Пульпу зуба следует рассматривать по существу последним биологическим барьером между агрессивными продуктами кариозного очага и периодонтом, воспаление которого уже является очагом одонтогенной инфекции. Именно этим обстоятельством и объясняется интерес к физиологии и патофизиологии пульпы в норме, разработке методов сохранения жизнеспособности всей или хотя бы корневой ее части, использованию современной эндодонтической техники обработки и заполнения каналов (ультразвук, лазер).
Воспаление пульпы зуба в практике стоматолога терапевтического профиля встречается довольно часто. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14–20 % и более в зависимости от региона страны.
7.1. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА
Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества дентина.
Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов), а также температурные и другие раздражители.
Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости.
При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора По данным Л.А. Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаше встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2–4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы кишечной палочки и грибов рода Candida.
По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вызывают негемолитические стрептококки группы D, зеленящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептострептококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.
Наиболее часто инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам. Такой же путь проникновения микроорганизмов в пульпу возможен после препарирования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.
Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.
Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на следующие:
▲ травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);
Рис. 7.1. Строма пульпы.
Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.
▲ оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;
▲ воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы);
▲ температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы);
▲ низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;
▲ дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспаление.
7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции (рис. 7.1–7.3).
Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.
При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.
В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.
Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корневого канала зуба человека. Электронная микрофотография, х 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана, Мц — миоцит. АдК — адвентициальная клетка (по В. С. Барковскому).
При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.
Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.
Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы.
Повышена активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточных инфильтратов в клетках периферических отделов коронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высока активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации. Для острого воспаления пульпы характерно повышение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, особенно на участках воспалительной инфильтрации в проекции дна кариозной полости. Повышена активность щелочной фосфатазы, особенно в стенках сосудов.
Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако заметно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.
Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнездовые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значительную часть пульпы.
Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов. * 200.
Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.
Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последний при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизалаптации.
Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизлияние.
Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофлоры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «каскадное» включение различных механизмов тканевой системы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагемана, производные активации комплемента, простагландины и др.) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловливает развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следствие — возникновение боли. В генезе этого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний продуктами анаэробного гликолиза (результат развившейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления, в частности брадикинином. Кроме того, пульсирующий характер боли может быть обусловлен периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам как приспособительной реакции на изменение гемодинамических констант в капиллярном русле.
Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т. е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.
В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемента с выделением всех медиаторов воспаления и производных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение сосудистой стенки и ее «порозность».
Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в пост-капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.
Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная перфузия микроциркуляторного русла. Этот механизм является ведущим патогенетическим фактором в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений. Застойные явления, общее изменение тканевого гомеостаза вызывают значительную перестройку микроциркуляторного русла. Изменение калибра сосудов, увеличение их извилистости и появление локальных расширений в свою очередь усугубляют расстройства гемодинамики.
Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от артериолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреждение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.
Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества везикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эддотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответственно повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с нарастанием периваскулярного отека.
Степень повреждения базальной мембраны варьирует в различных микрососудах (интактная. истонченная и частично фрагментированная и т. д.). Часто, преимущественно в венулах, отмечается резкое утолщение и уплотнение базальной мембраны с локальным отслоением ее от эндотелия. Очевидно, этот феномен является следствием плазматического пропитывания сосудистой стенки, распространяющегося на периваскулярные структуры. При экспериментальном пульпите выявлено изменение химического состава базальной мембраны. Как правило, в таких сосудах параллельно наблюдается утолщение эндотелия, выраженное повышение осмиофилии цитоплазмы, обилия в ней микрофиламент. Рельеф люминальной поверхности искажается, просвет сосуда суживается; в просвете и на плаэмолемме эндотелиоцитов откладываются продукты деятельности фибробластов. Прогрессирование перечисленных процессов приводит к глубоким дистрофическим изменениям структуры эндотелиальных клеток, полной или частичной облитерации просвета сосуда тромботическими массами. Это вызывает выключение из циркуляции значительной части капилляров и мелких венул и способствует дальнейшему нарушению трофики пульпарной ткани.
Снижение тканевого давления кислорода, нарастание давления CO2 и накопление «кислых» метаболитов усиливают ацидоз и неблагоприятно влияют на состояние сосудистой стенки, т. е. создается ситуация «порочного круга». Кроме того, прекращение пассажа крови через отдельные сегменты емкостного звена кровеносного русла приводит к росту посткапиллярного сопротивления с повышением гидростатического давления в обменных сосудах. Комбинация пролонгированного повышения внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудов поддерживает активную экссудацию. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта.
В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.
Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.
Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.
Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.
Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хронического пульпита придается изменениям реактивности организма. В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.
Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита развиваются в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.
Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении состава микробных тел пульпы можно определить до 30 сочетаний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бактерий с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.
Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.
Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные микроорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микроорганизмов.
Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.
Пациенты с обострением хронического пульпита составляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, общие заболевания и т. д.) причины.
Рис. 7.6. Хронический фиброзный пульпит. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. х 200 (по В. С. Барковскому)
Основным патологоанатомическим признаком хронического фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Отмечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрификация (рис. 7.6, 7.7). Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные разрастания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолизацией слоя одонтобластов, усиленным размножением клеток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при электронно-микроскопическом исследовании обнаружила дистрофию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма разрыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особенно неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов.
Рис. 7.7. Хронический фиброзный пульпит. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе, х 7000 (в модификации по В. С. Барковскому).
Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных волокон корневой пульпы.
Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетельствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемости. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим воспалительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.
При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего выступающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания. Кроме разрастания эпителия, отмечают также обильную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация достигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно большое диагностическое значение придается обнаружению даже единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии.
Рис. 7.8. Деструктивные изменения пульпы при хроническом гангренозном пульпите
Патоморфологическими признаками хронического пульпита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазированной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко выступающей в просвет изъязвленного участка.
Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволюции ряда клеточных элементов.
В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.
Характерно состояние корневой пульпы, в клетках которой обнаружена гидропическая дистрофия Процесс распространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы количество вакуолей без мембран увеличено.
С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспалительный процесс сопровождается образованием в пульпе целых полей грануляционной ткани, в которой имеются однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием.
В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани (рис. 7.8): В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествует формирование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохранена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.
При обострившемся хроническом пульпите наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагностики данной формы.
При патогистологическом исследовании обнаруживается типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.
Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементоа пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалинизированной и склерошрованкой ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.
Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся различной степени деструкцией и регенерацией.
Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.
При фиброзном хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распространение этих процессов в артериолярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.
Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины кариолизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.
Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слон сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дектикли.
Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новообразование кровеносных капилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.
Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состояние трофики ткани при хроническом пульпите определяются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пульпы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.
7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА
В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизаций заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить многообразием видов поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клиническим проявлениям, патоморфологическим признакам и т. д. Сложность создания единой классификации поражений пульпы зависит и от несовершенства методов диагностики: расхождение клинических и патоморфологических диагнозов весьма значительно. Вследствие трудностей выявления гиперемии сосудов пульпы как нозологической формы и серозных форм острого воспаления во многие классификации они не включены. Не всегда можно определить пульпит, развившийся в связи с нарушением барометрического давления или пребыванием человека в экстремальных условиях (охлаждение, облучение, космос и др.).
Из клинико-анатомических классификаций наибольшей известностью пользуются систематики Е. М. Гофунга (1927), Е. Е. Платонова (1968), ВОЗ (1975).
Общепринятой является следующая классификация, учитывающая запросы эндодонтической практики:
I. Острый пульпит:
▲ очаговый:
▲ диффузный.
II. Хронический пульпит:
▲ фиброзный;
▲ гипертрофический (пролиферативный);
▲ гангренозный.
III. Обострение хронического пульпита.
Каждая форма пульпита имеет характерные клинические признаки и диагностируется на основании субъективных и объективных данных.
7.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА
Острый очаговый пульпит. Клинические проявления характеризуются впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стреляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего значения для определения степени распространенности воспалительного процесса в пульпе не имеет. Провоцируют болевой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на причинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна. Болевой приступ можно искусственно вызвать температурными раздражителями. Электрометрия пульпы указывает на снижение порога ее возбудимости; рентгенологически выявляется периапикальная область без изменений.
Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступообразными болями, нередко достигающими значительной силы; боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ. Перкуссия зуба болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен, герметичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявляется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясывающем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроградном пути распространения инфекции и отсутствии кариозной полости.
Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.
Объективно имеется глубокая кариозная полость, полость зуба чаще бывает закрыта, реже — герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой — реакция носит индивидуальный характер. Термометрия (разогретая гуттаперча) вызывает медленно возникающую нарастающую боль. Данные электроодонтометрии отличаются значительной вариабельностью. При рентгенографии может выявляться деформация периодонтальной щели.
Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите, для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой (рис. 7.9).
Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.
Рис. 7.9. Дифференциация диагностика хронического пролиферативного пульпита (1) с разрастанием грануляционной ткани при перфорации (2), разрастанием десневого сосочка (3) и сочетанием 1+2 (4) (схема, в модификации по Kuttler).
Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизводные» боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.
При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА). При закрытой полости зуба проба на горячее может вызвать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположительную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется расширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.
Обострившийся хронический пульпит. Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.
При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно больные жалуются на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появившиеся после того, как длительное время в зубе ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции, термо- и электрометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаше других
7.5. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА
Все методы лечения пульпита можно систематизировать следующим образом (схема 7.1).
7.5.1. Биологический метод
Сохранение жизнеспособности всей пульпы показано при остром частичном пульпите и случайном обнажении свода полости зуба.
Техника применения метода. Очень большое значение в судьбе пульпы имеет подготовка и препарирование зуба. Промывать полость можно только слабыми водными растворами хлоргексидина, препаратов нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин, фуразолидон, лизоцим и др.). Следует исключить для этих целей использование спирта, эфира, 3 % раствора пероксида водорода и др. Препарирование кариозной полости проводят мод обезболиванием (проводниковая анестезия, ее сочетание с инфильтрационной, внутрисвязочная, сосочковая) электробормашиной с охлаждением при 6000—10 000 об/мин стерильными борами. Полость зуба насильственно не вскрывают, промывают повторно только изотоническим раствором хлорида натрия или дистиллированной водой, высушивают стерильными ватными тампонами и на дно накладывают тот или иной лекарственной препарат или их сочетание.
Решающим этапом при лечении пульпита биологическими методами является воздействие на воспаленную пульпу.
По способу воздействия различают непрямое и прямое покрытие пульпы. Прямое осуществляется через вскрытую в одной точке полость зуба (случайное обнажение пульпы во время лечения глубокого кариеса, препаровки зуба под коронку, после удаления коронковой ее части — отсюда метод прямого и непрямого покрытия пульпы), непрямое — через слой околопульпарного дентина. Фармакотерапия пульпита в настоящее время осуществляется путем сочетанного воздействия нескольких препаратов, обладающих выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, пластикостимулирующими свойствами.
Современная фармакология располагает группой противовоспалительных средств. Сюда входят вещества, действующие на микрофлору воспаленной пульпы (антибактериальные средства) и способствующие нормализации нарушенных обменных процессов в пульпе, в том числе клеточных микроструктур (ингибиторы протеолиза), основного вещества (препараты глюкозаминогликанов), аутоаллергии (средства десенсибилизирующего действия), иммунологической реактивности (иммунокорригирующие средства — нуклеинат натрия и др.), углеводно-белкового обмена (витамина С и Р), белкового обмена (мефенаминат натрия).
Из отечественных препаратов на основе гидроксида кальция используется кальмецин (рис. 7.10), цинк-эвгеноловая паста или их сочетание под повязку. В отсутствие болен через несколько дней после снятия повязки накладывают постоянную пломбу.
Двухэтапный метод лечения предусматривает наложение глюкокортико-антибиотиковой пасты (I этап) под повязку с последующей заменой ее через 3–7 дней пастой, обладающей одонтотропным действием — гидроксид кальция или цинкоксидэвгеноловую (II этап). В случае неэффективности лечения производят витальную экстирпацию.
Эффективность сохранения жизнеспособности всей пульпы при ее оценке минимум через 2 года зависит от возраста пациента, давности развития пульпита, пути распространения инфекции, тщательности получения объективных данных (рентгенологическое, электрометрическое, термометрическое, реодентографическое обследование) и, наконец, правильности проведения самого лечения. Сам по себе метод технически очень прост, но трудность выявления ранних стадий воспаления пульпы и связанные с этим ошибки в диагностике привели к тому, что метод используется очень редко.
Рис. 7.10. Наложение Са(ОН) при случайном обнажении пульпы (схема).
1 — пломба; 2 — прокладка; 3 — паста, 4 — Са(ОН)2
7.5.2. Витальная ампутация пульпы
Витальная ампутация пульпы (пульпотомия) откосится к биологическим методам, позволяющим сохранить жизнеспособной корневую пульпу.
Показаниями к витальной ампутации при остром пульпите являются острый серозно-гнойный очаговый пульпит, случайное обнажение пульпы, неэффективность биологического метода, хронический фиброзный пульпит. Частичное удаление пульпы производят также в зубах с несформированными корнями у детей.
Метод применяется для лечения больших и малых коренных зубов. После обработки дезинфицирующими растворами кариозной полости и соседних зубов экскаватором удаляют кариозный дентин, стерильными борами окончательно формируют полость (этот этап можно проводить турбинной бормашиной). Далее обычной бормашиной при 6000—10 000 об/мин удаляют свод полости зуба, коронковую пульпу и расширяют сужение в месте ее перехода в устье каналов. Затем обратноконусовидным бором формируют площадку в устьевой части камеры и одновременно проводят глубокую ампутацию (субтотальная резекция) пульпы. После тщательного гемостаза (губка, капрофер) вместе с опилками дентина накладывают кальмецин, цинк-эвгеноловую пасту под искусственный дентин. При отсутствии болей постоянную пломбу лучше наложить в отсроченные сроки — 3–4 нед (рис. 7.11—7.13).
Рис. 7.11. Наложение Са(ОН)2 при витальной ампутации пульпы (схема).
Рис. 7.12. Механизм действия Са(ОН)2 при частичной пульпотомии (схема).
ЗМ — зона метаплазии; ЗН — зона некроза; УТР — зона тканевой реакции.
Рис. 7.13. Витальный экстирпационно-ампутационный метод.
1 — ZnOE-паста (эндометазон и др.); 2 — Са(ОН)2-паста.
7.5.3. Хирургические методы
7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
Витальная экстирпация пульпы (пульпэктомия) является наиболее распространенным в мировой практике методом лечения пульпита.
Показаниями в экстирпации пульпы являются следующие:
▲ любая форма воспаления пульпы;
▲ депульпация зубов по ортопедическим показаниям;
▲ депульпация зубов при пародонтите перед хирургическим вмешательством;
▲ воспаление корневой пульпы после витальной и девитальной ампутации.
Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации:
1. Обезболивание.
2. Препарирование кариозной полости с целью создания доступа к корневым каналам.
3. Вскрытие и разработка полости зуба.
4. Ампутация коронковой пульпы.
5. Расширение устьев корневых каналов.
6. Экстирпация корневой пульпы.
7. Исследование каналов (определение рабочей длины).
8. Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов.
9. Высушивание корневых каналов.
10. Пломбирование корневых каналов.
11. Пломбирование зуба.
Обезболивание пульпы обеспечивается инфильтрационной, проводниковой, интралигаментарной анестезией, их сочетанием или реже — общим обезболиванием. В процессе удаления пульпы иногда следует прибегать к внутрипульпарной анестезии. Чаще других используется 2 % раствор лидокаина, ультракаина с вазоконстрикторами в карпульном варианте (шприц многоразового использования, карпула, игла одноразового использования).
▲ Препарирование кариозной полости (удаление патологически измененного дентина) проводят для создания доступа к корневым каналам. Для того чтобы ось корневого канала проходила через сформированную полость, в полостях III и V классов зуба следует препарировать с жевательной поверхности или режущего края. Работу проводят турбинными или высокооборотными бормашинами.
▲ Вскрытие и разработку полости проводят стерильными шаровидными или фиссурными борами. Снимают крышу и все навесы таким образом, чтобы стенки кариозной полости плавно переходили в стенки полости зуба.
▲ Ампутацию коронковой пульпы проводят бором или острым экскаватором.
▲ Расширение устьев корневых каналов осуществляют небольшим шаровидным бором или машинным каналорасширителем. Работу проводят осторожно со скоростью 800—1000 об/мин, поскольку высока опасность перфорации одной из стенок полости зуба.
▲ Экстирпацию коронковой пульпы проводят пульпэкстрактором, который вводят в устье канала, проводят вглубь до упора, затем его поворачивают на 2–3 оборота и извлекают из канала. В широких каналах можно использовать одновременно 2 пульпэкстрактора. Далеко не всегда удаленная пульпа имеет обескровленный вид и виден заостренный кончик, нередко она выходит по частям. В такой ситуации повторно вводят пульпэкстрактор или дриль (файл) типа К, однако во избежание травмы периодонта инструментами необходимо пользоваться с ограничителями, эндодонтической линейкой и таблицей с размерами длины зуба.
▲ Исследование каналов проводится путем их зондирования корневыми иглами, дрильборами и буравами с ограничителями. Точкой отсчета на коронке служит режущий край передних зубов или верхушка бугра жевательной поверхности больших и малых коренных зубов. Эту длину откладывают на эндодонтической линейке и оценивают по таблице длины зуба, внося необходимые коррективы в работу. Точную картину при исследовании (рабочая длина канала) получают с помощью апекслокатора или визиографа.
▲ Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов. Для подготовки канала к пломбированию ему придают воронкообразную форму, используя для этой цели дрильборы, буравы или рашпили.
Дрильбор — инструмент из высокопрочной и гибкой стали со спиральными режущими гранями, ручного или машинного вращения разной длины и толщины. Дрильбор предназначен для расширения корневых каналов.
Корневой рашпиль типа К, гибкий рашпиль типа F, использующиеся для расширения корневых каналов, изготовлены из гибкой стали, полученной по аэрокосмической технологии. Все инструменты имеют различные размеры и цветовое кодирование по параметрам международной организации стандартов.
Корневой бурав типа Hedstrum обладает высокой режущей эффективностью за счет изменения угла режущих граней. Этот инструмент используется для расширения и сглаживания стенок корневого канала, имеет международную систему кодирования номеров (ISO).
На этом этапе работы из канала удаляется не только дентин, но и остатки пульпы. Появившееся кровотечение из канала свидетельствует о травме периодонта (не забывать о работе с ограничителем!). Кровотечение останавливают с помощью 3 % раствора пероксида водорода или капрофера, которые вводят в канал на турундах на несколько минут. Для медикаментозной обработки канала используют 3 % раствор пероксида водорода, 2–3 % растворы гипохлорита натрия, 0,2–0,3 % раствора хлоргексидина, 96 % спирт, эфир. Лекарственные вещества вносят в канал на турундах, которые заранее приготавливают и стерилизуют в автоклаве, или бумажных штифтах. Турунды хранят в чашках Петри или биксах. Промывание канала продолжают до тех пор, пока турунда не будет чистой и сухой.
После освобождения корневого канала от пульпы его расширяют с помощью эндодонтических инструментов, удаляя со стенок предентин.
Работа эндодонтическими инструментами для прохождения и расширения корневых каналов сводится к последовательным манипуляциям дрильборами, буравами и развертками. Дрильборы с короткой ручкой используют вручную для обработки корневых каналов верхних и нижних моляров. Применение машинных дрильборов требует крайней осторожности и опыта в работе с ними (возможна поломка в результате внезапного заклинивания). Буравы также используют для расширения корневых каналов. Поэтапную инструментальную обработку корневого канала завершают с помощью разверток. Однако при обработке каналов многокорневых зубов применение разверток не обязательно.
При искривленных, облитерированных корневых каналах и наличии дентиклей удалить пульпу полностью бывает очень трудно или невозможно. Свободно лежащий в полости зуба дентикл виден на рентгенограмме и его, обойдя по окружности небольшим бором, можно извлечь. Определив степень искривления корневого канала рентгенологически, изгибают соответственно эндодентические инструменты (пульпоэкстрактор, рашпиль, бурав, лучше буравы Hedstrum), можно нередко экстирпировать пульпу полностью. Известно, что чем больше угол изгиба корневого канала (более 25°), тем труднее удалить пульпу и запломбировать канал. При труднодоступных для инструментальной обработки каналах моляров (угол изгиба от 26 до 50°) применяют их выпрямление [Винниченко Ю. А., 1990].
Рис. 7.14. Неправильное (а) и правильное (б) раскрытие полости многокорневого канала (схема).
Выпрямление корневого канала заключается в одностороннем или двустороннем препарировании его поверхности эндодонтическими инструментами типа корневого бурава. Выбор стенки корневого канала для препарирования зависит от направления и степени его изгибов. Оптимальным вариантом является полное выпрямление корневого канала, при котором инструмент достигает верхушечного отверстия корня, не изгибаясь. Такой результат можно получить не всегда. Однако наши исследования показали, что уменьшение угла изгиба корневых каналов больших коренных зубов в процессе выпрямления даже до 25° включительно можно считать свидетельством эффективности этого метода и благоприятным условием для достижения высокого качества эндодонтического лечения (рис. 7.14).
При облитерации корневых каналов показано использование мумифицирующих средств. Если пульпу из канала извлечь невозможно, то канал в пределах проходимости заполняют цинкоксидэвгеноловой пастой или кальмецином с цинкэвгеноловой пастой, т. е. одонтотропными пастами. Мумифицирующие пасты используют после девитальной экстирпации и ампутации пульпы.
■ Высушивание корневых каналов проводят турундами, пропитанными спиртом и затем эфиром и воздухом.
▲ Пломбирование корневого канала является очень важным заключительным этапом; от качества заполнения канала зависит успех эндодонтического лечения. Для заполнения каналов используют главным образом пасты, реже цементы, штифты. Можно сочетать пасты со штифтами. Пасты вводят в канал с помощью дрильбора или корневой иглы, просвет канала смазывают эвгенолом для цинкоксиэвгеноловой пасты, эндометазона, эстезона, эвгедента или растворителем применяемой пасты. Далее на конце инструмента в канал вводят первую порцию пасты, которой циркулярными движениями прикрывают стенки канала, а остатки ее и все последующие порции с помощью дрильбора ватной турундой проталкивают к верхушке корня. Конденсацию пасты продолжают до полной обтурации канала.
Пломбирование канала с помощью каналонаполнителя. Пасту вводят на устье канала каналонаполнителем, при работе очень тонким каналонаполнителем пасту следует нанести корневой иглой или дрильбором. Затем наполнитель погружают в корневой канал до упора и включают бормашину при скорости вращения 800—1000 об/мин, распределяя пломбировочный материал по стенкам канала. По мере продвижения пасты в канал, каналонаполнитель выводят из канала и выключают бормашину, после чего добавляют очередную порцию. Таким образом пасту наносят на стенки канала послойно; совершенно очевидно, что каналонаполнитель должен свободно входить в просвет корневого канала.
Пломбирование корневого канала гуттаперчевыми штифтами в сочетании с пастами. На устье подготовленного канала наполнителем вводят первую порцию жидко замешанной пасты, затем инструмент погружают в канал до верхушки и включают бормашину при минимальной скорости вращения, распределяя материал по стенкам, медленно извлекая наполнитель из канала. Процедуру повторяют дважды. Затем в канал до упора вводят заранее подготовленный штифт. Методика создает хорошую герметичность пломбирования корневого канала, выступающие концы штифтов удаляют с помощью разогретого экскаватора или штопфера.
Метод боковой (латеральной) конденсации. Перед введением штифта в заранее подготовленный канал его для лучшего скольжения и достижения герметичности погружают в пасту. Затем штифт продвигают по стенке корневого канала и конденсируют вертикальными движениями к верхушке с помощью вертикального ручного конденсера с уплощенной верхушкой. Далее конденсацию штифта продолжают уже с помощью бокового ручного конденсера с заостренной вершиной. Боковой конденсер внедряют в штифт, проталкивая его до упора и отдавливая штифт к стенке канала. После удаления бокового конденсера из канала на его месте возникает пространство, куда погружают еще один штифт с острой верхушкой, который также конденсируется ручным боковым конденсером. Все очередные штифты перед введением в канал покрывают пастой. Эту процедуру продолжают до полного заполнения канала. Концы штифтов удаляют разогретым экскаватором. Конденсацию можно упростить, с успехом проведя ее с использованием машинного конденсера (термомеханическая конденсация). Вращающийся в канале конденсер создает тепло, которое разогревает и размягчает гуттаперчу, и она легче продвигается к верхушке. Инструмент имеет зубчики с наклоном к концу инструмента, что способствует проталкиванию штифтов к верхушке зуба.
Гуттаперчевые штифты лучше хранить в холодильнике. Для повышения жесткости наиболее тонких штифтов их обрабатывают охлаждающими спреями; дезинфицируют их спиртом.
Пломбирование корневого канала с помощью серебряных штифтов. Обычно серебряные штифты используют для сильно изогнутых каналов. Предварительно по рентгенограмме их изгибают соответственно кривизне канала. Серебряный штифт обязательно сочетается с пастой или цементом, в апикальной части он должен быть полностью окружен пломбировочным материалом, в противном случае он коррозируется. Канал заполняют пломбировочным материалом, затем штифт погружают в цемент и вводят с помощью кровеостанавливающего инструмента или пинцета в канал, продвигая его штопфером до верхушки. Избыток пломбировочного материала удаляют, а выступающий в полость зуба конец штифта удаляют алмазным бором с помощью турбинной установки.
Хорошую помощь в эндодонтической практике лечения пульпита, особенно при пломбировании гуттаперчевыми штифтами, оказывает таблица параметров длины зубов (табл. 7.1).
Единственно надежным методом в оценке качества пломбирования канала являются рентгенологический и рентгеновизиографический методы. Хорошо запломбированным каналом считается тот, в котором материал доведен до физиологического отверстия, т. е. на 0,5–0,6 мм не доходя до верхушки корня зуба или до анатомического отверстия. Выведение небольшого количества материала за верхушку зуба считается вполне удовлетворительным результатом. Неудовлетворительным является недопломбирование канала на 1,5 мм и более, а также избыточное выведение пломбировочного материала за верхушку зуба. Место перехода пульпы в периодонт рассматривается как апикальный конус, основание его соответствует понятию анатомического отверстия, а максимальное сужение физиологическому отверстию. Именно поэтому канал, запломбированный до физиологического отверстия (т. е. на уровне максимального его сужения), не доходя до анатомического отверстия, считается при лечении пульпита наиболее адекватным пломбированием.
Таблица 7.1. Параметры зубов
| Зубы | Длина зуба, мм | Длина корня, мм | Длина коронки, мм |
| Верхняя челюсть | |||
| 1 | 22,2±1,9 | 13,0±1,7 | 9,2±1,5 |
| 2 | 21,5±1,8 | 12,9±1,6 | 8,6±1,2 |
| 3 | 25,6±2,7 | 15,9±2,4 | 9,7±1,4 |
| 4 | 20,7±2,0 | 13,6±1,8 | 7,1±1,0 |
| 5 | 20,8±2,0 | 14,4±1,9 | 6,7±0,9 |
| 6 | 19,5±1,8 | 13,3±1,7 | 6,2±0,6 |
| 7 | 19,6±1,9 | 13,0±1,8 | 6,6±0,8 |
| 8 | 18,4±2,0 | 12,2±2,0 | 6,2±0,9 |
| Нижняя челюсть | |||
| 1 | 20,3±1,8 | 12,8±1,6 | 7,5±1,3 |
| 2 | 21,8±1,9 | 13,7±1,6 | 8,2±1,1 |
| 3 | 25,1±2,8 | 15,3±2,1 | 9,8±1,4 |
| 4 | 21,5±1,8 | 13,7±1,7 | 7,8±1,1 |
| 5 | 21,9±1,9 | 15,2±1,8 | 6,7±1,1 |
| 6 | 20,2±1,7 | 14,5±1,7 | 5,8±0,9 |
| 7 | 20,2±1,7 | 14,1±1,7 | 6,1 ±0,9 |
| 8 | 18,9±1,9 | 12,8±1,9 | 6,1±0,9 |
▲ Пломбирование зуба. Экскаватором и ватным тампоном удаляют из полости избытки каналозаполняющего материала, затем накладывают изолирующую прокладку, стеклойономерный цемент в качестве прокладки и постоянную пломбу из композита или амальгамы.
7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
Этот метод применяется у нас в стране пока достаточно широко. Мышьяковистая кислота входит в состав различных паст, куда включают также обезболивающие, антисептические и противовоспалительные средства, в том числе и глюкокортикоиды. Мышьяковистую пасту накладывают после удаления размягченного дентина и вскрытия рога пульпы зондом или небольшим шаровидным бором с помощью турбинной бормашины. Пасту вносят в кариозную полость зондом или на небольшом тампоне, слегка смоченном эвгенолом, пульпоперилом и т. д., а полость закрывают герметически без давления искусственным водным дентином на 24–48 ч. Необходимо следить за тем, чтобы мышьяковистая паста не попала на слизистую оболочку десны. В следующее посещение пациента повязку удаляют, раскрывают полость зуба (удаляют свод камеры), стерильным шаровидным бором производят ампутацию коронковой пульпы, убирают навесы над устьями каналов. Далее полость промывают 1–3 % растворами пероксида водорода, высушивают, удаляют корневую пульпу (см. ранее), каналы обрабатывают лекарственными препаратами и пломбируют.
7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
Этот метод применяется в клинической практике чрезвычайно редко и главным образом у ослабленных больных, пациентов, перенесших инфаркт миокарда, инсульт, различные тяжелые операции. Метод проводится преимущественно на больших коренных зубах. После удаления девитализированной коронковой пульпы проводят мумификацию корневой пульпы с помощью импрегнации резорцин-формалиновой смеси или наложения мумифицирующих паст. При лечении зубов нижней челюсти импрегнационные смеси предпочтительнее паст.
Медикаментозную обработку каналов вслед за экстирпацией проводят после гемостаза антисептиками с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. Применение растворов антисептиков невысокой концентрации особенно целесообразно при депульпации зубов, случайном обнажении пульпы, частичном серозно-гнойном, фиброзном и гипертрофическом пульпите, поскольку это позволяет предохранить периодонт от дополнительного раздражения. Канал промывают 1 % раствором хлорамина, 2–3 % раствором гипохлорита натрия, 0,1 % раствором декамина, раствором этакридина лактата (1:1000), раствором фуразолидона (1:50 000), 0,5 % раствором фурацилина, 0,01—0,2 % растворами хлоргексидина, растворами протеолитических ферментов. Хорошие результаты дает применение зарубежных препаратов крезофена (дексаметазон, парахлорфенол, тимол) и пульпоперила (прокаин, фенол, креозот, эвгенол, хлороформ) в виде антисептических повязок на 2–3 дня.
Пломбирование корневых каналов также следует проводить нераздражающими материалами.
В настоящее время существуют следующие материалы для пломбирования корневых каналов:
▲ Пасты на основе эвгенола и оксида цинка: экстемпоральная цинкоксидэвгеноловая паста, герметик (ФРГ), паста Гроссмана (США), эндометазон, эстезон, пропилор, эндомет, мерпазон (все — Франция), эвгедент (РФ) и др.
▲ На основе эпоксидных смол: АН-26, АН-PLUS (Англия), эндодонт, интрадонт-Д (РФ) и др.
▲ На основе резорцин-формальдегида: приготовляемая ех tempore резорцин-формалиновая паста, смесь для импрегнации на основе резорцин-формалина, форедент (Чехия), радикскорт (Болгария), SPAD, биопласт, форфенан (Франция).
▲ Пасты с гидроксидом кальция: биокалекс (Франция), темпканал-Са (США) и др.
▲ Диакет (Германия).
▲ Крезопаста (Франция).
▲ Паста N2 (по Sargenti).
▲ Apatite Root sealer — паста с трикальцийфосфатом и йодоформом.
▲ Твердые пломбировочные материалы: гуттаперчевые штифты.
7.6. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА
Применение метода сохранения жизнеспособности пульпы может сопровождаться ее некрозом с последующим развитием воспаления верхушечного периодонта в следующих случаях:
▲ при необоснованном расширении показаний к нему;
▲ при неправильном выборе лекарственных препаратов;
▲ при нарушении техники проведения самого метода. Устранение осложнений обусловлено клиническими проявлениями и всегда связано с эндодонтическим удалением пульпы, обработкой каналов и их пломбированием; обезболивание применяется по показаниям.
При использовании метода витальной ампутации пульпы около 25 % осложнений в виде некроза корневой пульпы и развития периодонтита, и все они обусловлены:
▲ ошибками в диагностике;
▲ нарушением техники проведения самого метода лечения (последняя имеет решающее значение). Зуб лечится как при верхушечном периодонтите.
При методе витальной экстирпации пульпы могут наблюдаться:
▲ перфорация полости зуба;
▲ отлом эндодонтического инструмента;
▲ передозировка при использовании диатермо коагулятора;
▲ неправильный выбор корневой пломбы;
▲ недопломбирование;
▲ выведение материала за верхушку зуба.
Перфорационное отверстие закрывают гидроксиапатитом или серебряной амальгамой; при неудачной попытке удаления отломков инструментов применяют мумифицирующие методы лечения каналов; при болях после выведения материала за верхушку — фонофорез с гидрокортизоном, гелий-неоновый лазер, инъекции гидрокортизона, иглорефлексотерапию (воздействие на правильно выбранные биологически активные точки), флюктуирующие токи и др.
Кроме вышеуказанных осложнений, при методе девитальной экстирпации пульпы могут иметь место мышьяковистые периодонтит и некроз десны и даже межзубных костных перегородок. При мышьяковистом периодонтите применяют антидоты, в частности электрофорез с йодом, используют унитиол, применяют ГНЛ, каналы заполняют индифферентными пастами.