарственные травы (мать-и-мачеха, девясил, термопсис). Рассчитывать на излечение трудно.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ– дистрофическое изменение слизистой оболочки, сопровождающееся ороговением эпителиального слоя.

Этиология:местные хронически действующие раздражающие факторы, курение, алкоголь.

Патогонез:развивается на фоне слабого хронического воспаления; рассматривается как своеобразная защитная реакция на хроническое раздражение слизистой оболочки. Имеет значение дефицит витамина А.

Симптомы, течение. Болеют преимущественно немолодые мужчины. Обычная локализация – слизистая оболочка щек близ угла рта, язык, нижняя губа. Выделяют несколько форм. При плоской форме жалоб нет либо имеется чувство стягивания; очаг слизистой оболочки мутнеет, по мере ороговения опалесцирует, напоминая перламутр; слегка выступает над рельефом слизистой оболочки. Бородавчатая форма: резко очерченные участки ороговения, нередко наслаивающиеся на очаги плоской лейкоплакии; поверхность бугриста. Эрозивная форма проявляется эрозиями и трещинами на фоне очагов других форм лейкоплакии.

Лечение.Санация полости рта, отказ от курения, приема алкоголя; витамин А (концентрат внутрь по 10 капель 3 раза в день). Эффективна повторная обработка аэрозольным препаратом «Ливиан». При поражении губ – фотозащитный крем. Появление признаков малигнизации служит основанием для иссечения; больных берут под диспансерное наблюдение.

Прогноз. Плоская форма обратима. Бородавчатая и эрозивная формы рассматриваются как предрак.

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ– инфекционный воспалительный процесс, при котором поражаются все элементы челюстной кости. Различают остеомиелит гематогенный, травматический и одонтогенный (наиболее распространенная разновидность).

Этиология одонтогенного остеомиелита – микрофлора корневых каналов зубов и зубодесневых карманов (стрепто-, стафилококки, анаэробы).

Патогенезсвязан с рапространением воспалительного процесса на костную ткань. Возбудители инфекции проникают из пародонта по лимфатическим сосудам и костным канальцам. Важна роль предшествующей микробной сенсибилизации организма.

Симптомы, течение.При остром остеомиелите: самопроизвольная пульсирующая боль в челюсти, головная боль, озноб, температура до 40 °C.

Обнаруживается пораженный зуб с некротизированной пульпой (возможно с пломбой); он и примыкающие к нему зубы резко болезненны, подвижны. Отечное асимметричное лицо. Переходная складка гиперемирована и сглажена. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Остеомиелит нередко осложняется абсцессом, флегмоной. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ увеличена.

Лечениехирургическое – удаление так называемого причинного зуба, вскрытие поднадкостничного абсцесса, флегмоны. Антибиотики широкого спектра действия. Аскорбиновая кислота до 1 г/сут, антигистаминные препараты, анальгетики, дезинтоксикационное воздействие.

Прогноззависит от своевременного активного лечения и состояния резистентности организма. Нередко процесс принимает хроническое течение. Симптомы хронического остеомиелита – свищи с гнойным отделяемым и грануляциями на слизистой оболочке альвеолярного отростка и коже лица и шеи, зубы подвижны и болезненны, асимметрия лица. Рентгенографически – костные секвестры. Течение длительное – месяцы, годы; частые обострения. Остеомиелит верхней челюсти может осложниться гайморитом, тромбофлебитом лицевых вен. Возможен патологический перелом нижней челюсти.

Лечение.Удаление пораженных зубов и мелких секвестров через свищевые ходы, при отграничении больших секвестров – секвестротомия. Иммуномодулирующие препараты. При угрозе патологического перелома – шинирование.

ОСТРАЯ ЗУБНАЯ БОЛЬ.Самопроизвольно возникающие приступы боли в зубе, нередко иррадиирующей в ухо или висок, связаны с воспалением пульпы (см. Пульпит). Постоянная, локализованная в области одного зуба боль, нередко пульсирующая, усиливающаяся от прикосновения к зубу, связана с воспалением околоверхушечных тканей (см. Периодонтит верхушечный). Острая зубная боль может быть обусловлена и пародонтитом, обострения которого сопровождаются образованием пародонтальных абсцессов.

Неотложная помощь – см.Пульпит, Периодонтит верхушечный, Пародонтит.

ПАРОДОНТИТ– воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией альвеолярного отростка. Выделяют пародонтит генерализованный и локализованный.

Генерализованный пародонтит. Этиология.Мягкий зубной налет, окклюзионная травма, зубной камень и нарушения гигиены полости рта. Нередко развивается как осложнение хронических форм гингивита.

Патогенез.Развивается как реакция на мягкий зубной налет, при котором воспалительный процесс распространяется с десны на подлежащие ткани; этому способствует ослабление иммунитета. Осложняет врожденные и вторичные заболевания с выраженными нарушениями клеточного иммунитета, например гемобластозы, ВИЧ-инфекция и др.

Симптомы, течение. Гиперемия и отек десны, край которой обычно разрыхлен; повреждение зубодесневой бороздки, образование зубодесневых карманов; обильные зубные отложения. В зависимости от выраженности воспалительного процесса отмечаются нарушение функции жевания, смещение зубов, их патологическая подвижность, травматическая артикуляция. Рентгенографически определяется деструкция межзубных перегородок без поражения основания альвеолярного отростка и тела челюстей: контуры межзубных перегородок нечетки. Периодические обострения сопровождаются образованием пародонтальных абсцессов с выраженными общими нарушениями (повышение температуры тела, недомогание, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Лечениекомплексное, обязательно включающее кюретаж; хирургическое, реже неоперативное, устранение зубодесневых карманов. При остром течении и обострении – антибиотики широкого спектра действия; при хроническом течении – метронидазол. Иммуномодулирующие препараты. Общеукрепляющая терапия. Шинирование зубов и рациональное зубное протезирование. Пришлифовывание бугров коронок зубов. Систематический уход за полостью рта с использованием лечебно-профилактических зубных паст, обладающих противовоспалительным, антимикробным и устраняющим мягкий зубной налет действием. Диспансерное наблюдение.

Прогноз. Рациональное лечение и систематический гигиенический уход за полостью рта позволяют добиться ремиссии. При отсутствии лечения либо пренебрежении режимом реабилитации – полная деструкция костного пародонта и утрата зубов.

Локализованный пародонтит.Этиология: нарушение контактного пункта при апроксимальном кариесе, травма нависающим краем пломбы, деталями зубных протезов.

Патогенезсвязан с повреждением зубодесневого соединения и образованием зубодесневых карманов.

Симптомы, течение. Застревание пищи; при остром течении и обострении процесса – боль, усиливающаяся при еде, отечность и гиперемия десны, абсцедирование, патологическая подвижность зуба (зубов). При хроническом течении – чувство неловкости, застревание пищи, десна утолщена, иногда истончена. На зубе или смежных зубах апроксимальные дефекты, неполноценные пломбы или искусственные коронки. Рентгенографически – резорбция межзубных и межкорневых перегородок, выраженная в различной степени.

Лечение.Устранение зубодесневых карманов. При абсцессе – вскрытие, при значительной деструкции лунки – удаление зуба. Необходимо восстановление контактного пункта между зубами пломбированием либо вкладками.

Прогноз. Устранение пародонтального кармана и факторов, повреждающих десневой край, приводит к излечению.

ПАРОДОНТОЗ– системное поражение пародонта в виде прогрессирующей атрофии альвеолярных отростков.

Этиология, патогенез связаны с расстройством местного кровообращения, эндокринными нарушениями. Развитию способствуют сахарный диабет, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и другие болезни.

Симптомы, течение. В начальном периоде чувство неуверенности при жевании, зуд в деснах. Ощущение подвижности зубов, неприятного запаха во рту, извращение вкуса. Зубы интактны. По мере развития процесса отмечаются застревание пищи в межзубных промежутках, обнажение шеек зубов, могут образоваться клиновидные дефекты на зубах, нередко гиперестезия обнаженных шеек зубов. Рентгенографически – снижение высоты межзубных перегородок без признаков остеопороза и воспалительной деструкции. Для раннего выявления необходимы лабораторные и функциональные (реография) исследования. При активном течении – относительно ранняя утрата зубного ложа всех зубов. В стадии стабилизации процесс может не прогрессировать в течение десятилетий. При этом, однако, возможна воспалительная резорбция лунок отдельных зубов.

Лечениекомплексное, индивидуализированное, определяется особенностями течения заболевания, характером осложнений и общим состоянием организма. Меры по улучшению местного кровообращения (дарсонвализация, вакуум-массаж, гидро– и аутомассаж и т. п.). Удаление над– и поддесневых зубных отложений. Для устранения патологической окклюзии применяют ортопедические меры – пришлифовывание бугров коронок зубов, зубное протезирование. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, половые гормоны, препараты, обладающие анаболическим (пентоксил, неробол, метилурацил и др.) действием. Дието-, курорто– и психотерапия. Диспансерное наблюдение.

Прогнозпри стабилизированном течении благоприятный, при активном течении приводит к ранней утрате зубов. Профилактика: периодическое удаление зубного камня и систематический уход за зубами.

ПЕРЕЛОМ ЗУБА– травматическое нарушение целости коронки или корня зуба. Различают перелом (отлом) эмали, дентина без обнажения пульпы, с обнажением пульпы и перелом корня зуба.

Симптомы: сильная боль, интенсивность которой нарастает при попытке открыть рот; может сочетаться с признаками повреждения зубного ложа. При отломе эмали жалобы на слабовыраженную боль от прикосновения. При переломе в пределах дентина боль сильнее. При обнажении пульпы – самопроизвольная боль, резко усиливающаяся при открытии рта.

Лечение.При обнажении пульпы и признаках ее воспаления, когда она не обнажена, проводится витальная экстирпация (анестезия проводниковая). Перелом корня зуба требует его удаления. При отломе эмали и отчасти дентина – наблюдение, а в дальнейшем косметическое восстановление коронки. Прогноз: при переломах коронки зуб удается сохранить.

ПЕРЕЛОМЫ ЧЕЛЮСТЕЙ– повреждение челюстной кости с нарушением ее целости.

Этиология.Бытовая, спортивная, огнестрельная и другие травмы. Патогенез.Неогнестрельные переломы происходят по «слабым линиям» челюстей. Патологические переломы обусловлены хроническим остеомиелитом, злокачественной опухолью, фиброзным оститом и другими заболеваниями.

Клиническая картинаопределяется болевым синдромом, смещением отломков, их подвижностью, изменением прикуса, нарушением речи и жевания, обильным слюнотечением. При переломе альвеолярного отростка определяющий симптом – нарушение артикуляции. Течение переломов может осложняться остеомиелитом и околочелюстной флегмоной. Рентгенограмма позволяет уточнить локализацию и характер перелома. Своеобразие клинических проявлений во многом определяется локализацией перелома. Огнестрельные переломы челюстей имеют более разнообразную локализацию, обычно сочетаются с ранением глаз, носа, костей черепа, сопровождаются обильным носовым и ротовым кровотечением. Возможны аспирация крови, рвотных масс, зубов и другие осложнения (асфиксия, менингит).

Лечениезаключается в сопоставлении отломков и их фиксации. Иммобилизация обеспечивается проволочными назубными шинами, проволочными или полимерными нитями, остеосинтезом металлическими стержнями, а также с помощью специальных аппаратов. Раны ушивают, при обширных дефектах накладывают проволочные пластиночные швы. Неотложная помощь: транспортная иммобилизация, остановка кровотечения, предупреждение асфиксии и противошоковые мероприятия. Транспортную иммобилизацию производят жесткой подбородочной пращевидной повязкой. Для предупреждения асфиксии больного усаживают либо укладывают на бок. Если язык западает, то его прошивают лигатурой и фиксируют. При необходимости производят трахеотомию. Важно обеспечить питание больного жидкой высококалорийной пищей, вводимой с помощью поильника либо чайной ложки. Для предотвращения развития травматического остеомиелита вводят антибиотики.

Прогноз. При ординарных переломах и своевременном лечении целость кости и функция челюстей восстанавливаются в течение 3–4 нед.

Переломы ветви, суставного и височного отростков нижней челюсти чреваты стойкими функциональными нарушениями.

ПЕРИКОРОНАРИТ– воспаление десневого капюшона, покрывающего прорезавшийся зуб.

Этиология: смешанная ротовая микрофлора, травма. Патогенез.Развивается как осложнение при прорезывании зуба, главным образом зуба мудрости, и при его дистопии.

Симптомы: боль в челюсти и подчелюстной области; глотание бо-лезненно, раскрывание рта затруднено. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, температура тела повышается до 37–38 °C. Течение затяжное, рецидивирующее. Осложняется остеомиелитом, абсцессами ретромолярной области, флегмоной. На рентгенограмме виден частично прорезавшийся зуб, иногда в аномалийном положении.

Лечение.Иссечение капюшона слизистой оболочки; при рецидивах – удаление зуба. Осложнения(абсцесс, флегмона) требуют соответствующего лечения. Заболевание может длительно рецидивировать. Нередко излечение наступает лишь после удаления зуба.

ПЕРИОДОНТИТ ВЕРХУШЕЧНЫЙ– воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба.

Этиология: инфекция (стафилококк, стрептококк, анаэробы), травма механическая, в том числе микротравма (перекусывание нитки, захватывание зубами гвоздей и др.), химическая.

Патогенез.Распространение через верхушечное отверстие воспалительного процесса с пульпы. Реакция на контакт с некротизированной пульпой, сильнодействующими лекарственными средствами и на повреждение эндоканальными инструментами. Имеет значение микробная и лекарственная сенсибилизация.

Симптомы, течение.Острый периодонтит проявляется резкой болью в области зуба, усиливающейся от прикосновения к нему. Припухлость губы, щеки. Десна отечна, гиперемирована, инфильтрирована. Зуб патологически подвижен. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, температура тела 37–37,5 °C. Возможны осложнения в виде околочелюстного абсцесса, остеомиелита челюсти. При образовании подчелюстного абсцесса выраженность симптомов уменьшается. Хронический процесс протекает вяло: возникают чувство неловкости при еде, неприятный запах изо рта, иногда свищи на десне, реже на коже лица. Периодически периодонтит обостряется. В пораженном зубе – кариозная полость либо пломба. Пульпа некротизирована. При травматическом происхождении процесса коронка зуба интактна. Различные формы дифференцируют с помощью рентгенографии. Заболевание может привести к образованию кисты челюсти. Является источником стрептококковой сенсибилизации организма.

Лечение.Острый процесс требует неотложного вмешательства – создания оттока экссудата из заверхушечной области, что достигается путем прохождения корневого канала эндодонтическим инструментом и раскрытием верхушечного отверстия. Поднадкостничный абсцесс вскрывают. При выраженных общих явлениях назначаются антибиотики. При хроническом процессе производят расширение корневых каналов, их антимикробную обработку, воздействуют на очаг воспаления лекарственными средствами или физическими методами (электрофорез, УВЧ-терапия и др.). Лечениезавершается пломбированием корневых каналов. Применяют и хирургические методы лечения – удаление зуба, резекцию верхушки корня, реплантацию зуба, гемисекцию.

ПУЛЬПИТ– воспаление пульпы зуба, проявляющееся приступами боли.

Этиология.Микрофлора кариозной полости, химическая, механическая и термическая травмы. Патогенезсвязан с прогрессированием кариозного процесса и воспалительной реакцией на микрофлору и травму пульпы. Возможно инфицирование через верхушечное отверстие, например при болезнях пародонта.

Симптомы, течение. Самопроизвольная приступообразная боль, особенно в ночное время, провоцируемая механическими, химическими и температурными раздражителями. Характерна иррадиация боли по ходу соответствующей ветви тройничного нерва.

При серозных формах в начале заболевания приступы боли, обычно ноющей, нечасты и кратковременны, по мере прогрессирования процесса они учащаются и удлиняются. При гнойном пульпите приступы длительные, пульсирующие боли нарастают. При серозном пульпите холод вызывает болевой приступ, а при гнойном – купирует его. При хронических формах пульпита типичные болевые приступы возникают главным образом во время обострений. Диагнозставят на основании характерных жалоб, выявления кариозной полости и зондирования ее дна. При гнойной и хронических формах перкуссия обычно болезненна.

Лечениенаправлено на купирование воспалительного процесса и болевого приступа. При серозных формах у лиц молодого возраста возможно сохранение пульпы: иссечение пораженного дентина, медикаментозная (антибиотики, гидроокись кальция и т. п.) обработка и пломбирование. Хирургическое лечение предусматривает удаление всей или только коронковой пульпы под проводниковой анестезией либо после девитализации. Неотложная помощь при острых серозных формах: очищение кариозной полости от размягченного дентина и ее орошение теплым раствором анестетика либо введение в кариозную полость тампона, пропитанного раствором кортикостероидных препаратов. При остром гнойном пульпите необходимо вскрытие полости зуба. Внутрь назначают анальгетики.

Прогноз. При отсутствии лечения – некроз пульпы и распространение процесса на околоверхушечные ткани. При лечении, как правило, исход благоприятный. Профилактика– своевременное лечение кариеса зубов.

СТОМАТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ(стома тогенный сепсис, ротовой сепсис) – очаг хронического воспаления в полости рта (главным образом околоверхушечные и пародонтальные воспалительные процессы), вызывающие сенсибилизацию организма.

Симптомы. Течение вялое, длительное. Слабость, быстрая утомляемость, головная боль, субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, чередующийся с лейкопенией, лимфоцитоз, вторичная анемия, увеличение СОЭ, повышение титра О-стрептолизина, положительные кожные пробы на аллергены, в частности стрептококковый. Выявляются зубы с омертвевшей пульпой, пародонтальные карманы или очаг в беззубой челюсти. Очаг нередко обусловливает развитие и поддерживает течение ревматизма, ревматоидного артрита, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Лечение.Обычно прибегают к удалению зубов и хирургическому иссечению зубодесневого кармана. Возможно и неоперативное устранение очага в зубе и пародонте. Больной подлежит диспансерному наблюдению.

Профилактика– санация полости рта и раннее устранение очагов хронического воспаления в ней.

СТОМАТИТ– воспаление слизистой оболочки рта, в том числе при острых инфекциях (корь, дифтерия, скарлатина), болезнях кожи (красный плоский лишай, экссудативная эритема и др.), крови (лейкоз, агранулоцитоз, гиперхромная анемия и др.), авитаминозах (спру, пеллагра, цинга).

Афтозный стоматит. Этиология, патогенез.Раздражение эпителия зародышевого слоя вирусом герпеса, усиливающее митоз. Обусловлен понижением уровня иммунологической защиты; рассматривается также как проявление системного поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Поражает преимущественно детей.

Симптомы: недомогание, слюнотечение, отказ от пищи, гиперемия слизистой оболочки рта, образование на щеках, языке, губах, небе, афт – болезненных элементов округлой формы с беловато-серым налетом и яркокрасным ободком. Температура тела до 40 °C. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. В тяжелых случаях афты сливаются, изъязвляются. Могут быть «отсевы» на коже. Заболевание длится 7-14 дней. Выздоровление полное. Иммунитет нестойкий.

Лечение.Салицилаты, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, препараты кальция. При выраженных общих явлениях, слиянии элементов, лимфадените – антибиотики, аппликации интерферона, оксолиновой мази. Ирригация полости рта раствором перекиси водорода (1 ст. л. 3 %-ного раствора на полстакана воды), 1 %-ным раствором гидрокарбоната натрия.

Хронический рецидивирующий стоматитпериодическое высыпание на слизистой оболочке щек, губ, языка, дна полости рта одного или нескольких элементов (афт). Длительность интермиссий различна. Жалобы зависят от локализации афт. Цикл развития до 3–4 нед. Высыпания рецидивируют многие годы.

Лечениесимптоматическое – инъекции под основание афты 0,5 %-ного раствора новокаина, противорецидивное – аскорбиновая кислота, витамины В 1, В 2, В 12, антигистаминные препараты, гамма-глобулин, пирогенал, продигиозан, левамизол. Из противовирусных препаратов – бонафтон.

Прогноз. Афты исчезают сравнительно быстро. Противорецидивное лечение не всегда эффективно.

Профилактика. Устранение очагов хронического воспаления. Закаливание организма.

Грибковый стоматит(кандидоз, молочница). Патогенез.Дисбактериоз, обычно связанный с применением антибиотиков; угнетение сопротивляемости организма, связанное с истощающими заболеваниями, приемом кортикостероидов и других лекарственных препаратов. Развитию заболевания способствует плохой уход за полостью рта.

Симптомы. Слизистая оболочка сухая, красного цвета, белесоватые точечные образования, вскоре сливающиеся. Появляющаяся белая пленка затем пигментируется, обычно она легко снимается, оставляя ярко-красную (неповрежденную либо эрозированную) поверхность. Бактериоскопически выявляется мицелий гриба. Течение затяжное, возможны рецидивы.

Лечение.Внутрь нистатин, леворин, амфотерицин В, аскорбиновая кислота по 1 г в день, витамины В 1;В 2, йодид калия, ирригация полости рта 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. На очаги поражения – 10 %-ный раствор натрия бората.

ФЛЕГМОНА ОКОЛОЧЕЛЮСТНАЯгнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области.

Этиология: стрептококки, стафилококки, зубная спирохета, анаэробы. Патогенезсвязан с состоянием лимфооттока и венозного русла тканей, попаданием в глубокие слои мягких тканей инфекции и состоянием аллергической и неспецифической реактивности организма. Развитию флегмоны часто предшествуют остеомиелит челюсти, острые околоверхушечные заболевания зубов, лимфаденит и т. д.

Симптомы. Резкая болезненность при жевании, нарушение подвижности челюсти (тризм), дыхания, речи, затрудненное глотание, слюнотечение, асимметрия лица. Разлитая, плотная, болезненная при пальпации припухлость лица на стороне поражения, кожа лоснящаяся, в складку не собирается. Выражены явления интоксикации – слабость, потливость, ознобы, учащение пульса и дыхания. В крови сдвиг влево, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ резко увеличена. Температура тела 39–40 °C. Течение может осложниться асфиксией, тромбозом вен лица, менингитом, медиастинитом, сепсисом и др.

Лечениехирургическое: широкие разрезы и вскрытие глубокого очага тупым путем. Обезболивание общее либо инъекционное, новокаиновое в сочетании с введением 1 мл 1%-ного раствора морфина, омнопона или промедола. Гнойный очаг дренируется резиновыми или марлевыми полосками. Вводят большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды, гемодез, раствор глюкозы в/в, антистрептококковую сыворотку, гаммаглобулин, полиглюкин, раствор Рингера. При гнилостном процессе – противогангренозная поливалентная сыворотка (вводят по Безредке); при флегмонах шеи, дна полости рта, окологлоточной – иногда трахеотомия. Консервативное лечение (антибиотики, сухое тепло, УВЧ-терапия) назначают в начальных стадиях процесса при относительно удовлетворительном общем состоянии.

Прогнозпри радикальном вскрытии гнойника и интенсивной антибиотикотерапии, как правило, благоприятный, при гнилостных флегмонах и запоздалом лечении сомнительный.

Профилактиката же, что и при абсцессе околочелюстном.

ХЕИЛИТ– воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ.

Этиология: стрепто-, стафилококки, дрожжевой грибок, длительное солнечное облучение, зубопротезные материалы и др. Патогенезсвязан с дефицитом витамина В 2, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Имеют значение эндокринные расстройства и нарушения гигиены полости рта.

Симптомы. Губа отечна, гиперемирована; на красной кайме шелушение, корки, эрозии, трещины; в углах рта пленки и трещины. Выводные протоки слизистых желез зияют.

Лечение.Витамины В 2, В 5, А, антигистаминные препараты. Течение нередко затяжное. Профилактика: гигиенический уход за полостью рта, своевременная санация, использование фотозащитных мазей.