Способы контроля уровня холестерина: два пути замедлить развитие ишемии

По сути, более двух способов в данном случае едва ли удалось бы изобрести. И их действительно два — медикаментозный и естественный. Второй, как всегда, более сложный, сопряжен с большим количеством сознательных ограничений и прилагаемых ежедневно усилий. Вероятно (да так оно и есть), по причине этой необходимости коренного изменения дорогих сердцу и желудку привычек он и не получил достаточно широкого распространения. Зато медикаментозное снижение уровня холестерина в крови с каждым годом обретает все большую популярность. Но, к сожалению, дело в том, что большинство случаев, явно отсылающих к нарушениям у пациента деятельности центральной нервной системы, тесно связано именно с медикаментозным регулированием холестерина. Сознательный переход к физически активному образу жизни, отказ от курения, диета и проч. подобного эффекта практически не вызывают. Что же это за препараты, которые врачи прописывают больным гиперхолестеринемией, и как они работают?

Самыми популярными из препаратов данного назначения являются статины. Идею их разработки подсказал фармацевтам природный механизм регулирования холестерина, присущий животному миру и отсутствующий у человека, — приостанавливать его выработку в организме при избыточном поступлении с пищей (мы уже упоминали о нем выше). Статины тоже блокируют производство в печени ферментов, необходимых для синтеза холестерина. Тем самым они косвенно понижают уровень «плохих» ЛПНП и слегка повышают уровень «хороших» ЛПВП. Само собой, в сочетании с хотя бы элементарной диетой и отсутствием попыток нагнать потерянные килограммы. О повышении «хорошего» в аннотациях к препарату пишут не всегда, но достаточно часто. Правдивость этой информации вызывает некоторые сомнения, поскольку есть основания полагать, что сама печень не проводит столь четкого разграничения по типам холестерина, как делают это врачи. Тем паче что и «хороший», и «плохой» холестерин перерабатывается ею одинаковым образом, а «хороший», в отличие от «плохого», еще и производится только в печени — и нигде более. Побочные эффекты от их приема разнообразны: повреждение печени, проблемы с функционированием кишечника, слабость мускулатуры, мышечные боли.

Следующую ступень в рейтинге популярности занимает семейство фибратов (фиброевых кислот). Они ускоряют процесс окисления жирных кислот в печени — то есть работают как желчегонное средство, стимулирующее выведение существующей желчи и, следовательно, синтез новой (а для этого и используется главный предмет настоящего обсуждения). Самые распространенные неприятности после приема — диарея и камни в желчном пузыре.

Далее следуют секвестранты желчных кислот. Они присоединяются к желчи и препятствуют ее всасыванию. В качестве осложнений возможны метеоризм, запор или, напротив, диарея. Вот уж какой побочный эффект способен изрядно усложнить жизнь пациента…

Но самое любопытное из достижений фармакологии в данной области — препараты на основе никотиновой кислоты. Да-да, все верно, никакой путаницы нет, хотя все прекрасно помнят одну из краеугольных рекомендаций для всех больных гиперхолестеринемией — бросить курить! Она даже обоснована с медицинской точки зрения, ведь никотин известен своим свойством на короткое время расширять, а потом сужать сильнее обычного кровеносные сосуды курильщика. Нужно ли это и без того суженным сосудам больного? Надо понимать, специалисты не вполне определились (знать бы хоть, с чем в данном случае), потому что при лечении атеросклероза решающую роль играет свойство витамина PP (именно им является никотиновая кислота для организма) блокировать спонтанный липолиз — попадание свободных жирных кислот и глицерина из подкожной жировой прослойки в кровоток — и синтез холестерина в печени. Кроме того, никотиновая кислота уменьшает вязкость крови и стимулирует выработку серотонина, столь успешно угнетаемую другими препаратами. Но и список ее осложнений внушителен — приливы жара, аллергические реакции, мигрень, боли в желудке.

С другой стороны, любые нарушения работы желудочно-кишечного тракта сопровождаются болями — и именно их могут вызывать все без исключения перечисленные средства.

Впрочем, хронические проблемы с перистальтикой — это далеко не самое тяжелое из последствий постоянного приема снижающих холестерин фармацевтических препаратов, хотя, наверное, одно из самых неудобных. К настоящему времени существует целый ряд исследований и тестов на животных, в результате которых были выявлены канцерогенные свойства ингибиторов холестерола. В своей работе «Канцерогенные свойства липидоингибирующих препаратов» (Cancerogenicity of lipid-lowering drugs) авторы из отдела лабораторной медицины при Калифорнийском университете Т. Ньюман и К. Халли (Newman T. B. & Hulley C. O.) приводят результаты лабораторных тестов целого ряда препаратов из двух наиболее «популярных» классов — статинов и фибратов. Исследования проводились на грызунах, которым на протяжении года (в различных исследованиях сроки немного разнятся) ежедневно давали тестируемые лекарства в дозировках, близких к тем, что назначают людям.

Абсолютно все проверенные таким образом лекарственные средства вызывали у подопытных животных злокачественные опухоли…

Несмотря на пугающий итог работы, авторы призывают не спешить с однозначными выводами по нескольким причинам. Во-первых, лабораторных испытаний такого рода на людях проведено явно недостаточно для вынесения окончательного вердикта. Во-вторых, для подопытных грызунов дозировка, рассчитанная на массу тела человека, является явно избыточной. Из этих соображений, полагают специалисты, будет правильным временно воздержаться от прямолинейных заявлений, однако столь настораживающие и неблагоприятные результаты не могут быть полностью проигнорированы. Они требуют, как минимум, крайне осторожного (до выяснения истины) обращения с препаратами упомянутых групп.

По крайней мере, их заявление действительно не осталось без внимания, поскольку о потенциальных канцерогенных свойствах статинов и фибратов производители начали предупреждать пациентов в аннотациях к продукту. А в 1998 году (спустя два года после выхода упомянутой работы) была издана книга фармацевтов Э. Минделла и В. Хопкинс под названием «Альтернативные рецепты», где уже в тоне прямой констатации факта говорится следующее: «Если бы американцы имели хотя бы минимальное представление о деструктивных свойствах этих лекарств, они не прикасались бы к ним без крайней необходимости. […] Из любой инструкции по применению наиболее часто выписываемых по рецепту препаратов для снижения холестерина вы узнаете, что у грызунов при длительном применении в сравнительно нормальных дозировках эти лекарства вызывают рак. Кроме того, хорошо известно, что у людей они могут стать причиной тяжелых эмоциональных расстройств и широкого спектра угрожающих жизни побочных эффектов». Что до последнего, речь идет, как уже упоминалось выше, о вполне реальном, научно проверенном и подтвержденном практикой свойстве ингибиторов всех классов, за исключением никотиновой кислоты. К примеру, специализированно по теме нервно-психических расстройств, которые развиваются благодаря угнетению рецепторов серотонина, были написаны статьи «Периферическая невропатия и липидо-ингибирующая терапия» (Peripheral neuropathy and lipid-lowering therapy» by Ziajka P. E. & Wehmeier T.), «Некоторые расстройства, связанные со снижением холестерола с помощью статинов» исследователей Б. А. Голомба, Т. Кейна и Дж. Димсдейла (Severe irritability associated with statin cholesterol lowering) и еще несколько подобных.

Все перечисленные авторы сходятся во мнении, что долгосрочный (особенно долгосрочный!) прием этих препаратов напрямую, самым непосредственным образом ведет к развитию периферической невропатии.

Речь пока идет только о ней, поскольку связь с шизоидными расстройствами не может быть доказана из-за недостаточной изученности самой шизофрении как заболевания. Также угнетение рецепторов серотонина и его производства (ведь работа кишечника нарушается в корне!) у множества пациентов вызывает приступы неконтролируемой агрессии.

Ни один из перечисленных выше побочных эффектов приема ингибиторов (от тех, что не всегда уместны и всегда неприятны до тех, что заканчиваются надгробной плитой у изголовья), мягко говоря, не вызывает особого желания воспользоваться каким-то из этих средств, разве что временно и под угрозой немедленной смерти от инсульта. Да к чему и что тут смягчать, собственно, если всему миру (то есть его наиболее здравомыслящей и не подверженной внушению части) уже было прямо заявлено:

все фармацевтические средства для снижения холестерина в крови смертельно опасны!

В таком случае логично предположить, что, наверное, выход из положения действительно заключается в правильном питании (низкохолестериновой диете для людей из групп с высокой степенью риска), активном образе жизни, посещении спортивных секций, регулярных анализах крови для контроля баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. Понятно, что это нелегко и морально, и физически, но раз уж здоровье и жизнь дороже… Разумеется, ход мысли правильный, даже безупречный — только правильного результата за ним все равно не последует. Отчего? На то существует масса причин, но давайте все перечислять по порядку.

Первым и основным условием не медикаментозного способа профилактики ишемии является уменьшение потребляемого с пищей количества холестерина. А в идеале — снижение его до минимально возможных показателей, особенно при склерозе сосудов больше чем на 60 %. Нет-нет, этого столько лет подряд (до 2002 г.) требовал не дилетантский «экстремизм» простого обывателя, а все официальные профилактические программы. Наподобие того, как сейчас готовы «лечить» человечество от курения любыми средствами, от электронных сигарет до кодирования под гипнозом. Узнаваемая глупость, не правда ли? Так что придется принять полный отказ от холестерина извне за непременное условие эффективности профилактики. Этой цели на практике достигнуть не так уж легко, ведь холестерин есть решительно везде, кроме растений (см. главу 1, раздел «Что такое холестерин?»). Классические мероприятия в этом направлении подразумевают прощание с большинством продуктов основного, ежедневного рациона любого здорового человека. Для начала необходимо «помахать ручкой» продуктам повышенной опасности, с наиболее высоким содержанием «плохого» холестерола: мясным субпродуктам (салу, почкам, печени, мозгу, смальцу), твердым сырам и желтку куриных яиц, сливочному маслу в каком бы то ни было виде. Крайне желательно также перейти на обезжиренное молоко и ограничить само мясо, особенно его жирные сорта. Заменить эти продукты можно медом с орехами, подсолнечным и оливковым маслами, которые помогают вывести уже «накопленные» в сосудах и печени запасы, нежирным творогом, клетчаткой овощей и зерновых и проч. Почаще покупать богатую безопасным и полезным рыбьим жиром (по-научному, омега-три полиненасыщенными жирными кислотами) свежую рыбу. Перейти на вареное вместо жареного. Колбаса, котлеты, вся продукция из области «быстрой еды» строго противопоказаны! О консервах тоже предлагается забыть, даже если они рыбные: бланширование в жестяной банке — это совсем не то, что нужно любым сосудам или желудку, а особенно уже больным.

Что ж, если нет медицинских показаний для более жестких ограничений, а пациентом не владеет неподконтрольная его рассудку фобия — перемены неприятные, однако терпимые. Жаль только, что взаимосвязь между выработкой холестерина и количеством его потребления извне, как оказалось, существует.

В случае сокращения притока холестерина с пищей человеческий организм способен увеличить его синтез до тридцати процентов.

То есть на практике все выглядит примерно так: с помощью смены рациона происходит понижение концентрации, допустим, на 35–38 % (в этих пределах сами медики оценивают эффективность диеты) — а само тело тут же повышает ее еще на столько же. И выходит, что результат постоянного чувства голода и хронического слюнотечения сводится к восьми не способным ни на что всерьез повлиять процентам. В 1991 году доктора Рамсей Л. Е. и Джексон П. Р. рассмотрели в своей работе «Диетологическое снижение концентрации сывороточного холестерина: время подумать еще раз» (Dietary reduction of serum cholesterol concentration: time to think again) шестнадцать экспериментов по снижению холестерина с помощью диеты. И пришли к выводу, что диета первой степени способна понизить уровень сывороточного (свободного) холестерина только на от 0 до 4 %! Речь идет о диете универсальной, не имеющей какого-либо медицинского, терапевтического назначения. Ее рекомендуют множеству людей (речь не обязательно о пациентах) в качестве основных правил здорового питания. Более же эффективные диеты, отмечают авторы, для большинства людей неприятны настолько, что наличие у пациента силы воли придерживаться их на протяжении всей жизни вызывает здоровый скептицизм. Да и сомнений в способности диеты существенно повлиять на общий уровень холестерина тоже немало. Доктора медицинских наук Г. В. Манн, Р. Д. Шаффер и Х. Х. Санстед приводят данные исследования сердечно-сосудистых заболеваний и их взаимосвязи с особенностями кулинарных традиций на примере представителей народности масаев, проживающих в Кении. Согласно правилам их кухни, волокнистая и растительная пища является продуктом питания жвачных животных и непригодна для людей. Поэтому в сутки они могут съедать до нескольких килограммов мяса и выпивать до половины галлона (почти 4 литра) молока зебу, которое жирнее коровьего в несколько раз. При этом уровень холестерола у них в крови — один из самых низких в мире. Он составляет около 50 % от среднего показателя в крови жителей Американского континента. В то же время их соплеменники, проживающие в Соединенных Штатах, являются по этому показателю «коренными» американцами, так что о наследственной предрасположенности масаев к хорошему усвоению холестерина говорить не приходится. Наконец, если принять во внимание, что организм сам синтезирует две трети своей суточной дозы, возникает вопрос, есть ли смысл секвестировать эту и без того меньшую часть, да еще ценой стольких моральных лишений?

Кстати, о лишениях. Зачем питаться, следуя безоговорочно рекомендациям диетолога, одной клетчаткой, рыбой и отрубями до конца своих дней, если современная пищевая промышленность способна удовлетворить кулинарные запросы самых взыскательных диабетиков, язвенников и атеросклеротиков? В наше время это вовсе не обязательно и «приговор» вполне возможно смягчить переходом на «легкое» масло и сухой белок, из которого нет необходимости даже удалять желтки. А мясо прекрасно заменят кабачки и соя… Поскольку в данном разделе обсуждаются проблемы не только эффективности, но и безопасности распространенных нынче способов профилактики ишемии, некоторые из этих заменителей традиционного продукта заслуживают отдельного упоминания. В частности, так называемые гидрогенизированные или трансжиры.

Итак, трансжиры — это жидкие растительные масла, обработанные методом гидрогенизации (добавления водорода к двойной углеродной связи, уже содержащейся в структуре масла), благодаря которому они превращаются в твердые, после чего их можно смешивать с любыми жирами животного происхождения. На вкусовые качества таких масел гидрогенизация не влияет, поэтому для создания с их помощью продукта, сходного по вкусу со сливочным маслом, только с гораздо меньшим содержанием холестерина, его чаще всего и смешивают со сливочным в различных для разных типов готового продукта пропорциях. В чистом виде гидрогенизированные масла широко применяются в производстве кондитерских изделий, выпечки, сладких творожных масс, шоколадной глазури, начинок для конфет и проч. Их распространенность объясняется, как всегда, низкой (значительно ниже, чем у столового маргарина) себестоимостью. Полученная же смесь их со сливочным маслом или маргарином называется спрэдом (от англ. spread — «намазывать»).

Жиры такого рода имеют измененную, неестественную для человеческого организма структуру молекул. Это означает, если еще доступнее, что наше тело биологически не приспособлено к их полноценному, нормальному усвоению.

Человек генетически создан в расчете на потребление только продуктов, производимых элементами земной экосистемы. Эти же масла другие — они содержат «знакомые» клеткам вещества, но в сочетании, которое не позволяет им пройти полный цикл химических превращений. Клетка их усвоила, говоря проще, а «деть» после этого никуда не может. То есть, оказываясь внутри клетки организма, трансжиры нарушают проходящие там процессы метаболизма (так как замещают жирные кислоты своими молекулами).

А это служит катализатором сбоев в снабжении клеток питательными веществами, накопления в них токсинов и провоцирует развитие сахарного диабета и злокачественных опухолей.

Кроме того, эти неправильно «опознаваемые» жиры тело отправляет в «хранилище» энергетических запасов в несколько раз охотнее, чем обычные. Организм, не «понимая», что ему только что скормили, откладывает это непонятное вещество на тот случай, когда и оно сгодится за неимением лучшего — как и все, не вполне для него подходящее. И даже у человека, не склонного переедать по самим килокалориям, может формироваться лишний вес, избавиться от которого с помощью диеты очень тяжело. По-другому и быть не может, если тело всячески сопротивляется необходимости такой «продукт» употреблять!

Интересно в связи с перечисленными свойствами трансжиров спросить: и отчего бы это американская нация столько десятилетий подряд держала мировое лидерство по диабету и ожирению? Совершенно необъяснимо, не правда ли?

О сухом белке разговор особый. Он всегда был популярен среди спортсменов, нуждающихся в белках — «строительном материале» мышечной ткани — больше других людей. Особенно много потребителей протеинов среди бодибилдеров, хотя и другие «тяжелые» виды спорта (тяжелая атлетика, бокс, сумо и т. п.) не отстают. В пищевой промышленности его больше полувека добавляют в кондитерские изделия, в сгущенное молоко, в детские питательные смеси, в кондитерские кремы и соусы, в готовое тесто-полуфабрикат для выпечки, продающийся в магазинах, в отделах глубокой заморозки. Но в первой половине 2009 года, на ежегодном конгрессе Американского химического общества (место проведения — г. Вашингтон) корейские ученые обнародовали проведенное ими исследование, доказавшее, что, кроме набивших порядочную оскомину «хорошего» и «плохого» холестерина, существует еще одна его разновидность — «очень плохой» холестерин. В том, что доклад по медицинской проблематике был зачитан на конгрессе химиков, странного не столь уж много. Особенно если учесть, что медицина уже около сотни лет (в 2015 году холестериновая тема «отметит» столетний «юбилей») и с первыми-то двумя разобраться не в состоянии. Так или иначе, весь мир узнал, что

оксихолестерин — продукт окисления «обычного» холестерина — образует гораздо более крупные и устойчивые бляшки, и делает он это гораздо чаще, чем обычный «плохой».

Образуется эта модификация при сильном нагреве любых холестеринсодержащих продуктов, в том числе сушке яичного белка — хотя в обычном белке оксихолестерин отсутствует. А самый неприятный момент состоит в том, что большая часть ингибиторов уровня холестерина, скорее всего, для борьбы с ним не предназначена, поскольку его химическая формула существенно отличается от формул «собратьев».

Иначе говоря, решившимся сесть на диету, вопреки всем существующим сомнениям в ее эффективности (а вдруг сработает эффект плацебо!), ни один современный диетолог не посоветует пытаться облегчить муки чревоугодия за счет большинства химически гибридных продуктов. Как и ингибиторы холестерина, они представляют не меньшую, если не большую, опасность для жизни человека, чем сам холестерин. Тот же факт, что о провоцирующих рак, диабет и отложение целлюлита свойствах этих некогда столь популярных продуктов заговорили впервые в 1997 году (о гидрогенизированных жирах, хотя наука обнаружила за ними перечисленные «прегрешения» еще в начале 90-х.)… Что ж, тем, кто благополучно миновал период массовых заблуждений, не время расслабляться: у каждой эпохи свои мифы. На стороне тех, кто их выдумывает и распространяет, неистощимая фантазия, современнейшие научные и технические разработки и всесторонняя поддержка — от властей до средств массовой информации.

К тому же миф о вреде холестерина пока что отнюдь не изжит — поменялись только методы борьбы с этой «химерой», но и они, как было сказано чуть выше, не стали для человечества ни полезнее, ни безопаснее.

 

Аргументы «за» и «против» регулирования уровня холестерина: разоблачение «надувательства века»

Первое доказательство правоты теории о вреде холестерина, которое приходит на ум, это накормленные жирной пищей подопытные голуби (до которых тем же самым продуктом В. С. Игнатовский вызвал появление атероматозных бляшек у кроликов) академика Н. Н. Аничкова. Ведь именно эти опыты дали ученым основания впервые предположить сценарий постепенной закупорки сосудов человека. Да, более чем убедительный результат — в 1915 году было вполне допустимо его испугаться. Однако сейчас, в начале XXI века, нам уже ведомо, что

механизм усвоения и переработки холестерина организмом обусловлен генетически. А голуби, как и кролики, генетически-то как раз вегетарианцы…

Так что они просто никак, ни при каких обстоятельствах не могли употребить неким другим образом такое количество внешних, лишних и чуждых для их физиологии жиров.

Второй аргумент — это результаты упомянутого выше самого масштабного и длительного исследования среди населения Соединенных Штатов. Оно началось в 1948 году в городе Фрамингем штата Массачусетс, и продолжается до сих пор (отсюда и название «Фрамингемское исследование»). Якобы оно подтвердило взаимосвязь между количеством потребляемых человеком животных жиров и скоростью развития у него атеросклероза. На самом же деле оно выявило совершенно иное. Обнаружились, с одной стороны, действительно вошедшие впоследствии в официальную версию факты осложненного или ускоренного течения ишемической болезни у курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих спиртным испытуемых. Кроме того, были подтверждены, во-первых, тенденция ишемии усугубляться с возрастом и, во-вторых, зависимость скорости ее развития от пола человека (у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин: в среднем, он у них формируется к сорока семи годам, в то время как у женщин — только после пятидесяти). Зато, с другой стороны, оно продемонстрировало отсутствие даже намека на какую-либо зависимость показателей холестерина в крови от рациона испытуемых. Вплоть до прямо противоположной пропорции, когда у самых невоздержанных едоков его уровень фиксировался на отметке более низкой, чем у постящихся и вегетарианцев. Доказательства? Приведем слова доктора У. Кастелли, много лет подряд руководящего Фрамингемским исследованием: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий […] Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически» (У. Кастелли, 1992 г.). Вот ведь незадача!.. А кто, когда и на каком-таком основании приписал результатам исследования совершенно противоположный смысл, установить уже, по-видимому, не удастся.

Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.

Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.

Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая“ теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.

Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.

И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».

Далее. Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.

Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!

Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!

И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое — и только. И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:

а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?

Нет, положительно, у американской нации просто какая-то «плохая карма» на распространение сахарного диабета и ожирения. Что-то генетическое, должно быть, или климат располагает к подобным сбоям… Автор же, слова которого были приведены выше, склонен полагать, что диетологи думают в данном случае, так сказать, вспомогательным органом каждого современного человека. И зовется этот орган кошельком…

Однако же официально публикуемые результаты лечения ингибиторами демонстрируют столь впечатляющие индексы снижения рисков, облегчения течения болезни, уменьшения показателей смертности — и вообще всего-всего, что так беспокоит малоподвижное человечество! Откуда тогда берутся в изобилии цифры, которые дарят надежду нашей почти вымершей от атеросклероза цивилизации? Не лгут же человечеству в глаза наиавторитетнейшие источники по всему миру? Да еще и в особо злостной форме? Не может такого быть!

Несмотря на ироническую постановку вопроса, никто здесь не пытается обвинить во лжи статистику исследований за двадцатилетний период, приведенную для совершенно чужой страны… Зачем трудиться и брать лишнюю ответственность на себя, если ее обвиняют в этом сами британские и американские ученые? Доктор медицинских наук Уффе Равнсков (Uffe Ravnskov) в своей статье «Опыты по снижению холестерина при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: частота цитирования и результаты» прямо указывает, что с 1970 года по момент написания статьи (1992 г.) не были опубликованы результаты ни одного неудачного эксперимента. Разве что имеется несколько упоминаний об испытаниях, прекращенных досрочно. Официальная причина — обнаружились возможные побочные эффекты от приема лекарств. Это при том, что настоящее число неудачных опытов было равно числу завершившихся положительно. Автор имеет в виду опыты по снижению уровня холестерина в крови больных атеросклерозом с помощью медицинских препаратов. А выгоду для самих же авторов публикаций замалчивать отрицательные результаты он видит в частоте, с которой данную работу будут потом цитировать, на которую будут после ссылаться коллеги-ученые в своих трудах. Иными словами, У. Равнсков усматривает проблему многолетней научной лжи в самых тривиальных вопросах популярности отдельных теорий. И следовательно, объемов инвестиций в их дальнейшее развитие. А еще он указывает на одну любопытную подробность. Ее постоянно опускают статисты, приводящие цифры «ужасающей» смертности от атеросклероза: например, Всемирная организация охраны здоровья в 1992 году объявила, что, по состоянию ее данных на тот период, в мире от атеросклероза ежегодно умирает 12 млн. человек.

Подробность эта такова: 90 % процентов этих смертей приходится на возраст после 60 лет! Разве есть в мире страна, где этот возраст относят к категории молодого?

Даже среди японцев — представителей самой долгоживущей нации — никто бы так не сказал.

В целом же если попытаться определить и объяснить механизм массового извлечения внушительных статистических данных буквально из воздуха, то речь идет не то что бы даже об обмане. Это, скорее, маленькая хитрость из области чистой математики, выражение одного соотношения через другое.

Наглядности и простоты ради воспользуемся для пояснений вымышленными целыми числами. Например, для исследования эффективности профилактики развития ишемии были собраны две группы людей с уже существующими симптомами. В каждой группе пусть будет по пять человек, то есть всего испытуемых становится десять. Одну группу тотчас же садят на «противохолестериновую» диету, назначают препараты, каждый день ставят на беговую дорожку и проч. Их лечат, в то время как вторую группу просто наблюдают. Проходит, положим, два года, в течение которых и в группе пациентов, и в контрольной группе непременно кто-то умирает по целевой причине — то есть от инфаркта или инсульта. В группе пациентов умерли, скажем, двое испытуемых, а в наблюдаемой — трое. Эффект от профилактики равен скольки? Одной спасенной персоне. Не впечатляет, не так ли? А теперь выразим эту же цифру, только по-другому: сколько будет трое умерших из пяти, если считать в процентах? Верно, 60 % группы у нас, увы, не дождались старости (человек в группе у нас пять, а процентов — сто. Следовательно, каждый человек в группе в нашем примере равен 20 %). Зато насколько внушительнее теперь выглядит результат в группе профилактики! Шансы на выживание для каждого из пациентов увеличились аж на двадцать процентов! Сенсация века и мечта любого долгожителя!..

Но мы взяли довольно «скромное» для подобного эксперимента количество испытуемых. Стандартно пригодное для этих целей число не бывает меньше десяти тысяч, потому что факторов влияния слишком много. Но при таком количестве процентов на каждого испытуемого разница, образованная простым сложением, не выглядит достаточно «весомой» (если процентный эквивалент каждого «подопытного» не составляет даже целой единицы). И тогда на помощь приходит еще более изощренная система счисления. Допустим, у нас в каждой группе не пять, а пятьсот человек. Трое умерших составит всего 15 %, а в профилактической группе это, соответственно, 10 %. Пять процентов эффективности требуют немедленно превратить их в нечто более основательное. И вновь достаточно просто пересмотреть, о каком проценте идет речь. Скажем, вот так: пять — это какая часть от пятнадцати? Верно, треть. Итого, самым волшебным образом, прямо на наших глазах эффективность терапевтического вмешательства составила увеличение процента выживаемости среди пациентов на треть! Разве не чудо?.. Наверное, на этом математику можно оставить в покое — она как раз в описанных фальсификациях совершенно не виновата.

Поэтому каждый раз, когда во всеуслышание делались поражающие воображение обывателя признания (их было сделано немало с 1915 года) и предавались огласке фантастические результаты среди прошедших профилактику групп, в них не было ни единой правдивой цифры и в то же время ни слова лжи. Впрочем, нет, все-таки иначе как ложью подобные манипуляции с числовыми выражениями назвать нельзя. Почему? Да потому, что это для статистов и ученых допустимо подсчитывать числовой эквивалент каждого подопытного. А на самом деле единица измерения результативности — это не процент никакой. Это — человек, и

в реальной пропорции на одного выжившего пациента профилактической группы в этих исследованиях приходилось сорок две «единицы измерения», которым уничтожали желудочно-кишечный тракт и печень совершенно напрасно!

И хороший вопрос: не была ли даже эта одна жизнь не спасением, а простой случайностью? Почему бы нет, если число занятых в эксперименте лиц так велико, а коэффициент полезного действия от целого комплекса мероприятий практически равен нулю? Такое предположение звучит не более фантастично, чем вся история с «неуловимо вредным» холестерином. Да и эффект плацебо официально признан медициной как существующий наяву, и в некоторых случаях даже допущенный к применению.

И все же необходимо отметить справедливости ради, что во всех испытаниях профилактических мероприятий группы, что подвергались лечению, выигрывали по смертности эти несколько незначительных процентов у контрольных групп. Критики теории засорения артерий холестерином предлагают несколько аргументированных объяснений случившегося. Перво-наперво, продемонстрированные выше способы манипулирования цифрами наводят на мысль о применении практически того же приема и с базовыми, еще не «пересчитанными» показателями. Большинство исследователей соглашаются, что так оно и есть. Как наука могла лгать не только другим, но и себе же? В очередной раз тут нет ничего сложного, если вопиющая бессмысленность этих действий понятна их организаторам изначально. Достаточно просто учитывать «чистую» смертность от осложнений атеросклероза — и кто посмеет заявить, что это не вполне корректно, если исследователей интересует лишь она одна и ничто более? Были ли подтверждены на людях канцерогенные свойства статинов? Нет, существуют только косвенные доказательства их взаимосвязи с ростом злокачественных клеток. Кроме лабораторных мышей было еще несколько экспериментов из числа прерванных раньше срока. В одном из них в группе, проходившей терапию статиновым препаратом «Правакол» (Pravachol®), было зарегистрировано тринадцать случаев рака молочной железы, в то время как в контрольной группе — только один. А в одном из самых масштабных экспериментов (под названием EXCEL) после всего лишь года на ловастатине «Мевакор» (Mevacor®) смертность в этой группе превысила смертность среди лечившихся традиционными статинами в несколько раз. Исследование тоже было прекращено досрочно — даже не получится оценить так сразу, к сожалению ли или к счастью. Допустим, повод для их прекращения был сформулирован уклончиво — как «обнаруженные возможные побочные эффекты». Но почему за такими выводами не последовало ровным счетом никаких действий? Разве это недостаточный повод для снятия опасных для жизни «произведений» фармакологии с производства? До тех пор, по крайней мере, пока это «возможные» не будет подтверждено или опровергнуто? Очевидно, нет, поскольку значок «охраняемая торговая марка» рядом с каждым из упомянутых названий ставится не просто так. Они зарегистрированы, лицензированы, одобрены Министерством здравоохранения и находятся в свободной продаже, причем не только на территории Соединенных Штатов Америки.

Что же до свойства этих препаратов вызывать расстройства моторики опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы… Тут, разумеется, доказать взаимосвязь между несчастным случаем или автокатастрофой и приемом статинов практически невозможно. В то время как и то, и другое вполне могло произойти именно по причине нестандартной, измененной реакцией человека на окружающие события.

Вторая версия, откуда у «чудо-таблеток», созданных для купирования несуществующего заболевания, вдруг проявляется слабый медицинский эффект, состоит в том, что он действительно существует. Просто проявляется при воздействии лишь на одну группу пациентов — недавно перенесших инфаркт или инсульт. Дж. Дэйви Смит, Ф. Сонг и Т. А. Шелдон из университета Глазго в своей статье «Снижение холестерина и смертность: важность учета начального уровня риска» (Cholesterol lowering and mortality: the importance of considering initial level of risk) подсчитали, что чистое преимущество наблюдается лишь в группах с высоким изначальным риском. Преимущество с точки зрения снижения смертности имеется в виду. В группе среднего уровня результативность профилактических мер практически нулевая, а в группах с минимальным риском наблюдаются негативного характера последствия. Надо ли уточнять, что под негативными последствиями подразумеваются осложнения и смерть? Причем рост уровня смертности стабильно фиксируется только при медикаментозном вмешательстве, а не фармакологические виды терапии подобного воздействия не оказывают.

И последнее. В октябре 2007 года ученые Р. Д. Эндрюс, Д. А. Маклин и С. Шелтер опубликовали работу по результатам своего исследования особенностей механизма набора мышечной массы спортсменами-бодибилдерами.

Не без удивления им пришлось констатировать, что не белок, а именно холестерин, притом «плохой», дает прирост массы представителям этого вида спорта в процессе тренировок.

В этих выводах с ними согласились сравнительно недавно коллеги из университета штата Техас, центра Джона Хопкинса по контролю над весом, университета Питтсбурга, университета штата Кент и Медицинской школы Северного Онтарио. Эта команда под руководством доктора Стива Ричмана провела совместный эксперимент. В тестировании приняли участие 52 взрослых испытуемых — в возрасте от 60 до 69 лет, без симптомов ишемической болезни, не имеющие спортивного прошлого и ведущие средне-активный образ жизни. Они получали низко— и высокохолестериновый рацион и регулярные физические нагрузки в течение нескольких месяцев. Так вот, рост их мышечной массы сопровождался увеличением концентрации «плохого» холестерина в крови. «Это значит, что организм нуждается в определенном уровне холестерина, чтобы нарастить мышечную массу. Не подлежит сомнению, что липопротеиды низкой плотности и альфа-липопротеиды высокой плотности — полезны. Вы не можете вывести «плохой» холестерин из организма, не заработав серьезных проблем. Люди часто говорят, что хотят избавиться от холестеринов совсем, однако, если им это удастся, они умрут», — резюмирует С. Ричман.

 

Незнание или умысел: что получит человечество вместо холестерина?

По итогам всего, что было сказано в этой книге, пришла пора сделать выводы и дать хотя бы лично себе ответ на вопрос: все человечество, целый земной шар — они были обмануты «холестериновой войной» ненароком, случайно или же намеренно, по конкретному, четко разработанному плану? Если говорить сразу и откровенно, то

на оплошность ученых, которые поспешили протрубить о своем открытии без проверки и дополнительных тестов, эта вся кампания походила, от силы, до середины 80-х годов.

Первые десять лет своего существования, но не далее. Положим, даже если в процессе сбора данных возникали проблемы с большим количеством не соответствующих концепции фактов, допустимо было, как это чаще всего и происходит в научном мире, полагать на первых порах, что пусть пока новая стратегия здравоохранения делает свое дело. Тем временем ученые как раз успеют ее доработать.

Строго говоря, вся научная деятельность в любой области знаний проходит именно по этой схеме: уже собранные материалы систематизируются, и выдвигается некая теория. После начинается сбор дополнительных данных, подтверждающих или опровергающих ее тезисы. Если на этом этапе не все проходит гладко, начинается пересмотр отдельных постулатов или теории в целом (что, правда, случается реже). И так далее, практически до бесконечности. Возможно даже, в какой-то степени ученым было неловко за свою промашку — ведь они обвинили во всех грехах вещество не только вредное, но и полезное. Но кто же мог знать, не имея под рукой уникальных открытий и методов генетики, что у холестерина окажется несколько личин, к тому же столь разных! На это, приходится признать, нужно было дать генетикам определенный срок в качестве форы, ведь эта наука — одна из самых молодых и стремительно развивающихся. Однако то, что начало происходить после, уже не объяснить простыми перестраховками допустивших однажды ошибку и пытающихся теперь, что называется, «сохранить лицо» деятелей.

О чем идет речь? О том ставшем ключевым моменте, когда была обнаружена наследственная обусловленность отложения холестерина (никак не отвыкнуть теперь называть липопротеиды холестерином!) в кровеносной системе. Собственно, на этих всех программах профилактики уже в 1985 году можно было поставить точку, поручив дальнейшие заботы о здоровье нации генетикам. Но этого не произошло. Тогда как раз пришло время принимать решение об изменении и продлении или закрытии проекта, и его было решено продлить. Изменения-то внесли, как уже упоминалось. Однако они неким совершенно мистическим образом не коснулись и близко открытий, которые ставили под большое сомнение пользу от продолжения этой профилактики «непрофилактируемого», так сказать, процесса. Вопрос неизбежности «холестеринизации» сосудов человека с годами был проигнорирован на том основании, что программа и не ставила целью открыть формулу вечной жизни. В значении, она лишь предложила путь к ее продлению и стремилась снизить смертность от осложнений ишемии в явно не соответствующем такой развязке возрасте. Возникает вопрос только: в каком? Который за шестьдесят? Знать бы им, что в странах бывшего Советского Союза люди в среднем дольше и не живут!

Проблема же того, что постоянное искусственное занижение холестерина в крови может приводить к психическим расстройствам различной степени тяжести и вызывать тот самый инфаркт, которого пациент пытается не допустить с помощью этих мер, впервые была официально признана только… в 2002 году! Напомним, мы ссылались на работу по этой теме, изданную в 1990 году…

Если оценивать процесс запуска и своего рода становления программы борьбы с «заболеванием эпохи технологий» максимально объективно, то, помимо ее явной недоработанности, непредсказуемости результатов и излишней категоричности, о которых уже неоднократно упоминалось, в ней есть один аспект, который можно поставить в начало этого перечня недостатков. Скорее всего, это чистая удача, что он столь заметно проявился только на «родине» концепции — в Соединенных Штатах Америки. Имеется в виду явный упор, который был в ней сделан именно на медикаментозное снижение холестерина — в целях и профилактики, и лечения, и восстановления после уже случившегося приступа. Возможно, это стало результатом неверно истолкованной идеи возвращения каждого человека к определенному балансу между потреблением и расходом биологических ресурсов.

Но гораздо более уместно будет заподозрить в дальнейшей, уже полностью искусственной популяризации программы, интересы крупнейших отраслей современной промышленности, в том числе пищевой и фармакологической.

Поскольку любую точку зрения необходимо основывать на каких-либо доказательствах, чтобы она не выглядела актом мистической веры… Что ж, попробуем сперва методом от обратного: допустим, это не так, промышленность здесь ни при чем и все дело исключительно в беспокойстве о будущем нации. А теперь поищем, согласно этому тезису, признаки заявленной заботы.

В генетический код человека в 1985 года специалисты вмешиваться еще не умели, поскольку для этого его нужно было полностью расшифровать. То есть такая возможность у генетиков появилась только в 2005 году, когда было официально объявлено об окончании процесса расшифровки. Допустим, во временном отрезке, когда «что-то сделать нужно, а сделать ничего нельзя», и началась разработка ингибиторов функций печени — как промежуточный, временный результат. Какой бы то ни было, ни один фармацевтический продукт после изготовления его первой партии ни в какую продажу не поступает. Будь он хоть революционный, хоть просто новый. Он не может поступить на прилавки аптек еще как минимум пять лет. Именно такие сроки международное законодательство устанавливает для этой области. И Европа — это не любая из стран третьего мира, обходных путей там стараются не искать, чтобы не вышло себе дороже. Для начала, пробные партии распределяются между одной или несколькими запатентованными исследовательскими лабораториями. Эта часть списка полностью формируется производителем, по его усмотрению. Единственным обязательным условием является наличие у выбранных лабораторий соответствующих лицензий и сертификатов на испытания такого рода продукции. Помимо этого, производитель направляет препарат на параллельное тестирование в лабораторию государственную или другую, уполномоченную Министерством здравоохранения выносить вердикты от его имени («другая» тоже встречается, но крайне редко).

И начинаются испытания — на эффективность, на долгосрочные и краткосрочные побочные эффекты применения, на токсичность, на устойчивость компонентов к воздействию различных внешних факторов и условий хранения. Проверяется каждое мыслимое и немыслимое свойство лекарства. От последствий попадания в различные кислотно-щелочные среды до взаимодействия с другими фармацевтическими продуктами и безопасности приема при наличии других, дополнительных заболеваний. Больше двух сотен параметров в различных временных разрезах. Как правило, этот этап затягивается на гораздо больший, чем минимально положенная «пятилетка», срок. Полученные в лабораториях результаты повторно проверяются еще рядом инстанций, среди которых — международные службы сертифицирования качества и различные общества по защите потребительских прав. Что это означает применительно к ситуации со статинами и прочими ингибиторами холестерина? Да то же, что применительно к любой другой: их канцерогенные свойства были известны решительно всем инстанциям задолго до поступления лекарств в продажу. Именно в таком порядке, а не в каком-то другом.

Можно сформулировать и иначе: лучшие специалисты в области фармакологии, отнюдь не дилетанты своего дела, заведомо давали тогда добро на производство подтверждено опасных для жизни препаратов! Если это называется заботой, то юридическое и этическое значение слова «убийство» самое время пересмотреть.

Так или иначе, приходится признать очевидное: современная фармакология так и не изобрела ни одного достаточно безопасного, воздействующего исключительно на проблему препарата для снижения уровня холестерина в крови. Более того, каким-то образом компаниям, которые представляют эту сферу, удалось буквально «пропихнуть» свои смертоносные «произведения» в свободную продажу. В таком случае возникает необходимость проанализировать последующие события, чтобы понять, было ли это самым виртуозным подкупом столетия, гениальнейшим обманом или актом совместного, беспрецедентного по масштабам экономического прорыва сразу нескольких отраслей производства? В этом свете призывы активно регулировать уровень холестерина начинают казаться не просто намеренно устрашающими, но прямо-таки подозрительными. Тем более когда они вызывают сомнения и серьезную критику в научных же кругах. Особенно с учетом, того что

прямым следствием излишнего давления на каждого отдельно взятого человека стало, в условиях «холестериновой войны», учащение случаев бессмысленного, совершенно ненужного, панического самолечения.

Особенно это явление опасно для представителей не подверженных абсолютно никакому риску возрастных и социальных категорий. Опасно тем, что есть вероятность понизить-таки себе холестерин до «победной», смертельной отметки. В итоге подобную возможность и угрозы для жизни, с нею связанные, мировому сообществу пришлось признать во всеуслышание.

Под «в итоге» подразумевается 2007 год, когда было опубликовано новое «Руководство Европейского сообщества кардиологов по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». Этот документ выходит раз в четыре года. По сравнению с предыдущим изданием 2003 года в него была внесена очередная порция уточнений и правок. Так, подверглись серьезной переработке акценты профилактических мероприятий. В «свежей» редакции мерам по изменению образа жизни населением уделено беспрецедентно много внимания. Тогда как предыдущие рекомендации делали больший упор на фармакологические аспекты лечения атеросклероза. Второй очевидный сдвиг в концепции касается методов оценки риска заболеваемости ишемией в разных возрастных и социальных группах и рекомендаций для каждой из групп. Что за изменения были внесены? Внимание, сейчас будет интересно и грустно… Лицам с ничтожной вероятностью заболеть и людям в возрасте до 30 лет теперь (с 2007 года) советуют рекомендовать поддерживать уровень холестерина на существующих у них сейчас отметках, притом как можно дольше.

Откуда такая «специальная» оговорка, поясняет этот же документ. Еще в 2003 году «Руководство…»

предупреждало данную возрастную категорию, что при недостаточном внимании к профилактическим мерам в молодости в более высокую группу риска любой молодой европеец может перейти гораздо быстрее и незаметнее, чем рассчитывал! Естественно, предупреждение сработало и привело к учащению случаев «неоправданной фармакотерапии» среди молодежи! К чему еще оно могло привести после столь красочных и назойливых живописаний всех «прелестей» атеросклероза? Ожидать чего-то иного было бы по меньшей мере странно… Зато ничуть не странно было бы внести эту поправку году, этак, в 90-м: и своевременно, и актуально, и диабетиков сейчас было бы меньше на несколько миллионов. Оно явно запоздало, как минимум, на семнадцать лет, а то и более, потому что, как уже было сказано, еще при запуске профилактической программы в начале 70-х годов (семидесятых!) возрастной лимит группы повышенного риска был (в ней же самой, ее авторами!) установлен на сорока семи годах для мужчин и на после пятидесяти — для женщин!

Что ж, как ни крути, а приходится констатировать достаточно неприятный факт: ни невольной ошибкой, ни актом пусть невежества, зато с самыми благородными намерениями «антихолестериновая» кампания не являлась.

И есть веские основания полагать, что не являлась никогда. А если не так, то зачем было подтасовывать результаты Фрамингемского исследования, начиная с самых первых из них?

Все так.

Человечество обманули угрозами мнимой смерти, чтобы «подсунуть» ему затем смерть настоящую, и притом недешевую.

Жертвы (это слово не зря здесь стоит без кавычек) «холестериновой» войны — это дети, родившиеся с пороками сердца и отклонениями в развитии, потому что их матери в период беременности останавливали рост зародыша на корню, пока боролись с одним из основных веществ, его дающих. Это семьи с той самой наследственной гиперхолестеринемией, где уже несколько поколений родственников начинают принимать смертельно опасные препараты с пеленок, хотя никаких закономерностей наподобие повышенной или более ранней смертности в их семейных историях не зафиксировано. Да и откуда же им взяться, если от высокого холестерина с начала времен еще ни один человек не умер? Как говорится: не было ранних смертей? Зато теперь будут!.. Это умершие от рака и прооперированные по поводу злокачественных новообразований, которые у них, возможно, не возникли бы, не кушай они временами «полезные» таблеточки от ишемии. Едва ли этих людей или их родственников сильно утешает соображение, что больны они — были или есть — действительно не атеросклерозом. А еще — это диабетики, которые после подобной «терапии» умирают уже не от высокого холестерина, а от одного пропущенного инсулинового укола. Список закончен? Нет, конечно, ведь без пациентов клиник для душевнобольных и жертв автомобильных аварий, без самоубийц и погибших в бытовых конфликтах, которых могло не случиться, он далеко не полон! Настоящее число этих жертв установить невозможно, потому что трудно отличить склонного к суициду меланхолика от «победителя» в войне с собственным телом. Или водителя-лихача от человека с нарушенными реакциями. Вопросы же психологии преступлений на бытовой почве так запутанны, что по этой теме можно написать отдельную монографию.

И все же едва ли будет ошибкой сказать, что цифра вышла бы сопоставимая с любой из тех, что охотно подсовывает средствам массовой информации официальная статистика. Тем более что битва еще далека от завершения и ряды «воюющих» хоть и поредели, но не настолько, чтобы ее прекратить. За доказательствами далеко ходить не надо. Буквально в мае 2011 года Управление по контролю качества продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA, агентство министерства здравоохранения и социальных услуг в США) выпустило очередной список рекомендаций, регулирующих дозировки различных лекарственных средств при их назначении врачами. К указаниям этой организации прислушиваются кардиологи во всем мире, и сейчас она предлагает своей огромной аудитории ограничить назначение пациентам симвастатина с 80 до 20 мг в сутки. Слово «статин» в названии препарата пояснений не требует — эти полезные и недешевые таблеточки станут залогом долголетия для любого предынфарктного (и не только!) больного. Правда, смущает аргументация такого ограничения, а именно: оно разработано по результатам исследования SEARCH (Study of the Effectiveness of Additional Reductions in Cholesterol and Homocysteine). А согласно этим результатам, у 52 пациентов, принимавших симвастатин в дозировке 80 мг, развивалась миопатия, а у 22 — рабдомиолиз. Зато в группе, употреблявшей по 20 мг, — ни одного случая возникновения побочных эффектов.

Что такое миопатия и рабдомиолиз? Первым термином в медицине обозначается мышечная дистрофия, которая сопровождается слабостью мышц и нарушением их подвижности. По мере ее нарастания прогрессирует нарушение работы сердца и дыхательной системы (ибо это тоже мышцы), снижается интеллект, развиваются нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, появляются множественные контрактуры. Дети с наследственной миопатией (исключительно мальчики: заболевание вызывает дефектный ген, передающийся по материнской линии) погибают к 20–30 годам от легочной инфекции, острой сердечной или дыхательной недостаточности. Приобретенная миопатия лечится долго и тяжело, препаратами калия, витаминами, биогенными стимуляторами, уколами никотиновой кислоты. Что же до рабдомиолиза, то это — последняя стадия миопатии, разрушение клеток мышечной ткани и их некроз, сопровождающийся развитием острой почечной и сердечной недостаточности. Почки первыми попадают под удар потому, что пытаются вывести из организма птомаин — один из сильнейших органических ядов, образующийся в процессе распада белка. От него и в быту довольно часто погибают отравившиеся несвежим мясом. К остановке сердца приводит повышение содержания калия в крови, поэтому и прогноз для пациентов с этим заболеванием крайне неблагоприятный — смерть чаще всего наступает в течение нескольких дней с момента начала процесса. Как говорится, тяжело в лечении — легко в гробу…

Возможно, кто-то из сердечников и придет с помощью симвастатина к долгой счастливой старости. Только больше все-таки похоже, что приедет. В инвалидной коляске.

Таково положение дел на данный момент. Нет, война в самом разгаре, и все, что можно каждый день прочесть и услышать из сотен различных источников, вовлекает в нее отряды «новобранцев» на смену погибшим, раненым и дезертирам, которые просто хотят прожить свою одну, законно им данную жизнь в мире со своим телом. В этом смысле странам бывшего Советского Союза повезло несказанно: на постсоветском пространстве за своим уровнем холестерина следит всего один процент населения! Разумеется, никто не сомневается, что пропаганда смертельной «профилактики» доберется и до этих государств, но есть шанс, что это произойдет уже на исходе ее потенциала убедительности. Критика этого «мыльного пузыря» год от года звучит все громче и настойчивее. В Европе, например, академики, ученые и практикующие врачи из разных стран основали Международную Сеть Холестериновых Скептиков THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics). Это произошло в 2002 году, и многие из работ авторов — членов организации — были упомянуты выше, включая статьи председателя сообщества — доктора У. Равнскова. Они постоянно публикуют критические работы в известнейших медицинских журналах и ведут активную научную деятельность по сбору доказательств смертельности «антихолестериновой» терапии. Однако область знания этих ученых — чистая медицина. Развернутого ответа на вопрос, кому и зачем понадобилось наносить непоправимый ущерб здоровью миллионов людей, они дать не могут.

За ответом на него нам придется обратиться к социологии и психологии. В следующей главе речь пойдет не только об упомянутой ранее вскользь экономической выгоде, которая, впрочем, угадывается легко, пусть и не сразу. Финансовая заинтересованность производителей в таких кампаниях — это лишь верхушка айсберга. Иначе зачем в них принимают участие государственные структуры? Едва ли ради одной рекламы идеи власти или определенных политических сил. На объем поступлений в бюджет рост доходов нескольких корпораций тоже влияет мало. Нет, государству это интересно по каким-то иным причинам, и, судя по всему, причины эти давно известны науке. Итак, начнем с теоретического обзора.