Признаемся сразу: при всей простоте используемых препаратов биохимическое обоснование их взаимодействия с человеческим организмом настолько громоздко, что необходимость снабдить главу вразумительными комментариями вызвала у авторского коллектива определенное замешательство. Ситуация была решена следующим образом – при изложении наиболее животрепещущих сведений мы ограничиваемся доступным и четким перечислением, а при необходимости сделаем несколько коротких ссылок для профессионалов и интересующихся.
Авторский коллектив, таким образом, избавляется от возможных обвинений в безграмотности (мы хотели выразиться – в некомпетентности), а уважаемые коллеги смогут ознакомиться с рядом новаций, почерпнутых в переводной и отечественной медицинской литературе.
Итак, приступим.
Вот уже третье десятилетие фармацевтическая промышленность бывшего СССР производит простой и дешевый препарат, извлекая его примитивным способом из хрящевой ткани крупного рогатого скота – как известно, на бойнях этого материала можно получить сколько угодно. Препарат, строго говоря, относится к классу заменимых аминокислот (т.е. поступающих как с пищей, так и синтезируемых собственными усилиями организма), структура его следующая:
Н-СН-СОО
|
NH 2
полное название – аминоуксусная кислота, общепринятое – Глицин.
Но при чем здесь новации, если препарат производится более 20 лет?
Дело заключается в том, что на уникальные качества глицина как метаболического корректора (т.е. вещества, способного влиять на тонкие обменные процессы) в применении к мозговым алкогольным проблемам достойное внимание обратили, фактически, в последние 5-7 лет.
Проблема, конечно, разрабатывается гораздо дольше, но до недавнего времени фундаментальные руководства по лечению алкоголизма информации о схемах лечения глицином не содержали. Глицин, являясь биохимически простые соединением, имеет небольшие размеры и легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма. Нас же, в первую очередь, интересует мозговое вещество и соприкасающиеся с ним жидкости – обменные нарушения, возникающие здесь при контакте с этиловым алкоголем и продуктами его распада, наиболее пагубны и плохо поддаются коррекции.
Официально (см., допустим, справочник «Основные лекарственные средства» под редакцией B.C. Гасилина, Москва, 1994 г.) глицин назначается лицам, злоупотребляющим алкоголем или больным хроническим алкоголизмом для прерывания запоев и в острый период похмелья. Клинические исследования показали, что глицин не только принимает участие в обезвреживании токсических продуктов окисления этилового спирта, но и снижает патологическое влечение к алкоголю.
Уменьшается тревожность и раздражительность, компенсируется депрессивное состояние и внутреннее напряжение – как вы помните, начиная со II стадии алкоголизма подобная симптоматика становится ведущей в развернутой картине абстинентного синдрома.
«С похмелья жить страшно!» – утверждал известный классик, и был в этом абсолютно прав. «Алкогольное раскаяние», многократно воспетое в отечественном фольклоре, является, к примеру, обыденным защитным механизмом для психики пьющего гражданина, пребывающего в состоянии тревожной депрессии. Сон пострадавшего тяжек: яркие образные сновидения, грохот и звуки устрашающе заполняют помраченное сознание. Человек просыпается в страхе. Чувство вины и надвигающейся катастрофы – из того же милого набора.
Вся эта симптоматика, особенно в сочетании с отвратным самочувствием, приводит определенную категорию граждан (не обремененную работой, семьей, спортом и т.п.) на единственно верный путь: немедленное изыскание денежных средств и исцеление Similia similibus curantur - подобного подобным.
Имеется в виду опохмеление.
Процесс этот довольно тонок, так как в указанной стадии алкоголизма практически любая доза спиртного является инициирующей, т.е. неизбежно приводящей к употреблению алкоголя до состояния выраженного опьянения. Порочный круг с легкостью замыкается, ибо воистину сказано: выпил с утра – весь день свободен.
Но вернемся к глицину.
Быстро проникая в ткани и жидкости центральной нервной системы, это соединение немедленно «встраивается» в нарушенные возлиянием обменные процессы головного мозга, т.к. необходимые для этого структурные преобразования глицина относительно просты и не требуют значительных энергетических затрат. В своем же неизмененном виде глицин является тормозным нейромедиатором (ряд мозговых структур используют его в качестве посредника при ограничении распространения возбуждения между нейронами), поэтому повышение концентрации глицина благотворно сказывается на общем состоянии нервной системы.
Признаемся честно, что многочисленные попытки авторского коллектива разыскать глицин в центральных аптеках Москвы и Санкт-Петербурга увенчались успехом лишь однократно – очевидно, в силу неисповедимости путей фармацевтической промышленности в нашу непростую эпоху. Кстати, на заре рыночной экономики бравые московские кооператоры открыли линию по производству драгоценного препарата и успешно продавали его, снабдив жизнеутверждающей аннотацией.
Но что делать, если глицин не купить в аптеке?
Рекомендации просты, как все гениальное. Обычный пищевой желатин, имеющийся в арсенале любой хозяйки, содержит до 20% глицина, т.е. в 100 граммах желатина находится около 20 граммов потребного нам вещества. Естественно, таблетированный глицин является фармацевтически более чистым и не содержит посторонних примесей, «усваиваясь» без остатка.
Его усвоение в составе желатина затруднительно оценить точно, но для дальнейших расчетов можно смело принять цифру в 15 процентов. Кушать сухой желатин весьма неприятно (впрочем, как и размоченный), потому предлагаем рецепт, почерпнутый нами из «Кулинарных рецептов» за 1927 год. Слово «осетрина», при необходимости, заменяется на «любая приличная рыба», остальные ингредиенты остаются неизменными. Итак:
«…Кусок осетрины (или севрюги, белуги) сварить с добавлением кореньев и охладить. Из бульона, получившегося при варке рыбы, необходимо приготовить 4 стакана прозрачного желе. Для этого предварительно размоченный желатин (размачивают его в холодной воде, взятой в пятикратном количестве к весу желатина) растворяют в бульоне и помешивают на медленном огне в течение 2-3 минут. Готовое и процеженное желе охлаждают.
Сваренную рыбу нарезать тонкими кусками и выложить на блюдо так, чтобы вокруг каждого куска оставалось свободное место для желе.
Куски рыбы украсить зеленью петрушки, ломтиками моркови, кружочками свежего огурца, кусочками раков, крабов и каперсами. После того в два-три приема блюдо заливается ровным слоем желе.
Когда заливное остынет, каждый кусок следует вырезать концом ножа и, красиво уложив, гарнировать с двух сторон букетами вареной моркови, картофеля и зеленого горошка.
На 1 кг осетрины – 30 граммов желатина, по 1 шт. кореньев и лука…»
Таким образом, это совершенно русское блюдо, испокон веков подававшееся под закуску к любому столу среднего достатка, заключает в себе не менее 4.5 граммов драгоценного глицина (с учетом богатого рыбного белка в 1.2-1.5 раза больше) – блестящая иллюстрация проявления отечественного алкогольного стереотипа как неосознанного инстинкта самосохранения нации.
На сегодняшний день не описано неприятных побочных эффектов, к противопоказаниям относится редко встречающаяся индивидуальная непереносимость препарата.
Приводим несколько схем использования глицина.
ВАРИАНТ 1. Острое алкогольное опьянение, сочетающееся с возбуждением и одновременным влечением к спиртному: 0.1 г (1 таблетка),
0.1 г – через 15-20 минут при необходимости (глицин выпускается в таблетках по 0.1 г, назначается под язык).
ВАРИАНТ 2. Развернутое абстинентное состояние (похмелье), сопровождающееся приведенной выше неприятной симптоматикой:
0.1 г (1 таблетка) 2 раза в день в течение 5 дней.
После выхода из похмелья рекомендуется прием по 0.1 г в течение 7-14 дней 1 раз в день (утром). Итого: курсовая доза препарата составляет 1.7-2.4 г.
ВАРИАНТ 3. Прерывание запоев у больных хроническим алкоголизмом: 0.1 г(1 таблетка), 0.1 г – через 30 минут, 0.1 г – через 60 минут. Далее в течение суток по 0.1 г через каждые 6-8 часов.
Итого: суточная доза препарата составляет 0.6-0.7 грамма.
ВАРИАНТ 4. Ремиссия (восстановление) после состояния похмелья, сопровождаемая выраженной раздражительностью и тревожными депрессивными нарушениями:
0.1 г (1 таблетка) 2-4 раза в день, в том числе при нарушениях сна 0.1 г принимается на ночь. При улучшении состояния рекомендуется восстановительный курс по 0.1 г в течение 7-14 дней (утром). Итого: курсовая доза препарата составляет до 4.8 граммов.
В заключение отметим, что прием глицина по указанным схемам в определенной степени предотвращает развитие алкогольного делирия (в просторечии – «белой горячки») и алкогольных психозов. Не следует сочетать глицин с приемом снотворных, транквилизаторов и нейролептиков, т.к. не исключается их синергическое (совместное) действие, чреватое непредсказуемым торможением центральной нервной системы.
Привыкания глицин не вызывает, подробную информацию о его использовании Вы можете найти в последующих разделах.
Меры предосторожности: гражданам с наклонностью к гипотонии (сниженному артериальному давлению) назначение препарата производится в меньших дозах при условии регулярного контроля давления. При снижении артериального давления ниже привычных цифр все назначения отменяются.
Следующее вещество из чудодейственного списка (и мы не боимся этого слова) называется Метионин.
Метионин – простая по химическому строению аминокислота из класса незаменимых, т.е. поступающих в наш бренный организм в составе широкого набора продуктов питания и не синтезирующихся его собственными усилиями. Строго говоря, метионин вездесущ и в незначительных количествах пребывает во всякой пище, предназначенной Богом для пропитания существ человеческих.
Понятно, что оборот метионина в организме сложен и заслуживает отдельного пособия, нас же интересует одна его уникальная особенность: метионин является липотропным веществом.
Что это значит?
Как Вы помните, в конце цепочки биологических превращений этилового алкоголя находится уксусная кислота, образующаяся в прямом соотношении: одна молекула спирта – одна молекула кислоты. Очевидно, что при вдохновенном и систематическом пьянстве это соединение образуется в избыточном количестве, и требуются немалые усилия организма для удаления и рационального использования побочного продукта.
Основную нагрузку принимает на себя многострадальная печень, где происходит обезвреживание и утилизация не менее 85-90% принятого алкоголя. Существует несколько механизмов преобразования уксусной кислоты.
Во-первых, после воздействия специального фермента (коэнзим-А) основная масса уходит в т.н. цикл Кребса, где принимает участие в образовании энергии (имеется в виду ее биологическая форма – молекулы аденозинтрифосфорной кислоты – АТФ). Побочным эффектом является образование в цикле Кребса избыточного количества глицерина - одного из главных компонентов каждой молекулы жира.
Во-вторых, компенсаторно усиливается образование жирных кислот в ткани печени, что является своеобразным биохимическим «шунтом» для ускоренной утилизации уксусной кислоты.
Глицерин активно соединяется с жирными кислотами, образуя нейтральный жир (триглицериды), постепенно накапливающийся в клетках печени: ее жировое перерождение началось.
Напомним, что развитие алкогольного цирроза печени в классическом варианте (впервые описанном врачом наполеоновского экспедиционного корпуса Р. Лаэннеком – по долгу службы доктор занимался лечением, а затем и вскрытием доблестных гвардейцев) проходит ряд стадий. Их пять:
1. Начальное компенсаторное увеличение печени.
2. Алкогольная жировая дистрофия (обеднение) печени.
3. Алкогольный фиброз.
4. Хронический алкогольный гепатит.
5. Алкогольный цирроз как достойный финал. Рассмотрим подробнее этот скорбный перечень. Основная рабочая клетка печени – гепатоцит – насильно поставленная в жесткие условия алкогольного эксцесса, настолько безупречно исполняет свои обязанности по быстрейшему обезвреживанию этилового спирта, что «сжигает» собственные энергетические ресурсы и способна увеличиться в объеме в несколько раз. Каждая клетка вынуждена увеличить количество и размеры специальных структур, занятых обезвреживанием «чужого» вещества и временным хранением промежуточных продуктов – особенно в условиях перегрузки и неизбежного энергетического дефицита. Развивается начальная приспособительная реакция печени – компенсаторное (рабочее) увеличение с целью лучшего исполнения своих обязанностей.
Ощутимых клинических проявлений для пьющего гражданина на этом этапе практически нет, и он проживает в согласии со своим главным рабочим органом.
Далее, неизбежно как рок, формируется устойчивый сдвиг обменных процессов в сторону избыточного образования и накопления целого набора жиров (печень постоянно создает их для насущных потребностей организма – от использования в качестве топлива до «текущего ремонта» клеточных оболочек). Дело состоит еще и в том, что доставка жиров нуждающимся структурам требует участия образуемых печенью специальных белков – апопротеидов, позволяющих жирам путешествовать в биологических жидкостях организма и прицельно связываться с нуждающимися тканями.
В норме (вне избыточной алкоголизации), потребное количество апопротеидов образуется с легкостью, но в нашей ситуации налицо перегрузка печени иными неотложными делами – необходимо непрерывно освобождать организм от чрезмерного количества алкоголя, да и материала для синтеза белка явно недостаточно. Несчастный гепатоцит, будучи не в силах отправить избыточный нейтральный жир куда следует, вынужден откладывать «его в пределах своего клеточного пространства – естественно, в ущерб исполнению обязанностей.
Под микроскопом возникает характерная картина: большинство рабочих клеток содержат включения нейтрального жира, достигающие размеров клеточного ядра. Налицо состояние, обозначаемое в медицинской литературе как «алкогольный стеатоз печени» – обратимое нарушение биохимической структуры.
Принято считать, что содержание жира, превышающее 10% от влажной массы печени, соответствует ее выраженному функциональному и структурному обеднению, т.е. «жировой дистрофии».
Кстати, чем еще занимается печень, кроме доблестного преодоления последствий пьянства? Перечень велик: образование и выделение желчи, синтез защитных белков для системы иммунитета, создание и регулирование запасов Сахаров, упомянутое ранее участие печени в обмене жиров, создание белков для свертывающей системы крови, обезвреживание как собственных, так и поступающих извне токсических веществ, утилизация строительного и функционального молекулярного «мусора», постоянно образующегося в процессе жизнедеятельности организма, и многое, многое другое.
Все эти тонкие биохимические процессы ощутимо страдают в состоянии жировой дистрофии, клинических проявлений гораздо больше, чем для предшествующей стадии алкогольного поражения печени. Здесь и неприятная тяжесть в правом подреберье, вздутие живота и неустойчивый стул, тошнота, рвота и похмельное извращение вкуса и запахов, непереносимость жирной пищи, нередко боли, заторможенное состояние и разнообразные проявления витаминной недостаточности.
Вот здесь стоит вернуться к метионину.
Уникальная особенность этого неприятного на вкус и на запах вещества заключается в способности легко отдавать одну из молекулярных групп (-СН3) – строго говоря, это особенность не самого метионина, а специального биохимического механизма, в котором наше чудодейственное соединение играет ведущую роль. Нейтральный жир преобразуется в биологически полноценные соединения и немедленно находит себе применение.
Аминокислота метионин относится к классу незаменимых, т.е. поступающих извне: человеческий организм не в состоянии создать ее столько, сколько необходимо для «удаления» избыточных нейтральных жиров. Соответственно, «толчкообразное» восполнение этого дефицита направляет обменные процессы в необходимое русло.
Алкогольное жировое перерождение не является обязательной предстадией цирроза, т.к. механизмы его развития связаны с нарушением обмена жирных кислот, и сами по себе не ведут к цирротическим изменением органа. Тем не менее, стеатоз – это серьезный сигнал, свидетельствующий о перегрузке организма алкоголем и реальной возможности более тяжелого повреждения печеночных клеток.
Сопровождающий систематическое пьянство ацидоз (см. выше) неизбежно приводит к активизации т.н. фибропластических процессов в ткани печени, когда ее специализированные клетки начинают избыточно «строить» волокнистые структуры (естественно, за счет угнетения функций рабочего органа) – стартует алкогольный фиброз. Его неприятная сущность такова: обилие хаотически расположенных волокон уплотняет печень и создает условия для развития цирроза. Заметим, что фиброз необратим – «избавиться» от него невозможно.
Известно, что у 80-90% творчески пьющих лиц определяются признаки хронического алкогольного гепатита, когда поврежденные печеночные клетки (что неизбежно) подвергаются закономерной агрессии со стороны защитных сил организма. Агрессия имеет однозначный исход – уничтожение получивших «чужеродные» свойства элементов.
Что появляется на их месте?
Еще древние имели представление о мощных восстановительных способностях печени – вспомните миф о Прометее, прикованном богами к скале: сотни лет прилетающий орел клюет ему именно печень, т.к. никакой другой орган не способен вынести столь регулярного надругательства. Принято считать, что ее коэффициент запаса составляет не менее 20 – одна двадцатая часть печени (что установлено в экспериментах на животных) справляется с потребностями организма.
Итак, ткань быстро обновляется, но особенностью хронического гепатита является бессистемность в организации вновь созданных структур. Образовавшийся клеточный конгломерат ничуть не похож на основную рабочую единицу – печеночную дольку, естественно, нельзя ожидать и восстановления ее функций. Под микроскопом видно, что скопление новых клеток фактически «выключено» из работы. Неполноценные элементы обречены: их уничтожат, заместив соединительнотканными волокнами и другим хаотическим клеточным «комком». Налицо самоподдерживающийся процесс, в исходе которого пребывает алкогольный цирроз – полная потеря изначального строения печени.
Конечно, нарисованная нами скорбная схема не столь последовательна, и возможно «наслоение» фиброза, хронического алкогольного гепатита (есть еще острый), инфекционного гепатита и жировых изменений печени. Выделим рациональное звено: приспособительное (компенсаторное) увеличение печени и ее жировое обеднение представляют собой начальные и полностью обратимые (при условии отказа от спиртного) этапы алкогольного поражения. Дальнейшие формы – фиброз, острый и хронический алкогольный гепатит – являются предцирротическими стадиями и фактически необратимы: механизмы, заложенные в их основе, могут привести к формированию цирроза печени. Exceptio regulum probat - исключения лишь подтверждают правило.
Вывод: на определенном этапе борьба с жировой дистрофией способна «оборвать» эту цепь изменений (хорошее сравнение), а в худшем случае – далеко отодвинуть ее финальную стадию. Полный отказ от спиртного эфемерен и является характерной чертой небесных ангелов, поэтому в арсенал методов преодоления пьянства включается ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ («исключающее рождение страданий» в букваль-ном переводе) использование липотропных веществ.