О происхождении этой патологии много не скажешь. Главным образом потому, что оно не вполне ясно. Суть процесса заключается в исчезновении взаимосвязей между нейронами коры. Оставшиеся в изоляции нейроны постепенно отмирают. Речь идет об атрофии клеток коры — как правило, равномерно разлитой по всей ее площади, хотя большие поражения могут наблюдаться в лобной и височной долях. Вторые по степени распространения процесса — теменные и затылочные доли. В целом мозг умерших от болезни Альцгеймера выглядит значительно меньше мозга здорового человека. Невооруженным глазом виды отделы, подвергшиеся наиболее заметной дегенерации.
Первая и по времени, и по распространенности версия происхождения патологии гласит, что в нейронах мозга постепенно прекращается синтез ацетилхолина — одного из медиаторов, образующих краткосрочные синапсы. Вероятно, это происходит либо из-за генетической обусловленности (ранние формы — в возрасте до 50 лет), либо как одно из следствий естественного старения коры (большинство случаев — после 60 лет).
Долгое время эта версия была доминирующей. Она основывалась на том, что в самом начале патологии у больных наблюдается устойчивое нарушение именно краткосрочной памяти. Хотя впоследствии процесс затрагивает и долгосрочную. Однако версия не подтвердилась практикой лечения: средства, чье действие заключалось в стимулировании выработки ацетилхолина, проявляли неожиданно низкую эффективность. И давали сколько-нибудь заметный результат лишь на начальных стадиях. Правда, даже этот результат был вполне сопоставим с эффектом от приема обычной никотиновой кислоты…
По этим причинам в конце ХХ века возникла новая версия. В мозгу погибших от болезни Альцгеймера был обнаружен нетипичный белок — амилоид. К тому моменту медицина уже знала и этот белок, и ряд других заболеваний, связанных с его появлением в организме. Так «альцгеймер» на некоторое время оказался одной из форм амилоидоза.
Амилоидоз — это нарушение формирования одного или нескольких обычных белков тела. Обычно — вследствие аутоиммунной реакции (аллергии — необоснованной агрессии со стороны иммунитета). Нормально сформированный белок представляет собой набор аминокислот, и все. Белок — это белок.
Согласимся, что молекула сахара и молекула белка — это вещи разные. А между тем при амилоидозе причинный белок образуется именно как частично осахаренный. Речь идет о веществе, являющемся полуглюкозой, полубелком, хотя в норме некоторое количество глюкозы выделяется лишь при его распаде. В самой молекуле жизнеспособного белка сахара быть не должно. Естественно, этот гибридный амилоид не определяется клетками ни как белок, ни как сахар. По мере синтеза белок-мутант просто накапливается во всех органах и тканях, имеющих полости: в почках, печени, поджелудочной…
Так вот, его молекулы и их скопления были обнаружены и в мозгу некоторых больных. Был тотчас изобретен препарат, вызывавший распад амилоида и его выведение из тканей — такими препаратами часто пытаются замедлить другие формы амилоидоза. Увы, ученые опять ошиблись, поскольку остановка синтеза амилоида никак не тормозила развитие «альцгеймера». Хотя подобные же средства давали неплохие результаты при лечении других форм. К тому же среди больных «альцгеймером» так и не удалось найти ни одного, у кого амилоидоз затрагивал бы другие органы — повместительнее. Хотя при классическом амилоидозе это бывает сплошь и рядом.
Плюс, исследователи отметили и еще один нюанс: болезнь Альцгеймера развивается, как для амилоидоза, слишком медленно. Ведь нормальная его скорость составляет три — пять лет от момента постановки диагноза до момента смерти. А формы с особенно быстрым течением дают, как правило, от пары месяцев до полугода. «Альцгеймер» же только в скрытой форме протекает лет 5–10. Плюс еще лет пять — семь от момента постановки диагноза до летального исхода. Итого получается от 10 до без малого 20 лет течения! Для амилоидоза это явно слишком долго.
Итак, на смену двум оказавшимся несостоятельными теориям пришла третья. Касается она другого белка, специфичного именно для нервной ткани — тау-белка. Тау-белок, в отличие от аномального амилоида, для организма вполне нормален. В нервной ткани имеется шесть его различных форм. Однако и на тау-белок нашлась своя патология.
Как оказалось, дефицит или, напротив, избыток фосфора приводит к неправильному его встраиванию в молекулы тау-белков. В результате возникает молекула с ненормально плотной, как бы слипшейся структурой. Поскольку эта молекула находится внутри тела самого нейрона, он теряет способность генерировать и передавать электрические импульсы. Отсутствие работы приводит к дегенерации других его структур и постепенному разрушению.
Долгое время «альцгеймер» считался возрастным заболеванием, характерным для людей, перешагнувших 60-летний порог. Однако на данный момент уже совершенно очевидны два факта:
1. Начинается он значительно раньше 60 — причем это касается большинства больных. Первым очевидным расстройствам памяти, эмоций, поведения предшествует долгий период незначительных отклонений. Например, краткосрочной памяти, внимания, ассоциативного мышления, настроения. И период этот может достигать десятка лет. Так что патология начинается в возрасте отнюдь не преклонном — приблизительно после 40 лет.
2. Плюс, ее диагностировали и у 30-летних, и даже более молодых больных. Речь идет о случаях, безусловно унаследованных и редких, однако они существуют. И в общем, не считаются единичными.
Оттого патологию, которую в народе часто путают со старческой деменцией, нам с нею путать явно не следует. Разница здесь не так очевидна, как хотелось бы, но она есть. Люди, которые ощущают изменения, характерные для пожилого возраста, как правило, отдают себе в них отчет и настроены по отношению к ним критично. Кто из нас не слышал от старших родственников вступления «Склероз проклятый!», предваряющего очередную просьбу поискать забытые где-то очки? А интеллектуальная и моральная деградация при болезни Альцгеймера пациентом не осознается. Он вовсе не замечает странностей собственного поведения — потому и не может отнестись к ним с юмором или тем более заняться их исправлением.
Симптомы болезни Альцгеймера
Прежде всего нужно отметить, что распространенность этой патологии среди мужчин и женщин разнится. Так бывает со многими заболеваниями, но в данном случае разница уж очень велика — она, что называется, бросается в глаза. Дело в том, что женщины болеют «альцгеймером» в три-четыре раза чаще мужчин. А многие невропатологи с полной уверенностью говорят о пятикратном превышении «мужских» показателей. Объяснения этому феномену пока нет. Хотя существуют экспериментальные данные, говорящие о взаимосвязи между основным гормональным фоном женского тела и данной патологией. В частности, уже доказано, что норма содержания эстрогенов в крови предохраняет прекрасный пол от преждевременного развития болезни. А искусственное восстановление фона уже в постклимактерическом возрасте значительно замедляет ее развитие.
Впрочем, дальше этого наблюдения наука не продвинулась. Но у обоих полов симптомы «альцгеймера» выглядят одинаково. И в общем различий его течения, кроме частоты заболеваемости, у мужчин и женщин нет. Нам следует запомнить, что возникающее изначально чередование периодов «просветления» и обострения сохраняется вплоть до последних дней жизни больного. В этом «альцгеймер» очень схож со всеми психическими расстройствами. Но, как и для всех них, для него характерно постепенное сокращение «светлых» промежутков и усугубление симптоматики в периоды коллапсов.
Первая стадия
Как мы только что сказали, разница между начальной стадией болезни Альцгеймера и естественным снижением возможностей коры невелика. И заключается она лишь в том, насколько сам пациент способен ее осознавать. Это разделение могло бы показаться нам несколько надуманным, если бы не один нюанс: мы ведь помним шизофрению, не так ли? И помним, что мы говорили об особенностях ее «голосов»? Слуховые галлюцинации характерны для многих психических расстройств. Только шизофрения не является расстройством психики — это патология формирования и работы коры. А ее «голоса» являются не совсем галлюцинацией — так продолжают «общаться» части распавшейся на фрагменты личности больного.
Вот перед нами пример того, как способность или неспособность больного осознавать отклонение может сыграть решающую роль в диагностике этого самого отклонения. Ведь с латентным шизофреником, как и с больным «альцгеймером», можно прожить несколько лет бок о бок, даже не догадываясь, чем это вскоре закончится. То есть что ждет нас и его в конце этих периодических «просветлений», когда больной ведет себя совершенно нормально. А также все учащающихся ухудшений, когда он сутками не замечает ничего вокруг, погруженный в свои бредовые идеи.
Первый признак «альцгеймера» — постепенное, но неуклонно прогрессирующее ухудшение краткосрочной памяти. Не то чтобы оно было очень похоже на обычную забывчивость. Обычная забывчивость — это когда нам дал задание начальник. Мы запомнили его в общем виде, но не можем вспомнить некоторые детали. А «альцгеймер» — это когда спустя несколько часов нам звонит начальник, уставший ждать документ, который он попросил подготовить еще до обеденного перерыва. И какие там детали, если мы вообще не помним, чтобы он нас о чем-то просил!.. Другой вариант — неспособность сразу вспомнить, в каком пункте меню нашего телефона расположен телефонный справочник или другая часто используемая опция. Мы можем забывать, куда только что положили тот или иной предмет, кто и откуда только что звонил нам по внутренней связи, каким именем представился новый сотрудник и из какого он отдела.
Одновременно с памятью нарушается и внимание. Типичное проявление этого нарушения — проехать, задумавшись, нужную остановку. Или сесть вовсе не на тот рейс, перепутав цифры на табло автобуса. Особенное беспокойство у нас должны вызывать явления, когда нам несколько раз сказали сделать что-либо, однако, когда приходит время, выясняется, что мы этого так и не сделали. Особенно часто это случается при выполнении непривычных действий: сбора вещей в поездку, выполнения новой работы и пр. Причем иногда мы можем быть абсолютно уверены, что положили этот трижды благословенный фотоаппарат жены в сумку. А иногда — не помнить точно, положили мы его или нет, и просила ли она об этом пять раз подряд…
Этот тандем так похож на обычную рассеянность, свойственную многим от природы, что его часто нелегко отличить от патологии. Но если наш знакомый или мы сами рассеянностью ранее не отличались, нам, вероятно, пора задуматься, откуда она вдруг взялась. Одно дело, если мы нуждались в поводыре с детства, потому что без него нам удавалось преодолеть путь до школы без приключений лишь в единичных случаях. Но если мы все чаще заходим в комнату, уже забыв, зачем пришли, первым делом нам стоит подумать о восстановлении внимания. А затем проверить собственную память — ведь не исключено, что вскоре мы начнем забывать имена, названия, номера маршрутов…
Снижение способности ориентироваться в пространстве тоже характерно для первой стадии «альцгеймера». И кстати: первые несколько признаков еще можно списать на усталость или занятость (кто хоть раз не забывал ключи или кошелек?). А вот неспособность сразу сообразить, на каком этаже здания мы вышли, — это, согласимся, явление другого порядка. В особенности если это здание нам знакомо, поскольку мы работаем здесь несколько лет и уже бывали на данном конкретном этаже не один раз.
Аналогично, мы встревожимся не без причины, если вдруг заметим за собой приступ растерянности на знакомой дороге домой. И только потому, что обычно мы возвращаемся еще в светлое время суток, а на сей раз идем уже в закатных лучах или сумерках. Согласимся, что смена времен года или времени суток — не повод для здорового головного мозга потеряться на местности, которая ему знакома более или менее хорошо.
Наконец, у первой стадии «альцгеймера» имеется и еще один признак — обычно весьма заметные изменения в характере. Например, появление нетерпимости к критике со стороны, обидчивость (у женщин — вплоть до плаксивости), раздражительность, капризность. Эти проявления нередки при климаксе, потому если начало болезни совпадает с ним (45–50 лет), их легко по ошибке списать на колебания гормонального фона.
Первую стадию «альцгеймера» обычно сопровождают приступы апатии, бездеятельности. Они схожи с депрессией, но носят более глубокий характер. В частности, пациент может часами лежать неподвижно, не произносить ни звука, ничего не есть. При этом такие периоды никак не связаны с внешними событиями. Многие больные становятся небрежны к своему внешнему виду и личной гигиене — особенно в периоды обострения симптомов. Любые намеки окружающих на неряшливость в это время заканчиваются вспышками раздражения и агрессии со стороны пациента. Он не замечает, что начинает выглядеть все хуже, соответствовать социальным стандартам — все меньше.
Вторая стадия
В дальнейшем все эти «наметки» раннего периода лишь усугубляются, и к ним прибавляются новые расстройства. Например, поначалу больной не может быстро вспомнить нужное слово. Или у него появляются трудности по части воспоминания некой второстепенной информации. Скажем, новых имен и фактов, а также фактов, ему известных, к которым он обращается лишь периодически.
Впоследствии он начинает забывать уже слова, известные ему очень хорошо: имена и фамилии родных, ближайших коллег, начальства. Некоторое время у него еще остаются намеки на ассоциативное мышление, потому, не имея возможности вспомнить нужное слово, он может заменить его созвучным. Особенно часто это происходит с именами: больные сперва искажают и изменяют их, затем — полностью забывают, каждый раз называя одного и того же человека по-разному.
Второй этап — это период самых неожиданных и внешне чудаческих поступков больного. В принципе, к самостоятельной жизни он уже неспособен. Неспособен потому, что он не может достать еду из холодильника и тем более спрятать ее обратно. От него вполне можно ожидать, что он вообще забудет поесть неделю-другую. Больные не в состоянии самостоятельно определить порядок действий для гигиеничного опорожнения, потому им необходим памперс для взрослых. А также помощь при желании соблюсти обычную для их прошлой жизни процедуру.
Больной «альцгеймером» утрачивает навыки счета и связной речи, личной гигиены, обращения с бытовой техникой и электроприборами. Навык письма может сохраняться, но с явными изменениями почерка. Способность читать вслух или про себя у больных утрачивается, хотя на этой стадии они, как правило, вполне способны воспринимать смысл того, что им говорят или читают окружающие. Речь имеет тенденцию к повторам отдельных фраз, предложения часто обрываются, мысль остается незаконченной. Кстати, возобновить ход беседы больным тоже не под силу — оборванная мысль такой и остается. Больной обидчив, у него ярко выражена тенденция к замкнутости, капризам, непослушанию.
В это время первые серьезные проблемы начинаются и у ухаживающих за ним. В квартире, где проживает такой больной, не должны лежать на виду никакие потенциально опасные предметы — ножи, вилки, шампуры, электроприборы. Ведь с его стороны возможны самые неожиданные и бессмысленные действия. Утрачивающий способность адекватного восприятия действительности мозг часто «самовыражается» коллекционированием непонятных предметов. К примеру, фантиков, коробок, газет и др. Но он может и подсказать больному значительно более опасные мысли. Например, выяснить, что это за квадратная штука с двумя дырочками приделана к стене. Ведь он уже не помнит, что речь идет об электрической розетке, в «дырочках» которой содержится 220 V напряжения.
Больных «альцгеймером» не следует оставлять без присмотра даже на полчаса: мы, будучи здоровыми, просто не представляем себе, что он способен натворить за считаные минуты. Многие из этих выходок опасны для него самого и окружающих. Но если мы уже не можем сидеть с больным по состоянию собственной нервной системы, не стоит обвинять себя в бесчувственности. Уход за без малого сумасшедшим — тяжкое бремя, и никаких сил тут не хватит. А вот изливать «накопившееся» больному и впрямь нехорошо. Если у нас нет родственников, можно нанять медицинского работника — их услуги обойдутся дешевле лечения от нервного срыва. Перерывом следует воспользоваться для приятного общения со здоровыми друзьями, сеанса ухода за собой, расслабления и пр.
Кроме того, для второй стадии характерны явления, схожие с навязчивыми идеями. Допустим, пациенты часто занимаются нелепым изобретательством или думают, что их зарежут, едва они заснут. Или что они задыхаются, если на полу в комнате не разлита вода, что их пытаются отравить, подавая им определенное блюдо (к примеру, хлеб или суп с лапшой). Навязчивые идеи на редкость постоянны. Иными словами, пациент может годами, изо дня в день носить все свои сбережения с собой. Или искать предмет, которого в квартире никогда не было, просить подаяния потому, что деньги, даваемые ему родными, фальшивые…
А вот галлюцинации и бред (если они имеются, что встречается часто) могут разниться от приступа к приступу. Болезнь Альцгеймера не относится к патологиям, для которых характерны видения с определенной эмоциональной окраской — например, только мрачные или, напротив, веселые. Это в значительной степени зависит от самого больного и особенностей его случая. Скорее речь идет о проявлениях, которые здоровые окружающие назвали бы очень странными, то есть не объяснимыми вообще ничем.
Правда, практика показывает, что большинство больных «альцгеймером» проявляет склонность к социопатии. Они вредят ухаживающим за ними, демонстративно «не доверяют» им, затрудняют любые действия по уходу. Особенно это касается и впрямь пожилых больных — старше 65 лет. В таких случаях они могут «назло» делать именно то, что им запретили, что вызывает огорчение или неудовольствие окружающих.
Третья стадия
Собственно, она последняя, поскольку за ней следует смерть больного вследствие прогрессирующего расстройства жизненно важных функций организма. Как мы и говорили выше, головной мозг человека — это не только мышление, психика, эмоции, инстинкты. Помимо всего, что мы называем высшей нервной деятельностью, он создает и регулирует многие другие процессы более, так сказать, приземленного характера. Скажем, он отвечает за тонус мышц кишечника (включая толстый), за сердечный ритм, тонус сосудов и мышц, чувство голода и жажды, тепла и холода, сна и бодрствования… Так что постепенное разрушение мозга просто не может не закончиться отказом какой-то из этих функций.
Больных «альцгеймером» последней стадии часто сопровождают непроизвольные опорожнения, парезы и паралич конечностей, задержки стула, несварения, периоды аномалий давления и сердечного ритма, и пр. В этом периоде больному часто приходится использовать для прогулок даже не костыли — ходунки или инвалидное кресло. При этом сохраняется серьезная опасность, что оставленный без присмотра пациент попытается прогуляться без них — в том числе среди ночи.
Кроме того, у них полностью утрачивается способность ориентироваться в пространстве — вплоть до невозможности указать, где в квартире расположена ванная. И (нередко, но не всегда) понять, что означает само это слово. Часто они перестают отличать отражения объектов от самих объектов. И могут спокойно вести диалог с собственным отражением в зеркале, как с отдельным человеком. Или обращаться одинаково как к нам лично, так и к нашему отражению.
Немаловажно, что они теряют ощущение времени — не могут назвать ни текущий век/год, ни век/год их собственного рождения. При этом, как правило, даже при полном отказе хронологической памяти больные «альцгеймером» буквально переносятся во времена своего детства и юности. Иными словами, они вдруг могут начать жить полностью в реалиях и событиях собственного далекого прошлого, описывать события полувековой давности и утверждать, что это было вчера или есть сейчас. В периоды таких обострений они могут называть отдельные детали с поразительной точностью — несмотря на полностью утраченную память и связь с действительностью.
Последний феномен — это один из феноменов памяти или, вернее, забывания того, что мы когда-то знали. Энграммы при «альцгеймере» рассасываются не быстрее, чем энграммы без него. То есть физически они сохраняются даже в полностью разрушенной аномальными тау-белками коре. Мы помним, что болезнь Альцгеймера — это исчезновение возможности клетки генерировать собственный импульс, чтобы передать дальше импульс, который только что поступил в нее из соседней клетки. Одна из клеток перестает реагировать на раздражение, и это создает эффект прерывания сигнала на данном участке коры.
Говоря еще проще, при «альцгеймере» мозг не может обратиться к энграммам памяти сознательно — послать цепочку импульсов в отдельные их участки. При нем может даже возникнуть новая энграмма — просто не факт, что мозг после сможет ею воспользоваться. Ведь каждый новый импульс, вполне вероятно, будет идти к ней другим путем или не пройдет вообще. Однако в существовании самих этих «мостиков» (старых и, вполне вероятно, новых) сомневаться не приходится. Таким образом, болезнь Альцгеймера влияет на образование только новых энграмм, да и то не всегда. А старые сохраняются в обычном порядке, и на скорость их рассасывания она не влияет.
Отсюда и такая странность: пациент не помнит даже самых обычных слов в момент, когда пытается расставить их в нужном смысловом порядке. Однако если они уже имеются в его голове в связном виде, он вполне способен воспроизвести их в точности. Даже если он уже не осознает смысла звучащих слов и их сочетаний.
Но воспроизвести содержащуюся в памяти информацию при «альцгеймере» реально лишь в одном случае — когда пациент не прилагает при этом усилия вспомнить намеренно. Намеренное воспоминание ему наверняка не удастся. Получившая приказ кора попытается провести сигнал типичным для нормальной работы путем, а путь этот уже оборван. Зато в виде просто содержащейся в мозгу информации эти данные доступны — если предоставить коре «выудить» их любым еще существующим путем…
Лечение болезни Альцгеймера
К сожалению, это заболевание неизлечимо. Современные средства позволяют лишь несколько замедлить его развитие, смягчить ряд симптомов первой и второй стадий. Как уже было сказано, по мере изучения патологии наука попеременно выдвигала версии ее происхождения и соответствующие им способы лечения. Иными словами, версии эти каждый раз подтверждались или опровергались опытным путем — практикой лечения.
Скажем так: все уже выдвинутые варианты происхождения «альцгеймера», если судить по результативности мер его лечения, следует признать несостоятельными. Включая последнюю теорию о деградации тау-белков из-за расстройства фосфорного обмена во всем организме. Еще проще: на данный момент ситуация в терапии этого заболевания сложилась парадоксальная. С одной стороны, ни один из разработанных методов так и не показал универсальной высокой эффективности. То есть ни один из них не действует так хорошо, как ожидалось, на большинство больных. С другой же — в каждом конкретном случае весьма эффективным может оказаться любой из них: главное — подобрать нужный.
Мы растерялись, даже будучи пока здоровы, не так ли? Ну, в конечном счете, так ли важно знать, откуда берется патология, коль мы найдем единственный верный путь борьбы с нею?.. Нам придется попробовать разные варианты, но среди них наверняка найдется один оптимальный. Следует также, быть готовыми к тому, что на отдельных стадиях наибольшую эффективность могут проявлять разные методики. Тем не менее эффекта привыкания к тем или иным средствам при болезни Альцгеймера не возникает. Просто речь идет о поражении все новых отделов коры, стимулировать которые необходимо иногда одними и теми же, а иногда — подходящими только им средствами.
Гормональная терапия
Она бывает двух видов — в значении терапии половыми гормонами и терапии кортикостероидами.
1. Прием половых гормонов.
Мы сказали выше, что женщины болеют «альцгеймером» во много раз чаще мужчин. Этот объективный факт просто вынудил науку связать патологию мозга с естественным для прекрасного пола фоном эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что после климакса у женщин действительно начинает стремительно развиваться не один атеросклероз… Более того, в экспериментальных группах, принимавших гормональную терапию в качестве профилактического средства, болезнь Альцгеймера развивалась реже, в более легкой форме.
В большинстве случаев гормональную терапию можно включать в состав общего лечения. Что касается мужчин, то для них выраженный положительный эффект достигается путем приема препарата тестостерона. Наукой также доказано, что мужской «альцгеймер» тоже напрямую связан с преждевременным снижением основного фона.
Однако следует помнить: наилучшие результаты от приема половых гормонов достигаются при условии их длительного приема. Притом начатого либо заранее (в предшествующем климаксу периоде), либо в самом начале болезни. А это, разумеется, возможно лишь в одном случае: если пациенту известно о наличии у него наследственной предрасположенности и он хотел бы принять меры. Ведь в целом гормональное лечение любого рода несет с собой не меньшие риски, чем «альцгеймер».
Неправильно рассчитанная терапия такого рода у обоих полов может привести к повышению уровня противоположных гормонов и ожирению. А у женщин — к возобновлению цикла и патологическим беременностям (выкидыши, внематочная беременность). Особенно если женщина продолжает вести половую жизнь, несмотря на возраст.
Плюс, не забудем: абсолютно все злокачественные и доброкачественные опухоли половых желез являются гормонозависимыми. То есть существует вероятность, что они и возникают из-за патологий гормонального фона, и лечатся путем его искусственного выравнивания. Общие почти нулевые познания онкологии в том, что за механизм приводит к малигнизации (перерождению) нормальных клеток, не позволяют делать более точных утверждений. То есть вероятность, что гормональная терапия только влияет на опухоли половой системы, но не вызывает их, сохраняется. И в целом она довольно высока. Тем не менее обратное тоже возможно. Особенно если активность половых желез поддерживается искусственным путем, в период, когда она давно должна была угаснуть.
2. Прием кортикостероидов.
Кортикостероидные гормоны, как мы помним, регулируют активность всей ЦНС, начиная с главной ее части — коры. Основными гормонами для увеличения ее активности являются адреналин и серотонин. Причем последний отвечает скорее за собранность и внимание, связанные со стадией бодрствования. А первый, как мы понимаем, это гормон стресса — молниеносных реакций, быстрого мышления и готовности действовать немедля. Основными гормонами торможения являются кортизон (замедляет, собственно, генерирование и прохождение импульсов) и мелатонин — гормон сна, который снижает активность не только мыслительных центров коры, но и замедляет процессы во всем теле.
Кортикостероидные гормоны могут стать как весьма полезным средством, так и очень опасным оружием. И в обоих случаях — для самого головного мозга. Гормоны с тормозящим действием при болезни Альцгеймера, естественно, не применяются. Кроме того, чаще всего в гормональную терапию такого рода включают препараты АКТГ — адренокортикотропного гормона. По сути, речь идет о химическом родственнике самого адреналина. В норме, АКТГ вырабатывается надпочечниками, а адреналин — гипофизом. При стрессе в кровь выбрасываются добавочные порции обоих гормонов. Адреналин обладает более сильным и мгновенным действием, а АКТГ создает необходимый «фон» нервного возбуждения на более длительный период времени.
Мы должны понимать, что постоянное поддержание процессов коры в состоянии возбуждения полезно не всегда — только в качестве временной меры. Да, оно позволяет создать внешний эффект отступления болезни — у пациента улучшается память и внимание, исчезают периоды прострации, осколочное мышление вновь становится целым. Тем не менее постоянно ускоренная работа будет вызывать лишь физическое «выгорание» коры. В частности, увеличение процента гибнущих (только уже не из-за прерывания сигнала, а из-за их обилия) клеток, дефицит нейромедиаторов, повреждение нейронных связей.
Словом, терапия гормонами стресса имеет свои побочные эффекты:
1. Необходимо помнить, что ускорение синтеза медиаторов в коре потребует дополнительных ресурсов всего тела. Иными словами, это лечение несовместимо с диетой, любыми другими ограничениями рациона или заведомо неполноценным рационом. Питание при лечении такими средствами должно включать достаточное количество пищевых кислот (способствуют реакциям окисления), аминокислот, холестерина.
2. Следует быть готовыми к тому, что это лечение вызовет повышение работоспособности и тонуса всех мышц тела больного. При малоподвижном образе жизни дело может окончиться спазмами. И этот побочный эффект не так легко устранить, как может показаться на первый взгляд. Потому терапия кортикостероидами должна сопровождаться ежедневными физическими тренировками — в доступном пациенту объеме, однако так, чтобы после них он ощущал мышечную усталость.
3. Периоды более активной работы коры следует обязательно использовать для создания новых синапсов — в обход поврежденных патологией. В противном случае ни о каком долгосрочном эффекте терапии и речи быть не может — он окончится через несколько дней после окончания самого курса. Потому в периоды улучшений пациенту следует проводить упражнения на запоминание — новых фактов, стихов, слов и предложений. Возможно, освежить в памяти события прошлого, профессиональные знания, освоить новые навыки, пережить новые яркие впечатления и пр.
Стимуляторы ЦНС
Все мы их знаем и поймем, что это такое, едва будет названо первое средство в данном ряду. Итак, кофеин…
Да, с веществами этого типа мы знакомы хорошо, и действие их нам известно. Речь идет о кофеине, гуаране, эфедрине, таурине. Существуют и препараты с таким действием — например, «Фенамин», «Цилерт» и пр. Следует помнить, что стимулятором активности ЦНС выступает также алкоголь. Однако он оказывает возбуждающее действие скорее на лимбическую систему, чем на саму кору. Потому в терапии «альцгеймера» он неприменим и, в общем, может даже ускорять наступление некоторых его последствий.
Под действием всех этих веществ активность каждого нейрона коры увеличивается. Интересно, что такие «бодрящие» напитки противопоказаны при большинстве психических расстройств, поскольку могут спровоцировать неадекватное поведение больного. А вот у больных «альцгеймером» они ничего подобного не вызывают.
Под действием стимуляторов ЦНС в коре лучше образуются краткосрочные синапсы и ускоряется образование энграмм. Больной больше собран, быстрее вспоминает нужные слова, у него улучшается внимание. Однако если мы применяем эти вещества, нам нужно знать о них следующее:
1. Стимуляторы активности коры обладают краткосрочным действием — не более четырех часов.
2. За повышением активности коры последует ее снижение за счет выброса в кровь добавочной порции кортизона и мелатонина. Хотя, надо сказать, при болезни Альцгеймера торможение, как правило, выражено меньше, чем у здоровых любителей кофе, которые удивляются этому феномену каждый раз с новой силой. В том смысле, что многим обычным людям совершенно непонятно, как можно пить кофе целый день и хотеть спать все сильнее с каждой новой чашкой…
3. При «альцгеймере» стимуляторы особенно актуальны не сами по себе, а как средства, сопровождающие упражнения на замедление распада коры. То есть чашечка кофе — это то, что нужно перед началом чтения, письма, заучивания стихов или любой другой информации. Возможно, ее можно иногда выпивать перед прогулкой — особенно если уже имеются нарушения двигательной активности. Но в этом случае, кстати, многим больным больше подходит гуарана или эфедрин.
4. Нам непременно нужно учесть, что эти средства противопоказаны людям с больным сердцем и сосудами, хотя здоровой пока корой. Их стимулирующий эффект на ЦНС при «альцгеймере» выражен значительно слабее — такова особенность патологии. И все же с ними следует соблюдать осторожность, если у больного имеется диагноз «атеросклероз», «ишемическая болезнь сердца». А также если в прошлом у него был эпизод инфаркта миокарда или инсульта.
Ноотропные средства
Речь идет о медицинских препаратах — стимуляторах метаболизма в нейронах и тканях головного мозга. Как правило, при болезни Альцгеймера применяются те из них, что улучшают синтез нейромедиатора ацетилхолина. Ведь именно снижение синтеза этого вещества отмечается при «альцгеймере»…
В целом ноотропы — это вещества, известные давно. Их начали применять еще во времена, когда считалось, что «альцгеймер» чем-то сродни «паркинсону». То есть болезни Паркинсона — другой форме дегенерации коры, при которой наиболее выраженному разрушению подвергаются двигательные функции.
При «паркинсоне» нарушается выработка кортикостероидного гормона (и нейромедиатора) дофамина. У больных появляется дрожание головы и конечностей в покое, отмечается «деревянная» походка, осанка «просителя», схожая с таковой у горилл. Со временем нарушается интеллект, обедняется словарный запас. Однако «паркинсон» — это не расстройство памяти. И последствия у него несколько иные, чем у «альцгеймера». К тому же на данный момент уже совершенно ясно, что угнетение синтеза клетками тех или иных медиаторов связано не с расстройством этой функции, а с патологией самих клеток.
Мы говорим об этом для того, чтобы сделать понятной одну мысль: препараты данного типа влияют на процесс, имеющий к основному заболеванию самое косвенное отношение. То есть они могут как улучшить некоторые показатели памяти и мышления, так и не изменить ничего. Обычно они почти не влияют на долгосрочный прогноз по «альцгеймеру», хотя в начальных стадиях значительно замедляют развитие симптомов.
При болезни Альцгеймера обычно назначают «Пирацетам», «Аминалон», «Ацефен», «Церебролизин», «Амиридин». Отметим, что значительная их часть представляет собой не более чем набор аминокислот — тех самых, что можно съесть и с мясом, но при условии, что мы едим достаточно мяса. К тому же в случае с этими препаратами в организм поступает только белок — вернее, компоненты белка в той или иной полноте состава.
Как мы уже указывали выше, отсутствие в них холестерина может иногда являться преимуществом — если «альцгеймер» сочетается с развитым атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца. Но для самого целевого органа (головного мозга) речь идет, конечно, об однозначном недостатке. Ведь холестерин требуется ему для поддержания целостности миелиновых оболочек.
Кроме того, напомним: к ноотропам относятся и препараты никотиновой кислоты. Последние имеет смысл принимать, только если больной не курит. Если у него есть эта привычка, его просто не следует ограничивать в сигаретах. Быть может, это несколько непривычный совет. Но черный юмор, свойственный работникам медицины, в таких случаях утверждает, что больные «альцгеймером» от рака легких точно не умрут — причина их смерти уже известна и она точно сработает раньше. В то же время совершенно очевидно, что сочетание курения с приемом никотиновой кислоты может привести к передозировке. А значит, отравлению и, возможно, той самой смерти, о которой идет речь в сказке про бедную лошадь…
Небольшим исключением в ряду представляются «Амиридин», а также «Симакс». По сути, они являются антагонистами веществ, которые разрушают ацетилхолин, образующий синапс краткосрочной памяти. Еще проще: это препараты, продлевающие существование краткосрочных синапсов. И способствующие тем самым образованию новых прочных энграмм. Особенно в условиях, где из-за быстрого угасания синапсов образование энграмм тоже становится затруднительным.
В общем виде можно сказать, что большинство ноотропов потреблять в течение жизни несравнимо полезнее, чем с началом болезни Альцгеймера. Следует быть внимательными в выборе препаратов. В том смысле, что, возможно, их натуральные аналоги достать проще, стоимость их будет ниже, а полноценность состава — выше. В частности, это касается доброй половины наборов аминокислот, которые легко заменить 200 г обычного (любого) мяса в день.
Можно давать больному и рыбу — особенно если он не возражает. Но следует постоянно помнить, что «альцгеймер», есть вероятность, связан с нарушением фосфорного обмена в мозгу. Версия пока не подтверждена со всей однозначностью, но сейчас она признана основной. А для нас это означает, что рыбу лучше давать действительно понемногу — не более 100 г один раз в два дня. Дефицит крайне полезных для сосудов и тканей мозга жирных кислот, содержащихся в некоторых ее сортах, лучше восполнить 1 ч. ложкой рыбьего жира (он не содержит фосфора) в сутки.