Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ро­стом заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), стала на­столько серьезной, что послужила темой специального слушания на Совете безопасности России, где было подготовлено соответствую­щее решение.

Основными проблемами современной венерологии являются:

1. эпидемический рост сифилиса;

2. появление «новых» ЗППП (урогенитальный хламидиоз, генитальный герпес, микоплазмозы и т.д.), ранее в России не регистри­ровавшихся;

3. резкое омоложение носителей (заболеваемость среди подрост­ков в Московской области составляет более 800 на 100000 населе­ния соответствующего возраста);

Сифилис – общее инфекционное заболевание, склонное к хро­ническому рецидивирующему течению с характерной периодиза­цией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфоло­гических отличий от сапрофитирующих спирохет. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна переда­ча интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контак­тах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании кро­ви (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножает­ся путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спи­ралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствитель­ность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распростра­нение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в меж­клеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери– и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохра­няться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифили­тической инфекции. Разнообразное влияние экзо– и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологи­ческие свойства бледных трепонем. Они могут превращаться в цис­ты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в актив­ную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифили­сом множественных антител – реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглю­тининов и др.

Исследованиями Г. Сосвичи (1961), Т. Turner, D. Hollemder (1977) и др. обнаружена идентичность морфологических свойств бледной трепонемы с возбудителями тропических трепанематозов – фрамбезии (Treponema pertenue), беджеля (Treponema bejel) и пинты (Treponema carateum) и на этом основании предполагалось, что ро­диной сифилиса являются южные страны. Однако, судя по описа­ниям различных заболеваний у представителей древних племен, у них наблюдалась клиническая симптоматика сходная с различными проявлениями сифилитического процесса. Этот факт подтверждают и памятники изобразительного искусства, раскопки могильников периода неолита с обнаружением в костях сохранившихся останков характерных для сифилиса изменений – остеопериоститов и остео­миелитов.

Культивирование бледных трепонем на искусственных питатель­ных средах возможно, но требует сложных специальных сред и ана­эробной установки. Культуральные бледные трепонемы быстро те­ряют свою вирулентность, патогенность и морфологические свой­ства. Патогенные бледные трепонемы весьма неустойчивы в окру­жающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагрева­ние до 60° С убивает их в течение 15 мин, а до 100° С – моменталь­но. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фено­ла, 70° спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них губитель­но. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реак­цию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стен­ках влагалища.

Условия заражения и пути проникновения возбудителей инфек­ции, преобладание полового пути заражения стали основной при­чиной отнесения сифилиса к группе венерических болезней. Важ­ными условиями заражения сифилисом являются наличие в мате­риале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нару­шение целости кожного покрова или слизистых оболочек. Учитыва­ется также возможность микротравм. Непосредственная передача воз­будителей сифилиса возможна и внеполовым путем – при поцелу­ях, укусах, кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов, хирур­гов, патологоанатомов, лаборантов и др.). Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно об­следуются клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству. Следующие пути заражения – косвенный и трансплацентарный. Косвенное инфицирование обусловлено способностью трепонем сохранять жиз­неспособность и вирулентность вне человеческого организма до вы­сыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссу­дат, грудное молоко) или предметов, загрязненных в бытовых или производственных условиях. Вместе с тем, анализируя многочис­ленные литературные сведения о случаях незаражения сифилисом при половых контактах с больными, имеющими его активные, за­разные проявления, М. В. Милич (1972) подсчитал, что риск инфицирования варьирует от 5,7 до 41,1%: при однократных половых контактах – в 30%, а при многократных – 45% случаев. Транспла­центарное инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием различных кли­нических проявлений врожденного сифилиса.

Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема. Проникновение трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена, не обязательно является факто­ром инфицирования, т. к. в водно-липидной мантии кожи и слизи­стых оболочек, а также в лимфе и сыворотке крови имеются фак­торы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают воз­можность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда возникает заболевание.

Мягкий шанкр (син.: шанкроид, третья венерическая болезнь) – островоспалительное заболевание, передающееся почти исклю­чительно половым путем.

Этиология. Возбудитель мягкого шанкра Haen-iophilus Kylios Ducrej, грамотрицательная, неподвижная факультативно анаэроб­ная палочка, которую раньше называли стрептобациллой Дюкрея-Унны-Петерсена. Спор и капсул микроорганизм не образует. Извес­тно, что штаммы Н. Ducrey несут ампициллинорезистентную плазмиду, которой они могут обмениваться с Н. influenza и поэтому предполагается возможность широкого распространения множественной лекарственной устойчивости этих микроорганизмов.

Эпидемиология. Внедрение возбудителя происходит через микротравмы и ссадины эпидермиса или слизистую оболочку поло­вых органов. Случаи бытовой передачи инфекции казуистически редки. Отмечаются случаи бациллоносительства, особенно у жен­щин, и являясь носителем возбудителей инфекции, они способ­ствуют распространению заболевания. Нет описания случаев воз­никновения мягкого шанкра у новорожденных от матерей с актив­ными проявлениями заболевания, и на этом основании отрицается трансплацентарная передача инфекции.

Шанкроид является эндемичным заболеванием для многих стран, как например, для некоторых районов США, Африки, Азии, Ла­тинской Америки и городов Европы. В нашей стране заболеваемость мягким шанкром ликвидирована полностью еще в 50-е годы, одна­ко единичные случаи завозной инфекции в настоящее время регис­трируются в портовых городах. Поданным R. Degos с соавт. (1985), во Франции, помимо постоянного очага в Марселе, наблюдаются эпидемические вспышки в Гавре, Руане, Бордо, Лионе. Установле­но, что шанкроид является кофактором передачи ВИЧ. Также сооб­щалось о высокой распространенности шанкроида с ВИЧ в США и Других странах.

Клиника. Инкубационный период шанкроида составляет 4-7 дней, но иногда уменьшается до 1-2 дней или увеличивается до 10-15 дней. Продромальные явления часто отсутствуют. На месте зара­жения вначале появляется ярко-красное, отечное пятно, которое быстро трансформируется в узелок или гнойничок, сопровождаю­щийся болевой чувствительностью. Возможны первичные элементы в виде быстро изъязвляющихся гнойных высыпаний, имеющих неправильную форму, с отёчными, возвышающимися краями, мягкой консистенции (отсюда название болезни). В отличие от твердого шан­кра дно язв мягкое, мясо-красного цвета, неровное и покрытое обильным, гнойным и некротическим отделяемым. Весьма харак­терна резкая болезненность язв. Способность мягкого шанкра к ауто-инокуляции приводит к образованию большого количества язвен­ных участков с наличием кровоточащих грануляций.

Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспо­собившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно сли­зистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопро­тивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентны­ми свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам эк­спертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет боль­шую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.

Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпи­телиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутрикле­точное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяе­мом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хро­ническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонокок­ков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверх­ности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свой­ства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность при­липать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и β-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (β-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих β-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, су­ществуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для началь­ной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее струк­туры и фестончатости. L-трансформация может происходить спон­танно или при действии антибиотиков. После прекращения дей­ствия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает ре­версия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – ок­руглые образования разной величины, из которых образуются ти­пичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свой­ство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пени­циллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы прак­тикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.

Воспаления мочеиспускательного канала, обусловленные не го­нококками, а другими причинами (кроме трихомонад), называют­ся негонококковыми, или неспецифическими, уретритами. Они, как правило, встречаются у мужчин, а у женщин редки и мало изучены (Ильин И.И., 1991). Среди многообразных причин него­нококковых уретритов могут быть не только возбудители инфек­ции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса и др.), но и различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и др.). Но все-таки чаще эти уретриты вызваны микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом кон­такте (уретриты полового происхождения) или вследствие нисхо­дящей урогенной инфекции, заноса возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстатель­ной железы (невенерические уретриты). В последнее десятилетие при резком увеличении всей гаммы венерических болезней не вызывает сомнения, что большинство негонококковых уретритов имеет вене­рическое происхождение. По частоте распространения из них наи­больший интерес представляют хламидиоз и урогенитальные микоплазменные инфекции. Именно возбудители этих двух инфекций дают до 60% всей негонококковой урогенитальной патологии. Зна­чительно реже выделяются при уретритах гемифильные коринебактерии, грибы рода Кандида, вирусы простого герпеса.

Клиническая картина всех негонококковых уретритов у мужчин характеризуется преобладанием торпидных, малосимптомных форм. Негонококковые уретриты часто сопровождаются такими осложне­ниями, как простатит, везикулит, эпидидимит, отличающиеся от гонорейных более торпидным течением. Диагноз негонококкового уретрита легко устанавливается на основании стойкого отсутствия гонококков и трихомонад при повторных бактериоскопических и бактериологических анализах и отсутствия гонореи или трихомониаза у половых партнеров. Общим для негонорейных уретриров (кро­ме кандидозных) является их быстрое регрессирование при назна­чении тетрациклина или доксициклина в больших дозах – до 1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В упорных, торпидных случаях прово­дят одновременно неспецифическую иммунотерапию и местное лече­ние в соответствии с топическим диагнозом.

По сравнению с эпиднадзором, эпидемиологическими исследо­ваниями, лабораторной службой и оказанием медицинской помощи службы клинической профилактики и профилактическая наука в РФ развиты слабо. В бывшем СССР кожно-венерологическая служ­ба, поддерживаемая законодательными актами, была, согласно офи­циальным данным, эффективна в отношении выявления и лечения ЗППП бактериальной природы. Последнее представляется вполне вероятным, принимая во внимание авторитарную систему, в рам­ках которой эта служба осуществляла свою деятельность, отсут­ствие альтернативных источников медицинской помощи и законо­дательные санкции за отказ следовать требуемым стандартам оказа­ния помощи и наблюдения за партнерами. Несмотря на то, что про­филактика хорошо соответствовала обеспечению помощи при ЗППП, в бывшем СССР деятельность кожно-венерологической службы на­ходилась под диктатом режима и нередко воспринималась населе­нием как карательная мера. Ныне возникает необходимость в вос­становлении доверия между КВД и населением, которое они обслу­живают. Необходима гуманизация существующих программ для соз­дания атмосферы доверия, уничтожения барьеров и обеспечения доказательств того, что в кожно-венерологической службе, так же, как и во всей стране, произошли изменения. Во многих случаях из-за наличия старого клинического персонала население с трудом ве­рит в то, что по мере того, как ответственность за здоровье пере­кладывалась с плеч государства на отдельных людей, происходят какие-либо перемены в доступности или конфиденциальности служб. Каждый из этих ощутимых барьеров на пути достижения доверия может препятствовать действенности профилактических программ.

Перемены в социальных и экономических условиях повлияли на социальные и поведенческие факторы, способствующие росту заболеваемости ЗППП, и изменили всеобщую доступность государ­ственной медицинской помощи и скрининга в соответствующих КВД. Бурный подъем заболеваемости поддающихся лечению ЗППП произошел в результате изменения социальных и экономических тенденций как прямое следствие ограничения национальных ресур­сов, снижения доходов на душу населения, роста безработицы, со­циальной мобильности, проституции и потребления наркотиков. Все эти факторы потребуют создания новых моделей и установления взаимоотношений сотрудничества между системами федеральной вла­сти, имеющими отношение к проблеме ЗППП, наркомании и ВИЧ-инфекции, с одной стороны, и клиническими службами и НПО, с другой. На фоне ограниченной доступности ресурсов важно, чтобы профилактическая наука была интегрирована в разработку новых профилактических инициатив для оценки эффективности и эконо­мической целесообразности деятельности профилактических служб в направлении изменения моделей поведения, приводящих к зара­жению ЗППП.

Одной из эпидемиологических и клинических особенностей яв­ляется, по данным ВОЗ, распространение и атипизм проявлений сифилиса среди гомосексуалистов-мужчин. Поданным многочис­ленных отечественных и зарубежных исследователей, количество больных сифилисом, заразившихся гомосексуальным путем, колеблется от 30 до 80%. Объясняется это явление сложными соци­альными обстоятельствами, личностной атипией полового поведе­ния с тенденцией к узкоспецифическим контактам, а также беспо­рядочными, случайными связями, групповые половые общения в состоянии инкогнито. Эпидемиологическая опасность, исходящая от больных сифилисом гомосексуалистов, заключается еще и в по­зднем обращении к медицинской помощи и в склонности их к самолечению (скрытно, подпольно), не прекращая половых кон­тактов с частой сменой партнеров, особенно подростков. Так как среди гомосексуалистов практикуются орогенитальные, аногенитальные, ороанальные, анально-пальцевые акты и акты с применением искусственных стимуляторов, клинические симптомы сифилиса не­редко формируется в глубине анальной области, в полости рта, на слизистой оболочке глотки, гортани. Твердые шанкры, располага­ясь в глубине анальных складок, могут остаться незамеченными, часто они бывают одиночными, имеют щелевидную форму, харак­теризуются болезненностью и не всегда сопровождаются паховым склераденитом. Наличие болезненности трактуется гомосексуалиста­ми как результат обострения геморроя, поэтому или лечатся само­стоятельно геморроидальными свечами или обращаются к проктологам, хирургам. При ошибке в диагностике упускается время для лечения, что приводит подавляющее большинство гомосексуалис­тов к тяжелым запущенным, заразным формам сифилиса. Помимо сифилиса гомосексуалисты-мужчины инфицируются гонорейной инфекцией, хламидиозом, вирусами простого герпеса и папиломавирусами, что проявляется гонорейным проктитом, хламидийным колитом, остроконечными кондиломами, полипозом вплоть до фор­мирования параректального абсцесса.

В отношении других очагов инфекции следует обращать особое внимание на слизистую оболочку рта, глотки, миндалин, гортани на которой могут обнаруживаться воспалительные проявления, твер­дый шанкр или вторичные высыпания, орофарингеальная гонорея, герпетические элементы. Не подвергшиеся санации асимптомные очаги в области ануса, прямой кишки, слизистой оболочки рта, гортани могут быть причиной диссеминированной инфекции.

Учитывая особую эпидемиологическую значимость распростра­нения венерических заболеваний гомосексуалистами, рекомендуется:

1. Выяснить жалобы больного при осмотре, выявляя целенаправ­ленно характер выделений из уретры, заднего прохода, состояние и характер стула (слизь, кровь в кале), уточняя жалобы на боли в животе, дискомфорт при акте дефекации, при мочеиспускании, наличие боли, зуда, жжения в области ануса. Одновременно следует уточнить анемнез о состоянии слизистой оболочки рта, о посеще­ниях хирурга, проктолога, стоматолога.

2. Данные о половом анамнезе, половых контактах, перенесен­ных заболеваниях общего характера и о наследственности (жела­тельно наедине).

Окончательное установление диагноза заболевания возможно при обнаружении возбудителя или наличия антител в отделяемом из очагов поражения или в крови пациента методами микроскопичес­кого, бактериологического, а также иммунологического (серологи­ческого) исследований.

В целях совершенствования контроля за ЗППП рекомендовано создать в качестве структурных подразделений республиканских, краевых, областных и городских кожно-венерологических диспан­серов центральные лаборатории, сосредоточив в них все виды ис­следований для микроскопической, вирусологической, бактерио­логической, серологической иммунологической диагностики этих инфекций.

Лабораторные исследования в централизованной лаборатории про­водятся всеми имеющимися методами:

1. Для диагностики сифили­са исследование в темном поле микроскопа нативного препарата отделяемого или пунктата лимфатических узлов; серологического исследования крови и ликвора в РСК, реакции Кана, микрореак­ции прицепитации с кардиолипиновым антигеном, реакции иммо­билизации бледных трепонем, реакции иммунофлуоресценции в модификациях, реакции иммунного прилипания, иммуноферментным методом в модификациях, реакции пассивной гемагглютинации («Инструкция по постановке серологических реакций на сифи­лис», утверждена Приказом № 1161 от 02.09.1985 г.; «Инструкция по постановке иммуноферментного анализа на поверхности твердофазного носителя (ИФА) для ликвородиагностики сифилиса», ут­верждена 03.11.1987 г., № 10-11/129).

2. Для диагностики гонореи исследования препаратов, окрашенных метиленовым синим (брил­лиантовым зеленым) и по способу Грама, культуральные исследо­вания, определение беталактамазной активности чистых культур гонококка, определение чувствительности гонококков к антибио­тикам или другим лекарственным препаратам, постановка реакции Борде-Жангу (Методические указания по лабораторной диагности­ке гонореи и трихомониаза, утвержденнные приказами № 1570 от 04.12.1986 и № 936 от 12.07.1985).

Диспансерное наблюдение обеспечивает контроль этиологичес­кой эффективности проведенного лечения, купирование воспали­тельных заболеваний мочеполовых органов после исчезновения воз­будителя, предупреждение рецидива. Все больные трихомониазом, хламидиозом, уреаплазмозом, бактериальным вагинозом, кандидо-зом, генитальным герпесом и папилломавирусной инфекцией пос­ле окончания лечения находятся на диспансерном наблюдении.

Трихомониаз и гарднереллез

Мужчинам через 7-10 дней после окончания курса лечения про­изводят осмотр и пальпацию мочеиспускательного канала, предста­тельной железы, семенных пузырьков, по показаниям уретроско­пию, осмотр мочи в двух порциях, три дня подряд проводят мик­роскопическое исследование из отделяемого (соскоба) в нативном препарате или мазках, окрашенных метиленовым синим (бриллиан­товым зеленым) и по способу Грама, в последний день – культуральное исследование. Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного исследования боль­ных снимают с учета.

Женщинам через 7-10 дней после окончания курса лечения про­изводят осмотр очагов заболевания (мочеиспускательный канал, шейка матки, влагалище), бимануальное обследование внутренних половых органов, 3 дня подряд проводят микроскопическое иссле­дование из всех очагов нативных препаратов и мазков, окрашенных метиленовым синим и по способу Грама, в последний день – культуральное исследование, 2-е контрольное обследование проводят во время ближайшей менструации (1 день). Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного обследования больных снимают с учета. Установленная патология при проведении контрольных обследований является показанием для проведения клинико-лабораторных наблюдений в течение 1,5 мес. у мужчин и 2-3 менструальных циклов у женщин.

Вопросы профилактического обследования на ЗППП перед ли­цом роста инфекций, особенное ВИЧ, стали приоритетной пробле­мой в странах ВОЗ, где получили широкое распространение массо­вые скрининги популяции.

Программа профилактики распространения сифилиса в странах ВОЗ наряду с различными методами нотификации половых партне­ров, противовенерической информацией, предусматривает широ­кий серологический скрининг с целью фиксирования первичного, вторичного и скрытого сифилиса, давая возможность выявления эпидемиологической цепочки.

В США скрининг означает добровольное тестирование большой части популяции, где инфекция в основном бессимптомна и выяв­ление которой играет важную роль в контроле ЗППП. Скрининг также может быть обязательным, например, в некоторых штатах США обязательный скрининг практикуется у доноров крови и у лиц, заключающих брачный контракт.

Для правильного выбора теста для скрининга необходимо зна­ние распространенности инфекционной болезни, которую предпо­лагается выявить.

Скрининг сифилиса становится частью общего медицинского об­следования, приобретая особое значение для исследования лиц из групп высокого риска, а также рутинным методом обследования больных в стационарах, по крайней мере в зонах повышенной забо­леваемости.