Психосоматический подход в медицине отсчитывает свою историю с конца XIX – начала ХХ века. Причем важность учета психических факторов в формировании соматических заболеваний, а также соматических проявлений в клинике психических расстройств уже тогда стала очевидной как для психиатров, так и для терапевтов. В. Ослер, например, обратил внимание на специфические психологические особенности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а З. Фрейд трактовал самые разнообразные соматические недуги как проявление психического недомогания.

Впрочем, развитие этого научного направления в медицине простым не назовешь, и только теперь психосоматический подход все более и более рассматривается как методологический принцип, позволяющий оценивать и лечить соматическую патологию системно. Проф. Ю.М. Губачев в этой связи указывает на необходимость учитывать все «три круга психосоматики»: во-первых, проблему участия психических факторов в развитии соматических заболеваний; во-вторых, проблему вмешательства психических факторов в текущее соматическое заболевание пациента; в-третьих, проблему эффективности психокорректирующих мероприятий, используемых в комплексном лечении соматических заболеваний (Губачев Ю.М., 2001).

С другой стороны, и спектр собственно психических расстройств, наблюдающихся в практике врача общего профиля, чрезвычайно широк. Значительное число пациентов, обращающихся за помощью к врачам непсихиатрических специальностей, страдают теми или иными психическими расстройствами. Однако подавляющее большинство этих пациентов так и не получает соответствующей помощи, а врачи общей практики, как правило, недостаточно осведомлены в вопросах дифференциальной диагностики психических расстройств с соматическими проявлениями.

В этой связи встает вопрос систематики психических расстройств, встречающихся в практике врача непсихиатрической специальности, систематике, которая не столь бы делила заболевания на соматические и психические, сколь бы учитывала взаимозависимость этих расстройств, обеспечивая тем самым максимально адекватное лечение пациента. Всякий врач должен уяснить свою роль, свое место в оказании помощи данному конкретному больному, понимая одновременно, что лишь взаимодополняющая работа специалистов психиатрических и непсихиатрических отраслей медицины позволит добиться желаемых результатов.

«Искусство врача, – пишет Ю.М. Губачев, – и заключается в том, чтобы уметь определить, когда в механике ухудшения состояния больного “работают” главным образом эндогенные факторы “саморазвития” патологии (внутренняя логика патологического процесса), а когда определяющей становится жизненная ситуация или ее гипертрофированная личностная оценка».

 

Феномен «клинической картины»

Понятие «клинической картины болезни», несмотря на всю кажущуюся объективность скрывающегося за ним феномена, таит в себе и некоторую двусмысленность. «Клиническая картина» одного и того же заболевания с точки зрения психиатра, психотерапевта существенно отличается от «клинической картины», которую наблюдает врач другой специальности (например, врач-кардиолог). Зачастую эти «картины» различаются крайне существенно, поскольку значительное число психических расстройств проявляется в первую очередь жалобами соматического характера, а соматические заболевания могут приводить к психическим расстройствам, что вносит в работу специалистов существенную путаницу. Кроме того, поскольку нервная система осуществляет регуляторную функцию в отношении внутренних органов и систем организма, то психические нарушения могут обусловливать и возникновение объективных, верифицируемых симптомов телесного страдания, однако никак нельзя забывать о психической природе подобных недомоганий.

Для кардиолога «клиническая картина» острого периода инфаркта миокарда будет характеризоваться комплектом соответствующих признаков – специфической клиникой, динамикой показателей электрокардиологического и биохимического исследований. Однако в глазах врача психиатрической специальности этот же пациент предстанет в качестве больного с выраженным тревожным или тревожно-депрессивным синдромом, а также, возможно, ипохондрической настроенностью, поскольку психиатр увидит в нем беспокойство, страх смерти, идеи самоуничижения, фиксацию на своем соматическом состоянии и т. п. Конечно, роль и значение врача-кардиолога в этом случае существенно превышает роль психиатра-психотерапевта. Вместе с тем очевидно, что, хотя именно соматическое состояние больного спровоцировало данное его психическое недомогание, последнее, несомненно, отягощает течение инфаркта.

С другой стороны, оценивая, например, «клиническую картину» вегетативной дисфункции, верифицируя нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления, оценивая жалобы больного на боли в области сердца и т. п., кардиолог, вероятнее всего, придет к выводу, что перед ним страдающий вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией. Однако же для психиатра-психотерапевта это совершенно очевидная «клиническая картина» соматоформного психического расстройства, это именно «паническая атака», а не «сердечный приступ». Тревога является здесь ведущим симптомом, а все соматические проявления болезни – не более чем вегетативный компонент целостной, «триединой» эмоции страха. Разумеется, основным средством лечения данного состояния станут транквилизаторы, а профильным врачом данного пациента будет психотерапевт с его психологическими методами воздействия, что, впрочем, не исключает возможности, а в ряде случаев и уместности назначения в комплексе терапевтических воздействий, например, -блокаторов.

Пациент с эссенциальной гипертонией для психотерапевта – это прежде всего весьма эмоциональная личность с гипертрофированной способностью к самоконтролю, что в сущности и должно стать предметом психотерапевтической работы, призванной скорректировать данную неадекватную биологическим принципам реагирования психическую структуру; а для кардиолога этот же больной – пациент, нуждающийся в назначении гипотензивных средств. При этом очевидно, что первый думает об этиопатогенезе заболевания, а второй о его – заболевания – клинических проявлениях. Вот почему если сочетанное лечение данного больного обоими упомянутыми специалистами не будет обеспечено, то можно с уверенностью утверждать, что результативность каждого в отдельности даст лишь крайне ограниченный, частный эффект.

С другой стороны, маниакальный больной, оказавшись на приеме у врача-кардиолога, по всей видимости, будет воспринят последним как «неусидчивый малый» с гипертоническим кризом, а, например, пациент со стенокардией, возможно, будет рассматриваться врачом-психиатром как ипохондрик с тяжелым личностным преморбидом. При этом и тот и другой специалист в каком-то смысле будет прав, и тот и другой необходим данным пациентам, однако же здесь вновь и вновь встает вопрос о роли врача данной конкретной специальности в лечении данного конкретного больного, вопрос о том, кто из них является в данном случае «лечащим врачом», а кто «врачом-консультантом».

 

Роль и место «психического фактора»

Таким образом, необходимо выделять, с одной стороны, психические расстройства с соматическими проявлениями, а с другой стороны – соматические заболевания, где существенную роль (как в этиопатогенезе, так и в клинической картине) играют психические факторы. Первые – психические расстройства с соматическими проявлениями – должны рассматриваться как «профильные» для психиатров и психотерапевтов заболевания, вторые – соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой – являются прерогативой врачей общего профиля, однако требуют привлечения к участию в терапевтическом процессе психиатров и психотерапевтов.

Психические расстройства с соматическими проявлениями представляют собой целый спектр разнообразных состояний. К этой группе относятся: во-первых, невротические, соматоформные, личностные и поведенческие расстройства; во-вторых, психотические расстройства, проявляющиеся той или иной соматической или псевдосоматической симптоматикой; наконец, в отдельную подгруппу следует вынести психические расстройства, которые возникают в качестве реакции пациента на свое соматическое заболевание (нозогении).

Соматические заболевания с психической обусловленностью и клиникой также весьма разнообразны. К ним относятся, с одной стороны, собственно психосоматические заболевания, где психический фактор выступает в качестве базового этиологического звена, по крайней мере на начальных стадиях развития соматической болезни, и, с другой стороны, соматогенные психические расстройства, вызванные, как явствует из их названия, самим соматическим страданием больного, а не его психологической реакцией на болезнь, как в случае нозогении. В отдельную подгруппу следует вынести целый комплекс соматических болезней, в генезе которых в качестве одного из предрасполагающих факторов выступили психические расстройства (см. схему № 1).

Схема № 1

Психосоматическая практика (систематика расстройств и заболеваний)

Невротические, соматоформные и поведенческие расстройства с соматическими проявлениями есть собственно психические расстройства. Однако тревожные и диссоциативные (конверсионные) расстройства, как правило, сопровождаются соматическими проявлениями: в первом случае по типу вегетативных кризов, во втором мозаичной, зачастую вычурной и нелепой псевдоневрологической симптоматикой. Соматоформные расстройства проявляются именно соматическими жалобами и симптоматикой, но никакое соматоориентированное лечение не бывает в этих случаях эффективным. Последнее относится и к поведенческим расстройствам приема пищи, сна неорганической природы, половых дисфункций и т. п., а также и к личностным расстройствам с соматическими проявлениями.

В группу психотических расстройств с соматической и псевдосоматической симптоматикой входят главным образом шизофрения с бредом соматического содержания, сенестоипохондрическим синдромом, а также депрессивные расстройства с ипохондрическими идеями, вегетативными, алгическими, сенестопатическими и функциональными органными проявлениями. Зачастую подобные пациенты весьма убедительны в своем соматическом недомогании, что может вводить в заблуждение специалистов непсихиатрических специальностей.

Психические расстройства, вызванные реакцией пациента на соматическое заболевание (нозогении), как правило, возникают на психопатологической почве, хотя и неявно выраженной. Соматическое заболевание является для больного стрессом, который может вызвать невротические реакции, невротические состояния, а также патохарактерологическое развитие личности по ипохондрическому типу. В эту же группу включаются и ятрогении, то есть нозогения, вызванная не столько реакцией на соматическое заболевание, сколько на неадекватные поведенческие реакции врача.

Психосоматические заболевания (в классическом понимании этого термина) безусловно являются «профильными» для врачей общей практики, поскольку симптоматически на первый план здесь выступают именно соматические расстройства, а течение заболевания сопровождается характерными морфологическими изменениями. Однако ведущая или существенная роль в возникновении психосоматических заболеваний принадлежит психическому фактору. Начавшее развиваться по законам психогении психосоматическое заболевание, за счет вовлечения в патологический процесс других органов и систем, трансформируется в собственно соматическую болезнь, а значение психогенеза значительно уменьшается. Таким образом, значимость психотерапевтического аспекта особенно велика на ранних этапах развития данных расстройств, его роль также значительна на этапах реабилитации и третичной профилактики.

Соматогенные психические расстройства следует рассматривать в трех подгруппах: церебросоматические заболевания (Свядощ А.М., 1997), то есть психические расстройства, обусловленные органическим поражением головного мозга; психические расстройства, входящие, кроме прочего, в клиническую картину общесоматических заболеваний, а также психические расстройства, вызванные острой и/или хронической интоксикацией.

В отдельную рубрику настоящей систематики вынесены соматические заболевания, где психическое расстройство сыграло роль предрасполагающего фактора. Психические расстройства разного уровня зачастую понижают резистентность организма, ослабляют его защитные функции, что является предрасполагающим фактором для широкого круга разнообразных соматических заболеваний, вплоть до инфекционных заболеваний и новообразований (Лебедев Б.А., 1991).

Несмотря на то что первая группа представленных выше расстройств – собственно психических – относится к ведению психиатров и психотерапевтов, врачу общей практики, к сожалению, приходится работать с подобными пациентами, поскольку последние, как правило, уверены в соматической природе своих расстройств или хотят в это верить. Относительно второй группы заболеваний врачи общей практики, разумеется, осведомлены достаточно. Однако, учитывая психическую обусловленность и клинику этих расстройств, а также возможности психиатров и психотерапевтов на этом поле, объединение усилий представителей всех «заинтересованных сторон» никак нельзя считать лишним.

 

Психосоматические и соматопсихические отношения

Российские специалисты уже пообвыклись называть эссенциальную гипертонию, язвенную болезнь, язвенный колит, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальную астму и некоторые другие заболевания «психосоматическими», однако, как известно, термин «психосоматическое заболевание» не включен в ныне действующую МКБ-10, что, конечно, связано не с отрицанием данной проблематики, а скорее, напротив, с всесторонней ее поддержкой. Впрочем, как материализовать эту поддержку, научной общественности пока не вполне понятно. Эксперты ВОЗ дали следующее заключение по вопросу использования термина «психосоматика»: «Его применение подразумевает, что психологический фактор не играет никакой роли в возникновении, течении или исходе всех остальных болезней» (Сарториус Н., 1997). Иными словами, чтобы никому не было обидно, никому и не дали.

В чем же заключается основная проблема? Почему при очевидности взаимодействия сомы и психики в развитии того или иного заболевания обеспечить мало-мальски внятное обоснование этой позиции не представляется возможным? Ответ на этот вопрос кроется в представлении о психосоматическом континууме как о неком однонаправленном векторе, что, конечно, является серьезным заблуждением. Фактически психосоматический континуум формируется не одним, а двумя векторами, которые условно могут быть названы – психосоматическим и соматопсихическим. Причем, хотя эти вектора и являются самостоятельными, результирующий продукт – то есть то, что мы видим на выходе в клинической картине, – всегда результат их взаимодействия. Таким образом, врач, понимающий психосоматический принцип как методологический, должен, что называется, держать в голове динамику и состояние этих двух самостоятельных векторов отдельно, однако же состояние пациента оценивать как результирующую их работы, как своего рода математическую функцию или производную.

Что же представляют собой эти два вектора психосоматического континуума?

Под психосоматическим вектором психосоматического континуума понимается деятельность психического аппарата человека (включая ее осознанную и неосознанные (неосознаваемые) составляющие), влияющая на состояние соматической функции, репрезентующая ее и проявляющаяся ею, а также имитирующая ее реакции. О чем здесь, в первую очередь, идет речь?

· Во-первых, вопросы репрезентации. Любые телесные ощущения, включая боль и иррадиацию боли, ощущение «пульсации», «чувство слабости» и т. п., разумеется, не голос страдающих органов или организма в целом, а сообщение нервной системы о страдании этих органов или целостного организма. Это по сути интерорецепторная деятельность нервной системы, представляющая собой не только «снятие» информации с органа или системы, но и ее передачу, транскрипцию, переформирование, собственно презентацию (или ее отсутствие), оценку, хранение и воспроизведение.

· Во-вторых, что, впрочем, следует из первого, а именно обусловлено возможностями переформирования, хранения, воспроизведения и, чуть в меньшей степени, оценки интероцептивной информации нервной системой. Именно благодаря этим функциям нервного аппарата становятся возможными ощущения, для которых в настоящий момент у субъекта нет соматических оснований, которые отличаются или неадекватной соматическому поражению интенсивностью, или неправдоподобной причудливостью (сенестопатические ощущения), или невозможны в принципе (не соответствуют, например, зонам иннервации и т. п.). Все это, в свою очередь, психическим аппаратом перерабатывается, оценивается, атрибутируется, вторично вызывая широкую гамму аффектов и т. д. Клиническая картина большинства соматических заболеваний в значительной степени определяется именно этими возможностями психического аппарата. Только они, по всей видимости, могут объяснить, почему, например, интенсивность, продолжительность и динамика болей у данного пациента именно такова; почему кто-то из пациентов при данном соматическом статусе испытывает те или иные ощущения, а другие – нет и т. д.

· В-третьих, проявления деятельности психического аппарата соматическими симптомами. Здесь важно отметить два существенных, отличных друг от друга момента. С одной стороны, эмоция – не может рассматриваться как одно только психическое переживание, но представляет собой триединство психического переживания, вегетативной реакции и телесного (в первую очередь гормонального и мышечного) выражения. Два последних компонента эмоции в данной связи и существенны. С другой стороны, за счет возможностей переформирования интероцептивной информации, она, в том или ином виде, зачастую включается в системы собственно психического реагирования, а потому тот или иной «соматический» симптом может, не имея под собой непосредственного (на данный момент, по крайней мере) соматического основания, выступать в качестве «психического ответа» (или его компонента) на тот или иной раздражитель. Первый механизм наиболее часто проявляется, например, при соматоформных расстройствах (вегетососудистая дистония), второй – при собственно соматизированных и ипохондрических расстройствах. Здесь важно иметь в виду, что сама по себе психическая деятельность (ее своеобразные «странные игры») может порождать стрессоры, которые зачастую запускают, а в ряде случаев только поддерживают подобного рода нежелательные влияния на соматическую функцию.

· В-четвертых, и эта позиция близка ко второй, возможности переформирования в нервной системе интерорецептивной информации приводят к тому, что не психогенные, а эндогенные расстройства работы целостного психического аппарата «включают» ту или иную «соматическую» симптоматику на том примерно же основании, на котором шизофреническая структура порождает галлюцинации, то есть психические образы, не имеющие, как известно, под собой никакого реально воспринимаемого объекта. По данному механизму развиваются печально известные маскированные (лавированные, скрытые) депрессии, где нельзя найти психогенности (в смысле психологической реакции на стресс).

· В-пятых, что, может быть, следовало бы считать и первым пунктом: возможности влияния психического аппарата на состояние соматической функции. Хорошо известны возможности нервной системы в непосредственной регуляции соматического состояния: двигательная активность (поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры), вегетативная регуляция функций организма, нейрогуморальная составляющая нервной деятельности, влияние на иммунные системы организма. Все указанные системы имеют сложную иерархическую структуру, и сбой на любом из уровней может привести к соответствующим дисфункциям соматического толка.

Под соматопсихическим вектором психосоматического континуума понимается динамика и состояние соматической функции организма человека, которая в свою очередь оказывает существенное влияние на состояние нервной системы и психическую деятельность. Каковы же направления этого влияния?

· Во-первых, необходимо принять во внимание триединство эмоции, которая есть не только психическое переживания, а, может быть, даже в большей мере вегетативная и соматическая реакция. Например, в экспериментах показано, что психическое состояние может существенно изменяться при искусственном увеличении количества катехоламинов в организме человека, а также под действием холинолитиков и т. п. Вегетативные дисфункции оказывают чрезвычайно мощное влияние на субъективное состояние больных, а степень физического напряжения напрямую коррелирует с интенсивностью и качеством эмоциональных реакций.

· Во-вторых, существенным механизмом влияния соматического фактора на психическое состояние является своего рода интерорецептивная агрессия. Чрезвычайно мощная, избыточная импульсация интерорецептивного характера способна в буквальном смысле этого слова дезорганизовать психическую активность, такова, например, природа болевого шока и т. п.

· В-третьих, в качестве «соматического агрессора» могут выступать и химические соединения, поставщиком которых для нервной системы и, опосредованно, для психической организации человека является все та же соматика. В качестве подобных «токсинов» могут выступать и собственные ферменты организма, как в случае, например, алкогольного делирия, и продукты обмена при патологии печени или почек, и токсины, обеспеченные инфекционными заболеваниями и проч.

· В-четвертых, работа нервной системы и психического аппарата, конечно, зависит от, если так можно выразиться, энергетического состояния организма. Истощение, переутомление, астенизация и подобные им состояния, соматические по сути, способны самым непосредственным образом влиять на работу нервной системы и на психическую деятельность человека.

· В-пятых, особенное место занимает церебральная патология, являющаяся по сути соматической (атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, опухоли мозга, дисторифические процессы в нем и т. п.), однако проявление этих соматических недугов зачастую ограничивается лишь психическими расстройствами.

Таковы в общих чертах психосоматический и соматопсихический вектора психосоматического континуума. Некое более общее представление о их работе можно получить, ознакомившись с механизмами, уходящими корнями в хорошо известную теорию стресса (Г. Селье, 1982) и в теорию функциональных систем (П.К. Анохин, 1968). П.К. Анохин подчеркивал, что теория стресса Г. Селье недостаточна для объяснения механизма возникновения патологических реакций, поскольку исключает участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор. Впрочем, теория функциональных систем с лихвой перекрывает указанный недостаток теории стресса. С другой стороны, в концепции стресса Г. Селье организм выступает в качестве своеобразного реципиента внешнего воздействия, рассматривается как система, реагирующая на изменение внешних условий, отвечающая им. Теория же функциональных систем П.К. Анохина, напротив, делает акцент на активности организма как целостной системы подготовки принятия и реализации решений. Таким образом, с методологических позиций обе указанные теоретические концепции существенно дополняют друг друга.

Основные положения теории стресса сводятся Г. Селье к трем следующим пунктам. Во-первых, указывается, что физиологическая реакция на стресс не завит от природы стрессора и представляет собой универсальную модель реакций, направленных на защиту организма и на сохранение его целостности. Во-вторых, защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии, которые все вместе представляют собой адаптационный синдром. В-третьих, защитная реакция, будучи сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, что станет своего рода ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.

С точки зрения теории функциональных систем П.К. Анохина, при изменении параметров среды организм не просто «включает» некий набор генетически запрограммированных реакций, но, ориентируясь на обратную информацию, пытается максимально повысить приспособительный эффект своих реакций. Таким образом, функциональная система представляет собой своего рода аппарат саморегуляции, а ключевым моментом работы последнего следует считать механизм «принятия решения». При этом «принятие решения» является, по П.К. Анохину, результатом афферентного синтеза, производимого организмом на основе ведущей мотивации; освобождает организм от чрезвычайно большого количества степеней свободы и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений; и, наконец, является тем переходным моментом, после которого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эффекторный характер.

Далее следует уточнить, что адекватное представление о функционировании организма как системы должно опираться на три следующих принципа. Во-первых, при формировании организмом функциональной системы, при принятии им решения о некой результирующей реакции не существует сколь-либо значимого отличия между «внешними» и «внутренними» обстоятельствами, все они «берутся в оборот», все они рассматриваются как совокупность условий, требующих неких действий. Во-вторых, неверно полагать ту или иную реакцию «психической» или «телесной», поскольку всякая реакция организма всегда комплексна и неизбежно включает в себя компоненты обеих сторон указанной виртуальной оппозиции. В-третьих, «телесные» («физические») проявления, как правило, предъявляются организму в двух ипостасях: с одной стороны, через непосредственную афферентную импульсацию (с «места событий»), с другой стороны – в системе опосредованной психической репрезентации, то есть оцененными, означенными и т. п.

Схема № 2

Принципиальная модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой

Приложение указанных теоретических концепций к психосоматической проблематике, при учете представленных оговорок, позволяет сформулировать принципиальную модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

Таковым в общем виде представляется психосоматический континуум, который, конечно, манифестирует себя лишь как некий интеграл двух представленных векторов: психосоматического и соматопсихического.

Сущность практического применения психосоматического подхода состоит в том, что предметом исследования и точкой приложения лечебных воздействий является не заболевание как таковое, а больной. Учет психического фактора, о котором и пойдет сейчас речь, позволяет не только увеличить результативность работы врача-кардиолога, но, как это ни парадоксально прозвучит, и существенно облегчает решение стоящих перед ним задач. Врач и его пациент представляют собой альянс, цель которого справиться с недугом, а для этого недостаточно назначить адекватное соматотропное лечение, необходимо также воздействовать на психическую составляющую патологии (этиопатогенетическую и клиническую), а для этого необходимо знать, что она из себя представляет и каким образом эта работа должна проводиться.

Иными словами, нам предстоит рассмотреть следующие вопросы. Во-первых, роль психического фактора в кардиологической патологии. Во-вторых, психическое состояние кардиологического больного. В-третьих, психологические факторы и условия интенсификации лечебного процесса. В-четвертых, возможности использования психофармакологических и психотерапевтических средств в комплексном лечении кардиологического больного.

 

Психический фактор в кардиологической патологии разворачивается в нескольких направлениях и ипостасях.

· Во-первых, он может выступать в качестве агента, инициирующего соматическую патологию, в этом случае говорят о психогенезе соматического расстройства, которое и называют собственно психосоматическим заболеванием.

· Во-вторых, психический фактор может выступать не в качестве этиологической (в прямом смысле этого слова) силы соматического расстройства, а лишь как предрасполагающий к нему фактор, то есть как условие, которое делает данное заболевание более вероятным.

· В-третьих, следует помнить, что психический фактор может в значительной степени определять клинику или, если угодно, симптоматику, то есть проявление соматического заболевания.

· В-четвертых, психические расстройства могут утяжелять течение соматического заболевания, снижать эффект терапии, способствовать хронизации этого страдания и увеличению сроков его лечения. При этом психическое расстройство может быть и психогенным (нозогения или частный ее случай – ятрогения), и соматогенным.

· В-пятых, психический фактор играет одну из ведущих ролей в возникновении так называемых функциональных соматических расстройств. Впрочем, как и в случае четвертой позиции, здесь мы имеем дело не столько с соматическим страданием, сколько собственно с психическим расстройством, которое проявляется соматическими симптомами.

Наиболее существенными в данном контексте, когда речь идет о собственно кардиологическом больном, следует считать первые три позиции, которые мы и разберем более подробно на примере гипертонической болезни, атеросклероза и стенокардии напряжения, а также собственно инфаркта миокарда.

 

Этиологическая роль психического фактора: гипертоническая болезнь

Этиологическая роль психического фактора в развитии эссенциальной гипертонии, составляющей от 80 до 90 % случаев гипертонической болезни, уже ни у кого не вызывает сомнений. Не случайно пропедевтика учит, что замеры артериального давления должны в обязательном порядке проводиться как в начале беседы с пациентом, так и в ее середине или ближе к концу. Таким образом предупреждается возможность неадекватной оценки соматического состояния больного, который, просто реагируя на появление врача (как человека чрезвычайно субъективно значимого для больного), может «предъявить» в первые минуты разговора с ним цифры артериального давления, не соответствующие реальному положению дел.

Любому врачу хорошо известны и случаи так называемой экзаменационной гипертензии, а также военной, полетной, госпитальной и т. п. Ситуации массового повышения артериального давления были отмечены и у жителей блокадного Ленинграда, и у жителей Ашхабада сразу после землетрясения. П.И. Буль в одном из исследований рассказывает о том, что у всех жителей затопленного во время разлива реки населенного пункта было зафиксировано повышение артериального давления (Буль П.И., 1968).

Психогенная природа повышенного артериального давления, в связи с комплексом интенсивных эмоциональных реакций, вполне понятна. Функция негативных эмоций, обеспечивающих выживание индивида, состоит в том, чтобы в кратчайшие сроки мобилизовать все силы организма для нейтрализации угрозы. Эмоции страха обеспечивают интенсификацию процессов, необходимых для бегства, а эмоции гнева (агрессии), напротив, служат целям нападения (борьбы). И в том и в другом случае благодаря триединству психического, вегетативного и соматического компонентов эмоции последняя обеспечивает, с одной стороны, симпатоадреналовую стимуляцию, которая призвана активизировать деятельность сердечно-сосудистой системы – с тем, чтобы обеспечить соответствующие органы своевременным и полноценным кровоснабжением (кислород, питательные вещества и т. п.). С другой стороны, естественным образом нарастает мышечное напряжение, необходимое для борьбы или бегства, при этом у организма возникает трудность с тем, чтобы обеспечить микроциркуляцию в напряженных мышцах, что в свою очередь требует увеличения артериального давления.

Однако ничто так не иллюстрирует взаимосвязь эмоциональных переживаний, с одной стороны, и колебаний артериального давления – с другой, как специальные экспериментальные условия. Исследователям удалось доказать, что возникновение стойкой артериальной гипертензии у животного гарантировано, если поместить его в условия «перенаселения», а также постоянной борьбы за пищу и воду. Аналогичные результаты получены и на животных, которые находились в непрестанном ожидании повреждающих воздействий. Артериальная гипертензия развивается и у самцов обезьян, разлученных с подругами, отсаженными в соседнюю клетку к другому партнеру (Кокая Г.Я., 1971; Konecny R., Bouchal M., 1983).

Впрочем, может быть, наиболее показательными являются серии экспериментов, проведенные в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Старцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность реализации обоих запрограммированных вариантов поведения («борьбы» или «бегства»), вследствие иммобилизации, приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, отмечались сосудистые изменения, манифестировали клинические и морфологические признаки ишемической болезни сердца. Симпато-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных артериальной гипертензией. Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Старцев В.Г., 1975).

Именно результаты этих экспериментов с очевидностью подчеркивают роль не столько общепсихических, сколько собственно психологических и социально-психологических факторов в формировании гипертонической болезни, по крайней мере на первых этапах развития заболевания. Попытки систематизировать психологические особенности пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, вылились в представления о существовании специфических психологических типов: «коронарный личностный тип», «сизифов тип» и «тип А».

Психологические типы больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Больные с «коронарным личностным типом» , по мнению исследователей, характеризуются крайней степенью подавления внутренних побуждений, что приводит к постоянному эмоциональному напряжению. Этот личностный тип характеризуется самопобуждением к интенсивной деятельности, самодисциплиной, развитым чувством ответственности, скрытностью, способностью контролировать свои эмоции (Dunbar F., 1948).

«Сизифов тип» представляет собой сочетание качеств, способствующих достижению успеха в деятельности и карьере. По мнению авторов, этот тип характеризуется постоянным стремлением к достижению поставленной цели, настойчивостью в соревнованиях, стремлением к признанию и продвижению, привычкой к ускорению жизненного темпа, отсутствием удовлетворения от завершения работы и неумением отдыхать (Friedman M., Rosenman R., 1959).

Психологический «тип А» характеризуется сильным стремлением к соперничеству, нетерпеливостью и враждебностью. Именно эта приверженность к агрессии и является, по мнению авторов, наиболее характерной чертой этого типа (Rosenman R., Chesney M.A., 1980; Glass D.C., 1982; Shekelle R.B. et al., 1983).

Для гипертонической болезни, как традиционно считается, характерен именно психологический «тип А». Наиболее подробное описание психологического типа гипертонического больного дал Ф. Александер. По его мнению, эти пациенты оказываются жертвой собственной борьбы с собственными враждебно-агрессивными чувствами. Эта борьба вызвана желанием пациентов сохранить благосклонность окружающих, которые, впрочем, вызывают у них чувства раздражения. С детства эти пациенты склонны к вспышкам ярости и агрессии, однако в более зрелом возрасте, напротив, характеризуются зачастую даже избыточной уступчивостью. Они оказываются в роли «ломовой лошади»: будучи ответственными и исполнительными, они подолгу работают на одном месте, постепенно добиваются некоторого повышения по службе, но испытывают трудности в том, чтобы завоевать авторитет у сотрудников, а потому, опасаясь, кроме прочего, за результат, многое делают сами, не поручая никому другому. Такое положение дел только усиливает их, как правило, неосознаваемые или неочевидные для окружающих чувства враждебности, агрессии и т. п. Постепенно формируется своеобразный порочный круг – от подавления агрессии к подавлению агрессии, что, по всей видимости, и запускает патологический процесс – развитие гипертонической болезни (Alexander F., 1968).

Здесь необходимо отметить и чисто физиологический механизм, связанный с соматическим обеспечением эмоций гнева и ярости. Дело в том, что во время переживания чувства страха в организме человека происходят изменения, которые характерны для увеличения уровня адреналина в крови, тогда как при переживаниях гнева к ним добавляются (а то и превалируют) норадреналовые эффекты. Последние выражаются прежде всего в спазме мелких сосудов (в случае выброса адреналина наблюдается, как известно, прямо противоположная ситуация). Разумеется, подобная сосудистая реакция только на руку гемодинамическим сдвигам в сторону повышенного артериального давления (Рейковский Я., 1979).

Впрочем, в последнее время в литературе появляется все большее количество работ, которые показывают, что подобная упрощенная трактовка психологических типов, якобы патогномоничных для развития гипертонической болезни, не соответствует действительности (Jenkins С., 1983). Все несколько сложнее, поскольку, как уже указывалось, стрессовые ситуации порождают в индивиде не только эмоциональные реакции агрессивного спектра, но и, возможно в первую очередь, реакции страха («бегства»), тревоги, беспокойства и т. п.

Тревожные и зависимые типы в отличие от описанного сдержанно-агрессивного, напротив, отличаются неспособностью регулировать, контролировать собственное поведение, свои побуждения, желания и эмоциональные состояния. Они оказываются бессильными перед лицом обстоятельств, переживают постоянные чувства фрустрации и неуспеха. Все это способствует фиксации отрицательного эмоционального состояния. Эмоция таким образом стабилизируется и хронизируется, упрочиваются и сопровождающие ее телесные сдвиги, что приводит к возникновению стойких соматических изменений в организме. Невозможность осуществления эффективной саморегуляции может способствовать актуализации упрочившихся в прошлом опыте субъекта защитных автоматизмов, «включение» которых усиливает блокировку произвольных механизмов регуляции (Николаева В.В., 1992).

Так или иначе, но описанные психологические факторы достаточно быстро приводят к тому, что включаются психосоматические и соматопсихические механизмы развития гипертонической болезни. Само определение классических психосоматических заболеваний предполагает постепенное уменьшение значимости психического фактора, бывшего этиологическим в развитии болезни, факторами собственно соматическими, то есть болезнь, запущенная психическими факторами, начинает развиваться уже по собственно соматическим механизмам, которые и необходимо сейчас рассмотреть.

Напряжение артериальной стенки при подъеме системного артериального давления вызывает сдавление vasa vasorum и снижение в них кровотока, что в свою очередь ведет к регионарной гипоксии и отеку интимы сосудов с последующим накоплением в ней – в интиме – липидов и пролиферацией гладкомышечных клеток, что обусловливает раннее развитие атеросклероза. По мере утяжеления патологического процесса возрастает турбулентность в местах разветвлений артериального русла с более частым столкновением тромбоцитов с поверхностью эндотелия в этих участках. Вследствие более частого столкновения в этих местах тромбоцитов с поверхностью эндотелия происходит разрыв не только соединений между клетками эндотелия с повышенной пролиферацией гладкомышечных элементов сосудистой стенки, но и самих клеток с дальнейшим увеличением турбулентности (Gresham G.A., 1976). Значительное уменьшение проходимости vasa vasorum следует ожидать теперь даже при относительно небольших физиологических колебаниях артериального давления (Sacks А.Н., 1975).

Впрочем, значительную роль в развитии эссенциальной гипертонии играет и нарушение в механизмах непосредственной центральной нервной регуляции артериального давления. П.К. Анохин убедительно показал возможность прямого влияния коры головного мозга при стрессовых воздействиях на эффекторные пути системы гемоциркуляции (Анохин П.К., 1975), что позволило рассматривать ослабление коркового контроля или, напротив, чрезмерную активацию корковых функций в качестве одного из основных механизмов развития гипертонической болезни. Впрочем, центральная нервная система осуществляет регуляцию артериального давления на всех уровнях своей организации через возрастание (при выраженных эмоциональных нагрузках) тонических влияний лимборетикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра.

Основная концепция психосоматических расстройств, разработанная на основе теории функциональных систем, указывает на то, что всякая эмоция представляет собой единство «внешнего» и «внутреннего» компонента, а потому подавление «внешнего компонента» эмоций, детерминированное установившимися в процессе воспитания стереотипами поведения, оказывается существенной проблемой поддержания соматического благополучия, поскольку в конечном счете происходит своеобразный «перевод» выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов (обеспечивающих «борьбу» или «бегство») на другие, в результате явно начинают доминировать вегетативные и соматические компоненты эмоции над собственно психическими ее проявлениями.

Разъясняя существенное разнообразие психосоматических страданий, П.К. Анохин указывал, что длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов, и прежде всего – сердечно-сосудистой системы. Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология.

«Поведение» артериального давления у больных маниакально-депрессивным психозом

Очень интересное и показательное исследование было проведено проф. Ю.М. Губачевым с сотрудниками. Больные маниакально-депрессивным психозом исследовались на предмет «поведения» их артериального давления в зависимости от стадии данного психического заболевания. Выяснилось, что в депрессивной фазе в условиях антидепрессивной терапии показатели артериального давления были постоянными – 90-100/50-55 мм рт. ст. Однако при переходе пациентов из депрессивной в маниакальную наблюдался резкий скачок артериального давления до 205/100 мм рт. ст., причем изменялся и тип микроциркуляции – нарастал минутный объем кровообращения и одновременно снижалось общее периферическое сопротивление, что характерно для физических нагрузок.

Уход в ремиссию после маниакальной фазы сопровождался нормализацией показателей артериального давления, однако при повторных фазах психоза значения артериального давления возрастали, изменялась динамика и в следующих за ними фазах ремиссии. То есть длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя сначала к формированию прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии (Губачев Ю.М. с соавт., 1993).

Все это свидетельствует о том, что эссенциальная гипертония не является неким специфическим повышением артериального давления, а стабилизацией последовательных и долгосрочных периодов повышения артериального давления, вызванных психическим фактором.

В норме прессорные влияния центральной нервной системы уравновешиваются депрессорными механизмами, ликвидирующими гемодинамические сдвиги, возникающие в условиях эмоционального возбуждения; кроме того, увеличивается почечный диурез, активируются почечные простогландины и другие защитные механизмы, что оказывается достаточным для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов артериального давления в подобных состояниях. Однако постепенно и в этих системах намечается существенный патологический сдвиг, приводящий к нарушениям в работе нейронов спинного и продолговатого мозга, а также в гипоталамусе. Формирование патологической функциональной системы, включающей в себя элементы всех уровней нейрогуморальной регуляции, довершает дело, приводя к стойкому и теперь уже очевидно патологическому повышению артериального давления (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

М. Боухал указывает, кроме прочего, на то, что при выраженной эмоциональной нагрузке подъем артериального давления определяется соотношением между вазодилатацией в сосудах мышц и вазоконстрикцией в висцеральных и кожных сосудах. А ренальная констрикция в свою очередь характеризуется обратным влиянием на механизм ренин-ангиотензиновой системы, что и предопределяет то обстоятельство, что повторное или длительное влияние эмоциональных нагрузок ведет к развитию артериальной гипертензии (Боухал М., 1983).

Наконец, дело усугубляется собственно психическими факторами, значимость которых по сравнению с собственно патологическими процессами соматического характера хоть и снижается, но отнюдь не нивелируется полностью. Ю.М. Губачев назвал этот феномен «психосоматической спиралью отягощения». Психологические особенности пациентов – такие, как сенситивность (повышенная мнительность и чувствительность), склонность к ипохондрии, тревожным и депрессивным расстройствам, – в значительной степени определяют богатство и субъективную окраску наличествующей симптоматики. Реальные нарушения гемодинамики, характерные для гипертонической болезни, вызывают неприятные ощущения, которые при наличии качеств тревожной мнительности, ипохондричности и склонности к депрессии интерпретируются больными как угрожающие жизни симптомы, что в свою очередь вызывает комплекс эмоциональных переживаний, прежде всего тревожного спектра, которые неизменно сопровождаются усилением симпато-адреналовой активности. Роль этих «стрессов» в деле прогрессирования гипертонической болезни весьма неблаговидна, однако проблема усугубляется еще и тем, что подобные эмоциональные состояния увеличивают остроту переживания данных симптомов, а также провоцируют патологическую личностную реакцию на заболевания. Посредством этого степень повышения артериального давления, равно как и тяжесть сосудистых нарушений, только увеличивается (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

Такова в общих чертах этиопатогенетическая роль психического фактора в формировании и развитии гипертонической болезни. Впрочем, необходимо помнить, что проявления гипертонической болезни в течение длительного времени развития заболевания зачастую не столь субъективно тяжелы и отчетливы, нежели у любого другого заболевания, сопровождающегося выраженным болевым синдромом. Здесь мы сталкиваемся с двумя существенными проблемами – проблемами, которые обусловлены именно «психологической частью».

Первый аспект проблемы состоит в следующем. Поскольку часть лиц, предрасположенных благодаря своим психическим особенностям к развитию гипертонии, отличаются повышенной терпеливостью, постоянно заняты работой и другими делами, то и на прием к кардиологу, по крайней мере целенаправленно, они обращаются только тогда, когда роль психического фактора в развитии данного заболевания, а соответственно, и возможности психотерапевтической коррекции их состояния значительно снижаются. С другой стороны, лица с тревожно-мнительными чертами, которые также составляют группу риска по гипертонии, зачастую слишком усердно предпринимают попытки лечиться у кардиологов, что, по принципу банального противодействия, снижает гипертоническую настороженность у кардиологов в отношении данной группы больных, находящихся в соматическом преморбиде, а потому направление их к психотерапевту – явление также весьма и весьма редкое.

В этой связи профилактика, предупреждение, а также лечение гипертонической болезни на ранних этапах ее развития должно учитывать следующие моменты. Во-первых, даже случайное выявление повышенного артериального давления у лиц, не предъявляющих серьезных и отчетливых жалоб на свое соматическое состояние, но склонных к сдерживанию своих эмоциональных реакций, сильных, но покладистых личностей, а также у тех, кому приходится постоянно сдерживать свои эмоции раздражения, агрессии, ярости, является показанием, с одной стороны, к назначению адекватной гипотензивной терапии, с другой – к хорошо аргументированному и настойчивому направлению данного пациента на консультацию к психотерапевту.

Во-вторых, пациенты, которые отличаются чертами тревожно-мнительного типа личности, хотя у них, может быть, и не выявляется еще серьезных признаков артериальной гипертензии, однако имеются уже отчетливые подъемы артериального давления, пусть даже и ситуативно обусловленные, должны быть в обязательном порядке направлены на консультацию к психотерапевту, а вопрос о необходимости и своевременности назначения гипотензивной терапии, учитывая вероятность формирования ятрогенных состояний у данного круга больных, должен решаться коллегиально – кардиологом и психотерапевтом.

Второй аспект проблемы связан в первую очередь с тем, что на поздних этапах развития гипертонической болезни, вследствие сосудистых изменений головного мозга, аффективная составляющая клинической картины гипертонической болезни кажется менее отчетливой. Действительно, органический компонент (атеросклеротические поражения центральной нервной системы) приводит к тому, что пожилые больные не могут уже сдерживать свои эмоциональные реакции, их аффект измельчается, теряет свою витальную окраску (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Зачастую на смену тревожным и агрессивным реакциям приходят депрессивные переживания, чувства подавленности, тоски, пациенты говорят о бессмысленности жизни, о том, что они никому не нужны, что они «обуза» для своих родственников и т. п. Больные все больше ипохондризируются, болезненно фиксируются на своих соматических недомоганиях, а потому настойчиво требуют не только внимания, но и лечения, которое никогда не кажется им адекватным и эффективным.

Все это, с одной стороны, приводит к тому, что врачи-кардиологи, работающие по большей части с этой категорией пациентов, недооценивают значимость психогенных факторов в этиопатогенезе гипертонической болезни, а потому пропускают начальные стадии заболевания, когда психотерапевтическая помощь была бы действительно эффективной. С другой стороны, эта нарастающая депрессивно-ипохондрическая симптоматика не рассматривается врачами-кардиологами как проявление психического расстройства, требующего помощи врача психиатрической специальности. Неоказание же этой помощи приводит к тому, что больные всячески нарушают режим собственно соматоориентированной терапии, занимаются самолечением, что, как правило, только усугубляет течение их основного заболевания – гипертонической болезни.

Соматическая изнанка психических стрессов

Несомненно показательными следует считать, с одной стороны, эксперименты, проводимые на животных в целях изучения этиопатогенеза гипертонической болезни, а с другой стороны – данные, полученные при изучении динамики показателей артериального давления у психических больных. Однако, к сожалению, условия современной российской действительности предлагают куда более очевидные примеры, взятые непосредственно из жизни.

В психотерапевтической практике мы все чаще сталкиваемся с непридуманными «экспериментальными гипертензиями». Среди пациентов Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова, пациентов Санкт-Петербургского Городского психотерапевтического центра все чаще появляются лица в острой фазе развития гипертонической болезни. Как правило, это люди, находящиеся в ситуации тяжелого хронического стресса. Примерами могут стать бизнесмены и предприниматели, постоянно подвергающиеся угрозам со стороны конкурентов и представителей преступного мира; лица, находящиеся под следствием или ожидающие неких санкций со стороны правоохранительных органов; в этой же группе и работники самих правоохранительных органов, которые буквально ежеминутно ожидают отправки в районы «локальных военных конфликтов». Впрочем, этот перечень далеко не полон.

Характерно, что эти пациенты в ряде случаев уже имели опыт приема гипотензивных средств, перед тем как оказаться на приеме у психотерапевта, и эффективность этого лечения, несмотря на весьма молодой возраст (23–40 лет), была незначительной. Некоторым назначались даже психотропные препараты, но и они не были достаточными, учитывая наличие фактической и перманентной угрозы у данных пациентов. И только сочетанная работа психотерапевта и кардиолога позволяла добиться желаемого терапевтического результата – как по нормализации психического состояния данных пациентов, так и по нормализации показателей их артериального давления. Замечено также, что наиболее эффективными в данной группе являются психотерапевтические вмешательства, которые осуществлены в течение года от начала развития гипертонической болезни.

 

Предрасполагающая роль психического фактора: ишемическая болезнь сердца

Как известно, морфологическим субстратом ишемической болезни сердца является коронарная недостаточность, заключающаяся в недостаточном обеспечении ткани сердечной мышцы кровью и кислородом, что приводит в конечном итоге к необратимому некрозу мышцы сердца (инфаркт миокарда). Причинами коронарной недостаточности являются, с одной стороны, процессы коронаросклероза, с другой – феномены коронароспазма. Было бы некоторым преувеличением говорить, что психический фактор является этиологическим в развитии ишемической болезни сердца, но его роль как предрасполагающего фактора в развитии этой болезни несомненна.

Наиболее очевидна эта – предрасполагающая роль – психического фактора при анализе феномена коронароспазма. Какова природа ишемии – склеротического она генеза или спазматического, позволяет выявить коронарография. Как правило, коронарография, произведенная после перенесенного инфаркта миокарда, свидетельствует о выраженном стенозе или полной окклюзии венечных артерий. Однако нормальные венечные артерии определяются у 1-13 % больных с четкими указаниями на развитие инфаркта миокарда без предшествующей хронической коронарной недостаточности (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1971; Arnett E., Roberts W., 1976). При использовании более строгих критериев неизмененные коронарные сосуды обнаруживаются у 5 % больных с типичным инфарктом миокарда и 30 % – с сомнительным, а также у 10,3 % лиц, страдающих стенокардией без инфаркта миокарда в анамнезе, у 1,9 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, и у 16,1 % больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда (Lichtlen P., 1970; Poppi A., 1980). Причем во всех этих случаях нельзя думать о диагностической ошибке, поскольку диагноз инфаркта миокарда подтвержден не только жалобами больных, но и соответствующей электрокардиологической и биохимической динамикой. Наконец, неизменные, без каких-либо морфологических признаков острой окклюзии коронарные артерии находят при патологоанатомическом исследовании у 7 % умерших от инфаркта больных (Eliot R.S. et al., 1974).

Разумеется, правомерно в данных случаях думать о возможности лизиса тромба, вызвавшего острую окклюзию коронарной артерии, и реканализации сосуда; законно предполагать в этих условиях и некоторую роль гипокинезии и половых гормонов; можно, наконец, думать и о том, что произошла сочетанная «работа по созданию ишемии» со стороны собственно коронароспазма и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритороцитов), которые также через какой-то период времени освободили просвет венечной артерии.

Однако, несмотря на все это, нельзя не признавать роль в развитии полноценного ишемического приступа и ишемической болезни в целом собственно коронароспазма, который, конечно, обусловлен нейрогенными, а потому психическими факторами и в большинстве случаев является лишь предрасполагающим агентом, ложащимся на очевидную «соматическую прокладку». Нейрофизиологические механизмы развития этого коронароспазма, как правило, вызваны запредельными симпатическими влияниями, которые обусловленны острым стрессом. При этом нельзя не учитывать, что само по себе эмоциональное переживание ангиозного приступа, сопровождающегося болью, усиливает потребность миокарда в кислороде, а потому значительно усугубляет положение дел в сердечной мышце.

Впрочем, когда мы говорим о психогенном коронароспазме, пусть и на «соматической прокладке», речь идет скорее о клинических казусах, нежели о неком систематическом явлении. Подобный «казус», кстати говоря, может быть проиллюстрирован экспериментом W. Raab, где диким крысам давали послушать магнитофонную запись схватки кошки с их сородичем. У четверти крыс, подвергнутых такому испытанию, был зафиксирован очаговый некроз миокарда! Однако этот случай все-таки эксквизитный. Вместе с тем, как это уже и подчеркивалось выше, психический фактор играет существенную, пусть и не первопричинную, но очевидно предрасполагающую роль в развитии атеросклероза в целом и коронаросклероза в частности.

 

Психологические особенности с ишемической болезнью сердца

Тщательное исследование профессора Ю.М. Губачева позволило выявить пять основных преморбидных личностных особенностей больных с ишемической болезнью сердца:

I группа (24 %) – личности с психопатией и пограничными с нею состояниями, характеризующиеся постоянной готовностью к конфликту, длительным эмоциональным напряжением;

II группа (16 %) – лица с высоким чувством ответственности, способные управлять своими эмоциями, но с высоким уровнем притязаний, отчего их напряжение было связано чаще с профессиональной деятельностью;

III группа (29 %) – промежуточная между первой и второй, невротичность сочеталась здесь с интенсивной их занятостью; эти, как правило эгоцентричные личности, испытывали трудности из-за гипертрофированных потребностей и претензий;

IV группа (10 %) – личности с длительным переживанием чувств лишения, обиды и неуспеха, которые столкнулись с серьезными трудностями на пути реализации основных жизненных планов;

V группа (22 %) – лица, которые не отличались каким-либо повышенным эмоциональным напряжением.

Как показало исследование, у представителей разных групп отмечалась различная выраженность болевого синдрома в предынфарктном периоде, тяжестью ангиозного синдрома при развитии острого инфаркта миокарда, характером сердечных болей и частотой нарушений сердечного ритма, а главное – частотой патологических личностных реакций в постинфарктном периоде (Губачев Ю.М., 1973).

Конечно, среди эндогенных условий формирования атеросклероза наибольшее значение принадлежит возрастной перестройке сосудов, генетической отягощенности, нарушению липидного метаболизма (увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, -липопротеидов, насыщенных кислот), диабетоподобным изменениям углеводного обмена, склонности к гиперкоагуляции и артериальной гипертензии. Однако многочисленными исследованиями было показано, что при различных вариантах эмоционального стресса происходит изменение липидного метаболизма, процессов свертывания крови, активности ферментов сосудистой стенки, которые принято связывать с прогрессированием атеросклероза.

Так, хорошо известен феномен эмоциональной холестеринемии, который наблюдается, например, в ожидании экзаменационного испытания, у больных перед операцией, а также при просмотре фильмов с ужасающими сюжетами и т. д. Основным звеном этой эмоциональной холестеринемии является мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо, связанная с активацией благодаря стрессу симпатической нервной системы, что исчерпывающим образом показано в работах проф. Ю.М. Губачева (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

В самом кратком виде морфологический субстрат развивающегося атеросклероза выглядит следующим образом. Ключевым звеном атеросклероза является поражение эндотелия. Образующиеся «окна» становятся точкой приложения для кровяных пластинок, выделяющих так называемый фактор роста, стимулирующий рост клеток гладкой мускулатуры средней оболочки, которые постепенно теряют свои сократительные свойства. Определенную роль играет секреция коллагена и эластина. Липопротеины соответствующих характеристик в свою очередь присоединяются к рецепторам мембран клеток гладкой мускулатуры, обеспечивая тем самым их жировую дегенерацию. Сходное развитие претерпевают зачастую и макрофаги, которые при перенасыщении холестерином могут аккумулировать холестинэстеразу, дегенерируя в пенистые (ксантомные) клетки.

Психический фактор, негативные воздействия на соматический субстрат эмоциональных переживаний, несомненно, играют здесь значительную роль. Впрочем, это рассуждения теоретического свойства, но есть и замечательные иллюстративные эксперименты. Исследования, которые проводил R. Nerem, казалось, не предвещали никаких существенных открытий. Желая определить механизмы развития атеросклероза у животных, он, кроме прочего, задался вопросом о том, какова роль «социальной среды» в развитии этого заболевания. Были сформированы три экспериментальные группы кроликов и две контрольные. Все животные получали специальную диету, способствующую развитию атеросклероза у животных и – содержащую 2 % холестерина. В то время как за животными контрольной группы осуществлялся обычный лабораторный уход, в опытных группах он дополнялся по определенному протоколу особым, заботливым отношением экспериментатора к животному, в результате чего оно приучалось его узнавать. После окончания эксперимента животных вскрывали, выделяя аорту, в которую с учетом физиологического уровня давления вводили формалин и затем окрашивали суданом IV. Результаты оказались потрясающими: животные экспериментальных групп, положение которых отличалось лишь заботливым отношением со стороны экспериментатора, имели на 60 % меньше атеросклеротических фиброзных бляшек, чем животные контрольных групп, при этом показатели артериального давления и уровня холестерина в сыворотке крови в группах не различались.

Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.

Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5–3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включенией с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2–3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).

Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплементарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

 

Один геном – две жизни

Шведскими учеными было проведено показательное исследование по изучению пар близнецов, в которых один из сибсов умер от инфаркта миокарда, а другой не проявлял признаков ишемической болезни сердца. С 27 сибсами умерших близнецов были проведены беседы, их расспрашивали о событиях, происшедших в жизни умершего близнеца за последние четыре года перед инфарктом, а также какие события за этот же период произошли с ними. Оказалось, что в жизни умершего близнеца конфликтных ситуаций было значительно больше (Lundberg U. et al., 1975).

Наконец, завершая рассказ о предрасполагающей роли психического фактора в развитии ишемической болезни сердца (впрочем, теперь уже можно говорить и о протекторной функции этого фактора в случае, если он позитивен по своей направленности), нельзя не отметить и косвенное его влияние на развитие (или опять же предотвращение) данного соматического недуга. Речь уже шла, во-первых, о прогрессировании артериальной гипертензии под воздействием психического фактора, во-вторых, о прямом влиянии эмоций и психологических нагрузок на коронарное кровообращение и атеросклеротический процесс. Теперь же нельзя упустить из виду и то обстоятельство, которое бы следовало считать скорее социальным, нежели психическим, но поскольку социальность есть величина психическая, то и собственно психическим. Ни один разговор об ишемической болезни сердца не обходится без упоминания факторов риска, среди которых табакокурение, гиподинамия, а также ожирение и некоторые другие. Все эти позиции, безусловно, определяются психическим фактором и корректируются прежде всего психологически, равно как и соблюдение больным лечебного режима, включая своевременный и адекватный прием назначенной ему терапии.

 

Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия

В настоящем подразделе речь пойдет о стенокардии в рамках ишемической болезни сердца, поскольку необходимо показать, что психический фактор может выполнять не только роль основного этиологического агента или одного из предрасполагающих факторов, но и существенно влиять на клиническую картину сердечно-сосудистого заболевания, а именно на характеристики, качество и вообще факт наличия болевого симптома.

Однако необходимо сразу отметить, что «боль в области сердца» или «боль в правой половине грудной клетки», то есть фактическая стенокардия, далеко не всегда может быть следствием коронарогенной ишемии миокарда. Боль в области сердца может возникать при психотических психических расстройствах (в рамках маскированной депрессии), причем характеристики боли в данном случае зачастую мало чем отличаются от стенокардии напряжения (дифференциально диагностическими признаками являются здесь отсутствие четкой связи с физической нагрузкой, отсутствие характерного эффекта от приема нитропрепаратов, а также наличие, в случае маскированной депрессии, соответствующих психических симптомов, впрочем не всегда очевидных даже для психиатра). Кроме того, боль в области сердца характерна и для ряда психических расстройств невротического уровня; как правило, она трактуется врачами-кардиологами в рамках кардиальной формы вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии. Наконец, достаточно частым виновником болей в грудной клетке является неврологическое заболевание – межреберная невралгия, остеохондроз и т. п.

Психологическое исследование «стенокардии»

Значимость психического факта в симптомообразовании при ишемической болезни сердца была показана в целом ряде научных работ. При исследовании больных ишемической болезнью сердца с частыми типичными приступами стенокардии (то есть более тяжелым течением) и без стенокардиальных приступов с помощью одного из самых показательных и достоверных психологических тестов (ММPI) оказалось, что у больных, страдающих частыми и тяжелыми приступами стенокардии, существенно повышены показатели по шкалам «невротической триады», а также тревожной мнительности и некоторые другие. В то же время у больных ишемической болезнью без выраженных стенокардиальных приступов показатели по этому тесту были близки к показателям здоровых лиц (Зайцева В.П., 1975, 1980). Таким образом, результаты этих исследований позволяют говорить о том, что больные с выраженными приступами стенокардии характеризуются высоким уровнем тревоги и общей невротизацией личности (Шхвацабая И.К. с соавт., 1978).

О первичности и вторичности психологических реакций можно спорить, однако специфические личностные черты (так называемый преморбид), которые также могут быть выявлены в группе больных с выраженными приступами стенокардии, не возникают с развитием ишемической болезни, а связаны скорее с развитием ребенка и его личности, причем с самого раннего детства.

Но вернемся к болевому синдрому при фактической ишемической болезни сердца. Эта стенокардиальная боль обусловлена как силой болезнетворного раздражителя, так и возбудимостью центральных механизмов, обеспечивающих передачу и модуляцию раздражения. Возбудимость центральной нервной системы меняется, в свою очередь, не только в зависимости от конституциональных факторов, но прежде всего под влиянием аффективных расстройств, особенно тревоги и страха. Как неоднократно подчеркивали отечественные авторы, «странно, в самом деле, жесточайшие болевые припадки грудной жабы объяснять только состоянием сосудов, отводя нервной системе лишь место передатчика болей в виде центростремительных проводников последних» (Плетнев Д.Д., 1930); «Гораздо чаще, чем принято думать, бывают припадки грудной жабы, которые представляют собой только страх и состоят только в страхе» (Аствацатуров М.И., 1934).

Боль – есть сплетение как собственно сенсорных составляющих (свидетельствующих о наличии некого повреждения ткани), так и аффективно-моторных (то есть переживаний и действий, обеспечивающих индивиду некую, в норме защитную, форму поведения), наконец, нельзя не учитывать и роль познавательных процессов (которые представляют собой насыщение всех этих переживаний мыслями о негативном личном и чужом опыте, связанном с данными болевыми проявлениями). Таким образом, боль – это результат работы как соматопсихического, так и психосоматического векторов психосоматического континуума, поскольку и аффективно-моторные явления, и психологическая атрибуция болезненных ощущений в субъективном пространстве индивида (познавательные процессы) способны значительно усиливать и модифицировать болевой синдром, оказывая тем самым существенное влияние на симптомообразование.

В конечном итоге стенокардия – симптом, субъективный по характеру, морфологическим же субстратом стенокардии напряжения является ишемия сердечной мышцы, что верифицируется соответствующими показателями электрокардиографического исследования – депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, нарушение ритма сердца, а также очаговая дискинезия миокарда. Однако при суточном мониторинге субъективная жалоба (болевой синдром) совпадает с объективными данными (показатели ЭКГ) только в 30–60 % случаев. Иными словами, у пациентов с фактической ишемической болезнью сердца на один ангиозный болевой приступ приходится два-три неангиозных болевых приступа.

Впрочем, недооценивать роль последних нельзя, ведь, как указывает профессор Ю.М. Губачев, боль и другие неприятные ощущения, составляющие зачастую стержень «внутренней картины болезни» пациента, имеют свое сугубо соматическое значение. Боль и другие неприятные ощущения активируют симпато-адреналовую систему и тем самым как бы «дополняют» объективную симптоматику заболевания новыми нарушениями (тахикардия, нарушение сердечного ритма, изменение артериального давления, необычная динамика ЭКГ, клапанно-миокардиальные дисфункции, нарушения микроциркуляции, гиперлипидемия, гиперкоагуляция и др.). Однако же если в случае собственно ангиозного болевого приступа речь идет о соматопсихическом векторе психосоматического континуума, то здесь уже – о психосоматическом.

Наконец, нельзя не сказать о случаях «немой ишемии», определяемой лишь при использовании специальных методов исследования, и даже «немых инфарктов миокарда», о которых мы узнаем лишь ретроспективно, по специфическим изменениями на электрокардиограмме пациента. Этот факт заставляет задуматься – почему при одних и тех же, с точки зрения морфологии, патологических процессах в одних случаях болевой симптом проявляется весьма и весьма серьезно, а в других может и вовсе отсутствовать? Какова причина подобных несоответствий?

В этой связи интересное исследование было проведено Ю.П. Линцом и В.П. Косинским, которые выявляли пациентов с «немой ишемией» и «безболевой формой инфаркта миокарда». Выяснилось, что в анамнезе подавляющего большинства этих пациентов было паническое расстройство, проходившее под диагнозом вегетососудистой дистонии по кардиальному типу. Все это позволило авторам (Линец Ю.П., Косинский В.П., 2001), равно как и Ю.Л. Нуллеру в свое время (Нуллер Ю.Л., 1996), говорить об изменении болевого порога у этих больных в сторону его повышения. Фактически речь идет о том, что больные, когда-то переживавшие болевые ощущения в области груди невротического происхождения, изменяли тем самым свой болевой порог в сторону его повышения, так что последующие, уже собственно соматические кардиальные ангиозные, приступы не давали типичной картины стенокардии напряжения. Иными словами, можно говорить о том, что психический фактор способен не только усиливать симптоматику соматического страдания, что, конечно, происходит чаще, но в ряде случаев и уменьшать симптоматику объективно наличествующего соматического недуга.

 

Как уже указывалось в главе, посвященной психосоматической проблематике как таковой, врач непсихиатрической специальности всегда должен помнить о том, что его пациент, как правило, еще и потенциальный клиент психиатра, психотерапевта или медицинского психолога. В предыдущей главе нами было показано, что психический фактор играет существенную роль в развитии соматического страдания (этиологическую и предрасполагающую), а также в формировании клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний. Однако нельзя забывать и о том, что психические расстройства очень часто, а в последнее время – так исключительно часто маскируются, мимикрируют под соматическую патологию, а иногда проявляются только этими «масками»; при этом излюбленным «примером для подражания» у психических расстройств оказывается именно кардиологическая патология.

Психические расстройства под «маской» сердечно-сосудистой патологии

В 1982 году профессором Ю.М. Губачевым и его сотрудниками было проведено исследование большей части больных, находившихся под наблюдением кардиологов в двух поликлиниках г. Ленинграда. Из общего числа больных, прошедших уже стационарное исследование, у 3,6 % была обнаружена психотическая депрессия, в 10,2 % случаев – ситуационные неврозы, в 10,2 % – другие, регуляторные по происхождению, нарушения сердечной деятельности.

Принципиальное отличие обследования этих больных в указанном исследовании заключалось в том, что все они, кроме соматоориентированной диагностики, подвергались и психодиагностике, что и позволило произвести эту «ревизию» и переоценку клинического анализа патологии. Существенно, что применение адекватного психофармакологического и психотерапевтического лечения ex juvantibus доказало правильность установленных психиатрических диагнозов.

Впрочем, когда мы говорим о психической патологии, то нужно иметь в виду, что ее континуум простирается далеко за пределы хорошо известных эндогенных психозов – шизофрении и маниакально-депрессивного психоза – или расстройств так называемого пограничного уровня, прежде всего неврозов. Отчетливые, явные формы психических расстройств – лишь верхушка айсберга, тогда как в основании его лежит огромная масса, с одной стороны, преморбидных (доболезненных) форм, с другой стороны – генетически и поведенчески обусловленные изменения психического аппарата (психопатии, акцентуации, поведенческие расстройства и т. п.). Соматические недомогания, вызванные и теми и другими состояниями, вполне могут на каких-то этапах развития заболевания оказаться в центре внимания как врача, так и больного, оттесняя на второй план базовую здесь психическую патологию.

Наконец, нельзя обойти стороной вопрос соматизации психических расстройств, когда психическое заболевание перестает или даже с самого начала почти вовсе не несет в себе, по крайней мере, явных признаков недомогания психического, психологического толка, ограничиваясь только соматическими эквивалентами. Переживаемый человеком стресс или актуализация по тем или иным причинам каких-то болезненных механизмов, обусловленных особенностями его психической организации, всегда сопровождается соматическим компонентом, представительство которого в центральной нервной системе может быть включено в комплексную патологическую реакцию, или, иначе говоря, патологическую функциональную систему. В дальнейшем, даже при нейтрализации собственно психического расстройства, эти его соматические составляющие могут оставаться, генерализовываться, преобразовываться в собственно соматические заболевания.

Таким образом, далее нам необходимо рассмотреть следующие вопросы: во-первых, феномен «функциональных нарушений» сердечно-сосудистой системы, связанных с психическими расстройствами, что мы сделаем на примере психогенных нарушений сердечного ритма; во-вторых, соматическую маску невротических расстройств – на примере чрезвычайно актуальной в кардиологии патологии – вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии; и в-третьих, соматическую маску психотических расстройств – на примере маскированной (скрытой или лавированной) депрессии.

 

«Функциональные нарушения»: психогенные расстройства сердечного ритма

Само понятие «функциональные нарушения» свидетельствует об отсутствии морфологического (соматического толка) субстрата за данными болезненными состояниями. После того как данный термин – «функциональные расстройства» – прозвучал, можно, конечно, многозначительно качая головой, углубиться в мистику, можно укрыться за стеной «сложности и непонятности» феноменов соматических заболеваний – наука, мол, еще не все изведала, не все знает. Однако, наверное, корректнее всего было бы думать, что раз существует функциональное нарушение, которое не может быть объяснено с точки зрения соматического субстрата, то причина его – психическое расстройство, поскольку какой-никакой, но субстрат все-таки должен быть.

В норме ритм сердечных сокращений определяется функцией автоматизма специфической мускулатуры сердца, находящейся под контролем нейрогуморальной регуляции. Возможности инокардиальной системы образования и проведения нервного импульса, как известно, достаточны для выживания человека с полностью денервированным сердцем, например после операции по трансплантации этого органа. Вместе с тем данные пациенты испытывают на себе и негативные последствия денервации сердечной мышцы. Так, вследствие выпадения адаптационного влияния вагуса на синусовый узел у них отмечается постоянная тахикардия до 100 ударов в минуту, резкое увеличение числа сердечных сокращений в связи с нагрузкой и значительная постнагрузочная тахикардия. Отсутствие же соматической иннервации сердечной мышцы приводит к повышению чувствительности денервированного сердца по отношению к циркулирующим в крови катехоламинам и продуктам их метаболизма.

Адренергические и холинергические структуры сердца имеют разную топографию. Так, симпатическая нервная система действует по волокнам, плотность которых нарастает от синусового узла по направлению к миокарду желудочков. А представительства блуждающего нерва достигают максимума своей плотности в зоне синусового узла и уменьшаются по направлению к антривентрикулярному соединению, становясь минимальными в межжелудочковой перегородке и миокарде желудочков. Адренергические влияния обеспечиваются понижением мембранного потенциала, то есть гипополяризацией миокарда; а холинергические влияния, напротив, приводят к повышению мембранного потенциала покоя, гиперполяризуя миокард (то есть в первом случае происходит повышение возбудимости миокарда, во втором – понижение его возбудимости).

Возможные варианты функционального нарушения сердечного ритма, связанного с адренергическими и холинергическими влияниями (Губачев Ю.М. с соавт., 1993), представлены в таблице № 1.

Таблица № 1

Функциональные нарушения ритма в зависимости от преобладания адренергических или холинергических влияний

Нарушения сердечного ритма, возникающие в отсутствие врожденных или приобретенных заболеваний миокарда и проводящей системы сердца, как правило, связаны с изменениями функционального состояния гипоталамической области, входящей в рецепторную дугу рефлексов, определяющих деятельность сердца. При этом именно гипоталамус является ключевой структурой в формировании эмоций, структурой, ответственной прежде всего за «внутренний» компонент эмоции – вегетативные и соматические ее проявления. Таким образом, имеется достаточное количество весомых аргументов, чтобы полагать, что функциональные расстройства сердечного ритма есть скорее проблема психическая, нежели соматическая, хотя, конечно, поверхностный взгляд принуждает думать иначе.

Анализируя клиническую картину функциональных расстройств сердечного ритма, необходимо принять во внимание тот факт, что они могут быть как фактическими, так и субъективными, кажущимися. По данным Т.С. Истамановой, у 44 % больных неврастений, которые указывали на нарушение сердечного ритма, не обнаруживается каких-либо существенных изменений на ЭКГ (Истаманова Т.С., 1958). Вместе с тем активность сердечной мышцы, как правило, отвечает общему состоянию физического напряжения организма в условиях стресса, равно как и его пассивности в случае астенических состояний. В этой связи специфика функциональных нарушений сердечного ритма зачастую такова, что даже внутривенное введение достаточных в иной ситуации антиаритмических средств не дает желаемого результата, тогда как психологические факторы (например, помещение этого пациента в условия стационара) почти мгновенно купируют приступ.

Психогенная смерть

C.P. Richter в опытах на крысах проиллюстрировал феномен вагусной остановки сердца. Прирученные крысы, опущенные в специальный цилиндр с водой, из которого невозможно было выбраться, оставались живыми около 60 часов. Если же в этот цилиндр помещались дикие крысы, то дыхание их практически сразу резко замедлялось и через несколько минут сердце останавливалось в фазе диастолы.

Однако если у диких крыс не возникало чувства безнадежности, что обеспечивалось предварительными «тренировками», во время которых эти дикие крысы неоднократно помещались и изымались из цилиндра до вагусной остановки сердца, то длительность выживания в этом цилиндре у прирученных и диких крыс оказывалась одинаковой (Richter C.P., 1957).

Что ж, роль собственно психической составляющей этиопатогенеза сердечно-сосудистых заболеваний и здесь представляется весьма отчетливой. При этом нельзя не заметить, что человек за счет своей мыслительной деятельности, нередко заводящей его в тупик, способен испытывать чувство безвыходности посильнее упомянутых грызунов.

Не случайно даже загадочную «смерть вуду», наступающую у аборигена после того, как он узнает о проклятии шамана, или при нарушении им «смертельного табу», объясняют перенапряжением не симпатической, а парасимпатической системы, в результате которой наступает все та же вагусная остановка сердца (Рейковский Я., 1979).

Разнообразные функциональные расстройства сердечного ритма выявляются и у здоровых лиц. Наиболее показательны в этом смысле исследования, проведенные на летчиках, которые, как известно, учитывая медицинский контроль и соответствующий отсев по медицинским показаниям, отличаются лучшим здоровьем, нежели в общем в популяции. Так вот, при однократной регистрации ЭКГ желудочковые экстрасистолии даже в этой группе были выявлены у 1,43 % летного состава, а суправентрикулярные – у 0,9 %, что, впрочем, не является серьезным показателем. Однако при суточном мониторировании ситуация изменилась кардинально, и количество выявленных расстройств сердечного ритма (включая и бигеминию) возросло до 29–31 %, а при максимальной физической нагрузке всевозможные аритмии (чаще желудочкового происхождения) обнаружены у 33,8 % из 1043 практически здоровых лиц (Dietz A., Walter J., 1974). При этом данные лица не предъявляли никаких кардиологических жалоб, не отмечали у себя каких-либо болезненных симптомов и не имели кардиологических диагнозов.

С другой стороны, Г.Я. Дехтярь представил исследование, в котором показал, что желудочковые экстрасистолии могут быть вызваны у больных при возникновении у них мыслей о возможности наличия у себя тяжелой сердечной патологии или о начале сердечного приступа. Интересно также и то, что данные проявления «соматического страдания» в ряде случаев немедленно проходили у данных больных после соответствующей разъяснительной беседы, проведенной врачом. Другим иллюстративным примером психогенной природы нарушений сердечного ритма являются самые разнообразные виды данной «патологии» у лиц, страдающих депрессивными расстройствами; поскольку же количество депрессивных больных с каждым годом только возрастает, не только иллюстративность, но и актуальность подобного примера вполне очевидна.

К сожалению, врачи-кардиологи часто оказываются заложниками этой странной игры обстоятельств:

· во-первых, функциональные нарушения сердечного ритма встречаются и у фактически здоровых людей, которые ко всему прочему и не ощущают никакого сердечного дискомфорта;

· во-вторых, субъективные ощущения пациентов, предъявляющих жалобы на нарушения ритма, во множестве случаев не подтверждаются клинически;

· в-третьих, функциональные нарушения сердечного ритма могут быть спровоцированы эмоциональным стрессом, каковым для многих является простой визит к врачу или же электрокардиографическое исследование;

· в-четвертых, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии может вызывать у врачей и, в особенности, у самих пациентов ощущение наличия у больного некой серьезной, «неизлечимой патологии».

Наконец, встает вопрос: насколько действительно адекватно субъективное представительство функциональных нарушений сердечного ритма, то есть насколько соответствуют субъективные ощущения нарушения сердечного ритма объективным данным? Пациенты могут утверждать, например, что сердце у них «останавливается» периодами на 10–20, а то и 30 минут, что, конечно, никак не соответствует действительности. Кроме того, их оценка собственного сердечного ритма не просто по ощущениям, но даже при самозамере пульса, как правило, глубоко ошибочна. Так, например, контрольные замеры «тахикардии» у пациента, проводимые врачом на психотерапевтическом приеме, показывают, что эта, с позволения сказать, «тахикардия» колеблется в пределах 70–80 ударов в минуту, тогда как сам больной уверен, что насчитал более 120, а то и 200 ударов! С тем же «успехом» они определяют по пульсу и отсутствующую в действительности экстрасистолию.

Больному, для того чтобы у него возникла тяжелая ятрогения, зачастую достаточно узнать, что в результатах его электрокардиографического исследования значится «неполная блокада правой ножки пучка Гисса»; когда же врач определяет какие-то нарушения сердечного ритма, когда звучит слово «экстрасистолия», то для ряда пациентов это означает примерно то же самое, что и вынесение им смертного приговора. Все это, с одной стороны, подстегивает и без того лабильную нервную систему пациента, с другой, вследствие своей медицинской неграмотности, он толкует все высказывания и действия врача как свидетельство наличия у себя тяжелого и неизлечимого заболевания, а потому всякий приступ и даже единичную экстрасистолу способен идентифицировать как «последний звонок». Все это в совокупности вызывает в нем чувство страха, которое в свою очередь может приводить к нарушениям сердечного ритма, подтверждая тем самым самые ужасные предположения больных.

«Тревожное сердце»

В исследовании, проведенном Т.А. Бакановой, было показано, что частые и/или короткие параксизмальные суправентрикулярные аритмии, как правило, являются психогенными, тогда как длительные пароксизмы такого рода, напротив, в большинстве случаев соматогенно обусловлены. Выяснилось, что, хотя психогенный фактор, обеспечивающий данные параксизмы, включает в себя ряд моментов (неблагоприятные типы воспитания, расстройства личности, дезадаптацию в профессиональной и семейной сферах, высокий уровень общей стрессированности и проч.), ведущим является патологический тревожный аффект, отмечавшийся в той или иной степени у всех пациентов (100 %) с психогенными пароксизмальными суправентрикулярными аритмиями:

· 70 % пациентов страдали тревожными невротическими расстройствами (тревожное и депрессивное расстройство, паническое расстройство, агорафобия, посттравматическое стрессовое расстройство и др.);

· 15 % пациентов страдали другими невротическими и соматоформными расстройствами (соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы, неврастения, конверсионное расстройство и др.);

· 11,7 % пациентов страдали аффективными расстройствами настроения (рекурретное депрессивное расстройство, дистимия и др.);

· 3,3 % пациентов характеризовались психическими и поведенческими расстройствами вследствие употребления алкоголя.

Данные этого исследования убедительно показали, что частые и/или короткие пароксизмальные аритмии, с одной стороны, как правило, характеризуются временной связью их возникновения со стрессорной ситуацией и эффективностью психотропной терапии; с другой стороны – отсутствием явных признаков поражения миокарда или проводящей системы сердца (Баканова Т.А., 1999).

Так или иначе, но чем выше уровень тревоги и дезадаптации пациента и чем менее гармонична и устойчива его личность, тем больше вероятность того, что врач имеет дело не с соматическим, а психическим заболеванием, скрывающимся, впрочем (зачастую весьма неуклюже), за этими «функциональными нарушениями сердечного ритма».

Иными словами, здесь мы видим, что соматопсихический вектор психосоматического континуума, хотя и определяется, даже заявляется зачастую в качестве основного при функциональных нарушениях сердечного ритма, на самом деле, в подавляющем большинстве случаев – лишь «соматический повод» к персистированию психического расстройства ипохондрического толка. Таким образом, здесь речь идет о работе психосоматического вектора психосоматического континуума, усиленного, впрочем, соматизацией психического симптома.

Вследствие всех описанных выше проблем и прежде всего действительных (регистрируемых) нарушений сердечного ритма эти пациенты попадают к психотерапевту много позже других. Кажется странным, что психотерапевт может оказать помощь больному с нарушениями сердечного ритма, хотя было бы правильно удивляться желанию кардиологов самолично справиться с этой проблемой больного. Отсутствие же эффекта от простых «просветительских» бесед с этими больными зачастую вызывает у врачей непсихиатрических специальностей сомнения в эффективности возможного психотерапевтического лечения. Однако «просвещение» пациента, которым, конечно, непременно должен заниматься каждый уважающий себя врач, еще не есть психотерапевтическое лечение. Технологии же психотерапевтической работы с данным кругом пациентов, разработанные в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре, показывают, что этих больных не только можно, но и нужно лечить психотерапевтически.

 

Невротические расстройства: вегетососудистая дистония

Разобщенность врачей психиатрических и непсихиатрических специальностей, равно как и общая недооценка значимости психосоматической проблематики, – факт печальный, приводящий ко множеству самых разнообразных казусов, из которых, может быть, самым вопиющим является факт принципиально различного определения одного и того же патологического состояния, которое в терапии носит название «вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии», а в психиатрии – «соматоформной вегетативной дисфункции». Действительно, речь идет об одном и том же заболевании, однако терапевты рассматривают его как соматическое недомогание, а психиатры – как психическое. Причем и те и другие упирают на функциональность этого расстройства, однако же эффективность лечебных воздействий в обоих случаях крайне незначительна: больные мучаются годами, без конца меняют врачей, проходят десятки обследований, не могут расстаться с корвалолом или валокордином или оказываются в настоящем плену бензодиазепиновой зависимости.

Критерием истины, как всегда, оказывается практика, которая беспристрастно свидетельствует о том, что вегетососудистая дистония может быть излечена психотерапевтически, а также в комбинации психотерапии с психофармакологическими средствами, которые, впрочем, лишь облегчают психотерапию, но никогда не способны ее заменить. Кроме того, нельзя игнорировать тот факт, что в ряде случаев после длительного своего существования вегетососудистая дистония сама по себе, вдруг, исчезает, словно забывается больным, теряется промеж других дел. При этом понятно, что соматическое заболевание, тем более с таким стажем, само по себе никуда пропасть не может, оно по самой своей сути должно прогрессировать, хотя и замедленное адекватной терапией. Все это заставляет думать о вегетососудистой дистонии как о психическом расстройстве, проявляющемся соматическим недомоганием, которое, впрочем, всегда содержит в своей основе фобические, тревожные, депрессивные и навязчивые состояния, а изжить их возможно только психотерапевтическим методом.

С другой стороны, необходимо признать, что постепенно в терапевтический обиход мало-помалу все-таки входит понятие «панической атаки», которая все чаще рассматривается как обязательный атрибут вегетососудистой дистонии. Но и здесь нарушена причинно-следственная связь, поскольку предполагается, что данная паническая атака – лишь одно из проявлений вегетососудистой дистонии, тогда как на самом деле подлинной и непосредственной причиной соматических жалоб и симптомов вегетативной дисфункции является в данном случае психическое расстройство, а паническая атака – лишь столь яркая его манифестация, что проигнорировать ее оказывается достаточно сложно.

Проблема этого тотального непонимания сущности данного заболевания как со стороны психиатров, так и врачами непсихиатрических специальностей, по всей видимости, сохраняется из-за того, что в науке долгое время господствовала парадигма психологического осмысления неврозов, хотя со времен И.П. Павлова, а в особенности после работ П.К. Анохина, должна была бы возобладать психофизиологическая парадигма. Суть ее состоит в том, что психика – не есть одна лишь психология, а целостная система, включающая в себя еще и соматические, а также вегетативные компоненты. Эмоция, эволюционное значение которой – обеспечение выживания животного, не может быть лишь «переживанием», она, и это прежде всего, – способ мобилизации организма для решения актуальной жизненной задачи. Именно потому П.К. Анохин специальным образом акцентировал внимание на интегративной роли эмоции, поскольку она объединяет в себе и то, что мы традиционно называем «психическим», и то, что носит название «сомы», «соматики».

Однако же разделение «сомы» и «психики» привело к тому, что врачи-терапевты видят в больном с этой «загадочной болезнью» – пораженного соматическим недугом «неясного генеза», а психиатры длительное время видели лишь психологические переживания и «личностный преморбид». Разумеется, подобный подход увенчался профессиональным фиаско и длительным страданием больного. Попытки отыскать в основе невроза пресловутый «личностный конфликт» далеко не всегда заканчиваются положительным результатом. Да и в случае удачи данной поисковой операции и даже в случае удачного разрешения найденного конфликта еще никто не гарантирует избавления от патологической симптоматики как таковой. Все это вполне понятно, потому что значительную роль в развитии невроза, а в частности сердечно-сосудистой вегетативной дисфункции, играют не психологические переживания, а многоуровневые условно-рефлекторные образования, включающие в себя кроме прочего и соматовегетативные реакции.

Психиатрическое определение «вегетососудистой дистонии»

В соответствии с МКБ-10 «соматоформные расстройства» [F45] являются психогенными и функциональными, характеризуются физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание при отсутствии соответствующих органических расстройств, при этом обнаруживаемые органические расстройства не объясняют природу и выраженность симптоматики или дистресса и озабоченности больного. Специфической чертой соматоформных расстройств следует считать убежденность пациентов в наличии у них соматических заболеваний, которая снижается, хотя и не исчезает под влиянием аргументации, успокоения и при проведении новых обследований.

Соматоформная вегетативная дисфункция [F45.3] рассматривается как частное проявление соматоформного расстройства и определяется как психическое расстройство, характеризующееся жалобами и симптомами со стороны той или иной системы органов (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыхательной, мочеполовой и др.), которые, однако, обусловлены состоянием вегетативной нервной системы. Симптоматика разворачивается в двух вариантах: 1) жалобы, отражающие объективные признаки вегетативного возбуждения (сердцебиение, потливость, покраснение, тремор и т. п.); 2) симптоматика идиосинкразическая, неспецифическая, субъективная (мимолетные боли, жжение, тяжесть, напряжение, ощущение раздувания или растяжения и т. п.).

Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы [F45.30], то есть собственно вегетососудистая дистония, в свою очередь рассматривается как частное проявление соматоформной вегетативной дисфункции, характеризуется болями в области сердца (возможна иррадиация), сердцебиением, перебоями в работе сердца (экстрасистолия, зачастую по типу телесных сенсаций), колебаниями артериального давления, слабостью, головными болями (тяжестью в голове), головокружением, шаткостью походки, потливостью и др.

Данные цитаты из МКБ-10 описывают психическое расстройство, однако в описании этой клиники врачи-кардиологи могут без труда узнать своих пациентов.

В клинике хорошо известен вегетативный синдром, вызванный неврологической патологией, часто его называют «синдромом вегетативной недостаточности», однако вегетативный криз, составляющий основу вегетососудистой дистонии, принципиально отличен от клиники упомянутого синдрома. Каждому человеку приходилось хотя бы раз в жизни испытать на себе, что есть такое вегетативный криз с его сердцебиением, колебаниями артериального давления, возможно, нарушениями сердечного ритма, а также симптоматикой по другим органам и системам, начиная от тошноты и поноса, закачивая потливостью, частым мочеиспусканием и т. п.

Однако же у одних этот криз, связанный с какой-то стрессовой ситуацией (экзамены, серьезный конфликт и т. п.), проходит бесследно, а у кого-то фиксируется, закрепляется, воспроизводясь затем вновь и вновь. При этом если в случае «обычного» вегетативного криза он, как правило, жестко связан с каким-то фактическим внешним стрессором, то во втором случае ситуация меняется кардинально: во-первых, тематика симптомов вегетативного криза оказывается ведущей в структуре внутренних переживаний человека; во-вторых, он почти постоянно и с ужасом ожидает появления данных симптомов; в-третьих, любой из симптомов, вызванный этим «ужасом», сам по себе становится тем стрессором, который запускает всю «типичную картину» вегетативного криза.

Иными словами, если в случае действия некого фактического внешнего стрессора мы видим лишь гипертрофированную, избыточную эмоцию – со всеми ее соматическими и вегетативными проявлениями, то в случае вегетативного криза у больного с вегетососудистой дистонией мы видим не эмоцию как реакцию на стрессор, а то, как вегетативный компонент эмоции сам по себе становится стрессором. Мы получаем, таким образом, некое перпетуум мобиле, самозаводящуюся машину. Пациент волнуется о возможном «сердечном приступе», это волнение проявляется естественными соматовегетативными реакциями, которые пациент и толкует как сердечный приступ. При этом здравый смысл, конечно, теряет здесь всякий вес, поскольку опасения больного всякий раз «оправдываются»: он боялся, что будет «сердечный приступ», и не зря, потому что приступ какой-никакой, а действительно случился. Добавим сюда крайне выраженную эмоциональность и впечатлительность этих больных, а также их неукротимую склонность к преувеличению, и картина вегетососудистой дистонии будет полной.

Само по себе закрепление данной вегетативной реакции (вегетативного криза) в качестве симптома и свидетельствует о том, что мы имеем дело с невротической структурой. Вот почему было бы неправильно говорить о том, что лечением вегетососудистой дистонии должен заниматься врач-психотерапевт: он лечит соматоформную вегетативную дисфункцию, которая, впрочем, и есть вегетососудистая дистония, поскольку именно под этим наименованием соматоформное расстройство и проходит у врачей непсихиатрических специальностей.

Указанная невротическая структура образуется по трем путям (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001):

· Во-первых, «болезнь сердца» при соматоформном расстройстве может оказаться следствием сверхсильной, избыточной эмоциональной реакции индивида на психотравмирующий фактор (содержащий в обязательном порядке непосредственную «угрозу жизни»). Эта реакция закрепляется по механизму условного рефлекса, а далее разрабатывается в психическом, приобретая все более и более загадочные и сложные формы. Вегетососудистая дистония такого генеза может возникнуть после (зачастую в значительном временном промежутке) автомобильной аварии, тяжелого оперативного вмешательства (включая аборт) и даже, например, в случае тяжелого вегетативного приступа, развившегося в состоянии абстиненции у пациента с алкогольной зависимостью и др.

· Во-вторых, подобная «болезнь сердца» может быть необходима пациенту для неосознанного решения какой-то определенной жизненной задачи индивида. Этот вариант развития заболевания мы наблюдаем в тех случаях, когда, например, пациент пытается избавиться за счет своей «болезни» от необходимости поступить на новую работу, отправиться на боевые действия, пытается предотвратить таким образом развод и т. п.

· В-третьих, «болезнь сердца» может быть следствием (а также своего рода решением) неосознанной фрустрации какой-либо значимой потребности индивида. Это, наверное, наиболее частая причина возникновения соматоформных расстройств, как правило, здесь речь идет о фрустрации сексуальной потребности, хотя возможны и иные варианты.

Иными словами, психотравмирующим фактором, вызывающим психическое расстройство невротического круга (в частности, соматоформную вегетативную дисфункцию), может быть, с одной стороны, фактический стрессор, с другой стороны, им может стать и любой другой кажущийся нейтральным стимул, приобретающий, однако, психотравмирующие черты в субъективном (психологическом), внутреннем пространстве индивида (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).

К фактическим психотравмирующим факторам относятся, во-первых, экстремальные воздействия (как, например, при посттравматических стрессовых расстройствах и расстройствах адаптации, проявляющихся депрессивными реакциями); во-вторых, любые изменения привычного стереотипа поведения человека (например, изменение места работы, изменение социального статуса (брак, развод и т. п.), рождение детей и т. п.), что неизбежно приводит к дезадаптации, хотя зачастую и не ощущаемой субъективно.

К субъективно-значимым стрессовым факторам относятся такие обстоятельства, которые блокируют реализацию тех или иных потребностей индивида (за исключением, конечно, потребностей, связанных с физическим выживанием). К числу таких потребностей относятся, например, качество сексуальной жизни человека, его желание чувствовать себя защищенным, признанным, принятым и понятым, потребность в эмоциональной поддержке, самореализации и т. п. Если эти потребности оказываются фрустрированы, возникает психологический конфликт, который и приводит к развитию того или иного расстройства невротического уровня. Верифицировать подобный личностный конфликт, фрустрацию той или иной потребности пациента зачастую достаточно трудно, а потому в ряде случаев подобная «психологическая почва» предполагается, хотя и не очевидна. В любом случае решать этот вопрос надлежит соответствующему специалисту – врачу-психотерапевту.

Переживаемые человеком страх или тревога, зачастую не осознанные должным образом, отнесенные больным на счет каких-нибудь «объективных факторов», сопровождаются соматическими и вегетативными реакциями (составные части эмоции): нарастает мышечное напряжение, увеличивается частота сердечных сокращений, колеблется артериальное давление, изменяется характер внешнего дыхания, возникает потливость и т. п. Однако данные соматические симптомы, не являющиеся в прямом смысле болезненными, могут интерпретироваться человеком как свидетельства тяжелой болезни. И хотя мнение пациента не соответствует фактической действительности, в данном случае им руководит не здравый смысл и авторитет врачей, а обеспокоенность собственным состоянием, что и предопределяет его оценку ситуации.

Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления психического расстройства как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, придавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые он использует для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

Дифференциально-диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции

I. Несоответствие объективных данных о состоянии пациента характеру приводимых им жалоб.

Критерий считается положительным, когда выявленные объективные признаки соматического страдания (если они все-таки обнаруживаются) не могут приводить (или не приводят у большинства других пациентов) к предъявляемым пациентом субъективным эффектам.

II. Поведение пациента не соответствует типичному поведению больного, страдающего соматическим заболеванием.

Поведение пациентов с вегетососудистой дистонией, как правило, принципиально отличается от поведения действительных кардиологических больных. Если последние зачастую игнорируют симптомы своего недомогания, недостаточно осознают его тяжесть и необходимость лечения, избегают дополнительных консультаций и обследований, минимизируют прием лекарственных средств, нарушают режим терапии, обращаются за помощью только на высоте страдания, пытаются избежать госпитализаций, то больные соматоформным расстройством, напротив, настойчиво ищут медицинской помощи, самостоятельно обследуются, ходят по врачам, пытаются привлечь внимание как специалистов, так и окружающих, стремятся получить назначения, убеждены в наличии у себя серьезного соматического заболевания, не принимают уверений врача в том, что они не страдают этим заболеванием. На высоте приступа невротические больные, как правило, возбуждены, демонстрируют все признаки тревоги, активно ищут врачебной помощи, требуют госпитализации, принятия «срочных мер» и т. п.

III. Выявленные симптомы соматического недомогания не вкладываются (недостаточны или избыточны) в картину какой-либо определенной соматической нозологии.

Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о невротической природе расстройства.

IV. При подробном сборе анамнеза и клиническом обследовании пациента выявляется этиология, патогенез и клиника психического расстройства пограничного уровня.

Определение «психологической почвы» расстройства может составить определенную проблему, однако необходимо иметь в виду следующие существенные обстоятельства: во-первых, возникновение заболевания в связи с действием фактического или субъективно-значимого психотравмирующего фактора; во-вторых, сопряженность течения заболевания с действием этих факторов; в-третьих, симптом или обеспечивает пациенту возможность «окольной» реализации той или иной фрустрированной потребности (т. е. наличествует «вторичная выгода»), или же представляет собой результат несимметричной (избыточной) реакции на психотравмирующий фактор; в-четвертых, симптомы заболевания объясняются дисбалансом вегетативной нервной системы, гуморальной регуляции, а также мышечным напряжением, связанным с тревогой, и феноменами фиксации на болезненных расстройствах; в-пятых, выявляются симптомы собственно психического расстройства пограничного уровня (включая наличие психопатологических черт характера).

V. Эффективность психотропной терапии, использования анксиолитиков, антидепрессантов и нейролептиков.

При наличии эффекта от использования психотропных препаратов, показанных при данной группе расстройств, делает диагноз соматоформной вегетативной дисфункции несомненным. Хороший терапевтический эффект от препаратов, включающих в свой состав фенобарбитал: корвалол, валокордин и т. п., или других «успокаивающих» средств (в том числе валидол и др.) при отсутствии характерного эффекта от препаратов, показанных при тех или иных соматических заболеваниях, подозреваемых у данного пациента, должен рассматриваться как удовлетворяющий данному критерию дифференциальной диагностики пограничного психического расстройства.

Предъявляемые пациентами с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией сердца и сердечно-сосудистой системы) жалобы, как правило, выглядят следующим образом:

1) «Сердцебиения» – субъективно воспринимаемая работа сердца («колотится», «стучит», «выпрыгивает»), ЧСС более 80 в минуту. Симптом может появляться эпизодически в очевидной связи с индивидуально-стрессовыми событиями (что свидетельствует об относительной неустойчивости патологической реакции), спонтанно и часто (признак устойчивости дисфункции), регулярно в определенное время или в определенных обстоятельствах (очевидное свидетельство условно-рефлекторной природы расстройства).

2) «Перебои в работе сердца». Как правило, это «перебои» субъективного характера, «кажущиеся», в крайних случаях – функциональные (т. е. при панических атаках, например, экстрасистолия может быть зарегистрирована объективно). «Сердце замирает», «останавливается, потом снова запускается».

3) «Боли в области сердца». Боли в области сердца у пациентов с невротическими и соматоформными расстройствами существенно отличаются от ишемических болей: эти боли, как правило, точечные («симптом пальца»), без соответствующей иррадиации, возникают без непосредственной связи с физическими нагрузками. Последний критерий наиболее важен, поскольку иногда подобные сердечные боли могут носить и разлитой характер и даже, вызванные явлениями остехондроза и межреберной невралгии, производят эффект иррадиации.

4) «Колебания артериального давления». Как правило, повышение АД не бывает высоким и стойким, пациенты фиксированы на самом факте его повышения (или понижения) хотя бы и на 5 единиц. Любые «нарушения» такого рода, как правило, возникают в непосредственной связи со страхом выйти на улицу, остаться в одиночестве, отсутствием возможности вызвать «Скорую помощь» и т. п. Характерным признаком «сердечных» расстройств является их быстрое (мгновенное) «купирование» самим фактом прихода врача, введением плацебо или психотропного препарата, госпитализацией в клинику, впрочем, в соматическом стационаре они часто усиливаются, поскольку таким образом «подтверждается» факт соматической болезни.

5) «Затрудненное дыхание». Подобные «затруднения дыхания» носят отчетливо субъективный характер: пациенты не задыхаются, а, напротив, «хватают воздух» или фактически сами задерживают дыхание; ощущения «удушья» вызваны зачастую поверхностностью дыхания или же возникают за счет преобладания вдоха над выдохом. Ощущения «кома в горле», «дыхание перехватило» связаны в данном случае с мышечными спазмами. Может возникать и гипервентиляция, специфическая «одышка» – «не отдышаться» и т. п.

6) «Головокружение, головные боли» как правило, объясняются колебаниями АД, а также сочетанием последних с нарушением функции внешнего дыхания, вызванным преобладанием симпатического влияния. Кроме того, существенным при возникновении головокружений и головных болей может являться спазм мускулатуры шеи, а также явления возникающего на этом фоне остеохондроза.

7) «Слабость». Ощущение слабости вызвано у этих больных или общей астенизацией, возникающей вследствие длительной, изматывающей тревоги, или могут быть следствием собственно вегетативной дисфункции; впрочем, сами по себе перечисленные выше симптомы могут создавать у больного ощущение «разбитости», «вялости» и т. п.

8) «Потливость». Потливость может быть относительно постоянной, что является в целом неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой лабильности вегетативной нервной системы, однако чаще потливость носит эпизодический характер и связана с индивидуально-стрессовыми событиями. Потливость может проявляться как общая, так и, чаще, местная (локальная) – ладони, шея, в подмышечных впадинах, паховой области и т. д.

Хотя часто встречаются и другие жалобы, свидетельствующие о вегетативной дисфункции: ощущения «озноба», субфибрилитет, беспричинные синяки и кровотечения, изменение аппетита в ту и другую сторону, нарушения стула, тошнота, рвота, частое мочеиспускание, сексуальные дисфункции и проч. Поскольку значительную часть комплексного эмоционального ответа составляют собственно телесные реакции, то нередки жалобы пациентов на «спазмы», «тики», «подергивания», «судороги», «тремор», «ком в горле», «заикание», «невозможность расслабиться», «не сидится на месте», «суетливость», «беспокойство», «ночные пробуждения с напряжением всех мышц», «отдых не приносит удовольствия», «боли в плечах и (или) ногах», «слабость в руках», «парастезии», «чувство слабости», «быструю утомляемость» и т. п.

Все указанные жалобы и симптомы эмоционально насыщены, пациенты рассказывают о них с явным возбуждением или напряжением. Зачастую подобные жалобы они предоставляют в виде «списков», «чтобы ничего не упустить». Требуют дополнительных обследований, которые не дают положительного результата, хотя пациенты фиксируются на любых свидетельствах, могущих служить, по их мнению, признаками заболевания.

Впрочем, собственно болезненными симптомами соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы следует считать не перечисленные выше жалобы больных, а расстройства психической сферы: 1) чувство тревоги, опасности, страхи, беспокойство, суетливость и т. п.; 2) сниженное настроение, плаксивость, колебания настроения и т. п.; 3) раздражительность, вспыльчивость, обидчивость и т. п.; 4) апатия, утрата интереса к жизни; 5) астенизация, быстрая утомляемость, трудность сосредоточения внимания, субъективное снижение памяти. Впрочем, выявление симптомов психического расстройства зачастую составляет серьезную проблему, поскольку пациенты, как правило, считают наличествующие у них психические нарушения следствием, а не причиной соматического недомогания. Для решения этой задачи – выявления симптомов психического недомогания – существенным подспорьем является анализ поведенческих реакций пациента, а также подробный сбор анамнеза.

Но вернемся все же к основному, самому спорному, может быть, вопросу: чей это пациент, страдающий данным заболеванием? Терапевта или психиатра? Авторы пособий по вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии полагают это заболевание соматическим с психической природой, а составители определений соматоформной вегетативной дисфункции полагают это заболевание психическим, но проявляющимся жалобами соматического характера. Так есть ли тут противоречие? По всей видимости, нет. Кроме одного, как оказывается, серьезного обстоятельства: больные этим заболеванием обращаются к врачам соматической специальности, а психиатр находит этих своих пациентов среди тех, кто уже обратился к терапевту. В конечном счете в случае подобных спорных вопросов ответ может быть получен лишь ex juvantibus.

Еx juvantibus в отношении лечения вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) можно сказать следующее: терапевты полагают это заболевание доброкачественным и с хорошим прогнозом, поскольку «соматическая» симптоматика здесь действительно (хотя и после очень зачастую длительного периода) редуцируется, освобождая место для «нормальных» болезней сердечно-сосудистой системы. Психиатры же, напротив, склонны думать, что это заболевание скорее прогрессирует, нежели проходит, поскольку личность таких больных, их психика со временем на самом деле претерпевает существенное патологическое развитие, а само заболевание превращается из невинного в сущности расстройства невротического уровня в малокурабильные заболевания психопатического характера. Кроме того, ex juvantibus (в разрезе симптоматической терапии) можно сказать, что симптомы этого заболевания хорошо купируются психотропными средствами, начиная от феназепама и заканчивая содержащими фенобарбитал корвалолами, валокординами и т. п. При этом соматоориентированная терапия в деле редукции проявлений этого заболевания не превышает 20–25 %, что в психиатрии есть стабильный эффект плацебо.

Иными словами, похвастаться эффективностью лечения вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии или соматоформного вегетативного расстройства ни терапевты, ни психиатры не могут. Впрочем, в этом, наверное, и нет ничего странного, поскольку если мы допустим, что когда мы говорим об этом заболевание, то речь идет все-таки о пограничном психическом расстройстве, то есть, проще говоря, о неврозе, то основным средством его лечения является психотерапия. С помощью системной поведенческой психотерапии, разработанной в Санкт-Петербургском Городском психотерапевтическом центре (Курпатов А.В., 1999; Курпатов А.В., Ковпак Д.В., 2000; Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., Ковпак Д.В., 2001) по специальной методике, предназначенной именно для данного расстройства, при условии активного участия пациента, это заболевание излечивается в 75–80 % случаев. Что ж, для оценки методом ex juvantibus – результат вполне удовлетворительный, доказывающий психогенную природу вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства).

Комплексная терапия вегетососудистой дистонии

Несмотря на ведущую роль психотерапии в лечении вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства), нельзя не учитывать и патологических органических изменений, возникающих посредством данного заболевания, отягощающим и хронизирующим его течение. В первую очередь эти изменения связаны с явлениями:

· симпатикотонии, приводящей к гипервентиляции с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла;

· повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (что характерно для ситуаций стресса, в которых регулярно оказываются эти больные) и, соответственно, прямого вазоконстрикторного действия.

Все это приводит к снижению показателей максимального потребления кислорода, проявляется ухудшением метаболизма и замедлением показателей утилизации лактата, а также изменением реологических свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), нарастают процессы перекисного окисления липидов, снижается тропность гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушением микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. В то время как при эмоциональном напряжении потребность организма в энергетическом обеспечении только увеличивается! Таким образом, очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга, хронизирующее течение вегетососудистой дистонии.

В связи с этим повышается актуальность использования лекарственных средств, оптимизирующих метаболизм и гемодинамику головного мозга, в комплексном лечении вегетососудистой дистонии.

 

Психотические расстройства: маскированная депрессия

Собственно депрессивные больные – явление частое на приеме у врача любой терапевтической специальности, и кардиолог в этом смысле не исключение. Впрочем, депрессивные расстройства представляют собой отдельную тему, здесь же необходимо упомянуть, что без жалоб соматического характера, как правило, ни одна депрессия не обходится. При этом было бы большой ошибкой думать, что все эти жалобы можно отнести на счет каких-то соматических страданий, часть из них обусловлена самой депрессией.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98 %, утомляемость – 83 %, чувство сжатия в шее и груди – 75 %, нарушение аппетита – 71 %, запор – 67 %, похудание – 63 %, головные боли – 42 %, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42 %, желудочно-кишечные расстройства – 36 %, сердечные жалобы – 25 % (Kielholz P., 1984).

По данным Авруцкого Г.Я. с соавторами, типичные ангиозные жалобы (колющая, ноющая или давящая боль в области сердца с иррадиацией в руку, плечо или лопатку) в 24 % случаев депрессии, возникшей у пациента, как кажется, вследствие соматического страдания (соматизированная депрессия), на деле – собственно маскированная депрессия, причинно с этим соматическим страданием не связанная, а потому указанные жалобы лечатся не соматотропными препаратами, а антидепрессантами. Иными словами, в случае такой маскированной депрессии врач может думать, что его больной, страдающий от ангиозных болей, начинает впадать в депрессию, хотя на деле сами эти боли обязаны своим появлением депрессии, которая относительно самостоятельно (эндогенно) развилась у этих больных.

То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами. Впрочем, здесь нужно иметь в виду, что многие антидепрессанты обладают очень выраженными побочными эффектами (сухость во рту, тошнота, слабость и т. д.), которые могут накладываться на «соматическую маску», мучающую больных, что вызывает у них естественное беспокойство. В этой связи наиболее предпочтительными препаратами для лечения таких состояний оказываются современные антидепрессанты, которые не дают подобных побочных эффектов.

Существенную проблему для врачей терапевтических специальностей представляют, конечно, не депрессивные больные, хотя в условиях неуклонного роста этой патологии всем врачам рано или поздно придется освоить навыки диагностики депрессии и лечения ее легких и средних форм. Настоящая трудность возникает в случае скрытой или, как ее еще называют, – маскированной или лавированной депрессии (иногда сюда же прибавляют и так называемые «депрессивные эквиваленты»). Эти состояния, хотя они и проявляются по преимуществу лишь соматическими симптомами, относят именно к разряду депрессий, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, а с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Разные авторы указывают разные цифры, описывая эпидемиологию маскированных депрессий. Наиболее смелые исследователи полагают, что частота скрытых депрессий превышает число явных в 10–20 раз (по Гиндикину В.Я., 1997), что, наверное, является все-таки несколько завышенным показателем, обусловленным просто низким качеством диагностики самой депрессии, а потому и расширением границ «скрытой» депрессии. Согласно другим исследованиям, маскированные депрессии составляют 10–30 % от общего числа депрессивных расстройств (по Осколковой С.Н., 1998).

Собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Вот это объяснение и оказывается роковым для данной группы больных, так в большинстве случаев и не получающих адекватной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы. Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией, как правило, выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание» и т. п. Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п. Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений, особенно странной может казаться иррадиация болей; причем боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики (кроме суточной – более тяжело они переносятся в утренние часы и в первой половине дня, реже – сезонной: весенне-осенний период).

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. Зачастую у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

История вопроса

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. ХХ века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927–1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым, впоследствии репрессированным советской властью.

Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии»: «При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

Доказательства депрессивной природы этих недомоганий лежат в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; маскированные депрессии получили свое научное объяснение с помощью теории функциональных систем П.К. Анохина (Анохин П.К., 1975). Понимание этой теории возможно лишь при адекватной оценке психосоматического вектора психосоматического континуума. Соматика, представленная в центральной нервной системе определенными нейрорефлекторными образованиями, перестает здесь хоть как-либо отличаться от психических переживаний, которые также представляют собой на морфофункциональном уровне аналогичные нейрорефлекторные структуры. И вся эта масса сложных нейрорефлекторных образований находится в бесчисленных интеракциях, которые, учитывая и необычайную сложность системы, и влияние большого числа патогенетических факторов, способна порождать такого рода гибриды, где депрессивный аффект, являющийся ведущим в патологической структуре, может на деле выразиться нейрорефлекторным представительством какой-то соматической системы. Зачастую данный патологический аффект может и наличествовать, однако оттеняться доминирующим, включенным в эту структуру нейрорефлекторным представительством какого-то соматического расстройством.

К сожалению (хотя это и вполне естественно, и даже целесообразно на уровне менее сложных, нежели человек, организмов), долговременная память – эмоциональна, а все соматические страдания, которые человек переживает в течение своей жизни, как правило, связаны с комплексом негативных эмоций. Эта-то «роковая связь» и позволяет нейрорефлекторным представительствам данных соматических дисфункций сохранять себя в мозговых структурах неограниченно долго, ассоциируясь при этом с данными негативными переживаниями. Когда же психика по тем или иным причинам (в случае маскированных депрессий – преимущественно эндогенным, хотя зачастую и спровоцированным психогенией) порождает депрессивный аффект, то он, подобно запросу в поисковой системе электронной сети, по ассоциативным каналам открывает и данные «патологические файлы». Содержащиеся здесь нейрорефлекторные образования, представляющие соматическое страдание, актуализируются и включаются в новую патологическую функциональную систему. Так эта «роковая связь» проявляет себя вторично, обеспечивая нам картину маскированной (скрытой или лавированной) депрессии, где вместо патологического аффекта больной обнаруживает ощущение соматического недомогания.

Кроме того, необходимо принять во внимание, что системы организма, единые на анатомическом уровне, абсолютно не столь же целостны на уровне своих представительств в центральной нервной системе (Анохин П.К., 1935), наконец, эти представительства и между собой находятся в определенных интеракциях, обусловленных отчасти прошлым опытом индивида, отчасти – своей собственной природой. Все это в совокупности обеспечивает возможность, как говорят, самых разнообразных «аранжировок». Включение в функциональную систему дробных разделов цельных в анатомическом отношении систем обусловливает по существу неисчерпаемые модификации и поразительную пластичность клинической картины псевдосоматического страдания. Экстренная мобилизация структурных образований обеспечивает моментальное построение любых дробных комбинаций «рабочих эффектов» (нейрорефлекторных представительств соматических систем) из совершенно различных (анатомически и функционально) элементов. Таким образом, психическое расстройство может обретать множество обличий, заставляя приписывать страдание то сердцу, то желудку, то спинному мозгу, то мочевому пузырю («соматические маски» депрессии).

Кроме того, существенным патогенетическим механизмом процесса «соматизации» депрессии являются феномены подавления «внешнего компонента» эмоций, что приводит к крушению динамического равновесия корково-подкорковых отношений и далее к дезинтеграции психического, вегетативного и соматического как целостной функциональной системы, что обеспечивает доминирование висцеровегетативных проявлений эмоционального стресса. Последние, будучи включенными в сложноорганизованные функциональные системы, способны воспроизводить аффективно заряженные следы любых «афферентных образов» всех перенесенных человеком на протяжении его жизни аномальных состояний, сопровождавшихся тогда «чувством болезни». Иными словами, информация о некогда пережитых и хранящихся в долговременной памяти психофизиологических нарушениях, зачастую значительно переформированная, способна при определенных условиях (аффективные перегрузки, астения и т. п.) воспроизводиться заново и при отсутствии соответствующей данной симптоматике органической почвы. Неизбежное включение в этот процесс кортикальных механизмов только усугубляет патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание.

Экспериментальное доказательство

Возможность подобных структурных образований и преобразований в центральной нервной системе была показана П.К. Анохиным экспериментально (Анохин П.К., 1968). Суть опыта состояла в следующем. Собака оперировалась, в процессе операции у нее пересеклись блуждающий нерв (n. vagus) и лучевой нерв передней ноги (n. radialis); при этом, как известно, дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

Далее в эксперименте наблюдались следующие эффекты:

Первый. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными сомато-вегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Второй. Уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен – «химеры» исчезли. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, то есть она вернулась в исходное.

Таким образом, в эксперименте были показаны возможности центральной нервной системы к переформированию собственной нейрорефлекторной организации, а также адаптационный смысл этой возможности. Впрочем, в условиях патологии этот механизм начинает выполнять отнюдь не целительные функции.

Как уже указывалось, псевдосоматический симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.

Соматические (и/или псевдосоматические) симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств. Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов. В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».

Дифференциально-диагностические критерии маскированной депрессии

I. Наличие психопатологических синдромов.

Прежде всего необходимо обратить внимание на депрессивную симптоматику, включая такие симптомы депрессивных расстройств, как чувство подавленности, собственной несостоятельности или виновности, снижение общего энергетического тонуса, замедление мышления, двигательную заторможенность, нарушения сна, изменение аппетита, снижение либидо, суицидальную настроенность и проч. Хотя возможно наличие и другой психопатологической симптоматики.

II. Необычность, вычурность, причудливость жалоб.

Необычность, вычурность и причудливость жалоб может наблюдаться и у пациента с истерическими чертами характера. В случае психотического расстройства эти жалобы отличаются не «художественностью», как в случае расстройства истерической природы, а прежде всего нелепостью, странностью, замысловатостью.

III. Несоответствие клинической картины болезни критериям определенного соматического заболевания.

IV. Наличие характерной для эндогенной депрессии периодичности болезненных состояний.

Здесь в первую очередь важна суточная периодичность (пациентам, как правило, необычайно тяжело в утренние часы, они более или менее «отходят» только к часу дня). Чаще встречается весенне-осенняя сезонность, хотя некоторые фазы могут и затягиваться. Для наиболее точного установления сезонной периодичности следует анализировать динамику состояния за 5–7 лет.

V. Неэффективность соматоориентированной терапии и эффективность антидепрессантов.