4.1. Основные понятия микробиологии и эпидемиологии

Микробиология – наука, изучающая жизнь и развитие живых микроорганизмов (микробов). Микроорганизмы – самостоятельная обширная группа одноклеточных организмов, связанных по своему происхождению с растительным и животным миром.

Развитие микробиологии началось еще во времена древности, когда медики впервые предположили, что «зараза передается от человека к человеку» через каких-то живых существ. В результате последующего развития естественных наук появились специальные методы научных исследований, позволившие ученым окончательно убедиться в этом утверждении.

Микроорганизмы включают в себя многочисленные и разнообразные виды полезных и вредных микробов. Многие виды микробов стали паразит а ми – микроорганизмами, приспособившимися к жизни за счет другого живого организма. Они являются возбудителями инфекционных болезней людей, животных и растений. Такие микроорганизмы называются патогенными. Патогенность – это способность микроорганизмов при заражении вызывать определенную болезнь, свойственную только данному возбудителю.

Среди микробов существуют также сапрофиты – безвредные микроорганизмы. Их роль сводится к разложению мертвых органических остатков в почве, сточных водах и т. п.

Существуют и условно патогенные организмы, которые постоянно обитают внутри живого организма, не причиняя ему вреда. Их патогенное действие проявляется только при изменении условий обитания и снижении защитных сил организма. В этих случаях они могут проявить свои патогенные свойства и вызвать соответствующие заболевания.

По строению и форме патогенные микроорганизмы разделяют на группы: бактерии, спирохеты, риккетсии, вирусы, грибы и простейшие. Каждая из этих групп включает многочисленные виды, разновидности и типы патогенных представителей и родственных им непатогенных микробов.

Клетка бактерии состоит из следующих элементов: оболочка, протоплазма, ядерная субстанция. У некоторых бактерий из наружного слоя оболочки формируются капсулы. Патогенные бактерии способны образовывать капсулу, только находясь в организме человека или животного. Образование капсулы – это защитная реакция бактерии: внутри капсулы она устойчива к действию антител.

У многих палочковидных бактерий внутри тела, посередине или на одном из концов имеются характерные образования – эндогенные споры круглой или овальной формы. Они появляются при неблагоприятных внешних условиях существования бактерий (недостаток питательных веществ, наличие вредных продуктов обмена, неблагоприятная температура, высушивание). Одна бактериальная клетка образует одну эндоспору, которая, попадая в благоприятную среду, прорастает, образуя одну клетку. Споры устойчивы к внешним воздействиям.

Многие бактерии обладают активной подвижностью – спириллы и вибрионы, отдельные виды палочковидных бактерий. Кокки неподвижны, за исключением единичных видов. Подвижность бактерий осуществляется при помощи жгутиков – тонких нитей, иногда спиралеобразно извитых.

В отличие от сапрофитов для патогенных микробов внешняя среда является неблагоприятной. Наиболее мощный фактор воздействия на микроорганизмы – температура окружающей среды. Многие микроорганизмы погибают уже при температуре 60 °C. Наибольшей устойчивостью к изменениям температуры внешней среды обладают споры микробов.

Из других факторов внешней среды губительно действуют на микробы высушивание, лучистая энергия (особенно солнечная – ультрафиолетовая часть спектра), многие химические вещества и т. д.

Некоторые виды патогенных микроорганизмов в процессе жизнедеятельности выделяют особые ядовитые продукты – токсины, которые заметно влияют на ход инфекционной болезни, а при некоторых болезнях играют основную роль (ботулизм, дифтерия, столбняк). После обезвреживания экзотоксинов (формалином и высокой температурой) их называют анатоксинами – их применяют для прививок с целью создания невосприимчивости к таким инфекционным заболеваниям, как столбняк, дифтерия, ботулизм.

Эпидемиология – наука о закономерностях возникновения и распространения заразных болезней в человеческом обществе.

Возникновение инфекционных заболеваний всегда обусловлено заражением, проникновением в организм человека тех или других патогенных микроорганизмов. Для того чтобы произошло заражение, должен быть источник инфекции. Источником инфекции является место естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс накопления заразного начала и из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей.

Первый закон эпидемиологии гласит: источником заразного начала является зараженный (больной и бактерионоситель) организм человека или животного. Для распространения заболевания необходимо наличие определенного механизма его передачи. Для того чтобы перейти из одного организма в другой, возбудитель (паразит) должен оставить организм своего хозяина и выйти во внешнюю среду. Только при условии перемещения во внешней среде возбудитель попадает в другой организм, в случае внедрения его в благоприятную среду обитания происходят заражение и возникновение заболевания.

Непрерывность и закономерность в цепи следующих друг за другом случаев инфекционной болезни называется эпидемическим процессом. Отсутствие любого из факторов распространения ведет к разрыву цепи эпидемического процесса и прекращению дальнейшего распространения соответствующих заболеваний.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов.

Эпидемический очаг (очаг инфекции) – место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в пределах, в которых он способен передать заразное начало.

 

4.2. Основы иммунологии

 

4.2.1. Иммунитет и его виды

Иммунология – наука, изучающая способность организма человека противостоять патогенным микроорганизмам и бороться с ними, определяемую как иммунитет. Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Иммунитет связан с оплодотворением, участвует в эмбриональном развитии, защищает человека после родов, осуществляет механизм развития, принимает участие в обмене веществ и т. д.

Основоположниками иммунологии являются Л. Пастер, И. Мечников, П. Эрлих. В 1881 году Л. Пастер разработал принципы создания вакцин из ослабленных микроорганизмов с целью предупреждения развития инфекционных заболеваний. И. Мечников создал фагоцитарную теорию иммунитета. В 1908 году И. Мечников и П. Эрлих независимо друг от друга были удостоены Нобелевской премии за работы по теории иммунитета.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, или видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный, – это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену, обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия. Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, нечувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета – тимус.

Врожденный иммунитет по напряженности превосходит приобретенный иммунитет и незначительно меняется в процессе жизни.

Приобретенный иммунитет – способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Примером его может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма – вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют искусственным, или поствакцинальным – он служит для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет). Он образуется через 1–2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретенный возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (например, при укусах ядовитых змей), а также иммунные лимфоциты.

 

4.2.2. Классификация иммунных механизмов

В организме существует три взаимодополняющие системы, обеспечивающие защиту от вредных агентов.

Специфическая иммунная система решает в организме две задачи.

1. Идентификация чужеродной биологической информации.

2. Уничтожение генетически чужеродных элементов, посягающих на постоянство и целостность внутренней среды организма.

Ко второй функции относится защита организма от внешних патогенных факторов и собственных трансформированных клеток.

Неспецифические гуморальные системы включают систему комплемента и других белков плазмы, способных разрушить комплексы антиген – антитело (АГ-АТ), уничтожать инородные частицы и активировать клетки организма, участвующие в воспалительных реакциях.

Неспецифические клеточные системы включают лейкоциты и макрофаги, способные осуществлять фагоцитоз и благодаря этому уничтожающие болезнетворные агенты и комплексы АГ-АТ. Тканевые макрофаги играют также важную роль в распознавании специфической иммунной системой инородных частиц. Иммунокомпетентные клетки, способные вызывать иммунные реакции, распознают чужеродные тела по структуре их поверхности (антигенным детерминантам) и вырабатывают антитела соответствующей конфигурации, связывающиеся с данными чужеродными элементами.

Неспецифические системы иммунитета способны обезвреживать чужеродные агенты даже в том случае, если организм с ними ни разу предварительно не сталкивался. Специфические же системы формируются (иммунитет приобретается) лишь после начального взаимодействия с чужеродным фактором.

Иммунная система способна запоминать структуру АГ, так что когда эти АГ повторно внедряются в организм, иммунный ответ возникает быстрее, и АТ образуется больше, чем при первичном контакте (так называемая иммунологическая память). При этом защитные функции организма изменяются таким образом, что при повторном инфицировании тем или иным болезнетворным агентом симптомы заболевания чаще всего не возникают. Именно поэтому некоторые болезни (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, скарлатина и др.) встречаются преимущественно у детей («детские инфекции»), потому что при повторном внедрении их возбудителей организм уже имеет к ним иммунитет – это приобретенный иммунитет.

К органам иммунной системы (лимфоидным органам) относятся все органы, которые участвуют в образовании клеток и белковых частиц, осуществляющих защитные реакции организма. Эти органы построены из лимфоидной ткани и включают: костный мозг, вилочковую железу (тимус), скопления лимфоидной ткани, расположенные в стенках полых органов (дыхательной – ВАLТ и пищеварительной – SАLТ систем) и мочеполового аппарата, лимфатические узлы и селезенку. Центральные органы иммунной системы – костный мозг и тимус, в которых из стволовых клеток дифференцируются лимфоциты, – расположены в хорошо защищенных от внешних воздействий местах, а периферические органы расположены на путях возможного внедрения в организм генетически чужеродных веществ или на путях следования таких веществ, образовавшихся в самом организме.

Различают гуморальные и клеточные механизмы иммунитета.

Гуморальные факторы иммунитета, обеспечивающие врожденную резистентность организма, вырабатываются разнообразными клетками, главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами, и нередко являются их активаторами. Концентрация их в крови и лимфе здоровых людей небольшая, но при инфицировании может резко возрастать. Большинство гуморальных факторов обладает антимикробной активностью и широким спектром действия. Как правило, они являются полипептидами.

Среди гуморальных факторов антиинфекционной защиты основное значение придают комплементу, действующему в сочетании с ним пропердину, интерлейкину – 1 (ИЛ-1), С-реактивному белку (СРБ), интерферону 1 – и другим микроцидным факторам крови.

В опытах на мышах было показано, что внутривенное введение им за 30 минут до заражения животных смертельной дозой пневмококка, полученного из плазмы человека, СРБ защищало от гибели 50–80 % особей.

Структурно сформированного комплемента как гуморального фактора иммунитета в организме здоровых людей и животных нет: в крови циркулируют его разобщенные компоненты в виде инертных белков – предшественников комплемента. Формирование же комплемента в единое целое происходит при внедрении в организм болезнетворных микробов или других АГ. При этом на основе его инертных субстанций они создают ферментоподобные соединения, вызывающие цепную реакцию образования комплемента, способного лизировать клетки (бактерии, эритроциты) или чаще просто элиминировать генетически чужеродную метку. Кроме того, существует по меньшей мере 11 регуляторных белков, влияющих на активность системы комплемента.

Интерферон относится к группе видоспецифических гликопротеинов, обладающих антивирусным действием. Синтез и выделение интерферона происходит за несколько часов, благодаря чему защита против размножения внедрившихся вирусов обеспечивается еще до того, как начнет повышаться в крови содержание специфических АТ.

Естественные АГ содержатся в плазме крови и активны против чужеродных агентов, с которыми организм никогда раньше не сталкивался (например, агглютинины плазмы крови). Эти образования называют также нормальными АТ. Но, поскольку подобные АТ не были обнаружены у животных, выращенных в строго стерильных условиях, они вряд ли могут быть действительно «естественными» – вероятно, их присутствие объясняется невыявленным контактом с соответствующими антигенами либо перекрестными реакциями, обусловленными их низкой специфичностью.

Клеточные механизмы иммунитета в основном представлены лимфоцитами.

Лимфоциты, сформировавшиеся в костном мозгу, называются В-лимфоцитами, а развивающиеся в тимусе – Т-лимфоцитами. В– и Т– лимфоциты при первом контакте с АГ превращаются в иммунокомпетентные клетки (плазматические клетки, Т-эффекторы).

Система В-клеток составляет около 15 % лимфоцитов крови и отвечает за гуморальный иммунный ответ. Диаметр зрелых В-лимфоцитов несколько больше, чем Т-лимфоцитов (8,5 мкм), поверхность их покрыта густым слоем отростков, являющихся антигенраспознающими рецепторами – иммуноглобулинами (Jg), ориентированными на соответствующие АГ, при первом контакте с которым некоторые В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинают вырабатывать специфические для данного АГ иммуноглобулины, выделяющиеся в кровь и в внеклеточную жидкость (гуморальные антитела).

У клеток иммунологической памяти все направления синтеза АТ, за исключением одного, ориентированы лишь на данный АГ, ответ на действие которого заканчивается образованием плазматических клеток за 2–3 дня. Сами же В-клетки памяти обладают длительным сроком существования – до нескольких месяцев и даже лет.

Система Т-клеток ответственна за клеточный иммунный ответ и составляет 70–80 % всех лимфоцитов крови. Более всего Т-клеток находится в тимусе и грудном лимфатическом протоке.

Зрелые Т-лимфоциты по форме напоминают малые лимфоциты крови. На гладкой поверхности Т-лимфоцитов находится сравнительно небольшое количество коротких отростков-рецепторов, состоящих из двух сцепленных друг с другом α– и β-полипептидных цепей. В составе каждой цепи имеется по два домена (участка) – константный и вариабельный; последний связывается с носителем АГ.

Т-лимфоциты появляются в крови и лимфе периодически. После активации АГ эти клетки превращаются в Т-эффекторы или в долго-живущие Т-клетки памяти.

Таким образом, система Т-клеток регулирует функции клеток других типов, ответственных за иммунитет, в частности В-лимфоцитов. Живущие месяцы и годы клетки Т-памяти циркулируют в крови и в определенных случаях могут распознавать АГ даже спустя годы после первого контакта, и при повторном контакте с ним они дают вторичную реакцию, в ходе которой более интенсивно, чем при первичном ответе, образуется большое число Т-эффекторов.

На долю нулевых клеток приходится 10 % лимфоцитов крови. К ним относятся те лимфоциты, которые на основании поверхностных свойств нельзя с определенностью отнести ни к В-, ни к Т-системам.

Фагоциты и фагоцитоз. Защитную функцию клеток, способных поглощать и переваривать микробы, впервые показал И. И. Мечников, назвав их фагоцитами. Среди них он различал микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) – и макрофаги (моноциты крови, гистоциты, эндотелиальные и ретикулярные клетки внутренних органов и костного мозга).

Сам процесс уничтожения микробов фагоцитами называется фагоцитозом. Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. Завершенный заканчивается полным разрушением микрофага. Однако некоторые виды микроорганизмов проявляют большую устойчивость к лизосомальным антимикробным веществам или даже размножаются внутри фагоцитов. Такой незавершенный фагоцитоз чаще наблюдается в нейтрофилах и заканчивается их гибелью, в других же случаях фагоцитированные микробы выталкиваются из них. В отличие от нейтрофилов, которые поглощают и переваривают в основном истинных бактерий, макрофаги фагоцитируют спирохеты, актиномицеты, грибки, простейшие, вирусы, а также атрофирующиеся, омертвевшие или злокачественно перерожденные клетки. Нормальные киллеры, или клетки-убийцы, – это крупные лимфоциты с большим количеством цитотоксических веществ, на внешней мембране которых имеются специфические рецепторы, распознающие, например, злокачественные и инфицированные вирусом клетки.

Антигены (от греческого anti – против, genes – род, происхождение) – вещества, которые несут признаки генетической чужеродности для данного организма и являются первопричиной развития иммунного процесса. Это потенциально болезнетворные вещества (патогены, белки других видов животных, инертные соединения), которые при попадании в организм вызывают образование специфических, нейтрализующих их АТ. АГ состоят из неспецифической крупной молекулы – носителя (полисахарида, белка или липида с молекулярной массой более 10 000) и структурных компонентов – детерминант, локализованных на поверхности молекулы и определяющих ее специфичность.

Судьба АГ в организме зависит от способа введения: при внутривенном – АГ быстро поступает в селезенку и печень; при подкожном и внутримышечном – в лимфоузлы и т. д. АГ могут поступать в организм через кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного трактов.

Содержание АГ в кровотоке за счет распада белка за сутки уменьшается вдвое, после чего включаются механизм иммунной элиминации АГ до его полного исчезновения из кровотока. В печени и селезенке АГ может сохраняться достаточно долго – месяцы и годы.

При иммунном ответе обычно действуют механизмы как гуморального, так и клеточного иммунитета, но в разной степени. Так, при кори преобладает гуморальный ответ, а при контактной аллергии или реакциях отторжения – клеточный. Как в гуморальной, так и в клеточной системе вторичные реакции, возникающие при повторном контакте с тем или иным А Г, протекают быстрее и интенсивнее, чем первичные, и концентрация в крови иммуноглобулина резко возрастает. Поскольку гуморальный иммунный ответ быстрее клеточного, его называют также немедленной иммунологической реакцией. К нему относят многие реакции гиперчувствительности, например, аллергические ответы на лекарства или пыльцу (сенная лихорадка), аллергические формы бронхиальной астмы и осложнения при переливании несовместимой крови.

Клеточный иммунный ответ по сравнению с гуморальным развивается сравнительно медленно, достигая максимума примерно за 48 часов, поэтому его называют отложенным ответом. К реакциям этого типа относятся многие виды так называемый контактной аллергии (например, возникающей у людей при воздействии на кожу некоторых синтетических веществ; ношении изделий из кожи, дубленой солями хрома, или ювелирных изделий, содержащих никель). В этом случае возникают покраснения кожи, волдыри и усиленная секреция жидкости под кожу и слизистые оболочки.

Антитела — особый вид белков-иммуноглобулинов, вырабатываемых под влиянием АГ и обладающих способностью специфически реагировать с ними. АТ могут нейтрализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрализующие АТ), осаждать растворимые АГ (преципитины), склеивать корпускулярные АГ (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов (опсонины), связывать АГ, не вызывая каких-либо видимых реакций (блокирующие АТ), совместно с комплементом лизировать бактерии и другие клетки, например, эритроциты (лизины).

АТ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой от 150 000 до 1 000 000. В простейшем случае молекула АТ имеет форму буквы «игрек» или «рака» с меняющимся углом между двумя верхними отрезками («клешнями»), что говорит о гибкости ее структуры.

Распознавание АГ соответствующим АТ происходит не по химической структуре, а главным образом по общей конфигурации АГ. Реакция между АГ и АТ приводит к образованию комплекса АГ-АТ. В некоторых случаях такого связывания уже достаточно для обезвреживания АГ – нейтрализации (например, обезвреживание столбнячного анатоксина). Сродство АТ к соответствующим им АГ может быть различным. В сыворотке против того или иного АГ всегда содержится смесь многих молекул АТ с различным сродством к нему, и их соединение с АГ обусловливает перекрестные реакции. Если молекулярные агрегаты, образующиеся в присутствии специфических АТ, оказываются достаточно крупными, то комплексы АГ-АТ не могут оставаться в растворе и выпадают в осадок – происходит преципитация. Иногда частицы или клетки (частицы крови, бактерии) могут быть настолько крупными, что даже видны невооруженным глазом. Подобные реакции агглютинации («склеивания») используют для определения групп крови, идентификации бактерий, а также АТ против бактериальных белков и гормонов в крови и моче.

Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата АГ макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко АГ адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство АГ в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу.

Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками АГ, после чего Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. В распознавании АГ при клеточном иммунном ответе кроме Т-хелперов участвуют также Т-киллеры, которые продуцируют лимфотоксины, убивающие все трансформированные клетки организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. Т-киллеры синтезируют и интерферон, препятствующий проникновению вирусов в окружающие клетки и повышающий их чувствительность к действию Т-киллеров.

Кооперируясь в распознавании и элиминации АГ, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов.

Помимо тканевых и клеточных специфических механизмов иммунитета существуют еще и неспецифические, сформированные в процессе длительной эволюции. Они имеют видовой характер и включают естественно-физиологические факторы защиты.

Тканевые факторы. Среди них самую важную роль выполняет ареактивность клеток кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов (как иммунологических барьеров), фагоцитов и нормальных киллеров.

Ареактивность клеток к патогенным микробам и токсинам может быть видовой, связанной с образованием на поверхности клеток определенных рецепторов. Хотя такая ареактивность является исключительно стабильным видовым признаком, тем не менее, она может изменяться с возрастом или под действием различных факторов окружающей среды. Видовая ареактивность клеток постепенно приобретается в процессе выздоровления от инфекционного заболевания или после вакцинации. В отличие от генотипической приобретенная ареактивность носит специфический характер, сочетаясь с повышенной активностью иммунокомпетентных клеток.

Кожные покровы и слизистые оболочки обеспечивают невосприимчивость не только как механические защитные барьеры, но и вследствие выделения антимикробных веществ широкого диапазона действия. Так, в секретах потовых и сальных желез кожи находятся различные ингибиторы, молочные и жирные кислоты, угнетающие многие виды патогенных бактерий. Слизистая оболочка желудка секретирует соляную кислоту, в которой быстро инактивируется холерный вибрион. Многие слизистые оболочки продуцируют муколитический фермент лизоцим, подавляющий рост и размножение бактерий и вирусов. Он обнаружен в больших концентрациях в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов и в макрофагах легочной ткани. При распаде этих клеток лизоцим выделяется во внеклеточную жидкость. Он содержится также в слизистых оболочках ЖКТ, носоглотки и в слезной жидкости и сдерживает рост обитающих в этих средах сапрофитных микроорганизмов. Вот почему так важно поддерживать оптимальное состояние отмеченных структур в обеспечении надежного иммунитета человека.

Мощным естественным фактором иммунитета являются и лимфатические узлы. Проникновение в них патогенных бактерий приводит к развитию воспалительного процесса, сопровождающегося освобождением из тканей биологически активных веществ, под влиянием которых активируются лейкоциты, склеивающиеся вокруг патогенных микробов и препятствующие их распространению в кровоток и в органы и ткани.

 

4.2.3. Факторы риска иммунитета

Ткани иммунной системы чрезвычайно чувствительны к самым различным факторам. Так, в последние десятилетия иммунная система людей испытывает огромную нагрузку в результате стрессов, применения лекарств, нездоровой экологии и вредных привычек. Напряжение иммунитета, вызванное факторами измененной человеком среды, получило название антропоэкологического инфекционно-иммунологического напряжения. Не скомпенсированное напряжение иммунитета обозначается термином утомление – в этом случае речь идет о срыве механизмов адаптации и развитии неустойчивого состояния, которое может перейти в болезнь. Усилившееся за последние десятилетия давление на человеческий организм неадекватных факторов и многочисленных чужеродных соединений – ксенобиотиков, проявляется в виде изменений на всех уровнях иммунной системы, массовой аллергизации людей, в преобладании хронических процессов над острыми, в росте онкологических заболеваний.

Развитие антропоэкологического инфекционно-иммунологического «утомления», характерного для человека, находящегося между здоровьем и болезнью, и охватывающего до 70 % людей на Земле, создает постоянную угрозу роста так называемых экологически зависимых болезней.

Более активное воздействие ксенобиотиков на организм обусловлено ростом их количества, разнообразия, комбинированным действием, ведущим к изменению иммунного статуса, нарушениям метаболических процессов и нейрогуморальной регуляции. На этом фоне повышенная чувствительность организма может развиться к веществам как природного, так и искусственного происхождения. Повысилась возможность контакта с бактериальными аллергенами из-за развития отраслей промышленности типа микробиологического синтеза, пока еще несовершенных биотехнологий. Немаловажное значение имеет и совместное их действие с физическими факторами (ультрафиолетовое, инфракрасное, электромагнитное излучение), которые даже в малых дозах обусловливают переориентирование метаболических процессов в сторону патологии.

Существуют три большие группы опасных и вредных экологических факторов (ОВЭФ) – химические, физические и биологические.

Химические. Накопление в воздухе оксидов серы, азота, углерода, формальдегида, промышленной пыли (а в ней – соединений тяжелых металлов, поверхностно-активных веществ и других загрязнителей) обусловливает раздражение слизистых дыхательных путей, инактивацию факторов местного иммунитета, что способствует заболеваниям глаз, полости рта, носа, глотки, нарушению функций ферментов в тканях дыхательных органов и т. д. Нарушаются и функции мембран клеток, в частности, их рецепторных белков.

Человеком создано около 10 млн разнообразных химических веществ. из них в массовом масштабе производится около 5 тыс. наименований. Немаловажное значение среди химических веществ, воздействующих на организм человека, имеют и лекарственные препараты, тысячи разновидностей которых находятся в обращении, причем большинство из них по отношению к человеческому организму являются ксенобиотиками. В связи с этим могут развиваться неблагоприятные иммунологические и аллергические реакции, проявляющиеся в поражении различных систем организма. Например, иммуностимулирующий эффект имеют психотропные (ноотронил, фенамин), плазмозаменяющие (гемодез, желатиноль), бактериальные (колибактерин, бификон) препараты, а также гепатопротекторы, адреномиметики, витамины А, С, Е, группы В, гормоны соматотропные, тиреотропные, паратгормон, инсулин, эстрон, пролактин и др. В то же время, большинство противовоспалительных препаратов, многие антибиотики, нитрофуранины, кортикостероиды, антикоагулянты и антигистаминные оказывают иммунодепрессивный эффект. Следует отметить и индукцию лекарственных перекрестных аллергических реакций. Так, с пенициллином перекрестные реакции дают все его аналоги: природные, синтетические, полусинтетические и цефалоспорины; с сульфаниламидами – анестетики, солутан, ПАСК и многие другие; с йодом – рентгеноконтрастные вещества и энтеросептол; с аспирином – анальгетики и нестероидные противовоспалительные.

До сих пор, несмотря на запреты, в животноводстве широко используются лекарственные препараты (в частности, антибиотики, гормоны) как кормовые добавки скоту, в связи с чем из-за передачи по трофическим цепям их опасность возрастает. Существенное место среди таких веществ занимают и соединения различных металлов, особенно тяжелых. Накопление их в воздухе, воде, почве приводит к неизбежному их накоплению в конечном звене – организме человека.

В современных экологических условиях возрастает и значение для организма человека микроэлементных загрязнений окружающей среды. Так, если ряд микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Cr, Se, Mo, Co) является абсолютно необходимыми (эссенциальными) для организма (они влияют на оплодотворение, развитие, рост, жизнеспособность организма, его иммунологические свойства и прочие важнейшие функции), то существует и группа токсичных и условно-токсичных микроэлементов: Al, Cd, Pb, Hg, Be, Ba, Sr, Sb. Накопление их в организме приводит к поражению разных органов и систем, в том числе и к возникновению и прогрессированию злокачественных опухолей. Так, при всех формах рака в крови снижено количество Fe. Повышение частоты онкологических заболеваний связывается также с дефицитом Mg, Se, Mo и, напротив, с повышением уровня As, Cd, Ni, Cu, Mn, V, Sr, сульфатов.

К физическим факторам, оказывающим вредное воздействие на иммунную систему, относятся все виды излучения, электромагнитные поля, метеорологические, климатические, географические и космические факторы.

Радиоактивные вещества и создаваемые ими ионизирующие излучения, воздействуя на все живое, угнетают гуморальный и клеточный иммунитет, что провоцирует отсроченное возникновение лейкозов и лимфом. Установлена связь между концентрацией радона в жилых помещениях с частотой возникновения лейкозов – до 20–25 % случаев их возникает именно по этой причине. Источником радиации является не только естественное (земное и космическое), но и искусственное излучение, создаваемое источниками, используемыми в медицине, испытания ядерного оружия, атомная энергетика, профессиональное излучение у радиологов и рентгенологов.

Проявления различных типов мутаций в зависимости от дозы радиации зависят в каждом конкретном случае от факторов наследственного (семейного) предрасположения к определенным реакциям организма на ионизирующую радиацию. Характер генотоксического эффекта может зависеть и от наличия дополнительных факторов: экологическое неблагополучие по ксенобиотикам, неадекватное питание, дефицит витаминов А, Е, С, вызывающий недостаточность систем антиоксидантной защиты. Кроме того, должен быть принят во внимание возрастной фактор: при одних и тех же дозах облучения у детей число хромосомных аберраций лимфоцитов на 20 % превышает их уровень в лимфоцитах у взрослых.

Исключительно неблагоприятно влияние ионизирующей радиации на организм ребенка в критические периоды его развития.

У людей, у которых ультрафиолетовое облучение не вызывает заметной пигментации кожи, оно приводит к ряду положительных физиологических сдвигов, усиливает фагоцитоз, состояние симпатико-адреналовой системы, повышая ее работоспособность и совершенствуя рефлекторные реакции. Пигментация кожи является защитной реакцией на избыточное воздействие солнечной радиации, особенно ультрафиолетовых лучей, которые при их избыточной интенсивности вызывают снижение активности макрофагов, подавление Т-клеточного иммунитета и нарушение отторжения измененных и больных клеток кожи. В то же время ультрафиолетовое облучение только крови (как лечебная процедура) повышает активность как Т-, так и В-системы иммунитета, фагоцитоза, аналогично эффектам от кровопусканий и переливания крови.

Несомненна зависимость иммунной активности организма от возраста, биологических ритмов и других факторов. Так, возрастные различия по содержанию различных факторов обеспечения иммунитета достигают 50 и даже 100 %. Известны сезонные ритмы. Например, отмечается снижение факторов клеточного и стимуляция гуморального иммунитета осенью, весной же наблюдается обратная динамика, зимой – оба звена активируются, летом – подавляются, но стимулируются факторы неспецифической резистентности. Наиболее выражены сезонные ритмы с июня по сентябрь и наименее – с декабря по март.

Обнаружены и суточные ритмы: наиболее высокие показатели фагоцитоза, пропердина наблюдаются в дневное и вечернее время, наиболее низкие – ночью и в утренние часы; максимальное содержание лимфоцитов наблюдается в 24 часа, наименьшее – при пробуждении. Заметное угнетение Т– и В-систем иммунитета отмечается утром, а активность их возрастает до максимальных значений в полночь. Наибольшая концентрация АТ и выраженность аллергических реакций наблюдается во сне, предельно низкие их показатели отмечаются в бодрствующем состоянии.

Биологические факторы иммунитета. Значения иммунитета оказываются детерминированными географической широтой региона. Так, установлено, что показатели неспецифической резистентности в целом у жителей юга значительно выше, чем на севере. Так как каждый индивидуум адаптирован к тем условиям, в которых он живет постоянно, то миграции населения, характерные для сегодняшнего дня, зачастую приводят к расстройству иммунологической реактивности. Мигранты не только привозят новую микрофлору, но и сами становятся в новом климатогеографическом регионе иммуннодефицитным контингентом, страдающим повышенной заболеваемостью и ее хронизацией.

В небольших коллективах мигрантов происходит так называемый феномен упрощения микрофлоры, приводящий к падению иммунологической реактивности, потому что нормальная микрофлора, обитающая в кишечнике человека, имеет массу перекрестно реагирующих АГ с вирулентными и опасными микробными агентами, вследствие чего она выполняет роль тренера, активатора иммунной системы для ее борьбы с патогенными возбудителями. При снижении или отсутствии свежего притока этих возбудителей понижается иммунная защита, приводящая к повышению заболеваемости в ограниченных контингентах. По этой же причине после длительного пребывания космонавтов в космосе все контакты и переговоры с ними после приземления ведутся через непроницаемые прозрачные перегородки, так как они становятся очень ранимыми к банальной инфекции из-за феномена упрощения микрофлоры.

Существует связь иммунологической реактивности с группами крови. У здоровых лиц 18–50 лет наиболее высокий уровень иммунореактивности наблюдается у тех, кто имеет II (А) группу крови. До 25 лет наиболее низкая реактивность у лиц с I (0) группой, от 30 до 50 лет – у лиц с III (В) группой крови.

Стресс, являющийся реакцией напряжения организма в ответ на действие чрезмерно интенсивных биологически значимых факторов, сопровождается фазным изменением иммунных возможностей организма. В качестве стрессоров у человека выступают как чрезмерная физическая нагрузка, так и столь распространенное в настоящее время противоположное состояние – гипокинезия. В частности, тренировка, повышая мощность одних систем (например, при физической тренировке – кровообращения, дыхания, крови, мышц), снижает функциональные возможности других систем, не принимающих участие в развитии такой адаптации (например, пищеварительной, иммунной и др.). В этих условиях у высокотренированных людей можно наблюдать иммунодефицит (угнетение всех или нескольких звеньев иммунитета) со склонностью к инфекциям и ряду расстройств в пищеварительной, дыхательной, выделительной системах. В то же время доказано, что в ответ на действие на организм умеренных стрессовых факторов, которыми могут быть и спортивные нагрузки, в нем возникает неспецифическая адаптационная реакция активации.

 

4.3. Основы иммунопрофилактики

 

4.3.1. Общие положения

Иммунопрофилактика — метод индивидуальной или массовой защиты населения от заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета. Она подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая иммунопрофилактика предполагает:

• следование ЗОЖ;

• активацию иммунной системы с помощью иммуностимуляторов.

Специфическая иммунопрофилактика ориентирована против конкретного заболевания. Она может быть активной и пассивной.

Активная специфическая иммунопрофилактика – создание искусственного активного иммунитета путем введения вакцин. Она используется для профилактики:

• инфекционных заболеваний до контакта организма с возбудителем. При инфекциях с длительным инкубационным периодом активная иммунизация позволяет предупредить заболевание даже после заражения бешенством либо после контакта с больными корью или менингококковой инфекцией;

• отравлений ядами (например, змеиными);

• неинфекционных заболеваний: опухолей (например, гемобластозов), атеросклероза.

Пассивная специфическая иммунопрофилактика – создание искусственного пассивного иммунитета путем введения иммунных сывороток, у-глобулинов или плазмы. Используется для экстренной профилактики инфекционных заболеваний с коротким инкубационным периодом у контактных лиц.

Иммунотерапия – метод лечения инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета. Она подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая иммунотерапия — использование иммунотропных препаратов в комплексной терапии различных инфекционных заболеваний (обычно хронических), неинфекционных заболеваний (онкологических, аутоиммунных), а также предупреждения реакции отторжения трансплантата).

Специфическая иммунотерапия является методом лечения заболеваний, основанным на использовании:

а) готовых антител:

– антитоксических сывороток и у-глобулинов – для лечения инфекционных заболеваний;

– антитоксических сывороток – для лечения отравлений ядами (змеиными, пчелиными, ядовитых паукообразных);

– препаратов конъюгатов специфических антител с изотопами, токсинами – для лечения новообразований;

– антител с блокировочной активностью в отношении провоспалительных факторов для терапии аутоиммунных заболеваний, профилактики и лечения кризов отторжения трансплантата.

б) убитых официнальных вакцин для лечения хронических инфекций (бруцеллеза, хронической дизентерии, хронической гонореи, стафилококковых, герпетических инфекций).

в) специфических аллергенов для лечения аллергических заболеваний путем десенсибилизации.

Вакцины – иммунобиологические препараты для создания искусственного активного специфического иммунитета с целью профилактики инфекционных заболеваний (реже – отравлений ядами опухолей, некоторых неинфекционных заболеваний).

Требования к вакцинам

1. Иммуногенность (иммунологическая эффективность, протективность); в 80–95 % случаев вакцины должны создавать напряженный и длительный специфический иммунитет, который эффективно защитит от заболевания, вызываемого «диким» штаммом патогена.

Напряженность иммунитета – состояние, при котором организм способен оставаться невосприимчивым к заболеванию. Практически любой иммунитет можно преодолеть массивными дозами возбудителя, и сделать это тем легче, чем больше времени прошло с момента последней иммунизации.

Длительность иммунитета – время, в течение которого сохраняется невосприимчивость.

2. Безопасность – вакцины не должны быть причиной заболевания или смерти, а вероятность поствакцинальных осложнений должна быть меньше, чем риск заболевания и постинфекционных осложнений; это особенно актуально для живых вакцин.

3. Ареактогенность – вакцины не должны вызывать сильные поствакцинальные реакции. Наиболее реактогенны убитые вакцины (одна из самых реактогенных – АКДС за счет коклюшного компонента); наименее реактогенны живые накожные вакцины.

4. Стабильность – сохранение иммуногенных свойств при производстве, транспортировке, хранении и применении вакцины.

5. Ассоциируемость – возможность одновременного применения АГ нескольких микроорганизмов в составе комбинированных вакцин (КПК, АКДС, Тетраксим, Пентаксим). Ассоциированные вакцины позволяют одновременно иммунизировать против нескольких инфекций, уменьшить сенсибилизацию прививаемых, совершенствовать календарь прививок и удешевить процедуру иммунизации.

6. Стандартизуемость – вакцины должны легко дозироваться и отвечать международным стандартам.

7. Практические соображения – относительно низкая цена вакцины, удобство применения.

Классификации вакцин I. По составу:

• моновакцины содержат АГ одного серовара (вакцины против туберкулеза, ВГВ);

• поливакцины (поливалентные) содержат АГ нескольких сыроваров (вакцины против гриппа, полиомиелита, пневмококковых инфекций, лептоспироза);

• ассоциированные (комбинированные, комплексные, многокомпонентные) содержат АГ нескольких видов (КПК, АКДС, Тетраксим, Пентаксим) или одного вида в нескольких вариантах (корпускулярный + химический в противохолерной вакцине).

II. По цели применения:

А. Вакцины для профилактики инфекционных заболеваний

1. Используются в плановом порядке, согласно календарю прививок, всем лицам, указанным в календаре и не имеющим противопоказаний.

Б. Вакцины для лечения инфекционных заболеваний

1. Для лечения хронических инфекций – подкожное введение инактивированных лечебных официнальных вакцин в период ремиссии заболевания. Этот подход может быть использован для лечения хронической гонореи, дизентерии, стафилококковой инфекции, брюшного тифа, бруцеллеза, герпетической инфекции.

2. Для неспецифической стимуляции иммунной системы.

III. По способу введения в организм вакцины делят на накожные, внутрикожные, подкожные, внутримышечные, интраназальные, пероральные.

Выбор метода иммунизации зависит от иммуногенности вакцины и степени ее реактогенности. При вакцинации может быть использован безыгольный инъектор – аппарат для в/ к или п / к введения вакцин путем подачи их под давлением тонкой струей, способной пронизывать кожу.

IV. По кратности введения. Кратность введения говорит о том, сколько раз и с каким интервалом необходимо ввести вакцину для формирования иммунитета.

 

4.3.2. Профилактические прививки

На территории РФ плановые прививки проводятся в соответствии с прививочным календарем, который издается в виде приказа Минздравсоцразвития России и регламентирует виды прививок, эпидемиологически оправданных в настоящее время. Календарь прививок периодически пересматривается, исходя из эпидемической ситуации и экономических возможностей государства. В настоящее время такой календарь определен Приказом Минздравсоцразвития России от 31 января 2011 г. № 51н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям» (таблица 8).

Таблица 8

Кроме приведенного национального календаря прививок в упомянутом приказе даются рекомендации и относительно прививок по эпидемическим показаниям, т. е. в случаях возникновения в том или ином регионе какой-либо группы эпидемических заболеваний. Календарь таких прививок приведен в таблице 9.

Таблица 9

 

4.3.3. Условия проведения прививок

Выполнение прививок должно соответствовать определенным требованиям и условиям как по времени их выполнения, так и по обеспечению их эффективности.

Первичная иммунизация (первое введение вакцины) называется праймингом, вторичная – бустерная, третичная и т. д., иммунизации с оптимальным интервалом один месяц.

Вакцинация может ограничиться праймингом (корь, эпидемический паротит, краснуха, туберкулез) либо состоять из прайминга и бустерных иммунизаций (полиомиелит, коклюш, дифтерия, столбняк, ВГВ). Бустерные иммунизации необходимы при введении слабоиммуногенных вакцин.

Интервалы между дозами при вакцинации строго регламентированы. Если через месяц ввести вакцину повторно, то титр АТ быстро увеличивается и они дольше сохраняются в организме. При уменьшении интервала между прививками вакцина нейтрализуется антителами, выработавшимися после ее первого введения. Увеличение интервала между прививками на качество иммунного ответа не влияет, но приводит к снижению иммунной прослойки. Такие дети могут заболеть раньше, чем им будет сделана повторная прививка. Если при введении вакцины очередная доза пропущена, вакцинацию следует провести при первой возможности, дополнительные дозы вакцины не вводят.

Вакцинация создает базовый иммунитет (так называемый грундиммунитет) и индуцирует развитие иммунологической памяти.

Ревакцинация – это гипериммунизация, т. е. повторное введение вакцины спустя определенный период времени после законченной вакцинации, на фоне истощения иммунитета от предшествующей вакцинации. График проведения ревакцинации более свободный, обычно она проводится через несколько лет после вакцинации. После ревакцинации развивается вторичный иммунный ответ, и уровень АТ увеличивается благодаря действию клеток памяти, образовавшихся в ходе первичного иммунного ответа на АГ. Однако максимальное повышение концентрации АТ при ревакцинации возникает только при их невысоких исходных титрах. Высокий предшествующий уровень АТ препятствует дополнительной их выработке и длительному сохранению, а в некоторых случаях наблюдается снижение титров антител в результате нейтрализации.

Интервалы между прививками при введении разных вакцин. При одновременном применении нескольких вакцин иммунный ответ на них может меняться. Так, при одновременном применении вакцин против желтой лихорадки и против холеры или вакцин против желтой лихорадки и против кори иммунный ответ на одну или обе вакцины снижается.

ВОЗ считает возможным введение нескольких вакцин в один день только в тех случаях, когда их эффективность и безопасность точно установлены, что отражено в календаре прививок. При этом нельзя смешивать разные вакцины в одном шприце, так как это может привести к снижению их иммуногенности.

Если живые противовирусные вакцины не были введены в один день, то для предупреждения явления интерференции повторное введение возможно не ранее, чем через месяц. При уменьшении интервала эффективность иммунного ответа на введение второй живой противовирусной вакцины снижается, так как вакцинный штамм нейтрализуется интерфероном, синтез которого индуцируется введением первой противовирусной живой вакцины.

Факторы эффективности иммунизации, зависящие от макроорганизма.

1. Генотип организма – в популяции всегда есть высоко реагирующие индивидуумы (~20 %), умеренно реагирующие (~50–70 %), ареактивные (не отвечающие на антиген) (~10 %). Наличие иммунодефицита препятствует или делает невозможным формирование поствакцинального иммунитета.

2. Возраст. Хуже поствакцинальный иммунитет формируется в периоды физиологических иммунодефицитов: у маленьких детей и пожилых людей. Однако прививки следует проводить в раннем детском возрасте, когда уже существует риск возникновения инфекционных заболеваний, а пассивный материнский иммунитет постепенно утрачивается, и восприимчивость к возбудителям инфекционных заболеваний возрастает.

3. Состояние организма в целом. При подготовке к прививке необходимо учесть все факторы и выбрать оптимальный момент в состоянии здоровья индивидуума. Разрешение на прививку дает врач после тщательного осмотра прививаемого. Медосмотр включает сбор анамнеза, в том числе аллергологического, опрос (прививаемого или его родителей) на наличие жалоб, термометрию, измерение частоты дыхания, пульса. Особое внимание следует уделить наличию сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции. После медосмотра врач дает заключение и письменное разрешение на прививку в индивидуальной карте пациента.

Пациентов с отягощающими анамнез факторами относят в группы риска по возможности развития поствакцинальных реакций и осложнений. Их вакцинация должна проводиться с использованием мер профилактики таких осложнений (например, назначение десенсибилизирующих препаратов до и после вакцинации).

4. Наличие противопоказаний. Перечень противопоказаний к проведению прививок определен в инструктивно-методических документах. Медицинские противопоказания к проведению прививок подразделяются на три группы:

временные — до месяца и длительные – от месяца до года;

постоянные (абсолютные) – ко всем вакцинам, ко всем живым вакцинам, к живым противовирусным вакцинам, выращенным на куриных эмбрионах, к вакцинам, в качестве консервантов которых использованы антибиотики (обычно аминогликозиды), и к отдельным вакцинам;

ложные противопоказания к иммунизации — хотя опасений перед вакцинацией больше, чем противопоказаний к ней, у лиц с различной патологией инфекционные заболевания протекают тяжело, с серьезными осложнениями, нередки летальные исходы. Поэтому они должны быть привиты в первую очередь, в стадии ремиссии.

Факторы эффективности иммунизации, зависящие от внешней среды.

1. Общественно-политические. Миграция населения ведет к трудностям охвата населения прививками и соблюдения календаря, в результате иммунная прослойка снижается.

2. Соблюдение правил хранения вакцины. Транспортировка и хранение вакцин должны осуществляться с соблюдением требований «холодовой цепи»: при доставке от места производства до места введения вакцины должна непрерывно соблюдаться температура +2…+8 °C. При нарушении условий хранения вакцины теряют свойства: их иммуногенность снижается, а реактогенность повышается. Вакцинация при этом не всегда бывает эффективной, а вероятность развития побочных явлений повышается.

На практике хранение вакцин – слабое и одно из наименее контролируемых звеньев во всей цепочке вопросов, связанных с вакцинацией.

3. Соблюдение техники вакцинации. Вакцинация проводится в специализированном кабинете специально обученным медработником. При проведении прививки пациент должен лежать или сидеть во избежание падения в случае возникновения обморочного состояния. Прививку лучше делать утром. После прививки должно быть обеспечено медицинское наблюдение за вакцинированным в течение 30 мин с целью оказания медицинской помощи в случае развития немедленных аллергических реакций.

Сведения о выполненной прививке вносят в медицинскую карту. В записи указывают дату прививки, название вакцины, страну производителя, дозу, серию препарата, срок годности, сведения о наличии или отсутствии поствакцинальных реакций или осложнений. Далее привитой должен активно наблюдаться медработником после введения инактивированных вакцин в первые 3 дня, а после введения живых вакцин также на 5–6 и на 10–11 дни. По окончании срока наблюдения за отдаленными поствакцинальными реакциями в медицинской документации делается запись о результатах меднаблюдения.

4. Медицинская грамотность населения. Вакцинируемые (их родители) должны знать о важности иммунизации для предупреждения риска развития заболевания, иметь всю информацию о вакцинах, их эффектах и противопоказаниях к прививкам.

5. Правильная подготовка к вакцинации и соблюдение поствакцинального режима. Вероятность того, что поствакцинальный период будет неосложненным, максимальна при правильной подготовке к вакцинации и соблюдении поствакцинального режима.

6. На момент прививки вакцинируемый должен быть здоров (нормальная температура, отсутствие жалоб и изменений в поведении (настроение, аппетит, сон). В идеале, а тем более при наличии сомнений, накануне прививки следует сделать общий анализ крови. Нельзя делать прививку, если был контакт с инфекционным больным.

Необходимо ограничить все социальные контакты за 2 дня до прививки и в течение 3 дней после нее (посещение многолюдных мест, приглашение гостей и походы в гости). Во время пребывания в поликлинике для уменьшения вероятности заражения ОРВИ можно капать в нос каждые 15–20 мин по 2–3 капли в каждую ноздрю одного из солевых растворов (салин, физраствор) или использовать оксолиновую мазь.

7. Предупреждение инфицирования после вакцинации. После вакцинации необходимо ограничить контакты с больными. Это особо актуально, когда прививки проводятся в детских коллективах. Из этих соображений оптимально проводить вакцинацию в пятницу.

8. Нельзя делать прививку, если в течение суток перед прививкой у ребенка не было стула. Наличие запоров увеличивает риск побочных реакций после прививок. При отсутствии естественного опорожнения кишечника накануне прививки необходимо сделать очистительную клизму или поставить глицериновую свечку.

9. Прием лекарственных препаратов. Прием накануне вакцинации некоторых лекарственных препаратов снижает иммунный ответ. За 2 дня до прививки и в течение 7—10 дней после желательно не использовать антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, цитостатики, не проводить рентгенологическое исследование, радиотерапию, исключить плановые операции в течение 40 дней (особенно при использовании живых вакцин).

10. Условия труда и быта. Как минимум за неделю до прививки и неделю после прививки необходим щадящий режим: предупреждать стрессы, переутомление, перегревание, переохлаждение, заболевания, так как это ведет к появлению иммунодефицитного состояния и нарушает формирование поствакцинального иммунитета.

11. Питание. Чем меньше нагрузка на кишечник, тем легче переносится прививка. Поэтому за 1–3 дня до вакцинации, в день ее проведения и на следующий необходимо ограничивать объем и концентрацию съедаемой пищи, не употреблять аллергенных продуктов (жирный бульон, яйца, рыба, цитрусовые, шоколад). Не рекомендуется менять рацион и режим питания за неделю до прививки и несколько недель после. Грудничку не вводить прикорм. Детей не кормить минимум час после прививки. В то же время в рационе вакцинированного должно быть достаточное количество белков и витаминов, особенно в первую неделю после прививки.

12. Одевание. Нежелательно делать прививку сильно пропотевшему ребенку с дефицитом жидкости в организме. Если ребенок потный, его необходимо переодеть и хорошо напоить.

13. Купание. В день прививки лучше воздержаться от купания ребенка. Если повышена температура, ограничиться гигиеническим протиранием влажными салфетками.

14. Закаливание. Закаливающие процедуры не проводить в день прививки и не начинать в течение недели после вакцинации.

 

4.3.4. Юридические аспекты вакцинации

Проведение профилактических прививок гражданам регламентировано в Законе РФ «О санитарно-эпидемическом благополучии населения». При этом должны быть учтены интересы как общества, так и вакцинируемого.

Вакцинируемый имеет право:

1) на бесплатные прививки согласно календарю прививок;

2) на другие прививки, не входящие в календарь, на коммерческой основе;

3) может отказаться от прививки письменно за себя или несовершеннолетнего ребенка (за исключением прививок по эпидпоказаниям). Таким лицам в случае заболевания больничный лист не оплачивается. Формальных причин для недопущения невакцинированных в организованные коллективы нет. Однако контакт с вакцинированными лицами может оказаться опасным для самого невакцинированного (например, вакцинный штамм ОПВ выделяется с испражнениями и может вызвать заболевание у контактных иммунодефицитных лиц);

4) на бесплатную медицинскую помощь при возникновении побочных явлений при вакцинации.

Профилактические прививки детям дошкольного возраста проводятся в поликлиниках по месту жительства в присутствии родителя (или опекуна). Вакцинация может проводиться и в специально оборудованных кабинетах по месту работы (учебы) прививаемых, но по согласованию с территориальной СЭС. Перед проведением прививок в учебных заведениях несовершеннолетним родителей (или опекуна) информируют об инфекционном заболевании, против которого будет проводиться прививка, свойствах вакцинного препарата, возможных поствакцинальных реакциях и действиях в случае их возникновения. Родитель (или опекун) дает один раз в год письменное согласие на проведение прививок его ребенку.

При отказе пациента (родителей или опекуна) от прививок ему в доступной форме медработником разъясняются возможные последствия отказа от вакцинации. Отказ от профилактической прививки оформляется записью в медицинской документации и подписывается пациентом (родителями или опекуном) и медработником. В случае отказа от подписи пациента или родителя (опекуна) об этом делается запись в медицинской документации за подписью двух медработников.

Производитель несет ответственность за качество вакцины. Если количество сильных поствакцинальных реакций на серию препарата превышает указанное в инструкции, серия вакцины изымается из употребления.

Врачи должны иметь четкие представления о механизмах вакцино-профилактики и ее роли в деле сохранения здоровья населения, способствовать проведению мероприятий по предупреждению возможных отрицательных последствий вакцинации, знать схемы иммунизации и противопоказания к вакцинации, уметь составить индивидуальный график иммунизации. Кроме этого, они обязаны активно разъяснять родителям, что отказ от вакцинации ребенка нарушает право последнего на жизнь и здоровье.

 

4.4. Инфекционный процесс

Инфекция (от лат. iпfectio – «заражать») – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды.

Заболевания инфекционной этиологии регистрируются ежегодно почти у трети населения Земли. Высока заболеваемость гриппом, кишечными инфекциями, в первую очередь дизентерией и вирусными гепатитами. Главной особенностью инфекционных заболеваний является их способность передаваться от больных людей или животных к здоровым.

Патогенными для человека могут быть одноклеточные живые существа микроскопических размеров (бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, простейшие) и многоклеточные организмы (гельминты, членистоногие). Все эти паразиты обладают специфичностью, т. е. способностью вызывать определенное заболевание у человека. Избирательно локализуясь в наиболее благоприятных для их существования и размножения клетках и тканях, они способствуют развитию патологических изменений в организме.

Возбудители заразных болезней подразделяются на безусловно-патогенные (представляющие опасность почти во всех случаях контакта с ними и приводящих к заболеванию корью, ветряной оспой, чумой или холерой) и условно-патогенные (стафилококки и стрептококки), болезнетворные только в случае снижения сопротивляемости организма у человека.

Возникновение инфекции во многом зависит от степени патогенности и вирулентности микроорганизма.

Патогенность – это способность микроорганизм определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.

Вирулентность – это степень патогенности определенного штамма микроба, т. е. индивидуальный признак. Например, бацилла сибирской язвы является патогенной, так как обладает свойством вызывать заболевание сибирской язвой. Но штамм одной культуры вызывает заболевание и смерть через 96 часов, а другой – через 6–7 дней. Следовательно, вирулентность первого штамма более высокая, чем второго.

В естественных условиях вирулентность бактерий повышается путем пассажа через восприимчивый организм, поэтому больных заразной болезнью необходимо немедленно изолировать от здоровых.

Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом.

Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных. Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность.

Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения.

В процессе жизнедеятельности патогенные микробы выделяют и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.

Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции.

В естественных условиях заражение происходит через ЖКТ (алиментарный путь), через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной – в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы (например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани), попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание.

Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и размножаются в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией.

Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь, выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией.

Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.

При внедрении возбудителя человек переходит из здорового состояния в инфекционное, при котором начинается инфекционный процесс.

Инфекционный процесс – это совокупность патологических изменений, обусловленных нарушением гомеостаза в организме человека при попадании в него возбудителей. Степень этих нарушений определяет форму инфекционного процесса в виде заболевания разной степени тяжести или бессимптомного носительства, выявляемого лишь с помощью лабораторных методов исследования.

Выраженность клинических признаков инфекционного заболевания определяется количеством и степенью вирулентности возбудителя, с одной стороны, а с другой, – иммунитетом человека. Различают три степени тяжести заболевания – легкая, средняя и тяжелая, встречаются и стертые формы со слабо выраженными признаками.

Инфекционное заболевание протекает в виде последовательных стадий (периодов). С момента проникновения возбудителя и до появления первых клинических признаков заболевания проходит скрытый, или инкубационный, период, длительность которого может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев и лет. Продромальный (период предвестников) характеризуется появлением первых, обычно неспецифических, симптомов (повышение температуры, слабость, недомогание и т. д.). Этот период длится от нескольких часов до 2–3 дней и до 4 нед. при гепатите.

Период развития болезни (возникновение клинических проявлений) характеризуется симптомами интоксикации (головная боль и снижение аппетита, нарушение сна, лихорадка, сыпь, мышечные боли), как правило, общими для многих инфекций. Специфичные для определенной болезни симптомы зависят от локализации возбудителя в тканях и органах человека, свойственной данному паразиту. В течение заболевания могут присоединяться осложнения, обусловленные основной инфекцией или вызванные другим возбудителем.

В период реконвалесцеции (выздоровления) происходит восстановление нормального функционального состояния организма. Исходом инфекционного заболевания в большинстве случаев является полное выздоровление с освобождением от возбудителя или переход в хроническую форму. При ряде инфекций стойкое нарушение функций приводит к инвалидности, иногда – к смерти.

 

4.5. Эпидемический процесс

Эпидемический процесс — это цепь непрерывно следующих друг за другом инфекционных состояний – от бессимптомного носительства до явных заболеваний, вызванных циркуляцией среди людей возбудителей. Эпидемический процесс проявляется в виде эпидемических очагов с одним или несколькими случаями заболевания или носительства.

Эпидемический очаг – это место «пребывания» источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых он способен передавать инфекционное начало окружающим. Очаг существует в пространстве и во времени и считается угасшим, когда прерывается циркуляция возбудителя.

Существование эпидемического процесса и эпидемического очага обусловлено непрерывностью взаимодействия основных звеньев – источника возбудителя инфекционной болезни и механизма передачи возбудителя и восприимчивого населения.

Источниками возбудителя инфекции, являющегося «пусковым» звеном эпидемического процесса, могут выступать:

• больной человек, представляющий наибольшую эпидемическую опасность в период развития болезни;

• бактерионоситель, паразитоноситель, вирусоноситель – человек на стадии выздоровления или ранее не болевший, так называемый здоровый носитель, представляющий опасность для окружающих в течение нескольких месяцев, иногда лет;

• животные – домашние, дикие или синантропные (живущие рядом с человеком домовые грызуны, рыбы и птицы).

Заболевания, свойственные только человеку, называются антропонозами, заразные болезни животных, передающиеся человеку, обозначают термином зооантропонозы. В большинстве случаев человек, подвергнувшийся зооантропонозу, не опасен для других людей.

Второе звено эпидемического процесса – механизм (способ) передачи возбудителя – обеспечивает передачу возбудителя к новому, восприимчивому организму Он складывается из трех фаз – выделения возбудителя, пребывания его во внешней среде и внедрения в здоровый организм. Длительность пребывания во внешней среде различна и зависит от вида возбудителя.

Различают следующие способы передачи возбудителей инфекционных заболеваний:

• воздушно-капельный (воздушно-пылевой), когда локализованный на слизистых оболочках дыхательных путей возбудитель выделяется с капельками носоглоточной слизи в выдыхаемом воздухе или мокротой при кашле и внедряется при вдыхании зараженного воздуха;

• фекально-оральный, когда локализованный в кишечнике возбудитель выводится из больного организма с фекалиями, мочой или рвотными массами, а внедряется через рот путем заглатывания паразита с обсемененной микробами водой или пищей;

• контактный – локализованный на внешних покровах (коже и слизистых оболочках) возбудитель инфекции передается путем прямого контакта больного (носителя) человека или животного со здоровым. Возможна передача и при непрямом, опосредованном контакте через одежду, предметы личной гигиены, средства ухода;

• трансмиссивный – когда возбудитель локализуется в крови, и передача инфекции происходит путем прямого «впрыскивания» паразита в кровь при укусе кровососущим членистоногим (клещом, комаром, вошью, москитом или блохой) здорового человека;

• трансплацентарный (внутриутробный, вертикальный) – передача возбудителя от матери плоду происходит через плаценту.

Предметы, посредством которых осуществляется передача возбудителя от больного человека к здоровому, называются факторами передачи, а совокупность факторов передачи – путем передачи.

Циркуляция возбудителя таких заболеваний, как клещевой энцефалит, туляремия, лептоспироз или бешенство, в популяциях диких животных осуществляется неопределенно долго по схеме: животное – переносчик – животное. Эта очаговая триада является составной частью биогеоценоза как саморегулирующейся системы.

Третье звено – восприимчивое население – имеет решающее значение в регулировании масштаба эпидемического процесса; его величина зависит от степени выраженности иммунитета и уровня санитарной культуры населения.

Различают следующие проявления эпидемического процесса:

• спорадическая заболеваемость – минимальное число случаев в данной местности (единичные случаи);

• эпидемия – массовое распространение инфекционного заболевания, при котором значительно превышается обычный уровень для данной местности;

• пандемия – эпидемия, выходящая за пределы государства, охватывающая материки (например, грипп или холера).

Эндемические инфекции присущи определенным территориям, и их связывают с наличием природных и социальных условий (малярия, дифиллоботриоз).

Экзотические инфекции — заболевания, завезенные из других стран или регионов на территории, ранее свободные от них. Они не укореняются в силу биологических свойств переносчика возбудителя (сюда относятся тропическая малярия, желтая лихорадка).

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение возникновения эпидемического процесса. К основам профилактики инфекционной заболеваемости в масштабах государства следует отнести следующие:

• повышение материального благосостояния населения;

• санитарная охрана территории от заноса особо опасных инфекций;

• предупредительный и текущий санитарный надзор;

• ветеринарно-санитарная профилактика;

• обеспечение населения доступной медицинской помощью;

• массовая иммунизация населения;

• профилактические дезинфекционные мероприятия;

• противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Предупредительный и текущий санитарный надзор занимается: предупреждением и ликвидацией загрязнения поверхностных и подземных вод, почвы и атмосферы; контролем соблюдения санитарного и технологического режимов водоснабжения и питания населения; обеспечением коммунального благоустройства населенных мест и т. д.

Ветеринарно-санитарная профилактика сводится к предупреждению и ликвидации среди сельскохозяйственных и домашних животных болезней, опасных для человека.

Массовая иммунизация населения осуществляется планово или по эпидемическим показаниям.

Профилактические дезинфекционные мероприятия включают в себя профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию.

Особую роль в предупреждении инфекционных болезней имеет повышение санитарной грамотности населения (воспитание и обучение правилам гигиены в образовательных учреждениях, специальная подготовка кадров, чья деятельность связана с. обеспечением населения питьевой водой, продовольствием и т. п.).

Противоэпидемические мероприятия, осуществляемые медицинской службой, направлены на ликвидацию эпидемического очага. Они предполагают:

а) обезвреживание (устранение) источника возбудителя инфекции и разрыв механизма его передачи;

б) повышение невосприимчивости к возбудителю данной инфекции лиц, подвергшихся риску заражения в очаге.

Эффективность этих мероприятий в значительной мере зависит от уровня санитарной культуры населения.

 

4.6. Основы этиологии, патогенеза и профилактики инфекционных заболеваний

Лихорадка

Лихорадка – достаточно частый симптом реакции организма на внедрение инфекции или всасывание токсических продуктов при повреждении тканей, проявляющийся повышением температуры тела. В основе лихорадки лежит нарушение теплорегуляции, связанное с нарушением обмена веществ. При лихорадке значительно повышается теплоотдача.

В зависимости от причины лихорадка бывает инфекционного и неинфекционного происхождения. В обоих случая ее развитие связано с действием на терморегулирующие центры особых химических веществ, возникающих в ответ на внедрение инфекции или на токсические продукты обмена. При инфекционных лихорадках этими веществами являются микробные яды, а также продукты обмена и распада микробов. При неинфекционных лихорадках эти токсические вещества могут образовываться и всасываться из омертвевших тканей, из участков кровоизлияний и т. д. Лихорадка может возникнуть при заболеваниях и повреждениях ЦНС (опухолях, травмах).

Лихорадки различаются по высоте, длительности и характеру суточных колебаний температуры.

По высоте различают температуру субнормальную (35–36 °C), нормальную (36–37 °C), субфебрильную (37–38 °C), умеренную (38–39 °C), высокую (39–40 °C). Температура, достигающая 40–41 °C, является угрожающей для жизни.

По длительности лихорадка бывает кратковременная (от нескольких часов до 1–2 дней), острая (до двух недель), подострая (до 6 недель) и хроническая (6 недель и более).

По характеру колебаний температуры различают следующие виды лихорадок:

• постоянная лихорадка – высокая, длительная, с суточными колебаниями температуры не более 1 °C; характерна для больных крупозной пневмонией, брюшным и сыпным тифами;

• послабляющая лихорадка имеет суточные колебания температуры более 1 °C, с падением ее ниже 38 °C; наблюдается при очаговой пневмонии, гнойных заболеваниях;

• истощающая (гектическая) лихорадка – длительная, с суточными колебаниями температуры до 3–4 °C; отмечается при сепсисе, гнойных заболеваниях, при тяжелом течении туберкулеза легких;

• извращенная лихорадка, которая по характеру и степени повышения температуры подобна гектической, но утром температура может быть высокая, а вечером нормальная; наблюдается при сепсисе и тяжелых формах туберкулеза;

• атипическая лихорадка характеризуется неопределенной длительностью и разнообразными суточными колебаниями температуры; наблюдается при ревматизме, дизентерии, гриппе и других инфекционных заболеваниях;

• перемежающаяся лихорадка бывает, например, при малярии, напоминает гектическую, но повышения температуры могут длиться от одного до нескольких часов и повторяться через 1–2 дня, в зависимости от типа возбудителя и его вирулентности;

• возвратная лихорадка отличается закономерной сменой высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью по нескольку дней; характерна для возвратного тифа;

• волнообразная лихорадка характеризуется постепенным нарастанием и постепенным снижением температуры; наблюдается при бруцеллезе, лимфогранулематозе.

Снижение температуры в течение нескольких часов называется кризисом, или критическим падением температуры, например, при крупозной пневмонии, сыпном тифе, малярии.

Снижение температуры в течение нескольких дней называется лизисом, например, при брюшном тифе, бронхопневмонии. Литическое снижение температуры для больного наиболее благоприятно.

В организме здорового человека процессы теплообразования и теплоотдачи находятся в определенном равновесии, что способствует поддержанию температуры тела примерно на одном уровне. Температура тела здорового человека равна 36–37 °C, у детей на 0,5–1 °C выше, у пожилых людей соответственно ниже, что обусловлено повышением активности обменных процессов у детей и снижением их у стариков. Интенсивность обменных процессов у женщин в менструальный период меняется, что влечет за собой иногда повышение температуры на несколько десятых градуса.

Повышение температуры в начале болезни обычно сопровождается потрясающим ознобом: ощущением холода, дрожанием рук и челюстей, синюшностью конечностей. Это происходит потому, что кожные сосуды резко суживаются, кровь поступает к внутренним органам. При этом больного следует уложить в постель, укрыть, согреть грелками, дать обильное горячее питье. Озноб заканчивается резким повышением температуры. В период нарастания температуры теплообразование преобладает над теплоотдачей.

При лихорадке расстраивается деятельность всех органов и систем. Вначале нарушается обмен веществ: активизируются процессы сгорания, при этом сгорают углеводы печени, жиры из жировой клетчатки, а белки подвергаются распаду. Вследствие же снижения аппетита и ослабления функций органов пищеварения уменьшается поступление питательных веществ в организм, что приводит во время лихорадки к обезвоживанию и истощению.

В период высокой лихорадки в организме больного скапливаются продукты промежуточного обмена, выведение которых уменьшается вследствие снижения функции почек. При этом особое значение приобретает введение в организм большое количество жидкости, которая способствует уменьшению концентрации вредных веществ в крови и обеспечивает энергичное выведение шлаков не только почками, но и через кожу и слизистые оболочки. Ограничение в диете поваренной соли усиливает мочеотделение. Для предотвращения образования песка и камней в мочевыводящих путях при лечении лихорадящих больных сульфаниламидными препаратами рекомендуют обильное щелочное питье.

У лихорадящих больных отмечается сухость слизистых оболочек рта, губ; язык покрывается налетом, появляются трещины на губах и языке. Трещины смазывают вазелином, глицерином или 5 %-ным раствором буры с глицерином. Полость рта можно орошать 3 %-ным раствором перекиси водорода, слабым раствором перманганата калия или 2 %-ным раствором буры.

Туберкулез

Туберкулез (чахотка) – общее хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся различной, преимущественно легочной, локализацией, разнообразием симптомов, интоксикацией и аллергизацией организма.

Возбудитель: туберкулезная палочка (палочка Коха), в 90 % случаев человеческого типа, встречаются также бычий и птичий типы. Палочка устойчива на объектах внешней среды: при комнатной температуре в высушенной мокроте она сохраняет жизнеспособность в течение 2—10 мес., в масле – до 10 и сыре – до 8 мес., при солнечном свете живет 5—10 мин.

Источник инфекции: больной легочной формой туберкулеза. Крупному рогатому скоту, свиньям, птицам отводится второстепенное значение.

Возбудитель поражает легкие, глаза, позвоночник, суставы (коленный и тазобедренный), мочеполовую сферу, кожу. Воспалительный процесс приводит к разрушению ткани органа. Из образовавшейся в легких полости (каверны) при кашле с мокротой выделяется палочка Коха, что и представляет наибольшую эпидемическую опасность.

Факторы передачи: носоглоточная слизь и мокрота больного, выбрасываемая в воздух при кашле, чиханьи, пении или громком разговоре, а также пыль с осевшими на них возбудителями; реже это могут быть молоко и молочные продукты от больного животного, куриные и утиные яйца. Заражение человека происходит в основном ингаляционно, иногда через рот и предметы обихода.

Заражению туберкулезом способствуют плохие социальные условия, материальное неблагополучие, низкая санитарная культура, отсутствие доступной медицинской помощи. Туберкулезом чаще заболевают асоциальные элементы.

Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая и весьма выраженная, причем наибольшее распространение он имеет в юношеском и молодом возрасте.

Инкубационный период: 3–8 нед.

Клинические проявления: постепенное начало с повышением температуры до субфебрильных значений по вечерам, потливость, слабость, пониженная работоспособность, сначала небольшое покашливание, затем упорный кашель. Заболевание туберкулезом легких ведет к дыхательной недостаточности, возможны пневмоторакс и легочное кровотечение. При туберкулезе позвоночника происходит его деформация (горб), суставов – возникает тугоподвижность. При своевременной диагностике заболевание, как правило, излечивается. Позднее обращение за медицинской помощью и несоблюдение врачебных рекомендаций могут стать причиной инвалидности.

Осложнения: легочное кровотечение (кровохарканье) вследствие разрушения стенки кровеносного сосуда из-за распада легочного очага.

Противоэпидемические мероприятия:

• обязательная госпитализация в противотуберкулезный стационар;

• заключительная дезинфекция камерным способом;

• обследование на туберкулез лиц, контактировавших с больным.

Профилактика туберкулеза:

• активная иммунизация вакциной БЦЖ, начиная с 5–7 дня жизни с последующими ревакцинациями согласно календарю профилактических прививок;

• раннее и активное выявление больных различными формами туберкулеза путем постановки внутрикожных проб Манту и ежегодного флюорографического обследования;

• улучшение социально-экономических условий жизни населения;

• повышение защитных сил организма;

• профилактические дезинфекционные мероприятия (проветривание, вентиляция, влажная уборка) в детских учреждениях и закрытых ведомственных учреждениях;

• санитарное просвещение.

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, фибринозным (пленочным) воспалением миндалин, зева, гортани, носа, кожи и слизистых глаз.

Возбудитель: палочка Леффлера, токсинообразующая, устойчивая во внешней среде (например, в пыли – до нескольких месяцев).

Источник инфекции: больной или носитель дифтерийной палочки. Вероятность заражения от него сохраняется в течение всей болезни. Носительство чаще наблюдается при сопутствующих заболеваниях носоглотки.

Механизм передачи: воздушно-капельный.

Факторы передачи: слизь из носа и носоглотки, а также загрязненные предметы обихода, игрушки, белье, некипяченое молоко. Возбудитель может быть занесен пальцами в глаза, половые органы, на поврежденную кожу.

Восприимчивость всеобщая. В непривитых коллективах чаще болеют дети до 6 лет. Наиболее распространена дифтерия зева.

Инкубационный период: 2—10 дней.

Клинические проявления: недомогание, повышение температуры до 38 °C, боль при глотании, появление в зеве покраснения и серо-грязных трудно отделяемых пленочных налетов на миндалинах. При генерализованной форме дифтерия начинается с резкого повышения температуры до 40–42 °C, повторных рвот, сильных болей при глотании, изменений в зеве. Самой тяжелой является дифтерия гортани.

Осложнения: дифтерийный круп (стеноз гортани) – смертельно опасное состояние; могут быть поражены сердечная мышца или почки.

Противоэпидемические мероприятия: обязательная срочная госпитализация; обследование лиц, контактировавших с больным; санация бактерионосителей; текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Профилактика дифтерии:

• активная иммунизация вакциной анатоксин коклюшно-дифтерийно-столбнячный (АКДС) согласно календарю профилактических прививок;

• раннее выявление бактерионосительства как основного источника инфекции путем исследования носоглоточной слизи у детей при поступлении в детские дошкольные учреждения и у взрослых при устройстве на работу, связанную с общением с детьми;

• профилактическая дезинфекция (проветривание, влажная уборка, мытье игрушек);

• повышение невосприимчивости путем достаточного белкового и витаминного рациона питания и закаливания.

Простудные и простудно-инфекционные заболевания

Несмотря на многовековую историю изучения указанных заболеваний, до настоящего времени не существует четкого представления не только относительно их этиологии и патогенеза, но даже терминологии.

Простуда – это естественная защитно-адаптивная реакция, направленная на освобождение организма от шлаков.

В естественных условиях освобождение организма от поступивших посторонних и образовавшихся в нем самом токсичных и ненужных веществ происходит несколькими путями. Так, при активном двигательном режиме образующийся и испаряющийся для предотвращения перегревания тела пот уносит эти вещества из организма; удалению шлаков способствует также эффективная работа ЖКТ и мочеполовая система.

У современного человека система очистки организма оказывается нарушенной. Так, в структуре питания значительное место стали занимать продукты чужеродные, шлаковые для сформированного природой обмена веществ, которые, естественно, подлежат удалению из организма. Усугубляется это положение загрязнением употребляемой человеком воды и вдыхаемого воздуха, широким распространением вредных привычек, использованием фармакологических препаратов и т. д. Все это не могло не сказаться и на эффективности выделительной функции организма.

В очистке организма от вредных веществ значительная роль принадлежит механизму потоотделения, который при относительно высокой окружающей температуре и двигательной активности оказывается достаточно эффективным. Однако при низких внешних температурах, когда потоотделение прекращается, существенную долю функции очистки организма от шлаков принимает на себя дыхательная система, непосредственно контактирующая с внешней средой через воздухообмен. Вот почему при опасности переохлаждения развивается отечность дыхательных путей (типичный симптом – насморк), и организм освобождается от вредных веществ вместе с выделениями, обильно образующимися и отходящими отсюда.

Следовательно, простуда – это адаптивная реакция, направленная на поддержание гомеостаза. В таком случае при ее возникновении следует предпринять меры для того, чтобы устранить вызвавшие ее причины, то есть активизировать выведение из организма шлаков. Вот почему животные при начинающемся недомогании инстинктивно отказываются от еды и больше пьют. При этом, во-первых, прекращается введение в организм новых шлаков, а во-вторых, поступающая с питьем и выводимая с мочой вода уносит из организма эти вредные вещества. Этому же способствует и отмечающийся при голодании распад жира с образованием воды.

Хороший эффект при начинающейся простуде дают хорошо известные методы и средства, преимущественно ориентированные на очистку организма от шлаков:

• активизация потоотделения: порой достаточно на несколько минут опустить ноги в горячую воду, чтобы избавиться от насморка; два-три захода в сауну надежно возвращают чувство бодрости; активизируют потоотделение обильное теплое питье с природными потогонными средствами (сушеной малиной, медом, лимоном и др.), умеренные физические нагрузки (при отсутствии противопоказаний) и т. п.;

• голодание (если нет противопоказаний) с обильным питьем или хотя бы переход на питание только сырыми растительными продуктами;

• полный отказ от поваренной соли, которая задерживает в организме воду и, следовательно, затрудняет потоотделение;

• средства, которые очищают (но не пересушивают) слизистую носа и тем самым при насморке улучшают условия для отхождения выделений (промывание носа соленой водой, закапывание растворов, приготовленных из меда и соков лука, моркови, свеклы, промывание мыльным раствором и т. д.).

При простуде человек должен сохранять активный образ жизни; она не является противопоказанием к трудовой и учебной работе и даже к занятиям спортом.

К сожалению, в практике чаще всего при начинающейся простуде применяют те меры, которые направлены не на устранение причины самой простуды и вызываемых ею симптомов. Так, широко применяемое введение в этом случае в отечные носовые ходы препаратов преимущественно антигистаминной природы призвано за счет спазма сосудов слизистой носа уменьшить выделения отсюда, т. е. тем самым перекрывается эффективный канал очистки организма от шлаков. Но работающий в режиме адаптации организм, идет по тому пути, что отечность опускается в более низкие отделы дыхательных путей – гортань и трахею с возникновением кашля. Кашель, сопровождаемый отхождением мокроты, также является адаптационной реакцией и направлен не только на очистку организма от шлаков, но и на освобождение дыхательных путей от возбудителей инфекции, механических факторов и пр. Напротив, сухой кашель непродуктивен, т. к. не способствует очистке дыхательного аппарата. Смягчает его обильное питье (вместе с медом, соком хрена, горчицей), полоскания горла (растворами соли, соды, меда и пр.). С другой стороны, подавление кашля лекарственными препаратами перекрывает и этот канал очищения организма от шлаковых веществ, в силу чего эту функцию вынуждены принимать на себя еще более низкие участки дыхательного аппарата – развивается отечность слизистой бронхов, и появляется бронхит.

Особая опасность борьбы с простудой с помощью фармакологии заключается в том, что чем длительнее сохраняется отечность, тем в большей степени снижается защитная роль слизистых дыхательных путей в противостоянии инфекции и тем выше вероятность развития теперь уже простудно-инфекционных заболеваний. Среди последних наиболее часто встречаются ринит (насморк), ларингит (воспаление гортани), фарингит (воспаление трахеи), бронхит (воспаление бронхов). Еще раз следует напомнить: практически всегда эти заболевания начинаются именно с простуды в виде отечности слизистой носовых ходов, и требуется минимум усилий для того, чтобы ее устранить.

Простудно-инфекционные заболевания являются следствием внедрившейся в организм инфекции. Чаще всего их вызывают вирусы. В настоящее время известно уже более 200 видов таких вирусов, относящихся к 20 семействам, и списки их постоянно пополняются.

Между клинической картиной течения простуды и простудно-инфекционных заболеваний отмечаются заметные различия (таблица 10).

Таблица 10

Как явствует из приведенной таблицы, в отличие от простуды простудно-инфекционным заболеваниям свойственны высокая температура, озноб и другие серьезные симптомы.

Наиболее типичными представителями простудно-инфекционных заболеваний, широко распространенными и доставляющими больше всего беспокойств, являются грипп и ангина.

Грипп вызывается вирусами трех типов – А, В и С. Обычно грипп двух последних форм протекает более спокойно, и его можно даже сравнить с простудой. Иммунитет после такого гриппа довольно устойчив. Вирусы же типа А легко подвергаются мутациям, ведущим к изменению их генетической конституции, поэтому каждая разновидность мутированного вируса, создавая иммунитет, не защищает человека от огромного многообразия других разновидностей мутантов.

Источник инфекции: больной человек. Наибольшая опасность заражения отмечается в первые трое суток заболевания, наименьшая – к 7—10 дню от начала болезни.

Механизм передачи: воздушно-капельный. Вирус при чихании распространяется на расстояние до 2 м, при кашле – до 3,5 м.

Инкубационный период: от нескольких часов до 1–2 дней.

Клинические проявления: болезнь начинается с озноба, головной боли, подъема температуры до 39–40 °C, болей в мышцах, головокружения, тошноты, расстройства сна.

Осложнения: носовое кровотечение, геморрагическая пневмония (с кровоизлияниями в ткань легких), менингит (воспаление мозговых оболочек), радикулит (воспаление корешков спинномозговых нервов) и др.

При традиционных методах и средствах лечения активная фаза гриппа обычно продолжается около недели, но остаточные явления – слабость, упадок сил, мышечные боли и др. – могут сохраняться еще 2–3 недели.

Тонзиллит и ангина — соответственно хроническое и острое воспаление небных миндалин. Эти заболевания часто являются причиной развития многих заболеваний сердца, суставов, почек и др. Такие серьезные последствия связаны с тем, что небные миндалины (или гланды) играют важную роль в обеспечении иммунитета и их состояние заметно сказывается на здоровье человека в общем.

Развитию тонзиллита во многом способствуют плохие условия профессиональной деятельности и быта (запыленность, загазованность помещений), несоблюдение требований гигиены полости рта и очаги гнойной инфекции в полости рта и носа: кариесные зубы, затрудненное носовое дыхание и др. Несомненное значение имеют и вредные пристрастия, в частности курение.

Воспаление миндалин сопровождается разрушением их ткани и попаданием в кровь продуктов распада. Они вместе с продуктами жизнедеятельности микроорганизмов могут вызвать в органах, богатых соединительной тканью, хроническое воспалительное заболевание – ревматизм, трудно поддающийся лечению. Наиболее часто страдают от ревматизма сердце (ревмокардит) и суставы (ревматоидный артрит).

С развитием хронического заболевания миндалины становятся рыхлыми и увеличиваются в размерах, на них легко размножаются инфекционные микроорганизмы. При неблагоприятных условиях (особенно при переохлаждении) воспаление миндалин легко переходит в острую форму – ангину. Заболевание сопровождается тяжелой общей реакций организма и повышением температуры. В зависимости от выраженности и формы ангины ее активная фаза может продолжаться от семи дней до месяца.

Основным средством профилактики тонзиллита и ангины является выполнение требования гигиены полости рта, регулярные полоскания горла с отварами противовоспалительных растений, воздержание от вредных привычек и др. При пребывании на морозном воздухе необходимо побеспокоиться о теплом прикрытии передней поверхности шеи, так как именно за ее тонкой стенкой располагаются миндалины. Опасны для них и резкие перепады температур (например, когда разгоряченный человек пьет ледяную воду или ест мороженое).

Факторы риска простудно-инфекционных заболеваний. Основной причиной развития простудно-инфекционных заболеваний является нарушение условий здоровой жизнедеятельности, которые включают в себя целый ряд аспектов гигиены, питания, отношения к вредным привычкам и пр. Среди них прежде всего следует отметить следующие.

1. Снижение иммунитета, обусловленное ослаблением организма, переутомлением, злоупотреблением вредными привычками, хронической или длительной тревожностью и т. д. Именно с этим обстоятельством следует связать более частое и широкое распространение, например, ОРВИ и гриппа в холодное время года (почему они и получили свое название простудно-инфекционных заболеваний). При переохлаждении снижается активность иммунитета, и организм не в состоянии успешно противостоять патогенному действию возбудителя. Но снижение иммунитета возможно не только от переохлаждения, но и от других факторов, поэтому, например, гриппом можно заболеть не только зимой или весной, но и летом, и осенью.

Основным условием поддержания высокой активности иммунитета является регламентация условий жизнедеятельности: рациональная организация работы и отдыха, оптимальная двигательная активность, рациональное питание, психофизическая регуляция, отказ от вредных привычек и т. д. – все это обеспечивает здоровый образ жизни человека и высокий уровень здоровья. Несомненное значение для стимуляции иммунитета имеет закаливание.

Эффективным средством активизации иммунитета оказывается выполняемый по методике А. А. Уманской точечный массаж. При нем осуществляется акупрессура девяти одиночных или симметричных биологически активных точек (рис. 17). Для активизации иммунитета в целях профилактики простуд каждую точку следует массировать 9—10 раз в одну и столько же в другую сторону 2–3 раза в день. Помимо стимуляции иммунитета точечный массаж оказывает нормализующее влияние на деятельность различных органов и систем.

Рис. 17. Влияние точечного массажа по А. А. Уманской на органы и системы: 1 – грудина (нормализация состояния сердечно-сосудистой системы, костного мозга, пищевода, трахеи, бронхов, легких); 2 — яремная вырезка (иммунитет, вилочковая железа); 3 — парные синокаротидные клубочки (химический состав крови, гомеостаз, обмен веществ); 4 — парные сосцевидные отростки (головной мозг); 5 остистый отросток 7-го шейного позвонка (компенсация влияния внешней среды); 6 — парные у основания крыльев носа (выработка биологически активных веществ, слизистая носовых ходов); 7 – парные места выхода тройничного нерва (устраняет головную боль и боль в глазах); 8 — парные у козелка уха (кора головного мозга и вестибулярный аппарат); 9 — парные на тыльной стороне кисти между 1 и 2 пальцами (устраняет головную боль и насморк)

Положительное влияние на иммунитет оказывает целенаправленное употребление некоторых природных стимуляторов: чеснока, витамина С и аскорбиновой кислоты (суточный прием может быть доведен до 2–5 г), сладкого перца, капусты белокочанной, моркови, лука репчатого, малины и др.

2. Зашлакованность организма обусловлена поступлением в организм вредных (алкоголь, табачный дым, нитраты и т. п.), высокоочищенных (сахар, кофе, высокосортная мука и др.), образующих ненатуральные комбинации (консервы, шоколад и пр.), искусственно синтезированных (фармакология, добавки) или других веществ, не соответствующих особенностям текущих здесь процессов обмена веществ. Уже приведенный перечень групп шлаковых продуктов указывает на возможные пути уменьшения их поступления в организм и/(или) активизации выведения из организма продуктов извращенного обмена веществ при простуде различной этиологии.

Исходя из указанных предпосылок, для предупреждения простуд прежде всего следует переориентировать свое питание на преимущественно натуральные продукты. Так как животные продукты для своего употребления чаще всего должны пройти технологическую обработку (очищение, высокая температура и т. д.), то предпочтение следует отдать опять-таки сырым растительным продуктам. Помимо того, что они содержат относительно мало чужеродных для обмена веществ, в этих продуктах находится значительное количество натуральных компонентов, стимулирующих иммунитет, обладающих высокой биологической активностью, противовоспалительным, бактерицидным и другими свойствами, предупреждающими развитие простудных заболеваний.

3. Гипокинезия при угрозе переохлаждения исключает активные механизмы борьбы за термостабильность, и, чтобы предупредить последнее, приходится прибегать к искусственным условиям (теплая одежда, комфортная температура в помещении и т. д.), что детренирует механизмы терморегуляции и снижает иммунитет.

Активный двигательный режим помогает предупредить возникновение простудных и простудно-инфекционных заболеваний при низких внешних температурах благодаря тому, что во время мышечной работы:

• определенная часть механической энергии переходит в тепловую, что само по себе предупреждает возможность переохлаждения;

• активизация дыхания способствует хорошей вентиляции легких с устранением застойных явлений, и патогенный фактор (вирусы) попросту не успевает проявить свое вредное воздействие;

• возрастает активность ресничного эпителия дыхательных путей, направленная на выведение попавших сюда посторонних микроорганизмов и других вредных (в том числе и механических) веществ;

• вместе с образующимся при этом потом и активизацией дыхания организм очищается от накопившихся в нем шлаковых веществ.

4. Резкие колебания температуры. Этот фактор срабатывает при быстром переходе из обстановки с высокой внешней температурой, где идет обильное потоотделение, в условия низкой температуры, где для предупреждения переохлаждения необходимо не только сохранить тепло, но и стимулировать термогенез.

Резкие колебания температуры как причину простудных заболеваний зачастую трудно устранить. В какой-то степени эту проблему можно решать двумя путями. Во-первых, необходимо регламентировать температурный режим в помещении. Главным требованием к нему должно быть условие, чтобы не было опасности перегревания организма, которая возникает при температурах выше 22–24 °C. Кроме того, высокая температура, создаваемая в помещении отопительной системой, подсушивает слизистую оболочку дыхательных путей, лишая ее бактерицидных свойств, и вирусы без сопротивления проникают в кровь. При этом снижается активность ресничек, которые должны механически удалять из дыхательных путей посторонние вещества. Вот почему в помещении следует не только поддерживать оптимальную температуру, но и увлажнять воздух до относительной влажности 50–60 %.

Снижает риск простудного заболевания при переходе из теплого помещения на холод выполнение процедуры, которую можно назвать «холодовой разминкой», так как она подготавливает организм к предстоящему пребыванию при низкой температуре. Для ее выполнения необходимо минут за 3–5 до выхода на холод в течение 15–20 секунд воздействовать на богатые холодовыми рецепторами кожные зоны (кисти, лицо, шея) холодом (например, подержать кисти в холодной воде, умыться холодной водой и т. д.). Терморегуляция отвечает на такое раздражение снижением теплоотдачи и повышением теплопродукции, т. е. как раз так, как это нужно для пребывания на холоде. Необходимо лишь учитывать, что в случае проведения разминки ранее чем за 3–5 минут до выхода на холодный воздух к этому моменту организм начнет вновь вырабатывать больше тепла – и опять начнется потоотделение.

Перед выходом на холодный воздух хороший эффект дает массаж шеи, горла, особенно в области небных миндалин – это обеспечит активизацию здесь кровообращения и предупредит переохлаждение этих образований.

В случае если при переходе из помещения на холод человек оказался потным, ему необходимо стараться обязательно двигаться, постепенно снижая интенсивность движения до тех пор, пока потоотделение полностью не прекратиться. Более быстрый необходимый эффект достигается, в частности, и тем, что каждая из кистей попеременно подвергается воздействию холода, т. е. не следует торопиться надевать перчатки.

5. Отказ от вредных привычек, которые не только извращают обмен веществ, но и нарушают состояние дыхательных путей, непосредственно контактирующих с холодным воздухом.

Так, после употребления алкоголя отмечается отечность слизистых носовых ходов (возникает чувство заложенности носа), трахеи (затрудненность дыхания), в связи с чем слизистая снижает свойственную ей бактерицидную активность и, кроме того, в нее легко внедряются патогенные микроорганизмы.

Несомненно сказывается на предрасположенности к простудам табачный дым, который содержит значительное количество вредных для здоровья компонентов. Так, табачный деготь раздражает нежную ткань небных миндалин и дезактивирует их способность противостоять инфекции. Сами миндалины становятся рыхлыми, и микроорганизмы легко проникают в их ткань, вызывая воспаление. Окись углерода снижает способность гемоглобина связывать кислород и заметно сказывается на активности иммунитета, а вместе с табачным дегтем разрушает структуру слизистых оболочек дыхательных путей и высушивает их. И алкоголь, и табачный дым разрушают многие витамины, тем самым снижая защитные силы организма.

Функциональные подходы к терапии простуд и простудно-инфекционных заболеваний

При заболеваниях организм таким образом перестраивает свое функционирование, что оно приобретает адаптационный характер. Поэтому искусственное устранение симптомов (прежде всего – с помощью фармакологии) не только не способствует более быстрому выздоровлению, но и, затягивая болезнь во времени, может перевести ее в хроническую форму. В связи с этим для скорейшего выхода из болезненного состояния усилия должны быть направлены не на устранение симптомов, а на помощь организму в тех реакциях, которые их вызвали. Так, при простудно-инфекционных заболеваниях важной адаптивной реакцией организма, непосредственно направленной против возбудителя инфекционного заболевания, является лихорадка – повышение температуры тела. Вирусы поражают клетки организма при обычной температуры тела. При повышении последней размножение вирусов и их патогенная активность снижаются, так что при температуре 40 °C большинство их погибает. Кроме того, при повышенной температуре защитные белки крови циркулируют быстрее, активнее идет выработка АТ – все это обеспечивает более эффективное воздействие на вирусы. Вот почему лихорадку следует рассматривать как комплексный и быстрый иммунный ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов, поэтому прием с самого начала болезни жаропонижающих средств только увеличивает ее длительность. С другой стороны, если повышение температуры тела благотворно, то, следовательно, необходимо с помощью специальных мер стимулировать выработку дополнительного тепла самим организмом через холодовые воздействия (влажные обертывания, холодный душ и т. д.). Как показывает практика, это дает исключительно быстрый – в течение нескольких часов или даже нескольких десятков минут – оздоравливающий эффект. В начальный период гриппа, характеризующийся температурой до 38–38,5 °C, можно воспользоваться следующим приемом с использованием холодного душа.

Вода в кране должна быть максимально холодной, обливать следует только тело, а длительность самого обливания для незакаленного человека не должна превышать 15–20 с (нельзя допускать озноба); после этого тело следует энергично растереть и тепло одеться. Поможет и обильное теплое питье. Через 15–20 мин следует измерить температуру тела и, если она по крайней мере не повысилась, вновь выполнить всю процедуру. Обычно трех-четырех повторений холодного душа достаточно для нормализации температуры. Если же после первой процедуры температура повысилась (даже незначительно), дальнейшие обливания проводить не следует, потому что, вероятнее всего, причина повышения имеет неинфекционную природу.

При возникновении заболевания резервные возможности организма в максимальной степени мобилизует на борьбу с ней, снижая энерготраты на другие, кроме иммунитета, стороны жизнедеятельности. Этим объясняется при гриппе чувство слабости и мышечные боли, ограничивающие расход энергии на двигательную деятельность. Такая экономизация делает понятным и снижение аппетита у больного из-за упоминавшегося энергозатратного статистически-динамического действия пищи. Однако в отношении к пище необходимо анализировать собственные ощущения: не следует заставлять себя есть, но при отчетливом чувстве аппетита его надо утолить, предпочтительнее сырыми растительными продуктами.

Для сохранения резервов на борьбу при простудно-инфекционных заболеваниях рекомендуемая при простуде баня не может использоваться, так как банная процедура требует от организма значительной энергетики. Более того, при этих заболеваниях целесообразен постельный режим.

Непосредственно во время заболевания больной может стимулировать собственные резервные возможности, активизируя иммунитет. Для этого кроме упоминавшегося выше холодового воздействия может использоваться и рекомендованный ранее точечный массаж по А. А. Уманской, который в разгар болезни необходимо повторять через каждые 1,5–2 часа.

При наличии тонзиллита и в начальной стадии развития ангины хороший результат дает использование комплекса специальных средств. При ангине важно не упустить время и применить его при первых же признаках болезни – ощущении боли при глотании.

Комплекс включает три процедуры.

1. Массаж миндалин с помощью корня языка. Для этого, сидя на стуле с прямой спиной, надо как можно дальше высунуть язык – при этом корень языка массирует миндалины, вызывая увеличение к ним притока крови. Если в это время еще и «порычать» (не зря эту часть упражнения в йоге называют «позой льва»), то за счет вибрации эффект еще больше усиливается. Продолжительность операции – секунд 5–7. После этого расслабиться на такое же время и вновь повторить процедуру раз 10–12.

2. После «позы льва» прополоскать горло раствором: на полстакана теплой (не горячей) воды половина чайной ложечки пищевой соды и 2–3 капли раствора йода.

3. После полоскания легкий массаж миндалин I–II пальцами кисти; миндалины легко прощупываются под нижней челюстью чуть впереди от ее углов. Массаж в течение 1–1,5 минут.

После массажа миндалин весь комплекс процедур повторяется вновь – и так на протяжении минут 20–30.

Если описанные усилия больной начал предпринимать в самом начале болезни, то продолжительность ангины многократно сокращается, и воспалительные явления исчезают порой в течение 1–1,5 ч. Если же температура уже повысилась (но не выше 38 °C), то придется приложить гораздо больше усилий и времени для достижения выздоровления, повторяя весь комплекс каждые 40–60 мин. Но если температура превысила указанный предел, то следует прибегнуть к постельному режиму и вызвать врача.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание, характеризующееся спазматическим кашлем, поражением дыхательной, нервной и сосудистой систем.

Возбудитель: коклюшная палочка, очень чувствительная к факторам внешней среды и быстро погибающая вне организма.

Источник инфекции: больной в катаральном периоде (особенно со стертой формой коклюша).

Механизм передачи: воздушно-капельный. Заражение осуществляется посредством мельчайших капелек слизи, выделяемых больным во время выдоха на расстоянии 1–2 м. Заражение возможно лишь при непосредственном и продолжительном общении с больным.

Восприимчивость к коклюшу всеобщая и высокая, чаще болеют дети до 5 лет.

Инкубационный период: от 3 до 14 сут.

Клинические проявления: катаральный период начинается с покашливания, которое длится 12–15 сут., иногда повышение температуры до субфебрильных значений. Постепенно кашель усиливается, становясь упорным и навязчивым, а затем приступообразным (спазматический период), когда выдыхательные толчки следуют друг за другом, чередуясь с судорожным свистящим вдохом, что повторяется от 2 до 20 раз. В конце приступа отходит вязкая тягучая мокрота или появляется рвота. За сутки может быть от 5 до 50 приступов.

Осложнения: носовое кровотечение, кровоизлияние в конъюнктиву или сетчатку глаза, бронхит и пневмония.

Противоэпидемические мероприятия: удаление заболевшего ребенка из детского коллектива; медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Профилактика:

• активная иммунизация вакциной АКДС согласно календарю профилактических прививок;

• повышение резистентности организма;

• санитарное просвещение.

Корь

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катаральными явлениями конъюнктивы глаз и слизистой оболочки верхних дыхательных путей, пятнистой сыпью.

Возбудитель: вирус, нестойкий к воздействию ультрафиолетовых лучей.

Источник инфекции: больной человек за 3–4 сут. до появления сыпи и в первые 4 сут. высыпания.

Механизм передачи: воздушно-капельный. Заражение происходит главным образом при прямом общении больного со здоровым, но возможна и передача вируса с потоком воздуха в соседние помещения.

Восприимчивость почти абсолютная у детей до 7 лет в зимне-весеннее время. У переболевших появляется пожизненный иммунитет.

Инкубационный период: от 8 до 17 сут. (21 сут. у привитых).

Клинические проявления: предвестниками заболевания являются повышение температуры, покраснение зева и конъюнктивы глаз, насморк, появление пятен на слизистой щек. Через 3–4 дня отмечаются типичные признаки в виде ярко-красной пятнистой с неровными краями, сливающейся сыпи, появляющейся в определенной последовательности: сначала за ушами и на лице, шее и верхней части груди, затем на туловище, верхних и нижних конечностях. Через 3–4 дня сыпь бледнеет, исчезает в той же последовательности, что и начиналась, сменяясь бурой пигментацией и отрубевидным шелушением.

Осложнения: ларингит, трахеит, бронхит и пневмония, отит, энцефалит (воспаление головного мозга), менингит (воспаление мозговых оболочек).

Противоэпидемические мероприятия: изоляция заболевшего ребенка; медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Профилактика кори:

• активная иммунизация живой коревой вакциной согласно календарю профилактических прививок;

• профилактическая дезинфекция (проветривание и влажная уборка);

• повышение резистентности организма;

• санитарное просвещение.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – острая инфекционная болезнь, характерным признаком которой является пузырьковая сыпь.

Возбудитель: вирус, идентичный вирусу опоясывающего лишая, не устойчивый во внешней среде; вне организма человека он быстро погибает.

Источник инфекции: больной ветряной оспой или носитель вируса опоясывающего лишая в период высыпания.

Механизм передачи: воздушно-капельный. Несмотря на слабую устойчивость, вирус переносится на значительные расстояния, обусловливая возникновение вспышек заболевания в детских учреждениях.

Восприимчивость к ветряной оспе высокая, наиболее подвержены заболеванию дети 1–2 лет, после 14 лет встречается редко. у взрослых этот вирус приводит к заболеванию опоясывающим лишаем.

Клинические проявления: болезнь начинается с повышения температуры, появления болей и затем высыпания по ходу межреберья. Чаще ею заболевают зимой.

Инкубационный период: 11–17 сут.

Клинические проявления: сыпь на туловище в виде последовательно превращающихся пятен в бугорки, а затем в однокамерные пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Через 1–2 сут. пузырьки подсыхают и покрываются корочкой. Характерно одновременное наличие различных элементов сыпи. При обильном высыпании отмечается подъем температуры, которая держится 2–3 сут.

Осложнения: пневмония, отит, нефрит, энцефалит.

Противоэпидемические мероприятия: изоляция заболевшего ребенка; медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Профилактика:

• исключение контакта с детьми, больными ветряной оспой, или взрослыми, заболевшими опоясывающим лишаем;

• повышение резистентности организма;

• санитарное просвещение.

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка) – острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом паротита; характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез, реже яичек и других желез.

Возбудитель: вирус, устойчивый при низких температурах (–25 °C) до 10 мес, быстро погибающий под действием ультрафиолетовых лучей.

Источник инфекции: больной человек, от которого можно заразиться, начиная с последних дней инкубации до окончания воспаления слюнных желез.

Механизм передачи: воздушно-капельный. Заражение может происходить и через предметы обихода (детские игрушки, посуду, окурки), при тесном общении в семье или коллективе (в детских учреждениях, общежитиях). Чаще болеют дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Восприимчивость к паротиту высока как у детей, так и у взрослых.

Инкубационный период: 12–26 сут.

Клинические проявления: начинается остро с продромальных явлений – слабости, недомогания, головной боли, нарушения сна в течение двух дней. Затем отмечается повышение температуры до 38–39 °C, появляются боль при глотании и жевании и припухлость околоушных желез с одной или с обеих сторон, увеличивающаяся к 5—6-му дню болезни.

Осложнения: менингит, пневмония, отит, снижение остроты слуха, орхит (воспаление яичка) с последующим бесплодием (в 40 % случаев), панкреатит (воспаление поджелудочной железы с риском развития сахарного диабета).

Противоэпидемические мероприятия: изоляция заболевшего ребенка; медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Профилактика:

• активная иммунизация живой ослабленной вакциной согласно календарю профилактических прививок;

• повышение резистентности организма;

• санитарное просвещение.

Краснуха

Краснуха – острое инфекционное заболевание.

Возбудитель: вирус, обладающий тератогенным (повреждающим плод) действием.

Источник инфекции: человек, болеющий – в половине случаев у детей и в 60 % случаев у взрослых – в скрытой форме. Больной считается заразным за 7 сут. до и примерно в течение 7 дней после появления сыпи.

Механизм передачи: воздушно-капельный. У беременных женщин (при явной или скрытой форме течения заболевания) происходит трансплацентарное заражение плода. Вирус может передаваться через слюну больных (остающуюся на посуде или игрушках).

Распространенность краснухи повсеместная, восприимчивость людей к заболеванию очень высокая, сезонность зимне-весенняя, болеют преимущественно дети от 2 до 10 лет, иногда взрослые.

Инкубационный период: 7—24 сут.

Клинические проявления: постепенное начало с ощущением разбитости, недомогания, умеренной головной боли, слабо выраженным воспалением верхних дыхательных путей. Характерно увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов и высыпание пятен и бугорков, появляющихся в начале или в течение первых двух дней заболевания. У заболевших в первые три месяца беременности женщин часто поражается плод, что является причиной мертворождения или рождения детей с пороками развития.

Профилактика:

• изоляция больного;

• введение контактировавшим с больным беременным женщинам гамма-глобулина;

• активная иммунизация.

Скарлатина

Скарлатина – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся ангиной, мелкоточечной сыпью, интоксикацией и склонностью к инфекционно-аллергическим осложнениям.

Возбудитель: гемолитический стрептококк, устойчивый к низким температурам и высушиванию, способный сохраняться месяцами в гное и мокроте больного, а также на предметах, окружавших его.

Источник инфекции: больной и носитель стрептококков. Заболевший остается заразным на протяжении всего периода заболевания.

Механизм передачи: воздушно-капельный; передача возбудителя происходит через предметы обихода, игрушки и одежду больного, а также через загрязненное носителями стрептококков молоко и молочные продукты.

Восприимчивость составляет 40 %. Чаще болеют дети в возрасте от 1 до 9 лет. Максимум заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

Инкубационный период: от 1 до 3 дней.

Клинические проявления: острое начало с повышением температуры до 39 °C, тошнота и рвота, боль в горле. Через несколько часов появляется мелкоточечная сыпь на фоне покрасневшей кожи, особенно густая на щеках, с характерным светлым носогубным треугольником. Сыпь сгущается в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). Характерна ангина с яркой окраской зева, «малиновый язык» (с увеличенными сосочками).

Осложнения: некротическая ангина, воспаление придаточных пазух носа, гнойный отит, гнойный менингит, поражение почек и сердца.

Профилактика:

• раннее выявление и изоляция больных ангиной, особенно среди детей;

• проведение очаговой дезинфекции (проветривание, влажная уборка, мытье игрушек и т. п.);

• употребление в пищу только кипяченого молока;

• повышение резистентности организма;

• санитарное просвещение.

Малярия

Малярия – инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plazmodium. Заболевание характеризуется периодическими приступами лихорадки, нарастающим малокровием и поражением печени, селезенки и костного мозга.

Малярия распространена в тропических и субтропических странах Африки и Азии, единичные случаи малярии регистрируются в России.

Возбудитель: малярийный плазмодий, хозяевами которого являются больной человек или носитель паразита, а также малярийный комар рода Anopheles.

Опасность заражения от самки комара сохраняется от нескольких дней до 1–1,5 мес.

Восприимчивость человека к малярии всеобщая.

Механизм передачи: трансмиссивный – возбудитель передается человеку при укусе комара. Сначала плазмодий развивается в клетках печени, затем проникает в эритроциты, разрушаемые при выходе из них плазмодия, что обусловливает приступы лихорадки. В зависимости от длительности цикла развития плазмодия различают трехдневную, четырехдневную и тропическую малярию.

Инкубационный период: от 10 сут. до 6 нед.

Клинические проявления: острые приступы лихорадки с температурой до 40–41 °C, сопровождающиеся мышечными и головными болями, ознобом, сменяющимся жаром и обильным потоотделением.

Более тяжелой формой является тропическая малярия, течение которой приобретает злокачественный характер с летальностью до 40 %.

Профилактика:

1) государственные мероприятия по ликвидации мест выплода комаров (проведение мелиоративных работ и недопущение заболоченности, очистка водоемов хозяйственного пользования, уничтожение личинок комаров инсектицидами;

2) недопущение проникновения комаров в помещения, использование репеллентов, накомарников, пологов из марли или противомоскитных сеток;

3) информирование лиц, выезжающих в регионы, неблагополучные по малярии, о возможности заражения и способах защиты. Обязательное медицинское обследование в случае появления лихорадки.

Полиомиелит

Полиомиелит (эпидемический детский паралич) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением головного и спинного мозга, вялыми параличами конечностей.

Возбудитель: вирус, хорошо переносящий замораживание и высушивание, длительно сохраняющийся в продуктах (молоке, масле) и воде (до 3–4 мес).

Источник инфекции: больные (особенно опасные в период лихорадки) и носители.

Механизм передачи: фекально-оральный, а также воздушно-капельный. Факторами передачи служат зараженное испражнениями молоко и вода, предметы обихода и руки, загрязненные носоглоточными выделениями, а также воздух.

На один выраженный случай заболевания приходится 100–200 бессимптомных. В основном полиомиелитом болеют дети дошкольного возраста.

Инкубационный период: 3—21 сут.

Клинические проявления: повышение температуры, головная боль, слабость, недомогание, кашель и насморк, расстройство кишечника, ригидность (напряжение) мышц затылка. Затем развиваются асимметричные параличи, чаще нижних конечностей. Летальность от полиомиелита составляет 2—10 %. Заболевание ведет к инвалидности; переболевшие нуждаются в ортопедической помощи.

Профилактика: активная иммунизация с двух месяцев жизни; раннее выявление и изоляция заболевших; проведение санитарно-гигиенических мероприятий, аналогичных тем, что применяются при всех кишечных инфекциях.

Столбняк

Столбняк – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС и проявляющаяся судорогами скелетных мышц.

Столбняк относится к типичным раневым инфекциям и обладает высокой летальностью (35–70 %).

Возбудитель: столбнячная палочка, строгий анаэроб, в виде спор может сохраняться в почве до 10 лет.

Источник инфекции: лошади и другие травоядные, а также люди, в кишечнике которых без вреда для хозяина может существовать вегетативная форма столбнячной палочки. В районах с развитым животноводством обсемененность почвы возбудителем столбняка составляет от 25 до 100 %, в летнее время возбудитель может в почве размножаться. Больные (человек или животное) не заразны.

Механизм передачи: контактный – столбнячная палочка проникает в организм человека через поврежденную кожу. Факторами передачи служат навоз, фекалии, почва и уличная пыль, содержащие споры, а также зараженные ими одежда, обувь, ветки деревьев, корнеплоды, фрукты и т. п.

Столбняк распространен повсеместно, встречаясь спорадически. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая, перенесенное заболевание не оставляет иммунитета, болеют чаще всего сельские жители, особенно дети до 14 лет и в летне-осенний период.

Инкубационный период: 4—21 сут., но не более 1 мес.

Клинические проявления: предвестниками заболевания считаются тянущие боли вокруг раны, напряжение и подергивание мышц. Затем появляются напряжение и судороги жевательной (тризм) и мимической (сардоническая улыбка) мускулатуры. Судороги быстро распространяются на мышцы затылка, спины, живота и конечностей, тело больного дугообразно изгибается – развивается опистотонус (рис. 18). Судороги длятся несколько минут, причем могут быть спровоцированы незначительным раздражением (шумом, прикосновением, дуновением ветра, сотрясением пола) и сильно истощают больного. Температура повышается, но сознание сохраняется.

Рис. 18. Опистотонус – состояние при столбняке

От паралича дыхательной мускулатуры может наступить смерть.

Первая помощь: срочная госпитализация больного в реанимационное отделение.

Профилактика:

• активная иммунизация детей вакциной АКДС в соответствии с календарем прививок;

• введение противостолбнячной сыворотки непривитым людям в случае травмы;

• после первичной обработки ран обязательное обращение в травмпункт;

• ношение обуви в сельской местности при работе на огороде и в саду;

• разъяснительная работа среди населения.

 

4.7. Основы этиологии, патогенеза и профилактики кишечных инфекций

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циркуляцией возбудителя в крови, интоксикацией организма, поражением тонкого кишечника и лимфоидной ткани печени и селезенки.

Возбудитель: брюшнотифозная палочка, довольно устойчивая во внешней среде: в стоячей воде и выгребных ямах сохраняется до 30 дней, в текущей воде – 5—10 сут, в речном льду может перезимовывать; на овощах и фруктах она живет 5—10 сут., в масле, сыре и мясе – до 3 мес. При нагревании до 50 °C палочка погибает через 1 ч, при 60 °C – через 30 мин, при кипячении исчезает моментально.

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель. Носительство может длиться годами, особенно у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчного пузыря. Возбудитель выделяется с фекалиями и мочой во время болезни, а у 10 % переболевших в течение последующих 3 мес, причем у 3–5 % из числа последних отмечается пожизненное носительство.

Механизм передачи: фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, загрязненные руки и предметы бытовой обстановки, переносчиками могут быть и мухи. Наиболее важный фактор – вода открытых водоемов и колодцев, используемая для питья и бытовых нужд, загрязненная неочищенными сточными хозяйственно-фекальными водами. Из продуктов самым опасным считается молоко, а также холодные закуски, в том числе заливные блюда, кремы, мороженое, салаты из овощей.

Заболевание встречается повсеместно, восприимчивость людей к брюшнотифозному возбудителю очень высока. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Инкубационный период: от 6–8 до 25 сут.

Клинические проявления: постепенное начало – в течение недели появляются слабость, утомляемость, умеренная головная боль, адинамия. Затем температура достигает максимума, головная боль усиливается, снижается или утрачивается аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью), характерна заторможенность больных. К началу 2-й недели у заболевших возможно наступление помрачнения сознания и бред, лицо становится бледным, кожа сухая и горячая, на передне-боковой поверхности грудной клетки и живота появляется мелкая (в виде красных пятнышек с четкими границами) сыпь, которая держится до 5 сут.

Нередко отмечается брадикардия и снижение АД. Наблюдаются характерные проявления со стороны органов пищеварения:

• сухость и утолщение языка, который обложен серовато-бурым налетом, вздутие живота («как подушка»);

• жидкий стул, напоминающий гороховый суп, постепенно сменяется запорами.

Осложнения: прободные язвы кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение.

Противоэпидемические мероприятия: выявление больных брюшным тифом из числа лиц с лихорадкой, их изоляция и обязательная госпитализация; разобщение и удаление лиц, соприкасавшихся с больным, из детских учреждений и предприятий, связанных с обеспечением населения продуктами питания и водой; текущая и заключительная дезинфекция в очаге заболевания.

Профилактика:

• благоустройство источников водоснабжения;

• регулярная очистка населенных мест от мусора и нечистот;

• повышение санитарной культуры населения.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, преимущественно поражающая желудочно-кишечный тракт, часто наблюдается в виде групповых заболеваний.

Возбудитель: кишечные бактерии сальмонеллы, насчитывающие более 1300 типов и характеризующиеся выраженной устойчивостью во внешней среде. При температуре 70 °C они погибают за 5—10 мин, в толще куска мяса могут сохраняться даже при кипячении. В солонине они живут до 4–8 мес., в копченом мясе и сливочном масле – до 80 сут, в молоке выживают до его скисания. В пыли и навозе сальмонеллы сохраняются до 90 сут., в почве – до 4,5 мес.

Источник инфекции: домашние и синантропные животные – крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, а также куры, индейки, водоплавающие птицы, собаки, кошки; домовые грызуны и дикие птицы (утки, голуби, чайки). В последнее время возросла роль человека (больного или носителя) как источника инфекции.

Механизм передачи: фекально-оральный, причем в половине случаев сальмонеллы находятся не только в кишечнике, но и обсеменяют все органы и ткани животного. При заболевании птиц сальмонеллы проникают прижизненно в откладываемые ими яйца. Факторами передачи являются в основном массивно инфицированные возбудителями мясо, мясопродукты и яйца. Особую опасность с точки зрения размножения сальмонелл представляет мясной фарш.

На втором месте находятся зараженные сырые утиные и куриные яйца. Зарегистрированы вспышки заболевания, связанные с потреблением загрязненной воды.

Человек заражается от животных при уходе за ними, в процессе переработки мяса. Больные люди представляют источник выделения возбудителя в течение 3 нед., носители – до 2 мес., реже до одного года и опасны для окружающих.

Сальмонеллез распространен повсеместно, и особенно там, где недостаточно высок санитарный уровень на предприятиях общественного питания. Более чувствительны к этой инфекции дети, а также люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. У переболевшего вырабатывается типоспецифичный кратковременный иммунитет.

Инкубационный период: от 6 до 48 ч.

Клинические проявления: болезнь начинается с озноба, лихорадки (повышения температуры до 38–40 °C), возникают боли в животе, тошнота и рвота. Затем появляется водянистый зловонный понос, К этому присоединяются головная и мышечная боль. Продолжительность заболевания составляет от 2 до 5 сут. Возможна тифоподобная форма с преобладанием интоксикации над кишечными расстройствами. У ослабленных лиц встречается септическая форма, заканчивающаяся нередко смертельным исходом.

Осложнения: пневмония, нефрит и артрит.

Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больных (а также носителей); очаговая дезинфекция, уничтожение инфицированной пищи; наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Профилактика:

• ветеринарно-санитарные мероприятия по предупреждению заболевания животных и птиц;

• обеспечение должного санитарного режима на мясоперерабатывающих и мясомолочных предприятиях и в системе общественного питания;

Дизентерия

Дизентерия (шигеллезы, дизентерия бактериальная) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением толстого, иногда тонкого кишечника и возникновением явлений интоксикации.

Возбудитель: многочисленные виды дизентерийных палочек. Бактерии довольно жизнеспособны и длительно сохраняются в сточной воде, речной воде до 1,5–3,0 мес, в водопроводной – до 1 мес. Быстро размножаются на продуктах – котлетах, молоке, свежей сметане и твороге, паштетах, холодце, заливных блюдах.

Источник инфекции: больные острой или хронической формой дизентерии, а также бактерионосители. Больной остается заразным и после выздоровления. В 80–90 % случаев заболеваний заражение происходит от больных скрытой формой.

Механизм передачи: фекально-оральный. Наибольшую опасность представляют следующие факторы передачи:

1) пищевые продукты, не подвергавшиеся термической обработке (молоко и молочные продукты), загрязненные сырые овощи и фрукты;

2) вода из открытых водоемов и загрязненная водопроводная вода (из-за подсоса в сеть нечистот);

3) предметы домашнего обихода, посуда и игрушки, если их брали невымытыми после посещения туалета руками.

Загрязнение молока, воды, овощей происходит через грязные руки от больного человека (повар, официант, продавец, рабочий молокозавода);

Холера

Холера – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся внезапным началом, интоксикацией, поражением кишечника, резким нарушением водно-солевого и белкового обмена; в нелеченых случаях – высокой летальностью.

Возбудитель: холерный вибрион классический и Эль-Тор, продуцирующие токсины. Вибрион высокочувствителен к действию кислот (в растворах соляной кислоты он погибает через несколько секунд), но долго сохраняется в воле.

В водоемах возбудитель переживает зиму до следующего сезона, находясь в гидробионтах (рыбах, моллюсках, рачках), в морской воде он хорошо сохраняется и даже размножается; на овощах и продуктах живет до 8 дней.

Источник инфекции: больной, вибриононоситель. Количество носителей находится в прямой зависимости от социальных условий и уровня санитарной культуры населения.

Больной остается заразным в течение всего периода заболевания, а носитель – от 5—14 сут. до нескольких лет.

Механизм передачи: фекально-оральный. К факторам передачи относятся рвотные массы и испражнения больного, загрязненная вода (сточная, речная, банная и морская), пищевые продукты (в частности молоко), мухи. Заразиться можно при уходе за больным, во время купания в водоемах, при употреблении воды из открытых водоисточников и загрязненных продуктов.

Распространение холеры пандемическое. Древними очагами распространения холеры являются Индия, Пакистан и страны Юго-Восточной Азии. Чаще заболевают лица с пониженной секрецией желудка. Вспышки холеры возникают, как правило, в жаркое время года.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5–7 дней.

Клинические проявления: болезнь начинается остро с частого (до 20–30 раз в сутки) жидкого стула. Испражнения постепенно принимают вид «рисового отвара», появляется частая и обильная, иногда фонтанирующая рвота, развивается резкая потеря воды (до 30–40 л в сутки), электролитов и белка организмом, наблюдаются сгущение крови, судороги.

Осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение и прекращение выделения мочи, ведущие к летальному исходу. При молниеносной форме течения холеры смерть может наступить через 14–18 ч. Быстрота развертывания клинической картины увеличивает опасность заражения этой инфекцией.

Первая медицинская помощь: немедленная госпитализация больного с целью жизненно необходимого возмещения потери организмом воды и электролитов.

Профилактика:

• проведение противоэпидемических мероприятий в очаге холеры – карантина и обсервации;

• предупреждение заноса инфекции из-за рубежа;

• санитарно-профилактические мероприятия, аналогичные противодизентерийным;

• санитарное просвещение.

Вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением печени (с желтухой или без нее) и общетоксическими проявлениями.

Возбудитель: вирус, весьма устойчивый во внешней среде, сохраняющий жизнеспособность в течение 2 ч при нагревании до 60 °C и существующий до 1 года в замороженной воде.

Источник инфекции: больной, вирусоноситель. Выделение вируса с фекалиями и мочой начинается со второй половины инкубационного периода и продолжается в течение первой недели желтухи. В эпидемическом отношении весьма опасны люди, болеющие безжелтушной формой гепатита, при которой они остаются заразными несколько месяцев.

Механизм передачи: фекально-оральный. Вероятно выделение вируса с носоглоточной слизью, возможно заражение посредством переноса крови (плазмы) инструментальным путем от больного. Основная масса заболевших – дети и подростки. Вирус передается среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Гепатит А регистрируется в течение всего года с сезонным подъемом в осенне-зимние месяцы. Наблюдаются вспышки заболевания, связанные с купанием в загрязненных хозяйственно-фекальными сточными водами открытых водоисточниках.

Инкубационный период: составляет 10–50 сут.

Клинические проявления: типичным началом заболевания являются продромальные симптомы в виде диспепсических расстройств (тошноты, потери аппетита), болей в области печени, слабости, недомогания и умеренной лихорадки продолжительностью до 4 нед. Затем появляется желтушность склер, нёба и кожи, потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Осложнения: переход в хроническую форму, острый некроз печени и цирроз печени.

Противоэпидемические мероприятия: изоляция и госпитализация больного; медицинское наблюдение за лицами, контактировавшими с больным; текущая и заключительная дезинфекция.

Профилактика: соблюдение общесанитарных правил защиты питьевой воды и пищевых продуктов от бактериального загрязнения; тщательный отбор доноров; использование индивидуальных одноразовых шприцов; санитарное просвещение населения.

Гельминтозы (глистные инвазии)

Гельминтозы (глистные инвазии) – инфекционные заболевания, вызываемые паразитическими червями – гельминтами (глистами).

Аскаридоз. Возбудитель: круглый червь – аскарида, взрослая самка которого достигает в длину 25–30 см, самец – 15–25 см. Аскарида может жить в тонком кишечнике человека до 9—10 мес. Одна самка откладывает около 240 тыс. яиц в сутки, выделяемых с фекалиями больного человека во внешнюю среду. Созревание их завершается через 5—10 дней при температуре почвы 24–30 °C. При проглатывании человеком зрелых яиц аскариды в кишечнике из них выводятся личинки, проникающие через стенки кишечника в кровеносные сосуды и заносимые током крови в печень и легкие. Из альвеол личинка поднимается вверх по бронхам и трахее в глотку и откашливается или проглатывается. Дальнейшее созревание аскарид происходит в тонком кишечнике в течение 2,0–2,5 мес.

Источник инфекции: больной или носитель.

Механизм передачи: фекально-оральный, основными факторами передачи служат загрязненные почвой и мухами продукты (в первую очередь овощи и фрукты) и предметы обихода.

Инкубационный период: до 2 мес.

Клинические проявления: в течение нескольких недель отмечаются недомогание, субфебрильная температура, насморк и кашель. Затем появляются слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли в животе, иногда расстройство стула, а также головные боли, головокружение, повышенная утомляемость.

Осложнения: аскаридоз печени и легких, аппендицит, непроходимость кишечника, перитонит (острый живот), аллергические состояния.

Профилактика:

• мероприятия, направленные на санитарно-гигиеническое благоустройство населенных мест и охрану почвы от фекального загрязнения;

• запрещение использования содержимого выгребных ям в качестве удобрения без предварительного компостирования;

• употребление в пищу ТОЛЬКО мытых овощей и фруктов;

• профилактическое обследование населения.

Энтеробиоз

Энтеробиоз – гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый острицей.

Возбудитель: острица – круглый червь, самки которого имеют длину около 9—12 мм, а самцы – 2–5 мм. Самка мигрирует в ночное время в перианальную область, где и откладывает большое количество яиц. Через 6 ч в каждом яйце образуется личинка, сохраняющая жизнеспособность в течение 20–30 сут.

Источник инфекции: больные, из организма которых яйца начинают выделяться во внешнюю среду через 12–14 сут. после заражения, вплоть до полного излечения. Заболевание быстро распространяется в семье, детских коллективах.

Механизм передачи: фекально-оральный. Выползание гельминтов из заднего прохода сопровождается зудом, что приводит к расчесу кожи, при этом подногтевые пространства пальцев загрязняются яйцами, которые заносятся в рот, вызывая повторное заражение. Яйцами остриц загрязняется также белье, предметы домашнего обихода и продукты питания, тем самым вызывая появление новых случаев заболевания.

Инкубационный период: 12–14 сут.

Клинические проявления: зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся несколько дней и повторяющийся через 3–4 нед, нарушение сна. При расчесах наблюдается раздражение и воспаление кожи. Могут быть тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли в животе, иногда головная боль, головокружение и бессонница.

Осложнения: возникновение трещин, воспаление кожи в области промежности и влагалища.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены; регулярная влажная уборка спальных и игровых комнат в ДОУ, ежедневное мытье игрушек; массовое обследование детей с последующим лечением зараженных; санитарное просвещение.

Анализ заболеваемости кишечными инфекциями свидетельствует о том, что значительное число эпидемических вспышек в организованных коллективах возникает при употреблении продуктов, загрязненных болезнетворными возбудителями.

Для профилактики кишечных инфекций ВОЗ предлагает десять золотых правил безопасного приготовления пищи.

1. Выбирайте продукты, прошедшие термическую обработку, например, молоко – пастеризованное. Сырые овощи, фрукты и зелень тщательно мойте в проточной воде, споласкивая кипяченой.

2. Проваривайте пищевые продукты: все части продукта должны нагреваться до температуры не менее 70 °C; мороженые продукты следует предварительно оттаивать, птицу проваривать до костей.

3. Приготовленную пищу съедайте немедленно после снятия с огня, так как при комнатной температуре в ней начинает бурно размножаться микробная флора.

4. Следите за соблюдением правил хранения продуктов:

• храните блюда, приготовленные для взрослых, не более 4–5 ч и в охлажденном виде (при температуре 10 °C);

• детей кормите только свежеприготовленной пищей;

• помните, что при температуре выше 10 °C внутри куска мяса или рыбы, а также фарша возрастает опасность размножения болезнетворных микробов;

• продукты, употребляемые без термической обработки, храните на верхних полках холодильника.

5. Тщательно подогревайте и прогревайте части продукта (до 70 °C).

6. Избегайте контакта сырых продуктов с приготовленной пищей, для разделки сырых и вареных продуктов (мяса, рыбы, овощей) пользуйтесь отдельными разделочными досками (только не пластмассовыми!); помните, что на невымытых досках быстро размножаются болезнетворные микробы.

7. Регулярно мойте руки! Помните, что домашние животные (собаки и кошки, птицы, черепахи) могут являться носителями возбудителей ряда заболеваний.

8. Поддерживайте в кухне идеальную чистоту! Знайте, что пятна, крошки и капли являются потенциальными источниками бактерий. Полотенца на кухне следует чаще менять, стирать и гладить.

9. Храните продукты в закрытой посуде и защищайте их от насекомых, грызунов и т. д.

10. Пользуйтесь только чистой водой.

 

4.8. Инфекции наружных покровов

Чесотка

Чесотка – паразитарное заболевание кожи, характеризующееся сильным зудом.

Возбудитель: чесоточный клещ (зудень), самка которого имеет длину до 0,3 мм, самец до 0,15 мм. Самка за 15–30 мин внедряется в роговой слой кожи (эпидермис) и, питаясь кожей, прогрызает извитые горизонтальные ходы на 10–30 мм в длину. За 6–8 нед. жизни она откладывает 50 яиц, внутрикожный цикл развития которых в половозрелые формы продолжается 10–14 сут. Вне хозяина чесоточные клещи при температуре 15 ос могут жить до 15 сут на шерсти, хлопчатобумажных тканях, в домовой пыли и на обивке мебели.

Источник инфекции: больные люди.

Механизм передачи: при прямом контакте с больным человеком (например, в постели, при уходе за ребенком, в ходе массажа или рукопожатия), а также через предметы, которыми пользовался больной, или при половом контакте.

Вспышки чесотки возрастают в осенне-зимний период, чему способствуют скученность населения и нарушение правил общественной и личной гигиены. Заражение возможно в парикмахерских, банях, вагонах пассажирских поездов, в закрытых учебных заведениях (училищах, интернатах, детских садах, детских домах, оздоровительных лагерях). Болеют чаще асоциальные лица, а также дети школьного возраста.

Инкубационный период: в течение 1–6 нед., чаще 7—14 сут.

Клинические проявления: основной симптом – зуд кожи, усиливающийся в ночное время, а также обнаружение чесоточных ходов при характерной локализации высыпаний. Умеренный зуд затрудняет засыпание, сильный – не дает больному заснуть, что обусловлено ночной активностью клеща. Чесоточные ходы с пузырьками, кровяными корочками и следами расчесов располагаются на кистях в межпальцевых складках и ладонях, локтевых сгибах, подмышечных складках, на сосках, пупке, в области живота, на голенях, бедрах, стопах, на коже мошонки и полового члена.

Осложнения: гнойничковые заболевания кожи.

Профилактика:

• строгое соблюдение правил личной гигиены;

• поддержание должного санитарно-гигиенического состояния в учреждениях бытового и коммунального обслуживания населения, образовательных учреждениях;

• профилактический осмотр детей и персонала перед устройством в детские дошкольные и школьные учреждения;

• своевременное выявление, изоляция и лечение больных;

• текущая и заключительная дезинфекция в очагах поражения.

Педикулез

Педикулез (вшивость) – паразитирование на человеке мелких кровососущих насекомых – вшей.

Возбудитель: вошь. Головная вошь обитает в волосах человека, платяная – на нательном белье и одежде, лобковая вошь (площица) – в лобковой области. Самка ежедневно откладывает 5—15 яиц – гнид, прочно приклеивающихся к волосам и белью. Длительность периода развития паразитов при температурных условиях, близких к температуре тела, от кладки яиц до созревания составляет 16 сут.

Источник инфекции: больной человек.

Механизм передачи: вши передаются при непосредственном контакте людей, через одежду, головные уборы, белье и средства личной гигиены. Лобковой вошью заражаются при половом контакте.

Платяная и головная вошь переносит возбудителей сыпного и возвратного тифа; эпидемическое их распространение обусловлено в основном социальными бедствиями (война, голод, беженство), низкой культурой населения.

Клинические проявления: кожный зуд и мелкие серовато-голубоватые пятна в месте укуса вшей, расчесы, обнаружение гнид и взрослых паразитов в волосах. Диагноз «педикулез» ставится даже при обнаружении только гнид.

Осложнения: гнойничковые заболевания при инфицировании расчесов.

Профилактика: соблюдение правил личной и общественной гигиены (регулярное мытье, смена белья, обеспечение санитарного режима бань, парикмахерских и т. д.). Для устранения педикулеза или производят сбривание волос (с согласия больного), или прибегают к помощи химических средств.

Эпидермофития

Эпидермофития – одно из самых распространенных грибковых заболеваний кожи, характеризующееся длительным течением и рецидивами.

Возбудитель: болезнетворный грибок, устойчивый во внешней среде и поражающий эпидермис.

Источник инфекции: больной человек.

Механизм передачи: контактный; грибок передается обычно через общие мочалки, ножницы, полотенца, расчески, клеенки, в банях, душевых и парикмахерских. Способствуют заражению потливость, потертости на коже, загрязнение складок кожи. Заболевание встречается чаще у взрослых мужчин, бывает, что одновременно оно обнаруживается сразу у нескольких членов семьи. Эпидермофития паховой области может передаваться при половом контакте.

Клинические проявления: при эпидермофитии стоп образуются характерные трещины на коже межпальцевых складок и шелушится кожа на подошвах, иногда на фоне гиперемии. Поражение кожи нередко протекает по типу опрелости (появление мокнущих корочек, чешуек, трещин) с отслаиванием по периферии рогового слоя эпидермиса. Заразившегося беспокоят зуд, жжение, болезненные ощущения.

При эпидермофитии ногтей (обычно поражаются ногти 1-го и 5-го пальцев) появляются желтые пятна и полосы, затем к этому присоединяются утолщение, деформация и разрушение ногтей.

Паховая эпидермофития обычно локализуется в пахово-бедренных и межъягодичных складках. Воспалительные пятна округлых очертаний красно-коричневого цвета, расположенные симметрично, четко ограничены от окружающей кожи отечным валиком, покрытым мелкими пузырьками, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, отмечаются зуд, жжение, болезненность при ходьбе.

Профилактика:

• выполнение санитарно-гигиенических правил в банях, бассейнах, душевых и спортивных клубах;

• предупреждение потливости и своевременное лечение опрелости, ношение резиновых тапочек при посещении бань и душевых, осмотр и обработка салициловым спиртом кожных складок и стоп;

• при зуде и/(или) обнаружении покраснения и трещин следует немедленно обратиться к врачу, самолечение неэффективно;

• воспитание и привитие с детства навыков личной гигиены.

 

4.9. Инфекции, передаваемые половым путем

Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), характеризуются высокой степенью заражения и быстрым распространением среди определенной группы населения.

К настоящему времени наблюдается резкое повышение числа носителей ИППП, особенно среди женщин 15–19 лет. Значительно чаще у пациентов обнаруживаются одновременно несколько инфекций, что повышает риск распространения заболеваний.

Главная опасность этой группы инфекций состоит в нарушении сексуального и репродуктивного здоровья, проявляющемся у женщин в бесплодии, невынашивании плода, преждевременных родах, внематочной беременности и хронических заболеваниях органов малого таза, внутриутробном инфицировании плода, у мужчин – в снижении половой потенции и бесплодии в результате развития хронического простатита.

Повреждение возбудителями ИППП слизистых половых органов облегчает внедрение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а также повышает вероятность развития онкологических заболеваний.

На распространение ИППП оказывают влияние демографические, социальные и экономические условия, а также культурного и поведенческого характера. Основные факторы:

• демографические – большое число одиноко живущих лиц, рост числа разводов, продление периода половой жизни в связи с более ранним ее началом;

• экономические – безработица, материальная необеспеченность, недоступность качественного лечения;

• социально-экономические – урбанизация, увеличение свободного времени, распространение международного туризма;

• социальные – рост проституции, наркомании, алкоголизма, изменение норм сексуального поведения, терпимость к типам половых отношений, ранее считавшихся неприемлемыми; частые беспорядочные половые связи, рост числа лиц из групп повышенного риска – моряков, туристов, сезонных рабочих, персонала гостиниц, военнослужащих и т. д.

Сифилис

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, поражающее многие органы человека и характеризующееся рецидивирующим с определенной периодичностью течением.

Возбудитель: сифилитическая спирохета, неустойчивая во внешней среде, сохраняется во влажном отделяемом половых органов до 10 ч.

Источник инфекции: больной человек.

Механизм передачи: контактный, преимущественно при половых контактах. Важным условием для внедрения возбудителя является нарушение целости кожных покровов и слизистых оболочек.

Известен и внеполовой путь заражения, например, при травмирующих поцелуях или укусах. Возможна внутриутробная передача инфекции.

Инкубационный период составляет от 3 нед. до 3 мес.

Клинические проявления: безболезненная, с плотными краями и дном язва (твердый шанкр) размером от просяного зерна до 5 см и более; реже образуется плотный узел в месте внедрения возбудителя – чаще в области половых органов, реже на губах, деснах, миндалинах, в области заднего прохода. Увеличиваются ближайшие к язве лимфатические узлы, наблюдается нарушение общего состояния (недомогание, головная боль, субфебрильная температура, слабость).

Язва заживает даже при отсутствии лечения, но через 6–7 нед появляется сыпь на теле и поражаются внутренние органы, что указывает на прогрессирование заболевания.

Сифилис излечим в первом и втором периодах болезни. Иммунитет не развивается и возможно повторное заражение.

Гонорея

Гонорея (синоним «триппер» – от нем. tripper) – острое заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов, в нелеченых случаях переходящее в хроническую форму и носительство.

Возбудитель: гонококк, быстро погибающий вне организма человека, сохраняющийся во влажном отделяемом до 5 ч.

Источники инфекции: больной и носители.

Механизм передачи: происходит в основном при половом контакте, реже отмечается внеполовой путь заражения – через предметы интимного туалета, что встречается среди маленьких девочек. Возможно инфицирование глаз и половых органов новорожденного при прохождении его через родовые пути больной матери.

Инкубационный период: длится 1–7 сут.

Клинические проявления: у мужчин боли при мочеиспускании и выделения, быстро принимающие гнойный характер и свидетельствующие о развитии уретрита – острого воспаления мочеиспускательного канала. Воспалительный процесс у мужчин имеет восходящий характер и поражает затем предстательную железу (простатит) и придатки яичка (эпидидимит).

Гонорея у женщин чаще всего имеет подострое или скрытое течение и проявляется только скудными выделениями при множественных воспалительных очагах (на шейке матки, мочеиспускательном канале, прямой кишке). Восходящая гонорея (воспаление придатков матки) начинается остро с повышения температуры тела, болей внизу живота, гнойных выделений, иногда кровотечения.

Самоизлечение при гонорее не наступает, иммунитета не вырабатывается. Хронический воспалительный процесс приводит к бесплодию, снижению половой потенции, нарушению репродуктивной функции.

Трихомоноз

Трихомоноз (трихомониаз) – широко распространенное инфекционное заболевание мочеполовой системы.

Возбудитель: влагалищная трихомонада, быстро гибнущая вне человеческого организма.

Источники инфекции: больной или носитель.

Механизм передач и: контактный, исключительно половой.

Инкубационный период: 7—12 дней.

Клинические проявления: у мужчин – уретрит (как при гонорее), нередко в воспалительный процесс вовлекаются предстательная железа и придатки яичек. Часто заболевание протекает в скрытой форме.

У женщин трихомоноз проявляется воспалением слизистой влагалища, основными симптомами которого являются обильные жидкие, пенистые, гноевидные, раздражающие кожу выделения, зуд, жжение, неприятные ощущения в области половых органов.

Воспалительный процесс может распространяться на внутренние половые органы.

Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз – инфекционное заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, часто протекает в сочетании с другими инфекциями, передающимися половым путем.

Возбудитель: хламидия, имеющая внутриклеточную фазу развития, что затрудняет ее обнаружение и лечение.

Источник инфекции: больной или носитель.

Механизм передачи: контактный.

Инкубационный период: 1–3 нед.

Клинические проявления: в течение длительного времени болезнь протекает бессимптомно. Иногда у мужчин отмечается вялое течение уретрита, у женщин – воспаление шейки матки или уретры, реже влагалища со скудными выделениями.

У беременных возможны самопроизвольные аборты, преждевременные роды, рождение мертвого плода.

Следствием хламидийной инфекции часто бывает бесплодие.

Вич-инфекция

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, развивающееся в результате многолетнего пребывания в организме вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся первичным поражением иммунной системы и гибелью больного от вторичных поражений.

Болезнь имеет пожизненное течение. В настоящее время СПИД приобретает эпидемическое распространение в разных странах мира.

Возбудитель: вирус семейства ретровирусов, присутствующий в определенной концентрации во всех биологических жидкостях пораженного человека – крови, сперме, грудном молоке, спинномозговой жидкости, влагалищном секрете. Он способен проникать через спинномозговой барьер в ЦНС, вызывая ее поражение вплоть до слабоумия.

Устойчивость вируса во внешней среде невысока, он полностью утрачивает патогенность при температуре 56 °C и погибает под действием дезинфицирующих средств, но относительно устойчив к действию солнечных лучей и высушиванию.

ВИЧ избирательно поражает клетки иммунной системы – Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги и другие, обладающие функцией распознавания и уничтожения чужеродных для человека микроорганизмов и образования против них антител. Вирус благодаря входящему в него ферменту обратной транскриптазе способен, разрушая клетку хозяина, использовать ее геном для построения новых вирусных частиц.

Поведение ВИЧ в организме инфицированного человека непредсказуемо. Вследствие снижения уровня иммунной защиты организм человека становится уязвимым для атаки широким спектром микроорганизмов и редко встречающихся новообразований, появление которых определяет течение заболевания. ВИЧ-инфицирование часто сочетается с поражением организма другими вирусами (например, гепатит В или герпес).

Источники инфекции: больной или носитель.

Механизм передачи: ВИЧ передается только при непосредственном контакте жидкостей или тканей больного-вирусоносителя с организмом здорового человека. Основные пути заражения – половой и парентеральный (переливание инфицированной крови, пользование нестерильными шприцами). Инфицирование детей происходит внутриутробно, во время родов от инфицированной матери и при грудном вскармливании, возможно также при медицинском вмешательстве. Риск передачи ВИЧ от матери составляет от 15 до 50 %. Возможно заражение медицинского персонала при работе с инфицированными тканями и кровью. ВИЧ не передается при бытовом контакте, через слюну или укусы насекомых.

Особую роль в распространении ВИЧ играют лица из групп повышенного риска – наркоманы, проститутки, гомо– и бисексуалы, люди, зараженные другими инфекциями, передаваемыми половым путем.

Инкубационный период: от 3 нед. до 3 мес. Применяемые в настоящее время тесты на ВИЧ-носительство в этом периоде заболевания дают отрицательные результаты, хотя заражение от таких лиц уже возможно.

Клинические проявления: у половины инфицированных заболевание начинается с повышения: температуры разной степени выраженности, потливости, кратковременных кожных высыпаний, увеличения лимфатических узлов, воспаления верхних дыхательных путей, расстройства стула. Это состояние длится 2–3 нед., после чего наступает бессимптомный период.

Стадия первичных проявлений, включая бессимптомный период, продолжается от 2–3 до 10–15 лет и характеризуется относительным равновесием между действием вируса и иммунным ответом организма человека.

Стадия вторичных проявлений отмечается через несколько месяцев, а чаще лет, у зараженного начинают неуклонно проявляться симптомы заболевания, которые могут иметь различные клинические формы: легочную, желудочно-кишечную, церебральную, диссеминированную (генерализованную). При всех этих формах отмечается прогрессирующая потеря массы тела, лихорадка, диарея и разнообразные поражения кожи и слизистых оболочек. Среди поражений кожи встречаются заболевания, вызванные гнойной, вирусной, грибковой микрофлорой. Более чем у трети больных развиваются злокачественные опухоли (саркома Капоши).

ВИЧ-инфекция у детей характеризуется меньшей продолжительностью периода первичных проявлений, более частым по сравнению со взрослыми повторным бактериальным поражением легких, быстрым прогрессированием заболевания. Нередко у детей наблюдается нарушение свертывания крови, что может быть причиной смерти от кровотечения; поражается нервная система с развитием энцефалопатии, что приводит к задержке темпов физического и нервно-психического развития.

Профилактика:

• наличие постоянного полового партнера;

• санитарная пропаганда с использованием всех средств массовой информации;

• активная работа с молодежью в социально уязвимых группах и с высоким риском инфицирования (особенно наркоманов);

• обследование доноров;

• активное выявление инфицированных в группах риска и обследование всех людей, находившихся в контакте;

• круглосуточная работа пунктов срочной профилактики инфекций, передающихся половым путем;

• повышение общей культуры, в том числе культуры полового поведения;

• применение при половых контактах презервативов в сочетании с химическими средствами защиты;

• однократное использование одноразовых шприцев.

 

Контрольные вопросы и задания по главе

1. Провести классификацию микроорганизмов.

2. Определить основные понятия эпидемиологии.

3. Что собой представляют врожденный и приобретенный иммунитеты?

4. Какие существуют виды иммунных систем?

5. Что собой представляют гуморальные и клеточные механизмы иммунитета?

6. Дать понятие об антигенах и антителах.

7. Что собой представляют неспецифические защитные механизмы?

8. От чего зависит эффективность иммунитета?

9. Какие существуют факторы риска иммунитета?

10. Дать определение понятиям иммунопрофилактики и иммунотерапии.

11. Какие существуют классификации вакцин?

12. Цель и задачи профилактических прививок.

13. Что собой представляет Календарь прививок и каков порядок его реализации?

14. Определить основные требования к проведению профилактических прививок.

15. От чего зависит эффективность профилактических прививок?

16. Какие существуют юридические условия к проведению профилактических прививок? Права и обязанности участников профилактических прививок.

17. Что такое инфекционный процесс и каковы его периоды?

18. Эпидемический процесс и его звенья.

19. Определить этиологию, патогенез и возможности профилактики основных инфекционных заболеваний.

20. Определить этиологию, патогенез, возможности профилактики и функциональной терапии простудных и простудно-инфекционных заболеваний.

21. Определить этиологию, патогенез и возможности профилактики основных групп кишечных инфекций.

22. Определить этиологию, патогенез и возможности профилактики инфекций наружных покровов человека.

23. Дать понятие об инфекциях, передаваемых половым путем.

24. Определить этиологию, патогенез и возможности профилактики ИППП.

25. Определить этиологию, патогенез и возможности профилактики ВИЧ-инфекции.