Если вы случайно прогуляетесь по коридорам районной поликлиники или посмотрите статистику посещений передового частного медицинского центра, то отметите, что кардиологи – очень занятый народ. Причем пациенты, ожидающие приема, это в основном мужчины среднего и зрелого возраста и пожилые женщины. Болезни сердца и сосудов занимают лидирующую позицию в структуре возраст-ассоциированных заболеваний во всем мире. По заключению Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость коронарной болезнью сердца (КБС) и инфарктом миокарда (ИМ) в настоящее время приняла характер эпидемии.

Среди причин сердечно-сосудистых заболеваний можно выделить факторы внешние и внутренние, причем риск развития таких заболеваний, как КБС и ИМ, при неблагоприятном сочетании этих факторов значимо возрастает. Про внешние факторы знают все. Это курение, ожирение, гиподинамия и стресс. Основные внутренние факторы касаются индивидуальной наследственной предрасположенности. Про наследственную предрасположенность помнят наши мамы. Но то, сколь важно знание индивидуальных особенностей кардиогенетики в ежедневной жизни, мало кто представляет. А между тем число инфарктов миокарда можно было бы сократить более чем на 40 % с помощью ранних профилактических мер. А эффективность лечения, если к тому уже появились показания, увеличить.

Ранние профилактические меры – это когда еще ничего не болит и даже коэффициент атерогенности при лабораторном исследовании липидограммы не выходит за рамки допустимого. Поэтому если ваши ближайшие родственники страдают заболеваниями сердца, то, независимо от возраста, сделайте кардиогеномный анализ. Это будет действительно важной превентивной мерой еще до того, как появятся первые жалобы.

На современном этапе развития технологий молекулярно-генетических исследований есть возможность прогнозировать подверженность или устойчивость к мультифакториальным заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ССЗ), к коим относятся:

• гиперхолестеринемия;

• атеросклероз;

• гипертония;

• ишемическая болезнь сердца;

• инфаркт миокарда;

• тромбоз;

• нарушения функции эндотелия сосудов;

• инсульт.

В кардиогеномном анализе оцениваются генетические вариации в генах, влияющих на состав крови, липидный баланс, обмен питательных веществ, воспаление и окисление. Знание генетических особенностей помогает понять, какие именно процессы в вашем случае нуждаются в генной регуляции и индивидуальных профилактических мерах и какие именно профилактические и терапевтические меры необходимы конкретно вам.

Выделяют несколько групп генов-кандидатов ССЗ:

• гены-регуляторы холестерина;

• гены здоровья сосудов, включая чувствительность к атеросклерозу и образованию тромбов;

• гены стресса и гипертонии.

Гены – регуляторы холестерина

Холестерин – это достаточно сложное жироподобное органическое соединение. Он появился вместе с первыми одноклеточными как молекулярный компонент их оболочек, обеспечивающий их прочность. Если в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет холестерин продолжает участвовать в биохимии жизни, вероятно, он не только вреден, но и зачем-то нужен. Холестерин является важнейшим компонентом клеточных мембран и предшественником многих гормонов и желчных кислот. Его опасность определяется не сама по себе, а исходя из его принадлежности к тому или иному классу липопротеидов (ЛП), являющихся транспортной формой жиров, которые «перевозятся» по кровеносному руслу в составе липопротеидов.

Если в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет холестерин продолжает участвовать в биохимии жизни, вероятно, он не только вреден, но и зачем-то нужен.

На практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). По ходу дела тяжело перегруженный транспортный липопротеид очень низкой плотности движется по сосудам, раздавая нуждающимся клеткам необходимые для жизни жиры, становится чуть менее загруженным липопротеидом низкой плотности и наконец превращается в «хороший» и легкий липопротеид высокой плотности, который из кровотока возвращается в печень. ЛПНП являются наиболее опасным фактором развития атеросклероза, так как именно они в измененном состоянии принимают участие в формировании атеросклеротической бляшки. ЛПВП осуществляют обратный транспорт в печень, откуда в составе желчных кислот не осевшие на стенках сосудов остатки выводятся из организма. Чем ниже уровень ЛПВП, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Липиды (от греч. lipos – жир) – жироподобные вещества, входящие в состав всех живых клеток и играющие важную роль в жизненных процессах. Влияют на проницаемость клеток и активность множества ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах.

Липидное равновесие – важный и неотъемлемый фактор здоровья. Липиды защищают нас от оксидативного стресса. Учитывая, что оксидативный стресс рассматривается как одна из основных причин старения, можно сказать, что липиды защищают нас от возрастных изменений. Если липидное равновесие нарушено, мы имеем дело с гиперхолестеринемией. Эта часто встречающаяся ситуация может быть связана как с неправильным питанием, так и быть генетически обусловленным состоянием. Но самым часто встречающимся вариантом является смешанная гиперхолестеринемия, определяемая взаимодействием питания и эффектов генов.

Вклад генов, составляющих генную сеть, в развитие мультифакториального заболевания различен, связан с присутствием «особенных» генов предрасположенности, наличием метаболических «буферных» систем компенсации и многочисленных второстепенных генов-модификаторов, фенотипические эффекты которых во многом определяются средовыми факторами. К риску нарушений обмена липидов причастно множество генов, но для практического прогностического анализа достаточно тестирования некоторых из них.

Базовые гены-кандидаты, используемые для прогностического анализа метаболизма липидов, это:

• гены APOE и APOCIII, или аполипопротеины, от которых зависит взаимодействие транспортера триглицеридов (ЛПНП) и принимающей стороны, т. е. клетки, которой они необходимы. Если приемщик-рецептор проспал или плохо работает, баржа плывет долго и тяжело. Полиморфные эффекты генов ассоциированы с повышением уровня ЛПНП;

• ген PON1, или параоксоназа 1, отвечающий за процессы окисления липидов;

• гены eNOS, или синтазы оксида азота, от которых зависит, ровно ли идет баржа. А то вывалится что-нибудь по дороге.

Носителям полиморфных генов APOE необходимо применять ранние меры профилактики вне зависимости от лабораторных показателей сегодняшнего дня. Правильные пищевые привычки, сформированные в молодом возрасте, регулярная индивидуальная диспансеризация и вовремя начатое применение растительных статинов предотвратят применение настоящих, а значит, отодвинут вероятные импотенцию и депрессии. Может, понимание происходящего заставит вас думать о своем здоровье и, поскольку мы являемся носителями генетического богатства сквозь поколения, о здоровье ваших детей, не дожидаясь больничных будней.

Гены здоровья сосудов и склонность к образованию тромбов

В нормальном состоянии кровь – легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. Нарушение в организме баланса между процессами свертывания-коагуляции и растворения-фибролиза приводит к образованию в сосудах тромбов.

Каскад свертывания крови – это система активирующих друг друга ферментов, являющихся продуктами генов. Весь процесс свертывания крови реализуется с участием факторов свертывания крови, из которых одним из важнейших является продукт гена F V (фактор 5). Повреждение сосудов сопровождается немедленным включением механизмов сгущения (агрегации) и прилипания (адгезии) тромбоцитов, приводящих к образованию тромба. Одной из ключевых точек сгущения является образование тромбинового сгустка, связанное с активностью гена F II (фактор 2), и синтез основного компонента тромба – фибрина, связанный с ативностью гена FGB (фибриноген), в результате чего получается плотный фибриновый сгусток. Прилипание обусловлено геном GPIIIa (тромбоцитарный гликопротеин).

Многие грозные состояния, включая инфаркты миокарда, инсульты, особенно в сочетании с «особенными» генами обмена липидов и гипертонии, и даже риск внезапной смерти у мужчин и тромбоз вен у женщин, определяются активностью ключевых генов системы коагуляции, адекватностью профилактических и ранних лечебных мероприятий.

Процесс растворения тромбов всегда сопровождает процесс свертывания крови, или фибринолиз. Качество фибринолиза зависит от активности гена PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена).

К сожалению, многие грозные состояния, включая инфаркты миокарда, инсульты, особенно в сочетании с «особенными» генами обмена липидов и гипертонии, и даже риск внезапной смерти у мужчин и тромбоз вен у женщин, определяются активностью ключевых генов системы коагуляции, адекватностью профилактических и ранних лечебных мероприятий.

Так, взаимодействие курения и полиморфных эффектов генов этой сети подразумевает существенное увеличение риска острой ишемической болезни сердца и ее осложнений. Конечно, курить или не курить – это ваш выбор, но осознание ответственности за высокий риск собственной внезапной смерти эффективно прочищает мозг. Понимание генетических особенностей системы коагуляции необходимо мужчинам, имеющим в семейной истории фатальные случаи внезапной смерти, женщинам, планирующим заместительную гормональную терапию, людям, планирующим серьезные оперативные вмешательства, всем тем, чья жизнь связана с частыми перелетами. Ну и много ли осталось тех, кому оно не надо?

Еще одна важная группа генов играет роль в раннем развитии атеросклероза и связана со здоровьем сосудов. Это гены метаболизма гомоцистеина.

Для практического прогностического анализа достаточно тестирования генов MTHFR и MTRR. У них очень сложные имена (метилентетрагидрофолатредуктаза), поэтому я их опущу.

Гомоцистеин биосинтезируется в организме из незаменимой, а значит, поступающей исключительно с пищей аминокислоты метионина, которой богаты продукты животного происхождения. Это мясо, молочные продукты (особенно творог) и яйца. Поэтому вегетарианцы, имеющие «особенные» гены в системе метаболизма гомоцистеина, сразу попадают в группу риска. Сегодняшняя увлеченность хипстерством и веганством может в будущем дать неожиданные для активистов движения результаты.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Самыми частыми являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1.

При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, при дефиците необходимых витаминов и – самое важное – при сочетании этих факторов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает в плазму. Его повышенные концентрации являются цитотоксичными. Накапливаясь, гомоцистеин начинает атаковать внутреннюю стенку артерий, делая ее поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, со всеми вытекающими последствиями.

Отказ от употребления в пищу мяса и продуктов животного происхождения увеличивает риск образования тромбов и развития атеросклероза, что может привести к инфарктам и инсультам.

Увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л достоверно приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин и увеличивает общую смертность в 1,3–1,7 раза.

Фактором, напрямую усугубляющим полиморфные эффекты генов метаболизма гомоцистеина, является «офисный» образ жизни. Гиподинамия, связанная с ежедневным многочасовым восседанием за рабочим столом, с одновременным потреблением больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. А теперь представьте, что предполагает будущее вегана, имеющего «особенные» гены, страдающего тяжелой формой офисного трудоголизма и подстегиваемого галлонами кофе.

Генетические тесты метаболического пути очень информативны и помогают простыми методами диетики и витаминотерапии произвести нужную коррекцию. А так как эти же гены задействованы и другими генетическими сетями, то в качестве бонуса вы получите защиту кишечника, регуляцию веса и облегчение синдрома хронической усталости.

Гены стресса и гипертонии

Диагноз артериальной гипертензии (АГ) присутствует в составе практически всех сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно многочисленным данным, гипертонией страдает до 20 % взрослого населения высокоразвитых стран. Взрослое население – это те, кого по старости исключили из реестра детей, т. е. лица после 18 лет.

Оглядевшись вокруг, гораздо легче найти тех, у кого за плечами уже имеется стойкое повышение артериального давления – систолического > 140 мм рт. ст. и/или диастолического > 90 мм рт. ст., зарегистрированное при двух врачебных осмотрах, – чем не имеющих таких историй. И чем дальше, тем больше: загнанный ритм жизни, дурные начальники, ни на что не способные подчиненные, ежедневный стресс на работе и дома, невысказанные эмоции. Хотя если вы их выскажете, немаловероятно, что ССЗ догонят того, кому вы их высказали. Так что держите правильное равновесие.

На сегодняшний день доказано, что генетический фактор можно считать основным в развитии артериальной гипертензии. Важная роль в этом процессе принадлежит генам, продукты которых участвуют в регуляции артериального давления, адренергической, ренин-ангиотензин-альдостероновой, гомоцистеиновой и брадикининовой системы.

Другой основной механизм, участвующий в развитии гипертонии, связан с метаболизмом соли. И оба эти процесса, как то: чувствительность к стрессам и система водно-солевого обмена – контролируются нашими генами. Данные современной генетики показывают, что 30–40 % изменений артериального давления обусловлены генетическими факторами.

Продукты генов ренин-ангиотензиновой системы являются важными регуляторами кровяного давления. Анатомической основой данной системы является аппарат почки, клетки которого выделяют в кровь фермент ренин.

Система водно-солевого обмена, или ренин-ангиотензиновая система, – это каскад ферментативных реакций, являющихся продуктами генов, отвечающих за стимуляцию сокращения гладких мышц и задержку воды в почках, что провоцирует повышение артериального давления и развитие с возрастом артериальной гипертензии.

В более чем упрощенной форме цепь событий такова: синтезируемый в печени ангиотензиноген (продукт гена AGT) под регуляцией фермента ренина (продукт гена REN) преобразуется в неактивный ангиотензин, который под регуляцией ангиотензинконвертирующего фермента (продукт гена АСЕ) преобразуется в активный ангиотензин, являющийся биологически активным веществом системы и через посредство рецепторов (продукты генов AGTR1 и AGTR2) реализующий свои физиологические функции по регуляции артериального давления. Понятно? В общем – это дом, который построил Джек.

Считают, что активный ангиотензин играет важную роль в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выработку надпочечниками гормона альдостерона, во многом ответственного за задержку натрия, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, а также вызывает гипертрофию левого желудочка при гипертонии, что мы и видим в заключении мастера ЭКГ.

Содержание активного ангиотензина во многом определяется функционированием гена ACE, о котором мы уже упоминали, обсуждая генетику стресса. Это очень важный в практическом прогнозировании ген-модулятор, полиморфные эффекты которого зависят от влияния внешних факторов.

Носительство полиморфизма предрасполагает к чувствительности к стрессу и быстроте реакций. Среди обладателей подобного генотипа много чемпионов, художников и руководителей.

Если вам повезло быть в славном ряду обладателей активной формы гена, вы становитесь режиссером собственной судьбы, контролируя уровень стресса любым, эффективным именно в вашем случае, методом. Это могут быть самые разные методы психологической и физической разгрузки, от массажей, медитаций и музыки до спортивного зала и портрета начальника на боксерской груше.

На сегодняшний день известно, что к риску сердечно-сосудистых заболеваний причастны более 250 генов. Метаболизм липидов и система кровяного давления, коагуляция крови и метаболизм гомоцистеина – основные «кубики», из которых складывается «сердечное» здоровье или нездоровье. При наличии в семейной истории подобных заболеваний для назначения индивидуально эффективной программы как профилактики, так и лечения целевое генетическое тестирование просто необходимо.

Благодаря постоянному развитию методов исследований и появлению достоверных данных в современной мировой науке по актуальным проблемам медицины появилась возможность и необходимость определения специфических маркеров диагностики и риска развития ССЗ в клинической лабораторной практике. Учитывая то, что чем ранее и достовернее будет определен диагноз ИМ, тем более благоприятен прогноз заболевания, Международная ассоциация кардиологов рекомендует параллельное (одновременное, учитывая время появления маркеров) определение таких показателей.

Что делать, если крови для кардиогенетического тестирования жалко

Если у вас нет генетически обусловленных факторов риска или вы категорически не желаете про них знать, но есть опасения за здоровье, свое или любимого, или первые «звоночки» в виде незначительных жалоб, то для того, чтобы понять, какие профилактические меры для вас необходимы, выясните, к какой группе риска вы относитесь. Для этого зайдите с утра на голодный желудок в ближайшую независимую лабораторию и сделайте липидограмму. Концентрация в крови общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП соответственно) и показатели АД (это давление) являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В соответствии с европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний выделяют 3 категории риска.

Первая категория – высокого риска:

• лица с любыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (боли), периферического атеросклероза, атеросклероза мозговых артерий;

• лица без клинических проявлений перечисленных заболеваний, но имеющие несколько факторов риска (перечисленные выше ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, АД);

• лица, страдающие нарушениями углеводного обмена.

Вторая категория – умеренного риска, это лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но имеющие риск развития атеросклероза сосудов по следующим причинам:

• наличие более двух факторов риска;

• выраженное повышение одного фактора риска.

Третья категория – низкого риска:

• лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) с одним умеренно выраженным фактором риска;

• лица, ближайшие родственники которых имели раннее начало ССЗ: у мужчин – моложе 55 лет, у женщин – 65 лет.

Если вы продолжаете сомневаться, следует ли начать применять меры, обратите внимание на таблицу:

Таблица 27

НЕОБХОДИМОСТЬ МЕР В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ЛПНП

Пищевые страдания – это сюжеты фееричного Терри Пратчетта: «Если ты попытаешься отнять у меня бананы, я заберу их из твоих мертвых рук».

Для оценки суммарного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с нарушением липидного обмена без клинических проявлений ишемической болезни сердца используют таблицы SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), по которым определяют риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. При этом учитывают пол, возраст, курение, систолическое артериальное давление и уровень холестерина.

Итак, мы выяснили степень имеющегося риска, что дальше?

А дальше снова отправляемся на кухню.

После того как любимый пожаловался на «что-то там в сердце» и, может быть, даже посетил врача, начинаются пищевые страдания.

Хотя, по моему мнению, это страдания в большей степени уготованы любимой, так как одно дело – есть то, что уже лежит на тарелке, а другое – пересмотреть поварские привычки, что действительно трудновато. Но хронические ошибки в структуре питания действительно приводят к быстрой реализации генетически обусловленных рисков заболеваний или более медленному развитию этих заболеваний без генетической доминанты, но вследствие постоянного переедания «неправильных» продуктов.

Удивительно то, что имеется выбор, как именно решать проблемы диетической коррекции, однако опасаюсь, что его мало кому предоставляют. Возможно:

• следовать диетическим профилактическим рекомендациям, основанным на оценке генетически вероятных рисков с целью исключения «пусковых» факторов среды и препятствия формированию «плохого» фенотипа. Это профилактика первичная. Под первичной профилактикой понимают мероприятия, проводимые среди здоровых лиц, имеющих риск-факторы заболевания;

• следовать диетическим лечебным рекомендациям, основанным на объективной оценке состояния здоровья с целью его коррекции. Это вторичная профилактика, или лечение с целью предотвращения осложнений;

• зная об имеющихся генетических особенностях, формировать пищевые привычки с детства.

Для меня выбор очевиден. Стресс в результате обязательных жестких пищевых ограничений в рамках терапевтических действий на фоне возраст-ассоциированного гиперадаптоза является таким же отягощающим фактором, как и неправильное питание. Гипертония, инфаркт миокарда, инсульт – в разной степени, но все связаны с повышенным уровнем кортизола. Таким образом, возникает порочный круг.

При нарушениях липидного обмена главным в диете является перераспределение пищевой ценности продуктов в сторону ограничения насыщенных (животных) жиров и холестерина, сахара, поваренной соли при одновременном увеличении потребления пищевых волокон, сложных углеводов, растительного белка и ненасыщенных жиров.

Рекомендательный характер ранних профилактических диетических мероприятий является не стрессом, а образом жизни, к которому есть возможность в течение времени адаптироваться.

Предлагаемая система не исключает получения удовольствия от важной эмоциональной составляющей – еды.

Что касается рекомендаций, основанных на оценке состояния здоровья, то они бывают разные.

Кардиологи в качестве подарка «на выходе» любят разработки Международного и Европейского обществ атеросклероза и российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена» в обработке ведущего липидолога, профессора В. О. Константинова.

Главным в диете является перераспределение пищевой ценности продуктов в сторону ограничения насыщенных (животных) жиров и холестерина, сахара, поваренной соли при одновременном увеличении потребления пищевых волокон, сложных углеводов, растительного белка и ненасыщенных жиров.

Таблица 28

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ И НЕРЕКОМЕНДУЕМЫЕ ПРОДУКТЫ

Продолжение таблицы 28

Окончание таблицы 28

Это чудесные диетические рекомендации. Они просты, понятны и одинаковы. Соблюдение этих элементарных правил не отменяет получения удовольствия от важной эмоциональной составляющей – еды. При этом такой подход к питанию гарантированно положительно скажется на состоянии вашего здоровья. Придерживаясь этих рекомендаций, вы сможете значительно снизить риск развития у вас сердечно-сосудистых заболеваний.

Если вы попали к диетологу, то коррекция становится более дифференцированной. Рекомендации разрабатываются исходя из оценки лидирующих факторов риска. Это:

• дисбаланс липидов в крови;

• нарушение обмена глюкозы;

• избыточная масса тела;

• наличие артериальной гипертензии.

Каждый из этих факторов имеет самостоятельное значение и усиливает действие других при их сочетании. И в каждом случае диетическая коррекция существенно различается.

При выявленном дисбалансе липидов и выборе диетической коррекции применяют следующую классификацию.

Изолированная гиперхолестеринемия (ГХС)

Характеризуется повышением уровня общего холестерина (ОХС) в крови в основном за счет липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Итак, если в крови имеется повышение ЛПНП и общего ХС, то диетическое лечение включает следующие принципы:

• количество пищевого холестерина несколько ограничиваем, но не исключаем, так как строгое ограничение ХС может привести к нарушению сбалансированности диеты и синтеза холестерин-заинтересованных субстанций, например гормонов. Низкокалорийные диеты стали популярны в Америке в 1970-х годах. Тогда же началась эпидемия ожирения, никак не связанная с уровнем потребления жира;

• перераспределяем качественный состав жира в рационе. Одна треть от общего количества жира должна приходиться на полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) – линолевую и линоленовую. Если линоленовая кислота является источником противовоспалительной группы омега-3 кислот, эйкозаноевой и докозаноевой, то линолевая может преобразовываться как в провоспалительную группу омега-6, так и вследствие клеточной активности может образовать и омега-3 жирные противовоспалительные кислоты, расширяющие кровеносные сосуды и снижающие риск тромбообразований;

• увеличиваем долю пищевых волокон за счет пектина – структурообразователя растительных тканей. Наиболее богаты пектином свекла, морковь, перец, тыква, баклажаны, а также яблоки, айва, вишня, слива, груши и цитрусовые;

• ограничиваем калорийность рациона. Реально это означает вовсе не обезжиренную диету, а уменьшение порций на вашей тарелке – пользуйтесь тарелками своих детей;

• дополнительно принимаем аскорбиновую кислоту, витамин А (если вы не курите), каротин, кальций, магний, йод (если у вас нет заболеваний щитовидной железы). Это очень правильно, так как можно чего-то не есть, но получить с пищей необходимое количество целевых микроэлементов затруднительно.

Изолированная гипертриглицеридемия (ГТГ)

Характеризуется повышением уровня триглицеридов (ТГ) при нормальном уровне общего холестерина (ОХС). При этом типе часто наблюдают избыточную массу тела, нарушение толерантности к глюкозе и повышение уровня мочевой кислоты. Диетическая коррекция включает следующие принципы:

• ограничиваем калорийность рациона. Реально это означает вовсе не обезжиренную диету, а уменьшение порций на вашей тарелке – пользуйтесь тарелками своих детей;

• ограничиваем количество углеводов вообще и исключаем инсулиногенные рафинированные углеводы. Инсулин – это ключ, открывающий «двери» клетки. Чем шире открыли, тем больше народу набежало. Уровень инсулина во многом зависит от качества потребляемых углеводов;

• повышаем потребление белка;

• ограничиваем продукты, богатые пуринами: субпродукты, мясо молодых животных, бобовые;

• исключаем экстрактивные вещества, а то заодно съедим и детские тарелки.

Комбинированная гиперлипидемия (ГЛП)

Характеризуется одновременным повышением общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) за счет увеличения в крови как ЛПНП, так и ЛПОНП. Необходимо:

• существенно ограничить пищевой холестерин;

• контролировать количественный и качественный состав жира в соответствии с рекомендациями ВОЗ;

• исключить инсулиногенные углеводы;

• повысить долю пищевых волокон за счет пектина;

• контролировать соотношение животного и растительного белков как 1:1.

Избирательное снижение липопротеидов высокой плотности

Чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением сосудов. Диетическое лечение включает следующие принципы:

• контролируем качественный состав жира в рационе: 1/3 общего количества жира должна приходиться на растительные масла, 1/3 – на рыбные;

• дополнительно в обязательном порядке принимаем полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 в терапевтической дозировке и витамины группы В.

Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне повышения артериального давления

Согласно Российским рекомендациям по артериальной гипертензии, разработанным ВНОК, основная цель лечения больных артериальной гипертензией – максимально снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим при проведении профилактики и лечения артериальной гипертензии следует корригировать и другие факторы риска.

Артериальная гипертензия сопровождается повышенным сердечно-сосудистым риском во всех возрастных категориях. Повышенное давление способствует проникновению атерогенных ЛПНП в сосудистую стенку и тем самым ускоряет развитие атеросклероза.

В свою очередь, склерозированные сосуды склонны к спазмам, что ухудшает течение АГ. Повышенное АД усугубляется нарушениями углеводного обмена, ожирением и избыточным потреблением поваренной соли.

Соблюдение диеты способно снизить артериальное давление у гипертоников на 8–14 мм рт. ст.: правильное питание улучшает процессы кровообращения, нормализует обмен веществ, благоприятно действует на регуляторные центральную нервную и эндокринную систему.

К диетическим рекомендациям для предупреждения и лечения АГ относятся:

• потребление белков, адекватное физиологическим нормам;

• достаточное потребление омега-3 жирных кислот;

• ограничение потребления рафинированных углеводов;

• ограничение потребления поваренной соли;

• контроль количества свободной жидкости в рационе;

• снижение калорийности рациона;

• использование 1–2 раза в неделю разгрузочных дней;

• исключение продуктов, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую систему;

• уменьшение количества продуктов, затрудняющих работу почек;

• включение в рацион продуктов, богатых калием, кальцием и магнием, витаминами С, РР и группы В.

Адекватное потребление белков уменьшает явления десинхронизации корковых ритмов и снижает чувствительность сосудистой стенки.

Пищевые жиры, богатые омега-3 жирными кислотами, служат субстратом эйкозаноидов – метаболических производных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которые оказывают сосудорасширяющее действие, сдвигая реологические свойства крови к снижению вязкости, понижению тромбообразования.

При недостаточном содержании в пище ПНЖК значительно увеличивается прессорное действие натрия и катехоламинов, выполняющих роль «управляющих» молекул (нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях, в том числе в мозге.

Катехоламины, производные пирокатехина, активно участвуют в физиологических и биохимических процессах в организме животных и человека. К катехоламинам природным относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Будучи гормонами мозгового слоя надпочечников и медиаторами нервной системы, катехоламины отражают и определяют состояние симпатического отдела вегетативной нервной системы, играют важную роль в нейрогуморальной регуляции и нервной трофике, участвуют в обмене веществ и приспособительных реакциях организма, обеспечивая постоянство внутренней среды и физиологических функций (гомеостаз).

Катехоламины прямо или косвенно повышают активность эндокринных желез, стимулируя гипоталамус и гипофиз. Избыток рафинированных углеводов в пище дополнительно повышает концентрацию катехоламинов в крови.

При стрессе или любой напряженной работе, особенно физической, содержание в крови катехоламинов физиологически увеличивается. Соответственно для человека, имеющего склонность к повышенному давлению и отдающего предпочтение гамбургерам вместо рыбы, посещения спортзала (особенно вечером, после дневных неприятностей) вместо ожидаемого эффекта оздоровления могут привести к неприятным неожиданностям. Особенно при привычном стереотипе поведения.

Теперь про соль.

В среднем здоровый человек получает с пищей примерно 4 г натрия. Большинство продуктов растительного и животного происхождения, и тем более промышленно приготовленные, служат поставщиками соли. И мало кто задумывается, сколько же соли он съел.

Влияние поваренной соли на уровень АД генетически детерминировано. Имеются люди чувствительные и резистентные к изменению уровня натрия. Лицам с повышенной чувствительностью соль при приготовлении пищи применять не рекомендуется. В случае отсутствия генетически обусловленной чувствительности, но зарегистрированных эпизодах повышения АД количество соли ограничивают: гипонатриевая диета заметно повышает эффективность лечения АГ.

Человек получает натрий в консервированных овощах и рыбе, колбасных и кондитерских изделиях, икре; с газированными напитками, салатными соусами, бульонными кубиками, картофельными и кукурузными чипсами, хот-догами и гамбургерами, пиццей, солеными орехами и семечками и даже с йогуртом, маргарином, сырами, фруктами и овощами.

Таблица 29

СОДЕРЖАНИЕ СОЛИ В НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТАХ

В процессе промышленного производства ряда продуктов в них добавляют пищевые «страшилки». Мононатриевый глютамат используют для «улучшения» вкуса в системе общественного питания – блюд и соусов, продающихся в готовом виде (в том числе в замороженных блюдах и полуфабрикатах). Бензоат натрия (консервант) содержится во многих приправах, соусах и салатных заправках. Сульфат натрия встречается в качестве консерванта некоторых сухофруктов и продуктов с добавками искусственных красителей. Альгинат натрия может входить в состав мороженого и шоколада. Пропионат натрия и фосфат двунатрия применяют в производстве сыра. Ну и сколько же соли вы съели вчера?

К продуктам, которые возбуждающе действуют на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, относятся: алкоголь, крепкий чай, кофе, наваристые концентрированные мясные, рыбные и грибные бульоны.

Натрий нам жизненно необходим. Он нужен, в частности, для поддержания водного баланса (и объема крови), проведения нервных импульсов, мышечных (в том числе сердечных) сокращений, работы вкусовых, обонятельных, осязательных рецепторов. Но необходимо задуматься над тем, какое количество натрия необходимо организму для здорового функционирования и сколько соли мы едим на самом деле.

Что и сколько пить – зависит от очень многого, поэтому, не стесняясь, обсудите эту тему с вашим терапевтом. Что касается кофе, то одна утренняя или случайно выпитая в течение дня чашка не будет существенно влиять на АД. Но привычное употребление энергетических напитков, содержащих кофеин и таурин, может привести к неприятностям. Таурин является метаболитом серосодержащих аминокислот и усиливает эффекты действия кофеина, алкоголя и других стимуляторов. Любопытно, что теоретические исследования, проведенные в 2008 году, отвергают их синергизм, но практика подтверждает иное. Видимо, интересы производителей первичны.

Дополнительную нагрузку на почки дают жирные мясо и рыба, грибы, пряности, щавель, эфирные масла и совершенно неожиданные компоненты. Когда вы пьете квас, пиво или колу, то вряд ли вспоминаете, что в них содержится лакрица.

Употребление больших количеств лакрицы (это альтернативное название солодки) может способствовать увеличению АД, иногда до значительных величин.

Лакрица содержит глицирризин, который влияет на некоторых людей подобно гормону альдостерону и способен вызвать потерю калия с мочой, сохраняя при этом натрий и хлор. Корни и корневища растения в пищевой промышленности применяют в виде экстрактов, сиропов как суррогат сахара и пенообразователь в безалкогольных напитках, пиве, квасе, тонизирующих напитках, для лучшего сбивания яичных белков.

Растение применяется для изготовления маринадов, компотов, киселей, мучных изделий, халвы, карамели, пастилы и шоколада, а также в качестве вкусовой добавки при обработке рыбы, при квашении капусты, мочении яблок и брусники, как добавка к байховому и зеленому чаю.

Поль Брэгг включил в список продуктов, возбуждающе действующих на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, печень, пироги, кексы, леденцы, сосиски, чипсы, топленое сало, ветчину, горчицу, кетчуп и т. д.

Список продуктов, не слишком полезных при сочетании артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена, дан в очевидно усеченном формате, и то как-то слишком велик. Возникает желание махнуть рукой: пропади оно пропадом! Но, во-первых, это самое распространенное сочетание в сердечно-сосудистом списке, а во-вторых, поскольку мы говорим о профилактике, рекомендации носят «понимательно-прикладной» характер.

Это не «правила движения», нарушение которых карается на месте, а правила поведения, необходимость которых очевидна лишь в случае, когда вы ищете результат или когда они чипированы в плоть.

Удовольствие от еды – фактор сам по себе профилактический.

Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне избыточной массы тела

Согласно рекомендациям ВОЗ, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от отношения индекса массы тела (в кг) к показателю роста человека (в метрах) в квадрате и рассчитывается по формуле:

ИМТ = масса тела (кг): рост 2  (м).

Быстрому прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и возникновению всех печальных последствий способствует избыточный вес. Один из возможных механизмов прямого атерогенного действия ожирения – повышение уровня триглицеридов (ГТГ) и в меньшей степени – холестерина (ГХС). Повышение уровня ТГ в крови связано с элементарным дисбалансом в питании, повышением продукции ТГ в печени и сниженной их периферической утилизацией. В следующей таблице наглядно представлена степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с различной массой тела.

Таблица 30

ВЛИЯНИЕ ЛИШНЕГО ВЕСА НА РИСК РАЗВИТИЯ ССЗ

Окончание таблицы 30

В случае высокой степени риска сердечно-сосудистых заболеваний наиболее эффективна редукция калорийности пищевого рациона, проводимая с учетом изменчивости генов.

Диета, модифицированная соответственно полиморфным генетическим эффектам

Надеюсь, что термин, вынесенный в название этого раздела, вызовет у вас легкую оторопь по аналогии с генетически модифицированными продуктами. Значит, запомнится. Но все не так уж и страшно, хотя столь же удивительно. Диетические мероприятия, основанные на оценке генетически вероятных рисков, имеют целью исключение «пусковых» факторов среды и препятствие формированию «плохого» фенотипа. Это, согласно определению, принятому в стародавние времена классической медициной, истинно первичная профилактика, подразумевающая мероприятия, проводимые среди здоровых лиц, имеющих риск-факторы заболеваний. С развитием передовых технологий может смещаться суть любых, и не только медицинских, понятий.

Возраст-ассоциированные состояния и заболевания являются комплексной проблемой, поэтому диетические рекомендации разрабатываются с учетом множества входящих. Но имеются ключевые точки, отражающие иерархию возможных нарушений жирового и углеводного обмена. Один из характерных примеров – APOE-генотип.

Что такое ген АРОЕ? Он интересен тем, что контролирует взаимодействие липопротеидов очень низкой плотности (ну очень «плохих») и рецепторов-приемщиков на поверхности клеток, нуждающихся в триглицеридах (жирах). Белок АРОЕ человека состоит из 299 аминокислот и двух доменов: один связывается с липидом, а второй определяет связывание с АРОЕ-рецепторами на клетках печени и клетках периферических тканей, удаляя избыток ЛПНП, хиломикронов из крови. Помните, в начале главы мы вспоминали способы транспортировки триглицеридов и холестерина по кровотоку с помощью особого белка липопротеида? Контролируя взаимодействие «плохих» липопротеидов и рецепторов-приемщиков на поверхности клетки, АРОЕ управляет обменом холестерина. Если он плохо работает, то приемщики спят, невостребованные жиры задерживаются в кровеносном русле и оседают на стенках сосудов.

Поскольку белки разных версий гена АРОЕ отличаются по способности отщеплять триглицериды, носительство полиморфных форм повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Собственно говоря, это главный маркер кардиорисков.

Еще этот ген интересен тем, что изменчив, как цвет моря. Известны три разновидности гена АРОЕ, или три генотипа, присущие человеку: АРОЕ2, АРОЕ3 и АРОЕ4.

Поскольку все гены у нас представлены парами и мы имеем по одному экземпляру от каждого из родителей, речь идет о шести возможных комбинациях, обозначаемых как Е2/2, Е2/3, Е2/4, Е3/3, Е3/4, Е4/4.

В изменчивости гена прослеживается четкая географическая закономерность. Чем дальше на север, тем больше увеличивается доля гена Е4 и сокращается доля Е3. Вариант Е3 наиболее активный и чаще всего встречается у европейцев. Его принято рассматривать как «нейтральный» АРОЕ-генотип. Пары, состоящие только из генов АРОЕ2 и АРОЕ4, составляют собой условную «противоположность» активности Е3. В этом случае для того, чтобы создать генетически благоприятную среду, следует внимательно контролировать пищевой рацион и его соответствие индивидуальному генотипу.

У многих людей существует ложное представление, что генетические особенности можно контролировать только сложной генной терапией. Это не так. Человек с двумя генами Е4 может благополучно дожить до преклонного возраста, следуя базовым правилам, вытекающим из специфических требований генотипа.

Напомню, что гены АРОЕ указывают организму, как он должен обращаться с холестерином и частицами жира, циркулирующими в крови. Поэтому:

Таблица 31

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БЭСУ (%, РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ)

Насыщенные жирные кислоты при комнатной температуре остаются твердыми. Это жиры, источниками которых являются различные виды мяса и птицы, молочные продукты и тропические пальмовое и кокосовое масла.

Все жиры и масла – как растительного, так и животного происхождения – представлены комбинацией насыщенных (НЖК), мононенасыщенных (МНЖК) и полиненасыщенных (ПНЖК) жирных кислот с очевидным преобладанием какой-либо из групп, что позволяет определить их как источник НЖК, МНЖК и ПНЖК соответственно. Эти группы отличаются по химическому составу и тем, при какой температуре они плавятся или затвердевают.

Насыщенные жиры поступают в организм в основном из мясных продуктов, масла, яиц, колбасы и молочных продуктов. Они отличаются от других жиров тем, что остаются твердыми даже при комнатной температуре. Насыщенные жиры нужны для энергии, они участвуют в строении клеток. Именно поэтому их избыток приводит к накоплению лишнего веса, а также к повышению уровня холестерина в организме, к заболеваниям сердца и даже некоторым видам рака.

Мононенасыщенные жирные кислоты при комнатной температуре остаются жидкими, при охлаждении затвердевают, но не полностью. Для поддержания оптимального обмена липидов в крови они не менее эффективны, чем ПНЖК, а в ряде случаев даже оказывают более выраженное действие. Это преимущественно пальмитиновая и олеиновая кислоты (группа омега-9), которые демонстрируют кардиопротективные свойства. Основными источниками МНЖК являются: лесные орехи, масло канолы (оно же рапсовое), оливковое масло, оливки, авокадо, орехи пекан и макадамия, миндаль и фисташки.

Полиненасыщенные жирные кислоты остаются жидкими. Основные из этих кислот: линолевая и линоленовая – являются незаменимыми (эссенциальными), так как не синтезируются организмом и должны поступать извне. Вопрос в том, насколько удачно соблюдено их соотношение. Если линоленовая кислота является источником противовоспалительной группы омега-3 кислот: эйкозаноевой и докозаноевой, то линолевая может как преобразоваться в провоспалительную группу омега-6 жирных кислот (что совсем нежелательно, особенно при сочетании АРОЕ4 и измененном метаболизме гомоцистеина), так и образовать омега-3 кислоты.

Основными прямыми источниками эйкозаноевой и докозаноевой кислоты являются рыба, ракообразные и дичь; источниками линоленовой кислоты – соевые бобы, грецкие орехи, зародыши пшеницы и льняное масло; источниками преимущественно линолевой кислоты – кукурузное, репейное, соевое, кунжутное и подсолнечное масло. Продукты, содержащие ПНЖК, не хранятся долго, так как в них из-за этого образуются опасные для здоровья химические соединения.

Для обладателей гена АРОЕ в любой комбинации принципиально важно строго подходить к выбору углеводов, несущих низкую гликемическую нагрузку.

Подводя итог и до меня широко известной информации, можно сказать, что при генотипе АРОЕ2 предпочтительно увеличить количество МНЖК за счет уменьшения НЖК (оливкового масла для мужчин и масла канолы для женщин побольше, мяса и молока поменьше без гендерных отличий), ПНЖК – в пределах рекомендованного ВОЗ; при генотипе АРОЕ3 сохраняем соотношение, рекомендованное ВОЗ при адекватном общем объеме съеденного; при генотипе АРОЕ4 в обязательном порядке увеличиваем количество ПНЖК класса омега-3 за счет уменьшения НЖК и ПНЖК класса омега-6 (побольше рыбы, раков, грецких орехов и льняного масла и поменьше мяса, молока, кукурузного и подсолнечного масла), МНЖК – без коррекции.

Таблица 32

СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ В НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТАХ

Окончание таблицы 32

АРОЕ 2/2. Как правило, пока уровень триглицеридов у обладателей этого генотипа невысок, жалоб со стороны сердца не возникает. Зато неадекватное питание быстро приводит к резкому повышению общего уровня холестерина и триглицеридов в крови. При этом наблюдается однозначное преобладание ЛПНП.

Для обладателей гена АРОЕ2 в любой комбинации принципиально важно строго подходить к выбору углеводов, несущих низкую гликемическую нагрузку.

Насыщенные жиры не будут влиять на уровень «плохого» холестерина, если носитель АРОЕ4 потребляет мало «быстрых» очищенных (рафинированных) инсулиногенных углеводов: если вы едите мясо вместе с большими порциями зелени, салата и некрахмалистых овощей (редькой, брокколи, болгарским перцем и др.), то все усвоится и переработается. Вполне можно есть и мясо, и молочные продукты (при условии наличия восприимчивости), разумеется, в адекватных количествах.

Правда, перерыв должен составлять не менее 24 часов для того, чтобы успеть избавиться от продуктов переработки. Алкоголь, относимый к рафинированным углеводам, плохо сочетается с этим генотипом и является фактором риска.

Таблица содержания АРОЕ – возможность сравнить, насколько принципы вашего питания должны отличаться от принципов, рекомендованных мировым медицинским сообществом для среднестатистического здорового человека. Подобный подход практикует интегративная медицина, подразумевающая помощь людям с комплексными проблемами с позиций системности.

АРОЕ 2/3. Этот генотип можно назвать разнородной комбинацией. Уровень ЛПНП у его обладателей не слишком сильно зависит от питания при условии, что основу рациона не составляют промышленно переработанные суррогаты и обладатель генотипа не переедает очевидно и ежедневно.

АРОЕ 3/3. Этот генотип принято считать нейтральным. Для него одинаково неприемлемы как злоупотребление жирами, так и обезжиренные диеты. Человеку с таким генотипом необходимы сбалансированные поставки быстро сгорающего (углеводы) и медленно сгорающего (жиры) «топлива».

АРОЕ 4/2. Обладателям гена АРОЕ4 в любой комбинации принципиально важно избегать употребления трансжиров, включая маргарин, не допускать злоупотребления как НЖК, так и продуктами, содержащими омега-6 жирные кислоты. Поэтому не надо увлекаться употреблением подсолнечного масла. Так как жиры прилагаются в довесок почти ко всем животным белкам, то среди потребляемых белков должны присутствовать растительные. Наличие АРОЕ2 требует внимательного подхода к выбору сложных углеводов.

АРОЕ 4/3. При таком генотипе очищение организма от продуктов переработки жиров и холестерина затруднено. Поэтому избыток пищи, богатой жирами, создает стрессовую ситуацию, в условиях которой организм должен производить много ЛПНП. Носителям этого генотипа нужны обладающие противовоспалительными свойствами мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры.

АРОЕ 4/4. Носители генотипа являются «плотоядными по принуждению». Скорее всего, их предки за несколько последних тысячелетий съели гораздо больше рыбы или каких-нибудь клубней, чем мяса.

В Финляндии ген Е4 встречается почти втрое чаще, чем в Италии, а у полинезийцев более 40 % людей являются носителями хотя бы одного такого гена. И когда они переходят на гамбургеры и чипсы, частота сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает. В такой генетической комбинации самоочищение организма от продуктов переработки излишков жира максимально затруднено и любое злоупотребление жирной пищей приводит к синтезу слишком большого количества ЛПНП. В рационе должны присутствовать главным образом мононенасыщенные и непереработанные полиненасыщенные жиры. Для обладателей этого генотипа исключительно важен спорт, а именно – аэробные нагрузки, но об этом позже.

Я привела АРОЕ-таблицу вовсе не затем, чтобы вы бросились к таблицам состава продуктов. Это лишь возможность сравнить, насколько принципы вашего питания должны отличаться от принципов, рекомендованных мировым медицинским сообществом для среднестатистического здорового человека. Подобный подход практикует интегративная медицина, подразумевающая помощь людям с комплексными проблемами с позиций системности.

Ген-генные взаимодействия и наличие или отсутствие метаболических «буферных» систем могут изменить степень предполагаемого риска.

В патогенез каждого заболевания вовлекается много разных функционально взаимосвязанных генов локальной генной сети.

Актуальность и иерархия проблем, связанных с генетическими особенностями, с возрастом меняются. Поэтому рацион питания конкретного человека складывается из разносторонней оценки ген-генных и ген-факторных взаимодействий, их взаимосвязей и взаимообусловленности нарушений.

Так, сочетание генетически обусловленных особенностей углеводного обмена и гена АРОЕ2 может значимо изменить принципиальное соотношение макронутриентов (жиров, углеводов и белков); риски нарушений водно-солевого обмена подразумевают коррекцию водно-солевого режима и добавят в рацион продукты, богатые калием, кальцием и магнием; изменения в метаболизме гомоцистеина – продукты, богатые фолиевой кислотой и т. д.

Только комплексная оценка имеющихся рисков позволит на доклиническом этапе, когда индекс атерогенности еще не застрял в памяти наряду с днями рождения родственников, а изменение метеоусловий не подразумевает дружбу с тонометром, использовать возможности взаимодействий в паре «пища – ген» в качестве стоп-крана. Приятного вам аппетита!

Недавно я стала свидетелем того, как в спортзале, видимо в преддверии лета, мужчина в возрасте около 45 лет, слегка отягощенный излишним весом в области талии, под руководством тренера совершал героические броски на тренажеры.

Дорогие мужчины! С возрастом в общем хоре вашего здоровья становятся все больше слышны ноты, исполняемые под руководством ваших генов, резервы адаптации снижаются, и необходимо более внимательное отношение к событиям, которые могут нарушить нормальную работу сердца. Не позволяйте хору фальшивить.

Дорогие жены этих мужчин! Посещение спортивного зала – это не способ убежать от очага, а гарантия вашей долгой совместной жизни, при условии адекватности и регулярности физических нагрузок.

Ученые выяснили, что у физически тренированного мужчины, страдающего от высокого давления, риск умереть на 50 % меньше, чем нетренированного мужчины с высоким давлением.

Изучение 6200 мужчин, проведенное в Стэнфордском университете, результаты которого были опубликованы в 2002 году, определило физическую подготовку как более важный для долголетия фактор, чем высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или плохие привычки.

Регулярные занятия физкультурой значительно снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Физические тренировки обеспечивают тренированному организму огромные преимущества перед нетренированным.

Адаптированный к нагрузкам организм отличается более экономным функционированием сердечно-сосудистой системы в покое и при умеренных физических усилиях, а при высоких нагрузках позволяет достигать уровня функционирования, недоступного нетренированному организму. А значит, риск развития таких заболеваний, как коронарная болезнь сердца, многократно снижается.

В настоящее время причиной многих заболеваний сердечно-сосудистой системы является психоэмоциональный стресс, особенно в тех нередких случаях, когда человек не может в ответ на стрессовые условия активно действовать, изменяя ситуацию. Это приводит к нарушению саморегуляции артериального давления.

Структурные изменения в сердечной мышце, появляющиеся в процессе тренировок, обеспечивают профилактические и лечебные эффекты, предотвращающие развитие ишемических и стрессорных повреждений сердца.

В развитии большинства адаптивных реакций прослеживаются два этапа: начальный этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап совершенной долговременной адаптации.

Срочный этап развивается непосредственно после физической нагрузки. Важнейшая черта этого этапа заключается в том, что необходимый адаптационный эффект обеспечивается далеко не в полной мере. Так, бег нетренированного человека происходит при близких к максимуму величинах минутного объема сердца и легочной вентиляции, поэтому нетренированный человек не может бежать ни достаточно быстро, ни достаточно длительно.

Долговременный этап адаптации возникает постепенно на основе многократного повторения эффектов срочной адаптации.

Фактором, регулирующим активность генетического аппарата клетки, является не максимальная эпизодическая, а среднесуточная интенсивность деятельности, а значит, регулярность, длительность, многократность повторений и адекватность нагрузок.

Эффективны только адекватные, регулярные, с множеством повторений физические тренировки. И заниматься в зале «набегами» смысла нет.

Тренировочные нагрузки должны быть адекватными и соответствовать клиническому и функциональному состоянию всего организма и сердечно-сосудистой системы в частности. Поэтому, после того как вы купили абонемент и спортивную форму, проведите функциональные пробы.

Функциональные нагрузочные пробы

Функциональные нагрузочные пробы позволяют диагностировать скрытые формы коронарной болезни сердца, определить функциональный резерв и составить программы профилактических тренировок.

Диагностическая максимальная нагрузочная проба показана практически здоровым людям или лицам с сохранной физической работоспособностью, но имеющим какие-либо отклонения, заставляющие предположить наличие у них ранних проявлений заболеваний сердца.

Максимальная нагрузочная проба более информативна, но ее нужно проводить только под строгим врачебным контролем и при отсутствии противопоказаний. Во время проб и после них важны тщательный контроль ЭКГ, ЧСС и АД и регистрация этих показателей на каждой ступени физической нагрузки.

Если у вас уже были эпизоды болей в области сердца или, тем более, если заболевание уже диагностировано, если имеются нарушения липидного обмена любой степени, проводите субмаксимальную нагрузочную пробу, которая составляет 75 % максимальной.

Субмаксимальная нагрузочная проба заключается в наблюдении за показателями частоты сердечных сокращений, артериального давления или уровня испытываемого усилия во время выполнения физического упражнения до того момента, когда будет достигнута определенная заранее интенсивность нагрузки, соответствующая определенному процентному значению частоты сердечных сокращений. Эта проба нужна для определения толерантности к физической нагрузке и при подборе и оценке эффективности лечебных и восстановительных мероприятий.

Пробы выполняют в первой половине дня через 1,5–2 часа после легкого завтрака. Накануне нельзя пить крепкий чай, кофе, алкоголь. За час до исследования запрещается курение.

Нагрузка во время пробы на велоэргометре повышается непрерывно, ступенеобразно, начиная с 25 Вт (150 кгм/мин), повышая каждую ступень на 25 Вт (150 кгм/мин). Длительность каждой ступени – 3 мин.

При выполнении тредмил-теста тоже дают непрерывно возрастающую ступенчатую нагрузку: каждые 3 мин. увеличивается темп ходьбы и угол подъема. Нагрузка продолжается от 5 до 18 мин.

Будет лучше, если вам поможет врач лечебной физкультуры. Он наверняка есть в ближайшем фитнес-центре.

Таблица 33

СИМПТОМЫ ССЗ И НАГРУЗКА

Именно неадекватность нагрузок на фоне скрытых форм ИБС может стать «последней каплей». А значит, имеется обстоятельство непреодолимой силы, чтобы перед отягощением тренировок посетить спортивного врача или функционального диагноста.

К причинам, ограничивающим выполнение проб с дозированной физической нагрузкой на тредмиле и велоэргометре, относятся:

• артрит или другие заболевания суставов;

• травмы нижних конечностей;

• заболевания периферических сосудов;

• нервно-мышечная слабость;

• выраженное ожирение;

• плохое физическое развитие;

• недавно перенесенные хирургические операции.

Если вам совсем повезет, то врач проведет тест определения максимального потребления кислорода (МПК-тестирование). Это даст намного больше конкретной информации о вашей готовности к физическим нагрузкам.

Режим и интенсивность тренировок

Положительное влияние тренировок прежде всего связано с усилением белкового синтеза, но его индукция в результате однократной работы быстро устраняется. Для обеспечения прогрессивных изменений требуется систематическое суммирование влияния следующих друг за другом нагрузок.

Так, тренировки, нацеленные на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, целесообразно проводить не чаще чем через день, но не реже чем через 72 часа. Во время одного занятия повторное включение в работу одних и тех же мышц рекомендуется через 2–3 мин.

Более редкие и нерегулярные занятия приводят к ситуации, когда орган или система поставлены перед необходимостью заново, многократно проходить все стадии процесса адаптации. В этих условиях способность генетического аппарата может оказаться исчерпанной. В итоге такого нарушения обновления структур происходит гибель некоторых клеток и замещение их соединительной тканью. А значит, редкие интенсивные занятия могут приводить к развитию органного или системного склероза и явлениям более или менее выраженной функциональной недостаточности.

Величина пороговой нагрузки (ВПН) в программах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний определяется как 85 % максимальной возрастной ЧСС или 80 % в более зрелом возрасте. Максимальный возрастной пульс (МВП) определяют по формуле: 220 минус календарный возраст. Во время занятий, в зависимости от возраста, пола и степени тренированности человека, максимальный тренирующий пульс (МТП) колеблется в пределах от 50 до 85 % порогового, причем минимальные значения тренирующего пульса должны составлять 85 % максимального.

Предположим, вы мужчина около 50, не здоровяк, но и не задохлик, спокойно оценивающий степень своей тренированности как среднюю:

МВП = 220 – 50 = 170,

ВПН = 170 × 85 % = 145,

МaxТП = 145 × 75 % = 108,

MinТП = 108 × 85 % = 92.

Еще раз: кардиотренирующий пульс и максимально возможная частота сердечных сокращений – это не одно и то же. Мы с вами обсуждаем не тренинг спортсменов, а оптимальную интенсивность нагрузок в рамках программ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Именно неадекватность нагрузок на фоне скрытых форм ИБС может стать «последней каплей».

Для того чтобы избежать нежелательных последствий и получить максимальную пользу от тренировки, следует помнить о правилах и технике выполнения упражнений. Во время занятий следите за своим самочувствием и в случае его ухудшения обратитесь за помощью к специалисту. Возьмите на заметку подсказки, которые касаются всех без исключения:

• во время занятий вы должны быть в состоянии поддерживать разговор. Эй, не увлекайтесь: не болтать безостановочно, а всего лишь проверить себя;

• в процессе выполнения упражнения ваше дыхание должно оставаться размеренным, т. е. вы не должны хватать воздух ртом, как рыба на суше;

• в процессе тренировки то и дело задавайте себе вопрос: «Как я себя чувствую?». После тренировки вы не должны быть «на пределе», измученным и изможденным.

В периоде восстановления выделяют три фазы: срочное, отставленное и замедленное восстановление. Фаза срочного восстановления длится первые 30 минут после окончания выполнения работы и связана с восполнением внутримышечных ресурсов АТФ. В течение 0,5–12 часов после окончания упражнения – в фазе отставленного восстановления – происходит восполнение растраченных углеводных и жировых резервов, возвращение к исходному состоянию водно-электролитного равновесия организма. В фазе замедленного восстановления до 2–3 суток происходит формирование и закрепление адаптационных сдвигов, что, собственно, и является целью занятий.

Мы начали с того, что купили костюм и заглянули к спортивному врачу для проведения функциональных проб. Если ваша мотивационная составляющая велика, или вы имели эпизоды болей в сердце и подъемов артериального давления, или любопытство движет вас на подвиги, договоритесь с тем же спортивным врачом подождать вас и зайдите к нему еще разок после тренировки, а затем через месяц для оценки ее эффективности.

Эффективность тренировок в программах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний оценивают по тому, насколько хорошо вы себя чувствуете после нагрузок по объективным показателям. Формула расчета (по Г. Л. Апанасенко) проста, но требует помощи врача для снятия электрокардиограммы и измерения артериального давления.

АПК = 0,2 × ЧСС + 0,01 × АД сист + 0,008 × АД диаст + 0,006 × В + 0,19 × ЭКГ – (0,001 × Р + 1,17),

где АПК – адаптационный потенциал системы кровообращения;

Р – рост, см;

В – возраст;

ЧСС – частота сердечных сокращений в минуту;

АД сист и АД диаст – систолическое и диастолическое АД, в мм рт. ст.;

ЭКГ – степень изменения электрокардиограммы в баллах:

• нормальная электрокардиограмма – 1 балл;

• умеренные изменения – 2 балла;

• физиологически значимые изменения – 3 балла;

• клинически значимые изменения – 4 балла.

Упражнения на выносливость заставляют сердце биться быстрее в течение длительного времени, поэтому требуют физической подготовленности. Хотя имеется альтернативная возможность, которая нравится всем, – это плавание. К тому же в воде никто не видит недостатков чужой фигуры.

Общую оценку адаптационного потенциала системы кровообращения (АПК) определяют по следующей шкале:

• 2,1 балла и ниже – удовлетворительная адаптация;

• 2,11 – 3,2 балла – напряжение механизмов адаптации;

• 3,21 – 4,3 балла – неудовлетворительная адаптация;

• 4,31 балла и выше – срыв механизма адаптации.

Примите во внимание, что мы рассмотрели обобщенные рекомендации, адресованные людям вообще, но не человеку в частности. Попробуем персонализировать тренировки в соответствии с генотипом.

Физические нагрузки, модифицированные соответственно полиморфным генетическим эффектам

Существует огромное множество физических занятий, спортивных направлений и модных течений. Но все они по направленности действия делятся на три большие группы: упражнения на выносливость, силовые упражнения и упражнения на гибкость. Растяжки вы включите в программу самостоятельно, а мы остановимся на первых двух, имеющих непосредственное отношение к уже знакомому нам гену АРОЕ.

Таблица 34

ОТНОШЕНИЕ АЭРОБИКИ И АНАЭРОБИКИ К ГЕНУ APOE

Упражнения на выносливость дают большую нагрузку на сердце и требуют более серьезной физической подготовки. Хотя всегда можно найти альтернативный вариант, который подойдет всем, например, это может быть плавание. Тут главное – не «прогуливаться» по дорожке бассейна, а работать в ритме необходимой ЧСС. Длительность воздействия подразумевает эффективное включение жировых энергетических запасов, что крайне важно для обладателей гена АРОЕ4. Регулярные занятия позволят контролировать уровень липидов, уменьшить нагрузки на сердце при любом напряжении, не превышающем допустимый предел, и частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии и при допустимой физической нагрузке. Это важно, так как все в жизни имеет предельно допустимый лимит, видимо, в том числе и количество сердечных сокращений, которое при нетренированном высоком пульсе может и закончиться.

Скелетные мышцы – сложная система биомеханических «приводов», заставляющих тело двигаться. Как они (мышцы) двигаются, зависит от того, какие волокна преобладают. Различают медленно сокращающиеся волокна, в которых преобладают аэробные механизмы энергообразования, и быстро сокращающиеся, где преобладают анаэробные механизмы образования.

Силовые упражнения увеличивают ритм сердечных сокращений на короткий период времени. Краткие энергичные упражнения замечательно влияют на гормоны мозга и всю эндокринную систему. Они повышают уровень гормона роста в 2–4 раза и стабилизируют уровень катехоламинов. Гормон роста, являясь анаболическим, перераспределяет соотношение количества мышечной и жировой ткани, что крайне важно для обладателей гена АРОЕ2, поскольку одновременно гормон является фактором профилактики атеросклероза и всех его осложнений.

На этом можно было бы и остановиться, но, помимо необходимости есть еще и понятие возможности. Возможность, длительность и интенсивность занятий во многом зависят от регулирующего сосудистый тонус гена АСЕ – мы обсуждали его в составе генной сети водно-солевого обмена, и особенностей мышечных волокон, качество которых определяет ген АРОЕ3, стабилизирующий их сократительный аппарат.

Ген АСЕ кодирует белок ангиотензин превращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве фермент (карбоксипептидаза), играющий важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II.

Таблица 35

ВЛИЯНИЕ ГЕНА АСЕ НА ОРГАНИЗМ

Продукт гена АСЕ – ангиотензинпревращающий фермент – регулирует сосудистый тонус. Генотип гипертонии провоцирует плохую переносимость интенсивных физических нагрузок: наличие полиморфизма приводит к повышенному синтезу и активности ангиотензина II (важнейшего фактора роста и регулятора сосудистого тонуса) и, как следствие, ухудшению кровенаполнения мышц.

Таблица 36

ВЛИЯНИЕ ГЕНА АСТN 3  НА ОРГАНИЗМ

В зависимости от преобладания типа мышечных волокон, при условии регулярности занятий, для поддержания физической активности необходимы разные источники энергии. Таким образом, в зависимости от вариантов сочетания генов АРОЕ и ACTN3 и вида аэробной или анаэробной нагрузки увеличивается или понижается эффективность утилизации жира.

При физических нагрузках напряженность обменных процессов возрастает, а значит, изменяется потребность в макро– и микроэлементах и витаминах. Осознание проблемы дисбаланса у лиц, занимающихся физической культурой, привело к попыткам индивидуальной коррекции энергетического (углеводный обмен), аминокислотного (белковый обмен), витаминного, микроэлементного, ферментного и антиоксидантного портрета.

Регулярные анаэробные тренировки увеличивают потребность в аминокислотах. Получить такое количество белка с пищей не всегда возможно: значительно увеличивается объем самой пищи, а значит, потребление жиров и углеводов, что не соответствует принципам профилактики старения. Но если кирпичей не хватает, то строительство прекращается. Возникает необходимость в дополнительном применении аминокислот в виде нутриентов или спортивного питания.

Красивые маленькие бутылочки и большие баночки, продающиеся в спортклубах, служат как раз для этих целей. Но высокая насыщенность того или иного нутриента аминокислотами еще не означает такой же высокой степени его полезности конкретно для вас. Важен индивидуальный «аминокислотный портрет» и количественное соотношение аминокислот в определенном нутриенте. А еще – возраст.

Поэтому, ставя перед собой высокие цели, оценивайте биологический возраст адекватно: желательно соотнести его с уровнем тестостерона, отвечающего, в том числе, за анаболические эффекты. Недостаток белков в рационе при сохранном уровне тестостерона и интенсивных занятиях приведет к дефициту аминокислотного пула и соответствующим последствиям. Если вы вступили во второй переходный период и движетесь к климаксу, то вспомните про мышек, у которых при одинаковой калорийности корма больше злокачественных опухолей развивалось у животных, получавших больше белка.

Обмен аминокислот связан с обменом витаминов и микроэлементов. Преимущественное влияние оказывают марганец, железо, кальций, селен, кремний, хром, цинк и сера.

При физических и психоэмоциональных нагрузках, когда метаболический запрос по сравнению с бытовыми нагрузками возрастает, вероятна ферментная недостаточность, которая сказывается на течении восстановительных процессов. Системные энзимы увеличивают адаптационные резервы организма.

Регулярные аэробные тренировки повышают энергозатраты. Исходя из энергозатрат должен регулироваться прием витаминов А, Е, К, В6, В12 и В15, а также уровень содержания магния, цинка и меди.

Многие микроэлементы играют ключевую роль в энергетическом обмене. Во время напряженной физической работы степень его активности в скелетной мышце может увеличиваться в 20 раз. Значительное количество микроэлементов выделяется с потом, вызывая определенные физиологические сдвиги. В результате дефицита этих жизненно необходимых веществ возникает опасность для здоровья. Например, причиной инфаркта миокарда может быть недостаток минеральных солей. Это требует индивидуальной диагностики и коррекции.

Принимайте дополнительные антиоксиданты, так как состояния дефицита могут проявиться только тогда, когда скорость метаболического обмена достаточно высока.

Суточные, месячные и жизненные колебания гормонального фона определяют состояние нашего тела, ума и психики. Это обидно. Основные процессы возрастных изменений происходят из-за развивающегося множественного дефицита, важнейшим проявлением которого является падение уровня гормонов. Это досадно. Снижение функций эндокринных желез в результате приводит к развитию «нормальных» состояний зрелого возраста – гиперадаптозу, ожирению и климаксу. Это кошмарно.

Весна 2014 года обрадовала женскую медицинскую общественность информацией, что перименопауза (состояние, предшествующее менопаузе) теперь отсчитывается от начала установления менархе, т. е. практически на следующий день после детства. Затейники эти гинекологи. Изменения, происходящие в гормональной сфере, формируются задолго до календарного наступления менопаузы. Прекращение репродуктивной функции женщины, или климакс, предполагается в 45–50 лет, хотя календарные изменения носят индивидуальный характер. Физиологическая суть процесса состоит в том, что с возрастом повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам, что в конечном итоге нарушает овуляторный цикл.

Постменопауза, следующая за менопаузой, продолжается в среднем треть жизни женщины. В этот период происходят общие инволюционные процессы в организме и возрастные изменения в репродуктивной системе. В постменопаузе значительно увеличивается частота заболеваний, связанных с возрастом, а также патологии, обусловленной дефицитом эстрогенов. Снижение жизненного тонуса, потеря эластичности кожи, расстройства сексуальной функции, риск заболеваний сердечно-сосудистой системы и нейродегенерации, хрупкость костей и прочие «радости» длиною в треть жизни… Трудно найти женщин, у которых обменные процессы протекают одинаково. Поэтому индивидуально контролируя гормональный фон, мы продлеваем индивидуальную, именно вашу молодость.

В контексте современной нейроэндокринной теории старения возрастное снижение обменных процессов и уровня гормонов возможно контролировать.

«Половая» генетика

Женские половые гормоны в основном синтезируются в яичниках и жировой ткани. Ключевым ферментом биосинтеза эстрогенов является ароматаза, активность которой обеспечивает ген CYP19. Присутствие ароматазы обеспечивает превращение гормона-предшественника в эстрогены.

Эстрогены и поступают в кровоток, где большая их часть связывается с транспортным белком ГСПС, или глобулином, связывающим половые стероиды.

Связанные гормоны являются стратегическим запасом, который при повышении потребности мобилизуется. И только небольшой процент находится в свободном состоянии, обладающем биологической активностью.

Таким образом, возрастание количества ГСПС снижает биологические эффекты эстрогенов при вроде бы временно удовлетворительном общем уровне синтеза.

К факторам, повышающим уровень ГСПС и снижающим биологическую доступность эстрогенов, а значит, ускоряющим возрастные изменения, относятся длительный стресс, высокоуглеводное питание, снижение концентрации мужских половых гормонов андрогенов, важных не только для мужчин, но и для женщин, и гормоны щитовидной железы.

Местом действия гормонов являются ядра клеток-мишеней, куда благодаря растворимости в жирах (липофильности) проникают свободные эстрогены.

В клеточном ядре гормон взаимодействует со специфическим рецептором, который считывает «послание организма», и в клетке начинают происходить определенные перемены. Именно гормон-рецепторный комплекс инициирует заявленные гормональные биологические эффекты. Активность рецепторов генетически детерминирована. Она зависит от гена ER.

Далее – после оказания эффектов – гормоны должны быть выведены. Для этого организм переводит их в водорастворимое (гидрофильное) состояние, используя ферменты системы детоксикации, которую мы обсуждали ранее. Гены, кодирующие ферменты системы детоксикации, или гены метаболизма, характеризуются генетической вариабельностью и обнаруживают существенные популяционные и этнические отличия, связанные с исторически сложившимися традициями, питанием, географической средой обитания и другими условиями.

Биотрансформация гормонов представляет собой трехэтапный каскадный процесс, включающий в себя активацию (фаза 1), детоксикацию (фаза 2) и выведение (фаза 3).

Первая фаза биотрансформации эстрогенов приводит к образованию активных метаболитов: 2-гидроксиэстрогенов (2ОН), 4-гидроксиэстрогенов (4-ОН) и 16-гидроксиэстрогенов (16-ОН). Это сложно, но очень важно.

Наиболее предпочтительным является 2-ОН путь. 2-ОН эстрогены не оказывают пролиферативного действия на клетки и не повышают риск новообразований, которые ассоциированы с доминированием 16-гидроксиэстрогенов над 2-гидроксиэстрогенами.

С помощью целевого применения индивидуальных пищевых и нутриционных методов стимулирования предпочтительной 2-гидрокситрансформации и подавления нежелательных вариантов, модулирования функции рецепторов, поддержания активности ферментов детоксикации и изменения образа жизни можно и нужно менять действительность.

Самый опасный путь превращения эстрогенов – трансформация в 4-ОН варианты, обладающие генотоксическими эффектами. Именно 4-гидроксиэстрогены инициируют процессы раковой трансформации ткани молочной железы.

Выбор любого пути генетически детерминирован: гены CYP1A2, CYP3A4, CYP1B1 соответственно.

Пестициды, которые поступают с пищей или попадают в составе репеллентов, блокируют активность гена CYP1A2, обеспечивающего 2-ОН трансформацию. А некоторые лекарственные средства, например используемые для лечения заболеваний, связанных с повышенной кислотностью, являются мощными стимуляторами гена CYP1B1, таким образом увеличивая риски, связанные с трансформацией эстрогенов по 4-ОН пути.

Ферменты второй фазы биотрансформации обеспечивают эффективное превращение промежуточных метаболитов в соединения, которые выводятся из организма. Для этого активным и зловредным метаболитам эстрогенов предлагается 2 варианта: превратиться в генотоксические семиквиноны или безвредные метоксиэстрогены.

На этом этапе путь, по которому пойдут женские половые гормоны, зависит от совокупности генетических и негенетических факторов. Если женщина в результате курения, чрезмерных физических нагрузок, воздействия токсинов, дефицита нутриентов генерирует большое количество свободных радикалов, то образуются агрессивные семиквиноны, эффективная детоксикация которых зависит от активности глютатионсодержащих ферментов и гена GSTM1.

Если оксидативный стресс отсутствует и женщина является обладательницей генов COMPT и MTHFR и ферментов метилирования оптимальной активности, образуются безвредные метоксиэстрогены. Стрессы, дефицит белка, вызванный недостаточным его потреблением или всасыванием при наличии проблем с желудочно-кишечным трактом, дефицит витаминов В12 и фолиевой кислоты изменяют активность заинтересованных «полезных» генов.

Но и это еще не все. На третьем этапе биотрансформации выведения метоксиэстрогены связываются в печени с глюкуроновой кислотой, для активации которой необходима глюкоза и гормон щитовидной железы Т3, и в таком виде попадают в кишечник.

Здесь поджидает последняя засада в виде дружественных или недружественных бактерий кишечника. В случае дисбиоза или дефицита съедаемой клетчатки «голодные» бактерии безжалостно отбирают у эстрогенов глюкуроновую радость, после чего освобожденные эстрогены вместо выведения за пределы поля боя приобретают возможность вновь проникнуть в организм и увеличить общий пул эстрогенов до критического. При сниженной чувствительности к глюкозе или гипофункции щитовидной железы, включая доклиническую стадию, процессы выведения замедляются.

Помимо факторов, влияющих на биотрансформацию, для женского здоровья крайне важны генетические особенности факторов свертывания крови, определяющие степень риска тромботических осложнений в результате длительно поддерживаемого уровня эстрогенов в крови.

К основным факторам риска, способствующим возникновению ранней менопаузы относят: генетические факторы (наследственность), аутоиммунные процессы, вирусные инфекции, лечебные вмешательства (химиотерапию, радиотерапию, операции на матке и яичниках), воздействие токсинов окружающей среды, голодание, жесткие диеты, резкое похудение, сильный стресс, переутомление, курение.

Я так подробно разобрала этапы превращения женских половых гормонов с тем, чтобы показать, что с помощью целевого применения индивидуальных пищевых и нутриционных методов стимулирования предпочтительной 2-гидрокситрансформации и подавления нежелательных вариантов, модулирования функции рецепторов, поддержания активности ферментов детоксикации и изменения образа жизни можно и нужно менять действительность.

Так, использование в течение нескольких недель низкокалорийной диеты снижает продукцию, уровень и эффекты эстрогенов; льняное масло и семя увеличивают активность 2-ОН пути; грейпфрут – подавляет 16-ОН путь, а красный виноград влияет на активность рецепторов, что крайне важно как при заболеваниях, связанных с доминированием эстрогенов, так и в программах предменопаузальной профилактики старения.

Второй «переходный период» крайне важен для здоровья женщины. В это время повышаются риски увеличения пула эстрогенов относительно сниженного ранее синтеза другого важного гормона – прогестерона. Доминирование эстрогенов, впрочем как и раскачивание «эстрогеновых качелей», при обладании полиморфными генами системы детоксикации требует повышенного внимания, связанного с риском новообразований.

Согласно модели Гейла (National Cancer Institute), риск развития рака молочной железы может быть рассчитан с помощью следующих параметров:

• возраст более 50 лет;

• возраст наступления менархе менее 12 лет;

• возраст при рождении первого ребенка более 30 лет;

• количество проведенных биопсий, выявленная атипическая гиперплазия;

• история рака молочной железы в первом семейном поколении.

Если вы курите, опыляетесь репеллентами как духами, не мыслите жизни в деревне, без экотоксинов и стрессов, если вы вегетарианка и не заедаете любимую траву витаминами В12 и фолиевой кислотой, если ваши физические нагрузки чрезмерны, а здоровье кишечника оставляет желать лучшего, то возможности профилактики раннего климакса как состояния, определяющего преждевременное старение, ограничены. А в остальном, прекрасная маркиза, все хорошо, все хорошо.

При отсутствии генетических и средовых факторов риска, в условиях нутриционной коррекции генных особенностей заместительная гормональная терапия становится мощнейшим средством профилактики старения. Ваш гинеколог рассказал вам об этом? Боюсь, что в силу целого ряда экономических, технических и образовательных причин – вряд ли. Так что помогите ему и себе сами. Оно того стоит.

В зависимости от физиологического периода жизни женщины подходы к профилактике и коррекции обязательно должны меняться. Функционирование организма в каждый из периодов (перименопауза, менопауза, постменопауза) имеет свои особенности, которые необходимо учитывать.

• определите вероятный срок наступления вашей менопаузы и ее возможные особенности. Для этого поговорите со своей мамой и, по возможности, с бабушкой. В будущем это очень поможет вашей дочери;

• определите ваши риски, связанные с «переходным» доминированием эстрогенов и постменопаузальным риском сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера и остеопороза. Для этого протестируйте генетические особенности. Это не так дорого, как кажется;

• определите имеющийся уровень гормонов. Однократного посещения лаборатории недостаточно. Особенно в предменопаузальном периоде, когда «эстрогеновые качели» раскачиваются как хотят;

• подходы к профилактике и коррекции должны постоянно меняться, потому что перименопауза, менопауза и постменопауза – это почти целая жизнь. Она не стоит на месте;

• решение о лечении или нелечении не является неизменным и может меняться в зависимости от вашего отношения к проблеме, состояния здоровья, появления новых знаний и методов.

Возможно, вы еще не все знаете про фитоэстрогены

Если вы являетесь решительным противником слова «гормон» вообще и применительно к себе в частности, придется компенсировать последствия дефицита дополнительным приемом магния, цинка, кальция, витамина D, марганца, бора и фитоэстрогенов.

Фитоэстрогены, связываясь с эстрогеновыми рецепторами, имеющими большую плотность в костной системе, ткани мозга, эндотелии сосудов, мочевом пузыре и фибробластах, предотвращают таким образом ранние проявления старения, включая преждевременное старение кожи.

Эстрогеновая активность фитоэстрогенов составляет от 1/100 до 1/1000 от активности собственно эстрадиола, но концентрация в крови может быть в сотни и тысячи раз выше, что теоретически говорит о сопоставимости эффектов.

Индивидуальные отличия в метаболизме и эффективности фитоэстрогенов, так же как и эстрогенов, связаны прежде всего с состоянием микробиоценоза кишечника. Имеют значение скорость транзита содержимого кишечника, прием противомикробных препаратов и другие факторы. Поэтому перекроите пищевой рацион, с тем чтобы увеличить потребление пищевых волокон.

Фитоэстрогены сои неактивны. Их биотрансформация в активные изофлавоны происходит с участием биофлоры толстого кишечника. Азиатская среднестатистическая диета содержит 40–80 мг в день соевых продуктов, что помогает избежать или снизить интенсивность противных приливов. Лишь 10–20 % азиаток на них жалуются. В то же время это не исключает другой симптоматики менопаузы. Американская среднестатистическая диета включает 3 мг соевых продуктов в день.

Изофлавоны сои оказывают сходное или противоположное эстрогенам действие, направленность которого зависит от концентрации в организме как изофлавонов, так и эстрогенов; обладают кардиопротективными эффектами; повышают чувствительность к инсулину; являются антиоксидантами и иммуномодуляторами, но не снижают риск гормонозависимых опухолей.

Американская коллегия акушеров и гинекологов рекомендует использовать изофлавоны сои для лечения вазомоторных нарушений короткими курсами не более 2 лет при отсутствии изменений со стороны щитовидной железы.

Изофлавоны красного клевера оказывают слабое действие в отношении приливов; умеренный эффект в отношении плотности костной ткани; спазмолитический и онкопротекторный эффект.

Механизм действия цимицифуги до сих пор не ясен. Она не влияет на уровень гормонов; не обладает эстрогеновой активностью, хотя ряд соединений в составе цимицифуги обладают активностью модуляторов эстрогенов, но почему-то высокоэффективна в отношении лечения приливов. Да и название уж больно красивое. Рекомендована Российской ассоциацией и Американской коллегией акушеров и гинекологов для кратковременного, до 8 месяцев, купирования симптомов, связанных с дефицитом эстрогенов.

Изучаются фитоэстрогеновые эффекты винограда, шишек хмеля, корневища ревеня, но стандартизированных по активному веществу препаратов на их основе, с четко установленным количеством активного действующего вещества, а не травы или шишек вообще, пока не существует.

Но если вы не только являетесь решительным противником слова «гормон», но и вообще не желаете способствовать процветанию фарм– и парафарминдустрии, то пять простых пунктов, принятые за правило, могут существенно помочь вам в контроле над уровнем гормонов:

1) вкусная низкокалорийная пища – инсулин;

2) адекватные физические нагрузки, доставляющие удовольствие, – гормон роста;

3) покойный сон – мелатонин;

4) любимая работа, сопровождающаяся периодическими взлетами и стрессами (не путать с хронической усталостью), – кортизол;

5) флирт – букет полезностей!

Мы теряем гормоны, потому что стареем, или мы стареем, потому что теряем гормоны? Попробуем по-другому. Старость, затем увеличение количества жировой ткани вокруг некогда стройной талии и уменьшение мышечной массы, противные изменения характера и дряблость кожи – и, как результат, потеря гормонов. Или потеря гормонов – а затем увеличение количества жировой ткани, уменьшение мышечной массы и другие последствия андроген-дефицитов – и только потом старость? Второе кажется более справедливым.

В 1983 году профессор В. М. Дильман писал, что одним из обязательных условий профилактики старения является поддержание гормонально-метаболических показателей. За последние полтора десятилетия произошла «тестостероновая революция». Мы уже не задаем вопрос, является возрастной андрогенный дефицит мифом или реальностью. Но, что удивительно, знание – есть, а практических действий – почти нет. Тестостерон по праву занимает ведущее место в гормономодулирующей терапии для мужчин. Он регулирует сексуальность, развивает такие качества, как энергичность, силу, уверенность в себе, форму, и даже запах. Он управляет как нашим сексуальным, так и коммуникативным поведением, а его адекватный уровень определяет функционирование практически всех органов мужского организма. Но много ли мужчин знают, кто такой андролог? Мечты осуществимы, но имеющиеся возможности практически не используются.

Тестостерон управляет вашим сексуальным и коммуникативным поведением. Уровень тестостерона влияет на жизненный тонус, энергичность, силу, уверенность в себе, физическую форму. Тестостерон является протективным гормоном в отношении развития возраст-ассоциированных заболеваний, а его адекватный уровень определяет функционирование практически всех органов мужского организма.

В отличие от менопаузы у женщин, во время которой уровень эстрогенов снижается стремительно до полного выключения, у мужчин угасание половых и гормональных функций происходит постепенно. Сроки наступления клинически значимого возрастного андрогенного дефицита (ВАД) индивидуальны и зависят от уровня тестостерона мужчины на пике его секреции в 20–30 лет: чем выше содержание, тем позже наступит снижение. Изначально высокий уровень тестостерона в счастливые 25 лет и его сохранение в течение времени делает таких мужчин высокоэнергичными. Но они сложнее переживают развивающийся дефицит. «Подобно гоночным машинам, они чувствуют постоянную потребность в топливе с высоким содержанием октана, чтобы доехать до финиша трассы». Тем больше причин задуматься вовремя.

Возрастное снижение секреции начинается с 30–40 лет за счет повышения синтеза транспортного белка ГСПС или глобулина, связывающего половые стероиды, и соответствующего снижения уровня биодоступного свободного тестостерона в среднем на 1,2–1,4 % ежегодно.

В молодости механизм, при помощи которого организм регулирует количество свободного тестостерона, работает эффективно. Если уровень тестостерона временно падает в результате стресса, воздействия алкоголя, последствий анаболической терапии, уровень содержания связывающего глобулина также снижается. Таким образом, количество активного тестостерона компенсаторно восстанавливается. С возрастом механизм дает сбои и ГСПГ становится уже не «костылем», но «ручным тормозом секса». Кроме того, клетки-мишени могут с годами стать более плотными и в связи с этим будут меньше реагировать на действие остаточного количества активного тестостерона. Андропауза приближается. Но не одна.

Возрастные изменения происходят практически во всех органах эндокринной системы, в том числе надпочечниках. Термин «адренопауза», помимо прочего, включает падение уровня дегидроэпиандростерона (ДГЭА), усугубляющего тестостерон-дефициты. Уменьшается выработка второго важного анаболического гормона роста – соматопауза, наблюдается возрастное снижение уровня мелатонина – меланопауза. С дефицитом этого гормона связывают нарушение равновесия в системе «сон – бодрствование». Сочетанные андро-, сомато-, меланои адренопаузы приводят к снижению настроения, либидо, ослаблению потенции, остеопении, уменьшению массы и силы мышц, нарушению иммунитета и появлению инсулинорезистентности.

Модная нынче палеодиета на фоне спокойствия и занятий спортом – рецепт для желающих отпраздновать тридцатилетие в сорок лет.

Низкий уровень тестостерона у мужчин на сегодняшний день рассматривается как один из компонентов комплексного метаболического синдрома наряду с инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, нарушением толерантности к глюкозе и нарушениями в свертывающей системе крови. Вам нравится такой «букет»?

С другой стороны, хронические соматические заболевания сами негативно влияют на секрецию тестостерона, приводя к ускорению наступления андрогенного дефицита. По некоторым данным, распространенность возрастного андрогенного дефицита при сахарном диабете 2-го типа составляет 68 %, а при ишемической болезни сердца (ИБС) – 60 %.

Мне представляется, что вы уже достаточно напуганы. Если нет, то вспомним про генетику.

Генетика пола

Синтезированный тестостерон (проблемы с синтезом – это другая история) поступает в кровоток, где большая его часть связывается с белком-носителем – глобулином, связывающим половые гормоны. Глобулин «захватывает» гормон и не торопится отпускать. Чем больше глобулина, тем меньше свободного тестостерона, выполняющего возложенные на него функции.

Пролонгированный стресс, питание с высоким содержанием углеводов и алкоголь существенно повышают синтез ГСПГ, снижая тем самым эффекты андрогенов. Модная нынче палеодиета на фоне спокойствия и занятий спортом – рецепт для желающих отпраздновать в сорок тридцатилетие.

Местом действия гормонов являются ядра клеток-мишеней, куда проникают свободные андрогены. В клеточном ядре гормон взаимодействует со специфическим рецептором. Активность рецепторов детерминирована геном АR. Только гормон-рецепторный комплекс инициирует заявленные биологические эффекты.

Ключевым ферментом дальнейших превращений тестостерона является ароматаза, активность которой зависит от работы гена CYP19. Его полиморфные эффекты могут приводить либо к повышенной, либо к пониженной активности фермента. Подозреваю, что пониженная дает очень брутальные результаты. Повышенная активность приводит к конверсии тестостерона в эстроген, блокируя синтез дегидротестостерона. Эстрогены через каскад биохимических реакций вновь активируют ароматазу. Цикл замыкается. Это неприятный путь развития событий, реализующийся при ожирении и метаболическом синдроме, увеличивающих плотность воспринимающих эстрогеновых рецепторов. Активность ароматазы можно контролировать с помощью натуральных и лекарственных средств.

После оказания биологических эффектов гормоны должны быть выведены из организма. После конверсии тестостерона в эстроген далее все происходит, как при биотрансформации в «женском» варианте – с участием ферментов детоксикации, которые мы обсудили в предыдущей главе. «Мужеский» вариант протекает с участием ферментов со страшными именами: 17-гидроксилазы (ген СYP17) и холестерол десмолазы (ген СYР1А1).

Генетическое тестирование мужчин по полиморфизму гена-рецептора андрогена (АR) позволяет выявить риски заболевания задолго до начала, что позволяет более рационально организовать наблюдение и принять превентивные меры.

Полиморфные формы генов детоксикации, равно как и измененная активность гена-рецептора андрогена (АR), ассоциированы с риском развития рака предстательной железы. Генетическое тестирование мужчин по этому полиморфизму позволяет выявить риски заболевания задолго до его начала, что позволяет более рационально организовать наблюдение и принять превентивные меры.

Таким образом, основными задачами профилактики эстроген-тестостеронового дисбаланса у мужчин является лечение инсулинорезистентности – худеем в талии; идет снижение утилизации предшественников андрогенов по пути образования кортизола – снижаем уровень стресса, не рычим на окружающих, а тех, кто рычит на нас, отправляем в нокаут; снижается активность ароматазы – узнаем, кто такой андролог. И не забудем накормить себя нутриентами, необходимыми для гормоносинтеза. Это железо, витамины В6, В5, С, цинк и фосфатидил-серин.

Действительность можно и нужно менять.

Если жалко крови для генетического тестирования

Проведение гормонального скрининга абсолютно необходимо людям, имеющим повышенный риск раннего возрастного андрогенного дефицита, а именно:

• при эректильной дисфункции или снижении либидо;

• при необъяснимом снижении физической активности;

• имеющим хронические системные заболевания, такие как сахарный диабет и ИБС;

• злоупотребляющим алкоголем и наркотиками;

• если у вас поставлен диагноз метаболического синдрома или окружность вашей талии более 94 см;

• если вы страдаете депрессией;

• если вы болеете анемией.

Если вы для себя исключили вышеперечисленные вероятности, то, может быть, знание о том, что антимикробные средства, пестициды, фунгициды и другие агрохимикаты, большое количество лекарственных препаратов, используемая в производстве мяса гормональная подкормка (в США и Канаде применяется гораздо чаще, чем в странах ЕС) и перегрев обладают высокой антиандрогенной активностью и являются способами испортить вам жизнь… может, все это заставит вас заглянуть с утречка на голодный желудок в независимую лабораторию?

Дегенерация половой системы влияет на процесс старения либо напрямую, либо косвенно. Чрезвычайно важным является поддержание адекватной функции половой системы настолько долго, насколько это возможно, посредством применения профилактических и терапевтических мероприятий.

Терапия возрастного андрогенного дефицита направлена на его восполнение. На симпозиуме «Недостаточность тестостерона как действительное клиническое проявление старения мужчин» в рамках Второго всемирного конгресса по проблемам старения мужчин жюри из 400 (!) ведущих специалистов различных областей медицины выступило в подтверждение того, что тестостерон-терапия является важным и необходимым условием для борьбы с симптомами андропаузы.

Широкая, в том числе медицинская, общественность считает, что андрогены являются стимуляторами онкогенеза в предстательной железе. Однако исследования последних лет, в том числе генетические, опровергают это мнение.

Камнем преткновения терапии препаратами тестостерона до сих пор является безопасность в отношении предстательной железы. Широкая, в том числе медицинская, общественность считает, что андрогены являются стимуляторами онкогенеза в предстательной железе. Однако исследования последних лет, в том числе генетические, опровергают это мнение.

Сегодня риски пролиферативных заболеваний рассматриваются как сугубо индивидуальные, а андрогенный дефицит ассоциируется с более агрессивным течением новообразований предстательной железы. Восполнение андрогенного дефицита повышает эффективность лечения эректильной дисфункции, сахарного диабета, способствует снижению веса – основного компонента метаболического синдрома. Это мощный фактор защиты от развития возраст-зависимых заболеваний.

Но если вы являетесь решительным противником слова «гормон» и не желаете способствовать процветанию фарминдустрии, то пять простых пунктов, принятые за правило, могут вам существенно помочь в контроле над уровнем гормонов:

1) сбалансированная пища – инсулин;

2) достаточные силовые нагрузки – гормон роста;

3) спокойный сон – мелатонин;

4) любимая работа, сопровождающаяся периодическими взлетами и стрессами (не путать с хронической усталостью), – кортизол;

5) секс – букет полезностей!

А теперь самое важное:

• в контексте современной нейроэндокринной теории старения возрастное снижение обменных процессов и уровня гормонов возможно контролировать;

• подходы к профилактике и коррекции должны постоянно меняться, потому что перименопауза, менопауза и постменопауза – это почти целая жизнь. Она не стоит на месте;

• решение о лечении или нелечении женщины не является неизменным и может меняться в зависимости от вашего отношения к проблеме, состояния здоровья, появления новых знаний и методов;

• адекватный уровень тестостерона влияет на функционирование практически всех органов мужского организма;

• основными задачами профилактики эстроген-тестостеронового дисбаланса у мужчин является лечение инсулинорезистентности, снижение утилизации предшественников андрогенов по пути образования кортизола, снижение активности ароматазы и обеспечение необходимыми нутриентами; андрогенный дефицит ассоциируется с более агрессивным течением новообразований предстательной железы.

Здоровое эмоциональное восприятие действительности, сохранность памяти и способность к концентрации внимания насущно необходимы в любом возрасте, при любой интеллектуальной и эмоциональной деятельности. С жалобами на некоторое ухудшение памяти и концентрации внимания приходится сталкиваться постоянно. Но в классической медицинской литературе зачастую встречаются тезисы о том, что «…нормальные возрастные изменения памяти редко вызывают беспокойство…». Возрастные когнитивные изменения происходят в промежутке от 40 до 65 лет. Но если человеку 45, он на пике карьеры и в расцвете творческих сил, разве такой подход можно считать нормальным?

Под когнитивными расстройствами понимается субъективное или объективно выявляемое ухудшение познавательных функций (внимание, память, мышление и др.) по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным уровнем. Выраженное возрастное снижение когнитивных функций развивается постепенно. Нередко этому предшествует легкое ухудшение памяти и незначительное снижение эффективности деятельности мозга, которым, очевидно, уделяется недостаточно внимания. Значение проблемы трудно переоценить, поскольку эти изменения повышают риск развития выраженных расстройств памяти и мышления (деменции) в зрелые годы.

В настоящее время среди ранних нарушений выделяют синдром легких когнитивных расстройств (ЛКР), отдельно рассматривается «умеренное, или мягкое, когнитивное снижение» (УКР).

Необходимость ранней диагностики когнитивных нарушений обусловлена тем, что при дальнейшем развитии процесса возможно прогрессирование расстройств.

Первые признаки недостаточности памяти проявляются в затруднении процессов обучения, усвоения информации отвлеченного характера, в сложностях при оперировании большими объемами информации и при одновременной работе с несколькими источниками информации. Для УКР характерны жалобы на снижение памяти или повышенную утомляемость при умственной работе. Клиническая практика свидетельствует о необходимости ранней диагностики когнитивных нарушений.

Во-первых, это обосновано тем, что при дальнейшем развитии процесса возможно прогрессирование расстройств.

Во-вторых, в последние годы разработаны методы эффективной терапии. Но проведение таких мероприятий требует ранней и точной диагностики.

В-третьих, у многих людей возникающие когнитивные расстройства связаны с побочным эффектом назначаемых по поводу различных заболеваний лекарственных препаратов, с дефицитом витаминов, злоупотреблением алкоголем и т. д. Такие нарушения могут быть успешно купированы.

Поскольку когнитивные расстройства – это именно тот случай, когда знание важно еще до того, как вы решите, что пора с кем-нибудь посоветоваться, последующая информация будет несколько напоминать учебник.

Итак, если ваша семейная история отягощена случаями старческих деменций, если вы курите, склонны к гиподинамии, депрессиям, ожирению, гипертензии и атеросклерозу, позаботьтесь заранее о себе и своих детях. Именно им придется столкнуться с последствиями вашей беспечности. Ситуацию могут отягощать низкий уровень тестостерона и повторные травмы головы.

Нарушения памяти бывают обратимыми – это метаболические расстройства и функциональные нарушения психогенной природы при депрессиях; и стойкими – это сосудистые и нейродегенеративные изменения. Изменения памяти функционального (обратимого) характера часто сопровождают снижение активности щитовидной железы, нарушения углеводного обмена, алкоголизм и наркоманию, дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты, интоксикацию металлами, как то: свинцом, ртутью, таллием, солями алюминия и меди, интоксикацию лекарственными средствами.

Устранение причины может восстановить когнитивные функции. Так, иногда эффективнее что-то отменить, чем назначить новое! Ухудшить память помогают «сердечные» капли, холинолитики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, антигистаминные препараты, барбитураты. Первое, что следует сделать, – перечитать аннотации к упаковкам таблеток в вашей аптечке.

Когнитивные расстройства при отравлении металлами

При появлении нарушений памяти в молодом возрасте необходимо исключить токсические поражения нервной системы, связанные с отравлениями. Особую актуальность приобрела проблема загрязнения окружающей среды тяжелыми и не очень металлами. В почве около шоссейных дорог содержание свинца превышает предельно допустимую концентрацию 20 мг/кг в 3–6 раз. Для того чтобы иметь высокое содержание свинца в организме, не обязательно работать на свинцовом производстве. Повышенный уровень свинца в камнях почек и желчного пузыря отмечен у лиц, проживающих вблизи автострад.

Интоксикация тетраэтилсвинцом или тетраметилсвинцом, которые могут присутствовать в виде добавок во вдыхаемых парах бензина, приводит к развитию выраженных когнитивных расстройств, галлюцинаций. В случае выздоровления когнитивные расстройства нередко сохраняются.

Окружающая среда существенно загрязнена не только свинцом, но и ртутью. Считается, что около 55 % ртути поступает из естественных источников, а до 45 % связано с производственной деятельностью человека. Источники ртути – это предприятия, связанные с производством хлора, щелочи, самой ртути, химико-фармацевтические фабрики. До 11 кг ртути в год выбрасывает в атмосферу один только крематорий. Ртуть, попадающая в воду, превращается в метилртуть, потенциальный нейротоксин, который накапливается в рыбе и входит в пищевые цепи.

Чаще всего ртуть попадает в организм через дыхательные пути, так как является единственным жидким металлом, который испаряется при комнатной температуре. Особо опасный источник ртути в организме – это запломбированные с использованием амальгамы зубы; пять пломб среднего размера содержат в среднем 3 г ртути. Концентрация паров ртути, выделяемых из пломб, пропорциональна количеству пломб и длительности их нахождения в организме.

При воздействии паров ртути на организм в первую очередь поражаются нервная система и почки. Токсичность различных форм ртути зависит от многих факторов, кроме того, имеют значение генетические аспекты. Доказано, что генетический полиморфизм СРОХ4 вызывает атипичный токсикологический ответ к ртути из зубной амальгамы с последующим нарушением когнитивных функций и поведения у 15 % людей в популяции. Сходные данные получены у пациентов с полиморфизмом гена, кодирующего фактор роста нервов, продуцируемый в головном мозге.

Важно оградить себя от токсического отравления металлами, что требует современной лабораторной диагностики, и поменять пломбы.

В последние годы особое внимание привлекают отравления, связанные с таллием и его соединениями. Этот металл с конца XIX века использовался для лечения венерических заболеваний, стригущего лишая и туберкулеза. В настоящее время таллий применяется: в кардиологии для оценки работы миокарда; в неврологии, при изучении нервно-мышечных заболеваний; его соли используются в ядах для грызунов, на предприятиях по производству линз, полупроводников, низкотемпературных термометров, входят в состав керамики, бижутерии. Токсические воздействия свинца, ртути, таллия на нервную систему имеют свои особенности, однако все они вызывают инактивацию ферментов, содержащих витамины группы В, необходимые для работы окислительных энергетических механизмов и поддержания нормальной структуры и функции нервов.

Пары ртути, а также металлическая ртуть очень ядовиты, могут вызвать тяжелое отравление. Ртуть и ее соединения (сулема, каломель, цианид ртути) поражают нервную систему, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, при вдыхании – дыхательные пути. По классу опасности ртуть относится к первому классу (чрезвычайно опасное химическое вещество).

При работе в сталелитейной, стекольной промышленности, при изготовлении электродов, при электросварке могут развиваться отравления марганцем. Основным путем проникновения марганца в организм становятся органы дыхания, реже он проникает через желудочно-кишечный тракт и кожу. Интоксикация марганцем способствует развитию когнитивных расстройств. Считают, что механизм возникновения расстройств памяти при отравлении марганцем включает его способность ускорять старт генетически обусловленных нейродегенеративных заболеваний. Второе, что следует сделать, – это оградить себя от токсического отравления металлами, что требует современной лабораторной диагностики, кроме того, следует поменять пломбы.

Когнитивные расстройства при дефиците витаминов группы В и фолиевой кислоты

Одним из распространенных гиповитаминозов, протекающих с поражением нервной системы, является дефицит витаминов группы В.

Витамин В1 (тиамин) необходим для синтеза нейромедиатора – ацетилхолина, без которого невозможна работа нервно-мышечных волокон и двигательная активность. Именно дефицит ацетилхолина лежит в основе расстройств памяти. Здоровому человеку в сутки требуется 1,2–1,5 мг тиамина. Он содержится в муке грубого помола, рисе, гречневой, овсяной, пшенной крупе, горохе, фасоли, сое, в пивных дрожжах; его синтезируют микроорганизмы толстой кишки. В связи с этим дефицит тиамина часто возникает у лиц, страдающих дисбиозом и различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Витамин В6 (пиридоксин) участвует в синтезе нейромедиаторов, прежде всего серотонина. Потребность в витамине В6 составляет 1,8–2 мг в сутки. Он содержится в печени, мясе, рыбе (кета, лосось), гречневой крупе, пшене, картофеле, муке пшеничной, фасоли. Недостаток витамина В6 возникает при патологии желудочно-кишечного тракта, дисбиозе. Поражения нервной системы при дефиците витамина В6 включают в том числе и нарушения памяти.

Особое внимание уделяется изучению неврологических проявлений гиповитаминоза В12 (кобаламин), который активно участвует в процессах синтеза миелина в нервной системе и восстановлении клеток костного мозга. Дефицит витамина В12 развивается при атрофическом гастрите, целиакии, после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике. Суточная потребность в кобаламине колеблется от 1 до 3 мкг. Он содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясе, печени, почках, рыбе, твороге, сыре, молоке. Поэтому в группе риска прежде всего вегетарианцы.

Третье, что следует сделать, – лабораторно подтвердить наличие или отсутствие гиповитаминоза.

Обследование двух тысяч пациентов показало, что наличие метаболического синдрома является предшественником нарушений памяти и концентрации внимания.

Когнитивные расстройства при алкоголизме и наркомании

Если вы мужчина и ежедневно потребляете более 28 г чистого этанола в сутки, или женщина и пьете больше 100 мл (14 г) сухого вина, или вам повезло и вы житель/жительница Японских островов и поглощаете больше 800 мл японского пива (40 г), вам грозят нейропсихические расстройства. При этом курение усиливает потерю холина в ткани головного мозга и таким образом ускоряет наступление когнитивных нарушений, тогда как прекращение курения способствует восстановлению их уровня. Когнитивные расстройства при хроническом алкоголизме связаны не только с метаболическими нарушениями, но и с сосудистой патологией, что ухудшает прогноз на дальнейшее развитие событий.

К выраженным нарушениям деятельности мозга приводит применение наркотических препаратов. В результате применения кокаина происходит стимуляция центральной нервной системы, что обеспечивает первичный антидепрессивный эффект, который в дальнейшем сменяется расстройствами памяти, внимания и атрофическими изменениями головного мозга. Употребление опиоидов нарушает слухоречевую и зрительную память, а изменения когнитивного потенциала выявляются даже спустя две недели абстинентного периода. У лиц с наркозависимостью могут развиваться случаи марганцевой интоксикации в результате употребления эфедрона. Неврологические проявления сохраняются и после прекращения использования препарата. Что следует делать, и так понятно.

Когнитивные расстройства при метаболических расстройствах

В течение двенадцати лет проводилось исследование взаимосвязи наличия метаболического синдрома и когнитивных расстройств. Обследование двух тысяч пациентов показало, что наличие МС является предшественником нарушений памяти и концентрации внимания. Вероятность развития этих отклонений значимо возрастает в течение ближайших пяти лет.

Метаболический синдром – это комплекс нарушений, характеризующийся снижением чувствительности к инсулину и, как следствие, нарушением липидного обмена и свертывающей системы крови, артериальной гипертензией и низким уровнем тестостерона у мужчин.

Метаболический синдром рассматривается как состояние, способствующее развитию не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и когнитивных расстройств сосудистой и нейродегенеративной природы.

Увеличение числа факторов, формирующих метаболический синдром, связывается с более выраженным ухудшением памяти. То есть если вы мужчина и соотношение окружности талии к окружности бедер у вас более 0,9 и, если вы женщина и ваше соотношение ОТ к ОБ более 0,85, а индекс массы тела более 30 кг/м², то ваша память будет все хуже с присоединением каждого следующего признака (например, при повышении артериального давления или снижении уровня тестостерона). У женщин с метаболическим синдромом в возрасте менопаузы риск развития нарушений памяти дополнительно повышается в 4,27 раза.

Независимым фактором риска ранних нарушений памяти является ожирение. Исследования по выяснению роли высокого индекса массы тела в развитии деменции показали, что женщины с увеличенным ИМТ имеют больший риск, чем мужчины с аналогичным ИМТ, что объясняется особенностями гормонального статуса. В этом случае наиболее эффективной мерой профилактики нарушений памяти является нормализация массы тела.

Когнитивные расстройства, связанные с сосудистыми заболеваниями

В отличие от функциональных, органические изменения являются стойкими. Это нарушения памяти, связанные с сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями.

На патологический характер нарушений указывает быстрое нарастание расстройств и сочетание забывчивости с другими симптомами. При наличии объективных доказательств снижения памяти и необходимости лечебных мероприятий без квалифицированной помощи специалиста не обойтись!

Ведущими факторами риска когнитивных нарушений, связанных с состоянием сосудистой системы, являются артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердца, особенно сопровождающиеся нарушениями ритма сердечной деятельности, повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина, отягощенные курением.

Особое внимание уделяется уровню гомоцистеина, который рассматривается как независимый фактор риска развития когнитивных расстройств в молодом возрасте. Уровень гомоцистеина генетически обусловлен.

«Особенные» гены MTHFR и MTRR повышают риск нарушений памяти. Интересно то, что эта особенность успешно купируется профилактическим применением фолиевой кислоты. Необходимость профилактических мероприятий выясняется еще на стадии отсутствия каких-либо жалоб на состояние памяти и снижение концентрации внимания. Здесь лучше раньше, чем вовремя.

В большинстве стран мира нарушения памяти и другие когнитивные расстройства, связанные с состоянием сосудистой системы, по частоте занимают второе место после нейродегенеративных процессов. В США соотношение нарушений памяти нейродегенеративной природы к нарушениям памяти сосудистой природы составляет 2:1, в Японии это соотношение равно 1:1. Различия в частоте в разных странах связывают с генетическими особенностями. Учитывая высокую заболеваемость и распространенность сосудистых заболеваний в России, предположительно когнитивные расстройства, с ними связанные, в нашей стране встречаются чаще, чем в США и странах Европы.

Когнитивные расстройства, связанные с нейродегенеративными процессами

Всем известно, что президент Рональд Рейган умер от болезни Альцгеймера. Первые незначительные симптомы заболевания, вероятно, должны были проявиться еще в те времена, когда Рейган был в Белом доме. Вне зависимости от наличия симптоматики и возраста следовало бы еще тогда начать профилактические мероприятия. Повезло нам, но не ему. Необходимость профилактических мероприятий выясняется при генетическом исследовании.

Патогенетические аспекты нейродегенеративных заболеваний многообразны и гетерогенны. Только 15–20 % случаев относятся к семейным формам, т. е. имеют наследственную природу.

Среди нейродегенеративных заболеваний выделяются болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти с отсутствием или незначительной выраженностью других неврологических проявлений (болезнь Альцгеймера, или БА) и болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти в комбинации с другими неврологическими нарушениями (болезнь Паркинсона, или БП).

Патогенетические аспекты нейродегенеративных заболеваний многообразны и гетерогенны. Только 15–20 % случаев относятся к семейным формам, т. е. имеют наследственную природу. Основная часть представлена случаями, в которых наследственная предрасположенность реализуется только на фоне определенных провоцирующих факторов внешней среды. К ним относятся пестициды, вещества, обладающие нейротоксическим действием, оксидативный стресс, соли тяжелых металлов, травмы головы и многое другое. Таким образом, есть все основания рассматривать большую часть случаев как мультифакторные заболевания.

Можно выделить две основные группы генов, имеющие отношение как к БП, так и к БА. Это гены оксидативного стресса и гены системы детоксикации ксенобиотиков.

Функционально ослабленные гены первой группы: аллельные варианты генов SOD, термолабильная форма гена MTHFR и мутации генов белков митохондрий, приводящие к оксидативному стрессу или провоцирующие его, рассматриваются как наследственные факторы предрасположенности.

Влияние на заболеваемость экологического состояния регионов доказывает, что в равной или даже в большей степени риски нейродегенеративных заболеваний зависят от состояния генов системы детоксикации GSTT1, GSTP1, PON1, CYP2D6.

Важная роль в генезе БП принадлежит различным «внутренним токсинам», поражающим дофаминэргические нейроны либо провоцирующим окислительный стресс, вызывающий их гибель.

Накапливается все больше данных об участии в развитии БП неблагоприятных аллельных вариантов многочисленных генов, непосредственно вовлеченных в синтез и разрушение дофамина, таких как MAOA, MAOB, GAD, COMT, DRD и др.

Главным геном предрасположенности к мультифакториальной БА считают аллель 4 гена АРОЕ. Мы уже много говорили о нем, обсуждая сердечно-сосудистые риски.

Другие гены предрасположенности включают гены цитокинов TNFА. Имеется выраженная ассоциация с БА полиморфизмов генов системы иммунитета IL6 и TNFА и его синергизм TNFА с аллелем АРОЕ4.

В случае отсутствия гена АРОЕ4 вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастной группе около 84 лет не превышает 20 %, тогда как одна копия этого гена повышает риск до 47 % и болезнь начинает проявляться уже в возрасте 75 лет.

Люди с двумя копиями этого гена с вероятностью в 91 % заболевают болезнью Альцгеймера в возрасте 68 лет.

К группе риска с генотипом АРОЕ4/АРОЕ4 относятся 7 % европейцев.

Несмотря на генетическую предрасположенность, человек может дожить до преклонного возраста без симптомов болезни Альцгеймера. И наоборот, отсутствие гена не дает гарантии, что этот человек не заболеет.

Но всегда находятся люди, избежавшие этого риска. Человек с двумя генами АРОЕ4 может дожить до преклонного возраста без симптомов болезни Альцгеймера. И наоборот, отсутствие гена не дает гарантии, что этот человек не заболеет.

После 65 лет при наличии генетической предрасположенности риск развития заболевания удваивается каждый год.

К сожалению, ген Е4 пагубно влияет в большей степени на женщин, чем на мужчин. Болезнь Альцгеймера вообще чаще встречается у женщин.

Вероятно, весь этот поток «генетической» информации был бы излишен, если бы своевременно проведенное генетическое тестирование не позволяло применять своевременные адекватные меры профилактики.

Промедление с вводом в практику средств ранней диагностики делает врачей виновными в ранних бедах и горе многих семей. Надеюсь, я вас убедила.

Профилактика развития когнитивных расстройств

В настоящее время разработана система профилактических мер для предупреждения развития и прогрессирования нарушений памяти, поэтому ранняя диагностика легких и умеренных когнитивных расстройств имеет огромное значение.

Профилактика включает две главные стратегии:

1) повышение церебральных резервов;

2) снижение повреждающих воздействий на головной мозг. Например, интоксикаций марганцем, способных вызывать развитие нейродегенеративных процессов.

Для выполнения этих задач необходимо заботиться о сохранении памяти с молодых лет. У лиц, находящихся в социальной изоляции, риск развития когнитивных расстройств увеличивается в 2–4 раза. Поэтому постарайтесь не попасть в одиночную камеру, рожайте и любите детей. Возможно, ваши десять внуков и есть ваше спасение.

Если вы будете ходить, а не держаться постоянно за руль, ваши риски снизятся. Доказана взаимосвязь физической активности с когнитивной функцией. Более высокая скорость ходьбы при прогулке коррелирует с меньшим когнитивным снижением.

Мышление – самое энергетически невыгодное занятие для мозга. Любая интеллектуальная нагрузка очень затратна для организма, поэтому «лень мозга» эволюционно предопределена. Боритесь. Учите язык, стихи или решайте задачи. Интенсивность умственных упражнений так же важна, как их частота и регулярность.

Имеются неопровержимые данные о благоприятном эффекте омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на сохранение эффективности деятельности мозга. Костный мозг – это жир, половые гормоны – это жир, цветное зрение – это жир, клеточные мембраны – это жир, мозг – тоже жир. Обезжиренное питание чревато разными проблемами.

Обсуждается вопрос о необходимости добавок к пище витамина Е, витаминов группы В, цинка. Гинкго и гидергин повышают умственную работоспособность. Однако будьте внимательны у аптечной полки: доказано, что только стандартизированный экстракт обеспечивает полноценное терапевтическое действие. Есть данные, что длительное применение экстракта гинкго билоба способствует более медленному прогрессированию дегенеративных заболеваний.

Лечение наиболее эффективно при обратимых процессах. Прежде всего это когнитивные расстройства, связанные с метаболическими заболеваниями.

Применяются различные профилактические препараты, содержащие в своей структуре гамма-аминомасляную кислоту, повышающую устойчивость ткани мозга к кислородному голоданию; истинные ноотропы, улучшающие «общение» между собой как отдельных клеток мозга, так и его частей и полушарий; биорегуляторные пептиды, защищающие мозг от повреждения особыми патологическими белками, которые образуются при нейродегенеративных процессах.

Понятно, что лечение наиболее эффективно при обратимых процессах. Прежде всего это когнитивные расстройства, связанные с метаболическими заболеваниями. Коррекция обмена глюкозы, гормонального статуса, витаминного обмена позволяет улучшить когнитивные функции у лиц с метаболическим синдромом, диабетом, гипотиреозом, дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Но не затягивайте ситуацию до того, когда перестанете узнавать себя в зеркале. При наличии объективных доказательств снижения памяти и необходимости лечебных мероприятий без квалифицированной помощи специалиста не обойтись. Препараты с неспецифическим нейротропным действием влияния на механизмы расстройств памяти при нейродегенеративных процессах не оказывают.

А теперь самое важное:

• здоровое эмоциональное восприятие действительности, сохранность памяти и способность к концентрации внимания насущно необходимы в любом возрасте, при любой интеллектуальной и эмоциональной деятельности человека;

• клиническая практика свидетельствует о необходимости ранней диагностики эмоциональных и когнитивных нарушений. Это обосновано тем, что при дальнейшем развитии процесса возможно прогрессирование расстройств, и тем, что имеются методы эффективной профилактики и адресной терапии.

Основными контролерами моей трудовой занятости являются специалисты эстетической медицины. Косметология сегодня является звеном первичной диагностики и первой линией обороны против возрастных изменений. Судя по статистике, мужчинам далеко не все равно, как они выглядят. Но, являясь очевидными сторонниками результата «на игле», они ограничиваются устранением морщин препаратами ботулотоксина, а вмятин и впадин – долгоиграющими филлерами. К тому же качество мужской кожи, часто проигрывая в юности за счет повышенной прыщавости, к зрелому возрасту набирает бонусы по противодействию времени. Поэтому эта глава обращена в основном к женщинам: воспользуйтесь тем, чем одарила природа, с наибольшей эффективностью.

Интерес к поддержанию привлекательной внешности не зависит от биологического возраста, а состояние внешности далеко не всегда им определяется. Затормозить процессы возрастных изменений кожи – сложная задача. Это обусловлено не только генетической запрограммированностью процесса, но и тем, что увядание кожи напрямую связано со старением организма в целом. Поэтому обязательным условием эффективности профилактики преждевременного старения кожи является комплекс мер, включающий все, что мы уже обсудили. Особенно это касается ранних изменений гормонального статуса, поскольку кожа является одной из самых крупных мишеней половых гормонов.

Традиционные методы предупреждения возрастных изменений, или биостимуляция, подразумевают использование факторов роста: продукты на основе ДНК-РНК и клеточных технологий; гиалуроновая кислота; аминокислотная заместительная терапия; пептидные биорегуляторы; ретиноиды; фотои лазероомоложение. Обновление пулов кератиноцитов, стимуляция фибробластов, ускорение синтетических процессов, восстановление микроциркуляции кожи и межклеточного матрикса, подразумевающего межклеточную субстанцию, заполненную коллагеновыми и эластиновыми волокнами, достигаются использованием пилингов, мезотерапии, физиотерапии и косметики. Ботулинотерапия и разнообразные филлеры относятся не к средствам профилактики, но уже к возможностям коррекции. Наилучшие результаты достигаются при комбинировании методик исходя из показаний, материальных возможностей и ваших желаний, а не из возможностей и предложений отдельно взятого центра эстетической медицины.

Пилинги

Основные косметические процедуры, рекомендуемые косметологами для коррекции возрастных изменений кожи и профилактики ее старения, – пилинги.

Клиническая эффективность поверхностных химических пилингов АНА-кислотами ограничивается верхним слоем – эпидермисом – и вряд ли оказывает заметное влияние на состояние более глубоких слоев кожи.

Для решения ремодулирующих задач рекомендуются срединные химические пилинги трихлоруксусной кислотой, глубокие пилинги и лазерная шлифовка кожи.

Учитывая тот факт, что пролиферативный потенциал, или способность к делению основных клеток кожи, ограничен, многократное проведение срединных и глубоких пилингов, как и лазерных шлифовок, может привести к обратному результату – преждевременному старению кожи.

Физиологичным подходом к решению проблем профилактики возрастных изменений является химический пилинг ретиноидами: «желтый». Ретиноиды участвуют в биосинтезе структурных элементов кожи (коллагена, эластина и т. д.) и оказывают прямое влияние на митотическую (митоз = деление клеток) и метаболическую активность клеток поверхностного и основного слоев кожи, что связано с наличием у клеток кожи рецепторов к ретиноевой кислоте. Правда, это не для «реактивной кожи» и не для аллергиков.

Химический пилинг – физиологический подход к решению проблем профилактики возрастных изменений.

Мезотерапия

Здесь лидирует гиалуроновая кислота пролонгированного действия. Методика называется биоревитализацией. В результате не только улучшается увлажненность кожи, но и возрастает пролиферативная активность основных клеток кожи, воссоздается качественный межклеточный матрикс.

Эффективность косметических препаратов для внутридермального введения, содержащих клеточные структуры и экстракты из фетальных тканей животных, а также растений, подтверждена годами их использования на практике. Вместе с тем существует немало вопросов, связанных с механизмом их действия и биологической доступностью. Интересные результаты представляет заместительная терапия фибробластами. Попадая в кожу, препарат играет роль импланта, восполняя существующий в коже дефект ткани. Кроме того, он стимулирует клеточную пролиферацию, что приводит к синтезу коллагеновых и эластиновых волокон и укреплению каркаса кожи, усилению обменных процессов в тканях.

Аминокислотные высокоочищенные плацентарные внегормональные комплексы, базирующиеся на тканевой терапии В. П. Филатова, помимо местных эффектов, оказывают весьма впечатляющее системное действие.

Физиотерапия

Лидерство в этом направлении держит «фотоомоложение». В результате процедур происходит повышение синтетической активности облученных тканей, усиленный синтез коллагена, реактивация антиоксидантных защитных систем при их частичной потере активности в генетически запрограммированных физиологических пределах.

Фотоомоложение – это метод лечения и оздоровления кожи с помощью интенсивного или низкоинтенсивного лазерного света. Это процедура, направленная на улучшение текстуры кожи, повышение ее тонуса, сокращение пор, разглаживание мелких морщин, общее омоложение, а также на предотвращение увядания кожи.

Но чтобы не получить обратный – прооксидантный – результат, надо бы знать эти генетически запрограммированные пределы.

Косметика

Кремы, содержащие ретиноиды, заслуженно лидируют в списке наружных anti-age средств. Ретиноиды участвуют в биосинтезе структурных элементов кожи и оказывают прямое влияние на митотическую (митоз = деление клеток) и метаболическую активность клеток поверхностного и основного слоев кожи. Надо только не забывать о сезонности применения этих кремов: ретиноиды разрушаются под действием ультрафиолета.

Очень перспективным является использование «пептидной» косметики. В настоящее время на рынке представлено достаточно препаратов, содержащих эти компоненты. С химической точки зрения и белки, и пептиды – это цепочки соединенных вместе аминокислот. Причем одна аминокислота – это просто аминокислота, но уже две, три или четыре аминокислоты, соединенные вместе, называют пептидом. А вот если такая цепочка очень длинная – больше 100 аминокислот, – это уже белок.

Проблематичность белков – в их больших размерах, которые исключают проникновение этих молекул через роговой слой кожи. Даже в гидролизатах белков, которые обычно используются в косметике, остаются слишком большие фрагменты. Напротив, пептиды через нуклеопоры способны достигать слоя живых клеток.

Но самое главное, пептиды обладают регуляторными свойствами, т. е. они способны влиять на поведение живых клеток. Так, в результате использования медьсодержащих пептидов объективно увеличивается плотность кожи и уменьшаются признаки фотоповреждения; липопептид матриксил стимулирует продукцию коллагена и эластина; фитокин – синтез гликозамингликанов; липептид, связываясь с коллагеном кожи, препятствует его денатурации; декоринил является контролером качества сборки коллагена. Теоретически, подобрав правильную комбинацию пептидов, можно комплексно управлять процессами возрастных изменений, протекающими в коже.

Фитогормоны являются соединениями, вызывающими специфический ростовой эффект. Эта широчайшая группа веществ, образующихся в малых дозах в растениях, не имеет ничего общего с фитоэстрогенами. Они предотвращают фотоповреждения и окислительный стресс, снижают активность ферментов, разрушающих структурные элементы кожи.

Арсенал современной высокотехнологичной косметологии огромен. Чьим советом вы воспользуетесь, выбирая сложную косметологическую процедуру или омолаживающий крем? Возможно, продвинутой подруги, коллеги или автора глянцевого журнала. Вероятность удачного выбора при этом невелика, поскольку схожие проблемы могут иметь разные причины. Ключевое слово – индивидуальность. Доверяйте профессионалам.

Когда на креме написано, что он содержит фитоэстрогены, – это хорошо, так как плотность рецепторов к эстрогенам на коже лица максимально возможная.

Выбираем время для похода за «радостями» пилингов и мезотерапии

Современные люди живут в рамках максимально ускоренного суточного ритма, зачастую игнорируя собственные биологические часы. Но события как внутри организма, так и вне его существуют не сами по себе, а обусловлены ритмически действующими силами. В рамках циркадных ритмов меняются многие физиологические параметры.

Такие функциональные параметры кожи, как температура, барьерные свойства, микроциркуляция, болевая чувствительность, зуд, выработка себума, рН, имеют циркадные биоритмы и меняются в зависимости от времени суток. Так, у большинства женщин кожная микроциркуляция достигает своего пика ночью. Утром отмечается небольшая чувствительность к тестам на аллергенность. Производство себума максимально в полдень. Днем повышается уровень рН. Вечером ускорена пролиферация кератиноцитов и высока чувствительность к гистамину, поэтому кожа становится более реактивной. Кожа активно взаимодействует практически со всеми системами организма и сама находится под их влиянием. А это означает, что эффективно решать проблемы можно, лишь принимая во внимание ее взаимоотношения со всеми остальными органами, в том числе с нейроэндокринной системой и даже психикой. Одним из самых значимых является влияние на кожу половых гормонов. Известно, что кожа служит мишенью, а также метаболизирует и синтезирует стероидные гормоны.

Андрогены оказывают влияние на пигментацию кожи и, как стимуляторы сальных желез кожи, ответственны за усиление продукции себума этими железами. Нарушение метаболизма «мужских» половых гормонов андрогенов играет существенную роль в патогенезе акне, гирсутизма и алопеции, иначе прыщей, лишних волос не там где надо и отсутствия в желаемых зонах. Удельный вес коллагена в дерме и плотность укладки коллагеновых волокон выше у обладательниц рецепторов андрогенов с измененной чувствительностью. При этом толщина женской кожи значимо уменьшается только с наступлением климактерического периода.

В условиях физиологического протекания менструального цикла эстрогены поддерживают уровень содержания гиалуроновой кислоты и коллагена, влияют на дермальный кровоток, подавляют секрецию кожного сала. Нарушение синтеза и метаболизма эстрогенов, генетически обусловленное изменение чувствительности рецепторов эстрогенов ведут к преждевременному старению.

Под влиянием женских половых гормонов находится не только репродуктивная система и кожа, но и клетки других органов – например, мозга. Поэтому эстрогены и прогестерон следует рассматривать как сигнальные вещества, которые взаимосвязаны со многими системами организма, и оценивать не только локальные, но и общие их биологические эффекты, зависящие не только от фазы, но даже от дня цикла.

Нормальный менструальный цикл длится в среднем около 30 дней с диапазоном 25–35 дней. В широко представленной литературе (авторы – гинекологи) он делится на 3 фазы: фолликулярную, фазу овуляции и лютеиновую фазу. В некоторых изданиях (авторы – эндокринологи) его делят на четыре фазы: менархе; фолликулярную фазу, которая соответствует пролиферативной активности эндометрия и длится в течение 10–16 дней; овуляторную фазу – приблизительно 36 часов; и лютеиновую фазу, соответствующую секреторной фазе эндометрия. И совсем редко выделяют предменструальную фазу. Мне представляется, что для принятия решения о том, когда пойти «сдаваться» косметологу для проведения достаточно агрессивных процедур, наиболее интересен именно последний вариант, учитывающий предменструальную фазу.

Эстрогены оказывают прямое влияние на активность «гормонов счастья» эндорфинов (эндогенных опиоидов).

В начале цикла общий уровень гормонов невысок. Во время менструации и в раннюю фолликулярную фазу уровень эстрогенов возрастает очень слабо, в то время как прогестерон и андрогены остаются без существенных изменений. Болевой порог понижается, сосуды становятся более ломкими, скорость метаболизма снижена. В это время велика вероятность повышенной реактивности кожи в ответ на раздражающие факторы.

К тому, что на фоне mensis очередную процедуру мезотерапевтического цикла лучше отменить, косметолог приходит на собственном опыте. Но про то, что столь же «капризен» период ранней фолликулярной фазы, – помнят не все. Тем более что на вопрос специалиста о наличии менструаций вы отвечаете «нет». Поэтому просто не ходите туда.

Во время второй половины фолликулярной фазы с ростом фолликулов уровень эстрогенов начинает расти. Такое изменение становится более выраженным ближе к фазе овуляции, когда он увеличивается до девятикратного значения по сравнению с начальной (базальной) величиной. Концентрация прогестерона в фолликулярной жидкости во время второй половины фолликулярной фазы также заметно возрастает, но этого недостаточно для оказания влияния на системный уровень. Высокий уровень эстрогенов ближе к середине цикла положительно коррелирует с активацией сенсомоторной функции, т. е. с повышенным сенсорным восприятием прикосновений, восприятия на слух, обоняния и т. д.

Эстрогены оказывают прямое влияние на активность «гормонов счастья» эндорфинов (эндогенных опиоидов). Эндорфины – это ваши важные союзники. Поэтому вы получите максимальное удовольствие. Болезненные процедуры пройдут более спокойно. А для восприимчивых к стрессу это один из возможных методов терапии.

Наиболее активным эстрогеном является эстрадиол. У него имеется множество биологических эффектов, но в этот период он ведет женщину к реализации программы по продолжению рода, или овуляции. Поэтому симптоматики избытка эстрогенов, например задержки жидкости в межклеточном пространстве, или спастических реакций сосудов, нет.

Начало фазы овуляции отличается повышенным уровнем эстрогенов, что индуцирует резкий выброс гонадотропинов – дирижеров гормонально-половых атак, синтезируемых мозгом, который продолжается приблизительно в течение 24 часов. По мере начала роста их уровня происходит увеличение синтеза прогестерона, меньшее – тестостерона и резкое падение уровня циркулирующих эстрогенов. Далее уровень прогестерона и андрогенов в плазме также снижается, но это происходит после возвращения гонадотропинов к базальным значениям.

Овуляция происходит через 16–20 часов после пика выброса гонадотропинов. К этому времени уровни всех заинтересованных гормонов уже снижены. Скорость метаболизма максимальна. Психоэмоциональное состояние стабильно. Болезненные манипуляции доставляют минимум дискомфортных ощущений. Постарайтесь поймать момент.

Прогестерон – это стероидный (то есть имеющий происхождение от холестерина) гормон, вырабатываемый желтым телом яичника (оно развивается на месте лопнувшего фолликула после выхода из него яйцеклетки – овуляции), корой надпочечников, семенными пузырьками у мужчин и плацентой.

Во время лютеиновой фазы уровень эстрогенов низкий. В организме властвует прогестерон, секретируемый желтым телом, или «гормон покоя». У кого из активно практикующих косметологов не было неприятных, незапрограммированных ситуаций, когда что-то получается не так, как хотелось бы? Но именно в этой фазе мы наименее скандальны и спокойно принимаем происходящее.

Прогестерон имеет множество биологических эффектов. Наиболее интересны:

• антидепрессантный эффект, а значит, наилучшее психологическое восприятие проводимых манипуляций. Вы просто не захотите расстраиваться;

• стимуляция действия гормонов щитовидной железы и поддержка нормального уровня глюкозы, а значит, эффективность методик, направленных на коррекцию веса;

• нормализация свертывания крови, а значит, меньший риск синяков при использовании инъекционных методик.

Но… у некоторых на фоне низкого уровня эстрогенов становятся более значимыми эффекты андрогенов: кожа становится более жирной, повышается ее чувствительность к ультрафиолету, возможно усиление пигментации.

Приблизительно через 8–10 дней уровень прогестерона начинает снижаться и затем быстро падает, так что к 14-му дню после овуляции он достигает очень низких значений. Предменструальный период, когда уровень гормонов резко снижается, самый сложный для женщины. За несколько дней до менструации кожа становится особенно чувствительной. В это время изменяется величина трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ). Она достоверно увеличивается в дни минимальной эстроген-прогестероновой секреции.

И… не забудьте про ПМС. Предменструальный синдром – симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. У вас наверняка есть подруги 30–50 лет, которым знакомы проблемы, связанные с внезапным увеличением веса, усталостью, раздражительностью организма вообще и кожи в частности. Настроение становится непредсказуемым, возможно появление акне, в тканях задерживается жидкость, болевой порог понижается, сосуды становятся более ломкими. Пожалуй, тихо посидим дома.

Затем наступает менструация. А дальше?

А дальше жизнь продолжается, и в зависимости от возраста характер секреции гормонов меняется. Наиболее значимые изменения развиваются в климактерическом периоде и обусловлены эстрогендефицитным и андроген-доминирующим состоянием, в связи с чем их нередко называют «гормонозависимым старением». С уменьшением уровня эстрогенов коррелирует снижение содержания гиалуроновой кислоты и основного коллагена. Относительная гиперандрогения может способствовать появлению волос на подбородке и верхней губе и избыточного отложения жира на животе и талии.

Часто то, что является единым, рассматривают частями. Косметологи лечат акне или алопецию, но не связывают их с климаксом; мы отмечаем увеличение веса, но не связываем это с акне, а проблемы с чувствительностью к глюкозе не соотносим с избыточным ростом волос на верхней губе. Между тем, это звенья одного целого.

Дефицит эстрогенов приводит к снижению уровня мелатонина, серотонина и дофамина. Серотонин является нейромедиатором, регулирующим поведение, настроение, тревожность и другие аспекты деятельности ЦНС.

Если косметолог правильно оценил ваше состояние, то активные процедуры и ингредиенты способны внести весомый вклад в борьбу с эстроген-дефицитной климактерической депрессией и стрессом. Процедуры, затрагивающие физиологию компонентов кожи, могут привести к отклику психосоматической сети, повышая настроение и стимулируя, например, выброс гормонов удовольствия.

Иногда серотонин называют «гормоном счастья», но это не более чем аллегория. А появилась она из-за того, что благодаря адекватной выработке серотонина в организме мы находимся в хорошем расположении духа, чувствуем прилив сил и настроения, жизнь ощущается ярче и интереснее, повышается сопротивляемость стрессам.

Проведение интенсивных косметических процедур без учета общего состояния организма может закончиться самым плачевным образом. Методики, повреждающие целостность кожи и/или вызывающие боль, являются для кожи стрессом. Предполагается, что стресс играет положительную роль, стимулируя кожу к активному восстановлению. Но иногда стрессовая процедура на фоне климактерической депрессии может оказаться «последней каплей». В итоге вместо anti-age эффектов возможно получить шрамы, воспаления и нарушения пигментации.

Сколь это ни печально, изменения функциональной активности кожи начинаются в ранней зрелости, задолго до начала функциональных нарушений. Средний возраст начала угасания функциональной активности:

Таблица 44

НАЧАЛО УГАСАНИЯ ФУНКЦИЯ КОЖИ

Это условно-усредненные параметры. Так почему кожа одних угасает раньше, а другим везет больше? Почему кожа одних сверхчувствительна к ультрафиолету, а другие загорают почти без последствий?

Почему сложные высокотехнологичные косметологические процедуры кому-то помогают, иные же вместо красотищи получают осложнения?

Согласно сегодняшним представлениям, состояние кожи и соответственно наш внешний вид во многом зависят от генетически детерминированных возможностей адаптации к изменяющимся условиям внешней среды. Так, в коже курильщиц со стажем значительно повышен уровень ферментов – матриксных металлопротеиназ (ММР), разрушающих коллаген. Такое состояние увеличивает степень риска раннего формирования морщин в 4,7 раза, причем не только вокруг губ. Это внешние факторы.

Полиморфные эффекты гена ММР1, ассоциированного с гиперактивностью коллагеназы, повышают шансы на характерный портрет мелкоморщинистого курильщика, дополненный «красками» тусклой и бледной кожи. При наличии генетически обусловленных вариаций антиоксидантной системы степень риска возрастает многократно, что напрямую приводит к манифестации процессов старения. Это генетически детерминированные риски.

С другой стороны, на состоянии кожи неизбежно сказываются все неблагоприятные процессы, происходящие в организме, – заболевания, интоксикации, дисбиоз кишечника. Таким образом, старение кожных покровов – это мультифакторный процесс, который, однако, можно целенаправленно регулировать.

Впервые термин «дерматогенетика» был использован в 2003 году, когда в США компания Genelink представила крем, созданный для конкретного пациента на основе результатов его генетического тестирования. Сегодня дерматогенетика изучает изменчивость генов, обеспечивающих процессы функционирования кожного покрова.

Известно множество генов, вовлеченных в регуляцию функционирования кожи. К хорошо изученным наследственным детерминантам долголетия и молодости кожи относятся:

• гены метаболизма – биотрансформации и детоксикации, регулирующие механизмы старения кожи, связанные с «накоплением отходов», УФ-индуцированным окислительным стрессом и адекватностью антиоксидантной защиты;

• гены, ответственные за продукцию структурных элементов кожи, таких как коллаген и гены, участвующие в его метаболизме;

• гены иммунной системы, регулирующие реактивность кожи и склонность к воспалительным процессам.

Чем выше наследуемость какого-либо признака, тем меньше генов его определяют. И наоборот: чем ниже наследуемость признака, тем больше генов являются заинтересованными.

Каждый человек со своим индивидуальным набором модифицированных генов в чем-то неизбежно выигрывает, а в чем-то – проигрывает. Так, полиморфизм гена GSTT1, кодирующего синтез одного из ферментов, обеспечивающих детоксикацию, ассоциирован с повышенной чувствительностью к солнечным лучам – значит, «зловредный» полиморфизм, однако его обладатели чрезвычайно восприимчивы к протекторному действию полифенолов, т. е. красному вину. Поэтому данный полиморфизм полезен чрезвычайно. Полиморфизм гена другого фермента системы детоксикации GSTМ1, ассоциированный с высокой чувствительностью ко многим токсинам, в то же время предполагает заведомо высокую эффективность использования антиоксидантов.

Обладатели полиформизма гена GSTT1 чрезвычайно восприимчивы к протекторному действию полифенолов, т. е. красному вину. Поэтому данный полиморфизм для этих людей полезен чрезвычайно.

Принимая во внимание «сильные» и «слабые» стороны генома конкретного человека, мы прогнозируем ведущие механизмы возрастных изменений кожи. Это окно в завтрашний день и возможность выстроить персонализированную эффективную косметологическую anti-age программу, заставив гены работать таким образом, чтобы пациент выглядел молодым как можно дольше.

Гены детоксикации и защиты от оксидативного стресса

Кожа, как пограничная служба, никогда не дремлет. С одной стороны, она – орган, выполняющий барьерные функции. В этой ипостаси на нее обрушивается мощный локальный стресс, обусловленный воздействием высоких и низких температур, сухого воздуха, поллютантов, компонентов табачного дыма, средств бытовой химии и неадекватного косметического ухода.

С другой стороны, кожа является одним из органов выведения. Вместе с потом удаляются водорастворимые органотоксические, канцерогенные вещества, диоксины, фтолаты и другие ксенобиотики; секрет сальных желез с помощью механизма выведения жирорастворимых токсинов; волосы и ногти – малые пути экскреции токсических соединений.

Любые события, приводящие к увеличению потока свободных радикалов, инициируют процесс активации генов, считывание с них информации (трансляцию) и синтез определенных белков. В число таких стрессорных белков входят антиоксидантные ферменты сульфооксиддисмутаза (СОД) и глютатион-S-трансферазы (GST). Их повышенный синтез и активность предохраняют фибробласты кожи от повреждений. Механизмы повреждений клеточных элементов при окислительном стрессе носят общий характер, независимо от причин, их вызывающих. Поэтому для выработки стратегии борьбы как с токсическими факторами, так и с возрастными изменениями оценка характера повреждений белков, нуклеиновых кислот и липидов, имеющих место при окислительном стрессе, очевидно необходима.

При наличии полиморфизмов в семействе глютатин-S-пероксидаз или СОД (фермент супероксиддисмутаза) происходит раннее истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов и белков. Они влияют на генетическую программу клеток через модуляцию генов, чувствительных к окислительно-восстановительным изменениям. Это влечет за собой неспособность клеток адекватно реагировать на агрессию.

Фермент супероксиддисмутаза (СОД) поддерживает оптимальную концентрацию супероксидных радикалов, защищая тем самым клетки от повреждения. Три изоформы этого фермента стоят на страже целостности структур митохондрий, ядра, клеточной мембраны и компонентов внеклеточного матрикса.

Полиморфизм и мутации генов, кодирующих СОД, сопровождаются целым рядом заболеваний, спровоцированных накоплением токсичных свободнорадикальных соединений и напрямую связанных с процессами преждевременных возрастных изменений. Трансгенные мушки-дрозофилы с избыточной экспрессией генов СОД живут на 40 % дольше и проявляют значительно большую устойчивость к окислительному стрессу, чем мухи, не имеющие этого гена. Однако в определенных условиях (гипоксия, интоксикация, воспаление) СОД может взаимодействовать с перекисью водорода и выступать уже в качестве прооксиданта, инициируя образование чрезвычайно агрессивного гидроксильного радикала. Таким образом, как снижение, так и повышение активности этого фермента являются причиной развития разных неприятностей.

Не будем о печальном: информирован – значит, вооружен и знаешь, что делать дальше.

Снижение пула целевых антиоксидантов в коже ассоциируется с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению. Фотоповрежденные клетки в результате постоянной активации и/или отсутствия должного сопротивления действию каскада факторов роста начинают быстро делиться, не успевая при этом окончательно созреть. Происходит нарушение соответствия между пролиферацией и дифференцировкой клеток, что лежит в основе развития фотоканцерогенеза – злокачественного перерождения клетки под воздействием УФО-излучения.

Продуктом гена Р53 является ядерный белок, играющий ключевую роль в регуляции клеточного цикла. Он обнаружен в очень малых количествах в нормальных клетках, в то время как в раковых клетках этот ген экспрессируется очень интенсивно. Увеличение количества гена опухолевого белка останавливает клеточный цикл, способствует удалению поврежденного участка ДНК, а также апоптозу клетки.

Как и большинство наших генов, ген опухолевого белка полиморфен. Разные полиморфизмы вносят разный вклад в риск развития канцерогенеза. Но не будем о печальном: информирован – значит, вооружен и знаешь, что делать дальше.

Накопление пулов антиоксидантов в коже происходит путем поступления с пищей или косметическими препаратами, путем усиления синтеза или рециклизации в активное соединение. Поэтому будем их накапливать. Синергетические эффекты дерматогенетических особенностей являются основанием для назначения косметических средств и процедур, индуцирующих или ингибирующих имеющиеся полиморфизмы, и нутрикосметики.

Большую актуальность в этом случае приобретает мезотерапия с использованием комплексов микроэлементов: селена, магния, марганца, меди и цинка, которые входят в состав ферментов, обеспечивающих защиту от свободных радикалов; растительных экстрактов с антиоксидантной активностью, экстракта плаценты; а также традиционные детоксикационные физиопроцедуры, такие как лимфодренаж или банальная сауна.

Нутрикосметика – это биологически активные соединения на основе минеральных комплексов, экстрактов растений, оказывающих позитивное влияние на кожу, волосы и ногти. Идеология нутрикосметики сводится к тому, что клетки кожи должны получать питание и «стимулы» к активной жизнедеятельности не только снаружи, но и изнутри.

Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям.

Сегодня на рынке представлены БАДы, содержащие супероксиддисмутазу. Обычно используется фермент растительного происхождения, механизм действия которого связывают со стимуляцией выработки окиси азота клетками кишечника и макрофагами. В результате этого запускается синтез других ферментов антиоксидантной защиты и цитокиновый каскад, нарабатываются соединения, задействованные в управлении иммунитетом и регулирующие деление клеток. Есть и косметические средства, содержащие СОД. И это абсолютно оправданно, ведь первой мишенью для кислородных радикалов, образующихся, в том числе, и под действием УФ-лучей, являются компоненты липидного барьера самого верхнего слоя кожи – эпидермиса, где уровень СОД на 20 % выше, чем в дерме.

Гены, кодирующие синтез и деградацию коллагена

Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям. Снижение количества и изменение качества коллагеновых волокон в дерме наблюдается как при хронологическом старении, так и под воздействием УФ-лучей. Клинически это проявляется уменьшением толщины дермального слоя, формированием морщин, складок, усугублением проявлений гравитационного птоза, или обвисания мягких тканей под неукротимостью сил тяготения, более легкой травматизацией кожи. Для фотостарения более характерно формирование сетки тонких морщин – так называемый мелкоморщинистый тип.

В случае полиморфизма гена Col1 мы можем предполагать наличие измененного коллагена в коже. Внешне это проявляется более выраженными признаками гравитационного птоза. В этом случае ингредиенты и процедуры, стимулирующие синтез коллагена, будут способствовать накоплению нетипичного белка, более устойчивого к действию ферментов. И результат будет сильно отличаться от ожидаемого. Тот вариант, когда винить некого.

При полиморфизме гена MMP-1, ассоциированном со сверхактивностью коллагеназы, деградация коллагена, эластина, равно как и других компонентов межклеточного матрикса, происходит гораздо быстрее и, соответственно, возрастные изменения ускоряются. Дополнительными провоцирующими факторами являются любовь к соляриям, пляжные каникулы и курение, так как и УФ-лучи, и компоненты табачного дыма способствуют экспрессии гена ММР1.

В случае сочетания полиморфизмов генов Col1 и ММР (самый сложный вариант) бежим за ретиноевыми пилингами или проводим мезотерапию с гликозаминогликанами или биоревитализацию с высокомолекулярной гиалуроновой кислотой. Ретиноиды, гликозаминогликаны, пептиды меди, а также полифенолы зеленого чая оказывают ингибирующий эффект в отношении ММР, препятствуя разрушению «правильного» коллагена и накоплению измененного.

При неизмененном типе коллагена косметолог может разгуляться в пределах возможностей вашего кошелька. Процедур, направленных на стимуляцию синтеза и сборки волокон коллагена на всех этапах, представлено великое множество: аскорбиновая кислота, матриксил, ретинол, гликолевая кислота, фитоэстрогены и многое, многое, многое другое…

Все живые организмы являются открытыми системами, постоянно взаимодействующими с окружающей средой. Особенности индивидуального реагирования определяются уникальностью генотипа.

Маркеры реактивности – провоспалительные цитокины

При сравнении старых и молодых фибробластов кожи человека было выявлено 84 гена, связанных с реакцией воспаления, функционированием цитоскелета, регуляцией клеточного цикла и метаболизма, различия в экспрессии которых в клетках разного возраста отличались более чем в два раза. Возможно, что специфическое «глушение», или инактивация, этих генов короткими интерференционными РНК позволит замедлить темп старения. За открытие этих молекул в 2006 году Эндрю Фаеру и Крейгу Мело была присуждена Нобелевская премия по медицине. Это направление является одним из наиболее многообещающих в «завтрашней» геронтопрофилактике.

Но вернемся к реалиям сегодняшнего дня.

Исследование полиморфизма генов, определяющих реактивность иммунной системы, дает возможность прогнозировать склонность к хроническим воспалительным заболеваниям, например к атопическому дерматиту или псориазу, оценивать вероятную скорость заживления ран после оперативных вмешательств и риск воспалительных осложнений различных инвазивных процедур: лазерной шлифовки кожи, дермабразии, химических пилингов, инъекционной контурной пластики, мезотерапии. Длительное некупируемое воспаление может выражаться стойким покраснением (эритемой), провоцировать формирование рубцов, развитие поствоспалительной гиперпигментации. На этом фоне чаще развиваются инфекционные процессы.

Ген TNF-α относится к провоспалительным цитокинам. Его полиморфизм связан с повышением чувствительности кожи ко многим соединениям, с которыми приходится сталкиваться в быту: детергентам моющих средств, компонентам дезодорантов, освежителей воздуха и других средств бытовой химии. Следствием контакта становится стойкое раздражение кожи, сопровождающееся легким покраснением. Во многих случаях картина стертая, поэтому источник хронического раздражения определить непросто.

Все живые организмы являются открытыми системами, постоянно взаимодействующими с окружающей средой. Особенности индивидуального реагирования определяются уникальностью генотипа. Безусловно, прогнозирование последствий обнаруженных полиморфизмов носит вероятностный характер. Генетические исследования не позволяют ставить диагноз, но выявляют лиц с повышенным риском развития той или иной патологии. С помощью соответствующих мер можно обеспечить эффективную профилактику, поскольку только наличия неблагоприятных аллелей для того, чтобы испортить жизнь, очевидно недостаточно. Широкий арсенал имеющихся на рынке косметических средств и грамотность практикующих специалистов позволят выбрать наиболее эффективные из них в каждом конкретном случае. Удачи вам с выбором.

А теперь самое важное:

• состояние кожи и соответственно наш внешний вид во многом зависят от генетически детерминированных возможностей адаптации к изменяющимся условиям внешней среды;

• каждый человек со своим индивидуальным набором модифицированных генов в чем-то неизбежно выигрывает, а в чем-то – проигрывает;

• принимая во внимание сильные и слабые стороны генома конкретного человека, мы прогнозируем ведущие механизмы возрастных изменений кожи. Это окно в завтрашний день и возможность выстроить персонализированную эффективную косметологическую antiage программу, заставив гены работать таким образом, чтобы мы выглядели молодыми гораздо дольше.