1.1. Направления и подходы к изучению стресса

Проблема стресса, по существу, очень стара, однако научное осознание ее произошло лишь в последние десятилетия, что находит свое отражение как в развитии современной науки о человеке, так и в стремлении к удовлетворению актуальных потребностей общества.

Стресс, по выражению Ю. Г. Чиркова (1988), противоречив, неуловим, туманен. Он с трудом укладывается в узкие рамки определений, мерок. Сила его — в широте охвата жизненных проявлений, слабость — в неопределенности, расплывчатости его границ. Разработка проблемы стресса (эмоционального, психического, спортивного, производственного, космического, военного и др.) с позиций современной науки нашла свое отражение в работах, посвященных биохимическим (Виру А. А., 1981; Панин Л. Е., 1983; Робу А. И., 1989), физиологическим (Меерсон Ф. З., 1981, 1988; Федотов В. М., 1991), клиническим (Горизонтов П. Д., 1976; Короленко Ц. П., 1978), психофизиологическим и психологическим (Китаев-Смык Л. А., 1983; Космолинский Ф. П., 1976) аспектам его проявлений.

Большинство зарубежных авторов также рассматривают актуальность данной проблемы, имеющей огромное социальное и общественное значение с позиций теорий и методов различных научных дисциплин (Krohne H. W., 1982; Van Loon G. et aL, 1985). Несмотря на наличие накопленного поистине огромного систематизированного биохимического, физиологического, психофизиологического, клинического и экспериментального материала по проблеме стресса, некоторые ее аспекты разработаны еще недостаточно, а другие только намечены для решения. В связи с этим необходимо кратко рассмотреть наиболее значительные научные исследования.

Основоположником учения о стрессе, как известно, является канадский ученый Ганс Селье. 4 июля 1936 г. в английском журнале «Nature» было опубликовано его письмо в редакцию «Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами», в котором приводились данные о стандартных реакциях организма на действие различных болезнетворных агентов. Это сообщение положило начало учению о стрессе, хотя в отдельных, более ранних, научных трудах упоминание о проблеме стресса, с психологической точки зрения, находим в работах В. Вундта (1880), У. Джемса (1905). Сам же термин «стресс» (напряжение) впервые упоминается в 1303 г. в стихотворении поэта Роберта Маннинга «Handlying Synne»: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находящимся в большом стрессе». Г. Селье (1982) считает, что слово «стресс» пришло в английский из старофранцузского и средневекового английского и вначале произносилось как «дистресс». Первый слог, полагает Селье, постепенно исчез из-за «смазывания» или «проглатывания». Однако, как пишет Ю. Г. Чирков (1988), кое-кто полагает, что слово «стресс» имеет более давнюю историю и происходит вовсе не от английского, а от латинского слова sttingere — затягивать. Физиологические аспекты стресса впервые были освещены У. Кенноном — основоположником гомеостаза и учения о роли симпатоадреналовой системы в мобилизации функций организма для борьбы за существование, а затем и Г. Селье. Кеннон еще в 1914 г. предвосхитил взгляды Селье на проблему психофизиологической стрессовой реакции, описав один из специфических аспектов стрессовой реакции — нейроэндокринный процесс. Он исследовал феномен, который назвал реакцией «битвы-бегства». Центральным органом, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников. Реакция «битвы-бегства» рассматривается им как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к действию в ответ на воспринимаемую угрозу. Этот механизм дает возможность индивиду либо бороться с угрозой, либо бежать от нее.

А. А. Виру (1980) указывает на то, что в отдельных работах отечественных ученых (Сперанского А. Д., Насонова Д. Н., Александрова М. Я., Цанка А.), относящихся к тому же периоду, четко прослеживаются верные направления в раскрытии механизмов неспецифической адаптации. Так, еще в 1934 г. Д. Н. Насонов в своих исследованиях показал, что содержимое живой клетки (протоплазма) поразительно однотипно реагирует на любые изменения окружающей среды. Этот стереотип ответов клетки был назван Насоновым «паранекрозом». Так фактически был открыт стресс, но не на организменном (Селье Г.), а на клеточном уровне.

В дальнейшем учение о стрессе получило достаточно широкую известность, а исследования стали проводиться систематически. Г. Селье и его сотрудники опубликовали по проблеме стресса около двух тысяч работ. При этом понятие «стресс» трактуется Г. Селье различно. Если в первых работах под стрессом понимается совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитных систем организма, то в более поздних трудах под стрессом понимается неспецифическая реакция организма на любое предъявленное к нему требование, т. е. происходит своего рода упрощение понятия «стресс».

Основное внимание Г. Селье и его последователи уделяли биологическим и физиологическим аспектам проблемы стресса. Традиционным стало понимание стресса как физиологической реакции организма, в частности, реакции эндокринных желез, контролируемых гипофизом, на действие различных отрицательных факторов. В функциональном и морфологическом отношении стресс выражается общим адаптационным синдромом, имеющим определенные и хорошо известные стадии:

реакция тревоги, во время которой сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы;

стадия сопротивления (резистентности), когда напряжением функционирования систем достигается приспособление организма к новым условиям;

стадия истощения, в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций.

Сведя механизмы неспецифического приспособления к изменениям уровней адаптационных гормонов в крови, хотя они имеют более сложную природу, Селье не сумел избежать некоторых заблуждений. Так, наиболее существенным недостатком данного факта является отрицание ведущей роли центральной нервной системы (ЦНС) в генезе стресса. Устранить этот недостаток помогли советские ученые. Они, развивая учение о стрессе, научно обосновали и признали, что ведущая роль в генезе стресса принадлежит не только гормональным, но и многим другим физиологическим реакциям организма, в частности ЦНС. Так, учитывая ведущую роль ЦНС в формировании общего адаптационного синдрома, К. И. Погодаев (1976) определяет стресс как состояние напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма, на разных уровнях его организации посредством единых нейрогуморальных и внутриклеточных механизмов регуляции.

Продолжая дальнейшие исследования биохимических и физиологических аспектов проблемы стресса, Г. Селье постепенно подошел к изучению еще одной стороны стресса — психологической. Этому во многом способствовали работы ученых, обобщавших' опыт второй мировой войны. Наряду с термином «стресс», в руководствах, монографиях и статьях все чаще стали применяться такие понятия, как психологический или эмоциональный стресс. Психическим проявлениям синдрома, описанного Г. Селье, было присвоено наименование «эмоциональный» стресс: Термин яркий, но породивший разночтение обозначенных им явлений. В содержание этого термина включают и первичные эмоциональные психические реакции, возникающие при критических психологических воздействиях, и эмоционально-психические синдромы, порожденные телесными повреждениями, и аффективные реакции при стрессе, и физиологические механизмы, лежащие в их основе (Китаев-Смык Л. А., 1983). Популяризация понятия «стресс» в биологии и медицине и прямое перенесение его физиологического значения в психологию привели к смешению психофизиологического и физиологического подходов к его изучению.

Первым попытался разграничить физиологическое и психологическое понимание стресса Р. Лазарус. Он, развивая учение о стрессе, выдвинул концепцию, согласно которой разграничивается физиологический стресс, связанный с реальным раздражителем, и психический (эмоциональный) стресс, при котором человек (на основе индивидуальных знаний и опыта) оценивает предстоящую ситуацию как угрожающую, трудную. В последние годы отмечают условность полного разделения физиологического стресса и стресса психического. В физиологическом стрессе всегда есть психические элементы и наоборот. Что же касается терминов «психический стресс» и «эмоциональный стресс», то они часто используются как равнозначные, поскольку почти все ученые признают, что основной причиной психического (психологического) стресса является эмоциональное возбуждение.

В. Л. Марищуком (1984, 1995) и др. высказано мнение, что наименования стресса (эмоциональный, боевой, учебный, авиационный, спортивный и др.) определяется содержанием стресс-фактора. Эмоциогенное воздействие вызывает эмоциональный стресс, спортивные нагрузки — спортивный стресс, факторы полета могут вызвать авиационный стресс и т. д. Но стрессом, по утверждению В. Л. Марищука, можно называть лишь такое состояние, которое характеризуется значимым выбросом стероидных гормонов (не менее чем на величину вероятного отклонения от исходных показателей). При этом любой стресс является физиологическим, т. к. сопровождается различными физиологическими реакциями и всегда эмоциональным, поскольку сопровождается соответствующими эмоциональными переживаниями. Он также всегда связан с разными нейрорефлекторными механизмами и различными эндокринными реакциями.

Согласно Леви, эмоциональный стресс можно рассматривать как участок своеобразного континуума эмоциональных состояний, в котором сдвиги физиологического гомеостаза являются самыми низкими в условиях полного безразличия. Приятные и неприятные эмоциональные состояния сопровождаются изменениями в уровнях физиологического гомеостаза.

В исследованиях вопросов эмоционального стресса сначала Леви, а затем Г. Селье все эмоционально-стрессовые состояния, связанные с неприятными, отрицательными переживаниями, обозначают как дистресс, а связанные с положительными эмоциональными реакциями — как эустресс. Подразделив первоначальное понятие стресса на две разновидности — дистресс и эустресс, Селье способствовал тому, что в сферу применимости этих новых понятий попали практически все физиологические явления, в том числе и сон. Селье пишет, что «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс… Полная свобода от стресса означает смерть». При таком расширенном толковании понятие «стресс» становится равнозначным понятию «физиологическая активность» и в результате теряет объяснительную силу, значительно снижая возможности строго исследовать конкретные проявления адаптации с каких-либо единых позиций. Поэтому вместо того, чтобы предлагать какое-либо наиболее общепринятое определение термина «стресс», сначала резюмируем некоторые ключевые изменения терминологических понятий, которые он претерпел в научной литературе.

 

1.2. Ключевые терминологические понятия в определении стресса

Термин «стресс» встречается в современной литературе как обозначающий следующие понятия (Китаев-Смык Л. А., 1983):

сильное неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие;

сильная неблагоприятная для организма физиологическая или психологическая реакция на действие агрессора;

сильные, как неблагоприятные, так и благоприятные для организма реакции разного рода;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма при сильных, экстремальных для него воздействиях, вызывающих интенсивные проявления адаптационной активности;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма, возникающих при всяких реакциях организма.

Автор наиболее адекватно признает последнюю из указанных трактовок термина «стресс». Он также признает возможным понимание стресса как неспецифических физиологических и психологических проявлений приспособительной активности при сильных, экстремальных для организма воздействиях, имея в виду в данном случае стресс в узком смысле. Неспецифические же проявления адаптивной активности при действии любых значительных для организма факторов обозначают как стресс в широком смысле. Несколько иначе рассматривает стресс А. А. Welford (1973), характеризуя его как результат несоответствия возможностей организма и предъявляемых к нему требований. Нечто подобное находим у П. Фресса (1975), характеризующего стресс как все личные и социальные конфликты, не находящие своего разрешения.

Таким образом, следуя концепции Г. Селье и других вышеупомянутых авторов, стрессовым можно считать практически любое состояние человека, на которого воздействуют любые факторы внешней и внутренней сред, вызывающие ответную реакцию организма. Более того, понятие «стресс», по выражению В. Гошека (1983), относится к широким понятиям, имеющим «все включающий и все объясняющий характер», поэтому использовать его необходимо рационально. На наш взгляд, сданной трактовкой понятия «стресс» так же трудно согласиться, как и с такой, которая ограничивает это понятие рамками патологии. Мы в большей степени придерживаемся традиционного понимания стресса как общей защитной реакции на негативные стимулы и воздействия, включая депривацию жизненно важных функций.

У человека и высокоорганизованных животных состояние стресса равнозначно состоянию отрицательных эмоций, протекающих на — фоне повышенной физиологической активности. Аналогичное понимание стресса наблюдаем у многих авторов, предлагающих свои толкования понятия «стресс». Всех их объединяет наличие в трактовке негативных стимулов в развитии защитных реакций организма. Так, Ю. Г. Чирков (1988) указывает на то, что стресс — это угроза, беда, напасть; Р. Лазарус (1966) расценивает угрозу как предвосхищение человеком будущего столкновения с какой-то опасностью и считает ее ключевым механизмом развития эмоционального стресса; В. В. Суворова (1975) определяет стресс как чрезвычайное состояние, которое необходимо преодолеть, из которого надо выйти; Ю. Б. Абрамов и М. А. Уколова (1973) считают, что стресс — это приспособительная реакция по отношению к сильным угрожающим жизни раздражителям, и возникает он в конфликтных ситуациях, в которых животное и человек не имеют возможности удовлетворять свои потребности; А. В. Вальдман с соавторами (1979) склонны понимать эмоциональный стресс как реакцию организма на угрозу, которая воспринимается дистантно, вызывает соответствующее эмоциональное отношение к данному воздействию, что является запускающим процессом подготовки организма к возможным последствиям, а так же как личную реакцию на аверсивный (негативно оцениваемый) сигнал, имеющий вид целостной, динамично развивающейся функциональной системы. По отношению к человеку специфика стресса состоит в сознательной переработке отрицательных эмоций с участием механизмов психологической защиты личности. В этой связи необходимо упомянуть трактовку эмоционального стресса, предложенную в Словаре физиологических терминов (1987). В нем эмоциональным стрессом именуют тревогу, конфликт, эмоциональные расстройства, переживания, угрозу безопасности, неудачи, досаду и др., т. е. такие эмоциональные состояния, которые развиваются у человека, когда он сталкивается с реальными психологически трудными ситуациями либо считает их психологически трудными или неразрешимыми.

Оставаясь сторонниками традиционного понимания стресса, мы ни в коей мере не отрицаем значимости стрессовой активности, обладающей положительными аспектами. Мы полностью разделяем точку зрения Г. Селье, в которой он различает конструктивный и деструктивный стрессы, указывая, что не всякий стресс является вредным. Он считает, что стрессовая активация может быть положительной мотивирующей силой, улучшающей субъективное «качество жизни» — эустресс, и ослабляющей — чрезмерный стресс — дистрессом. Вместе с тем надо учитывать, что положительные или обычные стимулы, ведущие к эустрессу, встречаются гораздо реже отрицательных и практически их значение в плане клинических и тем более патологических состояний сведено почти к минимуму.

 

1.3. Здоровье, эмоции и стресс

Особого рассмотрения, с точки зрения Дж. С. Эверли (1985), заслуживает факт зависимости между стрессом и проявлением здоровья. Известно, что но мере усиления стресса улучшаются общее самочувствие и состояние здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, он становится вредным для организма. Точка, в которой достигается оптимальный уровень стресса индивидуума (т. е. максимальная толерантность к стрессу как к продуктивной силе), по-видимому, считает автор, является функцией врожденных биологических, а также приобретенных физиологических и поведенческих факторов. Совершенно очевидно, что указанная зависимость позволяет нам согласиться с тем, что стресс, будучи особым типом состояний, может иметь нормальный, пограничный и патологический уровни выраженности.

Не менее сложным вопросом, вызывающим противоречивые мнения при разработке проблемы, является соотношение эмоций и стресса. Разграничение их — задача чрезвычайно трудная. И неудивительно, что некоторые исследователи стали отождествлять понятия стресса и эмоций. Так, М. В. Arnold (1967) пишет, что из-за своего подчеркнуто научного звучания понятие «психологический стресс» в последние годы часто подменяло термин «эмоция». Другие исследователи исходят из того, что не все, а лишь определенные эмоции обусловливают стрессовые состояния. Это главным образом гнев и страх и их смешанные формы (Суворова В. В., 1975). Наиболее удачно и верно, с нашей точки зрения, разрешил этот вопрос П. К. Анохин. Он сумел четко показать, какое отношение имеют эмоции к стрессу. Согласно теории функциональных систем, поведение любого живого существа, деятельность его тканей и органов неизменно направлены на достижение каких-то полезных приспособительных результатов. Эмоции же Анохин считал пеленгом совпадения, достигнутого с образом желаемого. Если совпало — эмоция положительная, нет — отрицательная. А стресс это состояние, когда в конфликтной ситуации отрицательные переживания становятся стойкими. «Хаос внутри функциональных систем — вот что такое стресс», — считает он.

Характерной тенденцией стало рассматривание стресса как особого состояние, близкого к аффектам, чувствам тревожности и др. Сообразуясь с этим, многие отечественные и зарубежные исследователи рассматривают стресс как родовое понятие, созвучное с состоянием отрицательных эмоций, возникающих в условиях депривации, препятствий или при перспективах их возникновения. Такое понимание закреплено международной классификацией стресса, одобренной Всемирной организацией здравоохранения.

Из-за неоднозначности трактовки понятия «стресс» многие ученые и по сей день предпочитают другие термины — «психическая напряженность», «операционная и эмоциональная напряженность», «эмоциональное напряжение», «нервно-психическое напряжение», «психоэмоциональное напряжение». Некоторые из них (Губачев М. Ю. с соавт., 1976) отождествляют со стрессом отдельные из этих понятий, другие (Вальдман А. В. с соавт., 1979) проводят четкую их дифференциацию. Однако общим для всех является одно — реакция организма на воздействие определенной силы, что, по существу, является стрессом. Мы разделяем точку зрения тех авторов, которые используют эти термины как синонимы и полностью согласны с Б. В. Овчинниковым, утверждающим, что вышеуказанные термины являются разновидностями единого психофизиологического феномена — эмоционального стресса. А близкие по смыслу термины «эмоциональная» и «нервно-психическая устойчивость» целесообразно применять только по отношению к свойствам личности, но не к состояниям.

 

1.4. Психофизиологические механизмы стресса

Для более глубокого понимания природы эмоционального стресса необходимо рассмотреть его патогенез, т. е. психофизиологические механизмы. К настоящему времени накоплен богатый материал теоретических и экспериментальных данных по психофизиологическим механизмам эмоционального стресса. Однако усилия многих исследователей продолжают быть направленными на раскрытие как общих, так и частных вопросов патогенеза стресса. В таких исследованиях ведущая роль отводится нейроэндокринным реакциям, ответственным за формирование стрессового состояния и обеспечивающим сопротивляемость и выживаемость, а в некоторых случаях за развитие глубоких патологических процессов и летальный исход (Робу А.И, 1989).

Современные взгляды на аспекты психофизиологических механизмов стресса отражены в фундаментальных работах Т. Кокса (1981), Дж. С. Эверли (1985), Л. А. Китаева-Смыка (1983), Л. М. Аболина (1987), А. И. Робу (1989), Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988). Следует сказать о наличии гипотезы относительной функциональной декортикации и доминирования подкорковых механизмов в стрессовых состояниях, а также о реактологической теории аффекта А. Р. Лурия. К гипотезе относительной функциональной декортикации примыкают экспериментальные данные Н. Н. Баранова и М. С. Кахана, показавших, что все основные физиологические проявления стресса возможны и у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, но имеющих ретикулоталамические связи и гипоталамус.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Г. Селье считает три положения. Физиологическая реакция на стресс не зависит от природы стрессора, а также (в пределах разумного) и от вида животного, у которого она возникает. Синдром ответной реакции представляет универсальную модель защитных реакций, направленных на защиту человека (или животного) и на сохранение целостности его организма.

Защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии; все вместе эти стадии представляют общий адаптационный синдром.

Защитная реакция, если она будет сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, так называемую болезнь адаптации. Болезнь будет той ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.

Т. Кокс (1981), рассматривая такой подход к концепции стресса, считает его близким по ассоциации и к модели, основанной на ответных реакциях организма, и к физиологической модели стресса. Общим недостатком теории Селье он считает недооценку психологических факторов в развитии стрессовых состояний, аргументируя это тем, что в основном физиологическая реакция определяется непосредственно не присутствием стресса, а его психологическим воздействием на личность. Далее Т. Кокс представляет концепции стресса с точки зрения модели, основанной на стимулах, которые считаются в какой-то мере беспокоящими или разрушающими, и, наконец, модели, основанной на взаимодействии. Другой подход основан на утверждении, что стресс возникает вследствие существующих особых взаимоотношений между человеком и окружающей его средой. Ни один из этих подходов, по заключению самого автора, не дает должного толкования физиологических механизмов стресса.

Сложность раскрытия психофизиологических механизмов стресса объясняется прежде всего тем, что в первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: «…Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г. Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней эндокринное звено «гипофиз — кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена, участвующего в стрессе. Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни эндокринным, может быть охарактеризовано как единая нейроэндокринная система, представленная в организме пептидными гормонами и медиаторами симпато-адреномедуллярной системы и диффузной хромаффинной ткани.

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы в ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки на организм. В литературе показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. В этой связи интересен подход Дж. С. Эверли и Р. Розенфельда к раскрытию психофизиологических механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций активации одной (или более) из трех основных психосоматических «осей» стресса:

нервной — через прямую нейронную иннервацию концевых органов;

нейроэндокринной — через реакцию «битвы-бегства»;

эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная).

Активация нервной оси и воздействие ее через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы на концевые органы при стрессе происходит сразу и длится недолго. Это объясняется ограниченной способностью симпатических и парасимпатических нервных окончаний продолжать постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения. Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется дополнительная нейроэндокринная ось реакции «битвы-бегства». Центральным органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообращения.

Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получила название «общий адаптационный синдром».

В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная, ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали» (Робу А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов — на гипофизарном, гормонов желез-мишеней — на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции (Робу А. И., 1989).

На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и сетчатым образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения (Кокс Т., 1981).

Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС. Известно, что снижение работоспособности при стрессе от утомления (при длительной однообразной деятельности) возникает у испытуемых со слабой нервной системой раньше, чем у лиц с сильной нервной системой. Вместе с тем отсутствует абсолютная зависимость уровня работоспособности при стрессе от силы нервной системы. Так, в случаях, когда стрессором являлось длительное повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с сильной нервной системой могли быть более подвержены стрессу, чем испытуемые со слабой нервной системой.

Некоторые авторы, изучавшие влияние типологических особенностей нервной деятельности на адаптацию к экстремальным условиям, подтверждают значение силы возбудительного процесса как фактора, обеспечивающего устойчивость к стрессовым воздействиям. Эти исследования показали значение силы возбуждения (при его относительном преобладании) для адекватных и активных действий испытуемого в условиях отрицательного эмоционального воздействия. Однако имеются довольно многочисленные наблюдения, результаты которых часто свидетельствуют в пользу слабых нервных процессов при адаптации.

Таким образом, прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности, по-видимому, нельзя определить однозначно. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т. д., для адаптации к стрессу необходимы те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы (Суворова В. В., 1975).

Теоретические основы физиологических механизмов общей адаптации детально представлены в работах А. А. Виру. Он систематизировал современные взгляды об основных компонентах механизма общей адаптации, которые реализуются путем:

мобилизации энергетических ресурсов организма для энергетического обеспечения функций;

мобилизации пластического резерва организма и усиления адаптативного синтеза энзимных и структурных белков;

мобилизации защитных способностей организма.

В координации всех этих компонентов механизма общей адаптации, особенно в мобилизации энергоресурсов, важная роль принадлежит симпатоадреналовой системе, функция которой дополняется глюкагоном (Виру А. А., 1981). Вполне вероятно, что компонент (нарастание в крови циркулирующих адренергических веществ) служит пусковым механизмом по отношению ко второму (Мельник Б. Е., Кахана М. С., 1981).

Влияние любого стрессора осуществляется либо непосредственно через экстеро- и интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально, воздействуя через жидкие среды организма (кровь и др.) на структуры ЦНС, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппокампе.

Соответствующая эфферентная и гуморальная информация создает сложную совокупность взаимодействий всех этих структур, изменяющуюся также вследствие получения информации о результативности адаптационных реакций (или о недостаточной эффективности адаптационных реакций и развитии патологических изменений), обратного влияния гормонов на управляющие структуры и изменения функционально-обменного состояния нервных клеток. Достаточно известная теперь концепция о механизме индивидуальной адаптации организма к внешней среде определяет стресс-реакцию как звено этого механизма. Нарушение гомеостаза, вызванное фактором окружающей среды, или сигнал возможности такого нарушения через высшие уровни регуляции активирует системы, ответственные за адаптацию (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988).

Таким образом, Ф. З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые — активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е. А., 1983).

Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988):

адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;

снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;

снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.

Дополняя общую картину психофизиологических механизмов развития стресса, следует упомянуть о работах Л. А. Китаева-Смыка (1983), в которых указывается на выделение четырех субсиндромов стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития стресса. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). После них преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) «функциональной системности» организма, то последние два как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Что касается когнитивного и социально-психологического субсиндромов, то их правомернее рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.

Интересна гипотеза Т. А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.

Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.

С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л. А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г. И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».

Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника — проопиомелано-кортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного — для МСГ и опиатного — для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой агрессора. Психосоциальная характеристика стрессора, его качественные и количественные особенности, градиент воздействия стрессора на организм, «валентность» по отношению к личности не могут не учитываться при анализе механизмов стресса.

Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, операционного, интеллектуального, боевого, акустического, холодового и др.). Наличие стрессора еще не обусловливает развитие стрессовой реакции. У многих людей к некоторым стрессорам существует стойкий психосоматический иммунитет, детерминированный как физиологическими, так и социальными факторами. Следует отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым стрессорам определяется генетическими факторами. Еще очень мало известно о генетической основе реакции на стресс, генетической детерминированности, стрессируемости или устойчивости к стрессу. Первые исследования в этой области проведены на животных. Что касается неспецифичности и специфичности ответов при действии разных стрессоров, то, по мнению Селье, всякий стимул, вызывающий адаптационные реакции организма, обладает специфическими и неспецифическими действиями. Во-первых, разные стрессоры могут различаться только по своим специфическим эффектам и не различаются по своим неспецифическим (стресс) эффектам. Например, холод вызывает дрожь, а жара — выделение пота. Это специфические эффекты. Они оба вызывают повышение активности коры надпочечников, что является неспецифическим (стресс) эффектом. Ныне многие авторы высказывают сомнение в стереотипности гипофизад-реналовых ответов на стрессовые воздействия. Они показывают специфичность гормональных реакций надпочечников и многих функциональных систем при различных стрессовых ситуациях.

Прикладные аспекты исследований стресса отличаются большим разнообразием. Среди них выделяются два основных направления — изучение так называемого стресса жизни и профессионального стресса. Кардинальные разработки первого направления представлены Г. Селье. Он, говоря о стрессе жизни, подразумевает под ним психологическое состояние человека, возникающее под влиянием ситуаций, обусловленных издержками современной цивилизации (урбанизации, возрастающего темпа повседневной жизни, загрязнения окружающей среды и т. д.). Данное положение главной целью имеет выявление факторов риска стрессогенных психосоматических заболеваний, в основном сердечно-сосудистых.

Психофизиологическое изучение профессионального стресса показало, что в его основе лежит закономерность, установленная в 1908 г. Р. Йерксом и Дж. Додсоном. Они экспериментально показали, что с ростом активации нервной системы до определенного критического уровня эффективность деятельности повышается. Однако при дальнейшей активации нервной системы, иными словами, при увеличении стрессогенности действующих факторов показатели деятельности начинают снижаться. Следовательно, между выраженностью стресса, эмоциональной напряженностью, активизацией нервной системы, с одной стороны, и эффективностью рабочей деятельности — с другой, нет однозначной зависимости. В последующем это было неоднократно подтверждено и обобщено в виде закона Йеркса-Додсона, связывающего эффективность деятельности с уровнем неспецифической адаптации.

В настоящее время накоплены обширные психофизиологические данные о влиянии эмоционального стресса на профессиональную деятельность. Обзор этих публикаций, а также анализ экспериментальных данных, представленных в них, свидетельствуют о фундаментальной их общности. Основной смысл результатов исследований заключается в том, что при среднем уровне эмоционального стресса достижения человека в деятельности относительно высоки, а при эмоциональном стрессе низкого и высокого уровней они могут быть хуже результатов, показанных в обычных условиях. Следовательно, низкую работоспособность при малой стрессогенной активизации можно рассматривать как результат малой вовлеченности адаптационных резервов в процессы «защиты» организма от требований среды (Китаев-Смык Л. А., 1983).

Снижение работоспособности при повышении критического уровня эмоционального стресса объясняется тем, что эмоциональное напряжение «сужает» внимание. При этом первоначально в механизмах поведения человека происходит «отбрасывание» менее значимых и «балластовых» сигналов, что способствует сохранению эффективности деятельности. Затем дальнейшее «сужение» внимания сверх критического порога ведет к потере значимых сигналов и к снижению эффективности как внимания, так и деятельности в целом. Установлено также, что показатели качества относительно сложной деятельности достигают критической верхней точки при меньшем уровне стрессовой напряженности, чем показатели относительно простой деятельности.

Так, в одно и то же время при нарастающих симптомах стресса показатели выполнения сложной задачи могут снижаться, а показатели простой — возрастать. Стресс, способствующий улучшению показателей работоспособности, расценивается как стресс без дистресса. Ухудшение этих показателей при стрессе рассматривается как проявление дистресса. Кроме того, оптимальный диапазон деятельности существенно зависит от индивидуального стрессорного порога, обусловленного свойствами личности. У лиц с высоким порогом чувствительности для максимума успешности необходима большая интенсивность стрессовых воздействий. Известно, что одни люди более предрасположены к активному, другие — к пассивному поведению при стрессе. По мнению Г. Селье, это связано с индивидуальным различием гормональной продукции при стрессе.

Б. А. Вяткин, Ю. У. Маньков показали зависимость эффективности деятельности в условиях стресса от психофизиологических детерминант: активационных и мотивационных характеристик индивида, уровня социальной адаптированности, фрусграционной толерантности, личностной и реактивной тревожности, субъективного отношения человека к стрессовой ситуации, особенностей психических процессов и свойств его нервной системы. Так, люди с тревожностью как чертой характера более подвержены эмоциональному стрессу, чем те, у кого тревожность возникает только в опасных ситуациях. Однако такое разделение зависит от условий и опыта жизни.

В. Л. Марищук (1984, 1995) и др. стадию стресса, характеризуемую повышенной резистентностью (до наступления истощения), разделял на две фазы: перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации. В первой — обычно отмечается рост неспецифической устойчивости и общее повышение показателей психических процессов, улучшение работоспособности. Во второй фазе — наблюдается перераспределение функциональных резервов. То, что связано с деятельностью, выполняемой в русле психологической установки, сохраняется и даже повышается, но это на фоне падения других показателей, не входящих непосредственно в структуру данной деятельности (одно за счет другого). Так у спортсменов, показавших особенно высокие результаты, было выявлено значительное резкое падение гамма-глобулинов. В. Л. Марищук называл это «функциональным спидом». Существенное снижение иммунной реактивности у спортсменов-лыжников, показавших наиболее высокие соревновательные результаты, наблюдал Алябьев А. Н. (1997). По значимому росту выделения кортизола у этих лыжников, выявленному В. Н. Цыганом, можно было судить о развитии стресса.

В экспериментах при выполнении длительных и очень сложных полетов, у летчиков на фоне кумуляции утомления и стресса, подтверждаемого значимым повышением экскреции 17-оксикортикостероидов, наблюдалось падение ряда функциональных показателей и результатов тестирования психических познавательных процессов, но пилотирование самолета и выполнение основных профессиональных задач оставалось на высоком уровне (Марищук В. Л., 1984) и др.

Лица, имеющие согласно классификации Роттера внутренний «локус» контроля за своей деятельностью, — «интерналы» (уверенные в себе, надеющиеся только на себя, не нуждающиеся во внешней поддержке), менее подвержены дистрессу в экстремальных условиях при социальном давлении, чем «экстерналы» с внешним «локусом» контроля (неуверенные в себе, нуждающиеся в поощрениях, болезненно реагирующие на порицания, полагающиеся на случай, на судьбу). Это не универсальная закономерность. У «интернала», потерявшего веру в себя, под влиянием критических факторов могут проявиться качества «экстернала». С другой — он же, не умея искать опору во вне, оказывается еще более беззащитным, чем «экстернал» в тех же условиях.

Таким образом, в зависимости от индивидуальной формы реакции, обусловленной личностными особенностями (исходным состоянием, субъективной значимостью деятельности и др.), человек в состоянии стресса изменяет свою работоспособность. Это изменение в большей степени касается качественных характеристик рабочего процесса стиля деятельности.

Подавляющее число работ как в отечественной, так и зарубежной литературе посвящено деятельности человека при кратковременном стрессе и сравнительно мало экспериментальных исследований трудовой деятельности при длительном стрессе. Это обусловлено, с одной стороны, трудностями организации экспериментов с многосуточным, многомесячным пребыванием человека в экстремальных условиях, с другой стороны, — многообразием проявлений и сложностью картин изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека.

Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Первоначально исследования велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Затем предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях, проблема групповой совместимости и управления массовыми психологическими процессами. Эти, а также натурные и лабораторные исследования, посвященные деятельности человека при длительном стрессе, позволяют раскрыть некоторые физиологические закономерности работоспособности в экстремальных условиях. Что же касается деятельности космонавтов, то при длительных полетах на орбитальных станциях и в условиях длительной стрессогенной изоляции, моделирующей длительный космический полет, в начале полета или эксперимента показатели выполнения простых и сложных задач улучшаются. Это объясняется, во-первых, активацией адаптационных систем (согласно закону Йеркса-Додсона, во-вторых, повышением тренированности обследуемых (Китаев-Смык Л. А., 1983). Затем, на 12-13-й день полета начинают отмечаться явления утомления, сонливости. На 30-й день они становятся более выраженными. В условиях выраженного стресса сигналы готовности к возможным аварийным ситуациям, если они не подкрепляются реальным возникновением аварии, начинают оказывать тормозное действие.

Более четко проявляется рассогласование ритма сна и бодрствования как по часовой стрелке (до 10 часов), так и против нее (до 11 часов), что приводит к значительным ошибкам в пилотировании. Так, во время высадки на Луну экспедиции с космического корабля «Аполлон-15» значительный сдвиг суточного ритма привел к выраженному утомлению астронавтов и вынудил их работать на пределе физиологических и психологических резервов вплоть до возвращения в командный модуль. Примерно через месяц-полтора совместного полета, как отмечают многие космонавты, начинает резко проявляться проблема психологической совместимости членов экипажа. Иными словами, длительная групповая изоляция при определенных обстоятельствах может выступать как психогенный фактор экстремальных условий (Лебедев В. И., 1989).

Эмоциональная напряженность, обычно возрастающая перед концом длительного стрессового испытания, сказывается положительно только на показателях деятельности при выполнении задания: «по сигналу, в кратчайший срок». Это говорит о том, что эмоционально-позитивное напряжение в результате обострившегося ожидания конца изоляции вторично мобилизовало только деятельность с опорой на внешние «приказы», т. е. мобилизовало у испытуемых активность с внешней «точкой опоры».

Деятельность, требующая самостоятельных волевых усилий, имела отчетливую тенденцию ухудшаться при длительном стрессе без улучшения в период ожидания конца действия стрессогенных факторов. Этот факт иллюстрирует феномен «экстернализации» личности со снижением способности к самостоятельному выходу из ситуации дистресса при длительной стрессовой монотонии. Реже в аналогичных условиях может активизироваться волевая активность, приводящая к «взрывным» усилениям деятельности человека (Китаев-Смык Л. А., 1983). За 2–3 суток до окончания космического полета, т. е. на завершающем этапе, у космонавтов появляется эмоциональная напряженность. Космонавт В. И. Севастьянов указывает на то, что за несколько суток до возвращения на Землю «возникла неотвязная мысль: все, скорее бы конец полета, скорее бы на Землю. При ожидании конца полета время тянулось очень медленно. Настроение ухудшалось». Тягостное состояние ожидания, описанное в приведенном наблюдении, вполне согласуется с информационной теорией эмоций, разрабатываемой П. В. Симоновым.

Эмоциональная напряженность, вызываемая ожиданием конца полета или длительного эксперимента, отчетливо проявляется в вегетативных реакциях, биохимических сдвигах, двигательной активности, нарушениях сна и ряде психофизиологических показателей (Временные пробы, работа на тренажере и т. д.). У космонавтов в полете в отличие от сурдокамерных экспериментов она обусловливается не только предвосхищением возвращения к обычной жизни, но и тревожным ожиданием: как пройдет спуск на Землю, а также «проигрыванием» возможных аварийных ситуаций во время спуска (Лебедев В. И.1985).

Подобные результаты изменения функционального состояния организма при длительном стрессе получены также у подводников, полярников антарктических станций, спелеологов и других специалистов. Применительно к общей схеме адаптации в динамике функционального состояния организма моряков на протяжении многомесячных плаваний на кораблях различных классов выделяют четыре периода (Сапов И. А. с соавт., 1986).

1. Период переадаптации или физиологического напряжения (период компенсации), который занимает непосредственно предпоходовое время, первые 7-10 суток плавания и характеризуется повышением активности ряда органов и систем. В этот период основная нагрузка ложится на регуляторные механизмы. За счет их напряжения осуществляется приспособление физиологических реакций к изменившимся условиям среды.

2. Период относительно устойчивой адаптированности организма к новым условиям, который обычно охватывает 15-90-е сутки плавания. Его физиологическую основу составляет вновь установившийся уровень функционирования различных органов и систем для поддержания гомеостаза в конкретных условиях плавания. Определяемые в это время функциональные сдвиги не выходят за рамки физиологических колебаний, а работоспособность моряков, по данным прямых и косвенных показателей, возрастает.

3. Период дезадаптации, характеризуемый перенапряжением механизмов регуляции адаптационных процессов, отсутствием признаков адаптации нервной и эндокринной систем и некоторым снижением общей функциональной устойчивости организма моряков. Состояние организма в период дезадаптации может быть отнесено к преморбидному. Изменения функций организма, обусловленные дезадаптационными расстройствами, отмечаются, как правило, через 3–3,5 месяца плавания и более.

4. Период реадаптации, который условно может быть разделен на три этапа. Для первого этапа, составляющего 1–3 дня после окончания плавания, характерны такие же изменения функций организма, наблюдающиеся в конце похода. Второй этап занимает 5-10 дней и характеризуется углублением неблагоприятных функциональных сдвигов. Третий этап реадаптации у корабельных специалистов продолжается несколько недель и характеризуется постепенным сглаживанием вегетативно-сосудистых и мышечных изменений и полной нормализацией функций организма.

Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса — стадии мобилизации адаптационных резервов («стадии тревоги»), три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

Первый период — активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Второй период характеризуется началом действия имеющихся в организме «программ» перестройки, существующей «функциональной системности», и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Продолжительность этого периода составляет около 11 суток. Для него часто характерно безболезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация стресса в этом периоде может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека и, более того, за счет временной «сверхмобилизации» резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, — купировать неблагоприятные проявления второго периода.

Третий период — неустойчивая адаптация. Проявляется в крайне неблагоприятных для человека условиях. Его продолжительность варьирует от 20 до 60 суток.

Анализируя проблему стресса, сопряженного с трудовой деятельностью, можно заметить тесную связь этого состояния с утомлением и переутомлением. Стресс и утомление служат главными «мишенями» фармакологической коррекции и иных способов регулирующих воздействий. Как стресс, так и утомление требуют последующего отдыха, а при крайней выраженности обоих состояний — и реабилитационных мероприятий. Они оба в определенной мере дезадаптивны и обозначают динамическое рассогласование индивида со средой. Вместе с тем, с физиологической точки зрения, утомлением является состояние организма, вызванное умственной или физической работой, при котором временно понижается работоспособность, изменяются функции организма и появляется субъективное ощущение — усталость. Утомление, по своей биологической сущности, является нормальным физиологическим процессом, выполняющим определенную защитную роль в организме, предохраняющим его отдельные физиологические системы и органы от чрезмерного перенапряжения и возможного повреждения. Эта сторона утомления является физиологически выгодной. Другая, ведущая к снижению работоспособности, неэкономичному расходованию энергии и уменьшению функциональных резервов организма, — невыгодной. Последнее, а именно, уменьшение уровня функциональных резервов при утомлении является различием между состоянием стресса и утомлением. Следовательно, при утомлении уровень функциональных резервов в той или иной мере снижен, в состоянии стресса отмечается гипермобилизация резервов. Именно в физиологических резервах организма, их мобилизации и истощении находится ключ к разрешению конкретных физиолого-гигиенических практических задач, связанных с обеспечением работы человека при действии на него экстремальных факторов. В этой связи представляется убедительным предположение Т. Кокса (1981) рассматривать утомление как генерализированную реакцию на стресс.

При рассмотрении концепции утомления и стресса обращает на себя внимание и то, что утомление, как правило, возникает в результате напряженной или длительной деятельности, в то время как возникновение стресса не всегда приурочено к ней. Стресс может развиться в начальной фазе работы, а также в период подготовки к ней (антиципирующий стресс, предстартовое состояние), т. е. направленность причинно-следственной связи от стресса к утомлению более вероятна, чем противоположная. Следовательно, состояние стресса взаимосвязано и с другими функциональными состояниями человека, рассмотрению которых посвящен следующий раздел.