Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, микробиологических, физических и других факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки рта, то она, благодаря своей защитной функции, не меняется. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия травмирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также локализацией воздействия внешнего фактора, состоянием реактивности организма, индивидуальными особенностями строения слизистой оболочки и т. д. В связи с тем, что основная роль в клинической картине травматических поражений слизистой оболочки рта принадлежит виду раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевых и химических факторов.

 

11.2.1. Механическая травма

Эта травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки кратковременным, но значительным по силе фактором, и хронической — при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

11.2.1.1. Острая механическая травма

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) в виде прикусывания или ранения инструментами встречается нечасто. Она проявляется гематомой (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целости эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1–3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненные эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно незаживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза.

Лечение. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

11.2.1.2. Хроническая механическая травма

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, дурные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда может возникать чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине заболевания.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Возникает наиболее часто при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выраженной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы. Они являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается состояние десны — затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7—14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного очага, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЯЗВА. Травматические язвы (рис. 11.1), которые называют также декубитальными, локализуются в местах травм, чаще на языке, губах и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Чаще это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Рис. 11.1. Травматическая язва нижней губы.

Язва с инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом

■ Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2–3 мес) могут озлокачествляться.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от ▲ рака, ▲ туберкулезных язв, ▲ сифилитических язв, ▲ хронического язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, ▲ трофических язв.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживление ее не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичность эпителиальных клеток.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю — Нильсену нередко выявляются микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной спирохеты в отделяемом язвы. Реакция Вассермана и другие реакции на сифилис становятся положительными через 3–4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.

Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. раздел 11.3.2).

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Лечение. При травматических язвах оно сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

ГИПЕРКЕРАТОЗ. Длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося съемного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии — гиперкератозу.

Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области переходной складки.

ДОЛЬЧАТАЯ ФИБРОМА. Иногда длительное раздражение краем протеза служит причиной возникновения дольчатой фибромы. Вначале возникает эрозия или поверхностная язва. Если травма не устранена, то постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань, вырастает дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухолеподобное образование (рис. 11.2), в которое внедряется край протеза. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она вновь рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

Лечение. Заключается в коррекции протеза или прекращении ношения его; через 2–3 нед иссекают дольчатую фиброму и изготавливают новый протез.

ПАПИЛЛОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) называют обычно протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии — диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия — мягкая зернистая ярко-красная поверхность (рис. 11.3). Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие гриба рода Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и меньшем — на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

Рис. 11.3. Папиллярная гиперплазия слизистой оболочки неба.

Лечение. Заключается в прекращении ношения неполноценного протеза и изготовлении более качественного; при обнаружении множественного гриба Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в слабые щелочные растворы (2 % раствор буры или гидрокарбоната натрия).

ПРИВЫЧНОЕ КУСАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка — нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко ограниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, придающих пораженной поверхности неровность (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно болей нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза.

Дифференциальная диагностика. Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от ▲ лейкоплакии, ▲ хронического кандидоза, ▲ белого губчатого невуса, ▲ лейкоэдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение. Заключается в прекращении кусания щек.

 

11.2.2. Химическое повреждение

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильнодействующие химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта могут возникнуть при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалин-резорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Иногда больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.

Клиническая картина. При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза — плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной) или бело-серого (от других кислот) цвета. Пленки располагаются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями.

Ожог основаниями (щелочами) приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку необходимо максимально быстро его удалить. Если такой ожог произошел на глазах у врача, следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. Если его у врача не оказалось, то промывают водой, а затем быстро приготовляют необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной, уксусной кислот (1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой см. раздел 7.6.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2–3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводится по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяют обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1–2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Хронические воздействия химических веществ см. раздел 11.2.4.

 

11.2.3. Физическое повреждение

Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

Лечение. Проводится так же как при неспецифических острых воспалительных процессах.

Профилактика. Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарно-просветительной работы, соблюдение мероприятий по технике безопасности.

11.2.3.1. Гальванизм

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Присутствие различных металлов и микротоки большой величины не всегда вызывают патологические изменения, однако у некоторых лиц даже небольшие токи способны их вызвать. Условно нормой считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Наибольшей величины микроток образуется следующими пбрами: золото — амальгама, сталь — припой, амальгама — припой и амальгама — сталь.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительных процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены одних протезов другими, приводящими к снижению величины микротоков. Эффект наступает через 1–4 мес. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

Появление жалоб по времени совпадает с постановкой протезов или металлических пломб. Гальванический ток в полости рта превышает 10 мкА, В этих случаях замена амальгамовых пломб на цементные или пластмассовые, удаление металлических протезов способствуют излечению.

11.2.3.2. Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus radialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 — 10 Гр, или 100—1000 рад). В первый период — период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1–2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм (нависающими пломбами, зубным камнем) и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т. е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, гэбы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicus) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, позднее захватывают десны и губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом — так называемому лучевому пародонтиту.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции — радиопротекторов (цистамин, батилол и др., которые должны быть введены до облучения), понижающих радиочувствительность организма, использование кортикостероидных препаратов, антигистаминных средств (супрастин, тавегил, фенкарол), антибактериальных препаратов (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В12, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины, производят гемотрансфузии.

11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области

При лечении новообразований челюстно-лицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения при этом, помимо пораженных тканей, попадают и нормальные, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы, разовой и суммарной поглощенной дозы излучения, продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Клиническая картина реакции слизистой оболочки на облучение развивается постепенно — от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые постепенно увеличиваются по мере повышения поглощенной дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом — очаговый пленчатый радиомукозит, затем отторгается эпителий на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит (рис. 11.4). Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Рис. 11.4. Сливной пленчатый радиомукозит.

На боковой поверхности языка, на фоне ярко выраженной гиперемии, обширная эрозия, покрытая некротическим налетом.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале может отмечаться повышенное слюноотделение (3–5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляционной терапии.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем появляется извращение вкуса, в дальнейшем потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2–3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50–60 Гр, или 5000–6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Лечение. Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуют проводить в такой последовательности:

■ удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3–5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

■ удаление над- и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

■ лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2–3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1–2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта раствором адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия (2:100) или введение адреналина под кожу, обработка слизистой оболочки эмульсией тезана, 5 % мазью диэтона.

В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4–5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (0,5 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, 0,25 % раствор хлорамина, 2 % раствор борной кислоты, аппликации 10 % раствора димексида), аэрозолем «Лиоксазоль».

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы из шприца промывают растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации с маслами шиповника, облепихи, мазями «Левосин», метилурациловой, олазолем, линиментом дибунола.

Для местного обезболивания применяют 1–2 % растворы тримекаина, лидокаина или 10 % масляный раствор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж парод октальных карманов в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1–2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5–2 мес) на язву производят аппликации мазей («Ируксол», «Левосин», «Прополис», «Солкосерил», «Актовегин» и др.), витаминизированных масел (облепихи, шиповника), галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамма-терапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения будет меньше.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

 

11.2.4. Лейкоплакия

• Лейкоплакия (leucoplakia) — хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Лейкоплакия наблюдается не только в полости рта, она встречается, хотя и редко, на других слизистых оболочках (мочевого пузыря, половых органов, прямой кишке, носа, пищевода, трахеи). У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

Этиология. В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной возникновения лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывается сочетанное воздействие термических и химических раздражителей (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии имеют важное значение воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, корни разрушенных зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов приводит к быстрому исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии также большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что, в первую очередь, связано с состоянием желудочно-кишечного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно проходят незамеченными, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия обычно с возникновения участков помутнения эпителия, сероватого цвета с элементами ороговения на поверхности. Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очагов лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера», а также очаги гиперкератоза треугольной формы в углах рта, верхушкой обращенные к молярам.

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на разных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leucoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — гиперкератическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляются очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки окружающих участков, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу, или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, поэтому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой. Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как и нет видимой воспалительной реакции по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина в сторону ретромолярного пространства. При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор, также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна, где сосочки языка сглажены.

При благоприятных условиях плоская лейкоплакия может существовать годы, десятилетия и не причинять беспокойства, не прогрессировать и не трансформироваться в более выраженные формы заболевания.

Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг гиперкератоза на нижней губе с четкими границами.

Рис. 11.6. Лейкоплакия Талпейнера.

Гиперкератоз слизистой оболочки твердого и мягкого неба с мелкими красными узелками — гиперплазированными слюнными железами и точкой расширенного выводного протока.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у

злостных курильщиков (особенно трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков (рис. 11.6). Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочки щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающего фактора) приводит к исчезновению заболевания.

Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия. Гиперкератические бляшки с неровной поверхностью, выступающие над слизистой оболочкой щеки.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplaria verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы лейкоплакии. Бляшечная форма лейкоплакии имеет вид ограниченных молочно-белых иногда соломенно-желтоватых бляшек, возвышающихся над окружающей слизистой оболочкой и имеющих четкие края. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными бугристыми или бородавчатыми образованиями, резко выступающими над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова и колеблется от значительного до едва улавливаемого при обычном осмотре. При незначительном возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. При выраженной толщине лейкоплакического очага он становится плотным на ощупь и взять его в складку не представляется возможным.

Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия.

Эрозия на ороговевшем участке слизистой оболочки щеки.

Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Выраженный гиперкератоз и акантоз эпителия. Участки гиперкератоза чередуются с участками паракератоза. х 50.

Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии у больных возникают жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологические изменения при лейкоплакии характеризуются утолщением эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза (рис. 11.9). Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная форма лейкоплакии характеризуются резко выраженным утолщением эпителия за счет гиперкератоза и акантоза. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией ее поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, а также с проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак. Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3–5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1–1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной формы лейкоплакии (в 20–30 % случаев). Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий; кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Диагноз уточняется при срочном цитологическом или гистологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от:

▲ красного плоского лишая;

▲ красной волчанки;

▲ вторичного сифилиса;

▲ хронического гиперпластического кандидоза;

▲ помутнения эпителия в процессе его регенерации;

▲ болезни Боуэна;

▲ мягкой лейкоплакии;

▲ ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка; при красном плоском лишае — множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия также относится отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии с сифилитическими папулами, имеющими с ней внешнее сходство, учитываются следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепанем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и осадочные реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе при поскабливании снимается и в нем обнаруживается большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна, в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойно-красного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Кроме того, область поражения при болезни Боуэна располагается чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, там где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. В отличие от истинной лейкоплакии, при мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налет снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерную цитологическую и гистологическую картину — наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Лечение. Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. Лечение при плоской форме лейкоплакии складывается из следующих этапов: устранения местных раздражающих факторов; нормализации обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов; рациональным протезированием; пломбы из амальгамы, при наличии показаний, меняют на пластмассовые или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу губы необходимо смазывать фотозащитным кремом «Луч» или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важным является полное прекращение курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмита в масле) по 10 капель 2–3 раза в день в течение 1,5–2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3–4 раза в день. Лечение продолжают 1,5–2 мес. Курс лечения повторяют 2–3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо применять хирургические методы лечения: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. Лечение эрозивной формы лейкоплакии, помимо указанного выше, включает местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи и др.), а при наличии болевых ощущений — местные обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога, являясь для контроля каждые 3–4 мес. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления срочно нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта: курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители.

 

11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова

Б. М. Пашков в 1964 г. описал мягкую лейкоплакию — заболевание, которое другими авторами называется также «лейкоэдема» (поверхность слизистой оболочки ровная) и «щечное кусание» (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) — доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия. Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

Этиология. Заболевание имеет наследственный характер, является разновидностью эпителиальной дисплазии.

Клиническая картина. Характеризуется наличием участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами без воспаления и уплотнения (рис. 11.10). Слизистая оболочка имеет серовато-белый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, губ, реже на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным, локализующимся на слизистой оболочке по линии смыкания зубов, или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. При привычном кусании или сосании щек, губ, языка, что нередко наблюдается у больных с невропатией преимущественно молодого возраста, эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Патологическая анатомия. Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз, на всех уровнях шиловидного слоя имеются так называемые светлые клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформируются (пикнотизируются). В соединительнотканном слое расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия.

Слизистая оболочка щеки пастозная, белесоватого цвета.

Диагностика. Затруднений не вызывает. Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами позволяет поставить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

▲ плоской лейкоплакии;

▲ типичной формы красного плоского лишая;

▲ кандидоза;

▲ медикаментозного стоматита.

Лечение. Назначают масляный раствор витамина А, витамины группы В, С, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

 

11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона

Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имеющую своеобразную клиническую и гистологическую картину и получившую название «белый губчатый невус Кеннона» (naevus spongiosus Cannon).

Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией и кандидозом.

Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболочки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.

 

Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой ободочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в организме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некоторая ее вариабельность, обусловленная временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (pH, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т. д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами.

Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).

Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные представителями резидентной микрофлоры полости рта, принято называть эндогенными инфекционными заболеваниями, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фузоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные инфекции. При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть или обостриться вирусные, грибковые или бактериальные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта (острый или обострение хронического герпетического стоматита, кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана и др.), лечением которых занимается врач-стоматолог. Лечение больных с поражением слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) проводят врачи других специальностей (венерологи, фтизиатры, инфекционисты).

Группу инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта составляют различные по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам болезни. Но они имеют одно существенное сходство — причиной их развития являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, спирохеты или грибы).

Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.

 

11.3.1. Вирусные заболевания

Вирусные заболевания слизистой оболочки рта занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизистой оболочки. В полости рта взрослого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они находятся скрыто в организме, не вызывая заболевания. При снижении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вызывают заболевание. В полости рта у здоровых людей могут находиться вирус простого герпеса, вирус цитомегалии, аденовирусы, некоторые энтеровирусы, реовирусы и некоторые другие (бессимптомное вирусоносительство).

11.3.1.1. Простой (обычный) герпес

Простой (обычный) герпес (herpes simplex) — самое часто встречающееся вирусное заболевание, вызывающееся вирусом простого герпеса, или герпесвирусом. По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на две основные группы — 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах. Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим. В организме человека он размножается главным образом в клетках эпителия. Внедрившись в организм человека и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается, в основном, в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания. Вирус простого герпеса обнаруживается у 75–90 % взрослого населения. Первичное инфицирование обычно происходит в возрасте от 1 до 3 лет, когда в крови ребенка исчезает или резко уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом герпеса. Очень часто первичное инфицирование ребенка проходит незаметно, но в ряде случаев у детей наблюдается выраженное проявление болезни — так называемый первичный герпес. Особенно тяжело это заболевание протекает в первые месяцы жизни ребенка, когда происходят генерализованные поражения слизистых оболочек, кожи, глаз и других органов. В редких случаях первичный герпес развивается у взрослых, не имевших в прошлом контакта с герпетическим вирусом. После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, а может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных неблагоприятных факторов (переохлаждение, стрессовые ситуации, ангины, грипп, пневмонии, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).

Заражение простым герпесом происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем, поскольку герпетический вирус выделен из слюны у лиц без видимых проявлений инфекции; а также воздушно-капельным путем.

Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит (первичный герпес); хронический рецидивирующий герпес (рецидивирующий герпетический стоматит).

ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis herpetica acuta). Заболевание раньше имело название «острый афтозный стоматит». В зависимости от выраженности нарушений общего состояния и распространенности поражения на слизистой оболочке рта различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются периоды инкубационный, продромальный (катаральный), период высыпаний (развития заболевания), угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

Рис. 11.11. Острый герпетический стоматит. Множественные афты и эрозии с полициклическими очертаниями на фоне гиперемированной слизистой оболочки нижней губы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–4 дня. В инкубационном и особенно в продромальном периоде происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях шейных лимфатических узлов. Заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура тела повышается до 37–41 °C, отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения, поскольку вирус простого герпеса энцефалотропен. В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), содержащие прозрачный экссудат, единичные или чаше группами. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, в некоторых случаях отеком слизистой оболочки рта. Количество везикул варьирует от 2–3 до нескольких десятков близко расположенных друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются и на их месте образуются круглые эрозии, покрытые серовато-белым налетом, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множества пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания (рис. 11.11). Везикулы локализуются преимущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражается красная кайма губ и прилежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнктивиты, пузырьковые высыпании на лице, вульвовагиниты. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью. В связи с тем что элементы поражения могут появляться в течение нескольких дней, при осмотре полости рта можно наблюдать их на разных стадиях развития. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, в большей степени выраженный со стороны неба и языка.

Если уход за полостью рта недостаточный, катаральный гингивит может перейти в язвенный. Гингивит при остром герпетическом поражении сохраняется некоторое время после исчезновения клинических признаков заболевания и эпителизации эрозий.

Рис. 11.12. Гигантские многоядерные клетки (1) при рецидивирующем герпесе. Цитограмма. Микрофотография х 500.

Регионарный лимфаденит, появляющийся еще в продромальный период, сохраняется на протяжении всего заболевания и даже после эпителизации эрозий еще в течение 5—10 дней.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Реакция слюны вначале заболевания кислая, затем определяется сдвиг в щелочную сторону (pH 5,8–6,4). Снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон. Гистологические изменения слизистой оболочки рта и кожи при простом герпесе характеризуются наличием внутриэпителиальных пузырьков, образующихся в результате баллонирующей и лентикулярной дегенерации клеток шиповидного слоя, явления акантолиза. В дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются включения, содержащие ДНК. В подлежащей собственно слизистой оболочке наблюдается отек сосочкового слоя, расширение лимфатических и кровеносных сосудов и инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов.

Для подтверждения диагноза острого герпетического стоматита используют цитологический метод. Исследование проводят в первые 2–3 дня заболевания, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с области эрозий или содержимое пузырьков. При окраске препарата по Романовскому — Гимзе выявляются гигантские многоядерные клетки. Они отличаются резким полиморфизмом по форме, окраске и размерам (30—120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в количестве от 2–3 до нескольких десятков). Ядрышки (нуклеолы) не определяются (рис. 11.12).

При цитологическом исследовании определяются также полиморфно-ядерные нейтрофилы в различной стадии некробиоза, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев, макрофаги.

В первые дни заболевания при остром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаруживаются, но по мере его развития титр антител нарастает.

Для диагностики острого герпетического стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

Дифференциальная диагностика. Проводится с

▲ другими вирусными поражениями (герпангиной, ящуром, везикулярным стоматитом);

▲ многоформной экссудативной эритемой;

▲ аллергическими поражениями.

Отличие от герпангины заключается прежде всего в локализации поражения — при герпангине это область ротоглотки, вследствие чего часто наблюдаются миалгия, дисфагия. Окончательный диагноз подтверждается данными вирусологического исследования.

Дифференциальная диагностика с ящуром проводится с учетом эпидемиологической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболевании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики: постановка биологических проб, серологические и вирусологические исследования.

При дифференциальной диагностике с везикулярным стоматитом результаты вирусологических методов исследования являются решающими в постановке диагноза.

Многоформная экссудативная эритема в отличие от простого герпеса характеризуется наличием сезонности обострений (весна и осень). Имеется также многообразие элементов поражения: крупные субэпителиальные пузыри, эритемы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности. Дифференциальная диагностика подтверждается результатами аллергологических проб и вирусологических исследований.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллергологических исследований.

Лечение. Острый герпетический стоматит, как и ряд других инфекционных заболеваний, может излечиваться спонтанно. Он протекает в среднем 2–3 нед. Тактика лечения определяется степенью тяжести и периодом развития заболевания. Лечение при остром герпетическом стоматите включает использование противовирусных препаратов с первых дней заболевания и проведение симптоматической терапии, облегчающей состояние больного.

Общая терапия. При тяжелой форме заболевания с первых дней применяют противовирусные препараты: бонафтон по 0,1 г 3–5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1–2 дня; ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней, используют с этой целью дезоксирибонуклеазу (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

Проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. Для чего применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.); натрия салицилат или ацетилсалициловую кислоту (по 0,25 г 3 раза в день, после еды), кальция глюконат (по 0,5 г 3 раза в день). Для повышения резистентности организма назначают витамины, особенно С и Р, поливитамины. В условиях стационара с этой целью применяют лизоцим (по 150 мг 2–3 раза в сутки в течение 7 дней), внутримышечно вводят продигиозан по 25–50 мкг в сутки с интервалом в 4–7 дней; курс лечения 3–6 инъекций. В случае осложнения фузоспирохетозом назначают внутрь метронидазол. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. Назначают высококалорийную витаминизированную пишу, обильное питье.

Местная терапия. В первые дни или даже часы заболевания эффективно применение противовирусных препаратов: лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят на слизистую оболочку рта в виде аппликаций 6–7 раз в день, С успехом применяются противовирусные мази: 2 % теброфеновая, 1–2 % флореналовая, 1–5 % хелепиновая, 3 % линимент госсипола. Эти препараты накладывают на всю поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и антисептиками. Противовирусные препараты необходимо наносить на всю поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечебного, и профилактическое действие.

Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной обработке или приему пищи. Его проводят 1 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, 1–2 % раствором лидокаина, аэрозолями «Лидестин», «Xylostesin», 5—10 % раствором анестезина в персиковом масле и др.

Целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы или 1 % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты обладают протеолитическим и противовирусным действием.

Для антисептической обработки полости рта используют в виде полосканий или ротовых ванночек теплые растворы: 0,25—0,5 % раствор перекиси водорода, 0,25 % раствор хлорамина, раствор фурацилина (1:5000), 0,5 % раствор этония, 0,1 % раствор госсипола и др. В первые дни заболевания рекомендуется обрабатывать полость рта каждые 3–4 ч.

Для стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта используют аппликации масляных растворов витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, мазь и желе солкосерила, 0,5–1 % мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».

Эффективно применение физиотерапевтического лечения с первых дней заболевания и до полной эпителизации: КУФ-облучение, гелий-неоновая, инфракрасная лазеротерапия.

Элементы поражения на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями.

Прогноз. При остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, выздоровление наступает через 1–3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В несанированной полости рта и при несвоевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза может развиться язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.

Профилактика. Поскольку острый герпетический стоматит является контагиозным заболеванием, необходимо изолировать больного. В детских учреждениях исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом, независимо от тяжести его течения и локализации.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes chronicus recidivans) является наиболее частой формой эндогенной инфекции, вызываемой простым герпесом.

Рис. 11.13. Хронический рецидивирующий герпес. Группы везикул на гиперемированной красной кайме губ.

Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим клеточный иммунитет, таким как переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом. К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1–2 раза в год; у других 3–4 раза в месяц — заболевание приобретает перманентный характер.

Клиническая картина. Рецидив хронической герпетической инфекции характеризуется высыпаниями одиночных или групп пузырьков диаметром 1–2 мм на гиперемированной слизистой оболочке. Процесс начинается обычно с чувства жжения, зуда, иногда легкой болезненности на месте будущих высыпаний. Затем появляются легкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой возникают мелкие сгруппированные пузырьки (рис. 11.13). Они очень быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко-красные болезненные эрозии неправильной формы с мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков и отдельными мелкими эрозиями вокруг. Эрозии затем покрываются бело-желтым фибринозным налетом, на красной кайме губ и коже — геморрагическими корками. Заживление происходит на 8—10-й день без образования рубца. Чаще всего пузырьки появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (herpes labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, щеках, крыльях носа (herpes nasalis), реже на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес на слизистой оболочке рта локализуется в основном в местах, в норме ороговевающих. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

▲ рецидивирующего афтозного стоматита;

▲ аллергического стоматита;

▲ стрептококкового импетиго.

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2–3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Применяется также вирусологический метод исследования.

Лечение. Направлено на повышение уровня специфической и неспецифической защиты организма больного, чтобы он смог подавить персистирующий вирус простого герпеса.

Добиться значительного удлинения периодов ремиссии и облегчения клинических проявлений последующих рецидивов можно применением левамизола (декарис) внутрь по 150 мг 2 раза в неделю в течение 1–3 мес, в зависимости от эффективности лечения.

Необходимо провести тщательное обследование больных хроническим рецидивирующим герпесом с целью выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняются местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

Хорошие результаты дает применение специфической герпетической поливакцины. Препарат вводят в межрецидивный период в дозе 0,1–0,2 мг внутрикожно 2 раза в неделю. Курс лечения состоит из 5 инъекций. Интервал между первыми двумя курсами составляет 2 нед, между последующими — 3–4 мес.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

В межрецидивный период применяют внутримышечные инъекции гамма-глобулина по 3 мл ежедневно, с интервалом в 3–4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Хорошим интерфероногенным действием обладает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Назначают внутрь обычно большие дозы аскорбиновой кислоты.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидивов, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5–6 раз в день.

Эффективно использование лазеротерапии (гелий-неоновый, инфракрасный).

11.3.1.2. Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом Varicella/zoster. Такое название обусловлено тем, что вирус является возбудителем двух различных по клиническим проявлениям заболеваний: ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус отличается нейродерматотропностью. Опоясывающий лишай рассматривают как повторную инфекцию на фоне снижения иммунитета, развившегося в результате контакта организма с вирусом в прошлом. Считается, что заболевание возникает в результате активизации вируса, находящегося в латентном состоянии в нервных ганглиях.

Опоясывающим лишаем болеют дети и взрослые, чаще пожилого возраста. Заболевание в большинстве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма в результате перенесенной пневмонии, болезней крови, новообразований и других истощающих иммунитет болезней. Опоясывающий лишай, как правило, оставляет после себя стойкий иммунитет. Однако у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (онкологические, болезни крови) возможны случаи его рецидивов. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путями. Опоясывающий герпес чаще всего встречается в осенне-зимний период, характеризуется лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов. Поражаются ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, чаще с одной стороны. При поражении первой и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва (герпетический ганглионит) возникают высыпания везикул на слизистой оболочке рта. Одновременно поражаются и соответствующие области на коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта встречаются редко.

У лиц преклонного возраста часто на фоне общих тяжелых заболеваний, цитостатической, кортикостероидной терапии развивается генерализованный опоясывающий лишай. Он характеризуется тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации и генерализацией пузырьковых высыпаний, сходных с сыпью при ветряной оспе. Могут поражаться также мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.

Клиническая картина. В типичных случаях заболевание начинается с болей различной интенсивности в месте будущей локализации сыпи. Характер боли варьирует от незначительно выраженных болевых ощущений, парестезий, до мучительных, жгучих, режущих, приступообразных невралгических болей по ходу пораженных нервов. Боли усиливаются под влиянием раздражителей. Одновременно появляются озноб, недомогание, головная боль, температура тела поднимается до 38–39 °C. Общее состояние больных страдает не всегда. Через 1–5 дней после появления болей в области поражения развиваются отечность, гиперемия кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1–5 мм, наполненные прозрачным экссудатом. Одновременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболочке рта также появляются множественные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва. В полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Везикулы на коже ссыхаются и покрываются корками либо в результате травмирования вскрываются с образованием эрозий (рис. 11.14).

Рис. 11.14. Опоясывающий лишай. Множественные пузырьки с мутным содержимым на резко гиперемированной коже губы и подбородка.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя после себя временную пигментацию кожи. Общая продолжительность заболевания 2–3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Однако у лиц преклонного возраста, а также у страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (лейкоз, онкологические заболевания), могут наблюдаться осложнения в виде постгерпетических невралгий, гиперестезии и гиперпатии, длящиеся несколько месяцев или лет. Чаше подобные явления наблюдаются у лиц пожилого возраста, причем, чем старше больной, тем выше вероятность развития постгерпетических осложнений.

Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ пузырчатки;

▲ пемфигоида;

▲ аллергического стоматита;

▲ при поражении кожи — от рожистого воспаления.

Важное значение в диагностике опоясывающего герпеса имеет односторонность поражения, отсутствие рецидивов, выраженный болевой симптом, локализация везикул строго в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Для окончательной постановки диагноза применяют следующие дополнительные методы исследования: общий клинический анализ крови, вирусологический (выделение вируса из свежих везикул, крови, цереброспинальной жидкости или смыва из зева), цитологический.

Лечение. Основными задачами лечения при опоясывающем лишае — снятие болевого симптома, предотвращение дальнейшего образования везикул на коже и слизистой оболочке и профилактика постгерпетических невралгий. С этой целью назначают анальгетики (анальгин, баралгин), салицилаты (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3–4 раза в день), ганглерон, витамины В1, В12.

Применяют противовирусные препараты, метисазон (по 0,6 г 2 раза в день, после еды, в течение 6 дней); бонафтон (по 0,1 г 3–5 раз в день, тремя 5-дневными циклами с перерывами 1–2 дня); ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день, в течение 5 дней). Эффективно использование дезоксирибонуклеазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 25 мг через каждые 4 ч или по 50 мг 2–3 раза в день в течение 7—10 дней. Наступает быстрое купирование процесса. Лечение дезоксирибонуклеазой также снижает вероятность постгерпетических невралгий.

Местное лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов противовирусного действия (теброфен, флореналъ, госсипол, мегосин, оксолин, интерферон). В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь актовегиновая и др.

С успехом применяется с первых дней заболевания лазеротерапия (гелий-неоновый. инфракрасный), УФО.

11.3.1.3. Герпетическая ангина

Герпетическая ангина (herpangina, везикулярный фарингит, афтозный фарингит) — острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусом Коксаки группы А. Чаще всего возникает в летние месяцы, преимущественно у детей. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Описаны случаи заболевания членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела в первые дни заболевания до 37–38 °C, а к третьему — четвертому дню достигает 39–39,5 °C. Больные жалуются на головную боль, боль при глотании, общее недомогание, возможны рвота и боль в животе. При осмотре полости рта на мягком небе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки выявляется гиперемия, на фоне которой видны болезненные одиночные и сгруппированные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим содержимым. Везикулы довольно быстро вскрываются, образуя афты и эрозии. В результате слияния мелких эрозий образуются обширные эрозии с фестончатыми краями. Болезненность эрозий отмечается лишь в первые дни заболевания, затем они уменьшаются или вообще исчезают. Появляется незначительное увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов, однако они безболезненны. Заболевание чаще всего протекает в легкой форме, в течение 4–6 дней, хотя встречаются и более тяжелые его формы.

Лечение. Заключается в проведении общей симптоматической терапии (салицилаты, витамины В1, В2). Местно применяют в первые 2–3 дня заболевания противовирусные препараты, полоскания полости рта и горла антисептическими растворами, а впоследствии кератопластические средства.

11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции

К острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) относятся грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, аденовирусные заболевания и др. Эти заболевания вызываются вирусами различных видов, содержащих РНК, кроме аденовирусов, в составе которых имеется ДНК. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется поражением различных отделов верхних дыхательных путей. Изменения на слизистой оболочке полости рта при ОРВИ не имеют специфического характера и локализуются в области, прилегающей к зеву. Отмечаются гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек ротоглотки, усиление сосудистого рисунка, налет и десквамация эпителия на языке. В некоторых случаях процесс распространяется на слизистую оболочку задних отделов щек и языка. Слизистая оболочка становится зернистой вследствие воспаления мелких лимфатических фолликулов. Через несколько дней гиперемия и зернистость исчезают и появляются точечные петехии, геморрагии. В некоторых случаях появляются пузырьковые высыпания. Через 7–9 дней все явления исчезают.

Тяжелое течение респираторных вирусных инфекций может осложниться развитием язвенно-некротического гингивита и стоматита Венсана, особенно в несанированной полости рта. В этот же период часто возникают обострения хронического рецидивирующего герпеса, пародонтита и гингивита. Вследствие приема больными лекарственных препаратов для лечения ОРВИ в полости рта могут развиться дисбактериоз и кандидоз, аллергический лекарственный стоматит.

Лечение. Наряду с приемом препаратов для лечения острых респираторных инфекций больным следует тщательно соблюдать гигиену полости рта, проводить антисептические полоскания полости рта и зева, использовать средства, повышающие резистентность слизистой оболочки рта к воздействию инфекции (например, лизоцим, интерферон, КУФ).

В случае применения антибиотиков (при осложнении) проводят профилактику развития кандидоза в полости рта (назначают профилактические дозы противогрибковых препаратов).

11.3.1.5. Ящур

• Ящур, или эпидемический стоматит (aphtae epizooticae) — острое вирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку от больных животных.

Протекает циклически с появлением пузырьков и эрозий на слизистой оболочке рта, коже между пальцами и у ногтей.

Вирус ящура поражает домашних и диких парнокопытных животных (коров, коз, овец, оленей, свиней и др.) и выделяется во внешнюю среду больными животными со слюной, молоком, мочой, навозом. Вирус ящура высокоустойчив во внешней среде. Восприимчивость человека к нему невелика. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении сырых молочных продуктов, а также мяса, прошедшего недостаточную кулинарную обработку. Кипячение и пастеризация молока убивает вирус. Кроме того, заболевание может иметь профессиональный характер, ветеринарные работники могут заразиться контактным путем во время ухода за больными животными.

Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистую оболочку рта, носа, глаз. Кроме того, известны случаи воздушно-капельного заражения.

Клиническая картина. Различают три клинических разновидности течения ящура: с поражением кожи, слизистой оболочки рта и сочетанное кожно-слизистое поражение.

После инкубационного периода, который продолжается 2—10 дней, заболевание начинается остро с озноба, слабости, высокой температуры тела (38–39 °C), болей в мышцах, пояснице, снижении аппетита. Через 1–2 дня у больных возникают светобоязнь, сухость и жжение в полости рта, гиперемия, отечность слизистой оболочки. На губах, языке, твердом и мягком небе, щеках на фоне резко гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания везикул с прозрачным содержимым (2–4 мм в диаметре). Их количество варьирует от единиц до нескольких сотен. Затем содержимое их становится мутновато-желтым. Через сутки — двое пузырьки вскрываются, образуя болезненные ярко-красные эрозии с полициклическими очертаниями; на губах эрозии покрываются корками. После вскрытия пузырьков температура тела, как правило, снижается, однако самочувствие больных ухудшается. Появляется обильное слюноотделение (до 4–5 л в сутки), затрудняется глотание даже жидкой пищи, язык увеличивается в размерах, речь становится невнятной. Везикулы могут появляться также на слизистой оболочке носа, конъюнктивах, половых органах. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Кроме слизистых оболочек, у большинства больных поражается и кожа. Для ящура характерна локализация пузырьковых высыпаний в межпальцевых с кладках и концевых фалангах пальцев рук и ног, что сопровождается жжением, зудом в области кистей и стоп. Эрозии на слизистой оболочке рта эпителизируются через 3–5 дней, не оставляя после себя рубцов, после чего нормализуется общее состояние и наступает период реконвалесценции, продолжающийся 10–15 дней. При тяжелом течении ящура возможны рецидивы высыпаний на слизистой оболочке рта, а на коже груди, шеи, спины — пятнисто-папулезная сыпь. Наряду с тяжелым течением встречаются также и стертые формы ящура, характеризующиеся общим недомоганием, единичными везикулами в полости рта и на коже.

Дифференциальная диагностика. Ящур следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ ветряной оспы (пузырьки располагаются в основном на туловище и волосистой части головы);

▲ лекарственной аллергии;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов ящура (общеинфекционные симптомы в сочетании с везикулярным стоматитом и кожными поражениями в области ногтевых фаланг) с учетом эпидемиологического анамнеза (контакт с больными животными, употребление сырого молока), эпизоотологической обстановки и результатов лабораторных исследований. Из лабораторных методов диагностики чаше применяют биологическую пробу, серологические реакции.

Лечение. Обязательны изоляция и госпитализация больных не менее чем на 14 дней от начала заболевания. Большое значение имеет тщательный уход за больными, рекомендуется жидкая пища 5–6 раз в день. Местное лечение такое же, как и при остром герпетическом стоматите.

Прогноз. Благоприятный. Полное выздоровление и восстановление трудоспособности происходит к концу 2-й недели.

Профилактика. Основой профилактики заражения людей ящуром является борьба с ящуром животных, которую проводит санитарно-ветеринарная служба. Персонал, соприкасающийся с больными животными, должен работать в спецодежде. Для предупреждения заражения через продукты питания, молоко необходимо кипятить в течение 5 мин или пастеризовать в течение 30 мин при температуре 85 °C. Мясо должно подвергаться тщательной термической обработке.

11.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости рта

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является возбудителем инфекционного заболевания, носящего название ВИЧ-инфекции и проявляющегося синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), который выражается в снижении общей резистентности больных к условно-патогенным микроорганизмам и повышенной склонности к онкологическим заболеваниям.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают ферментом — обратной транскриптазой, позволяющей передавать информацию от РНК к ДНК. ВИЧ поражает Т4-лимфоциты и вызывает их гибель. В результате нарушается система клеточного иммунитета, и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной микрофлоре, становится восприимчивым к ряду неспецифических инфекций и опухолей, т. е. развивается СПИД.

Источником заражения является ВИЧ-инфицированный человек, или вирусоноситель. К инфицированным ВИЧ лицам относятся все (вне зависимости от их клинического состояния) зараженные вирусом, о чем свидетельствуют положительные серологические пробы: иммуносорбентный анализ (ELISA), подтвержденный иммуноблоттингом (вестерн-блот), реакция иммунофлюоресценции или радиоиммунологический метод и выделение вируса.

После заражения ВИЧ в течение первых 5 лет СПИД развивается у 20 % инфицированных лиц, а в течение 10 лет — приблизительно у 50 %.

У людей, инфицированных ВИЧ, возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальные секреты, грудное молоко, слюна, слезная жидкость, пот и др.). Однако передача инфекции осуществляется только через кровь, сперму, вагинальные секреты и грудное молоко.

Известны 3 пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный и перинатальный.

Чаще всего ВИЧ передается половым путем. Инфекция может передаваться от зараженного человека его сексуальному партнеру. Парентерально инфекция передается при переливании инфицированной крови или препаратов крови, а также при использовании игл, шприцев, стоматологических или других инструментов для прокалывания кожи или слизистой оболочки рта, если эти предметы загрязнены кровью. Передача ВИЧ-инфекции от женщины плоду или грудному ребенку может происходить до, во время или вскоре после родов (через грудное молоко).

Несмотря на то что ВИЧ был выделен и из других биологических жидкостей (слюна, слезная жидкость и др.), в настоящее время нет данных, указывающих на другие пути передачи инфекции (респираторный, контактный, пищевой и др.).

Лица, зараженные ВИЧ, инфицированы пожизненно. У большинства из них по крайней мере в течение нескольких лет, может не появиться никаких симптомов или признаков заболевания, и, следовательно, они не будут подозревать о наличии инфекции. В течение же этого времени они являются источником передачи вируса другим людям.

Клинические признаки и симптомы ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Течение ВИЧ-инфекции можно разделить на 4 стадии, хотя они не все обязательно наблюдаются у каждого зараженного человека.

Острый период ВИЧ-инфекции может развиться уже через одну или несколько недель после заражения, когда еще отсутствует серопозитивная реакция на ВИЧ, которая обычно отмечается через 6—12 нед после инфицирования. Типичные клинические проявления этого периода — лихорадка, лимфаденопатия, ночные поты, кожная сыпь, головные боли и кашель.

В I стадии заболевание либо протекает бессимптомно, либо развивается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), характеризующаяся увеличением лимфатических узлов в диаметре более чем на 1 см в двух и более местах вне паховой области. Такое состояние продолжается около 3 мес. По мере прогрессирования заболевания персистирующая генерализованная лимфаденопатия медленно подвергается обратному развитию.

Стадию II заболевания называют «связанный со СПИД комплекс» (ССК). Для этого комплекса характерно наличие следующих признаков и симптомов: потеря массы тела, диарея, недомогание, утомляемость, сонливость, потеря аппетита, ночные поты, неврологические изменения, ведущие к потере памяти, и периферические нейропатии. Эти симптомы и признаки часто проявляются периодически. Данная стадия характеризуется также наличием типичных поражений кожи и слизистой оболочки рта, таких как волосистая лейкоплакия, опоясывающий лишай, обострение хронического рецидивирующего герпеса на слизистой оболочке рта и половых органов.

Стадия III носит название «промежуточная стадия болезни». Клинические проявления в III стадии чаше возникают через некоторое время после появления ранних симптомов, но перед полной развернутой картиной СПИД. В полости рта на этой стадии заболевания появляются кандидоз, волосистая лейкоплакия, острый герпетический стоматит или обострение хронического герпеса. Может развиться туберкулез легких, альвеолярная пневмония.

На IV стадии заболевания (поздняя стадия болезни) полностью разворачивается тяжелая клиническая картина СПИД. Она характеризуется развитием воспалительных процессов, вызванных условно-патогенной микрофлорой, и образованием опухолей, таких как саркома Капоши, появление которых связано с дефицитом клеточного иммунитета, вызываемого ВИЧ. К наиболее типичным для СПИД инфекциям относятся протозойные инвазии (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз), а также грибковые (системный кандидоз, криптококкоз), бактериальные (атипичный микобактериоз, сальмонеллезная септицемия) или вирусные (цитомегалия, паповавирус и др.). На этой стадии могут также появиться особо тяжелые формы лимфомы, кахексия и неврологические нарушения (невропатия, потеря памяти, слабоумие).

Первыми проявлениями — «знаками», указывающими на внедрение ВИЧ, оказывающего разрушительное действие на иммунологическую защиту в организме, могут быть поражения слизистой оболочки рта.

К заболеваниям слизистой оболочки рта, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, относятся:

▲ Различные клинические формы кандидоза.

▲ Вирусные инфекции.

▲ Волосистая (ворсинчатая) лейкоплакия.

▲ Язвенно-некротический гингивостоматит.

▲ Прогрессирующая форма пародонтита (ВИЧ-пародонтит).

▲ Саркома Капоши.

К заболеваниям, которые должны настораживать стоматолога в отношении ВИЧ-инфицирования больного, относятся плоско клеточный рак слизистой оболочки рта, лимфома (неходжкинская).

Кандидоз. Является наиболее распространенным внутри-ротовым признаком ВИЧ-инфицирования. Наиболее характерен острый псевдомембранозный кандидоз. У ВИЧ-инфицированных он протекает длительно (месяцами), поэтому термин «острый» теряет свое значение. Клинические проявления полностью соответствуют обычному кандидозу. На слизистой оболочке рта имеется серовато-белый налет, напоминающий творожистые массы. Налет легко снимается шпателем, под ним обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка рта. Локализуется преимущественно на слизистой оболочке тек, языке, дне полости рта, небе, деснах. Кандидоз следует отличать визуально от сходных изменений при лейкоплакии, красном плоском лишае.

Острый атрофический кандидоз напоминает поражения слизистой оболочки рта при аллергии, гиповитаминозе С, В1, В2, В6. Поражение обычно локализуется на языке в виде участка гиперемии располагающегося вдоль его средней линии; нитевидные сосочки атрофированы.

Реже встречается хронический гиперпластический кандидоз, который обычно локализуется с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. При локализации поражения в углах рта часто возникают кандидозный ангулярный хейлит и трещины с выраженными явлениями гиперплазии эпителия. Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, покрываются корками. Болевые ощущения у больных могут отсутствовать либо возможны незначительные болезненные ощущения, чувство жжения.

При дифференциальной диагностике кандидоза следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

▲ лейкоплакии;

▲ красного плоского лишая;

▲ аллергического стоматита;

▲ травматических поражений.

Диагностика кандидоза основывается на типичных клинических признаках и результатах бактериоскопического исследования соскоба с пораженной слизистой оболочки рта. Наличие множественного гриба рода Candida в виде спор и гиф всегда служит подтверждением диагноза кандидоза.

Вирусные инфекции. Для ВИЧ-инфицированных больных характерно поражение слизистой оболочки рта простым герпесом, который протекает в виде частых и мучительных обострений рецидивирующего герпетического стоматита. Наряду с внутриротовыми часто отмечаются и поражения половых органов. Поражения атипичны по локализации, длительны и болезненны. Везикулы возникают на языке, мягком небе, дне полости рта, на губах, очень быстро трансформируются в эрозии, которые часто превращаются в язвы больших размеров (9,5–3 см в диаметре). Язвы могут приобретать форму кратера с приподнятыми неправильной формы краями и ярко-гиперемированным дном, которое может быть покрыто серовато-белым налетом. В отсутствие своевременного лечения эти поражения прогрессируют, их размер увеличивается, что впоследствии может привести к диссеминации вирусной герпетической инфекции в висцеральные органы и усилить тяжесть клинического течения, а иногда даже послужить причиной летального исхода.

Слизистая оболочка рта ВИЧ-инфицированных больных также довольно часто поражается опоясывающим герпесом и вирусными бородавками (папилломами). Они имеют вид узелковых поражений, покрытых множественными выступами в виде сосочков. Локализуются чаще всего на слизистой оболочке десен, твердого неба.

Волосистая лейкоплакия. Волосистая лейкоплакия (ворсинчатая лейкоплакия, плоская кандилома, ротовая вирусная лейкоплакия) наблюдается у ВИЧ-серопозитивных больных и является поражением, ассоциированным с иммунодефицитом и ВИЧ-инфекцией. Наличие волосистой лейкоплакии является показателем для обследования на ВИЧ. Согласно последним данным литературы, 98 % обследованных больных с волосистой лейкоплакией были ВИЧ-серопозитивными.

Проявления волосистой лейкоплакии могут различаться по размерам и локализации, бывают одно- или двусторонними. Клинически волосистая лейкоплакия выглядит в виде складок или ворсинок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта, по форме напоминающих волосы. Ворсинки эти плотно фиксированы на поверхности слизистой оболочки и соскоблить их невозможно. Волосистая лейкоплакия локализуется чаше на боковых поверхностях языка, но может распространяться на всю его заднюю поверхность; реже может проявляться на слизистой оболочке губ, щек, дна полости рта и неба.

Дифференциальную диагностику волосистой лейкоплакии проводят с контактными аллергическими реакциями на стоматологические материалы, истинной лейкоплакией и лейкоплакией курильщиков, красным плоским лишаем, гиперпластическим кандидозом, поражением слизистой оболочки рта при явлениях гальванизма.

Язвенно-некротический гингивостоматит. Признаком ВИЧ-инфицирования в полости рта является язвенно-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается остро, внезапно либо незаметно с кровоточивости десен при чистке зубов. Острое течение язвенно-некротического гингивостоматита может продолжаться 3–4 нед, после чего заболевание у многих больных переходит в хроническую форму и часто рецидивирует. Для ВИЧ-ассоциированного язвенно-некротического гингивостоматита характерно прогрессирующее течение, приводящее к потере тканей десны и костных структур, нередко с секвестрацией.

У ВИЧ-инфицированных больных может наблюдаться агрессивная форма пародонтита с генерализацией процесса в тканях пародонта. Отмечаются выраженная кровоточивость и гиперплазия десен, нарастает подвижность зубов, происходит диффузная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перегородок.

Саркома Капоши. Является одним из наиболее характерных клинических проявлений СПИД. Опухоль образуется из лимфатических сосудов. Наиболее часто поражает кожу конечностей. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции как начальный симптом описана в 30 % случаев. Она чаще встречается у белых и гомосексуалистов, нежели у черных и наркоманов.

В полости рта в большинстве описанных случаев саркома Капоши локализуется на небе, реже встречается на слизистой оболочке десен. Она имеет вид синеватых, красноватых или черных пятен, плоских в начальных стадиях. Впоследствии они темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Изъязвления на слизистой оболочке рта наблюдаются значительно чаще, чем на коже. Поражения в полости рта болезненны до стадии изъязвления. Саркома Капоши, локализованная на десне, по внешнему виду напоминает эпулис.

При проведении диагностики ВИЧ-инфекции наряду с описанными симптомами в полости рта, необходимо учитывать и другие признаки заболевания, которые дополняют клинические признаки иммунодефицита: лимфаденопатия, пневмоцистная пневмония, беспричинное похудание, поражения внутренних органов и систем, включая и нервную систему.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на перенесенные и сопутствующие заболевания, употребление кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, которые могли вызвать нарушения иммунной системы. Очень важно учитывать профессиональные особенности больного, характер половых контактов, особенно у лиц, находящихся в зарубежных командировках.

Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен в лаборатории посредством выявления специфических антител к вирусу. Наиболее часто применяются иммуносорбентный анализ (ELISA), а также иммуноблоттинг (вестерн-блот) или непрямая иммунофлюоресценция. Определенная роль в диагностике ВИЧ-инфекции отводится исследованию иммунологического статуса, так как у ВИЧ-инфицированных больных снижается соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоцитов, повышается содержание иммуноглобулинов, особенно А и G. Однако эти показатели также меняются и при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧ-инфекции.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией. Важнейшей частью эффективной повседневной профилактики ВИЧ-инфекции является применение традиционных принципов стерилизации и дезинфекции. Для предупреждения передачи ВИЧ более чем достаточно соблюдать рекомендации по предупреждению заражения инфекционными агентами, передаваемыми с кровью, такими как вирус гепатита В. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

■ предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма;

■ предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи;

■ эффективное проведение стерилизации и дезинфекции.

Поскольку большинство стоматологических процедур являются инвазивными, они часто приводят к кровотечениям, а ВИЧ является кровяной инфекцией, вследствие чего стоматолог относится к группе риска заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому стоматологи, средний и младший медицинский персонал обязательно должны соблюдать меры предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма (гной, слюна). Руки и другие части тела, загрязненные кровью или иными биологическими жидкостями, необходимо тщательно вымыть водой с мылом. После снятия защитных перчаток руки также следует немедленно вымыть. При всех непосредственных контактах с кровью и другими биологическими жидкостями следует надевать перчатки. Во время процедур, при которых могут образоваться брызги или суспензии крови (например, рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых аппаратов), глаза, нос и рот следует защитить маской и очками или пластиковым щитком. Следует крайне осторожно обращаться с иглами, скальпелями, дисками, эндодонтическими и другими острыми инструментами для предотвращения уколов, порезов и других травм. Одноразовые инструменты после их использования подлежат уничтожению. Если возможны травмы острыми инструментами (например, во время их очистки), рекомендуется надеть дополнительные плотные перчатки и обращаться с инструментами крайне осторожно. Целесообразно использовать специальные ультразвуковые установки для механической очистки мелкого инструментария от загрязнений. Врачи с экссудативными поражениями кожи не должны выполнять инвазивных процедур и лечить инфицированных больных.

Важным условием профилактики ВИЧ-инфицирования посредством инструментов, применяемых для прокалывания кожи, слизистой оболочки и других инвазивных процедурах, является надежная их стерилизация. ВИЧ очень чувствителен к обычным методам стерилизации и дезинфекции высокой интенсивности. Он инактивируется с помощью способов, разработанных для подавления других возбудителей (например, вируса гепатита В). Наиболее эффективный метод инактивации ВИЧ — высокая температура, поэтому одним из самых надежных методов стерилизации инструментов (в том числе и стоматологических) является стерилизация и дезинфекция высокой интенсивности, основанная на нагревании (кипячение, автоклавирование, стерилизация сухим горячим воздухом).

Дезинфекция высокой интенсивности может осуществляться также с помощью дезинфицирующих препаратов: 2 % раствором глютарала (глютаральдегид), 30 % раствором перекиси водорода. Замачивание очищенных инструментов в этих растворах в течение 30 мин обеспечивает высокую интенсивность дезинфекции.

Для обработки медицинских столов, бормашин, наконечников и других окружающих поверхностей достаточно промыть их раствором дезинфектанта средней или низкой интенсивности, какими являются хлорвысвобождающие соединения, такие как гипохлорид натрия, гипохлорид кальция, 4 % раствор хлорамина, дихлоризоцианурат натрия, 4 % раствор хлоргексидина. Дезинфицирующая способность этих соединений, высвобождающих хлор, измеряется наличием в них «активного» хлора (в процентах). Например, гипохлорид натрия содержит 5 % «активного» хлора, гипохлорид кальция — 70 %, хлорамин — 25 %.

Для обработки тканей организма используют бактерицидные средства — антисептики (70 % этиловый спирт, 70 % изопропиловый спирт, 1 % раствор йода, 10 % раствор йодоформа).

Обеззараживание стоматологических материалов производится путем их очистки от слюны и крови (оттискной материал, материал для определения прикуса и пр.). Слепки и внутриротовые ортодонтические и ортопедические конструкции следует очистить, подвергнуть дезинфекции перед отправкой в лабораторию.

Наконечники для бормашин после их использования промываются сильной струей воды, моющим средством для удаления налипшего материала. Затем они протираются материалом, пропитанным обеззараживающим детергентом. Химическое вещество смывается дистиллированной водой.

 

11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана

• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.

Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, «окопный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротический стоматит Венсана», или «стоматит Венсана». В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит Венсана, а при локализации процесса в области небных миндалин — ангина Симановского — Плаута — Венсана.

Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.). авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита. При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности, которое всегда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта и неудовлетворительным состоянием гигиены.

Несмотря на то что известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах), заболевание это считается неконтагиозным, а подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17–30 лет), в основном мужчины.

Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осенне-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °C. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5–6 см в диаметре) и глубины (рис. 11. 1 5). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского — Плаута — Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2–3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.

Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в области больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.

В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвеннонекротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застойно-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4–8 мес лимфатические узлы приобретают хряще подобную консистенцию.

Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная инфильтрация (3).

При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.

Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определяется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерий и спирохет уменьшается.

Рис. 11.17, Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохетоз. Соскоб с язвы. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2). Цитограмма. х 700.

При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерий и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.

Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерий и спирохет.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Наряду с клиническими различиями (бледность слизистой оболочки рта, наличие геморрагий, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном мононуклеозе.

Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Венсана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.

Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной интоксикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути.

Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфических инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокачественных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анамнез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лабораторные исследования (клинический анализ крови, серологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирования, цитологические, бактериоскопические, патогистологические и др.).

Лечение. Объем лечебных мероприятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. Поскольку заболевание чаше возникает у лиц молодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, решающее значение приобретает местное лечение. Чем раньше и тщательнее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состояние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов являются решающими в дальнейшем течении и исходе заболевания.

Местное лечение заключается в удалении местных травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта. Начинать обработку полости рта следует с проведения обезболивания. С этой целью применяют аппликационное и инъекционное обезболивание растворами пиромекаина, тримекаина, лидокаина. После этого удаляют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные полости следует обработать растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов нужно отложить до эпителизации язв, поскольку удаление зубов в инфицированной полости рта больного язвенно-некротическим стоматитом чревато серьезными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флегмона). Очищение язвенных поверхностей от некротизированных тканей осуществляют с использованием протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, дезоксирибонуклеазы.

Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5 % раствором пероксида водорода, 1 % раствором хлорамина, 0,06 % раствором хлоргексидина, 0,5 % раствором этония, раствором перманганата калия 1:5000 и др.). Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое же посещение следует провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному назначают теплые антисептические полоскания: 3 % раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на стакан воды), 0,25 % раствором хлорамина, раствором перманганата калия (1:5000), 0,06 % раствором хлоргексидина или другими антисептическими препаратами через каждые 3–4 ч.

При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана достаточно местного лечения. В более тяжелых случаях необходимо проведение общей терапии. С целью противомикробного действия внутрь назначают метронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Метронидазол используют также и для местного лечения (жидкую водную кашицу наносят на язвенные поверхности после снятия некротизированных тканей). В тяжелых случаях иногда применяют антибиотики широкого спектра действия (бициллин-3, по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней; эритромицин, олететрин, окситетрациклин в суточной дозе 800 000—1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней). При любой степени тяжести рекомендуется назначать витамины группы В, аскорутин (по 0,1 г внутрь 2 раза в день, в течение 10–14 дней).

При правильном лечении улучшение состояния больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана наступает уже через 24–48 ч, уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии полости рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, провести лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта.

Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в полости рта остаются очаги хронической инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами), или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызывающего эти изменения.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3–6 дней, при хроническом — несколько медленнее. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении может произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессированию пародонтита.

Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблюдению в течение года. Первый осмотр проводится через 1–2 мес, последующие — через 6 мес.

Профилактика. Заключается в соблюдении гигиены полости рта, регулярной санации, полном и своевременном лечении инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета.

 

11.3.3. Сифилис

• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта является местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.

Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источником заражения могут быть медицинские инструменты, в том числе и стоматологические, при нарушении режима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом является даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцессов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения являются больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых органах и слизистой оболочке рта.

В связи с волнообразным течением сифилиса, характеризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3–4 нед.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длится в среднем 6–7 нед, без лечения иногда 2–3 мес. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5–7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит. Лимфатические узлы хрящевидно-плотные, диаметром до 2–3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изменена. К концу первичного периода увеличиваются лимфатические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах происходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2–3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба либо в других областях. Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата, увеличивающегося в размерах и достигающего обычно 1–2 см в диаметре. Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.

Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с приподнятыми ровными краями.

Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль складок и имеет щелевидную форму.

При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основании.

На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную (язвенную на фоне ангиноподобной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная, безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафилококковой инфекцией. Вследствие развития острого воспалительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвержден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфатических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реакции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительными несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса — Витебского) и реакция иммунофлюоресценции становятся стойко положительными. В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3–4 нед после появления твердого шанкра, когда серологические реакции становятся положительными и остаются такими в течение длительного времени.

К концу первичного периода у больных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро ликвидируется после устранения причины.

Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемий и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.

Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.

Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите, выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивирующем характере заболевания.

Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3–4 года. Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура тела, головные боли и др.), возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновидности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на небных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.

Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражениями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритематозной сифилитической ангины распространенностью поражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области. Лекарственный катаральный стоматит сопровождается жжением, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послуживших их причиной.

Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулы представляют собой плотные, округлой формы, 1–1,5 см в диаметре элементы. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.

На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают и появляются элементы, напоминающие очаги десквамации, гладкие, блестящие, западающие ниже уровня слизистой оболочки («бляшки скошенного луга») (рис. 11.19). В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В этом случае клиническая картина приобретает сходство со стоматитом и ангиной Венсана, появляются значительная болезненность и область гиперемии вокруг папул. При локализации папул в углах рта, вследствие постоянного травмирования они могут, разрастаясь, распространяться на кожу. При открывании рта инфильтрированная кожа и слизистая оболочка травмируются, образуя глубокие, кровоточащие, болезненные трещины, покрытые корками, на фоне плотного инфильтрированного основания.

Рис. 11.19 Сифилитические папулы.

Гладкие блестящие бляшки на языке вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков.

Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет серовато-белый цвет. Однако, если с поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.

От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание же налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.

В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.

Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.

Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул с рецидивирующим афтозным стоматитом. Наличие желтовато-серого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул.

Диагноз. Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis tertiaria, Lues III) начинается через 4–6 лет после начала заболевания. Он может продолжаться десятилетиями. В этой стадии на слизистой оболочке рта и на коже могут появиться гуммы и бугорковые высыпания.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще — на мягком и твердом небе, а также языке. Обычно появляется единственная гумма (рис. 11.20). В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая больших размеров (3 см и более в диаметре). Затем центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, плотные, ровные края, дно ярко-красное, покрыто мелкими грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втянутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3–4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы или превращение ее в плотный фиброзный узел, В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина имеет те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склерозирующего глоссита, который является самой тяжелой формой поражения слизистой оболочки рта при сифилисе. Вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка, в основном плазматическими клетками, вследствие чего язык увеличивается, причем никаких узлов не образуется. Язык плотный, сосочки сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, что приводит к его уменьшению. На спинке языка образуются очень болезненные борозды, трещины, трофические язвы, края которых могут малигнизироваться. Язык становится очень плотным, подвижность его ограничивается. Встречаются также комбинации склерозирующего глоссита с гуммами.

Рис. 11.20. Сифилитическая гумма.

Большой узел в толще языка.

При локализации на твердом небе в процесс очень быстро вовлекается костная ткань и надкостница, возникают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Поэтому решающее значение в диагностике третичного сифилиса имеют реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ), которые бывают положительными в 100 % случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50–80 % больных.

Дифференциальная диагностика. Сифилитические гуммы следует дифференцировать от опухолей и милиарно-язвенного туберкулеза.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном отростке и на небе. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, затем довольно быстро распадаются, приводя к образованию язв. После заживления язв образуются грубые рубцы. Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке рта характерно сравнительно быстрое течение — обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида проводят с туберкулезной волчанкой, для которой характерно гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами; мягкая консистенция люпом. Язвы, образующиеся при распаде бугорков при туберкулезной волчанке, имеют неровные, мягкие края.

Лечение. Лечение больных сифилисом проводится в специализированных венерологических лечебных учреждениях.

 

11.3.4. Туберкулез

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Микобактерии туберкулеза попадают на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из первичного туберкулезного очага. Слизистая оболочка рта, благодаря выраженной резистентности, является неблагоприятной средой для размножения микобактерий туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Первичный туберкулез в полости рта взрослых людей практически не встречается, крайне редко бывает у маленьких детей.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губ вторичная туберкулезная инфекция проявляется обычно в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

ОБЫКНОВЕННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris, туберкулезная волчанка). Это наиболее часто встречающееся заболевание среди туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное же поражение только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация на слизистой оболочке верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердом и мягком небе. Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок или люпома, представляющее собой ограниченное, вначале плоское, безболезненное образование величиной с булавочную головку (диаметр 1–3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-красного цвета.

Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бугорки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающихся грануляций — напоминающее малину. Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предметным стеклом исчезает красная окраска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы люпомы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напоминающие по цвету яблочное желе (симптом яблочного желе). Если на люпому надавить пуговчатым зондом, то он легко проваливается (симптом Поспелова), что объясняется главным образом разрушением эластических и коллагеновых волокон в бугорке.

При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянисто-гнойными корками. При этом пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины. После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.

Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, ка рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кандидозом. Озлокачествление волчаночных язв на слизистой оболочке рта возникает в 1 — 10 % случаев (люпус-карцинома).

Диагностика. В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев положительна. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова — Лангханса, плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку дифференцируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилитические бугорки более крупные, чем при туберкулезной волчанке, они отличаются большей плотностью. Края язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мягкие, изъеденные. В отличие от волчанки, сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсутствует.

Рис. 11.21. Туберкулезная язва. Язва с неровными, отечными краями.

МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa); Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением большого количества микобактерий туберкулеза с мокротой. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов. спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Обычно образуется 1–3 язвы. На месте внедрения микобактерий туберкулеза появляются бугорки величиной с булавочную головку серовато-красного цвета, которые очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных, поверхностных язвочек. Постепенно увеличиваясь по периферии, язва часто сливается с аналогичными, рядом расположенными язвами, достигая иногда 2–3 см в диаметре (рис. 11.21). Такие язвы обычно неглубокие, имеют неправильную форму; подрытые, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне и вокруг язв обнаруживаются мелкие желтоватые пятна (мелкие абсцессы) — так называемые зерна Треля. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотненными, болезненными. При длительном существовании язвы и вторичном ее инфицировании может наблюдаться уплотнение краев и дна. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин. При локализации язвы на деснах, помимо поражения мягких тканей, может произойти разрушение периодонта и кости, следствием чего может быть подвижность и выпадение зубов.

Рис. 11.22. Соскоб с туберкулезной язвы.

1 — нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — гигантская клетка Пирогова — Лангханса Микрофотография. х 500

Общее состояние больных резко страдает: наблюдается исхудание, повышенная потливость, одышка, повышение температуры тела, гиперсаливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 11.22) и эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются бациллы Коха (окраска по Цилю — Нильсену).

Дифференциальная диагностика. Проводится с гуммозной язвой, которая в отличие от милиарно-язвенного туберкулеза безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.

Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана, травматической, трофической и раковой язвы. Решающими в постановке диагноза являются результаты цитологического и бактериоскопического исследования.

Лечение. Поскольку туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит проявлением общей туберкулезной инфекции, то общее лечение больных проводят в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и пародонта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек и аппликаций.

 

11.3.5. Кандидоз

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70 % лиц. у которых отсутствуют клинические признаки кандидоза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или почкующихся грибов. Он состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3–5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (pH 5,8–6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

♦ поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

♦ хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

♦ висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат служенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псеадомицелия).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Рис. 11.24. Микотическая заеда.

Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными формами медикаментозного стоматита, сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний и локализуется в пределах кожной складки. Наряду с поражением углов рта процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставится на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В2.

Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типичных жалобах больных, клинической картине и данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходимы также клинический анализ крови и исследование содержания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания.

В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующихся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.

Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, х 1200

Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики проводят серологические исследования.

Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздействие на возбудителя и лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Важным условием успешного лечения кандидоза является тщательное обследование больного и лечение сопутствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболевания необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6–8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.

Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.

Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1–2 карамели 6–8 раз в день (каждые 3–4 ч). Одну — две карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотательных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000–500 000 ЕД 2 раза в день после еды.

Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотерицин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2–3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2–3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины группы В (В1, В2, В6), РР, С.

Местное лечение. Включает использование противогрибковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1–2 % раствор генцианового фиолетового, 2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую флору. С этой целью применяют полоскания 2–5 % раствором буры (натрия тетробората), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизистой оболочки рта.

Профилактика. Заключается прежде всего в правильном и регулярном уходе за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами необходимо с профилактической целью назначать нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В1, В2, В6), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов следует рекомендовать зубные пасты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие раствор буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

 

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно растет их количество и, что особенно важно, тяжесть течения; это превращает данную проблему в социальную.

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия). Наряду с этим частой причиной аллергических реакций является необоснованный и бесконтрольный прием лекарств, особенно антибиотиков; недостаточные знания врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний играют роль также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная, и следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, а также эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

Причиной аллергии могут быть различные вещества — от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма — эндоаллергены, или аутоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности). Экзоаллергены проникают в организм различными способами: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунологической реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя; формирования антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т. е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных воздействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит, С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Эта стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция 1 типа, или реакция немедленного типа, называется еще реагиновым, анафилактическим или атопическим типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся, главным образом, к классу IgE и IgG4. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15–20 мин; отсюда и ее название «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа. Этот тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относится лекарственная аллергия, характеризующаяся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Этот тип реакции возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальные, пищевые.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолигов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важным является установление профессиональных контактов с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Аллергические диагностические пробы — метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2–3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда происходит снижение чувствительности организма к аллергену.

Различают кожные и провокационные аллергические диагностические пробы.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценку характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутрикожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена.

Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобными являются аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции путем введения аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К. провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая пробы, применяемые при Холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также с использованием лабораторных методов исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является полное отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

 

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

11.4.1.1. Анафилактический шок

Анафилактический шок (choc anaphylacticus) не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но является самым серьезным в прогностическом отношении аллергическим заболеванием, встречающимся в практике стоматолога и нередко приводящим к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба и др.) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антител-реагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного следующими механизмами: повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего значения на тяжесть течения анафилактического шока.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдающиеся у большинства больных, характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, общего беспокойства с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство «жара», «все тело словно обожгли крапивой». Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головные боли, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боли в области сердца, затруднение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Сердечно-сосудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Обычно одновременно с формированием сердечно-сосудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Появляются спастические боли в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органов. Это сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда наблюдаются судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Повышение температуры тела нехарактерно, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика. Анафилактический шок дифференцируют от

▲ острой сердечной недостаточности,

▲ инфаркта миокарда,

▲ эпилепсии (при наличии судорог).

Лечение. Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапия проводится путем подачи кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале «рот в рот» с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3–1,0 мл 1% раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2–4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препараты лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15–30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1–0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3–5 мин. Длительная терапия проводится при отсутствии эффекта. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250,0 мл 5% раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50–60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока используют водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50— 150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг, 60—120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5—10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При наличии судорог и повышенном возбуждении больного используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае, если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор приготовленных средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:

■ симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);

■ антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);

■ кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцинат в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизон Solu-Cortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;

■ бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);

■ противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);

■ растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5—10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;

■ пенициллиназа по 1 млн ЕД в ампулах;

■ оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли его применение или препаратов родственной группы какими-либо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением нового препарата назначить антигистаминные средства.

11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке

• Ангионевротический отек Квинке (oedema angioneuroticum Quincke) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исчезающим и нередко рецидивирующим.

Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862). В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез.

Рис. 11.26. Ангионевротический отек Квинке. Выраженный отек нижней губы.

Причиной отека Квинке может быть воздействие различных пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.), косметических средств, запахов, повышенной чувствительности к холоду. Ряд авторов придают особое значение в патогенезе отека Квинке наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках лица, слизистой оболочки рта или других частях тела развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека отмечается напряжение ткани, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани (рис. 11.26). В случае отека языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой помощи приводит к гибели больного.

Если отек Квинке захватывает головной мозг и мозговые оболочки, то появляются соответствующие неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток. Затем бесследно исчезает, но в дальнейшем может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

Дифференциальная диагностика. Отек Квинке в области губ следует дифференцировать от

▲ синдрома Мелькерсона — Розенталя;

▲ рожистого воспаления;

▲ лимфостаза и коллатерального отека при периостите.

При синдроме Мелькерсона — Розенталя наряду с отеком губы, имеющим хроническое течение и не столь резко выраженном, как отек Квинке, одновременно выявляется складчатость языка и воспаление (неврит) лицевого нерва. При рожистом воспалении губы, в отличие от отека Квинке, имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени. Отек Квинке в области языка дифференцируют от различных видов макроглоссии. Диагноз ставится главным образом на основании данных анамнеза и характерном остром проявлении отека Квинке.

Лечение. При лечении отека Квинке основным является немедленное устранение контакта с аллергеном (в тех случаях, когда это возможно). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен и др.) внутримышечно или, в легких случаях, внутрь в таблетках 2–3 раза в день. Назначают также аскорутин, снижающий проницаемость сосудов.

При отеке гортани дополнительно внутримышечно вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината. По показаниям больного госпитализируют в ЛОР-отделение или под наблюдение хирурга в связи с возможной необходимостью проведения трахеотомии.

В тяжелых случаях отека Квинке, когда происходит снижение артериального давления, подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.

Прогноз. Благоприятен при локализации отека на наружных частях тела и серьезен при возникновении отека гортани, мозга и мозговых оболочек.

Профилактика. Предотвращение рецидива отека Квинке достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.

11.4.1.3. Лекарственная аллергия

Проблема осложнений фармакотерапии является особенно актуальной в настоящее время. Это обусловлено, с одной стороны, значительным ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами для организма человека. С другой стороны, воздействие на него неблагоприятных факторов внешней среды приводит к сенсибилизации. Следствием этих процессов является значительное увеличение числа аллергических заболеваний, обусловленных не столько свойствами лекарственных препаратов, сколько спецификой их взаимодействия с организмом человека, состоянием его реактивности, наличием общесоматических заболеваний, наследственно-конституционной предрасположенностью, предшествующей лекарственной терапией.

На долю аллергических реакций приходится от 6 до 25 % случаев осложнений от лекарственной терапии. Лекарственную аллергию (allergia medicamentosa) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной аллергических реакций являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды, транквилизаторы и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции нередко определяются способом введения лекарственного препарата. Известно, что при местном использовании лекарственных веществ (в виде аппликаций на слизистую оболочку рта или кожу) возникает самая высокая опасность сенсибилизации. Частота аллергических реакций при внутримышечном введении препаратов ниже, чем при аппликационном. С наименьшей опасностью в этом плане сопряжен пероральный способ введения лекарств. Также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата, чем при низкой. Особенно это выражено в случае местного использования лекарственных веществ, когда концентрация вещества более важна, чем его абсолютное количество.

В патогенезе лекарственной аллергии может лежать любой тип аллергической реакции или чаще их сочетание, что может быть обусловлено индивидуальной реактивностью организма, наличием общесоматических заболеваний, характером лекарственного аллергена, способом его введения и др., поэтому деление аллергических реакций на немедленный и замедленный тип в клинике является отчасти условным. Возможно одновременное существование двух видов гиперчувствительности, вызванное действием нескольких детерминантных групп одного или разных лекарственных препаратов. Клинические же проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладанием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания или на определенном его этапе. Например, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, отека Квинке, являющихся преимущественно реакциями немедленного типа, где основную роль играют гуморальные антитела. Однако довольно часто аллергические реакции с лекарственными аллергенами протекают по замедленному типу. Клинические проявления лекарственной аллергии замедленного типа чрезвычайно многообразны, от локализованного поражения кожи и слизистой оболочки рта до поражения различных органов и систем (желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, почек и др.).

Лекарственные аллергические поражения слизистой оболочки рта возникают довольно часто, поскольку полость рта — это место первого контакта организма больного с лекарственными препаратами. Клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических изменений на слизистой оболочке рта различают лекарственный стоматит, хейлит или глоссит.

По степени выраженности воспалительной реакции лекарственные стоматит, хейлит и глоссит различают катаральный и катарально-геморрагический; эрозивный; язвенно-некротический.

КАТАРАЛЬНЫЙ И КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

Клиническая картина. При осмотре полости рта отмечаются разлитая или ограниченная гиперемия, отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек), нарушений целостности эпителия нет (рис. 11.27). Иногда при более выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечаются точечные или большего размера геморрагии. Характерную картину представляет собой лекарственный глоссит: спинка языка становится ярко-красной, иногда выражены явления десквамации эпителия и атрофия нитевидных сосочков (лакированный язык).

Дифференциальная диагностика. Катаральный стоматит медикаментозного происхождения не имеет специфических клинических признаков и его следует дифференцировать от сходных изменений слизистой оболочки рта при гиповитаминозах С, группы В; заболеваниях желудочно-кишечного тракта; инфекционных; грибковых поражениях.

Рис. 11.27. Катаральная форма медикаментозного глоссита. Гиперемия слизистой оболочки языка.

Рис. 11.28. Эрозивная форма медикаментозного глоссита. Обширная эрозия на гиперемированной и отечной слизистой оболочке языка.

Лечение. Заключается в отмене медикамента или замене его другими; назначении антигистаминных средств, препаратов кальция. При наличии геморрагических поражений назначают витамины С и Р. Специального местного лечения слизистой оболочки рта не требуется, за исключением использования по показаниям обезболивающих средств (аппликации, ротовые ванночки с 2 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, анестезин с глицерином и др.). Рекомендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является более тяжелой формой аллергической реакции на лекарственные препараты. Сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки рта в области неба, десен, губ, щек, языка возникают пузыри различных размеров с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.28). Нередко одиночные эрозии сливаются, образуя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Может ухудшиться общее состояние больного: слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 37,5—38 °C. Под нижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Тяжесть течения эрозивного медикаментозного стоматита зависит от распространенности патологических изменений на слизистой оболочке рта; она может усугубиться неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта, наличием кариозных зубов, заболеваний пародонта. Кроме того, наличие очагов хронической инфекции также усугубляет тяжесть течения медикаментозного эрозивного стоматита.

Дифференциальная диагностика. Эрозивный медикаментозный стоматит дифференцируют от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пузырчатки.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет установление из анамнеза связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены. Герпетический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного стоматита фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских клеток герпеса в соскобах с поверхности эрозий.

Лечение. Заключается в отмене непереносимого препарата и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении эрозивного медикаментозного стоматита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 15–30 мг, лексаметазон по 2–3 мг в течение 10–14 дней). Местно проводят обезболивание, антисептическую обработку полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию (масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, мази актовегина, солкосерила и др.). Рекомендуют прием нераздражающей пищи, обильное питье.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ИЛИ ГИНГИВИТ. Является наиболее тяжелым проявлением аллергического стоматита, вызванного применением лекарств. Он редко протекает изолированно только на слизистой оболочке рта. Обычно язвенно-некротический медикаментозный стоматит развивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и нередко внутренних органов.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит протекает с нарушениями общего состояния организма (слабость, повышение температуры тела). Заболевание начинается остро. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, запах изо рта, повышение слюноотделения.

Вследствие резкой болезненности затруднены прием пиши, разговор. При осмотре полости рта обнаруживается резкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой имеются очаги некроза желтовато-серого цвета. Области поражения могут захватывать в полости рта небольшую площадь, но иногда поражается почти вся слизистая оболочка. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит, так же как катаральный и эрозивный, не имеет каких-либо специфических признаков поражения в полости рта, поэтому при его диагностике и лечении важно собрать тщательный анамнез с целью выявления возможного аллергена (лекарственного препарата), явившегося причиной заболевания.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический медикаментозный стоматит следует дифференцировать от:

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ язвенных поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз);

▲ трофических язв при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение. Заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигистаминные средства, при тяжелом состоянии больных — парентерально кортикостероидные препараты (до 40–60 мг преднизолона в сутки). При выраженных явлениях интоксикации проводят внутривенное вливание 30 % раствора тиосульфата натрия по 5—10 мл ежедневно. В условиях стационара капельно внутривенно вводят гемодез, полиглюкин и др.

Из питания исключаются продукты, оказывающие сенсибилизирующее действие (кофе, яйца, шоколад, икра и др.), а также блюда, раздражающие слизистую оболочку рта (острые, горячие, пряные).

Местное лечение при язвенно-некротическом медикаментозном стоматите заключается в использовании обезболивающих препаратов, протеолитических ферментов, антисептических и кератопластических средств.

КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis contactilis allergic). Контактный аллергический стоматит — проявление аллергической реакции замедленного типа. В стоматологической практике достаточно материалов и медикаментов, которые могут быть причиной контактной сенсибилизации. Контактные аллергические реакции могут развиваться на пломбы из серебряной амальгамы, протезы, изготовленные из разнородных и однородных металлов. Из металлов, входящих в состав зубных протезов, чаще всего аллергические реакции вызывают никель и его комбинации с кобальтом, хромом, палладием. Аллергия к серебру и золоту часто сочетается с аллергией к никелю, хрому и кобальту.

Значительное количество контактных стоматитов наблюдается у больных, пользующихся протезами из акриловых пластмасс. В качестве аллергенов могут быть компоненты пластмасс (мономер, различные красители, гидрохинон, пероксид бензоила). Контактная аллергия может развиваться на красной кайме губ от косметических средств (губная помада, кремы); в полости рта — от зубных паст, эликсиров.

Клиническая картина. Клинически контактная аллергия обычно проявляется через 5–7 дней, в некоторых случаях через несколько месяцев после первого контакта с аллергеном, что определяется состоянием реактивности организма больного, предрасположенностью к аллергическим реакциям, характером аллергена и др. На месте контакта с аллергеном развиваются отек слизистой оболочки, эритема, могут наблюдаться геморрагические явления. У некоторых больных на фоне гиперемированной слизистой оболочки рта могут появляться мелкие пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя точечные эрозии. Больные при этом жалуются на чувство зуда, жжения, сухость слизистой оболочки рта, извращение вкусовых ощущений вплоть до их полной потери.

Контактная аллергия вследствие применения косметических средств может возникать на губах. В этом случае поражается не только красная кайма губ, но и кожа вокруг рта, где появляются эритема, отечность, шелушение, а иногда везикуляция или лихеноидные высыпания (см. раздел 10.10.4).

Диагностика. При диагностике контактной аллергической реакции слизистой оболочки рта в первую очередь обращают внимание на локализацию поражения в области действия сенсибилизирующего фактора и характерную клиническую картину заболевания. В постановке диагноза важное значение имеют результаты теста элиминации, постановка кожных проб и лабораторных исследований (лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, реакция специфической агломерации лейкоцитов и др.).

Лечение. Этиотропное лечение больных контактным аллергическим стоматитом связано с устранением аллергена. Лечение при контактном стоматите от протезов заключается в изготовлении нового протеза из другого материала. При непереносимости акриловых пластмасс для исключения контакта слизистой оболочки рта и ложа протеза применяют различные изоляционные прокладки. Недоброкачественные протезы, вызывающие травму, снижение высоты прикуса, микротоки подлежат замене. При выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки рта проводят ее обработку противовоспалительными и антисептическими препаратами. В тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие средства.

* * *

Слизистая оболочка рта поражается при системных токсико-аллергических заболеваниях (синдром Стивенса — Джонсона, синдром Бехчета), описанных в соответствующих разделах учебника, а также при синдроме Лайелла. Помимо распространенных токсико-аллергических поражений слизистой оболочки рта, встречаются фиксированные медикаментозные стоматиты, или фиксированные эритемы.

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОЛИЗ (epidermalis toxica neciolysus, синдром Лайелла). Это заболевание является одной из наиболее тяжелых форм медикаментозной токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и слизистой оболочки рта на фоне выраженного ухудшения общего состояния. Болезнь Лайелла чаше возникает после приема лекарств (сульфаниламидных препаратов, солей брома, йода, антибиотиков, не наркотических анальгетиков), столбнячного анатоксина и др. По этой причине заболевание рассматривается как синдром токсико-аллергического характера и является гиперергической реакцией организма на фоне предшествующей сенсибилизации.

В некоторых случаях эпидермальный некролиз является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных пищевых продуктов или стафилококковой инфекции (преимущественно у детей).

Клиническая картина. Эпидермальный токсический некролиз начинается остро, с подъема температуры тела до 38–41 °C, резкого ухудшения самочувствия. Затем на коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На слизистой оболочке рта также появляются гиперемированные пятна разных размеров, локализующиеся преимущественно на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный разлитой характер. Через 2–3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис и эпителий, что напоминает клиническую картину ожога II степени. На слизистой оболочке рта и на коже образуются болезненные обширные, кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный. При цитологическом исследовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние больных крайне тяжелое: высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. По клиническим проявлениям синдром Лайелла одновременно напоминает тяжелую форму многоформной экссудативной эритемы и пузырчатку.

В основе развития заболевания лежит некроз поверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся как интра-, так и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют от:

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пузырчатки.

Лечение. Должно проводиться в стационаре. Обязательным условием является прекращение приема лекарственного препарата, послужившего причиной этого заболевания. Назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.), кортикостероиды, детоксицирующую терапию (внутривенно 30 % раствор тиосульфата натрия или 10 % раствор хлорида кальция по 10 мл, на курс 10 инъекций), гемодез и другие препараты, поддерживающие водный, электролитный и белковый баланс в организме, витамины С и Р. Необходим тщательный уход за больным, прием высококалорийной нераздражающей пищи с исключением аллергогенных продуктов (кофе, шоколад, яйца, икра, копчености и др.). В случае, если эпидермальный некролиз имеет «пищевую» этиологию, необходимо соблюдать молочно-растительную диету.

Местное лечение предусматривает обезболивание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз. Зависит от срока начала лечения, как правило благоприятный, однако возможен и летальный исход.

Профилактика. Предупреждение развития синдрома Лайелла заключается в тщательном сборе анамнеза о непереносимости лекарств, особенно сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Следует соблюдать осторожность при назначении лекарственных средств лицам, склонным к аллергическим реакциям.

ФИКСИРОВАННЫЙ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СТОМАТИТ, ИЛИ ФИКСИРОВАННАЯ ЭРИТЕМА, является токсико-аллергической реакцией преимущественно на сульфаниламидные препараты. Через несколько часов после приема препарата на слизистой оболочке рта появляется одно, реже несколько круглых или овальных эритематозных пятен диаметром 2–3 см. Высыпание сопровождается чувством жжения. Через несколько дней пятно приобретает коричневый оттенок. Иногда в центре эритематозного пятна формируется тонкостенный пузырь с серозным содержимым, который быстро вскрывается, образуя эрозию. Возможно появление пузырей без эритематозных пятен. После прекращения приема лекарственного препарата процесс разрешается в течение 7—10 дней. Повторный прием этого же препарата вызывает рецидив заболевания с обязательной локализацией поражения на прежнем месте, однако элементы поражения могут возникнуть, кроме того, и на других местах. У многих больных аналогичные высыпания одновременно появляются в области половых органов и на кистях.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют фиксированную эритему от:

▲ многоформной экссудативной эритемы (при наличии пузырей);

▲ пузырчатки.

Установление связи между приемом лекарственного вещества (чаще сульфаниламидных препаратов, барбитуратов) и возникновением высыпаний на слизистой оболочке рта и коже помогает правильной постановке диагноза.

Лечение. Аналогичное лечению при лекарственных стоматитах. Отменяют препарат, вызвавший заболевание. Назначают антигистаминные средства. Проводят обработку слизистой оболочки рта в области поражения протеолитическими ферментами, антисептическими средствами, кератопластиками.

 

11.4.2. Многоформная экссудативная эритема

• Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) — воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и длится годами. Обострения отличаются преимущественно в осенне-весенний период. Болеют в основном люди молодого возраста (20–40 лет), чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Полностью не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинная, или идиопатическая, форма имеет инфекционно-аллергическую природу. У большинства больных с этой формой заболевания с помощью кожных тестов выявляется сенсибилизация к бактериальным аллергенам (стрептококку, стафилококку, кишечной палочке). Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергическая, или симптоматическая, форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической многоформной экссудативной эритемой, но по своей сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела (с тяжелых случаях до 38 ºС и выше). Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле. Через 1–2 сут на коже кистей, предплечья, голени, иногда лице и шее появляются синюшно-красные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей (рис. 11.29). Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розовато-красный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов иногда сопровождается зудом и жжением или вообще проходит без болевых ощущений.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта являются разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри различных размеров. Поражение слизистой оболочки рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи. Больные голодают, что еще больше ухудшает их состояние.

Рис. 11.29. Многоформная экссудативная эритема. Геморрагическая корка на месте эрозии на коже века.

Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.30). На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи и открывание рта (рис. 11.31). В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть серовато-белые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается (отрицательный симптом Никольского). Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение многоформной экссудативной эритемы. Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей. В ряде случаев течение многоформной экссудативной эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза. Эрозии на слизистой оболочке рта покрываются толстым слоем желтовато-серого налета, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Слюноотделение увеличивается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Период обострения длится 2–4 нед. Эрозии эпителизируются через 7—12 дней. После их заживления рубцов не остается.

Картина периферической крови в период обострения многоформной экссудативной эритемы соответствует острому воспалительному процессу.

Рис. 11.30. Многоформная экссудативная эритема.

Эрозии, покрытые фибринозной пленкой на слизистой оболочке верхней губы и десне.

Рис. 11.31. Многоформная экссудативная эритема.

Геморрагические корки на поверхности обширных эрозий на красной кайме губ.

Тяжесть клинического течения многоформной экссудативной эритемы обусловлена главным образом характером поражения слизистой оболочки рта. Тяжелая форма отличается выраженной гиперергической реакцией организма, а также генерализованным поражением слизистой оболочки рта и кожи. В случае легкого течения многоформной экссудативной эритемы общее состояние больных существенно не меняется, на слизистой оболочке рта выявляются единичные элементы поражения. Однако с увеличением давности заболевания степень его тяжести усугубляется.

Для многоформной экссудативной эритемы инфекционно-аллергической природы типично длительное рецидивирующее течение. Обострения заболевания наблюдаются преимущественно в осенне-весенний период (1–2 раза в год), хотя известны случаи и более частых обострений заболевания. Иногда рецидивы могут быть спровоцированы переохлаждением, перенесенными инфекционными заболеваниями и прочими факторами, ослабляющими резистентность организма. Многоформная экссудативная эритема длится годами. В периоды между обострениями изменений на слизистой оболочке рта и коже нет.

Симптоматическая (токсико-аллергическая) многоформная экссудативная эритема рецидивирует лишь в случае контакта больного с этиологическим фактором (лекарственным препаратом-аллергеном).

Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления.

Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.

Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизисто-кожноглазной синдром, ectodermosis erosiva plurioficialis) представляет собой тяжелый вариант многоформной экссудативной эритемы с характерными специфическими симптомами. Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой оболочке щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани и на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая оболочка глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению. Описаны случаи смертельного исхода при этом заболевании.

Дифференциальная диагностика. Многоформную экссудативную эритему дифференцируют от:

▲ акантолитической пузырчатки;

▲ неакантолитической пузырчатки;

▲ острого герпетического стоматита;

▲ вторичного сифилиса.

В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная эритема характеризуется острым течением с быстрой динамикой элементов поражения, выраженными воспалительными явлениями, отрицательным симптомом Никольского, отсутствием в мазках-отпечатках с поверхности эрозий и в экссудате пузырей акантолитических клеток.

От острого герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, не имеющие полицикличности очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита участках слизистой оболочки рта и отсутствие в соскобе с эрозий многоядерных клеток.

Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта, сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

Легкое течение многоформной экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, имеет вид узкого ободка, резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки, тогда как при многоформной экссудативной эритеме имеется обширная, разлитая гиперемия. Болезненность сифилитических папул выражена незначительно, в соскобах с их поверхности обнаруживаются бледные трепонемы, серологические реакции на сифилис положительны.

Токсико-аллергическую форму диагностируют на основании данных анамнеза о приеме лекарственных препаратов, а также результатов иммунологических исследований in vitro (тест дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитопатологический тест) и прекращения обострения после отмены лекарственного препарата-аллергена. При наличии кожных высыпаний постановка диагноза не представляет затруднений.

Лечение. В острый период заболевания проводится симптоматическое лечение, направленное на снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта.

Общее лечение проводят с использованием десенсибилизирующих препаратов: димедрола, супрастина, тавегила, фенкарола, кларитина и др. Для проведения противовоспалительной терапии используют салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат), кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др. С этой же целью назначают внутривенные введения тиосульфата натрия (по 10 мл 30 % раствора ежедневно, на курс 8—10 инъекций).

Обязательно назначают витамины группы В (В1, В2, В6), аскорутин.

Быстро купирует обострение многоформной экссудативной эритемы использование этакридина лактата (по 0,05 г три раза в день в течение 10–20 дней) в сочетании с левамизолом (по 150 г в день, 2 дня подряд в неделю, с пятидневными перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым течением многоформной экссудативной эритемы должно проводиться в условиях стационара, где им назначается комплексная терапия: детоксицирующая; десенсибилизирующая; противовоспалительная.

Для этого применяют кортикостероидные препараты — преднизолон (по 20–30 мг в сутки в зависимости от тяжести процесса). Препарат в указанной дозе принимают в течение 5–7 дней, затем каждые 2–3 дня дозу преднизолона снижают на 5 мг до полной отмены препарата. Начальная доза дексаметазона 3–5 мг.

При синдроме Стивенса — Джонсона кортикостероидные препараты назначают в более высоких дозировках (60–80 мг преднизолона в сутки). Проводят детоксицирующую и десенсибилизирующую терапию. Вводят внутривенно реополиглюкин, гемодез, тиосульфат натрия, гипосульфит натрия и др.

При токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы необходимо выявить причинный препарат-аллерген и прекратить его прием.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта. Перед проведением медикаментозной обработки слизистой оболочки рта ее необходимо обезболить с помощью 1–2 % раствора тримекаина, 1–2 % раствора пиромекаина, 1–2 % раствора лидокаина. Для аппликационного обезболивания успешно используются анестетики в аэрозолях Xylostesin, Lidocain-spray, Anaesthesie-spray и др. С целью уменьшения болезненности перед приемом пищи назначают ротовые ванночки с 1–2 % раствором тримекаина. Антисептическую обработку слизистой оболочки рта проводят 0,25 % — 0,5 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором хлорамина, 0,02 % раствором фурацилина, 0,5 % раствором этония и др.

При наличии некротического налета на поверхности эрозий используют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоамидазу), после чего для ускорения эпителизации поврежденной слизистой оболочки применяют кератопластические средства (каротолин, масло шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е и др.).

Обработку слизистой оболочки рта в период обострения необходимо проводить ежедневно, а в случае лечения в стационаре 2–3 раза в день.

Поражения кожи, как правило, специального лечения не требуют. При наличии зуда и жжения в области эритем на коже рекомендуется их смазывание жидкостью Кастеллани или 2 % салициловым спиртом.

В случае поражения глаз используют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.

Непременное условие успешного лечения больных с многоформной экссудативной эритемой — выявление и ликвидация очагов хронической инфекции. В период ремиссии заболевания больные должны быть подвергнуты тщательному обследованию и санации. При наличии микробной сенсибилизации проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию с аллергенами, к которым установлена повышенная чувствительность. В некоторых случаях эффективны повторные курсы подкожного введения гистаглобина (по 1–2 мл 2–3 раза в неделю, на курс всего 8— 10 инъекций), а также противокоревого и антистафилококкового гамма-глобулина (на курс лечения 5–7 инъекций).

Прогноз. При многоформной экссудативной эритеме прогноз для жизни благоприятный и весьма серьезный при синдроме Стивенса — Джонсона.

 

11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит

• Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Рецидивирующий афтозный стоматит — одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта. Распространенность рецидивирующего афтозного стоматита, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, причем с тяжелой его формой.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

Рецидивирующий афтозный стоматит — заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты. Причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарингит, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.).

У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты: установлена депрессия Т-системы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов. Выявлены нарушения субпопуляции Т-лимфоцитов, выраженное уменьшение количества Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров. Отмечены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увеличением количества В-лимфоцитов, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, на фоне снижения содержания иммуноглобулина М.

При рецидивирующем афтозном стоматите изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима и повышение бета-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5). На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству исследованных микробных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и С. albicans.

Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением бета-лизинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, а также изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и повышается их вирулентность.

Микробные ассоциации слизистой оболочки рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значительное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. В составе микробных ассоциаций имеется значительное количество бактероидов, содержание которых увеличивается с ростом ассоциаций. С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

В патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита существенную роль играет так называемая перекрестная иммунная реакция, действующая по следующему принципу. На поверхности слизистой оболочки рта больных рецидивирующим афтозным стоматитом имеется большое количество стрептококков (52,9 %). среди них Streptococcus mutans. sanquis, salivarius. milis, имеющие антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено [Knolle, 1970], что слизистая оболочка рта способна в значительной степени депонировать антиген. У больных рецидивирующим афтозным стоматитом отчасти генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами. с одной стороны, и наряду с этим имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта, с другой. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, который, по мнению ряда авторов, является причиной возникновения этого заболевания. Этим механизмом вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечных заболеваний и очагов хронической инфекции, сопровождающихся нарушением баланса между макроорганизмом и бактериальной флорой в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.

Клиническая картина. Существует две клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты), имеющие свои определенные клинические характеристики. В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания и соответственно длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта и срок их эпителизации.

Рис. 11.32. Рецидивирующий афтозный стоматит. Легкая форма.

Афты на кончике языка с венчиком гиперемии вокруг.

Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются области половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ЛЕГКАЯ ФОРМА). Обычные афты на слизистой оболочке рта проявляются весьма характерно. Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления небольшого пятна диаметром до 1 см, гиперемированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы болезненного, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозным серовато-белым, плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 11.32). Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация вследствие чего афта слегка приподнимается над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом. Спустя 2–4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2–3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте держится застойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно возникает одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки рта.

Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает с довольно скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50 % больных с этой формой рецидивирующего афтозного стоматита обострения возникают 1–2 раза в год, вследствие чего они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных рецидивирующим афтозным стоматитом легкой формы обращается за помощью к врачу чаше, так как обострение заболевания у них возникает 5–6 раз в год и усугубляется тяжесть его течения.

Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. В ряде случаев больные не могут связать возникновение обострения с каким-либо определенным фактором.

Клинические наблюдения показали, что на протяжении первых трех лет существования рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме. Иногда наблюдаются случаи быстрой трансформации заболевания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17–20 лет). В большинстве же случаев превышение длительности существования рецидивирующего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и трансформацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного стоматита в тяжелую, относятся профессиональная вредность, частая смена климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев молодой возраст (до 25 лет).

Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика. По внешнему виду афты имеют сходство с:

▲ травматической эрозией;

▲ герпетической эрозией;

▲ сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический серовато-белый налет.

Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледных трепонем в отделяемом эрозии.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА), или рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или афты Сеттона, Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита может иметь следующие разновидности клинического течения:

♦ элементом поражения на слизистой оболочке рта является афта, срок ее эпителизации 14–20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

♦ на слизистой оболочке рта образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25–35 сут). Обострения заболевания возникают 5–6 раз в год;

♦ на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25–35 сут.

В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита обостряется 5–6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного со временем может меняться.

У больных с тяжелой формой рецидивирующего афтозного стоматита страдает общее состояние: отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита (у 70 % больных), у 22 % больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко имеется регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возникновение обострений заболевания при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита возникают ежемесячно и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 11.33). Язва, как правило, увеличивается в размерах. Иногда вначале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6–7 дней формируется инфильтрат, а сама афта трансформируется в глубокую язву. Язвы при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита эпителизируются крайне медленно (до 1,5–2 мес). После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Рис. 11.33. Рецидивирующий афтозный стоматит. Тяжелая форма. Язва с приподнятыми инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом.

Диагностика. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Sutton назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика. Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют от:

▲ травматических эрозий;

▲ травматических язв;

▲ рецидивирующего герпеса;

▲ болезни Бехчета;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);

▲ озлокачествляющихся язв.

При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозноязвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.

При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соскобе с язв обнаруживается обилие фузобактерий и спирохет.

У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеется хроническая травма. При цитологическом исследовании выявляются атипичные клетки.

Лечение. Лечение при рецидивирующем афтозном стоматите эффективно лишь в случае углубленного клинико-иммунологического обследования больных, позволяющего на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения нужно обследовать больного у терапевта, оториноларинголога и других специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, очагов хронической инфекции, состояния иммунной системы. Особое внимание должно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Комплексное патогенетическое лечение больных рецидивирующим афтозным стоматитом включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.

Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказывающий регулирующее действие на реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также на факторы неспецифической резистентности организма. Тимоген вводят внутримышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней. Обязательно под контролем иммунограммы до и после лечения.

Для лечения рецидивирующего афтозного стоматита применяют также левамизол (декарис). Препарат назначают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3–4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5–2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния больного.

С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов больным рецидивирующим афтозным стоматитом назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор препаратов и продолжительность метаболической терапии определяется цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы).

Больным назначают два комплекса препаратов метаболического действия. Первый комплекс направлен на улучшение энергетических процессов в лимфоцитах. Его назначают в течение 10 дней: пантотенат кальция (по 2 мл 20 % раствора внутримышечно, или внутрь по 0,1 г 4 раза в день), рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

В течение последующих 10 дней назначают второй комплекс метаболических препаратов: витамин В12 (по 1 мл 0,01 % раствора внутримышечно); фолиевая кислота (по 0,005 г 3 раза в день); пиридоксальфосфат (по 0,02 г 3 раза в день после еды); метилметионинсульфония хлорид (по 0,1 г 3 раза в день после еды); пангамат кальция (по 0,05 г 3–4 раза в день); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

Последовательность введения комплексов определяется показателями цитохимического анализа, но, как правило, сначала вводят первый комплекс, оптимизирующий энергетику клеток, затем второй, требующий для своей утилизации энергетической подготовленности тканей.

Для достижения состояния стойкой клинической ремиссии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризующейся нормализацией показателей цитохимического статуса лимфоцитов крови, необходимо проведение 4–6 курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес, независимо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метаболической терапии весной, когда характерны выраженные явления гиповитаминоза в организме. Гиповитаминоз, как правило, приводит к возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.

В некоторых случаях в комплекс лечебных мероприятий входят седативные препараты (корень валерианы, «малые» транквилизаторы).

Следует обратить особое внимание на мероприятия по ликвидации очагов хронической инфекции в организме больных рецидивирующим афтозным стоматитом, лечение которых в обязательном порядке должно быть проведено наряду с метаболической коррекцией (лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и т. д.).

Наличие очагов хрониосепсиса у больных рецидивирующим афтозным стоматитом вызывает постоянную бактериальную сенсибилизацию, в том числе и лимфоцитов, что приводит к частым обострениям заболевания.

С целью стимуляции факторов специфической и неспецифической защиты у больных рецидивирующим афтозным стоматитом эффективно используются современные методы физического воздействия на организм (чрескожная электронейростимуляция, лазеротерапия на рефлексогенные зоны, аэроионный массаж на пораженную слизистую оболочку рта).

Комплекс лечебных мероприятий, включающий в себя иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотерапию, способствует быстрой ликвидации обострения заболевания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Положительный лечебный эффект может быть получен также и от использования каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Поэтому рекомендуется применять указанные методы лечения рецидивирующего афтозного стоматита в комплексе.

В успешном лечении рецидивирующего афтозного стоматита важную роль играет диета. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков, курение.

Местное лечение сводится к санации полости рта, устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания используют обезболивающие средства, поскольку афты и особенно язвы вызывают болевые ощущения. С целью обезболивания используют аппликации анестетиков (1–2 % раствора лидокаина, 1–2 % раствора тримекаина, 1–2 % раствора пиромекаина или 5 % пиромекаиновую мазь). Для обезболивания применяют также 5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном).

Эффективно сочетанное воздействие лекарственных и физиотерапевтических методов обезболивания (микроэлектрофорез на область поражения слизистой оболочки рта 2 % раствора новокаина с последующим аэроионным массажем; лазерное облучение).

Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисептическую обработку проводят растворами антисептиков (1 % раствор этония, 0,02—0,06 % раствор хлоргексидина, 0,02 % раствор фурацилина и др.).

Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5 % мазь линетола, мазь и желе солкосерила, 5 % мазь и 20 % желе актовегина и др.

Аппликации и орошения слизистой оболочки рта проводят 3–4 раза в день после еды.

Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных растворимых пленок, содержащих различные лекарственные препараты. Для стимуляции регенерации слизистой оболочки рта успешно используется облекол-пленка, содержащая облепиховое масло.

Прогноз. При рецидивирующем афтозном стоматите прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лечения его легкой формы.

Профилактика. Заключается в основном в своевременном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и др. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, активное занятие физкультурой, закаливание, рациональное, сбалансированное питание.

 

11.4.4. Синдром Бехчета

Заболевание как синдром было впервые описано турецким дерматологом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описанный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приводящего к слепоте. У больных с синдромом Бехчета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются также поражения суставов и нервной системы.

Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.

Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирующего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Существует также мнение и о генетической предрасположенности к возникновению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет. Страдают этим заболеванием одинаково часто лица обоего пола, преимущественно в возрасте 20–30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, которые, как правило, не отличаются от обычных афт, возникающих при рецидивирующем афтозном стоматите. У некоторых больных образуются глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны, количество их варьирует (рис. 11.34).

Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдроме Бехчета.

Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70–85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения внутренних органов и нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика. Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Лечение. Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено применять цитостатик колхицин.

Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3–6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные принимали препарат в течение полугода и более.

 

11.4.5. Синдром Шегрена

• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса, При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушения кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у 1/3 больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых больных отмечается возникновение пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и другие изменения.

При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слизистой оболочке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подслизистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканной пролиферацией.

Диагностика. Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей вследствие типичной клинической картины. Синдром Шегрена необходимо дифференцировать от ксеростомки.

Лечение. Комплексное, проводится стоматологом, окулистом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В12, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.

 

Полость рта находится в тесной связи с различными внутренними органами и системами. Современные клинические и экспериментальные методы исследования позволили установить тесную анатомо-физиологическую связь ее с разными системами организма: рецепторы слизистой оболочки рта имеют обширные связи с центральной нервной системой, а также желудочно-кишечным трактом, эндокринной, сердечно-сосудистой и другими системами. Это привело исследователей к выводу о том, что большинство заболеваний слизистой оболочки рта обусловлено нарушениями функций определенных систем и в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые Е. Е. Платонов, Б. М. Пашков, Г. В. Банченко и др.

Первые симптомы некоторых системных заболеваний часто проявляются на слизистой оболочке рта, что и заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Причем изменения слизистой оболочки рта не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что создает трудности в правильном их распознавании. Поэтому в некоторых случаях для правильной постановки диагноза необходимо участие врачей других специальностей.

Слизистая оболочка рта вовлекается в патологический процесс при различных соматических заболеваниях в разной степени. В данном разделе мы остановимся только на тех заболеваниях, которые сопровождаются выраженными изменениями на слизистой оболочке рта, знания которых необходимы для ранней диагностики основного заболевания и выбора правильной тактики лечения его проявлений в полости рта.

 

11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой оболочки рта и всего пищеварительного тракта. Исследованиями многих авторов доказано, что при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите обнаруживаются разнообразные изменения слизистой оболочки рта, степень выраженности которых зависит от формы, тяжести и длительности течения основного заболевания. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или исчезновению патологических изменений в полости рта.

Установлена взаимосвязь нарушения кислотообразующей функции желудка и патологических изменений на слизистой оболочке рта. Секреция желудка, как показали исследования С. П. Коломиец (1970), тесным образом связана с секрецией слюнных желез. Обострение язвенной болезни сопровождается снижением реактивности слизистой оболочки рта.

В работах В. В. Хазановой показано, что рецидивирующий афтозный стоматит протекает на фоне дисбактериоза кишечника. Многими авторами описано, что у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в тонком отделе кишечника происходят изменения, аналогичные поражению слизистой оболочки рта.

Данные, полученные В. Е. Рудневой (1971), свидетельствуют о том, что при язвенной болезни желудка у больных повышается концентрация гистамина в сыворотке крови и одновременно снижается активность гистаминазы, а также происходит увеличение активности гиалуронидазы.

Одним из важных факторов, вызывающих изменения слизистой оболочки рта при патологии желудочно-кишечного тракта, является дефицит витаминов, особенно группы В.

Таким образом, как следует из данных, полученных многочисленными авторами, все вышеуказанные звенья патогенеза желудочно-кишечных заболеваний (повышение сосудисто-тканевой проницаемости, гиповитаминоз, дисбактериоз кишечника, дисбаланс иммунной системы и др.) формируют причинно-следственную связь с изменениями в полости рта.

Изменение языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта лучше всего изучено состояние языка. Вид языка, как считают многие авторы, может иметь важное диагностическое значение и указывать на имеющуюся патологию пищеварительного тракта.

Обложенность языка обнаруживается чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток эпителия, бактерий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, главным образом при жевании. При этом важны состав, консистенция принимаемой пищи, а также регулярность проводимых индивидуальных гигиенических мероприятий и другие факторы. Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее время, поскольку происходит уменьшение количества налета после еды. Нарушение процесса нормального (физиологического) ороговения и слущивания эпителия также определяет количество и плотность налета. Так, при атрофии нитевидных сосочков языка налета мало или он вообще отсутствует. При гипертрофии этих сосочков на поверхности языка имеется трудноснимающийся толстый слой налета, состоящий в основном из слипшихся ороговевших нитевидных сосочков.

Состояние языка может свидетельствовать о расстройствах пищеварительной системы. Обложенность языка является одним из характерных симптомов различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, при обострении гастрита, язвенной болезни, энтероколита и колита количество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь преимущественно в задних его отделах. Образование налета, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями у больных. Лишь при наличии толстого, плотного слоя налета на языке могут возникать ощущение дискомфорта и некоторое снижение вкусовой чувствительности. Обычно налет на языке имеет сероватобелый цвет, но он может приобретать различные оттенки (желтый, бурый). Цвет налета в основном обусловлен красителями пищевых продуктов, лекарственных препаратов или обострениями желудочно-кишечных заболеваний: язвенной болезни, хронического гепатита, холецистита (желтый, бурый).

Отечное состояние языка является важным признаком заболеваний желудочно-кишечного тракта. Как правило, отечность языка обнаруживается врачом при осмотре, поскольку она не вызывает болезненных ощущений, за исключением случаев значительного отека, когда происходит прикусывание языка при еде, разговоре. Отечное состояние определяется при осмотре но выраженным отпечаткам зубов на его боковых поверхностях, а также увеличению его размеров. В качестве объективного метода исследования, позволяющего определить наличие отека, используется волдырная проба Мак-Клюра — Олдрича (подробное описание см. в главе 4). С помощью волдырной пробы можно определить состояние скрытого отека, что позволит диагностировать ранние (предклинические) изменения. В. А. Епишев (1970) установил нарушение гидрофилии слизистой оболочки рта при хронических гастритах. При анацидном гастрите установлено уменьшение, а при гиперацидном — увеличение времени рассасывания волдырной пробы. Следует учитывать, что отек языка — состояние, ассоциированное с хроническими заболеваниями кишечника (энтероколит, колит), при которых выявляется нарушение водного обмена.

Изменение сосочков языка часто встречается у больных с патологией пищеварительного тракта. В патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушение витаминного баланса вследствие недостаточного усвоения и синтеза витаминов В1, В2, В6, В12.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка некоторые авторы различают гиперпластический и атрофический глоссит. Гиперпластический глоссит наблюдается чаще у больных гастритом с повышенной кислотностью, при обострении язвенной болезни. Глоссит характеризуется гипертрофией сосочков языка, наличием плотного налета, увеличением размеров языка за счет выраженной отечности. Атрофический глоссит обнаруживается у больных гастритом с секреторной недостаточностью, при гепатитах, гастроэнтеритах, колитах. При этой форме глоссита наблюдаются атрофия и сглаженность сосочков языка, отсутствие налета. Иногда атрофия сосочков резко выражена, язык гладкий, блестящий. Язык может быть гиперемированным (эритематозный) или бледно-розовым. В некоторых случаях язык имеет вид «лакированного» с ярко-красными пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Атрофия сосочков языка может вызывать чувство жжения, болезненности, покалывания при приеме острой, пряной пищи.

Десквамация эпителия языка довольно часто обнаруживается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и может иметь различную степень выраженности. Десквамация встречается чаще у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим колитом, заболеваниями печени. Характеризуется появлением на спинке языка очагов десквамации эпителия нитевидных сосочков. У больных с секреторной недостаточностью, инфекционными поражениями печени часто наблюдается сочетание десквамативного глоссита с атрофией и сглаженностью сосочков языка. Эти изменения, как правило, болезненных ощущений не вызывают и больные часто не предполагают об их существовании, лишь иногда предъявляют жалобы на жжение, болезненность при приеме раздражающей пищи. Характерно появление очагов десквамации в период обострения хронического заболевания желудочно-кишечного тракта и их исчезновение в период ремиссии.

Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникают жжение, пощипывание, покалывание языка. Эти ощущения часто сопровождают десквамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых изменений языка (подробно см. раздел 11.7.6).

Нарушение вкусовой чувствительности. Вкусовую чувствительность языка определяют методом функциональной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функционирующих рецепторов зависит от возраста и функционального состояния пищеварительного тракта. В норме максимальная активность вкусовых рецепторов отмечается натощак. После приема пищи происходит снижение уровня их мобильности. Реакция вкусовых рецепторов языка возникает в ответ на поступающие импульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка центробежным путем. При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его секреторной и двигательной функции нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка. Это проявляется различными видами нарушений функциональной мобильности вкусовых рецепторов (повышением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.). Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать также при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии или десквамации), что связано с нарушениями вкусовых рецепторов языка.

Нарушения слизистой оболочки рта. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, возникающие при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, являются преимущественно следствием трофических расстройств. Имеется большое количество сообщений о наличии эрозий и язв на слизистой оболочке рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Известна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желудочно-кишечной патологией. Около 50 % больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим афтозным стоматитом различной степени тяжести.

Изменение цвета слизистой оболочки рта может проявляться на фоне желудочно-кишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть течения которых зависит от длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического колита. В период ремиссии желудочно-кишечных заболеваний симптомы катарального гингивита или стоматита становятся слабовыраженными или полностью исчезают.

Следует помнить о том, что подобные изменения слизистой оболочки рта могут быть проявлениями других заболеваний и состояний организма (инфекционных, включая грибковые, аллергических, сердечно-сосудистых, гиповитаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора методов лечения необходимо тщательное обследование больного.

Нарушения саливации. Могут проявляться в виде гипер-или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказано, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. При язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также ее обострении отмечается повышение саливации с последующим развитием гипосаливации. Больные начинают предъявлять жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими описанными ранее изменениями в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

Лечение. Как правило, для лечения катарального стоматита, гингивита или глоссита на фоне желудочно-кишечных заболеваний необходимости проведения специального местного лечения нет. Даются рекомендации по уходу за полостью рта и по рациональной гигиене, при необходимости назначают полоскания антисептическими или противовоспалительными препаратами (хлоргексидин, этоний, настойка календулы, ромашки и др.). Обязательным является лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта. Кроме того, учитывая наличие признаков гиповитаминоза группы В и дисбактериоза в полости рта и кишечнике у большинства больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, следует назначать витамины группы В внутрь (поливитаминные комплексы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочтительнее, парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин).

 

11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

При нарушениях сердечно-сосудистой системы изменения в полости рта обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

ОТЕЧНОСТЬ И ЦИАНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА, СИНЮШНОСТЬ ГУБ. Обычно наблюдаются при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; становится затрудненной речь. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменениями его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после проведения общего лечения отмечается улучшение ситуации в полости рта — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам: маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.

Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач в случае обнаружения отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях

ПУЗЫРНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ В ПОЛОСТИ РТА. Описан А. Л. Машкиллейсоном и соавт. (1972). Характеризуется появлением плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины (рис. 11.36). Механизм возникновения пузырей у больных с сердечнососудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим отмечено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, связанной, очевидно, с деструкцией базальной мембраны. Т. И. Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом.

Рис. 11.36. Пузырно-сосудистый синдром.

Пузырь с геморрагическим содержимым на языке.

Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация — на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щек. Пузыри могут существовать в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3–7 дней, в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживаются элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом. Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика. Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют от:

▲ пузырчатки;

▲ ангиомы;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. В первую очередь направлено на лечение фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).

Местное лечение заключается в проведении санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). В случаях быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2–3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА С ОБРАЗОВАНИЕМ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ. Развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II–III степени. На фоне нарушения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) возникает болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Возникновению трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. В случае, если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям.

Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток; отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Обнаруживаются нейтрофилы в разной степени распада. Отмечается значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что характеризует ареактивный характер течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области трофической язвы определяется хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани; склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика. Трофическую язву дифференцируют от:

▲ травматической язвы;

▲ раковой язвы;

▲ туберкулезной язвы;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ некротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.

Лечение. Проводится в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно проведение общего лечения в условиях стационара. Местно проводится симптоматическая терапия по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие факторы. Удаляют некротизированные ткани с использованием протеолитических ферментов. Проводят обработку слизистой оболочки рта антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету.

 

11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Эндокринная система является регулятором метаболических процессов в организме человека. Она обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру и т. д.). При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта могут вызвать необходимость исследования отдельных функций эндокринной системы. Например, прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляются наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых желез, щитовидной и околощитовидных желез, гипофиза, коры надпочечников. Поэтому своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Проявления в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия — сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровождается зудом и жжением в области гениталий или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная, особенно на языке. Наряду с этим могут возникать парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, болезни Микулича.

Катаральный, эрозивно-язвенный стоматит, глоссит. Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительно-восстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это ведет к изменению реактивности слизистой оболочки рта на местные раздражители, уменьшению сопротивления инфекции; возникает предрасположенность к воспалению, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев к нарушению ее целости с образованием трещин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли, возникающие при приеме горячей, острой или сухой пиши. Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенеративных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также довольно часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен.

Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее поражение тканей пародонта. Особенно быстротекущие деструктивные процессы в пародонте характерны для больных сахарным диабетом молодого возраста.

Грибковый стоматит, микотическая заеда. При сахарном диабете довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз. Благоприятными условиями для его развития являются имеющиеся у больных сахарным диабетом дисбактериоз в полости рта, нарушение кислотно-основного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Кандидоз слизистой оболочки рта при сахарном диабете характеризуется стойким и упорным течением. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими серовато-белыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеет наличие общих симптомов сахарного диабета, данных лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в крови и моче), а также результатов бактериоскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковая терапия проводится по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

Парестезия, нарушение вкуса. У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда возникает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных отмечается снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому и в ряде случаев к горькому. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (неврит, невралгия ветвей тройничного нерва).

В диагностике важное значение имеют данные анамнеза, в том числе и семейного; картина изменений в полости рта и результаты лабораторных исследований (анализ крови, мочи).

Лечение проводится в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета проводится тщательная санация полости рта и симптоматическая местная терапия.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО — КУШИНГА. Развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдается кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы.

Лечение. Основное заболевание лечится эндокринологом. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям осуществляется симптоматическая терапия.

АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ. Возникает в результате недостаточной функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментации кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светло-коричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах появляются небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы серовато-черного, темно-коричневого или голубовато-серого цвета без признаков воспаления (рис. 11.37). Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения у больных при этом отсутствуют. Может страдать общее самочувствие больных. Отмечаются астения, желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боли в животе), головные боли, снижение памяти, похудание.

Дифференциальная диагностика. Аддисонову болезнь дифференцируют от:

▲ врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;

▲ интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение. Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Рис. 11.37. Пигментация слизистой оболочки языка при аддисоновой болезни.

МИКСЕДЕМА. Заболевание, возникающее вследствие выраженного гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного имеет характерный вид: одутловатое, бледное, губы, нос утолщены, верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечается анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса; замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха. При гипотиреозе в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали, гипосаливация, высокая интенсивность поражения кариесом, задерживаются сроки прорезывания зубов; развивается кретинизм.

Дифференцируют отек языка при микседеме от отечности его при других общесоматических заболеваниях, описанных в этом разделе.

Лечение. Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Проводится санация полости рта.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (тиреотоксикоз, базедова болезнь). Развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда выявляется десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Лечение. Общее лечение проводит эндокринолог. Местное лечение проводится при наличии показаний.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ (ЮНОШЕСКИЙ) ГИНГИВИТ. Встречается у юношей и девушек в период полового созревания, при нарушении менструального цикла, Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы, неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса и др. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Лечение. Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводят ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике, описанной в 9 главе.

ГИНГИВИТ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются «ложные» карманы, возникает кровоточивость десен. Тяжесть его течения может меняться. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.

Лечение. При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов («Лесная», «Ромашковая», «Зодиак» и др.). Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное его лечение по общепринятой методике.

 

11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

К ним относят группу заболеваний, общим признаком которых является диффузное воспалительное поражение соединительной ткани, характеризующееся фибринозной дегенерацией и склерозом. Употребляемый ранее термин для обозначения этой группы заболеваний «коллагенозы» в современной международной классификации болезней не применяется, поскольку не отражает сущность их патогенеза. Установлено, что при этих заболеваниях поражается не только коллаген, но и другие компоненты соединительной ткани.

К группе болезней соединительной ткани относят системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит. Главной их клинической особенностью является полисиндромность, т. е. наличие изменений почти во всех органах и системах (коже, слизистой оболочке, мышцах, суставах, внутренних органах), обусловленных единым патогенезом — диффузным поражением соединительной ткани.

Изменение слизистой оболочки рта при болезнях соединительной ткани, так же как и при других заболеваниях внутренних органов, представляет собой местное проявление обшей патологии.

Десквамативный глоссит — довольно часто встречающееся поражение слизистой оболочки языка у больных, страдающих заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит).

Ксеростомия имеет неодинаковую степень выраженности при различных болезнях соединительной ткани. В наибольшей степени саливация снижена при синдроме Шегрена. У ряда больных она достигает значительной степени, что снижает резистентность слизистой оболочки рта к воздействию травматических и инфекционных факторов, а также вызывает у больных затруднения при приеме пищи, разговоре.

Атрофический стоматит, глоссит, гингивит. Поражение слизистой оболочки рта является частым симптомом склеродермии. При этом заболевании слизистая оболочка рта бледная, атрофична, истончена, вследствие чего отчетливо просматривается ее сосудистый рисунок. Нередко появляются телеангиэктазии. Красная кайма губ также атрофична, истончена. Отмечается выраженная атрофия сосочков языка, он приобретает вид лакированного. При поражении мышц языка он может уменьшаться в размерах. Слизистая оболочка десен уплотненная, анемичная, нередко отмечается атрофия маргинальной части десны. Вследствие выраженности атрофических процессов снижается резистентность слизистой оболочки рта. Она становится легко травмируемой, появляются длительно не эпителиэирующиеся эрозии или язвы.

Генерализованные кожные поражения типичны для склеродермии. Их характер определяется клинической формой склеродермии. Так, при бляшечной форме поражения на коже имеют вид пятен или полос синюшно-розового цвета, несколько возвышающихся над уровнем кожи. Их центральная часть постепенно склерозируется, приобретая цвет слоновой кости, а по краям сохраняется фиолетовое кольцо, свидетельствующее о дальнейшем прогрессировании процесса. При поверхностной форме склеродермии поражения кожи имеют вид множественных белых пятен, при разрешении которых остаются очаги атрофии. Кожа холодная на ощупь. На лице кожа также истончена, анемична, с множественными телеангиэктазиями. Иногда имеются боли в височно-челюстном суставе, вследствие чего может быть ограничено открывание рта. Поражение кожи и слизистой оболочки рта проходит стадии отека, уплотнения и атрофии. Поражения локализуются преимущественно в области лица (маскообразность) и кистей (склеродактилия). Кожа приобретает желтоватый оттенок, уплотняется, возникают телеангиэктазии.

Лечение. Больных с поражениями соединительной ткани лечат ревматологи, терапевты и др. Стоматологическая помощь заключается прежде всего в тщательной санации полости рта. Очень важно обучить больных рациональной гигиене полости рта, учитывая сниженную сопротивляемость слизистой оболочки рта к воздействию микрофлоры. В некоторых случаях вследствие ограничения открывания рта выполнение ряда стоматологических манипуляций может иметь некоторые особенности. Следует также учитывать протекающие склеротические процессы в слизистой оболочке рта при этих заболеваниях в связи с инъекционным введением анестетиков или других лекарственных препаратов. Для предупреждения травмы и отслоения надкостницы препараты следует вводить медленно и в небольших количествах. Учитывая патогенез болезней соединительной ткани, необходимо проводить обследование больных для выявления и ликвидации очагов одонтогенной инфекции.

 

11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению состояния больного. Стоматолог должен знать объем необходимых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.

Очень важными являются психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы связано с использованием специальных средств и методов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводится стоматологом в некоторых случаях в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень характерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50–60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Рис. 11.38. Острый лейкоз.

Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение некроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5–1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

▲ гипертрофического гингивита другой этиологии;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ гиповитаминоза С;

▲ интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигиены полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта проводят общепринятую противогрибковую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при проведении клинического анализа крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60 * 109/л). В мазке крови обнаруживаются различные промежуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500 * 109/л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (тестообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения миелотоксического агранулоцитоза является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В случае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 * 109/л, а иногда и меньше 1 * 109/л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они полностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение. Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих средств, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и использование препаратов, стимулирующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вследствие других заболеваний (злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматическая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хронической форме. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незначительное повышение температуры тела и выраженная тромбоцитопения (до 20 * 109/л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3–4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бесконтрольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют заболевание от:

▲ гемофилии;

▲ скорбута;

▲ геморрагического васкулита.

Лечение. Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эрнтремия, или болезнь Вакеза). Хроническое заболевание кроветворной системы, характеризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6–8 * 1012/л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением СОЭ до 1–3 мм/ч.

Лечение. Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Некоторые формы анемий наряду с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная. Причины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина. Характеризуется нарушением общего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пишу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В 12 — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В12 нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В12 в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В12 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В12 могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В12-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В12 по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

 

11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС). При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет формирование потока афферентации и переработку информации с периферии центральными нервными структурами. Компенсаторно могут возникать изменения слизистой оболочки рта. Чаще заболевания нервной системы проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта. Лишь в редких случаях наблюдаются морфологические изменения слизистой оболочки (эрозии, язвы у больных с органическими поражениями и травмами ЦНС). При стомалгии (глоссалгии) и нарушении вкуса слизистая оболочка рта обычно не изменяется, однако эти заболевания достаточно актуальны для стоматологии и нейростоматологии.

11.7.6.1. Стомалгия (глоссалгия)

• Стомалгия (син.: глоссалгия, глоссодиния, парестезия языка) — хроническое заболевание с персистирующей орофациальной болью, обычно не сопровождающееся поражением слизистой оболочки рта и языка.

В 1838 г. Weisse впервые дал научное описание стомалгии. Опубликовано множество работ, посвященных различным аспектам этого страдания, однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза и лечения стомалгии окончательно не решены.

В связи с неясностью механизма развития заболевания нет единого обозначения стомалгии. Предложено много терминов: синдром обожженного языка, глоссалгия, или дизестезия полости рта, глоссодиния, вегетоз языка, сенсорный невроз языка, глоссопероз. R. М. Basker, D. М. Main (1991) предлагают новый термин для обозначения этого страдания — «синдром жжения полости рта», считая, что он более точно отражает ведущую жалобу больных.

Этиология и патогенез. Ряд авторов предполагают в качестве причин стомалгии повышенный уровень мономеров в акриловых основаниях протезов, однако не все подтверждают аллергическую реакцию на акрилаты протезов как важную причину в развитии заболевания. Более вероятными причинами могут быть механическое раздражение протезами и парафункциональные привычки. Считалось, что в развитии стомалгии большое значение имеют гальванические токи, однако результаты последних исследований показали, что это не так. У больных стомалгией отмечается повышенная чувствительность к ртути, никелю, кобальту, золоту, палладию, меди, цинку и пищевым добавкам. Реакция гиперчувствительности на ртуть была наиболее частой, однако замена амальгамовых пломб снимала жжение в полости рта менее чем у половины пациентов.

Возникновение стомалгии возможно после применения эналоприла, каптоприла и изиноприла (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Описано большое число химических агентов и лекарственных препаратов, способных вызвать патологические изменения орофасциальной локализации. При данной патологии наблюдается примерно 20 % распространенность ксеростомии. Жалобы на сухость во рту не всегда могут свидетельствовать о гипофункции слюнных желез. Были сделаны попытки определить наличие связи между стомалгией и дисфункцией слюнных желез. Имеются данные о снижении функции слюнных желез при стомалгии.

Учитывая, что большинство пациентов со стомалгией составляют женщины в периоде менопаузы, многие авторы высказывают предположение, что сухость по рту может быть следствием снижения функциональной активности слюнных желез в менопаузе. Однако большинство исследователей показали, что в менопаузе нет значительного снижения функции слюнных желез. Причиной ксеростомии могут быть сопутствующая соматическая патология и применение некоторых препаратов для ее лечения.

При гистологическом исследовании слюнных желез некоторые авторы указывают на изменения в морфологии, другие отвергают эти данные.

Клиническая картина. При стомалгии боли часто можно квалифицировать как дизестезию трудно определяемой локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике и по краям языка, может распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с жжением в полости рта, сухостью рта, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью и сниженным желанием социального общения. Уровень боли при стомалгии, хотя и отличается по качеству, аналогичен по интенсивности зубной боли.

В случае дизестезии и парестезии жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи. Четко прослеживается суточный ритм возникновения болей. Он повторяется в течение месяцев с периодическими обострениями. Это состояние появляется иногда после аффективной травмы, смерти или заболевания раком близкого человека, при личностных и профессиональных трудностях.

Наиболее часто стомалгией страдают женщины, преимущественно в период менопаузы. Они ощущают раздражение в области слизистой оболочки языка и полости рта, которая, как правило, бывает сухой и напоминает таковую у стариков. Присоединяется возбуждение языка. Больные в течение длительного времени рассматривают свой язык, пытаются обнаружить на нем изменения. Все эти симптомы сочетаются с кратковременным общим возбуждением, усиливаются при приливах. Возникает страх возможного развития рака.

Многие пациенты со стомалгией жалуются на расстройство вкуса — дисгевзию. Дисгевзия была выявлена у 68 % больных стомалгией, особенно на горькую пищу.

Реакция на местную анестезию отличается у больных в группах с дисгевзией, жжением в полости рта и в группе с сочетанием дисгевзии и жжения.

Установлено, что дисгевзия имеет периферическое происхождение, поскольку отмечается ее уменьшение после применения местной анестезии. Видимо, местная анестезия может снимать периферическое угнетение центральных сенсорных структур у этих больных. Отсутствие влияния на жжение местных анестетиков обосновывает использование медикаментов, действующих на центральные структуры.

Симптомы стомалгии стихают при воздействии горячей и острой пищи. Данный эффект связан с находящимся в острой пище капсаицином. Выявлен хороший эффект при применении капсаицина (препарат стручкового перца для наружного применения) при лечении орофациальных болей. При невралгии тройничного нерва с внутри оральным пусковым механизмом отмечалась меньшая реакция на местную терапию капсаицином, чем при стомалгии.

У больных стомалгией выявлена корреляция между уровнем бета-эндорфина и тяжестью стомалгии.

Выявлена активация симпатоадреналовой системы (в моче больных определяли уровень ванилинминдальной кислоты, являющейся метаболитом адреналина, содержание которой было у больных существенно выше, чем у здоровых). При этом обнаружена корреляция между уровнем содержания ванилинминдальной кислоты и выраженностью парестезии языка. На основании этого авторы сделали вывод о патогенетической роли активации симпато-адреналовой системы в развитии стомалгии — повышение содержания адренергических веществ воздействует на периферические рецепторы и центральные механизмы восприятия ощущений.

Электроэкцефалографические исследования при стомалгии дали противоречивые результаты: в одних исследованиях выявлен сдвиг с преобладанием явлений активации ритмов, что является типичным для любого болевого феномена, в других описана повышенная функциональная активность синхронизирующих структур.

Стомалгию необходимо рассматривать в ряду других патологических проявлений хронического эмоционального стресса.

Многие авторы указывают на частое сочетание стомалгии с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой патологией, остеохондрозом, эндокринной и аутоиммунной патологией и болезнями носоглотки. Другие не находят связи стомалгии с данными патологическими состояниями.

Предполагается, что гормональные изменения в менопаузе могут быть фактором, провоцирующим развитие дискомфорта слизистой оболочки рта. Ряд исследователей сообщили об уменьшении интенсивности оральных симптомов и психопатологических проявлений (депрессия, тревога) у большинства женщин в постменопаузе, которых лечили эстрогенами. Успех эстрогенотерапии исследователи связывают с наличием у некоторых женщин эстроген-рецепторов в слизистой оболочке полости рта.

Эмоциональные изменения (особенно тревога и депрессия) выявляются при стомалгии в такой степени, что многими авторами данная патология рассматривается как психогения. Последние годы психологическое тестирование входит в план обследования всех больных стомалгией. Наиболее часто используют Шведскую и Каролинскую шкалы личности, шкалу психического функционирования, шкалу качества жизни и т. д.

Установлено, что по сравнению с контрольной группой пациенты со стомалгией имеют значительно более низкие показатели в шкале социализации, более высокие по соматической тревоге в мышечном напряжении и в психоастенических шкалах. По данным ряда авторов, до 95 % больных стомалгией отмечают наличие у них тревоги и депрессии. Пациенты имели значительно более высокие характеристики депрессии (показатель тяжести хронических симптомов), чем в выборке больных с соматической патологией, но более низкие, чем больные психическими заболеваниями с клинической депрессией. Такая же корреляция прослеживается и по уровню тревоги.

Наиболее характерным для стомалгии является наличие депрессии с нарушением сна, выраженной нейровегетативной реактивностью и соматической реакцией на стресс. Однако выявляется и скрытая депрессия. Хотя многочисленные исследования говорят о связи между депрессией и стомалгией, не все поддерживают это заключение однозначно.

Повреждение нервов или дисфункция, возникающая при оральной или лицевой травмах, а также после медицинских вмешательств, может быть источником болевых ощущений при стомалгии. Жгучая боль характерна для болевых состояний, связанных с поражением нерва. Хроническая боль может быть связана с изменениями в симпатической нервной системе, а также с нарушениями кровотока.

В то время как периферические поражения могут быть провоцирующими факторами, ведущими факторами патогенеза стомалгии являются изменения в центральных ноцицептивкых структурах.

Недавние исследования показали, что повреждение или воспаление периферических тканей или нервов может создавать нейропластические изменения в центральных ноцицептивных системах, которым придается важная роль при стомалгии. Учитывая возможность таких изменений, следует отказаться от методов лечения стомалгии, связанных с повреждением лицевых тканей и нервов (удаление зубов и т. д.): они бывают обычно неэффективными и могут усугублять нейропластические изменения и прогрессирование симптомов.

Дифференциальная диагностика. Сходную со стомалгией клиническую картину имеют невралгия и невропатия язычного нерва, при которых более четко выражены нарушения чувствительности в виде боли или гипестезии. Однако основное отличие от них стомалгии — это исчезновение всех болезненных проявлений во время приема пищи.

Лечение. При лечении стомалгии необходимо комплексное применение лечебных мероприятий; медикаментозной терапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, лазеротерапии, гипербарической оксигенации и психотерапии. Медикаментозная терапия включает применение антидепрессантов, бензодиазепинов, антигистаминных препаратов, половых гормонов, витаминов и сиаловых добавок, антигрибковых препаратов, аналгетиков, вазоактивных препаратов и вегетотропных средств.

Широкое применение имеют антидепрессанты, используемые для лечения болевых состояний в течение более чем 30 лет. Обычные суточные дозы антидепрессантов 25—100 мг. Дозы антидепрессантов должны быть ограничены при появлении антихолинергических побочных эффектов (сухость во рту, запор, нарушение аккомодации, задержка мочи). У больных, особенно с сопутствующей сердечнососудистой патологией, могут наблюдаться осложнения (ортостатическая гипотензия, аритмия).

Бензодиазепины часто вводятся пациентам с хроническими болями, хотя длительное их применение может стимулировать или усиливать депрессию. Чаще используется феназепам в дозе 0,25—0,5 мг 2–3 раза в день, тазепам (суточная доза 30–90 мг), мезапам (суточная доза 10–30 мг). В период обострения неприятных ощущений при стомалгии назначают курс реланиума внутримышечно, а при тяжелом течении заболевания применяют нейролептики, например галоперидол в дозе 3,6—15 мг в сутки.

Для улучшения микроциркуляции, особенно у лиц с сосудистыми заболеваниями и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, применяют пентоксифиллин в дозе 300–600 мг в сутки, никотиновую кислоту, никошпан, но-шпу, стугерон, кавинтон.

Необходимо применение витаминов (парентеральное введение тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты; пероральный прием токоферола ацетата и ретинола). Рекомендован прием вегетотропных препаратов: холинолитиков (белласпон, беллоид, платифиллин); антихолинэстеразных препаратов (галантамин); ганглиоблокаторов (ганглерон, бензогексоний). Применяют антигистаминные препараты — пипольфен, димедрол, супрастин.

С целью тормозящего воздействия на периферические механизмы используют местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения.

Для уменьшения явлений ксеростомии с целью стимуляции функции слюнных желез применяют пилокарпин по 5 мг 1 раз в день сублингвально, витамин А, йодид калия. Для изменения консистенции слюны используют бромгексин. В качестве заместительной терапии применяют сиаловые заменители искусственного и естественного происхождения, например саленум — водорастворимый экстракт льняного семени.

В комплексном лечении стомалгии все шире и с высокой эффективностью применяется иглорефлексотерапия. Достаточно высоко оценивается эффект аурикулоэлектро-пунктуры. Отмечается высокая терапевтическая эффективность от применения чрескожной электронейростимуляции [Борисова Э. Г., 1993].

Широкое применение имеют физиотерапевтические процедуры: массаж воротниковой зоны и головы, гальванизация верхних шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез новокаина и т. д. Многие авторы указывают на положительный эффект лазеротерапии, которая играет роль биостимулятора, оказывает аналгезирующее действие.

Применяется метод лечения глоссалгий медицинскими пиявками, особенно эффективный у больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Имеются указания о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации и использования кислорода при введении его шприцем в слизистую оболочку рта, щеки и на боковые поверхности языка.

По данным ряда авторов, эффективен курс психотерапевтического лечения, состоящий из гипнотерапии и аутогенной тренировки.

Необходимы санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, восстановление окклюзионной высоты. Несмотря на наличие большого количества лекарственных препаратов и методик, используемых для лечения стомалгии, эффективность их невысока, в связи с чем требуются совместные усилия врачей разных специальностей — стоматологов, невропатологов и психиатров — для достижения успехов в исследовании и лечении стомалгии.

11.7.6.2. Нарушение вкуса

Нарушение вкуса (dysgeusia) возникает при патологии лицевого нерва в случае, если очаг поражения локализован в канале лицевого нерва (фаллопиев канал). Это связано с тем, что на данном отрезке лицевого нерва рядом с ним проходит барабанная струна, в составе которой имеются вкусовые проводники, несущие информацию от вкусовых рецепторов передних 2/3 языка в кору больших полушарий. Соответственно в данном случае выявляется одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка.

Вне канала лицевого нерва вкусовые волокна располагаются в составе язычного нерва. Следовательно, и при его поражении также будет наблюдаться выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, но в сочетании с другими симптомами. Необходимо отметить, что одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на задней 1/3 языка связано с поражением языкоглоточного нерва.

Полное двустороннее, реже одностороннее выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли мозга, нейросифилис и др.).

Нарушение вкуса может проявляться в его полной потере, понижении и извращении. Это касается всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них.

Вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка, поэтому этиологические факторы, поражающие их, а, следовательно, вызывающие нарушения вкуса, многообразны: вирусные инфекции, аллергические глосситы, лучевое поражение, травмы, авитаминозы А и В, синдром Шегрена, заболевания желудочно-кишечного тракта и др. При этом наблюдается усиленное слущивание или временная потеря эпителия на языке, в связи с чем обнажаются и становятся доступными для чрезмерного раздражения вкусовые сосочки. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации сосочков.

При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкус нередко понижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам. Чувство кислого может возникнуть у больных с явлениями гальванизма. Источником неприятного вкуса в полости рта могут стать гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Чувство горького, кислого может появиться при гепатохолециститах, гастритах. Извращение вкуса или его потеря возможны при истерии.

Лечение. В связи с тем что нарушения вкуса нередко возникают при очаге поражения, локализованном в канале лицевого нерва, где вкусовые волокна проходят в составе лицевого нерва, при патологии язычного нерва (в составе которого также проходят вкусовые волокна), в продолговатом мозге (ядро языкоглоточного нерва), а также при истерии лечение чаще всего проводится невропатологом согласно принципам лечения соответствующих заболеваний и с учетом их этиологии.

11.7.6.3. Нарушение саливации

Патология иннервации слюнных желез и поражение непосредственно самих слюнных желез и слизистой оболочки полости рта нередко вызывают нарушение саливации.

Различают два вида нарушения слюноотделения: гиперсаливацию и гипосаливацию (с ее крайней степенью — ксеростомией).

ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ. Этиологическими факторами, вызывающими гиперсаливацию, являются острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта, сопровождающиеся безусловнорефлекторным увеличением выделения слюны вследствие резкого раздражения слизистой оболочки, что является положительной защитной реакцией организма. В ряде случаев гиперсаливация возникает как следствие непосредственного раздражения секреторных клеток слюнных желез ртутью, йодом при попадании этих веществ в организм.

Длительная гиперсаливация наблюдается при некоторых органических заболеваниях ЦНС — паркинсонизме, бульбарном и псевдобульбарном параличе, в ряде случаев после перенесенного инсульта и др. Нарушение глотания при этих и других заболеваниях усиливает гиперсаливацию. Причиной гиперсаливации может быть глистная инвазия.

При неврозе, навязчивых состояниях возможна ложная гиперсаливация, когда больные жалуются на обильное выделение слюны, а при объективном обследовании это не подтверждается.

Больные с гиперсаливацией, помимо стоматолога, по показаниям должны обследоваться невропатологом и терапевтом.

Лечение. При гиперсаливации лечение во всех случаях должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего это состояние. Временного снижения выделения слюны можно добиться применением препаратов атропина.

ГИПОСАЛИВАЦИЯ. Причины гипосаливации многообразны: авитаминоз А, В, Е, гипосидероз; саливация уменьшается при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, лучевом поражении, при двустороннем хроническом паротите, после хирургического удаления больших слюнных желез. Наиболее выражена сухость полости рта у больных с синдромом Шегрена. К гипосаливации приводит повышение тонуса симпатической нервной системы при тиреотоксикозе, в климактерическом периоде, при невротических состояниях. Как временное явление ксеростомия может возникнуть при острых инфекционных заболеваниях, при ботулизме, после приема некоторых лекарственных средств (например, группы атропина). У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость полости рта обусловлена усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация). Сухость полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом, что чаще бывает в пожилом возрасте. Следует отметить, что в пожилом и старческом возрасте слюноотделение понижается, поэтому факторы, снижающие его, сильнее действуют в этих возрастных группах.

Гипосаливация и особенно ксеростомия вызывают у больных ощущение сухости полости рта, затруднение при приеме пищи и разговоре, боль от острой и твердой пищи, чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки. Гипосаливация часто сочетается с сухостью других слизистых оболочек.

При объективном обследовании слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая. Слюны мало, она пенистая или полностью отсутствует. Активный рост микрофлоры (вследствие выключения защитного действия слюны) приводит к воспалению слизистой оболочки, возникновению эрозий, язв, травмам при приеме пиши. У больных с длительной гипосаливацией увеличивается количество зубного налета, возникает множественный кариес зубов.

Лечение. Заключается в устранении причины, вызывающей гипосаливацию. Обязательна санация полости рта, включая протезирование. Местно рекомендуется применение противовоспалительных средств и средств, защищающих слизистую оболочку от раздражения (бура на глицерине, лизоцим, персиковое, подсолнечное масло и др.).

Как правило, назначается витаминотерапия (витамины А, В1, В6, В12, С, Е), по показаниям — половые гормоны; препараты йода внутрь. Хороший эффект дает гальванизация области больших слюнных желез. В качестве симптоматических средств с успехом применяют антихолинэстеразные препараты, в частности 0,5 % раствор галантамина по 1,0 мл подкожно, методом электрофореза или внутрь ежедневно в течение 1 мес. Назначают 1 % раствор пилокарпина гидрохлорида по 4 капли 1–2 раза в день.

 

На слизистой оболочке рта и красной каймы губы проявляются почти все дерматозы (пузырчатка, красный плоский лишай, пемфигоид, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, пигментно-папилярная дистрофия и др.). В этом разделе описаны дерматозы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-стоматолога.

 

11.8.1. Красный плоский лишай

• Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием ороговевших папул.

Это заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40–60 лет. При красном плоском лишае наряду с кожными поражениями часто отмечаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Довольно часто встречается изолированное поражение слизистой оболочки рта. По данным Е. И. Абрамовой, одновременные поражения кожи и слизистой оболочки рта отмечены у 25 % больных, а изолированная локализация на слизистой оболочке рта без поражения кожи установлена у 75 % больных. Красный плоский лишай локализуется и на других слизистых оболочках: половых органов, заднего прохода, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры.

Этиология. Окончательно не выяснена. Существует неврогенная, вирусная, токсико-аллергическая теории возникновения этого заболевания. Красный плоский лишай, как правило, протекает на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврозов, дисбаланса иммунной системы и др. У большинства больных выявлено значительное повышение проницаемости стенок сосудов и снижение иммунологической реактивности. Определенное значение в развитии красного плоского лишая слизистой оболочки рта имеет травма (острые края зубов, некачественные протезы, явления гальванизма, аллергическая реакция на пластмассу протезов и др.).

Клиническая картина. Основной морфологический элемент поражения — ороговевшая папула круглой или полигональной формы до 2 мм в диаметре. На коже папулы обычно плоские, с восковидным блеском, имеют розоватый или синюшно-красный цвет. На слизистой оболочке рта вследствие ороговения эпителия и постоянной мацерации они приобретают беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Характерная черта красного плоского лишая — склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, снежинки, древовидные разветвления, иногда кольца, полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей шероховатость. На спинке и боковой поверхности языка папулы, сливаясь, часто образуют гиперкератические бляшки различных размеров, напоминающие лейкоплакию; сосочки в этой области сглажены. У курильщиков папулы более выраженные и крупные, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. На красной кайме губ папулы могут сливаться, образуя полосу белесоватого цвета, иногда принимающую звездчатую форму. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению гландулярного хейлита. Наиболее типична локализация красного плоского лишая на слизистой оболочке щек в месте прилегания больших коренных зубов с захватом переходных складок, на боковых поверхностях языка и спинке с переходом на нижнюю поверхность в области больших коренных зубов. Реже поражаются губы, десна, небо, дно полости рта.

Рис 11.39. Типичная форма красного плоского лишая.

Множественные папулы, образующие узор на слизистой оболочке щеки.

В связи с разнообразием клинических проявлений красного плоского лишая в полости рта различают следующие его формы: типичную (простая), экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую.

Типичная форма. Встречается чаще других. Беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде узоров, кружева, листьев папоротника, колец, полосок на видимо неизмененной слизистой оболочке рта (рис. 11.39). При такой типичной картине красного плоского лишая субъективные ощущения выражены минимально и могут проявляться чувством жжения, стянутости, шероховатости, сухости слизистой оболочки рта. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено случайно при осмотре стоматологом.

Рис. 11.40. Экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая

На фоне выраженной гиперемии слизистой оболочки десны множественные папулы.

Экссудативно-гиперемическая форма. Встречается реже. Папулы располагаются на гиперемированной, отечной слизистой оболочке (рис. 11.40). Эта форма сопровождается более выраженными болевыми ощущениями, жжением, болями, усиливающимися при приеме острой пищи, разговоре. На фоне воспаленной, гиперемированной слизистой оболочки рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. Но в процессе обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь проявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Самая тяжелая из всех форм. Она может возникать как осложнение типичной и экссудативно-гиперемической форм в результате эрозирования области пораженной слизистой оболочки различными травмирующими факторами (острые края зубов, протезов, явления гальванизма и др.). При этой форме на гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта имеются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для красного плоского лишая папулы (рис. 11.41). Эрозии или язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. Они могут быть единичными, небольшими, слабоболезненными, однако могут быть и множественными с резко выраженной болезненностью. Такие эрозии и язвы держатся длительное время, иногда месяцами, даже годами не эпителизируясь. Часто поя влиянием лечения они частично или полностью эпителизируются, но вскоре вновь рецидивируют на том же и ли другом участке слизистой оболочки, иногда даже сразу после прекращения лечения. Иногда на месте длительно существовавших эрозий и язв возникают участки атрофии слизистой оболочки. В некоторых случаях длительно существующие эрозии и язвы могут озлокачествляться.

Рис. 11.41. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая. Эрозия на гиперемированной слизистой оболочке щеки по линии смыкания зубов, по периферии которой видны папулы, образующие узорный рисунок.

Буллезная форма. Встречается редко. Характеризуется, наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул, появлением пузырей диаметром от 1 до 10 мм. Пузыри могут быть с серозным или геморрагическим содержимым, довольно быстро вскрываются. Срок их существования от нескольких часов до 2 сут. Образующиеся на месте пузырей эрозии довольно быстро эпителизируются, что отличает буллезную форму красного плоского лишая от эрозивно-язвенной. Длительность течения буллезной формы может быть различной, иногда пузыри могут появляться на протяжении многих месяцев. Пузыри могут появиться на слизистой оболочке рта одновременно с папулами или присоединяются к ним позднее. Иногда они предшествуют возникновению папул, что создает трудности в диагностике красного плоского лишая.

Гиперкератотическая форма. Наблюдается очень редко. Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки с резкими границами (рис. 11.42). Вокруг очагов гиперкератоза имеются папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая. Чаще всего эта форма локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.

Рис. 11.42. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая. Обширная гиперкератотическая бляшка на спинке языка, вокруг которой имеются множественные папулы.

Описанные формы красного плоского лишая могут трансформироваться одна в другую. Так, в результате осложнения, типичная форма может перейти в экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную. Процесс трансформации обусловливается влиянием общих (соматических заболеваний) и местных факторов. Наличие острых краев зубов и протезов, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, нелеченый пародонтит, зубной камень способствуют переходу красного плоского лишая из типичной формы в более тяжелую.

Красный плоский лишай — хроническое заболевание, характеризующееся упорным длительным течением. Оно может длиться десятилетиями с чередованием обострений и ремиссий, на длительность которых оказывают влияние тяжелые общие заболевания и наличие местных травмирующих факторов в полости рта.

Красный плоский лишай на слизистой оболочке рта может озлокачествляться. Чаще это происходит у лиц пожилого возраста, длительно страдавших эрозивно-язвенной или гиперкератотической формами. Признаками озлокачествления красного плоского лишая являются образование уплотнения в основании очага поражения, усиление процессов ороговения, появление вегетаций на поверхности длительно незаживающих и неподдающихся лечению эрозий и язв.

Рис. 11.43. Типичная форма красного плоского лишая. Патогистологически в эпителии гиперкератоэ и паракератоз. В собственно слизистой оболочке непосредственно под эпителием отек и диффузный воспалительный инфильтрат. Микрофотография. х 100.

Патологическая анатомия. Патогистологические изменения в эпителии характеризуются наличием гипер- и паракератоза, а также акантоза (рис. 11.43). В ряде случаев выявляется образование зернистого слоя. В строме обнаруживаются отек, диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают через базальную мембрану в эпителий (экзоцитоз), вследствие чего она нечетко различима. Инфильтрат почти никогда не проникает в глубжележащие слои и собственную пластинку слизистой оболочки, он вплотную подходит к эпителию, как бы подпирая его снизу. В зависимости от типа поражения определяются некоторые различия. При эрозивно-язвенном поражении, кроме явлений гипер- и паракератоза, отмечаются изъязвление и деструкция эпителия, геморрагии в собственно слизистом слое. Инфильтрат определяется непосредственно под базальной мембраной. Буллезные поражения развиваются под эпителием в результате обширного отека в соединительной ткани. Пузыри располагаются субэпителиально, под ними имеется массивная круглоклеточная инфильтрация в собственную пластинку слизистой оболочки. Характерные для красного плоского лишая изменения эпителия при эрозивно-язвенной и буллезной формах определяются в пограничных с дефектом участках.

Диагностика. В типичных случаях, особенно при наличии элементов поражения на коже, диагноз красного плоского лишая трудностей не представляет. Сложнее бывает поставить правильный диагноз при изолированном поражении слизистой оболочки рта.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику красного плоского лишая необходимо проводить с:

▲ лейкоплакией;

▲ кандидозом;

▲ красной волчанкой;

▲ папулезным сифилисом;

▲ аллергическим стоматитом;

▲ хронической травмой;

▲ болезнью Боуэна.

При эрозивной лейкоплакии в отличие от красного плоского лишая участок ороговения имеет вид слегка возвышающейся над уровнем слизистой оболочки сплошной сероватобелой бляшки, вокруг которой отсутствует воспаление, нет папул. В отличие от красного плоского лишая лейкоплакия локализуется преимущественно в передних отделах полости рта, чаще в области слизистой оболочки углов рта, щек.

Дифференциальная диагностика с кандидозом основывается на различиях в клинических проявлениях. При кандидозе нет четкого рисунка из папул; при поскабливании белый налет снимается частично или полностью, папулы же красного плоского лишая не удаляются. Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериоскопических исследований.

Очаги поражения на слизистой оболочке рта при красной волчанке локализуются в основном на губах, небе и реже на щеках. Они гиперемированы, инфильтрированы, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления, в центре которого атрофия, чего не бывает при красном плоском лишае.

Сифилитические папулы отличаются значительно большими размерами, имеют круглую или овальную форму. Поверхность их покрыта серовато-белым налетом, легко снимающимся при поскабливании. В мазках с поверхности обнаженной эрозии обнаруживаются бледные трепонемы.

От аллергического стоматита красный плоский лишай дифференцируется на основании данных анамнеза, исчезновения поражения после устранения действия аллергена, результатов аллергологических проб.

Следует отличать поражения слизистой оболочки рта при красном плоском лишае от сходных изменений при воздействии местных травмирующих факторов, при которых область поражения соответствует действию раздражителя, после устранения которого очаг воспаления исчезает.

Буллезную и эрозивно-язвенную форму красного плоского лишая необходимо также дифференцировать от других заболеваний, при которых имеются пузыри и эрозии. Это многоформная экссудативная эритема, акантолитическая и неакантолитическая пузырчатка, простой герпес, эрозивноязвенная форма хронической красной волчанки.

Гиперкератотическую форму нужно отличать от веррукозной лейкоплакии и рака.

Лечение. Больные красным плоским лишаем должны пройти тщательное обследование для выявления соматических заболеваний. Особое внимание обращают на состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, определяют показатели артериального давления и содержание глюкозы в крови. При выявлении патологии больной подлежит лечению у соответствующих специалистов.

Всем больным красным плоским лишаем проводят тщательную санацию полости рта, которую стоматолог начинает с устранения травмирующих факторов. Острые края зубов и протезов должны быть сошлифованы. При наличии в полости рта разнородных металлов необходимо их устранить или хотя бы один из разнородных металлов. Съемные пластиночные протезы должны быть изготовлены из бесцветной пластмассы с внутренним эластичным слоем. Амальгамовые пломбы целесообразно заменить цементными, особенно в случае, если их постановка совпадает с периодом появления красного плоского лишая. Рекомендуется прекращение курения и приема раздражающей пищи, соблюдение рациональной гигиены полости рта.

Лекарственная терапия при красном плоском лишае зависит от его формы.

При всех формах заболевания целесообразно назначение седативных препаратов (валериана, препараты брома, транквилизаторы). При типичной и экссудативно-гиперемической формах внутрь назначают витамин А (3,44 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день во время еды, курсами по 1,5–2 мес с 2-месячными перерывами. Кроме того, назначают длительный прием витаминов группы В, особенно никотиновой кислоты. Одновременно масляный раствор витамина А используют для аппликаций на слизистую оболочку рта в области поражения.

При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах эффективно применение 1 % никотиновой кислоты, которую вводят под очаги поражения по 1 мл вместе с 1 % раствором новокаина или тримекаина через день, на курс 15–20 инъекций. В случае, если инъекции плохо переносятся больным, никотиновую кислоту назначают внутрь по 0,05— 0,1 г 3 раза в день после еды, а под очаги поражения делают новокаиновую (тримекаиновую) блокаду 2–3 раза в неделю, на курс 10–12 инъекций.

Хороший эффект дает назначение тигазона (тигасона) по 10 мг 3 раза в день, принимают во время еды и запивают молоком. После 2—4-недельного лечения в случае хорошей переносимости можно увеличить дозу: по 25 мг 3 раза в день. Весь курс лечения продолжается 6–8 нед. При рецидивах проводят повторные курсы лечения.

Для лечения эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая используется хонсурид, который применяют в виде аппликаций 2–3 раза в день или инъекций по 1 мл под элемент поражения через день (0,1 г хонсурида разводят в 10 мл 0,5 % раствора новокаина или изотонического раствора хлорида натрия). Хонсурид стимулирует процесс эпителизации эрозий и язв. оказывает противовоспалительное действие.

При выраженных явлениях воспаления слизистой оболочки рта, эрозиях или язвах местно применяются противовоспалительные полоскания (раствор ромашки, 0,5 % раствор хлорамина, 0,02 % раствор фурацилина и др.) с последующими аппликациями на очаги поражения масляных растворов витаминов А, Е, мазей «Солкосерил», «Актовегин», кортикостероидсодержащих, 1 % дибуноловой мази. Для повышения резистентности слизистой оболочки рта и стимуляции ее регенерации применяют аппликации или ротовые ванночки с 0,25 % раствором лизоцима.

Лечение эрозивно-язвенной и буллезной формы на кафедре кожных болезней ММСИ проводят с использованием комбинированного метода: преднизолон по 20–25 мг в сутки через день (триамцинолон по 16–20 мг, дексаметазон по 3–3,5 мг), хингамин (делагил) по 0,25 г 1–2 раза в день в течение 4–6 нед и никотиновая кислота (по 0,05 г 3 раза в день после еды) или ксантинола никотинат (компламин, теоникол) по 1 таблетке 3 раза в день либо внутримышечно в течение 1,5 мес. Дозу преднизолона каждые 7—10 дней уменьшают на 5 мг. Такое лечение при отсутствии противопоказаний ускоряет эпителизацию эрозий и язв, уменьшает воспалительный процесс. Можно проводить лечение только одним из указанных препаратов (преднизолоном или делагилом), но оно будет менее эффективным. При наличии ограниченных эрозивно-язвенных поражений эффективно проводить их обкалывание суспензией гидрокортизона (или раствором преднизолона) и 5—10 % раствором хингамина. Инъекции проводят 1 раз в 3 дня по 1–1,5 мл под каждую эрозию, на курс 8—12 инъекций. Подобные курсы можно повторить через 3–4 мес. При лечении кортикостероидными препаратами следует учитывать возможные их побочные действия, в связи с чем в процессе лечения необходимо проводить анализ крови (общий клинический и на глюкозу), измерять артериальное давление, назначать препараты калия, кальция, поливитамины, рекомендовать диету с уменьшенным количеством поваренной соли.

Если имеются противопоказания к применению препаратов кортикостероидов, то при эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая рекомендуется провести гипосенсибилизирующую терапию повторными курсами гистаглобина (несколько курсов с двухмесячным перерывом; по 2 мл под кожу 2 раза в неделю, на курс 8—10 инъекций).

Следует помнить о возможности озлокачествления длительно существующих и не поддающихся лечению эрозий, язв, очагов гиперкератоза. В этих случаях необходимо их иссечение с последующим гистологическим исследованием. Хорошие результаты дает криодеструкция.

Красный плоский лишай — заболевание, которое не всегда хорошо поддается лечению. Часто после прекращения лечения вновь возникают рецидивы. Решающее значение в их профилактике принадлежит исключению местных травмирующих факторов и успешному лечению соматических заболеваний. С целью повышения защитных сил организма проводят повторные курсы витаминотерапии, аутогемотерапии, в условиях стационара применяют пирогенал, продигиозан, тимоген и другие средства.

 

11.8.2. Пузырчатка

Различают 4 клинические формы пузырчатки (pemphigus): вульгарную; вегетирующую; листовидную; себорейную (эритематозную).

Чаще всего слизистая оболочка рта поражается при вульгарной пузырчатке (у 75 % больных), поэтому она представляет наибольший интерес для стоматологов. Вульгарная пузырчатка почти всегда начинается с поражения слизистой оболочки рта или гортани, а затем уже распространяется на кожу. Даже если заболевание начинается с поражения кожи, то впоследствии почти всегда выявляются поражения слизистой оболочки рта.

Рис. 11.44. Вульгарная пузырчатка. Эрозии на слизистой оболочке языка, губ, коже лица. Корки на красной кайме губ.

ВУЛЬГАРНАЯ ПУЗЫРЧАТКА (pemphigus vulgaris). Вульгарная, или обыкновенная, пузырчатка встречается значительно чаше других форм. Болеют этим заболеванием мужчины и женщины старше 35 лет, дети болеют очень редко.

Этиология. Неизвестна. Существуют вирусная и аутоиммунная теории этого заболевания.

Клиническая картина. Поражение слизистой оболочки рта и губ при пузырчатке характеризуется образованием пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, имеющих очень тонкую покрышку. Вследствие постоянной мацерации в полости рта пузыри очень быстро вскрываются, поэтому увидеть их в полости рта удается крайне редко. Чаше обнаруживаются остатки бывшего пузыря. На месте пузырей образуются круглые или овальные эрозии, длительно не заживающие. Эрозии ярко-красного цвета располагаются на фоне неизмененной или слегка воспаленной слизистой оболочки (рис. 11.44). Размеры эрозий при пузырчатке бывают различными — от небольшой ссадины до обширных поверхностей застойно-красного цвета. Налета на поверхности эрозий, как правило, нет либо может быть тонкий слой легко снимающегося фибринозного налета. Чаще всего эрозии локализуются на слизистой оболочке щек (особенно в ретромолярной области), нижней поверхности языка, неба и области дна полости рта. При отсутствии лечения появляются новые эрозии, которые, сливаясь между собой, образуют обширные эрозивные поверхности без склонности к заживлению. Боль довольно сильная, наиболее интенсивная при приеме пищи и разговоре. Эрозии быстро инфицируются, особенно в несанированной полости рта. Присоединение кокковой, грибковой флоры и фузоспирохетоза отягощает состояние больного, появляется специфический зловонный запах изо рта. Саливация усиливается. Слюна мацерирует углы рта, возникают болезненные трещины. На красной кайме губ, в углах рта также могут появиться пузыри и эрозии, покрытые геморрагическими корками. Иногда возникает охриплость, свидетельствующая о поражении гортани.

На коже пузыри при пузырчатке возникают главным образом в местах трения одеждой, давлении, мацерации (живот, спина, паховые складки и др.). Образующиеся после вскрытия пузырей эрозии на коже также очень болезненны. Всякое прикосновение к ним одежды, белья или повязки вызывает резкую боль и вынуждает больного часами находиться в неподвижном состоянии.

Симптом Никольского при пузырчатке, как правило, положительный. Существует три его разновидности:

♦ если захватить пинцетом покрышку пузыря или верхний слой эпителия у края эрозии и потянуть, то происходит отслоение пленки эпителия на видимо неизмененной здоровой слизистой оболочке и коже. Тонкая пленка эпителия очень непрочна и легко рассекается пинцетом;

♦ потирание неизмененной на вид слизистой оболочки или кожи между областями поражения приводит к быстрому образованию пузырей или эрозий;

♦ если потереть участки, располагающиеся далеко от области поражения, то там также происходит отслаивание верхних слоев эпителия от нижележащих. Вторая и особенно третья разновидности симптома Никольского свидетельствуют об усилении интенсивности акантолиза.

При пузырчатке, кроме кожи и слизистой оболочки рта, могут поражаться и другие слизистые оболочки (кишечника, желудка, пищевода, глотки), а также внутренние органы и центральная нервная система.

Пузырчатка характеризуется волнообразным течением, периоды обострения сменяются периодами ремиссии, которые редко наступают спонтанно, чаще под влиянием лечения.

Если процесс начался на слизистой оболочке рта, то в дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения через 1–6 мес, иногда позднее он распространяется на кожу туловища, лица и конечностей. При этом общее состояние больного резко ухудшается, нарастает интоксикация, развивается кахексия и спустя 1–2 года после начала заболевания без лечения кортикостероидами больные умирают. Однако в связи с широким применением кортикостероидов в настоящее время такие случаи наблюдаются редко. Кортикостероидная терапия прерывает прогрессирующее течение пузырчатки, и наступает стадия ремиссии.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, положительного симптома Никольского, результатов цитологического исследования и прямой реакции иммунофлюоресценции.

Цитологическое исследование. Метод цитологического исследования мазков-отпечатков или соскобов со дна эрозий является обязательным для диагностики пузырчатки. Наличие в них акантолитических клеток служит подтверждением диагноза акантолитической пузырчатки. Акантолитические клетки, или клетки Тцанка, представляют собой измененные клетки шиповатого слоя. Они имеют круглые очертания и по своему размеру меньше нормальных клеток шиповатого слоя (рис. 11.45). Ядро крупное относительно всей клетки, диаметр его составляет 1/3—1/2 и более диаметра клетки, окрашено в темно-синий цвет, часто имеющее от 1 до 6 и более светлых нуклеол. Цитоплазма клеток неоднородной окраски: светло-голубая вокруг ядра и темно-синяя по периферии. Акантолитическим клеткам свойствен полиморфизм в окраске, величине клеток и ядер. Встречаются гигантские многоядерные клетки — «монстры». В разгар заболевания количество акантолитических и многоядерных клеток резко увеличивается. Они сливаются в сплошной конгломерат полиморфных клеток. В период ремиссии и во время лечения кортикостероидами количество акантолитических клеток уменьшается.

Цитологическая картина при вегетирующей пузырчатке не отличается от таковой при вульгарной. При себорейной пузырчатке многоядерные клетки, как правило, не обнаруживаются, акантолитические клетки встречаются в меньшем количестве, они мономорфны.

Патогистологические исследования. Показано, что основными морфологическими изменениями при акантолитической пузырчатке являются акантолиз и отек, в результате чего образуются внутриэпителиальные пузыри. Между клетками шиповатого слоя нарушаются связи — явление акантолиза, в результате чего происходит расплавление межклеточных мостиков, между клетками образуются щели, а затем пузыри. Дно таких пузырей, как и впоследствии поверхность эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками.

Рис. 11.45. Измененные эпителиальные клетки пузырчатки. Микрофотография. х 500. а — акантолитические клетки, б — гигантская многоядерная клетка

Дифференциальная диагностика. Акантолитическую (истинную) пузырчатку необходимо дифференцировать от других буллезных поражений слизистой оболочки рта:

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пемфигоида;

▲ лекарственной аллергии;

▲ буллезной формы красного плоского лишая;

▲ герпетиформного дерматита Дюринга.

Дифференциальная диагностика акантолитической пузырчатки с другими заболеваниями, сопровождающимися образованием пузырей, основывается главным образом на локализации пузырей по отношению к эпителию.

Так, при многоформной экссудативной эритеме пузыри располагаются субэпителиально, симптом Никольского отрицательный. Кроме того, для многоформной экссудативной эритемы характерны острое начало, сезонность рецидивов, выраженное воспаление слизистой оболочки рта, кратковременность течения.

При буллезном пемфигоиде пузыри располагаются под эпителием, покрышка их толстая, поэтому время их существования более длительное. Болеют буллезным пемфигоидом чаще люди старше 60 лет. Симптом Никольского отрицательный, акантолитические клетки не обнаруживаются.

Выявить отличия акантолитической пузырчатки от аллергического лекарственного стоматита помогают анамнез (сведения о приеме лекарств) и результаты аллергологических проб. После отмены препарата — аллергена стоматит быстро ликвидируется. Пузыри при лекарственном стоматите располагаются под эпителием, симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток нет.

При буллезной форме красного плоского лишая пузыри субэпителиальные, акантолиза нет. Вокруг пузырей или на других участках слизистой оболочки рта имеются множественные папулы, типичные для красного плоского лишая.

Герпетиформный дерматит Дюринга характеризуется субэпителиальным расположением пузырей, которые вначале появляются на коже. Симптом Никольского отрицательный, акантолитические клетки отсутствуют. Пузыри характеризуются значительным содержанием в них эозинофилов, в крови также отмечается эозинофилия. У больных герпетиформным дерматитом Дюринга отмечается повышенная чувствительность к йоду.

В некоторых случаях при пемфигоиде, красном плоском лишае и других пузырных заболеваниях при наличии субэпителиального расположения пузырей вокруг них или эрозий может довольно легко отслаиваться весь слой эпителия, расположенного в зоне воспаления. При этом покрышка пузыря толстая, с трудом разрывается. Этот симптом называют ложным симптомом Никольского, или симптомом перифокальной субэпителиальной отслойки.

Лечение. Для лечения пузырчатки в настоящее время применяют кортикостероидные и цитостатические препараты. Назначают преднизолон, метилпреднизолон (метипред, урбазон), дексаметазон (дексазон), триамцинолон (полькортолон, кенакорт). Лечение кортикостероидами у большинства больных приводит к исчезновению клинических признаков заболевания. Однако в случае прекращения приема кортикостероидов, как правило, наступает рецидив, поэтому лечение больных пузырчаткой должно быть непрерывным, даже при полном отсутствии клинических проявлений заболевания. Преднизолон назначают в ударных дозах в зависимости от состояния больного по 50–80 мг в сутки, триамцинолон по 40–80 мг, дексаметазон по 8—10 мг. Такие высокие, так называемые ударные дозы, больные принимают до прекращения образования новых пузырей и почти полной эпителизации эрозий, после чего медленно уменьшают суточную дозу препарата. Дозу преднизолона уменьшают сначала на 5 мг через каждые 5 дней, в дальнейшем эти сроки удлиняются до 7—10 дней. Снижение суточной дозы проводят до тех пор, пока не определят минимальную, так называемую индивидуальную поддерживающую суточную дозу, которая вводится перманентно. Для преднизолона она обычно составляет 10–15 мг, для дексаметазона 0,5–1 мг.

Длительное применение кортикостероидных препаратов вызывает у больных различные побочные эффекты (повышение артериального давления, повышение содержания глюкозы в моче, остеопороз костной ткани, провоцирует тромбообразование и др.). В связи с этим для уменьшения осложнений от кортикостероидной терапии рекомендуется ограничение в пище поваренной соли, воды. Питание должно быть преимущественно белковым с ограничением жиров и углеводов. Внутрь назначают препараты калия (хлористый калий, асларкам), аскорбиновую кислоту, витамины группы В, препараты кальция, тиреокальцитонин.

Для лечения пузырчатки применяют также цитостатики, в основном метотрексат. Его назначают одновременно с кортикостероидами 1 раз в неделю по 35–40 мг.

Местное лечение главным образом направлено на профилактику вторичного инфицирования эрозии и язв. Оно включает использование обезболивающих средств в виде ванночек полости рта; антисептические препараты в нераздражающих концентрациях; аппликации на слизистую оболочку рта или ее смазывание кортикостероидными мазями. После каждого приема пищи и перед аппликацией кортикостероидсодержащих мазей необходимы полоскания теплыми слабыми растворами перманганата калия, 0,25 % хлорамина, 0,02 % раствором хлоргексидина и др. Важное значение для быстрой эпителизации эрозий на слизистой оболочке имеет тщательная санация полости рта. При поражении красной каймы губ проводят аппликации и смазывания мазями, содержащими кортикостероиды и антибиотики, а также масляным раствором витамина А. В случае осложнения пузырчатки кандидозом применяют противогрибковые препараты.

Однако даже при правильном и своевременном лечении прогноз при истинной (акантолитической) пузырчатке остается серьезным.

 

11.8.3. Пемфигоид

В эту группу заболеваний входят внешне сходные с пузырчаткой заболевания:

♦ буллезный пемфигоид Левера, или собственно неакантолитическая пузырчатка (по Н. Д. Шеклакову);

♦ рубцующийся пемфигоид, или слизисто-синехиальный буллезный дерматит, пузырчатка глаз;

♦ доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта (по Б. М. Пашкову).

Этиология пемфигоида окончательно не выяснена. Все виды пемфигоида характеризуются отсутствием акантолиза в клетках эпителия, субэпителиальным расположением пузырей, выраженным воспалением, отсутствием акантолитических клеток, отрицательным симптомом Никольского. Может быть положительным симптом субэпителиальной перифокальной отслойки.

Пемфигоид протекает доброкачественно, общее состояние больных страдает мало, прогноз для жизни благоприятный.

БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД (pemphigoid builosa). Заболевание встречается обычно у лиц старше 50 лет. Поражается кожа и слизистые оболочки рта, носа, половых органов. Примерно в 10 % случаев заболевание начинается с поражения слизистой оболочки рта.

Клиническая картина. Характеризуется образованием субэпителиальных пузырей во рту. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки рта возникают напряженные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, диаметром 5—20 мм. Они сохраняются в течение нескольких часов, иногда дней, затем на их месте образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом. В отличие от акантолитической пузырчатки, эрозии эпителизируются через 10–15 дней без образования рубцов и атрофий, но могут вновь возникать через определенное время. Излюбленной локализацией пузырей при неакантолитической пузырчатке являются граница твердого и мягкого неба, щеки. Заболевание длится месяцы и годы, может спонтанно исчезнуть.

Иногда патологический процесс может локализоваться на десне. При этом слизистая оболочка десневого края с вестибулярной поверхности гиперемирована, отечна, кровоточит (рис. 11.46). Симптом Никольского в этом случае часто бывает положительным, однако акантолитические клетки не обнаруживаются. Течение заболевания упорное и длительное.

Патологическая анатомия. Гистологически определяются субэпителиальные пузыри. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и воспалительная инфильтрация (рис. 11.47).

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать буллезный пемфигоид следует прежде всего от:

▲ акантолитической пузырчатки;

▲ герпетиформного дерматита Дюринга.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения неакантолитической пузырчатки являются кортикостероидные препараты (преднизолон 20–30 мг в сутки). В некоторых случаях хороший эффект достигается комбинированным лечением — преднизолоном, антибиотиками широкого спектра действия, антималярийными препаратами, поливитаминами.

РУБЦУЮЩИЙСЯ ПЕМФИГОИД (pemphigus cicatricans), или слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит, пузырчатка глаз. Для рубцующегося пемфигоида характерно, что на месте бывших пузырей впоследствии образуются рубцы, спайки и атрофия. Поражаются слизистые оболочки, преимущественно конъюнктива век, иногда кожа. В результате может произойти сужение глазной щели, появляются неподвижность глазного, яблока и слепота.

Лечение. Должно проводиться совместно с окулистом. Назначают те же препараты, что и для лечения буллезного пемфигоида.

Рис. 11.46. Пемфигоид. Эрозия на гиперемированной и отечной слизистой оболочке десны.

Рис. 11.47. Пемфигоид. Патогистологически субэпителиальное расположение пузыря. В собственно слизистой оболочке сосочковый слой не выражен, отек и воспалительный инфильтрат. Микрофотография. х 80.

Прогноз. Для жизни прогноз благоприятный, однако развивающиеся иногда слепота и рубцовые деформации слизистых оболочек могут в значительной степени снизить трудоспособность больных.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА ТОЛЬКО СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. Описана Б. М. Пашковым и Н. Д. Щеклаковым в 1959 г. При этом заболевании на протяжении многих лет пузыри появляются только на слизистой оболочке рта, не возникая в других местах.

Клинические особенности течения почти не отличаются от неакантолитической пузырчатки. Пузыри при этом заболевании более мелкие (диаметром 3—10 мм), располагаются субэпителиально, без явлений акантолиза; возникают у одних больных почти непрерывно, у других с ремиссиями от нескольких дней до нескольких недель. Субъективные жалобы больных сводятся к чувству небольшого жжения и стягивания слизистой оболочки. Эрозии после вскрытия пузырей быстро эпителизируются, не оставляя рубцов и атрофий.

Лечение. Проводят антигистаминными препаратами, небольшими дозами кортикостероидных препаратов (15–20 мг преднизолона) в комбинации с антималярийными средствами. Назначают витамины С и Р. Местное лечение такое же, как и при пузырчатке.

 

11.8.4. Красная волчанка

Различают две формы красной волчанки (lupus erythematodes): хроническую (дискоидную) — относительно доброкачественную клиническую форму красной волчанки и острую (системную) — тяжело протекающую.

При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются довольно редко. Заболевание чаще всего начинается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют значительно чаще мужчин.

Этиология и патогенез. Причины возникновения красной волчанки окончательно не выяснены. По современным представлениям, красная волчанка относится к ревматическим и аутоиммунным заболеваниям. Считается, что болезнь развивается в результате сенсибилизации к различным инфекционным и неинфекционным факторам. К предрасполагающим факторам относится аллергия к солнечным лучам, холоду, очагам хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. Клиническая картина. Хроническая красная волчанка обычно начинается с эритемы на коже лица (чаще на носу, лбу, щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красной кайме губ и других открытых частей тела. Может быть изолированное поражение красной каймы губ. Слизистая оболочка рта поражается редко. Вскоре на поверхности эритемы развивается гиперкератоз. В центре очага поражения образуется атрофия, постепенно захватывающая весь очаг, причем эритема и гиперкератоз сохраняются (рис. 11.48). Помимо этих трех основных клинических признаков красной волчанки, существуют и дополнительные: инфильтрация, телеангиэктазии и пигментация. Выраженность каждого из этих признаков может варьировать.

Рис. 11.48. Хроническая красная волчанка.

На коже щек, носа, на фоне эритематозных пятен обширные изъязвления, покрытые корками. На отечной и гиперемированной красной кайме губ эритематозные пятна, эрозии, очаги атрофии.

Клинические формы красной волчанки с поражением слизистой оболочки рта и красной каймы губ сопровождаются жжением и болью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре.

На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки: типичную; без клинически выраженной атрофии; эрозивно-язвенную; глубокую.

При типичной форме красной волчанки на красной кайме губ образуются инфильтрированные очаги овальных очертаний либо процесс может диффузно захватывать всю красную кайму. Пораженные участки багрово-красного цвета со стойко расширенными сосудами и выраженным инфильтратом. Поверхность их покрыта плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, при насильственном удалении которых появляются кровоточивость и значительная болезненность. В центре поражения отмечается атрофия красной каймы губ и кожи. По периферии очага имеются участки помутнения эрителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета.

Патогистологически при типичной форме в эпителии определяется паракератоз, гиперкератоз, акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя, местами выражена атрофия ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки имеется диффузный воспалительный инфильтрат, выявляется резкое расширение кровеносных и лимфатических сосудов, разрушение коллагеновых волокон.

Форма красной волчанки без клинически выраженной атрофии характеризуется возникновением на красной кайме губ диффузной застойной гиперемии с гипер- и паракератотическими чешуйками на поверхности, которые отслаиваются легче, чем при типичной форме. Гиперкератоз при данной форме выражен слабее, чем при типичной форме красной волчанки.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки на красной кайме губ проявляется резко выраженным воспалением, очаги ярко-красного цвета, отечны, с эрозиями и трещинами, покрытыми кровянисто-гнойными корочками. Больных беспокоят сильное жжение, болезненность и зуд, усиливающиеся во время еды. После заживления на месте очагов остаются атрофические рубцы.

При глубокой форме красной волчанки Капоши — Ирганга поражение на губах встречается редко. Участок поражения в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы, на поверхности его эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка губ нередко осложняется вторичным гландулярным хейлитом.

Слизистая оболочка рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма губ. Процесс локализуется на слизистой оболочке губ, щек по линии смыкания зубов, реже языке, небе и других участках.

На слизистой оболочке рта различают следующие формы красной волчанки: типичную; экссудативно-гиперемическую; эрозивно-язвенную.

Типичная форма характеризуется очагами застойной гиперемии с инфильтрацией и гиперкератозом. В центре очага имеется атрофия, а по периферии — гиперкератоз в виде белых прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола.

В случае экссудативно-гиперемической формы вследствие сильного воспаления гиперкератоз и атрофия выражены нечетко.

При наличии травмирующего фактора экссудативно-гиперемическая форма довольно быстро трансформируется в эрозивно-язвенную, при которой в центре очага поражения возникают болезненные эрозии или язвы. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски. По периферии очага усиливаются явления гиперкератоза и иногда образуется гиперкератотический бордюр, состоящий из плотно прилежащих друг к другу полосок и точек. После заживления очага красной волчанки, как правило, остаются рубцы и атрофия.

Течение хронической красной волчанки длительное (годы — десятилетия) с обострениями в весенне-летний период. Эрозивно-язвенная форма хронической красной волчанки на красной кайме губ может озлокачествляться, в связи с чем эту разновидность относят к факультативному предраку.

Патологическая анатомия. Гистологическая картина поражения при хронической красной волчанке слизистой оболочки рта и губ характеризуется наличием паракератоза, или паракератоза, чередующегося с гиперкератозом, акантозом и атрофией. Выявляются вакуольная дегенерация клеток базального слоя эпителия и нечеткость базальной мембраны вследствие проникновения клеток инфильтрата из стромы в эпителий. В собственной пластинке слизистой оболочки имеются массивный лимфоидно-плазмоклеточный инфильтрат, расширение капилляров и застойные явления. Разрушение коллагеновых волокон особенно значительно под эпителием и вокруг мелких кровеносных сосудов. При эрозивно-язвенной форме имеются дефекты эпителия, значительно выражены отек и воспаление.

Диагноз. Не вызывает затруднений, если очаги красной волчанки имеются одновременно и на коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта или красной каймы губ могут вызывать сложности в диагностике, поэтому наряду с клиническим обследованием используют дополнительные методы исследования (гистологический, люминесцентную диагностику и прямую РИФ). В лучах Вуда участки гиперкератоза при красной волчанке, локализованные на красной кайме губ, дают снежно-голубое или снежнобелое свечение, на слизистой оболочке рта — белое или мутно-белое свечение в виде полос и точек.

Дифференциальная диагностика. Хроническую красную волчанку следует отличать от красного плоского лишая и лейкоплакии. При локализации процесса на красной кайме губ процесс дифференцируют от актинического хейлита и абразивного преканцерозного хейлита Манганотти.

Лечение. Лечение больных хронической красной волчанкой начинают с тщательного обследования для выявления и ликвидации очагов хронической инфекции, а также определения системности поражения. Медикаментозное лечение проводят с использованием препаратов хинолинового ряда (плаквенил, делагил). Назначают одновременно небольшие дозы кортикостероидных препаратов: преднизолон (10–15 мг), триамцинолон (8—12 мг) и дексаметазон (1,5–2,0 мг). Широко применяют комплекс витаминов: В2, В12, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Используют внутриочаговое введение растворов хингамина через 1–2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Для местного лечения применяют кортикостероидные мази («Флуцинар», «Синалар», преднизолоновая и др.). При лечении эрозивно-язвенной формы рекомендуется использовать кортикостероидные мази, содержащие антибиотики и другие противомикробные средства («Оксикорт», «Локакортен» и др.).

ОСТРАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура, боли в суставах, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит, поражение желудочно-кишечного тракта и др.). В крови — лейкопения, анемия, повышенная СОЭ. Заболевание может протекать в острой и подострой форме.

При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 2/3 больных. На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри.

Течение этой формы красной волчанки характеризуется прогрессированием с постепенным вовлечением в процесс различных органов и тканей.

Диагноз. Ставят на основании выявляемых кожных поражений и состояния внутренних органов, а также обнаружения в крови и пунктатах костного мозга «клеток красной волчанки». У многих больных красной волчанкой определяется вторичный иммунодефицит.

Лечение. Лечение больных острой красной волчанкой необходимо начинать в стационаре, как можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период назначают препараты глюкокортикоидов в больших дозах.

 

11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга (dermatitis herpetiformis Duhring) — довольно редко встречающееся заболевание. По данным Б. М. Пашкова, слизистая оболочка рта при этом заболевании поражается лишь у 10 % больных.

Этиология и патогенез. Не выяснены. У больных герпетиформным дерматитом Дюринга отмечается повышенная чувствительность к препаратам йода. При даче внутрь 3–5 % раствора йодида калия возникают типичные высыпания для этого заболевания.

Клиническая картина. Изолированное поражение слизистой оболочки рта не отмечается, но наряду с типичными поражениями кожи возникают изменения в полости рта. Клиническая картина герпетиформного дерматита Дюринга характеризуется полиморфизмом высыпаний. На гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта появляются папулы, пузыри и пузырьки. Иногда образуются только пузыри, располагающиеся на гиперемированном основании группами, субэпителиально, с прозрачным содержимым и толстой покрышкой. Это делает их внешне похожими на герпес, вследствие чего заболевание получило свое название. Через 3–4 дня пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии с фестончатыми очертаниями, болезненность слабо выражена. Симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток нет. Эрозии в полости рта существуют 2–3 нед, после эпителизации рубцов не остается. Заболевание характеризуется циклическим течением. Длительность периодов ремиссии может значительно варьировать.

В периферической крови больных герпетиформным дерматитом Дюринга и в содержимом пузырей выявляется эозинофилия.

Диагностика. Диагноз дерматита Дюринга ставится на основании типичных клинических проявлений (групповое расположение пузырей на слизистой оболочке рта, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение заболевания, типичные полиморфные высыпания на коже), а также эозинофилия в периферической крови, содержимом пузырей и повышенная чувствительность к йоду.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют от:

▲ истинной акантолитической пузырчатки;

▲ неакантолитической пузырчатки;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. Для лечения дерматита Дюринга используют сульфоны, особенно димоцифон. В случае тяжелого, упорного характера заболевания эти препараты комбинируют с кортикостероидами в умеренных суточных дозах (20–30 мг преднизолона в течение 10–12 дней с последующим снижением дозы на 2,5–5 мг каждые 5–7 дней). Назначается диета с исключением продуктов из ржи и пшеницы.

Прогноз. Благоприятный.

Рис. 11.49. Складчатый язык.

На фоне хорошо выраженных сосочков языка видны продольные складки-борозды.

 

В данном разделе изложены сведения об аномалиях и заболеваниях языка, которые принято называть самостоятельными глосситами — развивающимися только на языке, не поражая другие отделы слизистой оболочки рта. К ним относятся десквамативный глоссит, черный (волосатый) язык, ромбовидный глоссит, складчатый язык.

 

11.9.1. Складчатый язык

Это врожденная аномалия формы и размеров языка. Складчатый язык (lingua plicata) одинаково часто встречается у детей и у взрослых, но у детей меньше глубина складок. Для складчатого языка характерно наличие глубоких борозд (складок) на его поверхности, которые располагаются в основном симметрично в продольном и поперечном направлении. Наиболее глубокая продольная борозда обычно идет по средней линии языка. Она берет свое начало от кончика языка и часто достигает уровня расположения желобоватых сосочков. Поперечные складки менее глубокие и обычно направлены к основной и более глубокой продольной складке, которая объединяет их в единую систему и создает картину деления языка на множество долек. Дно и боковые поверхности складок покрыты сосочками, характерными для нормальной слизистой оболочки языка. Сосочки хорошо выражены, иногда гипертрофированы (рис. 11.49). Складчатость хорошо видна при выдвижении языка. В большинстве случаев она сопровождается умеренным увеличением размеров языка — макроглоссия, причем нередко отмечается и его утолщение. Складчатость и увеличение языка как аномалия развития может захватывать только переднюю треть языка.

Складчатый язык может быть одним из симптомов синдрома Мелькерсона — Розенталя. Кроме того, складчатый язык в 30–50 % случаев сочетается с десквамативным глосситом. Увеличение и складчатость языка в сочетании со складчатостью щек сопутствуют акромегалии. У людей пожилого возраста вследствие уменьшения тургора слизистой оболочки может возникнуть легкая складчатость языка и щек, что не следует отождествлять с врожденным складчатым языком.

При складчатом языке жалобы, как правило, отсутствуют, но, обнаружив однажды необычный вид языка и приняв складки за трещины, пациенты обращаются к врачу. При плохом уходе за полостью рта, снижении саливации в складках скапливаются остатки пищи, клетки слущенного эпителия, микрофлора, что может привести к воспалению и жалобам на жжение и боль. Наличие глубоких складок благоприятствует вегетации грибковой флоры, особенно у лиц со сниженной реактивностью организма.

Лечение. Местное лечение складчатого языка не требуется. Необходимы соблюдение гигиены полости рта и своевременная санация.

 

11.9.2. Черный («волосатый») язык

• Черный («волосатый») язык (lingua villosa nigra) — заболевание, характеризующееся ороговением и гиперплазией нитевидных сосочков языка различной степени выраженности.

Довольно редкое заболевание, встречается преимущественно у мужчин, чаще в среднем и пожилом возрасте.

Этиология. Неизвестна. Довольно часто это заболевание встречается у лиц, злоупотребляющих курением, приемом алкоголя.

Клиническая картина. Жалоб может не быть. Чаще больных беспокоят необычный вид языка, иногда ощущение инородного тела на нем, рвотный рефлекс при разговоре, зуд на небе, снижение вкусовой чувствительности. На спинке языка, впереди от желобоватых сосочков нитевидные сосочки удлиняются, утолщаются и приобретают цвет от светло-коричневого до черного (рис. 11.50). Длина нитевидных сосочков иногда достигает 2 см, а диаметр до 2 мм, внешне сосочки напоминают волосы. У основания сосочки более толстые, но менее пигментированы, чем у верхушки. Характерным признаком черного («волосатого») языка является его окраска, которая определяется деятельностью хроматогенных бактерий. Чаще гиперплазированные сосочки имеют цвет от слабо-коричневого до черного, но иногда могут быть соломенно-желтыми, бурыми, темно-серыми. Измененный участок обычно имеет овальную или треугольную форму и располагается по средней линии. Передняя часть языка и его боковые поверхности в процесс не вовлекаются и имеют нормальный вид. Этот очаг без лечения может сохраняться неопределенно долго, иногда может спонтанно исчезнуть и через некоторое время вновь рецидивировать. При бактериоскопическом исследовании часто определяют увеличенное количество лептотрихий.

Рис. 11.50. Черный «волосатый» язык.

На спинке языка участок треугольной формы с удлиненными нитевидными сосочками черного цвета.

Дифференциальная диагностика. Черный язык следует отличать от клинически сходных состояний, так называемого ложного черного языка, представляющего собой выраженную пигментацию сосочков языка и налета. Причиной такой пигментации может быть ухудшение гигиены полости рта, обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта, применение лекарственных препаратов (полоскания растворами перманганата калия, хлорамина, хлоргексидина, прием внутрь антибиотиков, метронидазола и др.), окрашивание пищевыми продуктами. Дифференциальную диагностику облегчает выяснение анамнеза. В случае окраски лекарственными препаратами или другой экзогенной окраски выраженная гиперплазия нитевидных сосочков отсутствует; кроме того, окрашивается вся спинка языка и после отмены лекарственного или другого средства, послужившего причиной окрашивания, происходит нормализация цвета в течение нескольких дней. Черный язык дифференцируют также от изменений языка при пигментнопапиллярной дистрофии.

Лечение. Проводится санация полости рта (гигиена полости рта, удаление местных травмирующих факторов). Для местного лечения рекомендуется использование кератолитических средств — смазывание спинки языка 3–5 % раствором резорцина, 5—10 % раствором салицилового спирта (2–3 раза в день). Используются с этой же целью инъекции под очаг поражения 0,25 % раствора кальция хлорида. Вводят 0,5–1 мл 0,25 % кальция хлорида с 0,5 мл 1–2 % новокаина под очаг поражения два раза в неделю (на курс 3–5 инъекций). Запрещается курение, злоупотребление раздражающей пищей. При выраженной гиперплазии нитевидные сосочки можно удалить с применением криодеструкции.

 

11.9.3. Десквамативный глоссит

Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит (glossitis desquamativa, географический язык, эксфолиативный, или мигрирующий, глоссит) встречается при заболеваиях желудочно-кишечного тракта, вегетативно-эндокринных нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах). Предполагают также, что в возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах.

Клиническая картина. Процесс начинается с появления беловато-серого участка помутнения эпителия диаметром в несколько миллиметров. Затем он набухает и в центре его нитевидные сосочки слущиваются, обнажая ярко-розовый или красный участок округлой формы, выделяющийся на фоне окружающей его слегка приподнятой зоны помутнения эпителия (рис. 11.51). Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания, но интенсивность десквамации уменьшается. Зона десквамации эпителия может быть разной формы и величины и представляет собой пятна красноватого цвета. Иногда участки десквамации имеют форму колец или полуколец. В области десквамации хорошо видны грибовидные сосочки, имеющие вид ярко-красных точек. Когда очаг десквамации достигает значительных размеров, границы его расплываются в окружающей слизистой оболочке, а в центре его вслед за десквамацией начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков, в участках же ороговения, наоборот, наступает десквамация. Очаги десквамации могут быть одиночными, но чаще множественные и в результате постоянно сменяющихся процессов ороговения и десквамации они наслаиваются друг на друга. На фоне старых очагов образуются новые, вследствие чего форма участков десквамации и окраска языка постоянно меняется, что придает поверхности языка вид, напоминающий географическую карту. Это и послужило обоснованием для названий «географический язык», «мигрирующий глоссит». Характерна быстрая смена очертаний очагов десквамации, картина меняется даже при осмотре на следующий день. Очаги десквамации локализуются на спинке и боковых поверхностях языка, не распространяясь обычно на нижнюю поверхность.

Рис. 11.51. Десквамативный глоссит.

Чередование участков десквамации эпителия с повышенным ороговением нитевидных сосочков на спинке языка.

У большинства больных, особенно у детей, изменения на языке протекают без каких-либо субъективных ощущений и выявляются случайно, во время осмотра полости рта. Лишь некоторые больные жалуются на жжение, покалывание, парестезии, боли от раздражающей пищи. Больных также беспокоит странный вид языка; может развиться канцерофобия. Эмоциональные стрессовые состояния способствуют более тяжелому течению процесса. Десквамативные глосситы, возникающие на фоне патологии желудочно-кишечного тракта и других системных заболеваний, могут периодически обостряться, что обусловлено часто обострением соматических заболеваний. Обострение десквамативного глоссита сопровождается повышением интенсивности десквамации эпителия слизистой оболочки языка. Десквамативный глоссит примерно в 50 % случаев сочетается со складчатым языком.

Заболевание длится неопределенно долго, не причиняя беспокойства больным, иногда исчезает на длительный срок, затем вновь появляется на тех же или других местах. Встречаются случаи, когда десквамации возникают преимущественно на одном и том же месте.

Диагностика. Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:

▲ красного плоского лишая;

▲ лейкоплакии;

▲ бляшек при вторичном сифилисе;

▲ гиповитаминозов В2, В6, В12;

▲ аллергических стоматитов.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое — слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение. В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводится. При появлении чувства жжения, болях рекомендуется санация полости рта. устранение различных раздражителей, рациональная гигиена полости рта. Особенно актуальны гигиенические рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить причиной воспаления, приносящего болевые ощущения. При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25–30 капель 1 % раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5—10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1–0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца). У некоторых больных положительный эффект отмечается от применения новокаиновых блокад в область язычного нерва (на курс 10 инъекций). При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие препараты. Обязательно выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Указанное лечение является симптоматическим, оно направлено на устранение или уменьшение болезненных ощущений, снижение частоты рецидивов. Однако до сих пор не существует средств полного устранения рецидивов заболевания, особенно в пожилом возрасте. Нередко развивается канцерофобия. Профилактикой таких состояний могут быть индивидуальные беседы с больными и правильная деонтологическая тактика. Прогноз заболевания для жизни благоприятный, возможность малигнизации десквамативного глоссита исключается.

Рис. 11.52. Ромбовидный глоссит.

На спинке языка бугристое образование розового цвета, овальной формы, выступающее над поверхностью слизистой оболочки.

 

11.9.4. Ромбовидный глоссит

• Ромбовидный (ромбический) глоссит (glossitis mediana rhombica) — хроническое воспалительное заболевание языка характерного вида и локализации.

Этиология и патогенез. Полностью не выяснены. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что ромбовидный глоссит является врожденным заболеванием и его развитие обусловлено нарушениями процессов эмбриогенеза. Другие авторы считают ромбовидный глоссит хроническим кандидозом, так как гриб рода Candida выявляется почти всегда на поверхности поражения. Заболевание встречается преимущественно у мужчин — курильщиков и злоупотребляющих алкоголем.

Клиническая картина. Клинически ромбовидный глоссит проявляется очагом ромбовидной или овальной формы, слегка уплотненным на ощупь, располагающимся строго по средней линии кпереди от желобоватых сосочков. Размеры этого очага поражения у разных больных колеблются от 1,5 до 5 см в длину и от 0,5 до 2,5 см в ширину. По форме это образование напоминает ромб, в связи с чем оно и получило название «ромбовидный глоссит» (рис. 11.52). Очаг поражения единичный, очень редко их 2–3, расположенных вдоль средней линии языка. Поверхность очага лишена сосочков.

Ромбовидный глоссит — хроническое заболевание, длящееся годами, обычно оно не прогрессирует. Разнообразие клинического течения ромбовидного глоссита позволило выделить три формы заболевания: плоскую (или гладкую), бугорковую (или бугристую) и папилломатозную (или гиперпластическую).

При плоской форме поверхность языка в зоне поражения гладкая, полированная, не выступает над окружающей слизистой оболочкой, розового или красного цвета, иногда (в основном у пожилых людей) с цианотичным оттенком, сосочки в области поражения отсутствуют. При пальпации можно выявить, что участок поражения слегка уплотнен, безболезнен. Поднижнечелюстные лимфатические узлы при плоской и других формах ромбовидного глоссита не пальпируются.

В случае бугорковой формы ромбовидный, круглый или овальный участок поражения состоит из бугорков различных размеров, отделенных друг от друга четко выраженными складками. Такое расположение бугорков напоминает мостовую, выложенную из гранита. Поверхность бугорков и складок красная с цианотичным оттенком, лишена сосочков.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются при папилломатозной форме ромбовидного глоссита. Очаг поражения представляет собой бугристое опухолевидное разрастание, выступающее над поверхностью языка. Очаг нередко достигает 3–5 см в диаметре. При пальпации уплотнение не определяется или оно незначительное. При бугорковой и папилломатозной форме поверхность центра очага может ороговеть, тогда она приобретает молочно-белую окраску. Участок поражения на протяжении всей жизни больного не увеличивается, он постоянно сохраняет свою форму и размеры.

Все три клинические формы ромбовидного глоссита могут протекать без всяких субъективных ощущений. Большинство больных, если не обратить их внимание, обычно не знают о существовании у них подобных изменений. Жалобы на жжение, шероховатость спинки языка, а иногда и боль появляются в тех случаях, когда развивается воспаление.

Течение ромбовидного глоссита обычно доброкачественное. Клиническая и морфологическая картина остается без изменений на протяжении многих лет. Лишь при не благоприятных условиях (постоянное хроническое раздражение, снижение защитных сил организма) бугорковая и папилломатозная формы глоссита проявляют наклонность к прогрессированию процесса. Описаны единичные случаи озлокачествления ромбовидного глоссита.

Дифференциальная диагностика. Плоскую форму дифференцируют от:

▲ десквамативного глоссита;

▲ авитаминозов;

бугорковую и папилломатозную от:

▲ опухолей;

▲ кандидоза.

Лечение. Проводят санацию полости рта для исключения местных травмирующих факторов, рекомендуют прекратить курение. При обнаружении гриба рода Candida проводят противокандидозное лечение. Как правило, перечисленных лечебных мероприятий бывает достаточно для ликвидации воспаления при плоской, бугорковой и слабовыраженной папилломатозной формах. При выявлении склонности к разрастанию бугорковой и папилломатозной форм они подлежат иссечению в пределах очага поражения. Эффективно использование криотерапии.

 

• Хейлит (cheilitis) — доброкачественное воспалительное заболевание губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты.

Группа собственно хейлитов объединяет самостоятельные заболевания губ различной этиологии. К ним относятся эксфолиативный хейлит, гландулярный хейлит, метеорологический и актинический хейлиты. Во вторую группу — симптоматических хейлитов — входят поражения губ, являющиеся симптомом заболеваний слизистой оболочки рта, кожи, общесоматических заболеваний. Группа симптоматических хейлитов включает атопический хейлит, экзематозный хейлит, контактный хейлит, макрохейлит при синдроме Мелькерсона — Розенталя.

 

11.10.1. Эксфолиативный хейлит

Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) — хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Впервые это заболевание было описано Stelwagon в 1900 г. под названием «персистирующая десквамация губ». Позже Miculicz и Kemmel предложили название «эксфолиативный хейлит».

Рис. 11.53. Эксфолиативный хейлит (сухая форма). Прозрачные чешуйки с отстающими краями на сухой и почти неизмененной в цвете красной кайме губ.

Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Окончательно не изучены. Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные факторы. У больных эксфолиативным хейлитом выявлены различные варианты психоэмоциональных нарушений. Имеются данные о связи заболеваний щитовидной железы с эксфолиативным хейлитом. Отмечается роль генетической предрасположенности в возникновении эксфолиативного хейлита. Получены данные о возможной роли иммунологических факторов в патогенезе заболевания.

Клиническая картина. Существуют две клинические формы эксфолиативного хейлита — сухая и экссудативная. Эксфолиативный хейлит имеет весьма характерную локализацию. Патологические изменения локализуются на красной кайме обеих губ или одной из них, причем поражается только часть красной каймы губ от линии Клейна до ее середины. Зона поражения имеет вид ленты протяженностью от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку рта.

Рис. 11.54. Эксфолиативный хейлит (экссудативная форма). Обильное отложение чешуек с отстающими краями на гиперемированной и отечной красной кайме губ.

Сухая форма характеризуется появлением застойной гиперемии ка поверхности красной каймы губ, на которой в зоне поражения образуются сухие полупрозрачные слюдообразные чешуйки серого или серовато-коричневого цвета, прикрепленные своим центром к красной кайме и несколько отстающие по краям (рис. 11.53). Губы сухие, постоянно шелушатся. Чешуйки довольно легко снимаются и под ними обнажается застойно-красная поверхность, но без образования эрозий. Через 5–7 дней чешуйки, напоминающие слюду, образуются вновь. Больные отмечают сухость губ и привычку постоянно скусывать чешуйки.

Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, гиперемией. В зоне Клейна образуется обилие чешуек и корок серовато-желтого или желто-коричневого цвета, которые покрывают пластом зону поражения от угла до угла рта (рис. 11.54). Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука, создавая видимость поражения всей красной каймы. Однако полоска красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-гиперемированная поверхность губы без эрозий, что является отличительной чертой эксфолиативного хейлита. Больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита беспокоит чувство жжения, болезненность губ, особенно при смыкании, что затрудняет прием пищи, речь, поэтому рот у этих больных часто приоткрыт.

Причиной выраженных экссудативных явлений считают резкое увеличение проницаемости капилляров. Под действием лечения, экссудативная форма эксфолиативного хейлита может перейти в сухую.

Патогистологически отмечаются акантоз, пара- и гиперкератоз. Характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия, это клетки со сниженной метаболической активностью, в отличие от остальных клеток, активно функционирующих. Отмечаются разрыхление эпителиального слоя и образование в нем обширных щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует увеличению экссудации.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от:

▲ метеорологического хейлита;

▲ атопического хейлита;

▲ контактного аллергического хейлита.

При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность красной каймы губ с более выраженными явлениями воспаления. Кроме того, при метеорологическом хейлите выявляется прямая зависимость его течения от действия различных метеорологических факторов.

При атопическом хейлите поражается часть красной каймы, прилежащей к коже, углы рта. Зона красной каймы губ, примыкающая к слизистой оболочке, не поражается. Для атопического хейлита характерны лихенизация и смена периодов обострений ремиссиями, часто имеющими сезонный характер.

Для контактного аллергического хейлита, в отличие от сухой формы эксфолиативного хейлита, характерно наличие эритемы в области контакта с аллергеном, а также быстрая ликвидация воспалительных явлений после устранения аллергена.

Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно дифференцировать от:

▲ экссудативной формы актинического хейлита;

▲ экзематозного хейлита;

▲ эрозивно-язвенной формы красной волчанки.

При экссудативной форме актинического хейлита прослеживается связь с временем года; поражение захватывает всю поверхность красной каймы, отмечаются ее отечность и наличие эрозий.

При экзематозном хейлите выражен полиморфизм высыпаний (эрозии, корки, пузырьки, трещины) с частой сменой элементов поражения, периодов обострений и ремиссии. Локализация поражения при экзематозном хейлите захватывает всю поверхность красной каймы губ с переходом на кожу лица.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки, в отличие от экссудативной формы эксфолиативного хейлита, протекает со значительно выраженной эритемой, гиперкератозом, образованием эрозий и язв, рубцовой атрофией.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и иметь различия при сухой и экссудативной формах эксфолиативного хейлита.

Важное значение в лечении отводится средствам воздействия на психоэмоциональную сферу. С этой целью больным назначают транквилизаторы: феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон (седуксен, реланиум) по 0,005 г 3 раза в день или нейролептики: тиоридазин (меллерил, сонапакс) по 0,01 г 3 раза в день. Учитывая преобладание депрессивных реакций у больных с сухой формой эксфолиативного хейлита, им следует назначить антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин по 0,025 г 2 раза в день) и транквилизаторы: триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, хлозепид (элениум) по 0,01 г 3 раза в день. Местно больным с сухой формой для смазывания губ рекомендуются индифферентные кремы «Восторг», «Спермацетовый», гигиеническая губная помада.

При выявлении тиреотоксикоза необходимо провести лечение у эндокринолога.

Для лечения больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита эффективно применение комплексной терапии, включающей воздействие пограничными лучами (излучение Букки), — по 2 Гр 2 раза в неделю, суммарная доза от 16 до 30 Гр. Перед каждым сеансом необходимо удалять корки с красной каймы, предпочтительнее их отмачивать 2 % раствором борной кислоты. Указанное лечение хорошо сочетать с приемом препаратов, повышающих реактивность организма, например пирогенал, который вводят внутримышечно (начиная с 50 МПД и прибавляя по 100 МПД через день, доводят однократную дозу до 1000–1500 МПД). Больным с экссудативной формой эксфолиативного хейлита нужно проводить 3–4 курса комплексного лечения с перерывом в 6–8 мес.

Для ликвидации отека, болезненности, жжения при экссудативной форме эксфолиативного хейлита успешно применяется метод рефлексотерапии.

Следует помнить и о роли психотерапевтических методов, являющихся эффективными в лечении эксфолиативного хейлита.

 

11.10.2. Гландулярный хейлит

• Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis) — заболевание губы, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетеротопии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

Выделяют первичный и вторичный гландулярный хейлит. Развитие первичного гландулярного хейлита связано с врожденной аномалией слюнных желез. Вторичный гландулярный хейлит развивается, как правило, на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.).

Этиология. В этиологии первичного гландулярного хейлита ведущая роль отводится наследственным аномалиям нижней губы с гиперплазией, гетеротопией и избыточной секрецией мелких слюнных желез, которые под влиянием неблагоприятных раздражающих факторов (зубной камень, разрушенные зубы, острые края зубов, заболевания пародонта и др.) начинают интенсивно продуцировать слюну.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных процессов на красной кайме губы. В результате воспалительный инфильтрат при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах вызывает раздражение, гиперплазию и гиперфункцию железистой ткани. Отмечаются увеличение секреции, мацерация губы и инфицирование. Однако эти явления развиваются лишь у некоторых людей.

Клиническая картина. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в два раза чаще поражается, чем верхняя.

Рис. 11.55. Простой гландулярный хейлит.

На слегка гиперемированной слизистой оболочке нижней губы видны капельки слюны (симптом «капель росы»).

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом «капель росы» (рис. 11.55). Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. В последующем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в расширенные протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Она характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез гнойное выделение, вокруг них локализуются трещины, эрозии. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

Диагностика. Клинические проявления гландулярного хейлита настолько характерны, что диагностика, как правило, не вызывает затруднений. При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводных протоков. У некоторых больных в эпителии наблюдаются акантоз и паракератоз.

Лечение. Для лечения первичного гландулярного хейлита используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.). Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает в первую очередь лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

Прогноз. При гландулярном хейлите прогноз благоприятный, однако в случае отсутствия своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

 

11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты

• Актинический и метеорологический хейлиты (cheilitis actinica, cheilitis meteorologica) представляют собой воспалительные заболевания губ, причиной которых являются разнообразные метеорологические факторы (солнечная радиация, повышенная или пониженная влажность, ветер, запыленность воздуха, холод).

В отличие от метеорологического хейлита, при актиническом хейлите ведущим является наличие повышенной чувствительности к ультрафиолетовым лучам.

Заболевания чаще встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет.

АКТИНИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ (cheilitis actinica). Основная причина возникновения актинического хейлита — развитие реакции замедленного типа на УФ-лучи.

Клиническая картина. Существует сухая и экссудативная формы актинического хейлита.

Сухая форма актинического, хейлита проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа лица поражаются редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими серебристо-белыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда веррукозные разрастания.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (курение, влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы ярко-красных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность губ. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму актинического хейлита следует отличать от:

▲ сухой формы эксфолиативного хейлита;

▲ красной волчанки.

Экссудативную форму дифференцируют от:

▲ контактного аллергического хейлита;

▲ атопического хейлита.

Лечение. Необходимо прежде всего по возможности избегать инсоляции, изменить профессию, если она связана с длительным пребыванием на открытом воздухе. Назначают никотиновую кислоту, витамины группы В (В2, В6, В12), в некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2–3 нед) и небольшими дозами кортикостероидов (например, преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5 % преднизолоновая, «Флуцинар», «Локакортен», «Лоринден» и др.).

С целью профилактики актинического хейлита используют фотозащитные кремы «Луч», «Щит», «Антилюкс», 10 % салоловая мазь.

Прогноз. Благоприятный, однако при длительном течении сухой формы может произойти озлокачествление процесса.

МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ (cheilitis meteorologica). Представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, солнечная радиация, запыленность воздуха, ветер, холод и др.). Важную роль в развитии этого заболевания играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Метеорологический хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.).

Клиническая картина. При метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней на всем ее протяжении. Красная кайма губы слегка гиперемирована и инфильтрирована, сухая, часто покрыта мелкими чешуйками. Больных беспокоят сухость губ, чувство стягивания губы, шелушение. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует появлению эрозий или трещин.

Гистологически в эпителии определяется гиперплазия, местами с небольшим ороговением, инфильтрация стромы.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют метеорологический хейлит от:

▲ сухой формы актинического хейлита;

▲ аллергического контактного хейлита;

▲ сухой формы эксфолиативного хейлита.

Лечение. Проводится по тем же принципам, что и актинического хейлита.

Прогноз. Благоприятный, но при длительном течении, хотя и редко, возможны на его фоне облигатные формы предрака (абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный гиперкератоз).

 

11.10.4. Контактный аллергический хейлит

• Контактный аллергический хейлит (cheilitis allergica contactilis) развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ при контакте с различными веществами. В основе развития этого заболевания лежит аллергическая реакция замедленного типа к различным химическим веществам.

Контактный аллергический стоматит встречается преимущественно у женщин в возрасте старше 20 лет.

Этиология и патогенез. Контактный аллергический хейлит представляет собой клиническое проявление аллергической реакции замедленного типа с веществами, находящимися в контакте с красной каймой губ. Чаще всего причиной возникновения аллергических контактных хейлитов являются губные помады, зубные пасты, пластмасса зубных протезов. Возможно развитие хейлита от контакта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, ручки, карандаши и др.). Иногда в случаях заболевание может иметь профессиональный характер.

Рис. 11.56. Аллергический контактный хейлит.

Мелкие эрозии и трещины на гиперемированной и отечной красной кайме губ.

Клиническая картина. Процесс обычно локализуется на красной кайме губ, иногда он немного захватывает кожу. Реже встречается сочетанное поражение красной каймы губ и слизистой оболочки рта. На месте контакта с аллергеном развивается эритема красной каймы губ. При резко выраженных воспалительных явлениях на фоне гиперемированной красной каймы губ появляются мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие эрозии, трещины (рис. 11.56). Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отечность губ. Контактный аллергический хейлит может протекать и без значительной воспалительной реакции. В этих случаях на красной кайме губ имеются лишь ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются мелкие бороздки и трещины.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

▲ эксфолиативного хейлита;

▲ сухой формы актинического хейлита;

▲ атопического хейлита.

Лечение. При лечении аллергического контактного хейлита прежде всего необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие заболевание. Для местного лечения используют мази, содержащие кортикостероиды (0,5 % преднизолоновая, «Флуцинар», «Лоринден»), которые необходимо наносить на поверхность красной каймы губ 5–6 раз в день. Внутрь назначают десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.).

Профилактика. Предупреждение рецидивов контактного аллергического хейлита заключается в исключении контакта с аллергеном.

 

11.10.5. Атопический хейлит

• Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.

Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология. В этиологии атопического хейлита важная роль принадлежит генетическим факторам, которые создают предрасположенность к так называемой атопической аллергии. Аллергенами могут быть лекарства, пищевые продукты, цветочная и бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др.

Клиническая картина. При атопическом хейлите поражается красная кайма губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи, причем в области углов рта поражение проявляется наиболее интенсивно. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками (рис. 11.57). Инфильтрация и сухость губ со временем приводит к образованию трещин и борозд. Процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Изменения губ часто сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

Больные атопическим хейлитом предъявляют жалобы на зуд, жжение, шелушение красной каймы губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом обычно наступает ремиссия.

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциальной диагностики атопического хейлита следует учитывать имеющиеся в большинстве случаев сопутствующие кожные поражения. Типичные высыпания обнаруживаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, реже на коже туловища.

Рис. 11.57. Атопический хейлит.

На инфильтрированной красной кайме губ мелкие чешуйки и трещины.

Атопический хейлит нужно дифференцировать от клинически сходных с ним:

▲ актинического хейлита;

▲ аллергического хейлита;

▲ контактного хейлита;

▲ стрептококковой заеды.

Лечение. В лечении атопического хейлита важное место отводится проведению десенсибилизирующей терапии. Внутрь назначают антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин, фенкарол). При длительном упорном течении заболевания внутрь можно назначить кортикостероидные препараты сроком на 2–3 нед (преднизолон детям 8—14 лет по 10–15 мг/сут, взрослым по 15–20 мг/сут или дексаметазон). Используют также внутривенные вливания 30 % раствора тиосульфата натрия (по 5—10 мл ежедневно, на курс до 10 инъекций). У некоторых больных хорошие результаты получены от применения гистаглобулина, который назначают курсами по 6–8 инъекций; препарат вводят подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назначают также витамины группы В (В2, В6, В12). Местно применяют кортикостероидные мази (0,5 % преднизолоновую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.), которые необходимо наносить на пораженную поверхность 4–5 раз в день. При малом эффекте от консервативной терапии и упорном течении заболевания применяют пограничные лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способные вызвать сенсибилизацию организма: икру, шоколад, кофе, клубнику, цитрусовые и др., острую, соленую, пряную пищу, алкоголь; резко ограничить потребление углеводов.

 

11.10.6. Экзематозный хейлит

• Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosa) также относится к симптоматическим заболеваниям губ, поскольку он проявляется как симптом общего экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нейроаллергической природы.

Аллергенами при этом могут быть различные факторы: микроорганизмы, пищевые вещества, лекарства, материалы для изготовления протезов, металлы типа никеля и хрома, амальгама, пломбировочные материалы и пр.

Клиническая картина. Экзематозный хейлит, так же как и любая экзема, может протекать остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Острая стадия заболевания характеризуется полиморфизмом: везикулы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. В этой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Весьма характерно распространение процесса на кожу, прилежащую к красной кайме.

Переход заболевания в хроническую форму характеризуется уменьшением воспалительных явлений (отек, гиперемия). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалительной инфильтрации, появляются узелки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Все описанные клинические симптомы экзематозного хейлита развиваются на неизмененных губах. Иногда возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существующие микробные заеды, трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную сенсибилизацию красной каймы губ или кожи. Клинические проявления микробной экземы на красной кайме губ полностью идентичны описанной клинической картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной экземы губ является в большей степени выраженная экзематозная реакция вблизи микробного очага.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит дифференцируют от:

▲ атопического хейлита;

▲ аллергического контактного хейлита;

▲ экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Назначают десенсибилизирующие и седативные препараты. Местное лечение заключается в назначении мазей, содержащих кортикостероиды, а при наличии мокнутий используют аэрозоли с кортикостероидами. При микробной экземе назначают мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и противомикробные препараты («Лоринден С», «Синалар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дексокорт» и др.).

 

11.10.7. Макрохейлит

Макрохейлит (macrocheilitis) является ведущим симптомом заболевания, впервые описанного в 1901 г. Г. И. Россолимо; затем шведский врач Melkersson тоже описал заболевание, характеризующееся односторонним параличом лицевого нерва и отеком губ. Позже в 1931 г. в описании заболевания Rosental к этим двум признакам присоединил еще симптом складчатого языка. С тех пор заболевание, проявляющееся указанной триадой симптомов, получило название синдрома Мелькерсона — Розенталя.

Этиология. В этиологии этого заболевания ряд авторов отводят важную роль конституциональным и наследственным особенностям человека. Другие склонны рассматривать синдром Мелькерсона — Розенталя как ангионевроз. Имеет сторонников и инфекционно-аллергическая теория возникновения заболевания.

Клиническая картина. Синдром Мелькерсона — Розенталя характеризуется тремя симптомами: макрохейлит, складчатый язык и паралич лицевого нерва. Несколько чаще это заболевание встречается у женщин.

Болезнь обычно начинается внезапно. Как правило, отек одной или обеих губ является первым симптомом заболевания. Иногда первым признаком могут быть лицевые боли по типу невралгии, за которыми часто следует паралич лицевого нерва. За несколько часов появляется отек одной или обеих губ. Больные отмечают зуд губы, увеличение ее размеров, иногда появление отеков других отделов лица. Отмечается бесформенное вздутие губы, она лоснится, в цвете не изменена, в некоторых случаях приобретает синюшный оттенок (рис. 11.58). Иногда отек так велик, что губы утолщаются в 3–4 раза по сравнению с нормальными размерами. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция ткани губ. Вдавления после пальпации не остается. Такие отеки у ряда больных существуют постоянно, временами то нарастая, то ослабевая. У некоторых больных отеки спонтанно исчезают, но в дальнейшем рецидивируют с различной частотой, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отек локализуется чаще всего на губах, щеке, веках и других отделах лица.

Рис. 11.58. Макрохейлит при синдроме Мелькерсона — Розенталя.

Нижняя губа отечна, увеличена в размерах, цвет ее не изменен.

Второй симптом заболевания — паралич лицевого нерва. Он заключается в односторонней вазомоторной ринопатии, неприятных ощущениях во рту, изменениях выделения слюны. Вследствие потери тонуса пораженной половины лица происходит опущение углов рта, расширение глазной щели.

Третьим симптомом заболевания является складчатый язык, который наблюдается у 2/3 больных и, очевидно, является не симптомом, а аномалией развития. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению.

Далеко не всегда у больных с синдромом Мелькерсона — Розенталя наблюдается сочетание всех трех симптомов, иногда заболевание может клинически проявляться только макрохейлитом.

Диагностика. При наличии у больного всех трех симптомов заболевания диагностика синдрома Мелькерсона — Розенталя трудностей не представляет. Трудности возникают при наличии только одного симптома — макрохейлита. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с:

▲ отеком Квинке

▲ рожистым воспалением;

▲ лимфангиомой;

▲ гемангиомой.

Лечение. Является довольно сложной задачей. Каждый больной должен быть тщательно обследован с целью выявления у него патологии, способствующей возникновению этого заболевания. Особое внимание обращают на выявление очагов хронической инфекции, в том числе и челюстно-лицевой области.

При лечении больных с синдромом Мелькерсона — Розенталя назначают кортикостероидные препараты (20–30 мг преднизолона, или 2–3 мг дексазона в сутки) вместе с антибиотиками широкого спектра действия (олететрин 750 000—1 000 000 ЕД в день) и синтетическими противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день, на курс 20–25 г). Применяют также антигистаминные средства, витамины С и В. Сочетание лекарственных препаратов, используемых для лечения, определяется общим состоянием, возрастом больного, клиническими симптомами, стадией заболевания. Указанный курс лечения проводят в течение 30–40 дней.

При выявлении у больного микробной аллергии проводится специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Лечение стойких, упорно текущих форм заболевания в период ремиссии проводят пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан и др.).

Для лечения макрохейлита используют электрофорез гепарина и димексида.

В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения используют хирургические методы. С косметической целью иссекают часть ткани губы. Однако хирургическое лечение не предотвращает рецидивов заболевания.

При лечении синдрома Мелькерсона — Розенталя лучшие результаты получены на ранних стадиях заболевания. Указанные курсы лечения целесообразно повторять через 2–3 мес.

 

Своевременная диагностика предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ является основным звеном профилактики рака. Рак красной каймы губ и слизистой оболочки рта встречается довольно часто, на его долю приходится около 5 % всех злокачественных опухолей.

Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая поверхность) и дно полости рта.

Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Их возникновению способствуют в первую очередь травмы, особенно хронические, в том числе курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза

Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами.

Предраковое заболевание существует длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти (но необязательно) в рак.

Своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу появления рака или позволяет провести своевременное, более эффективное лечение.

В зависимости от вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Облигатные предраки имеют высокую вероятность озлокачествления; без своевременного лечения они, как правило, трансформируются в рак. Многие из них уже с начала своего развития представляют cancer in situ. Факультативные предраки не всегда приводят к развитию рака. В 1970 г. была принята и впоследствии (в 1976 г.) утверждена классификация предраковых состояний слизистой оболочки рта и красной каймы губ, предложенная А. Л. Машкиллейсоном.

 

11.11.1. Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта и красной каймы губ

Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

♦ болезнь Боуэна.

II. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

♦ лейкоплакия веррукозная и эрозивная;

♦ папилломатоз;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая;

♦ постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

♦ бородавчатый предрак;

♦ ограниченный предраковый гиперкератоз;

♦ абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

II. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

♦ лейкоплакия;

♦ кератоакантома;

♦ кожный рог;

♦ папиллома с ороговением;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая;

♦ постлучевой хейлит.

Рис. 11.59. Болезнь Боуэна.

Участок гиперкератоза с мелкобугристой поверхностью на слизистой оболочке щеки.

Далее изложены сведения об облигатных и некоторых факультативных предопухолевых состояниях слизистой оболочки и красной каймы губ. Описание других факультативных предопухолевых состояний дано в соответствующих разделах настоящего учебника.

 

11.11.2. Болезнь Боуэна

Болезнь Боуэна (morbus Bowen) впервые описал Bowen в 1912 г. Изначально оно представляет собой cancer in situ.

Клиническая картина. На слизистой оболочке рта чаше обнаруживается один, реже — два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнисто-узелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке образуется ярко-гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой, вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном существовании заболевания происходит легкая атрофия слизистой оболочки, в результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами ка нем образуются легко кровоточащие эрозии. Центральная часть очага поражения напоминает лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью на гиперемированном фоне (рис. 11.59). При слиянии нескольких очагов образуются бляшки неправильных очертаний. Диаметр очага поражения может быть от 1–2 мм до 5–6 см, очертания его четкие, неровные, уплотнения в основании не определяется. Излюбленной локализацией болезни Боуэна на слизистой оболочке рта являются мягкое небо, язычок, ретромолярная область, язык. При локализации элементов на языке в месте поражения исчезают сосочки. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, лишь при эрозиях может быть выражена болезненность.

Не во всех случаях болезни Боуэна бывает типичная клиническая картина. Заболевание может характеризоваться лишь небольшим участком гиперемии или иметь сходство с лейкоплакией без выраженного воспаления. Иногда возникает четкий серовато-белый рисунок, напоминающий картину красного плоского лишая.

Заболевание продолжается неопределенное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, причем травмирование ускоряет этот процесс. У других больных заболевание годами остается в стадии cancer in situ.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживают картину внутриэпителиального рака: полиморфизм клеток шиповатого слоя, увеличение числа и неправильность митозов. В шиповатом слое встречаются гигантские клетки, иногда с множественными ядрами. Отмечаются слабовыраженные гипер- и паракератоз, всегда имеется акантоз, базальная мембрана и базальный слой сохранены. В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток.

Дифференциальную диагностику проводят с:

▲ лейкоплакией;

▲ красным плоским лишаем;

▲ хроническими травматическими поражениями.

Лечение. Хирургическое — удаление участка поражения в пределах здоровых тканей.

 

11.11.3. Бородавчатый предрак

Бородавчатый предрак (praecancer verrucosus) проявляется в виде узелка полушаровидной формы с бугристой поверхностью, возвышающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром 4—10 мм (рис. 11.60). Узелок располагается, как правило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, пальпация его безболезненна. Окраска узелка может варьировать от нормального цвета красной каймы до застойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если поверхность узелка покрыта слоем трудно удаляемых, плотно сидящих серых чешуек.

Рис. 11.60. Бородавчатый предрак.

Узелок, покрытый серыми чешуйками, на красной кайме нижней губы.

Гистологически выявляется резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиповатого слоя. Отмечаются акантоз, гиперкератоз, перемежающийся с зонами паракератоза, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной степени выраженности, вплоть до резкого. Базальная мембрана сохранена.

Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произойти уже через 1–2 мес после начала заболевания.

Дифференциальная диагностика. Бородавчатый предрак следует дифференцировать от:

▲ папилломы;

▲ бородавки;

▲ кератоакантомы.

Окончательно диагноз подтверждается результатами гистологического исследования.

Лечение. Удаление участка поражения с последующим гистологическим исследованием.

Рис. 11.61. Ограниченный предраковый гиперкератоз.

Очаг гиперкератоза ниже уровня красной каймы нижней губы, покрыт тонкими чешуйками.

 

11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ (hyperkeratosis precancerosa circumscripta) — поражение, имеющее вид ограниченного участка от 0,2 до 1 см в диаметре. Поверхность очага ровная, покрыта тонкими, плотно сидящими чешуйками и имеет серовато-белый цвет (рис. 11.61). При поскабливании удалить их не удается. Очаг поражения у большинства больных слегка западает по отношению к поверхности губы, но иногда может несколько возвышаться над ней. При пальпации уплотнение не определяется.

При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация эпителия вглубь тканей, часто сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток с гиперкератозом на поверхности. В соединительной ткани под очагом пролиферации определяется полиморфно-клеточная инфильтрация с большим количеством плазматических и тучных клеток, которые местами разрушают базальную мембрану.

Дифференциальная диагностика. Заболевание отличают от:

▲ лейкоплакии;

▲ красной волчанки;

▲ красного плоского лишая.

Рис. 11.62. Хейлит Манганотти.

Эрозия красного цвета с гладкой поверхностью на неизмененной красной кайме нижней губы.

Озлокачествление наступает спустя 6 мес после начала заболевания.

Лечение. Хирургическое — удаление очага поражения в пределах здоровых тканей с гистологическим исследованием.

 

11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (cheilitis abrasiva praecancerosa Manganotti) — заболевание, характеризующееся появлением на красной кайме нижней губы одной, реже нескольких эрозий. Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже в центре или у угла рта. Имеет овальную или неправильную форму с гладкой, как бы полированной поверхностью, насыщенно красного цвета (рис. 11.62). Эрозия располагается поверхностно, иногда покрыта плотно сидящей кровянистой или серозной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает небольшая кровоточивость. Эрозии, не покрытые корками, не имеют склонности к кровоточивости. Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет. Эрозии при хейлите Манганотти обычно безболезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого воспаления, отличающегося нестойкостью. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лекарственной терапии. Они могут существовать длительное время, иногда спонтанно эпителизироваться, но спустя некоторое время возникают вновь на тех же или других местах. Сроки эпителизации эрозий при хейлите Манганотти могут варьировать от 3 мес до 2 лет.

Рис. 11.63. Патогистология хейлита Манганотти. Нарушение целостности эпителия, в подлежащей собственно слизистой оболочке воспалительная инфильтрация. Целостность базальной мембраны не прослеживается. Эпителий по краям эрозии в состоянии акантоза.

Длительность течения абразивного преканцерозного хейлита Манганотти до его трансформации в рак индивидуальна. Может наступить быстрое озлокачествление процесса (через 4–6 мес); у некоторых больных оно наступает через 5–7 лет после начала заболевания. Клинические признаки, указывающие на возможное начало трансформации в рак, это появление уплотнения в основании и вокруг эрозии, сосочковые разрастания на ее поверхности, кровоточивость после легкой травматизации, ороговение вокруг эрозии.

При гистологическом исследовании определяется дефект эпителия (рис. 11.63). Эпителий по краям эрозии находится обычно в состоянии акантоза, широкие эпителиальные выросты глубоко внедряются в подлежащую строму. Клетки шиповатого слоя находятся в состоянии различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.

Цитологическое исследование может выявить явления дискариоза клеток эпителия, элементы воспаления, но чаще выявляется только воспаление.

Дифференциальная диагностика. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти следует отличать от:

▲ эрозивной формы лейкоплакии;

▲ эрозивной формы красного плоского лишая;

▲ эрозивной формы красной волчанки;

▲ пузырчатки;

▲ актинического хейлита;

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ герпетических эрозий;

▲ рака губы.

Лечение. При хейлите Манганотти лечение заключается в первую очередь в устранении местных травмирующих факторов. Проводится санация полости рта, включая рациональное протезирование. Категорически запрещается курить, принимать раздражающую пищу, не допускать инсоляцию. Необходимо обследование для выявления и лечения сопутствующих общесоматических заболеваний. Если при гистологическом исследовании не выявлено признаков озлокачествления хейлита Манганотти, то может быть проведено общее и местное консервативное лечение продолжительностью не более 1–2 мес. Внутрь назначают витамин А (3,44 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день, поливитамины. Местно проводят аппликации масляным раствором витамина А, при наличии фоновых воспалительных явлений, мази с кортикостероидными препаратами и антибиотиками, солкосерил и др. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое лечение — удаление очага в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

 

11.11.6. Кожный рог

Кожный рог (cornu cutaneum) представляет собой ограниченный участок гиперплазии эпителия с сильно выраженным гиперкератозом, имеющего вид рогового выступа. Кожный рог возникает на красной кайме губы, чаще нижней, обычно у людей старше 60 лет. Чаще имеется один кожный рог, но может быть два и более. Очаг поражения на губах или коже четко ограничен, имеет диаметр до 1 см, от которого отходит конусообразной формы выступ (рог) грязно-серого или коричнево-серого цвета, длиной до 1 см плотной консистенции, безболезненный. Кожный рог — заболевание, длящееся длительно (годами). Начало его озлокачествления проявляется воспалением, уплотнением вокруг основания и усилением ороговения. Окончательно диагноз может быть установлен после удаления очага и его гистологического исследования.

Патогистологически кожный рог представляет собой ограниченную гиперплазию эпителия красной каймы, с толстым слоем роговых масс. Эпителий в основании кожного рога находится в состоянии гиперкератоза, неравномерного акантоза, часто с явлениями дискомплексации и атипии.

Лечение. Хирургическое — удаление кожного рога в пределах здоровых тканей.

 

11.11.7. Кератоакантома

Кератоакантома (keratoacanthoma) — эпидермальная доброкачественная опухоль, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая. Кератоакантома может локализоваться на красной кайме губ, очень редко на языке. Заболевание начинается с образования на губе серовато-красного плотного узелка с небольшим воронкообразным углублением в центре. Опухоль быстро растет, в течение месяца узелок достигает размера 2,5x1 см2. В центре его имеется хорошо выраженное углубление, заполненное легко удаляющимися роговыми массами. Кератоакантома почти безболезненна, подвижна, не спаяна с подлежащими тканями.

Существует два варианта исхода кератоакантомы. Наиболее частым является самопроизвольное ее исчезновение с образованием атрофичного пигментированного рубца или она трансформируется в рак. Спонтанное исчезновение кератоакантомы наблюдается в сроки от 6 нед до 6–8 мес. Возможны рецидивы заболевания.

Гистологически кератоакантома представляет собой резко ограниченную, несколько выступающую над окружающими тканями, как бы вдавленную эпителиальную опухоль с кратерообразным углублением, выстланным эпителием и заполненным роговыми массами. Эпителий находится в состоянии акантоза. Нередко видны эпителиальные выросты, глубоко внедряющиеся в соединительнотканную строму. В них отмечается клеточный полиморфизм, иногда появление дискератоза. В соединительнотканной строме имеется воспалительный инфильтрат из плазматических и лимфатических клеток.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют кератоакантому от:

▲ папилломы;

▲ обыкновенной бородавки;

▲ бородавчатого предрака,

▲ рака.

Лечение. Хирургическое.

 

11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний

В профилактике предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ первостепенное значение принадлежит устранению хронических, травмирующих слизистую оболочку факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня, разрушенные коронки зубов, явления гальванизма), борьбе с курением, предохранению от чрезмерной инсоляции и высушивания. Важным звеном профилактики предраковых заболеваний красной каймы губ является своевременное лечение системных заболеваний и хронических воспалительных процессов слизистой оболочки рта — хронических трещин губ, гландулярного хейлита, хронических герпетических поражений и других.

Большую роль в профилактике предрака и рака слизистой оболочки рта и красной каймы губ играет массовая санитарно-просветительная работа среди здорового контингента людей, а также среди больных, обращающихся за помощью к стоматологу. В беседах с больными следует обращать внимание на вред приема горячей, обжигающей рот и чрезмерно острой пищи, а также на опасность употребления алкоголя, курения. Необходимо обращать внимание на состояние гигиены полости рта, являющейся одним из звеньев профилактики возникновения предраковых изменений слизистой оболочки рта. Особенно серьезно на эту тему следует беседовать с больными, у которых уже имеются предраковые изменения на слизистой оболочке рта. Их необходимо предупредить о вероятности возникновения рака в случае невыполнения необходимых требований врача (прекращение курения, приема раздражающей пищи, регулярному уходу за полостью рта).

Стоматологи, так же как и врачи любого другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность при обследовании больных. Независимо от жалоб, с которыми обратился больной, тщательный осмотр всей полости рта и красной каймы губ — закон для врача. Любое отклонение от нормы в полости рта должно привлечь пристальное внимание врача. Ранние проявления предраковых заболеваний или признаки их трансформации в рак, как правило, незаметны для больного, поскольку протекают безболезненно, поэтому долг врача — своевременная их диагностика. Понятие «онкологическая настороженность» прежде всего имеет в виду сумму конкретных знаний онкологии, позволяет врачу провести раннюю и своевременную диагностику рака. В это понятие входит также знание предраковых заболеваний, их диагностика, лечение, признаки малигнизации. В постановке диагноза и выявлении морфологических признаков озлокачествления первостепенную роль играет цитологический метод исследования, позволяющий поставить правильный диагноз в 90–95 % случаев. Материал для цитологического метода исследования берется методом соскоба или пункции. У больных облигатными и факультативными формами предрака с большей потенцией к озлокачествлению необходимо проводить гистологическое исследование. Вопрос о предраковом характере поражения решается на основании комплекса клинических и морфологических признаков.

Больные предраком слизистой оболочки рта и губ, особенно облигатными его формами, должны находиться на активном наблюдении стоматолога или онколога. Врач-стоматолог должен иметь четкое представление об организации онкологической помощи, сети онкологических лечебных учреждений для того, чтобы быстро направить больного по назначению. В трудных случаях диагностики необходимо помнить о возможности быстрого роста злокачественной опухоли и ставить диагноз в максимально короткий срок. Лечение без диагноза не должно проводиться более 7 дней. Следует устранить местные раздражители, не применять средства, способствующие росту опухоли (прижигания, физиотерапия и др.). В затруднительных случаях врач обязан привлечь к обследованию больного более опытных специалистов.

При малейшем подозрении в отношении озлокачествления предракового процесса необходимо срочно произвести иссечение очага в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Только после этого следует решать вопрос о дальнейшей тактике лечения. После лечения рака или предраковых заболеваний больные должны находиться на активном наблюдении.