Размышляя об одной из самых сложных концепций современной биологии — вирусно-генетической теории рака, я часто вспоминаю средневековую легенду, слышанную однажды. Рассказывают, у одного народа с вероотступниками поступали так: еретику предоставляли высказаться, и судьи терпеливо выслушивали его. Если крамола казалась непостижимо безрассудной, возмутителя спокойствия выпроваживали с почетом: а вдруг он пророк?!

Корень удачи

Трудно переоценить безудержную смелость, которая потребовалась исследователю, впервые высказавшему почти полвека назад вирусно-генетическую теорию злокачественного роста. И сдернувшему тем самым покров почти мистической тайны, которая окутывала страшное бедствие — рак. Имя этого исследователя Л. Зильбер. Если бы мне предложили дать некую формулу, краткое определение натуры Зильбера (мы работали бок о бок долгие годы), я бы сказал так: человек века. Стремительность и дерзость мысли, парадоксы натуры подразумевала бы эта формула. В науке он всегда смотрел в будущее, даже когда над ним смеялись умудренные опытом научные оппоненты, и часто опережал свое время.

…Как-то Зильбер признался, что решил отрастить усы, но через некоторое время, взглянув в зеркало, увидел, что стал похож на своего отца, и тут же решил усы сбрить…

Стремление не повторять никого, пойти своим путем отличало Зильбера и в науке. Верность своей вирусно-генетической теории рака, как рыцарь прекрасной даме, он сохранял всю жизнь. Ей посвящены две самые важные его монографии. Между ними расстояние в 25 лет. Вторую он закончил в 1966 году, за день до смерти поставил в рукописи последнюю точку.

В конце XIX — начале XX столетия в микробиологии продолжали бушевать страсти. Великий Пастер сражался с Кохом. Причиной ожесточенных дебатов стала вакцинация против сибирской язвы. Мечников спорил с Эрлихом о сущности иммунитета. Микробиология была молода, ни намека на самодовольную успокоенность зрелости! И очень соответствовала бурной, страстной натуре Зильбера. Он стал микробиологом, эпидемиологом, вирусологом.

В 1935 году он создал первые в нашей стране вирусологические центры. А через два года организовал специальную экспедицию на Дальний Восток. Руководимый им отряд исследователей открыл новую, тогда еще неизвестную форму энцефалита. Он вошел в учебники под названием — весенне-летний клещевой энцефалит.

Впервые взгляд на рак с позиции вирусолога Зильбер высказал еще в 1935 году. А в 40-е годы, вплотную занявшись этой проблемой, уже сформулировал основные положения своей гипотезы: в злокачественном перерождении клетки повинен вирус. Он пусковой механизм злокачественного роста. Казалось, для таких утверждений не было серьезных оснований. Правда, к тому времени уже знали, что некоторые вирусы могут вызывать саркому кур, папиллому кроликов и рак молочной железы мышей. Зато причиной десятков опухолей, как полагали, служили так называемые канцерогенные факторы — лучевые влияния или химические вещества. Но все-таки, скажете вы, опухоли, которые вызываются вирусами, были уже известны, неужели они не привлекли сколь-либо серьезного внимания исследователей?

Дело в том, что тогда для этого не пришло время. Американский ученый Ф. Раус обнаружил вирус куриной саркомы (ее называют теперь саркомой Рауса) в 1911 году, а был удостоен Нобелевской премии за это более чем полвека спустя.

Известны времена в истории науки, когда взгляд безразлично скользит по открывающимся перед ним фактам, не задерживается мыслью ни на одном из них. Проходит время, и эти же самые факты начинают играть новыми гранями или, как ударом молнии, поражают воображение исследователей. И тогда события выстраиваются в четкие ряды закономерностей. Вот почему накопление новых данных и их осмысление бывают иногда разделены десятилетиями.

Зильбер сумел разглядеть истину вдалеке, практически не располагая фактическими данными. Его мысль, подобно лучу мощного прожектора, пронзала темноту, выхватывала из окутанного туманом далека призрачные берега… Однако естественный скепсис научных оппонентов требовал веских доказательств, нужно было обнаружить вирус в опухоли или, по крайней мере, его недвусмысленные следы в опухолевой клетке.

В 1944–1945 годах Зильбер пустился по следу. Он был из тех следопытов, которые идут, невзирая ни на что, буквально продираясь сквозь заслоны неудач и трудностей, столь велика убежденность в справедливости идеи. В клетку вводили онкогенные, заведомо вызывающие опухоли вирусы. Клетки в действительности перерождались в злокачественные. Но когда эти клетки исследовали, вируса в них обнаружить не удавалось.

Казалось бы, неудача, отрицательный результат? Но как много иногда дают подобные неудачи проницательному уму, если он не склоняет перед ними головы! Воистину, «попробуй из неудачи корень удачи извлечь».

Истина рождается в споре

Зильбер не сомневался в том, что вирус появлялся в опухолевой клетке. Возможно, очень ненадолго и тайком, но он был там! Значит, не мог и пропасть бесследно, скорее всего притаился где-то в недрах клетки, не привлекая внимания, либо исчез, принудив клетку переродиться в злокачественную. Но клетка, в которой побывал онкогенный вирус, «отметила» это обстоятельство появлением специфических белковых антигенов в своей оболочке. И эти антигены непременно отличались от антигенов нормальных клеток.

Итак, он искал вирус, а потом специальные антигены, отличающие опухолевую клетку от нормальной. Трудность заключалась в том, что преступника, которого он преследовал, никто (и он в том числе) не знал в лицо, идти приходилось почти вслепую по следу гипотетического и трудноуловимого опухолеродного вируса.

В процессе этих поисков его ждала важная для практики находка — высокочувствительная и простая реакция выявления опухолевых антигенов. Благодаря этой реакции исследователи нашли специфические белковые антигены во всех новообразованиях: будь то опухоли, заведомо вызванные вирусом, либо химическими, либо любыми другими воздействиями. Обнаруживали эти антигены в опухолях кур, мышей, крыс, человека.

Смелость Зильбера была вознаграждена сторицей, когда убедительно доказали роль вируса в развитии лейкозов у кур и мышей. Эксперименты Л. Гросса, например, показали, что у мышей, подверженных лейкемии, в организме присутствует вирус, вызывающий это заболевание. Раньше считалось, что оно возникает самопроизвольно. Если заразить этим вирусом других животных, то они также заболевают лейкемией. В дальнейшем стало известно целое семейство возбудителей различных форм лейкозов мышей.

Здесь, однако, как, впрочем, и в истории с белковыми антигенами, возникают трудные вопросы, исчерпывающие ответы на них наука не нашла и по сей день. Но нас в данном случае интересуют не они, а «человеческая биография» науки, ее страсти, ее страдания, отраженные в личности и судьбе конкретного ученого — Зильбера. Что же касается трудных вопросов, то они лишь подтверждают мужество ученого, который взялся за проблему невероятной сложности.

Теперь отправимся по пути наших рассуждений дальше: если существуют специфические антигены опухоли, следовательно, открывается принципиальная возможность атаковать раковые клетки. Цель обнаруживается по «меткам» — антигенам. И при этом не затрагиваются нормальные клетки? Это пока лишь мечта о «магической пуле», предвидение будущих побед науки.

Зильберу всю жизнь приходилось отстаивать свои идеи в спорах с оппонентами, в жарких схватках с ними.

Женева 1962 года. Заседание, на которое со всех концов света съехались видные иммунологи. На сей раз Зильберу пришлось вступить в полемику с австралийским иммунологом Ф. Бернетом, который за год до этой встречи в Женеве стал Нобелевским лауреатом за свою оригинальную и глубокую теорию иммунитета.

Когда речь зашла о вирусно-генетической теории рака, Бернет заявил, что это лишь гипотеза и, несмотря на все уважение к ее автору, она порождает множество сомнений. Здесь немало иллюзий, а за иллюзии не стоит цепляться так упорно. Таков был смысл слов Бернета. Что же касается иммунологии рака, то она не имеет научных основ, чтобы быть признанной и тем более развиваться.

Во время перерыва Зильбер что-то оживленно рассказывал за чашкой кофе. История, видимо, была забавной, присутствующие смеялись. А я, зная Зильбера как острого, горячего и страстного полемиста и при этом весьма ранимого человека, честно сказать, с опаской ожидал заключительного слова.

«Вы, уважаемый коллега, — обратился Зильбер к Беркету, — высказали мысль, что вирусно-генетическая теория рака — это гипотеза, поэтому она вызывает у вас немало сомнений. Это очень хорошо, ибо гипотеза и должна будить мысль и вызывать сомнение. Если бы вы только могли себе представить, сколько сомнений вызвала у меня ваша теория иммунитета!

Ведь это тоже гипотеза. Но я не переставал восхищаться вашей аргументацией и ходом вашей мысли. Науке нужны гипотезы. Без них она не может развиваться.

Поймите суть моей идеи. Речь идет о том, что вирус — виновник первого этапа злокачественного превращения. Он как бы совершает запуск новой программы жизни клетки. Запущен процесс трансформации нормальной клетки в опухолевую, и после этого вирус больше не нужен. Как мавр, он может удалиться, сделав свое дело. Но он может и остаться в опухоли, если это угодно моему уважаемому оппоненту. (Главный бой противники вирусно-генетической теории рака давали Зильберу и его школе именно на территории опухолевых клеток, где никак не удавалось обнаружить онкогенный вирус! — О. Б.). Если мне не повезло и я не мог скрыться от вашей критики, то он, вирус, скроется от вас, замаскируется или исчезнет.

Поверьте мне, я опытный следопыт, но в опухоли мне найти его не удавалось. Может быть, вам повезет и вы найдете его — ищите. Но зато мы видим последствие его генетического влияния. Теперь мы твердо знаем и доказываем это: специфические антигены опухолей — результат воздействия онкогенного вируса на синтез белка в клетке».

Далее Зильбер привел бесчисленные аргументы в пользу своей теории. И искушенная аудитория была буквально заворожена его страстной, убежденной речью.

«Здесь мне был сделан еще один упрек, — заметил он, — было сказано, что иммунология рака, видимо, иллюзия. Что можно ответить на это? Если это и иллюзия, а она вот уже в течение полувека привлекает к себе внимание многих исследователей мира, значит, это чертовски умная иллюзия, и я, очарованный, без страха и упрека иду за ней. Я глубоко убежден, что и вы, Бернет, станете пропагандистом идеи иммунологии рака. Ведь она очень заманчива, а вы, как мне известно, человек увлекающийся.

Поверьте, я хорошо знаю чары этой „красавицы“ идеи. Она не пройдет мимо вас — обязательно завлечет и околдует. Вы же эстет!»

Сидевшие в зале улыбались, а Бернет только качал головой.

«Нет, — продолжал Зильбер, — иммунология рака сегодня уже не иллюзия, а действительность. Недалек тот день, когда она перешагнет стадии экспериментов и войдет в клинику. Но, видимо, прав был Сент-Экзюпери, высказав в „Маленьком принце“ такую мысль: взрослые никогда ничего не понимают сами, а для детей, к которым я отношу и себя (при этих словах добрая улыбка осветила лицо Зильбера, собрала лучистые морщинки вокруг его глаз. — О. Б.), очень утомительно без конца им все объяснять и растолковывать…»

Веселый смех был ответом на эти слова, все смотрели на Бернета, он смеялся искренне и добродушно, поднялся первым и под аплодисменты присутствующих пожал руку своему оппоненту.

Сбылись ли предсказания Зильбера? Идея вирусологии и иммунологии рака все же завлекла Бернета. Он даже вошел в специальный консультативный комитет экспертов по выяснению связей между опухолями и вирусом. Комитет этот интересовался и таким вопросом: вырабатывается ли у больных иммунитет к антигенам собственной опухоли?

Вирусно-генетическая теория не иллюзия, она признана во всем мире.

А что же говорят факты — пробный камень любой теории? О, они необычайно красноречивы: многие широко распространенные в природе опухоли животных (сегодня это уже совершенно ясно) — вирусного происхождения. При этом вирус в определенных условиях может быть не только пусковым механизмом злокачественного роста, но и постоянно поддерживать перерождение клеток. Что касается злокачественных новообразований человека, то здесь исследователи располагают пока лишь косвенными доказательствами их вирусной природы. Учитывая принадлежность человека к приматам, многие склонны считать, что он вряд ли может быть исключением из общего правила.

Сегодня мы вполне осознанно говорим о новом направлении иммунологии рака (конечная цель ее — подавлять рост опухолевых клеток, управляя защитными силами организма) и называем Зильбера основателем иммунологии рака — «врага номер один» современного человечества. И этим сказано все.

Заканчивая рассказ о Зильбере, я вновь, в который уж раз, обратился к тетрадям дорогих мне мыслей, которые заполняю всю свою жизнь, и нашел следующие слова: «Без участия воображения факты были бы лишь пылью в руках исследователя». И сейчас мне хочется сказать, что воображение ученого, его психологическая готовность к открытию нового играют роль, пожалуй, не меньшую, чем кропотливое, по крупицам, добывание фактов…

Тихий перекресток

Я вновь вспомнил спор Бернета и Зильбера, когда несколько лет назад в наш институт обратились из Сибири. Институт цитологии и генетики в Новосибирске нуждался в специальной сыворотке, чтобы определять присутствие вируса, вызывающего рак у мышей. Речь шла как будто о парадоксальных фактах, не укладывающихся ни в одну из существующих концепций.

Меня заинтересовали эти исследования, и я постарался узнать о них подробнее.

Прежде всего мне рассказали о Е. Грунтенко, докторе биологических наук.

Судьба его почти стандартна. В ней отблеск судеб десятков его земляков и сверстников: наука пришла к ним домой, в Сибирь, стала одной из самых массовых профессий. В 29 лет он был назначен заведующим одной из ведущих лабораторий — генетики рака, и никого это не удивило.

В 1961 году совсем еще молодой Новосибирский университет объявил первый набор биологов. В комнате приемной комиссии Женя аккуратно вывел на листке слово «автобиография», год рождения — 1943, указал, что мать — фельдшер сельской больницы под Новосибирском, отец — бывший шахтер из Криворожья.

Никакой особой подготовки в избранной им области абитуриент не обнаружил. Не задумываясь, назвал великих физиологов И. Сеченова и И. Павлова. На вопрос, какие рефлексы изучил Павлов — безусловные или условные, помедлил лишь долю секунды и ответил: «Безусловно, условные». Видимо, он покорил экзаменаторов сообразительностью, его приняли. И ни разу не пожалели об этом потом.

На 3-м курсе (так положено в Новосибирском университете) Грунтенко пришел в Институт цитологии и генетики, чтобы включиться в серьезную, настоящую работу. Попал в лабораторию, которую возглавлял директор института академик Д. Беляев, и сразу же окунулся в реальные «горячие» проблемы генетики.

На следующий год из Москвы в академгородок приехал профессор Р. Петров — «обкатать» свой первый лекционный курс по иммунологии. Вот здесь-то и ждало студента первое и, быть может, все определившее открытие: он отчетливо понял, что иммунология — наука, успехам которой еще со времен Дженнера и Пастера люди обязаны спасением от страшных болезней, — по существу, еще только начинается. Или рождается заново именно сегодня, сейчас.

Грунтенко появился в кабинете шефа. Сказал, что очень хотел бы продолжить работы по иммунитету. Беляев выслушал его внимательно, согласился, но предложил найти пересечение иммунологических исследований, скажем, по тимусу (тимус, о котором в то время в учебнике можно было прочесть буквально несколько слов, прямо на глазах превращался из мало кому ведомой и понятной вилочковой железы в центральный орган иммунитета!) с онкологией, рассмотренное под углом зрения генетики.

Академик Беляев не раз говорил молодым людям: «Биолог любой специальности, особенно генетик, должен стараться внести свой, пусть маленький взнос в копилку знаний против рака…» И еще советовал не стремиться на «шумные» перекрестки иммунологии и онкологии, где уже толпились исследователи.

Можно ли представить себе что-то более противоречащее, враждебное самой жизни, чем злокачественная опухоль? Значит, организм должен бросить против нее все свои силы! Почему же в этом поединке чаще всего победу одерживает она, глухая к голосу разумной программы жизни?..

В 60-х годах Вернет высказал мысль о том, что отсутствие эпидемий рака в мире — результат строгого «иммунологического надзора» за опухолевыми клетками. Такие клетки постоянно появляются в организме из-за нежелательных мутаций под действием вирусов или канцерогенных веществ. Сейчас общепризнано, что специфические антигены присутствуют в клетках большинства злокачественных опухолей. (Вы помните: основная заслуга в установлении этого фундаментального факта принадлежит Зильберу — основоположнику иммунологии рака — и его последователям?)

Появление чужеродного белка немедленно мобилизует защитные силы организма: «под ружье» ставится огромная армия лимфоцитов. Их долг — безжалостно уничтожать чужеродное (так действует иммунитет всегда: и против инфекции, и отторгая пересаженное сердце, если, конечно, не парализовать эти силы специально).

Более того, Бернет высказал убеждение, что сама иммунная система возникла как средство борьбы организма с чужеродными белками — антигенами опухолевых клеток. И уже по совместительству взяла на себя функции борьбы с инфекциями.

Вскоре эта стройная, полная оптимизма концепция получила одно из самых блестящих подтверждений: у мышат на первой неделе жизни убрали тимус (именно сюда поступают из костного мозга лимфоциты, чтобы пройти «обучение» как воинство иммунитета), и у них развились опухоли. Это был прорыв в совершенно новую область. Исследователи стремились воспроизвести подобный результат еще и еще раз.

Но вдруг стройное звучание экспериментальных данных в пользу теории Бернета было нарушено. В 1964 году американский исследователь К. Мартинес из Бэтэсды получил результаты, которые, казалось бы, противоречили всем доводам здравого смысла.

У самок специально выведенных мышей к 6–8 месяцам жизни непременно возникали опухоли молочной железы: такова генетическая программа этой высокораковой линии. На первой неделе жизни Мартинес удалил у животных тимус, предполагая, что без защиты иммунитета опухоли у них возникнут значительно раньше срока. Однако картина получилась удивительная: опухоли появлялись намного позже, чем ожидалось, и в значительно меньшем количестве, то есть отнюдь не у всех мышей. Угнетение иммунитета пошло как будто на пользу организму, а не опухоли! Может быть, что-то существенно отличало опыты Мартинеса?

Во всех исследованиях, где силы иммунитета действовали «по Бернету», экспериментатор вызывал опухоли по своей воле, используя, например, вирусы, прошедшие длительную селекцию в лаборатории… Природа на такие опухоли вовсе не рассчитывала. А у Мартинеса животные заражались вирусом рака молочной железы естественно, как это бывает в природе, с первым же глотком материнского молока.

Итак, мыши высокораковых линий (опухоли запрограммированы в их генетическом коде) и онкогенный вирус Биттнера (по имени ученого, открывшего его), непременно вызывающий рак молочной железы у мышей. Эти обстоятельства Грунтенко отметил для себя прежде всего. Наверно, это была модель, которую он искал: эксперимент ставила сама природа, человеку оставалось наблюдать и делать выводы, не нарушая естественного хода событий. В природной системе ничто не заслоняет от исследователя «лицо» эволюции.

«Все биологические процессы — результат органической эволюции, и любое биологическое обобщение имеет смысл только в эволюционном плане». Эти слова Грунтенко прочитал у Бернета. Они очень точно выражали суть позиции, которую он усвоил еще на студенческой скамье под влиянием своих учителей.

Перекресток был найден.

Сначала по совету Беляева посмотрели, одинаковые ли тимусы у мышей высокораковых и низкораковых линий. Сделали самое простое: взвесили тимус у мышей разных линий. Оказалось, что у высокораковых он в течение всей жизни меньше, чем у низкораковых.

После этого проверили, отличаются ли они функционально, по влиянию на опухоль. У шестидневных гибридных мышат удалили собственный тимус и у одной группы заменили тимусом новорожденных доноров высокораковой линии, а у другой группы мышат — тимусом низкораковой линии. Когда мыши с чужими тимусами выросли, каждой пересадили опухоль молочной железы. У всех обладательниц высокоракового тимуса опухоли выросли и убили животных. А у трети мышей с низкораковым тимусом опухоли не стали расти вовсе.

Значит, тимусы предрасположенных к развитию опухолей мышей отличаются не только внешне, но и по функции, по влиянию на рак.

Теперь можно было вернуться к данным Мартинеса.

В лаборатории в точности повторили его опыты.

За длинными лабораторными столами оперировали крошечных пяти-шестидневных мышат. Это были самки высокораковых линий, уже зараженные «собственным» вирусом Биттнера. Теперь предстояло парализовать иммунологическую систему животных, удалив тимус. Если его удаляли на первой неделе жизни, опухоли, как и в опытах американского исследователя, развивались позже и не у всех самок. Когда же тимус удаляли у взрослых животных (эту непростую операцию делал сам заведующий лабораторией), иммунологическая система не нарушалась: вилочковая железа успевала выполнить свой высокий долг воспитателя, тренера защитных сил организма. Поэтому операция никак не влияла на развитие рака молочной железы у мышей. Все шло своим чередом, опухоли развивались в положенные сроки, в положенном количестве. И снова парадоксальный результат: иммунитет не препятствовал злокачественному росту!

Двух сотрудников направили в Москву, в Институт имени Гамалеи. Там И. Крюкова любезно предоставила им надежную стандартную сыворотку. Они еще раз убедились: вирус Биттнера в опухолях присутствует, ошибки быть не могло!

Круг как будто замкнулся: есть парадоксальные результаты — ищи вирус Биттнера! Или, иначе, если в экспериментах участвует этот вирус, жди, что все будет «не по правилам»: защитные силы не выступят против опухоли, а нарушение иммунитета как будто даже полезно организму, ибо задерживает и уменьшает опухолевый рост…

Теперь было бы вполне логично исключить из опыта виновника всей этой «неразберихи» — вирус Биттнера. Для этого достаточно приложить новорожденных мышат тех же высокораковых линий к сосцам не родных матерей, а здоровых кормилиц. Заражение при этом исключалось.

Затем мышам с удаленным тимусом и контрольной группе проделали гормональную стимуляцию, вызывающую рост опухолей. И у тех и у других животных опухоли росли с одинаковой скоростью.

Это могло означать только одно: иммунодепрессия (раннее удаление тимуса) тормозила образование опухолей только в том случае, если в их развитии был повинен вирус Биттнера! Нет вируса — иммунная система не тормозила и не ускоряла злокачественный рост.

Теперь, чтобы проследить дальше за логикой сибирских генетиков (они поворачивали модель рака молочной железы разными сторонами, если нужно, превращая ее из «природной системы» в лабораторную), надо рассказать о следующей серии экспериментов, предложенной Грунтенко: здесь тоже участвуют мыши высокораковых линий и вирус Биттнера. Однако животные теперь получают его не с молоком матери, а искусственно и уже во взрослом состоянии.

И что же? У мышей с удаленным тимусом опухоли появились в те же сроки, что и у контрольных животных. Более того, у каждой из них возникло значительно больше опухолей, чем обычно: по 5 или 6, хотя у контрольных животных этой же линии появлялось по одной.

Все произошло по Бернету: угнетение иммунитета стимулировало злокачественные процессы.

Что же изменилось в этом эксперименте? Только одно: заражение было искусственным!

Теперь осталось испытать вирус Биттнера не в организме природных «хозяев» — мышей, а на животных другого вида. Этот эксперимент заложили несколько лет назад, продолжается он и сейчас. Лабораторным крысам особой линии, предрасположенным к раку от рождения, в раннем возрасте удалили тимус и ввели чужой для них вирус Биттнера. Опыт еще не закончен, но уже видно, что у подопытных крыс с удаленной вилочковой железой опухолей возникает больше, чем у зараженных тем же онкогенным вирусом животных с неповрежденной системой иммунитета.

Заметьте, как только «природную систему» заменяют на лабораторную ситуацию, результаты получаются, как у большинства исследователей: в пользу концепции Бернета. Напротив, необычные, казалось бы, парадоксальные результаты, когда угнетение иммунитета тормозит злокачественный рост, наблюдаются только в естественных, «природных системах».

Как же истолковать эти факты?

Грунтенко уверен: Бернет совершенно прав, утверждая, что иммунитет должен был возникнуть как средство защиты организма от случайно появляющихся злокачественных клеток. Действительно, эволюция снабдила иммунными силами млекопитающих — многоклеточные и долго живущие организмы. Увеличилось число клеток и время их жизни, возросла вероятность клеточных генетических изменений. Часть таких изменений приводит к появлению злокачественных клеток. Их можно узнать по чужеродным белкам — антигенам. Этому обучена лимфоидная система.

Теперь о случайности или закономерности причин злокачественного роста. Что это? Скажем, проник в организм животного вирус, поражающий другой вид. Это случайность. Или химический канцерогенез. Тоже не предусмотрено природой. Во всех таких случаях антигены опухолевых клеток необычны, случайны для организма, до этого он не располагал о них никакой информацией. Значит, они подлежат уничтожению. Вот что такое «иммунологический надзор» по Бернету. Осуществляет его лимфоидная система.

Если же иммунологического надзора нет или он ослаблен (это бывает, если удалить тимус), опухоли под действием таких случайных факторов будут развиваться чаще, запрет на них снят.

Другая ситуация в природных системах, где заражение онкогенным вирусом возникает не случайно, а закономерно, естественно. Через молоко матери, например. Такие вирусы, как вирус Биттнера, распространяются «по вертикали» — от родителей к детям: в течение многих поколений животные неизбежно заражаются одним и тем же вирусом.

Вирус живет в их организме в условиях постоянно действующего «иммунологического надзора», а это значит, что у них общая эволюция. В ходе ее вирус «научился» заражать животное в такое время, когда ничто не мешает ему благополучно распространяться дальше, от «хозяина» к детям. И животное приспособилось к вирусу таким образом, что опухоли возникают не слишком рано после появления потомства. Это выгодно и вирусу: ведь с ранней гибелью «хозяина» прекратился бы и род вируса…

Нам же важно, что иммунная система животного не воспринимает онкогенный вирус Биттнера как чужака и поэтому не восстает против него. Вот откуда «парадоксы» в экспериментах американской и новосибирской лабораторий.

Если рассуждения Грунтенко и его товарищей верны, то из них следует важный практический вывод: для опухоли, вызванной «природными» вирусами, и рака, возникшего непредвиденно (под влиянием чужеродных онкогенных вирусов, химических канцерогенов, мутаций), нужны совсем разные методы иммунологической профилактики и лечения. Быть может, этот вывод, несмотря на внешнюю простоту, носит своего рода «взрывчатый» характер: если учесть, что вирус Биттнера представляет клан так называемых онкорнавирусов, то есть онкогенных РНК-содержащих. А их считают главными претендентами на участие в возникновении опухолей у человека.