8.1. Фибромиалгия

Одной из наиболее ярких моделей хронической боли является фибромиалгия (ФМ). Диффузная мышечная боль — основное клиническое проявление этого феномена. Являясь хроническим заболеванием, текущим десятилетиями, она представляет собой одну из частых причин длительной нетрудоспособности, ущерб от которой оценивается миллионами долларов в странах Северной Америки и Европы. Это заболевание значительно снижает качество жизни пациентов: 30% больных отказываются от обычной трудовой деятельности, а 15% становятся дезадаптированы в повседневной жизни (White К. et al., 1996).

Фибромиалгия известна более 150 лет, когда при описании мышечно-скелетных болей впервые стали употреблять понятия болевых точек и триггерных зон. В 1904 г. W. R. Covers впервые вводит понятие «фиброзит», подчеркивая, что в основе имеющегося симптомокомплекса лежат воспалительные изменения. В последующем для характеристики подобного рода болей стали употреблять термины: миофибриллоз, нейроостеофиброз, миозит, фибромиозит, вегетомиозит, мышечный ревматизм, ревматизм мягких тканей. Все упомянутые феномены рассматривались в кругу ревматологических заболеваний.

Концепция фибромиалгии приобрела значительный интерес в последние два десятилетия. Этот этап охарактеризовался большим количеством публикаций по данному вопросу, где отражалась эволюция взглядов на природу ФМ от признания ведущей роли воспалительных, иммунных изменений до рассмотрения ее как психогенного заболевания. С этого момента заболевание стали обозначать фибромиалгией.

Клиническая самостоятельность ФМ дискутируется (Buchwald D. et al., 1994). Существование большого количества возможных факторов, сопутствующих ФМ, предполагало выделение наряду с первичной ФМ вторичного ее варианта, как проявления какого-либо страдания. Однако большинство авторов рассматривает ФМ как первичное заболевание либо как сопутствующую патологию, подчеркивая наличие у нее собственных патофизиологических механизмов развития. Не редким считается развитие ФМ у больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, болезнью Бехтерева, ревматической пролимиалгией, что усугубляет клинические проявления мышечных болей. Однако успешное лечение кортикостероидами подобных пациентов не избавляет их от болевого синдрома.

Эпидемиология. ФМ относится к частой форме патологии — 2—6% в популяции (Wolfe F. et al., 1995). В силу сложившихся традиций больные ФМ в наибольшей степени представлены в ревматологической практике, где они занимают третье место среди всех обращений. В неврологической клинике заболевание встречается также часто. Тем не менее диагноз ФМ устанавливают крайне редко вследствие многообразия и неоднородности взглядов и представлений на синдром и его клинические проявления. Такие больные оцениваются неврологами чаще всего в соответствии с ведущими коморбидными проявлениями — панические атаки, мигрени, головные боли напряжения, миофасциальные боли и др.

Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преобладают пациенты в возрасте 25—45 лет, чаще женского пола - 80-90% (Wolfe F. et al., 1995).

Клиническая картина. Фибромиалгию можно определить как неревматическую несуставную диффузную (распространенную) симметричную боль, носящую хронический характер и сопровождающуюся скованностью, депрессией, нарушениями сна и наличием характерных болевых точек.

Течение заболевания стационарное. Симптомы ФМ тянутся годами и десятилетиями, подвергаясь незначительным колебаниям под воздействием определенных факторов. Длительные проспективные исследования (Kennedy M. et al., 1996) показывают, что у около половины больных заболевание протекает с положительной динамикой в отношении основных симптомов, при этом 75% пациентов ФМ продолжают постоянный прием той или иной терапии.

Основу клинических проявлений ФМ составляет боль, которая присутствует у 100% больных. Именно боль в сочетании со скованностью является основным поводом обращения к врачам, в основном ревматологам. Одновременно боль является причиной резкой дезадаптации больных. Интенсивность болевых ощущений может достигать крайней степени, когда для их описания используется термин «фиброзитный шторм». В целом же боль носит монотонный характер — в 60% она постоянная. Боль при ФМ имеет очерченную характеристику, она генерализована и симметрична. Болезненные ощущения при этом могут иметь разнообразные оттенки: с акцентом на суставные боли (частые жалобы на припухлость одного или нескольких суставов, распирание, ограничение движений), на боли осевого скелета (чаще в области шеи и нижней части спины), на мышечные боли (генерализованная мышечная боль) или боли в периферических отделах конечностей. Характерен для больных феномен «боль везде» — если пациент предъявляет жалобы лишь на локальные боли, то при активном расспросе практически всегда удается выявить генерализованную боль. В целом же для больных ФМ характерна диссоциация между степенью переживания боли и субъективной оценкой ее уровня, когда любое раздражение, включая тактильное, воспринимается как боль. Нередко у этих людей боль может возникать при причесывании, написании письма, при стирке белья и т.д.

Факторами, провоцирующими болевые ощущения, являются: физическое переутомление, эмоциональные переживания, длительное позное перенапряжение, пребывание в неподвижном состоянии, а также холод и влажность. Боли облегчаются под воздействием тепла, массажа, после отдыха, чередующегося с кратковременными периодами физической активности.

Помимо боли характерным для ФМ является феномен утренней скованности, который встречается в 90% случаев. Скованность в виде ограничения подвижности имеет расплывчатые нечеткие границы, вовлекает в основном мышечную систему и не распространяется на суставы, что отличает эту скованность от таковой при ревматоидном артрите. Длительность ее — от нескольких минут до нескольких часов. Чтобы избавиться от этого ощущения, больные часто применяют тепло, физические упражнения. Нередки у пациентов ФМ субъективные ощущения распирания и уплотнения тканей, наиболее часто отмечаемые в кистях и в области коленных и голеностопных суставов.

Особое место в общей картине клинических проявлений ФМ занимает роль депрессивных расстройств не столько в силу практической облигатности депрессии (у 96% больных), сколько в результате резкого снижения качества жизни больных ФМ, зависящего от выраженности депрессивных нарушений. Если в 50% случаев депрессия при ФМ является клинически очевидной, то примерно в 46% можно говорить о маскированной, соматизированной, ларвированной депрессии (Ahles T. A. et al., 1991; Wolfe F., 1993), когда она течет под маской разнообразных соматических, вегетативных алгических расстройств. Специальные психологические тесты подтверждают эти наблюдения — для больных ФМ характерны высокие показатели по шкалам Гамильтона и MMPI с наличием так называемого «профиля хронической боли». Высокая сопряженность хронической боли и депрессии типична для ФМ в основных своих проявлениях, типе течения, откликаемости на специфические методы терапии.

Исследования 30 больных ФМ, проведенные в нашей клинике Коротковой С.Б. (1998 г.), также показали высокую сопряженность диффузных мышечных болей, с практической облигатностью депрессивных расстройств и нарушений сна. Наряду с этим больные характеризовались высокой представленностью психовегетативных нарушений и разнообразных алгических феноменов. У всех обследованных больных было обнаружено снижение болевых порогов при исследовании ноцицептивного флексорного рефлекса, а характер этих изменений свидетельствовал о нарушенных взаимоотношениях ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов контроля боли, что, возможно, и лежит в основе низкой толерантности к боли у этих пациентов.

В структуре наиболее ярких проявлений ФМ особое место занимают нарушения сна. Характерны частые жалобы на отсутствие удовлетворенности ночным сном, что позволило охарактеризовать сон при ФМ как «невосстановительный». Пациенты по утрам не ощущают себя отдохнувшими, поднимаются с постели с ощущением усталости. Сон больные описывают как поверхностный, беспокойный. При исследовании структуры ночного сна H. Moldofsky (1975) описал характерный для ФМ феномен редукции глубоких стадий сна с включением периодов альфа-активности в дельта-сон, который получил название «альфа-дельта сон». Хотя специфичность этого феномена для ФМ в последнее время подвергается сомнению.

Полисомнографические исследования 20 больных ФМ, проведенные нашим сотрудником И.Г. Хануновым (1998 г.), выявили этот феномен у 100% больных. Одновременно было показано увеличение времени засыпания, увеличение латентного периода дельта-сна, фазы быстрого сна, уменьшение длительности дельта-сна, увеличение времени бодрствования внутри сна, увеличения активационного индекса движений, интенсивности движений во сне. Указанные нарушения имели четкую корреляцию с клиническими проявлениями в период бодрствования: интенсивностью боли, количеством болевых точек, ощущениями утренней скованности, — уровнем депрессии и другими психическими феноменами. Эти данные позволяют говорить о клинической и патофизиологической значимости указанных нарушений структуры сна.

Единственным специфическим феноменом ФМ считается наличие болевых точек, обозначаемых как «Tender Points» (TP). Существование болезненности в определенных зонах на теле больных ФМ было отмечено в самых ранних описаниях. Впервые H. Smyth предложил наличие болевых точек в качестве критерия диагностики ФМ в 1972 г. В последующем на важность выявления специфических чувствительных точек в диагностике ФМ указывали многие авторы (Croft P. et al., 1994). ТР являются главной составной частью современных критериев ФМ. Сами больные могут не знать о наличии у них этих точек, что зачастую вызывает у них крайнее удивление. ТР имеют характерные особенности: чтобы вызвать боль, достаточно легкого усилия; при пальпации можно получить ту боль, которая у больных возникает спонтанно; болевые точки расположены строго в определенных местах, т.е. имеется специфическая карта ТР.

Распределение болевых точек (ТР) при ФМ представлено на рисунке.

Максимальное количество точек неизвестно. Есть описания пациентов, где идентифицировано более 70 точек у одного человека, включая более 30 только на верхней конечности. Интересно, что количество точек выше в несколько раз у женщин по сравнению с мужчинами, а пороги боли у них ниже. У больных ФМ отмечаются более низкие пороги боли не только в зонах ТР, но и вне их. Количество болевых точек и пороги боли коррелируют с выраженностью основных клинических симптомов (White K. P. et al., 1993; Smyth H. A. et al., 1992; puttick M. et al., 1995).

• затылочная область — место прикрепления m. suboccipitalis;

• область шеи — передние отделы пространств между поперечными отростками на уровне С5 и С7;

• трапециевидная мышца — середина верхнего края т. trapezius;

• надостная мышца — место начала m. supraspinatus;

• грудино-реберное сочленение на уровне второго ребра;

• латеральный надмыщелок плеча — 2 см дистальнее;

• ягодичная область — верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;

• в медиальной жировой подушке в области коленного сустава.

Исследование ТР очень важно с диагностической точки зрения, так как согласно критериям Американского колледжа ревматологов, именно их количество определяет достоверность диагноза ФМ (11 из 18) (Wolfe К, 1994).

Само понятие «Tender Point» не следует путать с термином «Trigger Point», который используется для характеристики миофасциальных болевых синдромов (МФС) (понятие «Trigger» обозначает запускающий болевой паттерн). Некоторые характерные феномены, разграничивающие эти синдромы, представлены в табл. 1.

Таблица 1

Сравнение клинических проявлений ФМ и МФС

Подобные попытки разграничения ФМ и МФС не всегда практически оправданы, поскольку клинические наблюдения за этими больными демонстрируют общность целого ряда клинических проявлений — роль позных нагрузок и физической травмы и т.д. Понятно, что МФС легче формируется у пациентов со сниженной толерантностью к боли. Соотношения ФМ и МФС являются спорным вопросом. По этому поводу существуют разные точки зрения (Bohr Т., 1996; Simons D. G., 1996): от жесткого разграничения до признания одного клиническим вариантом другого. В этом смысле понятие ФМ, по-видимому, шире и включает в себя множество алгических, психических, вегетативных и других проявлений. Наряду с описанными наиболее характерными клиническими синдромами у больных ФМ отмечается целый симптомокомплекс разнообразных соматических, психических и других нарушений, который в целом приводит к резкой дезадаптации и снижает качество жизни этих больных.

Весьма характерно для ФМ присутствие разнообразных алгических феноменов самой разной локализации. Наиболее часты жалобы на головные боли (головные боли напряжения, мигрени, цервикогенные боли), абдоминалгии, кардиалгии, боли в конечностях, туннельные невропатии (синдром запястного канала, нередко носящий симметричный характер). Следует отметить не только разнообразную локализацию, но и интенсивность болевых ощущений, что может служить поводом для хирургического вмешательства. Больные ФМ наиболее часто подвергаются абдоминальным, гинекологическим и даже ортопедическим операциям. При этом, как правило, после подобных вмешательств редко наблюдается полное исчезновение клинических симптомов. С другой стороны, у больных ФМ существует диссоциация между интенсивностью боли и степенью субъективного переживания — уровень боли по ВАШ не превышает 50%. Пациенты ФМ отличаются разнообразными, в основном полисистемными, вегетативными нарушениями. У них в несколько раз чаще, чем в популяции, наблюдаются панические атаки, гипервентиляционный синдром, липотимии и др. Основные клинические феномены ФМ представлены в табл. 2.

Таблица 2

Представленность основных клинических синдромов ФМ

Приведенные цифры показывают значительную представленность алгических и психовегетативных расстройств при ФМ. Следует особо подчеркнуть их клиническую сопряженность, так как у каждого отдельного пациента можно всегда обнаружить целый комплекс упомянутых нарушений, что затрудняет выделение «собственно фибромиалгических» феноменов.

Критерии диагноза. Первые попытки установить диагностические критерии первичной ФМ были предприняты Н. Smyth и F. Wolfe в 1972 г. В дальнейшем эти предварительные данные нашли отражение в более обобщенном виде в диагностических критериях Американского колледжа ревматологов 1990 г., которые включают:

1. Наличие диффузной, симметричной, спонтанной боли, имеющей хронический характер (в течение более чем 6 последних месяцев).

2. Наличие 11 из 18 общепринятых болевых точек.

3. Отсутствие признаков какого-либо первичного заболевания. Если у больного имеется симптомокомплекс ФМ и нет достаточного количества «положительных» ТР, то в этом случае можно говорить лишь о «возможной» ФМ.

По-видимому, приведенные критерии не всегда удовлетворяют клинической практике. Однако они в настоящее время являются наиболее удобными и признаются большинством специалистов.

Этиология и патогенез. На ранних этапах изучения ФМ преобладали взгляды о воспалительной природе заболевания, объясняющие миалгический синдром при ФМ хроническим воспалительным процессом, о чем свидетельствовали наиболее употребляемые термины «миозит», «фиброзит». Поэтому эти расстройства рассматривались исключительно в рамках ревматической патологии. Клинические, биохимические, морфологические исследования не обнаруживали существенных изменений — ни воспалительного, ни дегенеративного характера. Учитывая связь заболевания с депрессией и стрессом, E. W. Boland в 1947 г. выдвинул концепцию «психогенного ревматизма», имеющую своих сторонников и в настоящее время, а некоторые исследователи склонны относить ФМ к психосоматическому заболеванию.

В фокусе всех современных воззрений на сущность ФМ лежат взаимоотношения психических, в частности депрессивных, расстройств и хронической мышечной боли. Выделение первичного фактора в этих взаимоотношениях невозможно. Некоторые авторы склонны считать, что многие психологические аспекты ФМ являются следствием хронической боли. А с другой стороны, множественные симптомы ФМ (роль психического стресса) трудно объяснить без участия психологических механизмов. Это привело в последние годы к рассмотрению ФМ в соответствии с DSM-IV в рамках недифференцированных соматоформных расстройств.

Особого внимания в общем контексте патофизиологических механизмов ФМ заслуживает обсуждение роли и места нарушений сна. Находки H. Moldofsky (1975) о практически облигатном присутствии феномена «альфа-дельта» сна при ФМ дали стимул для исследований в этой области. Об особой связи механизмов регуляции сна и возникновения мышечных болей свидетельствовали многие факты. Так, у здоровых волонтеров, подвергшихся депривации сна можно получить симптомы ФМ в случае полного отсутствия физической деятельности.

Ведущим для понимания сущности ФМ остается вопрос о природе болевого синдрома. При этом обсуждаются механизмы как ноцицептивной боли с наличием рецепторной недостаточности, так и невропатической боли, в основе которой лежит концепция центральной сенситизации, как отражение нарушений физиологического процесса модуляции боли, следствием которого является снижение толерантности к боли и гипералгезия (Yunus M., 1992).

Понимание сущности ФМ, по-видимому, лежит в анализе причины и природы ее высокой коморбидности с целым рядом состояний: депрессия, нарушения сна, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная булимия, хронические алгические феномены. Другим оправданием их совместного рассмотрения является хороший ответ на терапию антидепрессантами. Основные достижения в понимании сущности этой сопряженности ведущих клинических феноменов ФМ принадлежат концепции «мультихимической гиперчувствительности» (Buchwald D. etal., 1994; Slotkoff A.T. etal., 1994). Прежде всего ФМ рассматривается как модель серотонинергической дефицитарности на основании снижения уровня предшественника серотонина — триптофана в плазме, снижения продукта его метаболизма 5-оксииндо-луксусной кислоты в спинномозговой жидкости, снижения уровня активности МАО в мембранах тромбоцитов, а также эффективности специфической терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (Juhl J. H., 1998). М. Nicolodi с соавт. (1988) продемонстрировали тяжелый ФМ синдром, вызванный фенклонином (ингибитором синтеза серотонина), примененном у больных мигренью, причем симптомокомплекс ФМ таким способом можно вызвать только у больных мигренью и невозможно у здоровых людей. Это свидетельствует о наличии общего дефицита серотонина у больных мигренью и ФМ.

Важное место в концепции центральной сенситизации занимает система другого нейротрансмиттера — глутамата, играющего важную роль в поддержании гипералгезии (Yunus M. B. et al., 1995). Введение кетамина— специфического антагониста NMDA — рецепторов — в течение 15 дней больным ФМ, плохо поддающимся традиционной терапии, сопровождалось полным исчезновением болей, сохранявшимся в течение 30 дней. Кроме того, у больных ФМ отмечено увеличение уровня оксида азота в плазме, способного активировать этот подтип глутаматных рецепторов.

При ФМ обсуждается роль и других нейротрансмиттеров и нейромедиаторов, играющих определенную роль в механизмах модуляции боли, депрессии и регуляции сна (норадреналина, допамина, гистамина, ГАМК и др.) (Russel I. J., 1996). В этом смысле ФМ рассматриваются как результат взаимодействия комплекса нейрохимических факторов, возможно имеющего предиспозиционный характер. Идея «мультихимической гиперчувствительности» при ФМ объясняет высокую восприимчивость к экзогенным и эндогенным факторам, а также интолерантность к фармакологическим препаратам, особенно высоких доз. С этих позиций становится объяснимым факт высокой коморбидности ФМ с целым рядом клинических феноменов.

Лечение. Выбор адекватных методов лечения больных ФМ является крайне трудной задачей. Поскольку одним из главных провоцирующих факторов поддержания боли и скованности у больных ФМ являются позные перенапряжения, обязательны рекомендации по соблюдению режима двигательной активности: умеренные физические упражнения, занятия аэробикой, водные процедуры, ограничение трудовой деятельности, связанной с длительным пребыванием в определенной нефизиологической позе. Массаж необходим для обеспечения глубокой мышечной релаксации, и в связи с этим облегчения боли, улучшения микроциркуляции. Однако не все пациенты хорошо переносят эти процедуры, иногда они вызывают усиление болей. Поэтому больным ФМ рекомендуется мягкий, щадящий, расслабляющий массаж. Существуют указания, что соблюдение низкокалорийной диеты значительно облегчает болевые ощущения, при этом особое внимание уделяется уровню содержания магния и кальция в организме, так как предполагается участие этих микроэлементов в патогенезе мышечной боли. Противопоказан больным ФМ прием алкоголя, так как он подавляет глубокий сон. Отмечено, что больные ФМ вообще плохо переносят алкоголь.

В комплексном лечении больных ФМ широко применяется акупунктура. Многие акупунктурные точки соответствуют ТР и триггерным точкам при миофасциальных болях. В целом высокой эффективности при применении акупунктуры в качестве монотерапии не наблюдается и она может быть рекомендована как дополнительный метод в комплексном лечении ФМ.

В ряде работ продемонстрирован хороший эффект при использовании метода биологической обратной связи (Buchelew S. P. et al., 1998). В этом случае для облегчения боли больных обучают снимать мышечное напряжение, регулировать позы, структурировать движения.

Наиболее традиционными видами фармакологического лечения ФМ является назначение аналгетических препаратов, роль которых заключается во временном облегчении болевого синдрома. Наиболее эффективны трамал, тайленол (Чичасова Н.В. и др., 1994). Их применяют, как правило, в виде дополнительных методов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен, релафен и др.) также эффективно облегчают боль и скованность, часто их применяют в виде кремов и мазей, однако и они не могут быть достаточно эффективными в качестве монотерапии.

Поскольку главным симптомообразующим фактором ФМ является депрессия, ведущее положение занимает антидепрессивная терапия (Carette S. et al., 1994), основанная на применении трициклических антидепрессантов. При длительном применении амитриптилина, нортриптилина, доксепина наблюдается не только антидепрессивный, но и в некоторой степени релаксирующий, седативный эффекты и улучшение ночного сна. Однако трициклические антидепрессанты у больных ФМ практически не проявляют аналгетических эффектов, поэтому необходимы сочетания их с аналгетиками различных классов.

Бензодиазепины в целом не показаны при ФМ (кроме альпразолама), так как они вызывают редукцию 4-й стадии сна и сами по себе могут усугублять клинические проявления ФМ.

Оценка результатов лечения антидепрессантами больных ФМ, проведенная в нашей клинике (Короткова С.Б.), продемонстрировала ее неоднозначность. В группе больных (23 чел.) с типичной картиной ФМ, диагноз которой был установлен в соответствии с общепринятыми критериями АКР, применялся леривон в суточной дозе 60 мг в течение 1,5 мес. Леривон — четырех-циклический антидепрессант, блокатор ос,- и а2-адренорецепторов, является также слабым антагонистом серотонина, дофамина, норадреналина. После курсового лечения леривоном у больных отмечали снижение уровня депрессивных расстройств (что соответствовало достоверному снижению по шкале Бека), тревожных расстройств (достоверное снижение уровней реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера). У пациентов также уменьшились вегетативные проявления и улучшился ночной сон. Большинство больных отмечали уменьшение влияния боли на жизнедеятельность (по показателям «комплексного болевого опросника») и улучшение качества жизни. Применение нестероидного противовоспалительного препарата нурофена сопровождалось снижением интенсивности болевого синдрома как на клиническом уровне, так и по соответствующим показателям болевых порогов. Значительных изменений в эмоциональной сфере не отмечалось.

У другой группы больных ФМ (10 чел.) было проведено изучение эффективности прозака (флуоксетин) — селективного ингибитора обратного захвата серотонина в суточной дозе 20 мг (однократно утром) в течение 1 мес. Позитивный клинический эффект месячного курса монотерапии прозаком наблюдали у 70% пациентов. Больные отмечали уменьшение утренней скованности, улучшение ночного сна, уменьшение болевого синдрома, что сопровождалось достоверным снижением по ВАШ на 4,8 баллов. При этом следует отметить важную закономерность: при терапии прозаком аналгетический эффект значительно опережал по времени проявления антидепрессивного эффекта. Отмечено также уменьшение количества активных болевых точек. Наряду с этим наблюдается некоторая нормализация показателей ноцицептивного флексорного рефлекса (увеличение порога боли и порога рефлекса), указывающая на относительную стабилизацию состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем, при этом более выраженные сдвиги порога боли по отношению к другим показателям могут косвенно указывать на доминирование механизмов психологического контроля боли при ФМ. По-видимому, сходным клиническим эффектом обладают и другие серотонинергические антидепрессанты: паксил, золофт, нефазадон.

Среди имеющихся нефармакологических методов лечения ФМ, особый интерес представляет метод фототерапии: воздействие ярким белым светом, эффективность которой известна при лечении депрессивных нарушений и расстройств сна. Поскольку эти феномены считаются практически облигатными при ФМ, нашим сотрудником И.Г. Хануновым (1988) были проведены исследования эффективности фототерапии (4200 лк в утренние часы в течение 30 мин) у больных ФМ. По полученным данным фототерапия способствовала снижению выраженности депрессии, боли, уменьшению количества болевых точек, субъективно улучшала качество сна.

Полисомнографические исследования показали и объективные изменения характеристик сна: увеличение общей длительности сна, уменьшение времени засыпания, латентного периода фазы быстрого сна, интенсивности движений и времени бодрствования во сне. Улучшение субъективных и объективных характеристик сна сходным образом удалось обеспечить назначением мелатонина, эффективность которого известна при лечении инсомний. При этом его отчетливое влияние на показатели ночного сна сопровождалось некоторыми позитивными сдвигами и в период бодрствования, однако выраженного антидепрессивного и аналгетического эффекта при монотерапии мелатонином получить не удалось.

Арсенал лекарственных препаратов и методов лечения больных ФМ постоянно пополняется. В последнее время появились сообщения об успешных попытках применения токсина ботулизма, который демонстрировал позитивный эффект при лечении спастических феноменов (Eisinger I. et al, 1994; Holmes G. P. et al., 1988).

В заключение следует заметить, что длительное наблюдение за больными ФМ показывает, что лечение может быть эффективным лишь в случае строго индивидуального подхода к ним с выделением ведущих психических феноменов, анализом уровня болевых проявлений и степени влияния на адаптационные возможности пациентов с включением в комплекс лечебных мероприятий возможных фармакологических и нефармакологических методов.

 

8.2. Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит — системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симптомокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мышечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более постепенным. Нередко появлению мышечной слабости предшествуют симптомы недомогания, лихорадки, преходящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предшествует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением болезни является миопатический синдром: изменение походки, невозможность встать с низкого сиденья, из положения сидя на корточках, подняться на высокую ступеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для этого заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода — дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не поражаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хронических формах. Следует особо подчеркнуть, что глубокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но никогда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Характерно изменение консистенции мышц при пальпации — мышцы становятся плотными и очень болезненными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгическую форму полимиозита, которая чаще возникает у женщин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15—45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой форме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утомляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологического заболевания. При этом характер и локализация опухолевого процесса могут быть самыми разными: карцинома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дерматомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют проявлениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике полимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме — исключительно важный и практически постоянный признак. При этом значения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем ферментов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенерирующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо- и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая спонтанная активность, включая потенциалы фибрилляций, острые волны и неправильной формы высокочастотные разряды. Указанные изменения наиболее очевидны при исследовании паравертебральных мышц.

При лечении полимиозита и дерматомиозита препаратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг через день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого назначают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и проводят плазмаферез.

Другой формой коллагенозов с доминированием в клинической картине диффузных миалгий является ревматическая полимиалгия (РПМ). РПМ была описана W. Bruce в 1988 г. как «ревматизм», который быстро проходит после введения кортикостероидных препаратов. Название ревматической полимиалгии было дано впервые H. S. Barbae в 1957 г. Заболевание характеризуется проксимальной мышечной слабостью и болью, а также лихорадкой, потерей массы тела, анорексией и анемией.

Для рассматриваемого заболевания характерны сильные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной слабостью или атрофией, а также значительно повышенная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин составляет 1:2. Распространенность, этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном двумя группами синдромов:

1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя.

2. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела.

При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследовании и биопсии мышц).

Начало заболевания может быть острым или подострым. Иногда этот синдром сочетается с височным гигантоклеточным артериитом. Для большинства больных РИМ риск присоединения височного периартериита невелик. Проявления болезни зависят от локализации. Типичны сильные головные боли (особенно в височной и затылочной областях), болезненность скальпа и расстройства зрения (преходящая слепота, диплопия, скотомы, птоз и нечеткость видения). Характерна «перемежающая хромота» жевательных мышц и языка. Приблизительно у 20% развивается слепота вследствие ишемической невропатии зрительного нерва, однако на фоне применения кортикостероидов в больших дозах возникает редко.

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значительное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных ферментов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опасности появления расстройств зрения, дозу кортикостероидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития:

1) эозинофильный фасциит;

2) эозинофильный мономиозит;

3) эозинофильный полимиозит;

4) синдром эозинофилии-миалгии.

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания появляются в возрасте 30—60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофизия — также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии —наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболевания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуративный отек кожи — наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени — в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является, во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне. Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.

Диффузные мышечные боли могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний. Иногда выраженные миалгии встречаются у здоровых людей. Чаще всего этот феномен возникает не в момент физической деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздействию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кислоты в крови и мышечной ткани). При некотором отдыхе все перечисленные симптомы проходят. В наиболее тяжелых случаях миалгии после физического перенапряжения сопровождаются феноменом миоглобинурии («маршевая миоглобинурия»). Миалгии могут встречаться и при других формах миоглобинурий (при травмах, ишемических некрозах мышц, краш-синдроме, синдроме мышечных лож и др.).

Хотя по частоте симптоматические формы миоглобинурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer—Betz — редкий синдром, характеризующийся приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2—3 дней приступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повышения температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Кардинальным диагностическим критерием этого заболевания является темно-красная, а иногда почти черная окраска мочи, положительная реакция теста на присутствие крови, в моче обнаруживаются альбумин, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В крови отмечается высокий уровень мышечных ферментов, которые через поврежденную мембрану покидают мышечную клетку. Этот процесс является результатом первичной деструкции мышечных волокон («рабдомиолиз»). На ЭМГ во время приступа не удается регистрировать биоэлектрической активности усилия. В межприступном периоде произвольная мышечная активность возвращается.

Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как правило, наступает в результате развития почечной, сердечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гликогенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная недостаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелетных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсутствием или недостаточностью мышечной фосфорилазы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает только мышечная ткань.

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выявляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчины. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спазмами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миоглобинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как правило, они быстро проходят. Исключение составляют случаи, когда имела место длительная интенсивная физическая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что интенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симптоматика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут постепенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие главным образом руки. К характерным, но неспецифическим симптомам относится отсутствие повышения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной манжеткой наблюдается значительное повышение концентрации этих кислот). На этом принципе основан важный для этого заболевания диагностический тест с ишемической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может существенно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Следует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному следует принять 50—100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

Миалгический синдром является нередким проявлением многих инфекционных заболеваний, как бактериальной, так и вирусной природы. Одной из самых распространенных форм нейроинфекции в настоящее время считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель — Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода:

1) общих проявлений и кожных симптомов;

2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы;

3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов.

Наиболее частыми формами поражения центральной и периферической нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена—Барре. Мышечные боли характерны уже для первой стадии заболевания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диффузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более локальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии — клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основной метод диагностики серологический — обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инвазии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диафрагма, мышцы гортани и языка, межреберные, грудные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодичные мышцы. Поражение мышц сопровождается общими симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эозинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введение специфического антигена. Биопсия мышц обнаруживает выраженные воспалительные реакции.

Известны некоторые лекарственные формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) — «drug-related lupus», который описан E. V. Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препаратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E. V., 1991; Poduri K. R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы действия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симметричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, феномен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Предполагается, что в основе развития симптомокомплекса лежат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксических эффектов у лиц с определенной предрасположенностью. Среди описанных лекарственных форм, вызывающих этот синдром, наиболее частыми являются: каптоприл, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, литий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисергид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фибромиалгию — выраженность болей, их характер и распространенность, преобладание среди больных женщин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера миалгий при этом синдроме является наличие факта предшествующего приема определенного препарата и регресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица и спины), при которых органические причины болевого синдрома либо отсутствуют, либо не столь значительны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических феноменов и соматических нарушений, обычно вовлекающих многие системы и органы. Часты и полисистемные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондрический характер с фиксацией на различных болевых и неболевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъективными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления складываются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симптомы в виде миалгии, чаще носящих диффузный характер, и других алгических феноменов, депрессии, субфебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синдрома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих больных уровня антител к вирусу Эпштейн—Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, предполагается рассматривать СХУ и как одну из форм психического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии:

1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и достаточно выраженной, чтобы снижать повседневную активность не менее, чем на 50% от преморбидного состояния, и длящейся не менее, чем 6 последних месяцев.

2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболевания.

Малые критерии включают наличие 6 субъективных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъективные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная генерализованная утомляемость после физической деятельности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в течение нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого заболевания. Необходимо тщательное соматическое обследование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.

 

8.3. Локальные миалгические синдромы

Боли в мышцах, носящие локальный характер, широко представлены в неврологической практике. Самой частой формой локальных миалгии являются миофасциальные боли, которые детально описаны в соответствующем разделе.

Другим ярким примером локальных мышечных болей являются крампи — болезненные мышечные спазмы. Крампи можно определить как внезапные непроизвольные болезненные мышечные сокращения, возникающие спонтанно или после нагрузки, продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут.

Этот феномен хорошо знаком практически каждому здоровому человеку, а каждый десятый испытывает болезненные спазмы регулярно. Преимущественно крампи возникают в нижних конечностях, чаще в икроножных мышцах, при этом мышца становится визуально и пальпаторно плотной и резко болезненной. Массаж и пассивное растяжение мышцы облегчают спазмы. Как правило, крампи возникают в ночное время после тяжелой физической нагрузки, в тепле и в горизонтальном положении, в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц, и необходимым условием для развития судорог является отсутствие регулирующего противодействия мышц-антагонистов. При напряжении мышц-антагонистов возникает реципрокное блокирование судорог. Поэтому, чтобы предотвратить крампи, больные часто предпринимают пассивное растяжение мышцы или встают и ходят с опорой на больную ногу.

Видимые фасцикуляции могут предшествовать или следовать за крампи. Иногда выраженность крампи столь значительна, что болезненность мышц держится в течение нескольких дней. Внезапно возникающие крампи мышц грудной клетки или диафрагмы могут симулировать заболевания сердца и легких.

Электромиографически крампи характеризуются высокочастотными и высокоамплитудными потенциалами. В межприступный период не удается обнаружить изменений в мышцах ни клинически, ни электромиографически.

Остается непонятной причина столь резкой болезненности крампи. Возможно, это результат недостаточности метаболического обеспечения работающей мышцы. Известно, что крампи возникают в основном в «красных» мышцах, т.е. в мышцах с большим содержанием миоглобина, с высокой активностью окислительных энзимов и низкой активностью фосфорилазы и мио-фибриллярной АТФ-азы (в «белых» мышцах эти соотношения обратные). Возможно, эти различия являются одним из факторов преимущественного участия медленных статических мышц-сгибателей в крампи и их болезненного сопровождения. Известно, что факторами, предрасполагающими к развитию крампи, являются гипертрофированные «толстые икры». На частоту этого феномена влияют и некоторые особенности образа жизни. В частности, возможно частое сидение на стуле является фактором, способствующим появлению крампи, в противоположность привычке некоторых народов постоянно сидеть «на корточках», когда мышцы испытывают относительно большую нагрузку и практически не наблюдается крампи.

Крампи — частый симптоматический феномен при целом ряде заболеваний. Как один из частых и постоянных признаков бокового амитрофического склероза и некоторых других форм поражения мотонейрона, крампи трудно купируются обычными приемами, с этой целью применяют баклафен, диазепам. Часты крампи и при осложнениях поясничного остеохондроза.

Факторами, способствующими крампи, являются и нарушения в организме водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия). Так, внезапно развивающиеся болезненные судороги мышц могут возникать при работе в сильную жару в условиях обильного потоотделения. Этот феномен хорошо известен спортсменам, испытывающим тяжелые физические нагрузки, которые пытаются предотвратить их развитие введением электролитов.

При некоторых эндокринных заболеваниях крампи — нередкий феномен. Гипотиреоз может протекать с характерными болезненными судорогами мышц, мышечной слабостью и удлиненной, подобной миотонической реакцией (например, после исследования сухожильных рефлексов).

Болезненные мышечные спазмы характерны для синдрома ригидного человека («stiff-men syndrome»). При этом синдроме сильные болевые мышечные спазмы бывают столь интенсивными, что могут приводить к перелому костей. Для заболевания характерна выраженная устойчивая ригидность аксиальных и проксимальных мышц, сопровождающаяся патологической установкой тела, придающей больному позу «одеревеневшего» человека. При этом любые сенсорные стимулы могут вызывать сильные болезненные мышечные спазмы. Напряжение и ригидность мышц уменьшаются во время сна.

Патогенез болезненных мышечных спазмов при синдроме ригидного человека связывают в основном с гиперактивностью спинальных альфа- и гамма-мотонейронов в результате дефекта тормозящих супраспинальных, преимущественно ГАМК-ергических влияний, что подтверждается терапевтической эффективностью реланиума и баклафена.

В меньшей степени крампи представлены при нейромиотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность при этом не устраняется во сне и не снимается барбитуратами.

Локальные мышечные боли являются проявлением и другого феномена, широко представленного в неврологической практике, — тетании. Тетания — биполярное состояние, на одном полюсе которого находятся биохимические (электролитные) нарушения, а на другом — нейрогенные факторы. Формы тетании, связанные с метаболическими факторами, обусловлены гипокальцемией, связанной с недостаточной мобилизацией кальция (гипопаратиреоз, послеоперационные состояния), либо с недостаточным всасыванием или потерей кальция (при лактации, рахите), при возрастании потребности в кальции (беременность). Нейрогенной тетания рассматривается в случаях, когда она сопровождает психогенные или органические заболевания нервной системы.

Клинически тетания протекает в виде пароксизмов мышечно-тонических расстройств (карпопедальные спазмы), сопровождающихся резкой болезненностью участвующих мышц и чувствительными нарушениями (акропарестезии, феномен Рейно). У таких больных, как правило, имеются фоновые симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека), возможны трофические расстройства (тетаническая катаракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи). Диагностике нейрогенной тетании способствует проведение специальных проб (Труссо—Бонсдорфа) — провокации тетанического приступа локальной ишемией мышц наложением манжетки в сочетании с гипервентиляцией, а также ЭМГ-исследование, при котором можно обнаружить характерные феномены повторяющейся активности в виде дуплетов, триплетов и мультплетов. Лечение тетании направлено на коррекцию минерального дисбаланса (препараты кальция и витамин D) наряду с лечением основного заболевания при симптоматических формах тетании.

 

Список литературы

Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. — ПГМИ, 1971. - С. 50-52, 251-255, 303-314.

Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. —М.:Медицина. - 1982. - С. 255-256.

Зборовский А.Б., Бабаева А.Р. Новые направления в изучении синдрома первичной фибромиалгии // Вестник Российск. АМН. - 1996. - С. 52-56.

Иваничев Г.А. Мануальная медицина. —М., 1998. — С. 111—119.

Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. — Т. 1. —С. 901-902, 932.

Попеллянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. -Йошкар-Ола, 1983. - Т. 2. - С. 105-113.

Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1998. - №4. - С. 40-43.

Федорова Н.Е. Синдром фибромиалгии // Росс. мед. журн. —1996. -№!. -С 21-25.

Чичасова Н.В. Первичная фибромиалгия: клинические проявления, диагностика, лечение/Дер.архив. — 1994. —Т. 66. — №11.-С.89—92.

Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина. — Т . 1. - С . 541, 590-592, 599-606, 642.

Allies Т.А., Khan S.A., Yunus M.B. Psychiatric status of patients with primary FM, patients with rheumatoid arthritis and subjects without pain // Am. J. Psychiatry. — 1991. — Vol. 148. — P. 1721-1726.

Bohr T. Problems with myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome // Neurology. - 1996. — Vol. 46. — P. 593—597.

Boland E.W. Psychogenic rheumatism: the musculoskeletal expression of psychoneurosis // Ann. Rheumatol. Dis. — 1947. —№6. - P. 195.

Buchelew S.P., Conway R., Parker J. et al. Biofeedback/relaxation training and exercise interventions for fibromialgia: a prospective trial // Arthritis. Care. Res. — 1998, Jun. — Vol. 11.— №3. - P. 196-209.

Buchwald D., Carrity D. Comparison of patients with chronic fatique syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities // Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 2049—2053.

Carette S., Bell M.J., Reynolds M.J. Comparison of amitryptiline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double-blind clinical trial // Arthritis. Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 32-40.

Fogel B.S., SchifTer R.B. Neuropsychiatry. - 1996. - P. 952-954.

Covers W.R. Lumbago: Its lessons and analognes // Br. Med. J. — 1904.-Vol.1.- P. 117-121.

Hess E.V., Mongey A. Drug-related lupus // Bull. Rheum. Dis. — 1991. - Vol. 40. — №4. - P. 1-8.

Holmes G.P., Kaplan J.E., Gants N.M. CFS: A working case definition/Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 387-389.

Juhl J.H. Fibromyalgia and serotonin pathway // Altern. Med. Rev. Oct. - 1998. - Vol. 3. - №5. - P. 367-375.

Kennedy M., Felson D.T. A prospective long-term study of FMS // Arthritis. Rheum. - 1996. -Vol. 39. - P. 682-685.

Moldofsky H., Scaribrick P., England H., Smyth H.M. Musculosceletal symptoms and non-Rem sleep disturbances in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects // Psychosom. Med. - 1975. - Vol. 37. - P. 341-351.

Nicolodi M., Volpe A.R., Sicutery F. FM and headache // Cephalalgia. - 1998. - Suppl. 21. — P. 42-44.

Poduri K.R., Gibson C.J. Drug-related lupus misdiagnosed as fibromyalgia // J. Musculosce. Pain. — 1995. — Vol. 3. —№4. — P. 71-80.

Principles of neurology / Ed. R.D.Adams. — 1977.— P.1618.

Puttick M., Schulzer M., Klinhoff A. et al. Reliability and reproducibility of fibromyalgia tenderness, meazurement by electronic and mechanical dolorimeters // J. Musculosce. Pain. — 1995. - Vol. 3. —№4. - P. 3-14.

Russel I.J., Michalek J.E., Vipraio G.A. et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with fibromyalgia syndrome // Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 1593-1601.

Russel I.J. Neurochemical pathogenesis of FMS / J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 1. - P. 61-92.

Simons D.G. Clinical and etiological update of MFP from trigger points // J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 4. — P. 93-121.

Slotkoff A.T., Radulovic D.A., Clauw D.J. The relationship between multiple chemical hypersensitivity and fibromyamgia // Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — Suppl. 9. — P. 1117.

Smyth H.A., Buskila D., Urowitz S., Langevitz P. Control and «fibrositic» tenderness: comparison of two dolorimeters // J. Rheumatol. - 1992. -Vol. 19. - P. 768-771.

White K., Speechley M., Harth M. The London epidemiology study // Arthritis Rheum. — 1996. — Vol. 39. — P. 212.

Wigers S.H., Skrondal A., Finset A. Measures change in FM pain // J. Musculosce. Pain. — 1997. — Vol. 5. — Suppl. 2.

WiknerJ., Hirsch U., Wettenberg L, Rojdmark S. Fibromyalgia — a syndrome associated with decreased noctural melatonin secretion // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 1998, Aug. — Vol. 49. — Suppl. 2.-P. 179-183.

Wolfe F. Diability and the dimensious of distress in fibromyalgia // J. Musculosce. Pain. — 1993. — Vol. 1. — Suppl. 2. - P. 65-87.

Wolfe F. Interrater reliability of the tender point criterion for fibromyalgia (letter) // J. Rheumatol. - 1994. -Vol. 21. - P. 370.

Wolfe F., Smyth H.A., Yunus M.B. The American college of rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee // Arthritis. Rheum. - 1990. - Vol. 33. - P. 160-172.

Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population // Arthritis. Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 19 —28.

Yunus M.B. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peripheral modulation {editorial} // J. Rheumatol. - 1992. - Vol. 19. - P. 846-847.

Yunus M.B., Aldag J.C., Dailey J.W., Jobe P.C. Interrelations of biochemical parameters in classification of fibromyalgia syndrome and healthy normal controls // J. Muscuoisce. Pain. — 1995. - Vol. 3. - Suppl. 4. - P. 15-24.