Классификация основных заболеваний щитовидной железы
1. Зоб:
• эндемический;
• эпидемический;
• спорадический.
2. Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, болезнь Гревса, болезнь Базедова)
3. Воспалительные заболевания щитовидной железы
• Острый тиреодит
• Хронический тиреодит (зоб Риделя, зоб Ха-шимото).
4. Опухоли щитовидной железы
• Доброкачественные:
* эпителиальные;
* неэпителиальные.
• Злокачественные: рак, саркома.
Зоб
Зоб – это отчетливо определяемое увеличение щитовидной железы, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи.
В соответствии со швейцарской классифика-цией выделяют пять степеней величины щитовидной железы.
0 – щитовидной железы не видна и не прощупывается
I – пальпируется перешеек щитовидной железы, но щитовидной железы не видна
II – щитовидной железы заметна при глотании, легко пальпируется
III – щитовидной железы значительно увеличена, заметна на глаз при осмотре в виде «толстой шеи».
IV – резко выраженный зоб, деформирующий шею, нарушающий ее конфигурацию
V – гигантский зоб, сдавливает органы шеи с нарушением дыхания и глотания.
Клинико-морфологические формы зоба
1. Диффузный зоб
2. Узловой зоб
3. Смешанный зоб.
Диффузное увеличение щитовидной железы I и II степени именуется компенсаторной гиперплазией (реакция на экзогенную и эндогенную йодную недостаточность, обусловленную различными факторами).
Увеличение III-V степеней щитовидной железы и все формы уз-лового и смешанного зоба относятся к истинному зобу.
Классификация в зависимости от функционального состояния щитовидной железы:
1. Эутиреоидный зоб – с нормальной функцией;
2. Гипотиреоидный зоб – с пониженной функцией;
3. Гипертиреоидный зоб – с повышенной функцией.
Этиология зоба
Основной причиной развития зоба является на-рушение обмена йода.
Возможные причины недостаточности йода в организме:
1. экзогенная: первичная, вторичная.
2. эндогенная.
Первичная экзогенная недостаточность йода в орга-низме возникает в тех случаях, когда почва данной местности содержит мало йода и растения, выросшие на этих почвах, содержат его в недостаточном количестве. Соответственно с растительной пищей и продуктами животного происхождения в организм поступает не 100…200?, а около 20…50? йода.
Вторичная экзогенная йодная недостаточность возникает в тех случаях, когда в почве содержится нормальное количество йода, но при этом имеются условия, которые тормозят усвоение его растениями.
Так, торфяные почвы богаты йодом, однако он прочно фиксирован растительными остатками, не переходит в растворимое состояние и не усваивается растениями.
Препятствует усвоению йода растениями повы-шенное содержание в почве солей железа, марганца, кобальта, фтористого натрия, гуминовых соединений, нитратов и др.
Особую роль играют санитарно-гигиенические и социальные условия жизни людей.
Таким образом, содержание в почве йода это только предпосылка нормального содержания йода в продуктах питания данной местности. При опре-деленных условиях может возникнуть тяжелая вто-ричная экзогенная йодная недостаточность.
Эндогенная йодная недостаточность возникает в тех случаях, когда поступающий из внешней среды йод не используется должным образом.
Как указано выше, любые нарушения всасыва-тельной функции кишечника могут привести к йодной недостаточности.
Хронические интоксикации любого происхождения (хронические нагноительные процессы, хронические тонзиллиты, гаймориты, фронтиты, отиты и т.д.) резко угнетают функцию щитовидной железы. Хронические колиты, особенно отягощенные чрезвычайно длительным приемом сульфаниламидных препаратов, приводят к нарушению функции поглощения йода клетками щитовидной железы.
Хронические нарушения функции печени могут привести к расстройству обмена йода в организме.
Естественно, наслоение на природную йодную недо-статочность факторов, которые нарушают его усвоение растениями или организмом человека, отя-гощает обмен йода, нарушает процессы адаптации (круговорот йода), способствует развитию зоба.
Патогенез зоба
При любом виде йодной недостаточности возникает дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает, происходит активация функции щитовидной железы, усиливается ее клеточная пролиферация.
Увеличение объема щитовидной железы обеспечивает больший захват йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким путем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гормонов в организме.
Следовательно, адекватная адаптационная реакция к первичной экзогенной йодной недостаточности может реализоваться усилением функции железы и/или увеличением ее размеров.
Действительно, в очагах йодной недостаточности у большинства людей имеет место диффузная ги-перплазия щитовидной железы I-II степени, а захват йода, посту-пившего в организм, увеличивается до 40…50%.
В тех случаях, когда функциональная гиперплазия щитовидной железы не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов, происходит дальнейшее увеличение щитовидной железы – возникает зоб.
В структуре диффузной гиперплазии щитовидной железы могут по-явиться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются коллоидные кисты).
Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще болеют женщины, поскольку у них имеются более сложные гормональные взаимоотношения, особенно связанные с беременностью и лактацией. Кстати, при беременности, даже в местности с достаточным содержанием йода в природе, всегда имеет место диффузное увеличение щитовидной железы до II и даже до III ст.
Эндемический зоб – заболевание краевой патологии, встречающееся в определенных биогеохимических районах, для которых характерна первичная или вторичная йодная недостаточность.
Основные признаки эндемического зоба:
1. Заболевание, постоянно поражающее значи-тельное количество населения данной мест-ности.
2. Болезнью более или менее равномерно страдают дети, женщины и мужчины, в том числе уз-ловыми формами зоба.
3. В данной местности должны иметь место случаи хронической недостаточности функции щитовидной железы: микседема, кретинизм.
4. При тяжелой эндемии зоб может встречаться у домашних животных.
Тяжесть эндемического очага зоба определяется с помощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийцевой.
Индекс Ленц-Бауэра – соотношение частоты зоба у мужчин и женщин:
1. при индексе от 1:1 до 1:3 – тяжелый эндеми-ческий очаг;
2. при индексе от 1:3 до 1:5 – эндемический очаг средней тяжести;
3. при индексе 1:5…8 – легкий эндемический очаг.
Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного соотношения функциональной гиперплазии к истин-ному зобу:
1. если индекс до 2 – тяжелый эндемический очаг;
2. при индексе от 2 до 4 – эндемический очаг средней тяжести;
3. при индексе более 5-6 – легкий (слабый) эндемический очаг.
Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью как эпидемическая вспышка среди людей закрытых коллективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК). Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение 6…8 недель, иногда она развивается на протяжении 2…3 лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем большинстве случаев являются кишечные инфекции, хронические токсические воздействия различных веществ, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тяжелые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснабжения.
Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда возникает эндогенная йодная недостаточность, причины которой рассмотрены выше.
Клиника зоба
При эутиреоидном зобе пациенты отмечают, как правило, косметический дефект и чувство неловкости при движении в области шеи. Осмотр и пальпация щитовидной железы позволяет обнаружить различные формы зоба.
При гипотиреоидном зобе отмечается замкнутость, постоянное чувство холода, замедленность движений, повышенная сонливость, снижение трудоспособности, интереса к жизни.
Объективно: на вопросы больные отвечают в замед-ленном темпе, кожа сухая, иногда – шелушащаяся, отмечается отечность лица, рук, ног, умеренная брадикардия. При пальпации щитовидной железы чаще всего обнаруживаются узловые или смешанные формы зоба.
При гипертиреоидном зобе больные возбуждены, суетливы, многословны, предъявляют массу жалоб: раздражительность, плаксивость, несправедливое отношение со стороны окружающих, плохой сон, повышенную потливость, ощущение повышенной температуры. Несмотря на большое количество жалоб, общее состояние, как правило, не страдает.
При осмотре больные астенического телосложения, кожа нежная, влажная. Рефлексы несколько повышены. Отмечается ситуационная тахикардия, неустойчивость настроения.
Профилактика эндемического зоба
1. Массовая – применение в очагах экзогенной йод-ной недостаточности йодированной соли, содержащей 25 г йодистого калия на 1 тонну.
2. Групповая (детские, школьные коллективы, воин-ские части) с помощью антиструмина (таблетка содер-жит 1 мг йодистого калия), 1 таблетка в неделю.
3. Индивидуальная – среди людей, прибывших в зону с йодной недостаточностью применяется антиструмин 1-2 таблетки в неделю.
Наряду со специфической профилактикой чрезвы-чайно важное значение имеет устранение усугубляющих факторов, которые включают целый ряд социальных и санитарно-гигиенических мероприятий (улучшение жилищных условий, полноценное сбалансированное питание, профилактика гиповитаминозов, санитарная культура населения, борьба с кишечными инфекциями и т.д.).
Лечение зоба
1. Консервативное, как правило применяется при диффузном зобе, или при смешанном (узловом) при наличии абсолютных противопоказаний к операции:
• сбалансированное питание;
• улучшение санитарно-гигиенических условий;
• санация очагов хронической инфекции;
• нормализация функции кишечника и печени;
• нормализация обмена йода в организме: антиструмин 1 таблетка в сутки (1 мг йодистого калия);
• при необходимости назначение тиреоидных гормонов 25…100 мкг в сутки; тиреокомб 0,5-1 табл. в день; тиреотом по 0,5-1 табл. в день, тиреоидин, трийодтиронин
2. Оперативное лечение зоба.
Показания к операции:
1. узловой и смешанный зоб при всех степенях увеличения щитовидной железы;
2. диффузный зоб III ст., не поддающийся консервативной терапии.
3. диффузный зоб IV и V ст.
Характер оперативных вмешательств:
1. Резекция доли, возможна двусторонняя
2. Гемиструмэктомия
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – это эндокринное заболевание, возникающее вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов на фоне резкого возбуждения симпатической нервной системы.
Тиреотоксикозом чаще всего болеют женщины, поскольку у них более сложно сформирована эндокринная система и особенно тесное отношение половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы.
Этиология тиреотоксикоза
Различают первичный и вторичный тиреотоксикоз.
Основной причиной развития первичного тиреотоксикоза (болезнь Гревса, болезнь Базедова) является психический (острый или длительный, ре-цидивирующий) стресс. Как правило, при этом имеется умеренное увеличение щитовидной железы диффузного характера, у ряда больных щитовидной железы бывает практически не увеличена. Таким образом, тяжесть первичного тиреотоксикоза не зависит от величины щитовидной железы.
Предрасполагающие факторы:
1. тип высшей нервной деятельности;
2. тяжелые травмы;
3. продолжительные острые инфекции;
4. нарушение функции эндокринной системы и в частности половых гормонов.
Вторичный тиреотоксикоз возникает вследствие тех же причин, но на фоне длительно существующего узлового или смешанного зоба – вторичная «базедовификация». Тиреотоксикоз при одиночном узле в щитовидной железы именуют тиреотоксической аденомой.
Патогенез тиреотоксикоза
Повышенный уровень в крови и тканях Т3 и Т4 приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, что проявляется расстройством метаболизма и функций основных систем жизне-обеспечения (ЦНС, ССС, транспорта кислорода, гипофизарно-надпочечниковой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).
Клиника
В зависимости от преимущественного расстройства той или иной системы выделяют 7 клинических форм течения тиреотоксикоза
1. Нервно-психическая форма
2. Сердечно-сосудистая форма
3. Субфебрильная форма
4. Желудочно-кишечная форма
5. Дисгормональная (генитальная) форма
6. Адинамическая форма
7. Кахектическая форма.
Наиболее часто встречаются нервно-психическая и сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:
Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный симптомокомплекс.
Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогрессирующее заболевание, проходящее сле-дующие стадии:
1. I стадия – невротическая
2. II стадия – нейрогормональная
3. III стадия – висцеропатическая
4. IV стадия – дистрофическая
В клинической практике тиреотоксикоз по степени тяжести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяжелую форму.
Наиболее характерные симптомы
1. Легкая форма. Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быст-рая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего наполнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря веса около 10% должной массы тела, основной обмен повышен до +30…+40%.
2. Тиреотоксикоз средней тяжести. Легкая возбудимость, настороженность, раздражительность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый 100…120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахикардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% должной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный эк-зофтальм. Основной обмен +40…+50%.
3. Тяжелая форма. Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессонница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперкинезия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего тела, дистрофические нарушения паренхиматозных органов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (› 120 ударов в мин), нередко – мерцательная аритмия. Прогрессирующая потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм. Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полностью утрачена.
Диагностика
Наряду с приведенными данными у больных выявляется ряд специфических симптомов.
1. Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмеча-ется стойкий дермографизм.
2. Выпадение и депигментация волос.
3. Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расширение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у больных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага), блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде вниз появляется белая полоска между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Ме-биуса) и др.
4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, систолический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пульсовое давление повышены.
5. Постоянное ощущение жара (симптом «просты-ни»), субфебрильная температура
6. Олигоменоррея.
7. Поносы (гастро-энтеро-колиты).
8. Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадонны»).
9. Истощение, кахексия.
10. Функция щитовидной железы резко повышена:
* поглощение радиоактивного йода значительно возрастает (40…50%), время максимального накопления 131J сокращается до 2…4 часов;
* уровень в крови Т3 и Т4 существенно повышается.
Консервативное лечение тиреотоксикоза
1. Медикаментозное
2. Радиоактивный йод (131J).
Медикаментозная терапия включает ряд обязатель-ных компонентов, воздействующих на различные патофизиологические процессы.
1. Регуляция функции центральной и вегетативной нервных систем:
• нейролептики;
• транквилизаторы;
• снотворные;
• перитол (цепрогептадин);
• беллатаминал.
2. Антитиреоидные препараты:
• мерказолил, пропилтиоурацил;
• метазол (тиамизол);
• метилтиоурацил;
• калия перхлорат;
• лития карбонат.
3. Препараты, оказывающие тормозное влияние на переднюю долю гипофиза, уменьшая образование ТТГ:
• микродозы йода в различных сочетаниях;
• тироксин.
4. Сердечно-сосудистые препараты:
• вазокардин (метопролол);
• обзидан, анаприлин, атенолол и др.;
• резерпин;
• коргард.
5. Анаболические вещества:
• ретаболил или фенаболин;
• оротат калия;
• метилурацил;
• нуклеинат натрия.
6. Симптоматическая терапия:
• глюкокортикоиды;
• витамины группы В;
• антиоксиданты.
Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом.
Для лечения тиреотоксикоза используется изотоп йода – 131, который при распаде (около 90%) выделяет бета-излучение. Пробег этих лучей в тканях составляет 1…2 мм. Таким образом, накопившийся в щитовидной железы при пероральном введении 131J разрушает ее ткань и практически не вызывает морфологических изменений окружающих тканей.
Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактив-ным йодом:
1. тяжелый токсикоз, протекающий с психическими расстройствами;
2. тиреотоксикоз у пожилых людей с сопутствующей патологией;
3. тиреотоксикоз, протекающий с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, с необратимыми изменениями печени и/или почек;
4. тиреотоксикоз при отсутствии выраженного зоба.
Оперативное лечение тиреотоксикоза
Показания к оперативному лечению:
1. отказ больных от консервативной терапии или непереносимость медикаментозной терапии;
2. тяжелые формы диффузного тиреотоксического зоба;
3. диффузный тиреотоксический зоб средней тяжести, плохо поддающийся консервативному лечению в течение 1 года;
4. узловой токсический зоб (тиреотоксическая адено-ма);
5. смешанный зоб независимо от тяжести тиреотоксикоза;
6. подозрение на малигнизацию.
После струмэктомии при тиреотоксическом зобе может развиваться тиреотоксический криз, за-канчивающийся нередко смертельным исходом. Поэтому всем больным тиреотоксикозом проводят специальную предоперационную подготовку.
Особенности предоперационной подготовки при тиреотоксикозе.
Больные тиреотоксикозом проходят полный курс консервативной терапии или лечения радиоактивным йодом. Операция выполняется в условиях эутиреоидного состояния щитовидной железы.
Виды операций, применяемых при тиреотокси-козах.
При диффузном, многоузловом, смешанном зобе производится субфасциальная субтотальная струмэктомия по О.В. Николаеву.
При тиреотоксической аденоме выполняется резекция соответствующей доли (гемиструмэктомия).
Возможные осложнения после струмэктомии.
1. Повреждение возвратных нервов:
• двустороннее – приводит к расстройству дыхания, требующее трахеостомии;
• одностороннее – развивается осиплость голоса (постоянная или временная).
2. Повреждение или удаление паращитовидных желез приводит к нарушению кальциевого обмена с развитием судорожного компонента. Внутривенное введение солей кальция (глюконат, хлористый) купирует судороги скелетной мускулатуры. В дальнейшем больные нуждаются в назначении гормональных препаратов околощитовидной железы (паратиреокрин, паратиреоидин), дигидротахистерола (тахистин).
Воспалительные заболевания щитовидной железы
Острые воспалительные заболевания могут поражать нормальную щитовидной железы (тиреоидит) или зобнотрансформированную (струмит).
Этиология
Этиология тиреоидитов и струмитов в подавляющем большинстве случаев – кокковые микроорганизмы.
Патогенез.
Микроорганизмы в щитовидной железы проникают лимфогенным путем из кариозных зубов, воспаленных миндалин, из одонтогенных абсцессов и других очагов инфекции.
Клиника.
Течение острого тиреоидита и струмита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного) практически идентично. Больные жалуются на боли в области шеи, а иногда точно указывают на локализацию щитовидной железы. Боли усиливаются при глотании, при движении головой. Отмечаются типичные признаки воспалительного эндотоксикоза: общее недомогание, головная боль, слабость, головокружение, шум в ушах, плохой сон, повышение температуры тела.
При осмотре отмечается припухлость в области проекции железы, резкая болезненность при пальпации, местное повышение температуры, иногда гиперемия кожи.
Температура тела вначале субфебрильная, а затем становится гектической, имеет место лейкоцитоз 15-20•109 /л, сдвиг формулы белой крови влево, повышается СОЭ. УЗИ фиксирует очаг воспаления.
Ранняя интенсивная антибактериальная терапия дает хорошие результаты. В редких случаях приходится применять хирургическое лечение – вскрытие гной-ника.
Хронические тиреоидиты
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя – Riedel) – представляет собой прогрессирующее пролиферативное воспаление неясной этиологии, которое постепенно приводит к вторичному некробиозу паренхиматозных элементов. Процесс протекает медленно, годами, поражает примерно одинаково как мужчин, так и женщин, среднего возраста.
Разрастание плотной фиброзной ткани вначале чаще наблюдается в одной доле, затем процесс может распространяться на всю железу, при этом, как правило, поражаются также листки IV фасции шеи и другие прилегающие ткани, поэтому такой зоб неподвижен.
Клинически отмечается зоб чрезвычайной плотности, имеют место признаки гипотиреоза и сдавления трахеи (затруднение дыхания), возвратных нервов (афония), глотки (расстройство глотания). Характерным является деревянистая плотность пораженных участков железы безболезненных при пальпации. Кожа над щитовидной железы не изменена, легко берется в складку. Никаких признаков воспаления не бывает.
Диагноз, как правило, верифицируется гистологическим исследованием.
Лечение только хирургическое – максимальное иссечение измененной ткани железы. После операции у 25…30% пациентов возникает выраженный гипотиреоз, нуждающийся в гормональной коррекции.
Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хошимото)
Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хошимото – Hoshimoto) – аутоиммунное заболевание, возникающее вследствие продукции щитовидной железы гормонально-неактивных йодсодержащих протеинов. Причина данного процесса не выяснена. Образующиеся в крови антитела на данный протеин (антиген) оказывают нейтрализующее действие на тиреоглобулин и вызывают дистрофию ацинозных клеток. Синтез тиреоидных гормонов нарушается, уровень их в крови снижается, это активирует переднюю долю гипофиза, активность ТТГ возрастает, развивается непрерывная гиперплазия щитовидной железы. Распавшиеся тиреоциты замещаются лимфоидной тканью.
Болезнь чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Поражаются, как правило, одновременно обе доли, но при этом окружающие ткани в патологический процесс не вовлекаются, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.
Болезнь протекает хронически, в течение 1-4 лет зоб достигает III-IV ст. При пальпации определяется равномерная плотная щитовидной железы, с ограниченной подвижностью. Отмечаются явления гипотиреоза. Диагноз верифицируется путем пункции и гистологического исследования.
Лечение, как правило, консервативное, назначаются тиреоидные гормоны (L-тироксин, тиреоидин), препараты йода для компенсации гипотиреоза и угнетения тиреотропной функции гипофиза.
В целях подавления аутоиммунной реакции применяются кортикостероиды и антигистаминные препараты.
Оперативное лечение применяют при признаках сдавления трахеи и подозрении на рак. Производится субтотальная субфасциальная струмэктомия. В послеоперационном периоде больные находятся на диспансерном наблюдении, поскольку всем им требуется коррекция гипотиреоза.
Опухоли щитовидной железы
Доброкачественные
1. Эпителиальные: эмбриональные, коллоидные кисты, папиллярные.
2. Неэпителиальные: фиброма, липома, ангиома, лимфома, невринома.
Злокачественные
1. Рак щитовидной железы.
2. Саркома щитовидной железы.
Злокачественные новообразования щитовидной железы в эндемических районах зоба наблюдаются в 10 раз чаще. Рак щитовидной железы поражает преимущественно женщин, в 80…90% случаях он возникает на фоне длительного существования узлового зоба. При этом неактивные («холодные») узлы подвергаются бластотрансформации значительно чаще. При многолетнем существовании зоба гистологические исследования свидетельствуют, что в 15…20% случаев имеются очаги раковой трансформации. Таким обра-зом, узловой (смешанный) зоб является предраковым заболеванием щитовидной железы. Рак щитовидной железы развивается на фоне эутиреоидного или гипотиреоидного зоба. Аберрантные локализации зоба весьма часто (80…90%) превращаются в рак.
При тиреотоксикозе рак практически не развивается.
Морфологически рак может быть:
1. папиллярный;
2. фолликулярный;
3. альвеолярный;
4. недифференцированный (весьма злокачественный).
Клиника рака щитовидной железы
Появляется и быстро увеличивается в размерах плотный узел с бугристой поверхностью, который фиксируется с окружающими тканями и делается неподвижным. При сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голоса.
Диагностика осуществляется путем УЗИ, компьютерной томографии, сканирования и обязательного цитологического и/или гистологического исследования. Пункционный метод биопсии дает примерно 30% ложнонегативных результатов.
Клинические стадии рака щитовидной железы
1. I стадия – маленькая опухоль 2…3 см в диаметре, подвижная, не прорастающая в капсулу.
2. II А стадия – небольшая одиночная (3…4 см) опухоль или множественные мелкие подвижные, не прорастающие капсулу, не имеющие лимфогенных метастазов.
3. II Б – стадия – одиночная или множественные опухоли щитовидной железы не прорастающие капсулу, но имеющие подвижные метастазы в лимфатические узлы на пораженной стороне шеи.
4. III стадия – опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы, имеются метастазы в лимфатические узлы пораженной и противоположной стороны.
5. IV стадия – опухоль, прорастающая в окружающие структуры, имеются отдаленные лимфогенные и гематогенные метастазы (легкие, кости и др.).
Лечение рака щитовидной железы
Основным и наиболее радикальным методом лечения рака щитовидной железы является хирургический. В зависимости от стадии и распространенности процесса выполняются следующие оперативные вмешательства:
1. при I и IIA степени – экстракапсулярная субтотальная струмэктомия
2. при II Б стадии – комбинированное лечение: предоперационная лучевая терапия и тотальная струмэктомия
3. при III стадии – комбинированное лечение: предоперационная лучевая терапия, расширенная экстирпация щитовидной железы (операция (Крайля), послеоперационная лучевая терапия.
4. при отдаленных метастазах рака щитовидной железы (высокодифференцированного и дифференцированного с активным поглощением йода) в целях разрушения вторичных очагов, назначается радиоактивный йод.