В предыдущих частях этой книги мы много говорили о законах, по которым растет и развивается каждая клетка, но, как у каждого правила, у этих тоже есть исключение. Время от времени «компьютер» в клетке «ломается» и тогда клетка сходит с ума и перестает выполнять свои функции. Самый яркий пример такой «поломки» – это возникновение раковых опухолей. Как выяснили ученые, секрет их появления прячется внутри все той же клетки.

 

Глава 1. Ген-злодей

В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются всего-навсего из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Значительная часть исследований (хотя точка в этом вопросе еще не поставлена!) связывает рак с генными нарушениями. Точнее, со сбоем в работе клеточного «компьютера», отвечающего за производство белков. Считается, что цепочка ДНК «ломается» на каком-то своем отрезке, и это приводит к появлению дефектных белков.

Давайте посмотрим, что происходит в это время в самой клетке. Как мы помним, ген – это отрезок ДНК, который кодирует тот или иной белок. Последовательность, состоящая из трех нуклеотидов (всего их четыре – A, G, C и T), кодирует ту или иную аминокислоту, общее число которых равно 20. Последовательность аминокислот в молекуле белка определяет трехмерную пространственную структуру белка и его функцию. Как мы видим, между структурой ДНК (гена) и ее продукта – белка существует прямая связь.

Но когда сбивается код, все в клетке идет кувырком. Раковые клетки отличаются от здоровых своим беспорядочным, хаотичным ростом. В отдельно взятой клетке поражают необычно большие размеры ядра (мы помним, что это «замок» в нашем городке-клетке). Являясь главой клеточной организации, ядро содержит полную информацию о ее работе. Оно управляет обменом веществ, ростом и делением. Причина нарушения равновесия и необычного разрастания ядра – слишком частое деление клетки, которая больше не выполняет своих обязанностей в клеточном соединении, а в первую очередь размножается сама. Если при нормальном обмене веществ ядро можно назвать скорее маленьким, то в случае хаотичного деления, характерного для рака, оно перерастает себя в прямом смысле этого слова и поставляет строительный материал для своего потомства. Даже восстановительные процессы внутри клеточного тела направлены на непрерывное производство новых поколений клеток.

Такое состояние напоминает о молодой клетке, например, в эмбриональной стадии. Клетки морулы – скопления клеток, в которых сконцентрирована человеческая жизнь, на раннем этапе не выполняют специальных задач, а отвечают только за размножение. Они осуществляют это при помощи быстрого деления и роста. Но и они более упорядочены, чем хаотичные раковые клетки. Наряду с гипертрофированным ядром и его утрированной склонностью к делению о несовершенных эмбриональных формах развития напоминает отсутствие клеточного дифференцирования. В своей навязчивой идее размножения клетки не обращают внимание на многое другое и часто теряют способность осуществлять более сложные обменные процессы, например, окисление. Они возвращаются на примитивную ступень брожения. Такое пробуждение и возрождение генов более ранних фаз развития называется в медицине анаплазией. То, что внешне походит на хаос, с точки зрения рака имеет глубокий смысл. Если нормальные клетки находятся в зависимости от дыхания, т. е. снабжения кислородом и свежей кровью, то клетки, в которых происходит только брожение, гораздо более свободны. Раковая клетка в меньшей степени нуждается в контактах со своими соседями, что, учитывая ее плохие отношения с окружающим миром, является огромным преимуществом. Нормальные клетки обладают так называемым контактным торможением, т. е. при сталкивании с другими клетками перестают расти. Раковая клетка ведет себя совершенно иначе. Не соблюдая границ, она беспардонно внедряется в чужие пространства, естественно создавая вокруг себя враждебное окружение и буквально порабощая другие клетки. Слишком примитивные для сложных обменных процессов, раковые клетки пользуются услугами здоровых и присваивают результаты их труда. Даже в отношении своих «детей», созданных «по образу и подобию», раковые ведут себя эгоистично. «Дети» тоже бросают на полпути «родителей», лишая их питания и возможности роста. Внутри опухолевых узлов часто обнаруживаются мертвые клетки, называемые некрозами. Они символически свидетельствуют о том, что это новообразование несет в себе смерть.

Возврат раковой клетки к «детской» стадии развития проявляется в ее паразитической сущности. Она берет себе все питание и всю энергию, которые может получить, не отдавая что-либо взамен и не участвуя в решении задач, характерных для каждого организма. Но то, что позволительно маленькому ребенку, представляет собой проблему для взрослого.

Игнорирование границ – тоже свидетельство регресса. Здоровые клетки по мере взросления и дифференцирования учатся признавать существующие структуры и не выходить за соответствующие рамки. Раковые, наоборот, нарушают заданные границы. Их не в состоянии удержать никакие жизненно важные рамки. Они совершенно теряют связь с той моделью, которой изначально соответствовали. Например, здоровая клетка слизистой оболочки кишечника будет продолжать деление в соответствии с потребностями такой большой структуры, как кишечник, но никогда не нарушит границы, предусмотренной для нее и ей подобных. Пораженная раком клетка кишечника отказывается от своих обязанностей и границ. Рамки кишечника становятся для нее слишком тесными, она разрывает свои связи революционным и в то же время разрушительным образом.

Это выходит за рамки одной клетки и становится проблемой пораженной ткани или органа, который больше не может служить образцом отдельным клеткам. Рак действительно является проблемой как окружающей среды, так и отдельной клетки.

 

Глава 2. Что «сводит клетку с ума»?

На этот счет существует масса теорий. За столетие изучения рака ученые выявили десяток факторов, «ломающих» ДНК и вызывающих необузданное деление раковых клеток. Но в большинстве случаев на роль «взломщиков» ДНК претендуют такие же гены.

Так, оказалось, что некоторые вирусы способны в определенных условиях вызывать образование опухолей. Эти вирусы были названы онкогенными вирусами. Вирусы, как правило, содержат очень мало генов – от нескольких генов до нескольких десятков, тогда как в каждой клетке человека присутствует около 100 000 генов. Впрочем, выяснилось, что из всех генов вируса для превращения клетки в опухолевую достаточно одного. Такие гены были названы онкогенами. Но почему они начинают провоцировать возникновение опухолей?

Один из вариантов «пробуждения» онкогена (который мы уже рассматривали) – это структурная мутация, то есть изменение структуры гена. Например, замена одного из информационных блоков в ДНК, что приводит к замене аминокислоты в белковой цепи и к изменению вида деятельности белка. Другой путь – это усиление активности онкогена. В каких-то определенных условиях ген вируса вдруг начинает усиленное производство матричных РНК. Те в свою очередь усиленно продуцируют «дефективный» белок, который накапливается в клетке.

Есть и другие способы активации онкогена. Но главное, что число известных онкогенов непрерывно растет и уже перевалило за сотню.

С другой стороны, вскоре после открытия первых онкогенов появились сообщения о существовании генов, утрата или подавление активности которых также приводит к развитию опухолей. Иными словами, белковые продукты этих генов необходимы для того, чтобы не дать клетке превратиться в раковую. Эти гены были названы антионкогенами или генами-супрессорами опухолей (ГСО). Число известных ГСО тоже быстро растет, хотя и уступает числу открытых онкогенов.

Итак, есть гены, белковые продукты которых помогают нормальной клетке превратиться в раковую, и гены, белковые продукты которых этому препятствуют.

Есть еще одно соображение по поводу раковых клеток. Для того чтобы клетка начала расти и размножаться, нужны специальные сигналы, вырабатываемые обычно другими клетками, а иногда и самой клеткой. Обычно это белковые молекулы, которые называют факторами роста. Их производство строго регулируется, но если происходит нарушение регуляции, то факторы могут накапливаться в больших количествах. Они начинают сигнализировать клетке о необходимости расти и делиться. Поэтому в роли онкогенов могут выступать и некоторые гены, кодирующие факторы роста.

Далее. Чтобы фактор подействовал, необходим рецептор для данного фактора, расположенный на поверхности клетки-мишени. Когда фактор присоединяется к рецептору, последний активируется и запускает химическую реакцию, стимулирующую деление клетки. Но иногда при некоторых повреждениях рецепторов они обретают свойства «зажигаться» при отсутствии своего фактора роста. Такой рецептор будет непрерывно передавать сигнал о необходимости начинать рост, хотя фактор роста и отсутствует. Поврежденный ген, кодирующий такой измененный фактор роста, может выступать в роли онкогена.

Передача сигнала на рост не ограничивается факторами роста и их рецепторами. В передаче такого сигнала участвует много других белков – передатчиков сигнала. Это своего рода клеточное реле. Такая передача часто идет путем цепной химической реакции. И любой ген, кодирующий участников этой цепи, может выступать в роли онкогена.

Цепи передачи сигналов заканчиваются в клеточном ядре. Там происходит активация так называемых факторов транскрипции – белки связываются с определенными участками генов в ДНК и провоцируют их усиленное воспроизводство. Точнее, под действием факторов транскрипции на соответствующих генах происходит «сборка» матричных РНК, а на основе их матриц – белков. Это те белки, которые нужны для роста и размножения клеток. И снова среди генов, кодирующих факторы транскрипции, оказываются онкогены. Если соответствующий ген работает «с высокой отдачей», то он способен превратить нормальную клетку в опухолевую.

Итак, многие гены, кодирующие белки передачи сигнала для роста и размножения клеток, являются потенциальными онкогенами. В отлаженной системе нормальной клетки они обеспечивают строго регулируемые рост и размножение, но при повреждении или нерегулируемой активации этих генов клетки превращаются в раковые.

 

Глава 3. Кто стоит на страже?

Но клетка не так беззащитна, как может показаться на первый взгляд. Превращению нормальной клетки в опухолевую противостоят другие системы. Одна из них – это цепь передачи сигнала для подавления клеточного роста от поверхности клетки к ядру. Она действует по той же схеме, что была описана выше, но как бы со знаком «наоборот». Ее цель не передать сигнал на деление, а подавить деятельность генов, отвечающих за рост и размножение. Некоторые гены, участвующие в таком процессе, были признаны противоопухолевыми – как только их подавляли, как клетка тут же превращалась в опухолевую.

Важный механизм, препятствующий превращению нормальной клетки в «сумасшедшую», – это механизм «проверки в ходе клеточного цикла». Дело в том, что, размножаясь, клетки проходят через несколько фаз клеточного цикла. Важнейшие фазы – это деление клеток или митоз (М); фаза, предшествующая синтезу ДНК (G); фаза репликации или синтеза ДНК (S) (когда происходит удвоение генетического материала); следующая за ней фаза подготовки к делению (G) и снова митоз (M). Кроме того, клетки могут переходить из G не в S, а в фазу GO или фазу покоя, когда деление клеток прекращается.

Оказалось, что переход из одной фазы клеточного цикла в другую – это строго регулируемый процесс. На определенных этапах клеточного цикла существуют «точки проверки», во время которых специальные белки определяют, все ли в клетке в порядке и готова ли она к переходу в следующую фазу цикла.

Например, если в клетке повреждена ДНК, белок-контролер сигнализирует об ошибке и переход в следующую фазу блокируется. Может быть и такое, что в клетке производятся не те белки, которые должны производиться на данном этапе. Опять идет сигнал о блокаде перехода в следующую фазу. Очень важной точкой проверки является точка между G и S, поскольку именно в фазе S происходит удвоение генетического материала ДНК и становится возможным последующее деление клетки.

Для производства белков-контролеров тоже нужны определенные гены. Эти гены могут выступать как в роли агрессоров (если они помогают нездоровой клетке «пройти пост») так и защитников – если вовремя ее останавливают.

Получается, что даже если ген-мутант проник в ДНК и диктует клетке свои сумасшедшие требования о бесконтрольном росте и размножении, ему еще надо умудриться «захватить» посты проверки и посадить туда «своих».

История о клетке-самоубийце

Что же происходит с клеткой, которая остановилась в своем движении по клеточному циклу в точке проверки, например из-за того, что в ней оказалась повреждена ДНК? Первый путь – это устранение повреждений ДНК с помощью специальных ферментов. Если выздоровления ДНК не произойдет, то остановленная в своем продвижении по циклу клетка вступает на путь «программированной смерти», которая обозначается термином «апоптоз». Приходят в действие специальные клеточные системы, которые разрушают ее жизненно важные структуры, в том числе хромосомы, и клетка умирает. Апоптоз играет большую роль в развитии организма, ибо таким путем устраняются ненужные организму клетки. Таким же способом устраняются клетки, которые получили повреждения и резко изменили свои свойства, – различные мутанты. Именно эти механизмы устраняют многие клетки, приобретшие черты раковых. Они сами себя убивают.

Как и другие перечисленные процессы, апоптоз контролируется большим числом белков. Одно из центральных мест занимает ген, кодирующий белок р53, – белок с молекулярным весом около 53 000.

Но наряду с белками, включающими апоптоз, есть белки, препятствующие «самоубийству» клетки. Между теми и другими существует тонкий баланс. Апоптоз выступает в роли мощного защитника от превращения нормальной клетки в раковую. Гены, способствующие апоптозу, относятся к ГСО, а гены, ему препятствующие, – к онкогенам.

Поломка процесса апоптоза резко облегчает клетке превращение в раковую. В не способных к апоптозу клетках легко будут накапливаться различные повреждения ДНК, ведущие к появлению мутаций. Среди этих мутаций будут встречаться мутации, активирующие онкогены и подавляющие ГСО. Клетки с такими мутациями приобретут преимущества в отношении роста и размножения перед своими собратьями и начнут разрастаться.

На их пути к окончательному приобретению независимости и превращению в раковые клетки стоит еще одна преграда – ограничение числа клеточных делений в нормальных клетках в связи с укорочением концов хромосом или теломеров.

На концах хромосом расположены особым образом устроенные отрезки ДНК, или теломеры. При каждом делении длина теломера уменьшается. Когда их длина падает до критической величины, начинаются слипание концов хромосом, дезорганизация генома и гибель клеток. Поэтому если посеять на чашках клетки человека, то они примерно через 50 делений погибают – иными словами, в культуре клеток существует предел для размножения клеток, зависящий от утраты теломеров.

Таким образом, большая часть клеток человека и животных смертны. Однако есть клетки, функцией которых является размножение и поддержание нужного уровня числа клеток в организме. У этих клеток потеря теломеров не происходит благодаря тому, что в них есть фермент теломераза, восстанавливающий исходные размеры теломеров. В более зрелых клетках, из которых обычно происходят опухолевые клетки, теломераза утрачивается. При этом ген для нее сохраняется, но он молчит.

Большинство опухолевых клеток в культуре клеток не погибает, а продолжает расти в течение бесконечно длительного времени, пока им предоставляется свежая среда. Они становятся бессмертными. Одновременно эти клетки содержат активный фермент теломеразу, то есть в них ген теломеразы работает. Следовательно, ген теломеразы выступает в роли еще одного онкогена, позволяющего опухолевым клеткам благодаря его активации приобретать бессмертие. Следует отметить, что в некоторых опухолевых клетках существуют и другие механизмы приобретения бессмертия.

Это основные, хотя и не все, классы онкогенов и ГСО, участвующие в превращении нормальной клетки в опухолевую. Кроме перечисленных генов и их белковых продуктов, для которых установлена функция, открыто еще много онкогенов, и особенно ГСО, для которых функция еще не установлена. Поэтому можно ожидать появления новых функциональных групп среди ГСО и онкогенов. Как бы то ни было, видно, что громадное число генов, тем или иным способом связанных с контролем роста и размножения клеток, при своих изменениях (мутациях) могут способствовать превращению нормальной клетки в опухолевую.

С другой стороны, мы увидели, что один онкоген и нарушение одного процесса не в состоянии перепрограммировать клетку – для того чтобы она окончательно «свихнулась», надо преодолеть с десяток различных барьеров и преград и «перетянуть» на свою сторону такое же количество генов.

Поскольку онкогенов и ГСО чрезвычайно много, то и набор мутаций в различных опухолях человека весьма разнообразен. В одних опухолях активированы или подавлены одни гены, в других – другие. Каждая опухоль, таким образом, имеет свой генетический портрет, который и определяет ее свойства. Более того, опухоль часто гетерогенна, то есть в ней есть клетки с разным набором генетических изменений.

Это создает крайне сложную и запутанную картину, когда речь заходит об анализе механизма возникновения какой-либо конкретной опухоли человека. Возможно, именно из-за этого какого-либо надежного и универсального средства от рака доя сих пор не изобретено. Но попытки эти не останавливаются.

 

Глава 4. Кто виноват?

А теперь самое время попытаться понять, что ломает стройный и многократно защищенный механизм клетки в организме человека. Почему в одних и тех же условиях кто-то становится жертвой этой страшной болезни, а кто-то даже не задумывается о ее существовании? Какие внешние факторы ослабляют клетку и сдают ее на милость врага?

Как правило, рак развивается у людей пожилого и старого возраста. Это связано с тем, что мутации в генах возникают случайно и вероятность накопления в клетке нужного для онкогенного превращения набора мутаций весьма низка – для этого требуются многие годы. Не последнюю роль играет и ослабление с возрастом иммунных систем организма, которые препятствуют выживанию опухолевых клеток.

Однако в некоторых случаях, обычно в определенных семьях, опухоли развиваются у людей более молодого возраста. Оказалось, что в этих случаях уже исходно во всех клетках организма в одном из онкогенов или ГСО имеется мутация. Тогда на ее фоне дальнейшее накопление мутаций, необходимых для превращения нормальной клетки в раковую, происходит быстрее и опухоли развиваются с гораздо большей частотой и в более раннем возрасте. Некоторые из таких мутаций предопределяют раннее развитие опухолей практически со 100 %-ной вероятностью. Например, если у человека исходно поврежден ген rb, играющий важную роль в процессе контроля прохождения клетки через клеточный цикл, у него всегда развиваются опухоли сетчатки. Подобные наследуемые повреждения изучают, значительная часть их известна, а другие будут выявлены в ближайшие годы. Тогда с помощью предродовой генной диагностики с последующим абортом (в случае передачи плоду поврежденного гена) наиболее вредные мутации можно будет полностью вывести из человеческой популяции.

Другой часто обсуждаемый фактор – эпидемиологический. Поскольку опухоль – генетическая болезнь, она незаразна. Но, как отмечалось выше, имеются вирусы – носители онкогенов. ДНК таких вирусов, или их генетический аппарат, может встраиваться в геном клетки, где развивается вирус, и таким образом в этих клетках появится активный онкоген. Например, вирус папилломы человека, передаваемый половым путем, вносит в геном клетки хозяина ген, белковый продукт которого связывается с белком р53 и «отключает» его. Результат тот же, что и при повреждении гена р53, – опухоль непосредственно не возникает, но вероятность ее появления резко возрастает. Таким образом, некоторые вирусы, привнося в клетки новые онкогены, могут повышать вероятность возникновения рака у данного индивидуума.

Что касается роли негативных факторов внешней среды, ее загрязнения различными химикатами, то здесь ситуация тоже ясная. Большинство этих загрязнений обладает мутагенной активностью, то есть в их присутствии возрастают число мутаций в клетках организма и вероятность появления того набора мутаций, который приведет к онкогенному перерождению клеток. Естественно, что полностью от мутагенов избавиться нельзя: к ним относятся и солнечная иррадиация, и космические излучения. Но при хорошем контроле за уровнем загрязнения внешней среды вероятность повышения частоты мутаций, естественно, снижается.

Такова в настоящее время общая картина механизма превращения нормальной клетки в опухолевую. Основные принципы понятны, участники процесса раскрыты, но конкретные механизмы развития каждой отдельной опухоли различны, и полную картину этих изменений сегодня дать нельзя, а возможно, в этом и нет необходимости. Однако проблема рака остается нерешенной и требует новых и новых усилий. Хотя полученная информация позволяет уже сейчас предупреждать развитие некоторых видов опухолей, эта информация недостаточна для развития методов эффективной терапии.

 

Глава 5. Новейшее лекарство

И все же человек и сегодня не безоружен перед лицом страшного врага – рака. Многолетние исследования клетки и понимание механизмов ее превращения дают нам шанс на скорую победу. Приведем только самые последние открытия.

Европейские ученые обнаружили, что остановить рак может… вирус. Всего шесть дней требуется безвредному обычно вирусу AAV2, чтобы полностью уничтожить колонии клеток рака груди, шейки матки, предстательной железы и ряд других. По словам профессора микробиологии и иммунологии Крейга Мейерса (Craig Meyers) из Пенсильванского университета, безвредный аденоассоциированный вирус второго типа AAV2, встречающийся у большинства людей, способен уничтожать самые разнообразные виды раковых клеток, не причиняя ни малейшего вреда здоровым тканям человеческого организма. По мнению профессора Мейерса, вирус считает раковые клетки «ненормальными» и уничтожает их. Это делает AAV2 великолепным кандидатом на роль противоракового агента.

Как сообщается в пресс-релизе Пенсильванского университета, статистические исследования показывают, что женщины, являющиеся носителями AAV2-вируса, как правило, не подвержены развитию рака шейки матки, связанного с человеческим папилломавирусом (HPV). Загадочное поведение AAV2, по всей видимости, связано с тем, что этот вирус способен к поражению здоровых человеческих клеток только при условии получения «помощи» со стороны еще одного вируса. А вот клетки раковых опухолей он заражает без труда, разворачиваясь во всю свою разрушительную силу.

Вирус AAV2 уничтожает раковые клетки за счет своей способности подавлять естественный процесс ДНК-репликации вируса HPV, считающегося одним из виновников возникновения рака шейки матки, а также благодаря способности существенно замедлять и даже полностью останавливать цикл развития раковой клетки.

В ходе данного исследования использовались две группы эпителиальных клеток – здоровые и зараженные вирусом HPV. В обе группы был «подсажен» вирус AAV2. В течение последующих шести дней все клетки, зараженные вирусами HPV, погибли. Та же самая история повторилась и после того, как в качестве мишеней для AAV2 были использованы колонии клеток рака груди, шейки матки, предстательной железы и сквамозно-клеточной карциномы. В настоящее время ведутся дополнительные исследования, но в скором будущем, возможно, чудесный микроб будут продавать в аптеках.

На помощь больным раком приходят и последние разработки нанотехники. Американские ученые из Стэнфордского университета разработали технологию, позволяющую убивать раковые клетки, не повреждая соседние здоровые ткани. Метод заключается во внедрении в клетки рака синтетических наночастиц на основе углерода. Затем зараженный участок подвергается облучению в диапазоне, приближающемся к инфракрасному. Это излучение нагревает наночастицы до температуры, при которой раковая клетка погибает. Излучение при этом никак не воздействует на здоровые клетки, в которых отсутствуют наночастицы. Работа ученых была опубликована в Вестнике Национальной академии науки США.

«Одна из давнишних проблем в медицине – это разработка метода, который позволил бы лечить рак без того, чтобы повреждать здоровые ткани», – говорит исследователь Хонджи Дай.

«Стандартная химиотерапия убивает раковые клетки, так же как и здоровые. Поэтому пациенты часто теряют при этом волосы и страдают от многих побочных эффектов», – объясняет Дай.

Ученый говорит, что возможность убивать выборочно раковые клетки – это огромный прорыв в лечении смертельного заболевания. Самым сложным было разработать метод доставки наночастиц в больные клетки. В отличие от здоровых клеток поверхность раковых клеток покрыта рецепторами для захвата витамина, известного под названием фолат. Ученые покрыли наночастицы молекулами фолата для того, чтобы раковые клетки ловили их как рыба крючок с наживкой.

Работа ученых находится на стадии разработки. Эмма Найт из благотворительной организации Cancer Research указывает на то, что эксперименты до сих пор проводились лишь на лабораторных экземплярах раковых клеток. Следующим этапом работы ученых должна стать проверка новой технологии в более реальных условиях организма.

Схожий метод приводит в своей статье и А. Анисимов. Он напоминает, что в Древнем Китае существовал оригинальный метод исцеления рака. Он заключался в следующем. Больного человека сажали в ванну, наполненную горячей водой, и он сидел там длительное время. Температура поддерживалась на постоянном уровне за счет того, что под ванной время от времени разводили костер, не давая воде остыть. Возможны были два варианта: либо человек погибал от перегрева, а если выживал, то иногда вылечивался от рака. Древние китайские медики проявили гениальную догадливость и точно угадали одну из основных особенностей раковых клеток, а именно, их повышенную чувствительность к высокой температуре по сравнению с обычными клетками. Сейчас метод применяется в усовершенствованном варианте и носит название гипертермии. Но возникает вопрос: можно ли улучшить древнюю методику с учетом сегодняшних технологий? Что если использовать для нагрева больных органов детище современной техники – высокочастотное электромагнитное поле (СВЧ). То самое, которое применяется в обычных бытовых микроволновках для приготовления пищи. Вместо того чтобы садится в ванну, больной помещается в специальную камеру, представляющую собой не что иное, как гигантскую микроволновую печку. Такой способ можно назвать микроволновой или, что мне больше нравится, – электролучевой терапией. Разумеется, нагрев должен быть во много раз меньше того, что используется в кулинарии. Излучение должно быть настроено таким образом, чтобы, с одной стороны, убивать раковые клетки; с другой стороны, оставлять невредимыми здоровые. Это возможно. Как известно, в микроволновке нельзя кипятить чай, потому что частота колебаний электромагнитного поля соответствует собственной частоте колебаний молекул воды. Возникает резонанс, и за счет него происходит нагревание биологических структур, содержащих воду. Если воды достаточно большой объем, то она моментально испаряется. Конечно, в организме человека много жидкостей (кровеносная и другие системы). Но это препятствие можно обойти, так как микроволновая терапия дает возможность использовать разные режимы. Можно воздействовать на больные органы сериями из коротких импульсов в секунды или даже доли секунды. Импульс, потом какое-то время перерыв. Снова импульс, и снова перерыв и так далее. За короткое время жидкости организма не успеют слишком сильно нагреться, а раковые клетки получат ощутимый удар, намного более ощутимый, чем обычные клетки. Почему? Да потому что раковые клетки содержат большее количество воды по сравнению со здоровыми и, следовательно, будут нагреваться раньше. Микроволновое излучение для них более губительно. В этом и состоит основная идея. К тому же раковые клетки имеют свойство концентрировать в себе соединения металлов. Если пациенту ввести препараты, содержащие металлы, то через какое-то время их содержание в раковых клетках будет значительно выше, чем в обычных. Это тоже можно использовать, настроив излучение.

По сравнению с гипертермической водной терапией микроволновое воздействие имеет ряд преимуществ. При гипертермии в силу того, что тепловодность большинства органических веществ сравнительно невелика, нагревание происходит очень неравномерно. Может такое быть, что очаг заболевания, расположенный глубоко внутри тела, получит недостаточную дозу тепла, в то время как поверхностные ткани чрезмерно прогреются. Излучение СВЧ действует более равномерно. Другое отличие заключается в режиме. Для наглядности возьмем упрощенную аналогию. Представьте себе груженую тележку, стоящую на рельсах. Ее надо разогнать до определенной скорости. Тележка – это как бы живой организм, а скорость – его температура. Аналогия совершенно правомерная, так как температура есть не что иное, как величина, характеризующая среднестатистическую скорость броуновского движения молекул. Разогнать тележку можно двумя способами. Первый – это постоянно толкать ее перед собой. Рано или поздно она достигнет нужной скорости. Второй же способ заключается в том, чтобы наносить удары по тележке. В результате тележка также покатится с заданной скоростью. Но во втором случае ее конструкция будет испытывать гораздо большую нагрузку. В этом и состоит основное отличие. Медленное толкание можно сравнить с горячей ванной. А электрический импульс подобен удару. В обоих случаях затрачивается одинаковое количество энергии, поэтому температура на выходе одинаковая (в любом случае не выше 40–42 °C, иначе произойдет разрушение белков). Но воздействие горячей воды длительное, а высокочастотного поля может быть коротким. Как я уже говорил – доли секунды. За одну и ту же единицу времени живой организм получит больше энергии именно при электрическом импульсе. Сила спрессована во времени. Это называется ударным эффектом. Но при ударе вероятность того, что тележка сломается, намного выше, чем при толкании. Если экстраполировать это на живой организм, то мы приходим к главному выводу: при одинаковых энергозатратах и температурах способность высокочастотного электрического поля убивать раковые клетки в силу импульсного характера воздействия намного выше по сравнению с прогреванием в горячей ванне. Может такое быть, что наилучший лечебный результат окажется тогда, когда будет даже не серия коротких импульсов, а всего один, но большой мощности. Именно в этом случае максимально проявится эффект удара. Есть еще один момент. Почему больные в Древнем Китае погибали в горячей воде? Ведь именно из-за этого метод не получил широкой огласки. Думается, причина в нервной системе. Длительное прогревание вызывало перевозбуждение нервной системы. Отсюда возможна остановка сердца. Но и в этом аспекте у электролучевой терапии есть преимущество. Из-за того, что время воздействия может быть очень коротким, нервная система «не успеет сообразить», что именно происходит, и не даст ответной реакции в виде запредельного торможения. Поэтому можно не опасаться обморока или остановки сердца. Правда, это всего лишь теоретические размышления. Здесь ошибаться нельзя, и чтобы точно знать ответы на все вопросы, нужны эксперименты на животных.