Острый панкреатит
Острый панкреатит – это внезапно начавшееся и лавинообразно нарастающее поражение поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолитический ферментативный процесс, развивающийся на фоне местных циркуляторных нарушений в поджелудочной железе. Присоединение инфекции и собственно воспаление поджелудочной железы является вторичным.
Этиология
Панкреатит – это полиэтиологическое заболевание с единым патогенезом.
Этиологические факторы в значительной степени определяют клиническое течение, тактику лечения и возможный прогноз острого панкреатита.
Классификация острого панкреатита в зависимости от этиологического фактора:
1. Билиарный
2. Алкогольный
3. Травматический
4. Послеоперационный
5. Алиментарный
6. Редкие формы
7. Смешанный
8. Идиопатический
Билиарный панкреатит развивается вслед-ствие первичного заболевания желчного пузыря и желчных ходов (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) и нередко является осложнением деструктивного холецистита, гнойного холангита и/или механической желтухи, что определяет тактику лечения подобных больных: срочная операция, обязательная декомпрессия желчевыводящих путей (эндоскопическая папиллосфинктеротомия, пункция желчного пузыря под УЗИ-контролем и др.).
Алкогольный панкреатит, наряду с билиарным, является наиболее частой формой данного заболевания. Алкоголь (этанол), но особенно его суррогаты, вызывают панкреатиты, протекающие с тяжелым токсикозом, обусловленным экзотоксинами (суррогаты алкоголя) и эндотоксинами (тканевая и энзимная токсемия), весьма часто осложняются психозами.
Поэтому консервативная терапия алкогольного панкреатита весьма сложная. На алкогольные формы заболевания приходится около 50% общей летальности при остром панкреатите.
Травматический панкреатит развивается вследствие закрытой или открытой травмы органов брюшной полости, поэтому хирургическая тактика определяется характером повреждения полых или паренхиматозных органов и самой поджелудочной железы, что выявляется путем лапароскопии или лапаротомии.
Следует иметь в виду, что механические повреждения ткани поджелудочной железы сопровождаются кровотечением различной интенсивности. Вследствие этого образуются гематомы забрюшинного пространства, кровоподтеки в мезаколон и корне брыжейки тонкой кишки, что существенно усугубляет течение травматического панкреатита, поскольку у больных изначально развивается стойкий парез кишечника, вплоть до паралитической непроходимости.
Послеоперационный панкреатит развивается значительно чаще, чем диагностируется. Но поскольку в послеоперационном периоде проводится интенсивная синдромальная терапия, поэтому панкреатит чаще всего купируется на стадии серозного отека.
Послеоперационный панкреатит, в принципе, может быть отнесен к травматическому; хотя причиной его в подавляющем большинстве случаев является не прямое повреждение поджелудочной железы, а циркуляторный или рефлекторный механизмы.
Зная возможность развития послеоперационного панкреатита и его причину, необходимо в раннем послеоперационном периоде проводить соответствующие профилактические мероприятия (новокаиновые .блокады, адекватнее обезболивание, спазмолитики, ингибирование функции желудка и поджелудочной железы и др.), которые предупредят развитие данного осложнения.
Алиментарный панкреатит этиологически связан с факторами питания. Алиментарные факторы могут играть роль первичного пускового механизма острого панкреатита, однако особую значимость пищевой режим имеет при рецидивирующем панкреатите. Рецидив острого панкреатита, как правило, связан либо с нарушением питания, либо с приемом алкоголя.
Профилактика рецидива данного заболевания практически немыслема без категорического запрещения приема алкоголя и соблюдения соответствующей диеты, исключающей употребление мяса утки, жирной свинины, копченостей, острых специй, концентрированных соков, крепких бульонов, чая и других продуктов.
Редкие формы острого панкреатита развиваются как осложнение при ряде заболеваний.
Так, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или пилородуоденальной зоны (малой кривизны), пенетрирующая в поджелудочную железу при определенных условиях может осложниться острым панкреатитом.
Подобное осложнение встречается при аллергическом гастрите, опухолях паращитовидных желез и других заболеваниях.
Смешанный панкреатит развивается в тех случаях, когда имеет место одновременное воздействие нескольких этиологических факторов.
Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может быть как сопутствующим, так и ведущим фактором панкреатита.
Следует всегда иметь в виду, что предшествующие морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны определяют степень и глубину возникающего острого панкреатита.
Идиопатический панкреатит, подобный диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить непосредственную причину заболевания. Чаще всего в этих случаях имеет место алкогольная этиология, но пациенты неохотно признают данную причину болезни, поскольку это «вредит» их престижу.
Изложенная этиологическая классификация объективно обоснована, а выяснение причины возникновения острого панкреатита имеет важное значение при профилактике и лечении данного заболевания.
Патогенез острого панкреатита
Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы:
1. В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме.
2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертен-зия.
3. Внутриклеточная гипертензия приводит к раз-рыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента.
4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент – цитокиназа.
5. Цитокиназа превращает панкреатические фер-менты в их активную форму.
6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разру-шением.
7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток.
8. С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии по-ступают в брюшную полость, забрюшинное про-странство и кровь (симптом уклонения ферментов).
9. Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах.
10. Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, ?-интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточ-ности.
11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытека-ющими последствиями.
Клиника острого панкреатита
Клиническое проявление острого панкреатита за-висит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенно-сти.
Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
1. Отечный панкреатит.
• Серозно-инфильтративный.
• Серозно-геморрагический.
2. Некротический панкреатит (панкреонекроз).
• Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
• Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
• Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
3. Гнойный панкреатит.
Клинические стадии острого панкреатита
1. I стадия – шоковая – 6…8 ч.
2. II стадия – непроходимости кишечника – 8…48 ч.
3. III стадия – перитонита – позже 48 ч.
4. Шоковая стадия
Главными признаками острого панкреатита являются боль и рвота.
Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Но вскоре боли локализуются в эпигаст-рии, иногда опоясывающего характера, становятся весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье, левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели, нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не купируют болевые ощущения. Одновременно с этим появляется тошнота и повторная, многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желудочный сок с примесью желчи.
При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож, похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3…6 ч появляется наклонность к гипотонии (проявление ферментемии).
Температура нормальная, а затем субфебрильная, живот несколько вздут в эпигатральной области, при пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.
Наряду с описанной клиникой в различные сроки могут появиться следующие симптомы.
• Симптом Кулена – цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка
• Симптом Турнера- цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.
• Симптом Холстеда – цианоз отдельных участков жи-вота
• Симптом Мондора – фиолетовые пятна на лице и туло-вище
• Симптом Керте – интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки
• Симптом Малле-Ги – при пальпации левого подреберья в положении больного на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная поджелудочная железа или интенсивная болезненность и ригидность мышц этой области.
• Симптом Мейо-Робсона – пальпация в области ребер-но-позвоночного угла слева в положении больного на правом боку вызывает резкую болезненность
• Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты при пальпации над пуп-ком.
Приведенные симптомы могут наблюдаться как в первую стадию, так и в последующие.
Ранняя смерть в первую стадию может наступить вследствие тяжелого коллапса – действие ферментов поджелудочной железы, цитокинов и кислородных радикалов (оксид азота и др.) на тонус сосудов.
Стадия непроходимости кишечника
Поражение головки поджелудочной железы обязательно манифестируется парезом двенадцатиперстной кишки в связи с чем развивается желудочно-дуоденальный стаз.
Распространение процесса (отек и клеточная инфильтрация) на мезоколон приводит к паралитической непроходимости поперечноободочной и слепой кишки.
Распространение процесса на корень брыжейки вызывает явления паралитической непроходимости тонкой кишки.
Характерные признаки стадии непроходимости кишечника
Рвота частая, мучительная, желудочным соком с примесью разложившейся желчи. Промывание желудка не ликвидирует позывы на рвоту, эпигастральное вздутие при этом сохраняется (раздутая поперечноободочная кишка). Боли несколько уменьшаются, однако при рвотных движениях резко обостряются, задержка стула и газов.
Общее состояние больных тяжелое. Появляются и нарастают признаки эксикоза: черты лица заостряются, жажда, сухость во рту, кожные покровы сухие, тургор тканей резко понижен, глазные яблоки мягко-эластической консистенции, олигурия, стойкая артериальная гипотония.
Температура тела повышается до 38…38,5°С, выраженная одышка, акроцианоз.
Живот вздут, подвижность брюшной стенки при дыхании резко ограничена, при пальпации определяется ригидность мышц в эпигастральной области, где может прощупываться резко болезненный инфильтрат.
Перкуторно имеется высокий тимпанит, в проекции боковых каналов притупление (с-м Кобыляцкого – острое развитие асцита).
Опасность развития коллапса возрастает.
Стадия перитонита
Состояние крайне тяжелое. Перитонит, появившийся в стадию непроходимости, имеет ферментативную природу, в последующем (через 3…4 суток) происходит эндогенная контаминация и перитонит приобретает гнойный или гнилостный характер.
В эту стадию возможно лимфогенное распространение из брюшной полости ферментов и микроорганизмов с развитием плеврита (чаще левостороннего) и/или перикардита.
Диагностика
1. Исследование крови и мочи на содержание амила-зы.
2. Определение в крови уровня липазы, фосфолипазы, трипсина.
3. Ультразвуковое исследование.
4. Рентгеноскопия (графия) грудной клетки.
5. Лапароскопия – наличие серозного или геморрагического выпота, стеариновых бляшек, отек мезаколон, изменения поджелудочной железы: величина, цвет, кровоподтек.
6. Исследование перитонеальной жидкости на содержание панкреатических ферментов.
7. Компьютерная томография, ЯМР.
Лечение острого панкреатита, общие принципы
• Возможно раннее начало лечения, что может обеспечить предупреждение деструктивных форм острого панкреатита.
• Система лечения должна быть комплексной, ин-тенсивной, патогенетически обоснованной
• Базовый комплекс лечебных мероприятий дол-жен проводиться вне зависимости от состояния больного на данный момент.
• Индивидуальная коррекция проводимого лече-ния осуществляется в зависимости от клинического течения заболевания.
Базовый комплекс мероприятий при лечении острого панкреатита:
1. Стойкое купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, ненаркотические анальгетики, перидуральная блокада, спазмолитики).
2. Коррекция параметров системного кровообращения (посиндромно).
3. Функциональный покой поджелудочной железы (голод, назогастральный зонд, холод на эпигастрий).
4. Угнетение функции поджелудочной железы (атро-пин, цитостатики, Н2-блокаторы, сандостатин).
5. Детоксикация, включая антиферментную терапию (гемодилюция и форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез).
6. Коррекция водно-электролитных нарушений.
7. Коррекция коагулопатии и реологических свойств крови.
8. Лечение моторных нарушений желудочно-кишечного тракта.
9. Коррекция метаболизма и парентеральное пи-тание.
10. Профилактика инфекционных осложнений.
Показания для оперативного лечения
1. Нарастающий ферментативный перитонит – показано лапароскопическое дренирование и санация брюшной полости.
2. Прогрессирующий эндотоксикоз на фоне интен-сивной консервативной терапии – показана лапа-ростомия, некрэктомия, трубчатое дренирование брюшной полости, а также парапанкреатической клетчатки (через люмботомические разрезы).
3. Гнойный панкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки – показана лапаротомия, лапаросто-мия, трубчатое дренирование парапанкреатической клетчатки через люмбото-мические разрезы.
4. Острый панкреатит, развившийся на фоне механической желтухи – показана лапаротомия, некрэктомия, дренирование полости малого сальника и парапанкреатической клетчатки, декомпрессия желчных путей (холецистостома, холедохостомия). По показаниям могут выполняться эндоскопическая папиллосфинктеротомия и пункция желчного пузыря под контролем УЗИ.