Депрессия – это психическое расстройство, но оно не возникает из ниоткуда. Депрессия по сути есть патологическое усиление нормального естественного аффекта – горя, печали, страдания. Усиление же этого аффекта влечет за собой множество различных последствий, которых от самого этого аффекта ожидать не приходится.

С другой стороны, любой аффект – есть интегральное проявление происходящих в психике процессов, при этом он не бывает отдельным, самостоятельным, но лишь превалирующим в том или ином эмоциональном состоянии, где неизбежно присутствует и масса других ингредиентов с оттенками и полутонами. Иными словами, аффект горя, печали, страдания возникает при взаимодействии различных структур психического и занимает определенное место в психологическом пространстве индивида.

Наконец, ничто в психическом, сколь бы нелепым и бессмысленным оно ни казалось, не является случайным или бесполезным. Всякий аффект выполняет некую функцию, играет какую-то определенную, важную с точки зрения целостного организма функцию, зачастую, правда, он – аффект – переигрывает, и тогда возникают издержки, делающие его – этот аффект – болезненным.

Прояснением этих базовых вопросов мы сейчас и займемся.

 

Естественная психологическая реакция

В сущности горе как эмоция, печаль или страдание – это обычные психологические реакции. Они знакомы всем и каждому, более того, это первое от момента рождения пережитое нами эмоциональное состояние! Мы появляемся на свет, издавая пронзительный крик, сообщая миру о своем страдании. Да, нам было больно, холодно, неуютно, но главное – мы были исторгнуты, отвергнуты, брошены.

Таковы, как указывают исследователи, основные причины страдания:

· гиперстимуляция (действие раздражителей высокой интенсивности или просто весьма продолжительное действие одних и тех же раздражителей);

· фрустрация (психическое состояние, вызванное невозможностью удовлетворить возникшую потребность или столкновением с непреодолимым препятствием при осуществлении целенаправленной деятельности);

· изоляция (тот или иной вид одиночества, включая воображаемое, имитируемое или кажущееся, сопровождающееся в ряде случаев изменением привычных условий существования).

Все эти выводы замечательны и, конечно, отвечают реальному положению дел, но каковы психические механизмы, приводящие к возникновению сниженного аффекта? Почему наша психика реагирует так, а не иначе? Каков эволюционный смысл подобной реакции на указанные «причины»?

Ответ на все эти вопросы кроется в особенностях функционирования инстинкта самосохранения, который, вне всякого сомнения, является основной движущей силой нашего существования. Чем, кроме инстинкта самосохранения, наделила нас природа в качестве систематизирующего и руководящего начала? Никакие претенденты на эту должность не выдерживают конкуренции, даже половой инстинкт – и тот лишь частное проявление инстинкта самосохранения, ведь это инстинкт самосохранения вида, включенный в общий инстинкт самосохранения. Какие же психические механизмы определяют работу этого монстра?

Открытие, о котором пойдет сейчас речь, сделал великий русский ученый, академик, лауреат Нобелевской премии И.П. Павлов. Исследуя поведение животных, он сформулировал один из основополагающих законов функционирования психического – закон «динамической стереотипии». Не вдаваясь сейчас в подробности этого открытия, мы перейдем сразу к тем его положениям, которые важны для понимания депрессии.

Иван Петрович Павлов

В массовом сознании имя Ивана Петровича Павлова ассоциируется с безжалостными экспериментами над собаками, а медицинская общественность знает его как «великого русского физиолога» (Нобелевская премия получена И.П. Павловым за изучение физиологии сердечно-сосудистой системы). Вместе с тем И.П. Павлов создал учение о высшей нервной деятельности, которое дает подлинно научное объяснение психической жизни человека и животных. К сожалению, в этом своем качестве он значительно лучше известен на Западе, нежели на своей родине.

Действительно, И.П. Павлов не только блистательный физиолог, но и виднейший психолог, тончайший клиницист. Всю свою жизнь И.П. Павлов боролся с идеалистическими представлениями в психологии, а потому зачастую воспринимается как явный противник психологии вообще, что в корне неверно. Еще учась в Военно-медицинской академии, он писал своей невесте о том, что мечтает заняться изучением психологии, а также сообщал о своих первых исследованиях в этой области.

Позже, уже обретя мировую известность, И.П. Павлов обратился к непосредственной работе с пациентами психиатрических больниц. Проведенные им «клинические среды» в Санкт-Петербурге на базе Клиники неврозов, ныне носящей его имя, до сих пор являются подлинным откровением: психические заболевания предстают в них как сложнейшие коллизии психических процессов – возбуждения и торможения, корково-подкорковых взаимодействий, первой и второй сигнальных систем, динамических стереотипов.

Согласно закону динамической стереотипии, психическое тяготеет не к хаотичному поведению, а к формированию определенных динамических стереотипов или, проще говоря, набора привычек. Проверенный однажды стереотип поведения, реализованный и по случаю не приведший к летальному исходу, фиксируется как «проходной вариант», как безопасная форма поведения. Остальные же возможные варианты поведения и действий (сколь бы хороши они ни были), не проверенные практикой, огульно оцениваются психикой как опасные и нежелательные. «Нет ничего ужаснее неизвестности» – гласит инстинкт самосохранения.

Стереотипное же действие, стереотипная ситуация – напротив, дело понятное и знакомое, а потому, что бы ни происходило, как бы ни менялась наша жизнь, психика все равно будет тяготеть именно к этой, избранной однажды форме поведения. И даже если эти привычки с точки зрения здравого смысла не очень-то и хороши, их реализация сопровождается внутренним положительным подкреплением (положительными эмоциями). Иными словами, за то, что мы придерживаемся прежних стереотипов поведения, мозг вознаграждает нас положительными эмоциональными переживаниями.

Но ситуация меняется самым кардинальным образом, когда мы решаемся или вынуждены (принуждены) отступить от проверенной однажды формы поведения, закрепленной в виде динамического стереотипа. В этом случае нас ожидает не позитивное, а негативное подкрепление, то есть нам предстоит испытать крайне неприятные эмоциональные переживания, требующие от нас или, можно сказать, вынуждающие нас вернуться к прежнему, проверенному, устоявшемуся стереотипу поведения.

При этом психику абсолютно не заботит тот факт, что у нас, например, нет возможности поступать так, как прежде, или что такой поступок чреват массой негативных последствий. Инстинкт самосохранения – изобретение наидревнейшее, и потому образованные филогенетически в более позднее время структуры мозга не способны корректировать эту базовую реакцию. Правило исполняется неукоснительно: если мы нарушили какой-то стереотип своего поведения, мы неизбежно испытаем негативные переживания – страх, гнев или горе…

Разрыв сердечной связи

Как уже говорилось, горе является первой эмоциональной реакцией человека. Это горе так же, как и в любом другом случае (за исключением, конечно, привычки горевать), есть результат нарушенного стереотипа поведения. Например, находясь в утробе матери, мы привыкли слышать-ощущать биение ее сердца. Когда же мы исторгнуты из материнского чрева – все стереотипы нашего эмбрионального существования (поведения) оказываются нарушены.

С.С. Томкинс подтвердил эти соображения простым, но чрезвычайно интересным экспериментом. Он показал, что новорожденные, помещенные в комнату с репродуктором, имитирующим биение сердца матери, быстрее прибавляли в весе и меньше кричали, чем дети в обычных палатах. Иными словами, когда для малышей были созданы условия, которые в большей мере отвечали их привычному – утробному – образу жизни, они испытывали меньше отрицательных эмоций, нежели те дети, чьи динамические стереотипы были нарушены куда более существенно.

Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что негативные эмоциональные переживания, включая, конечно, и эмоции горя, печали, страдания, являются естественными психологическими реакциями. Природа этих реакций обусловлена законами функционирования психического аппарата, который в свою очередь выстроился под неусыпным руководством инстинкта самосохранения, будучи, кстати говоря, одним из инструментов последнего. Кроме того, становится понятно, что критерий «объективной» оценки адекватности того или иного эмоционального переживания не может быть основан на логике здравого смысла, но подчинен логике законов психической организации. Поэтому, если человек испытывает тоску или тревогу в тех случаях, когда, как нам кажется, ему следовало бы радоваться, это не означает, что он капризничает или водит нас за нос. Следует думать, что он оказался заложником работы своего инстинкта самосохранения, который сейчас наказывает нашего «зануду» или «капризулю» негативными переживаниями за нарушение какого-то, зачастую трудно верифицируемого, динамического стереотипа поведения.

Впрочем, все не так просто… Многое зависит и от того, с какой именно привычкой (динамическим стереотипом поведения) мы имеем дело.

 

Привычное горе

Как это ни странно, и горе, и печаль, и страдание, будучи реакциями психики на нарушение устоявшихся стереотипов поведения, могут быть и сами по себе – привычками. Каждому из нас приходилось сталкиваться с людьми (речь не идет о больных депрессивного круга), которые привыкли страдать, печалиться и горевать даже в тех случаях, когда никакие стереотипы их поведения не нарушены и никаких неприятностей в их жизни не произошло.

Собаке дали мясо

Удивительно, но инстинкт самосохранения абсолютно не желает менять устоявшихся стереотипов поведения, даже если эти перемены сулят ему баснословные прибыли. Для подтверждения этого обстоятельства приведем данные одного примечательного эксперимента.

Собаку обучили определенным образом доставать подкормку из специального устройства. Здесь нужно заметить, что в качестве подкормки (то есть вознаграждения за удачное выполнение задания) использовался сухарный порошок (вещь, как вы догадываетесь, съедобная, но отнюдь не деликатес). Собака совершенно освоилась с этой задачей, выполняла ее быстро и успешно, но вот в очередной раз вместо сухарного порошка в это устройство положили кусок свежего мяса (поистине собачья радость!). Что же произошло? Собака, как и обычно, то есть следуя своей привычке, подбежала к этому устройству и специальным образом открыла его крышку, но, не обнаружив там сухарного порошка, впала в ужасное беспокойство, отказалась от мяса и вообще полностью лишилась способности справляться с этим заданием!

Мясо, как ни крути, лучше сухарного порошка, но если, согласно привычке (или, иначе, динамическому стереотипу), в устройстве должен быть порошок, мясо уже не подходит, причем ни под каким соусом! Инстинкт самосохранения интересуется не последствиями поведения, а строгим и непременным выполнением всех пунктов, заложенных в программу данного поведенческого стереотипа.

Все дело в том, что ребенок в процессе своего воспитания сталкивается с разными реакциями на демонстрируемое им страдание. Вообще говоря, страдание – есть зов о помощи, но на этот зов родители и воспитатели могут откликнуться по-разному. Они могут наказывать ребенка за проявления страдания (1), они могут пытаться его успокаивать, проявляя активные попытки устранить или уменьшить воздействие стимулов, вызывающих у ребенка это страдание (2), а могут и не предпринимать этих попыток, лишь обнимая и целуя свое чадо (3), они также могут реагировать на страдание ребенка и так и этак (4). Понятно, что в результате разных стратегий «социализации страдания» мы получим совершенно разные психологические типы. Коротко расскажем о них.

В первом случае, при социализации страдания ребенка через наказание, мы рискуем получить человека, склонного к притворству, изоляционизму, личность заурядную и желающую избегать страдания любыми средствами. Это вполне естественно, поскольку если ребенок знает, что на просьбу о помощи он будет наказан, то есть испытает еще большее страдание, чем то, которое заставило его просить об этой помощи, то его личность вряд ли будет отличаться качествами активности, уверенности и честности. Однако если такое наказание сопровождается помощью в преодолении причин, вызвавших изначальное страдание, то результаты подобного воспитания могут быть весьма и весьма благоприятными.

Второй вариант социализации страдания, когда расстроенного ребенка, с одной стороны, успокаивают, а с другой – обучают навыкам преодоления этого страдания, наиболее качественный, но и самый трудный. Подобного терпения хватит не многим родителям, но если же они будут великодушны, оставаясь при этом хорошими учителями, обучающими способам устранения причин страдания, то их ребенок, во-первых, научится и выражать собственное страдание (что само по себе очень важно), и эффективно с ним справляться; во-вторых, он и сам будет великодушен, оптимистично относиться к себе, к другим людям и к жизни в целом; в-третьих, он окажется более толерантным к жизненным неприятностям.

Если же ребенка только успокаивают, но не обучают навыкам устранения причин страдания, то в результате такого воспитания мы получим зависимый тип. Такой человек зачастую склонен к депрессивным реакциям, которые являются его неосознанной попыткой привлечь к себе внимание и заботу, – таковы императивы его прежнего опыта и устоявшихся стереотипов поведения. В последующем, сталкиваясь с проблемами, он не будет пытаться их решать, а постарается или как-то замять, или, например, «залить» – спиртным, лекарственным средством или наркотиком.

Наконец, при смешанном типе социализации страдания, то есть при использовании разных средств его воспитания, повзрослевший ребенок будет постоянно испытывать противоречивые чувства в отношении с другими людьми, а в палитре его эмоциональных реакций над депрессивными переживаниями станут превалировать тревожные состояния.

Страдание – мужское и женское

Как известно, женщины страдают депрессией в два раза чаще мужчин. Однако так же хорошо известно, что женщины более терпимы к страданию, лучше переносят боль и иные тягости судьбы. Чем вызвано это противоречие? По всей видимости, здесь задействовано два психических механизма.

Во-первых, конечно, это результат социализации страдания. Девочек чаще утешают, чем мальчиков, но реже учат справляться с причинами страдания. Если девочек и наказывают за проявление страдания, то, как правило, лишь за демонстрацию его внешних признаков, но не винят их в причинах его возникновения; таким образом, у девочек не формируется чувство ответственности за свое поведение в той мере, в какой это происходит у мальчиков. Наконец, девочек поощряют за попытки избежать ситуаций, которые могут вызвать страдание, что делает их более уязвимыми в отношении страдания, тогда как мальчики, избегающие страдания и таким образом не прививающиеся от него, осуждаются как сверстниками, так и родителями. Прививка от страдания – это с достоинством пережитое страдание, но на это натаскивают только мальчиков.

Второй психический механизм, обусловливающий большую склонность женщин к депрессии, объясняется эволюционно. В природе женский пол отвечает за стабильность вида (самками обеспечивается численность поголовья), тогда как мужской пол – за его изменчивость (постоянная конкурентная борьба за самку). Именно поэтому динамическая стереотипия, как правило, более выражена у женщин и значительно в меньшей степени – у мужчин. А коли так, то и нарушение привычных стереотипов поведения приводит к большим негативным эмоциональным переживаниям у представительниц женского пола.

Таким образом, каждый из нас в процессе своего воспитания научился или преодолевать страдание, или, напротив, лишь увеличивать его интенсивность; и то и другое – привычка. Надо признать, что последняя из этих двух привычек зачастую весьма выгодна: если вы проявляете страдание, то можете рассчитывать на сострадание – ведь тех, кто мучается, не мучают дополнительно, а жалеют. Иными словами, проявление страдания может стать своеобразным защитным механизмом. Если человек получает позитивное подкрепление за демонстрацию страдания, то это его поведение закрепляется в виде стереотипа. Впрочем, желая таким образом защититься, мы, к сожалению, не учитываем одной весьма важной детали: слишком усердствуя, проявляя страдание, мы автоматически его усиливаем, а потому, можно сказать, сами себя и наказываем этим страданием, надеясь, впрочем, что будем избавлены от чьей-то агрессии. Что ж, блажен, кто верует…

Наконец, нельзя не учитывать и культурального момента. Есть культуры, в которых проявление страдания – есть признак дурного тона, слабости, показатель нежелательности иметь дело с таким – слабым – человеком. Но наша – российская культура – не из этого числа. В России страдание всегда почиталось, великомученики обожествлялись, слабые (таков принцип общины) поддерживались. Поэтому страдающим и слабым в нашей стране, как это ни парадоксально, быть выгодно, а сильным и успешным – зазорно и накладно. Впрочем, это только на первый взгляд, да и взгляд этот с течением времени неизбежно изменится, а первые симптомы этих изменений уже налицо.

Так или иначе, для кого-то страдать – привычно, более того, у кого-то страдание превращается в настоящую, особенную сладость! И это не случайно, поскольку, как нам уже известно, возобновление устоявшихся стереотипов поведения приводит к вознаграждению со стороны позитивных эмоциональных переживаний. Поразительно, но мозг в этом случае награждает страдающего за страдание – радостью и чувством удовлетворения. Разумеется, любые попытки избавить подобного субъекта от этого стереотипа поведения столкнутся с выраженным сопротивлением, которое приведет к многократному усилению негативных эмоциональных переживаний. Сетовать в этом случае бессмысленно, впрочем, равно как и разочаровываться в эффективности и возможностях психотерапевтической помощи. Просто последняя должна быть модифицирована соответствующим образом, здесь придется использовать иные ходы, иные возможности.

 

Место и роль горя, печали и страдания

«Свободным от страданий еще никто не рождался», – писал Ф. Шиллер. Горе и страдание – это первые эмоциональные реакции, с которых и начинается каждая человеческая жизнь. Примерно до года горе и страдание – несомненные лидеры в спектре эмоциональных переживаний человека. Другие эмоциональные реакции в это время уже заявляют о себе, однако годовалый ребенок только учится их «исполнять». Главное, в чем нуждается грудной ребенок, – так это в сообщении о том, что у него возникли те или иные проблемы, поскольку возможностей решить их самостоятельно у него нет, вот он и ограничивается одной лишь «сигнализацией».

Однако постепенно по ряду причин горе, печаль и страдание оказываются все менее и менее значимыми. Со второго к третьему году жизни на первый план выходят другие негативные эмоции, возникающие в случае нарушения привычных стереотипов поведения, – это прежде всего страх и гнев (агрессия). Действительно, горе все-таки весьма пассивно и не может рассматриваться как инструмент решения проблемных ситуаций. Страх и гнев, напротив, куда более активны и действенны: страх мобилизует, а нападение, то есть агрессивность, как известно, лучшая защита.

Впрочем, подобная рокировка – с горя на страх и агрессию – палка о двух концах. Дело в том, что обе указанные «новые» в жизни ребенка эмоциональные реакции, с одной стороны, крайне тяжелы, а потому их нельзя переживать длительно. С другой стороны, они крайне затратны, поскольку вызывают серьезные энергетические сдвиги, приводят к перенапряжению органов и систем организма. Все это станет очевидным, если вспомнить теорию стресса Г. Селье: эндокринное и иммунное истощение, дисбаланс вегетативной нервной системы (ее симпатического и парасимпатического отделов) и т. д. и т. п. Результат такого перенапряжения может оказаться фатальным, а организм, понятное дело, ищет способы справиться с возникшей пикантной ситуацией, при которой естественные защитные механизмы оказываются «способами убийства».

Общий адаптационный синдром

Термин «стресс» был введен в научный и медицинский лексикон в 1929 году Гансом Селье. К 1956 году им была сформулирована теория «общего адаптационного синдрома».

«Ни один организм, – писал Г. Селье, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия – истощение».

Для иллюстрации этого феномена обратимся к интересному эксперименту, который проделал М.Е.П. Селигман с коллегами над собаками (какое это имеет отношение к человеческому поведению, мы скажем чуть ниже). Одна группа собак в этом эксперименте получала крайне неприятные разряды электрического тока, другая, впрочем, получала точно такие же разряды. Вся разница между двумя указанными группами заключалась лишь в том, что собаки из первой группы, что бы они ни делали, не могли избежать своей участи, тогда как собаки из второй группы, напротив, могли избавиться от этой экзекуции – например, вовремя перепрыгнув через специальный барьер. В результате эксперимента поведение животных в этих группах стало прямо противоположным: первые стали реагировать на удары током пассивно, вторые, напротив, выглядели тревожными и напряженными.

М.Е.П. Селигман сделал следующие выводы: животные, которые не могли избежать травмы, постепенно научались тому, что не существует адаптивного ответа на это воздействие, то есть с бедой ничего нельзя поделать: будешь ты что-нибудь предпринимать или же не будешь – страдание все равно тебя настигнет. Эти животные научались пассивности и беспомощности (так в научный обиход вошло понятие «обусловленной беспомощности»). Именно таков механизм реактивной депрессии: если погиб близкий тебе человек – ты уже ничего не можешь поделать, контроль над событиями тебе не принадлежит, ты беспомощен. Однако это только одна часть сделанных М.Е.П. Селигманом выводов.

Вторая часть его рассуждений касалась иного ракурса рассмотрения результатов эксперимента. Изначально собаки в обеих группах в ответ на удары электрическим током испытывали одинаково сильные эмоции страха и гнева («оборонительная реакция», по И.П. Павлову), но постепенно одни обучались беспомощности, не имея никакой возможности влиять на события, а другие, имеющие шанс избавиться от страдания, – нет. В результате первые стали, как это ни парадоксально, более терпимы к наносимым ударам, нежели вторые. Иными словами, если животное не может избежать страдания, оно свыкается с ним и перестает тревожиться (или снижает интенсивность тревоги). Если же животное имеет шанс на избавление от своего страдания, то тревога его не уменьшается, а наоборот, только увеличивается. Таким образом, пассивность является своего рода защитой, приносящей успокоение; активность же, напротив, только подзадоривает тревогу. Чувствуя себя беспомощным, покорно принимая свою нелегкую участь, животное как бы избавляется от тревоги, можно сказать, защищается от собственной же тревоги.

Если же мы вспомним теперь, что тревога и агрессия сами по себе являются настоящим стрессом для организма, то логично думать, что постепенное нарастание депрессивного аффекта («обусловленной беспомощности») приводит к улучшению его незавидной участи. Но как этот механизм работает у человека? Таким же образом, лучше или хуже? Как показывают исследования А. Бека, человек преуспел в этой стратегии несказанным образом, в этом ему помогло его сознание.

Арон Бек

Арон Бек по праву считается одним из основателей когнитивной психотерапии. Он родился в 1921 году в США, куда из России эмигрировали его родители. Интересно, что мать А. Бека, посвятившего большую часть своей жизни изучению и терапии депрессивных расстройств, страдала эндогенной депрессией.

Сначала А. Бек специализировался как невропатолог в больнице для ветеранов в Массачусетсе, но затем из-за нехватки ординаторов на психиатрическом отделении был вынужден перепрофилироваться и сильно по этому поводу сетовал. Но воистину никогда не знаешь, что влечет за собой та или иная жизненная драма…

В 1979 году А. Бек был награжден Американской психиатрической ассоциацией за проведенные им исследования в области терапии депрессии и за развитие когнитивной терапии, а в 1989 году последовала аналогичная премия от Американской психологической ассоциации. Теперь А. Бек – признанный классик психотерапевтической науки.

А. Бек доказал, что депрессия в обязательном порядке проявляется, сопровождается и даже в каком-то смысле создается так называемыми «автоматическими мыслями». Депрессивный больной думает о трех вещах: о том, что прошлая его жизнь отвратительна, что сам он ничего из себя не представляет (что он полное ничтожество), а будущего просто нет. Иными словами, все мысли депрессивного больного могут быть сведены к нескольким фразам: «Все плохо, я ни на что не гожусь, ничего не получится, все бессмысленно». Настоящая обусловленная беспомощность, как у собак из селигмановского эксперимента!

Сам того не подозревая, человек, думая подобные пакости, защищается от мучительного чувства тревоги, формулирует для себя «канон безвыходности»: если все так плохо, значит, можно ничего не предпринимать, потому что бессмысленно. Причем думает он в своей депрессии сильно, самозабвенно, последовательно, как никогда в жизни – «автоматически»! И эти «хульные» мысли депрессивного больного подобно снежному покрывалу застилают собой пики тревоги, сглаживают ее остроту, приносят успокоение.

Да, способы, которыми наш организм готов защищаться от тревоги, поражают воображение! В ход идет по сути варварский завет: «Чем хуже, тем лучше!» Неизбежность, безвыходность, бессмысленность – лучшие лекарства от тревоги, которая всегда ищет выхода, которая способна загнать ищущего в его поиске. Теперь благодаря депрессивным суждениям это бегство заканчивается, обороты снижаются, от тяжести на душе становится легче.

Вследствие депрессии тревога, конечно, субъективно станет меньше, но ведь общее состояние человека от этого не улучшится. Более того, возникшая пассивность «избавит» больного от необходимости принимать какие-либо решения, а это ведет к застою, к стагнации. Ситуация не будет меняться, и все причины, которые привели к возникновению этой тревоги и этой депрессии, останутся как есть, продолжая действовать. Возникает порочный круг: с одной стороны, депрессия становится даже приятной, желанной, поскольку она уменьшает интенсивность тревоги, с другой стороны – состояние будет продолжать ухудшаться, потому что ситуация из-за бездеятельности человека заходит в настоящий тупик! Прав был О. Бальзак, когда писал: «Ничто так не пьянит, как вино страдания!»

 

Подведем некоторые итоги…

В этом разделе мы коротко рассмотрели феномен и природу негативных эмоциональных переживаний депрессивного спектра – горя, печали, страдания. Пока речь еще не идет о депрессии как о болезни, пока мы говорим только об аффективных реакциях, которые, впрочем, устоявшись, вполне могут перейти в тяжелое заболевание, грозящее суицидом или, на худой конец, отчаянно несчастливой жизнью.

 

 

Как мы увидим в этом подразделе, причины депрессии далеко не однородны, здесь сталкиваются и потенцируют друг друга многие факторы. В зависимости от того, какие этиологические факторы являются ведущими, преобладают в развитии той или иной формы депрессии, меняется и картина депрессивного расстройства.

Традиционно депрессии подразделяют на реактивные, то есть связанные с непосредственными психотравмирующими обстоятельствами, и эндогенные, то есть вызванные внутренними, прежде всего генетическими причинами, а также на органические, связанные с заболеванием мозга, то есть вызванные страданием, болезнью или банальным старением мозговой ткани.

Вместе с тем, о какой бы депрессии ни шла речь, мы, анализируя историю болезни пациента, всегда имеем возможность увидеть, как все эти причины, являясь, впрочем, иногда не столько причинами, сколько поводами, сплетаются друг с другом, то сбивая с толку врача, осуществляющего диагностику, то провоцируя обострения заболевания, которых и не должно было бы быть, если бы не печальные шутки судьбы.

В конце концов, депрессия – это только проявление, эманация неких процессов, протекающих в головном мозгу. Что это за процессы? На этот вопрос нам и предстоит ответить.

 

Депрессивные гены и эндогенная депрессия

В сознании обывателя «депрессия» – это сниженное настроение, тоска, печаль, тягостные переживания. Но, как мы уже с вами выяснили, последние не всегда бывают проявлениями болезни, а «депрессия» все-таки название заболевания. В сознании же психиатра отмечается другой крен, для него «депрессия» – это прежде всего тяжелая психическая патология, аффективный, или, иначе, маниакально-депрессивный психоз, знаменитое МДП.

Историческая справка

Термин «депрессия» вошел в психиатрический обиход сравнительно недавно, чуть более века назад. До той поры использовалось другое понятие – «меланхолия», причем еще с догиппократовской медицины. Длительное время даже знаменитый маниакально-депрессивный психоз именовался многими учеными (например, В.М. Бехтеревым и В.П. Осиповым) – маниакально-меланхолическим. Однако же постепенно редакция Э. Крепелина, последовавшая в 1896 г., возобладала, и психоз все-таки стал маниакально-депрессивным… Хотя меланхолия, наверное, в чем-то ближе к сути дела.

Маниакально-депрессивный психоз – заболевание, которое хорошо известно любому доктору еще со студенческой скамьи, поскольку лекторы и преподаватели очень любят демонстрировать таких больных. В мании, то есть в состоянии исключительно приподнятого настроения, пациенты настолько активны, что сами рвутся на подобную демонстрацию, а в ряде случаев готовы (если их вовремя не увести со сцены) и провести занятие, и сделать несколько судьбоносных, как им кажется, заявлений – и покуражиться, и покуражить. В психотической же депрессии больные, напротив, настолько пассивны, им настолько плохо, что окружающее перестает их хоть сколько-нибудь волновать, что, конечно, значительно облегчает их участие в учебном процессе.

Маниакально-депрессивный психоз – заболевание циркулярное, то есть протекает фазно, маниакальный и депрессивный эпизоды чередуются с периодами ремиссии. Оно может протекать с одними только депрессивными эпизодами (в этом случае говорят об униполярной депрессии) или с чередованием мании и депрессии (в этом случае говорят о биполярном расстройстве). Кроме того, это заболевание отличается еще и по тяжести. Если депрессивные эпизоды выражены умеренно, то больные получают диагноз «дистимии», при этом сниженное подавленное настроение, как правило, не сильно колеблется, приобретая не столько циклическую, сколько хроническую форму течения. Если же маниакальные и депрессивные эпизоды выражены сильнее, но не достигают все-таки уровня МДП, то диагноз звучит как «циклотимия», которая чаще биполярна.

Маниакальная фаза характеризуется классической триадой симптомов: повышенным настроением, идеаторно-психическим и двигательным возбуждениями. Депрессивная – триадой противоположных симптомов: подавленным настроением, замедленным мышлением и двигательной заторможенностью.

Если резюмировать состояние мании и депрессии, то можно было бы использовать всего лишь два слова: «хорошо» и «плохо». Однако больным на мании так «хорошо», что постепенно становится плохо, а на депрессии – «плохо» так, что хуже некуда. Человеку, не страдающему аффективным психозом, трудно понять всю интенсивность, всю глубину, всю тяжесть, всю насыщенность этих кажущихся простыми характеристик.

На мании жизнь бьет ключом, переливается через край, больные не чувствуют ни усталости, ни преград, не знают ни границ, ни нормы, ни меры. Они способны в буквальном смысле этого слова творить чудеса, сворачивать горы и поворачивать реки вспять. Впрочем, в большинстве случаев, конечно, эта их деятельность малопродуктивна, поскольку больные настолько возбуждены, что не могут довести начатое до конца, бросают одно и тут же берутся за другое. Странно ли, что эти пациенты не считают себя больными, не терпят никаких ограничений и не желают принимать лекарства? Нет, не странно.

В депрессивной фазе ситуация меняется кардинально: больные подавлены, чувствуют себя отвратительно, мучаются угрызениями совести, ощущением собственной никчемности, ничего не хотят и, главное, не могут делать. Парадоксально, но и эти пациенты редко считают себя больными. Их болезненная вера в то, что весь мир, вся их жизнь и они сами абсолютно несостоятельны, настолько сильна, что сама мысль о том, что эти оценки ложны, не соответствуют действительности и являются закономерным следствием заболевания, кажется депрессивным больным кощунственной.

Что ж, даже самый поверхностный взгляд на это заболевание (во всех его разновидностях и проявлениях) обязательно зацепится за одну очень важную, очень существенную деталь: что бы мы ни анализировали – манию или депрессию, – на первый план выходит странное, особенное, исключительное, колоссальное даже, внутреннее напряжение этих пациентов. Что как нельзя лучше согласуется с представленными выше воззрениями на отношения тревоги (которая по сути и есть это «напряжение») и депрессии.

Отличие состоит лишь в том, что в случае мании это напряжение находит для себя выход, хоть и бессмысленно, но выплескивается и расходуется. Пациенты напоминают своего рода бенгальскую свечу – искрят, но и не греют. В депрессивной же фазе эта активность не находит для себя выхода, словно бы оборачивается вовнутрь пациента и со всей своей безумствующей силой разрушает все его человеческое существо.

Эта интравертация активности, необычайной, избыточной жизненной силы особенно очевидна в короткий период смены фаз, когда мания, буквально захлебываясь в самой себе, сталкиваясь и борясь с жизненными обстоятельствами, вдруг круто поворачивает, обращаясь теперь не к внешним объектам, а к «внутреннему миру» человека. После этого катастрофического разворота на все 180 градусов она словно бы сатанеет, мгновение ждет и с небывалым остервенением набрасывается на своего же носителя, приступая к чудовищному по своим последствиям самоуничтожению.

Конечно, эта «активность», эта способность к «внутреннему напряжению» не случайна, она вызвана не внешними причинами, она – и это нужно принять как данность – каким-то образом кодируется геномом. Именно эти коды, по всей видимости, и определяют те множественные и полифокальные нарушения в обмене веществ, которые отмечаются у больных МДП. Именно они, надо думать, приводят к нарушениям в синтезе и работе биогенных аминов – прежде всего норадреналина, серотонина и дофамина. Именно эти генетические предпосылки обеспечивают нарушения функционирования базовых мозговых нейрофизиологических процессов: возбуждения и торможения.

Генетики свидетельствуют…

В пользу важности некоей, гипотетической пока, генетической поломки свидетельствуют такие факты:

· около 50 % биполярных больных имеют хотя бы одного родителя, страдающего расстройствами настроения;

· если один родитель страдает биполярным расстройством, вероятность того, что каждый ребенок будет иметь расстройство настроения, составляет 27 %;

· если оба родителя имеют биполярные расстройства, вероятность того, что ребенок будет страдать расстройствами настроения, составляет от 50 до 75 %;

· конкордантность биполярных расстройств у монозиготных близнецов – 0,67; у дизиготных – 0,20.

 

Нервные процессы – возбуждение и торможение

Данные, предоставленные нам современной генетикой, достаточно интересны и убедительны. Смущает только один вопрос – биполярные аффективные нарушения, то есть собственно маниакально-депрессивный психоз, наследуется куда лучше, нежели униполярная депрессия. Кроме того, есть и еще одно существенное обстоятельство: биполярные расстройства возникают раньше униполярных, их предвестники определяются, как правило, еще в детстве, тогда как униполярные расстройства обычно с 30–40 лет. Эти два факта и должны натолкнуть нас на мысль, что кроме чистой генетической программы в этиологии и патогенезе депрессии существенную роль играет и сама по себе работа психического аппарата…

То, что нервная система имеет свойство возбуждаться, – ни для кого не секрет, и секретом эта информация, видимо, никогда не была. Однако же тот факт, что эта система сама по себе может еще и тормозиться, долгое время оставался загадкой. Конечно, еще Эпиктет резонно учил: задерживайте свои негативные эмоции, и постепенно это новое поведение станет для вас привычкой, со временем раздражения и страхи просто перестанут у вас возникать. Впрочем, здесь речь идет только о сознательном торможении, о чрезсознательной остановке, затормаживании наших реакций.

Снова вопрос о «торможении», но уже в новом своем качестве, был поставлен великим русским ученым – Иваном Михайловичем Сеченовым. Позже это учение найдет себя в замечательных работах Н.Е. Введенского, И.П. Павлова и А.А. Ухтомского, а торможение будет наконец пониматься как не менее, а может быть, даже и более важная функция нервного аппарата, нежели возбуждение.

Наша гордость

К сожалению, мы не ценим не только своих пророков, но и ученых, совершенно безосновательно полагая, например, что рождению психологической науки мы обязаны Западу. Но будем объективны – ковалась эта наука в России, да и на Западе наших ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, Л.С. Выготского – знают и ценят лучше и выше, нежели на их собственной родине.

К сведению скептиков. Когда основатель легендарного психоанализа – З. Фрейд – в 30-х годах прошлого века узнал об открытиях И.П. Павлова, он воскликнул: «Если бы я знал об этом несколько десятилетий раньше! Как бы это мне помогло!» Да, отечественные ученые создали подлинную основу для развития психологической мысли (и ее коррекции при возникающих порой серьезных нарушениях последней) – учением о высшей нервной деятельности.

Учение же о «задерживающих рефлексах», или, иначе, процессах торможения, разработанное И.М. Сеченовым, И.П. Павлов назвал «первой победой русской мысли в области физиологии».

Торможение – это отнюдь не результат утомления, это иная, крайне специфическая форма активности. И если процессы возбуждения продуцируют некую деятельность в ответ на тот или иной раздражитель, то торможение, напротив, удерживает действие – то ли для того, чтобы дать возможность пройти каким-то иным актам, то ли потому, что данное тормозимое действие перестает быть целесообразным или необходимым, а потому и блокируется.

К переутомлению, или, как говорил И.П. Павлов, «пределу работоспособности корковых клеток», мы еще вернемся, а сейчас посмотрим, как ведут себя процессы возбуждения и торможения при маниакально-депрессивном психозе.

Маниакальная фаза характеризуется своего рода капитуляцией процессов торможения, отсюда и соответствующая классическая триада симптомов. В результате этой капитуляции деятельность больного становится хаотичной, беспорядочной, кора, лишенная способности к торможению, больше не регулирует активность подкорки. Но и подкорка растормаживается самым возмутительным образом, побуждая все возможные природные инстинкты человека, что, конечно, сильно шокирует людей несведущих, наблюдающих результирующую картину: маниакальные больные могут продуцировать ничем не ограниченную агрессию, иногда демонстрируют необычайное чревоугодие или беспорядочную половую активность, не соответствующую зачастую ни статусу, ни возрасту пациентов.

В депрессивной фазе, напротив, развивается запредельно-охранительное торможение. Напряжение системы столь велико, что возникает перегрузка и, можно сказать, «вылетают пробки». В результате тормозятся не только корковые процессы (что находит свое выражение в классической триаде симптомов депрессии), но и самые глубокие, подкорковые инстинктивные акты – у больных снижаются аппетит, вследствие чего они худеют, словно страдающие раком, и либидо. Первое, о чем скажет депрессивный пациент врачу, – это не то, что у него снижено настроение, данное обстоятельство беспокоит его как раз в самую последнюю очередь; нет, он поделится с врачом своим удивлением, он удивляется сам себе – у него пропали желания, он более ничего, вообще ничего не хочет, его ничто не радует и ничто не интересует, развивается ангедония.

 

Коллапс мозговых процессов – острая психическая травма

Что ж, теперь самое время перейти от эндогенных депрессий к депрессиям реактивным, к тем, которые возникают не по причине генетической предрасположенности, не потому что «на роду написано», а потому что мы сами вписаны, включены в мир, который вдруг в мгновение ока может измениться настолько, что в нем, в этом мире, просто перестанет существовать предназначенное нам место. Реактивная депрессия (или депрессивная реакция на общий стресс) – состояние, от которого никто из нас не застрахован, поскольку все мы под Богом ходим. Клиника же реактивной депрессии определяется экстренной мобилизацией в чистом виде охранительного торможения.

Выше уже шла речь о том, что нарушение динамического стереотипа, изменение привычных жизненных обстоятельств вне зависимости от того, хороши или дурны эти изменения, являются для психического аппарата человека серьезнейшим испытанием. Возникновение негативных эмоциональных реакций в этом случае, каким бы он ни был, неизбежно. Но представим себе иную, особенную ситуацию – ситуацию, при которой происшедшее травматично не только как нейрофизиологический катаклизм, но и само по себе, потому что становится настоящей жизненной катастрофой. Примерами таких ситуаций могут быть гибель родителей несовершеннолетнего ребенка, гибель родного ребенка, гибель любимого человека или супруга.

Та боль, которую испытывает человек, сталкиваясь с подобной трагедией, тот ужас, который ему приходится пережить, та пронзающая его тревога, когда он узнает о случившемся, не поддаются никакому описанию. Интенсивность этих ощущений и чувств почти фатальна, напряжение оказывается запредельным, а потому психика решается задействовать самые жесткие, самые, может быть, грубые, но в то же время и самые эффективные защиты: запредельно-охранительное торможение.

Как выглядит, как ведет себя человек, оказывающийся в ситуации остро развившейся реактивной депрессии? Он может непрерывно рыдать, он может стонать и взывать о помощи, он может, напротив, оказаться в своеобразном ступоре. Он выглядит бездеятельным, перестает как-либо реагировать на адресованные ему слова и жесты. Он может вести себя и так и этак, однако общим остается одно: спустя какое-то время, иногда даже считаные часы, он не может вспомнить, что же происходило в этот период с момента сообщения ему о трагическом событии. Поразительно, кажется, как можно забыть, например, что ты был на похоронах любимого человека, что ты там делал, как все это происходило?! Но оказывается, можно. Можно, потому что в это время было включено запредельно-охранительное торможение.

Конечно, нервные клетки головного мозга человека, пережившего подобную трагедию, не перегорели, не выдохлись, не успели истощить свой ресурс, просто психика обеспечила организму защиту. Впрочем, подобный механизм реагирования имеет и свои издержки – он может закрепиться, стать стилем и формой жизни, которая теперь четко разделится на жизнь «до» и «после» трагедии. И все это обязательно произойдет, если параллельно с интенсивным фармакологическим лечением такому пациенту не будет оказана кризисная психотерапевтическая помощь, если ему после происшедшей трагедии не за что будет уцепиться в этой жизни, если, не дай Бог, судьба не подкинет ему еще какие-то дополнительные, пусть даже и незначительные на первый взгляд, сюрпризы.

Гибель родителей

Профессору Д.Н. Исаеву принадлежат многочисленные исследования в области детской психиатрии. В одной из его работ приведена статистика психогенных реакций несовершеннолетних детей в ответ на потерю родителя. Из 28 детей у 17 развились аффективные расстройства, у 12 – депрессия с диссомнией и устрашающими сновидениями, у 5 – тревога, страх одиночества, темноты и двигательные расстройства, 5 детей отреагировали мутизмом, гемипарезами, «истерическими приступами» или галлюцинациями, отражающими ситуацию, у 3 детей реакция была в виде отказа от еды, суицидальных попыток и высказываний о нежелании жить, 2 ребенка были агрессивны в отношении оставшегося в живых родителя.

Характер реакции в значительной степени зависел от возраста ребенка. Дети до 5 лет реагировали сниженным настроением и тревогой, от 5 до 10 лет – очерченными неврозами с депрессивной и фобической симптоматикой. Среди более старших детей – от 10 до 14 лет – в структуру реакции была включена дополнительно к прочему еще и суицидальная активность.

В другом исследовании, где изучалось состояние (но в отдаленном периоде) 75 детей, утративших родителей, выяснилось, что все они, без исключения, то есть каждый обследуемый ребенок, страдают той или иной психической патологией, которая или возникла непосредственно после трагедии и впоследствии зафиксировалась, или развилась чуть позже и постепенно перешла в хроническую форму.

К сожалению, необходимой помощи такие пациенты, как правило, не получают. Постепенно, с течением времени интенсивность душевной боли снижается, но защитные механизмы, продолжая действовать, приводят к постепенной хронизации депрессивного аффекта, формированию тяжелого психического расстройства длиною во всю оставшуюся жизнь. Впрочем, эта группа пациентов не самая безнадежная, и, как гласит популярная ныне формулировка, «все люди несчастны, но некоторые более несчастны, нежели другие».

 

Предел работоспособности нервных клеток

После того как нами обсуждены вопросы генетической предрасположенности, функционирования процессов возбуждения и торможения в нервной системе, а также роль и место психотравматизации в развитии депрессивного расстройства, мы можем перейти к другим, весьма затруднительным для понимания депрессивным расстройствам – к тем, что носят название «униполярной депрессии», «дистимии» и «депрессивного невроза» (существование последнего долгое время дискутировалось, а потом было и вовсе упразднено); в целом во всех перечисленных случаях мы имеем дело с так называемыми эндо-реактивными состояниями.

Как уже говорилось, генетическая предрасположенность при униполярной депрессии играет меньшую роль, нежели при биполярном аффективном расстройстве, да и возникает она в более позднем возрасте. Все это свидетельствует о том, что психотравмирующие факторы играют при униполярной депрессии весьма и весьма существенную роль. Как показывают подробнейшие исследования профессора П.Г. Сметанникова, психиатры, как правило, недооценивают роль латентной, как он выражается, или «мягкой», психотравматизации в формировании тяжелых депрессивных расстройств.

Действительно, психологический стресс далеко не всегда бывает явным, очевидным, острым. Зачастую, и многие из нас хорошо это знают по собственному опыту, его сила определяется не интенсивностью, а длительностью. Что может быть хуже перманентного служебного конфликта или пролонгированных семейных неурядиц? Часто мы свыкаемся с неизбежностью подобных жизненных тягот: «А кому сейчас легко?» Но весь этот пессимистический пафос вовсе не означает, что мы перестаем на них, на эти тяготы, реагировать – тревожиться, раздражаться, переживать. В конечном итоге подобная внутренняя работа приводит к переутомлению, которое в ряде случаев расценивается психиатрами как неврастения.

Депрессия в лицах

Роль психотравматизации в развитии тяжелой депрессии в ряде случаев очень велика, о чем свидетельствует жизнь многих известных исторических персонажей. Ветхозаветный царь Саул, мучимый утратой своего авторитета, постепенно превращается в раздражительного меланхолика, а потом неоднократно порывается убить своего соперника, будущего царя иудейского – Давида.

В «Илиаде» Гомера мы встречаем аналогичный случай: здесь двоюродный брат Ахилла, герой троянской войны – Аякс – после длительных и многократных стрессов, вызванных боевыми действиями, впадает в краткосрочное помешательство с галлюцинозом, а потом у него развивается меланхолия, приведшая героя к самоубийству.

Такие пациенты демонстрируют все необходимые признаки этого заболевания: повышенную возбудимость, раздражительность, нарушения сна, короче говоря, налицо признаки срыва высшей нервной деятельности. Но что это за болезнь такая – «неврастения»? Принято думать, что баловство, капризы, вздорный характер. И потому пациенты длительное время, как правило, оказываются без надлежащей помощи. Однако нельзя не учитывать не только латентной психотравматизации, но и латентной эндогенности, которая всегда готова выйти из тени, если «предел работоспособности нервных клеток» достигнут и перейден.

Каждый человек несет в себе хороший запас отнюдь не безобидных с точки зрения психического здоровья генов, но обычно они – эти гены – или спят, или же их слабые проявления благополучно компенсируются тем или иным способом (в любом случае здесь можно говорить о «латентной эндогенности»). Если же существует хроническая психотравматизация, которая неизбежно приводит к срывам высшей нервной деятельности и возникновению депрессивных расстройств невротического покамест круга, то постепенно и последовательно формируется подходящая конъюнктура для пробуждения этих неблагоприятных сторон нашей наследственности или же для декомпенсации найденного прежде психикой баланса их проявлений.

Депрессия в лицах

Артур Шопенгауэр нес, по всей видимости, существенный «генетический груз» (его отец покончил жизнь самоубийством и, скорее всего, страдал эндогенной депрессией, а свою мать он сам описывал как отчаянную истеричку). Сначала Шопенгауэр демонстрировал очевидно психопатическое поведение, назначая свои лекции в одном университете и в одно время с необычайно популярным тогда Гегелем, оставаясь таким образом без слушателей. Потом страдал от различных параноидных соображений и закончил, по словам Б. Рассела, как «самый пессимистичный из всех пессимистичных философов».

Вероятно, нечто подобное случилось и с Вольфгангом Амадеем Моцартом. Биографы утверждают, что композитор достигал высших степеней переутомления, часто и тяжело болел, так что в последние годы своей короткой жизни естественным образом пришел к хронизации своего эпизодически возникавшего депрессивного состояния, постоянно говорил о скорой смерти и даже писал реквием, но, как известно, так и не успел (или, как говорят, не смог) его закончить.

На все про все, как правило, уходит от 2 до 5 лет. Спящего дракона хорошенько подергали за усы, и он проснулся. Степень его пробуждения, а также его тактико-технические характеристики могут быть разными. В зависимости от этого мы и получим – или дистимию, которая будет характеризоваться хроническим депрессивным настроением, не достигающим, однако, уровня тяжелой депрессии, или же саму эту тяжелую депрессию, которая и носит название «униполярного аффективного расстройства».

Впрочем, травматизироваться можно по-разному. «Слабым звеном», приводящим благодаря латентной эндогенности пациента к манифестации серьезных депрессивных расстройств или декомпенсации баланса, установившегося в работе психического аппарата, может стать наш организм. Возможных вариантов здесь бесконечное множество, на первое место выходят эндокринные нарушения (особенно часты депрессии, развивающиеся у женщин после родов и в климактерическом периоде), черепно-мозговые травмы (когда церебростения постепенно перерастает в очерченное депрессивное расстройство), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, другие тяжелые соматические заболевания. Кроме того, органической причиной депрессивного расстройства может стать старение центральной нервной системы, сопровождающееся возрастной инволюцией и атрофией, прежде всего коры головного мозга, теряющей в результате этого контроль над подкоркой, обеспечивающей продукцию наших эмоций.

Соматическое заболевание является стрессом – и психологическим, и органическим, все это приводит к истощению работоспособности мозговых клеток, а тут недалеко и до развития состояния запредельного торможения, которое, как мы с вами уже хорошо знаем, обеспечивает все симптомы депрессивного расстройства. Разумеется, мы не имеем никакого права сбрасывать со счетов латентную эндогенность. Сон разума, как известно, рождает чудовищ, но сон чудовищ, закодированных в геноме, обеспечивает нам хотя бы некоторую долю разума, когда же они просыпаются, когда разум или организм, сами того не ожидая, их будят, то ни тому ни другому несдобровать.

Депрессия в лицах

У Леонардо да Винчи депрессия развилась уже в позднем возрасте, здесь свою роль сыграли, с одной стороны, длительная психотравматизация (бесконечные конфликты с Ватиканом и другими работодателями, коллегами, забвение), с другой – органические причины (художник страдал атеросклерозом сосудов головного мозга и перенес инсульт). По всей видимости, именно эта поздняя, старческая уже депрессия и заставила великого мастера все последние годы его жизни навязчиво рисовать картины апокалипсиса и Всемирного потопа.

Знаменитый отечественный психиатр – В.М. Бехтерев – еще в пору своего обучения на первых курсах Императорской Военно-медицинской академии, страдая от нужды, голода, болезней, будучи особой весьма и весьма впечатлительной, оказался в конце концов пациентом клиники, которую в дальнейшем, спустя каких-то 10–15 лет, и возглавил. Что ж, эта реактивная депрессия успела закончиться прежде окончательного пробуждения эндогенности, а потому данный случай внушает определенный оптимизм.

 

Депрессия под маской – игра функциональных систем

Наконец, самую большую проблему составляют так называемые скрытые депрессии. Болезненные состояния, определяемые как «скрытые депрессии» («лавированные», «маскированные», «соматизированные», «вегетативные» депрессии или «депрессивные эквиваленты»), отнесены к разряду депрессий постольку, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Однако собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы.

Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией обычно выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание». Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзающими» и т. п.

Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений: они или никак не соответствуют проекции органов и зонам иннервации, или же их локализация весьма нестандартна (например, на «внутренней стороне щек», в «середине прямой кишки», «в ногтевых фалангах», «под кожей затылка» и т. д.). Боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики.

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. При длительном существовании болезни у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

Установлено авторство

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. ХХ века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927–1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым. Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии».

«При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

В 1937 г. Д.Д. Плетнев был ложно обвинен в уголовном преступлении, объявлен «убийцей» В.В. Куйбышева и А.М. Горького и погиб в застенках НКВД. Его труды были изъяты из библиотек, само имя его запрещалось упоминать. Изучение маскированных депрессий было остановлено на несколько десятилетий.

Можно ли найти другие доказательства депрессивных расстройств? Вполне, и лежат эти доказательства в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; ответ могут дать законы функционирования психического аппарата (в частности – эмоциональной сферы), теория функциональных систем П.К. Анохина. Здесь нет места для обстоятельного изложения теории функциональных систем П.К. Анохина, однако один иллюстративный эксперимент, наверное, многое сможет прояснить.

Трудно представить себе, что наш мозг – самодвижущееся существо, способное буквально на любые фокусы. Нас не сильно удивляет тот факт, что в голове могут «звучать голоса», что «внутренним взором» можно видеть картины мировой трагедии и т. п. Все эти и многие другие экзерсисы психического списываются нами на болезнь (шизофрению), а потому мы думаем, что в этом нет ничего странного. Но все-таки задумаемся: поразительно! Впрочем, пока дело касается психического, кажется, что можно найти какие-то «логичные» объяснения всем этим несуразностям и справиться с удивлением. Но когда на сцене появляются «физические ощущения» – в нас все-таки рождается благородный ропот: «Не может быть!» Что ж, в подобном случае ничего более не остается, как перейти к экспериментальным данным.

Суть опыта, принадлежащего П.К. Анохину, состояла в следующем. Собака оперировалась: у нее пересеклись блуждающий нерв и лучевой нерв передней ноги. Что иннервирует n. vagus, а что n. radialis, должно быть понятно; куда идут праксимальные, а куда дистальные их концы – тоже ясно; наконец, то, что дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет, ни у кого, наверное, не вызывает сомнений.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

И далее – первое чудо. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными соматовегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Однако за первым чудом, помедлив, последовало и второе, куда более впечатляющее: уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен. «Химеры» исчезли! Что же произошло?! Упрощая, можно сказать, что мозг в буквальном смысле этого слова перестроился. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, она вернулась в исходное!

Но коли так, то ничто не мешает ей же – центральной нервной системе – из этого «исходного состояния» и выйти. Добавим сюда психотравмирующие ситуации, эндогенно обеспеченные сшибки, роль и возможности эмоций в интегративных процессах (а у негативных эмоций эта роль вряд ли может быть позитивной), и мы получим выражение депрессивных состояний соматическими симптомами. Что ж, если даже и этот эксперимент не убеждает нас в поразительных возможностях нашей психической организации, то уже более, наверно, ничто не сможет убедить, кроме разве что эффективности использования антидепрессантов при маскированных депрессиях.

 

Роль и возможности эмоций в симптомообразовании

Прежде всего необходимо оценить роль эмоций в жизни человека, в его психической организации. Сколь бы странным это ни показалось, но приписываемая обычно эмоциям задача – «насыщать нашу жизнь» – является лишь их побочным продуктом. Фактически же эмоции – это, с одной стороны, один из самых древних механизмов интеграции всей информации, поступающей в мозг, с другой стороны – это столь же древний механизм формирования ответной реакции на эту, интегрированную уже, информацию. Эмоции служат удовлетворению основной потребности всего живого – потребности в сохранении жизни, стремлению выжить.

Эмоция – это далеко не только «психологическое переживание» (субъективное самоощущение), последнее – лишь «корковое представительство» эмоции, способ сигнализации для целей поведенческой активности. Эмоция есть триединство психического, вегетативного и соматического компонентов, каждый из которых имеет равное значение в системе, невозможной хотя бы без одного из этих ее элементов. Вот почему именно эмоции согласуют центральные и периферические процессы, именно они мобилизуют организм в ситуациях опасности, именно они дают ему возможность отдохновения в те редкие минуты, когда эта опасность минимизирована.

Телесное проявление эмоции

Принято думать, что эмоциональная реакция развивается по следующей схеме: сначала воздействие некоего стимула, затем психологическое переживание, а уже после этого телесная реакция (и то если будет на то соизволение). Однако это не совсем так, точнее, совсем не так.

Еще в 1872 году знаменитый Чарльз Дарвин опубликовал работу «Выражение эмоций у человека и животных», где показал значимость эмоциональной экспрессии, а также ее врожденный характер. Спустя десять с небольшим лет Уильям Джеймс (психолог столь же блистательный, сколь и философ) показал, что физическая, телесная составляющая эмоции предшествует, опережает психологическое переживание, причем последнее является восприятием физического компонента эмоции. Еще через пару десятилетий великий русский театральный деятель – Михаил Чехов – создал целую систему «актерского мастерства», построенную именно на этом принципе (потом, правда, эта система перекочевала из России в Голливуд, составив славу последнего).

У. Джеймс постоянно повторял: «Мы огорчены, потому что плачем, разгневаны, потому что наносим удар, испуганы, потому что дрожим, а не наоборот!»

Должно быть понятно, что эта интеграция происходит в центральной нервной системе, однако неясно другое: что именно интегрирует эмоция – не состояние же миокарда и поведение коронарных сосудов! Разумеется, нет. Эмоция интегрирует информацию, поступающую как из внутренней, так и внешней среды организма. Она интегрирует ее, ориентируясь, во-первых, на главную свою задачу – обеспечение выживания; а во-вторых, на информацию, уже имеющуюся в центральной нервной системе, – безусловно– и условно-рефлекторную. При этом именно она – эмоция – в значительной степени определяет то, какая информация будет храниться в памяти, а какая нет (хорошо помнится только то, что так или иначе затронуло проблематику «выживания»).

Каким образом эта информация будет использована? Всегда ли это ее использование будет адекватно? Не возникнет ли здесь сшибок, смешений, непредусмотренных интеракций? К сожалению, особенно при неблагоприятных обстоятельствах и наличии отягощающих факторов, все это вполне может произойти. Необходимо учитывать сложность и многомерность психической организации человека; как известно, чем сложнее система, тем вероятнее и поломка. Вот почему эмоция, со всей своей властью и возможностями, может сыграть трагическую роль…

Именно эмоции связывают в единые системы «афферентные образы» анормальных состояний и ощущений, пережитых человеком на протяжении всей его жизни, и «чувство болезни». Первыми – «афферентными образами» – могут быть различные прежние болевые и болезненные ощущения (вследствие заболеваний, функциональных расстройств, интоксикаций, травм и т. п.). «Чувство болезни», как правило, формируется из переживаний тревоги, страха, сниженного настроения, астенизации и т. п.

Теперь при возникновении последних – этих негативных эмоциональных состояний – актуализируется и «чувство болезни», которое благодаря интегративной функции эмоций способно вовлечь в орбиту нарастающей дезадаптивной функциональной системы и все связанные с этим «чувством» следы прежних «афферентных образов» (то есть прежние ощущения), зачастую порядком их модифицируя и переформируя. Таким образом, уже было канувшие в Лету, но не забытые подсознанием прежние болезненные ощущения воспринимаются теперь человеком как совершенно реальные.

По сути в условиях стресса (нарушения адаптации) психика пытается решить задачу адаптации, но при формировании функциональной системы для этих целей обнаруживается некий дефект психической организации (латентная эндогенность), который и влечет за собой ошибки. В результате вновь образованная функциональная система оказывается патологической, болезненной. Вместо адаптивного ответа она, напротив, создает лишь дополнительные проблемы актуализацией «афферентных образов» какой-то прежней болезни или недомогания. Подчас эти «химеры» могут стать единственным «корковым представительством» эмоции, вытеснив обычное – психологическое – ощущение эмоции, заменив его ощущением «физическим».

Органическая почва этих «ощущений» на данный момент отсутствует (болезни, которые оставили указанные «следы» пациенту, уже давно отболели), зато в процесс дополнительно включаются кортикальные механизмы (доминанта боли, навязчивые мысли о болезни, переживания пациента по поводу своего состояния и т. д. и т. п.), которые только усугубляют патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание – тревожное, депрессивное или тревожно-депрессивное расстройство.

Принцип доминанты

Еще одним чрезвычайно существенным психическим механизмом, срабатывающим в процессе развития депрессивного расстройства, является «принцип доминанты», открытый А.А. Ухтомским. Суть принципа доминанты состоит буквально в следующем: когда возбуждается какой-то центр мозга («центр» – в смысле функциональном, а не анатомическом), то он, этот центр, оказываясь постепенно доминирующим, подавляет (тормозит) работу других центров, а возбуждение, в них возникающее, перенаправляется на поддержание и усиление возбуждения этого – господствующего – центра.

Иными словами, при депрессии возникает почти патовая ситуация! Возбуждается, условно говоря, «депрессивный центр» (целая система), формируется специфическая – «депрессивная» – система функционирования головного мозга с соответствующими реакциями, ответами, взаимосвязями, «депрессивными мыслями» и т. д. и т. п.; а другие же центры при этом тормозятся, отдавая свое возбуждение «депрессии». Депрессивный больной, руководимый принципом доминанты, оказывается в своеобразном «замкнутом круге». Вы пытаетесь его развеселить, а ему становится еще хуже; вы пытаетесь его отвлечь, а он с удивительным (но не для физиолога или психотерапевта!) упорством возвращается к своим прежним идеям и состояниям; вы назначаете ему препараты (любые, кроме антидепрессантов), но не можете ожидать даже эффекта плацебо, больному обязательно станет хуже.

Доминанта депрессивного больного, словно черная дыра, сжирает все и вся и только растет при этом, увеличивается. Никакое лечение, кроме строго и научно обоснованного антидепрессивного, – фармакологического и психотерапевтического – не возымеет действия. Таким патологическим доминантным очагом при депрессии может стать и «соматическая маска», сорвать которую каким-либо образом, кроме как антидепрессантами, невозможно.

А.А. Ухтомский любил говорить: «Мир таков, каковы наши доминанты». Каков «мир» у человека с депрессивным расстройством, должно быть понятно…

 

Подведем некоторые итоги

В этом разделе перед нами стояла задача определить, какова природа тех или иных депрессивных расстройств, как зависит проявление депрессии от ее природы и каковы механизмы того и другого. Что же нам удалось выяснить?

1. Депрессивное расстройство – это лишь проявление заболевания, но не само заболевание в чистом виде. Иными словами, природа депрессии – и есть это заболевание, а депрессивная симптоматика – это только его эманация, проявление. Источником или, иначе, природой депрессивного расстройства могут быть генетические аберрации, реакция на воздействие психотравмирующего события, а также органические заболевания. Причем все эти этиологические факторы находятся в тесной взаимосвязи, образуя между собой сложные конфигурации и взаимопотенцирующие отношения.

Преобладание эндогенных факторов приводит к возникновению биполярного маникально-депрессивного психоза и циклотимии; если же эндогенные расстройства актуализируются психотравмами, то речь идет уже об эндо-реактивных состояниях: униполярной депрессии и дистимии, а также, в каких-то случаях, о депрессивном неврозе.

Преобладание психогенных факторов в развитии депрессивного расстройства приводит к реактивной депрессии, которая является специфической реакцией на тяжелый стресс.

Депрессивные расстройства могут быть следствием страдания головного мозга (вследствие ряда заболеваний, включая атеросклеротическое поражение головного мозга и инволюционные процессы), а также специфической реакцией на соматическое страдание, которое играет роль соматического и психологического стрессора.

2. Клиника депрессивного расстройства объясняется состоянием процессов возбуждения и торможения, пределом работоспособности корковых клеток, психическими механизмами динамической стереотипии и доминанты. Кроме того, существенное значение имеют: специфика работы функциональных систем и сложность организации эмоции, ее роль и место в работе психического аппарата человека (два последних феномена объясняют клинику «скрытой депрессии»).

3. Терапевтическая тактика при лечении депрессии не может не учитывать природы депрессивного расстройства, отсутствие же своевременной и полноценной помощи пациентам с депрессивными проявлениями приводит к хронизации заболевания и постепенному ухудшению его течения.

Все указанные позиции требуют от врача не только умения правильно и своевременно диагностировать депрессивное расстройство, но и понимания, какова его природа, каковы механизмы, задействованные в этом процессе. В противном случае лечение депрессии просто не будет успешным. Поэтому диагностика депрессии – это прежде всего дифференциальная диагностика.

 

 

Психопатология – предмет наисложнейший, а ее терминология, можно сказать, тайный, секретный, кастовый язык. Для психиатра и психотерапевта обычные, как кажется, слова – «тревога», «депрессия», «апатия», «мания», «бред», «сверхценность», «истерия», «конституция», «невроз» да и тысячи других понятий и терминов – имеют весьма специфическое значение, характеризуются мельчайшими нюансами, обладают множеством оттенков, которые почти не поддаются верификации и стопроцентно свидетельствуют о совершенно неочевидных на первых взгляд фактах.

Зачастую врач психиатрической специальности, четко понимая суть предмета – абсолютно точно диагностируя состояние больного, не способен четко определить то, что он называет, например, «психотической депрессией», пояснить, почему это именно «психотическая», а не какая-то другая «депрессия», рассказать о том, что следует из того, что это именно «психотическая депрессия» в данном рисунке болезненной симптоматики. «Психотическую депрессию» нужно «видеть», а потому психиатр-психотерапевт подобен дегустатору элитных коньяков: знание налицо, оценка адекватна, критерий один – «вы должны верить».

В результате, когда кто-нибудь, не будучи знаком с истинным значением психиатрических понятий, начинает читать соответствующее руководство или слушает разговор двух представителей психиатрической «касты», у него или возникает ощущение, что все это абсолютная тарабарщина, или что всякое описываемое здесь заболевание имеет к нему – читающему и слушающему – самое непосредственное отношение. Разумеется, и то и другое – вполне понятное, но досадное все-таки недоразумение.

Единственный способ установить хоть какой-то контакт между двумя цивилизациями – «психиатрической» и «непсихиатрической» – это определить критерии, позволяющие отличать одно психическое состояние от другого. В конечном итоге любая диагностика в психиатрии начинается с дифференциальной диагностики, а клиника заболевания и есть хорошо проведенная дифференциальная диагностика. Верный же диагноз (и это правило действительно в отношении любой врачебной специальности) – есть по сути свернутый, зашифрованный алгоритм, схема лечения.

 

Депрессия как проблема

Депрессия, о чем мы уже говорили, может иметь самую разную природу. Какое это имеет значение для дифференциальной диагностики? Буквально следующее: при различных заболеваниях мы имеем один и тот же депрессивный аффект, однако это разные депрессивные аффекты, что и определяет тактику лечебных воздействий, а также прогноз. Проведем более-менее понятную аналогию для лучшего понимания этого парадокса. Как известно, холодно может быть в результате метеорологических процессов, а может быть холодно из-за того, что включена холодильная установка, – это два разных холода, потому что в одном случае остается только утепляться, а в другом – достаточно выключить электричество. Кроме того, мы говорим о холоде, когда летом температура в средней полосе России снижается до +10оС, но мы также говорим о холоде, когда на Камчатке зимой -42оС. Оказывается, что объективные показатели температуры так же существенны, как и их субъективная оценка. С депрессией все обстоит ровно таким же образом.

Для того чтобы разрешить этот сложный дифференциально-диагностический ребус, мы сначала приведем определение депрессии, которое в сущности является феноменологическим, то есть описывает феномен (внешние признаки депрессии), ничего не говоря о его природе. По сути это описание симптомов депрессии, которые при желании можно найти у всякого человека, что вовсе не означает, что всякий человек страдает депрессией. Далее будет изложена классификация депрессивных состояний, учитывающая природу расстройств, и уже только после этого мы обратимся собственно к дифференциальной диагностике, где каждый симптом (из «определения» депрессии) получит систему критериев, позволяющих отнести его к депрессивному расстройству той или иной природы.

Предварительно необходимо также отметить, что депрессивное расстройство не должно рассматриваться как самостоятельное заболевание, но лишь как проявление некоего психического расстройства: нарушения адаптации, психопатии, психоза, органического поражения головного мозга, интоксикации и т. п. Надо помнить, кроме прочего, что в структуре этих заболеваний всегда обнаруживаются и другие симптомы, не являющиеся депрессивными. Впрочем, верно и другое: симптомы депрессии зачастую не превалируют в общей картине психического заболевания, а лишь дополняют ее.

Иными словами, депрессия, строго говоря, сама по себе не является заболеванием, она суть проявление болезни, ее свойство, характеристика, черта, наконец, ее презентация. Именно поэтому основным определением депрессии (самой по себе) является ее феноменологическое определение, то есть фактически – описательное.

 

Феноменологическое определение депрессии

Депрессия – это болезненное состояние, длящееся не менее двух недель и проявляющееся следующими симптомами:

Обязательные симптомы депрессии:

· сниженное настроение, чувство уныния, подавленности, тоски;

· утрата интереса, способности испытывать удовольствие;

· снижение энергичности, активности, повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы депрессии:

· трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание;

· снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения;

· мрачное и пессимистичное видение будущего;

· идеи или действия по самоповреждению и суициду;

· нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения);

· изменение аппетита (в любую сторону);

· снижение либидо;

· соматические жалобы без органических причин, а также ипохондрическая настроенность.

 

Классификация депрессий

Количество классификаций депрессивных расстройств статистике и учету не поддается. Здесь мы приведем классификацию, необходимую для целей нашего изложения.

I. Психогенные депрессии

Психогении – группа психических расстройств, возникающих как реакция на психотравмирующие события. Здесь необходимо отметить четыре аспекта психотравмы (сопряженных, впрочем, с особенностями психической организации субъекта, эту травму испытывающего):

· во-первых, психотравмирующее событие может быть различной интенсивности (тяжести), при этом, поскольку к числу психотравм должны быть отнесены все случаи фрустрации тех или иных потребностей человека, а последние могут быть неосознанны, не всегда удается «объективно» оценить тяжесть психотравмирующего события (событий, ситуаций, положений и т. д.);

· во-вторых, психотравмирующее событие специфично («индивидуально-стрессовые события»), то есть его тяжесть определяется индивидуально, вследствие специфической предуготованности психической системы данного человека именно к такого рода воздействию (наличие «слабых звеньев» нервной системы и т. п.);

· в-третьих, то или иное психотравмирующее событие может актуализировать те или иные личностные черты человека, сыграть на особенностях его психической организации (в том числе разбудить «латентную эндогенность»);

· в-четвертых, психотравмирующее событие может быть острым, а может быть растянутым во времени, продолжительным – «хроническая психотравматизация».

Совокупность приведенных аспектов психотравмы (сопряженных с особенностями психической организации человека, испытывающих ее воздействие) и создает полиморфную группу психогений.

Классическая триада

В 1913 году знаменитый психиатр (правда, значительно менее знаменитый, чем он же, но как философ-экзистенциалист) Карл Ясперс сформулировал «триаду К. Ясперса» – клинические признаки психогений:

· совпадение начала заболевания с воздействием психотравмы;

· отражение психотравмы в структуре переживаний;

· выздоровление по мере дезактуализации психотравмы.

К сожалению, эти критерии действительны только для тех лиц, которые не склонны к развитию очерченного невроза вследствие наличия «слабых звеньев» в их психической организации, а также не отягощены «латентной эндогенностью», обещающей психическое расстройство более тяжелое, нежели невроз.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности, при отсутствии, однако, «латентной эндогенности» и «слабых звеньев» его психической организации возможно возникновение острой депрессивной реакции.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности в условиях наличия «слабых звеньев» его психической организации (включая высокую субъективную значимость травмы), но в отсутствие «латентной эндогенности» возможно возникновение пролонгированной депрессивной реакции.

При воздействии на человека острого стресса высокой интенсивности, при наличии «слабых звеньев» психической организации и «латентной эндогенности» возможно развитие так называемого реактивного психоза, или психогенной депрессии психотического уровня.

В условиях хронического стресса человек, психическая организация которого отягощена наличием «слабых звеньев», однако «латентная эндогенность» невелика, может отреагировать формированием невротического расстройства с преобладанием депрессивных черт – «депрессивным неврозом».

В условиях хронического стресса у человека, психическая организация которого несет и «латентную эндогенность», и «слабые звенья», возможно формирование дистимического или даже циклотимического расстройства, что зависит как от интенсивности психотравматизации, так и от превалирования «слабых звеньев» над «эдогенностью» (дистимия) или «эндогенности» над «слабыми звеньями» (циклотимия). В данных случаях расстройства не являются собственно реактивными, а эндореактивными. Психотравма может стать лишь пусковым звеном в развитии психотического расстройства, которое, будучи запущенным, развивается уже по своим собственным механизмам.

II. Эндогенные депрессии

Эндогении – совокупность психических расстройств, обусловленных внутренними, в первую очередь генетическими факторами.

Эндогенная депрессия – это депрессивное состояние, которое наблюдается при эндогенных психических заболеваниях – маниакально-депрессивном психозе и шизофрении (шизоаффективные расстройства).

Как уже указывалось, маниакально-депрессивный психоз – хроническое заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями («светлыми промежутками»).

Течение маниакально-депрессивного психоза может быть унополярным, если в клинической картине заболевания наличествуют только депрессивные фазы, перемежающиеся «светлыми промежутками» (72 %), или только маниакальные фазы, перемежающиеся «светлыми промежутками» (8 %).

Течение заболевания может быть и биполярным, то есть в клинической картине наряду со «светлыми промежутками» наличествуют и депрессивные, и маниакальные фазы (20 %).

Типология аффективных фаз

Депрессивные и маниакальные фазы могут быть типичными, атипичными, смешанными и сдвоенными.

Типичные фазы – клинические проявления исчерпываются аффективной симптоматикой и вторичным бредом.

Атипичные фазы – к аффективной патологии присоединяются навязчивые, сенесто-ипохондрические и прочие (не аффективные) расстройства.

Смешанные фазы – в структуре аффективных расстройств сочетаются признаки как маниакального, так и депрессивного синдромов.

Сдвоенные фазы – в структуре аффективного расстройства отсутствует интермиссия, депрессивная фаза непосредственно сменяет маниакальную или наоборот.

При этом аффективная симптоматика может определять всю картину эндогенного заболевания, но возможны также и такие случаи, когда она сочетается с психотической симптоматикой (продуктивной и негативной) в разных пропорциях.

Аффективные расстройства психотического уровня (при хроническом течении заболевания) могут дополняться психотическими симптомами (бредом, галлюцинациями и др.), в этом случае говорят о циклофрении.

Аффективные расстройства могут наблюдаться и у больных, страдающих собственно шизофренией, в этих случаях аффективные расстройства не являются превалирующими.

Если же в клинической картине нельзя отдать предпочтение ни аффективной, ни собственно психотической симптоматике, то в этом случае используется диагноз – шизоаффективное расстройство.

Строго говоря, к эндогенным депрессиям относят упомянутые выше аффективные расстройства: дистимию и циклотимию, а также маскированную депрессию, о которой речь впереди.

III. Экзогенные депрессии

Экзогенные депрессии – депрессивные состояния, являющиеся следствием соматического заболевания, органического поражения головного мозга или употребления психоактивных веществ.

В этой рубрике, строго говоря, должны были бы идти названия соответствующих соматических заболеваний, в том числе неврологических, а также синдромов зависимости от психоактивных веществ.

Наибольшего внимания заслуживают:

· депрессивные расстройства при атрофических процессах и сосудистых заболеваниях головного мозга – инволюционная депрессия;

· депрессивные расстройства, связанные с последствиями черепно-мозговой травмы;

· депрессивные расстройства при опухолях головного мозга;

· депрессивные расстройства при инфекционно-органических заболеваниях головного мозга;

· депрессивные расстройства при тяжелых формах соматических заболеваний;

· депрессивные расстройства у наркологических больных (алкоголизм, наркомании, токсикомании).

Соматическое страдание и депрессивные расстройства

Профессор Ю.М. Губачев приводит целый список соматических заболеваний, которые обнаруживают тесную связь с депрессией.

1.  Ревматические : системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

2.  Сердечные : пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия.

3.  Эндокринные : гипертиреоидизм и гипотиреоидизм, сахарный диабет, гиперкальциемия, синдром Кушинга, состояние после родов.

4.  Желудочно-кишечные : цирроз печени, колиты, панкреатит.

5.  Гематологические : серповидно-клеточная анемия.

6.  Нарушения питания : недостаточность витамина В 12 , фолатов, железа, тиамина, никотиновой кислоты.

7.  Инфекции : энцефалит, гепатит, грипп, инфекционный мононуклеоз, пневмония, туберкулез.

8.  Болезни почек : уремия, пересадка почки.

9.  Опухоли : лейкемия, лимфома, рак поджелудочной железы, внутричерепные опухоли.

10.  Болезни нервной системы : субдуральная гематома, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия.

11.  Прочие: псориаз , саркаидоз и др.

12.  Прием препаратов : амфетамины, другие стимуляторы ЦНС, барбитураты, бензодиазепины, циметидин, клофелин, адреноблокаторы, кортикостероиды, индометацин, оральные контрацептивы, эстрогены, резерпин, гуанетидин, сульфаниламиды.

Врач непсихиатрической специальности должен помнить, что психическое состояние пациента с соматическим заболеванием не должно игнорироваться. Предупреждение развития тревожных и депрессивных расстройств – дело наиважнейшее в общемедицинской практике, а потому даже профилактическое назначение растительных антидепрессантов (например, негрустина) нельзя считать излишним, а адекватным и даже необходимым.

IV. Скрытые депрессии

Скрытые депрессии, о которых речь у нас уже шла, проявляются в виде различных, как правило, алгически-сенестопатических «соматовегетативных масок» (здесь мы снова переходим к феноменологическим определениям).

Кардиалгический вариант – крайне мучительные, необычные или даже причудливые боли в области сердца («жжение», «мурашки», «вытягивающие» боли и т. п.), а также иная сопутствующая симптоматика в виде сердцебиений, общей слабости и т. п.

Цефалгический вариант – крайне тягостные, изнуряющие головные боли с неясной или странной локализацией, иррадиирующие, с сенестопатическим оттенком.

Абдоминальный вариант – сенестопатические боли в области живота – вычурные и причудливые, а также спазмы и парестезии, локализующиеся в любой части ЖКТ, дискинезии, тошнота, может наблюдаться снижение аппетита и массы тела и т. п.

Костно-мышечный и кожный варианты – сенестопатические, псевдоневрологические (не соответствующие зонам иннервации, а также не купирующиеся анальгетиками, хотя какое-то время может действовать плацебо-эффект) боли в костях и мышцах, покраснение и парастезии (например, по типу «перчаток» или «носков»), похолодание, гипергидроз, циклическая экзема и т. п.

Вазомоторно-аллергический вариант – проявляется затрудненным дыханием, заложенностью носа, жжением или зудом в носу, крайне неприятными, тягостными ощущениями в носоглотке; как правило, отмечается четкая сезонность данных расстройств.

Смешанный (неуточненный) алгически-сенестопатический вариант – локализация болей меняется по мере развития приступа и заболевания в целом, больные сами отмечают мигрирующий характер болей и неприятных ощущений, интенсивность которых усиливается обычно в ночные и предрассветные часы. Больные с трудом могут описать свои ощущения, подчеркивают их мучительный и невыносимый характер, используют слова и выражения: «тянет», «давит», «душит», «распирает», «пульсирует», «что-то стоит в груди», «впилось в сердце» и т. п. При болевом приступе у пациентов зачастую возникает страх смерти, чувство «остановки сердца», «нехватки воздуха» и т. п.

Возможен, кроме того, так называемый диссомнический вариант «соматовегетативных масок», который характеризуется расстройствами сна, в частности ранним пробуждением и сокращением продолжительности ночного сна. Наконец, нарушения в сексуальной сфере также могут являться одним из типов «соматовегетативных масок».

Дифференциально-диагностические критерии скрытых депрессий

1. Невозможно установить четкую связь между началом заболевания и влиянием каких-то психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов. (Влияние каких-то факторов может определяться, однако они неадекватны той тяжести расстройства, которая предъявляется пациентом.)

2. В клинике заболевания преобладают общесоматические и вегетативные жалобы, не укладывающиеся в клинику какого-либо соматического заболевания. (Любое соматическое заболевание проявляется определенным перечнем симптомов (синдромов), а также определенной соотнесенностью этих симптомов друг с другом. В случаях, когда подобной структуры симптомов (синдромов) не выявляется, следует думать о психической природе расстройства.)

3. Снижение настроения носит витальный оттенок («тяжесть на душе») с явлениями идеаторной и двигательной заторможенности, а также стойкими расстройствами сна, анорексией, снижением либидо, ощущением общего «упадка сил».

4. Наличие суицидальной готовности (пациенты сообщают о том, что «устали жить», что состояние их крайне тяжелое, что другого выхода, кроме самоубийства, они не видят).

5. Фазное течение с суточными колебаниями настроения и самочувствия.

6. Наследственная отягощенность аффективными расстройствами.

7. Положительный эффект от лечения антидепрессантами.

V. Депрессивная мимикрия психических расстройств

Данная рубрика ценна лишь в дифференциально-диагностическом смысле и не может быть напрямую отнесена к классификации собственно депрессивных расстройств. С другой стороны, поскольку современные классификации вследствие всеобщей технократизации медицины построены по феноменологическому принципу, эти пациенты зачастую получают диагноз депрессивного расстройства, что, по всей видимости, не вполне корректно.

Различные психические расстройства действительно сопровождаются подчас симптоматикой, которая может быть расценена как депрессивная, однако отдельные симптомы депрессии не укладываются здесь в депрессивный синдром, не дают очерченной картины депрессивного расстройства, не имеют, так сказать, необходимой природы. В этих случаях психические расстройства лишь мимикрируют под депрессию, но не являются собственно депрессивными. В целом данный феномен может наблюдаться при любом психическом расстройстве, но чаще всего «симулянтами» депрессии оказываются неврозы и психопатии.

Самыми сложными в дифференциально-диагностическом смысле являются депрессивные или псевдодепрессивные расстройства (проявления) у психопатических личностей. Сюда относятся различные типы «циклоидного», «лабильного» и «астенического» круга, а также истероидные психопаты (впрочем, нельзя исключать никакой из психопатий, включая психопатию конституционально-глупых). Во всех этих случаях, разумеется, наличествует генетическая отягощенность, без чего психопатии немыслимы, однако, по всей видимости, это отнюдь не та же генетическая отягощенность, что и при собственно аффективных эндогениях.

В случае циклоидных психопатов, по меткому выражению П.Б. Ганнушкина, мы имеем «прирожденных пессимистов», которые кроме прочего отличаются еще и выраженным «внутренним торможением». Эти черты, конечно, могут создать впечатление депрессивного расстройства. Однако, если цикличность состояний верифицируется без каких-либо натяжек, следует думать об аффективных эндогениях (циклотимия, маниакально-депрессивный психоз).

В случае лабильных психопатов, характеризующихся в первую очередь чрезвычайной вариабельностью настроения, эмоциональной неустойчивостью, также не следует сразу же думать о депрессивном расстройстве (хотя такие пациенты сами часто настаивают на подобном диагнозе). Особенность психической организации у лабильных психопатов делает их исключительно чувствительными к жизненным событиям (точнее, к некоему спектру жизненных событий), а потому кажущиеся беспричинными перемены в их настроении есть по сути «нормальная» реакция ненормальной структуры, но не депрессивное расстройство.

В случае астенических психопатов, которые отличаются «раздражительной слабостью» вследствие сочетания повышенной раздражительности и истощаемости, мы можем наблюдать картину, вполне согласующуюся с канвой депрессивного синдрома. Однако следует все-таки дифференцировать слабость нервной системы и депрессивные расстройства, вызванные изначально скорее избыточной ее активностью (которую пришлось угасить охранительным торможением), нежели природной пассивностью и бездеятельностью.

В случае же истероидной психопатии (истерии), которую испокон века называют «великой симулянткой», депрессивные симптомы, фабула депрессивного расстройства зачастую являются предметом «актерского мастерства» пациентов, а иногда – способом получить дополнительные переживания, впечатления, в которых эти пациенты всегда чувствуют жгучий недостаток. Отметим дополнительно, что и то и другое истероидный психопат делает ненамеренно, неосознанно, руководимый процессами своего неспокойного, вечно неудовлетворенного подсознания.

Невротические расстройства также могут мимикрировать под депрессию. Для того чтобы получить хотя бы некоторое представление об этой чрезвычайно сложной проблеме, нужно знать три существенных обстоятельства.

Во-первых, собственно невротическое расстройство лишь отчасти может быть названо реактивным, на самом деле оно должно рассматриваться как своего рода адаптационный синдром, хотя и патологический по форме, механизмам, результатам.

Во-вторых, поскольку невротический симптом всегда выполняет некую адаптационную, по задумке, функцию (понять адаптивность симптома можно, лишь анализируя несознательные движения психического аппарата пациента), то и депрессивные проявления здесь, вкупе с прочими, также зачастую играют некую невротически-адаптационную роль.

В-третьих, необходимо принять во внимание и функциональную изнашиваемость психического аппарата, которая вполне может выразиться и депрессивными симптомами. Следует ли думать в этих случаях о депрессии? Если дело касается фармакологического лечения, то конечно, хотя это и не избавит субъекта от невроза; если же речь идет о психотерапии, то это лишь отягощающий для нее фактор, но не точка ее приложения.

Только ли анти- депрессанты ?

Само понятие «антидепрессант» может вводить в заблуждение. Кажется, что если препарат относится к группе антидепрессантов, то он непременно лечит депрессию, и только. Но это не совсем так или совсем не так. Как мы уже говорили, депрессия – это своего рода психический механизм, а не болезнь в чистом виде. За депрессией всегда скрывается тревога, вызванная актуализацией инстинкта самосохранения, а потому хороший антидепрессивный эффект можно наблюдать только у тех антидепрессантов, которые хорошо справляются с тревогой.

Вместе с тем, когда мы говорим о тревоге, нужно помнить, что тревога – это название, подходящее только для психологической (корковой) части цельной эмоции, включающей в себя еще и соматический, и вегетативный компоненты. Последние же всегда наблюдаются у пациентов с неврозом и доставляют им зачастую большее страдание, чем само психологическое переживание. Таковы, например, соматоформные расстройства (которые чаще ошибочно расцениваются как вегетососудистая дистония и диэнцефальные кризы), где в клинической картине преобладают – сердцебиение, ощущение нехватки воздуха и удушье, гипергидроз, слабость, головные боли, головокружения, явления желудочной и кишечной диспепсии.

Именно поэтому особенно хороши те «антидепрессанты», которые дают не только антидепрессивный, но еще и анксиолитический (противотревожный), а также вегетостабилизирующий эффекты.

Нозологическая классификация неврозов, ныне, правда, потерявшая свою номенклатурную значимость, выделяет три классические формы: неврастению, невроз навязчивых состояний и истерический невроз. При неврастении решающее значение имеют процессы истощения, которые могут презентоваться как депрессивные расстройства. При неврозе навязчивых состояний его проявления утомляют пациента сами по себе, вызывая таким образом психологически понятное раздражение и подавленность. При истерическом неврозе обычно гипертрофируется любое проявление болезни, а потому и депрессия, может статься, более «желаема», нежели действительна. В любом случае депрессивное расстройство должно рассматриваться здесь как реактивное, но в том смысле, что психотравмой является сам невроз.

 

Клиническая картина в призме дифференциального диагноза

Мы рассматриваем клиническую картину депрессивных расстройств в рубрике «дифференциальная диагностика». Это не случайно, поскольку, как уже отмечалось, депрессия, во-первых, вряд ли может претендовать на роль самостоятельного заболевания; во-вторых, при оценке состояния пациента следует помнить о том, что его фактическое состояние не всегда соответствует самоотчету; в-третьих, учитывая наличие скрытых форм заболевания и различную этиологию депрессивных расстройств, буквально несколько единиц правильно оцененных симптомов могут обеспечить адекватную диагностику.

 

Обязательные симптомы депрессии

1. Сниженное настроение, чувство уныния, подавленности, тоски.

При оценке этого симптома необходимо помнить о том, что: во-первых, сниженное настроение может быть нормальной психологической реакцией; во-вторых, настроение следует оценивать не столько по заявлениям пациента, сколько по его поведению, внешнему облику; в-третьих, за сниженным настроением всегда следует искать тревогу, беспокойство, внутреннее напряжение.

При депрессивных расстройствах невротического круга (за исключением депрессивных реакций на тяжелый стресс) настроение, как правило, снижается умеренно, наличествуют пессимистичные установки, которые, впрочем, далеки от суицидальной готовности, чаще больные хуже чувствуют себя в вечерние часы. Настроение временами колеблется, пациентов нетрудно рассмешить или отвлечь. Они иногда с радостью сообщают, что у них «депрессия»: «У меня настоящая депрессия!», «Какое “сниженное”?! У меня настроения вообще нет!» и т. п. При этом нетрудно выявить беспокойство пациента, а также то, из-за чего он тревожится (к этой теме он постоянно возвращается). Где-то в глубине души он еще надеется на благополучный или какой-либо вообще исход этой проблемы, однако высказывается по этому поводу весьма завуалированно.

При депрессивных расстройствах циклотимного уровня (сюда же относятся депрессивные реакции на тяжелый стресс) настроение действительно снижено весьма существенно, особенно в ночные и утренние часы, некоторое улучшение наступает во второй половине дня. Плаксивость зачастую внезапна, приступами, больные, как правило, пытаются ее контролировать, но это дается им с большим трудом. От пациентов можно слышать высказывания суицидального круга, они тяготятся жизнью, не хотят поправляться, не верят в возможность улучшения. Тревога у этих пациентов очень высока, но как бы беспредметна, оттого часто и не замечается. Развеселить таких пациентов почти невозможно, они напряжены, игнорируют любое оптимистичное замечание врача, иногда, правда, с ироничной улыбкой.

При депрессивных расстройствах психотического уровня снижение настроения проявляется, как правило, именно подавленностью («невыносимая тяжесть»), тоска ощущается буквально как физическая боль. При этом больные часто не считают свое настроение сниженным, они просто не думают, что это может быть актуальным на фоне общей безнадежности и бессмысленности существования. Тревога ощущается пациентами как выраженное внутреннее напряжение, иногда им кажется, что они словно бы зажаты в каких-то тисках и то ли сами они будут раздавлены, то ли тиски не выдержат. На лице у них выражение скорби, углы рта опущены, верхнее веко изломано под углом в области внутренней трети, на лбу характерная складка, поза сгорбленная, голова опущенная. Суицидальные намерения вполне отчетливы.

«Круг моего бессилия замкнулся…»

Этими словами заканчивается рассказ «Руфь» из книги «Библия-Миллениум» удивительной современной писательницы Лилии Ким о молодой, внезапно овдовевшей женщине. Состояние ее героини как нельзя лучше отражает душевное смятение депрессивного больного, где тревога становится депрессией, а депрессия – тревогой:

«Жизнь моя закончилась вместе с последним выдохом Хилеона. Я повисла между тем светом и этим, не в состоянии оказаться ни в одном из них. Жизнь никогда еще не была более бессмысленной, но покончить с собой у меня все еще не хватало духу, может быть, отчасти потому, что последними словами Хилеона было: “Пожалуйста, живи счастливо”. Он очень любил просить меня о какой-нибудь немыслимо сложной мелочи.

– Не переживай так, ты еще молодая, детей у тебя нет. Ты еще выйдешь замуж. Я сделала ремонт в твоей комнате. Нужно будет договориться перевезти вещи, – мать строит планы по поводу моей жизни.

Я услышала только: “детей у тебя нет” и разрыдалась. Мать принялась меня успокаивать, однако на лице ее досада, что я не понимаю, как она все хорошо придумала и устроила.

– А я не хочу жить! Я не хочу больше жить! Мама! Слышишь! Я, твоя дочь, не хочу жить! – крик раздается у меня внутри, продолжаясь надрывным эхом, обращенный в черную дыру, оставшуюся от моей души, куда я все более и более погружаюсь».

2. Утрата интереса, способности испытывать удовольствие.

Данный симптом как нельзя лучше иллюстрирует нейрофизиологическую суть депрессивных расстройств, а именно: преобладание процессов торможения над процессами возбуждения. Пациентов зачастую не только ничего не радует, но и не впечатляет. Они теряют способность испытывать удовольствие от того, что раньше его доставляло (ангедония). Выраженность этого симптома весьма вариабельна в зависимости от тяжести депрессивного расстройства.

Лица с депрессивным расстройством невротического круга могут чем-то заинтересоваться, хотя круг их интересов значительно сокращается, да и тот интерес, что возникает, достаточно быстро гаснет. Пациенты не перестают полностью испытывать удовольствие от того, что раньше его доставляло, но удовольствие существенно сглаживается и сходит на нет раньше обычного (в первую очередь, как правило, страдает сексуальная сфера). Кроме того, все это вовсе не означает, что они не способны испытывать удовольствие в принципе, например, они могут испытывать удовольствие от беседы с врачом. Характерная черта – утрата интереса больного к своему внешнему виду, женщины, например, перестают использовать косметику.

При депрессивных расстройствах циклотимного уровня спектр интересов ограничивается тематиками фабулы переживаний. Можно видеть, что пациенты сохраняют пассивность, своего рода нейтралитет даже в тех случаях, когда окружающие их люди активно выражают радость или заинтересованность. Чувство утраты удовольствия охватывает самые широкие пласты (пища теряет вкус, мир кажется «серым» и т. п.). Ангедония становится мучительной, пациенты постоянно сравнивают себя с «нормальными людьми», удивляются тому, что они – эти «нормальные люди» – могут чему-то радоваться, на что-то надеяться. Все это наводит пациентов на мысль, что они сами уже «ни к чему не пригодны», сильно изменились, совсем на себя не похожи, стали совсем не такие, как «нормальные люди».

При депрессивных расстройствах психотического уровня и удовольствие, и интерес пропадают практически полностью – до полного отказа от какой-либо деятельности. Высказывания пациентов на этот счет звучат пугающе, они удивляются, как вообще можно испытывать заинтересованность и удовольствие, они могут спросить у врача: «А вы можете чему-то радоваться? Чему?» То, что раньше доставляло пациенту удовольствие, радовало или интересовало, теперь кажется ему бессмысленным, абсурдным, нелепым, глупым, чудовищным и т. п. При этом болезненной проработке подвергается не только настоящее и будущее пациента, но и его прошлое. Он может утверждать даже, что никогда в жизни не испытывал удовольствия или интереса. Это не должно вводить врача в заблуждение: депрессивному больному нельзя верить, как и больному шизофренией.

3. Снижение энергичности, активности, повышенная утомляемость.

Преобладание процессов торможения над процессами возбуждения сказывается, разумеется, и на активности пациентов. Они, как правило, не просто быстро утомляются, они не могут включиться в деятельность, а если и выполняют какие-то действия, то делают это автоматически, отстраненно, без сопричастности.

При депрессивных расстройствах невротического уровня бросается в глаза некоторая пассивность пациента, он выглядит усталым, задерганным. Тревожность этих пациентов еще не испытывает на себе запредельного торможения, поэтому иногда может показаться, что они вполне активны и даже энергичны, но здесь следует обратить внимание на приступообразный характер этой активности, процессы возбуждения и торможения словно бы борются в пациенте. Торможение, впрочем, всякий раз (хотя, может быть, и не сразу) побеждает.

Приговоренная «Кроткая»

Один из самых драматичных рассказов в «Дневнике писателя» Ф.М. Достоевского – «Кроткая». Главный герой рассказывает нам о своей жене, историю своего страдания, историю ее самоубийства. С необычайной силой выступает здесь этот симптом «сниженной энергичности», «утраты сил»:

«Еще за месяц я заметил в ней странную задумчивость, не то что молчание, а уже задумчивость. Это тоже я заметил вдруг. Она сидела за работой, наклонив голову к шитью, и не видала, что я гляжу на нее. И вдруг меня тут же поразило, что она такая стала тоненькая, худенькая, лицо бледненькое, губы побелели, – меня все это в целом, вместе с задумчивостью, чрезвычайно и разом фраппировало…

Вдруг слышу, что она, в нашей комнате, за своим столом, за работой, тихо-тихо… запела. Песенка была такая слабенькая – о, не то чтобы заунывная (это был какой-то романс), но как будто бы в голосе было что-то надтреснутое, сломанное, как будто голосок не мог справиться, как будто сама песенка была больная. Она пела вполголоса, и вдруг, поднявшись, голос оборвался – такой бледненький голосок, так он оборвался жалко; она откашлялась и опять, тихо-тихо, чуть-чуть, запела…»

У пациента с циклотимным уровнем депрессии пассивность приобретает черты скованности, он редко меняет позу, его мимика бедна и однообразна. Видно, что он двигается с трудом, долго думает над вопросом, не всегда может собраться, чтобы ответить полно и внятно. Такие пациенты часто жалуются на усталость, они «устали от жизни», «все тяготит», «сил нет, полный упадок» и т. п. Они говорят, что быстро устают от беседы, чтения, просмотра телепередач: «не могу сообразить», «не понимаю, о чем говорят», «теряю нить» и т. п. Впрочем, было бы ошибкой полагать, что речь идет именно об утомлении, скорее нужно думать о том, что из-за генерализации процессов торможения у пациента фактически возникает трудность формирования и поддержания необходимой доминанты, это и вызывает трудности с целенаправленной деятельностью.

У пациента с психотической депрессией активность может быть вызвана только приступом тревоги: возникает ажитация, интенсивное возбуждение, сопровождающееся бесцельными действиями. В остальное же время такие пациенты подобны сдувшемуся шарику, кажется, что жизнь уже их покинула. Это не просто вялость, это раздавленность. Движения больных медленны, крайне скупы, совершаются только при крайней необходимости, может развиваться так называемый депрессивный ступор. Пациенты говорят тихо и с трудом, моментально утомляются от общения или какой-либо иной деятельности.

 

Дополнительные симптомы депрессии

4. Трудности при необходимости сосредоточиться, удерживать внимание.

Этот симптом – также результат преобладания процессов торможения над процессами возбуждения. Возможность сосредоточения обеспечивается принципом доминанты, поскольку же при депрессии процессы торможения вообще преобладают над процессами возбуждения, существование какого-либо господствующего очага оказывается под вопросом. По сути дела единственно возможный очаг возбуждения здесь – это тягостные и фатальные мысли о бессмысленности и несостоятельности жизни. Разумеется, подобная постановка вопроса не позволяет актуализироваться каким-либо другим центрам.

При депрессии невротического уровня создается впечатление, что пациенты просто не хотят сосредоточиваться на чем-либо, кроме как на собственных пессимистичных переживаниях. При циклотимной депрессии собеседование с больным представляет для врача большую трудность, потому что постоянно приходится как-то «пробуждать» словно бы отключающегося время от времени больного. При психотической депрессии возникает ощущение, что пациент и вовсе находится где-то совсем в другом мире, из которого нам слышны лишь некоторые отголоски и обрывки фраз. Причины этих «впечатлений» в том-то и состоят, что сам акт собеседования пациента с врачом не способен актуализироваться до степени господствующей доминанты.

5. Снижение самооценки, возникновение чувства неуверенности в себе, идеи виновности и самоуничижения.

Подобные рассуждения больных – о собственной несостоятельности и виновности – естественное следствие субъективной оценки больным своего состояния. Они действительно ничего не могут делать из-за господства процессов торможения, снижения активности, неспособности сформировать деятельную доминанту. Чувства виновности при депрессии, по данным различных исследований, в большей мере характерны для американцев. Россияне же испытывают чувство вины достаточно своеобразно, даже будучи депрессивными больными: скорее можно было бы говорить о неловкости или, в крайней случае, стыде, нежели о виновности в ее чистом виде.

Главный американец

Краса и гордость Америки – президент Авраам Линкольн, занявший место на пятидолларовой банкноте, страдал в течение жизни тяжелой депрессией. Следующая цитата из его дневника лучшим образом иллюстрирует симптом виновности в картине депрессивного расстройства: «Я сегодня самый убогий человек из всех живущих. Если бы мои чувства равномерно распределить по всему человеческому роду, на земле не нашлось бы ни одной улыбки. Буду ли когда-нибудь чувствовать себя лучше, не знаю».

Впрочем, по мере углубления депрессии виновность действительно начинает конкурировать с самоуничижением, хотя и не вытесняет его вполне. Больные могут даже приписывать себе разнообразные пороки, считать себя виновниками различных несчастий и преступлений. Могут жестоко корить себя и называть «преступниками», рассказывая при этом о каких-то мелких промахах и ошибках, имевших место в прошлом.

6. Мрачное и пессимистичное видение будущего.

Этот симптом также описательного свойства. В каком-то смысле пациенту с депрессивным расстройством просто трудно думать о будущем, оно не вырисовывается – на это не хватает ни энергии, ни желания. Больному недостает интенции жить, чтобы думать о будущем, тем более что всякая неизвестность пугает, а испугать депрессивного больного – значит усугубить депрессию, в очередной раз подчеркнув ее роль «поглотителя тревоги». В сочетании же с самоуничижительной оценкой всякие перспективы действительно кажутся больным тщетными. То, что все будет плохо, – это только суждение, симптомом оно становится в случаях, когда начинает определять поведение человека. Особенно этот симптом характерен для депрессивных реакций на острый и тяжелый стресс, депрессивных невротических проявлений у пациентов с хронической психотравмирующей ситуацией, а также при классических формах маниакально-депрессивного психоза.

Экзистенциальная проблема

Перед депрессивным больным открыта бездна отчаяния, он покинут и он потерян, а потому время, сливаясь с неизмеримым внутренним напряжением, обретает в его душе какие-то фантасмагоричные очертания. Основатель экзистенциализма, великий датский философ Сёрен Кьеркегор описал это состояние в своей книге «Несчастнейший»:

«Одинокий, на самого себя покинутый, стоит он в безмерном мире, и у него нет настоящего, где бы он мог почить, ни прошлого, по которому он мог бы тосковать, так как его прошлое еще не настало, как нет и будущего, на которое он мог бы надеяться, ибо его будущее уже прошло. Ему нельзя состариться, так как он никогда не был молодым; он не может стать молодым, так как он уже стар; в известном смысле ему нельзя и умереть, так как он ведь и не жил; в известном смысле ему нельзя и жить, так как он уже умер; он не может и любить, потому что любовь всегда – в настоящем, а у него нет ни настоящего, ни прошедшего, ни будущего, и в то же время он – воспринимающая душа, и он ненавидит мир только потому, что любит его; у него нет никакой страсти, не потому что он чужд всякой страсти, но потому что в одно и то же мгновение у него и противоположная страсть, у него нет времени ни на что, не потому, чтобы его время было занято чем-нибудь другим, а потому, что он совсем не знает времени; он бессилен, не потому что лишен силы, а потому что собственная сила обессиливает его».

7. Идеи или действия по самоповреждению и суициду.

В суицидологии выделяют: суицидальные мысли, которые в принципе, будучи абстрактным суждением, могут возникать и на фоне относительного психического здоровья; суицидальные намерения, то есть очерченное желание покончить с собой, когда больной целенаправленно продумывает возможные варианты; суицидальные действия – непосредственные попытки суицида, подготовка к суициду, парасуицид; и наконец, сам суицид – то есть самоубийство. В контексте рассмотрения депрессивных расстройств следует отметить и еще одну специфическую форму суицидального поведения, а именно: больные не сожалеют о том, что им бы пришлось расстаться с жизнью.

Данный симптом не зависит от природы депрессивного расстройства, а лишь от тяжести депрессии. При этом необходимо помнить, что суицид далеко не всегда является истинным, он может быть демонстративным, шантажным, мнимым, на фоне острого транзиторного аффективного переживания (осуществляется спонтанно, без осознанного принятия пациентом решения уйти из жизни) – в этих случаях говорят о парасуициде. С другой стороны, истинный суицид далеко не всегда заканчивается гибелью больного, а парасуицид может иметь более чем серьезные последствия. Для депрессивного расстройства характерны истинный суицид и стойкие суицидальные намерения, суицид возможен и на вершине тревожного приступа.

Чтобы отличить истинный суицид от парасуицида, необходимо выяснить: во-первых, был ли больной уверен в том, что производимые им действия обязательно приведут к смерти (например, уточнялась ли опасность того или иного препарата и его смертельная доза); во-вторых, предупредил ли он возможность вмешательства кого-либо, кто мог бы предотвратить смерть, то есть обеспечить или вызвать помощь; в-третьих, было ли решение осознанным, или же произошло на волне аффективного переживания. Если все эти три критерия положительны, то суицид должен считаться истинным, даже если он по тем или иным причинам не закончился фатально (в этом случае говорят об истинном незавершенном суициде). Типичные способы самоубийства при истинном суициде: падение с высоты и повешение, хотя возможны и другие варианты. Поверхностные парезы и отравления снотворными средствами, как правило, используются парасуицидентами.

С диагностических позиций важно то, как пациент рассказывает о своих суицидальных намерениях или действиях. Больной с тяжелой депрессией говорит об этих вещах без какой-либо дополнительной (кроме депрессивной) эмоциональной окраски. Если же пациент начинает как-то суетиться, вилять, пытаясь что-то скрыть, или говорит с гордостью, надменно, демонстративно-печально, сверяясь при этом с ответными реакциями врача, то следует думать о парасуициде и относительно небольшой выраженности депрессивного расстройства.

Меланхолический раптус

Особенное внимание следует уделять развитию так называемого меланхолического (или депрессивного) раптуса у депрессивных больных. Прежде заторможенные, испытывающие болезненное бесчувствие пациенты вдруг впадают в психомоторное возбуждение, демонстрируют крайнюю выраженность аффекта тоски. Больные отчаянно кричат, рвут на себе волосы и одежду, бегают по комнате, наносят увечья себе и окружающим. Меланхолический раптус может вылиться и в суицид.

Впрочем, не следует отказываться от суицидологической настороженности в тех случаях, когда прежде тихие и пассивные пациенты с тяжелым депрессивным расстройством внезапно активизируются, становятся деятельными, демонстрируют внешние признаки хорошего настроения.

Зачастую такая перемена в больном обусловлена тем, что он принял решение о самоубийстве. Самое это решение может принести ему чувство облегчения, возникает ощущение определенности, ясности, план самоубийства к этому времени уже готов. В этот «светлый промежуток» больной, как правило, занят осуществлением своего плана, прощается с близкими (впрочем, это не афишируя), совершает, если так можно выразиться, последние приготовления.

Наконец, на счастье, при тяжелых депрессиях, за счет выраженности процессов торможения у пациентов, как правило, недостает внутренних сил для формирования конкретных планов самоубийства, а тем более для их реализации. Иногда это может создать иллюзию относительно неплохого состояния пациента, тогда как на самом деле это говорит о его запредельной тяжести.

8. Нарушения сна (чаще ранние утренние пробуждения).

Нейрофизиологическое объяснение этого феномена несколько туманно. По всей видимости (так, по крайней мере, утверждают классики), заслуживают внимания два аспекта проблемы.

Во-первых, в условиях генерализации и нейроассоциации процессов торможения в центральной нервной системе переход от бодрствующего состояния к сонному оказывается затруднительным. Здесь необходимо отметить, что и сами больные подчас удивляются этому явлению: практически постоянно испытывая сонливость, они не могут заснуть. Кроме того, пациенты с тяжелой депрессией эндогенной природы несколько «расходятся» к вечеру, что обусловлено, по всей видимости, увеличением тонуса коры за счет притока восприятий, получаемых из внешней среды. Ночью же количество этих раздражений уменьшается, и кора снова оказывается в своем болезненном «полузаторможенном» состоянии, в результате – сон становится поверхностным, чрезвычайно чутким, тревожным, сновидения кажутся пациенту не естественными и спонтанными, а «сделанными». Наутро больным кажется, что они вообще не спали, они чувствуют себя разбитыми, уставшими, с «тяжелой головой».

Во-вторых, поскольку торможение все-таки в большей мере охватывает верхние этажи центральной нервной системы (в первую очередь кору, вторую сигнальную систему), а лишь затем «ближайшие подкорковые области», можно думать, что «глубже» эффект торможения оказывается недостаточным, тревога (процессы возбуждения) все-таки продолжает там царствовать. По всей видимости, именно этим обстоятельством объясняется тот факт, что больные зачастую достаточно хорошо засыпают, но через 3–5 часов внезапно пробуждаются «как от внутреннего толчка», испытывают неопределенное беспокойство, тревогу. То есть усиление торможения коры больше обычного позволяет нижележащим структурам сообщить о наличествующих в них процессах возбуждения. После подобного пробуждения больные заснуть уже не могут или же засыпают через несколько часов, но сон становится поверхностным и тревожным.

Так или иначе, но симптом нарушения сна, хотя и расположен здесь в конце списка, является одним из самых существенных признаков депрессии. Представить себе депрессию без нарушений сна невозможно, и если больной хорошо спит, то на подобный диагноз ему претендовать не следует, как бы страстно он того ни желал.

При невротических депрессиях особенно затрудняется процесс засыпания, больные крутятся в постели, не находят себе места, не могут улечься, временами хотят встать и начать что-то делать. Они постоянно думают о том, что не могут заснуть, что плохо себя чувствуют, а наутро будут чувствовать себя еще хуже. Подобные рассуждения, конечно, значительно откладывают их сон, который с тревожным состоянием никак не согласуется. Возможны у таких пациентов и кошмарные сновидения с вызванными таким образом ночными пробуждениями, именно по этой причине и сны у них бывают чуткими. Пациенты же с эндогенными депрессиями редко рассказывают врачу увлекательные сновидения – их ночные пробуждения в большей степени продиктованы нейрофизиологической динамикой, нежели содержанием сновидений.

Картина инволюционной депрессии

Депрессивные расстройства у лиц пожилого возраста, как правило, возникают в связи с какими-то психотравмирующими событиями, однако последние служат лишь поводом, «последним звонком» перед началом реальной трагедии.

Обычно предвестниками заболевания оказываются апатия с вялостью, выраженные нарушения сна, дисфория и ипохондрические расстройства. Постепенно у больных нарастают тревожные опасения, напряженное ожидание всевозможных несчастий, заостряются личностные черты, зачастую преобладают раздражительность, угрюмость и даже озлобленность. В дальнейшем развивается выраженная тревожная депрессия с ажитацией и идеомоторным возбуждением, присоединяются различные формы депрессивного бреда (идеи самообвинения, виновности, обвинения, осуждения, гибели, разорения и ипохондрические).

К сожалению, родственники больных крайне поздно спохватываются, и обращение к врачу оказывается несвоевременным. Больной с инволюционной депрессией рассматривается родственниками как взбалмошный, капризный, он раздражает и мучает близких. По этим причинам врач в подобных случаях должен быть ориентирован не только на помощь самому больному, но и ему через родственников и самим его родственникам.

9. Изменение аппетита (в любую сторону).

Подобная формулировка нередко ставит в тупик, однако, действительно, аппетит пациентов может меняться как в ту, так и в другую сторону – или увеличиваться, или пропадать. Утрата аппетита, с одной стороны, объясняется торможением соответствующих подкорковых центров (в этом случае похудание существенное, но не «острое»), с другой – господством симпатоадреналовой системы, актуализированной на тревоге. Являясь антагонистом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ответственного за регуляцию процессов пищеварения), активизированный симпатический отдел приводит не только к снижению аппетита, но и к ухудшению самого пищеварения. Поэтому больные с реактивными депрессиями способны потерять до 10 кг в течение одного месяца (количество утраченных килограммов на самом деле является своего рода критерием тяжести депрессивного расстройства).

Увеличению массы тела, как это ни парадоксально, больные обязаны второму из описанных механизмов. Дело в том, что если все-таки пациенту, испытывающему тревогу, удается что-то съесть, то возникает следующая ситуация. Поскольку поглощаемая пища воздействует на соответствующие рецепторы, начинается аффекторная стимуляция парасимпатических центров; последние, активизируясь, снижают симпатические влияния, кровь, так сказать, оттекает к желудку, снижается частота сердцебиений, нормализуются цифры артериального давления, а со всем этим уходит и тревога. Таким образом, прием пищи может стать своего рода защитным механизмом, уменьшающим тревогу.

Далее такой поведенческий акт в условиях стресса закрепляется по механизму «эффекта действия» или «положительного подкрепления» (снижение тревоги – это уже хорошо!). В результате пациент с депрессией, набирающий иногда до десятков килограммов за полгода, может обратиться к врачу с жалобами на жор, а не на депрессию. Все вышеизложенное свидетельствует: не стоит удивляться тому, что обычное время для приступов жора у таких пациентов – ночное. Причем в качестве излюбленных «пищевых транквилизаторов» ими используются хлебобулочные изделия, быстро разбухающие в желудке и оказывающие максимальное воздействие на аффекторный аппарат парасимпатической нервной системы, а также традиционные раздражители пищеварительной деятельности – специи, приправы или, например, лимон.

10. Снижение либидо.

Изменения в сексуальной сфере, как правило, возникают на самых ранних этапах аффективных расстройств, с нарастанием депрессивных проявлений они также углубляются: снижается либидо, частота поллюций, выраженность адекватных и утренних эрекций, половая активность в целом, тускнет оргазм, изменяется продолжительность полового акта, у женщин наступает фригидность. В целом снижение половой активности должно рассматриваться как результат торможения соответствующих центров и общего снижения витального тонуса, что свойственно депрессивным расстройствам.

Выявляемая подавленность, неспособность к положительным эмоциям, тревога, трудность в принятии решений часто рассматривается врачами как проявление сексуальной дисфункции, что в данном случае неверно. Впрочем, на депрессивном фоне сама сексуальная сфера теряет для больного актуальность, что затрудняет обращение к врачам; с другой стороны, она может стать предметом идеаторной разработки, а потому соответствующие изменения могут предъявляться больными в качестве основной жалобы.

11. Соматические жалобы без органических причин, а также ипохондрическая настроенность.

Как уже указывалось, данный симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.

Соматические симптомы при эндогенной депрессии

По данным П. Килхолза, при эндогенных депрессиях наиболее часто встречаются такие соматические симптомы: расстройства сна – 98 %, утомляемость – 83 %, чувство сжатия в шее и груди – 75 %, нарушение аппетита – 71 %, запор – 67 %, похудание – 63 %, головные боли – 42 %, болевой синдром (затылок и/или позвоночник) – 42 %, желудочно-кишечные расстройства – 36 %, сердечные жалобы – 25 %. То, что данные симптомы – суть проявления депрессии, доказано эффективностью их лечения антидепрессантами.

Соматические симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств.

Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле – возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов.

В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».

 

Подведем некоторые итоги

Диагностика депрессии является крайне важной и крайне непростой задачей, но только владение навыками дифференциальной диагностики депрессивных расстройств обеспечивает своевременное, адекватное и качественное оказание больным медицинской помощи. Осуществляя дифференциальную диагностику депрессивного расстройства, следует придерживаться следующей тактики.

Врач должен иметь «депрессивную» и «суицидальную настороженность», поскольку пациенты далеко не всегда активно информируют его о своем эмоциональном состоянии; кроме того, они могут не осознавать наличие у себя симптомов психического расстройства; наконец, скрытые депрессии могут заявлять о себе только соматическими жалобами.

Выявление депрессии осуществляется подробным расспросом больного по каждому из возможных симптомов депрессии, при этом необходимо учитывать не только то, что именно говорит пациент, но и то, как он это говорит, включая анализ его внешнего вида, мимики, жестов, движений.

Необходимо определять уровень депрессивного расстройства – невротический, циклотимный, психотический, который не всегда зависит от природы заболевания. Так, пациенты с депрессивными расстройствами реактивной природы могут страдать депрессией почти психотического уровня, а пациенты со старческой депрессией, являющейся по динамике и прогнозу наиболее неблагоприятной, сначала зачастую демонстрируют невинную невротическую депрессию на фоне заострения их личностных черт.

Наконец, природа депрессивного расстройства должна быть выяснена и уточнена самым тщательным образом, поскольку именно этот аспект проблемы в первую очередь определяет прогноз заболевания, а следовательно, и тактику лечения больного.

 

 

Депрессивный больной – это проблема гигантского масштаба, проблема, имеющая три существенных аспекта.

Во-первых, нужно отдавать себе отчет в том, что критики к своему состоянию у депрессивного пациента нет. Конечно, это не то отсутствие критики, которое мы встречаем при шизофрении. Впрочем, чем беда лучше несчастья? Пациенты, находящиеся в депрессии, разумеется, понимают, что у них «не все в порядке» (точнее, «все не в порядке»), однако же в чем они видят причину этого «непорядка»? Депрессивный больной полагает, что его состояние есть проявление слабости характера, закономерное следствие его личностной несостоятельности. При этом больной совершенно уверен в том, что мир плох, прошлое по тем или иным причинам не заслуживает упоминания, а будущего просто нет. При этом он не может осознать того факта, что подобное восприятие жизненных обстоятельств есть не более чем результат болезни, что оно отнюдь не является «объективной» оценкой реального положения дел! Именно так и следует понимать состояние депрессивного больного, только такое понимание и позволяет врачу избрать адекватную терапевтическую тактику.

Во-вторых, убедить депрессивного больного в том, что он нуждается в терапии, – труд, подобный подвигам Геракла. Пессимизм больного выливается в жутчайший порою скепсис как в отношении «таблеток», так и в отношении психотерапевтических мер воздействия. При этом фармакотерапия депрессии требует четкого соблюдения инструкций и предписаний, длительна и чревата издержками (имеются в виду побочные эффекты депрессивных препаратов, которые зачастую еще и преувеличиваются больными). Психотерапия требует приложения усилий со стороны пациента, наличия в нем веры в возможность выздоровления, но ни того ни другого от депрессивного больного ожидать не приходится. Более того, мы можем ожидать – и это в лучшем случае, – что пациент расскажет о своем состоянии врачу общей практики, но к психиатру и психотерапевту он идти не только не хочет, но и не может: «Зачем? Без толку, да и сил нет». Врач воспринимается депрессивным больным не как спасательный круг, а как последнее средство, к которому и прибегают-то лишь потому, что ничего другого более не остается. Вот почему только осознание врачом всей меры лежащей на нем ответственности, только принятие им всей тягостности работы с депрессивным пациентом позволит специалисту добиться существенных результатов в лечении этого фениксоподобного заболевания.

Наконец, в-третьих, само лечение депрессии не может исчерпываться одним лишь фармакологическим лечением, поскольку ни понятийные конструкты, ни рефлекторные дуги, ни нейрофизиологические процессы возбуждения и торможения не меняются качественно от приема даже самых современных психотропных препаратов. Последние благополучно влияют лишь на одно из звеньев патогенеза депрессивных расстройств, но без соответствующей психотерапевтической работы, без вспомогающей поддержки со стороны врача их эффект может быть стерт и канет в Лету, едва появившись. То есть лечение депрессии всегда должно быть комплексным, выверенным и последовательным.

Недооценка серьезности проблемы депрессии, а также трудностей ее лечения может привести к самым печальным последствиям, из которых самоубийство – лишь наиболее абсурдное и нелепое. А самое, может быть, печальное состоит в том, что человек, страдающий депрессией, словно опухолью, разъедаем хронически угнетенным состоянием духа, превращающим его жизнь в настоящую муку, конца и края которой не видно ни ему, ни его близким.

 

Психотерапия депрессии

Для россиян цели, задачи и возможности психотерапии до сих пор остаются тайною за семью печатями. Впрочем, на Западе дела с психотерапией обстоят не лучше. Разница между «нами» и «ними» лишь в том, что у нас психотерапия еще не народилась, а там ее уже постиг вполне закономерный кризис.

Психоаналитическая теория депрессии

З. Фрейд рассматривал депрессию как результат интроекции в «эго» больного утраченного им «объекта либидо». Человек, с точки зрения психоанализа, оказывается, с одной стороны, не способен во внешнем отреагировать на потерю энергии, поскольку же образ «объекта либидо» интроецирован, то, с другой стороны, эта потеря оценивается им как утрата энергии, которой располагает его «эго».

К. Абрахам добавил к этой теории следующее положение: утрата «объекта либидо» приводит к регрессу, выражающемуся инфантильной травмой орально-садистской стадии развития либидо, фиксированной в раннем детстве.

В принципе существуют три направления в психотерапии: психоаналитическое, когнитивно-поведенческое и гуманистическое. Первое рассматривает психическое расстройство как результат работы бессознательного, где роятся разнообразные детские комплексы; второе подходит к человеку слишком механистично, не имея, впрочем, достаточного научного базиса для того, чтобы брать на себя столь ответственную роль; третье, напротив, настолько идеализирует человеческую природу, настолько обожествляет банальные по сути психические процессы, что в деле лечения оказывается малосильным или абсолютно недееспособным.

Проблема по большому счету состоит в том, что ни одно из перечисленных психотерапевтических направлений не рассматривает человека целостно, не понимает его как единство биологических, психических и социальных функций, не имеет строго научного базиса, а исходит лишь из весьма, как правило, абстрактных умопостроений (зачастую красивых, но никогда – достоверных).

Психотерапевтическая модель, решающая эти задачи, получила название «системной поведенческой психотерапии». Она основана на работах виднейших отечественных ученых – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского и Л.С. Выготского, исследования и открытия которых позволяют видеть депрессивные расстройства в их взаимосвязи с целостным организмом, как единый психический процесс, где силы возбуждения и торможения создают комплексы специфических динамических стереотипов, функционирующих по принципу доминанты, организуясь в сложных корково-подкорковых интеракциях.

Данный текст не ставит перед собой задачи изложить хотя бы общие принципы системной поведенческой психотерапии, однако здесь следует сформулировать базовые положения психотерапевтической диагностики, которые проливают свет на сущность депрессии.

Депрессивный больной страдает от преобладания процессов торможения над процессами возбуждения, подкорковой доминантой является доминанта тревоги, сознание же формирует оппозиционную ей доминанту, собственно депрессивную, которая способствует защите организма от генерализации тревоги (процессов возбуждения), крайне тягостной, несомненно и неоправданно истощающей. Эта защита, оказывающаяся на первых порах эффективной, впоследствии фиксируется в качестве устойчивого дезадаптивного поведенческого стереотипа, являющегося видимой и внутренней картиной депрессии.

Вот почему психотерапевтическая работа с депрессивным больным (которая, конечно, сильно модифицируется в зависимости от того, какова природа этого расстройства) разворачивается по двум направлениям. Используются механизмы и техники, позволяющие, с одной стороны, редуцировать тревожную составляющую депрессии (подкорковую доминанту), с другой – доминанту корковую – поток внутренней речи депрессивного больного, полный беспросветного пессимизма. Параллельно с редукцией устоявшихся стереотипов дезадаптивного поведения (включая мысли, чувства, отношения и проч.) необходимо последовательное и тщательное формирование новых адаптивных стереотипов поведения, позволяющих пациенту не мыслью, но самим действием изменять свое душевное состояние к лучшему. Впрочем, данный труд должен в полной мере лечь на плечи врача-психотерапевта, должным образом подготовленного, оснащенного необходимым теоретическим арсеналом и искушенного в практике.

Когнитивно-поведенческое понимание депрессии

К сожалению, это психотерапевтическое направление существует лишь на бумаге, на самом деле под этим названием – когнитивно-поведенческая психотерапия – существует три психотерапии – когнитивная, социально-когнитивная и поведенческая, которые пытаются как-то сжиться, ощущая конструктивность друг друга. Впрочем, отсутствие единой теоретической базы у этих трех психотерапевтических школ создает ситуацию «мартышка и очки».

О когнитивном понимании депрессии мы упомянули, когда рассказывали о теории А. Бека, а о поведенческом – когда представили эксперимент по «обусловленной беспомощности» М.Е.П. Селигмана. Социально-когнитивная теория депрессии полагает, что суть проблемы состоит в конфликте двух установок: если человек думает, что некая цель достижима, но при этом ощущает себя неспособным этой цели добиться, у него непременно возникают симптомы депрессии.

Первое же и наиглавнейшее, чего должен добиться всякий врач, оказывающий помощь пациенту с депрессивным расстройством, – это осознания больным скрытой в нем тревоги. Тревоги, с которой он должен справляться или с помощью здравого смысла, утверждающего бессмысленность страха (а не жизни, как думает депрессивный пациент), или с помощью психотерапевтических техник (что, конечно, значительно более эффективно), снижающих уровень тревоги по естественным законам функционирования психического аппарата. Только после осознания пациентом его тревоги мы получаем доступ в святая святых – в подсознательные аберрации больного, позволяющие ему испытывать стресс даже в тех случаях, когда объективной угрозы его жизни, здоровью и благополучию (кроме самой депрессии) нет.

Второе направление психотерапевтической деятельности практикующего врача общей практики – это развенчание пагубных представлений больного об оправданности его депрессивных суждений. Пациент может справиться с депрессией только в том случае, если он понимает (а возможность и силу этого понимания обеспечивает именно врач), что все его депрессивные рассуждения о бессмысленности жизни, о ее бесперспективности и тягостности – не более чем замысловатая игра его психического аппарата, попавшего в переплет жизненных коллизий (в случае реактивной депрессии) или органических нарушений (в случае эндогенной депрессии). Если больной перестает верить собственным мыслям о никчемности своего существования, он получает возможность действовать, принимать решения, ориентироваться на достижение конструктивных целей.

Взгляд на депрессию гуманистической психотерапии

Наиболее внятная из большого числа гуманистических концепций депрессии состоит в следующем. Е.Т. Хиггинс, развивая концепцию К. Роджерса, полагает, что в случае депрессии обнаруживается конфликт между «Я-концепцией» (то, как я себя ощущаю) и «идеальным Я» (то, каким я бы хотел быть). Например, если у студента есть идеал – «быть отличником», то, учась на тройки, он будет чувствовать себя подавленным. Если же он считает себя обязанным учиться на пятерки («должное Я»), но тем временем учится на тройки, то у него возникнет тревожное расстройство.

Впрочем, трудность лечения депрессий состоит в том, что, с одной стороны, данные состояния играют роль защиты, «обусловленной беспомощности»; с другой, – они постепенно приводят к биофизикохимическим нарушениям работы мозговой ткани. Не случайно в соответствии с требованиями утвержденных стандартов диагноз депрессивного расстройства выставляется только после двух недель стойкого снижения настроения пациента. Именно это время необходимо, чтобы «обусловить» его беспомощность (победа процессов торможения над процессами возбуждения), чтобы нейромедиаторные системы мозга пришли в негодность, свойственную депрессии.

Иными словами, эти две недели требуются для того, чтобы состояние пациента перестало быть простой психологической реакцией, но, развиваясь теперь по физиологическим и биохимическим законам, обратилось настоящей болезнью со своим «уставом», клиникой и прогнозом. После того как это происходит, одно только психотерапевтическое лечение оказывается недостаточным, необходимым становится и фармакологическое лечение (что, впрочем, не означает, что в случае острой депрессивной реакции на тяжелый стресс или, например, манифестации очередной депрессивной фазы при эндогенном заболевании необходимо дожидаться, пока минут две заявленные недели, чтобы начать антидепрессивную фармакотерапию).

 

Фармакотерапия депрессии

Так или иначе, фармакотерапия остается основным средством лечения депрессий, хотя, как указывалось ранее, ограничиваться ею весьма опрометчиво. Большинство эффектов антидепрессантов и их лекарственных взаимодействий происходит на уровне синаптической нейропередачи. Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина), а трициклические антидепрессанты, их обратный захват (реаптейк) пресинаптической мембраной (в норме механизм реаптейка предотвращает гиперстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны). И в том и в другом случае в синаптической щели повышается содержание свободных нейромедиаторов, в результате чего продолжительность и интенсивность их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышается.

Связи с диффузностью точек приложения нейромедиаторов, а также их полифункциональностью, теории, объясняющие фармакотерапевтический эффект антидепрессантов, достаточно туманны, а сравнительные данные по препаратам (в соотнесении их эффективности с оказываемым ими нейромодулирующим действием) зачастую противоречивы. В целом норадреналину приписываются функции поддержания уровня бодрствования организма и участие в формировании когнитивных адаптационных реакций. Серотонин, по всей видимости, осуществляет контроль за импульсивными влечениями, тревогой, половым поведением, агрессивностью, аппетитом, засыпанием, регуляцией циклов сна, чувствительностью к боли и др. Дофамину исследователи вменяют роль регулятора моторной сферы, считается, что он принимает участие в формировании поведенческих реакций, отвечает за депрессивную ангедонию.

Несмотря на столь четко и строго прописанные функции каждого из нейромедиаторов, антидепрессанты, селективно влияющие на тот или иной из них, не дают «симметричного», ожидаемого, теоретически-расчетного эффекта. Кроме прочего, существует целый ряд хорошо зарекомендовавших себя антидепрессантов, таких как, например, тримипрамин, миансерин, иприндол, тразодон, которые, несмотря на очевидный антидепрессивный эффект, обнаруживают относительно слабую или даже никакую активность в отношении всех перечисленных нейромедиаторов. С другой стороны, существуют психотропные средства (например, кокаин), которые по механизму своего действия должны оказывать выраженный антидепрессивный эффект, но фактически не только не приводят к улучшению состояния больного, находящегося в депрессии, а, напротив, лишь ухудшают его.

Фармакотерапия депрессии учитывает множество аспектов:

· во-первых, тяжесть депрессии, и соответственно антидепрессанты условно разделены на «большие» (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин и др.) и «малые» (азафен, дезипрамин, миансерин, негрустин, цефедрин и др.);

· во-вторых, необходимость седативного, стимулирующего или сбалансированного эффекта антидепрессанта: к антидепрессантам-седатикам, показанным при тревожной депрессии, относятся амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин и др., к антидепрессантам-стимуляторам, показанным при апатической депрессии, ингибиторы МАО, включая моклобемид, дезипрамин, флуоксетин и др., к антидепрессантам сбалансированного спектра действия – кломипрамин, тианептин, пиразидол;

· в-третьих, особенности депрессивного синдрома (тревожные компоненты депрессивного синдрома – амитриптилин, сертралин и др.; меланхолические – анафранил, мелипрамин, тианептин и др.; астенические – имипрамин, флуоксетин и др.; алгические – ниаламид, мелипрамин, анафранил и др.; вегетативные – опипрамол, миансерил, негрустин; соматогенная депрессия – бефол, азафен, негрустин и др.);

· в-четвертых, определение терапевтической дозировки и путей введения препарата, длительность лечения, необходимость поддерживающей терапии, особенности побочных эффектов лекарственных средств, правил их отмены, смены или комбинирования и т. п.;

· в-пятых, использование психотропных препаратов других групп, обладающих тимоаналитическим свойством (тимотранквилизаторы – альпразолам, адиназолам, буспирон, оксилидин и др.; тимонейролептики – сульпирид, карпипрамин, клокапрамин и др.).

Таковы в общих чертах принципы фармакотерапии депрессии, которая, разумеется, по преимуществу входит в сферу компетенции психиатра и врача-психотерапевта. Своевременное направление пациентов с депрессивными расстройствами на этап специализированного лечения позволяет предотвратить множество неблагоприятных моментов: диагностические ошибки, отсутствие комплексного лечения, хронизацию депрессивных расстройств вследствие неадекватной их терапии.

 

«На переднем крае»

Хотим мы того или нет, «на переднем крае», в «авангарде» борьбы с депрессией оказывается врач непсихиатрической специальности. Именно к нему обращаются пациенты с депрессивными расстройствами, именно от него они ждут всей возможной помощи, именно на него поэтому ложится значительная доля ответственности за адекватное и своевременное оказание необходимой помощи данному кругу пациентов. И здесь нужен весьма и весьма взвешенный подход, учитывающий следующие позиции:

· больные с депрессивными расстройствами обращаются за помощью к врачу непсихиатрической специальности, что требует от него навыков диагностики данных психических расстройств;

· пациенты с тяжелой и средней степенями тяжести депрессии должны мотивироваться врачом непсихиатрической специальности на немедленное обращение к психиатру или врачу-психотерапевту;

· пациенты с легкой степенью тяжести депрессии вправе рассчитывать на оказание им необходимой психологической и фармакологической помощи врачом непсихиатрической специальности, что требует от последнего необходимых знаний и навыков;

· пациенты с соматическими заболеваниями более чем в половине случаев страдают депрессивными расстройствами той или иной степени выраженности (депрессия может быть соматогенной, а может проявиться в качестве тревожно-депрессивной реакции больного на свое соматическое страдание);

· пациенты с соматическими заболеваниями нуждаются в превенции или лечении депрессивных расстройств, поскольку последние, как правило, усугубляют тяжесть течения основного (соматического) заболевания, удлиняют сроки реабилитационного периода, способствуют рецидиву телесного недуга.

Задайте два вопроса!

Врач непсихиатрической специальности должен иметь «депрессивную настороженность», ему следует задать пациенту два вопроса.

«Испытываете ли Вы чувство тоски, подавленности, безнадежности или угнетенности?»

«Нет ли у Вас чувства, что Вы утратили прежние интересы, что Вас уже не радует то, что доставляло удовольствие раньше?»

Если ответ на хотя бы один из этих вопросов будет положительным, то далее следует самым тщательным образом расспросить пациента на предмет наличия других симптомов депрессии. Знание специфики депрессивной симптоматики, доверительные отношения и внимание к пациенту, его поведению и реакциям позволят определить степень тяжести расстройства, что и определит дальнейшую тактику работы – направление к психиатру, врачу-психотерапевту или оказание необходимой помощи собственными силами.

Подбор конкретной схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться индивидуально, то есть с учетом клинической картины, эффективности и переносимости им назначенных препаратов, а также совместимости принимаемых пациентом лекарственных средств и при строгом соблюдении всех противопоказаний. Кроме того, необходимо иметь в виду, что большинство антидепрессантов требуют постепенного достижения терапевтической дозы, оказывают свой эффект лишь спустя две недели от начала приема препарата, а также должны отменяться лишь с постепенным снижением дозы. Депрессивные расстройства, кроме медикаментозного, требуют полноценного психотерапевтического лечения.

Для лечения депрессивных расстройств в общесоматической практике наиболее предпочтительны антидепрессанты нового поколения, обладающие наименьшим числом нежелательных эффектов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин). Безопасность и переносимость данных антидепрессантов обеспечиваются также сравнительно благоприятным спектром их взаимодействий с соматотропными препаратами, чего нельзя сказать об ингибиторах МАО (ниаламид, бефол, инказан, моклобемид, пирлиндол и др.), поскольку последние создают неблагоприятные интеракции как с другими антидепрессантами, так и с рядом иных препаратов. При неэффективности ингибитора МАО другой антидепрессант может быть назначен не ранее чем через две недели. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, петилил, герфонал, кломипрамин, нортриптилин, опипрамол, азафен, доксепин и др.) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.) не должны сочетаться с приемом -блокаторов, циметидина, антиаритмических средств, сердечных гликозидов, эуфиллина, варфарина и др. Тианептин не следует сочетать с сердечными гликозидами.

NB!

Назначая антидепрессанты, помните о следующем:

1. Необходимо добиться понимания больным важности антидепрессивной терапии. Акцентируйте внимание на эффективности антидепрессанта в отношении тех симптомов, которые особенно беспокоят больных. В ряде случаев следует подробно и доступно объяснить пациенту, за счет чего возникают симптомы депрессии и каковы механизмы эффекта антидепрессанта. Иногда, когда на больных нельзя положиться, следует привлечь к лечебному процессу родственников, которые могли бы контролировать своевременность приема препарата на протяжении всего курса лечения (родственники также должны быть мотивированы на эту работу).

2. Назначая антидепрессант, сверьтесь с его спектром действия, уточните побочные эффекты и противопоказания, старайтесь избежать возможности усугубления частных проявлений депрессивной симптоматики (например, пациентам с чувством тревоги не следует назначать препараты, которые могут ее потенцировать; если же пациент жалуется, например, на тошноту, не назначайте ему антидепрессант, который может иметь аналогичный побочный эффект и т. п.).

3. Назначайте адекватные дозы антидепрессанта. Помните, что эффективность терапии депрессии в большинстве случаев зависит от дозы антидепрессанта. Дозу следует увеличивать постепенно, достигая максимума в течение 10 дней. Этот срок может быть сокращен у молодых пациентов, пожилым же больным следует расписать схему постепенного наращивания дозы, которая, как правило, должна быть доведена до половины средней дозы препарата.

4. Обязательно предупредите больного, что лечение антидепрессантами должно быть и будет длительным (не менее 3–6 месяцев), что в противном случае эффект не будет значительным, а возможность рецидива существенно возрастет. Кроме того, больного необходимо предупредить, что эффект от лечения появится только через одну-две недели после начала лечения, а ощутимое улучшение – только через месяц терапии, поэтому не следует рассчитывать на немедленное выздоровление и бросать прием антидепрессанта при отсутствии эффекта в течение первых двух недель. Наконец, пациент должен знать о возможных побочных эффектах препаратов, впрочем, у современных антидепрессантов большинство побочных эффектов нивелируется через неделю терапии.

5. Осуществляйте активное наблюдение за пациентом, получающим антидепрессивную терапию, оказывайте ему поддержку и внимание. В случае длительного отсутствия эффекта от антидепрессанта проведите коррекцию терапии (увеличьте дозу или смените препарат). Помните, что в ряде случаев, в зависимости от течения и природы заболевания, может потребоваться длительная поддерживающая терапия антидепрессантами.

 

Подведем некоторые итоги

Лечение депрессивных расстройств должно быть системным, выверенным и комплексным. Здесь все имеет значение:

· качество терапевтического контакта, установившегося между врачом и пациентом, важна и роль среднего медицинского персонала;

· качество контакта с родственниками, близкими и опекунами больного;

· существенным вопросом является мотивация пациента на лечение; депрессивное расстройство не есть признак личностной слабости, оно должно быть оценено пациентом как болезненное, требующее помощи специалиста состояние, при этом пациент должен понимать, что лечение у психиатра и психотерапевта не является зазорным;

· необходимо полноценное информирование пациента о том, что такое депрессия, каковы механизмы ее возникновения и лечения, о том, что такое антидепрессанты и каковы особенности их использования;

· врач непсихиатрической специальности должен уметь провести адекватную и своевременную диагностику депрессивных расстройств, чтобы определить – нужно ли перенаправлять пациента к психиатру, психотерапевту, или же возможно осуществление лечебных мероприятий в общемедицинском центре;

· врач непсихиатрической специальности также должен иметь навык работы с депрессивными больными и опыт применения антидепрессантов, учитывая все нюансы этой работы;

· наконец, необходимо помнить, что эффективное лечение депрессивных расстройств может быть только комплексным, включающим в себя не только психофармакологическую терапию, но и психотерапию, а также решение проблемы социальной адаптации больных.