Острая лучевая болезнь

Итак, вызываемые ядерными излучениями сдвиги, нарушения в животном организме, начинаясь на уровне атомов, ионов, радикалов и молекул, постепенно нарастают, усложняются, увеличиваются под влиянием присущих живому организму механизмов усиления первичного эффекта. Конечный, видимый результат этого процесса - лучевая болезнь, острая или хроническая, либо более отдаленные последствия облучения, проявляющиеся на протяжении жизни самого облученного организма или его потомков. Впрочем, весьма нередка возможность сочетания всех указанных последствий облучения.

Попробуем разобраться в тех весьма серьезных нарушениях, которые возникают в организме, подвергшемся действию ядерных излучений.

Комплекс изменений, развивающихся вскоре после воздействия на весь организм значительных доз ионизирующей радиации, называется острой лучевой болезнью. Эта болезнь может быть вызвана при общем облучении организма дозами ионизирующей радиации в пределах примерно 100-1000 р. Меньшее количество излучения не вызывает серьезных нарушений самочувствия и состояния организма. Дозы, превышающие 1000 р., также вызывают тяжелую лучевую болезнь, но вследствие более быстрого развития процесса она называется острейшей, крайне тяжелой, а при дозах выше 10 - 20 тыс. р - молниеносной. Об этих формах лучевого поражения речь будет идти дальше.

Действие указанных доз радиации относится лишь к наиболее высокоразвитым животным организмам - млекопитающим. Вообще же в живой природе существуют чрезвычайно большие различия в чувствительности к действию лучей (так называемой радиочувствительности). Такие мельчайшие одноклеточные существа, как инфузории, почти в тысячу раз устойчивее к облучению, чем млекопитающие, а некоторые водоросли и грибы переносят, не погибая, облучение миллионом рентгенов. Это не значит, однако, что высокоорганизованные существа всегда более чувствительны к радиации, чем просто устроенные организмы. Оказывается, другие представители того же типа грибов погибают при облучении несколькими десятками рентгенов. Таким образом, радиация поражает все живые существа, но для получения одного и того же результата необходимы в разных случаях весьма различные дозы; максимальное различие - порядка миллиона рентгенов. Даже млекопитающие, достаточно близкие по уровню развития, имеют весьма различную чувствительность к радиации, которая зависит от вида животного, его возраста, пола и индивидуальных особенностей.

Каким же образом можно сравнивать чувствительность к действию радиации животных разных видов? Это можно сделать, пользуясь двумя основными показателями. Первый из них - так называемая доза половинной выживаемости, действие которой вызывает гибель половины облученных животных в течение месяца (30 суток) после действия лучей. Иначе такая доза называется полулетальной (полусмертельной) и обозначается для краткости ЛД 50/30. Уже один этот показатель - гибель половины животных, в то время как другие выживают - свидетельствует о существовании больших индивидуальных различий в чувствительности к радиации.

Второй показатель называется минимальной абсолютно летальной дозой радиации. (Это такое наименьшее количество лучей, которое вызывает гибель всех облученных животных данного вида в течение 30 суток после облучения). Обозначение дозы - ЛД 100/30. Естественно, что все дозы радиации, превышающие ЛД 100/30, также вызывают гибель всех облученных животных, но только в более короткий срок. Чем больше доза радиации, тем короче средняя длительность жизни облученных животных.

При минимальной абсолютно летальной дозе радиации средняя продолжительность жизни мышей и крыс- классических объектов экспериментального изучения действия радиации - около 12 суток. Из-за различий в чувствительности животных к излучению ученые нередко несколько увеличивают дозу, так что средняя продолжительность жизни мышей уменьшается до 6 - 10 суток. При дозе излучения примерно 1000 р. средняя продолжительность жизни укорачивается до 3 - 5 суток и сохраняется в этих пределах при дальнейшем увеличении дозы до 10 - 15 тыс. р. Лишь при более высоких дозах срок жизни животных начинает вновь укорачиваться, и при 20 - 30 тыс. р и более смерть животных наступает во время воздействия радиации - непосредственно "под лучом".

Следовательно, средняя продолжительность жизни облученных животных также может быть использована как показатель тяжести лучевого поражения. Пользуясь показателем ЛД 50/30 или чаще ЛД 100/30, можно сравнить биологическую эффективность разных видов ионизирующей радиации, радиочувствительность различные видов животных (табл. 2), возрастов, полов в рамках одного вида и оценить эффективность того или иного метода защиты, профилактики или лечения острой лучевой болезни.

Как же протекает острая лучевая болезнь у млекопитающих и в первую очередь у человека?

Наука располагает многочисленными наблюдениями над людьми, подвергшимися облучению значительными дозами радиации. Часть этих наблюдений относится к тому периоду, когда вредное действие рентгеновских лучей было еще неизвестно. Многочисленные данные получены при лучевом лечении онкологических больных. Наконец, в распоряжении ученых имеются наблюдения и данные опроса жителей Хиросимы и Нагасаки, а также подробные результаты изучения немногочисленных случаев облучения людей при авариях реакторов и т. п. Ниже приведены минимальные смертельные дозы рентгеновских лучей (в рентгенах):

Во всех случаях после действия значительной дозы рентгеновских или гамма-лучей у людей отмечаются возбуждение, сменяющееся угнетением, головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение работоспособности и мышечной силы, повышенная утомляемость и т. п. В первые годы после открытия Рентгеном Х-лучей эти явления относили за счет действия озона, окислов азота, образующихся в рентгеновских кабинетах, и лишь со временем, после установления связи этого комплекса явлений с облучением, они получили название "рентгеновского похмелья". В настоящее время такое состояние человека рассматривается как первый период острой лучевой болезни, период начальных реакций. Для этого периода характерны также колебания пульса и артериального давления (с тенденцией к снижению), незначительное повышение температуры тела, бледность, потливость. Эти явления вместе или порознь наблюдаются и при многих других болезнях. Следовательно, они не составляют специфического характерного признака острой лучевой болезни. Картина "рентгеновского похмелья" представляет собой результат раздражения центральной нервной системы, совокупность проявлений, говорящих о нарушении ее функций.

Отмеченные выше явления в легких случаях лучевой болезни выражены слабо и продолжаются несколько часов. В тяжелых случаях период начальных реакций продолжается сутки и даже больше. Но затем все же наступает значительное улучшение: головная боль, головокружение и тошнота проходят, нормализуются температура тела и аппетит, и больной нередко считает себя выздоровевшим. В действительности же наступило не выздоровление, а второй период заболевания, который называется периодом скрытого течения лучевой болезни.

Это название правильно отражает сущность заболевания. Под покровом кажущегося выздоровления продолжают развиваться и накапливаться болезненные изменения, идут, постепенно ускоряясь и нарастая, цепные свободнорадикальные реакции, которые, по представлениям Б. Н. Тарусова, Н. М. Эмануэля и других ученых, приводят в конце концов к развитию основных симптомов, признаков острой лучевой болезни. Естественно, что чем выше доза облучения, тем больше начальное количество свободных радикалов и других активных продуктов облучения, тем быстрее идут порожденные ими биохимические реакции, тем раньше развивается картина болезни и короче должен быть скрытый период.

Действительно, такая закономерность имеет место: если в легких случаях скрытый период заканчивается через 20 - 25 (до 35) дней после облучения, то при облучении большими дозами радиации и при высокой чувствительности организма к излучению он может вообще отсутствовать. Вслед за периодом начальных реакций непосредственно развертывается картина лучевой болезни.

Чем короче скрытый период, тем тяжелее последующие проявления болезни, тем хуже ее прогноз. Поэтому длительность скрытого периода наряду с длительностью и тяжестью проявлений болезни в ее первом и третьем периодах служит основанием для классификации острой лучевой болезни по степени тяжести течения.

Легкая степень лучевой болезни, развивающаяся обычно после облучения небольшими дозами (150 - 250 р), характеризуется слабо выраженным и непродолжительным (несколько часов) периодом начальных реакций (иногда он вообще отсутствует); период мнимого благополучия продолжается около трех-четырех недель и постепенно переходит в период разгара болезни. Длительность (около недели) и глубина последнего невелики и сменяются периодом полного выздоровления. При еще меньших дозах (25 - 100 р.) у части облученных наблюдается лишь первый период болезни (однократная тошнота, рвота), а в дальнейшем отмечается лишь слабость и утомляемость.

В случаях лучевой болезни средней тяжести (дозы 300 - 450 р) период начальных реакций выражен ясно и продолжается 12 - 20 час; длительность скрытого периода составляет 5 - 15 суток. В разгаре лучевой болезни ярко выражены все ее основные симптомы, однако длительность этого периода не превышает 10 - 15 суток. Затем следует период выздоровления, который, однако, не всегда бывает полным: в некоторых случаях длительно сохраняется пониженная работоспособность, легкая утомляемость, наблюдаются постоянные колебания картины крови и другие признаки, указывающие на то, что болезнь принимает хроническое течение.

Рис. 6. Изменения веса тела, артериального давления у обезьян и количества лейкоцитов крови у обезьян и мышей после воздействия рентгеновских лучей (доза 600 р). а - динамика веса тела, б - изменение максимального артериального давления, в - динамика количества лейкоцитов крови: 1, 2 - максимальное и минимальное количества лейкоцитов в крови мышей в норме, 3 - исходный уровень лейкоцитов у обезьян, 4 - лейкоциты крови у облученных мышей, 5 - лейкоциты крови у облученных обезьян

При тяжелом течении лучевой болезни (после облучения дозами 500 - 1000 р) период начальных реакций продолжается одни-двое суток и характеризуется тяжелыми явлениями: судорогами, спутанностью сознания и т. п.; следующий период - мнимого благополучия - не превышает трех - шести дней. Период разгара лучевой болезни продолжается от двух недель до месяца и больше. Выздоровление происходит медленно и, как правило, бывает неполным. На третьей-четвертой неделе заболевания нередко бывает смертельный исход.

Но вернемся к скрытому периоду болезни. Несмотря на кажущееся выздоровление, в облученном организме неумолимо развиваются болезненные процессы; некоторые из них, протекающие на уровне атомов, радикалов и молекул, трудно проследить с помощью обычных клинических методов. Однако другие процессы, идущие на уровне клеток, тканей и органов, уже находятся в сфере наблюдения. Наиболее удобным для наблюдения объективным показателем развития заболевания является картина крови облученного животного.

Усиленно делящиеся клетки кроветворных органов - костного мозга, селезенки, лимфатических узлов - особенно чувствительны к действию радиации. Поэтому система крови наряду с нервной системой чрезвычайно быстро реагирует на облучение. В период начальных реакций, кроме описанных выше изменений функционального состояния нервной системы, наблюдаются изменения состава крови - увеличивается количество белых кровяных телец, особенно молодых. Эта реакция, по-видимому, тоже результат раздражения кроветворной ткани. Однако, как и в нервной системе, состояние раздражения костного мозга непродолжительно и сменяется угнетением.

С переходом облученного организма в период мнимого благополучия число лейкоцитов (белых кровяных телец) начинает снижаться. В тяжелых случаях падение лейкоцитов начинается почти сразу за облучением, без стадии подъема. Лимфоциты - наиболее чувствительные к облучению белые кровяные тельца - особенно рано и быстро реагируют на облучение: количество их в крови резко уменьшается. Снижение уровня лейкоцитов, особенно лимфоцитов, продолжается в течение всего скрытого периода.

Быстрота снижения уровня лейкоцитов в крови так же, как и продолжительность самого скрытого периода, в какой-то степени является показателем тяжести развивающегося процесса лучевого поражения, поэтому за ним внимательно следят (рис. 6).

При облучении уменьшается также число кровяных пластинок - тромбоцитов, участвующих в процессах свертывания крови, а также молодых красных кровяных телец, так называемых ретикулоцитов. Однако благодаря тому, что красные кровяные тельца живут довольно долго, до 120 - 140 дней, их уровень в крови снижается сравнительно медленно. Их снижение становится особенно заметным лишь в третьем периоде лучевой болезни - в периоде ее разгара.

После более или менее продолжительного периода мнимого благополучия развертывается картина собственно лучевого поражения - грозная картина нарушения всех основных жизненных процессов. Быстрота развития симптомов этого периода, их глубина и разнообразие непосредственно зависят от степени тяжести лучевой болезни. В легких случаях продолжительный скрытый период постепенно и почти незаметно переходит в период выраженных клинических проявлений болезни. О наступлении этого периода вначале свидетельствует лишь некоторое повышение температуры. В тяжелых случаях светлый промежуток между первым и третьим периодами болезни непродолжителен. Он сменяется резким подъемом температуры и возобновлением всей симптоматики, наблюдавшейся непосредственно после облучения: возобновляются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, потеря аппетита, в тяжелых случаях поносы и рвоты. Кожа становится сухой и вялой, наблюдается выпадение волос, резко снижается число всех форменных элементов крови, которое в тяжелых случаях, связанных с истощением функции кроветворной системы, достигает очень большой степени. Лимфоциты полностью исчезают из крови, количество других белых кровяных телец уменьшается до 300 - 100 и даже до 50 клеток в 1 мм3, тогда как в нормальном организме их содержится 5- 8 тыс. Значительно уменьшается также количество тромбоцитов. Красные кровяные тельца страдают меньше: уменьшение их количества в некоторой степени компенсируется более значительным насыщением каждого эритроцита гемоглобином. Нарушается также состав белков сыворотки крови.

Таким образом, весьма постоянное и типичное проявление острой лучевой болезни - комплекс симптомов, или, как говорят медики, синдром угнетения функции кроветворных органов. Развитие этого синдрома имеет важное значение для состояния облученного организма и для исхода болезни. Уменьшение гемоглобина и эритроцитов в принципе могло бы нарушить доставку кислорода к тканям, однако обычно этого не бывает даже в тяжелых случаях острой лучевой болезни. Выздоровление или гибель наступают раньше, чем количество эритроцитов достигнет критического уровня. Зато поражение других форменных элементов крови имеет серьезное значение. Низкий уровень тромбоцитов - одна из причин нарушения процесса свертывания крови и развития кровоточивости. Характерное для острой лучевой болезни глубокое угнетение процесса образования лейкоцитов приводит к ослаблению защитных сил организма.

Как показал наш великий соотечественник И. И. Мечников, лейкоциты активно борются против проникшей в организм инфекции, будучи одним из факторов иммунитета - невосприимчивости к заразным заболеваниям. Уменьшение их числа - одна из причин развития в облученном организме инфекционных осложнений. Наконец, нарушение белкового состава сыворотки крови также имеет отношение к процессам свертывания и обмена веществ между кровью и тканями. Развитие синдрома поражения кроветворных органов - одна из главнейших причин гибели животных, облученных дозами 200 - 1000 р.

Другой весьма частый и характерный признак острой лучевой болезни - синдром кровоточивости, или геморрагический синдром. Развитие этого состояния наблюдается обычно на 8 - 10-е сутки после облучения, а при легком течении болезни - позже или может вообще не произойти. При крайне тяжелом течении заболевания гибель животного может наступить раньше, чем успевают развиться проявления геморрагического синдрома. У грызунов кровоизлияния образуются обычно вокруг глаз и носа, а также в брыжейке кишечника. У собак и морских свинок наблюдается кровоточивость сосудов слизистых оболочек ротовой полости, десен, языка, носа.

Кровоизлияния появляются под конъюнктивой глаза, реже в подкожной клетчатке, слизистых оболочках желудка, кишечника, мочевого пузыря. Весьма часты кровоизлияния в легкие, диафрагму, брыжейку и расположенные в ней лимфатические железы. В тяжелых случаях все внутренние органы оказываются затронутыми этим процессом. Примесь крови появляется в кале, моче, мокроте.

Развитие геморрагического синдрома приводит к более или менее значительной потере крови, что для организма, и без того ослабленного облучением, имеет серьезное значение. В некоторых случаях значительное внутреннее кровотечение (в брюшную полость, полость мочевого пузыря и т. п.) может быть непосредственной причиной падения артериального давления и гибели животных. Кровоизлияния во внутренние органы могут оказать серьезное влияние на их функцию. Наконец, появление значительных очагов кровоизлияний, связанных с нарушением целости стенки сосудов, способствует возникновению инфекционных очагов.

Еще один важный клинический синдром острой лучевой болезни - резкое снижение защитных сил организма и связанное с ним развитие инфекционных осложнений. Выше было отмечено, что уменьшение количества лейкоцитов неблагоприятно сказывается на способности организма противостоять инфекции. Серьезное значение в этом отношении имеет поражение селезенки, печени и других органов, в которых вырабатываются растворенные в крови факторы иммунитета - так называемые антитела. Они склеивают и разрушают микроорганизмы, проникшие в кровь. В облученном организме выработка антител в ответ на инфекцию замедляется, поэтому микроорганизмы успевают размножиться.

Каждый живой организм (человек в этом отношении не составляет исключения) соприкасается с огромным и разнообразным миром микробов. Многие представители этого невидимого мира постоянно живут на поверхности нашего тела (на коже и слизистых), а также в полости пищеварительного тракта и дыхательных путей. Эти микробы совершенно безвредны до тех пор, пока остаются на поверхности кожи и слизистых оболочек, они питаются отходами и отбросами макроорганизма и даже приносят определенную пользу (микробы кишечника частично разлагают клетчатку растительной пищи; они также синтезируют некоторые необходимые человеку витамины группы В).

Однако такое взаимовыгодное сожительство возможно только потому, что живой организм огражден от проникновения микробов специальными барьерами в виде кожи, слизистой оболочки, стенок сосудов, лимфатических узлов. Совершенно иные условия складываются в облученном организме. Целостность и прочность сосудов снижаются. Лимфатические узлы, в том числе сложный лимфатический аппарат кишечника, выделяющийся своей радиочувствительностью даже среди кроветворных органов, разрушаются и опустошаются. Значительно ослабляются клеточные и жидкостные факторы иммунитета, содержащиеся обычно в крови. В результате этого микроорганизмы, обитающие в кишечнике, в дыхательных и мочевыводящих путях, в ротовой полости и на коже, не встречают сопротивления со стороны организма-хозяина и устремляются внутрь его, в кровь, а с ней - во все внутренние органы. Уже в первые часы после облучения организма значительными дозами ядерных излучений можно обнаружить микробы, проникшие в лимфатические узлы кишечника и в кровь. А с наступлением периода разгара острой лучевой болезни этот процесс достигает больших размеров и оказывает нередко решающее влияние на развитие и исход всего заболевания. Наиболее важная роль в этом принадлежит микроорганизмам кишечника, и прежде всего самому распространенному из них - так называемой кишечной палочке.

Кишечные микробы, проникшие в кровь, вызывают повышение температуры, лихорадку, увеличение РОЭ - реакции оседания эритроцитов. При гибели и разрушении микроорганизмов выделяются токсины - яды, которые еще больше усиливают эффекты радиации - подавление функций кроветворных органов, увеличивают проницаемость и хрупкость сосудов, оказывают вредное влияние на деятельность всех внутренних органов. Так создается своеобразный порочный круг, весьма отягощающий течение острой лучевой болезни.

Рис. 7. Кривая длительности выживания мышей после общего однократного облучения в зависимости от дозы

Микробы, обитающие в дыхательных путях, легко проникают в ткань легких облученных животных, быстро размножаются в очагах кровоизлияний и нередко вызывают воспаление легких - еще одно тяжелое осложнение лучевой болезни. Воспалительный процесс в виде стоматитов, гингивитов, глосситов охватывает также ротовую полость. Развитие стоматитов всегда свидетельствует о достаточно тяжелом течении болезни. Многочисленные инфекционные осложнения, переходящие нередко в общее заражение крови - сепсис, являются одной из главных причин гибели животных, облученных дозами 300 - 1000 р, наступающей обычно на третьей-четвертой неделе болезни.

При увеличении дозы облучения более 1000 р животные гибнут в течение первых трех - пяти суток. За такой короткий срок не успевают развиться в полной мере ни синдром угнетения кроветворных органов, ни тем более геморрагический синдром. При этой острейшей форме лучевой болезни главное значение приобретает синдром поражения кишечника. Изменения в его лимфатическом аппарате, сосудах и в соединительнотканных барьерах настолько значительны, что становятся главной причиной ранней гибели животных.

Значительный вклад в изучение этой так называемой кишечной смерти внесли Кастлер и другие американские ученые. Им удалось доказать, что облучение большими дозами радиации одного только кишечника дает почти точно такие же изменения, как и общее облучение организма. При этом значение поражения кишечника состоит не только в раскрытии ворот для проникновения инфекции. Оказывается, облученные животные теряют через пораженный кишечник из-за развития тяжелых поносов большое количество жидкости, а с ней из организма удаляются и минеральные соли. В результате чрезвычайно быстро развивается истощение организма, всестороннее ослабление его жизненных функций, что вместе с инфекцией приводит к быстрой гибели животных (рис. 7, 8).

Увеличение дозы облучения от тысячи до 20 тыс. р приводит лишь к укорочению продолжительности жизни животных (от 3 - 5 до 1,5 - 2 дней), причем картина болезни отличается незначительно. Однако при облучении более 20 - 30 тыс. р происходит скачкообразное изменение: животные гибнут в первые минуты после облучения или даже непосредственно "под лучом". Как показали опыты отечественных и иностранных исследователей, в механизме молниеносной формы лучевой болезни главное значение имеет непосредственное, прямое разрушительное действие радиации на центры нервной системы.

Таким образом, мы рассмотрели многочисленные и тяжелые проявления болезни, развивающейся при однократном общем облучении организма ионизирующей радиацией. Познакомились с основными формами этой болезни, их зависимостью от дозы радиации, а также с главными периодами клинического течения и болезненными синдромами. Обсудили, насколько это возможно в рамках популярной работы, основные механизмы патологического процесса, характеризующие острую лучевую болезнь, и современные научные представления в этой области. Из всех материалов, собранных как в результате многочисленных экспериментов, так и на основе клинических наблюдений, можно сделать вывод о чрезвычайной сложности процессов, обусловливающих течение лучевой болезни, и о сложности защиты организма от поражающего действия ядерных излучений и лечения развившихся повреждений.

Рис. 8. Изменения стенки кишечника грызунов при общем однократном облучении. а - нормальная структура кишечной стенки: ворсинки выстланы эпителиальным покровом, в углублениях между ворсинками эпителий образует слой крипт: 1 - крипты, 2 - ворсинки, 3 - эпителий ворсинок, 4 - подслизистая оболочка, 5 - мышечный слой, 6 - серозная оболочка; б - первая стадия лучевого поражения кишечника: истончение слизистой оболочки; исчезновение слоя крипт без нарушения целости покрова ворсинок; в - вторая и третья стадии лучевого поражения кишечника: ворсинки лишены эпителиального покрова, в углублениях между ворсинками начинается восстановление эпителия и слоя крипт

Течение процесса восстановления после перенесенной острой лучевой болезни имеет важнейшее значение как для самого облученного организма, так и для его потомков. Выздоровление практически возможно не только в тех случаях, когда организм получил дозу, меньшую, чем абсолютно летальная, но и при облучении смертельными дозами, если принимались соответствующие меры профилактики и лечения.

Восстановление происходит постепенно. Снижается температура тела, прекращаются кровотечения, начинают рассасываться старые очаги кровоизлияний. Нормализация температуры свидетельствует о прекращении поступления микроорганизмов в кровь. Общее самочувствие и состояние улучшаются. Восстановление кроветворного аппарата начинается еще в период разгара болезни. Появляются ретикулоциты. Увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов. В определенный период после облучения уровень кровяных элементов оказывается даже выше исходного. Затем происходят снижение и нормализация. Облысевшие участки кожи покрываются волосами.

В зависимости от степени тяжести болезни длительность периода выздоровления составляет от двух недель до месяца и больше. Во многих случаях, особенно при тяжелом течении болезни, полного выздоровления не наступает.

Остаточные явления перенесенной болезни могут исчезнуть в более поздний период, через 1,5 - 2 года, либо заболевание принимает хроническое течение.

Наиболее частое и стойкое последствие облучения - общее ослабление организма, которое проявляется в виде физической и умственной утомляемости, общей слабости, неустойчивости кроветворения, пониженной сопротивляемости действию различных вредных факторов, в частности инфекции. Способность организма приспосабливаться к меняющимся условиям жизни ослабляется, облученное животное легко выходит из строя при любых трудностях.

Следовательно, животное, перенесшее острую лучевую болезнь, не всегда полностью оправляется после этого тяжелого страдания. В значительной части случаев болезнь переходит в хроническую форму. Кроме того, даже полное выздоровление облученного организма еще не гарантирует его от опасности отдаленных последствии действия ядерных излучений, которые могут проявиться через много лет как у самого пострадавшего, так и у его потомства.

Описанная картина острой лучевой болезни возникает при общем более или менее равномерном облучении организма значительной дозой радиации извне. Среди людей такие случаи крайне редки, так как обычно бывают следствием аварии, несчастного случая, нарушения правил техники безопасности и т. п. Гораздо чаще приходится иметь дело с местным облучением определенного участка тела большими дозами радиации, применяемыми с целью лучевой терапии злокачественных опухолей. В этих случаях на опухоль и прилегающие к ней здоровые ткани воздействуют достаточно большими разовыми (150 - 500 р) дозами радиации. Всего за курс лучевого лечения больной может получить до 5 - 10 тыс. р, т. е. во много раз больше, чем доза, абсолютно смертельная для человека. Но благодаря тому, что облучается лишь небольшой участок тела, типичная лучевая болезнь не развивается. В большинстве случаев не бывает и местных осложнений. Среди последних, если они возникают, преобладают местные поражения кожи (дерматиты, кровоизлияния, эритема, трофические нарушения), при облучении живота и тазовой области - воспалительные процессы (колиты, циститы, проктиты), нарушения функции соответствующих органов. Общие изменения в виде слабости, раздражительности, головокружений, потери аппетита, снижения артериального давления и количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови, повышенной кровоточивости и т. п. выражены обычно слабо и лишь при особенно массивных облучениях, главным образом области живота и таза. При общем неравномерном облучении организма на первый план обычно выступают нарушения отдельных органов и систем, подвергшихся преимущественному воздействию радиации.

Таким образом, в отличие от острой лучевой болезни, возникающей вследствие общего равномерного облучения организма значительными (свыше 100 - 150 р) дозами радиации, при местном или неравномерном облучении отсутствуют или слабо выражены общие изменения, связанные с глубоким нарушением деятельности систем регуляции (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой), а также кроветворной системы. Доминируют нарушения тех органов и систем организма, которые подвергались воздействию больших доз радиации. Если своевременно не обратить внимания на эти нарушения и не принять мер, дерматиты, колиты, язвы, трофические нарушения и т. п. приобретают стойкий характер и крайне медленно поддаются в дальнейшем излечению.

 

Особенности лучевой болезни, вызванной внутренним облучением и действием потоков нейтронов, протонов и т. п.

При попадании в живой организм значительного количества радиоактивных изотопов развивающиеся в нем изменения имеют совершенно ту же физическую природу, что и при воздействии излучений извне. Особенности внутреннего облучения носят поэтому главным образом количественный характер. Картина лучевого поражения во многом зависит от характера излучения, присущего данному изотопу (альфа-, бета- или гамма-излучатель), от его дозы и поведения в организме. Альфа-излучатели вызывают повреждение тканей на ограниченном участке, обычно в органе, в котором они накапливаются. Повреждения могут быть достаточно грубыми, ввиду высокой линейной плотности ионизации, присущей альфа-частицам. Изотопы, излучающие преимущественно бета- и гамма-лучи, дают более разлитое, менее локализованное повреждение тканей.

Серьезное значение имеет растворимость изотопа в жидкостях организма, способность всасываться через неповрежденную кожу (присущая главным образом жирорастворимым веществам), быстрота проникновения в кровь. За периодом всасывания изотопа, поступления в кровь наступает период его циркуляции по жидкостным системам организма и период постепенного связывания изотопа органами его фиксации. Соответственно особенностям поведения радиоактивных изотопов изменяется и картина лучевого поражения. Благодаря постепенности всасывания начало болезни протекает более постепенно, менее бурно, чем при внешнем облучении организма. Переходы от одного клинического периода болезни к другому выражены недостаточно четко. Поэтому в случае лучевого поражения, вызванного значительной дозой проникшего внутрь радиоактивного изотопа, правильнее применять термин "подострое", а не "острое" течение болезни.

Периоду циркуляции изотопа в крови соответствует состояние общего поражения организма, сходное с картиной третьего периода острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением. В этот период преобладают симптомы раздражения нервной системы (головные боли, головокружения, раздражительность, повышение температуры), кроветворной системы (повышенное количество ретикулоцитов, молодых форм лейкоцитов в крови, кровяных клеток с определенными нарушениями), пищеварительного тракта (поносы) и т. п. Постепенно явления раздражения сменяются угнетением функций организма, в первую очередь угнетением кроветворения, сохраняющимся длительно и обусловливающим переход болезни (при фиксации в организме значительного количества изотопа) в хроническую форму. На фоне этого хронического процесса постепенно все более вырисовываются симптомы поражения отдельных органов, прежде всего тех, которые стали местом фиксации радиоактивного изотопа.

Изотопы, равномерно распределяющиеся в организме (тритий, натрий - 24, цезий - 137, рутений - 106, теллур - 127 и др.), дают картину тотального поражения организма, весьма близкую к картине острой или подострой лучевой болезни, вызванной внешним облучением. В поражающем действии других изотопов, имеющих в организме свое излюбленное место накопления, постепенно вырисовывается преимущественное поражение именно этих и соседних органов. Клиническая картина отравления организма такими изотопами имеет много общего с проявлениями местного или преимущественного поражения радиацией, действующей извне.

Изотопы, накапливающиеся в костях (стронций - 89 и - 90, кальций - 45, радий - 226, уран - 238, плутоний - 239, иттрий - 91, цирконий - 95), преимущественно поражают костную ткань, костный мозг и половые железы, что проявляется в длительном снижении уровня лейкоцитов, тромбоцитов, в малокровии, в неустойчивости и легкой ранимости кроветворной системы, в длительном бесплодии. В более отдаленные сроки реальна опасность развития злокачественных опухолей костей.

Радиоактивные изотопы, плохо растворимые в жидкостях организма и циркулирующие в них в виде коллоидных растворов (церий - 144, торий - 232, лантан - 140), захватываются элементами ретикуло-эндотелиальной системы и преимущественно поражают печень, селезенку, лимфатические узлы, вызывая уменьшение количества лимфоцитов и других форм белых кровяных телец, длительное нарушение выработки антител, крайнее ослабление защитных сил организма, облегчающее развитие воспалительных и иных болезненных процессов, нарушения функции печени и т. п.

Радиоактивный цинк накапливается в поджелудочной железе, молибден - в радужной оболочке глаза, железо - в эритроцитах крови. Отравление ими может приводить к поражению этих органов. Проникновение в организм радиоактивного йода приводит к быстрому его накоплению в ткани щитовидной железы. Поскольку радиоактивный йод излучает сравнительно мягкие бета-лучи, его действие ограничивается преимущественно тканью щитовидной железы. Этим пользуются врачи, применяя радиоактивный йод с лечебной целью когда необходимо разрушить часть ткани этой железы (опухоль, некоторые формы зоба и т. п.). Другие изотопы частично накапливаются в печени. При внутреннем облучении могут преимущественно поражаться органы, через которые изотоп удаляется из организма (почки, желчные пути, кишечник).

Органы, в которых накапливаются радиоактивные изотопы, или пораженные внутренним облучением, чаще становятся жертвой последствий действия радиации (лейкемий, злокачественных опухолей, нефросклероза и т. п.).

Большой интерес представляет изучение особенностей поражающего организма действия потоков частиц высоких энергий, в первую очередь нейтронов, протонов, а также электронов. Если мощные потоки нейтронов возникают главным образом в ходе ядерных и термоядерных реакций, осуществляемых человеком, то с потоками протонов и электронов люди сталкиваются при освоении космического пространства. Более подробно об этом будет говориться в соответствующем разделе книги.

Если протоны и электроны при соприкосновении с живым телом вызывают в нем все тот же эффект ионизации (а также возбуждения), подобный действию рентгеновских и гамма-лучей, то действие нейтронов сложнее. Будучи незаряженными, эти частицы способны проникать внутрь атомов, вызывая внутриядерные реакции и, в частности, образование искусственных радиоактивных изотопов. После нейтронного облучения более или менее длительно сохраняется так называемая наведенная радиоактивность. За счет этого процесса организм может дополнительно получить некоторую дозу радиации. Описанный эффект играет главную роль при действии лишь так называемых медленных нейтронов, обладающих малой скоростью и энергией. Быстрые нейтроны, сталкиваясь с ядрами атомов, отдают им часть своей энергии, превращая их в ядра отдачи, вызывающие вторичную ионизацию. Особенно быстро нейтроны отдают свою энергию ядрам водорода - протонам. Поэтому вода - один из лучших поглотителей нейтронного облучения, а биологическое действие быстрых нейтронов в большой мере обусловлено ионизирующей активностью протонов отдачи.

Физические эффекты, вызываемые различными ионизирующими агентами, весьма сходны, поэтому мало отличаются и их биологические эффекты. Однако количественные различия могут быть значительными. Дело в том, что линейная плотность ионизации для протонов, нейтронов, альфа-частиц, как правило, значительно выше, чем рентгеновских и гамма-лучей. В пределах одной клетки протон или нейтрон успевает вызвать гораздо больше ионизации, а значит, и повреждений, чем гамма-квант. Поэтому при одинаковой физической дозе излучения биологический эффект альфа-частиц, протонов, нейтронов (с энергией несколько миллионов электрон-вольт) оказывается в 5 - 10 раз выше, чем у гамма-лучей. Но с увеличением энергии и скорости ионизирующих частиц число пар ионов на единицу их пробега уменьшается, а относительная биологическая эффективность (вычисленная по выживаемости, средней продолжительности жизни животных, срокам наступления периодов лучевой болезни, тяжести клинической картины, изменениям крови и т. п.) сначала уменьшается до единицы, а затем падает еще ниже. По данным советских авторов, протоны с энергией в 126 Мэв (мегаэлектронвольт) примерно столь же активны, как гамма-лучи, а протоны 660 Мэв почти вдвое менее эфективны, чем гамма-лучи (ОБЭ колеблется по разным показателям от 0,5 до 0,9 - 1,0).

Так обстоит дело с ранними проявлениями лучевого поражения. Что же касается отдаленных последствий, то здесь опасность потоков быстрых частиц вырисовывается особенно наглядно. Оказывается, лучевые катаракты особенно часто возникают после нейтронного облучения. Что же касается наиболее грозного последствия облучения организма - злокачественных новообразований, то после воздействия нейтронных и протонных потоков опухоли возникают весьма часто и в больших количествах. Экспериментальные данные советских авторов Ю. И. Москалева, В. Н. Стрельцовой, Е. Е. Чеботарева и других показали, что сравнительно небольшие дозы нейтронного облучения вызывают появление разнообразных злокачественных опухолей у 30 - 50% облученных крыс, причем формы опухолей необычны для данного вида животных. Очевидно, более грубые повреждения, вызываемые этими излучениями, способствуют злокачественному перерождению клеток.

Наконец, животные, перенесшие нейтронное облучение, нередко гибнут через несколько месяцев, по-видимому, из-за глубокого повреждения иммунологических, защитных механизмов, из-за пониженной сопротивляемости организма. Таким образом, потоки частиц высоких энергий, наряду с общим ионизирующим действием, сходным с эффектом гамма-лучей, обладают и некоторыми специфическими отличиями, обусловленными иной линейной плотностью ионизации и проявляющимися как в ранний период, так и в отдаленные сроки после облучения.

 

Хроническая лучевая болезнь

Следствием неполного выздоровления после перенесенного острого радиационного поражения может быть хроническая лучевая болезнь. Однако эта болезнь может развиться и вне связи с острой формой под влиянием длительного воздействия на организм небольших доз внешнего облучения, а также при постоянном внутреннем облучении за счет осевших где-то в организме радиоактивных изотопов.

Начальные признаки хронической лучевой болезни, характерные для ее первого периода (легкая раздражительность, утомляемость, головная боль, головокружение, общая слабость) настолько неспецифичны, нестойки, что их легко относят за счет всяческих недомоганий, простудных заболеваний, переутомления и т. п.

Картина крови на этом - первом этапе развития болезни такая же, как при острой лучевой болезни: преобладают явления раздражения кроветворных органов, что проявляется в увеличении продукции лейкоцитов (в том числе и лимфоцитов), особенно молодых форм, а также ретикулоцитов. Наряду с явлениями стимуляции кроветворения могут быть и противоположные сдвиги в виде уменьшения уровня лейкоцитов, измененных форм клеток и т. п. Чаще всего наблюдаются волнообразные колебания числа клеток около уровня нормы, снижение кровяного давления, неустойчивость пульса. На этом этапе болезни изменения носят нестойкий, функциональный характер и в результате отдыха и лечения (нередко обычного санаторного) полностью проходят.

Однако при продолжающемся действии малых доз облучения болезнь прогрессирует, вступает во второй этап. Развивается потливость, снижается кровяное давление, выделение желудочного и кишечного соков, головная боль резко усиливается и становится постоянной, ухудшается память. Начинают появляться признаки повышенной проницаемости и ломкости сосудов: при легких ушибах или даже без них образуются кровоподтеки, часто возникают носовые кровотечения, стоматиты, усиливается выпадение волос. Количество лейкоцитов в крови падает ниже 2 тыс. Снижается количество тромбоцитов. Появляется много дегенеративных, токсических форм клеток крови. Нарушается функция желез внутренней секреции. Вследствие общего ослабления организма легко возникают инфекционные осложнения - бронхиты, воспаления легких, кишечника, желчных путей. Из-за ослабления реактивности организма эти воспалительные процессы протекают без сильной температурной реакции, но со значительным общим угнетением.

В последнем периоде хронической лучевой болезни все описанные явления прогрессируют, приобретая необратимый характер. Развивается глубокая дегенерация внутренних органов, организм почти утрачивает способность восстанавливать разрушенные клетки, кроветворение угасает. Стойкое понижение кровяного давления сочетается с множественными кровоизлияниями, легко возникают и тяжело протекают инфекционные процессы.

Однако такой тяжелый, далеко зашедший процесс наблюдается чаще всего в экспериментальных условиях. Люди же, подвергающиеся риску облучения малыми дозами ионизирующей радиации, находятся под постоянным медицинским надзором, у них систематически берется кровь на анализ. В случае появления самых первых, еще нестойких признаков хронического лучевого заболевания или только при подозрении они получают дополнительный отпуск и соответствующее общеукрепляющее лечение. Эти несложные, но своевременно принятые меры устраняют опасность тяжелых осложнений, развития лучевого поражения и гарантируют сохранение здоровья и работоспособности.

В тех редких случаях, когда мероприятий санаторного типа оказывается недостаточно, чтобы полностью устранить явления начавшегося хронического процесса, прибегают к медикаментозному лечению. Оно включает обязательно средства, успокаивающе действующие на нервную систему: бром, легкие снотворные из группы препаратов барбитуровой кислоты, а также средства, повышающие жизненный тонус (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк, пантокрин и др.). При явлениях угнетения кроветворения повторно применяют переливание крови и ее компонентов (лейкоцитной и тромбоцитной массы, плазмы) или кровозаменителей (белково-солевых смесей), вводят витамины В6, B12, фолиевую кислоту, а также стимуляторы кроветворения - нуклеиновокислый натрий, лейкоген, тезан и др. Однако в тяжелых случаях стимуляторы неэффективны и даже вредны, так как могут ускорить истощение кроветворной системы. Поэтому при тяжелых формах хронической лучевой болезни ограничиваются переливаниями крови и ее компонентов, чтобы восполнить потребность организма (это так называемое заместительное лечение). Чтобы уменьшить проницаемость сосудов, дают аскорбиновую кислоту, рутин и другие препараты витамина Р, серотонин и его производные, е-аминокапроновую кислоту, викасол, хлористый кальций. Для лечения инфекционных осложнений применяют антибиотики.

Питание больных хронической лучевой болезнью во всех случаях должно быть обильным, полноценным, содержать в достаточном количестве витамины, белки, минеральные соли и быть легко усвояемым.

 

Отдаленные последствия облучения организма

Многолетние наблюдения за жителями Хиросимы и Нагасаки, пережившими атомное нападение, а также многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в большинстве случаев в организме, который подвергался действию значительных доз радиации и перенес острую или хроническую лучевую болезнь, через много лет могут развиться самые разнообразные болезненные процессы. В одних случаях отдаленные последствия облучения прямо связаны с действием радиации и являются закономерным итогом скрыто текущего процесса. В других случаях облучение создает известные предпосылки, способствующие развитию нового тяжелого недуга. Однако в обоих случаях несомненная роль облучения побуждает отнести эти болезненные процессы к числу последствий лучевого поражения организма.

Какие же новые испытания ожидают организм, сумевший победить непосредственную опасность, связанную с лучевым повреждением? К числу отдаленных последствий облучения относятся лучевые катаракты, злокачественные опухоли, в том числе опухоли кроветворной ткани (лейкозы, эритремии), нарушения развития плода и потомства облученных организмов, нарушения деятельности многих систем организма, явления преждевременной старости, сокращение продолжительности жизни.

Лучевые катаракты (помутнения хрусталика) развиваются как при действии ядерных излучений на глаз, так и под влиянием общего облучения организма. Особенно часто наблюдаются катаракты при длительном действии нейтронов. Японские ученые установили, что у людей, находившихся на расстоянии до 4 км от места взрыва, лучевые катаракты развились в 25 - 30% случаев, причем с момента взрыва проходило от нескольких месяцев до 12 лет и больше.

Злокачественные опухоли возникают после перенесения как общего внешнего облучения, так и внутреннего облучения радиоактивными изотопами. Под влиянием мягких рентгеновских лучей и потоков электронов, не проникающих глубоко внутрь организма, через много лет могут развиться опухоли кожи и подкожной клетчатки. Жесткие рентгеновские и гамма-лучи, имеющие большую проникающую способность, со временем могут вызвать развитие опухолей в более глубоко расположенных органах. Когда ученые еще не знали о вредном действии этих лучей и не прибегали к каким-либо мерам предосторожности, через 20 - 30 лет после начала деятельности у врачей-рентгенологов в ряде случаев наблюдалось развитие рака кожи, особенно часто - кожи рук, которыми врачи под контролем рентгеновского экрана производили те или иные манипуляции. Первый достоверный рентгеновский рак кожи был описан немецким ученым Фрибеном в 1902 г., т. е. всего через шесть лет после открытия лучей Рентгена, у 33-летнего рентгенотехника, который четыре года занимался демонстрацией рентгеновских трубок, для чего подставлял под луч свои руки; на тыльной части правой кисти развился рак кожи. Одно из опаснейших последствий длительного облучения организма малыми дозами радиации и кратковременного действия большими мощностями - развитие опухолей кроветворной системы. Чаще всего опухолевый процесс поражает те клетки костного мозга, которые участвуют в образовании лейкоцитов крови и особенно чувствительны к действию лучей. Опухоль этой ткани обычно вызывает усиленное образование белых кровяных телец - белокровие, лейкемию, или лейкоз. Такая форма опухолевого процесса развивается весьма бурно и злокачественно. Как показали наблюдения за жителями Хиросимы и Нагасаки, число заболеваний лейкозами среди людей, перенесших ядерный взрыв, начало возрастать примерно через шесть-семь лет после окончания войны и в настоящее время превышает число заболеваний среди необлученных в три-четыре раза. У лиц, находившихся ближе к месту взрыва, лейкемия возникала чаще, чем у тех, кого отделяло от этого места большее расстояние, и примерно в 15 раз чаще, чем у необлученных. Значительно реже, чем лейкозы, развиваются опухоли красной кроветворной ткани - так называемые эритремии. Они протекают гораздо менее злокачественно и лучше поддаются лечению.

Под влиянием длительного вдыхания радиоактивной пыли, а также газообразных радиоактивных веществ - радона и его продуктов - развивается рак легкого. Именно рак легкого скрывался под маской так называемой "болезни рудокопов", наблюдавшейся в Иоахимстале (Чехословакия). Опасность рака легкого должна учитываться и при работе в урановых рудниках.

В случае проникновения в организм долгоживущих радиоактивных изотопов создаются условия для длительного облучения органов и тканей и, следовательно, для развития опухолей. При этом преимущественно поражаются именно те органы, в которых накапливаются изотопы и которые получают наибольшую дозу облучения. Изотопы, накапливающиеся в костях (радий, торий, стронций и др.), вызывают развитие саркомы костей. Саркома челюсти, развивавшаяся у работниц часовой фабрики, явилась следствием попадания в рот светящегося состава, содержавшего соль радия. Накопление в организме радиоактивного цезия-137 способствует возникновению опухоли печени.

Однократное воздействие значительной дозы радиации или длительное внешнее или внутреннее облучение организма относительно малыми дозами вызывает со временем и серьезные нарушения в системе кроветворения. Одним из распространенных последствий облучения, по данным эксперимента и клиники, является стойкое повышение артериального давления. Повреждение почечной ткани при выведении радиоактивных изотопов из организма приводит к замещению разрушенных клеток функционально неполноценной соединительной тканью. Этот процесс нефросклероза еще больше усиливает гипертонию. В облученном организме быстрее развиваются склероз сосудов, повреждения мышцы сердца, что также сказывается с возрастом. Таким образом, через десятки лет организм, перенесший мощное или длительное облучение, не гарантирован от возникновения опухолей и от других последствий действия радиации.

Облучение организма матери в период беременности оказывает серьезнейшее влияние на развитие плода. Большая доза лучей может вызвать внутриутробную гибель плода, преждевременные роды или уродства, нередко несовместимые с жизнью, а также аномалии внутренних органов, помутнения роговицы и т. п. Роды у матерей, облученных во время беременности, протекают тяжело из-за слабости родовой деятельности и разнообразных осложнений. Дети, облученные внутриутробно, подвергаются опасности развития лейкоза и тяжело переносят детские заболевания.

Опасность возникновения уродств существует и в тех случаях, когда будущие родители подвергаются облучению до зачатия. Повреждения нуклеопротеидных структур половых клеток родителей могут привести к временной стерильности и нарушению нормального развития плода.

Описанные отдаленные последствия облучения встречаются лишь у немногих лиц, подвергшихся облучению. Однако некоторые последствия в большей или меньшей степени наблюдаются у всех организмов, подвергшихся действию ядерных излучений. Многочисленными опытами и наблюдениями установлено, что после интенсивного или длительного облучения сокращается продолжительность жизни организма, во всех органах и тканях происходят изменения, которые можно охарактеризовать, как раннее, преждевременное старение. Чем больше доза радиации, тем значительнее укорачивается жизнь. Таким образом, благополучный исход острой или хронической лучевой болезни и отсутствие серьезных отдаленных последствий облучения не спасают живой организм от этого универсального эффекта. Даже в самом благополучном случае лучевая болезнь не проходит бесследно. Ее вредное влияние распространяется за пределы жизни данного облученного организма и может сказаться на протяжении жизни нескольких поколений его потомков.

 

Влияние радиации на потомство

Каждый организм, даже самый совершенный и сложно устроенный, ведет свое начало от одной - единственной клетки, которая образовалась в результате слияния половых клеток,- гамет - родителей. В гаметах, а затем и в оплодотворенной яйцеклетке - зиготе - заложены все основные наследственные качества будущего организма. В объеме, равном одной таблетке аспирина, можно поместить около двух миллиардов мужских гамет - сперматозоидов. Этого количества в принципе достаточно для удвоения численности населения Земли. Такое чудесное "консервирование" наследственных задатков целого организма в рамках одной микроскопически малой клетки возможно только потому, что в клетке существует специальный механизм, код, хранящий в зашифрованном состоянии наследственную информацию.

Многочисленными экспериментальными исследованиями установлено, что важнейшую роль в деятельности этого механизма играют биополимеры, особенно нуклеиновые кислоты. Полимерная структура нуклеиновых кислот представляет собой цепочку последовательно соединенных мономеров - нуклеотидов, каждый из которых состоит из молекулы сахара (рибозы или дезоксирибозы), молекулы фосфорной кислоты и азотистого основания. В состав нуклеиновой кислоты входят четыре основных азотистых основания, порядок расположения которых по цепочке кислоты вносит разнообразие в ее структуру и участвует в формировании генетического кода.

Главным хранителем информации является, очевидно, дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), расположенная в ядрах клеток и входящая в состав сложной структуры хромосом. Как показали опыты английских исследователей Уотсона и Крика, молекула ДНК состоит из двух самостоятельных полинуклеотидных цепочек, связанных между собой водородными связями, но способных при определенных условиях разделяться. По последним данным, полученным профессором А. М. Кузиным и его учениками, молекулы ДНК способны объединиться в еще более сложные надмолекулярные структуры, имеющие немало общего со сложными хромосомными структурами. Молекулы ДНК служат как бы штампом, матрицей, на которой синтезируются, штампуются молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК), передающие наследственную информацию дальше - молекулам белхов, в том числе ферментативных. В свою очередь синтез нуклеопротеидных структур осуществляется при участии ряда ферментов.

Отдельные участки молекулы ДНК, носящие название генов или цистронов, хранят в закодированном виде сведения, планы устройства отдельных белков. Чтобы эта зашифрованная схема превратилась в реальную белковую молекулу, необходим очень сложный, но точно работающий механизм реализации наследственной информации.

Как же работает этот удивительный, ни с чем не сравнимый механизм? В спирально изогнутой двойной цепочке ДНК азотистые основания, соединяющиеся в пары с помощью водородных связей, образуют нечто вроде ступенек винтовой лестницы. Чтобы "прочесть" скрытую в них наследственную информацию и передать схему производства белков на специальные фабрики белков- рибосомы, нужно сначала разделить нити ДНК, разорвать водородные связи между азотистыми основаниями. Связи эти очень непрочны и в условиях клетки в нужный момент разрываются. Азотистые основания - ступеньки лестницы - молекулы ДНК - имеются четырех видов: аденин, гуанин, тимин и цитозин. Из них-то и состоят буквы наследственного кода. Простейшей единицей - мономером белка - является аминокислота. Чтобы сохранить в наследственной памяти клетки структуру белка, нужно располагать алфавитом минимум из 20 букв. Но азотистых оснований только четыре. Решение было найдено только в 1963 г. Оказалось, что каждой аминокислоте в будущем белке соответствует комбинация из трех азотистых оснований (триплет). А таких комбинаций из четырех оснований можно получить даже не 20, а 64.

Итак, первый вопрос ясен: триплеты азотистых оснований ДНК кодируют последовательность аминокислот в молекуле белка. Но ДНК находится в ядре клетки, а рибосомы - фабрики белка - в цитоплазме. Должен существовать, следовательно, какой-то посредник, переносчик информации от ДНК ядра к рибосомам цитоплазмы. Выполняет эту роль один из видов РНК - так называемая информационная РНК, или РНК переносчик. Размер ее молекулы точно соответствует размеру гена - участка ДНК, кодирующего структуру одной белковой молекулы. В пределах гена образование информационной РНК идет так, что каждому азотистому основанию гена соответствует определенное основание РНК. Следовательно, структура РНК полностью зависит от структуры гена, является ее зеркальным отражением. Наследственная информация вместе с самим зеркалом - молекулой информационной РНК -переходит из ядра в рибосому. А по другим каналам туда же доставляются строительные материалы - аминокислоты. Каждый вид сырья транспортирует специальный носитель. Эту роль исполняет другая форма РНК - транспортная, существующая в двадцати разновидностях (по числу аминокислот). В рибосомах проект будущей молекулы белка, доставленный РНК-переносчиком, встречается с потоками стройматериалов, доставленных транспортными РНК. Здесь проект облекается в плоть и кровь. Вдоль молекулы информационной РНК, в соответствии с порядком и структурой ее триплетов, выстраиваются аминокислоты. Они соединяются между собой, белковая цепь готова,

Вся эта, внешне простая схема передачи генетической информации от ДНК к белкам построена на основе длительных и кропотливых исследований. Особого внимания заслуживают фундаментальные работы лауреатов Нобелевской премии американских ученых Очоа, Корнберга, Ниренберга, советских академиков А. Н. Белозерского, А. С. Спирина и др.

Итак, наследственная информация в половых клетках хранится, размножается и передается благодаря существованию этого сложного, весьма точного и совершенного процесса, в котором роль главного хранителя информации и первичного штампа выполняют молекулы ДНК, расположенные в ядре клетки.

Важнейшая особенность генетических структур клетки - их уникальный характер. Молекулы ферментов и других биологически важных соединений всегда присутствуют в клетке в виде большего или меньшего количества одинаковых копий. Клеточные же структуры, ответственные за хранение наследственной информации, состоят из различных по составу и функции молекул. Даже в рамках одной полинуклеотидной цепочки ДНК, очевидно, существуют разнокачественные участки, несущие различную информацию.

Естественно, что даже минимальные повреждения генетических структур, ничтожные изменения их состава могут иметь самые серьезные последствия для клетки. Если же это клетка половая, печальные последствия могут быть как для всего будущего организма, так и для его потомков. Изменение устройства, "узора" первичного штампа повторяется, воспроизводится затем в сотнях и тысячах копий, передается через молекулы РНК молекулам белков, оказывает влияние на течение обменных процессов в клетке, нарушая их точную и совершенную координированность. Если описанное изменение "узора" матрицы произошло в половой клетке, оно воспроизводится во всех клетках организма, вырастающего из этой клетки, в том числе и в его половых клетках. Следовательно, это изменение может передаться по наследству и потомкам организма, по крайней мере некоторым из них. Большинство возникающих изменений структуры ДНК устраняется восстановительными системами клетки, о которых шла речь выше. Однако часть возникших изменений сохраняется и вызывает стойкое наследственное изменение того или иного признака организма. Такие стойкие и передающиеся по наследству изменения, наступающие в организме внезапно под влиянием определенной причины (в данном случае - действия ионизирующей радиации), получили в науке, по предложению голландского ученого де Фриза, название мутаций.

Ядерные излучения представляют собой один из самых мощных в природе мутагенных факторов. Вследствие неповторимости генетических структур клетки стойкое изменение наследственности - мутация - может возникнуть при попадании в половую клетку одной ионизирующей частицы или кванта. А это возможно при очень малом количестве ионизирующих лучей. Следовательно, мутации могут возникнуть (и они действительно возникают) даже под влиянием того ничтожного излучения, которое составляет радиоактивный фон и обусловлено действием космических лучей и естественной радиоактивностью воздуха, воды, почвы, окружающих предметов и нашего собственного тела. Естественный фон радиации существует постоянно и в любом месте земного шара, поэтому такое излучение наряду с другими природными мутагенными факторами, непрерывно воздействуя на весь органический мир, вызывает у его представителей периодическое появление новых стойких признаков, т. е. участвует в возникновении естественного мутационного процесса.

Вреден или полезен процесс образования мутаций? На этот вопрос невозможно ответить одним словом и даже одной фразой. Все зависит, согласно материалистической диалектике, от обстоятельств, места и времени. Прогресс органического мира, возникновение новых видов животных и растений, все более приспособленных к условиям изменяющейся среды, в которой они обитают, невозможны без изменения консервативной наследственной основы, без мутаций. Таким образом, в великом процессе эволюции органического мира мутации играют активную, революционную роль, создавая условия для появления новых органических форм.

Чем совершеннее устроен организм, чем более сложную совокупность признаков, структур и функций он собой представляет, чем лучше он приспособлен к условиям жизни, тем меньше возникает в таком организме полезных мутаций, способствующих дальнейшему прогрессу его организации. Наоборот, с усложнением организма резко увеличивается доля вредных мутаций, ослабляющих живое существо, снижающих его жизнеспособность и приспособленность к жизненным условиям. И это понятно: в сложнейшем механизме всякое, даже незначительное изменение почти наверняка означает поломку, и лишь в очень редких случаях такое изменение может оказаться полезным. Ведь излучения действуют на клетки хаотически, каждое отдельное повреждение генетических структур, каждая мутация случайны по отношению к общему процессу органической эволюции и к развитию данного организма и вида.

Но природа располагает миллионами индивидуумов и тысячами лет для осуществления своей творческой работы. Один-единственный новый полезный признак организма окупает миллионы неудачных попыток, появление сотен тысяч неполноценных особей, безжалостно устраняемых действием естественного отбора. Механизм образования мутаций, в том числе вызванных действием радиоактивного фона, играет в мастерской природы роль одного из важнейших инструментов прогресса.

Однако в применении к отдельным людям, равно как и ко всему человечеству, этот механизм оказывает в основном отрицательное влияние. Достигнув в условиях Земли наибольшего совершенства организации, вид Homo sapiens (человек разумный), естественно, больше других видов страдает от мутационного процесса. Даже редко встречающиеся положительные мутации не закрепляются естественным отбором и не служат прогрессу человеческого рода. Это происходит потому, что естественный отбор, имеющий решающее значение в эволюции всех диких органических форм, потерял ведущую роль в отношении людей и тех животных и растительных видов, которые культивируются и совершенствуются человеком. Судьбу отдельного человека (и целого человеческого коллектива) решает в обществе не сила мускулов, не крепость зубов и не быстрота бега. Главное значение для развития человечества имеют многочисленные факторы социальной жизни общества, действующие более быстро, интенсивно и однозначно и вызывающие несравненно более быстрые и серьезные изменения в жизни человека, чем естественные природные факторы. В этих условиях даже естественный мутационный процесс играет почти исключительно отрицательную роль, обусловливая появление врожденных уродств, наследственных; заболеваний у 2 - 3% рождающихся.

Совершенно ясно поэтому, что всякое увеличение скорости появления мутаций неблагоприятно и нежелательно. Вот почему так настойчиво и последовательно выступают все прогрессивные люди Земли за прекращение-испытаний ядерного оружия, ликвидацию его запасов и средств доставки. Повышение радиоактивного фона Земли вследствие выпадения радиоактивных изотопов - осколочных продуктов ядерных взрывов - способствует увеличению числа мутаций, оказывает незаметное на первый взгляд, но достаточно серьезное воздействие на всю живую природу. Особенно сильную опасность несет облучение такими долгоживущими радиоактивными продуктами, как цезий - 137 (период полураспада 33 года) и углерод - 14 (период полураспада 5600 лет).

Цезий - 137 распределяется в организме довольно равномерно и своим гамма-излучением повреждает половые железы. Углерод - 14 легко включается во все органические структуры и также может поражать половой аппарат. Что же касается стронция - 90, то он концентрируется в костях, и его бета-излучение, как правило, не достигает половых желез.

Неизбежным следствием увеличения радиоактивности на поверхности Земли является ускорение естественного темпа мутирования во всем органическом мире. Испытательные ядерные взрывы вызвали нарушение ряда природных закономерностей, положили начало процессам, последствия которых будут очень долго давать себя чувствовать, а размеры их возможного вреда для человечества пока не поддаются точному учету.

Мутационные изменения, как мы знаем, могут возникнуть в половых клетках млекопитающих под влиянием даже одной ионизирующей частицы. Это значит, что для мутагенного генетического действия радиации фактически нет предела, ниже которого оно не проявляется. С увеличением дозы облучения возрастает и опасность образования мутаций. Эта опасность весьма реальна для потомков лиц, перенесших тяжелую форму лучевой болезни, что побуждает врачей в некоторых случаях рекомендовать таким больным не иметь детей.

Рис. 9. Постепенное поседение шерсти у мышей после облучения

Генетические изменения, вызванные облучением в половых клетках млекопитающих, могут быть настолько серьезны, что плод, вырастающий из облученной клетки, оказывается нежизнеспособным и гибнет еще до рождения на свет. Это так называемые летальные мутации. В других случаях мутационные нарушения совместимы с жизнью, однако вызывают уродства, наследственные заболевания типа гемофилии и серповидноклеточной анемии.

Рис. 10. Доминантные и рецессивные мутации в потомстве мушки дрозофилы, облученной рентгеновскими лучами. Черная точка на брюшке указывает на присутствие рецессивного мутантного гена

Если один из родителей был облучен до зачатия ребенка, то мутационные изменения, возникшие в части его половых клеток, могут вообще не отразиться на состоянии здоровья потомка. Такой результат возможен при оплодотворении за счет здоровых гамет (рис. 10). Однако и в случаях оплодотворения мутировавшей гаметой последствия мутации могут сразу не проявиться. Это наблюдается в тех случаях, когда доминирует аналогичный мутировавшему признак здорового родителя. Такие мутации, не обладающие свойствами доминантных, называются рецессивными. В течение многих поколений рецессивные мутации могут скрыто сохраняться в генетическом аппарате потомков облученного организма и лишь при встрече с другой такой же рецессивной мутацией проявиться в виде гибели организма (рецессивные летали) или уродств, аномалий развития.

Увеличение радиоактивного фона, облучение ионизирующей радиацией значительных контингентов людей неизбежно ведут к накоплению рецессивных мутаций и создают серьезнейшую потенциальную угрозу для будущих поколений. Вот почему усилия Советского правительства, направленные на то, чтобы повсеместно и на вечные времена было запрещено применение и испытание ядерного оружия, наряду с огромным политическим и социальным имеют и общебиологическое значение.