Рефлекторный принцип регуляции

Основной формой деятельности ЦНС является рефлекс. Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение рецепторов, осуществляемая при участии ЦНС. Впервые понятие о рефлексе как ответной реакции (отражении) на раздражения органов чувств было сформулировано французским ученым Рене Декартом (XVII в.). Это представление было развито чешским физиологом И. Прохаской (XVIII в.) и другими исследователями. Дальнейшее углубление учения о рефлекторной деятельности ЦНС связано с именами отечественных физиологов И. М. Сеченова и И. П. Павлова. В книге «Рефлексы головного мозга» (1863) И. М. Сеченов показал, что рефлексы являются не только реакциями отдельных органов, а представляют собой целостные акты, определяющие поведение. И. М. Сеченов выдвинул идею о рефлекторной природе всех процессов (сознательных и бессознательных), происходящих в головном мозге, включая психические. Но в то время не существовало методов объективной оценки деятельности мозга, которые могли бы подтвердить это предположение.

Такой метод был разработан И. П. Павловым – метод условных рефлексов, с помощью которого он расширил рефлекторную теорию, показав, что наиболее сложные и совершенные формы поведения осуществляются на основе условнорефлекторной деятельности.

Рефлексы можно классифицировать по различным показателям. По биологическому значению рефлексы подразделяются на ориентировочные, оборонительные, пищевые и половые. По расположению рецепторов они делятся на зкстерорецептивные – вызываемые раздражением рецепторов, расположенных на внешней поверхности тела; интерорецептивные – вызываемые раздражением рецепторов внутренних органов и сосудов; проприорецептивные – возникающие при раздражении рецепторов, находящихся в мышцах, сухожилиях и связках. В зависимости от органов, которые участвуют в формировании ответной реакции, рефлексы могут быть двигательными (локомоторными), секреторными, сосудистыми и др. В зависимости от того, какие отделы мозга необходимы для осуществления данного рефлекса, различают: спинальные рефлексы, для которых достаточно нейронов спинного мозга; бульбарные (возникающие при участии продолговатого мозга); мезэнцефальные (участвуют нейроны среднего мозга); диэнцефальные (нейроны – промежуточного мозга); кортикальные (для которых необходимы нейроны коры головного мозга). Следует отметить, что в большинстве рефлекторных актов участвуют как высший отдел ЦНС – кора головного мозга, так и низшие отделы одновременно.

Рефлексы можно также разделить на безусловные (врожденные) и условные (приобретенные в процессе индивидуальной жизни).

Структурной основой рефлекса, его материальным субстратом является рефлекторная дуга – нейронная цепь, по которой проходит нервный импульс от рецептора к исполнительному органу (мышце, железе).

В состав рефлекторной дуги входят:

1. воспринимающий раздражение рецептор;

2. чувствительное (афферентное) волокно (аксон чувствительного нейрона), по которому возбуждение передается в ЦНС;

3. нервный центр, в который входят один или несколько вставочных нейронов;

4. эфферентное нервное волокно (аксон эфферентного нейрона), по которому возбуждение направляется к органу.

В рефлекторной реакции всегда участвуют афферентные нейроны, передающие импульсы от рецепторов (например, проприорецепторов) исполнительного органа в ЦНС. С помощью обратной афферентации происходит коррекция ответной реакции нервными центрами, регулирующими данную функцию. Поэтому понятие «рефлекторная дуга» заменяется в настоящее время представлением о рефлекторном кольце, поскольку в функциональном отношении дуга замкнута и на периферии, и в центре беспрерывно циркулирующими во время работы органа нервными сигналами.

Простейшая рефлекторная дуга (моносинаптическая) состоит из двух нейронов: чувствительного и двигательного. Примером такого рефлекса является коленный рефлекс. Большинство рефлексов включают один или несколько последовательно связанных вставочных нейронов и называются полисинаптическими. Наиболее элементарной полисинаптической дугой является трехнейронная рефлекторная дуга, состоящая из чувствительного, вставочного и эфферентного нейронов. В осуществлении пищевых, дыхательных, сосудодвигательных рефлексов участвуют нейроны, расположенные на разных уровнях – в спинном, продолговатом, среднем и промежуточном мозге, в коре головного мозга.

Рефлексы возникают под влиянием специфических для них раздражителей, действующих на их рецептивное поле. Рецептивным полем рефлекса называется участок тела, содержащий рецепторы, раздражение которых всегда вызывает данную рефлекторную реакцию. Так, рефлекс сужения зрачка возникает при освещении сетчатки глаза, разгибание голени наступает при нанесении легкого удара по сухожилию ниже колена и т. д.

Нервные центры

Нервным центром называется функциональное объединение нейронов, обеспечивающее осуществление какого-либо рефлекса или регуляцию какой-либо определенной функции. Нейроны, входящие в нервный центр, обычно находятся в одном отделе ЦНС, но могут располагаться и в нескольких. Центр дыхания располагается в средней трети продолговатого мозга, центр мочеиспускания – в крестцовом, центр коленного рефлекса – в поясничном отделе спинного мозга. В осуществлении сложных рефлексов целостного организма принимают участие, как правило, не один, а многие центры, расположенные в разных отделах мозга, включая его высшие отделы. Например, в акте дыхания участвует не только центр дыхания в продолговатом мозге, но и нервные клетки варолиева моста, коры головного мозга и мотонейроны спинного мозга.

Особенности распространения возбуждения в ЦНС в основном определяются свойствами нервных центров:

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС возбуждение может распространяться только в одном направлении: от рецепторного нейрона через вставочный к эфферентному нейрону, что обусловлено наличием синапсов.

2. Более медленное проведение возбуждения по сравнению с нервными волокнами. Промежуток времени от момента нанесения раздражения на рецептор до ответной реакции исполнительного органа называется временем рефлекса. Большая его часть тратится на проведение возбуждения в нервных центрах, где возбуждение проходит через синапсы. На выделение и диффузию медиатора в синапсе требуется промежуток времени в 1,5–2 мс (синоптическая задержка). Чем больше нейронов в рефлекторной дуге, тем продолжительнее время рефлекса.

3. Суммация возбуждений (или торможения). Нервные центры могут суммировать афферентные импульсы, что проявляется в усилении рефлекса при увеличении частоты раздражений или числа раздражаемых рецепторов. Различают два вида суммации: временная суммация – если импульсы приходят к нейрону по одному и тому же пути через один синапс с коротким интервалом, то происходит суммирование ВПСП на постсииаптической мембране и она деполяризуется до уровня, достаточного для генерации ПД; пространственная суммация связана с суммированием ВПСП, возникающих одновременно в разных синапсах одного нейрона. Оба вида суммации происходят в области аксонного холмика, где и генерируется ПД.

4. Конвергенция. В нервном центре несколько клеток могут передавать импульсы к одному нейрону, т. е. возбуждения конвергируют на нем. Конвергенция может быть результатом прихода возбуждающих или тормозных входных сигналов от различных источников. Так, моторные нейроны спинного мозга могут получать импульсы: от периферических нервных волокон, входящих в спинной мозг; волокон, соединяющих сегменты спинного мозга; кортикоспинальных волокон от коры мозга; тормозных путей от ретикулярной формации. В результате конвергенции происходит суммация импульсов от этих источников и возникает ответ, являющийся суммарным эффектом разнородной информации.

5. Дивергенция и иррадиация. Возбуждение даже единственного нервного волокна, по которому импульсы поступают в нервный центр, может послужить причиной возбуждения множества выходящих из центра нервных волокон. Морфологическим субстратом широкого распространения импульсов (иррадиации) возбуждения является ветвление аксонов и наличие большого числа вставочных нейронов в пределах центра.

6. Облегчение и окклюзия. На нейронах нервных центров оканчиваются не только волокна их собственных афферентных входов. Каждый из них получает веточки от афферентов соседнего центра, что может обусловливать развитие окклюзии (закупорки) или, наоборот, облегчения.

Феномен окклюзии состоит в том, что количество возбужденных нейронов при одновременном раздражении афферентных входов обоих нервных центров оказывается меньше, чем арифметическая сумма возбужденных нейронов при раздельном раздражении каждого афферентного входа в отдельности. Явление окклюзии приводит к снижению силы суммарной ответной реакции. Феномен центрального облегчения характеризуется противоположным эффектом. На облегчении основано проторение пути – распространение возбуждения не по той цепи нейронов, по которой информация не поступала ранее, а через нейроны, уже облегченные первым раздражением.

7. Трансформация ритма возбуждений. Если сопоставить частоту импульсов в задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешках спинного мозга при раздражении рецепторов, то обычно их ритм не совпадает. Центры способны как снижать, так и повышать ритмы возбуждений, поступающих от рецепторов.

8. Рефлекторное последействие. Продолжительность рефлекса всегда больше, чем время раздражения, так как возбуждение в нервных центрах сохраняется в течение некоторого времени после прекращения действия раздражителя. Это объясняется тем, что вставочные нейроны в центре образуют замкнутые цепи («нейронные ловушки»), по которым ПД могут длительно циркулировать.

9. Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Уменьшение доставки к клеткам мозга кислорода быстро ведет к тяжелым расстройствам деятельности ЦНС и гибели нейронов. Кратковременное нарушение кровоснабжения мозга вследствие временного спазма его сосудов или падения давления крови приводит к потере сознания – обмороку. Своевременно принятые меры по восстановлению кровоснабжения мозга (нашатырный спирт, кофеин, горизонтальное положение тела и др.) выводят больного из обморока.

10. Высокая чувствительность к химическим веществам объясняется большим числом синапсов. На одном нейроне могут рас-полагаться синапсы, обладающие чувствительностью к различным химическим веществам. Подбирая фармакологические препараты, которые избирательно блокируют одни синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии, можно корректировать реакции организма.

11. Низкая функциональная подвижность (лабильность) и высокая утомляемость. Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой функциональной подвижностью и быстрой утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми и имеют высокую лабильность.

12. Посттетаническая потенциация – явление усиления рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра. Это связано с сохранением ВПСП на нейронах центра в течение некоторого времени, что облегчает проведение последующих возбуждений через синапсы.

13. Тонус нервных центров. Регистрация биоэлектрической активности ЦНС даже при отсутствии раздражений показывает, что многие нервные центры (составляющие их нейроны) постоянно генерируют импульсы. Эта импульсация поступает к рабочим органам и свидетельствует о существовании некоторого постоянного тонического возбуждения нервных центров.

14. Пластичность. Нервные центры обладают способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности, т. е. существенно модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций. Пластичность нервных центров тесно связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами.

Торможение в центральной нервной системе и его виды

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в ЦНС – это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в центральной нервной системе было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. в эксперименте на лягушке, у которой перерезали мозг на уровне зрительных бугров и удалили полушария головного мозга. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кислоты. Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми нейронами и его время служит показателем возбудимости нервных центров. Если на область зрительных бугров наложить кристалл хлорида натрия, то время рефлекса увеличивается, т. е. в области зрительных бугров имеются центры, оказывающие тормозящее влияние на спинномозговые рефлексы. Торможение может наступить не только в результате непосредственного воздействия на нервные центры, но и на рецепторы. Гольц показал, что рефлекс отдергивания одной лапки может быть заторможен более сильным раздражителем – сдавливанием другой лапки лягушки пинцетом. В данном случае торможение развивается в результате встречи двух возбуждений в ЦНС, т. е. если в ЦНС поступают импульсы из разных рецептивных полей, то более сильные раздражения угнетают слабые и рефлекс на последние тормозится. Таким образом, процесс торможения тесно связан с процессом возбуждения.

Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам (рис.9): электрическому состоянию мембраны (гипер-поляризационное и деполяризационное); отношению к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); нейрональной организации (поступательное, возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации (при котором нейрон генерирует ПД). В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют относительно короткие проекции, поэтому их влияние ограничено локальными областями коры. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМКрецепторы А-типа, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Есть данные, что ТПСП могут возникать и за счет взаимодействия ГАМК с рецепторами В-типа, которые связаны с калиевыми каналами. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной), такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.

Постсинаптическое торможение

Это основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.

Пресинаптическое торможение

Локализуется в пресинаптических окончаниях, т. е. в разветвлениях (терминалях) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон.

Поступательное торможение обусловлено тем, что на пути следования возбуждения встречается тормозной нейрон.

Возвратное торможение

Осуществляется вставочными тормозными клетками (клетками Реншоу). Аксоны мотонейронов часто дают коллатерали (ответвления), оканчивающиеся на клетках Реншоу. Аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле или дендритах этого мотонейрона, образуя тормозные синапсы. Возбуждение, возникающее в мотонейроне, распространяется по прямому пути к скелетной мускулатуре, а также по коллатералям к тормозящему нейрону, который посылает импульсы к мотонейронам и тормозит их. Чем сильнее возбуждение мотонейрона, тем сильнее возбуждаются клетки Реншоу и тем более интенсивно они оказывают свое тормозящее действие, что предохраняет нервные клетки от перевозбуждения.

Латеральное торможение

Является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется по строго определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Пессимальное торможение

Для ЦНС свойственно пессимальное торможение, близкое по своему происхождению пессимуму Введенского в нервно-мышечных соединениях. Пессимальное торможение развивается в синапсах при разражениях высокой частоты и зависит от низкой лабильности синапсов. Данное явление связано с появлением при частых импульсах стойкой деполяризации постсинаптической мембраны, что нарушает распространение возбуждения и рефлекс тормозится. К пессимальному торможению особенно склонны вставочные нейроны спинного мозга и клетки ретикулярной формации. Пессимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения.

В нервной клетке может развиваться торможение после прекращения ее возбуждения – так называемое торможение вслед за возбуждением, возникающее в том случае, если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в этот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший посгсипаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.

Реципрокное (сопряженное) торможение.

Это явление, открытое Ч. Шеррингтоном, обеспечивает согласованную работу мышц-антагонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей, т. е. движение конечностей. При сгибании ног в коленном суставе развивается возбуждение в спинномозговом центре мышц-сгибателей и одновременно развивается торможение в нервном центре мышц-разгибателей. Наоборот, при разгибании, в нервном центре мышц-разгибателей наступает возбуждение, а в центре мышц-сгибателей – торможение. Такие взаимодействия названы реципрокным торможением. Реципрокное взаимодействие возникает и при более сложных двигательных актах, например при ходьбе. В этом случае происходит сгибание то одной, то другой ноги. Если в данный момент правое колено согнуто, то в центре сгибателей правой ноги развивается возбуждение, а в центре ее разгибателей – торможение. На левой стороне имеются противоположные взаимоотношения – центры разгибателей левой ноги возбуждены, а центры сгибателей заторможены. Во время следующего шага соотношения возбуждения и торможения в нейронах меняются в противоположном направлении. Чем сложнее двигательный акт, тем большее количество нейронов, регулирующих отдельные мышцы или их группы, находится в сопряженных соотношениях. Реципрокное торможение осуществляется при участии тормозящих вставочных нейронов спинного мозга. Реципрокные соотношения между отдельными центрами не постоянны и в типичной форме они выявляются лишь у спинальных животных. Реципрокное торможение может изменяться под влиянием нейронов, расположенных выше спинальных центров (особенно центров коры головного мозга). Например, обе ноги можно согнуть одновременно вопреки описанному выше сопряженному торможению центров сгибателей и разгибателей. Изменчивость взаимодействия между двигательными центрами обеспечивает сложнейшие движения человека во время разнообразной трудовой деятельности, сложных спортивных движений, танцев, игры на музыкальных инструментах и др.

Принципы координационной деятельности центральной нервной системы

Для осуществления сложных реакций необходима интеграция работы отдельных нервных центров. Большинство рефлексов являются сложными, последовательно и одновременно совершающимися реакциями. Рефлексы при нормальном состоянии организма строго упорядочены, так как имеются общие механизмы их координации. Возбуждения, возникающие в ЦНС, иррадиируют по ее центрам. Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация – это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма.

Выделяют следующие основные принципы координации:

1. Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Например, если раздражать у спинальной лягушки одну из задних лапок, слабо сдавливая ее пинцетом, то она сокращается (оборонительный рефлекс), если раздражение усилить, то происходит сокращение обеих задних лапок и даже передних. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.

2. Принцип общего конечного пути. Импульсы, приходящие в ЦНС по разным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным, или эфферентным, нейронам. Шеррингтон назвал это явление «принципом общего конечного пути». Один и тот же мотонейрон может возбуждаться импульсами, приходящими от различных рецепторов (зрительных, слуховых, тактильных), т. е. участвовать во многих рефлекторных реакциях (включаться в различные рефлекторные дуги). Так, например, мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру, помимо обеспечения вдоха участвуют в таких рефлекторных реакциях, как чихание, кашель и др. На мотонейронах, как правило, конвергируют импульсы от коры больших полушарий и от многих подкорковых центров (через вставочные нейро-ны или за счет прямых нервных связей). На мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуру конечности, оканчиваются волокна пирамидного тракта, экстрапирамидных путей, от мозжечка, ретикулярной формации и других структур. Мотонейрон, обеспечивающий различные рефлекторные реакции, рассматривается как их общий конечный путь. В какой конкретный рефлекторный акт будут вовлечены мотонейроны, зависит от характера раздражений и от функционального состояния организма.

3. Принцип доминанты. Был открыт А. А. Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы. А. А. Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т. е. удовлетворяющий жизненно важную потребность. В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности.

Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств:

1. для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров;

2. его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения;

3. возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т. е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие.

Несмотря на относительную стойкость и инертность возбуждения в доминантном очаге, деятельность ЦНС в нормальных условиях существования весьма динамична и изменчива. ЦНС обладает способностью к перестройке доминантных отношений в соответствии с изменяющимися потребностями организма. Учение о доминанте нашло широкое применение в психологии, педагогике, физиологии умственного и физического труда, спорте.

Принципы:

1. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т. е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом – отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций. Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза. Например, сохранение нормального уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют тонус вагуса и вазомоторных симпатических нервов.

2. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот.

3. Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС – цефализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения – высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам.

4. Принцип компенсации функций. ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т. е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (см. пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.

При локальной недостаточности тормозных механизмов или при чрезмерном усилении процессов возбуждения в том или ином нервном центре определенная совокупность нейронов начинает автономно генерировать патологически усиленное возбуждение – формируется генератор патологически усиленного возбуждения. При высокой мощности генератора возникает целая система функционирующих в едином режиме нейрональных образований, что отражает качественно новый этап в развитии заболевания; жесткие связи между отдельными составными элементами такой патологической системы лежат в основе ее устойчивости к различным лечебным воздействиям. Изучение природы этих связей позволило Г. Н. Крыжановскому обнаружить новую форму внутрицентральных отношений и интегративной деятельности ЦНС – принцип детерминанты. Его суть состоит в том, что структура ЦНС, формирующая функциональную посылку, подчиняет себе те отделы ЦНС, к которым она адресована и образует вместе с ними патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Для такой системы характерно отсутствие постоянства и неадекватности функциональных посылок, т. е. такая система является биологически отрицательной. Если в силу тех или иных причин патологическая система исчезает, то образование ЦНС, игравшее главную роль, теряет свое детерминантное значение.

Спинной мозг

Спинной мозг располагается в спинномозговом канале. Основная особенность строения спинного мозга – это его сегментарность. Спинной мозг человека имеет 31–33 сегмента и по функциональному принципу делится на 8 шейных (С1-С8), 12 грудных (Т1–Т12), 5 поясничных (L1-L5), 5 крестцовых (S1–S5) и 1–3 копчиковых (С1-С3). Один сегмент иннервирует 3 метамера тела – свой и два других прилежащих к нему соседних метамера. Поэтому поражение или перерезка корешков одного сегмента спинного мозга не приводит к полной потере чувствительности и движения в соответствующем метамере тела, а лишь к ослаблению этих функций.

Каждый сегмент имеет афферентные входы в виде задних корешков, клеточную массу нервных клеток (серое вещество) и эфферентные выходы в составе передних корешков. В задних корешках проходят чувствительные центростремительные нервные волокна от рецепторов кожи (болевые, температурные, тактильные и давления) – это кожная рецептирующая система; от рецепторов мышц, сухожилий, суставов – это проприоцептивная система, наконец, от рецепторов внутренних органов – это висцероцептивная система. Передние корешки являются двигательными цетробежными (закон Белла -Мажанди).

Если в опыте на лягушке в области пояснично-крестцовых сегментов справа перерезать все задние корешки, а слева – все передние, то правая конечность теряет чувствительность, но способна к движению, а левая, наоборот, сохраняет чувствительность, но не сможет совершать движения.

Серое вещество спинного мозга, состоящее из нейронов, образует два передних и два задних рога и на поперечном разрезе имеет вид буквы Н. Задние рога выполняют сенсорные функции, передние – двигательные.

В грудных и верхних поясничных сегментах помимо задних и передних рогов есть еще и боковые, в которых располагаются нейроны симпатического, а в крестцовых – парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

При поражении боковых рогов спинного мозга возникает целый ряд вегетативных расстройств: нарушаются кожные сосудистые рефлексы, усиливается потоотделение, наблюдаются трофические изменения кожи и ногтей.

Ствол мозга

В состав ствола мозга входят: продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг и мозжечок.

Ствол мозга выполняет ряд сложных и многообразных функций:

1. Осуществляет рефлекторные соматические рефлексы, направленные на поддержание позы тела в пространстве.

2. Обеспечивает различные вегетативные рефлексы, некоторые из них (дыхательные, сердечно-сосудистые) имеют жизненно важное значение.

3. Проводниковые функции: через ствол проходят многочисленные восходящие и нисходящите пути, связывающие кору больших полушарий со спинным мозгом.

4. Ассоциативные функции: первичный анализ силы и качества сенсорного раздражителя, а также взаимодействие структур, входящих в состав ствола мозга.

Средний мозг

Основными структурными образованиями среднего мозга являются: ядро блокового нерва – IV пара черепно-мозговых нервов (n.trochlearis), ядро глазодвигательного нерва (n.oculomotorius) – III пара черепно-мозговых нервов, красное ядро (n.ruber), черное вещество (substantia nigra), четверохолмие, ножки мозга и ядра ретикулярной формации.

Блоковой нерв иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, обеспечивает поворот глаза вверх-наружу.

Глазодвигательный нерв отвечает за поднятие верхнего века, регуляцию движений глаза вверх, вниз, к носу и вниз к углу носа. Нейроны добавочного ядра глазодвигательного нерва (ядро Якубовича) регулируют просвет зрачка и кривизну хрусталика, обеспечивая процесс аккомодации.

Красные ядра имеют связи с корой больших полушарий, подкорковыми ядрами, мозжечком, спинным мозгом. Они регулируют тонус мускулатуры. Стимуляция красных ядер приводит к увеличению тонуса мышц-сгибателей. Эти ядра оказывают тормозное влияние на латеральное вестибулярное ядро (Дейтерса) продолговатого мозга, которое активирует тонус мышц-разгибателей. Перерезка между средним и продолговатым мозгом приводит к децеребрационной ригидности, характеризующейся резким повышением тонуса мышц-разгибателей конечностей, шеи и спины. Это связано с активацией ядра Дейтерса, не получающего тормозные влияния со стороны красного ядра. Ригидность исчезает, если разрушить ядро Дейтерса или произвести перерезку ниже ромбовидной ямки продолговатого мозга.

Черное вещество располагается в ножках мозга, участвует в регуляции актов жевания, глотания и их последовательности, а также в координации мелких и точных движений пальцев рук, например, при письме, игре на скрипке, на рояле. Нейроны этого ядра синтезируют дофамин, поставляемый к базальным ядрам головного мозга. Последний играет важную роль в контроле сложных двигательных актов. Поражение черного вещества приводит к дегенерации дофаминергических волокон, проецирующихся в полосатое тело, нарушению тонких движений пальцев рук, развитию мышечной ригидности и тремору (болезнь Паркинсона).

Ретикулярная формация среднего мозга принимает участие в регуляции сна и бодрствования.

Проводниковая функция среднего мозга Эта функция определяется наличием в нем как восходящих путей к таламусу (спиноталамический тракт, медиальная петля), к коре больших полушарий и мозжечку, так и нисходящих – к продолговатому и спинному мозгу (пирамидный тракт, корково-мостовой и рубро-ретикулоспинальный пуги).

Рефлекторная функция среднего мозга Верхние бугры четверохолмия – это первичный зрительный подкорковый центр, обеспечивающий зрительный ориентировочный рефлекс – поворот головы и глаз в сторону светового раздражителя, фиксацию взора и слежение за движущимися объектами. При повреждении или раздражении верхних бугров наблюдается нистагм глаз.

Нижние бугры четверохолмия – это первичный слуховой подкорковый центр, участвующий в ориентировочном слуховом рефлексе – повороте головы в сторону источника звука. Двустороннее повреждение нижних бугров сопровождается потерей способности локализовать источник звука в пространстве.

У человека рефлекс четверохолмия называется сторожевым, обеспечивает старт-реакцию на внезапные звуковые или зрительные раздражители. Связь среднего мозга с гипоталамусом создает вегетативное обеспечение подготовки к избеганию, оборонительной и двигательной реакции (вскакивание на ноги, вздрагивание, бегство от раздражителя).

Средний мозг участвует в реализации статических рефлексов при относительном покое тела, т. е. при стоянии, лежании в различных положениях, и статокинетических, связанных с изменением положения тела в пространстве.

Статические рефлексы делят на позно-тонические и установочные, или выпрямительные. Они обеспечивают удержание частей тела (например, головы) на месте, а также корректируют ориентацию конечностей при смене их положения. Так, в опытах на кошках с удаленным вестибулярным аппаратом показано, что пассивное поднимание головы приводит к снижению тонуса разгибателей задних конечностей и повышению тонуса разгибателей передних конечностей. При пассивном опускании головы наблюдаются противоположные явления.

Статокинетические рефлексы проявляются при вращении, пе-ремещении тела в горизонтальной и вертикальной плоскостях. При вращательном движении наблюдается нистагм головы и глаз, который выражается в медленном движении головы и глаз в сторону, противоположную направлению вращения, и быстром возвращении в исходное состояние. При быстром подъеме или опускании туловища в самолете или лифте наблюдается рефлекс лифта. Опускание приводит к разгибанию конечностей, а подъем – к сгибанию.

Мозжечок

Мозжечок расположен позади больших полушарий мозга над продолговатым мозгом и мостом мозга и представляет собой очень древнюю структуру, выполняющую функцию координации и регуляции произвольных и непроизвольных движений, их коррекции и программирования. Мозжечок принимает участие в двигательной адаптации и двигательном научении, в осуществлении вегетативных функций и некоторых поведенческих актов.

Анатомически мозжечок состоит из средней части – червя, расположенных по обе стороны от него полушарий и боковых флоккулонодулярных долей. Кроме того, мозжечок делят на архицеребеллум (древний мозжечок), к нему относится флоккуломедулярная доля, связанная с вестибулярной системой, и палеоцеребеллум (старый мозжечок), в него входят участки червя мозжечка, пирамида, язык, парафлоккулярный отдел. Он получает информацию в основном от проприоцептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Неоцеребеллум (новый мозжечок) состоит из коры полушарий, мозжечка и участков червя, получает информацию от коры, зрительных и слуховых сенсорных систем.

Кора мозжечка состоит из трех слоев. Верхний слой – молекулярный, в него входят дендритные разветвления грушевидных клеток (клеток Пуркинье), параллельные волокна – аксоны вставочных нейронов. В нижней части молекулярного слоя находятся тела корзинчатых клеток, аксоны которых контактируют с помощью синапсов с телами клеток Пуркинье. Там же находятся и звездчатые клетки. Второй слой – ганглиозный – содержит тела клеток Пуркинье, имеющих самую мощную дендритную систему с большим количеством синапсов (до 60 тысяч). Третий, гранулярный слой состоит из тел вставочных нейронов (гранулярных клеток или клеток-зерен). Аксоны этих клеток образуют в молекулярном слое Т-образные разветвления. В гранулярном слое находятся также клетки Гольджи, аксоны которых направляются в молекулярный слой.

Аксоны клеток Пуркинье передают информацию в подкорковые структуры мозга и ядра мозжечка: ядра шатра, пробковидное, шаровидное и зубчатое ядра. В кору мозжечка поступают два типа афферентных волокон – лазающие и мшистые (ИЛИ моховидные). Лазающие волокна – это аксоны нейронов нижних олив продолговатого мозга, через которые проходят спиномозжечковые тракты (дорсальный и вентральный), передающие информацию от рецепторов кожи, мышц, суставов. Лазающие волокна контактируют с дендритами клеток Пуркинье.

Мшистые волокна – это афферентные пути от ядер моста в мозжечок, они заканчиваются на клетках-зернах коры мозжечка. С помощью афферентных адренергических волокон мозжечок связан с голубым пятном среднего мозга. В окончаниях этих волокон выделяется норадреналин, который, попадая в кору мозжечка, изменяет возбудимость его клеток.

Аксоны гранулярных клеток тормозят клетки Пуркинье и клетки-зерна своего же слоя. Клетки Пуркинье являются только тормозными. Они тормозят клетки ядер мозжечка, регулирующих тонус двигательных центров промежуточного, среднего, продолговатого и спинного мозга.

Ядра мозжечка имеют морфофункциональные связи с различными структурами мозга. Медиальные части коры мозжечка проецируются к ядрам шатра и являются вестибулярными регуляторами. Последние имеют связи с ядром Дейтерса и ретикулярной формацией продолговатого и среднего мозга и через ретикулоспинальный тракт – с мотонейронами спинного мозга.

Промежуточные части коры мозжечка отвечают за координацию позы, целенаправленное движение и коррекцию выполнения медленных движений на основе механизма обратной связи с пробковидным и шаровидным ядрами. Последние влияют на деятельность красного ядра и ретикулярной формации, проецируясь на таламус и двигательную кору.

От нейронов латеральной части коры мозжечка информация поступает в зубчатое ядро, затем через таламус в двигательную кору, а оттуда – к мотонейронам спинного мозга.

Латеральные части коры мозжечка отвечают за программирование сложных движений без использования механизмов обратной связи.

Из мозжечка информация поступает по трем парам ножек. Через верхние – к таламусу, варолиеву мосту, к красному ядру, ядру ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут к вестибулярным ядрам продолговатого мозга, оливам. Средние ножки связывают неоцеребеллум с лобными долями коры больших полушарий.

Промежуточный мозг

В состав промежуточного мозга входят:

1. таламус (область зрительного бугра)

2. гипоталамус (подталамическая область)

3. третий желудочек.

Область зрительного бугра, в свою очередь, слагается:

1. из зрительного бугра (таламус оптикус)

2. надталамической области (эпиталамус – эпифиз, шишковидная железа)

3. заталамической области (метаталамус – медиальное и латеральное коленчатые тела).

Лимбическая система

Лимбическая система – это функционально единый комплекс нервных структур, ответственных за эмоциональное поведение, побуждения к действию (мотивации), процессы научения и запоминания, инстинкты (пищевые, оборонительные, половые) и регуляцию цикла «сон-бодрствование». В связи с тем, что лимбическая система воспринимает большое количество информации от внутренних органов, она получила второе название – «висцеральный мозг».

В состав лимбической системы входят три структурных комплекса: древняя кора (палеокортекс), старая кора (архикортекс), срединная кора (мезокортекс). Древняя кора (палеокортекс) включает в себя препериформную, периамигдалярную, диагональную кору, обонятельные луковицы, обонятельный бугорок, прозрачную перегородку. Второй комплекс – старая кора (архикортекс) состоит из гиппокампа, зубчатой фасции, поясной извилины. Структурами третьего комплекса (мезокортекса) являются островковая кора и парагиппокампальная извилина.

Лимбическая система включает в себя такие подкорковые образования, как миндалины мозга, ядра перегородки, переднее таламическое ядро, мамиллярные тела, гипоталамус.

Основное отличие лимбической системы от других отделов центральной нервной системы – это наличие двусторонних реципрокных связей между ее структурами, образующими замкнутые круги, по которым циркулируют импульсы, обеспечивающие функциональное взаимодействие между различными частями лимбической системы.

В так называемый «круг Пейпеса» входят: гиппокамп – мамиллярные тела – передние ядра таламуса – кора поясной извилины – парагиппокампальная извилина – гиппокамп. Этот круг отвечает за эмоции, формирование памяти и обучения.

Другой круг: амигдала – гипоталамус – мезенцефальные структуры – амигдала регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения.

Лимбическая система образует связи с новой корой посредством лобных и височных долей. Последние передают информацию от зрительной, слуховой и соматосенсорной коры к миндалине и гиппокампу. Считают, что лобные области мозга являются основным корковым регулятором деятельности лимбической системы.

Базальные ганглии

Базальные ганглии, или подкорковые ядра, относятся к структурам переднего мозга и включают в себя полосатое тело, или неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа), палеостриатум (бледный шар) и ограду.

Эта структура мозга играет главную роль в процессе перехода от замысла (фазы подготовки) движения к выбранной программе действия (фазе выполнения движения).

Базальные ганглии образуют многочисленные связи как между структурами, входящими в их состав, так и другими отделами мозга. Эти связи представлены в виде параллельных функциональных петель, связывающих кору больших полушарий (двигательную, соматосенсорную и лобную) с таламусом. Информация поступает из вышеперечисленных зон коры, проходит через базальные ядра (хвостатое ядро и скорлупу) и черное вещество в двигательные ядра таламуса, оттуда снова возвращается в эти же зоны коры – это скелетомоторная петля. Одна из таких петель управляет движениями лица и рта, контролирует такие параметры движения, как сила, амплитуда и направление.

Другая петля – глазодвигательная (окуломоторная) специализируется на регуляции движения глаз. Предполагается, что медиатором, возбуждающим кортикостриарные нейроны, является аминокислота – глутамат, а между базальными ганглиями и таламусом существуют в основном тормозные пути и их медиатором является ГАМК. Так, между хвостатым ядром и бледным шаром имеются тормозные взаимовлияния.

Хвостатое ядро и скорлупа связаны также со структурами, не входящими в эти петли: черной субстанцией, красным ядром, мозжечком, мотонейронами спинного мозга. Некоторые из этих структур, например черная субстанция, оказывают модулирующее влияние на функцию хвостатого ядра. В черной субстанции продуцируется дофамин, который транспортируется к нейронам хвостатого ядра и там накапливается. Высвобождаясь в хвостатом ядре, дофамин модулирует глютаматергическую кортикостриарную передачу информации, вызывая или ее облегчение, или торможение.

Полосатое тело (хвостатое ядро и скорлупа) принимают участие в организации и регуляции движений и обеспечении перехода одного вида движения в другое. Раздражение хвостатого ядра, с одной стороны, тормозит активность коры, подкорки, безусловные рефлексы (пищевой, оборонительный и др.) и выработку условных рефлексов. При поражении полосатого тела наблюдается ретроантероградная амнезия – выпадение памяти на события, предшествующие травме. Стимуляция хвостатого ядра тормозит восприятие зрительной, слуховой и других видов сенсорной информации. С другой стороны, хвостатое ядро оказывает возбуждающее действие. Так, при его поражении наблюдается ригидность мышц (повышение мышечного тонуса). Двустороннее повреждение полосатого тела побуждает к стремлению движения вперед, одностороннее – приводит к манежным движениям.

Скорлупа выполняет специфическую функцию: она отвечает за организацию пищевого поведения. При ее поражении наблюдаются трофические нарушения кожи, а ее раздражение вызывает слюноотделение и изменение дыхания.

Функции бледного шара заключаются в провоцировании ориентировочной реакции, движения конечностей, пищевого поведения (жевание, глотание).

После разрушения бледного шара возникают гипомимия (маскообразное лицо), гиподинамия, эмоциональная тупость, тремор головы, конечностей при движении, монотонная речь. При повреждениях бледного шара могут появиться подергивания отдельных мышц лица и туловища, нарушается синергизм движения конечностей при ходьбе.

Функции ограды мало изучены. Она имеет двусторонние связи с лобной, затылочной, височной корой, обонятельной луковицей, таламусом и другими базальными ядрами. Ограда оказывает облегчающее влияние на зрительные, слуховые и соматические раздражения. Атрофия ограды приводит к полной потере способности больного говорить, а ее раздражение вызывает моторные реакции со стороны пищеварительного тракта (жевание, глотание, рвотные движения), ориентировочную реакцию.

Таким образом, симптомы, связанные с нарушением двигательных функций при поражении базальных ганглиев, можно разделить на гипофункциональные, или недостаточность, и гиперфункциональные, или избыточность.

К первым относят акинезию (отсутствие движений), ко вторым – ригидность (повышение мышечного тонуса), баллизм (крупноразмашистый гиперкинез конечностей), атетоз («червеобразные»движения), хорею (быстрые подергивания), тремор (дрожание).

Поражение базальных ганглиев приводит к возникновению болезни Паркинсона, имеющей целый ряд симптомов, из которых главными являются ригидность, тремор и акинезия. Усилены тонические рефлексы растяжения, наблюдается восковая ригидность, сильное дрожание пальцев, губ и других частей тела. Больному трудно начать и закончить движения, лицо его маскообразно, нарушена координация движений верхних и нижних конечностей во время ходьбы, он идет мелкими шажками, согнувшись вперед. При болезни Паркинсона нарушается планирование движений. Это заболевание связано с дегенерацией дофаминергических нейронов черного вещества, в результате в стриатуме резко падает содержание дофамина и происходит растормаживание холинергических нейронов. Поэтому лечение этого заболевания оказалось эффективным благодаря введению предшественника дофамина – L-дофа, так как сам дофамин не проходит через гематоэнцефалический барьер.

Хорея – наследственное дегенеративное заболевание базальных ганглиев, сопровождающееся уменьшением количества нейронов стриатума и прежде всего синтезирующих ГАМК – стриопаллидарных и стрионигральных нейронов, а также холинергических клеток базальных ганглиев. Отсутствие стрионигрального торможения приводит к гиперактивности дофаминергических клеток и возникновению характерных для хореи непроизвольных судорожных подергиваний.

Ретикулярная формация

Термин «ретикулярная формация» (англ. ret – сеть) был введен впервые Дейтерсом более 100 лет назад. Ретикулярная формация (РФ) располагается в центральной части мозгового ствола, заходя ростральным концом в таламус, а каудальным – в спинной мозг. Благодаря наличию сетевых связей почти со всеми структурами центральной нервной системы она получила название ретикулярной, или сетевой, формации.

Различные по форме и величине нейроны РФ имеют длинные дендриты и короткий аксон, хотя встречаются гигантские нейроны с длинными аксонами, образующими, например, руброспинальный и ретикулоспинальный тракты. На одной нервной клетке может заканчиваться до 40 000 синапсов, что указывает на широкие межнейрональные связи в пределах РФ. В ней был выделен целый ряд ядер и ядерных групп, отличающихся как в структурном отношении, так и выполняемыми ими функциями.

Ретикулярная формация образует многочисленные как афферентные пути: спиноретикулярный, церебеллоретикулярный, корково-подкорково-ретикулярный (от коры, базальных ганглиев, гипоталамуса), от структур каждого уровня ствола мозга (от среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга), так и эфферентные: нисходящие ретикулоспинальные, ретикулокорково-подкорковые, ретикуломозжечковые, а также пути к другим структурам ствола мозга.

Ретикулярная формация оказывает генерализованное, тонизирующее, активирующее влияние на передние отделы головного мозга и кору больших полушарий (восходящая активирующая система РФ) и нисходящее, контролирующее деятельность спинного.мозга (нисходящая ретикулоспинальная система), которое может быть как облегчающим на многие функции организма, так и тормозным. Одним из видов тормозного влияния РФ на рефлекторную деятельность спинного мозга является сеченовское торможение, заключающееся в угнетении спинальных рефлексов при раздражении таламической ретикулярной формации кристалликом соли.

Г. Мэгун показал, что локальное электрическое раздражение гигантоклеточного ядра РФ продолговатого мозга вызывает торможение сгибательного и разгибательного рефлексов спинного мозга, а на мотонейроне возникает длительный ТПСП и постсинаптическое торможение по типу гиперполяризации.

Тормозные влияния на сгибательные рефлексы оказывает преимущественно медиальная ретикулярная формация продолговатого мозга, а облегчающие – латеральные зоны РФ моста.

Ретикулярная формация принимает участие в реализации многих функций организма. Так, РФ контролирует двигательную активность, постуральный тонус и фазные движения.

В 1944 г. в США во время эпидемии полиомиелита – заболевания, нарушающего двигательную активность, основные структурные изменения были обнаружены в ретикулярной формации. Это навело американского ученого Г. Мэгуна на мысль об участии РФ в моторной активности. Основными ее структурами, отвечающими за этот вид деятельности, являются ядро Дейтерса продолговатого мозга и красное ядро среднего мозга. Ядро Дейтерса поддерживает тонус альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мышцы-разгибатели, и тормозит альфа- и гамма-мотонейроны мышц-сгибателей. Красное ядро, напротив, тонизирует альфа- и гамма-мотонейроны мышц-сгибателей и тормозит альфа- и гаммамотонейроны мышц-разгибателей. Красное ядро оказывает тормозное влияние на ядро Дейтерса, поддерживая равномерный тонус мышц-разгибателей. Повреждения или перерезка мозга между средним и продолговатым приводит к снятию тормозных влияний со стороны красного ядра на ядро Дейтерса, а значит, и на тонус мышц-разгибателей, который начинает преобладать над тонусом мышц-сгибателей и возникает децеребрационная ригидность или повышенный тонус мышц, проявляющийся в сильном сопротивлении растяжению. Такое животное имеет характерную позу тела: запрокинута голова, вытянуты передние и задние конечности. Поставленное на ноги, оно при малейшем толчке падает, так как отсутствует тонкая регуляция позы тела.

Раздражение ретикулярной формации вызывает тремор, спастический тонус.

РФ среднего мозга играет роль в координации сокращений глазных мышц. Получив информацию от верхних бугров четверохолмия, мозжечка, вестибулярных ядер, зрительных областей коры головного мозга, РФ ее интегрирует, что приводит к рефлекторным изменениям работы глазодвигательного аппарата, особенно при внезапном появлении движущихся объектов, изменении положения головы и глаз.

Ретикулярная формация регулирует вегетативные функции, в реализации которых принимают участие так называемые стартовые нейроны РФ, запускающие процесс возбуждения внутри определенной группы нейронов, отвечающих за дыхательные и сосудодвигательные функции. В РФ продолговатого мозга расположены два ядра, одно из них отвечает за вдох, другое – за выдох. Их деятельность контролируется пневмотаксическим центром РФ варолиева моста. Раздражением этих участков РФ можно воспроизвести различные дыхательные акты.

Сосудодвигательный центр расположен в ромбовидной ямке дна четвертого желудочка, входящего в состав РФ. При электрораздражении определенных точек варолиева моста и продолговатого мозга возникают сосудодвигательные реакции.

Ретикулярная формация связана со всеми отделами коры мозга с помощью диффузной неспецифической проекционной афферентной системы, которая, в отличие от специфической, проводит возникшее на периферии возбуждение к коре больших полушарий медленно через последовательно связанные многонейронные системы. РФ оказывает активирующее восходящее влияние на кору больших полушарий. Раздражение РФ вызывает «реакцию пробуждения», а на электроэнцефалограмме – десинхронизацию альфа-ритма и ориентировочный рефлекс.

Перерезка головного мозга ниже РФ вызывает картину бодрствования, выше – сна. РФ регулирует цикл «сон-бодрствование».

Ретикулярная формация оказывает влияние на сенсорные системы мозга: на остроту слуха, зрения, обонятельные ощущения. Так, повреждение РФ и барбитуровый наркоз приводят к усилению сенсорных импульсов, которые в норме находятся под тормозным, регулирующим влиянием РФ. Восприятие различных ощущений при сосредоточении внимания на каком-либо другом ощущении, привыкание к повторяющимся раздражителям также объясняется ретикулярными влияниями.

В ретикулярной формации продолговатого, среднего мозга и таламуса имеются нейроны, реагирующие на болевые раздражения от мышц и внутренних органов, при этом создается ощущение тупой боли.

Кора больших полушарий

Кора больших полушарий – наиболее молодой в филогенетическом отношении отдел мозга, по своим структурным и функциональным особенностям отличается от других частей центральной нервной системы. Являясь ее высшим отделом на основе безусловных и условных рефлексов, кора отвечает за совершенную организацию поведения животного и человека.

Она представляет собой слой серого вещества толщиной 1,3 – 4,5 мм. Благодаря складкам, образующим извилины и борозды мозга, поверхность коры составляет 2200 см2. В ее состав входит более 10 млрд нейронов и еще больше глиальных клеток.

Филогенетически кору больших полушарий делят на древнюю (архикортекс), старую (палеокортекс) и новую (неокортекс). К архикортексу относят обонятельные луковицы, обонятельные тракты, расположенные на нижней поверхности лобной доли, обонятельные бугорки с обонятельными центрами. Палеокортекс включает поясную извилину, гиппокамп и миндалину. Все остальные области относят к неокортексу, который особенно хорошо развит у млекопитающих и человека.

В коре различают три основных типа нейронов: пирамидные, звездчатые, веретенообразные. Пирамидные клетки, имеющие длинные аксоны, заходящие в другие отделы мозга и дендриты, покрытые большим количеством шипиков – синаптических структур, благодаря которым нервная клетка контактирует с другими нервными элементами. Шипики крайне чувствительны к различным факторам: гипоксии, асфиксии, влиянию токсических веществ, под действием которых они атрофируются, и при этом нарушаются функциональные связи.

Звездчатые клетки имеют короткие дендриты и аксон, их функция сводится к обеспечению связей между нейронами самой коры.

Веретенообразные клетки образуют вертикальные или горизонтальные связи нейронов разных слоев коры.

Неокортекс имеет шестислойное строение. Первый слой – молекулярный, ИЛИ плексиформный, содержит мало клеток, а в основном нервные волокна, образованные восходящими дендритами пирамидных нейронов и волокнами неспецифических ядер зрительного бугра, регулирующих уровень возбудимости коры больших полушарий.

Второй слой – наружный зернистый, ИЛИ наружный гранулярный, состоит из звездчатых клеток, ответственных за циркуляцию возбуждения в коре, т. е. кратковременную память.

Третий слой – наружный пирамидный состоит из малых пирамидных клеток и совместно со вторым слоем обеспечивает «меж-корковую» передачу информации.

Четвертый слой – внутренний зернистый содержит звездчатые клетки, на которых заканчиваются специфические таламокортикальные афферентные пути от анализаторов.

Пятый слой – внутренний слой крупных пирамидных клеток, аксоны которых спускаются в продолговатый и спинной мозг. В моторной коре в этом слое находятся гигантские пирамидные клетки Беца, апикальные дендриты которых достигают поверхностных слоев, а самые длинные аксоны образуют пирамидный тракт, достигающий спинного мозга.

Шестой слой – полиморфные клетки веретенообразной и треугольной формы, образующие кортикоталамические пути.

Распределение нейронов различается в определенных областях коры. Это позволило Бродману выделить 53 цитоархитектонических поля. Кроме того, по функциональным признакам нейроны коры объединяются в специальные модули, «колонки», расположенные вертикально. Каждая колонка отвечает за определенный вид информации. Она связана с соседними колонками реципрокными отношениями – возбуждение одной приводит к торможению соседних. Так, например, каждая колонка связана с определенным суставом и от нее идет команда к мышцам.

Возбуждающим медиатором пирамидных клеток может быть или глутамат или аспартат, тормозным – ГАМК. Часть нейронов выделяет моноамины: норадреналин и дофамин, другая – ацетилхолин.

Гематоэнцефалический барьер

Термин «гематоэнцефалический барьер» (от гр. haima – кровь, encephalon – мозг) был предложен Л. С. Штерн и Р. Готье в 1921 г. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) принадлежит к числу внутренних, или гистогематических, барьеров (гематоофтальмического, легочного, перикардиального, перитонеального и других), которые отгораживают непосредственную питательную среду отдельных органов от универсальной внутренней среды – крови. Было показано, что если ввести витальную краску – трипановый синий в кровеносное русло, то при интенсивном окрашивании всех органов не окрашенной остается только центральная нервная система. Краска была обнаружена только в эпителиальных клетках сосудистых сплетений. Вещества оказываются эффективными лишь при введении их непосредственно в цереброспинальную жидкость.

Гематоэнцефалический барьер – это комплексный физиоло-гический механизм, находящийся в центральной нервной системе на границе между кровью и нервной тканью и регулирующий поступление из крови в цереброспинальную жидкость и нервную ткань циркулирующих в крови веществ.

Цереброспинальная жидкость

Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) образуется сосудистым сплетением, элементами мягкой мозговой оболочки, эпендимой желудочков, клетками паренхимы мозга, в ее продукции принимают участие нейроны и глия.

Ток ЦСЖ происходит следующим образом: из желудочков мозга (боковые желудочки, III желудочек) жидкость через отверстие Мажанди и Лушка поступает в IV желудочек и в подмозжечковые цистерны, затем в цистерны основания мозга на его выпуклую поверхность, подпаутинное пространство и в центральный канал спинного мозга, после чего через венозный синус она оттекает в кровь.

Количество ЦСЖ составляет от 100 до 150 мл, суточное количество может достигать 600 мл, при травмах черепа – до 1000 мл. Состав ЦСЖ обновляется до 5 – 10 раз в сутки. Давление ЦСЖ в горизонтальном положении – 100 – 200 мм вод. ст. Оно может увеличиваться при нарушении ГЭБ, при опухолях, отеке мозга и заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Удельный вес ЦСЖ составляет от 1001 до 1012, рН – 7,35 – 7,8. Количество воды – 90%, сухой остаток – 10%.

Из органических веществ большое значение имеет белок – 15–30 мг%. В клинике используется коэффициент Кафки – отношение между глобулинами и альбуминами. В норме он равен 0,2 – 0,3, но может изменяться при менингитах, прогрессивном параличе и других заболеваниях мозга, остаточный азот составляет 12–18 мг%, глюкоза – 38–70 мг%, холестерин – 0,1–0,4мг%. Кроме того, в ЦСЖ содержатся аминокислоты, мочевина, мочевая кислота.

Из неорганических веществ диагностическое значение в клинике имеют хлориды (норма 720 -740 мг%), их количество снижается при менингитах (до 600 мг%) и при алкалозе (до 240 мг%). В ЦСЖ содержатся железо, калий, кальций, магний и др. В ЦСЖ могут находиться некоторые гормоны: АКТГ, гонадотропин, меланофорный гормон, окситоцин, вазопрессин и медиатор ацетилхолин. Нормальное содержание форменных элементов (в основном лимфоциты) вликворе составляет от 0 до 5 в 1 мм3, свыше 10 является патологией.