Абсцессы печени

Этиология

Абсцессы печени, в зависимости от этиологического фактора, делятся на две группы:

1. микробные (бактериальные);

2. паразитарные.

Причиной бактериальных абсцессов чаще всего служат микроорганизмы кишечника, аскариды, возбудители амебной дизентерии (Entamoeba histolitica) и др. паразитов.

Патогенез

При бактериальных абсцессах контаминация воз-можна следующими путями:

1. билиарным (по желчным ходам при холан-гите);

2. контактным (из желчного пузыря, пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки);

3. гематогенным – через систему воротной вены или через артериальное русло при сепсисе.

При паразитарных абсцессах возможно проникно-вение только паразитов или вместе с микроорганизмами билиарным путем и через воротную вену.

Так, Entamoeba hystolitica проникает из кишечника в венозный кровоток и далее в печень. Амеба самостоятельно вызывает развитие абсцесса и только у 10% могут сопутствовать микроорганизмы. При амебных абсцессах весьма характерный гной – шоколадного или темно-красного цвета (разрушенная ткань печени). Эти абсцессы практически не имеют капсулы.

Эхинококк может нагноиться только после его гибели, микроорганизмы в этом случае попадают в полость эхинококка вторично, гематогенным путем. Подобные абсцессы имеют мощную капсулу, в связи с чем токсемия, несмотря на большие размеры абсцесса, выражена слабо.

Аскариды проникают в желчные пути из кишечника вместе с микроорганизмами.

Паразитарные абсцессы, как правило, одиночные, бактериальные, гематогенного происхождения, чаще множественные.

Клиника

Абсцессы печени весьма часто протекают атипично, в частности в 28% имеют симптоматику пневмонии или плеврита.

Наиболее характерные симптомы:

• интермиттирующая лихорадка, весьма часто сопровождающаяся ознобами;

• постоянные тупые боли в правом подреберьи и/или эпигастрии, иррадиирующие в правую лопатку, надплечье, правое плечо;

• повышенная потливость;

• нарастающая слабость;

• потеря аппетита;

• тахикардия;

• одышка;

• иктеричность склер, желтушная окраска кожи;

• лейкоцитоз (15-25•109/л) с токсической зернисто-стью.

При объективном обследовании: живот мягкий, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Обзорная рентгенография брюшной полости

• Компьютерная томография

• Пункция гнойника под контролем УЗИ

Лечение абсцесса печени

• Массивная антибактериальная терапия

• При амебных абсцессах применяют специфические препараты: эметин, хингамин и др.)

• Детоксикационная терапия

• Чрезкожное наружное дренирование с фракционным промыванием полости растворами антисептиков или антибиотиков

• Вскрытие и дренирование полости абсцесса

• При множественных абсцессах более крупные дренируются, производится холедохостомия , интенсивная антибактериальная терапия: местная, внутривенная, внутриартериальная.

 

Эхинококкоз печени

Выделяют две формы поражения печени эхинокок-ком: кистозная (гидативная) – эхинококкоз и альвеолярная – альвеококкоз.

Этиология.

Этиология эхинококкоза – личинка ленточного глиста Echinococcus granulos (кистозная стадия). Основным хозяином глиста является собака, промежу-точными: мелкий и крупный рогатый скот, человек.

Этиология альвеококкоза – личинка ленточного глиста Alveococcus multilocularis (кистозная стадия). Основным хозяином являются лисы, песцы, собаки; промежуточными: рогатый скот, человек.

Патогенез.

Яйца глистов попадают в организм человека с пищей или водой, внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным путям разносятся по организму. Поскольку на пути портального кровотока первым препятствием является печень, поэтому в 60…70% яйца (личинка) глистов оседают в печеночной ткани.

В начале развития из яйца образуется личинка – пузырек диаметром около 1 см заполненный прозрачной жидкостью, в последующем личинка увеличивается на 2…3 см в год.

Стенка гидатиды состоит из внутренней (герментативной или зародышевой) и наружной (хитиновой или кутикулярной).

Герминтативная оболочка образует внутри пузыря зародышевые сколексы , из которых образуются дочерние пузыри; она секретирует гидатидную жидкость, принимает участие в образовании хитиновой оболочки паразита. Питание эхинококка осуществляется путем диффузии и осмоса.

Патологическая анатомия

Эхинококковая киста имеет три оболочки:

1. наружная – представляет собой фиброзную капсулу хозяина;

2. далее расположена хитиновая оболочка;

3. внутренняя – герминтативная.

Внутри герментативной оболочки прозрачная жид-кость, в которой плавают дочерние пузыри различного размера.

Наиболее частые осложнения эхинококкоза: на-гноение (абсцесс печени) и разрыв кисты с обсеменением брюшной полости, с последующим развитием множественных кист различной локализации.

Альвеококк представляет собой плотный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани, внутри которой множество мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жид-кость. Поскольку у паразита нет хитиновой оболочки, поэтому вновь возникающие пузырьки-паразиты инфильтрируют окружающую ткань печени, разрушая ее. Более того, альвеолярный эхинококк может прорастать в окружающие органы.

Клиника

Эхинококкоз и альвеококкоз развиваются медленно, поэтому симптомы появляются через 3…5 и более лет после заражения. При этом эхинококкоз проявляется симптомами сдавления печени, альвеококкоз – симптомами разрушения печени.

Основные симптомы эхинококкоза:

1. тупые, постоянные боли в правом подреберьи и/или эпигастрии;

2. диспептические расстройства (горечь во рту, тошнота, изжога, отрыжка, иногда диарея);

3. увеличение живота, особенно верхней половины;

4. аллергия в виде крапивницы.

При сдавлении воротной вены или ее ветвей развиваются симптомы портальной гипертензии.

При пальпации живота может определяться округлое эластическое образование с гладкой поверхностью, практически безболезненное.

Основные симптомы альвеококкоза такие же, как при эхинококкозе, но, в связи с инвазивным ростом, чаще наблюдается желтуха, явления портальной гипертензии и эндотоксикоза.

При пальпации определяется увеличенная печень (гепатомегалия), на поверхности которой имеется множество плотных узлов.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки

• Лапароскопия

• Реакция Кацони – внутрикожная проба с введением стерильной жидкости эхинококкового пузыря

• Стойкая эозинофилия

Лечение

Радикальное лечение – иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей – анатомическая или атипичная резекция печени.

При крупных кистах удаляют паразитарную кисту с ее герминтативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции и отсасывания содержимого кисты. Фиброзная капсула изнутри протирается 20% раствором формальдегида и ушивается наглухо.

При распространенном альвеококкозе производят паллиативные операции: удаление основной массы узла, криодеструкция, наружное или внутреннее дренирование желчных путей.

 

Непаразитарные кисты печени

Непаразитарная киста печени – это ограниченное скопление бесцветной, вязкой жидкости в ткани печени, иногда с примесью желчи.

Этиология и патогенез

Происхождение кист может быть врожденное (истинные) и приобретенное (ложные). Истинные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием, ложные – слоем грануляционной (волокнистой) соединительной ткани.

К истинным кистам печени относятся:

1. поликистоз печени;

2. дермоиды;

3. ретенционные кисты;

4. цистаденомы.

Ложные кисты печени чаще всего являются след-ствием травм печени (исход подкапсулярных или интрамуральных гематом). Кисты печени могут быть солитарными и множественными.

Клиника

Наличие небольших кист печени не нарушает ее функции и не вызывает клинических проявлений. Поэтому небольшие кисты диагностируются при контрольном или плановом ультразвуковом исследовании.

При кистах диаметром более 6 см появляются тупые боли в правом подреберьи, при этом нарушение функции печени не наблюдается. Редко при пальпации удается обнаружить (прощупать) эластическое образование, связанное с печенью.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

Лечение

Солитарные кисты размером 3…4 см лечатся консервативно: производится пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и введение в просвет 1…2 мл 96% этилового спирта в целях облитерации кисты.

При больших кистах 6 и более см в диаметре производятся либо энуклеация кисты, либо фенестрация – иссечение свободной стенки кисты с электрокоагуляцией полости.

При очень больших кистах (диаметр › 8 см) формируются внутренние анастомозы с кишечником (цистоеюноанастомоз).

 

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это клинический синдром, возникающий при развитии препятствия току крови в системе воротной вены.

Этиология и патогенез.

Уровень препятствия (блок) кровотоку в системе во-ротной вены в значительной степени определяет клинику и исход заболевания.

1. Предпеченочный блок:

• атрезия или кавернозная трансформация воротной вены;

• тромбоз воротной вены или ее ветвей;

• сдавление воротной вены или ее ветвей;

• артерио-венозный свищ в системе воротной вены.

2. Внутрипеченочный блок:

• цирроз печени;

• внутрипеченочные опухоли, альвеококкоз

• врожденные аномалии портального русла печени

3. Надпеченочный блок

• болезнь Бадд-Хиари (Киари) – флебит печеночных вен с последующим тромбозом (облитерацией);

• синдром Бадд Хиари (Киари) – сдавление или окклюзия нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен или выше;

• сдавливающий (констриктивный) перикардит;

• декомпенсированный порок сердца.

Клиника

При предпеченочном блоке функция печени длительное время существенно не страдает, поэтому асцит наблюдается крайне редко.

Наиболее типичные симптомы:

1. кровотечение из расширенных вен пищевода;

2. печень не увеличена, край ее острый;

3. спленомегалия;

4. гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения, снижение свертываемости крови)

При внутрипеченочном блоке основными симпто-мами являются:

1. наличие цирроза печени (85…90%);

2. спленомегалия;

3. расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки;

4. асцит;

5. кровотечение из вен пищевода.

При надпеченочном блоке весьма часто имеет место симптоматика со стороны сердечной дея-тельности (порок сердца, перикардит). Собственно портальная гипертензия характеризуется прогрессирующей гепатомегалией, нарастающим асцитом, умеренной спленомегалией, выраженным коллатеральным венозным кровотоком в области брюшной и грудной стенки.

Диагностика

• Рентгеноскопия желудка и пищевода

• Эзофагогастроскопия

• Ультразвуковое исследование (УЗИ печени, селе-зенки, диаметр воротной и селезеночной вены, наличие асцита)

• Спленопортометрия

• Спленопортография

• Целиакография – контрастное исследование артериальных сосудов брюшной полости

• Кавография – исследование условий оттока крови из печеночных вен.

Лечение

При предпеченочном блоке для профилактики и лечения кровотечения из вен пищевода производятся операции, направленные на снижение портального дав-ления: портокавальный, мезентерикокавальный или спленоренальный анастомозы.

Если выполнение сосудистого анастомоза невоз-можно, создают органные анастомозы между системой воротной и нижней полой вены: оментогепатодиафрагмопексия, оменторенопексия, транспозиция селезенки в брюшную стенку (М.Д. Пациора и соавт., 1972), транспозиция селезенки в плевральную полость (Nylander, Turunen, 1955; И.Я. Макшанов, 1974).

Спленэктомия производится при гиперспленизме в сочетании с сосудистыми или органными ана-стомозами.

При кровотечении из вен пищевода применяется либо консервативная терапия: гемостатики и зонд Блекмора (рис. 8.1), либо производится операция, направленная на остановку кровотечения: перевязка вен кардии и пищевода в сочетании с оментогепатодиафрагмопексией.

Рис. 8.1. Положение зонда Блекмора с раздутыми желудоч-ной и пищеводной манжетками.

При внутрипеченочном блоке, в том числе при циррозе печени, оперативное лечение возможно при отсутствии острых явлений гепатита и симптомов печеночной недостаточности.

В целях снижения портального давления выполняются:

1. спленоренальные анастомозы;

2. оментогепатодиафрагмопексия – создание окольного лимфотока;

3. формирование органных анастомозов (транспозиция селезенки в брюшную стенку, плевральную полость);

4. спленэктомия при выраженных явлениях гиперспленизма;

5. при кровотечениях применяется зонд Блекмора в комбинации с гемостатической терапией или перевязка вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода и оментогепатодиафрагмо-пепсия.

При надпеченочном блоке производится лечение ос-новных заболеваний.

 

Доброкачественные опухоли печени

Классификация доброкачественных опухолей пе-чени

1. Эпителиальные:

• гепатомы;

• холангиогепатомы.

2. Мезенхимальные:

• гемангиомы;

• лимфангиомы;

• фибромы.

Доброкачественные опухоли бывают чаще всего врожденными, растут очень медленно. Опухоли не-большого размера до 4 см в диаметре обычно протекают бессимптомно. При опухолях более 5 см в диаметре появляются диспепсические расстройства и тупые боли в правом подреберьи или эпигастрии.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия

• Селективная артериография (цилиакография)

Лечение

При доброкачественных опухолях небольшого размера производится диспансерное наблюдение.

При значительных размерах опухоли выполняются радикальные или паллиативные операции.

 

Злокачественные опухоли печени

Наиболее часто из злокачественных новообразований в печени наблюдается рак.

Главными предраковыми заболеваниями являются цирроз печени, гематомы и описторхоз.

Гистологически рак бывает гепатоцеллюлярный, исходящий из гепатоцитов и холангиоцеллюлярный – из эпителия внутрипеченочных протоков. Рак печени дает ранние внутриорганные метастазы.

Клиника

На ранних стадиях симптоматика скудная, свидетельствующая об эндотоксемии: слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, снижение аппетита. Общие расстройства быстро нарастают, снижается масса тела, появляется боль в правом подреберьи или эпигастрии, иррадиирующая в область правой лопатки, надплечье. Боли вначале тупые, но сравнительно быстро приобретают жгучий характер, интенсивность их нарастает. В связи с сдавлением внутрипеченочных желчных ходов в позднюю стадию появляются признаки механической желтухи.

При объективном исследовании выявляется гепатомегалия, иногда удается пропальпировать плотный узел на поверхности печени.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия с прицельной биопсией

• Гистологическое исследование

При диагностике необходимо помнить о возмож-ности метастатических опухолей печени.

Лечение

Радикальным лечением может быть только оперативное:

1. сегментарная резекция;

2. лобэктомия;

3. гемигепатэктомия;

4. гепатэктомия.

Реальная возможность радикальных операций при раке печени составляет 15…20%.

Паллиативные операции предусматривают создание условий для разрешения механической желтухи.

Прогноз при данном заболевании, как правило, неблагоприятный.

 

Заболевания желчного пузыря и желчных ходов

1. Холецистит

2. Постхолецистэктомический синдром

3. Доброкачественные опухоли желчного пузыря

4. Рак желчного пузыря

5. Холангит 

 

Холецистит

Холецистит – воспаление желчного пузыря

Классификация холецистита

По клиническому течению:

1. острый

2. хронический

• первично-хронический;

• резидуальный

• рецидивирующий

В зависимости от патогенеза

1. Калькулезный (около 80%)

2. Бескаменный (около 20%)

Клинико-морфологическая классификация

1. Острый холецистит

• катаральный (серозный);

• гнойный;

• флегмонозный;

• гангренозный (гнилостный).

2. Хронический холецистит

• катаральный (серозный);

• склерозирующий;

• гнойный. 

 

Острый холецистит

Этиология

Микроорганизмы попадают в желчный пузырь восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, возможен также нисходящий путь, с током желчи из печени, куда микробы попадают гематогенным путем. Реже контаминация происходит из желудка или двенадцатиперстной кишки лим-фогенным путем.

Патогенез

Весьма важную роль в развитии холецистита играет застой желчи в пузыре, что может быть обусловлено механической причиной (конкремент, слизистая пробка), или дискинезией желчевыводящих путей (стойкий спазм сфинктера Одди).

Клиника острого холецистита

Вне зависимости от характера воспаления, острый холецистит в начальной стадии манифестируется пече-ночной (желчной) коликой:

1. интенсивные коликообразные или постоянные боли в правом подреберьи, которые иррадиируют в правую лопатку, плечо, надплечье;

2. тошнота, повторная рвота, не приносящая об-легчение;

3. повышение температуры тела до 38°С и выше;

4. метеоризм (вздутие живота), задержка стула.

Живот несколько вздут, резко болезненный в правом подреберьи. Здесь же определяется ригидность брюшной стенки. Если выраженного напряжения мышц нет или у пациентки имеется дряблая брюшная стенка, при глубокой пальпации определяется увеличенный желчный пузырь. Приступ печеночной колики может сопровождаться иктеричностью склер, моча может приобретать темную окраску.

Наряду с описанной клиникой у больных могут иметь место ряд характерных симптомов:

1. Симптом Кера – болезненность при пальпации правого подреберья, резко усиливающаяся на вдохе.

2. Симптом Мерфи – резкая болезненность на вдохе при надавливании большим пальцем в точке Кера (пересечение наружного края прямой мышцы живота с реберной дугой).

3. Симптом Ортнера – появление или усиление болезненности при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге.

4. Симптом Мюсси – (френикус-симптом) – болезнен-ность при пальпации между ножками кивательной мышцы справа над ключицей.

5. Симптом Георгиевского – появление или усиление болей в правом подреберьи при надавливании пальцем между ножками кивательной мышцы справа над ключицей.

При гнойном, флегмонозном и гангренозном холецистите через 6…8 ч появляются явления эндотоксикоза и симптомы раздражения брюшины: напряжение мышц, симптом Щеткина-Блюмберга и др.

Чем дольше продолжается печеночная колика, тем больше вероятность развития деструктивного холецистита.

Диагностика

• Типичный приступ печеночной колики, сопровождающийся повышением температуры.

• Ультразвуковое исследование – увеличение объема и утолщение стенки желчного пузыря, наличие конкрементов (при ЖКБ).

• Лапароскопия – визуальные признаки воспале-ния желчного пузыря.

• Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение острого холецистита

1. Обязательная госпитализация больных с печеночной коликой в хирургический стационар.

2. Постельный режим, голод, холод на правое подреберье.

3. Антибиотики парентерально.

4. Купирование болевого синдрома:

• параумбиликальная, субксифоидальная новокаиновые блокады;

• анальгетики (анальгин, баралгин, спазмал-гон);

• спазмолитики (атропин, эуфиллин, папаве-рин, но-шпа).

5. Детоксикационная терапия.

Если в процессе купирования болевого синдрома выявляются симптомы перитонита, производится экстренная операция – холецистэктомия (открытая), дренирование брюшной полости.

Если в течение 24 ч интенсивная терапия не дала выраженный эффект или состояние больного ухудшилось, производится срочная операция – холецистэктомия, выполняемая лапароскопически или путем лапаротомии.

Во всех остальных случаях больным продолжается консервативная терапия в течение 7…10 дней (до ликвидации клинических симптомов воспаления). По-сле этого производится, как правило, лапароскопическая холецистэктомия.

Осложнения холецистита

1. Холангит

2. Эмпиема желчного пузыря (острая, хрониче-ская)

3. Водянка желчного пузыря (острая, хроническая)

4. Механическая желтуха

5. Перфорация (прободение) стенки пузыря

6. Острый перитонит (местный, распространен-ный)

7. Панкреатит (острый, хронический)

8. Абсцесс (ы) печени

9. Околопузырный (паравезикальный) абсцесс

10. Гепатит (острый, хронический)

11. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены или ее ветвей)

12. Холестероз желчного пузыря

13. Желчные свищи (наружные, внутренние).

 

Хронический холецистит

Этиология та же, что и при остром холеци-стите.

Патогенез.

Хронический холецистит может быть: резидуаль-ным – остаточные явления после перенесенного острого холецистита, он может быть катаральным или гнойным, в том числе, осложненным хронической водянкой или хронической эмпиемой желчного пузыря.

Первично-хронический холецистит протекает без печеночной колики. Больные жалуются на тяжесть и тупые боли в правом подреберьи, усиливающиеся при нарушении диеты, периодически отмечают вздутие живота, горечь во рту, отрыжку, изжогу.

Морфологически первично хронический холецистит может быть катаральным, гнойным или склерозирующим (продуктивное воспаление).

Хронический рецидивирующий холецистит протекает весьма часто бессимптомно, но периодически при приеме жирной, пряной, жареной, копченой пищи у больных возникает печеночная колика. Это наиболее частая форма течения желчнокаменной болезни. Если печеночная колика у подобных больных затягивается на 6…8 часов и более, неминуемо развивается один из морфологических видов острого холецистита.

Следовательно, основная задача хирурга при при-ступе холецистита купировать печеночную колику.

В дальнейшем больные с рецидивирующим холециститом, также как пациенты с резидуальным и первично-хроническим холециститом, должны оперироваться в плановом порядке – лапароскопическая или открытая холецистэктомия.

 

Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных после удаления желчного пузыря при холециститах наступает выздоровление, однако у 15…20% больных остаются или возникают признаки рецидива заболевания или появляются симптомы заболевания, которых у больного не было до операции.

Появление рецидивов, а также неполное выздоровление больных после хиругического лечения, является наиболее важным и наименее изученным вопросом оперативного лечения желчнокаменной болезни. Еще в 1950 г. постхолецистэктомический синдром был официально внесен в классификацию болезней Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ Prebram, 1950). Причем данный синдром встречается как при открытой, так и лапароскопической холецистэктомии.

Патогенез ПХЭС

1. Холецистэктомия не является физиологической операцией. После удаления желчного пузыря происходит сложная долговременная адаптационная перестройка всей системы желчеотделения, включая функцию желчных протоков, большого дуоденального сосочка, двенадцатиперстной кишки и пилорического жома.

2. Прогрессирующая после холецистэктомии, или не диагностированная до операции патология желчных путей, которая не была устранена во время хирургического вмешательства

3. Оставшаяся, прогрессирующая или появляющаяся патология смежных органов, которая может имитировать симптомокомплекс печеночной колики.

Таким образом, причиной ПХЭС могут быть патология гепатобилиарной системы (камни холедоха, холангит, стриктуры желчных путей и фатерова соска) и экстрабилиарной системы (дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс – гастрит, хронический панкреатит, язвенная болезнь и т.д.).

Лечение ПХЭС

Оставшаяся или появившаяся патология гепатобилиарной системы, как правило, устраняется повторным оперативным вмешательством.

Патология внебилиарной системы лечится как консервативно, так и оперативно.

Профилактика ПХЭС

• Тщательное дооперационное обследование в целях диагностики заболевания и выяснения патогенеза, а также выявления сопутствующей патологии

• При необходимости выполняются симультанные операции: холецистэктомия и пластика пилорического жома; холецистэктомия, пластика пилорического жома и операция Стронга; холецистэктомия и ваготомия, и др.

 

Доброкачественные опухоли желчного пузыря

Доброкачественные опухоли желчного пузыря (полипы: аденоматозные, фибромы) встречаются крайне редко, еще реже они диагностируются, так как клинически протекают бессимптомно или, при закупорке пузырного протока, вызывают типичную картину печеночной колики. Кстати, полипы весьма частно сочетаются с желчнокаменной болезнью и диагностируются после удаления желчного пузыря, при ревизии препарата.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование – тень, не изменяющая своей локализации при изменении положения больного

• Контрастная холецистография

• Компьютерная томография желчного пузыря, ЯМР

Лечение

Лечение доброкачественных опухолей желчного пузыря только оперативное – холецистэктомия. Тем более, что при этом никогда нельзя исключить злокачественную трансформацию полипа.

 

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря, как правило, в 80..100% слу-чаев сочетается с камненосительством или желчнокаменной болезнью, что подтверждает механическую природу канцерогена.

По гистологическому строению рак желчного пузыря чаще всего бывает аденокарциномой, реже слизистым и низкодифференцированным.

Клиника

Клинически рак желчного пузыря на ранних стадиях либо протекает бессимптомно, либо чаще всего манифестируется картиной печеночной колики, поскольку он в большинстве случаев сочетается с желчнокаменной болезнью. В более поздних стадиях у больных появляются постоянные боли в области правого подреберья, которые постепенно нарастают. Возможны признаки механической желтухи.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная томография, ЯМР

• Лапароскопия с прицельной биопсией

• Гистологическое исследование биоптата.

Лечение

Радикальное оперативное лечение возможно только в раннюю стадию, поэтому, если при УЗИ выявляется полип (опухоль) желчного пузыря, показана срочная операция.

В зависимости от распространенности процесса радикальной операцией может быть:

1. типовая холецистэктомия (I-II стадия);

2. холецистэктомия с резекцией прилежащего участка печени или сегментарной резекцией.

 

Холангит

Холангит – воспаление желчных протоков.

Этиология

Причиной воспалительных процессов в желчных протоках может быть микробный фактор, а также аутоиммунные реакции на различные раздражители.

Патогенез

Микроорганизмы проникают в желчные ходы из двенадцатиперстной кишки через фатеров сосок (холедоходуоденальный рефлюкс), а также из воспаленного желчного пузыря или из печени.

Аутоиммунные реакции чаще всего возникают при хронических воспалительных или дистрофических процессах. Главными предрасполагающими факторами развития холангита являются камни холедоха, патология фатерова соска, послеоперационные сужения протока.

Патологическая анатомия холангита.

Холангит в зависимости от распространенности процесса делят на сегментарный (внутри- или внепеченочный), распространенный и тотальный.

Острый холангит, в зависимости от характера воспаления, может быть:

1. катаральный;

2. гнойный;

3. флегмонозный;

4. гнилостный.

Последние две формы холангита, как правило, сочетаются с абсцедированием (формирование множественных абсцессов печени).

Хронический холангит, в зависимости от характера воспаления, может быть:

1. катаральный;

2. гнойный;

3. склерозирующий.

Клиника острого холангита

Типичным симптомокомплексом острого холангита является триада Шарко:

1. интенсивная боль в правом подреберьи;

2. гипертермия, достигающая 39…40оС;

3. желтуха.

Расстройство пигментного обмена обусловлено комбинированной причиной – паренхиматозный компонент (токсическое и воспалительное поражение гепатоцитов) и механический. При холедохолитиазе преобладает механический компонент.

В зависимости от выраженности эндотоксикоза воз-можно относительно легкое, средней тяжести и тяже-лое течение заболевания.

Непременным признаком острого холангита является лейкоцитоз, сдвиг белой формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, диспротеинемия.

Хронический холангит клинически манифестируется периодами ремиссии и обострения, что обусловлено образом жизни.

В период ремиссии (затихания воспалительного процесса) хронический холангит протекает практически бессимптомно.

При обострении процесса появляются все признаки острого холангита.

Объективно отмечается различной степени сухость кожных покровов, потеря массы тела, повышение температуры, тахикардия, одышка.

Живот болезнен в правом подреберьи, пальпируется увеличенная печень, край ее закруглен и резко болезненный.

Диагностика

• Ультразвуковое исследование;

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;

• Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение

При холангитах без механического препятствия производится интенсивная антибактериальная и детоксикационная терапия.

При наличии механического препятствия (холедолитиаз, стриктуры и др.) производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия или срочная операция по устранению первопричины и наружное дренирование желчных путей.

У больных пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующей патологии первым этапом при остром холангите срочно выполняются либо чрескожное дренирование (декомпрессия) пузыря, либо эндоскопическая папиллосфинктеротомия.