Периферические артерии
Наиболее частые заболевания периферических арте-рий:
1. Облитерирующий атеросклероз
2. Облитерирующий эндартериит
3. Болезнь Бюргера
4. Болезнь Рейно
Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз – болезнь преимущественно артерий нижних конечностей. Чаще всего поражаются бедренные, подколенные и под-вздошные артерии. Как правило, атеросклеротический процесс наиболее выражен на левой ноге. Иногда процесс поражает бифуркацию брюшной аорты и подвздошные артерии (синдром Лериша).
Заболевание развивается у людей старше 40…45 лет.
Основной причиной развития атеросклероза является нарушение липидного обмена и в частности гиперхолестеринемия. Находящейся в составе липопротеидных комплексов низкой и очень низкой плотности холестерин легко откладывается в стенках сосудов.
Клиническая картина
В зависимости от степени расстройства регионарного кровотока развивается соответствующая клиническая картина заболевания, при этом выделяют три степени хронической артериальной недостаточности (по И.Н. Гришину):
1. I степень – относительная компенсация;
2. II степень – субкомпенсация;
3. III степень – декомпенсация.
По классификации А.В. Покровского-Fontaine выделяют четыре стадии ишемии нижних конечностей:
1. I стадия – начальных проявлений окклюзий;
2. II стадия – недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке;
3. II а – появление боли при дистанции ходьбы более 200 м;
4. II б – появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;
5. III стадия – недостаточность кровообращения в покое;
6. IV стадия – язвенно-некротических изменений тканей дистальных отделов конечностей.
Симптоматика в зависимости от стадии заболева-ния
1. I стадия манифестируется повышенной чувствительностью конечности к охлаждению и физической нагрузке. Больные жалуются на зябкость стоп, парестезии, повышенную утомляемость, перемежающую хромоту, которая возникает при прохождении расстояния 1..1,5 км. При этом появляются интенсивные боли в икроножных мышцах спастического характера. Больные вынуждены оста-новиться, после краткосрочного отдыха боли проходят и больные могут возобновить ходьбу, но продолжительность ее сокращается. Пульс на артериях стопы ослаблен, а при физической нагрузке может исчезать. Кожа конечности практически не изменена.
2. II стадия. Симптомы расстройства регионарного кровотока нарастают: кожа шелушащаяся, на стопе гиперкератозы, утолщение ногтей. Появляется гипо-трофия мышц голени. Отмечается регулярное появление боли в икроножных мышцах при ходьбе (симптом перемежающей хромоты) на растояние около 200 м. Пульс на артериях стопы, как правило, отсутствует. Периодически возникают судороги мышц голени, особенно в ночное время.
3. III стадия – боли в покое, особенно в дистальных отделах (пальцы, стопа) или при ходьбе менее чем 25 м. Боли усиливаются в ночное время, интенсивность их может значительно снижаться, если пациент опускает конечность с кровати на пол, в связи с этим больные весьма часто спят с опущенной ногой, и только после введения анальгетиков. Кожа пораженной конечности становится синюшной, появляется отечность в области стопы, лодыжек, нижней трети голени. Конечность холодная на ощупь, пульсация отсут-ствует на артериях стопы, подколенной, а иногда и бедренной артерии.
4. IV стадия – наличие язвенно-некротических изменений в тканях.
Состояние больных тяжелое, интенсивные боли, не купирующиеся анальгетиками. Пациенты изнурены бессоницей, не могут самостоятельно передвигаться, отказываются от приема пищи, требуют введения наркотических веществ, которые оказывают кратковременное облегчение. У больных повышается температура, появляется лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Иногда наблюдается психическое и физическое возбуждение. Пульс частый, одышка.
Конечность синюшна, местами очаги некроза, наи-более выраженные на стопе. Пульс на всех артериях конечности отсутствует.
Диагностика
1. Реография, в том числе тетрополярная
2. Доплерография
3. Ангиография, в том числе аортография
Лечение
1. Консервативное
• при I-II а стадиях по А.В. Покровскому-Fontaine
• при дистальном типе поражения артерий нижних конечностей;
• при тяжелой сопутствующе патологии (ИБС, хронических заболеваниях легких, печени, почек и др.);
• при множественных окклюзиях магистральных артерий.
2. Хирургическое. При окклюзии подвздошной, бедренной или подколенной артерий выполняются следующие опе-рации:
• интимтромбэктомия (рис. 12.1);
• шунтирование;
• протезирование.
Рис. 12.1. Схема интимтромбэктомии из общей бедренной артерии, для включения в пульсирующий кроваток глубокой артерии бедра.
Для восстановления кровотока используются венозные сосуды (большая подкожная вена голени) или синтетические протезы.
При III Б стадии производится ампутация конечности на уровне эффективного кровотока.
Консервативное
При развитии атеросклероза у больных изменяется тонус сосудов, ухудшаются реологические свойства крови, весьма часто наблюдается гиперкоагуляция. В соответствии с этим консервативная терапия облитерирующего атеросклероза должна быть комплексной:
1. Устранение факторов, отягощающих течение облитерирующего атеросклероза: категорическое запрещение курения и приема алкоголя, устранить физические перегрузки, исключить вероятность переохлаждения и т.д.;
2. Применение анальгетиков и спазмолитиков: ново-каиновые блокады, раствор новокаина внутривенно, ненаркотические анальгетики, галидор, никошпан, андекалин, спазмалгон, триган;
3. Улучшение метаболических процессов: витамины (С, группы В, ксантинола никотинат), солкосерил, продектин, резкое сокращение употребления жиров животного происхождения;
4. Коррекция гемостаза и реологических свойств крови: реополиглюкин, антикоагулянты непрямого действия, ацетилсалициловая кислота (Ph8), трентал, курантил, антиоксиданты;
5. Физиотерапия: гипербаротерапия, «горный» воздух (нормобарическая гипоксия).
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит – заболевание арте-рий нижних конечностей, связанное с нарушением нервногуморальной регуляции резистивных сосудов.
Этиология и патогенез
Развитию эндартериита способствуют травмы нижних конечностей, отморожения, повторное ознобление, гиповитаминозы. Весьма существенную роль играет курение, психо-эмоциональные стрессорные ситуации, особенно затянувшегося характера, инфекционные заболевания.
Стойкий спазм резистивных сосудов нарушает транскапиллярный кровоток, возникает ишемия тканей. В дальнейшем наступает гиперплазия интимы, что приводит к сужению просвета сосуда, нарастающей ишемии. Поражение интимы заканчивается тромбозом и облитерацией артериол и мелких артерий. Процесс имеет тенденцию к распространению в проксимальном направлении.
При далеко зашедшем процессе ишемия тканей приводит к некробиозу, появлению язв и развитию очаговой гангрены.
Клиническое течение
Клиническое проявление облитерирующего эндартериита во многом напоминает облитерирующий атеросклероз и дифференцировать их весьма трудно. При обоих заболеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.
Более того, облитерирующий эндартериит при дли-тельном течении приобретает характерные морфологические черты облитерирующего атеросклероза и тем не менее имеются соответствующие признаки, с помощью которых можно с определенной объективной вероятностью дифференцировать данные заболевания (табл. 12.1).
Диагностика
1. Термометрия
2. Реография, в том числе тетраполярная
3. Доплерография
4. Ангиография, в том числе аортография
Лечение облитерирующего эндартериита
Оперативное
1. Поясничная симпатэктомия (одно- или двусторонняя) с удалением двух или трех ганглиев пограничного симпатического ствола (II…IV). Операция наиболее эффективна при II стадии (субкомпенсации).
2. Реваскуляризация конечности с помощью сальника, низведенного до нижней трети голени.
Консервативное
Наряду с терапией, применяемой при облитери-рующем атеросклерозе, больным с облитерирующим эндартериитом назначаются:
1. внутривенные введения димексида (0,3 мл/кг массы тела в 400 мл 5% раствора глюкозы, ка-пельно);
2. новокаин 0,25% от 100 до 400 мл внутривенно капельно с аскорбиновой и никотиновой кисло-тами;
3. длительная перидуральная блокада (до 7-8 дней) на уровне поясничных сегментов;
4. длительная (8…10 дней) внутриартериальное введение спазмолитиков и метаболических регуляторов путем конюлирования нижней эпигастральной артерии;
5. десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды и транквилизаторы: пипольфен, супрастин, димедрол, преднизолон, гидрокортизон, седуксен, элениум, фенозепам и др.
Болезнь Бюргера
Болезнь Бюргера – это разновидность облитерирующего эндартериита, характеризующаяся поражением дистальных артерий и мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Лечение такое же, как облитерирующего эндартериита с включением антикоагулянтов и массивных доз антигистаминных препаратов.
Болезнь Рейно
Болезнь Рейно – это разновидность облитерирующего эндартериита с преимущественным поражением артерий верхних конечностей.
Клиника
Больные жалуются на повышенную чувствительность кистей рук к холоду, при этом появляется выраженный стойкий спазм, манифестирующийся выраженной («мертвенной») бледностью кожи пальцев и кисти. При этом больные испытывают боли, парестезии, иногда судороги.
В дальнейшем у больных развиваются трофические нарушения кожи кончиков пальцев, вплоть до некроза. При прогрессировании процесса некроз распространя-ется на все ткани ногтевой фаланги, а затем и другие фаланги (прогрессирующая гангрена).
Пульсация транспортных сосудов, как правило, сохранена, однако при холодовой пробе – резко ослабляется.
Диагностика
1. Термометрия
2. Реография, в том числе с холодовой пробой
3. Доплерография
4. Ангиография
Лечение
Лечение болезни Рейно аналогично как при облитерирующем эндартериите, но лечебные новокаиновые блокады производятся в области плечевого сплетения, а симпатэктомия выполняется с удалением II…IV грудных ганглиев пограничного симпатического ствола (грудная симпатэктомия). В настоящее время данное оперативное вмешательство осуществляется путем торокоскопической техники.
Заболевания периферических вен
Основные заболевания периферических вен
В подавляющем большинстве случаев поражаются вены нижних конечностей.
1. Варикозная болезнь
2. Острый тромбофлебит
3. Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей
4. Посттромбофлебитический синдром.
Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен.
Варикозная болезнь – это заболевание, сопровождающееся увеличением длины и диаметра подкожных вен, что манифестируется змеевидным, мешковидным, цилиндрическим или смешанным типом изменения венозных стволов.
Заболевание весьма широко распространено среди населения (20…25%), женщины болеют варикозной болезнью в 3 раза чаще, чем мужчины, что обусловлено анатомическими особенностями и значительной нагрузкой на вены нижних конечностей во время беременности.
Этиология и патогенез
В зависимости от этиологического фактора варикозная болезнь делится на первичную и вторичную.
Первичная варикозная болезнь связана с исходной слабостью стенки большой подкожной вены или врожденной клапанной недостаточностью.
Вторичная варикозная болезнь развивается вследствие тромбоза глубоких вен или приобретенной недостаточности клапанного аппарата, которая может возникнуть вследствие тяжелого физического труда, длительного пребывания в вертикальном положении, беременности и других неблагоприятных факторов.
Повышение гидростатического давления в венозных сосудах приводит к расширению их диаметра и усугублению нарушений функции клапанного аппарата. Все это затрудняет отток крови по поверхностным венам, из-за недостаточности перфорантных вен возникает рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, которые перерастягиваются, извиваются, образуют мешотчатые, цилиндрические или смешанные расширения.
В дальнейшем, в связи с выраженным застоем нарушается трофика тканей, развиваются дерматиты, экземы, трофические язвы.
Клиническая картина
В зависимости от степени недостаточности, характеризующейся лимфо-венозным стазом и трофическими расстройствами, варикозная болезнь делится на три стадии:
1. I стадия – относительная компенсация;
2. II стадия – субкомпенсация;
3. III стадия – декомпенсация.
Магистральное расширение вен (основных подкожных венозных стволов) наблюдается у 60…65% больных, диффузное – расширение всех вен, включая внутрикожные отмечается у 35…40% пациентов.
Первая стадия характеризуется в основном косметическими дефектами, проявляющимися в вертикальном положении больных в виде змеевидной деформации венозных стволов. В это время практически никаких жалоб больные не предъявляют.
Вторая стадия манифестируется симптомами нарушения регионарного кровообращения: тяжесть в конечностях, утомляемость, парестезии и отечность стоп в области лодыжек, появляющуюся в конце рабочего дня, особенно при длительном вертикальном положении или работе сидя. В это же время могут беспокоить умеренные, тупые, распирающие боли в дистальных отделах конечности, судороги мышц голени или стопы преимущественно в ночное время.
После отдыха, особенно с возвышенным положением пораженной конечности, все симптомы исчезают.
При осмотре имеет место значительное расширение вен, наиболее демонстративно выраженное в вертикальном положении больного (рис. 12.2).
Рис. 12.2. Варикозное расширение вен нижних конечностей:
II степень – слева; III степень – справа
Третья стадия проявляется значительным расши-рением вен, практически постоянными отеками конечностей, наличием различных видов трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки, вплоть до появления постоянных глубоких и распространенных язв голеней, располагающихся преимущественно на передне-внутренней поверхности.
Больные жалуются на отеки конечностей, тяжесть и быструю утомляемость, особенно во время ходьбы и стояния.
Диагностика
1. В целях определения состояния клапанного ап-парата большой подкожной вены голени проводится проба Троянова – Тренделенбурга: больного укла-дывают на кушетку, исследуемую конечность на 2…3 мин. поднимают вверх, изгоняя из нее венозную кровь. Затем большая подкожная вена у места впадения в бедренную (верхняя треть бедра) пережимается пальцами или венозным жгутом. После этого больной встает.
Если в течение 30 с. вены ниже жгута не заполняются кровью, проба считается положительной – клапанный аппарат перфорантных вен функционирует нормально.
Быстрое наполнение вен в течение 30 с. свидетельствует о несостоятельности перфорантных вен.
В том случае, когда заполнение вен при наложенном жгуте происходит медленно (проба отрицательная), а после снятия жгута сразу заполняется вся система подкожной вены – это свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены голени.
2. Проходимость глубоких вен определяется мар-шевой пробой Пертеса: больному в верхней трети голени накладывается венозный жгут, блокирующий кровоток в поверхностных венах и предлагается энергичная ходьба в течение 6…10 мин.
Если при этих движениях подкожные вены опорожняются, то проба считается положительной – глубокие вены проходимы, клапаны коммуникантных вен функционируют полноценно (рис 12.3).
Рис. 12.3. Определение проходимости глубоких вен
А – наложение венозного жгута на в/з голени
Б – при ходьбе вены голени спадаются – глубокие вены проходимы
Если при ходьбе с венозным жгутом подкожные вены голени не спадаются, проба считается отрицательной, проходимость глубоких вен нарушена, клапанный аппарат коммуникантных вен несостояте-лен.
3. Кожная термометрия
4. Реография
5. Доплерография
6. Флебография
Лечение
Консервативная терапия включает устранение факторов, отягощающих течение варикозной болезни: смена профессии, исключить длительное стояние на ногах, поднятие тяжестей, езду на велосипеде. Полезно носить эластические чулки подобранные по размеру. При работе каждые 2 часа нужно делать перерыв на 10…15 мин, во время которого ноги поднимают на стул или табурет и производят активные движения в голеностопных суставах.
Из лекарственных препаратов рекомендуют назначить эскузан, венорутон, компламин, гливенол и другие препараты, повышающие тонус венозной стенки.
Приведенная консервативная терапия не излечивает больных, но может замедлить прогрессирование заболевания.
Флебосклерозирующая терапия – метод, осно-ванный на внутривенном введении ряда веществ, которые повреждают эндотелий, вследствие чего развивается флебит и облитерация просвета сосуда.
Наиболее часто применяются: варикоцид, тромбовар, варикосан, сильнезол и др.
Показания к флебосклерозирующей терапии:
1. компенсированная стадия вырикозной болезни;
2. наличие противопоказаний к операции;
3. отказ больных от оперативного лечения;
4. рецидив после оперативного лечения в виде от-дельных узлов.
Оперативное лечение выполняется при всех стадиях заболевания, если нет противопоказаний. Выполняется флебэктомия – удаление из отдельных разрезов только измененных (пораженных) венозных стволов большой и/или малой подкожной вены бедра (операция Бебкокка, Нарата) с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантных вен по Коккету или Линтону и ушиванием дефекта фасции в данной области.
Особенно важно перевязать большую подкожную вену в паху у самого впадения в бедренную вену, оставив культю не более 1 см и лигировав все дополнительные притоки (операция Троянова-Тренделенбурга). Отдельные варикозные узлы про-шиваются специальными швами (по Соколову или Клаппу). В последние годы разработана эн-доскопическая методика удаления варикозно расширенных вен.
Реабилитация после флебэктомии. Все больные после флебэктомии нуждаются в реабилитации, поскольку весьма часто развивается постфлебэктомический синдром: длительная отечность стопы и нижней трети голени, инфильтрация в области культей удаленных вен, болезненность при ходьбе, снижение трудоспособности.
Наиболее эффективным методом реабилитации больных после флебэктомии – наложение цинк-желатиновой повязки на голень и стопу сразу после операции или через сутки после нее при применении дренажей. Повязка накладывается сроком на 8…9 дней. Затем повязка снимается, удаляются швы. В течение 2…3 дней проводится ЛФК и массаж. Контролируется степень восстановления лимфо-венозного кровотока. Если у больной отсутствуют отеки, боли при ходьбе, дальнейшая реабилитация продолжается в амбулаторных условиях не более 7 дней (физиотера-пия, ЛФК, массаж).
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей
Тромбофлебит – воспаление вен с образованием в их просвете тромбов.
Этиология и патогенез
Тромбофлебит делят на травматический и нетравматический.
Травматический тромбофлебит возникает в тех случаях, когда травмируется непосредственно стенка сосуда (инъекции внутривенные, в том числе длительная катетеризация вен, травматические повреждения, оперативные вмешательства).
Нетравматический тромбофлебит – это чаще всего переход воспаления с окружающих тканей на венозную стенку с последующим образованием тромба.
Нетравматический тромбофлебит может возникнуть также при гиперкоагуляции и нарушении местного кровотока.
Тромбофлебит делят на тромбофлебит варикозно расширенных вен и тромбофлебит нерасширенных вен.
Тромбированные вены под действием консервативной терапии, как правило, в течении 2…3 месяцев реканализируются, однако воспаление заканчивается образованием рубцовой ткани, поэтому венозная стенка теряет эластичность, нарушается функция ее клапанного аппарата. В ряде случаев наступает рубцовая облитерация вены.
Клиническая картина
При возникновении тромбофлебита больные жалуются на пульсирующие боли по ходу венозного ствола, иногда весьма интенсивные, усиливающиеся при ходьбе. Повышение температуры тела, недомогание, слабость.
При осмотре чаще всего на голени, реже на бедре имеются воспалительные инфильтраты по ходу подкожной вены, кожа над инфильтратом гиперемирована, отечная.
Кожа на ощупь горячая, резко болезненная. У ряда больных отмечается лимфангит и/или увеличенные паховые лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). Появляется лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.
В редких случаях по ходу инфильтрата возникает размягчение, кожа становится синюшно-багрового цвета, определяется флюктуация, что свидетельствует об абсцедировании (гнойный тромбофлебит).
Тромбофлебит поверхностных вен, если не распро-страняется на глубокие вены, практически никогда не вызывает тромбэмболию легочной артерии.
Лечение
В острую стадию тромбофлебит лечится консервативно:
1. постельный режим;
2. антибактериальная терапия;
3. антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин в течение 6…8 дней);
4. антикоагулянты непрямого действия (фенилин, дикумарин, пелентан и др.) назначаются на 3…4 день и принимаются в течение 3…4 недель;
5. противовоспалительные (ибупрофен, индоме-тацин и др.);
6. антигистаминные.
Тромбофлебит неварикозных вен лечится консервативно.
Тромбофлебит варикозно измененных вен, после устранения острых явлений подвергается оперативному лечению: производится иссечение пораженных вен вместе с окружающим инфильтратом.
Послеоперационная реабилитация производится обязательно с помощью цинк-желатиновой повязки как при варикозной болезни.
Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей
Первичный (спонтанный) флеботромбоз – это асептическое заболевание или чаще осложнение, обусловленное триадой Вирхова: гиперкоагуляция, повреждение (нарушение) стенки сосуда, расстройство регионарного кровотока.
Вторичный флеботромбоз (тромбофлебит) глубоких вен явление сравнительно редкое, чаще всего связано с септическим процессом, располагающимся вблизи соответствующей вены.
Существенной разницей между первичным и вторичным флеботромбозом является прочная фиксация тромба к стенке сосуда при вторичном флеботромбозе, что резко снижает или практически исключает вероятность тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА). При первичном флеботромбозе глубоких вен возможность ТЭЛА является часто естественным исходом.
Этиология и патогенез.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза глубоких вен являются:
1. гиперкоагуляция;
2. снижение фибринолитической активности крови;
3. повреждение стенки сосуда;
4. замедление или нарушение кровотока;
5. аллергическое состояние организма;
6. нарушение реологических свойств крови;
7. пожилой и старческий возраст;
8. онкологические заболевания;
9. беременность;
10. ожирение;
11. наличие варикозной болезни.
Весьма большую опасность представляют послеоперационные флеботромбозы, при которых возникает ряд предрасполагающих факторов.
Спонтанные послеоперационные и другие флеботромбозы глубоких вен в подавляющем большинстве случаев возникают в нижних конечностях, что объясняется специфическими морфо-функциональными особенностями вен голеней, расположенных в камбаловидной и икроножной мышцах – суральные вены.
Клиника флеботромбоза глубоких вен
1. Чувство распирания по задней поверхности голени.
2. Отек дистального отдела конечности – тыл стопы и область голеностопного сустава.
3. Спонтанные боли в области пяток (симптом Г.А. Рябова)
4. Цвет кожи не изменен или несколько синюшный в области стопы и н/з голени.
5. Пальпация в области отека безболезненна, отмечается болезненность в области икроножных мышц
6. Движения в голеностопном суставе ограничены из-за болезненности
7. Дорзальная флексия резко болезненна (симптом Хоманса).
Диагностика
1. Доплерография
2. Реография
3. Манометрия
4. Флебография (при планировании оперативного вмешательства на венах).
Илеофеморальный тромбоз
Это патологический процесс, локализующийся в глубоких венах таза и бедра.
Развитие данного осложнения чаще всего связано с гнойными процессами, локализующимися в органах и клеточных пространствах малого таза, оперативными вмешательствами на прямой кишке, матке, ее придатках. Левосторонняя локализация тромбоза в 3…4 раза чаще, чем правосторонняя. В подавляющем большинстве случаев илеофеморальный тромбоз – это прогрессирующая восходящая патология, начинающаяся в бедренном или подколенном сегменте.
Клиническая картина илеофеморального тромбоза характеризуется тяжелым эндотоксикозом и симптомами общих и регионарных гемодинамических расстройств.
Ранними признаками являются боли в крестце, нижней части живота или верхней трети бедра. В последующем боль распространяется на всю конечность, приобретая характер интенсивных, пульсирующих. Быстро прогрессирует отек конечности, кожа ее бледная, иногда с синюшным оттенком.
Одновременно у больных повышается температура, общее состояние резко ухудшается, появляется резкая слабость, одышка, тахикардия, расстройство сна, периодические ознобы, повышенное потоотделение.
При пальпации отмечается болезненность, особенно задней группы мышц, иногда определяются болезненные инфильтраты по ходу магистральных сосудов, а в паху увеличенные лимфатические узлы. Активные движения пораженной конечностью значительно ограничены, пассивные резко болезненны.
В ряде случаев илеофеморальный тромбоз может осложняться стойким спазмом артерий и трункулярным лимфангитом, что приводит к частичному блоку второй дренирующей системы, вследствие чего развивается бледная флегмазия (phlegmassia alba dolens).
Это крайне тяжелое состояние нередко заканчивается смертельным исходом, поскольку у больных развивается стойкий коллапс: сознание заторможено, артериальное и центральное венозное давление снижены: олигурия или анурия, температура повышена до 39…40°С.
Боли в конечности очень интенсивные, объем конечности увеличивается в 2…3 раза, кожа бледная, иногда мраморная, холодная на ощупь. Пульсация сосудов на конечности не определяется.
Течение данного осложнения длительное, если больной выздоравливает, стойкий отек приводит к дистрофии мышц, нервов, движения в суставах ограничиваются, функция конечности резко нарушается.
Критическая ситуация возникает при илеофеморальном тромбозе, осложнившемся прогрессирующим нисходящим флеботромбозом с развитием синей флегмазии (phlegmasia coerulea dolens). При этом блокируются все основные и коллатеральные венозные магистрали бедра и голени. При сохранившемся артериальном притоке, в конечность нагнетается огромное количество крови, развивается синдром мышечного ложа, прежде всего в области передней группы мышц голени, а затем и других участков.
В связи с депонированием крови у больных появляется и нарастает гиповолемия, а синдром мышечного ложа вызывает интенсивнейшие боли в конечности, что проявляется картиной тяжелого шока: состояние крайне тяжелое, сознание заторможено, кожные покровы мраморного цвета, выраженный акроцианоз, одышка, тахикардия, пульс слабого наполнения, стойкая артериальная гипотония, олигоанурия. Температура тела повышена до 39…40°С.
Конечность увеличена в объеме в 2…3 раза, кожа синюшного цвета, напряжена, петехиальные внутрикожные кровоизлияния, активные движения отсутствуют, пассивные болезненны. Все виды чувствительности резко снижены. Пульсация сосудов данной конечности отсутствует.
На 2…3 день появляются признаки некроза тканей: на коже пораженной конечности возникают пузыри, наполненные геморрагической жидкостью, конечность на ощупь холодная, отсутствуют все виды чувствительности. Появляются признаки гемолитической желтухи: иктеричность склер и видимых слизистых, бледность кожных покровов, анемия, повышение в крови содержания непрямого билирубина, моча цвета мясных помоев.
На 4…7 день появляются признаки некроза пальцев, а затем влажной гангрены стопы и голени. Около 40-45% больных погибает в первые 4…5 дней вследствие тяжелого эндотоксикоза и полиорганной недостаточ-ности.
Лечение тромбозов глубоких вен
Основной принцип – коррекция тромботического состояния гемостаза, что может остановить прогрессирование тромбоза, обеспечит возможность частичного лизирования и реканализации тромба.
Чем раньше начато адекватное консервативное лечение, тем лучше прогноз.
Компоненты консервативной терапии тромбозов глубоких вен.
1. Строгий постельный режим в течение 12…15 дней.
2. Устранение боли – лечение шока
3. Разрешение рефлекторного спазма сосудов, усугубляющего расстройства регионарной и центральной гемодинамики.
4. Антикоагулянтная терапия: прямые антикоагу-лянты – гепарин, фраксипарин, логипарин; непрямые антикоагулянты – неодикумарин, фенилин, синкумар
5. Фибринолитическая терапия: плазмин (фибринолизин), стрептокиназа, стрептодеказа, цилиаза
6. Активаторы фибринолиза:
– никотиновая кислота внутривенно
– ксантинола никотинат (компламин, теоникол) внутривенно капельно
– пирогенал внутримышечно по схеме от 5 до 30 мкг 1 раз в сутки
7. Улучшение реологических свойств крови: декстраны, трентал, актовегин, эуфиллин и др.
8. Антибактериальная терапия
Комбинированное лечение острого под-вздошно-бедренного венозного тромбоза
Оперативное лечение при илеофеморальном тромбозе возможно только как компонент комбинированной терапии, поскольку невозможность проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии является абсолютным противопоказанием для оперативного вмешательства.
Показания к операции
1. Абсолютные:
• неокклюзирующий тромбоз (флотирующие тром-бы) – опасность ТЭЛА;
• осложненный тромбоз (восходящий тромбоз полой вены, эмбологенный тромбоз, угроза развития гангрены конечности – синяя флегмазия);
2. Относительные:
• безрезультатность консервативной терапии на протяжении 2-3 суток;
• срок свыше 8 суток;
• пожилой возраст.
Основным методом оперативного пособия при илеофеморальном тромбозе – тромбэктомия. При синей флегмазии лечение может осуществляться только в специализированном сосудистом отделении.
Следует помнить: консервативное лечение как самостоятельный метод лечения синей флегмазии бесперспективен.
Основные компоненты, обеспечивающие благоприятный исход при синей флегмазии:
1. ранняя (до выключения функции конечности и появления симптомов гангрены) операция;
2. радикальная тромбэктомия, подтвержденная флебо-графией;
3. послеоперационная тромболитическая и антикоагу-лянтная терапия.
Посттромбофлебитический синдром (посттромботическая болезнь; хроническая венозная недостаточность)
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – симптомокомплекс, возникающий вследствие перенесенного тромбоза магистральных вен нижних конечностей, манифестирующийся венозной недостаточностью.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной данного заболевания служат различные тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. В связи с недостаточной реканализацией после рассасывания тромбов, склерозирования стенки воспаленного сосуда, неэффективностью клапанного аппарата у больных развиваются различные варианты лимфовенозной несостоятельности, вплоть до развития трофических язв.
Клиника посттромботической болезни.
В зависимости от преобладания клинической кар-тины венозной недостаточности выделяют следующие формы ПТФС:
1. Болевая;
2. Варикозная (вторичная варикозная болезнь);
3. Отечно-некротическая (язвенная);
4. Смешанная
Болевая форма ПТФС характеризуется чувством тяжести и болями распирающего характера в области лодыжек, подошвы или икроножных мышц, особенно при длительном пребывании на ногах и тяжелой работе.
Работоспособность снижается, появляется быстрая утомляемость.
К концу рабочего дня, как правило, появляются отеки в области стоп и лодыжек. После ночного отдыха отеки исчезают или значительно уменьшаются. Нередко в ночное время возникают судороги икроножных мышц. Возвышенного положение, в сочетании с легкими движениями стоп обычно разрешают судороги.
Варикозная форма встречается примерно у 70% больных ПТФС. Расширение поверхностных вен может быть преимущественно магистрального типа или рассыпного. Мешковидные расширения чаще всего образуется в области перфорантных вен, имеющих клапанную недостаточность. Эти вены пальпаторно определяются как округлые дефекты фасции.
Варикозная форма практически всегда сопровождается отеком конечности (лимфо-венозный стаз).
Язвенная форма ПТФС характеризуется постоянным индуративным отеком тканей нижней трети голени и стопы. Кожа и подкожная клетчатка становятся плотными, болезненными. Выраженная пигментация, мокнущая экзема в области внутренней лодыжки и передневнутренней поверхности нижней трети голени. Со временем в этой области происходит некроз кожи, образуются трофические язвы, имеющие плоское дно, покрытое некротическими тканями и вялыми грануляциями. Как правило, в подобных язвах развивается гнилостная инфекция, поэтому отделяемое грязно-серого цвета, неприятного или зловонного запаха.
Диагностика
1. Наличие в анамнезе острого тромбофлебита глубоких вен; перелома костей конечности, сопровождавшегося стойким отеком голени.
2. Маршевая проба.
3. Доплерография.
4. Флебография, флебоскопия.
5. Термография.
6. Реография.
Лечение ПТФС
Консервативное лечение
1. Улучшение реологических свойств крови
2. Противовоспалительные препараты
3. Антигистаминные средства
4. Куриозин
5. Отсасывающий массаж
6. ЛФК
7. Цинк-желатиновая повязка (повязка Унна). Она накладывается на 12…14 дней 3…4 раза. Правильно наложенная (утром, после сна с приподнятой конечностью) цинк-желатиновая повязка создает эластический каркас. Во время ходьбы улучшается функция лимфове-нозной помпы, увеличивается градиент венозного давления между дистальными и проксимальными сосудами, что способствует восстановлению кровотока во внеорганных глубоких венах, формированию новых клапанов. Повязки, как правило, накладываются на голень и даже при наличии язв. При смене повязки обрабатывают кожу, производят в течение 3…4 дней массаж, ЛФК.
8. Ношение эластичных чулок.
Оперативное лечение
Показания
1. варикозная форма ПТФС с несостоятельными коммутативными венами;
2. ПТФС с трофическими расстройствами на нихних конечностях.
Оперативное вмешательство при ПТФС предпринимаются после ликвидации острых явлений тромбофлебита глубоких вен и завершения процесса реканализации. Принцип операции заключается в улучшении кровотока в пораженной конечности.
1. При преимущественно варикозном типе ПТФС с достаточной проходимостью глубоких вен производится флебэктомия поверхностных варикозно измененных вен в сочетании с подфасциальной перевязкой перфорантных вен по Линтону (рис 12.4) или надфасциальной перевязкой перфорантных вен по Коккету.
2. При одностороннем поражении с окклюзией под-вздошных вен производится операция Пальма: надлобковое сафенобедренное шунтирование, ис-пользуя вену здоровой ноги.
3. Восстановление функции клапанов реканализиро-ванной глубокой вены.
4. При отечно-некротической форме ПТФС применяется кожная пластика, наиболее эффек-тивна кожно-мышечная пластика на сосудистой ножке с полным иссечением трофической язвы и склерозированных тканей.
Рис. 12.4. Субфасциальная перевязка перфорантных вен го-лени – операция Линтона.