Курс лекций по внутренним болезням

Водоевич Василий Петрович

В курсе лекций на современном уровне представлена самая частая патология со стороны легких, сердца, печени, кишечника, почек в объеме, предусмотренном программой по внутренним болезням для студентов IV курса лечебного факультета медуниверситета. Курс лекций может быть использован для самоподготовки и студентами старших курсов, врачами-стажерами, клиническими ординаторами, врачами-терапевтами.

 

Острые пневмонии

Под пневмонией понимают группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Из числа заболеваний острых пневмоний (ОП) как отдельной но-зологической формы исключены воспалительные процессы респираторных отделов, вызываемые неинфекционными факторами (альвеолиты, пневмониты), а также аллергической природы. Поражения легких при воздействии проникающей радиации отнесены к лучевой пневмонии, а «аллергическая пневмония» – к аллергозам дыхательных путей. Воспаления легких, вызванные такими высоко контагиозными инфекциями, как корь, краснуха, брюшной тиф и др., рассматриваются как одно из проявлений данного инфекционного заболевания.

Пневмония относится к одним из довольно часто встречающихся заболеваний – поражает 10–15 человек на 1000 населения в год.

Различают первичные ОП, которые возникают в ранее здоровых легких обычно у молодых людей внезапно, остро, нередко бывают связаны с охлаждением. Вторичные ОП формируются на фоне других, чаще хронических заболеваний легких, недостаточности кровообращения с застоем в легких и патологических состояний, обусловленных аспирацией и сдавлением бронхов, травмой, операцией, токсическими, термическими и иными воздействиями.

В зависимости от этиологии ОП делятся на бактериальные (пневмококковые, гемофильная палочка, стафилококковые, фридлендеровские, легионеллезные), вирусные (гриппозные, орнитозные, аденовирусные), микоплазменные, пневмоцистные, риккетсиозные, паразитарные и грибковые. Основное значение в возникновении ОП принадлежат пневмококкам, доля которых может достигать 50%.

Инфекционный агент наиболее часто попадает в альвеолы через бронхи, особенно, когда страдает система местной, бронхопульмональной защиты (вторичные пневмонии). К этой системе, прежде всего, относится мерцательный эпителий, который покрывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Основной функцией мерцательного эпителия является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных тел, в том числе микробов.

Нарушается функция сурфактантной системы легких. Сурфактант – липидно-белковый комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверхностное натяжение. Снижение синтеза сурфактанта приводит к повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта бронхиального содержимого, коллапсу альвеол, обструкции мелких бронхов и бронхиол, колонизации микробов в брон-хиальном дереве.

В бронхиальном секрете снижается содержание иммуноглобулинов, прежде всего, Jg A, который оказывает противовирусное и противомикробное действие, предотвращает размножение вирусов, уменьшает способность микробов прилипать к слизистой оболочке бронхов.

К местной бронхо-пульмональной защите также относятся система комплемента, лизоцим, интерфероны, которые обладают бактерицидным действием. Особенно неблагоприятное влияние на эту систему оказывает курение, запыление воздуха, воздействие химических агентов, алкоголь.

Курение нарушает функцию реснитчатого эпителия, продукцию слизи, угнетает функцию альвеолярных макрофагов. Токсические вещества, находящиеся в табачном дыму, вызывают отек слизистой оболочки с последующим нарушением дренажной функции бронхов.

При злоупотреблении алкоголем пневмонии обусловлены снижением глоточного рефлекса, аспирацией ротоглоточной слизи и развитием иммунодефицитных состояний в связи с нарушением питания (дефицит белка), развитием цирроза печени и панкреатита.

Предрасполагают к ОП травмы грудной клетки, кифосколиоз, которые ведут к гиповентиляции и нарушению дренажной функции бронхов. После операций на органах брюшной полости, грудной клетке из-за болей возникает гиповентиляция, нарушение откашливания. Также после наркоза возникают расстройства мукоцилиарного транспорта, глоточного рефлекса и создаются условия для аспирации содержимого глотки.

Способствуют развитию ОП различные неспецифические воздействия на организм: стресс, переохлаждение и др.

Клинико-морфологическая классификация пневмоний

По клинико-анатомическим признакам:

1.Паренхиматозная

• долевая (крупозная)

• очаговая (бронхопневмония)

2.Интерстициальная

По локализации и протяженности:

1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)

• тотальная

• долевая

• сегментарная

• субдольковая

• центральная («прикорневая»)

2. Двусторонняя (с указанием протяженности)

По тяжести:

1.Тяжелая

2.Средней тяжести

3.Легкое или абортивное течение

По течению:

1.Острая

2.Затяжная (более 4-х недель)

Учитывая условия развития заболевания, особенности инфицирования, а также состояние иммунологической реактивности больного, была предложена следующая классификация ОП:

1.Внебольничная – приобретенная вне больничного учреждения (дома, на работе и т.д.).

2.Госпитальная (внутрибольничная) – когда больной поступил в стационар по поводу, например, гастроэнтерологического или урологического заболевания и спустя 48–72 часа заболел пневмонией. Особенности данного стационара позволяют предположить вид возбудителя а, следовательно, выбрать наиболее эффективный антибиотик.

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденные иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Этиологическая классификация наиболее точно отражает особенности течения пневмонии и позволяет обосновать этиотропную терапию. Однако осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний не всегда осуществимо из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности микробиологических исследований.

Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и без результатов микробиологических данных о возбудителе. Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний. Определенное значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители. Клинические ситуации в ряде случаев предопределяют этиологию пневмоний (табл. 1).

Таблица 1. Клинические ситуации и этиология внебольничных пневмоний (Ноников В. Е., 2001)

Клиническая ситуация Наиболее частые возбудители
Возраст менее 25 лет Микоплазма, хламидия, пневмококк
Возраст более 60 лет Пневмококк, гемофильные палочки
Хронический бронхит Пневмококк, гемофильные палочки, моракселла, грамотрицательные палочки
Курение Гемофильные палочки, моракселла
Алкоголизм Пневмококк, клебсиелла, анаэробы, микобактерии туберкулеза
Внутривенные Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты, микобактерии тунаркотикиберкулеза
Потеря сознания, судороги, аспирация Анаэробы
Контакт с птицами Хламидия, гистоплазма
Эпидемия гриппа Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильные палочки
ВИЧ-инфекция Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, грамотрицательныепалочки, микобактерии туберкулеза

В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры.

«Ранние» госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальную терапию, скорее всего, будут обусловлены микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующие патогены:

1. представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.;

2. Pseudomonas aeruginosa;

3. Staphylococcus spp.

В значительной части случаев для указанных возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибактериальным препаратам разных классов.

Среди госпитальных пневмоний особое место занимают вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП), т. е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. Так, у больных «ранней» ВАП (при продолжительности искусственной вентиляции менее 5–7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:

1. S. pneumoniae;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. H. Influenzae;

4. S. aureus.

Вероятность наличия сложных и высокоэффективных механизмов развития устойчивости к антибактериальным препаратам у этих микроор-ганизмов, как правило, невысока.

В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:

1. P. aeruginosa;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. Acinetobacter spp.;

4. S. aureus.

Практически все возбудители «поздних» ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами развития устойчивости к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии (или профилактики).

Клинические проявления:

1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные боли, боли в мышцах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение аппетита, инфекционно-токсический шок).

2. Неспецифические проявления воспаления (озноб, жар, повышение температуры тела, изменения острофазовых показателей в крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка).

3. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, изменение характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения).

4. Дыхательная недостаточность.

5. Синдром вовлечения других органов и систем (изменение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной системы и др.).

Основные жалобы больных ОП – кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной (долевой) пневмонии она имеет оттенок ржавого железа, в таком случае говорят о «ржавой» мокроте. Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата.

Боли в грудной клетке бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли чаще обусловлены межреберной миалгией, невралгией, и усиливаются при пальпации межреберий. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину «острого» живота. Одышка как субъективное ощущение нехватки воздуха может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

При осмотре больных отмечается цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то об этом можно догадаться по характерной вынужденной позе больного – он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани – отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

Различают четыре степени тяжести ОП:

Легкая (абортивная) пневмония протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса нерезко выражены (минимальные).

Среднетяжелая пневмония характеризуется фибрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью, преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но не-посредственно не угрожающие жизни больного (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Крайне тяжелая пневмония проявляется резко выраженной интоксикацией с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечнососудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Затяжной вариант течения ОП в настоящее время отмечается у каждого 3 – 4-го больного. За последние 15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких. Причины затяжного течения пневмоний разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, аллергия к антибиотикам, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания.

К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов). Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого. 

 

Особенности пневмоний при различных возбудителях

 

Пневмококковая пневмония

Может протекать в виде долевой пневмонии или очаговой.

Долевая пневмония иначе называется крупозной, фибронозной и плевропневмонией, т. к. в процесс, как правило, вовлекается плевра. В основе лежит гиперэргическая воспалительная реакция на пневмококк, проявляющаяся быстрым наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Деление ОП на очаговую и крупозную не всегда целесообразно, т.к. оно правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

В течении крупозной пневмонии выделяют три стадии. В первой стадии под влиянием эндотоксинов, выделившихся из пневмококков, повреждаются мембраны альвеол и капилляров, развивается отек, быстро распространяющийся по всей доле. Эту стадию так и называют: стадия микробного отека, стадия прилива. Продолжительность до 3–4 суток. Начинается эта стадия внезапно, среди полного здоровья, с озноба, повышения температуры тела до 39–400, болей в грудной клетке. При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота. Состояние больных тяжелое. Выражена интоксикация, тахикардия, гипотония, дыхательная недостаточность. Кашель сначала сухой, потом быстро появляется ржавая мокрота. Отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком над зоной поражения, ограничение дыхательной экскурсии легких и аускультативно – крепитация на высоте вдоха (crepitatio indux).

Вторая стадия характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией пораженного участка легких, выпадением фибрина. Экссудат становится густым, вязким, полностью заполняет альвеолы и поэтому при перкуссии будет выраженная тупость над очагом поражения, т.е. перкуторный звук будет как над печенью. Поэтому эта стадия называется стадией опеченения, гепатизации. Будут усилены бронхофония и голосовое дрожание. Аускультативно – над пораженной областью будет определятся бронхиальное дыхание. Длительность этой стадии около 5–7 суток.

Третья стадия – стадия разрешения. Активируется фибринолити- ческая система легких, протеолитические ферменты нейтрофилов. Сгустки фибрина рассасываются, уменьшается экссудат, увеличивается количество мокроты. Уменьшается притупление перкуторного звука, вновь появляются разрешающая крепитация (crepitatio redux), мелкопузырчатые влажные хрипы, т. к. экссудат из альвеол начинает выходить в бронхи. Данная стадия может затягиваться, и пневмония принимает затяжной характер. При этой пневмонии лабораторно – выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов, повышение СОЭ.

Рентгенологически при долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани.

Пневмококковая очаговая пневмония (дольковая, катаральная, бронхопневмония), в отличие от крупозной, развивается по пути: эн- добронхит – панбронхит – пневмонический фокус, т.е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима. Начало менее острое, процесс начинается с острого бронхита, затем обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева и воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму. Поэтому для очаговой пневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива), в других он в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих – уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид. Болевой синдром при этой пневмонии отсутствует или слабо выражен (в случае близкого расположения от плевры). Интоксикационный синдром также слабо выражен. Объем поражения: один или несколько сегментов (очаговая сливная).

 

 Стафилококковая пневмония

Стафилококковая пневмония встречается у 5–10% больных. Чаще всего развивается остро, среди полного здоровья или во время гриппа. Стафилококк выделяет экзотоксины, которые обуславливают некротические изменения тканей, лихорадку, тахикардию, шок. Кроме этого, выделяется коагулаза, что защищает микроорганизм от фагоцитоза, способствует образованию абсцесса. Ряд штаммов стафилококка выделяют пенициллиназу, в связи с чем антибиотики этой группы неэффективны. Выделение энтеротоксинов обуславливает появление тошноты, рвоты, поноса. Начало заболевания острое, повышение температуры значительное, отмечается озноб. Пневмония протекает тяжело. Выражены одышка, интоксикация, кашель, боль в груди, появляется мокрота с примесью крови. Типично развитие деструктивных изменений в лег-ких с нагноением и абсцедированием. Часто отмечается прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием гнойного плеврита. Исходом пневмонии бывает фиброз легких. При рентгенологическом обследовании часто выявляют многочисленные очаговые и сливные тени, часто с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации могут быть кольцевидные, тонкостенные полости, иногда сохраняющие связь с бронхом. При септической стафилококковой пневмонии отмечаются множественные окружные очаги.

 

 Фридлендоровская пневмония

Фридлендоровская пневмония вызывается фридлендоровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Она составляет 0,5–4% и обычно развивается у детей и реже у взрослых. Мужчины, злоупотребляющие алкоголем, курением болеют в 5–7 раз чаще женщин. Фридлендоровская пневмония отличается тяжестью течения и напоминает крупозную пневмонию, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием. Воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опече- нения при долевой крупозной пневмонии. Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистевидные образования. Особая тяжесть этой пневмонии связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях. Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов.

 

 Легионеллезная пневмония

Легионеллезная ОП составляет 0,5–1,5% всех пневмоний и вызывается грамотрицательной бактерией Legionella pneumoniae. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны «Американский легион», которые в 1976 г. в г. Филадельфии (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда 29 человек умерли. Инкубационный период с момента заражения длится 5–7 дней. Резервуарами возбудителя служат земля и теплые водоемы. Описаны вспышки заболевания во время земляных работ, при загрязнении системы кондиционирования. Чаще встречается к концу лета у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов. Характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон. Длительность заболевания колеблется от 3 недель до 2 месяцев и более. В особо тяжелых случаях к концу первой недели смерть может наступить от кровотечения, инфаркта легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.

 

 Гриппозная пневмония

Гриппозные ОП возникают в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время ставится под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных пневмоний, считают, что они смешанного характера – вирусно-бактериальные. Частота их во время эпидемий составляет 10% от всех заболеваний гриппом. Гриппозная пневмония, в отличие от бактериальной, является интерстициальной, т.е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов. Инфекция распространяется гематогенным путем. Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т.е. в альвеолах нет экссудата, поэтому крепитации и хрипов может и не быть, что затрудняет постановку диагноза. В результате поражения сосудов в мокроте (скудное количество) могут быть прожилки крови. Больных беспокоит ломота во всем теле, головная боль преимущественно в лобной части, боль в глазах. Течение может быть длительным – 3–8 недель и более.

 

 Орнитозная (пситтакозная) пневмония

Орнитозная (пситтакозная) ОП вызывается хламидиями, которые передаются различными домашними и дикими птицами. Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то вначале ее называли попугайной болезнью, или пситтакозом. В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название – ор- нитоз. У лиц, работающих на фермах, могут наблюдаться эпидемические вспышки заболевания. Заражение происходит контактным, аэрогенным путем, а также через экскременты птиц. Инкубационный период в среднем – 10–14 дней. Клинически проявления похожи на клинику гриппа. В периферической крови – лейкопения, в мокроте – chlamydia pneumoniae, микроорганизм, который исключительно является внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бак-териям.

 

 Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония вызывается Mykoplasma pneumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Заболевание может передаваться капельным путем, возникают эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2–3 недели, а частота возникновения – 5–15% от всех пневмоний. Клинически протекает по типу интерстициально-паренхиматозной. После нее остаются очаги карнификации в легких. Характерен сухой, мучительный кашель, мокрота слизистая, вязкая. Выздоровление затягивается иногда до 2–4 месяцев.

 

 Грибковые пневмонии

К грибковым пневмониям относится актиномикозная, которая вызывается лучистым грибком, который сапрофирует в полости рта и пищеварительном тракте. Помимо этого, заражение может произойти экзогенным путем – грибок содержится в несвежем сене, соломе, злаках. Кандидомикозная острая пневмония, или кандидомикоз легких, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. При ослаблении иммунитета, а также при длительном применении антибиотиков, когда значительно меняется микрофлора, может развиваться пневмония.

 

 Аспирационные пневмонии

Аспирационные ОП обычно возникают у больных с угнетением центральной нервной системы (при обезболивании, передозировке наркотиков, эпилепсии), нарушением акта глотания. Для аспирационной пневмонии характерна локализация в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. В случае полного закрытия просвета бронха вначале развивается ателектаз, а затем не месте ателектаза – пневмонический инфильтрат с абсцедированием.

 

 Иммунодефицитные пневмонии

При иммунодефицитных состояниях, в том числе при СПИДе, ОП вызывается протозойным микроорганизмом из класса простейших – Pneumocystis carini. Заражение от животных происходит аэрогенно. Для пневмоцистной пневмонии типичны плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани, поэтому она раньше называлась интерстициальной плазмоклеточной пневмонией. Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация легочной ткани в области корней легкого, затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения. Возбудитель может быть одновременно в ткани нескольких органов – почке, сердечной мышце, кишечнике, щитовидной железе и др. Грозным осложнением пневмоцистной пневмонии является спонтанный пневмоторакс.

 

Лечение пневмоний

Лечение ОП должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому). В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев, компотов.

Комплексное лечение больных ОП включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна:

1. начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни;

2. проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам;

3. назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани;

4. проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7–12 дней, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтро-фильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дней одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы.

При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам.

При внебольничных пневмониях лечение начинают с антибиотиков 1-го ряда (пенициллина и его производных – амоксициллин, коамоксиклав). Альтернативный препарат – эритромицин и другие макролиды (азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин) либо респираторные фторхинолоны (левофлоксацин).

Следует учитывать распространение среди пневмококков штамов со сниженной чувствительностью к бензилпенициллинам. Эта устойчивость не связана с продукцией в-лактамаз, а является результатом модификации мишени действия антибиотиков в микробной клетке – пенициллин-связывающих белков. Поэтому ингибитор-защищенные пени- циллины, тиенамы будут также неэффективны.

При атипичных пневмониях назначают макролиды (эритромицин, спирамицин, кларитромицин, азитромицин) или тетрациклины (доксициклин).

При внутрибольничных пневмониях для лечения рекомендуется применять оксациллин, сочетание антибиотиков с ингибиторами в-лактамаз, фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин), аминогликозиды или сочетание цефалоспоринов III поколения с метронидазолом.

У больных с иммунодефицитными состояниями используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, сочетания антибиотиков с ингибиторами в-лактамаз), а также ко-тримоксазол (бисептол, бактрим).

В большинстве случаев пневмоний лечение проводится одним антибактериальным препаратом (монотерапия), подобранным в соответствии с вероятным или верифицированным возбудителем. Показаниями к назначению комбинированной антибактериальной терапии являются:

1. тяжелое течение пневмонии при неизвестном возбудителе (необходимость срочной терапии);

2. пневмония на фоне выраженного иммунодефицита с вероятностью грибковой и пневмоцистной этиологии;

3. пневмонии у пожилых больных на фоне сопутствующих заболеваний с их декомпенсацией (часто вызываются смешанной флорой);

4. наличие микробных ассоциаций, выходящих за рамки действия известных антибиотиков;

5. необходимость увеличения бактерицидного или бактериостатического эффекта, трудно достижимого с помощью простого и безопасного увеличения дозы.

Эффективны комбинации полусинтетических пенициллинов (амоксициллин, тикарциллин) с веществами, препятствующими действию продуцируемых микроорганизмами в-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам), в частности:

1. амоксиклав – амоксициллин с клавулановой кислотой;

2. тиментим – тикарциллин с клавулановой кислотой;

3. уназин – ампициллин в сочетании с сульбактамом.

При участии вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и др. в воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бактериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение – противогриппозный гамма-глобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5% раствор аминокапроновой кислоты.

Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны амфотерицин, флюконазол.

При вялом, затяжном течении ОП показаны производные нитро-фурана. В комплексную терапию включаются нестероидные противовоспалительные средства: аспирин, индометацин, диклофенак, румокар и др. При выраженной бактериальной аллергии назначают антигиста-минные препараты – димедрол, супрастин, тавегил. При тяжелом течении пневмонии с выраженной интоксикацией, при обширности поражения, особенно лицам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, показан короткий курс стероидных гормонов (преднизолон 20–25 мг в день с постепенным снижением дозы по 5 мг). При мучительном сухом кашле назначают кодеин, дионин, либексин и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства, протеолитические ферменты.

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. Присоединение бронхоспастического синдрома требует применения бронхоспазмолитических препаратов.

Больным с затяжным течением ОП, особенно на фоне хронического обструктивного бронхита, в специализированном стационаре проводится санационная бронхоскопия с аспирацией воспалительного секрета из пораженных бронхов, промыванием их противовоспалительными растворами, протеолитическими ферментами с введением антибиотиков и бронхоспазмолитиков непосредственно в зону поражения. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5–10% раствор глюкозы. Для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов назначаются жень-шень, китайский лимонник, элеутерококк, тималин, нуклеинат натрия, левамизол, свежезамороженная плазма.

Из физиотерапевтических мероприятий после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, кальция хлорида, натрия салицилата (при шуме трения плевры). Рассасыванию пневмонического очага способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура.

Исход – чаще всего заканчивается полным выздоровлением, т.е. происходит полностью рассасывание пневмонического очага. При затяжном течении полного рассасывания может и не произойти, а на месте очага образуется очаговый пневмосклероз. При снижении иммунитета, у больных сахарным диабетом острая пневмония может абсцедировать.

Для профилактики возникновения пневмоний может использоваться поливалентная пневмококковая вакцина. Эффективна в отношении 85–90% серотипов пневмококка. Вводится 1 раз на 5 лет. Наиболее рационально использовать ее у пожилых, ослабленных людей, при сопутствующем сахарном диабете.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронха.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения внешней среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости БА, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения, а в наиболее развитых промышленных странах – 7–8%.

Морфологические изменения при БА характеризуются воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в просвете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; гиперфункцией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью; склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся, в первую очередь, бытовые аллергены – домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остаток различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антиген плесневых грибов), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты. Аллергические свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами, которых обнаружено около 50 видов. Наиболее частые места обитания клещей – подушки, матрацы, одеяло, ковры, перины, мягкая мебель. Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают не только развитие БА, но и аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке. Приступы БА в таком случае чаще возникает ночью в связи с контактом с постельными принадлежностями, во время уборки квартиры, встряхивания ковров и т.д., а исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки.

Из животных наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной БА не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

Пыльца многих растений (трав, кустарников, деревьев) обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы – поллинозы (ал-лергический ринит, конъюнктивит, БА). Поэтому приступы БА возникают во время цветений.

Из пищевых аллергенов наиболее частым являются молоко, куриные яйца, мука, рыба, мясо, цитрусовые, клубника, земляника, ананасы. Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

Причиной аллергии, в том числе и БА, могут быть многие лекарственные вещества. Прежде всего, это антибиотики, особенно группы пенициллина. Довольно часто БА вызывают ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты (баралгин, пенталгин, седалгин, индометацин, ортофен и др.), а также местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин), сульфаниламиды, диуретики, препараты йода и т.д. В то же время, некоторые группы лекарственных веществ вызывают бронхоспастический эффект в связи с проявлением основной фармакологической активности: бета- адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ, т.е. это не является лекарственной аллергией.

Перечисленные выше факторы являются причиной аллергической (атопической, иммунологической) БА. В развитии аллергической БА ведущую роль играет гиперпродукция класса антител иммуноглобулина Е (JgE – зависимая БА), когда происходит аллергическая реакция I типа (немедленная аллергическая реакция). Реже образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса J и M. Далее формируется комплекс: антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных протеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм, развитие отека и воспаления бронха.

Эндогенные этиологические факторы приводят к развитию неал-лергической (неиммунологической, вторичной) БА. Наиболее частой причиной являются инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), поэтому выделяют инфекционно-зависимую форму БА. Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций, в частности, вирусов гриппа, парагриппа, риногриппа. Респираторные вирусы поражают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА принадлежит гиперчувствительности замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов, лейкотриенов, вследствие чего развивается бронхоспазм. Наряду с этим происходит поражение токсинами надпочечников, что приводит к снижению их глюкокортикоидной функции.

Большая роль в возникновении неаллергической БА отводится системе местной бронхо-пульмональной защиты, которая может быть неполноценной по наследству и особенно после частых респираторных заболеваний, когда уменьшается выработка JgA, интерферона, лизоцима и т.д., что приводит к ослаблению противовирусной, противобактериальной защиты организма.

На практике встречается чаще смешанная БА, которая вызывается сочетанием влияния аллергических и неаллергических факторов и, со-ответственно, характеризуется специфической и неспецифической ги-перреактивностью бронхов.

По классификации (МКБ-10) предусмотрена и неуточненная БА, т. е., когда причина неизвестна. Большая роль отводится вегетативной и ЦНС в возникновении БА, даже выделяются такие варианты, как адренергический, холинергический, нервно-психический.

Выделят три степени тяжести БА. Легкая – обострение не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Средней тяжести – обострение 3–5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе (иногда) глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

Тяжелая – непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств. Нередко необходима постоянная глюкокортикоидная терапия.

В течении БА выделяет фазу обострения и фазу ремиссии, которая может быть стабильной, если длится более 2 лет.

У 20–40% больных появлению приступов БА предшествует предастма. Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:

1. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и БА (у 38% лиц с предастмой кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями).

2. Наличие внелегочных проявлений аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень).

3. Эозинофилия в крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

Клиника приступа.

В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и появляется следующим симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2–4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе, шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тона сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины БА следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица.

Лабораторные данные имеют большое значение в подтверждении диагноза БА, особенно ее аллергической формы. В общем анализе крови отмечается эозинофилия и умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения. В общем анализе мокроты также много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков – образуются в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов). Биохимический анализ крови указывает на увеличение б2 и г- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, иммуноглобулинов (особенно JgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Методы функциональной диагностики (спирография, пневмота-хометрия) позволяют обнаружить существенные признаки нарушений бронхиальной проходимости у больных БА даже при отсутствии клинических проявлений. Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. При БА спирография покажет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ-жизненная емкость легких). В норме индекс Тиффно составляет 75%. Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной проходимости. При обострении БА значительно возрастают остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа БА, а также при частых ее обострениях (многолетний стаж) обнаруживаются признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-зависимой БА рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита, пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование во время приступа БА обнаруживает признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях, когда формируются хроническая эмфизема и пневмосклероз, постепенно образуется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный и внутрикожный методы). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутри- кожное введение аллергена.

Применятся также для диагностики ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него – растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более чем на 20%, по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазу ремиссии, развивающийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.

Продолжительность жизни больных БА исчисляется десятилетиями, т. е. умирают в среднем или пожилом возрасте в результате образования хронической диффузной эмфиземы легких, пневмосклероза и развития дыхательной и сердечной недостаточности (легочное сердце). Изредка смерть может наступить остро, во время некупирующегося астматического статуса – тяжелого затянувшегося приступа БА, характеризующегося выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии. Астматический статус может развиваться в результате отмены глюко-кортикоидов после длительного их применения (синдром отмены), избыточного употребления седативных и снотворных средств (они могут вызвать значительное нарушение дренажной функции бронхов), употребления лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки), избыточного приема симпатомиметиков («эффект запирания легких»). Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В развитии астматического статуса различают три стадии. В I стадии (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) наблюдается частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Больных беспокоит приступообразный, мучительный сухой кашель с трудноотделяемой мокротой, они принимают вынужденное положение (ортопноэ), число дыханий в 1 минуту увеличивается до 40. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы, выражены цианоз, бледность кожи и видимых слизистых. При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – «мозаичное» дыхание: в нижних отелах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов. Со стороны сердечнососудистой системы – тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, артериальное давление нормальное или повышено, набухание шейных вен. Со стороны ЦНС – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинация.

II стадия астматического статуса (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений) характеризуется крайне тяжелым состоянием больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух, положение больного вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие, кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотония, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

В III стадии астматического статуса (гиперкапнническая кома) больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса). При аускультации легких отмечается отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление. Пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лечение БА

Успешное лечение БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенью тяжести БА. Назначение медикаментов проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая – легкой степени БА, вторая и (или) третья – средней тяжести БА, четвертая – тяжелой степени БА.

Основу базисной противовоспалительной терапии составляют не-стероидные противовоспалительные препараты, которые стабилизируют клеточные мембраны, угнетают выделение медиаторов воспаления и применяются для предупреждения приступов БА. К ним относится интал (хромогликат натрия) в виде ингаляций порошка по 20 мг, кетотифен (задитен) в таб. по 1 мг и др. К базисной терапии относятся также ингаляционные кортикостероиды: будесонид (бенакорт) в порошке для ингаляций по 200 мкг на вдох, беклометазон (бекломет) в ингаляциях по 200 мкг 2 раза в сутки и др.

Степень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. На этой ступени нет необходимости в назначении базисной противовоспалительной терапии. Купирование приступов рекомендуется в2-агонистами (симпатомиметики) короткого действия: сальбутамол – ингаляции в дозе 0,1 мг на вдох (в таблетках по 2 и 4 мг), беротек в аэрозоле по 0,2 мг на вдох, астмопент по 0,5 мг на вдох. Побочное действие – головная боль, тахикардия, нарушение ритма сердца, повышение АД. Возможно профилактическое применение в2-агонистов или интала перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА. Такое состояние требует проведения постоянной противовоспалительной терапии, иначе болезнь будет прогрессировать. Начинается базисное лечение с интала или задитена (особенно в молодом возрасте). При недостаточном эффекте следует перейти на ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах (400–750 мкг) или комбинировать их с инталом, задитеном.

Альтернативой этим препаратам на данной ступени могут быть метилксантилы пролонгированного действия: теопек, дурофилин и др.

Для купирования приступов удушья рекомендуются в2-агонисты короткого действия.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия у этих больных включает ингаляционные глюкокор- тикостероиды в средних дозах (800–1000 мкг) или комбинацию низких доз данных препаратов с в2-агонистами длительного действия в виде ингаляций или перорально: сальметерол, формотерол и др. Возможна замена в2-агонистов длительного действия пролонгированным теофиллином (метилксантины). В качестве альтернативы могут быть использованы антихолинергические препараты (холинолитики), которые блокируют холинорецепторы, снижают тонус блуждающего нерва (ингаляции атровента).

Недостаточный эффект проводимой базисной терапии может потребовать на этой ступени применения и высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов (более 1000 мкг в сутки). Для купирования приступов используются те же ингаляционные в2-агонисты (короткого действия), но не чаще 3–4 раз в сутки (угроза передозировки).

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Лечение состоит из регулярного применения ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах, длительного приема кортикостероидов внутрь (до 60 мг преднизолона в день – 1 2 таб.) и приема длительно действующих бронходилататоров (в2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). При выраженных побочных реакциях на эти бронходилататоры возможна замена их или комбинация с холинолитиками (атровент). В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются в2-агонисты короткого действия, но не более 3–4 раз в сутки (возможность передозировки).

Наряду с основными, в лечебной программе противовоспалительными и бронхолитическими средствами больным БА назначаются дополнительные медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. У больных с атопическим вариантом БА необходимо раннее выявление аллергена с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии, а также применение экстракорпоральных методов терапии.

Элиминационная терапия проводится совместно с врачом- аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно в нарастающих дозах аллергенов неинфекционного происхождения) – в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных БА средне-тяжелого и тяжелого течения, как правило, малоэффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмафильтрация и др.) позволяют быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших результатов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.

При инфекционно-зависимой БА необходимо проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных средств. К последним относятся Т- активин, тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).

В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные средства.

При развитии дизгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюко- кортикоидной недостаточности коры надпочечников назначается эти- мизол, корень солодки (таблетки глицирам), препараты никотиновой кислоты (витамина РР).

Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, иодиды, натрия гидрокарбонат), секретомоторные препараты (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и- мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, бромгексин, мукалтин и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3% раствора 5–6 раз в день после еды. Настой термопсиса 0,8–1 г на 200 мл воды – назначается до еды по 1 ст. ложке 5–6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина и других ферментов.

Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом ис-пользуется оксигенотерапия. Больной дышит 35–40 % кислородно- воздушной смесью через нос с помощью Т-образной трубки.

Эффективными немедикаметнозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки. Довольно эффективны иглорефлексотерапия, точечный массаж, которые повышают выработку собственных гормонов в организме (катехоламины, глюкокортикоиды, эндогенные опиаты).

Неотложная помощь

Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина, 30–60 капель солутана. Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина, сальбутамола, беротека, астмопента и др.

Среднетяжелый приступ удушья в большинстве случаев купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5–1,0 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2–3 мин. и продолжается около 1 часа, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для сохранения бронхоспаз- молитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в дозе 0,5–1 мл подкожно или внутримышечно; действие его наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный вместе с адреналином, эфедрин усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца можно применять некоторые его производные – астмопент (алупент), сальбутамол, беротек. Они почти не по-вышают АД, оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды, поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяется в виде инъекций (0,5 мг), аэрозоля (2% и 5% раствора, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, сальбутамол) используются также в виде аэрозоля.

При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4% раствора, по 10 мл внутривенно медленно. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно используются растворы: 2% – папаверина, 2 мл, 2% – но-шпы, 2 мл, 1% – дибазола, 4–6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора плати- филлина или 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина (холинолитики). У некоторых больных, особенно при болевом синдроме со стороны сердца, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных наблюдаются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.

При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии, необходимо внутривенно вводить глюкокортикоидные гормоны – преднизолон в дозе 60–90 мг.

Выведение больного из астматического статуса состоит из следующих мероприятий:

1. Глюкокортикоиды являются обязательными в лечении астматического статуса. Они ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления. Они также устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводят внутривенно капельно или струйно каждые 3–4 часа (преднизолон по 60 мг) до выведения из астматического статуса. Некоторые пульмонологи рекомендуют значительно большие дозы преднизолона: 250–300 мг – первоначально, а потом дозу в течение 6 часов увеличивают до 1000 мг, если астматический статус не купируется.

2. Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. Кроме бронходила- тирующего эффекта, эуфиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови. Эу- филлин вводится внутривенно медленно в начальной дозе – 15 мл 2,4% раствора. Затем можно «подкалывать» или наладить постоянное внутривенное капельное введение эуфиллина на физиологическом растворе. Допускается в сутки ввести при оказании больному помощи в состоянии астматического статуса 60–80 мл 2,4% раствора эуфиллина. Можно вместо эуфиллина вводить аналогичные препараты – диафиллин, аминофиллин.

3. Инфузионная терапия. Она проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции, восполнения дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что способствует отхождению и разжижению мокроты. Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, физиологического раствора. При низком АД целесообразно введение реополиглю- кина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3–3,5 литра в первые сутки. Внутривенные капельные вливания проводят под контролем центрального венозного давления (ЦВД). При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно мочегонное – 40 мг лазикса.

4. Борьба с гипоксимией. С этой целью ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35–40% через носовые катеторы со скоростью 2–6 л/мин.

5. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется внутривенное введение 10% раствора натрия йодида от 10 до 30 мл в сутки, или амброксала (ласольвана) по 2–3 ампулы (15 мг в ампуле).

6. Коррекция ацидоза показана, если рН крови менее 7,2. В таком случае вводится 150–200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

7. Если вышеуказанное лечение в течение 1,5 часов не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахе- альную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30–350С 1,4 % раствором натрия гидрокарбоната (соды) с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При выведении больного из астматического статуса рекомендуется и внутривенное введение симпатомиметиков, гепарина, нейролепти- ка-дроперидола.

 

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это внутрисосудистое заболевание, сопровождающееся инфицированием внутрисердечных структур.

Введение

ИЭ – заболевание, которое в отсутствие терапии является фатальным. Прогресс последних десятилетий в диагностике (прежде всего, внедрение эхокардиографии) и терапии (хирургические вмешательства в острую фазу заболевания) привел к существенному улучшению прогноза. Однако смертность до сих пор остается высокой в случаях поздней диагностики или отсроченного начала терапии. В связи с этим, Европейское кардиологическое общество в 2004 г. опубликовало «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита» для облегчения задачи врачей по выявлению и лечению ИЭ. Бывший в употреблении термин «бактериальный эндокардит» не следует применять, так как определенная доля эндокардитов обусловлена небактериальной (грибковой) инфекцией.

Распространенность

Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатических и географических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 6,5 случаев на 100 000 населения в год. Мужчины поражаются в 1,5–3 раза чаще женщин, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение достигает 8:1. Средний возраст заболевших составляет 43–50 лет. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Streptococcus viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х годов происходит активное внедрение в клиническую практику антибиотиков, растет число инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивно развивается кардиохирургия, и вместе с тем получает более широкое распространение потребление наркотиков. Все это существенно повысило этиологическую роль стафилококков, грамотрицательных микроорганизмов и привело в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволило выявить ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).

Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень. Теоретически все известные бактерии могут вызвать ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже – грамотрицательные бактерии, значение некоторых микроорганизмов ограничено описанием в литературе отдельных казуистических случаев.

Ведущим этиологическим агентом ИЭ собственных клапанов у больных, не употребляющих наркотики, по-прежнему остаются стрептококки. Среди них превалируют S. viridans, на долю которых приходится около 45% от общего числа возбудителей заболевания. Они являются нормальными обитателями полости рта и попадают в кровоток при травме данной области, хирургических вмешательствах или стоматологических манипуляциях, чаще при экстракции зубов. Обитающий в желудочно-кишечном тракте представитель зеленящих стрептококков S. bovis в последние годы приобретает все большее значение в развитии ИЭ, являясь причиной последнего более чем в 10% случаев, особенно на фоне воспалительных и онкологических заболеваний толстого кишечника.

Энтерококки фигурируют в качестве возбудителей ИЭ в 6–10 % случаев, наиболее часто выделяют у больных, подвергавшихся манипуляциям на урогенитальном тракте.

Второе место в общей структуре возбудителей ИЭ занимают ста-филококки. Данные микроорганизмы являются ведущей причиной ИЭ у наркоманов (главным образом S. aureus) и при поражении клапанных протезов (преимущественно S. epidermidis).

К началу XXI века в этиологии ИЭ существенно повысилась значимость грамотрицательных бактерий, частота выявления которых в 1960-х годах не превышала 1,7%. Эти возбудители выделяются преимущественно при поражении клапанных протезов, а также при повторных ИЭ, первоначально вызванных другим агентом. Группа медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамот- рицательных палочек, объединяется аббревиатурой НАСЕК.

Микроорганизмы-возбудители ИЭ

Возбудитель Частота обнаружения, %
Стрептококки 55–62
Зеленящие стрептококки 30–40
Другие стрептококки 15–25
Энтерококки 5–18
Стафилококки 20–35
S.aureus 10–27
HACEK 1–3
Грибы 2–4
Микроорганизмы других групп менее 5
Смешанная инфекция 1–2
Возбудитель не обнаружен 5–24

Грибковый эндокардит чаще встречается у наркоманов, пациентов с искусственными клапанами сердца и больных с подавленным иммунитетом. Среди больных с грибковым ИЭ, развившемся на фоне длительного лечения антибиотиками, Candida albicans фигурировала в качестве этиологического агента в 52% случаев.

Среди прочих возбудителей ИЭ особого упоминания заслуживают грамположительные палочки рода Corynebacterium (дифтероиды), входящие в состав нормальной микрофлоры кожи и полости рта. Они чаще являются причиной как раннего, так и позднего ИЭ клапанных протезов (8,9 и 3,2%, соответственно).

В последние годы нарастает число сообщений об ИЭ полимикробной этиологии, который развивается преимущественно у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно (около 60% случаев). Описан случай ИЭ, когда у 17-летнего наркомана в качестве этиологических агентов фигурировало 8 (!) возбудителей, выделенных из гемокультуры и клапанных вегетаций, полученных во время кардиохирургической операции.

Патогенез ИЭ

Возникновение и развитие ИЭ обусловлено тремя группами пред-располагающих факторов.

Кардиогенные факторы

1. врожденные и приобретенные пороки сердца

2. перенесенный инфекционный эндокардит

3. клапанные протезы

4. гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная)

5. пролапс митрального клапана

Факторы, способствующие возникновению бактериемии

1.медицинские  манипуляции (стоматологические,  хирургические,  урогинекологические, гастроэнтерологические и др.)

2. центральные венозные катетеры

3. внутривенное  употребление наркотиков

4. очаговая инфекция

5. травмы, ранения

Состояния, сопровождаю-щиеся снижением иммунитета

1. сахарный диабет

2. наркомания,  токсикомания (в том числе алкоголизм)

3. ВИЧ-инфекция

4. онкопатология

5. лечение  иммунодепрессантами

6. дистрофии, переохлаждения

7. пожилой возраст

Первый компонент патогенеза – повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиеся результатом:

1. воспалительных и дегенеративных процессов,

2. нарушений внутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца и развития турбулентных токов крови ("инжектор" – феномен),

3. травматизации концом подключичного катетера или вследствие "бомбардирования" эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных внутривенных введений любых лекарственных препаратов.

В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит), являющиеся своеобразным "ложем" для ИЭ.

Второй патогенетический компонент ИЭ – транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие, создается недоступная для проникновения фагоцитов "зона локального агранулоцитоза", обеспечивающая выживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются бородавчатые разрастания – инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.

Однако далеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ. Немаловажным условием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большей степени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans), и гораздо менее свойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицательной флорой, и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ.

Для реализации бактериемии необходимо ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой длительность бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, составляет 15–30 мин. В то же время, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя, покрывающего адгези- ровавшиеся бактерии – от 18 до 24 ч.

Третий компонент патогенеза – формирование и нарастание уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах-мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этим, на данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения – гипериммуноглобулинемия, криоглобу- линемия, снижение концентрации компонентов комплемента, появление ревматоидного фактора.

Классификация

Течение заболевания может быть острым или подострым.

Острое течение ИЭ чаще связано с высоковирулентной микрофлорой преимущественно на неизмененных клапанах, развивается с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения чаще заканчивается летальным исходом.

При подостром течении ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2–6 недель, и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

Современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой- либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина "хронический ИЭ", в настоящее время является необоснованным.

Классификация ИЭ (ESC, 2004)

Активность

1. Активный

2. Излеченный

Рецидивирование

1. Рецидивирующий

2. Повторный

Статус диагноза

1. Подозре-ваемый

2. Возможный

Патогенез

1. Ранний ЭПК*

2. Поздний ЭПК

3. ИЭ больных наркоманией

Локализация

1. Митральный

2. Аортальный

3. Трикуспидальный клапаны и т.д

Микробиоло-гическая характеристика

1. Микроорганизм

2. Негативная культура

3. Негативная серология

4. Негативная гистология

Если при установке диагноза колонки "рецидивы", "терминология" и/или "патология" не содержат подходящих определений, то в этом случае имеет место первый эпизод (не рецидив и не повторный) определенного (не вероятного и подозреваемого) ИЭ с вовлечением собственного (нативного) сердечного клапана;

* – ЭПК – эндокардит протезированного клапана.

1. Активность процесса (активный, излеченный) и рецидивирование. Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции. Еще одним вариантом определения активности является срок от установки диагноза до хирургического вмешательства не более 2 мес.

При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается (тот же возбудитель в течение года). Однако если при очередном "обострении" высевается новый возбудитель, то эндокардит сразу попадает в разряд повторного.

Повторный ИЭ развивается после периода отсутствия симптоматики и клинических проявлений после первого эпизода. ИЭ через год и более после оперативного лечения первого эпизода, считается повторным.

2. Статус диагноза (определенный, подозреваемый, возможный). Устанавливается на основании диагностических критериев, разра-ботанных группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D. Durack.

3. Патогенез (поражение собственных или протезированных клапанов, ИЭ у больных наркоманией). Под "ранним" ИЭ понимают процесс в пределах года после операции, который, как правило, вызывается внутрибольничной флорой. "Поздний" ИЭ развивается через год и более после операции и обычно обусловлен внебольничной инфекцией.

4. Локализация. Пораженный клапан (по данным ЭхоКГ) также выносится в диагноз.

5. Микробиологическая характеристика. В случае, если удается выявить возбудителя, то он обязательно выносится в диагноз. Это имеет решающее значение в диагностике, лечении и оценке прогноза. В случае, если все методики не выявляют возбудителя, в диагноз выносится "микробиологически негативный ИЭ".

Помимо перечисленных пунктов диагноза, целесообразно указывать группу, в которую попадает пациент (ребенок, пожилой, пациент с врожденным пороком и т.д.), что важно для эпидемиологических целей и выбора тактики лечения. Особое значение придается внутрибольнич- ным ИЭ, которые наиболее часто вызываются устойчивыми штаммами S. aureus и составляют от 5 до 29% всех случаев ИЭ. Летальность при этой инфекции составляет 40–56%. Внутрибольничной считают инфекцию, проявившуюся через 72 ч и более после госпитализации или напрямую связанную с инвазивной процедурой в период до 6 мес. после ее выполнения.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии.

Лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопро-вождающаяся ознобом различной выраженности, является одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания. В то же время, температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела.

Периферические симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов:

1. симптом Лукина: геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы;

2. узелки Ослера: узелковые плотные болезненные гипереми- рованные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней;

3. повреждения Джэйнуэя: мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах;

4. пятна Рота: овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне.

Однако, несмотря на низкую встречаемость (от 5 до 25%), по- прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

Ведущий клинический синдром заболевания – эндокардит с быстрым (примерно 3 нед.) формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса и на других клапанах сердца. По сводным данным, средняя частота первичного поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36–45%, митрального 30–36%, митрального и аортального одновременно 10–15%, трикуспидального 6%, клапана легочной артерии 2–3%, прочей локализации 10–15%.

При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

Нередко развивается миокардит, сопровождающийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиально- го абсцесса возможен гнойный перикардит. Следует отметить, что нарастание застойной недостаточности кровообращения у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.

Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных возникают тромбоэмболические инфаркты. В 10–30% случаев развивается почечная недостаточность различной степени выраженности, в 3% (при длительном течении болезни) – амилоидоз.

Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни. Нередко отмечается увеличенная печень.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) или периферической нервной системы встречается у 20–40% больных ИЭ и является ведущим синдромом в клинической картине заболевания в 15% случаев. Наиболее характерно развитие ишемического инсульта, обусловленного тромбоэмболией в русле средней мозговой артерии, что составляет 90% всех случаев поражения ЦНС. Данный синдром может развиваться на всех стадиях болезни (в том числе во время и после окончания лечения), однако наиболее часто он встречается в течение первых 2 нед. от начала антибактериальной терапии. У 2–10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом микотических аневризм мозговых сосудов. В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.

Особенности течения ИЭ

Стрептококковый ИЭ, вызванный S.viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев. ИЭ, обусловленный бета-гемолитическими стрептококками, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40%.

Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (›70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20–27%). Предшествующая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий.

Пневмококковый ИЭ чаще встречается у больных, страдающих алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также у пожилых лиц. Протекает, как правило, остро, с быстро развивающейся деструкцией клапанов, формированием обширных вегетаций, абсцессов и системных эмболий. Характерны отсутствие "периферических" симптомов ИЭ и высокая смертность при задержке оперативного лечения.

Стафилококковый ИЭ, вызванный S.aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в том числе клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением ЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта.

ИЭ, вызванный бактериями группы НАСЕК, характеризуется подострым течением с достаточно частым развитием периферических симптомов заболевания, формированием обширных клапанных вегетаций, нередкими осложнениями в виде эмболий крупных артерий и прогрессирующей застойной недостаточностью кровообращения. Отличительная особенность Haemophilus-ИЭ – преимущественное поражение женщин молодого возраста (20–40 лет) с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане.

Для грибкового ИЭ факторами риска развития являются кардиохирургические операции, внутривенная наркомания, длительно стоящие катетеры центральных вен, иммуносупрессия. В подавляющем большинстве случаев поражаются левые отделы сердца. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Частота развития эмболий преимущественно в сосуды головного мозга и почек превышает 70%. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ.

Диагностика ИЭ

Изменения лабораторных показателей:

1. анемия;

2. сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов;

3. тромбоцитопения;

4. резко увеличенная СОЭ;

5. гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С- реактивного белка;

6. положительный ревматоидный фактор, высокий уровень цир-кулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах;

7. протеинурия, гематурия.

Исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам, причем, частота выделения возбудителя может составлять 95% и более. Назначение антимикробных препаратов больным с предполагаемым ИЭ до момента взятия крови для исследования на гемокультуру снижает частоту выделения возбудителей до 35–40%!

Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 ч независимо от температуры тела. Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, желательно (при возможности) выждать не менее 3 дней после отмены антибиотиков.

При каждом анализе кровь берется в 2 емкости: с аэробной и анаэробной питательными средами. У взрослых берут по 5–10 мл, а у детей – по 1–5 мл крови в каждую среду.

Выбор определенного времени для забора крови (повышение температуры тела больного), как и многократность посевов, не имеют под собой достаточных оснований. Также не отмечено существенных различий по частоте выделения возбудителя из артериальной или венозной крови.

При наличии у больного острого ИЭ следует выполнить трехкратный посев крови, взятой из разных вен, с интервалом 0,5–1 ч, а затем начинать эмпирическую антибиотикотерапию.

В случаях подострого ИЭ, когда состояние больного позволяет отложить антибактериальную терапию, производят трехкратный посев крови в течение 24 ч. Если после 48–72-часовой инкубации рост микрофлоры в пробах крови отсутствует, следует выполнить повторные 2–3- кратные посевы.

Серологические методики эффективны при диагностике ИЭ, вызванном Bartonella, Legionella, Chlamydia (иммунофлюоресценция) и Coxiella burnetti.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Любой пациент с подозрением на клапанный эндокардит должен быть направлен на ЭхоКГ-исследование. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90–94%. Чреспищеводная ЭхоКГ проводится в случаях, если:

1. клинически вероятность ИЭ высокая, а стандартная ЭхоКГ негативна;

2. при подозрении на ИЭ протеза клапана;

3. при положительной трансторакальной ЭхоКГ и подозрении на повреждения клапанов, а также перед операцией при остром ИЭ.

В случае высокой вероятности ИЭ по клиническим данным и нормальной чреспищеводной ЭхоКГ, рекомендуется повторить обследование через неделю. Негативный результат при повторном обследовании фактически исключает диагноз ИЭ. В случае, если на изображении хорошего качества изменений нет, а клинические признаки неубедительны, то наличие ИЭ маловероятно. В этом случае рекомендуется искать другие причины заболевания.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита (DUKE ENDOCARDITIS SERVICE, 1994)

Морфологические критерии. Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, тромбов, внутрисердечных абсцессов или патологические изменения вегетаций или абсцесса с подтверждением активного эндокардита

Большие критерии

1. Выявление типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов: зеленящего стрептококка, S. bovi, HACEK, S.aureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или положительный результат в 3 пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней венепункцией. Единственный положительный результат при выявлении культуры Coxiella burnetii, или титр IgG более 1:800.

2. Признаки вовлечения эндокарда при ЭхоКГ: осциллирующие внутрисердечные массы на створках, прилегающих к ним участках или на имплантированных материалах, а также по току регургитирующей струи крови; абсцесс фиброзного кольца; появление новой регургитации.

Малые критерии

1. Предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков.

2. Лихорадка выше 38оС.

3. Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт легкого, микотиче- ская аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя.

4. Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора или спленомегалия.

5. Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции.

6. Эхокардиографические изменения, не соответствующие большим критериям.

Критерии постановки диагноза

1. Инфекционный эндокардит достоверный

• 2 больших

• 1 большой и 3 малых

• 5 малых

2. Инфекционный эндокардит возможный

• Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются

3. Инфекционный эндокардит отвергнутый

• Точный альтернативный диагноз

• Регрессирование симптомов болезни при антибиотикотерапии до 4 дней

• Отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней

Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%) и общеприняты в настоящее время. Использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи.

Дифференциальный диагноз

Чрезвычайное разнообразие формы и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо-, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк.

При острой ревматической лихорадке (ОРЛ), в отличие от первичного ИЭ, прослеживается хронологическая связь с А- стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии – все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология (эндокардит Либмана-Сакса) развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для СКВ.

Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аорто-артериита (болезни Такая- су), протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аорто-артериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии.

Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих новологических формах не отмечается формирования пороков сердца и положительной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регур- гитации как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротиче- ского генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы.

ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза.

Лечение

Ведущий принцип лечения ИЭ – ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Для излечения ИЭ необходимо добиться эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при соблюдении следующих основных положений:

1. использовать антимикробные препараты (АМП), активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей;

2. применять бактерицидные АМП, так как в вегетациях микро-организмы находятся в состоянии низкой метаболической активности;

3. использовать комбинации АМП, обладающих синергизмом;

4. вводить АМП парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций;

5. антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетаций клапанов.

Длительность комбинированной терапии должна составлять не менее 4 нед., а для осложнившихся случаев, у пациентов с симптомами на протяжении более 3 мес. и при наличии протезированного клапана – не менее 6 нед.

Эмпирическая терапия

В случаях тяжелых клапанных поражений, сепсиса, эмболий, нарушений внутрисердечной проводимости эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата сразу после взятия трех образцов крови на посев.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения возбудителя

ИЭ с поражением собственных клапанов
Ванкомицин + 15 мг/кг (2 г/сут) Внутривенно каждые 12 ч 4–6 нед.
гентамицин 1 мг/кг Внутривенно каждые 8 ч 2 нед.
* – может быть добавлен аминопенициллин
ИЭ с поражением протезированных клапанов
Ванкомицин + 15 мг/кг (2 г/сут) Внутривенно каждые 12 ч 4–6 нед.
рифампицин + 300–450 мг Внутрь каждые 8 ч 4–6 нед.
гентамицин 1 мг/кг Внутривенно каждые 8 ч 2 нед.

Особые группы пациентов

Антимикробная терапия инфицированных электродов имплантированных кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов должна основываться на результатах посева и проверки чувствительности к антибиотикам. Рекомендуется удаление всей имплантированной системы.

У лиц, употребляющих наркотики внутривенно, как правило, поражается трехстворчатый клапан (более 70%). Наиболее частым возбудителем являются метициллин-чувствительные штаммы S. aureus (6070% случаев). Препараты выбора – пенициллины, устойчивые к пени- циллиназе, или ванкомицин, если выявлен метициллин-резистентный стафилококк. У больных наркоманией с уже имеющимися клапанными пороками и/или с вовлечением левых отделов сердца рекомендовано добавить антибиотики против стрептококков и энтерококков.

Лечение осложнений ИЭ

Основное средство избежать осложнений – ранняя и эффективная антимикробная терапия. Если пациент находится на терапии непрямыми антикоагулянтами, необходимо перевести его на гепаринотерапию сразу после установки диагноза ИЭ.

Риск развития повторных эмболических событий очень высок. Вот почему после первой эмболии в головной мозг может быть рекомендовано проведение операции на сердце в первые 72 ч после события, но после исключения геморрагического инсульта непосредственно перед операцией. Если операцию невозможно провести в ранние сроки, рекомендуется отложить ее на 3–4 нед.

При выраженных клинических и/или иммунопатологических про-явлениях ИЭ оправдано назначение преднизолона в дозе 20–30 мг в сутки.

Хирургическое лечение

В случаях неэффективности лекарственной терапии необходимо хирургическое лечение.

Схемы антибиотикотерапии ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК‹0,1 мг/л)
Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина Бензилпенициллин 12–20 млн ЕД/сут, 4–6 раз в сутки внутривенно 4 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки внутривенно 2 нед
То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение Бензилпенициллин 12–20 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки внутривенно 2–4 нед (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно)
Пациенты старше 65 лет и/или повы-шенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 нед. или цефтриаксон* 2 г/сут внутривенно 1 раз в сутки на 4 нед
Аллергия на пенициллин и цефалоспорины Ванкомицин 30 мг/кг/сут, 2 раза в сутки внутривенно 4 нед
* – для пациентов с аллергией на пенициллин

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

1. бензилпенициллин 20–24 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки внутривенно или цефтриаксон* 2 г/сут 1 раз в сутки внутривенно 4 нед + гентамицин** 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 23 раза в сутки внутривенно 2 нед с переходом на цефтриаксон 2 г/сут внутривенно 1 раз в сутки на следующие 2 нед;

2. монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно 4 нед

*- для пациентов с аллергией на пенициллин

** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сут 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л).

Схема В: устойчивость к пенициллину (МПК›0,5 мг/л) См. схему лечения для энтерококков

Схемы антибиотикотерапии ИЭ, вызванного энтерококком или устойчивым к пенициллину стрептококком

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК‹8 мг/л) или к гентамицину (МПК‹500 мг/л) Бензилпенициллин 16–20 млн ЕД/сут 4–6 раз в сутки внутривенно + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно 4 нед

Пациенты с аллергией на пенициллин и чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками Ванкомицин 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно 6 нед

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК›8 мг/л) Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4–16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину Обязательная консультация опытного микро-биолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой.

Схемы антибиотикотерапии ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину Оксациллин [1] 8–12 г/сут 3–4 раза в сутки внутривенно минимум 4 нед [2] + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки внутривенно в первые 3–5 дней лечения
ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину [3] Ванкомицин [4] 30 мг/кг/сут, 2 раза в сутки внутривенно 4–6 нед [5] + гентамицин [6] 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 2–3 раза в сутки внутривенно в первые 3–5 дней лечения
ЗС, резистентный к метициллину Ванкомицин [4] 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно 6 нед
Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину Оксациллин 8–12 г/сут 4 раза в сутки внутривенно минимум + рифампицин 900 мг/сут 3 раза в сутки внутривенно, оба препарата на 4 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 3 раза в сутки внутривенно в первые 2 нед лечения
ЗС, резистентный к метициллину и КОНС Ванкомицин [4] 30 мг/кг/сут 2 раза в сутки внутривенно на 6 нед + рифампицин 300 мг/сут 3 раза в сутки внутривенно + гентамицин 3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) 3 раза в сутки внутривенно, оба препарата на 6–8 нед

Примечание. ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus), КОНС – коагулазонегативный ста-филококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином);

Основные показания к хирургическому лечению ИЭ:

1. сердечная недостаточность на фоне острой регургитации аор-тального или митрального клапанов;

2. лихорадка и бактериемия, сохраняющаяся несмотря на адекватную антибиотикотерапию более 8 дней;

3. выявление абсцессов, псевдоаневризм, фистул и разрывов клапанов, нарушений проводимости, миокардита и другой патологии, сви-детельствующей о распространении процесса;

4. наличие подвижных вегетаций размером более 10 мм в первую неделю терапии;

5. вовлечение микроорганизмов, не чувствительных к антибиотикам (грибы, Brucella, Coxiella), или бактерий, быстро приводящих к деструкции клапанов (S. lugdunensis).

Активный ИЭ не является противопоказанием к оперативному лечению!

Профилактика ИЭ

Несмотря на современные достижения в лечении ИЭ, высокая летальность при этом заболевании (20–45%) определяет его профилактику как задачу первостепенной важности.

Антибиотики должны назначаться в качестве профилактических мер во всех случаях, когда ожидается бактериемия. Если такие меры не были проведены до вмешательства, то рекомендуется внутривенное назначение антибиотика в пределах 2–3 ч после процедуры. Однако это крайняя мера, поскольку микроорганизмы, адгезировавшиеся к эндокарду, а тем более к искусственному материалу протезов, намного труднее удалить.

В соответствии с рекомендациями ESC, антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким больным, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще, по сравнению с популяционными данными, но и ассоциируется с высокой летальностью (группа высокого риска).

Группы риска развития ИЭ

Группа высокого риска

1. искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты)

2. ИЭ в анамнезе

3. сложные "синие" врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.)

4. оперированные системные легочные шунты

Группа незначительного риска (не выше, чем в популяции)

1. изолированный вторичный дефект межпредсердной перегородки

2. оперированные врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток

3. аортокоронарное шунтирование в анамнезе

4. пролапс митрального клапана без митральной регургитации *

5. функциональные или "невинные" сердечные шумы

6. болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции

7. ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца

8. водители ритма и имплантированные дефибрилляторы

Транзиторная бактериемия может возникать при повседневной активности, например, чистке зубов или пережевывании пищи. Однако антибиотикопрофилактика показана только при определенных вмешательствах, влекущих за собой бактериемию, вызванную потенциальными возбудителями ИЭ.

Антибиотикопрофилактика показана всем больным групп риска при стоматологических манипуляциях в полости рта, сопровождающихся значительным кровотечением из твердых и мягких тканей, хирургических вмешательствах на периодонте, удалении зубных камней и т. д. Применение этих препаратов более чем через 4 ч после процедуры, по всей вероятности, не оказывает профилактического эффекта.

Антибиотикопрофилактика наиболее эффективна, если она проводится в периоперационном периоде в дозе, достаточной для обеспечения адекватной концентрации антибиотика в сыворотке крови во время и после вмешательства. При длительной процедуре или наличии инфекционных осложнений может возникнуть необходимость в дополнительном применении антимикробных средств.

В клинической практике возможны ситуации, когда больные из групп риска уже получают антибактериальные препараты, которые используются для профилактики ИЭ. В подобных случаях целесообразно не увеличивать дозу применяемого препарата, а назначать антибиотик другой группы.

Рекомендуемые схемы профилактики ИЭ при различных медицинских манипуляциях

1. Вмешательства (В) в полости рта, дыхательных путях, пищеводе

2. отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В; нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В;

3. аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до В.

Вмешательства (В) на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте отсутствие аллергии на пенициллин:

1. группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 мин до В, через 6 ч – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь

2. группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В, или амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В аллергия на пенициллин:

3. группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно

4. группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В.

 

Неревматические миокардиты

Определение

Неревматические миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обу-словленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

История

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J. N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда, впервые предложил I. F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г., показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности, с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертен- зией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатоми- ческих исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 – 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем, выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или рик- кетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Распространенность

Данные о частоте распространения инфекционно-аллергического миокардита весьма недостаточны. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией (во время эпидемий – до 43%). При дифтерии миокардит встречается в 20–30 % случаев. При системной красной волчанке миокардит различной степени тяжести отмечают до 8 %, а при ревматоидном артрите – до 30 % случаев.

Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Возраст: чаще 16–45 лет, реже миокардиты возникают у больных старше 50 лет.

Этиология

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кар- диотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. На долю вирусов Коксаки группы В приходится до 50 % причин развития миокардита. Около 5 % случаев миокардитов обусловлены инфекцией верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние 1,5–2 десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступая вирусным и паразитарным.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

1. высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

2. обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита;

3. появление в крови титра противовирусных антител, начиная со 2–3 недели после развития острого миокардита;

4. выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

5. при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в био- птатах сердца выявлены воспалительные изменения;

6. отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных.

Наиболее полно этиология миокардитов изложена в классификации.

Патогенез

При наличии инфекционного агента выделяют определенные па-тогенетические фазы:

1. инфекционно-токсическая;

2. иммуноаллергическая;

3. дистрофическая;

4. миокардиосклеротическая.

Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в по-следующие. При миокардитах аллергического генеза присутствует первая фаза.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов – репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются ви- руснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т- лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5–6 дня – лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5–6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов – CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цито- литических Т-лимфоцитов или комплемента.

Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, про- стагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

В основе патогенеза аллергических миокардитов лежит взаимодействие комплекса антиген-антитело, под влиянием которого активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Между эндотелиальными клетками появляются щели, нарушается проницаемость сосудистой стенки с образованием отека и геморрагии в строме. Причиной повреждения кардиомиоцитов и образования микронекрозов служит гипоксия. Вторая причина повреждения кардиомиоцитов – подавление функции клеточного иммунитета, развитие в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

При токсико-аллергических миокардитах (тиреотоксический, уремический, алкогольный) наблюдается картина иммунного воспаления с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Не во всех отделах сердца аллергические реакции выражены в одинаковой степени: правые отделы сердца поражаются раньше и более значительны, чем левые.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при различных видах миокардитов возникают в виде сочетания альтеративных, дистрофически- некротических изменений мышечных клеток и экссудативно- пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интер- стициальные – при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита разнообразен, он состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия. Изменения сосудистых стенок проявляются в виде гомогенизации, фибринозного набухания, реже – некроза. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры; образуются щели в участках контакта, что значительно повышает сосудистую проницаемость.

Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, снижается содержание в цитоплазме и ядре РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к фор-мированию очагов склероза.

Классификация

Этиологическая классификация миокардитов (Палеев, Гуревич; 1998)

Инфекционно-аллергические и инфекционные

1. инфекционно-аллергические вирусные (вирус  Коксаки,

2. гриппа, ECHO, и др.)

3. инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.)

4. спирохетозные (сифилис, лептоспироз,  возвратный тиф)

5. риккетсиозные (сыпной  тиф, лихорадка Ку)

6. паразитарные (токсоплазма, трихинеллез)

7. грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)

Аллергические (иммунологические)

1. лекарственные

2. сывороточные

3. нутритивные

4. при  системных  заболеваниях  соединительной ткани

5. при  бронхиальной астме

Токсико- аллергические

1. тиреотоксические

2. уремические

3. алкогольные

4. при синдроме Лайелла

5. при  синдроме  Гудпасчера

6. ожоговый

7. трансплантационный

Клинические варианты миокардита

1. Молниеносная форма.

2. Острый миокардит.

3. Хронический активный миокардит.

4. Хронический персистирующий.

Преобладающие синдромы

1. Малосимптомный

2. Псевдокоронарный

3. Аритмический

4. Псевдоклапанный

5. Тромбоэмболический

6. Декомпенсационный

7. Смешанный

Степень тяжести

1. Асимптоматическая форма (только ЭКГ признаки)

2. Легкая форма

3. Среднетяжелая форма (признаки НК, воспаления в миокарде, изменения на ЭКГ)

4. Тяжелая форма (кардиомегалия, лево-и правожелудочковая НК, аритмии, часто псевдокоронарный синдром)

Степени активности

1. малая

2. умеренная

3. выраженная

По МКБ-10 выделяют следующие классы неревматических миокардитов:

140. Острый миокардит

140.0 Инфекционный миокардит

140.1 Изолированный миокардит

140.8 Другие виды острого миокардита

140.9 Острый миокардит неуточненный

141 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

141.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

 141. 1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

141.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

141.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

151.4 Миокардит неуточненный

Клиника миокардитов

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности, его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия; если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла – появляется нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения импульсов могут служить причиной нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Основные клинические проявления миокардита

Симптомы Частота
Болевой синдром в области сердца, грудной клетки, верхушки сердца по типу кардиалгии. Характер боли тупой, ноющий, колющий без четкой зоны иррадиации, не связан с физической или эмоциональной нагрузкой. Нет реакции на НГ и валидол, нет связи с ЭКГ изменениями. 60–80%                                                                                                                              
Одышка инспираторного или смешанного характера. Часто предшествует болевому синдрому. Степень выраженности одышки связана с тяжестью миокардита. 50–60%
Тахикардия, особенно у молодых людей. Нет соответствия между подъемом температуры и ЧСС (ЧСС опережает t). 45–80%
Увеличение размеров сердца. 13–52%
Нарушения сердечного ритма и проводимости. Экстрасисто- лия наджелудочковая и желудочковая, МА, А-В блокады и блокады ножек п. Гиса. 25–68%
Систолический шум над верхушкой сердца и ослабление I тона 42–63%

У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.

Объективные признаки. Внешний вид больного изменяется не всегда. При тяжелом течении – кожа бледная, может быть акроцианоз и одутловатость лица. Больной занимает вынужденное положение – ортопное, при присоединении перикардита с наклоном вперед.

Характерно расширение границы относительной тупости сердца чаще влево, но может быть и вправо с исчезновением талии сердца.

При аускультации глухость сердечных тонов, больше первого. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа. Тоны могут быть расщеплены или раздвоены. Различной интенсивности систолический шум на верхушке или основании сердца регистрируется у 50 % больных. На верхушке сердца выслушиваемый шум не связан с I тоном, интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При значительном увеличении сердца шум может быть за счет относительной недостаточности митрального клапана. Физикальные данные при миокардите изменчивы, важно динамическое наблюдение за ними.

Почти у 50 % регистрируется тахикардия, у 10 % – брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда. Диффузный миокардит обычно характеризуется НК по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки на ногах), но может наблюдаться и левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы.

 

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.

Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.

Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.

Клиника.

Идиопатический миокардит отличается тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Развитие тяжелой рефрактерной к лечению сердечной недостаточности связано с образованием обширных рубцовых полей (как при ОИМ).

Клинические варианты миокардита Абрамова-Фидлера

1. Аритмический

2. Тромбоэмболический

3. Псевдокоронарный

4. Псевдоклапанный

5. Смешанный

Приведенные варианты в чистом виде встречаются редко и чаще наблюдаются смешанные формы (аритмическая и тромбоэмболическая и др.).

Клинические признаки идиопатического миокардита

1. кровохарканье;

2 .стойкая выраженная тахикардия;

3. значительная дилатация всех отделов сердца;

4. АВ блокады и блокады ножек п. Гиса;

5. рокочущий пресистолический шум (как при митральном стенозе);

6. пароксизмальные тахикардии;

7. инфарктоподобные изменения в области задней стенки ЛЖ на ЭКГ (патологический Q).

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера часто неблагоприятный, хотя описаны случаи с хроническим и стертым течением при нерезко выраженной кардиомегалии и СН.

Методы исследований

Лабораторная диагностика миокардита. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются мало-информативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей информативности лабораторные показатели расположены следующим образом:

1. увеличение в сыворотке крови содержания альфа-2- и гамма- глобулинов;

2. обнаружение антител к миокарду;

3. положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);

4. повышение сиаловых кислот;

5. появление С-реактивного белка;

6. повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изо- энзимов в сыворотке крови (ЛДГ1–2, АСТ и реже АЛТ).

ЭКГ. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69–83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости, это всегда свидетельствует о присоединившемся миокардите.

R-логические признаки. При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35–90% случаев.

ЭхоКГ: расширение полостей, снижение ФВ, гипокинезия.

Радиоизотопные методы. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу, визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются ауто- лейкоциты, обработанные липофильным красителем, способным удержать 99-Тс на мембране лейкоцита. Для верификации воспаления используется также сцинтиграфия миокарда с цитратом галлия-67. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Метод основан на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления. Специфичность сцинтиграфии с цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контра-стированием используется для диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита с чувствительностью 70–75%.

Эндомиокардиальная биопсия. Для морфологического исследования миокарда необходимо не менее 3 биоптатов. Результаты эндо- миокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер.

1. Морфологические критерии W. D. Edwards et а1. Наличие в 200 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов при увеличении в 400 раз или 200 раз, соответственно, позволяет интерпретировать морфологическую картину как воспаление сердечной мышцы.

2. Согласно Даллаской классификации (1986 г.), определенный миокардит при гистологическом исследовании характеризуется воспа-лительной инфильтрацией миокарда с некрозом и /или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерной для ишемической болезни сердца. Вероятный миокардит характеризуется редкими воспалительными инфильтратами, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Об отсутствии миокардита свидетельствуют нормальная гистологическая картина миокарда либо патологические изменения невоспалительного характера.

Критерии диагностики

В настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на рекомендациях Нью-йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.). Для диагностики острых диффузных миокардитов выделяют две группы критериев:

I группа – основные критерии:

1. наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации;

2. ускорение СОЭ, появление С-реактивного протеина);

3. признаки поражения миокарда: кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок;

4. изменения на ЭКГ;

5. повышение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК.

II группа – дополнительные критерии:

1. тахикардия;

2. изменение I тона;

3. ритм галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики миокардита.

Дифференциальный диагноз

Псевдокоронарная форма миокардита – с инфарктом миокарда. Боль при миокардите иного характера, отличается упорством и меньшей интенсивностью, не купируется НГ. Нет свойственной ОИМ последовательности появления лабораторных проявлений (гиперферментемии). На ЭКГ умеренные изменения, инфарктоподобная кривая при миокардите – редкость; отсутствует характерная для ОИМ динамика ЭКГ- изменений. От миокардита Абрамова-Фидлера ОИМ отличается более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии.

Инфекционно-аллергический миокардит с ревматическим миокардитом. Изолированный ревматический миокардит встречается исключительно редко. Связь ревматизма со стрептококковой инфекцией;

длительный латентный период в 2–3 недели между первичной инфекцией и развитием признаков болезни; значительно меньше «кардиальных» жалоб, но выражен суставной синдром; нередко кожные поражения; вовлечение в процесс эндокарда и формирование порока с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит Абрамова-Фидлера с первичной дилатационной кардиомиопатией. В отличие от нее, при миокардите Абрамова-Фидлера может быть выявлена связь с инфекцией или другими аллергизирую- щими факторами, имеются признаки воспалительного процесса в миокарде, более острое (недели, месяцы) непрерывно-прогрессирующее течение. Тем не менее, на первом этапе различить их бывает трудно. Достоверно подтверждает диагноз биопсия миокарда.

Лечение миокардитов

В острой стадии миокардита необходимы максимальное ограничение физической нагрузки, постельный режим. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые компоненты, прежде всего белки, витамины, микроэлементы, необходимые для анаболических процессов в миокарде.

Этиологическое лечение. При бактериальных инфекциях назначают антибиотики и химиотерапевтические препараты после определения чувствительности микробного агента на различные препараты. При необходимости курс антибактериальной терапии следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Для лечения вирусных инфекций показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, зовиракс, интерферон для энтерального и парентерального применения). При необходимости следует назначать противомикробные и противовирусные гамма-глобулины. Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическая терапия. При тяжелом и прогрессирующем течении заболевания необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. Дозы преднизолона 20–40 мг/сут, иногда до 60 мг/сут. Кортико- стероиды тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, тормозят синтез антител и образование иммунных комплексов, обладают прямым противовоспалительным действием (стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают проницаемость стенок капилляров и тормозят активность протеолитических ферментов), замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза. При среднетяжелом и легком течении миокардита необходимы нестероидные противовоспалительные препараты, которые оказывают тормозящее влияние на синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления. Наиболее эффективными препаратами являются диклофенак (вольтарен), индометацин или мелоксикам (мовалис). После курса нестероидных противовоспали-тельных препаратов рекомендовано применять делагил для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для блокирования высвобождающихся медиаторов воспаления рекомендованы ан- тигистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил.

Терапия, направленная на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце, обязательна в комплексном лечении миокардита. Необходимо применение поляризующих смесей в/в, препаратов калия (панангин, аспаркам), витаминов. Целесообразно назначение средств, улучшающих тканевое дыхание – цитохром-С.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипер- тензии, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Длительность курса лечения больных миокардитом зависит от тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии, до 6 месяцев, а при миокардите Абрамова-Фидлера и больше.

Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология Лечение
Этнеровирусы. вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита Спецефического лечения не разработано
Вирус гриппа А и В Ремантадин по 100 мг внутрь 2 раза в лень в течение 7 суток, назначать не позднее 45 часов с момента появления симптомов
Вирус простого герпеса, Эпштейна – Барра Ацикловир 5–10 мг/кг в/в каждые 8 часов
Mycoplasma pneumonia Эритромицин 0,5 г в/в каждые 6 часов
Хламидии Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов 
Риккетсии Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов
Staphylococous diphtheriae До определения чувствительности к антибиотикам -ванкомицин
Corinobacterium diphtheriae Антибиотики + противодифтерийный антитоксин
Грибы Лмотсрицин В 0.3 Mг/Kг/cyт 1 фторцитозин 100 150 мг/к1/сут внутрь 4 приема
Токсоплазмоз Пириметамин 100 мг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут внутрь
Trichinella spiralis Мебендазол

Исходы

Благоприятный исход наблюдается в 86% случаев. В 14% случаев после выздоравления остаются изменения на ЭКГ, нарушения ритма и проводимости, жалобы по типу НЦД.

Профилактика, диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем через 6 месяцев от начала острого заболевания) показано санаторное лечение в санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем проводится амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 месяца, исследованием анализа крови, общего анализа мочи – 1 раз в течение 6 месяцев, регулярным (1 раз в месяц) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца – 1 раз в 6 месяцев. Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.

Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендуется при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность и проводить адекватную направленную на эрадикацию возбудителя и симптоматическую терапию. Своевременные мероприятия по лечению вирусной респираторной инфекции помогут снизить риск развития миокардита.

В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить комплексное лечение патологического процесса в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.

 

Острая ревматическая лихорадка

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – токсико- иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7–15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману (1997 г.): ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита, ангины у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце, мозге).

Термин «ревматизм» включает острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца.

Этиология

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с в-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность.

ОРЛ развивается через 2–4 недели после перенесенной инфекции, вызванной В – гемолитическим стрептококком группы А, его также называют «ревматогенными» серотипами (М3, М5, М18, М24). Особенность перечисленных серотипов – высокая контагиозность, быстрая передача от больного человека здоровому и наличие на поверхности стрептококка м-протеина, содержащего антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

Определенное значение отводится наследственной предрасположенности. Встречаются так называемые «ревматические» семьи, где заболеваемость в 2–3 раза чаще. Ревматизм у однояйцовых близнецов встречается в 37 % случаев. Риск заболеть ревматизмом 2-му ребенку в семье, если первый болен, выше, чем в здоровых семьях. Эта предрасположенность проявляется особой индивидуальной гиперчувствительностью организма к стрептококку, что связано с генетически обусловленными изменениями гуморального и клеточного иммунитета, обуславливающего дефект элиминации стрептококка из организма.

Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоан- тигена В-лимфоцитов, выявлена взаимосвязь с антигенами системы гис- тосовместимости НЬА А11, В35, ДЯ5, ДЯ7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства НЬА А3, при поражении клапана аорты – В15.

Выделяют группы факторов риска развития ревматизма:

1. Наличие ревматизма или диффузных заболеваний соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников 1-й степени родства.

2. Женский пол.

3. Возраст 7–15 лет.

4. Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции.

5. Носительство в-клеточного маркера Д8/17 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико- иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин – О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани – структурным гликопротеидам, протеогликанам, анти- фосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисим- муноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества в-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества – медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Классификация острой ревматической лихорадки (Минск, 2003)

Клинические варианты Клинические проявления Степень активности Исход ФК ХСН по NYHA
Основные Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка Артрит Лихорадка 1 - минимальная Выздоровление 0
Хорея Артралгии 2 - умеренная Хроническая ревматическая болезнь сердца: 1
Кардит Серозиты 3 - высокая - без порока сердца* 2
Повторная острая ревматическая лихорадка Кольце-видная эритема Абдоминальный синдром   - порок сердца**  3
Ревматические узелки       4

Примечание: * – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которое уточняется с помощью ЭхоКГ;

Стадия склероза – исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

По течению выделяют:

1. острое (до 2–3 месяцев), что соответствует III ст. активности;

2. затяжное (более 6 месяцев);

3. латентное (клинически бессимптомное), что соответствует I ст. активности.

Примеры формулировки клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит, полиартрит. 3 ст. активности. ХСН ФК 1.

Острая ревматическая лихорадка: хорея, 1 ст. активности.

Повторная острая ревматическая лихорадка: кардит, 2 ст. активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2.

Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.)

Показатель Неактивная фаза Активная фаза
1 степень 2 степень 3 степень
Лейкоциты, 109/л 6–7 8–10 10–12 12 и более
Особенности лейко-цитарной формулы Нет Нет Нейтрофилез, моно- цитоз, нерезко вы-раженные Выражены нейтрофи-лез, моноцитоз, пре-ходящая эозинофилия
СОЭ, мм/ч До 10 Периодически до 20 20–40 40 и выше
Фибриноген, г/л До 4.0 4–5 5–6 7 и выше
Фибрин, мг/мл 11–14 11–14 16–21 23–28
Серомукоид, ед. оптич. плотности 0.20 0.20–0.22 0.22–0.30 Выше 0,30
Серомукоид, ммоль/л 0.99–1.32 0.99–1.32 1.65–4.4 4.95–5.5
Гексозы, г/л 0.8–1.0 1–1.2 1.2–1.8 Выше 1.8
Сиаловые кислоты, ед. оптич. плотности 0.20 0.20–0.25 0.25–0.30 0.35–0.50
СРП - - или* ++ +++ или ++++
б2-Глобулины, % 6–10 До 10 11.5–16 16–25
г/л До 0.08 0.08–0.12 0.12–0.15 Выше 0.1 5
г-Глобулины, % 12–21 До 19 21–23 23–25
г/л До 0.16 0.16–0.20 0.20–0.25 Выше 0.25
Титр АСЛ-0 1:160–1:250 1:250–1:300 1:300–1:600 1:600–1:1200
Титр АСГ 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300
Титр АСК 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300

Диагностические критерии ревматизма, по данным ВОЗ (1988)

Большие проявления

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Подкожные узелки

Малые проявления

1. Клинические

• Предшествующие ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца

• Артралгии

• Лихорадка

2. Лабораторные

• Острые  фазовые  реакции —  повышение  СОЭ,  лейкоцитоз, появление СРП, удлинение интервала Р-Q на ЭКГ

+

Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-О или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина)

Диагностическое правило. Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждает диагноз ревматизма

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен терминам «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез»

Клиническая картина

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1–2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание Титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

 

Ревмокардит

Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ор- топноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий). Ревматический перикардит встречается редко. Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении – многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

1. Боли или неприятные ощущения в области сердца.

2. Одышка.

3. Сердцебиение.

4. Тахикардия.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца

• систолический (слабый, умеренный или сильный);

• диастолический.

7. Симптомы перикардита.

8. Увеличение размеров сердца.

9. ЭКГ – данные

• удлинение интервала P-Q;

• экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;

• другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

Лабораторные данные

1. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня л2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптог- лобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров анти-стрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ: замедление АВ-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-Т в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиогра- фии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками (В. А. Насонова, Н. Н. Кузьмина, 1997): краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо- сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий S-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к 1тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиасто- лический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

 

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе – острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже – моноартрит.

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

 

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

 

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность – быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

 

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

 

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

 

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадренало- вые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12–17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

1. Гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Ги- перкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальце- носовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

2. Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии, вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» – при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

3. Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4. Выраженная сосудистая дистония.

5. Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нередко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1–2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

 

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Дифференциальный диагноз

1. тонзиллогенный миокардит

2. тонзиллогенная миокардиодистрофия

3. инфекционно-аллергический миокардит

4. НЦД

5. туберкулезный интоксикоз

6. тиреотоксикоз

Тонзиллогенный миокардит развивается во время или сразу после ангины. Клиника сходна с клиникой ревмокардита. Но миокардит не сочетается с полиартритом, лабораторные исследования относительно спокойные. Налицо клиника хронического тонзиллита.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия. При наличии хронического тонзиллита тупые боли в сердце, усиливающиеся при обострении хронического тонзиллита. Субфебрильная температура может сохраняться несколько месяцев.

Инфекционно-аллергический миокардит развивается во время эпидемии гриппа, ОРЗ, клиника сходна с ревмокардитом, но дополнительные исследования или не выявляют отклонений от нормы, или незначительно изменяются ЭКГ данные, эффект от лечения склонен к рецидивирующему и затяжному течению без признаков эндокардита и отсутствия формирования порока.

НЦД – общие кардиальные жалобы, ухудшение состояния в связи с инфекцией, повышение температуры в молодом возрасте. Но при ревматизме нет связи со стрессорными воздействиями, отсутствуют астено- невротические жалобы (остановка сердца, замирание), т.н. респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом), вегетативно-сосудистые кризы. При НЦД отсутствуют признаки поражения миокарда при длительной ангине.

Медикаментозная терапия ревматизма

Этиологическая

1. Антибиотики

• пенициллин 1 млн ЕД в/м или полусинтетические пенициллины

• оксациллин, ампициллин 0,5 х 4 р. в/м 10 дней

При гиперчувствительности к пенициллину:

• эритромицин250 мг х 4 раза/сут.

• клиндамицинб00 мг х 2 раза/сут.

Патогенетическая

1. Кортикостероиды (при II-III ст. акт.)

• преднизолон 20–30 мг/сут. 4–5 нед. с медл. снижением дозы на 2,5мг в 5 дней

• дексаметазон4 мг/сут.

• триамсинолон16 мг/сут.

2. НПВП (при 11–1 ст. акт.)

• производные уксусной кислоты и их аналоги (метиндол, индометацин, диклофенак натрия, кеторолак и др.);

• производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен);

• производные оксикамовых кислот (мелоксикам, пироксикам, рокси- кам);

• прочие НПВП (нимесулид, найз);

3. Иммунодепрессанты

• производные аминохинолина (делагил 0,25 на ночь, плаквенил 0,2 на ночь)

Вторичная профилактика ревматизма

1. Экстенциллин2,4 млн ЕД каждые 3 недели в/мдо достижения 40-лет. возраста

2. Бициллин-3 – 1,2 млн ЕД каждые 3 недели в/мдо достижения 40-лет. возраста

3. Бициллин-5 – 1,5 млн ЕД каждый месяц в/мдо достижения 40-лет. возраста или препараты эритромицина

 

Артериальная гипертензия

Определение

Артериальная гипертензия (АГ, первичная АГ, эссенциальная АГ, «гипертоническая болезнь») – хронически протекающее заболевание с неясной причиной, основным проявлением которого является повышенное АД, равное или выше 140/90 мм рт.ст.

Распространенность

АГ является одним из самых распространённых заболеваний во всех странах мира. Согласно российским данным, АД более 140/90 мм рт.ст. регистрируется у 39,2% мужчин и 41,1% женщин (первичные и вторичные гипертензии). На конец 2004 г. в РБ было выявлено 1 млн 154 тысячи лиц с АГ, 447 000 из них находятся на диспансерном наблюдении. У 95% лиц с повышенным АД гипертензия является первичной, не связанной с каким-либо заболеванием.

Этиология

АГ возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым до-казательством ведущей роли ЦНС в развитии заболевания. В СНГ рас-пространены представления Г. Ф. Ланга о «неврозе сосудодвигательных центров» и А. Л. Мясникова о «первичном нарушении корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности».

Этиологические и предрасполагающие факторы АГ

Этиологические факторы

1. Психоэмоциональные воздействия (главный фактор).

2. Возрастная нейроэндокринная перестройка.

3. Гипоксия мозга.

4. Перегрузка поваренной солью.

Предрасполагающие (наследственные) факторы первой линии

1. Гиперактивность нервных центров регуляции АД.

2. Нарушение функций норадреналиновых депо симпатических терминалей.

3. Мутации ангиотензинового гена.

4. Мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостерон- синтазы.

5. Мутации в-субъединиц амилоридчувствительных каналов почечного эпителия.

Предрасполагающие (наследственные или приобретенные) факторы второй линии

1. Ослабление противогипертензивной функции почек.

2. Нарушение прессорной системы ренин – А II – альдостерон.

3. Изменение клеточных мембран.

Патогенез

С точки зрения гемодинамики, основными факторами, влияющими на уровень системного АД, являются минутный объем крови и общее периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем является произведением величины сердечного выброса и частоты сердечных со-кращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) у здорового человека минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемоди- намическое давление остается неизменным. Гемодинамические сдвиги при АГ могут быть представлены тремя основными типами.

1. Гиперкинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем преимущественно за счёт сердечного выброса, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне.

2. Эукинетический. В последующем все большее значение при-обретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным.

3. Гипокинетический. В далеко зашедшей стадии АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.?

 

Согласно теории Ланга, первичное значение в патогенезе АГ имеет нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Экспериментально доказано, что при раздражении дорсального ядра ги-поталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра – диастолическая. Раздражение «эмоциональных центров» коры и нарушение реципрокных отношений коры и подкорки со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных АГ остаются в норме или чуть повышены, однако доказано нарушение депонирования катехоламинов. Если возбуждать симпатические нервные окончания, освобождающийся при этом из депо норадреналин активирует аль-фа-рецепторы артериол и венул, повышая их тонус. При нарушении механизма инактивации норадреналина (разрушение с помощью оксиме- тилтрансферазы и обратный транспорт через мембрану) он действует на уровне рецепторов более длительное время и вызывает продолжительные гипертензивные реакции. Длительное воздействие катехоламинов приводит к увеличению венозного возврата к сердцу, усилению работы сердца, нарастанию минутного объема и общего периферического сопротивления.

В результате спазма почечных сосудов с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Ренин через системы ангиотензина приводит к:

1. повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадрена- лина);

2. увеличению работы сердца;

3. стимулированию симпатической активности;

4. ангиотензин II является мощным стимулятором выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды, также и в стенках сосудов, в результате отёка их просвет суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, что приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Усиленно выделяется антидиуретический гормон, который также увеличивает реаб- сорбцию натрия и воды, повышая объем циркулирующей крови и минутный объем сердца.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза первичной АГ.

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатоге- нетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов.

2. Теория мембранной патологии (Постнов Ю. В., Орлов С. Н.): в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и калия. Предполагается, что наследуется именно этот тип мембранной патологии.

Поражение органов-мишеней

Изменения сосудистого русла. При АГ поражаются сосуды разных типов. Повышение АД приводит к

1. повреждению эндотелия за счёт гемодинамического фактора;

2. гипертрофии и гиперплазии гладкомы- шечных клеток стенок сосудов;

3. повышению сосудистой проницаемости и отёку перивазальных пространств.

Поражение почек. Поражение почек при АГ (первично сморщенная почка) характеризуется нефросклерозом, атрофией канальцев и уремией со снижением клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, остаточного азота.

Поражение сосудов глаз. Артериолы сетчатки глаз при АГ сужены и выпрямлены, венулы расширены и извиты. Часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва. Появляется симптом «медной проволоки» за счёт снижения прозрачности сосудистой стенки, а затем симптом «серебряной проволоки» при дальнейшем уплотнении стенок артериол и их сужении.

Гипертрофия миокарда левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у большинства больных АГ. При по-граничной гипертензии гипертрофия задней стенки ЛЖ, по данным ЭХОКГ, выявлена у половины больных, а при злокачественном течении АГ – у 93%. В возникновении ГЛЖ участвуют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы; повышение работы сердца в связи с повышением сосудистого сопротивления и минутного объёма сердца; активация синтеза белка в миокарде. Гипертрофия мышечных волокон приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, нарушению функционирования мелких коронарных сосудов, повышению сосудистого сопротивления и уменьшению коронарного резерва. Имеется прямая зависимость между уровнем АД, выраженностью ГЛЖ и частотой обнаружения ИБС.

Термин «гипертоническое сердце» выносится в диагноз при доказанной ГЛЖ и отсутствии у больного сопутствующей ИБС. ГЛЖ должна сопровождаться нарушением ритма и проводимости и (или) диасто- лической или систолической дисфункцией (NYHA II).

Диагностика

Техника измерения АД

Измерение артериального давления проводится не менее чем через 5 минут отдыха. Пациент находится в положении сидя на стуле с жесткой спинкой, ноги опущены на пол, не перекрещены, рука лежит на столе в расслабленном состоянии, так что манжета располагается примерно на уровне 4-го межреберья, т.е. на уровне сердца. Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80% окружности и не менее 40% длины плеча. Рука обследуемого должна быть свободной. Снижать давление в манжете нужно на 2 мм рт.ст. в секунду.

Во время первого посещения АД измеряется не менее двух раз на каждой руке с интервалом не менее минуты. У пожилых, у больных сахарным диабетом дополнительно проводится измерение АД в положении лежа и стоя. При разнице 5 мм рт.ст. и более производят дополнительное измерение. За регистрируемое значение принимается среднее из двух последних измерений.

Метод суточного мониторирования АД (СМАД)

Преимущества использования СМАД:

1. точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедея-тельности;

2. средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней;

3. величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск;

4. более точные данные о степени снижения АД на фоне антигипертензивной терапии из-за отсутствия эффектов «белого халата» и плацебо.

Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. Нормальные значения СМАД составляют:

1. за сутки ‹ 130/80 мм рт.ст.;

2. за день ‹ 140/90 мм рт.ст.;

3. за ночь ‹ 120/ 70 мм рт.ст.

Обследование состояния органов-мишеней

Для оценки состояния сердца используют метод электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ) с определением массы миокарда (ММ) и индекса ММ левого желудочка (ИММЛЖ). В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 1 25 г/м2 для мужчин и 110 г/м для женщин. По показаниям больным проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.

Ангиография является наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов и проводится при наличии ишемической болезни сердца или в группах высокого риска.

Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. При ультразвуковом исследовании артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.

Простым и доступным методом исследования сосудистого ремоделирования является метод измерения скорости распространения пульсовой волны.

Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Повышение содержания креатинина в сыворотке, а также снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) свидетельствуют о почечной недостаточности. По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают радиоизотопную ренограмму. Этапы диагностики АГ

1 этап: обязательные исследования

1. жалобы, анамнез

2. АД на руках и ногах

3. пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий

4. рентгенологическое исследование легких и сердца

5. ЭКГ в 12-ти отведениях

6. осмотр глазного дна

7. натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий холестерин крови

8. общий анализ крови

9. общий анализ мочи

10. ЭХОКГ (если ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика влияет на решение вопроса о назначении терапии)

2 этап: исследования по показаниям (при подозрении на симптоматическую АГ)

1. УЗИ почек, щитовидной железы

2. УЗДГ периферических сосудов

3. рентгенография черепа и „турецкого седла"

4. радиоизотопное исследование почек, надпочечников

5. полисомнография

6. МР – и компьютерная томография

7. аортография

8. кровь: ренин, ангиотезин, альдостерон с функциональными пробами, адреналин, норадреналин, мочевая кислота, АКТГ, ТЗ, Т4, ТТГ

9. моча: адреналин, норадреналин, дофамин, ВМК и др. метаболиты, альдостерон, 17-КС, 17-ОКС.

Классификация АГ

Определение степени повышения АД

При классификации уровней АД термин «пограничная гипертензия» не используется.

Классификация уровней АД

Категории АД САД мм рт.ст. ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД ‹ 120 ‹ 80
Нормальное АД 120 – 129 80 – 84
Высокое нормальное АД 130 – 139 85 – 89
АГ 1-й степени (мягкая) 140 – 159 90 – 99
АГ 2-й степени (умеренная) 160 – 179 100 – 109
АГ 3-й степени (тяжелая) › 180 › 110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) › 140 ‹ 90

Если значения САД и ДАД попадают в различные категории, то выставляется более высокая степень АГ по более высоким значениям АД. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты. Нормальные показатели АД при его измерении в кабинете врача, при СМАД и самоизмерении различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД › 130/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях › 135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом › 140/90 мм рт.ст.

Оценка общего риска

Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. При оценке общего сердечного риска учитываются факторы риска, степень поражения органов-мишеней (ПОМ), а также сопутствующие заболевания. Доказано, что существует зависимость между факторами риска, уровнем АД и суммарным сердечно-сосудистым риском при оценке тяжести течения АГ.

Из категории поражения органов-мишеней исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. оно очень часто встречается у лиц старше 50 лет, а гипертоническая ретинопатия отнесена в раздел ассоциированных клинических состояний (АКС).

Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком поражения почек, а более высокие его уровни рассматриваются как проявление сопутствующих заболеваний. Сахарный диабет (СД) по степени риска развития ССО в настоящее время приравнивается к ИБС и поэтому по значимости аналогичен сопутствующим заболеваниям.

Критерии стратификации риска

Факторы риска

1. Основные:

• мужчины > 55 лет

• женщины > 65 лет

• курение

•  общий  холестерин >6,5  мМоль/л  или 250 мг/дл

•  семейный  анамнез ранних  ССЗ (у  женщин < 65  лет,  у мужчин < 55 лет)

•  абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин)

• СРБ (> 1мг/дл).

2. Дополнительные факторы  риска,  негативно  влияющие на  прогноз  больного с АГ:

•  нарушение  толерантности к  глюкозе (НТГ)

•  низкая физическая активность (НФА)

•  повышение  фибриногена.

ПОМ

1. ГЛЖ:

•  ЭКГ:  признак  Соколова-Лайона > 38 мм;

• Корнелльское  произведение > 2440 мм х мс;

•  ЭхоКГ:  ИММЛЖ >125  г/м2  для  мужчин  и  > 110 г/м2 для женщин. 

2. УЗ  признаки  утолщения  стенки артерии (толщина  слоя  интима медиа сонной артерии  0,9 мм) или  атеросклеротические  бляшки в магистральных сосудах.

3. Небольшое  повышение  сывороточного  креатинина 115–133 мМоль/л (1,3–1,5  мг/дл)  для мужчин  или 107–124  мМоль/ (1,2–1,4  мг/дл)  для  женщин, МАУ 30–300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин  в моче >22 мг/г (2,5 мг/мМоль) для мужчин и  >31  мг/г (3,5  мг/мМоль)  для женщин.

АКС

1. Цереброваскулярные болезни:

•  ишемический  мозговой  инсульт (МИ)

• геморрагический МИ

•  транзиторные  ишемические атаки (ТИА).

2. Заболевание сердца:

• стенокардия

•  коронарная  реваскуляризация

• ХСН.

3. Поражение почек:

• диабетическая нефропатия

•  почечная  недостаточность (сывороточный  креатинин > 133  мМоль/л (1,5  мг/дл)  для мужчин  или > 124  мМоль/л (1,4 мг/дл) для женщин

• протеинурия >300 мг/сут.

4. Заболевание  периферических артерий:

•  расслаивающая  аневризма аорты

•  симптоматическое  поражение периферических артерий.

5. Гипертоническая  ретинопатия:

• кровоизлияния или экссудаты

• отек соска зрительного нерва.

6. Сахарный диабет:

• глюкоза крови натощак >7 мМоль/л (126 мг/дл)

• глюкоза  крови после  еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11  мМоль/л (198 мг/дл).

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска,  поражения  органов-мишеней  и  сопутствующих  заболеваний  все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех  степеней риска:

1. низкой (риск 1)

2. средней (риск 2)

3. высокой (риск 3)

4. очень  высокой (риск 4).

В  группе  низкого  риска  вероятность  развития  сердечно-сосудистых  осложнений (инсульта  или  инфаркта миокарда)  в  ближайшие 10 лет составляет менее 15%, в группе среднего – 15–20%, при АГ с высоким риском – 20–30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%.

Категории сердечно-сосудистого риска

Факторы  риска, ПОМ  или  сопутствующие  заболевания АГ I степени АГ II степени АГ III степени
Нет  факторов  риска,  ПОМ,  сопутствующих  заболеваний Риск 1 (низкий) Риск 2 (средний) Риск 3 (высокий)
1–2 фактора риска  Риск 2 (средний) Риск 2 (средний) Риск 4 (очень высокий)
> 3 факторов риска и/или ПОМ Риск 3 (высокий) Риск 3 (высокий) Риск 4 (очень высокий)
Сопутствующие заболевания  или СД Риск 4 (очень высокий) Риск 4 (очень высокий) Риск 4 (очень высокий)

Лечение больных АГ

Цель лечения АГ – максимальное снижение риска развития ССО и продление жизни пациентов.

Для достижения этой цели необходимо снижать АД до целевых уровней и проводить коррекцию образа жизни и всех факторов риска. Эксперты рекомендуют назначать антигипертензивные препараты не только больным АГ, но и некоторым категориям лиц с высоким нормальным АД. К этой категории относятся лица с высоким нормальным АД, если у них диагностирована ИБС, СД или в анамнезе был ИМ.

Целевые уровни АД:

1. у всех больных ‹ 140/90 мм рт.ст.

2. при сочетании АГ с СД или поражением почек ‹ 130/80 мм рт.ст.

3130-139/85–89 мм рт.ст. при повторных измерениях.

Общие принципы ведения больных

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения больного.

Немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени. Параллельно следует корректировать факторы риска и лечить сопутствующие заболевания.

При АГ I и II степени у больных с высоким и очень высоким риском (риск 3–4) развития ССО антигипертензивные препараты также назначают немедленно.

При среднем риске и АГ I-II степени врач может наблюдать за больными в течение 3-х месяцев, регулярно контролируя АД и соблюдение больными мер по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт.ст., то следует назначать антигипертензивные препараты. В группе пациентов с низким риском период наблюдения может быть удлинен до 12 месяцев, если больной соблюдает мероприятия по изменению образа жизни. Показанием к лекарственной терапии служит устойчивый уровень АД в пределах 1 40159/90–99 мм рт.ст.

Лечебная программа АГ

1. Устранение отрицательных психоэмоциональных и психосо-циальных стрессовых ситуаций.

2. Немедикаментозные методы лечения.

3. Медикаментозная гипотензивная терапия:

• в-адреноблокаторы;

• диуретики;

• антагонисты кальция;

• ингибиторы АПФ;

• блокаторы рецепторов ангиотензина II;

•  б1-адреноблокаторы;

• агонисты имидазолиновых рецепторов

4. Улучшение церебрального кровотока (лечение цереброанги- опротекторами).

5. Лечение осложнений АГ: купирование гипертонических кризов, церебральных нарушений, сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности.

6. Экстракорпоральная терапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

8. Мероприятия по изменению образа жизни

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным АГ. Согласно последним международным рекомендациям, немедикаментозные методы включают в себя:

1. снижение избыточной массы тела, ИМТ ‹ 25 кг/м2;

2. уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;

3. диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким со-держанием жиров;

4. увеличение физической активности; регулярные динамические нагрузки по 30–40 мин. не менее 4 раз в неделю;

5. ограничение употребления алкоголя: ‹ 30 г алкоголя в сутки у мужчин (примерно соответствуют 500 мл пива, 200 мл вина и 50 мл крепких напитков), ‹ 20 г/сутки у женщин;

6. прекращение курения;

7. увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах;

8. использование приемов релаксации.

У 20% больных с АГ I степени не удается нормализовать АД только изменением образа жизни. Поэтому больным необходимо объяснить, что в большинстве случаев требуется сочетание медикаментозного и немедикаментозного лечения АГ.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения АГ

1. Лечение должно быть постоянным.

2. АГ не излечивается.

3. Начинать лечение с минимальной дозы одного препарата.

4. Использовать препараты длительного (24-часового) действия.

5. Использовать оптимальные комбинации антигипертензив- ных препаратов.

Рекомендации по выбору препаратов для лечения больных АГ

Класс препаратов Показания Абсолютные противопоказания Относитель-ные противо-показания
Тиазидные диуретики ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых Подагра Беременность, ДЛП
Петлевые диуретики ХПН, ХСН - -
Блокаторы альдостероновых рецепторов ХСН, после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) Гиперкалиемия, ХПН -
БАБ Стенокардия, после пере-несенного ИМ, ХСН (начиная с малых доз), беременность, тахиаритмии АВ блокада II-III ст., бронхиальная астма Атеросклероз периферических артерий, НТГ, ХОБЛ***, спортсмены и лица, физически активные
АК дигидропиридиновые* ИСАГ, АГ у пожилых, сте-нокардия, атеросклероз пе-риферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность - Тахиаритмии, ХСН
АК недигидропиридиновые Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправен- трикулярная тахикардия АВ блокада II-III ст., ХСН -
иАПФ ХСН, дисфункция ЛЖ после ИМ, нефропатия**, протеинурия Беременность, гиперкалиемия, дву-сторонний стеноз почечных артерий  
БРА Диабетическая нефропатия при СД 1 и 2 типа, диабе-тическая МАУ, протеинурия, ГЛЖ, кашель, вызванный иАПФ Беременность, гиперкалиемия, дву-сторонний стеноз почечных артерий -
а1-адрено-блокаторы Доброкачественная гипер-плазия простаты, ДЛП Ортостатическая гипотония ХСН
антагонисты имидазолиновых рецеп-торов Метаболический синдром (МС), СД - Тяжелая ХСН, АВ блокада II- III ст.

Примечание:

* – пролонгированные дигидропиридиновые АК;

** – диабетическая и гипертоническая нефропатия;

*** – возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ.

Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24- часовой контроль АД при однократном приеме и не нарушающие естественный суточный профиль АД.

Список наиболее распространенных в РБ препаратов, предлагаемых для лечения АГ

Наименование Форма выпуска Кратность приема Средне-сут. доза Примечание
Мочегонные препараты
Индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз/сут 2,5 мг Тиазидоподобный диу-ретик
Индапамид ретард 1,5 мг 1 раз/сут 1,5 мг  
Гипотиазид 25;50;100 мг 1 раз/сут 12,5–25 мг Тиазидный диуретик
В-адреноблокаторы
Небиволол (небилет) 5 мг 1 раз/сут 2,5–5 мг Кардиоселективный В1- адреноблокатор с сосу-дорасширяющим эф-фектом (NO)
Бисопролол (конкор) 5; 10 мг 1 раз/сут 2,5–10 мг Кардиоселективный В1-адреноблокатор
Метопролол 50;100 мг 1–2 раза/сут 50–200 мг
Атенолол 25;50;100 мг 1–2 раза/сут 25–100 мг -
Надолол (коргард) 20;40 мг 1 раз/сут 40–80 мг Некардиоселективный
Ингибиторы АПФ
Эналаприла малеат (берлиприл, энап) 5 мг 1–2 раза/сут 5–40 мг  
Энап Н, HL (сочетание эналаприла с гипотиазидом) 10 мг – эналаприл+25 мг и 12,5 мг – гипотиазида соответственно 1–2 раза/сут 10–20 мг  -
Фозиноприл (моноприл) 10 мг 1–2 раза/сут 10–40 мг  
Каптоприл (капотен) 25 мг 3 раза/сут 150 мг -
Антагонисты кальция
Дилтиазем ретард (реталзем) 180 мг 1–2 раза/сут 180–360 мг Пролонгированная форма дилтиазема
Дилтиазем 30; 60; 90; 180 мг 2–3 раза/сут 180–360 мг -
Амлодипин (норваск) 5; 10 мг 1 раз/сут 5–10 мг Селективный блокатор кальциевых каналов II поколения
Кордипин XL 40 мг 1 раз/сут 40 мг Нифедипин-ультраретард
Постсинаптические а1 -адреноблокаторы
Празозин Капс. 1, 2, 5 мг, табл. 1 и 5 мг 2–3 раза/сут 6–15 мг -
Доксазозин (кардура) 2, 4, 8 мг 1 раз/сут 2–4 мг max16 мг -
Антагонисты рецепторов АТ-2
Ирбесартан (апро- вель) 150 мг 1 раз/сут 150 мг -

В настоящее время используются 2 стратегии стартовой терапии для достижения целевого уровня АД: монотерапия и низкодозовая ком-бинированная терапия.

Комбинированная терапия АГ. У 70% больных АГ для достижения целевых уровней АД необходимо назначать комбинацию из двух или трех антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия предусматривает выбор двух препаратов с различными механизмами действия. Применение комбинированной терапии позволяет быстрее добиться целевого уровня АД.

Предпочтительные комбинации:

1. иАПФ + диуретик,

2. БАБ + диуретик,

3. АК + диуретик,

4. БРА + диуретик,

5. АК + иАПФ,

6. а-адреноблокатор + БАБ.

Менее предпочтительные комбинации:

1. Антагонист кальция + диуретик,

2. в-Адреноблокатор + ингибитор АПФ.

Нерекомендованные комбинации:

1. в-Адреноблокатор + верапамил или дилтиазем

2. Антагонист кальция + б-адреноблокатор

Контроль эффективности антигипертензивной терапии

С целью контроля эффективности проводимой антигипертензив- ной терапии разработаны краткосрочные, среднесрочные и долгосрочные критерии.

Краткосрочные критерии эффективности (1–6 мес. от начала лечения):

1. снижение САД и/или ДАД на 10% и более или достижение целевого уровня АД;

2. отсутствие гипертонических кризов;

3. сохранение или улучшение качества жизни;

4. влияние на модифицируемые факторы риска.

Среднесрочные (более 6 мес. от начала лечения):

1. достижение целевых значений САД и ДАД;

2. отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;

3. устранение модифицируемых факторов риска.

Долгосрочные критерии:

1. стабильное поддержание АД на целевом уровне;

2. отсутствие прогрессирования ПОМ;

3. отсутствие прогрессирования ССО, если они имеются.

 

Гипертонические кризы

Под гипертоническим кризом понимают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или об-щевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.

Критерии гипертонического криза:

1. относительно внезапное начало;

2. индивидуально высокий подъем АД;

3. появление или усиление жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера.

Наиболее широко применяется в практике терапевтов (в связи с простотой и достаточной определенностью) разделение кризов первого и второго порядка. Эта классификация (Н. А. Ратнер) основана на клинических данных, нет необходимости использовать сложную и дорогостоящую аппаратуру.

Гипертонический криз I порядка

Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удов-летворительного самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия, высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто отмечается учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой мочи. Криз кратковременный, обычно не более 2–4 часов. Осложнений, как правило, нет.

Гипертонический криз II порядка

Развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 часов до 10 суток). Выделяют ряд синдромов:

Водно-солевой или отечный синдром. Обусловлен нарушением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентация во времени и пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Общие симптомы: сильная и нарастающая головная боль, тошнота и рвота. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое ДАД (130–160 мм рт.ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, 2-фазный или отрицательный зубец Т в отведении V5–6, уширение QRS.

Эпилептиформный синдром. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. САД – более 200–250 мм рт.ст., ДАД – более 120–150 мм рт.ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают ощущения парастезий, расстройства сознания, могут возникать ТИА, инсульты, тонические и клонические судороги. Часто выявляются субдуральные и субарахнои- дальные кровоизлияния. Прогноз неблагоприятный.

Кардиальный синдром. Чаще развивается у больных при сопут-ствующей ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелу- дочковая недостаточность. Проявляется стенокардией, прогрессирующей стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца.

Осложнения гипертонического криза

1. Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, ИМ).

2. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

3. Нарушения ритма и проводимости сердца.

4. Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга.

5. Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы.

6. Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.

7. Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.

8. Кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные, гематурия.

Осложненные гипертонические кризы характеризуются острым или прогрессирующим ПОМ, представляют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД.

Неосложненные гипертонические кризы, нет признаков острого или прогрессирующего ПОМ, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД.

Лечение гипертонических кризов

При медикаментозном лечении гипертонических кризов необходимо решить ряд задач.

1. Купирование повышения АД. При этом следует определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.

2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД. Необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.

3. Закрепление достигнутого эффекта. Для этого обычно назначают тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие гипотензивные средства. Время определяется механизмом и сроками действия выбранных препаратов.

4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

5. Подбор оптимальной дозировки лекарственных препаратов для поддерживающего лечения.

6. Проведение профилактических мероприятий по предупреждению кризов.

Препараты, применяемые при неосложненных гипертонических кризах

Препараты Дозы и способ введения Начало действия Побочные эффекты
Клонидин 0,075–0,15 мг внутрь или 0,01% р-р 0,5–2 мл в/м или в/в Через 10–60 мин. Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией.
Нифедипин 5–10 мг внутрь или сублингвально Через 10–30 мин. Головная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии.
Каптоприл 12,5 – 25 мг внутрь или сублингвально Через 30 мин. Гипотензия ортостатическая.
Пропранолол 20 – 80 мг внутрь Через 30–60 мин. Брадикардия, бронхоконст- рикция.
Дибазол 1% – 4–5 мл в/в Через 10–30 мин. Более эффективен в комбинации с другими антигипертен- зивными препаратами.
Дроперидол 0,25% р-р 1 мл в/м или в/в Через 10–20 мин. Экстрапирамидные нарушения.

Парентеральная терапия при осложенных гипертонических кризах

Название препарата Способ введения, дозы Начало действия Длительность действия Примечание
Клонидин в/в 0,5–1,0 мл 0,01% р-ра или в/м 0,5–2,0 мл 0,01% Через 5–15 мин. 2–6 часов Нежелательно при мозговом инсульте. Возможна брадикардия
Нитроглицерин в/в капельно 50–200 мкг/мин. Через 2–5 мин. 5–10 мин.Особенно показан при острой сердечной недостаточности, ИМ.
Эналаприл в/в 1,25–5 мг Через 15–30 мин. 6–12 мин. Эффективен при острой недостаточности ЛЖ.
Нимодипин в/в капельно 15 мкг/кг в 1 ч, далее 30 мкг/кг в 1 ч Через 10–20 мин. 2–4 часа При субарахноидальных кровоизлияниях.
Фуросемид в/в болюсно 40–200 мг Через 5–30 мин. 6–8 часов Преимущественно при гипертонических кризах с острой сердечной или почечной недостаточно-стью.
Пропранолол 0,1% р-р 3–5 мл в 20 мл физиологического р-ра Через 5–20 мин. 2–4 часа Брадикардия, АВ блокада, бронхоспазм.
Магния сульфат в/в болюсно 25% р-р 5–20 мл Через 30–40 мин. 3–4 часа При судорогах, эклампсии.

Показания к госпитализации

Показания к плановой госпитализации больных АГ:

1. неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных методах исследований для уточнения формы АГ;

2. трудности в подборе медикаментозной терапии – частые ги-пертонические кризы, рефрактерная АГ.

Показания к экстренной госпитализации:

1. гипертонические кризы, не купирующиеся на догоспитальном этапе;

2. гипертонические кризы с выраженными проявлениями ги-пертонической энцефалопатии;

3. осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающее нарушение зрения, отек легких.

 

Атеросклероз. ишемическая болезнь сердца. стенокардия

Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний. Практически каждый взрослый человек на земле в той или иной степени страдает от его последствий.

Атеросклероз – общий патологический процесс, связанный с на-рушением обмена веществ, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани.

Сущность патологического процесса.

Слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от атеро – каша и склерозис – уплотнение). Термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза – появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре. Постепенно увеличиваясь в размерах, атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии, вызывая снижение кровотока в соответствующем органе. В определенные периоды атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, может изъязвляться, трескаться, разрываться, что вызывает активацию системы гемостаза и образование в этом месте тромба. Тромб вызывает частичное снижение или полное прекращение кровотока в соответствующем органе и развитие в нем ишемических изменений и некроза.

Факторы повышенного риска ИБС

Образ жизни

1. Высококалорийное  питание с повышенным содержанием насыщенного (животного)  жира  и  холестерина

2. Курение

3. Избыточное  употребление алкоголя

4. Сниженная  физическая активность

Биохимические и физиологические параметры (модифицируемые факторы)

1. Повышенный  уровень  общего холестерина  в  сыворотке  крови за счет холестерина ЛПНП

2. Повышенное АД

3. Низкий  уровень  холестерина ЛПВП

4. Повышенный уровень  триглицеридов

5. Гипергликемия, диабет

6. Ожирение

7. Тромбогенные факторы

Личностные параметры (немодифицируемые факторы)

1. Возраст

2. Пол

3. Наличие  у  близких  родственников  ИБС  или  других  заболеваний,  связанных  с  атеросклерозом (у мужчин моложе 55  лет,  у  женщин  моложе 65 лет)

4. Наличие  в  семье  гиперхолестеринемии

Факторы риска.

Выделяют более 250 факторов риска развития атеросклероза. Основные из них: гиперхолестеринемия, гипертензия, курение, мужской пол, возраст, атеросклероз у родственников, гипокинезия, ожирение, аномалии липопротеинов, хронический стресс, диабет, гипо- альфахолестеринемия и другие.

Теории атеросклероза:

1.Фильтрационная или липидная (Мархард, 1904, Аничков, 1913).

2.Повреждения эндотелия (Рос, 1976).

3.Моноклональная.

4.Тромбогенная (Ракитанский, 1852 год).

5.Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856, Гью Гьид, 1946).

6.Циркуляторных нарушений в вазовазорум (Мартин, 1881).

7.Артериомаляции (Тома, 1883).

8.Протеиновая (Игнатовский, 1908, Ньюбарк, 1923, Маккули, 1969).

9.Опухолевая (Венгит, 1976).

10.Инфекционная.

11.Нервно-метаболическая.

12.Простоциклиновая.

13.Геронтологическая И. Давыдовского, 1966.

Липидно-инфильтративная теория атеросклероза до настоящего времени считается наиболее доказанной.

Существуют атерогенные и неатерогенные липопротеиды. К атерогенным относятся липопротеиды низкой плотности (бета- липопротеиды) и очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды). К неатерогенным липопротеидам относятся липопротеиды высокой плотности (альфа-липопротеиды). Нарушение равновесия между атероген- ными и неатерогенными липопротеидами в пользу увеличения атеро- генных приводит к отложению их в стенке сосудов.

Количественное отношение атерогенных липопротеидов к неатерогенным нашло отражение в коэффициенте атерогенности Климова. В норме он ‹ 2. Значение коэффициента атерогенности от 2 до 4 является переходной зоной и свидетельствует о большой вероятности развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности › 4 указывает на явный атеросклероз.

В действительности взаимоотношения между липопротеидами гораздо сложнее и наиболее обобщенно эти взаимоотношения представлены в классификации гиперлипидемии по Фредриксону (1967).

Типы гиперлипидемий по Фредриксону (1967)

Тип, относительная частота Липид, вызывающий гиперлипидемию Лабораторные данные Первичные гиперлипидемии Вторичные гиперлипидемии
Тип I, 1% Преимущественно триглицериды Гиперхиломикронемия, недостаточность ЛПЛазы Семейная недостаточность ЛПЛазы Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный диабет 
Тип II а, 10% Холестерин Увеличено содержание ЛПНП Семейная гиперхолестеринемия Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия
Тип II b, 40% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛПНП и ЛПОНП Семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Нефротический синдром, сахарный диабет
Тип III, 1% Холестерин, триглицериды Увеличено содержание ЛППП Семейная дисбеталипопротеинемия Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия
Тип IV, 45% Триглицериды Увеличено содержание ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность
Тип V, 5% Преимущественно триглицериды, холестерин Увеличено содержание хиломикронов, ЛПОНП Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, прием эстрогенов при семейной гипертриглицеридемии  

Клинические классификации атеросклероза (А. Л. Мясникова, И. М. Ганджа, А. М. Вихерта) отражают изменения в сосудах, органах и во всем организме на этапах и стадиях развития патологического процесса.

Классификация А. Л. Мясникова (1965) отражает формы атеросклероза по морфологии и происхождению, локализацию атеросклероза, стадию и степень поражения соответствующих органов. Мы используем только отдельные разделы классификации А. Л. Мясникова (по локализации атеросклеротического процесса и динамике его развития).

Выделяют атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, почечных артерий, мезентериальных, периферических артерий, легочной артерии.

Клинические проявления атеросклероза А. Л. Мясников предлагает разделить на периоды и стадии:

1. Доклинический (скрытый) период: характерны нервные, вазомоторные и метаболические нарушения.

2. Период с клиническими проявлениями:

• 1 стадия – ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующем органе.

• 2 стадия – тромбонекротическая: мелкоочаговые или крупные некрозы (с тромбозом сосудов или без них).

• 3 стадия – склеротическая (или фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

По общему признанию, классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, что на практике наблюдается, однако, не всегда. Описанные стадии характеризуют, скорее всего, степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из основных клинических проявлений атеросклероза и может быть определена как заболевание (или группа заболеваний), в основе которого лежит снижение коронарного кровотока (различной степени выраженности) по причине атеросклеротических изменений в коронарных артериях, что приводит к определенным морфологическим изменениям в миокарде, нарушениям в функционировании органов и систем, имеет различные клинические проявления и исходы.

Классификация ИБС (ВОЗ) включает:

Основные формы:

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Аритмическая форма.

6. Сердечная недостаточность (как форма ИБС).

Другие клинические проявления:

1. Безболевая форма ИБС.

2. Синдром Х (коронарный).

3. Новые ишемические синдромы – спящий миокард, оглушенный миокард, синдром прекондиционирования и синдром перехаживания (разминки).

Внезапная смерть – смерть по причине сердечного приступа в течение часа от его начала, развившегося в присутствии свидетелей и при исключении других причин, которые могли привести к летальному исходу. В основе внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, а причиной наиболее часто является фибрилляция желудочков.

Стенокардия – форма ИБС, морфологическую основу которой составляют обратимые ишемические изменения миокарда, развившиеся в результате несоответствия между потребностью мышцы сердца в кислороде и его доставкой, что клинически проявляется чаще всего специфическим Геберденовским симптомокомплексом.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся, как правило, по причине тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Постинфарктный кардиосклероз – форма ИБС, отражающая организацию очага некроза и клинические последствия перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Аритмическая форма в клиническом диагнозе выставляется в случае, когда ишемия миокарда проявляется только нарушением сердечного ритма или проводимости, или же, когда аритмии и блокады у больного с другими формами ИБС определяют тяжесть его состояния и являются основными клиническими проявлениями.

Сердечная недостаточность в нашей клинической практике не интерпретируется как форма ИБС.

Безболевая форма ИБС – состояние ишемии миокарда без клинических проявлений (в том числе без болевого синдрома), при котором на ЭКГ могут выявляться признаки снижения коронарного кровотока (изменения сегмента ST и зубца Т), которые уменьшаются или исчезают после курса соответствующего лечения. Чаще всего ассоциируется со стенокардией.

Синдром Х – форма ИБС, которая проявляется типичным болевым синдромом и соответствующими изменениями на ЭКГ у больных с неизмененными коронарными артериями, что подтверждается при ко- ронароангиографии. Считается, что в основе синдрома Х лежат вазоспастические механизмы и нарушения микроциркуляции. Это так называемый периферический (дистальный) тип ИБС.

Новые ишемические синдромы отражают взаимосвязь нарушений локальной сократимости миокарда с его ишемией и некоторые при-способительные (адаптационные) механизмы миокарда при снижении коронарного кровотока. Термин «гибернирующий (спящий) миокард» отражает дисфункцию сократительного миокарда при уменьшении коронарного кровотока при сохраненной жизнеспособности миокарда. Оглушенный миокард проявляется в виде сократительной дисфункции левого желудочка, продолжающейся после восстановления коронарного кровотока. Выделяют различные варианты восстановления сократительной функции миокарда – от быстрого до замедленного (с формированием хронических нарушений). Синдром прекондиционирования (адаптации к ишемии) отражает благоприятное влияние предшествующих эпизодов ишемии на развитие ИМ. В условиях эксперимента после серии окклюзий коронарных артерий (по 5 минут) развивающийся инфаркт был значительно меньше, чем в контрольной группе. Синдром перехаживания (или разминки) развивается, когда приступ стенокардии, возникший при ходьбе, прекращается при продолжении движения (физической нагрузки).

В следующей части лекции подробнее рассмотрим стенокардию.

Наибольшие трудности при усвоении этой темы у студентов возникают, как это ни парадоксально, при изучении клинических проявлений этой формы ИБС, ее классификации и восприятии одного из вариантов – нестабильной стенокардии.

Симптомокомплекс стенокардии, описанный более 200 лет назад Геберденом, включает характеристику болевого синдрома, как минимум, по 8 признакам:

1. Локализация боли (за грудиной, за рукояткой грудины, слева от грудины).

2. Иррадиация боли (в левую руку, под левую лопатку, в левый плечевой сустав, в левую половину шеи, в левую половину нижней челюсти).

3. Характер боли (сжимающая, давящая, жгучая).

4. Продолжительность боли (от нескольких секунд до 20–30 минут, чаще всего 3–5 минут).

5. Причина возникновения боли (физическая нагрузка, нервно- психическое перенапряжение, повышение артериального давления, ходьба против ветра, холодное время года).

6. Влияние на боль прекращения физической нагрузки – боль уменьшается или исчезает.

7. Влияние на болевой синдром сублингвального приема нитроглицерина – боль уменьшается или исчезает.

8. Чем сопровождается болевой синдром? Наиболее характерным является чувство страха смерти. Кроме того, болевой синдром может сопровождаться тахикардией или брадикардией, повышением или понижением артериального давления, спастическими болями, пот-ливостью и другими вегетативными проявлениями.

Объективные данные. Стенокардия не имеет каких-либо характерных (присущих только ей) объективных признаков. Может быть тахикардия или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, потливость и другие клинические проявления.

Диагноз стенокардии устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Из инст-рументальных методов исследования наиболее часто используются электрокардиография и ее дочерние методы (нагрузочные и фармаколо-гические пробы, мониторирование ЭКГ), эхокардиография, коронароан- гиография.

Электрокардиография. Маркером ишемии миокарда на ЭКГ является смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии и изменения зубца T (отрицательный, уплощенный или очень высокий положительный). Вне приступа стенокардии изменений на ЭКГ может не быть. В таких случаях выполняются пробы с физической нагрузкой или же фармакологические пробы, а также мониторирование ЭКГ.

Эхокардиография позволяет выявить эпизоды нарушения локальной сократимости миокарда в зоне снижения коронарного кровотока в виде гипокинезии.

Коронароангиография позволяет выявить локализацию и степень стенозирования коронарной артерии. Как правило, ишемические изменения в миокарде развиваются, если степень стенозирования коронарной артерии превышает 70–75% ее просвета. Коронароангиография долгое время считалась «золотым стандартом» в диагностике ИБС (и таковым по сути дела остается по сегодняшний день), однако тоже имеет ряд ограничений и недостатков.

Классификацию стенокардии рассмотрим с двух точек зрения – с позиции клинических форм и стабильности процесса.

1. Стенокардия напряжения:

• Впервые возникшая стенокардия.

• Стабильная стенокардия (ФК I-IV).

• Прогрессирующая стенокардия.

2. Стенокардия покоя:

• Стенокардия покоя.

• Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметалла).

3.Безболевая форма ИБС.

Стенокардия напряжения. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или же при повышении артериального давления, усиливается в холодное время года или же при выходе из помещения на улицу в зимнее время, а также при ходьбе против ветра.

Стенокардия покоя. Боли возникают вне связи с физической нагрузкой. Стенокардия покоя прогностически является несколько хуже стенокардии напряжения, часто «присоединяется» к стенокардии напряжения, гораздо реже существует как особая форма.

Безболевая стенокардия есть в МКБ 10, но как самостоятельная нозологическая единица обычно не выделяется в связи с трудностями диагностики. Безболевая ишемия сопровождает любую форму стенокардии. Как правило, чем тяжелее стенокардия напряжения или же стенокардия покоя, тем чаще возникают приступы безболевой ишемии миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Болевой синдром стенокардического характера у данного пациента возникает впервые в жизни в течение последнего месяца до момента обращения к врачу. Если у данного пациента в анамнезе были перенесенные ИМ или же он когда-либо (даже несколько лет назад) лечился по поводу стенокардии, то настоящий болевой синдром не может быть интерпретирован как впервые возникшая стенокардия.

Стабильная стенокардия. Боли возникают, как правило, более или менее на одну и ту же физическую нагрузку, в какой-то степени однотипны по характеру, клиническим проявлениям, продолжительности и способу купирования.

Прогрессирующая стенокардия напряжения отражает учащение приступов стенокардии и изменение их характера. Как правило, в течение короткого периода времени до момента обращения к врачу (от 1–2 дней до 10–14 дней) у пациента постепенно (медленно или быстро) учащаются приступы стенокардии, изменяется их характер, интенсивность, продолжительность, особенности купирования и другие признаки.

При стенокардии покоя боли возникают вне связи с физической нагрузкой, без повышения артериального давления, без какого-либо психо-эмоционального напряжения.

Стенокардия Принцметалла является особой формой стенокардии покоя. Боли возникают, как правило, ночью, преимущественно под утро (4–6 часов утра), носят очень интенсивный характер, длительные (до 30–40 минут), волнообразные (боль то усиливается, то ослабевает, однако полностью не исчезает), сопровождаются большим смещением сегмента ST вверх от изоэлектрической линии (до 30 мм), обычно не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (требуется использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами или даже наркотических средств).

Стабильная стенокардия напряжения, согласно канадской классификации, делится на 4 функциональных класса. В основе такого деления лежит объем физической нагрузки и интенсивность ее выполнения.

ФК I. Приступы стенокардии возникают только при необычно больших физических нагрузках. Если пациент занимается физическим трудом, то, как правило, приступы возникают у него во время работы.

ФК II. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности умеренным спокойным шагом на расстояния более 500 метров и при подъеме по лестнице более 1 этажа.

ФК III. Приступы стенокардии возникают при размеренной ходьбе по ровной местности спокойным шагом от 100 до 500 метров и при подъеме по лестнице менее чем на 1 этаж. К третьему функциональному классу можно отнести редкие приступы стенокардии покоя (4 приступа в течение месяца).

ФК IV. Приступы стенокардии возникают при небольших физических нагрузках, которые приравниваются к ходьбе на расстояния менее 100 метров. Обычно это физическая нагрузка, которую пациент ваыполняет, чтобы себя обслужить. Приступы стенокардии возникают после утреннего туалета, принятия пищи, мытья посуды и других малейших физических нагрузок. При ФК IV приступы стенокардии напряжения и покоя возникают одинаково часто.

Более объективно можно определить ФК при велоэргометрии.

Критерий ФК I ФК II ФК III ФК IV
Толерантность к физической нагрузке (кг.м/мин) ›750 600–400 300 150
Мощность (Вт) 125 Вт 100–75 50 25
Двойное произведение ›278 277–218 217–151 ‹150

Эпизоды безболевой ишемии миокарда возникают тем чаще, чем больше функциональный класс стабильной стенокардии напряжения. При ФК II приступы болевой и безболевой ишемии миокарда возникают одинаково часто. При ФК III приступы болевой ишемии миокарда составляют лишь 25% от всех эпизодов ишемии миокарда, а 75% составляют периоды или же эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Нестабильная стенокардия. Мы рассмотрели основные формы стенокардии с позиции их патогенетических механизмов развития и степени выраженности клинических проявлений. Однако ИБС является процессом динамическим, который включает периоды стабильности и нестабильности (обострения заболевания). Поскольку понятие стабильной стенокардии мы оговорили, сейчас следует остановиться на нестабильной стенокардии.

Термин нестабильная стенокардия отражает обострение ИБС (дес-табилизацию процесса) и объединяет в себе ряд названных форм. К не-стабильной стенокардии относятся:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

3. Стенокардия покоя (особенно впервые возникшая или же при учащении приступов стенокардии покоя).

4. Стенокардия Принцметалла.

5. Постинфарктная стенокардия (приступы возникают у больных ИМ с 3 по 14 дни от начала заболевания).

6. Стенокардия в течение 1,5 месяца после инвазивного лечения или АКШ.

Термин «нестабильная стенокардия» введен с целью выбора соответствующей лечебной тактики. Больные с нестабильной стенокардией «ведутся» в стационаре по тем же правилам, как и пациенты с острым коронарным синдромом и ИМ.

Исходы нестабильной стенокардии:

1. Благоприятный исход – перевод пациента с нестабильной стенокардией в стенокардию стабильную с наименьшим функциональным классом.

2. Неблагоприятный исход – развитие ИМ или смерть.

Классификации нестабильной стенокардии:

1. Классификация по классам тяжести Республиканского научно- практического центра «Кардиология» (Минск).

2. Классификация Хэмма и Браунвальда.

Классификации нестабильной стенокардии по классам тяжести (РНПЦ «Кардиология») по принципу своего построения в какой-то степени напоминает канадскую классификацию стабильной стенокардии напряжения. Однако класс тяжести и функциональный класс – это не одно и то же.

Выделяются 4 класса тяжести, которые отражают постепенное увеличение тяжести патологического процесса. В основе определения класса тяжести лежат:

1. Клинические признаки (частота, длительность, интенсивность, способ купирования и выраженность вегетативных проявлений).

2. Ишемические изменения ЭКГ (степень смещения сегмента ST и формирование отрицательного зубца T в момент приступа, после приступа, в том числе до 3-х суток).

3. Возникновение опасных нарушений ритма и блокады левой ножки пучка Гиса).

4. Длительность ишемии миокарда при Холтеровском мониториро- вании ЭКГ.

5. Степень снижения фракции выброса, определенная методом эхо- кардиографии.

6. Повышение активности ферментов крови (АСТ, КФК, ЛДГ) и миоглобина.

Классификации нестабильной стенокардии РНПЦ «Кардиология» (характеристика классов тяжести)

Классы тяжести I класс II класс III класс IV класс
Клинические признаки Частые (›3/сутки) ин-тенсивные при-ступы стено-кардии напря-жения до 20 минут в течение последнего ме-сяца Частые (›3/сутки) ин-тенсивные при-ступы стено-кардии напря-жения и покоя до 20 минут в течение по-следней недели Продолжительные (› 20 минут) при-ступы спонтанной стенокардии, про-ходят самостоя-тельно или после сублингвального приема нитрогли-церина Продолжительные (› 20 минут), на-растающие при-ступы стенокар-дии, требующие инъекционного введения анальге-тиков. Гипотония во время присту-пов. Острая лево- желудочковая не-достаточность, обусловленная ишемией Миокарда
Ферменты крови (ACT, КФК, ЛДГ, Миоглобин) Норма Норма Могут повышаться не более 50% от нормы Повышаются не более 50% от нормы
ЭКГ Нормальная или неизменившаяся за последний месяц Смещение сег-мента ST или отрицательная динамика Т во время приступа Смещение сегмента ST или от-рицательная ди-намика Т сохра-няются вне при-ступов до суток Смещение сегмента ST › 1 мм или отрицательная динамика Т сохраняется до 3 суток. Опасные нарушения сер-дечного ритма (злокачественная желудочковая аритмия, AV- блокада II-III сте-пени). Блокада левой ножки пучка Ги- са.
Холтер-ЭКГ Ишемия мио-карда ‹ 20 ми-нут/сутки Ишемия мио-карда › 30 ми-нут/сутки Ишемия миокарда › 60 минут/сутки Ишемия миокарда › 90 минут/сутки
Коронарный ре-зерв (ИН) при КИН Не выявлен ИН ‹ 1 ± 0,79 Снижен ИН › 1 ± 0,009 Снижен ИН › 3,1 ± 0,12 Резко снижен ИН › 5 ± 0,19
Сократительный резерв при КИН Не выявлен СИ › 2.8 л/мин/м2 ДНЛЖ ‹ 20 мм Hg Сохранен (стадия компенсации) СИ › 2.5 л/мин/м2, ДНЛЖ › 20 мм Hg Снижен СИ ‹ 2.2 л/мин/м2 ДНЛЖ › 20 мм Hg Резко снижен СИ › 1.5 л/мин/м2 ДНЛЖ › 20 мм Hg
Эхо КГ ФВ › 70% ‹ 70% ‹ 60% ‹ 35%
Риск развития неблагоприятных исходов: нефа-тального и фа-тального инфаркта миокарда Низкий. Впервые воз-никшая стено-кардия напря-жения Промежуточный. Впервые воз-никшая стено-кардия напря-жения. Прогресси-рующая стено-кардия напря-жения. Спонтанная стенокардия Высокий. Впервые возникшая стенокардия напряжения. Прогрессирующая стенокардия на-пряжения. Спонтанная сте-нокардия Очень высокий. Острая коронарная недостаточность. Прединфарктный синдром

Примечания:

ИН – индекс нестабильности (максимальное суммарное смещение сегмента ST, умноженное на количество отведений ЭКГ, в которых выявлено смещение сегмента ST) СИ – сердечный индекс

ДНЛЖ – давление наполнения левого желудочка ФВ – фракция выброса

Классификация нестабильной стенокардии С. Hamm и E. Braunwald

Нестабильная стенокардия Типы
А В С
Классы I IA IB IC
II IIA IIB IIC
III IIIA IIIB. Тропонинотрицательная. Тропонинположительная IIIC

Примечания:

III B – тропонинотрицательная – нестабильная стенокардия III В класса с низким или неопределенным уровнем тропонина в крови.

III В – тропонинположительная – нестабильная стенокардия III В класса с высоким уровнем тропонина в крови.

Дифференциальный диагноз

Наиболее распространенные причины боли в грудной клетке

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

1. Инфаркт миокарда

2. Стенокардия

3. Прочие причины:

• возможного ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, легочная гипертензия, выраженная анемия

• неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта

• Болезни пищевода – спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода

• Болезни желудка – язвенная болезнь

3. Заболевания грудной стенки и позвоночника

• Синдром передней грудной стенки

• Синдром передней лестничной мышцы

• Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника

• Костохондрит (синдром Титце)

• Повреждение ребер

• Опоясывающий лишай

4. Заболевания легких

• Пневмоторакс

• Пневмония с вовлечением плевры

• Тромбоэмболия легочной аретрии (ТЭЛА) с наличием инфаркта легкого или без него

• Заболевания плевры 

Формулировка диагноза (пример): ИБС: нестабильная прогрессирующая стенокардия напряжения от 14.04.2008, КТ III (или IB). Стабильная стенокардия напряжения ФК III от 24.04.2008.

Лечение ИБС можно рассматривать по-разному в зависимости от по-ставленной цели анализа.

Прежде всего, оно может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиологическое лечение – это лечение системного атеросклероза. Патогенетическое лечение направлено на нормализацию коронарного кровотока, стабилизацию системы гемостаза, стабилизацию атеросклеротической бляшки и непосредственное влияние на миокард. Симптоматическое лечение ИБС направлено на лечение сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма (если они не являются основным проявлением ИБС), нормализацию артериального давления, купирование психосоматических реакций больного, устранение функциональных порезов желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря и ряд других факторов.

Лечение ИБС можно воспринимать как общее лечение, т.е. характерное для всех форм ИБС, и лечение специфическое для каждой формы ИБС. Естественно, что лечение ИМ и стабильной стенокардии напряжения будут существенно отличаться между собой. Точно также будет отличаться лечение нестабильной стенокардии и постинфарктного кардиосклероза. Кроме того, должно существенно отличаться лечение пациентов с разными вариантами одной и той же формы ИБС, например, стенокардии стабильной и нестабильной.

Проанализируем подходы к лечению ИБС и кратко остановимся на основных из них.

Лечение атеросклероза может быть немедикаментозным и медикаментозным.

Немедикаментозное лечение атеросклероза подразумевает исключение факторов риска, нормализацию режима труда и отдыха, организацию правильного питания (исключение из рациона питания жиров животного происхождения, включение в рацион питания жиров растительного происхождения, овощной пищи, свежего творога, рыбы (особенно морской) и др.).

Медикаментозное лечение подразумевает прием лекарственных средств, снижающих уровень холестерина в крови.

Классификация гиполипидемических средств:

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов (статины, никотиновая кислота, пробукол, бензафлавин).

2. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике (секвестранты желчных кислот, в-ситостерин, гуарем).

3. Физиологические корректоры липидного обмена (эссенциале, липостабил).

Наиболее эффективными препаратами являются статины. Основные из них – ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, атор- вастатин. Клинические эффекты статинов можно определить как основной и плейотропный. Основной эффект связан с гиполипидемическим действием препаратов, а плейотропный заключается в улучшении функции эндотелия артерий, уменьшении спастических реакций коронарных артерий, увеличении перфузий ишемизированных зон миокарда и др. Статины способны не только предотвращать дальнейшее развитие атеросклероза, но и стабилизировать атеросклеротическую бляшку и даже вызывать ее обратное развитие.

Побочные эффекты статинов:

1. Поражение печени (у 1%, обратимое).

2. Миалгии, мышечная слабость.

3. Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм).

4. Расстройства сна.

Нормализация коронарного кровотока (как элемент патогенетического лечения) может быть достигнута:

1. Медикаментозно (лечение острого коронарного синдрома и ИМ).

2. Инвазивными методами (механическая и лазерная ангиопластика, стентирование, внутрипросветная коронарная атерэктомия, непрямая реваскуляризация миокарда).

3. Хирургически (аортокоронарное шунтирование, маммарно- коронарное шунтирование).

Стабилизация системы гемостаза подразумевает назначение прямых антикоагулянтов и дезагрегантов.

Антикоагулянты – гепарин; низкомолекулярные гепарины (даль- тепарин, энолксапарин, надропарин, фраксипарин, клексан). Препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов:

1. Препараты, тормозящие активность тромбоцитов (аспирин, ридогрель, тиклопидин, клопидогрель).

2. Препараты, тормозящие агрегацию тромбоцитов – это внутривенные и пероральные ингибиторы рецепторов гликопротеидов ПВ/IIIA – эптифибатид (интегрелин), ламифибан, трофибан (аг- грастат), абциксимаб (рео-про).

3. Препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов (находятся в состоянии разработки).

Антиангинальные средства (гемодинамически активные препараты):

1. Нитраты и близкие к ним сиднонимины.

2. в-адреноблокаторы и кордарон.

3. Антагонисты Ca.

4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).

Нитраты. Основные препараты: нитроглицерин, изосорбида динитрат, дочерние формы (изосорбид-5-мононитрат, изосорбид-2-мононитрат). Основные формы: таблетки или гранулы для сублингвального приема, таблетки (как правило) пролонгированного действия для приема внутрь, инфузионные формы для внутривенного введения, буккальные пластинки, аэрозоли, трансдермальные формы.

Бета-адреноблокаторы.

1. Некардиоселективные (пропранолол, надолол, пиндолол).

2. Кардиоселективные (метопролол, атенолол, бисопролол, карведилол, небиволол).

3. С вазодилатирующими свойствами.

• Некардиоселективные (лабеталол, пиндолол).

• Кардиоселективные (карведилол, небиволол, целипролол).

4. Длительного действия.

• Некардиоселективные (надолол).

• Кардиоселектиные (атенолол, бисопролол).

5. Сверхкороткого действия: эсмолол (кардиоселективный).

Антагонисты Ca.

1. Группа верапамила (финоптин, изоптин).

2. Группа нифедипина (коринфар, кордафен, адалат).

3. Группа бензотиазелина (дилтиазем).

Фармакологическая оптимизация энергетического метаболизма.

Препараты: триметазидин (предуктал, вастарел), ранолазин, милдронат. Основные патогенетические эффекты:

1. Оптимизация метаболизма ишемизированной клетки.

2. Предупреждение развития ацидоза.

3. Защита клеточных мембран.

4. Сохранение сократительной функции миокарда.

Общие принципы нефармакологического лечения.

Пациент и его родственники должны быть информированы о:

1. Природе заболевания, прогнозе и возможностях лечения.

2. Тактике купирования приступа стенокардии.

3. Необходимости обращении за медицинской помощью при длительности приступа 10–20 минут.

4. Целесообразности прекращения курения.

5. Соблюдении диеты (средиземноморская).

6. Индивидуально подобранной физической активности.

7. Употреблении жирных сортов рыбы (omega-3).

8. Лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы и др.).

Лечение стабильной стенокардии преследует две основные цели:

1. Улучшение прогноза путем профилактики нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

2. Уменьшение или ликвидация клинических проявлений.

Лечение фармакологическое (улучшение прогноза):

1. Антитромботическая терапия.

2. Гиполипидемические средства.

3. Блокаторы АПФ (АСЕ).

4. В-адреноблокаторы.

Фармакологическое лечение клинических проявлений:

1. Нитраты (короткого и длительного действия).

2. в-адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).

5. Блокаторы синусового узла (ивабрадин).

6 .Метаболическая терапия (триметазидин, ранолазин).

Ступенчатое лечение стабильной стенокардии

  I ступень II ступень III ступень
I ФК - - -
II ФК +(неделя) + -
III ФК   +(неделя) +
IV ФК     +

Примечание:

I ступень – монотерапия (нитрат, в-блокатор).

II ступень – два препарата (нитрат + в-блокатор, нитрат + антагонист Ca, в-блокатор + антагонист Ca).

III ступень – три препарата (нитрат + в-блокатор + антагонист Ca).

Лечение нестабильной стенокардии мы рассмотрим на следующей лекции, посвященной ИМ, поскольку, с одной стороны, их лечение имеет много общего, а, с другой стороны, нестабильная стенокардия и ИМ являются исходами острого коронарного синдрома, неотложное лечение которого имеет свои особенности.

 

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы по причине, как правило, тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Согласно требованиям ACA, AHA, ESC, любой некроз сердечной мышцы, независимо от его размеров, развившийся по причине снижения венечного кровотока, должен восприниматься как ИМ.

Причины ИМ:

1. Тромбоз КА.

2. Сужение просвета КА атеросклеротической бляшкой.

3. Коронароспазм.

4. Смешанные причины.

Провоцирующие (реализующие) факторы, повышающие потребность в кислороде:

1. Стресс, длительное нервное перенапряжение.

2. Физическое перенапряжение.

3. Метеофакторы (солнечная активность, холод).

4. Сотрясение сердца.

5. Шок (операционный и др.).

Неатеросклеротические причины:

1. Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов).

2. Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз).

4. Расслоение венечной артерии, аорты.

5. Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон).

6. Аномалии венечных артерий.

Этиопатогенетические факторы, вызывающие ИМ:

1. Атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротические бляшки.

2. Спазм коронарных артерий.

3. Усиление свертывающей и снижение противосвертывающей системы крови – образование тромба.

4. Эмболия коронарных артерий.

5. Повышение потребности миокарда в кислороде.

6. Активация симпатико-адреналовой системы (гиперкатехоламинемия). Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Воспалительный процесс (общий или локальный) негативно влияет на перестройку атеро- склеротической бляшки, создавая условия для ее разрыва. Бляшка становится нестабильной и, даже при ее небольших размерах, может привести к частичному или полному закрытию просвета коронарной артерии.

Особенности нестабильной атеросклеротической бляшки:

1. Тонкая «шапочка».

2. Массивное холестериновое ядро.

3. Много клеток воспаления (лимфоциты, макрофаги).

4. Реакция воспаления – причина дестабилизации атеросклеротиче- ской бляшки.

5. Маркеры воспаления – СРБ, фибриноген, SAA (serum amyloid A).

6. Холестериновое ядро активирует клетки воспаления.

7. Клетки воспаления высвобождают особые металлопротеиназы, которые вызывают разрывы бляшки (надрывы, трещины).

Характеристика стабильной и нестабильной атеросклеротической бляшки

Признак Бляшка стабильная Бляшка нестабильная
Гладкомышечные клетки Много Мало
Клетки воспаления Мало Много
Липидное ядро Малое Большое (›50% объема)
Металлопротеиназы Мало Много
Риск разрыва Низкий Высокий
Содержание коллагена Много Мало
Шапочка Толстая Тонкая

Схема развития ИМ – разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки, нарушение целостности эндотелия, обнажение волокон коллагена с по-следующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием «тромбоцитарной губки», высвобождение в кровоток из тромбоцитов тромбоксана А2, коронароспазм, последующее наслоение эритроцитов и фибрина, быстрый рост пристеночного тромба, полная окклюзия просвета артерии, ишемия, повреждение, некроз (согласно трехзо- нальной структуре ИМ по Бейли).

Частота поражения коронарных артерий при ИМ:

1. Нисходящая ветвь левой коронарной артерии.

2. Правая коронарная артерия.

3. Огибающая ветвь левой коронарной артерии.

4. У 33–66% больных стенозы свыше 75% наблюдаются во всех 3 магистральных артериях.

5. Поражение 1 или 2 коронарных артерий встречается одинаково часто.

Окклюзия коронарной артерии и локализация ИМ:

1. Передняя межжелудочковая коронарная артерия – передняя стенка ЛЖ, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, боковая стенка ЛЖ, сосочковые мышцы.

2. Огибающая ветвь левой коронарной артерии – боковая стенка ЛЖ, в том числе ее базальные отделы, задняя стенка ЛЖ, нижняя стенка ЛЖ (частично).

3. Правая коронарная артерия – нижняя стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, задние отделы межжелудочковой перегородки, заднемеди- альная сосочковая мышца, правый желудочек, атрио- вентрикулярный узел, синусовый узел.

4. «Инфаркт на расстоянии» (кровоснабжение по коллатералям). Окклюзия артерии: огибающая ветвь левой коронарной артерии – ИМ передней стенки ЛЖ; левая передняя нисходящая артерия – нижний ИМ.

Классификации ИМ разработаны по клинической картине, локализации, глубине поражения миокарда, периодам, течению, осложнениям, лечебной тактике. Их целесообразно рассматривать вместе с изучением клинической картины заболевания и его диагностикой.

Клинические варианты ИМ:

1. Типичные:

• Болевой (ангинозный).

2.Атипичные:

• Цереброваскулярный.

• Астматический.

• Аритмический.

• Абдоминальный.

• Малосимптомный (бессимптомный).

• Атипичный болевой.

Ангинозная форма ИМ встречается наиболее часто (до 90% случаев). Болевой синдром, подобно симптомокомплексу стенокардии, целесообразно характеризовать по 8 признакам. Характерны необычность боли, широкий диапазон – от умеренной до очень сильной. Характеристика боли отчасти зависит от интеллекта пациента – «на грудь положили плиту», «лошадь наступила копытом», «взяли в тиски». Боли обычно длительные, более 30 минут, часто длятся часами, реже – 1–2 суток. Может быть несколько приступов, разделенных непродолжительными периодами значительного ослабления болей.

Поведение больного. Характерно возбуждение, двигательное беспокойство. Чем сильнее боль, тем более выражено стремление пациента менять позу, ходить по комнате, выбегать на балкон в поисках облегчения болей. Это является существенным отличительным признаком ИМ от стенокардии, где больной замирает («застывает, как соляной столп»).

Цереброваскулярный вариант (~1%, встречается не только в пожилом возрасте). Преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Чаще всего беспокоят обмороки, головокружения, тошнота, рвота, боли, очаговая неврологическая симптоматика. Боли нет или она очень слабая.

Астматический вариант (~ у 20% больных, встречается чаще в пожилом возрасте). Проявляется сердечной астмой и отеком легкого. Ведущая жалоба – приступ удушья, одышки. Болей может не быть или они незначительные (остаются без внимания пациента). Так протекают чаще повторные ИМ.

Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных ИМ, однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания диагностировать эту форму заболевания. При данном варианте симптомы нарушения ритма доминируют. Наиболее часто развиваются пароксизмы тахикардии (желудочковой, наджелудочковой), полная АВ блокада, мерцательная аритмия (пароксизмы), АВ блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадикардией. Характерна также гипотония, вплоть до шока (аритмо- генного).

Абдоминальный (0,8%). Беспокоят боли в верхних отделах живота, правом подреберьи, диспептические расстройства (тошнота, неоднократная рвота, не приносящая облегчения, икота, вздутие живота). Иррадиация болей – лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Возможно возникновение эрозий и острых язв в слизистой желудка. Данный вариант часто представляет диагностические трудности. Чаще встречается при нижнем ИМ.

Малосимптомный вариант (0,9%). Является своего рода исключением из общего правила. Характерен неинтенсивный болевой синдром или серия обычных, но частых приступов стенокардии, кратковременный пароксизм одышки. Такие клинические проявления не запоминаются больными. Малосимптомный вариант ИМ чаще выявляется у больных, которые часто контактируют с врачом (родственники, знакомые, в санатории, больнице и т.д.).

Периферический – иная локализация боли: лопатки, плечевые суставы, симптом «перчаток».

Данные физикального обследования. Характерны бледность кожных покровов, повышенная влажность, увеличение частоты дыханий. Наиболее часто развивается тахикардия (90–100 в 1 минуту), реже частота сердечных сокращений остается нормальной и еще реже бывает брадикардия. Тахикардия во время болевого приступа и в первые часы после него не должна рассматриваться (при отсутствии других симптомов) как признак сердечной недостаточности. Она является отражением стресса. Артериальное давление в первые часы обычно повышено, реже нормальное или пониженное (главным образом за счет систолического). Ритм галопа (25–30%, пресистолический или протодиастолический) выслушивается чаще всего на фоне тахикардии и связан со значительным снижением сократительной функции левого желудочка. У 10% больных встречается эпистенотический перикардит. Симптомы перикардита чаще появляются на 2–4 сутки и могут быстро исчезать, даже через несколько часов. Чаще диагностируется при передних ИМ, чем при нижних. Развитие эпистенотического перикардита практически не влияет на прогноз заболевания. Однако, если перикардит сопровождается массивным выпотом, особенно геморрагическим, из-за сопутствующих нарушений гемодинамики вследствие тампонады сердца в остром периоде или развития слипчивого перикардита в дальнейшем прогноз значительно ухудшается. Характерно повышение температуры тела в первые несколько дней (2–7).

Все результаты лабораторных исследований у больных ИМ могут быть разделены на 3 группы:

1. Показатели, характеризующие некоторые факторы риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия).

2. Неспецифические показатели стрессорной реакции и резорбци- онно-некротического синдрома.

3. «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов. Для диагностики ИМ важны показатели 2 и 3 группы. Лейкоцитоз. Причины: некроз, повышенная секреция глюкокортикоидов надпочечниками. Развивается через несколько часов после начала болевого синдрома, max – 2 день, снижение постепенное в течение недели. СОЭ – начинает увеличиваться на 2–3 день, max – 2 неделя, снижение постепенное, нормализация в течение 3–4 недель. Изменения лейкоцитов и СОЭ формируют симптом перекреста (или симптом ножниц).

Поскольку данные показатели лишены какой-либо органоспеци- фичности, они могут быть использованы для диагностики ИМ лишь при отсутствии других состояний, сопровождающихся воспалением и некрозом. Тем не менее, простота и доступность получения этих показателей сохраняют за ними важное место в кардиологической практике.

Ферменты и тропонины. Наиболее характерно повышение уровня тропонинов и МВ КФК. Меньшее значение имеет миоглобин, КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности ферментов не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим их снижением. Сроки повышения и нормализации: КФК, МВ КФК – с первых часов, сохраняется повышенный уровень 2–3 дня, АСТ, АЛТ – с первых суток, нормализация 3–5 дней, ЛДГ (особенно ЛДГ, ЛДГ2) держится до 10–14 дней.

Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

Фермент Начало повышения, ч Максимумсодержания, Нормализация, ч, сут
КФК 4–8 16–36 3–6
МВ КФК 4–8 12–18 2–3
ЛДГ 6–12 24–60 7–14
Миоглобин 2–6 8–12 2
Тропонин I 2–6 24–48 7–14
Тропонин Т 2–6 24–48 7–14

Результаты инструментальных исследований при ИМ ЭКГ. Позволяет определить локализацию, глубину и период ИМ (рассмотрим в соответствующих разделах).

Эхо КГ. Позволяет выявить нарушения локальной сократимости в зоне ИМ (гипо-, а-, дискинез) и гиперкинез внеинфарктных отделов.

Радионуклидная диагностика позволяет выявить некроз массой до 1 г. Выполняется с использованием изотопов технеция (88 тТх)(визуализация некроза) и изотопов талия ( Tl) (накапливается в непораженном миокарде, некроз визуализируется в виде дефекта наполнения).

Коронарография селективная. Тромб на коронарограмме диагностируется в виде обрывка контрастированного сосуда.

Локализация ИМ. Говоря о локализации ИМ, обычно понимают локализацию некроза именно в левом желудочке. В действительности очаги некроза формируются в обоих желудочках и обоих предсердиях. Другое дело, что наиболее часто развивается ИМ левого желудочка. Частота локализации некроза в сердце (по убывающей): левый желудочек, правый желудочек, правое предсердие, левое предсердие.

Анатомически левый желудочек можно представить в виде конуса, вершиной обращенного вниз. Поэтому выделяют ИМ передней, боковой, нижней, задней стенок, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, высоких передне-боковых отделов. Часто некроз распространяется на несколько стенок одновременно (передне-перегородочный ИМ, нижне-боковой и др.).

Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ выполняется по отведениям с «инфарктными» изменениями, в которых отражается состояние соответствующих отделов сердца.

Глубина поражения миокарда. Степень поражения миокарда по толщине стенки очень трудно правильно оценить. Согласно международной классификации, выделяют Q и non Q ИМ. Однако следует отметить, что ранее принятое у нас деление ИМ на трансмуральный (QS), крупноочаговый (QR), интрамуральный (AR), субэпикардиальный (ST t), субэндокардиальный (ST |) не лишено смысла, особенно если речь идет об оценке изменений ЭКГ в динамике.

Топическая электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

V1–2 межжелудочковая перегородка
V3 передняя стенка левого желудочка
V4 верхушка сердца
V5,6 боковая стенка
I, aVL высокие (базальные) передне-боковые отделы
III, aVF нижняя стенка левого желудочка
??? задняя стенка (не «видна» в системе 12 общепринятых отведений)

Периоды ИМ не стандартизированы. В разных руководствах и монографиях эти вопросы излагаются далеко не однотипно (даже применительно к собственно ИМ). Нельзя забывать о продромальном периоде (предынфарктное состояние) и об изменениях ЭКГ у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Клинико-морфологическая диагностика периодов ИМ

1.Продромальный период (предынфарктное состояние). От нескольких минут до 1–1,5 месяцев. Клиника нестабильной стенокардии. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные нарушения ЭКГ

2.Собственно инфаркт миокарда.

• Острейший период. В 60–65% развивается внезапно. Продолжительность обычно 1–3 часа. В этом периоде формируются основные клинические варианты начала ИМ.

• Острый период. Продолжительность до 10 дней. Формируется окончательная величина (граница) некроза. Начинает формироваться рубец.

• Подострый период. Продолжительность до 8 недель. Завершается формированием рубца. Возможно развитие синрома Дресслера.

• Стадия рубцевания. Окончательно консолидируется рубец. Продолжается до 2–3 месяцев. ССС адаптируется к новым условиям функционирования после уменьшения массы эффективно сокращающегося миокарда.

ЭКГ диагностика периодов ИМ

1.Продромальный период (предынфарктное состояние) Смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии сегмента ST; отрицательный, уплощенный или даже высокий положительный зубец Т.

2.Собственно инфаркт миокарда.

• Острейший период. Чаще всего смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии в виде монофазной кривой – волна Парди. Комплекс QRS не изменен.

• Острый период. По мере опущения сегмента ST к изоэлектрической линии уменьшается амплитуда зубца R и увеличивается амплитуда зубца Q, вплоть до исчезновения R и формирования QS. Изменения комплекса QRS зависят от типа ИМ (по глубине). Постепенно формируется отрицательный зубец Т. К концу острого периода сегмент ST опускается на изолинию и формируется глубокий отрицательный зубец Т.

• Подострый период. Комплекс QRS остается без изменений (как в остром периоде ИМ), сегмент ST на изолинии, «коронарный» зубец Т (Т-Парди) – отрицательный, глубокий, остроконечный, симметричный.

• Стадия рубцевания. Комплекс QRS остается без изменений (как в остром периоде ИМ), сегмент ST на изолинии, происходит постепенное уменьшение амплитуды отрицательного зубца Т.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом

• Изменения зубца Т (отрицательный, малой амплитуды, на изолинии, положительный).

• Изменения комплекса QRS – уменьшение или даже исчезновение на ЭКГ признаков некроза миокарда (уменьшение амплитуды Q, увеличение амплитуды R).

Течение ИМ и его виды.

В основе определения лежит время формирования окончательной величины некроза.

Острое течение (острый ИМ). Окончательная величина некроза формируется в течение 2, реже 3 дней. Боли за этот период проходят, клинически отмечается явное улучшение самочувствия.

Затяжное течение. Свежие очаги некроза формируются рядом или в зоне основного очага, постепенно, обычно до 10 дней. Клинически чаще всего проявляется повторяющимися болями в прекордиальной области, часто отсутствием эффекта от проводимой терапии или даже постепенным ухудшением состояния.

Рецидивирующий ИМ. Свежие очаги некроза формируются в течение 4 недель от начала ИМ (как бы неожиданно) либо по периферии основного очага, либо в других стенках (в зоне кровоснабжения иной коронарной артерии). Клинически чаще всего проявляется явным обострением или ухудшением состояния.

Повторный ИМ. Свежие очаги некроза формируются чаще в других стенках, реже – по периферии первичного очага. Клинически чаще всего проявляется явным обострением или ухудшением состояния, часто в виде атипичного варианта (астматический, аритмический и др.). Сроки формирования – после 4 недель для Q-ИМ, после 3 недель для non Q-ИМ.

Диагностические критерии ИМ:

1. Характерный болевой синдром.

2. Приглушенность тонов сердца.

3. Увеличение температуры тела.

4. Лейкоцитоз, сменяющийся возрастанием СОЭ (с. ножниц, с. перекреста).

5. Увеличение активности ферментов не менее чем на 50% от верхней границы диапазона нормальных значений.

6. Патогномоничные изменения ЭКГ.

Настороженность в своевременной диагностике ИМ, особенно при атипичном его течении, должна у